Interaccion corazon pulmon corregida
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Este documento describe la interacción entre el corazón y los pulmones durante la ventilación mecánica. Explica cómo los cambios en los volúmenes pulmonares y las presiones intratorácicas afectan la función cardiovascular al alterar la precarga y postcarga de los ventrículos. También analiza cómo la inflación pulmonar puede comprimir el corazón y reducir el retorno venoso, afectando el llenado ventricular.
Interaccion corazon pulmon corregida
- 1. INTERACCIÓN CORAZÓN-PULMÓN EN VENTILACIÓN MECÁNICA Dra Mélida Suhei Acosta Reyes Residente de Medicina Critica UCIG – HNR – MSPAS ES – CA ABRIL 2016
- 2. DOS CARACTERISTICAS Se encuentran dentro del tórax. Garantizar el APORTE DE O2
- 3. Eficiencia cardiovascular mediante el uso de inotrópicos
- 4. Rendimiento pulmonar mediante soporte ventilatorio. Ventilación mecánica puede mejorar relación oferta/demanda. Reducir el consumo por parte de los músculos respiratorios.
- 5. Reduce el gasto cardíaco, con lo cual disminuiría el aporte de oxígeno
- 6. Durante la respiración normal, la presión alveolar se hace inferior a presión atmosférica. La contracción de los músculos de la inspiración, aumenta el volumen de los alvéolos Los alvéolos se expanden pasivamente en respuesta a un ↑ de la presión de distensión de la pared alveolar . Los alvéolos son altamente distensible y por lo tanto disminuye la presión alveolar. El gradiente de presión transmural se calcula restando la presión alveolar menos la presión intrapleural.
- 8. RESPIRACION AUMENTA EL RENDIMIENTO CARDIACO En 1948 Cournand decía que «el incremento de la PIT se asocia con la reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial» . Por sus efectos en las determinantes de la función cardiovascular inducidas por cambios en la PIT y/o el volumen pulmonar.
- 9. PRESIÓN DE LA VIA AEREA VENTAJAS Fácil de medir. Relaciona con cambios en volúmenes pulmonares y presiones pleurales. Refleja cambios en la presión media la cual es un índice de la presión media alveolar. El mejor parámetro para evaluar los efectos de la ventilación mecánica. LIMITACIONES Es variable ya que depende de parámetros tan volubles como los patrones ventilatorios, la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad pulmonar. No refleja cambios en la presión pericárdica, una determinante primaria de la presión transmural del ventrículo izquierdo.
- 10. Para evaluar la relación entre presión en la vía aérea, volúmenes pulmonares y presiones pleurales debe considerarse Los cambios en las presiones pleurales producidos por la ventilación, no son iguales en todas las regiones del tórax. La presión pleural diafragmática se incrementa menos que la presión yuxtacardíaca. Así, las regiones dependientes tienen una presión basal mayor.
- 11. Para evaluar la relación entre presión en la vía aérea, volúmenes pulmonares y presiones pleurales debe considerarse El aumento de la presión en la vía aérea se asocia con incremento en los volúmenes pulmonares o en las presiones pleurales. Dependiendo de la distensibilidad pulmonar y la distensibilidad del tórax. Por ejemplo, cuando existe un tapón de moco la presión en la vía aérea se incrementa sin que aumenten los volúmenes pulmonares.
- 12. Para evaluar la relación entre presión en la vía aérea, volúmenes pulmonares y presiones pleurales debe considerarse Los sitios para medición de las presiones que determinan cambios ventilatorios y/o hemodinámicos pueden ser muy variables de una situación a otra. Para determinar la presión transpulmonar y definir la distensibilidad pulmonar la presión pleural lateral de la pared del tórax, refleja más exactamente las relaciones presión-volumen. Pero si lo que interesa es el trabajo diafragmático, se debería monitorizar la presión esofágica y diafragmática.
- 13. El corazón está fijo en la fosa cardíaca y la presión pleural yuxta-cardíaca aumenta más que la presión pleural diafragmática o lateral.
