Manual completo-2012

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Manual de Obstetricia y Ginecología Dra. Constanza Ralph T. - Dr. Jorge A. Carvajal C.
Manual de
Obstetricia y
Ginecología
3ª Edición
Agosto 2012
Autores
Dra. Constanza Ralph T.
Dr. Jorge A. Carvajal C.
Colaboración
Alumna Catalina Bravo M.

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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA...........................................................................................................................5
SALUD PÚBLICA MATERNO-PERINATAL.....................................................................................................11
CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y SÍNTOMAS FRECUENTES DEL EMBARAZO.......................................................20
DIAGNÓSTICO DE EDAD GESTACIONAL.....................................................................................................27
DETERMINISMO Y FISIOLOGÍA DE PARTO .................................................................................................31
EVALUACIÓN Y CONSEJO PRECONCEPCIONAL ..........................................................................................37
CONTROL PRENATAL .................................................................................................................................43
DIAGNÓSTICO ANTENATAL .......................................................................................................................48
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA DE RUTINA.........................................................................................................54
MANEJO DE TRABAJO DE PARTO Y ATENCIÓN DEL PARTO .......................................................................60
EMERGENCIAS DEL PARTO VAGINAL EN PRESENTACIÓN CEFÁLICA..........................................................69
EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO ..............................................................................................................74
EVALUACIÓN DE LA CONDICIÓN FETAL DURANTE EL TRABAJO DE PARTO ...............................................86
EXTRACCIÓN FETAL CON FÓRCEPS............................................................................................................97
OPERACIÓN CESÁREA..............................................................................................................................103
DISTOCIAS DE POSICIÓN Y PRESENTACIÓN .............................................................................................109
PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO......................................................................................................113
METRORRAGIA DEL PUERPERIO ..............................................................................................................119
PARTO PREMATURO................................................................................................................................124
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM).......................................................................................137
RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL....................................................................................................146
SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO (SHE) ..................................................................................155
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA – INFECCIÓN INTRA AMNIÓTICA (IIA).........................................................164
PREVENCIÓN DE SEPSIS NEONATAL POR SGB Y TRANSMISIÓN VIH ........................................................169

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INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL DURANTE EL EMBARAZO ........................................................175
DIABETES Y EMBARAZO...........................................................................................................................180
METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO .......................................................................187
EMBARAZO EN VÍAS DE PROLONGACIÓN................................................................................................193
COLESTASIA INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO (CIE)................................................................................196
EMBARAZO MÚLTIPLE.............................................................................................................................199
MALFORMACIONES FETALES Y GENÉTICA PERINATAL ............................................................................211
PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA .........................................................................................215
SEMIOLOGÍA GINECOLÓGICA ..................................................................................................................220
CICLO MENSTRUAL..................................................................................................................................225
CICLO CONCEPCIONAL.............................................................................................................................231
MALFORMACIONES DEL APARATO GENITAL FEMENINO. .......................................................................236
EVALUACIÓN GINECOLÓGICA DE RUTINA: PAPANICOLAU Y MAMOGRAFÍA...........................................244
ESTUDIO POR IMÁGENES DE LA PELVIS...................................................................................................251
TRASTORNOS DE FLUJO ROJO .................................................................................................................259
AMENORREA ...........................................................................................................................................264
AMENORREA CRÓNICA E HIPERANDROGENISMO: SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ......268
MIOMAS UTERINOS.................................................................................................................................272
ABORTO ESPONTÁNEO Y ABORTO RECURRENTE ....................................................................................277
ABORTO SÉPTICO ....................................................................................................................................285
MENOPAUSIA Y CLIMATERIO ..................................................................................................................291
METRORRAGIA EN LA POST MENOPAUSIA..............................................................................................299
INFERTILIDAD CONYUGAL .......................................................................................................................302
ALGIA PÉLVICA AGUDA Y CRÓNICA. ........................................................................................................314
DISMENORREA Y SÍNDROME PRE-MENSTRUAL (SPM) ............................................................................318
ENDOMETRIOSIS .....................................................................................................................................321

