MARYNERGY  VERGEL
LARINGOTRAQUEÍTIS Es una enfermedad aguda de los pollos, Se trata de una virosis caracterizada por la alteración  en la laringe y el traque en consecuencia presenta  de depresión respiratoria bloqueo y expectoración  de exudado sanguinolento además es conocida como la LTI y es causada por un  tipo de herpes
IMPORTANCIA ECONOMICA La importancia económica depende de la virulencia de la cepa vírica del propio proceso morboso en cada brote pueden observarse diferentes porcentajes de morbilidad y mortalidad. Disminución de la producción de huevos sin pérdida de la calidad.
RESEÑA HISTORICA 29 de mayo de 1990 en Bayeres En diciembre de 1990 en Tarramago En 1991 ya existían tres tipos de focos
FRECUNCIA LARINGOTRAQUEITIS AVIAR afecta Pavos  faisanes  pollos
INSIDENCIA Y DISTRIBUCCION Aparece habitualmente en aves de 3-9 meses. En general, es más grave en los machos que en las Hembras,  Las razas pesadas son más sensibles que las ligeras. Otros factores pre disponentes: transporte, enfermedades concomitantes (NC, BI, viruela, MG) y condiciones deficientes de higiene y manejo (amoníaco, deficiencia vitamina A).
ETIOLOGIA Herpes virus aviar tipo I de la subfamilia  Alphaherpesviridae.(virus DNA con envoltura) Periodo De Incubación: 6- 15 días Transmisión:  Vías respiratorias altas Ocular. Contacto con aves portadoras.
PERIODO DE INCUBACION   Entrada aerógena/conjuntival Multiplicación en epitelio  respiratorio superior infeccionganglio  trigémino  Presencia en hasta 40% aves  tráquea(6-8 d)   Destrucción epitelio  Primeros signos6-10  latencia  +Reacción inflamatoria  dias Exudación: reactivación  Mucosa 􀃆fibrinosa􀃆hemorrágica Desarrollo de inmunidad  Recuperación (≈14-21 días) Excreción vírica en convalecencia Muerte
TRANSMICION Directo: aerosoles  de secreciones respiratorias. Indirecto: fómites. Los visitantes, aves silvestres, etc. Materiales contaminados que han tenido contacto directo con las aves enfermas o portadoras Entrada en la explotación de aves Portadoras infectadas o vacunadas Existe una presentación clínica inaparente con eliminación de virus hasta los 16 meses pos infección
SINTOMAS Tos Disnea. Inflamación de senos nasales. Ojos llorosos. Secreciones sanguinolentas de la tráquea. Estertores húmedos. Inquietud. Disminución de la producción de huevo y carne. Conjuntivitis.
virus  LTI  antigénicamente  homogéneos, pero con ≠ marcadas en su patogenicidad. formas de presentación: leve y severa.
forma leve Inicialmente  <  consumo  alimento y agua Signos respiratorios: conjuntivitis exudado nasal edema de párpados ruidos respiratorios y sacudidas de cabeza     respuesta serológica. Cuadro leve,  morbilidad y letalidad (2-5%).
CONJUNTIVITIS Y BLEFAROCONJUNTIVITIS  PERDIDA DE PESO
Epitelios infraorbitarios conjuntivitis, edema, congestión y secreción ocular BAJA PCC
La forma más severa Depresión respiratoria Ataque de tos. Descarga nasal. Hemoptisis. Conjuntivitis hemorrágica. Mortalidad.
Plumaje dorsal Manchado con exudado sanguinolento.
Postura ortopneica en laringotraqueítis: jadeo y “respiración en bombeo”
Traqueas con tapón de tejido epitelial descamado y presencia de exudado sanguinolento. Traqueítis con exudado Fibrinonecróticos  o hemorrágicos.
Cuadro lesional No suelen estar afectados pulmones ni sacos aéreos. Regeneración total del epitelio hacia los 10-12 días de la infección. Exudado  fibrinosanguinolento -psuedotraquea-.
 
Formación de corpúsculos de inclusión intranucleares durante los primeros 5 días post-infección, los cuales son agregados de partículas virales. Desprendimiento hacia el lúmen de tráquea de células epiteliales.
LECIONES MAGROCOPICAS Se observan en traque y laringe Los cambios varían desde un aumentan del exudado mucohemorragico muy marcados con coágulos en la luz traqueal Se pueden observar tampones gaseosos obstruyendo la luz de la tráquea o bronquios En caso de benignos solo se observa edema de los senos infraorbitarios y conjuntivitis a veces hemorrágica   
 
LECIONES MICROSCOPICAS Perdidas de cilias Infiltración de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas en mucosa y submucosa Desprendimiento de la mucosa y submucosa Hemorragias Es la única traqueítis necrótica de las aves
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL IA, BI y NC: Traqueas congestionadas sin formación de pseudomembranas, rápido periodo de incubación, signos digestivos y nerviosos. ERCC: Exudado fibrinopurulento en tráquea, sacos aéreos, hígado, corazón y peritoneo (peritonitis, pericarditis y perihepatitis).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CORIZA INFECCIOSA: Moco en fosas nasales, laringe y parte superior  de tráquea moco sanguinolento ausente. VIRUELA AVIAR: Pústulas en cavidad oral y esófago. Corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos
DIAGNOSTICO LABORATORIO Necropsia. Aislamiento Viral:  6 a 12 días de edad MCA.  placas blanquecinas y corpúsculo de inclusión intranucleares. Histopatología: corpúsculos de inclusión intranucleares en tráquea y conjuntiva.  Aislamiento de virus al inicio del cuadro clínico, a partir de hisopos y exudado traqueal: lento.
