Gota ppt
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Este documento presenta una guía clínica para el manejo de la gota. Resume la definición, epidemiología, diagnóstico y tratamiento de la gota, incluyendo el tratamiento no farmacológico, farmacológico para la hiperuricemia, prevención de crisis agudas y tratamiento del episodio agudo. La gota se define como una enfermedad causada por depósitos de cristales de urato monosódico que causa artritis aguda recurrente. El tratamiento incluye modificaciones del estilo de vida y
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- 1. GuipClinGot GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE LA GOTA Sociedad Española de Reumatología María Mustienes Bellot Residente MFyC – CS Algemesí
- 2. GUIÓN 1. Concepto y definición 2. Epidemiología de la gota 3. Diagnóstico 4. Tratamiento
- 3. 1. CONCEPTO Y DEFINICIÓN • GOTA: Enfermedad producida por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) en zonas articulares, peri-articulares y subcutáneas. •Clínica típica: episodios recurrentes de artritis aguda separados por periodos inter-críticos de duración variable. •Fase pre-clínica de gota: presencia de depósitos de UMS demostrados por cualquier técnica con suficiente especificidad (Ecografía, L. Sinovial). •Tofos: acúmulos de cristales de UMS en pacientes con gota de larga duración. •Hiperuricemia mantenida.
- 5. •HIPERURICEMIA: Concentración plasmática de urato superior a 7 mg/dL. • El umbral de saturación en condiciones fisiológicas es 6,8 mg/dL. • Desequilibrio entre la producción y eliminación del ácido úrico. • Mecanismo patogénico de la gota: disminución de la excreción renal de ácido úrico. •HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA: Concentraciones séricas elevadas de urato en ausencia de manifestaciones clínicas de inflamación articular.
- 7. Gota primaria Gota secundaria Idiopática. Más frecuente Fármacos y comorbilidades que provocan alteraciones del ácido úrico. Aumento de la producción de ácido úrico 5-10% Disminución de la excreción renal de ácido úrico 90-95% Aumento de la producción de ácido úrico Disminución de la excreción renal de ácido úrico • Dieta rica en purinas • Aumento del catabolismo del ATP (etanol, ejercicio) • Psoriasis • Paget, • Enfermedades hematológicas • Neoplasias • QT • … • ERC • Deshidratación • Acidosis • Fármacos • Intoxicación por plomo • Nefropatía por AINEs • ER poliquística • Endocrinopatías • …
- 8. 2. EPIDEMIOLOGÍA DE LA GOTA • Prevalencia de la gota: 1-2% en los países occidentales. • Incidencia: 1 ó 2 por 1000 habitantes. • Hiperuricemia: • Prevalencia 10%. • Un 10% de pacientes con hiperuricemia desarrollan gota. • Entre 80-90% de gota tienen hiperuricemia. • Impacto: • Puntuaciones bajas en cuestionarios de calidad de vida. • Costes sanitarios en relación con hospitalización por comorbilidades asociadas. • Afecta negativamente a la productividad laboral.
- 9. Factores de riesgo: • Sexo masculino: 4 ó 6 veces más frecuente. • Edad media de la vida. Relación creciente con la edad. • Prototipo: varón 40-50 años con sobrepeso u obesidad aficionado a la buena comida y con consumo habitual de alcohol.
- 10. Comorbilidades: • IRC • Sd. Metabólico se asocia independientemente con la hiperuricemia y la gota • HTA: la mitad de los pacientes hipertensos no tratados tienen hiperuricemia. • Un 15% de los pacientes con gota presentan diabetes y hasta un 37% hiperglucemia en cualquier momento. • Hipertrigliceridemia en un 63% de los pacientes con gota.
- 11. 3. DIAGNÓSTICO PATRÓN ORO: Identificación de cristales de UMS en liquido sinovial o material tofáceo.
- 12. TÉCNICAS DE IMAGEN • Rx simple • Ecografía de alta resolución (ECOAR) • RM • TC • TC de energía dual (TCED) • PET no se ha evaluado aún la utilidad diagnóstica.