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FLUJO GENITAL PATOLÓGICO Y VULVOVAGINITIS...................................................................................326
PROCESO INFLAMATORIO PELVIANO......................................................................................................330
EMBARAZO ECTÓPICO.............................................................................................................................336
PROLAPSO GENITAL E INCONTINENCIA URINARIA. .................................................................................340
ENFERMEDADES DE LA VULVA Y VAGINA................................................................................................346
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .......................................................................................352
PATOLOGÍA ANEXIAL: TUMOR PELVIANO Y TUMOR OVÁRICO ...............................................................357
PATOLOGÍA CERVICAL: BENIGNA Y MALIGNA.........................................................................................372
PATOLOGÍA ENDOMETRIAL: BENIGNA Y MALIGNA.................................................................................385
GENERALIDADES SOBRE ANTICONCEPCIÓN............................................................................................397
ANTICONCEPCIÓN HORMONAL...............................................................................................................400
DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU) .........................................................................................................406
MÉTODOS DE BARRERA Y ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA........................................................................411
MÉTODOS NATURALES DE REGULACIÓN DE LA FERTILIDAD ...................................................................414
ABREVIACIONES DE USO FRECUENTE EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ................................................420
AUTORES Y COLABORADORES.................................................................................................................423

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Capítulo 1.
SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA
Obstetricia: parte de la Medicina que trata la gestación, el parto y el puerperio.
Semiología: ciencia que estudia síntomas y signos de las enfermedades (anamnesis y
examen físico)
I. Primer Control:
Ingreso al inicio del control prenatal: averiguar motivo de consulta (¿Por qué viene?),
identificación de la paciente y su pareja, antecedentes ginecológicos y obstétricos,
antecedentes médicos y quirúrgicos (TBQ y OH), y antecedendes del embarazo actual.
a. Antecedentes obstétricos (permite identificar factores de riesgo):
i. Historia detallada de partos previos
Año y lugar
Si cursó o no con patología
Si fue parto vaginal, cesárea o fórceps
Patología del puerperio
Datos del RN: peso, talla, sexo y salud actual
ii. Historia detallada de abortos previos
Año y lugar
Control prenatal (permite indagar si fue espontáneo o provocado)
Ecografía (presencia o ausencia de embrión con LCF)
Necesidad de legrado uterino
Precisar cómo fue el aborto previo requiere identificar si se visualizó un
embrión con latidos (antes del aborto) o si fue un huevo anembrionado; dado que
esto último constituye la principal causa de aborto espontáneo y no le confiere a la
mujer un riesgo especial en su siguiente embarazo.
Si a las 7 semanas (desde la fecha de la última menstruación) existe una saco
gestacional (>20 mm) sin embrión, se considera un huevo anembrionado (ocurre por
defectos genéticos que hacen que se desarrolle el embarazo, pero no se desarrolle
embrión; generalmente asociado a triploidías. No se recomienda estudio etiológico).
En este caso se efectúa el diagnóstico de aborto retenido, y el tratamiento es legrado
uterino o manejo expectante). (evolución espontánea)
Si a las 11 semanas existe muerte embrionaria (antecedente de ecografía
previa con embrión con LCF), se considera a la mujer con riesgo desde el punto de
vista reproductivo.
Aborto recurrente: 3 abortos espontáneos en el primer trimestre.
Test de embarazo (+): el 10-15 % de las mujeres puede tener un aborto
espontáneo, y de esos el 99% son huevos anembrionados.
b. Embarazo actual:
i. Fecha de última menstruación (FUM): primer día de la última menstruación.
Cálculo de Edad Gestacional (EG)
Fecha probable de parto (FPP)
ii. Síntomas gestacionales “normales”: náuseas vómitos, cansancio, sueño,
sensación de mareo, distensión abdominal, dolor pelviano, congestión mamaria,
antojos, reflujo gastro-esofágico.
iii. Síntomas patológicos: sangrado genital, dolor pelviano intenso, flujo genital que
produce mal olor, prurito genital.
iv. Inicio de control prenatal y exámenes prenatales (averiguar si ya inició control y
si trae exámenes de rutina).

