Líquidos y electrolitos.ppt
- 1. Saltar a la primera página LíQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN EL PACIENTE QUIRURGICO M.C.C.G.C.T. ERICK CASTILLO ALVAREZ
- 2. Saltar a la primera página ANATOMÍA DE LOS LÍQUIDOS Agua comprende 50-70% del peso corporal total En un hombre de 70 Kg: Volumen extracelular total =20% Plasma = 5% Líquido intersticial =15% Volumen intracelular total =40%
- 3. Saltar a la primera página ANATOMÍA DE LOS LÍQUIDOS La variación normal es de +/- 15% en ambos sexos En mujeres el volumen es de 50% por cantidad más alta de tejido adiposo y más bajo de músculo Con la vejez el porcentaje disminuye a: 52% en hombres 47% en mujeres
- 4. Saltar a la primera página ANATOMÍA DE LOS LÍQUIDOS En neonatos la proporción es mayor = 75-80 % Al año de edad es de 65% y permanece constante Existen entonces 3 compartimentos funcionales Intracelular Extracelular: Suero/plasma y líquidos intersticiales
- 5. Saltar a la primera página Líquido intracelular Equivale al 30-40% del peso corporal Su mayor parte está en la masa muscular potasio y magnesio son los cationes principales fosfato y proteínas son los aniones
- 6. Saltar a la primera página Líquido intracelular Equivalen a 200meq/litro 150 meq de K 40 meq de Mg 10 meq de Na 150 meq de fosfato 10 HCO3 40 proteínas
- 7. Saltar a la primera página Líquido extracelular Equivale a 20% del peso corporal Se caracteriza por ser componente funcional que se equilibra rápidamente Los no funcionales son: Agua de tejidos conectivos (agua transcelular) ó líquido cerebroespinal y articulaciones que son el 10% de dicho líquido intersticial y el 1-2% del peso corporal total
- 8. Saltar a la primera página Líquidos extracelulares Sus compontes son: Sodio como catión principal Cloruro y bicarbonato como aniones principales Plasma 154 meq/litro Líquido intersticial tiene 153 meq/litro
- 9. Saltar a la primera página Líquidos extracelulares Las concentraciones de proteínas (aniones orgánicos es más alta en el plasma). Para fines prácticos son iguales
- 10. Saltar a la primera página Presión osmótica La actividad fisiológica y química de los electrólitos depende de: Número de partículas por unidad de volumen (moles o mmol) Número de cargas eléctricas por unidad de volumen (equiv o meq) Número de partículas osmóticamente acticvas o iones (Osmoles o mosm/litro)
- 11. Saltar a la primera página Presión osmótica Mol es el peso molecular de la misma en gramos, así: 1 mol de NaCl = 58g (23 de Na y 35 de Cl) 1 mmol = 58 mg El número total de partículas osmóticamente activas es de 290- 310 mOsm en cada compartimento.
- 12. Saltar a la primera página Presión osmótica Es la suma de presiones parciales de cada soluto del líquido Presión osmótica efectiva: Depende de las sustancias que no atraviesan la barrera (membrana semipermeable)
- 13. Saltar a la primera página Presión osmótica Entonces: Proteínas disueltas en plasma son la causa principal de la presión osmótica efectiva entre los compartimentos plasmático e intersticial. Se conoce como presión oncótica coloidal
- 14. Saltar a la primera página Presión osmótica Otras sustancias que no atraviesan la membrana y afectan la presión osmótica son el Sodio y la glucosa. El líquido intracelular comparte las pérdidas que originan cambios de la concentración o composición del extracelular, pero comparte solo con lentitud los cambios que sólo originan pérdidas volumétricas isotónicas.
- 15. Saltar a la primera página INTERCAMBIO NORMAL DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS Intercambio de agua Consumo normal = 2,000 - 2,500 ml de agua al día 1, 500 ml se ingieren Resto proviene de alimntos sólidos.