- 13. 4. TRATAMIENTO
- 14. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: 1. Disolución de cristales de UMS del liquido articular o tejidos mediante la reducción de niveles de urato en sangre 1. Prevención 1. Tratamiento del episodio agudo
- 15. NO FARMACOLÓGICO: •Cambios estilo vida: 3-6 meses • Dieta • Evitar alcohol • Obesidad • Ejercicio • Tabaco: no efecto sobre gota pero si riesgo CV • Educación • Suplementos dietéticos (ac.grasos omega3)
- 17. OBJETIVO URICEMIA: • Disolución de cristales de UMS del liquido articular o tejidos mediante la reducción de niveles de urato en sangre. EULAR • nivel inferior a 6,0 mg/dL (por debajo del limite de saturación del urato 6,8mg/dl) British Society for Rheumatology • uricemia por debajo del nivel medio de la población británica: 5mg/dl. Recomendaciones panel de expertos americanos • < 6mg/dl • < a 4mg/dl en aquellos con depósitos extensos para acelerar la disolución de cristales.
- 18. 1.Casos indicados: • Primer episodio: medidas generales • Tratamiento: • Tras segundo ataque • En presencia de tofos • Ataques graves • Difíciles de tratar 2.Tras 3-6 meses de tratamiento dietético sin conseguir el objetivo. CUANDO INICIAR EL TRATAMIENTO:
- 19. 1. Tras el diagnóstico • Especialmente en pacientes con riesgo de desarrollar depósitos extensos (hiperuricemia elevada, trasplante, etc). 2. Otros autores defienden: • Más de un episodio anual • Artropatía • Tofos • Litiasis por ácido úrico • Necesidad de tratamiento diurético
- 20. • No iniciar durante el ataque agudo. • Profilaxis de ataques agudo durante primeros 6 meses. • Iniciar a dosis bajas e incrementos escalonados. • Mantener el tratamiento a largo plazo para conseguir completa disolución de cristales y evitar recurrencia. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
- 21. HIPOURICEMIANTES: reductores de la uricemia. Inhibidores de la XO: indicación en hiperuricemia secundaria a producción excesiva de urato. 1.ALOPURINOL: inhibición de la enzima XO 2.FEBUXOSTAT: inhibición de la enzima XO URICOSURICOS: 1.BENZBROMARONA: aumento de la excreción renal de acido úrico •inhibición de los transportadores tubulares (URAT-1), responsables de la reabsorción renal de urato, aumentando su eliminación por orina.
- 22. MONITORIZACION DE RESPUESTA: •Constatar la consecución del objetivo terapéutico (uricemia <6 mg/dL y <5 en gota grave) •Monitorización de comorbilidades y posible toxicidad de fármacos. Alopurinol: •Control analítico a las 4-8 semanas. •Segundo a los 3 meses. •Luego cada seis meses hasta ausencia de episodios agudos y desaparición de tofos. •Anual
- 23. 1. ALOPURINOL • La XO lo convierte en oxipurinol, metabolito activo de eliminación urinaria. Vida media de 12-17horas (Administrado 1 vez al día). • Metabolizada en hígado. • Dosis máxima: • FDA: dosis máxima de 800mg/día. • British Society of Rheumatology: 900md/día. • EULAR: incrementar progresivamente hasta alcanzar objetivos de uricemia de pacientes con función renal normal. • Dosis habitual: 300mg/día. • La reducción de la uricemia es proporcional a la dosis de Alopurinol administrada. • Ajustar según función renal.
- 24. 1. ALOPURINOL •Efectos adversos: frecuentes y pueden ser graves • Síndrome de DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) • Epidermiolisis necrotóxica • Sd. Stevens-Johnson • Aumento de enzimas hepáticas • Rash cutáneo. • Interfiere en metabolismo de la azatioprina y 6-mercaptopurina (inh XO) • facilita la acumulación de éstos compuestos y puede provocar toxicidad, sobre todo en la médula ósea. • Precaución pacientes con patología tiroides. (ensayos aumento TSH) • La toxicidad aumenta con ciertos haplotipos HLA infrecuentes de la población caucásica, en IR y con dosis elevadas para el FG del paciente.