- 14. Para evaluar la relación entre presión en la vía aérea, volúmenes pulmonares y presiones pleurales debe considerarse Los cambios en las presiones de la vía aérea no siempre definen alteraciones en la distensibilidad. Los cuadros abdominales incrementan la presión abdominal, deterioro distensibilidad diafragmática y en consecuencia aumento de la presión de la vía aérea
- 15. INTERPRETACIÓN ERRÓNEA La distensibilidad pulmonar está alterada. Al aumentar la presión positiva no se logra mejoría ventilatoria. Consecuencias hemodinámicas mayores DISTENSIBILIDAD
- 16. SDRA Distensibilidad está reducida. El aumento de la presión positiva podría mejorar la gasometría. Ventilación con menor repercusión hemodinámica derivada de una menor transmisión de la variaciones de presiones a las estructuras cardiovasculares por un pulmón poco distensible
- 17. RELACIONES DE LA PRESIÓN PLEURAL, PRESIÓN DE LA VÍA AÉREA Y PRESIÓN PERICÁRDICA
- 18. No se puede predecir el incremento en la presión pericárdica o en la presión pleural que se presentará con el aumento de la presión positiva o PEEP. Es posible saber el cambio de presión pleural originado por maniobras ventilatorias Incremento en la presión de la vía aérea durante estas maniobras reflejará un aumento similar en la presión intratorácica.
- 19. La presión pleural no es uniforme a través de la cavidad torácica y no varía igualmente con cambios en los volúmenes pulmonares de un sitio a otro. La presión pericárdica y la presión pleural pueden no ser similares y pueden no variar igualmente con incrementos de la presión de la vía aérea
- 20. RESPIRACIÓN ESPONTANEA Los volúmenes pulmonares se incrementan en proporción directa a las presiones. La presión intrapulmonar disminuye durante la respiración espontánea. PRESION POSITIVA La presión intrapulmonar aumenta. Los volúmenes pulmonares se incrementan en proporción directa a las presiones. Los cambios en la presión intratorácica son determinantes primarios de las diferencias hemodinámicas entre la respiración espontanea y VM
- 21. EFECTOS DE LAS VARIACIONES EN LOS VOLUMENES PULMONARES
- 22. TONO AUTONÓMICO Volumen pulmonar, la respiración aumenta la frecuencia cardíaca por supresión del tono parasimpático. El aumento de la frecuencia en inspiración y su reducción en espiración ocasiona la arritmia sinusal respiratoria. La reducción o pérdida de esta arritmia implica disautonomía.
- 23. La reaparición de esta arritmia sinusal precede al retorno del control autonómico periférico como ocurre en la neuropatía diabética. Con la inflación pulmonar o hiperinflación (VC>15/mL/kg) la frecuencia cardíaca se reduce
- 24. TONO AUTONOMICO/ FIBRAS VAGALES La vasoconstricción pulmonar no parece producir efectos hemodinámicos significativos. Vasodilatación arterial refleja como resultado de una hiperinflación(Fibras vagales aferentes) Importante en casos de hiperinflación o de ventilación de alta frecuencia causando hipotensión en niños con ventilador.
- 25. La inflación pulmonar puede liberar factores humorales de células endoteliales que producen una respuesta cardiodepresora. Igualmente, el pulmón distendido puede comprimir la aurícula derecha y a través de una respuesta simpática, ocasionar la retención de líquidos
- 26. DETERMINANTES DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP) La presión tisular altera la resistencia vascular en todos los lechos. En el pulmón, los cambios en la presión tisular reflejan cambios en los volúmenes pulmonares.
- 27. INFLACIÓN PULMONAR Altera la postcarga del ventrículo derecho y la precarga de ambos ventrículos. Postcarga VD depende, la ley de Laplace, del radio de curvatura del ventrículo, volumen de fin de diástole
- 28. PRESION TRASMURAL DEL VD Presión transmural, que a su vez depende de la presión sistólica del ventrículo derecho La presión sistólica del ventrículo derecho es, además, la presión transmural sistólica de la arteria pulmonar (Ppa).