- 16. Saltar a la primera página Pérdidas de agua 2,500 en heces 800-1,500 em orina 600 ml pérdidas insensibles Si no hay ingesta = pérdida obligada de 500 - 800 ml Para eliminar catabolitos = Pérdidas insensibles +piel + pulmones
- 17. Saltar a la primera página Pérdidas insensibles piel = 75% pulmones = 25% Aumentan con hipermetabolismo, hiperventilación y fiebre En la piel no se debe a sudor sino a vapor de agua El sudor se da al rebasar la pérdida insensible normal
- 18. Saltar a la primera página Pérdidas insensibles Pueden ser mayores a 250 ml/día por grado de fiebre La traqueostomía sin humidificación aumenta pérdidas pulmonares y totales hasta 1.51/día (insensibles).
- 19. Saltar a la primera página Ganancias y pérdidas de sal Ganancias por proteínas en solución en postoperatorio = 500 ml/día Ingreso diario de sal normal es de 50 - 90 meq (3 - 5 gr) en forma de NaCl En un ingreso reducido, el riñon puede reducir excreción de Na hasta 1 meq/día en las primeras 24 horas de restricción
- 20. Saltar a la primera página Ganancias y pérdidas de sal En sudor se pierden 15 meq/l en personas aclimatadas, si no = 60 meq/l Las pérdidas insensibles son de agua pura Las pérdidas GI son hipotónicas o isotónicas así como la redistribución o secuestro de líquido.
- 21. Saltar a la primera página CLASIFICACIÓN DE LOS CAMBIOS EN LÍQUIDOS CORPORALES Volumen Concentración Composición
- 22. Saltar a la primera página Cambios en líquidos corporales Si agrega solución salina isotónica a los líquidos corporales o hay pérdidas isotónicas de éstos, sólo el volumen del líquido extracelular se modifica
- 23. Saltar a la primera página Cambios en líquidos corporales La pérdida de agua de la solución extracelular isotónica (jugos GI) disminuye el volumen de líquido extracelular y no hay cambios (o son mínimos) del intracelular. No hay transferencia de líquido de uno a otro compartimento si la osmolaridad está sin cambios en ambos.
- 24. Saltar a la primera página Cambios de concentración Sucede cuando se agrega agua sola al líquido extracelular o se pierde éste, modificando la concentración de las partículas osmóticamente activas. Los iones sodio equivalen al 90% de dichas partículas en el líquido extracelular y reflejan la tonicidad de los compartimientos líquidos en el organismo
- 25. Saltar a la primera página Cambios de concentración Cuando hay depleción de sodio en el líquido extracelular, el agua pasa al medio intracelular hasta que la osmolaridad se iguale en ambos compartimentos
- 26. Saltar a la primera página Cambios en la composición Se produce cuando, a excepción del sodio, la concentración de la mayor parte de los iones restantes del líquido extracelular se puede alterar sin cambios significativos para el número total de partículas osmóticamente activas.
