Iam
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El documento resume las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio. El IAM generalmente se debe a la ateroesclerosis coronaria con trombo. Los síntomas incluyen dolor en el pecho, náuseas, dificultad para respirar y sudoración. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma, niveles de enzimas cardiacas y pruebas de imagen. El tratamiento consiste en aspirina, oxígeno, analgésicos, bloqueadores beta, nitratos y anticoag
Iam
- 1. Presentado por: Josué Ernesto Safadit Compres. Joel De La Cruz Oller.
- 3. Casi todos los IAM se deben a ateroesclerosis coronaria generalmente con trombo sobreanadida.
- 4. Placas complicadas: se caracterizan por degeneración fibrocalcificada, deposito de lípidos, calcio, tejido fibroso, restos necróticos, sangre extravasada y una casa fibrosa. Trombos blancos: contienen plaqueta, fibrina, o ambas. Trombo rojo: eritrocito, plaqueta, fibrina y leucocitos. Trombos jóvenes: suelen ser pequeños y no oclusivos, y están compuestos principalmente por plaquetas.
- 5. Los factores plasmático. estructurales. Frecuencia cardiaca. Estrés. Viscosidad sanguínea. La presión intraluminal. El tono vasomotor coronario. Taquicardia. La rotura de vasos nutricios. La tensión arterial sistólica.
- 6. La rotura de la placa se considera hoy como el sustrato patologico de los SCA.
- 7. Necrosis coagulada. Necrosis con bandas de contracción. Miocitolisis.
- 8. Cuando la revascularización de produce inicialmente ( es decir en termino de 15 a 20 mins), los cambios evolutivos de isquemia a infartos sufridos por el miocardio pueden deternerse y será suficiente para evitar la necrosis.
- 9. Infarto del ventrículo derecho: Según los criterios utilizados, casi un 50% de los pacientes con infarto inferior tienen afectación moderada del ventrículo derecho. Infarto auricular: Este trastorno se observa hasta en un 10% de los individuos con IAM.
- 10. Se desarrolla en individuos con: 1) Trastornos oclusivos coronarios, en particular los intensos, donde el área transversal interior de uno o mas vasos mayores disminuye en mas del 75%. 2) Hipoxia crónica. 3) En la HDVI.
- 11. Embolos: Vasculitis: Diversos procesos inflamatorios pueden ocasionar anomalías de las coronarias. Cocaina: por uno de estos mecanismos: 1) Incrementa la necesidad de O2 del miocardio elevando la FC y la TA. 2) Disminuye el flujo por las coronarias. 3) casusa de miocarditis activa.
- 12. Surgen cuatro patrones anormales de contracción: 2.Discronia. 3.Hipocinesia. 4.Acinesia. 5.Discinesia.
- 13. Las propiedades diastólicas del VI se alteran en el miocardio infartado e isquémico, inicialmente mediante un incremento y después mediante una reducción de la elasticidad de este. El grado de alteracion sera dependiendo la gravedad del IAM.
- 14. Son los diferentes cambios en el tamaño, la forma y el grosor que ocurren en el miocardio debido al infarto.
- 15. El aumento del tamaño del área infartada esta definido como ‘’dilatación y adelgazamiento agudos del área infartada, no explicados por una necrosis miocárdica adicional’’. Se caracteriza por un adelgazamiento y una dilatación marcadas de la zona infartada que se producen previa formación de una cicatriz fibritica y firme.
- 16. Hasta en un 50% de las personas con IAM se puede identificar un factor desencadenante o síntomas prodrómicos.
- 17. La angina estable e inestable pueden ocasionar IAM. Los procedimientos quirúrgicos también. La perfusión miocárdica reducida secundaria a la HT y aumentos de demanda de oxigeno por parte del miocardio. Angina de Prinzmetal. Traumatismos. Alteraciones neurológicas.
- 18. El pródromo suele caracterizarse por molestias torácicas que se asemejan a la angina de pecho clásica, pero acontece durante el reposo o con actividad menor de la usual, y por ello se le puede clasificar como la AI.
- 19. El dolor del IAM tiene una intensidad variable en mucho pacientes es grave y a veces intorelable. Puede ser prolongado, generalmente con una duración superior a los 30 minutos y frecuentemente de hasta varias horas.
- 20. Pericarditis aguda. Dolor pleural. embolia pulmonar. Disección aguda de aorta. El dolor de las articulaciones costocontrales o condroesternales.
- 21. 1) ICC. 6) Manía o psiciosis 2) Angina de pecho repentina. clásica. 7) Sincope. 3) Localización atípica 8) Debilidad extrema. del dolor. 9) Indigestión aguda. 4) Manifestaciones del 10) Embolia periférica. SNC. 5) Aprensión y nerviosismo.
- 22. Esta escala permite establecer un pronostico de la evolución de la afección y las probabilidades de muerte en los primeros 30 días del IAM. Grado I: No síntomas de ICI. (7%) Grado II: Estertores o crepitantes húmedos, R3 y presión venosa yugular.(7-20%) Grado II: EDA. (40%) Grado IV: Shock cardiogenico, hipotensión y vasoconstricción. (80%)
- 23. Esta puede variar desde la bradicardia hasta taquicardia regular o irregular. El pulso es rápido y descenderá a menudo que seda el dolor y la ansiedad.
- 24. En los normotenso puede haber una elevación de la presión arterial de 160/90. Posiblemente por el dolor y la agitación debido a las descargas adrenérgicas.