- 26. 2. FEBUXOSTAT •Inhibidor selectivo de ambas isofórmas de la XO. Inhibidor no purínico de la XO. •Administración oral y metabolización hepática. Metabolitos inactivos se excretan por vía digestiva y renal. •Dosis: 80mg/día. • Puede aumentarse hasta 120mg/día tras una exposición a la dosis inicial de al menos 2 semanas y no consecución del objetivo de uricemia <6mg/dl. •En el 80-90% de los pacientes consigue objetivo, con control adecuado de uricemia muy superior a los obtenidos con Alopurinol.
- 27. • Efectos adversos: no son frecuentes • Elevación de enzimas hepáticas • Precaución pacientes con patología tiroides. (Ensayos aumento TSH) • No recomendado en C. isquemica o ICC ni ERC IV-V, hasta que no se obtengan datos de seguridad. (Ensayos en curso). • Contraindicado si azatioprina o 6-mercaptopurina por riesgo toxicidad medular grave.
- 28. 3. BENZBROMARONA •Inhibe de forma potente y selectiva el transportador tubular renal URAT-1, favoreciendo la excreción renal de ácido úrico. •Metabolismo hepático y excreción mayoritaria por vía biliar. •Dosis: 50mg/día y puede aumentarse hasta 200mg/día. Uso hospitalario. •Indicaciones: • Gota tofácea o poliarticular e intolerancia al Alopurinol • Control inadecuado de la uricemia. •Efectos secundarios: prescripción limitada UE • Citolisis hepática grave • Litiasis renal: CI en AP litiasis o hiperuricemia por hiperproducción.
- 29. PREVENCIÓN DE CRISIS AGUDA INFLAMACION SUBCLINICA: Cristales de UMS constantes en articulaciones previamente inflamadas. Interacción entre cristales y células, aumentando celularidad (inflamación subclínica). Ataque de gota
- 30. DESENCADENANTES DE ATAQUES: Importancia de profilaxis. •Disminución de la uricemia secundaria a tratamiento reductor eficaz. •Coincidencia con intervenciones quirúrgicas o enfermedades graves (sepsis) que cursa con descenso de uricemia secundario a aumento de aclaramiento renal de ácido úrico.
- 31. PREVENCIÓN DE CRISIS AGUDA • Tras inicio del tratamiento hipouricemiante los cristales permanecen un tiempo prolongado que en le que pueden presentar ataques. • Estudio FOCUS a los 12 meses de seguimiento, sin profilaxis desde el tercer mes y con un control de uricemia adecuado (<6mg/dl) tuvieron ataques agudos: • 5% de los pacientes sin tofos • 30% de los pacientes con tofos Schumacher HR, Jr., Becker MA, Lloyd E, MacDonald PA, Lademacher C. Febuxostat in the treatment of gout: 5-yr findings of the FOCUS efficacy and safety study. Rheumatology (Oxford). 2009;48(2):188-94.
- 32. 1. COLCHICINA: •Metabolizada en hígado por citocromo p450. •Se excreta por vía biliar y renal. •ERC avanzada: aumento de 4 veces en la vida media • Riesgo de acumulación intracelular y toxicidad: miopatía vacuolar, neuropatía axonal o neutropenia. •Toxicidad GI: diarrea y vómitos •Toxicidad grave: •Administración simultánea de inhibidores del citocromo p450 o de la glicoproteína P: • Macrólidos, ciclosporina, estatinas, calcioantagonistas como verapamilo y diltiazem…
- 33. 2. AINES A DOSIS BAJAS: •Indometacina 25mg/día •Naproxeno 250-500mg/día 3. CORTICOESTEROIDES
- 34. TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO ATAQUE GOTA: Episodios de inflamación aguda de estructuras articulares o periarticulares habitualmente de corta duración y afectación monoarticular, aunque también pueden presentarse formas oligo o poliarticulares. •Sin tratamiento: evolución varía desde horas hasta varias semanas, con dolor intenso. OBJETIVO TRATAMIENTO: • Reducir inflamación • Aliviar el dolor • Disminuir la duración de los ataques
- 35. 1. AINE: • Elección en ausencia de contraindicación. • Utilizar dosis máxima inicialmente y suspender tratamiento en cuanto se resuelva el ataque. • Si mejoría clínicamente significativa valorar reducción de dosis tras los 2-3 primeros días de tratamiento. • Resultados de eficacia entre diferentes fármacos fueron similares. • Única conclusión es que la capacidad analgésica del Enterocoxib 120mg/día e Indometacina 150mg diarios son equivalentes. • Determinante más importante: la precocidad en el inicio del tratamiento.