- 27. Saltar a la primera página Cambios en la composición ejemplo: El aumento del Calcio de 4-8 meq/l, producirá efectos cardiacos importantes, sin embargo no modifica de manera importante la presión osmótica efectiva del líquido extracelular. Los riñones con función normal minimizan tales cambios, sobretodo si las ganancias o pérdidas de solutos o agua son
- 28. Saltar a la primera página Cambios en la distribución Son las pérdidas internas de líquido extracelular en un espacio NO funcional, como por ejemplo el secuestro de líquido isotónico en un paciente quemado, peritonitis, ascitis, traumatismos musculares, etc. Tipos: Extracelular, intracelular, mixta
- 29. Saltar a la primera página Cambios en la distribución Extracelular: Peritonitis Intracelular: Shock hemorrágico Mixta: Quemaduras graves
- 30. Saltar a la primera página ALTERACIONES DEL VOLUMEN Los déficit o excesos de volumen se diagnostican por CLINICA Solo la medición de la volemia puede ser útil en la fase aguda
- 31. Saltar a la primera página Alteraciones del volúmen Los cambios por desequilibrios volumétricos de larga duración SI pueden identificarse por laboratorio. La natremia NO se relaciona con el estado volumétrico del LEC, puede haber déficit grave de éste con valores normales, bajos o altos de aquélla
- 32. Saltar a la primera página DEFICIT DE VOLUMEN Los trastornos por déficit volumétrico extracelular son la alteración más frecuente en los pacientes quirúrgicos Consiste: Pérdida de agua y electrolitos en proporciones casi iguales a las que se tienen en el líquido extracelular
- 33. Saltar a la primera página Causas Pérdidas de líquidos de tubo digestivo Vómito Aspiración nasogástrica Diarrea Drenaje de fístulas
- 34. Saltar a la primera página Causas Otras Secuestro de líquido en infecciones Lesiones de tejidos blandos inflamaciones retroperitoneales inflamación intraabdominal peritonitis oclusión intestinal quemaduras
- 35. Saltar a la primera página Signos y síntomas en déficit moderado SNC Somnolencia Apatía Respuestas lentas Anorexia Interrupción de actividades usuales
- 36. Saltar a la primera página Déficit moderado Tracto digestivo Disminución progresiva de ingesta de alimentos Sist. cardiovascular Hipotensión ortostática Taquicardia Venoconstricción Pulso débil
- 37. Saltar a la primera página Déficit moderado Sist. hístico Reblandecimiento y contracción de la lengua con arrugas longitudinales Disminución de turgencia de la piel Metabolismo Hipotermia leve
- 38. Saltar a la primera página Signos y síntomas en déficit grave SNC Hiporreflexia tendinosa Anestesia distal de extremidades Estupor Coma Tubo digestivo Náusea y vómito Rechazo a alimentos Ileo silencioso y distensión
- 39. Saltar a la primera página Déficit grave Cardiovascular Lividez cutánea Hipotensión Ruidos cardiacos lejanos o apagados Extremidades frías Ausencia de pulsos periféricos
- 40. Saltar a la primera página Déficit grave Sist. hístico Atonía muscular Ojos “hundidos” Metabolismo hipotermia severa
- 41. Saltar a la primera página Cuadro clínico Los signos cardiovasculares y del SNC ocurren rápidamente en pérdidas súbitas Los signos hísticos pueden estar ausentes en las primeras 24 horas del déficit En el SNC el cuadro es similar a la intoxicación por barbitúricos (OJO)
- 42. Saltar a la primera página Cuadro clínico Los signos cardiovasculares son secundarios a hipovolemia y pueden ser graves La turgencia de la piel es díficil de evaluar en ancianos o personas con pérdida de peso reciente, NO son diagnósticas por si solas
