Infección de h. pylori
- 1. J E S Ú S R O L A N D O R O J A S R Í O S U . A . G INFECCIÓN POR H.PYLORI
- 2. INTRODUCCIÓN/ EPIDEMIOLOGÍA • H.pylori es un bacilo gramnegativo. • Países menos desarrollados (80-90%). • Transmisión fecal oral u oral-oral (agua contaminada).
- 3. FISIOPATOLOGÍA • Fxs. De virulencia: coloniza mucosa gástrica (flagelos y morfología curva). • Adhesina (permite su unión con las células epiteliales gástricas). • Tropismo tisular ( evita que la bacteria se despegue durante el recambio celular y de la mucosa). • Produce una ureasa que transforma la urea en amonio y CO2 neutralizando la acidez gástrica.
- 5. FISIOPATOLOGÍA • Equilibrio entre agua y amonio, resultan en iones hidróxido que lesionan células epiteliales gástricas. • Fxs. Virulencia: proteína del gen asociada a citotoxina (cagA), citosina vacuolizante (Vac A). • CagA, genera respuesta inflamatoria tisular. • Estimula quimiotaxis de neutrófilos y monocitos que expresan receptores para IL-2. • Produce superoxidos, proteasas y fosfolipasas que degradan los complejos de glicoproteínas y lípidos del moco de la mucosa de la pared gástrica,
- 6. CLÍNICA • Asintomáticos. • Anemia ferropenica. • Trombopenia.
- 7. GASTRITIS CRÓNICA TIPO B • Es la forma mas común de gastritis. • Inicio como superficial y termina como atrófica. • 3 patrones: 1. Gastritis atrófica corporal difusa. 2. Gastritis atrófica antral. 3. Atrofia multifocal. • La gastritis atrófica y la metaplasia intestinal son lesiones preneoplasicas.
- 8. ÚLCERA PÉPTICA • H. pylori se considera el factor etiológico mas importante para la ulcera duodenal. • Px. con ulcera duodenal el 90-95% esta colonizado por esta bacteria, sin embargo el 10% de estos tiene una ulcera duodenal. • Involucrado en la ulcera gástrica en el 60-70%.
- 9. DIAGNÓSTICO
- 10. MÉTODOS INVASIVOS • Toma de biopsia gástricas mediante endoscopia. Se realizan en antro y cuerpo gástrico. Evitando áreas de atrofia o metaplasia intestinal. • Estudio histológico: método directo de detección de la bacteria con tinción giemsa. • Cultivo: Es el método mas especifico, sirve para identificar las resistencias a los antibióticos. • Test de ureasa rápida: Es un método indirecto de detección de la bacteria debido a que lo que se valora es la existencia de ureasa y no del germen.
- 11. MÉTODOS NO INVASIVOS • Test de aliento con urea: C-13. suspensión 15 días antes de IBP o antibióticos. • Detección de antígenos fecales. • Ulcera duodenal: Test de ureasa. • Ulcera gástrica: tinción giemsa y ureasa.
- 12. TRATAMIENTO • Indicaciones para erradicación: 1. Ulcera gástrica o duodenal. 2. LNH de bajo grado tipo MALT. 3. Gastritis atrófica. 4. Dispepsia no ulcerosa. 5. Anemia ferropenica. Triples terapias durante 1 o 2 semanas.
- 13. TERAPIA OCA • Amoxicilina 1 g c/12 h VO. • Claritromicina 500 mg c/12 h VO. • Omeprazol 20 mg c/12 h VO. De 7 a 10 días. Si no se erradico H. pylori pese a la triple terapia, se debe repetir la pauta.
- 14. TRATAMIENTOS TRAS FRACASOS DE LA OCA • OLA: 1. Omeprazol 20 mg c/12 h VO. 2. Levofloxacino 250 mg c/12 h VO. 3. Amoxicilina 1 g c/12 h VO. Durante 10 días. • Cuádruple terapia: 1. IBP 20 mg c/12 h VO. 2. Tetraciclinas 500 mg c/12 h VO. 3. Metronidazol 500 mg c/8 h VO. 4. Subsalicilato de bismuto 150 mg c/6 h VO. De 7 a 10 días.