Hepatitis 1 (1)
- 1. HEPATITIS VIRAL AGUDA Dra. Evimar Hernández Rincón RII Postgrado de Pediatría Asesor: Dr. Juan López Pediatra - Gastroenterólogo
- 2. HEPATITIS VIRAL AGUDA ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA SISTÉMICA CAUSADA POR VARIOS VIRUS PRODUCE INFLAMACIÓN Y DETERIORO DEL HÍGADO SE MANIFIESTA POR ANORMALIDADES QUÍMICAS Y BIOQUÍMICAS PUEDE ALCANZAR ALTOS NIVELES DE CRONICIDAD A LA LARGA PUEDE DESENCADENAR UNA CIRROSIS HEPÁTICA O CÁNCER AL HÍGADO
- 3. HEPATITIS TIPO A CAUSADA POR UN ARNVIRUS GÉNERO HEPATOVIRUS. FAMILIA PICORNAVIRIDAE SIMETRÍA ICOSAÉDRICA DIÁMETRO DE 27 nm TRES PROTEÍNAS VIRALES EN SU ESTRUCTURA CAPAZ DE SERVIR DIRECTAMENTE COMO ARNm CODIFICA UNA PROTEÍNA DE 22 aa APROX.
- 4. HEPATITIS TIPO A EPIDEMIOLOGÍA TRANSMISIÓN ENTÉRICA INFECCIÓN ENDÉMICA EN PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO EDAD: 10% < 6 AÑOS; 40-50% NIÑOS MAYORES INFECCIÓN EN HOGARES Y GUARDERÍAS EPIDEMIAS POR AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINADOS
- 5. HEPATITIS TIPO A PERÍODO DE INCUBACIÓN: 15 – 50 DÍAS PROMEDIO: 25 – 30 DÍAS RECIDIVAS: 5 – 10 % MORTALIDAD INFANTIL: 0,1 % NO DESARROLLA HEPATITIS CRÓNICA NI ESTADO DE PORTADOR 136000 CASOS/AÑO 33% NIÑOS EPIDEMIOLOGÍA
- 6. HEPATITIS TIPO A FACTORES DE RIESGO CONTACTO PERSONAL 24% CENTROS DE CUIDADO DIARIO 15,1% VIAJEROS 5,5% VARÓN HOMOSEXUAL 3,3% ABUSO DE DROGAS ENDOVENOSAS 2,4% ASOCIADO A UN BROTE 4,7% NO CONOCIDO 44,7% PROGRAMA DE SUPERVISIÓN DE HEPATITIS VIRAL CENTER FOR DISEASE CONTROL AND PREVENCION, 1996
- 7. HEPATITIS TIPO A MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. FASE PREICTÉRICA: SÍNTOMAS INESPECÍFICOS 2. FASE ICTÉRICA: 2 – 6 SEM; 85% <2 SEM 3. FASE DE CONVALESCENCIA: 6 – 12 SEM 4. VARIANTES CLÍNICAS: *HEPATITIS COLESTÁSICA *HEPATITIS BIFÁSICA O EN RECAÍDA *HEPATITIS FULMINANTE
- 8. HEPATITIS TIPO A LABORATORIO 1. ELEVACIÓN DE AMINOTRANSFERASAS INDICE AST/ALT 2. ELEVACIÓN DE LAS BILIRRUBINAS 3. ELEVACIÓN DE TP Y TPT PRUEBAS SEROLÓGICAS 1. DETERMINACIÓN DE Ag VHA 2. DETERMINACIÓN antiVHAIgM 3. DETERMINACIÓN antiVHAIgG