- 36. 1. AINE: • Efectos secundarios: •GI: Valorar prevención de las úlceras. • Ni los COXIB ni el resto de fármacos estudiados han demostrado eficacia para la prevención o tratamiento de enteropatía por AINE. •Riesgo CV: • Alto riesgo no dar AINE/COXIB o añadir antiagregante. • Riesgo intermedio AINE dosis bajas el menor tiempo posible. • Riesgo bajo normas generales.
- 37. 2. COXIB • Alternativa a AINE tradionales en pacientes con riesgo digestivo alto o medio administrados con o sin IBP. No hay evidencia para establecer la seguridad de AINE/COXIB respecto al riesgo CV. Parece que el Naproxeno podría ser el menos perjudicial. 3. CORTICOIDES • En pacientes con contraindicaciones para AINE/COXIB. • En pacientes con ERC: ELECCION • Intraarticular en monoartritis: • Acetónido de Triamcinolona (40mg articulaciones grandes y 10mg pequeñas) • Fosfato disódico de betametasona • Sistémica si afectación más extensa: Triamcinolona IM
- 38. 4. ACTH: • Datos sobre eficacia limitados. • Tendencia a recidiva superior que Triamcinolona. • No disponible en España. 5. COLCHICINA: • A dosis bajas y de forma precoz (primeras 24h) es efectiva. • Escasa evidencia disponible. Muy utilizado en ataque de gota. • A dosis altas: mejor • Colchicina IV: No está aprobada en España. Schlesinger N, Schumacher R, Catton M, Maxwell L. Colchicine for acute gout. Cochrane Database Syst Rev. 2006(4):CD006190.
- 39. Muchas gracias
Notas del editor
- #4: Articulaciones, bursas superficiales (olecraniana o pre-rotuliana), bursas profundas y tendones. Depósito de cristales condicionado por la existencia de hiperuricemia mantenida. Puede no existir correlación entre la magnitud de los depósitos de cristales y la intensidad de los síntomas. Síntomas pueden mantenerse incluso en periodos inter-críticos y la inflamación puede llegar a ser persistente. Tofos: predominan en zonas articulares y en tejido celular subcutáneo. Zonas características: olécranon, tendón de Aquiles o el hélix auricular.
- #6: Condición necesaria pero no suficiente para la aparición de la gota. Ecografía y Aspiración de LS han demostrado que el depósito de cristales de UMS puede aparecer incluso antes que las manifestaciones clínicas (BIBLIOGRAFIA 8, 9)
- #9: Hiperuricemia: principal FR Es importante tener en cuenta que en los estudios sobre epidemiología no se aplican los criterios diagnósticos sino que se basan en diagnósticos auto-referidos por los sujetos. Impacto de la GOTA: Carga de enfermedad de la gota crónica es importante. Cuestionarios de calidad de vida: principalmente en áreas del dolor, limitación de la actividad y discapacidad.
- #10: Prototipo: varón 40-50 años con sobrepeso u obesidad aficionado a la buena comida y con consumo habitual de alcohol. Sd. Metabólico: hiperglucemia/diabetes, obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, colesterol-HDL bajo, HTA y riesgo eventos ateroescleróticos. Estudio relación temporal entre gota y sd. Metabólico demostraron que el primer ataque puede preceder al diagnósitico de las alteraciones metabólicas y enfermedades asociadas hasta en el 90% de los casos. (55)
- #13: No se recomienda la realización de Rx simple, TC ni RM para establecer el diagnóstico de gota.