- 43. Saltar a la primera página Cuadro clínico La temperatura tiende a variar con la ambiental, sin embargo, al restituir el volúmen se corrige. En pacientes sépticos la respuesta febril se suprime por lo que puede ser causa de confusión
- 44. Saltar a la primera página EXCESO DE VOLUMEN Los excesos en el líquido extracelular suelen ser IATRÓGENOS o secundarios a insuficiencia renal, cirrosis o ICC En gente jóven los signos corresponden a sobrecarga circulatoria manifestándose en la circulación pulmonar y tejidos
- 45. Saltar a la primera página Cuadro clínico En ancianos, la ICC con edema pulmonar aparece rápidamente en un exceso volumétrico moderado
- 46. Saltar a la primera página Exceso moderado SNC Ninguna manifestación Tubo digestivo En exploración quirúrgica hay edema de stómago, colon, epiplones, mesenterio de intestino delgado
- 47. Saltar a la primera página Exceso moderado Cardiovascular Aumento de PVC Distensión de venas periféricas Aumento de gasto cardiaco Rs Cs estrepitosos
- 48. Saltar a la primera página Cardiovascular Soplos funcionales Pulso de rebote Elevación de presión del pulso Galope y aumento de 2o ruido pulmonar
- 49. Saltar a la primera página Exceso moderado Sist. hístico Edema subcutáneo Estertores en bases Metabolismo Sin manifestación
- 50. Saltar a la primera página EXCESO GRAVE SNC Sin manifestación Tubo digestivo Igual que en déficit moderado Cardiovascular Edema pulmonar
- 51. Saltar a la primera página Exceso grave Sist. hístico Anasarca Estertores húmedos Vómito Diarrea Metabolismo Sin alteración
- 52. Saltar a la primera página CAMBIOS DE CONCENTRACIÓN Na = factor principal de osmolaridad de LEC La natremia indica la tonicidad de los líquidos corporales Hipo e hipernatremia se diagnostican por CLINICA Los cuadros clínicos surgen con prontitud
- 53. Saltar a la primera página HIPONATREMIA Concentración de Na por debajo de 135 meq/l Concentraciones < de 120meq/l dan sintomatología obligatoriamente Concentraciones < de 113 meq/l producen convulsiones
- 54. Saltar a la primera página Manifestaciones Hay signos de hipertensión endocraneal y edema celular excesivo en los tejidos Hay hipertensión arterial pbe. secundario a aumento de PIC. Puede aparecer rápidamente insuficiencia renal oligúrica. Es más grave en pacientes con cirugía de craneo
- 55. Saltar a la primera página Tipos Hipovolémica: Implica pérdidas por riñón: diuréticos, deficiencia de mineralocorticoides, nefritis con pérdida de NaCl y acidosis tubular renal con bicarbonato urea pérdidas extrarrenales.- vómitos, diarrea quemaduras, pancreatitis y traumatismo muscular
- 56. Saltar a la primera página Tipos Euvolémica: por deficiencia de glucocorticoides, hipotiroidismo, dolor, emoción, fármacos y síndrome de liberación inapropiada de ADH Hipervolémica: por síndrome nefrótico, cirrosis, ICC, Insuficiencia renal aguda o crónica Se conoce en general como “intoxicación acuosa”
- 57. Saltar a la primera página Cuadro clínico HIPONATREMIA MODERADA SNC: calambres musculares, hiperreflexia tendinosa, hipertensión endocraneal Cardiovascular: Cambios de presión arterial y pulso sec. a aumento de PIC
- 58. Saltar a la primera página Hiponatremia moderada Hísticos: Salivación, lagrimación y diarrea acuosa. Signo del pliegue cutáneo Renal: Oliguria progresiva Metabolismo: no se altera
- 59. Saltar a la primera página Hiponatremia grave SNC: Convulsiones, arreflexia, hipertensión endocraneal descompensada Cardiovascular: De mayor magnitud que en déficit moderado Hísticos: De mayor magnitud que en cuadro moderado Renal: anuria Metabolismo sin alteración