- 25. • Casi todo los pacientes con IAM presenta fiebre 24 a 48 horas de iniciar un episodio como respuesta a la necrosis tisular. • Estas alcanza 101 a 102 F y desaparecen para el 5to día (98 F normal) • La frecuencia respiratoria podría aumentar a unos 40 a 50 /min (12 a 20 normal)
- 26. En infarto de ventrículo derecho se vera notable distensión venosa y también con IAM y choque cardiogenico. Para los demás casos será normal.
- 27. • Cuando el ventrículo izquierdo esta comprometido habrá un pulso carotideo alterno. • En ocultación del tórax pueden haber estertores y sibilantes. • El S1 pueda escucharse apagado.
- 28. Estos ayudaran a completar el Diagnostico junto con la historia y examen físico. El ECG en las primeras seis horas es el estándar de oro para el Diagnostico La elevación del ST (infarto transmural) Depresión del ST (infarto subendocardico) Patologías de las ondas Q (infarto transmural)
- 29. Troponina Cardiaca I incrementa después de 3 a 6 horas( 4 horas )y es elevada por 7-10 días después de IAM. Es la mas especificas que los otras Proteínas Marcadoras
- 30. CK-MB (cratenina quinasa y fracción de MB) esta se encuentra predominantemente en el miocardio pero también puede surgir del musculo esquelético. Aparece después de 4 a 8 horas de un IAM Desaparece de 1.5 a 3 días Si vuelve aparecer después; es que a habido un reinfarto
- 31. AST (Transaminasa aspartatica) No es especifica La podemos encontrar en el Corazón, hígado, musculo esquelético
- 32. • Radiografía: • Buscar edema del pulmón • Ecocardigrafia • Ecocardigrafia Bidimensional : • Permite valorar el funcionamiento de la válvulas, pared del mío cardio • Ecocardiografia Dopler: • Permite valorar el flujo sanguíneo
- 33. • Método con radio isotopos : • En angiografía permite valorar el tamaño del infarto. • Tomografía Computarizada (TC) • Valora la cavidad y el espesor de la pared y se pueden detectar aneurisma del ventrículo izquierdo. • Resonancia magnética: • Indica la localización y cuantificacacion de la zona del infarto y identificar los trastornos
- 34. • V1 – V2 : Septal • V1 -- V3 : Antero septal • V2 – V3 : Apical • V1 – V4 : Anterior • V1 – V6 : Externo anterior • D1, AVL, V5, V6 : Lateral (Ventrículo Izquierdo) • D2, D3, AVF : Inferior ( arteria descendente posterior)
- 35. Infarto Transmural: Incremento de la necrosis Se afecta la pare entera Elevación de ST en el ECG
- 36. Infarto Subendocardico: Necrosis en un 50% de la pared El sub endocardio es especialmente vulnerable a la isquemia Debido a las pocas colaterales habrá una mayor presión Depresión del segmento ST
- 37. Atrimias Cardiacas: Causa importante de muerte antes de llegar al hospital; común mente en los primeros días Fallo del Ventrículo Izquierdo y edema pulmonar Choque cardiogenico (infarto grande – riesgo alto de muerte)
- 38. • Rotura de la pared ventricular libre: • Taponamiento cardiaco; musculo papilares, conlleva a regurgitación mitral y rotura del septo interventricular y trombosis de RAC • Formación de aneurisma: • Disminución de CO, incremento de las arritmias, embolus de trombus mural, pericarditis fibronotica, se vera fricción de “rub” (3-5 días después de IAM) • Síndrome de Dresler: • Fenómeno autoinmune resultando en pericarditis fibrinosa (varias semanas después de IAM)
- 39. Aspirina: Evita formación de plaquetas evitando la formación del tromboxano A2 y inhibiendo la cicloxigenasa. Dosis diarias de 40 mg a 80 mg diarios.
- 40. Control del Dolor Cardiaco: Existe una tendencia a infradosificar al paciente pero esto no es recomendable ya que el dolor aumenta la actividad simpatica. Entre los analgesicos estan: Meperidina, pentazocina y morfina Nitratos: Vasodilatadores como la nitroglicerina
- 41. • Bloqueantes de los receptores Betadrenergicos : • Estos alivian el dolor y evitan la necesidad de analgesicos, desciende la frecuencia cardiaca. • Se excluyen los pacientes con : • Insuficiencia cardiaca (estertores > 10 cm por encima del diafragma) • Hipotensión (TA < 90 mmHg) • Bradicardia (FC < 60 lpm) • Bloqueo cardiaco (PR > 0.24 s)
- 42. El metoprolol en bolos de 5mg Oxigeno siempre ya que puede haber hipoxemia Para la complicaciones de arritmias se usaran antiarrimicos como: Bloqueadores canales de sodio Clase I Quinidine, Procainamide , Dysopyramide, Lidocaína, Tocainide, Mexiletine, Phentoin (anticonvulsante)
- 43. • Clase II Beta bloqueadores: • Propanolol, metroporol, atenolol y esmolol • Clase III antiaritmicos – Bloqueadores de los canales de potasio: • Sotalol, bretylium, amiodarome, ibutilide, dofetilide • Clase IV antiarimicos – Bloqueadores de los canales de Calcio: • Verapamil, diltiazem y nifedipina
- 44. • Anticoagulantes, fibronoliticos y drogas antiplaquetarias: • Anticoagulante : • Heparina y wafarina (no segura embarazada) • Fibrinoliticos: • Estretokinasas, Urokinasas y activadores de plaminogeno del tejido • Antiplaquetarias: • Aspirina, ticlopidine, clopidogrel (plavix)
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