IAM sin elevación del segmento ST
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Este documento resume las guías para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo. Describe los diferentes tipos de presentación clínica, los hallazgos electrocardiográficos, las opciones de imagen, la evaluación de riesgo y las estrategias de tratamiento farmacológico e invasivo incluyendo angioplastia y colocación de stents. El objetivo es identificar de manera temprana a los pacientes y proporcionar reperfusión miocárdica a través de métodos invasivos o fibrinolíticos para mejor
IAM sin elevación del segmento ST
- 1. Síndrome isquémico coronario agudo Dr. Miguel Gallardo Jiménez
- 2. Dolor torácico agudo y basándose en EKG: Elevación persistente del segmento ST. • Oclusión coronaria aguda total • Culminara con IM • Tx – Reperfusión inmediata Angioplastia primaria o fibrinolitica SIN elevación del segmento ST. • Elevación transitoria del SST • Depresión persistente o transitoria del SST • Inversión de la onda T • Ondas T planas o ECK normal • Coronariografía y si procede revascularización
- 3. Angina estable Síndrome isquémico miocárdico, ocasionado por un desequilibrio entre el suministro de sangre y la demanda de oxigeno. Manifestación inicial y característica de cardiopatía isquémica, caracterizado por dolor torácico asociado a actividad física, los cuales desaparecen algunos minutos después del cese de la actividad.
- 4. Angina inestable Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de de necrosis de cardiomiocitos. Deterioro del patrón típico de los síntomas del paciente como en su calidad de vida. Angina en reposo o de mínimos esfuerzos. Angina grave o de recién inicio (4 a 6 semanas previas) Patrón in-crescendo (angina mas grave, prolongada o frecuente) Angina postinfarto. Sin elevación de biomarcadores cardiacos. Menor riesgo de muerte y menor beneficio del tx antiagregante intensivo y tx invasivo precoz.
- 5. Factores de riesgo Edad >55 años hombres y >65 años mujeres. Genero (masculino) Tabaquismo DM, HAS, Dislipidemia, ERC Obesidad Sedentarismo Antecedente familiar
- 6. dew
- 7. Génesis de los SICA Rotura y formación de trombos de placas ateroescleróticas que conducen a alteración súbita de la perfusión miocárdica. Estrechez progresiva de la luz coronaria por ateroesclerosis crónica. Espasmo de las arterias coronarias, como en la angina de Prinzmetal o fenómeno de Raynaud coronario. Inflamación coronaria productora de estrechez o desestabilización, o ambas, de una placa ateromatosa subyacente con formación de trombo intracoronario (vasculitis sistémica) Cualquier alteración sistémica que incrementa la demanda miocárdica de oxigeno, estados hiperdinamicos secundarios a tirotoxicosis, anemia, fiebre o hipoxia grave.
- 8. Presentación clínica SCASEST: Dolor anginoso prolongado (>20 min) en reposo (80%) Angina de nueva aparición (20%) Desestabilización reciente de una angina previamente estable con característica de angina como mínimo de clase III. Angina post- IM agudo.
- 9. Cuadro clínico Dolor precordial, retroesternal, opresivo, pesante o ardoroso, creciente, el cual puede irradiarse a base del cuello, mandíbula, hombro y cara interna del bazo izquierdo, acompañado de tenesmo rectal o vesical, diaforesis o nausea, incluso sincope o lipotimia con duración > 20 min. Atípico, dolor epigástrico, indigestión y disnea aislada (DM, ERC, Demencia, Mujeres y Mayores)
- 10. Infarto sin elevación del segmento ST Se manifiesta con datos de isquemia aguda. Cambios electrocardiográficos caracterizados por: Infradesnivel en el segmento ST Inversión de la onda T Rectificación del segmento ST Existe elevación de marcadores enzimáticos.