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c. Examen físico del primer control:
i. Examen físico general: especial énfasis en PA, peso, talla, cálculo índice peso/talla
(medir en todos los controles).
ii. Examen ginecológico del primer control: examen mamario, especuloscopía (PAP si
procede), tacto vaginal.
iii. Examen obstétrico (repetir en todos los controles).
II. Examen Obstétrico:
Examen del abdomen de la mujer embarazada.
a. Antes de las 12 semanas: el útero aún se encuentra intrapélvico, por lo que el
examen abdominal de este periodo es similar al de una mujer no embarazada.
b. Entre 12-20 semanas: recién a las 12 semanas el útero está a nivel de la sínfisis
púbica.
i. Palpación
12 semanas: suprapúbico (no confundir con vejiga).
16 semanas: entre pubis y ombligo.
20 semanas: umbilical.
ii. Auscultación LCF: se pueden auscultar con equipo de
ultrasonido, pero no con Pinard.
c. Después de las 20 semanas:
i. Maniobras de Leopold (desde las 28 semanas)
ii. Auscultación LCF (ultrasonido y Pinard): normal 120-160 lpm
iii. Altura uterina (AU): reflejo del crecimiento fetal.
iv. Estimación peso fetal (EPF): clínicamente, 10% de error en
manos entrenadas.
“Frozen chicken technic”

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III. Maniobras de Leopold (4 maniobras):
En teoría se debieran hacer desde las 20 semanas, pero en la práctica se realizan desde
las 28 semanas. Permite identificar la situación, presentación, posición y actitud fetal.
- Actitud Fetal: la forma en que se disponen las diversas partes del feto entre sí,
durante su permanencia en el útero.
- Situación fetal: relación existente entre el eje longitudinal del ovoide fetal y el eje
longitudinal (sagital) del útero.
- Presentación Fetal: parte del feto que se ofrece al estrecho superior de la pelvis
materna.
- Posición Fetal: relación del dorso del feto con el lado izquierdo o derecho del cuerpo
de la madre.
a. Primera maniobra: identifica la PRESENTACIÓN FETAL.
Se efectúa desde el lado derecho y mirando la cabeza de la
paciente. Identificar fondo uterino y hacer palpación del polo
fetal localizado en el fondo (polo podálico o polo cefálico). El
polo cefálico es más pequeño, duro y “pelotea” en el fondo
uterino (presentación podálica), mientras que el polo podálico
es más ancho, blando y no “pelotea” (presentación cefálica). Si
no se detecta ningún polo en el fondo uterino, se concluye que
el feto está en situación transversa. En general la presentación
no cambia después de las 34
semanas. Existe la opción de
modificar la presentación
fetal: versión externa.
b. Segunda maniobra: identifica la POSICIÓN FETAL. Se
efectúa desde el lado derecho y mirando la cabeza de
la paciente. Identificar el dorso fetal (superficie lisa,
convexa) ubicado en uno de los costados. Lo más
fisiológico es dorso a izquierda.
c. Tercera maniobra: identifica el GRADO DE ENCAJAMIENTO, es decir, cuan metida
está la cabeza fetal en la pelvis. Se efectúa desde el lado
derecho y mirando la cabeza de la paciente, con la mano
derecha sobre el pubis materno. Se determinan tres
niveles:
1-Flotante: la cabeza pelotea (se mueve libremente).
2-Fijo: la cabeza está fija en la pelvis
3-Encajada: completamente metida en la pelvis. Se estima
que cuando la presentación está encajada es porque el
ecuador de la presentación (punto más ancho) ya pasó el
estrecho superior de la pelvis, y el punto más prominente
de la presentación ya está a nivel de las espinas ciáticas.