- 9. BAJO (0-20 U/L) NORMAL (0-50 U/L) IRC NO EXCLUYE: HEMOCROMATOSIS HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS DE CUALQUIER CAUSA SIN HEPATITIS ACTIVA IRC NO EXCLUYE: HEMOCROMATOSIS CIRROSIS DE CALQUIER CAUSA SIN HEPATITIS ACTIVA ELEVACIÓN MODERADA (50-400 U/L) DAÑO HEPÁTICO POR DROGAS NUTRICIÓN PARENTERAL ESTEATOSIS ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA (VIRAL, AUTOINMUNE O ALCOHÓLICA) HEPATITIS AUTOINMUNE Tu HEPÁTICO MALIGNO OBSTRUCCIÓN EXTRAHEP. CONGESTIÓN PASIVA IGUAL QUE PARA ALT MAS HEPATITIS ALCOHÓLICA ELEVACIÓN MODERADA (400-2000 U/L) OBST. BILIAR AGUDA HEPATITIS VIRAL AGUDA HEPATITIS AUTOINMUNE DAÑO HEPÁTICO POR DROGAS O POR TOXINAS ISQUEMIA IGUAL QUE PARA ALT ELEVACIÓN SEVERA (2000-30000 U/L) DROGAS TOXINAS HÍGADO DE SHOCK IGUAL QUE PARA ALT ALT AST MODIFICADO DE NEUSCHWANDER-TETRI B: COMMON BLOOD TETS FOR LIVER DISEASE. WICH ONES ARE THE MOSTUSEFUL? POSTGRADUATE MED 1997; 98:49-63
- 10. DIAGNÓSTICO AgVHA AntiVHAIgM antiVHAIgG antiVHA total FASE AGUDA Fase temprana Fase tardía +++ - +++ + - + +++ +++ CONVALESCENCIA - - +++ +++ PERFIL SEROLÓGICO EN LA HEPATITIS A MODIFICADODE SJOGREN MH: SEROLOGIC DIAGNOSIS OF VIRAL HEPATITIS. MED. CLIN NORTH AMER 1996;80:929-956
- 11. HEPATITIS TIPO A TRATAMIENTO TERAPIA DE SOPORTE RESTRICCIÓN DE LAACTIVIDAD FÍSICA DIETA BALANCEADA HIPERGLUCÍDICA, BAJA EN GRASAS NO ESTA INDICADO TRATAMIENTO ANTIVIRAL NI CON ESTEROIDES AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO
- 12. HEPATITIS TIPO A MEDIDAS DE CONTROL MEJORAR CONDICIONES SANITARIAS HIGIENE PERSONAL MATERIAL DESECHABLE PERSONAL (INFORMADO) AISLAMIENTO (INCONTINENCIA FECAL) PERSONAL ENFERMO
- 13. HEPATITIS TIPO A PREVENCIÓN 1. INMUNOGLOBULINA ESTÁNDAR CONTACTOS ÍNTIMOS DEL CASO CONTROL DE BROTES EN INSTITUCIONES DE AR PROFILAXIS PRE-EXPÓSICIÓN EN ADULTOS Y NIÑOS QUE VIAJEN A ZONAS ENDÉMICAS: *ESTADÍA < 2 MESES: 0,02cc/Kg *ESTADÍA PROLONGADA: 0,06 cc/Kg REFUERZO C/4-6 MESES RN HIJO DE MADRE CON HEPATITIS A *INMEDIATAMENTE DESPUES DEL NACIMIENTO: 0,02 cc/Kg
- 14. HEPATITIS TIPO A PREVENCIÓN 2. VACUNA APLICACIÓN A PARTIR DELAÑO HASTA LOS 18 AÑOS EFECTIVIDAD: 97 – 100% (ESQUEMA COMPLETO) LA PROTECCIÓN PERDURA DE 16 – 20 AÑOS TRES PRESENTACIONES: NIÑOS 360 U/0,5ml: 0..........2meses..........6-12 meses de la 1ra 720 U/0,5ml: 0................................6-12 meses ADULTOS 1440 U/ 1 ml: 0................................6-12 meses
- 15. HEPATITIS TIPO A PRONÓSTICO LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE RECUPERAN HEPATITIS FULMINANTE OCURRE EN 0,1% CASOS NO HAY RIESGO DE ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA PACIENTES CON PREDISPOSICIÓN GENÉTICA PUEDEN DESENCADENAR HEPATITIS AUTOINMUNE