- #15: La velocidad de desaparición de los tofos y cristales es mayor a niveles más bajos de uremia. (363) CURACION DE LA ENFERMEDAD. *una vez eliminados los cristales puede considerarseque la gota está curada. (73)
- #16: No evidencia concluyente en ac.grasos omega3
- #18: no consenso
- #21: *Actualmente no se puede recomendar uno por encima de otro. *El inicio de un tratamiento reductor puede ser un factor desencadenante de ataques de gota Se recomienda NO COMENZAR ningún tratamiento reductor durante el ataque, sino esperar hasta después de su resolución. La instauración del tratamiento debe ir acompañada de profilaxis para la prevención de ataques agudos intercurrentes al menos durante los primeros 6 meses. Aun así iniciar a dosis bajas e incrementos escalonados hasta conseguir control adecuado de niveles de urato.
- #24: Analogo de hipoxantina. Inhibe la xantina oxidasa
- #27: Ensayos clínicos con pacientes incluidos con uricemia &gt;10mg/dl al inciio del tratamiento. ERC IV (FG menor de 30), ERC IV (FG menor de 10).
- #30: *En éste estudio la mitad de los pacientes tuvieron que reducir la dosis a 0,6mg /día por intolerancia. AINES: no hay indicación autorizadada por la AMEPS Se ha demostrado que los enfermos que no reciben tratamiento con fármacos reductores de la uricemia presentan de forma constante cristales de UMS en el interior de articulaciones previamente inflamadas. (89, 90), produciéndose interacción continua entre cristales y células, aumentando la celularidad (inflamación subclínica). Sobre esa base de la inflamación es sobre la que se producen los ataques de gota. Mientras permanezcan cristales en las articulaciones los ataques pueden producirse en cualquier momento por ellos es muy importante prevención en cualquier paciente que inicie tratamiento reductor de la uricemia.
- #32: *En éste estudio la mitad de los pacientes tuvieron que reducir la dosis a 0,6mg /día por intolerancia. AINES: no hay indicación autorizadada por la AMEPS Se ha demostrado que los enfermos que no reciben tratamiento con fármacos reductores de la uricemia presentan de forma constante cristales de UMS en el interior de articulaciones previamente inflamadas. (89, 90), produciéndose interacción continua entre cristales y células, aumentando la celularidad (inflamación subclínica). Sobre esa base de la inflamación es sobre la que se producen los ataques de gota. Mientras permanezcan cristales en las articulaciones los ataques pueden producirse en cualquier momento por ellos es muy importante prevención en cualquier paciente que inicie tratamiento reductor de la uricemia. Estos resultados plantean la posibilidad de consensuar con pacientres una suspensi´n más temprana del tratamiento preventivo siempre que asuman ellos y comprendan que persiste riesgo de padecerlos.
- #33: *En éste estudio la mitad de los pacientes tuvieron que reducir la dosis a 0,6mg /día por intolerancia. AINES: no hay indicación autorizadada por la AMEPS Se ha demostrado que los enfermos que no reciben tratamiento con fármacos reductores de la uricemia presentan de forma constante cristales de UMS en el interior de articulaciones previamente inflamadas. (89, 90), produciéndose interacción continua entre cristales y células, aumentando la celularidad (inflamación subclínica). Sobre esa base de la inflamación es sobre la que se producen los ataques de gota. Mientras permanezcan cristales en las articulaciones los ataques pueden producirse en cualquier momento por ellos es muy importante prevención en cualquier paciente que inicie tratamiento reductor de la uricemia. Estos resultados plantean la posibilidad de consensuar con pacientres una suspensi´n más temprana del tratamiento preventivo siempre que asuman ellos y comprendan que persiste riesgo de padecerlos.
- #35: Evidencia sobre tratamiento agudo escasa. Pocos ensayos con placebo debido a que las agencias reguladoras no consideran ética su utilización.
- #36: Determinante más importante no es el AINE a elegir sino la precocidad en el inicio del tratamiento que se asocia con resolución más rápida de los síntomas
- #37: Determinante más importante no es el AINE a elegir sino la precocidad en el inicio del tratamiento que se asocia con resolución más rápida de los síntomas
- #38: CORTICOIDES Intraarticular: Debe realizarse tras la confirmación diagnóstica y tras descartar infección.