- 60. Saltar a la primera página Exploración física Sensorio anormal, Reflejos tendinosos profundos abolidos, hipotermia, parálisis seudobulbar, convulsiones y respiración de Cheyne-Stokes
- 61. Saltar a la primera página Laboratorio Electrolitos en suero, glucosa en suero, BUN, creatinina, Sodio en orina, osmolalidad urinaria
- 62. Saltar a la primera página Tratamiento Hipervolémica: Restitución de agua: 0.5-1.5 l/día Furosemide: 40-80mg iv o vo/día En casos graves sintomáticos: diuresis concurrente y restitución de sodio
- 63. Saltar a la primera página Isovolémica Restitución de agua: 500-1,500/día Furosemide: 80mg (1mg/kg) iv/día cada 12 horas y 0.9% de sol. salina con 20-40 meq/kCl/litro a 65-150ml/hora (corrección de la tasa a <0.5 meq/l/hr)
- 64. Saltar a la primera página Tratamiento CALCULO DE DEFICIT DE Na (Na plasmático deseado - Na plasmático actual) (Agua corporal total) = Deficit total de Na corporal en meq/l
- 65. Saltar a la primera página Hipovolémica Para déficit de volúmen administrar 0.5-3 litros de sol salina al 0.9% a 500ml/hr en paciente no ortostático, después 125meq/l de sol salina al 0.9% con 10-40 meq/l de KCl a 65-150 ml/hr ó 100 ml de sol salina hipertónica al 3% en cinco horas
- 66. Saltar a la primera página Seguimiento Admisión a sala de medicina o UCI según se requiera
- 67. Saltar a la primera página HIPERNATREMIA El cuadro agudo produce manifestaciones del SNC y tejidos de la economía Hay mucosas secas y adherentes Aumenta la temperatura corporal La modificación de la natremia afecta al volúmen total y LEC
- 68. Saltar a la primera página Hipernatremia Cuando Na > 150meq/litro La causa más frecuente es por reducción del agua corporal total por baja ingesta o pérdida masiva La sed es el signo pivote del cuadro (con tan solo un 2% de aumento en la osmolalidad plasmática)
- 69. Saltar a la primera página Hipernatremia Este estado siempre es hiperosmolar Los síntomas ocurren cuando la osmolalidad plasmática es > de 350 mOsm/kg de agua Predominan los signos y síntomas neurológicos
- 70. Saltar a la primera página Tipos Pérdida excesiva de Agua libre: por mecanismos renales ( diabétes insípida, diuresis osmótica [hiperglucemia[, y manitol ) y/o pérdidas por tubo digestivo, piel y respiración Ingestión inadecuada de Agua libre: Coma, ingesta oral escasa, cambio del punto límite osmolar
- 71. Saltar a la primera página Tipos Ganancia excesiva de Na: iatrogenia ( NaHC03, sol salina hipertónica y esteroides exógenos), hiperaldosteronismo, enf. de Cushing e hiperplasia suprarrenal congénita
- 72. Saltar a la primera página Cuadro clínico HIPERNATREMIA MODERADA SNC: Inquietud y debilidad Cardiovascular: Taquicardia e hipotensión Hístico: disminución de salivación y lagrimación, mucosas secas y adherentes, edema y enrojecimiento lingual, rubor cutáneo Renal: oliguria Metabolismo: fiebre
- 73. Saltar a la primera página Hipernatremia severa SNC: Delirios, conducta maniaca Resto, de mayor severidad que en cuadro moderado General: Confusión, irritabilidad muscular y adinamia
- 74. Saltar a la primera página Exploración física Venas del cuello hipotensas, hipotensión ortostática, taquicardia, menor turgencia cutánea, membranas mucosas secas, convulsiones, coma y parálisis respiratoria
- 75. Saltar a la primera página Tratamiento En deficiencia de volúmen: 0.5-3 litros de sol salina 0.9% a 500ml/hr hasta recuperar ortostasia, después Dextrosa al 5% (si son hiperosmolares) o Dextrosa al 5% + Sol salina si no son hiperosmolares) IV o VO para restituir una mitad del déficit de agua corporal en las primeras 24 horas ( 1meq/l/hr) y suministrar el resto del déficit en 1-2 días