- 16. HEPATITIS TIPO B CAUSADA POR UN ADNVIRUS FAMILIA HEPADNAVIRIDAE 1965 BLUMBERG...PARTÍCULA ANTIGÉNICA EN ABORÍGEN AUSTRALIANO POSEE DOBLE CADENA CIRCULAR DE ADN, 3200 NUCLEÓTIDOS FORMA ESFÉRICA, 42 nm TODOS LOS COMPONENTES CARÁCTER ANTIGÉNICO
- 17. HEPATITIS TIPO B EPIDEMIOLOGÍA TRANSMISIÓN: SANGRE Y LÍQUIDOS CORPORALES (PERCUTÁNEA, CONTACTO SEXUAL, MADRE-HIJO) PRINCIPAL RESERVORIO: PORTADOR CRÓNICO VARIABILIDAD GEOGRÁFICA: * ZONA DE ELEVADA PREVALENCIA O ALTO RIESGO (ESTADO DE PORTADOR 5-20%): ASIA, CHINA, AFRICA, ALASKA, GROENLANDIA * ZONA DE PREVALENCIA INTERMEDIA, RIESGO MODERADO (ESTADO DE PORTADOR 1-5%): EUROPA DEL ESTE Y MEDITERRANEA, CENTRO Y SURAMÉRICA * ZONAS DE BAJA PREVALENCIA O BAJO RIESGO (ESTADO DE PORTADOR (0,1-1%): EUROPA OCCIDENTAL, PAISES NÓRDICOS, AUSTRALIA, NUEVA ZELANDA Y NORTEAMERICA CODOÑER FRANCH. AN ESP PEDIATR 2003;58:478:481
- 18. HEPATITIS TIPO B EPIDEMIOLOGÍA PERÍODO DE INCUBACIÓN: 45 – 160 DÍAS, MEDIA 120 d VIRUS SOBREVIVE 1 sem EN MATERIAL DESECADO 200000 – 300000 CASOS/AÑO; 18 % NIÑOS CRONICIDAD: 90% NEONATOS, 20 – 50% NIÑOS 5% ADULTOS PUEDE DESARROLAR HEPATOPATÍA CRÓNICA O CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO
- 19. HEPATITIS TIPO B FACTORES DE RIESGO PROMISCUIDAD SEXUAL ABUSO DE DROGAS EV INFANTES NACIDOS DE MADRES INFECTADAS CONTACTO CON PORTADORES DE AgSHB/AgeHB HEMOFÍLICOS Y RECEPTORES DE TRANSFUSIONES PACIENTES EN DIÁLISIS Y TRANSPLANTADOS PROFESIONALES DE LA SALUD PACIENTES EN INSTITUCIONES MENTALES POLICIAS, BOMBEROS PERSONAL DE PRISIONES Y MILITARES
- 20. HEPATITIS TIPO B MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. PERÍODO PRODRÓMICO – FASE PREICTÉRICA ( 1-2 sem ANTES DE LA ICTERICIA) * SÍNTOMAS INESPECÍFICOS * COMPROMISO EXTRAHEPÁTICO: -ARTITIS -URTICARIA -ERUPCIÓN M/P -Sx G. BARRÉ 2. FASE ICTÉRICA: 1-2 SEM 3. FASE DE CONVALESCENCIA: CORTO, 1-3 MESES CODOÑER FRANCH. AN ESP PEDIATR 2003;58:478:481
- 21. HEPATITIS TIPO B LABORATORIO 1. ELEVACIÓN DE AMINOTRANSFERASAS 2. ELEVACIÓN DE LAS BILIRRUBINAS 3. ELEVACIÓN DE TP Y TPT PRUEBAS SEROLÓGICAS 1. DETERMINACIÓN DE HBs Ag 2. DETERMINACIÓN anti- HBs 3. DETERMINACIÓN anti-HBc 4. DETERMINACIÓN antiHBc IgM 5. DETERMINACIÓN HBeAg 6. DETERMINACIÓN anti-HBe
- 22. RESPUESTA SEROLÓGICA EN LA HEPATITIS B CORRELACIÓN DE LAS DIFERENTES ETAPAS SEROLÓGICAS CON CICLO DE VIDA DEL VHB • ESTADIO 1 TOLERANCIA INMUNE (P INCUBACIÓN) • ESTADIO 2 RESPUESTA INMUNE (P SINTOMÁTICO) • ESTADÍO 3 ACLARAMIENTO (FINALIZA REPLICACION VIRAL) • ESTADÍO 4 INMUNIDAD (APARECE antiHBs, DESAPARECE HBsAg)
