Helmintos

Tipos
 Ascaris
 Uncinarias
 Trichuris
 Enterobius
 Estrongiloides
 Filarias
 Trichinella
 Esquistosomas
 Duelas
 Cisticercos
 Equinococos

Ascariasis (Ascaris lumbricoide)
 Helmintiasis mas prevalente en humanos
 Habitan intestino delgado y viven de 10 a 24 meses
 200,000 huevos por día
 Más común a edad preescolar y escolar temprana
 Transmisión vía mano-boca, también puede ser
por ingesta de fruta y vegetales crudos.

Patogenia
 Una vez ingeridos los huevos se rompen en el
intestino delgado, las larvas se liberan y
penetran en la mucosa de la pared, luego
migran a los pulmones por circulación venosa
 Ascariasis pulmonar
 Maduran en el intestino
 Hembras ponen huevos a las 8-10 semanas

Manifestaciones clínicas
 La mayoría porta cantidades pequeñas o
moderadas y no presenta síntomas.
 Problemas clínicos mas frecuentes son debido
a la enfermedad pulmonar y a la obstrucción
intestinal o del tracto biliar.
 Manifestaciones pulmonares son similares al
síndrome de Loeffler
 Pueden observarse larvas en el esputo
 Obstrucción intestinal aguda por parásitos

Diagnóstico
 Examen microscópico
Tratamiento
 Citrato de piperazina (75 mg/kg/día x 2 dias,
max 3,5 g/dia)
 Albendazol (400 mg DUV.O)
 Mebendazol (100 mg 2 veces al díaV.O x 3
días)
 Pamoato de pirantel (11mg/kgV.O DU, max
1g)

Uncinariasis (Necator americanus
y Ancylostoma spp.)

 Viven en tierra
 Infectan a través de piel o al ser ingeridas
 Migración extraintestinal
 Pueden permanecer en intestino entre 1-5 años,
reproduciendose y poniendo huevos
 A duodenale produce 30,000 huevos diarios y
necator 10,000.
 Dientes y placas de adhesión para pared
intestinal (perdida sanguínea)
y Ancylostoma spp.)

 Cada gusano adulto provoca una perdida de
unos 0,2 ml de sangre al día
 Puede presentar déficit de hierro y anemia
 Hipoalbuminemia y por consiguiente anasarca
por la perdida de presión notica intravascular
 Todo depende de las reservas dietéticas del
huésped
y Ancylostoma spp.)

 Anemia y desnutrición proteica
 Retraso de crecimiento, déficit cognitivo e
intelectual
 Picor de la tierra (dermatitis)
 Tos por laringotraqueobronquitis por
migración de larvas
 Faringitis
 Síntomas gastrointestinales
 Clorosis

Diagnóstico
 Examen de heces
Tratamiento
 Antihelminticos (benzoimidazoles,
mebendazol y albendazol)
 Albendazol (400 mgVO DU)
 Riesgo en embarazo con benzoimidazoles
 Pamoato de pirantel (11 mg/kgVO 1 vez al día
x 3 días, max 1 g)
 Vacuna recombinante humana (en estudio)

Tricuriasis (trichuris trichuria)

 1-3 meses empieza a poner huevos, 5,000-
20,000 al día
 Suelen vivir cerca de 2 años
 Se da en niños de 5 a 15 años
 Infección vía oral
 Muchas personas portan pocos y no presentan
sintomas
Tricuriasis (trichuris trichuria)

 Los adultos succionan 0,005 ml de sangre al día.
 Disentería crónica
 Prolapso rectal
 Anemia
 Retraso en crecimiento, insuficiencia cognitiva y
del desarrollo.

 Extensiones de heces.
Diagnóstico
Tratamiento
 Mebendazol (100 mg 2 veces al diaVO x 3 dias o
500 mg DUVO)
 Albendazol (400 mgVO DU)
 Nitazoxanida (100 mg 2 veces díaVO x 3 días
para niños de 4-11 años y 500 mg 2 veces al dia
VO x 3 dias para adolecentes y adultos)

Enterobiasis (enterobius
vermicularis)

 Hembra deposita 15,000 huevos que se
desarrollan en 6 hrs y se mantienen hasta 20
días.
 Infección vía fecal-oral
 Prevalencia en niños de 5-14 años.
 Inocua, rara vez causa problemas médicos
graves
 Migración aberrante puede causar apendicitis,
salpingitis crónica, enfermedad inflamatoria
pelviana, peritonitis, hepatitis y lesiones
ulcerosas en intestino
Enterobiasis (enterobius
vermicularis)

Diagnóstico
 Antecedentes de prurito perianal nocturno
 Identificación de los huevos del parasito
 Examen microscópico con celofán adhesivo
 Exploración digital rectal
 Exámenes de heces no suelen mostrar huevos
de enterobius

Tratamiento
 Mebendazol (100 mgVO DU) (repetir a las 2
semanas)
 Albendazol (400 mgVO DU) (repetir a las 2
semanas)
 Pamoato de pirantel (11 mg/kgVO max 1g)

Estrongiloidiasis
(strongyloides stercolaris)
 Solo las hembras adultas habitan el intestino
delgado
 Infección es por contacto con tierra
contaminada
 Penetran la piel, se diseminan por circulación
venosa y pasan a los pulmones, perforan los
espacios alveolares y migran por el árbol
bronquial, luego se degluten y pasan al
estomago
 Síndrome de hiperinfección

 30 % está asintomático
 Resto está en alguna de las 3 fases de la
infección
 Invasión de la piel
 Miagración de las larvas a traves de los pulmones
 Parasitación del intestino delgado por gusanos
adultos

Manifestaciones clinicas
 Dependen de la fase
 Lesiones en piel principalmente en pared
abdominal inferior, nalgas, muslos.
 Poco frecuente enfermedad pulmonar
 Estrongiloides gastrointestinal
 Indigestión
 Dolor abdominal
 Vomito
 Diarrea
 Esteatorrea
 Perdida de peso
 Mortal en potencia: hiperinfección fulminante

Diagnóstico
 Examen de heces o de liquido duodenal
Tratamiento
 Ivermectina (200 ug/kg/dia 1 vez diaVO x 1-2
dias)
 Tiabendazol (25 mg/kg/dosis dividido en 2
veces al dia max 3 g/dia)

Cisticercosis
 El humano puede ser huésped definitivo o
intermediario
 Cisticercosis = cisticercos = infección por
forma intermediaria
 Neurocisticercosis
 Infección por comida o agua contaminada
 El consumo de carne de cerdo causa infección
intestinal con el gusano adulto

Cisticercosis
 Los estadios quísticos intactos vivos no
provocan una respuesta inmunológica
importante, los quistes degenerados (5-10
años) si.
 Los quistes pueden reabsorberse y con esto
dar resolución o pueden calcificarse.

 Convulsiones >70% de casos
 Cualquier alteración cognitiva o neurológica,
puede ir desde psicosis hasta infarto cerebral
 Pronostico y manifestaciones varían según
localización
 Neurocisticercosis parenquimatosa produce
convulsiones y déficit neurológico focales
 Neurocisticercosis intraventricular se asocia
con hidrocefalia; 4to ventriculo es el lugar
mas frecuentede obstrucción

Diagnóstico
 Clínica en niños con antecedentes
 Resonancia Magnética
 Tomografía identifica mejor las
calcificaciones
 Radiografías
 Pruebas serológicas (inmunotransferencia
ligada a enzimas (EITB))

Tratamiento
 Controlar síntomas
 Cirugía en ciertos casos

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