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d. Cuarta maniobra: detecta la ACTITUD FETAL. Se
efectúa desde el lado derecho y mirando hacia los pies
de la paciente. Identifica la flexión del polo ubicado en
la pelvis materna, deslizando una mano sobre el dorso
fetal, hacia la pelvis. Permite detectar si el polo cefálico
está flectado o deflectado.
IV. Altura Uterina (AU)
Distancia en cm. entre la sínfisis púbica y el fondo uterino. El extremo inferior de la
huincha se coloca sobre la sínfisis púbica (mano derecha) y el superior entre los dedos
índice y medio de la mano izquierda, que debe estar perpendicular al fondo uterino. La
altura uterina es un reflejo del crecimiento fetal, y se correlaciona con la edad gestacional.
Existen tablas que permiten determinar si la altura uterina es adecuada para la edad
gestacional.
Si la AU se encuentra bajo el percentil 10 (de tablas de AU para la edad gestacional),
debemos sospechar:
o Restricción del crecimiento fetal
o Madre bajo peso
o Mal cálculo de EG
o Rotura de membranas o disminución del líquido amniótico
(oligohidroamnios)
o Mala técnica de medición
o Situación Fetal transversa
Si detectamos altura uterina disminuida, debemos solicitar una ecografía para determinar la
causa precisa.
Como nemotecnia, si la AU es menor que EG – 4 cm (ej. 36 sem, 36-4= 32 cm),
corresponderá probablemente a una AU menor al percentil 10 para la edad gestacional.
V. Diagnóstico al Ingreso del Control:
a. Fórmula obstétrica: es particular a cada servicio. En la PUC usamos una fórmula de 5
dígitos, mientras que el MINSAL usa una de 7 dígitos:
Fórmula UC:
Partos de término (mayor a 37 semanas)/Partos, prematuros; Abortos espontáneos;
Abortos provocados; Hijos vivos (ej. FO: 10101: un parto de término, un aborto
espontáneo, y un hijo vivo).

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Formula MINSAL:
Abortos espontáneos, abortos provocados, partos de término, partos prematuros,
mortinatos, mortineonatos, e hijos vivos (Ej. FO: 1010001: un aborto, un parto de
término y un hijo vivo).
b. Edad Gestacional (EG)
c. Patología concomitante
Ejemplo:
1-FO: 21013
2-Embarazo de 8 semanas
3-HTA crónica
VI. Siguientes Controles:
a. Anamnesis: más corta y sencilla.
i. EG
ii. Motivo de consulta
iii. Evaluar si existe algún tipo de molestia
iv. Adherencia a indicaciones
v. Percepción de movimientos fetales (muy bien, bien o disminuidos; no
cruces porque no existe estandarización para eso):
En primigesta después de las 20 semanas
En multípara después de las 18 semanas
VII. Examen Físico de los Controles:
a. Peso, talla, IPT (en el servicio público usan IMC).
b. PA: tiene especial importancia en el 3er trimestre, donde es posible que se desarrolle
preeclampsia (hipertensión asociada a proteinuria y edema).
c. Ex obstétrico: Maniobras de Leopold, AU, LCF, EPF (clínico en mayores de 28
semanas).
d. Especuloscopía: sólo si existen molestias (no es de rutina).
e. Tacto vaginal: sólo si procede (no es de rutina).
i. Indicaciones:
Embarazo de término
Contracciones uterinas
Sangrado vaginal (PRIMERO excluir placenta previa)
ii. Técnica para evaluar modificaciones cervicales:

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Borramiento: acortamiento del cuello uterino (el largo normal es de
2 cm; si tiene 1 cm entonces está 50% borrado)
Dilatación: medida del OCI (orificio cervical interno). Se expresa en
cm. Si no existe dilatación, el cuello está cerrado.
Consistencia (: duro-antes del trabajo de parto v/s blando- durante
el trabajo de parto).
Posición: posterior (posición basal), intermedio o anterior.
Grado de encajamiento: descenso del polo cefálico o podálico.
Variedad de posición: hacia dónde orienta el dorso fetal- en relación
con la pelvis materna.
Calcular dimensiones de pelvis materna.
Resumen de Aspectos Más Importantes
Los elementos de semiología obstétrica se basan en la adecuada anamnesis y el examen
físico dirigido de la paciente embarazada. En la historia se debe obtener información
completa acerca de los antecedentes mórbidos generales, hábitos, medicamentos y alergias.
Especial énfasis debe hacerse en los antecedentes obstétricos (embarazos y abortos
previos), ya que es posible detectar factores de riesgo importantes para un nuevo
embarazo. La información relevante del embarazo actual incluye la fecha de última
menstruación, los síntomas normales y anormales del primer trimestre, y los exámenes de
laboratorio inicial e imagen. Entre estos exámenes destaca la primera ecografía obstétrica.,
la cual debe realizarse idealmente durante el primer trimestre del embarazo, o al menos
durante la primera mitad, con el fin de establecer la edad gestacional con seguridad. El
examen clínico del primer control y de los controles posteriores se dirige a establecer la
normalidad en la progresión de la gestación. Adicionalmente, se realiza una evaluación
seriada de variables evolutivas como la PA, el peso materno y la altura uterina. El examen
ginecológico se realiza en el primer control y luego sólo en caso de ser necesario.

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Capítulo 2.
SALUD PÚBLICA MATERNO-PERINATAL
Salud Pública Perinatal
Es el conjunto de acciones destinadas a la adecuada administración de los recursos humanos
y tecnológicos, que permitan controlar los problemas más relevantes de la salud materno-
infantil de una población.
Glosario:
Mortalidad neonatal: fallecimiento del recién nacido desde el nacimiento hasta los 28 días
de vida (x 1000 nacidos vivos).
Mortalidad neonatal precoz: fallecimiento del recién nacido desde el nacimiento hasta los
7 días de vida (x 1000 nacidos vivos).
Mortalidad post neonatal: fallecimiento del niño desde el día 28 hasta completar un año
de vida (x 1000 nacidos vivos)
Mortalidad infantil: fallecimiento desde el momento del nacimiento hasta el año de vida (x
1000 nacidos vivos)
Aborto: menos de 500 gr o menos de 22 semanas de gestación.
Mortalidad fetal: fallecimiento desde la concepción hasta el periodo del nacimiento.
Mortalidad fetal propiamente tal: Desde el punto de vista biológico, corresponde al
fallecimiento desde las 22 semanas hasta el nacimiento.
Mortalidad fetal tardía: fallecimiento entre las 28 semanas y el parto.
Mortalidad perinatal: suma de la mortalidad fetal tardía más la mortalidad neonatal
precoz.
Mortalidad perinatal ampliada: fallecimiento desde las 22 semanas hasta el parto, más la
mortalidad neonatal.

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Reducción de la fecundidad y el envejecimiento de la población de mujeres
chilenas en edad fértil (Fuente: Donoso E, Carvajal J, Domínguez A. Revista Médica de
Chile, 2009)
La curva de natalidad de los adolescentes (menores de 20 años) ha ido en ascenso
principalmente entre los 10 y 14 años. Esto ha hecho que en este último tiempo se piense
que la tasa de natalidad ha ido aumentando.
Por otro lado, la natalidad entre los 20 y 34 años se ha visto reducida, probablemente
debido a que la mujer tiene más acceso al trabajo y a estudios superiores.
Por su parte, en mujeres mayores de 34 años, la tasa de natalidad también ha mostrado un
aumento.
Adolescencia y riesgo reproductivo
Como se ve en el cuadro previo, la tasa de mortalidad materna en el grupo de mujeres 15-
19 años es inferior al grupo control (mujeres entre 20-34 años), lo cual podría explicarse