- 23. HEPATITIS TIPO B MARCADORES DE ENFERMEDAD FASE REPLICATIVA FASE DE INTEGRACIÓN ESTADIO 1 ESTADIO 2 ESTADIO 3 ESTADIO 4 HBsAg + + + - ANTI- HBs - - - + ADN-VHB ++++ + - - ANTI-HBc + + + + HBeAg + + - - ANTI-Hbe - - + + ALT,AST NORMALES ELEVADAS NORMALES NORMALES LEE WM. HEPATITIS B VIRUS INFECTION. NEW ENGL J MED. 1997; 337(24):1733-1745 ESTADIOS EN LA INFECCION POR VHB
- 24. HEPATITIS TIPO B PRONÓSTICO – EVOLUCIÓN: SEROCONVERSIÓN ASÍNTOMÁTICA CON PRODUCCIÓN DE anti-HBs HEPATITIS FULMINANTE HEPATITIS AGUDA SINTOMÁTICA ESTADO DE PORTADOR CRÓNICO HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA CIRROSIS HEPATOCa
- 25. INFECCIÓN CRÓNICA POR VHB HISTORIA NATURAL 1. FASE REPLICATIVA: HBeAg (+) ADN-VHB (+) BIOPSIA (ACT. INFLAM.) ELEVACIÓN ALT,AST 2. FASE DE ELIMINACIÓN: VIREMIA HBeAg (+) ADN-VHB MAS AUMENTO ALT, AST 3. FASE DE BAJA REPLICACIÓN: HBeAg (-) ADN-VHB (-) ANTI-Hbe (+) NORMALIZACIÓN ALT,AST BIOPSIA: FIBROSIS PORTAL MUÑOZ B.HEPATITISB. HEPATITIS CRÓNICA. EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO AN ESP PEDIATR 2003; 58:482-485
- 26. INFECCIÓN CRÓNICA POR VHB RESPUESTA SEROLÓGICA
- 27. INFECCIÓN CRÓNICA POR VHB TRATAMIENTO INTERFERÓN ALFA: -INMUNOMODULADOR –ANTIVIRAL DOSIS: 5MU/m2sc VSC O VIM 3 VECES/SEM POR 6 MESES LAMIVUDINA: - ANTIVIRAL DOSIS: 3mg/Kg/dia (MAXIMO 100mg DIARIOS) VO. SUSPENDER A LOS 3-6 MESES DE SEROCONVERSIÓN SEGUIMIENTO PRUEBAS VIRALES ALT Y FUNCIÓN HEPÁTICA C/ 6-12 MESES ALFA FETOPROTEÍNA C/ 12 MESES ULTRASONIDO ANUAL MUÑOZ B.HEPATITISB. HEPATITIS CRÓNICA. EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO AN ESP PEDIATR 2003; 58:482-485 JONAS MUREEN, ET AL. PRUEBAS DE SEGUMIENTO EN NIÑOS CON HEPATITIS B CRÓNICA CHILDREN’S HOSPITAL BOSTON 2001
- 28. HEPATITIS TIPO B MEDIDAS DE PROTECCIÓN LAVADO APROPIADO DE LAS MANOS USO DE BARRERAS PROTECTORAS MANEJO ADECUADO DE AGUJAS E INSTRUMENTOS CORTANTES REPORTE INMEDIATO DE HERIDAS ACCIDENTALES ESTERILIZACIÓN DE INSTRUMENTOS MÉDICOS NO DESECHABLES NO INGERIR ALIMENTOS NI FUMAR EN SALAS DE DIÁLISIS, HOSPITALIZACIÓN U OTROS AMBIENTES
- 29. HEPATITIS TIPO B PREVENCIÓN 1. INMUNOGLOBULINA CONTACTOS SEXUALES CON CASOS AGUDOS * 0,06 cc/Kg. ADEMAS INICIAR EL ESQUEMA DE VACUNACIÓN RN HIJO DE MADRE HBsAg POSITIVAS * SEGÚN ESQUEMA 0,5cc HERIDAS ACCIDENTALES CON INSTRUMENTOS CONTAMINADOS * SEGÚN ESQUEMA
