Hipoacusia y acúfenos

Mª del Camino Martín Sánchez.
R2 MFyC. Lanzarote.
Hipoacusia y Acúfenos.

HIPOACUSIA
 Disminución o pérdida de la audición. Se estima:
 Ligera: pérdida 30-70 dB.
 Moderada: 71-85 dB
 Grave >86 dB
 Cofosis: pérdida total de la función auditiva en uno/ambos oídos
(>96dB)
 Sordera profesional: Cuando acontece en personas sometidas a
un ruido ambiente continuo > 90-100 dB o >130 dB si es
intermitente. Suele ser bilateral.
 Alrededor del 10% de la población española entre 6-65 años tiene
discapacidad auditiva.
 Afecta al 25-40% de los pacientes >65 años y al 80% de los >85
años

Clasificación
 Hipoacusia de conducción o de transmisión: causadas
por cualquier proceso que limite la llegada del sonido al
oído interno, ya sean defectos en el conducto auditivo
externo, el tímpano o el oído medio.
 Hipoacusia de percepción o neurosensorial: se debe a
lesiones en el oído interno (en su porción coclear o
retrococlear)
 Hipoacusias mixtas: cuando el mecanismo de
transmisión y el perceptor están afectados.

Hipoacusia en la infancia
 La aparición de hipoacusia bilateral durante la primera infancia
repercutirá de manera negativa en diversas áreas del
aprendizaje, lenguajey desarrollo.
 Por ello es muy importante la detección precoz. Se realiza un
cribado a todos los lactantes antes de ser dados de alta
mediante: Otoemisiones acústicas y/o Potenciales evocados
auditivos.
 La detección continúa en consulta de Pediatría donde se
realiza un seguimiento global, atendiendo también este
aspecto. Observar si: se asusta ante ruidos, se tranquiliza con
la voz de la madre, trata de imitar sonidos, cesa su actividad al
oír una conversación…
 Importanteno bajar la guardia ante niños 3-6 años que han
pasado el cribado inicial. Preguntarnos si: tiene un lenguaje
adecuado a edad, sube demasiado el volumen de la tele, tiene

Acude a consulta un paciente con
hipoacusia…
 Anamnesis
• Antecedentes familiares: hipoacusia familiar,
otoesclerosis (el 50% transmitidos por un patrón
dominante), hipoacusias congénitas, consanguinidad.
• Antecedentes personales:
- Características del embarazo, parto, desarrollo infantil,
alteraciones de la voz y del lenguaje.
- Uso de fármacos ototóxicos: los aminoglucósidos
pueden provocar toxicidad coclear (neomicina,
amikacina, vancomicina…), vestibular (estreptomicina) o
ambas (gentamicina, tobramicina) que suele ser
permanente.

Acude a consulta un paciente con
hipoacusia…
* Causan ototoxicidad reversible si se diagnostica
precozmente y se suspende su empleo: salicilatos,
quinina, diuréticos de asa y citostáticos (cisplatino,
bleomicina)
- Consumo de tabaco y alcohol (son ototóxicos)
- Enfermedades sistémicas: diabetes, insuficiencia
suprarrenal e hipotiroidismo.
- Antecedentes laborales (traumatismo acústico) y de
barotrauma (buceo, viaje en avión)

Enfermedad actual
 Modo de presentación:
 Aguda o brusca (tarda minutos o días en instaurarse)
 Progresiva (instauración en semanas o meses)
 Recurrente (episodios fluctuantes)
 Sordera súbita (instauración en segundos o minutos)
 Duración del proceso
 Unilateral / Bilateral
 Coexistencia con otros síntomas: dolor, otorrea, vértigo,
acúfenos.
 Repercusión personal, social y laboral

Enfermedad actual
 El patrón de déficit se puede sospechar con la
anamnesis (si sube demasiado el volumen de la
televisión/radio, si tiene problemas para escuchar el
teléfono, si le cuesta seguir la conversación de un
grupo…)
 Preguntar si el ruido ambiental empeora el problema 
hipoacusia neurosensorial.
* Debemos tener en cuenta que los pacientes que
padecen hipoacusia tardan en consultar porque: no
asumen su déficit de audición, por vergüenza, por
miedo al rechazo…
Sobre todo en ancianos  realizar una búsqueda activa.
Preguntaremos “si o ye n pe ro no e ntie nde n”, típico de la
presbiacusia.