- 11. Diagnostico Depresión del segmento ST >0.5 mm en >2 derivaciones contiguas. Se es >1 mm se relación con mayor mortalidad y reinfaroto. >2 mm el riesgo de muerte es 6 veces mas alto. Inversión de la onda T con el dolor o elevación transitoria del segmento ST >0.5 mm por <20 min
- 12. dw
- 13. efe
- 14. Algoritmo para descartar SCASEST ss Reduce el retraso diagnostico, acorta la estancia en urgencia y reduce costos. Valor predictivo negativo de IM del 98%
- 15. Técnicas de imagen no invasivas Ecocardiografía transtoracica: Identifica alteraciones de isquemia miocárdica (hipocinesia segmentaria o acinesia) Disminución de la perfusión miocárdica. Permite detectar, disección aortica, derrame pericárdico, estenosis valvular aortica, miocardiopatía hipertrófica o dilatada. Prueba de imagen con estrés: Alto valor predictivo negativo de isquemia.
- 16. rf
- 18. Evaluación de riesgo Presentación clínica: Dolor torácico en reposo Aumento del numero de episodios antes del episodio principal. Taquicardia, hipotensión arterial, ICC y regurgitación mitral. EKG: Depresión del Segmento ST > EKG normal. Numero de derivaciones y magnitud de la depresión (extensión y gravedad de la isquemia) Biomarcadores: Troponina Mientras la cifra sea mayor durante la presentación > mortalidad.
- 19. Escala de GRACE
- 20. 0.8 1.6 2.2 4.4 7.3 12.4 16.1 23.4 26.8 35.9 Mortalidad a 30 dias Escala TIMI Variable Rango Puntos de riesgo Edad 65 – 74 año >75 años 2 3 DM/ HAS o angina previa Presente 1 Presión arterial sistólica < 100 mmHg 3 Frecuencia cardiaca > 100 lat min 2 Killip-Kimball II a IV 2 Peso < 67 kg 1 IAM anterior o BRIHI Presente 1 Tiempo de inicio de tx > 4 h Presente 1
- 21. d
- 22. Tratamiento farmacológico - Disminuir la demanda de oxigeno Disminución de la FC, TA, precarga o contractibilidad cardiaca. - Aumentar el aporte de oxigeno al miocardio Admón. de O2 o atreves de la vasodilatación coronaria. La admón. de O2 NO se asocio a ningún beneficio. Admón. con sat <90% o presencia de insuficiencia respiratoria Si después del tx no desaparecen rápidamente los síntomas, se recomienda coranografia. Síntomas isquémicos NO remiten con nitratos o b bloqueadores, admón. opiáceos.
- 23. Nitratos Están indicados únicamente para el alivio de los síntomas, puede presentar regresión de la depresión del segmento ST. Se debe monitorizar la TA, para el aumento gradual hasta que remitan los síntomas y en hipertensión, hasta que la TA se normalice. Efectos secundarios (cefalea o hipotensión)
- 24. B bloqueadores Inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes y reducen el consumo miocárdico de O2 al disminuir la FC, TA y contractibilidad cardiaca. Disminución de la mortalidad del 13% durante la 1ra semana tras el IAM y del 8% intrahospitalario. Debe evitarse su admón. precoz, si se desconoce disfunción ventricular, asolación a choque cardiogénico. Contraindicado ante la admón. reciente de dosis de sildenafilo (<24 h) o tadalafilo (<48 h)
- 25. e3e
- 26. Acido acetilsalicílico Inhibe irreversiblemente la actividad de la COX de la prostaglandina- endoperoxidina sintasa 1 (COX 1) y suprime, la producción de tromboxano A durante toda la vida de las plaquetas. Reduce las complicaciones vasculares mayores en un 46% (2 años) No diferencias entre dosis altas o bajas (300-325 mg/ dia y 75-100 mg/día, respectivamente)
- 27. Clopidogrel Profármaco inactivo que requiere oxidación por el citocromo 450 en el hígado para generar metabolito activo. Selectiva e irreversible, inactiva los receptores plaquetarios P2Y e inhiben así la agregación plaquetario inducida por ADP. El tratamiento doble, reduce los eventos isquémico recurrente en SCASEST, comparado con el ASS solo. Variabilidad interindividual en respuesta de inhibición plaquetaria y riesgo de complicaciones isquémicas.