- 30. HEPATITIS TIPO B CALENDARIO RECOMENDADO PARA INMUNOPROFILAXIS EN LA PREVENCIÓN DE INFECCIÓN PERINATAL RN DE MADRE CONOCIDA HBsAg (+) DOSIS DE VACUNA E IGHB EDAD PRIMERA NACIMIENTO (1ras 12 HORAS) IGHB NACIMIENTO (1ras 12 HORAS) SEGUNDA 1-2 MESES TERCERA 6 MESES RN DE MADRE EN QUIEN SE DESCONOCE SU EDO. DE PORTADORA DOSIS DE VACUNA E IGHB EDAD PRIMERA NACIMIENTO (1ras 12 HORAS) IGHB SI MADRE HBsAg (+) 0,5cc CUANTO ANTES, A MAS TARDAR 1 sem DESPUES DEL NACIMIENTO SEGUNDA 1-2 MESES TERCERA 6-18 MESES
- 31. HEPATITIS TIPO B VACUNA APLICACIÓN DESDE AL NACIMIENTO EFECTIVIDAD EN NIÑOS Y ADOLESCENTES: 95% PRESENTACIONES *RECOMBIVAX........2,5 mcgr *ENGERIX .................10 mcgr ESQUEMA DE VACUNACIÓN RN.....................1mes..........................4-6 meses 1ra CONSULTA..........1mes................4 meses
- 32. HEPATITIS TIPO B VACUNA PRE-EXPOSICIÓN PERSONALASISTENCIAL EN CONTACTO CON PACIENTES Y PRODUCTOS DE LA SANGRE ENFERMOS Y PERSONAL DE INSTITUCIONES PARA RETRASADOS MENTALES PACIENTES EN HEMODIALISIS PACIENTES QUE RECIBEN TRANFUSIONES REPETIDAS DE SANGRE Y SUS DERIVADOS. HOMOSEXUALES ACTIVOS USUARIOS DE FÁRMACOS INYECTABLES ILÍCITOS CONTACTOS SEXUALES DE PORTADORES VHB
- 33. HEPATITIS TIPO B VACUNA POST-EXPOSICIÓN EXPOSICIÓN DOSIS TIEMPO PERINATAL 0.5 CC 12 H, 1 MES, 6 MESES PERCUTÁNEA 1.0 CC 7 D, 1 MES, 6 MESES SEXUAL 1.0 CC 7D DE HBIG, 3-6M*
- 34. HEPATITIS TIPO D 1977........MARIO RIZZETO CONSTA DE: - GENOMAARN - HDAg (Ag DE PROTEÍNA DELTA) NECESITA AL VHB COMO COLABORADOR FORMA CIRCULAR, 36nm 1700 NUCLEÓTIDOS REPLICACIÓN HEPÁTICA, EFECTO CITOPÁTICO
- 35. HEPATITIS TIPO D TRANSMISIÓN: SIMILAR A VHB: TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA USO DE DROGAS IV, CONTACTO SEXUAL DISEMINACIÓN INTRAFAMILIAR ENTRE PORTADORES DE HBsAg PREVALENCIA: SUR DE ITALIA, EUROPA ORIENTAL, SUDAMÉRICA, AFRICA,ORIENTE MEDIO TRANSMISIÓN MADRE-HIJO POCO COMÚN POSITIVO EN 2 – 80% DE VHB CRÓNICA EPIDEMIOLOGÍA
- 36. HEPATITIS TIPO D 1. COINFECCIÓN: PRESENTACIÓN AGUDA P. INCUBACIÓN: 45 – 160 dias GRAVE: MORTALIDAD 2 – 20% 2. SOBREINFECCIÓN. PRESENTACIÓN CRÓNICA P. INCUBACIÓN: 2 – 8 semanas CRONICIDAD: 80% FORMAS DE PRESENTACIÓN