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porque en general las adolescentes recurren menos al aborto. Esto, basado en que al
analizar las causas de mortalidad materna en adolescentes en otros países, se aprecia que la
principal causa es el aborto, y dado que en Chile se ha observado que actualmente la
mayoría de los embarazos en adolescentes siguen adelante, se cree que esta menor tasa de
mortalidad se debe a una menor proporción de abortos de riesgo. Adicionalmente, se
observa en este grupo etario una menor tasa de mortalidad fetal tardía, constituyéndose
como el grupo etario de menor riesgo reproductivo en la actualidad. No obstante, este grupo
de embarazadas está sujeto a un mayor riesgo de patologías gestacionales como la pre-
eclampsia, la restricción de crecimiento fetal y el parto prematuro. Por lo tanto, la reducción
de la tasa de embarazo adolescente se mantiene como un objetivo relevante para las
políticas de salud pública.
Edad Materna Avanzada (mayores de 40 años) y Riesgo Reproductivo
En comparación con el grupo control (mujeres embarazadas entre 20 y 34 años), las
mujeres de 40 o más años tienen mayor riesgo de: muerte materna (7 veces más), muerte
fetal tardía (2 veces más), muerte neonatal, muerte infantil y bajo peso al nacer.
Embarazo en la Sexta Década de la Vida y Riesgo Reproductivo
Este grupo etario (mayores de 50 años) presenta un mayor riesgo de muerte fetal, muerte
neonatal, muerte post neonatal y muerte infantil, en comparación con mujeres entre los 20
y 34 años.
Para mujeres en la perimenopausia es muy complicado el embarazo. Sobre y s los 50 años
un 30% de los recién nacidos tiene genopatías.

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Tasa de Mortalidad Fetal Neonatal e Infantil
Con esto se comprueba que la edad materna es un factor de riesgo independiente para la
mortalidad perinatal e infantil.
Evolución de la Mortalidad Fetal. Chile 1990-2006
En Chile desde el año 2000 la mortalidad infantil ha mostrado una tendencia ascendente.
Esto podría explicarse por los cambios demográficos que han surgido estos últimos años,
principalmente por el envejecimiento poblacional de la mujer.
Muerte Fetal Tardía
Es la muerte del feto entre las 28 semanas de gestación y el momento del parto. Cuando se
ignora la edad gestacional, se considera el peso fetal igual o superior a 1000 g. Se expresa
en tasas de mortalidad por 1000 nacidos vivos.
Mortinatos (muerte in útero) según Edad
Gestacional
La mitad de los mortinatos se da entre las 22 y las 28
semanas. Cuando pasan las 28 semanas el pronóstico se
hace más favorable, disminuye la mortalidad, por lo que a
edades gestacionales mayores la proporción de mortinatos
se reduce.

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Mortinatos según Peso
Existe gran preocupación por prevenir la muerte
in útero de fetos mayores a 30 semanas, pues un
feto de más de 1500 g, o de al menos 30-32
semanas, es un feto prácticamente 100%
rescatable si se produce el parto. Esto dependerá
de la unidad de neonatología y las razones de
interrupción del embarazo, incluyendo la
presencia de infección intrauterina severa,
malformaciones complejas o asfixia perinatal
importante.
Causas de Mortinatos
1. Complicaciones de la placenta y anexos ovulares (26%)
2. Hipoxia (21%)
3. Complicaciones maternas del embarazo (15%)
4. Malformaciones congénitas (10%)
5. Complicaciones maternas no relacionadas con el embarazo (5%)
6. No específica (19%)
Estrategias para la Reducción de la Mortalidad Fetal Tardía
Reducción de malformaciones fetales congénitas: anencefalia, mielomeningocele.
Suplementar con ácido fólico 0.4 mg prenatal. Si existe el antecedente de recién
nacido con alteraciones del tubo neural, suplementar con 4 mg de ácido fólico
prenatal. En Chile existen comprimidos de 1 y 5 mg, que se usan para cada una de
las indicaciones previas.
Control prenatal eficiente: embarazo prolongado, SHE, RCIU, infección perinatal,
enfermedades concurrentes, edad materna avanzada.
Derivación oportuna de embarazos de alto riesgo al nivel II-III.
Parto institucional: adecuado diagnóstico/interrupción del embarazo.
Diagnóstico oportuno y tratamiento de la hipoxia fetal (control del trabajo de parto).
Planificación familiar de las pacientes de alto riesgo social y biológico (adolescentes,
edad materna avanzada).
Causas de Mortalidad Neonatal Precoz en Chile
Malformaciones congénitas (incompatibles con la vida) (32.3%)
Trastornos relacionados con prematurez y bajo peso al nacer (23.8%)
Síndrome de dificultad respiratória (síndrome aspirativo meconial) (10%)
Asfixia perinatal (8%)
Infección perinatal (4.4%)
Bronconeumonia (1.8%)
El 55,8% de las muertes neonatales precoces ocurren antes del primer día de vida:
prematuro extremo, asfixia grave, malformación congénita incompatible con la vida. Por eso
es importante que si se sospecha alguno de estos problemas, exista un neonatólogo
disponible en la sala de parto.