- 29. PRESION SISTOLICA DE LA ARTERIA PULMONAR Incremento sin aumento del tono vasomotor (Ejercicio o ICC) Aumento en la RVP por cambios activos en el tono vasomotor o por inflación pulmonar pasiva AUMENTA POR DOS MECANISMOS
- 30. AUMENTO PROGRESIVO DE PRESION PULMONAR Se asocia con dilatación ventricular derecha, puede desarrollarse isquemia de la pared libre del ventrículo derecho e incluso podría presentarse un infarto del mismo. La acidosis, la hipoxia alveolar o la hipoxemia pueden producir vasoconstricción regional.
- 31. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Altera la vasoconstricción hipóxica o al comprimir pasivamente los vasos pulmonares. Existen dos tipos de vasos pulmonares que actúan en forma diferente de acuerdo con los cambios en las presiones intra- torácicas. Durante la inspiración (espontánea o mecánica) los vasos alveolares (arteriolas, vénulas y capilares), son comprimidos por la presión transpulmonar aumentando sus resistencia y reduciendo su capacitancia. ALTERA TONO VASOMOTOR CAMBIOS EN VOLUMEN PULMONAR E
- 32. Los vasos extra- alveolares están rodeados por la presión intersticial. La presión intersticial es similar a la PIT. Cuando los volúmenes pulmonares aumentan, la presión intersticial disminuye como resultado del retroceso elástico del intersticio pulmonar. Abren y reducen su resistencia al flujo aumentando su capacitancia durante la inspiración.
- 34. COMPRESIÓN MECÁNICA DE LA FOSA CARDÍACA Normalmente los pulmones comprimen el corazón en la fosa cardíaca sin que esto tenga representación clínica. Con grandes volúmenes puede producirse un efecto similar a un taponamiento cardíaco. En este caso las presiones pericárdicas y yuxta-cardíacas se incrementan originando una reducción de la precarga ventricular derecha e izquierda.
- 35. Al aumentar los volúmenes pulmonares se incrementa la presión auricular derecha, cae el retorno venoso al tiempo que aumenta la presión de distensión de los dos ventrículos. Si la presión que rodea al corazón continúa, los vasos coronarios pueden ser mecánicamente comprimidos llevando a isquemia miocárdica y deterioro funcional El aumento del volumen pulmonar puede comprometer la distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo por los efectos asociados sobre el volumen de fin de diástole ventricular derecho por interdependencia ventricular.
- 36. Además, los efectos combinados de la presión pericárdica y la compresión mecánica de ambos ventrículos pueden hacer que la medición de las presiones de llenado ventricular izquierdo sea inexacta
- 37. Interdependencia ventricular Es el efecto que el llenado o la eyección de un ventrículo tiene sobre la función del otro.
- 38. Los cambios en las presiones pericárdicas afectan directamente la presión que rodea al corazón y pueden comprometer uno o ambos ventrículos. La distensiblidad diastólica del ventrículo derecho es mayor La reducción en el llenado biventricular por este mecanismo semeja los efectos del taponamiento cardíaco
- 39. Ambos ventrículos comparten el septum y si el volumen de fin de diástole del ventrículo derecho se reduce por caída en el retorno venoso por la ventilación mecánica se puede aumentar la distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo. Si el volumen de fin de diástole ventricular izquierdo se aumenta, mantiene o disminuye, podría ser función del flujo del retorno venoso o de la presión. Caída en el retorno venoso por la ventilación mecánica puede aumentar la distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo.
- 40. Si el volumen de fin de diástole ventricular derecho aumenta, la distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo se reducirá Esto causará una caída en el volumen latido del ventrículo izquierdo asociada con la inspiración y en la presión de pulso aórtico. A esto se denomina pulso paradójico. Esta interdependencia es menos obvia para cambios en el gasto izquierdo debido al gran reservorio de la circulación sistémica
- 41. Presión intraabdominal El incremento de volumen pulmonar expande la pared del tórax, baja el diafragma, aumenta la presión abdominal y la resistencia vascular intrahepática e incrementa la presión pericárdica con los correspondientes cambios en la fosa cardíaca
- 42. PACIENTES NORMO/HIPERVOLEMICOS El flujo de la vena cava inferior aumenta. Incremento del flujo de los canales venosos esplácnicos. Diafragma, al descender, exprime la sangre de las venas hepáticas postsinusoidales a pesar de un aumento de la resistencia vascular intrahepática
- 43. ¿Cómo altera la PIT la función cardiovascular? CIRCULACION REPRESENTADA EN DOS COMPARTIMIENTOS GRADIENTE DE PRESION ENTRE LOS DOS COMPARTIMIENTOS Dentro del tórax Influido por PIT Fuera del tórax Influido por presión atmosférica Los cambios en la VM o en los esfuerzos respiratorios espontáneos alteran la PIT pero no la presión atmosférica.