- 76. Saltar a la primera página Tratamiento Mantener excresión urinaria mayor o igual a 0.5 ml/kg/hr Si la corrección es muy rápida hay riesgo de edema del SNC y convulsiones Déficit de agua corporal ( L= 0.6x peso en Kg) x (Na en suero) - 140 / 140
- 77. Saltar a la primera página ANORMALIDADES MIXTAS Por enfermedades o fluidoterapia inapropiada Los signos iguales que producen ambas anormalidades se suman, los opuestos se nulifican
- 78. Saltar a la primera página Anormalidades mixtas Ej. déficit extracelular + hiponatremia: es común en pacientes con pérdidas por tubo digestivo que solo siguen tomando agua sola En el postqx cuando se reponen pérdidas por tubo digestivo con insuficiente dextrosa al 5% o sol salina hipotónica
- 79. Saltar a la primera página Anormalidades mixtas Los riñones normales en su función pueden minimizar los cambios y compensar hasta cierto punto las “malas” fluidoterapias Los cambios son generalmente reversibles con la corrección pronta del agua extracelular
- 80. Saltar a la primera página CAMBIOS DE COMPOSICION Abarcan los desequilibrios ácido- básicos y cambios en concentración de K, Ca y Mg
- 81. Saltar a la primera página ACIDOSIS RESPIRATORIA Hay retención de C02 por disminución de la ventilación alveolar Causas Depresión del centro respiratorio por morfina o lesiones del SNC Neumopatías: enfisema o neumonía
- 82. Saltar a la primera página Causas Obstrución aguda de la vía aérea (asma, EPOC) Enfermedad pulmonar derrame pleural Neumotórax
- 83. Saltar a la primera página Causas Anomalías de caja torácica (torax batiente, fxs costales, cifoescoliosis, esclerodermia) Hipoventilación hipokaliemia hipofosfatemia hipomagnesemia distrofia muscular
- 84. Saltar a la primera página Datos clave pH sanguíneo < 7.35 Aumento de la Pco2 y elevación del HCO3 (compensación) En casos agudos la elevación del HCO3 = Pco2 x 0.1 y en casos crónicos es = x 0.4 Puede haber acidosis metabólica por metabolismo anaerobio
- 85. Saltar a la primera página Compensación Renal Retención de bicarbonato, excreción de sales de ácido y aumento de la formación de amoniaco Entrada de cloruros en los eritrocitos
- 86. Saltar a la primera página Diagnóstico en caso agudo (no compensado) pH = muy disminuido PCO2 (componente respiratorio) = muy aumentado HCO3 sérico (componente metabólico) = Normal
- 87. Saltar a la primera página Caso crónico (compensado parcialmente) pH = disminuido PCO2 = muy aumentado HCO3 = aumentado
- 88. Saltar a la primera página Tratamiento Corrección de la patología pulmonar en lo posible y medidas para garantizar la ventilación adecuada En acidosis crónica ajustar 02 y ventilación asistida para evitar narcosis por retención de CO2 y alcalosis metabólica posthipercapnea respectivamente
- 89. Saltar a la primera página Tratamiento Drenaje postural, broncodilatadores, antibióticos cuando se requieran
- 90. Saltar a la primera página ALCALOSIS RESPIRATORIA Trastorno más frecuente de lo pensado Causas Hiperventilación con aprensión dolor, hipoxia, ventilación mecánica y lesiones del SNC
- 91. Saltar a la primera página Causas septicemia temprana, fiebre, embolia pulmonar, ICC, neumonía, enf. pulmonar intesticial, insuficiencia hepática, embarazo, toxicidad por AAS, tirotoxicosis
- 92. Saltar a la primera página Datos clave Pco2 disminuida pH > 7.35 y disminución del HCO3 con compensación. En el cuadro agudo la disminución esperada del HCO3 equivale a Pco2 x 0.2 y en casos crónicos a pCo2 x 0.5
- 93. Saltar a la primera página Compensación Renal Excreción de bicarbonato, retención de sales de ácidos y disminución de formación de amoniaco