- 37. HEPATITIS TIPO D COMPARACIÓN DE LOS TIPOS DE INFECCIÓN POR VHD COINFECCION SOBREINFECCION H CRÓNICA VHD INFECCION POR VHB AGUDA CRÓNICA CRÓNICA INFECCION POR VHD AGUDA AGUDA O CRÓNICA CRÓNICA SEROLOGIA AgsHB + USUALMENTE PERSISTENTE PERSISTENTE antiHBc-IgM + - - anti-VHD TOTAL BAJO + + Anti-VHD-IgM + TRANSITORIO TRANSITORIO ELEVADO VHD-RNA (HDAg) + TRANSITORIO USUALMENTE PERSISTENTE ELEVADO PERSISTENTE MODIFICADO DE DI BISCEGLIE. DIAGNOSIS OF HEPATITIS DELTA VIRUS INFEWCTION. HEPATOLOGY. 1997;1:1014-1016
- 38. HEPATITIS TIPO D PRONÓSTICO COINFECCIÓN: - HEPATITIS FULMINANTE - SOBREVIVIENTES.... RESUELVEN LA HEPATITIS SIN CRONICIDAD SOBREINFECCIÓN: -PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN POR VHD - EVOLUCIÓN A H. CRÓNICA Y CIRROSIS
- 39. HEPATITIS TIPO D TRATAMIENTO ACTUALMENTE EN DISCUSIÓN EL USO DE INTERFERÓN EN LA SOBREINFECCIÓN POR VIRUS D, PARA PREVENIR LA PERSISTENCIA DEL MISMO PREVENCIÓN SE BASA EN LAAPLICACIÓN ADECUADA DE LA VACUNA CONTRA EL VIRUS B ADEMAS DE LAS MEDIDAS ESTÁNDAR
- 40. HEPATITIS TIPO C ARN VIRUS GÉNERO HEPACIVIRUS, FAMILIA FLAVIVIRIDAE FORMA TUBULAR, 55nm POSEE 10000 NUCLEÓTIDOS MONOCATENARIO CON CUBIERTA LIPÍDICA EXISTEN 6 GENOTIPOS
- 41. HEPATITIS TIPO C PREVALENCIA: 0,5-2% PERSONAS anti-VHC (+) 0,1 – 0,9% SON NIÑOS TRANSMISIÓN: CONTACTO CON SANGRE INFECTADA VIA SEXUAL VERTICAL P. DE INCUBACIÓN: 6- 7 sem, INTERVALO DE 2 sem – 6 m CRONICIDAD: 65-70% CIRROSIS: 20% EPIDEMIOLOGÍA VEGA BUENO. HEPATITIS C. EL VIRUS. DIAGNÓSTICO.EPIDEMIOLOGÍA. ENF AUTOLIMITADA Y CRONICA AN ESP PEDIATR 2003;58:486-488
- 42. HEPATITIS TIPO C ABUSO DE DROGAS EV PRISIONEROS PROFESIONALES DE LA SALUD RECEPTORES DE TRANSFUSIONES PACIENTES EN HEMODIÁLISIS FACTORES DE RIESGO
- 43. HEPATITIS TIPO C EN NIÑOS ASINTOMÁTICA ICTERICIA 25% ALTERACIÓN DE FUNC HEPÁTICA LEVE LA MAYORÍA DE LOS NIÑOS CON INFECCIÓN CRÓNICA PERMANECEN ASÍNTOMÁTICOS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- 44. HEPATITIS TIPO C LABORATORIO PRIMERA GENERACIÓN -ELISA 1 (inmunoadsorción ligada a enzimas).....antiVHC -EIA 1 (inmunoensayo enzimáticp).........................PROTEINA C1OO-3 -RIBA 1 (inmunoelectrotransferencia recombinante).......Ac C100-3 y 5-1-1 SEGUNDA GENERACIÓN -ELISA 2 -RIBA 2 (DETECTA 50 – 80% DE CASOS AGUDOS 2sem luego de inf NUEVAS GENERACIONES -REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (mas sensible y específica ppara detectar infección temprana)
- 45. PACIENTE DE ALTO RIESGO ELISA 2 (+) RIBA 2 (-), ALT NORMAL (-), ALT AUMENTADA (+) FALSO (+) ESTUDIAR Y DESCARTAR PADECE VHC OTRO DIAGNÓSTICO ALT 3-6 MESES ALT C/8 SEM x 6 MESES ALT ALT ALT PERSISTE N MUY ELEVADA POCO ELEVADA PORTADOR CRÓNICO ALT 8/ 6 – 12 m PORTADOR SANO O SE RECUPERÓ HEPATITIS C