Exploración física
 General:
• Articulación de las palabras y el habla
• Volumen de voz
• Susurrar palabras a medio volumen y a 3 metros con la
boca cubierta para evitar la lectura labial (Detecta
hipoacusias superiores a 30 dB)
 Pares craneales: detectar signos de parálisis facial y
nistagmo
 Nasofaringe: detectar masas ante otitis media serosa
persistente en adultos. Explorar adenopatías del cuello.

 Otoscopia: visualiza el CAE y el tímpano.
* Otoscopia neumática (instilación de aire en CAE para observar el
movimiento del tímpano. Se emplea sobre todo en otitis medias
seromucosas en niños)
 Exploración de la trompa de Eustaquio:
 Valsalva o espiración forzada con la boca y nariz
tapadas (El tímpano ha de estar íntegro. Si se abomba
 Valsalva +)
 Toynbee: hacer una deglución con la nariz tapada (el
tímpano se hundirá si está íntegro)
 Acumetría cualitativa:
Se trata de verificar si existe lateralización (prueba de
Weber) y comparar las conducciones aérea y ósea
(prueba de Rinne)

Exploraciones complementarias
 Audiometría verbal:
. Evalúa la capacidad de comprensión de la palabra.
. Se mide la claridad de la audición, valorando el
porcentaje de palabras repetidas correctamente por el
paciente.
. En las hipoacusias de transmisión la inteligiblidad es
normal
. En las HNS la integiblidad está disminuída
. En las H. retrococleares existe discrepancia entre la
audiometría tonal (no refleja mucha pérdida) y verbal
mala discriminación
 Laboratorio: Hemograma (HNS en anemias), VSG,
glucosa (isquemia coclear en diabetes), coagulación,

 Exploración audiológica:
Audiometría tonal: Detección de sonidos puros emitidos a
diferentes frecuencias (desde 125 a 8000Hz) e intensidades
(0-120 dB).
Objetivo: hallar el umbral auditivo o la intensidad mínima que
se necesita para detectar un sonido el 50% de las veces. Se
explora la vía aérea (con un auricular) y la ósea (con un
diapasón en la mastoides)
Se registra gráficamente en un audiograma en el que se aprecian 2 curvas (vía
aérea
siempre por debajo). Establece el grado de hipoacusia y el porcentaje de
pérdida.
Audiometría supraliminal: el estímulo auditivo está por encima
del umbral del sujeto. Pretende estudiar la intensidad

OI: azul. OD: rojo. VA: ____VO: ----
Audiometría normal.

 Impedanciometría o timpanometría: se obstruye el CAE con
una sonda y se producen diferentes presiones. Se registra en
un gráfico la complianza del tímpano. Informa de la movilidad
de las estructuras del oído y de los cambios de presión.
Indicada: niños con otitis serosa.
 Reflejo estapedial: percibe los cambios de resistencia en el
tímpano al contraerse el músculo del estribo cuando se
perciben sonidos > 75 dB. Es útil en la parálisis facial y tumores
del ángulo pontocerebeloso.
 Tomografía computarizada o RMN
En otitis crónica, sospecha de malformaciones, visualización
de esclerosis coclear posmeningítica, neurinoma del acústico,
déficit neurológico, traumatismo en oído o posibilidad de
fractura basal del peñasco.

Pruebas objetivas de audición
 En niños y adultos que no pueden colaborar.
 Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral: evalúan
la actividad cerebral que genera un estímulo auditivo
mediante electrodos de superficie. Distingue toda la vía
auditiva, desde el nervio auditivo distal hasta el mesencéfalo.
En la HNS diferencia la afectación coclear de la retrococlear
y/o central
 Otoemisiones acústicas: Son sonidos o vibraciones acústicas
producidas fisiológicamente por las células ciliadas externas
de la cóclea, que pueden ser registradas en el CAE a través
de un micrófono. Su presencia indica buena función coclear
(umbral auditivo por debajo de 30 dB).

Tratamiento
 Hipoacusia neurosensorial:
 Otitis media serosa: tto antibiótico. Si no mejora el cuadro:
tubos de drenaje transtimpánico (diábolo)
 Ménière: prótesis auditiva y tto sintomático del vértigo
 Inducida por el ruido: prótesis auditivas.
 Ototoxicidad: Suspender. Monitorización sanguínea de
ototóxicos.
 Neurinoma del acústico: resección quirúrgica.
 Presbiacusia: prótesis auditiva
 Enfermedad autoinmunitaria: corticoides
 Herpes simple y zoster: Aciclovir
 Sordera súbita NS: reposo, FiO2 95%, inhalación de
esteroides y derivación a ORL.