- 94. Saltar a la primera página Datos clave cuadro agudo (no compensado) pH = muy aumentado Pco2 = muy disminuido HCO3 = Normal
- 95. Saltar a la primera página Cuadro crónico pH = aumentado Pco2 = muy dismihuido HCO3 = disminuido
- 96. Saltar a la primera página Tratamiento Tratar enfermedad subyacente No dejar que Pco2 baje a 30 mmHg Riesgos = hipokaliemia Curva de disociación desviada a la izquierda Corregir K
- 97. Saltar a la primera página ACIDOSIS METABOLICA Se deriva de retención o ganancia de ácidos fijos (cetoacidosis diabética, acidosis láctica, azoemia) Pérdida de bases bicarbonato (diarrea, fístulas de ID, I.Renal con incapacidad para reabsorber bicarbonato)
- 98. Saltar a la primera página Fisiopatología El exceso de H+ hace que disminuyan el pH y la concentración de bicarbonato séricos. La compensación inicial la hace el pulmón, con aumento de la frecuencia y profundidad respiratorias y depresión de la PCO2 arterial
- 99. Saltar a la primera página Datos clave pH < 7.35 HCO3 sérico disminuye El pH baja 0.15 meq cuando HCO3 disminuye 10 meq/l (déficit de base). La disminución de Paco2 es 1-1.5 veces la disminución en HCO3
- 100. Saltar a la primera página Compensación Pulmonar (rápida) Aumento de frecuencia y profundidad respiratoria Renal (lenta) Como en la acidosis respiratoria
- 101. Saltar a la primera página Datos clave (cuadro agudo) pH = muy disminuido Pco2 = Normal HCO3 = muy disminuido
- 102. Saltar a la primera página Datos clave (cuadro crónico) pH = disminuido Pco2 = disminuido HCO3 = disminuido
- 103. Saltar a la primera página Tratamiento ABC, líquidos IV, 02, vigilancia NaCl al 0.9% ó Ringer lactado ( para restablecer TA), bolo de 20ml/kg prn y después mantenimiento a tasa para mantener diuresis en 0.5- 1.0ml/kg/hr
- 104. Saltar a la primera página Tratamiento Específico para enfermedad subyacente Considerar terapeútica con HCO3 pra pH < 7.2; dosis = deficiencia de base (meq/l) /4 x peso corporal /4
- 105. Saltar a la primera página ALCALOSIS METABOLICA Por pérdida de acidos fijos o ganancia de bicarbonato y se agrava con depleción preexistente de K pH y concentración plasmática de bicarbonato son altas
- 106. Saltar a la primera página Causas Estados que responden a NaCl: alcalosis por contracción, vómitos, aspiración NG, adenoma velloso, penicilina y carbenicilina (dosis altas), diuréticos, corrección rápida de la hipercapnia crónica
- 107. Saltar a la primera página Causas Estados que no responden a NaCl: Exceso de mineralocorticoides en el hiperaldosteronismo primario, hiperrenalismo, ingestión de regaliz, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, hiperplasia suprarrenal
- 108. Saltar a la primera página Datos clave (cuadro agudo) pH = muy aumentado Pco2 = normal HCO3 = muy aumentado
- 109. Saltar a la primera página Datos clave (cuadro crónico) pH = aumentado Pco2 = aumentado ? HCO3 = aumentado
- 110. Saltar a la primera página Compensación Pulmonar (rápida) Disminución de frecuencia y profundidad respiratoria Renal (lenta) Como en alcalosis respiratoria
- 111. Saltar a la primera página Tratamiento Medidas generales: Administrar NaCl al 0.9% (para estabilizar TA): bolo de 20 ml/kg, luego ajustar para mantener diuresis de 0.5-1.0ml/kg/hr y añadir 20-40 meq/l de KCl para mantenimiento de líquido
- 112. Saltar a la primera página Tratamiento Casos graves: contemplar monoclorhidrato de arginina y NH4Cl Casos resistentes a NaCl: Venoclisis de KCl a 20-40meq/l con excreción urinaria para reducir H+ y aumentar excreción de HCO3