DIAGNOSTICO Serología:  ELISA, VSN, Ac´s fluorescentes e Inmunodifusión. aves  vacunadas títulos de 2 a 5 y títulos de 5 a 12  exposición a virus.
CONTROL PREVENTIVO  Aislamiento estricto de los focos  Destrucción de todas las aves infectadas y expuestas a la infección  Limpieza y la desinfección a fondo de los locales  Destrucción adecuada de las aves muertas  Control de plagas en las explotaciones  Respetar un plazo de 21 días antes de la repoblación  Evitar el contacto con aves cuya situación sanitaria se desconoce  Control de desplazamientos humanos  Se recomienda la cría de un grupo de edad por granja
TRATAMIENTO NO HAY. TTO  SINTOMÁTICO. PREVENTIVO
vacunas OEP enfermedad respiratoria y mortalidad severa. OTC enfermedad respiratoria  mínima.  Comparación viral  vía ocular.  conjuntiva y tráquea .  OEP se replicó mucho más rápido y agresivo que la OTC
 
 
vacunas Aves de postura    9-11 semanas vía ocular. Granjas con     desafío son necesarias 2  inmunizaciones. 4 y 6 semanas de edad vía ocular. 10 y 13 semanas como revacunación.  Pollo engorde    14 y 16 días de edad.
Manejo epidemiológico preventivo. Vacunas.  Bioseguridad. Sistemas  de informacion. Detección y notificación. Transporte de aves vivas infectadas. Manejo y transporte sanitario y racional cama contaminado. 
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD Control  aves silvestres, roedores, insectos. Control de personas y vehiuculos. Compostado.  Lavado y desinfección. Descanso del galpon.
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  • 2. LARINGOTRAQUEÍTIS Es una enfermedad aguda de los pollos, Se trata de una virosis caracterizada por la alteración en la laringe y el traque en consecuencia presenta de depresión respiratoria bloqueo y expectoración de exudado sanguinolento además es conocida como la LTI y es causada por un tipo de herpes
  • 3. IMPORTANCIA ECONOMICA La importancia económica depende de la virulencia de la cepa vírica del propio proceso morboso en cada brote pueden observarse diferentes porcentajes de morbilidad y mortalidad. Disminución de la producción de huevos sin pérdida de la calidad.
  • 4. RESEÑA HISTORICA 29 de mayo de 1990 en Bayeres En diciembre de 1990 en Tarramago En 1991 ya existían tres tipos de focos
  • 5. FRECUNCIA LARINGOTRAQUEITIS AVIAR afecta Pavos faisanes pollos
  • 6. INSIDENCIA Y DISTRIBUCCION Aparece habitualmente en aves de 3-9 meses. En general, es más grave en los machos que en las Hembras, Las razas pesadas son más sensibles que las ligeras. Otros factores pre disponentes: transporte, enfermedades concomitantes (NC, BI, viruela, MG) y condiciones deficientes de higiene y manejo (amoníaco, deficiencia vitamina A).
  • 7. ETIOLOGIA Herpes virus aviar tipo I de la subfamilia Alphaherpesviridae.(virus DNA con envoltura) Periodo De Incubación: 6- 15 días Transmisión: Vías respiratorias altas Ocular. Contacto con aves portadoras.
  • 8. PERIODO DE INCUBACION   Entrada aerógena/conjuntival Multiplicación en epitelio respiratorio superior infeccionganglio trigémino Presencia en hasta 40% aves tráquea(6-8 d) Destrucción epitelio Primeros signos6-10 latencia +Reacción inflamatoria dias Exudación: reactivación Mucosa 􀃆fibrinosa􀃆hemorrágica Desarrollo de inmunidad Recuperación (≈14-21 días) Excreción vírica en convalecencia Muerte
  • 9. TRANSMICION Directo: aerosoles de secreciones respiratorias. Indirecto: fómites. Los visitantes, aves silvestres, etc. Materiales contaminados que han tenido contacto directo con las aves enfermas o portadoras Entrada en la explotación de aves Portadoras infectadas o vacunadas Existe una presentación clínica inaparente con eliminación de virus hasta los 16 meses pos infección
  • 10. SINTOMAS Tos Disnea. Inflamación de senos nasales. Ojos llorosos. Secreciones sanguinolentas de la tráquea. Estertores húmedos. Inquietud. Disminución de la producción de huevo y carne. Conjuntivitis.