Tratamiento
 Hipoacusia de transmisión:
 Otoesclerosis: estapedectomía
 Rotura de membrana redonda u oval: reparación
quirúrgica.
 Perforación timpánica: timpanoplastia.
 HT de larga evolución: tubos de drenaje.
 Tapón de cerumen, cuerpo extraño: extracción
 Hipoacusia mixtas:
 Otoesclerosis: estapedectomía.
 Colesteatoma: antibióticos y cirugía.
 Prevención: hábitos de vida y prevención laboral

Tratamiento
 Cuerpos extraños y tapones de cera.
El tratamiento es la extracción, que puede realizarse a través de 2
técnicas:
. Irrigación: se hace con agua (a la que en algunos casos se le agrega
antiséptico) a 37ºC, para evitar la respuesta calórica vestibular. Se
utiliza una jeringa especial de gran capacidad con punta redondeada.
El chorro tiene que tener una potencia suficiente para desimpactar el
tapón y debe ser dirigido a la pared posteriordel conducto para evitar
la perforación timpánica traumática. Otoscopia posteriorpara verificar
la indemnidad del tímpano.. Extracción a través de visión directa: este método es el
indicado si es paciente tiene antecedente de perforación
timpánica. El tapón se puede extraer con curetas, ganchitos
adecuados (cucharillas) o aspiración, utilizando microscopio
u otoscopio con canal de trabajo (La aspiración debe
realizarse bajo microscopio)

Tratamiento
 Protesis auditivas: La prescripción debe realizarla ORL
basándose en la gravedad de la hipoacusia (cuando el
umbral es >30 dB) y actividad sociolaboral del paciente.
Individualizar en cada caso.
. Tipos: - Audífono: envía una señal acústica previamente
procesada a nivel timpánico (retroauricular o
intracraneal)
- Prótesis de estimulación por vía ósea: aplicación de
un vibrador en la mastoides (sobre la piel o en el hueso)
- Implantes: transforman la onda sonora en una señal
eléctrica que es conducida a la cóclea o al tronco cerebral
para su recepción e interpretación (Precisan rehabilitación
para aprender a interpretar nuevos sonidos)
 Cirugía: reconstrucción del CAE, reparación del tímpano,
huesecillos.

Audífonos e implantes
 Audífono retroauricular
 Audífono intrauricular
 Implante coclear

Criterios de derivación a ORL
 Derivación normal: 2-6 semanas
 Hipoacusia en adultos no resuelta mediante tratamiento de la
patología en AP (tapones de cerumen, OMA, otitis externas,
ototubaritis)
 Cuando se precise realizar una audiometría y valoración para
indicación de prótesis auditiva.
 Preferente: 1-2 semanas
 Todos los casos de hipoacusia infantil.
 Urgente: 24-48 horas
 Sordera súbita
 Complicaciones de la OM crónica:
- Intratemporales: mastoiditis, parálisis facial, laberintitis, fístula
laberíntica
- Intracraneales: Otolicuorrea, meningitis, absceso cerebral,

Acúfenos o Tinnitus
ORIGE
N
Percepción de un sonido en ausencia de estímulo acústico
externo. Pueden percibirse en uno o ambos oídos, dentro o fuera
de la cabeza. Puede ser continuo o intermitente y se describe
como un silbido, pitido o zumbido. Resulta muy incómodo para el
paciente.
La prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente en varones
Los acúfenos pueden ser:
- Subjetivos: los más frecuentes (sólo los percibe el paciente). La
gran mayoría se debe a exposición al ruido o a la presbiacusia.
- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como por otra
persona. Infrecuentes.
Puede establecerse en cualquier lugar de la vía
auditiva: OM (4%), Coclear (75%) y
SNC (18%)

Acúfenos subjetivos
 Factores otológicos. Alteraciones en:
- Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.
- Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma,
tumor.
- Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia,
traumatismo acústico, fármacos (antiinflamatorios, AB
(aminoglucósidos, eritromicina), antidepresivos,
diuréticos de ASA, AAS, tóxicos (Pb, Me, Cu)…)
- Conducto auditivo interno: Neurinoma del acústico.
 Factores centrales: Meningitis, Esclerosis Múltiple,
Traumatismos, Tumores pontocerebelosos, ACV
agudos.