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La mortalidad neonatal precoz se correlaciona directa y significativamente con el bajo peso
al nacer (<2500 g)r. y la prematurez (<37 semanas).
La malformación congénita más frecuente de mortalidad neonatal precoz es la anencefalia.
Las malformaciones congénitas más frecuentes son las malformaciones cardiacas.
Estrategias para la Reducción de la Mortalidad Neonatal
Reducción de malformaciones congénitas con la suplementación de ácido fólico
Diagnóstico y tratamiento oportuno de la asfixia perinatal
Prevención del parto prematuro y del bajo peso al nacer
Prevención de la infección perinatal (streptococo β hemolítico, rotura prematura de
membranas)
Planificación familiar de pacientes de alto riesgo
Patologías AUGE
Desde los años 2000 ha disminuido la tasa de mortalidad perinatal
Mortalidad Materna
Es el fallecimiento de la mujer durante el embarazo, parto o puerperio, por causas propias
de la gestación o asociadas a ella. Excluye las causas accidentales o incidentales. Se expresa
en tasas de 100.000 nacidos vivos. Las causas pueden ser directas o indirectas
(agravamiento de enfermedades crónicas: depresión, hipertensión, diabetes, epilepsia, etc.).
En Inglaterra una de las causas más importantes de muerte materna es la depresión.
Mortalidad Materna en Chile

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En Chile, en décadas anteriores a 1960 la tasa de mortalidad materna (TMM) era de las más
altas de Latinoamérica (aproximadamente 300/100.000 nv). El 38.8% de esta TMM era por
aborto séptico.
La mortalidad materna global se diferencia de la mortalidad materna corregida en que
a ésta última se le resta la TMM por aborto.
En la década de 1990-2000 Chile fue el único país latinoamericano que redujo la TMM en
>50%. El gobierno de Chile fijó como objetivo de TMM para el año 2010 de 12/100.000 nv.
Para el 2015 se fija una TMM de 9.9/100.000 nv.
La TMM de Chile el año 2007 fue de 18.2/100.000 nv y no ha tenido cambios significativos
en la tendencia desde el año2000.
La primera causa de mortalidad materna desde el año 2000 son las enfermedades maternas
concurrentes (enfermedades crónicas pregestacionales), especialmente asociadas edad
materna avanzada.
Causas de Muerte Materna
La tasa de muerte materna por aborto en Chile es de entre 0 y 2 muertes al año. Esto no
significa que la tasa de aborto haya disminuido, ya que cada vez existen nuevos métodos
para inducir aborto y su cuantificación real actual no se conoce.
Tasa de mortalidad Materna por Edad

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Mortalidad Materna por Causas y Edad Materna
En En los grupos de edades extremas (< de 15 años y > de 35 años) el riesgo de mortalidad
materna aumenta, en asociación con enfermedades como HTA, sepsis puerperal y aborto.
El mayor riesgo de mortalidad materna para la mayoría de las causas se da en mujeres con
edad avanzada.
La TMM global del mundo es de 400 (por 100.000 nv), mientras que en regiones
desarrolladas es de 9 y en regiones en vías de desarrollo es de 450. La TMM en
Latinoamérica es de 132 y en África es de 824.
Estrategias para Disminuir la Mortalidad Materna
Guías clínicas nacionales
Control prenatal eficiente: no se refiere a aumentar el número de los controles, sino
más bien mejorar la calidad de éstos
Formación de especialistas en medicina materno-fetal (obstetra con buena base de
medicina interna)
Control de la fecundidad en poblaciones de alto riesgo
Programas de sexualidad responsable
Adecuado consejo reproductivo: sobretodo en pacientes mayores de 40 años
(orientar sobre los pro y los contra que tiene el embarazo a esa edad,).El deseo de
embarazo a esta edad es frecuente en mujeres con segundo matrimonio)
Reducir la incidencia de operación cesárea