  • 11. virus LTI antigénicamente homogéneos, pero con ≠ marcadas en su patogenicidad. formas de presentación: leve y severa.
  • 12. forma leve Inicialmente < consumo alimento y agua Signos respiratorios: conjuntivitis exudado nasal edema de párpados ruidos respiratorios y sacudidas de cabeza  respuesta serológica. Cuadro leve, morbilidad y letalidad (2-5%).
  • 14. Epitelios infraorbitarios conjuntivitis, edema, congestión y secreción ocular BAJA PCC
  • 15. La forma más severa Depresión respiratoria Ataque de tos. Descarga nasal. Hemoptisis. Conjuntivitis hemorrágica. Mortalidad.
  • 16. Plumaje dorsal Manchado con exudado sanguinolento.
  • 17. Postura ortopneica en laringotraqueítis: jadeo y “respiración en bombeo”
  • 18. Traqueas con tapón de tejido epitelial descamado y presencia de exudado sanguinolento. Traqueítis con exudado Fibrinonecróticos o hemorrágicos.
  • 19. Cuadro lesional No suelen estar afectados pulmones ni sacos aéreos. Regeneración total del epitelio hacia los 10-12 días de la infección. Exudado fibrinosanguinolento -psuedotraquea-.
  • 20.  
  • 21. Formación de corpúsculos de inclusión intranucleares durante los primeros 5 días post-infección, los cuales son agregados de partículas virales. Desprendimiento hacia el lúmen de tráquea de células epiteliales.
  • 22. LECIONES MAGROCOPICAS Se observan en traque y laringe Los cambios varían desde un aumentan del exudado mucohemorragico muy marcados con coágulos en la luz traqueal Se pueden observar tampones gaseosos obstruyendo la luz de la tráquea o bronquios En caso de benignos solo se observa edema de los senos infraorbitarios y conjuntivitis a veces hemorrágica  
  • 23.  
  • 24. LECIONES MICROSCOPICAS Perdidas de cilias Infiltración de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas en mucosa y submucosa Desprendimiento de la mucosa y submucosa Hemorragias Es la única traqueítis necrótica de las aves
  • 25.  
  • 26. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL IA, BI y NC: Traqueas congestionadas sin formación de pseudomembranas, rápido periodo de incubación, signos digestivos y nerviosos. ERCC: Exudado fibrinopurulento en tráquea, sacos aéreos, hígado, corazón y peritoneo (peritonitis, pericarditis y perihepatitis).
  • 27. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CORIZA INFECCIOSA: Moco en fosas nasales, laringe y parte superior de tráquea moco sanguinolento ausente. VIRUELA AVIAR: Pústulas en cavidad oral y esófago. Corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos
  • 28. DIAGNOSTICO LABORATORIO Necropsia. Aislamiento Viral: 6 a 12 días de edad MCA. placas blanquecinas y corpúsculo de inclusión intranucleares. Histopatología: corpúsculos de inclusión intranucleares en tráquea y conjuntiva. Aislamiento de virus al inicio del cuadro clínico, a partir de hisopos y exudado traqueal: lento.
  • 29. DIAGNOSTICO Serología: ELISA, VSN, Ac´s fluorescentes e Inmunodifusión. aves vacunadas títulos de 2 a 5 y títulos de 5 a 12 exposición a virus.
  • 30. CONTROL PREVENTIVO Aislamiento estricto de los focos Destrucción de todas las aves infectadas y expuestas a la infección Limpieza y la desinfección a fondo de los locales Destrucción adecuada de las aves muertas Control de plagas en las explotaciones Respetar un plazo de 21 días antes de la repoblación Evitar el contacto con aves cuya situación sanitaria se desconoce Control de desplazamientos humanos Se recomienda la cría de un grupo de edad por granja
  • 31. TRATAMIENTO NO HAY. TTO SINTOMÁTICO. PREVENTIVO
  • 32. vacunas OEP enfermedad respiratoria y mortalidad severa. OTC enfermedad respiratoria mínima. Comparación viral vía ocular. conjuntiva y tráquea . OEP se replicó mucho más rápido y agresivo que la OTC
  • 33.  
  • 34.  
  • 35. vacunas Aves de postura  9-11 semanas vía ocular. Granjas con  desafío son necesarias 2 inmunizaciones. 4 y 6 semanas de edad vía ocular. 10 y 13 semanas como revacunación. Pollo engorde  14 y 16 días de edad.
  • 36. Manejo epidemiológico preventivo. Vacunas. Bioseguridad. Sistemas de informacion. Detección y notificación. Transporte de aves vivas infectadas. Manejo y transporte sanitario y racional cama contaminado. 
  • 37. MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD Control aves silvestres, roedores, insectos. Control de personas y vehiuculos. Compostado. Lavado y desinfección. Descanso del galpon.