- 44. Los cambios en la PIT afectara el retorno venoso y la presión de eyección del ventrículo izquierdo, independientemente de cambios en las presiones intracardíacas Una cámara de presiones (el corazón) dentro de otra cámara de presión(el tórax).
- 45. REDUCCIÓN DE LA PITIncremento en el gradiente de presión afectando ambas cámaras Aumentara el retorno venoso al VD Aumenta el volumen al final de diástole VD Aumenta presión trasmural VI Impedir la eyección VI Aumenta el volumen al final sistole VI Aumentaran el volumen biventricular y cantidad absoluta de sangre en el tórax
- 46. La ventilación produce menos efectos sobre el retorno venoso que los que originalmente se habían postulado, especialmente en pacientes hipervolémicos. Por el contrario, en pacientes hipovolémicos estos efectos pueden ser mucho mayores
- 47. Efectos de la presión intratorácica en la función del ventrículo derecho El volumen de fin de diástole VD depende del Retorno venoso y Distensibilidad diastólica Factores aumentan el retorno venoso: cambios en la presión auricular derecha, en la presión sistémica y en la resistencia al retorno venoso
- 48. RESPIRACION ESPONTANEA La presión auricular puede disminuir a valores bajo cero que ocasionaran colapso en la unión de vasos torácicos con extratorácicos. Reducciones en la PIT producirán colapso venoso aumentando la resistencia al flujo en proporción a la reducción de la PIT. Esto es una limitante para el flujo que puede evitar la sobrecarga de la circulación central en condiciones de aumento exagerado de la PIT como en la hiperpnea, incremento de la resistencia de la vía aérea o reducida distensiblidad.
- 49. Este colapso se convierte en un efecto de válvula de seguridad,. De no existir esta limitante, el ventrículo derecho podría recibir un exagerado volumen sanguíneo, sobredistenderse y entrar en falla. El GC es dependiente de precarga y relativamente insensible a la postcarga. Los cambios inducidos por el ventilador en el volumen de fin de diástole del VD, Afecta la eficiencia cardíaca y obligar a ajustes que reduzcan las presiones en la vía aérea, prevengan la sobredistensión y restauren o aumenten la presión media sistémica.
- 50. En pacientes con falla cardíaca el gasto es relativamente insensible al volumen de fin de diástole y es primariamente afectado por cambios en la postcarga. Colocar presión positiva puede mejorar la eficiencia por sus efectos en reducir la postcarga a pesar de la reducción en el gradiente de presiones para el retorno venoso
- 51. Función ventricular derecha Postcarga es el estrés de la pared durante la sístole y es función del volumen de fin de diástole y de la presión sistólica La presión sistólica la presión arterial pulmonar menos la presión transmural. PT Aumenta La eyección es limitada. El ventrículo se dilata. El volumen latido disminuye Para que el gasto no cambie la presión de llenado debe aumentar para incrementar el volumen de fin de diástole. La presión de llenado ventricular y presión transmural
- 52. Efectos de la presión intratorácica en la función del ventrículo izquierdo VI y la aorta intratorácica están rodeados por una menor PIT RESPIRACION ESPONTANEA La contracción del ventrículo durante la sístole es impedida por las fuerzas opuestas de la PIT PIT durante la inspiración espontánea causa un incremento en la postcarga ventricular izquierda. Este pequeño incremento no interfiere en la hemodinamia
- 53. Otro mecanismo por el cual la respiración deteriora la función cv Incremento metabólico en los músculos respiratorios y el costo del trabajo de la respiración. Normalmente esto es del 5% del consumo de oxígeno. En pacientes con enfermedades pulmonares, aumentar a más del 50% del consumo total. En individuos sanos el incremento es compensado fácilmente por un aumento hasta en 4 ó 5 veces en el gasto cardíaco. En pacientes críticos o con poca reserva cardiovascular, tal compensación es imposible
- 54. El ventilador puede alterar el volumen de fin de diástole a través de dos mecanismos Si aumenta la presión transmural por incremento de la PIT o de la postcarga del ventrículo derecho se reduce el retorno venoso. El volumen de fin de diástole es una función de la distensibilidad diastólica y de la presión de distensión.