- 113. Saltar a la primera página Tratamiento Espironolactona y acetazolamida en venoclisis o ambas para aumentar excreción de HCO3 Diálisis indicada en insuf renal
- 114. Saltar a la primera página HIPERCALIEMIA K > 5.5 meq/l Causas: acidosis, mionecrosis, hemólisis, transfusión sanguínea, HTD, insuficiencia renal, seudohipercaliemia (leucocitosis), trombocitosis, espironolactona, triamtereno, amilorida, exceso de K oral, penicilina en dosis alta, succinilcolina
- 115. Saltar a la primera página Causas bloqueadores beta, captopril, error de laboratorio, dilsminución de actividad mineralocorticoide
- 116. Saltar a la primera página Cuadro Debilidad, parestesias, confusión, parálisis Arritmias, fibrilación ventricular cardiaca, asistolia y paro cardiaco ECG: ondas T acuminadas, aplanamiento de ST, ondas R disminuidas, intervalo PR prolongado, ondas P pequeñas, ondas sinusales
- 117. Saltar a la primera página Tratamiento Interrumpir medicamentos que pueden causar el problema Agentes: Cloruro de Calcio (solución al 10%) = 13.6 meq/10ml: dar 5ml. Gluconato de Calcio al 10% = 4.6 meq/10ml: dar 10ml Administrar en dos minutos en venoclisis y repetir en 5-10 minutos si se requiere
- 118. Saltar a la primera página Tratamiento Administrar en 30 minutos cuando se sospecha intoxicación por digital NaHCO3: 44-132meq (1-3 ampollas de solución al 7.5%) iv en 5 minutos (después del Ca en inyección IV separados), repetir en 10-15 min, después dar en 2-4 horas venoclisis con 2-3 ampulas en D5% titulada
- 119. Saltar a la primera página Tratamiento Insulina (regular): 10-20U en 500cc de D10% iv en 1 hora o 10 U iv en ñuna sola aplicación con ampolla de dextrosa al 50% 825gr) en cinco minutos y repetir prn
- 120. Saltar a la primera página Tratamiento Sulfonato de poliestireno sódico: 15-50g en 100cc de soorbitol en solución al 20% vo y en 3-4 hrs (hasta 4-5 dosis al día) ó enema de retención con sulfonato 20-50gr en 200cc de sorbitol al 20% retenido durante 30-60 min
- 121. Saltar a la primera página Tratamiento furosemida: 40-80mg iv/día Albuterol (casos agudos): 10-20mg en 3ml de sol. NaCl al 0.9% o nebulización
- 122. Saltar a la primera página HIPOCALIEMIA K < de 3.5meq/l Es anomalía más común de electrolitos Causas: redistribución = alcalosis, insulina, vit B12, agonistas B2, parálisis periódica
- 123. Saltar a la primera página Causas pérdida renal: diuréticos, magnesio bajo, síndrome de Bartter, vómitos, eceso de glucocorticoides/mineralocorticoide s pérdidas GI: gástricas, diarrea y fístulas error de laboratorio
- 124. Saltar a la primera página Cuadro debilidad, parestesia, poliuria y parálisis Arreflexia, rabdomiólisis, hipotensión ortostática, íleo, alcalosis metabólica, intolerancia a glucosa y parálisis
- 125. Saltar a la primera página Cuadro EKG: onda T aplanada o invertida, onda U prominente, aplanamiento de segmento ST, CVP
- 126. Saltar a la primera página Tratamiento K < 2.5 sin alteraciones de EKG: KCl 20-30 meq/hr iv con solución, combinar con 30-40meq vo cada cuatro horas. Dosis máxima total de 100-200meq/día (3meq/kg/día)
- 127. Saltar a la primera página Tratamiento K < 2.5 con alteraciones de EKG: KCl iv 30-40meq/hr hasta 80meq/l, combinar con 30-40meq vo cada cuatro horas, con dosis máxima diaria iv de 3 meq/kg/día; administrar la mitad en 24 hs K complementario en preparación a base de fosfato si el fosfato es bajo
- 128. Saltar a la primera página Seguimiento En UCI con K < de 2.0 meq/L, rabdomiólisis, encefalopatía hepática, insuficiencia respiratoria inminente, intoxicación por digital, arritmia cardiaca maligna
- 129. Saltar a la primera página