Acúfenos subjetivos
 Factores generales:
- Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical,
Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.
- Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo e
Hipertiroidismo.
- Odontológicos: Infección dental, Alteración de la
articulación temporomandibular.
- Ansiedad, depresión.

Acúfenos objetivos
 Pulsátiles:
 Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas, Aneurismas
arteriales, Tumores glómicos.
 Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de
Eustaquio.
 Relacionados con grandes pérdidas de peso, chasquido
irregular muy rápido (40-200 por minuto): mioclonías
palatinas
 No pulsátiles:
 Contracciones del músculo del estribo, martillo y mioclonías
palatinas
 Tumores

Ante un paciente con acúfenos…
 Anamnesis:
 Antecedentes familiares: otoesclerosis, acúfenos
 Antecedentes personales:
Quirúrgicos, exposición al ruido (laboral y actividades de
ocio),
barotrauma (vuelo, buceo), patología ótica (otitis, enfermedad
de
Ménière, otoesclerosis), patología neurológica (meningitis,
esclerosis
múltiple), HTA, DSL, DM, exposición a tóxicos, consumo de
alcohol,
tabaco y cafeína.

Enfermedad actual
 Características de los acúfenos:
. Tiempo de evolución y comienzo (brusco/paulatino)
. Tipo de sonido (resonante, ventoso, sibilante, como un chasquido
(espasmo
del músculo extensor del tímpano, estapedio o musculatura palatina)
. Frecuencia: continua, fluctuante (si cursa con hipoacusia y vértigo,
sospechar
enf. Ménière), pulsátil (malformación arteriovenosa, estenosis
carotidea)
. Unilateral o bilateral
. Tono (agudo o grave) y factores atenuantes o agravantes
 Síntomas asociados:
vértigo, hipoacusia, otalgia, otorrea, insomnio, ansiedad y
depresión
* Debemos tener en cuenta que con frecuencia son un signo de

 Otoscopia : membrana timpánica
 Exploración auditiva, vestibular y acumetría con diapasón
 Presión arterial en ambos brazos y exploración general.
 En tinnitus pulsátil: auscultar el cuello, órbita, mastoides y
cráneo en busca de soplos
 Exploración temporomandibular
 Exploración neurológica completa que incluya pares
craneales, Romberg y fondo de ojo para buscar signos de
hipertensión intracraneal

 Hemograma, lípidos, glucemia
 TSH y serología luética si la clínica es compatible
 Audiometría completa y Timpanometría
 En función de la sospecha clínica: otoemisiones acústicas,
potenciales evocados, TC o RMN cerebral y del hueso
temporal, eco-Doppler de troncos supraaóricos, incluso
angiografía cerebral
 Evaluación del impacto que causa el acúfeno en la calidad de
vida del paciente mediante el cuestionario THI (Tinnitus
Handicap Inventory). Se puntúa con 4 ptos la respuesta
afirmativa, con 2 la ocasional y 0 la negativa.
0-16 no incapacidad
18-36%  incapacidad leve
38-56%  incapacidad moderada
58-100%  incapacidad grave

Derivación hospitalaria
 Tinnitus persistentes de causa desconocida, sobre todo,
unilaterales.
 Acúfenos objetivos
 Sospecha de acúfenos de origen vascular
 Exploración neurológica patológica
 Cambios en las características del acúfeno, si se añade un
nuevo síntoma (vértigo, hipoacusia, cefaleas)
* Tener en cuenta estos casos en Atención Primaria y derivar,
ya que estamos ayudando a la detección precoz de una
patología que puede ser seria. Pautaremos tratamiento
sintomático en el tiempo de espera para ser citado.

Tratamiento
Debemos atender los factores subyascentes (insomnio,
depresión) y el
acúfeno en sí mismo.
 Tratamiento no farmacológico:
 Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos
(ototóxicos)
 Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de
enmascaramiento
 Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo
para
enmascarar el tinnitus
 Evitar el consumo de cafeína y tabaco

Tratamiento
 Tratamiento farmacológico:
 Tratar de corregir HTA, DSL, DM (si existen)
 Serc, Idaptan, Tanakene
 Si acúfenos crónicos + depresión: Nortriptilina
 También Amitriptilina (efecto sedante intenso)
 No han demostrado eficacia: lamotrigina, benzodiazepinas,
baclofeno, cinarizina, nicotinamida, cinc…
 Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica,
resección
 Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local

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