- 46. HEPATITIS TIPO C TRATAMIENTO INTERFERON ALFA (MONOTERAPIA) 3-5 MU/m2 3 veces/sem x 6 - 12 meses INTERFERON ALFA + RIBAVIRINA 3-5 MU/m2 3veces/sem 15mg/Kg/dia EL 2% DE LOS NIÑOS TRATADOS CON LA COMBINACIÓN SUSPENDE EL TRATAMIENTO POR EFECTOS ADVERSOS VEGA BUENO. HEPATITIS C. EL VIRUS. DIAGNÓSTICO.EPIDEMIOLOGÍA. ENF AUTOLIMITADA Y CRONICA AN ESP PEDIATR 2003;58:486-488
- 47. HEPATITIS TIPO E CALICIVIRUS. GENOMAARN PERÍODO DE INCUBACIÓN 14-60 DÍAS TRASMISIÓN FECAL ORAL ENDÉMICA MORTALIDAD 0.5-4% (EMBARAZADAS 20%) MARCADOR SEROLÓGICO IgM-IgG VHE
- 48. HEPATITIS TIPO E ICTERICIA MALESTAR GENERAL FIEBRE ANOREXIA DOLOR ABDOMINAL ARTRALGIAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- 49. HEPATITIS TIPO E GENERALMENTE POR DESCARTE DE A,B,C,D Y OTRAS DETECCIÓN DE anti IgM e IgG VHE PCR EN PERSONASCON EVIDENCIA DE HEPATITIS NO A, NO B, NO C DIAGNÓSTICO
- 50. HEPATITIS TIPO E MEDIDAS DE SOPORTE TRATAMIENTO PRONÓSTICO LA MAYORÍA DE LOPS PACIENTES RECUPERAN MORTALIDAD 20 – 39% MUJERES EMBARAZADAS CONTRA 0,5 – 3% POBLACIÓN GENERAL PREVENCIÓN PRECAUCIONES ENTÉRICAS COMO EN HEPATITIS A
- 51. HEPATITIS TIPO F VIRUS MUTANTE DE VHC TRASMISION ENTÉRICA NO SE CONOCE PORTADOR O CRONICIDAD
- 52. HEPATITIS TIPO G FLAVIVIRUS TRASMISIÓN PARENTERAL, SEXUAL DIAGNÓSTICO: AG E1, AG E2, RNA PCR. NIÑOS SANOS: 6-8%, HEPATOPATÍA 42%, TRANFUSIONES REPETIDAS 14-32%, VHC CRÓNICO 9.3%-24%, DROGADICTOS IV 38-50% PROTECCIÓN SEROLÓGICA TEMPORAL PATOGENICIDAD
- 53. FORMAS ATÍPICAS DE LA HEPATITIS AUTOLIMITADA HEPATITIS VIRAL COLESTÁSICAAGUDA HEPATITIS RECIDIVANTE
- 54. HEPATITIS VIRAL COLESTÁSICAAGUDA HEPATOMEGALIA ICTERICIA MARCADA PRURITO INTENSO ACOLIA - COLURIA
- 55. HEPATITIS VIRAL COLESTÁSICAAGUDA LABORATORIO: BILIRRUBINA SÉRICA > 10 MGS/DL FOSFATASA ALCALINA ELEVADAS ALT ELEVADA BETA-LIPOPROTEÍNAS ELEVADAS COLESTEROL SÉRICO ELEVADO
- 56. HEPATITIS VIRAL COLESTÁSICAAGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANTECEDENTES DE CONTAGIO DE HEPATITIS PRODROMOS CATARRALES ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS SÉRICAS MARCADORES VIRALES BIOPSIA
- 57. HEPATITIS VIRAL RECIDIVANTE 6 MESES EXACERBACIÓN CLÍNICA ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS SÉRICAS ELEVACIÓN DE BILIRRUBINAS 20% VHA 50% VHB