- 55. Lesión pulmonar aguda Requieren presiones altas en la vía aérea y altos niveles de PEEP. Reduce el volumen sanguíneo intratorácico sin alterar la función contráctil. El grado de hiperinflación , lo que determina la reducción del gasto cardíaco. Los efectos hemodinámicos de la hiperinflación pueden ser contrarrestados por la administración de altos volúmenes de líquidos.
- 56. El volumen de fin de diástole se lleva a valores basales, el gasto cardiaco retorna a lo normal, a pesar de seguir aplicando altos niveles de PEEP. No han encontrado mayores diferencias en los cambios hemodinámicos ocasionados por modos controlada por volumen y presión. Se ha reportado que reducción en la distensibilidad, reduce la transmisión de la presión de la vía aérea al espacio pleural, minimizando potencialmente las repercusiones hemodinámicas Presión control se asocia con mayor gasto cardíaco
- 57. Falla cardíaca congestiva La aplicación de presión positiva y/o PEEP lleva a cambios en la vasoconstricción hipóxica y en la reducción en la postcarga ventricular izquierda que pueden explicar un aumento en el gasto cardiaco. El PEEP y la presión positiva pueden ser deletéreos si existe falla cardíaca combinada con lesión pulmonar aguda. El aumento de la eficiencia cardíaca producido por la ventilación mecánica, deriva del aumento en la PIT que origina cambios benéficos en la precarga, postcarga y distensibilidad del miocardio enfermo. La ventilación no invasiva ha sido planteada como un método útil en el manejo inicial de pacientes en edema pulmonar. Esta intervención puede reducir la necesidad de intubación, la estancia en unidad de cuidado intensivo (UCI) y la estancia hospitalaria al tiempo que produce mejoria hemodinámica.
- 58. Enfermedad pulmonar obstructiva Manejar con bajos volúmenes corrientes (5-8 mL/kg), altos flujos inspiratorios que garanticen un tiempo espiratorio prolongado y tolerar algo de hipercapnia (hipercapnia permisiva) para evitar la hiperinflación dinámica y sus efectos deletéreos tanto respiratorios como cardiovasculares Los pulmones hiperinsuflados comprimen el corazón, reducen el retorno venoso y aumentan la postcarga ventricular derecha generando grandes reducciones en el gasto cardíaco y la presión arterial. La hiperinflación dinámica es la determinante primaria de los efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica.
- 59. Estado del volumen intravascular Para obtener la medida más exacta y reproducible de las presiones intravasculares deben medirse al final de la espiración. La medición de los aparatos digitales a menudo refleja un promedio o algún algoritmo que es inexacto bajo las condiciones ventilatorias. En pacientes con PEEP algunos recomiendan valorar el comportamiento de la presión capilar pulmonar al final de la espiración durante una abrupta desconexión del ventilador. Esta maniobra puede ser poco práctica y riesgosa en pacientes inestables.
- 60. El uso del ecocardiograma transesofágico en la ultima década ha permitido conocer mejor estas complejas interacciones. Así, un reciente estudio realizado en 10 pacientes con SDRA demostró que durante la ventilación mecánica la postcarga ventricular derecha dependía primariamente del volumen corriente. De tal estudio se puede especular que la estrategia de emplear bajos volúmenes en SDRA como medida de protección pulmonar, podría representar también una estrategia protectora para el ventrículo derecho y la circulación pulmonar
- 61. Variaciones en el volumen latido: usando Doppler transesofágico y midiendo los efectos de la respiración sobre la máxima velocidad de flujo aórtico, se logró predecir la respuesta a infusión de líquidos en pacientes sépticos sometidos a ventilación mecánica.