- 28. Variable Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor Dosis de carga 300-600 mg 60 mg 180 mg 30 Mg/kg Dosis mantenimiento 75 mg/día 10 mg/día 90 mg 2/24 h Infusión 4 Mg/kg/mi Mecanismo - Selectivo e irreversible. - Inactiva los receptores plaquetarios PY2 e inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP. - Profármaco, bloquea irreversible los receptores plaquetario P2Y. - Acción mas rápida y efecto inhibidor mas profundo. - Inhibe la recaptación de adenosina a través de inhibición del transportador equilibrador de nucleosido-1 (ENT1) - Inicio rápido constante Análogo i.v del trifosfato de adenosina, se une irreversible alta P2Y, vida plasmática corta (<10 min) Observación Polimorfismos genéticos clave en la eficacia. Mas complicaciones hemorrágicas Mas complicaciones hemorrágicas Metaanálisis TRITON- TIMI 38 < CV a 15 meses post ICP PLATO, Reducción de trombosis del stent (Elección)
- 30. sdw
- 31. Anticoagulación durante la fase aguda Inhiben la generación o la activación de trombina, reduciendo las complicaciones tromboticas. Reducen las complicaciones isquémicas en los SCASEST. La combinación con inhibidores plaquetarios es mas efectiva que cualquiera de los dos por separado.
- 33. Coronariografía invasiva y revascularización Valorar riesgos del diagnostico invasivo Beneficios en cuanto precisión diagnostica Estratificación del riesgo. Evolución de los riesgos relacionados con la revascularización. Beneficios en términos de pronostico a corto y largo plazo Alivio de síntomas. Calidad de vida. Duración de la hospitalización.
- 34. m Estrategia invasiva TEMPRANA: Menor riesgo de isquemia refractaria y hospitalización mas corta.
- 35. Coronariografía invasiva Principal herramienta diagnostica para manejo de SCASEST: Confirmar el diagnostico de SCA relacionado con EAC epicárdica obstructiva. Guiar el tratamiento antitrombotico y evitar su uso innecesario. Identificar la lesiones o lesiones culpables. Establecer la indicación de revascularización coronaria. Estratificar el riesgo del paciente a corto y largo plazo.
- 36. r
- 37. Intervención coronaria percutánea El implante de stents en SCASEST ayuda a reducir el riesgo de oclusión abrupta del vaso y reestenosis asociada a la angioplastia con balón. Debe considerarse la estrategia estándar de tratamiento. El tratamiento antiplaquetario dobles es recomendado durante 12 meses independientemente del tipo de stent empleado.
Notas del editor
- #11: ECG Normal en mas de 1/3 de los pacientes con SCASEST.
- #14: Descenso del segmento ST en DI, DII, v4, v5 y v6 y ascenso en avr
- #19: PEOR PRONOSTICO:: Marcadores clínicos de riesgo, Edad Avanzada, DM, IRC y manifestación clínica inicial.
- #20: Estratificación del riesgo MAS precisa tanto al ingreso como al alta….. - Estimación DIRECTA de la MORTALIDAD durante la Hospitalización, a los 6 meses, 1 año y 3 años.
- #21: Evaluar la MORTALIDAD a 30 días en sujetos elegibles para TERAPIA de Reperfusión con FIBRINOLISIS.
- #22: Riesgo de Hemorragia durante la CORONAROGRAFIA
- #23: Independientemente de los HALLAZGOS Electrocardiograficos y de la Concentracion de TROPONINA cardiaca
- #28: Receptor de Adenosin difosfato en las Membranas celulares. PY” agregacion plaquetaria y la union de las plaquetas por medio de la fibrina El BLOQUEO de este receptor – Inhibe la AGREGACION plaquetaria por mmedio del bloqueo de la via de activacion de la GLUCOPROTEINA Iib/IIa
- #29: Intervencion coronaria percutanea = ICP CV = cardiovasculares
- #31: Recomendaciones sobre la INHIBICION plaquetaria en los SCASEST
- #35: Estrategia invasiva (<72 h): al menos 1 criterio de riesgo intermedio, sintomas recurrentes o isquemia confirmada en pruebas NO invasivas. Estrategia selectiva: Pacientes SIN sintomas recurentes o SIN ningun criterio de riesgo. BAJO riesgo de complicaciones isquemicas. Estrategia INVASIVA sistemica vs Estrategia invasiva selesctiva: La SISTEMICA, MEJORA los resultados clinicos y REDUCE la Incidencia de episodios RECURRENTES de SCA, Rehospitalizaico posteriores y NUEVAS revascularizaciones.
- #37: ESTENOSIS significativa del tronco comun de la ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA Figura B angioplastia e mplante de stent