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Los indicadores de salud materno-infantil son adecuados para evaluar el estado sanitario a
nivel país y monitorizar la eficacia de las políticas públicas en el tiempo. Aunque Chile
históricamente ha evidenciado una reducción progresiva en las tasas de mortalidad materna
y perinatal, en los últimos años se ha observado un estancamiento en niveles cercanos, pero
aún mayores, que los exhibidos por países desarrollados. Esto es especialmente relevante
para el caso de la mortalidad materna. Las causas de mortalidad materna han variado desde
un predominio del aborto y las infecciones, hacia una mayor preponderancia de las
enfermedades maternas concurrentes y el síndrome hipertensivo del embarazo. A su vez, las
malformaciones fetales y las patologías perinatales dependientes de la prematurez y el bajo
peso al nacer se han constituido como las principales causas de mortalidad perinatal. Esta
situación se asocia a un cambio en el perfil epidemiológico de las mujeres embarazadas,
evidenciado por un aumento de las tasas de fecundidad en los grupos etarios de mayor
riesgo materno-perinatal: las edades extremas. Por esto, las estrategias preventivas en el
ámbito materno-perinatal deben tanto mantener y mejorar el estándar de control del
proceso reproductivo (control prenatal, diagnóstico y manejo de patologías fetales
anteparto, atención profesional del parto, etc.), como incorporar nuevos elementos de
manejo de embarazos de alto riesgo (evaluación pre-concepcional en grupos de riesgo,
formación de especialistas en medicina materno-fetal, etc.).

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Capítulo 3.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y SÍNTOMAS FRECUENTES DEL EMBARAZO
La mantención del feto in útero, proporcionándole un medio ambiente favorable, y el
apropiado aporte de nutrientes y oxígeno para su desarrollo, requieren una serie de cambios
adaptativos materno.s Estos cambios fisiológicos adaptativos son en su gran mayoría
secundarios a eventos mecánicos y eventos hormonales (altos niveles de
estrógenos y progesterona de origen placentario).
Los cambios fisiológicos adaptativos crean el medio favorable
para el feto, pero su vez, son responsables de síntomas
frecuentes y propios del embarazo. En este capítulo
revisaremos los principales cambios adaptativos (oredenados
por sistemas), y los síntomas que ellos ocasionan.
a. Sistema Músculo-Esquelético
Aparición precoz de hiperlordosis lumbar, hiperextensión de la
musculatura paravertebral (más aún en pacientes con sobrepeso),
abducción de los pies (“marcha de pato”) y separación de las ramas
pubianas en la sínfisis pubiana (produce inflamación de la sínfisis
pubiana).
Estas modificaciones fisiológicas ocasionan dolor pubiano y dolor
lumbar como síntomas característicos del embarazo. Para su alivio se
puede usar paracetamol y calor local. No usar AINES por riesgo de
oligohidroamnios.
b. Genitales Internos
Para permitir el crecimiento y desarrollo del feto y los anexos ovulares, el útero aumenta
su tamaño progresivamente. Este aumento del tamaño uterino y los ligamentos de
soporte, da origen a variados síntomas de los que la embarazada suele quejarse: dolor
similar a “menstruación”, dolor tipo “puntada” o “tirón” inguinal, sensación de peso
hipogástrico y/o dolor tipo puntada vaginal o rectal.
c. Piel y Fanéreos
Eritema palmar y arañas vasculares (hiperestrogenizadas).
Estrías de distención: primero color rosado-violáceas, que se
desarrollan en forma perpendicular a las líneas de tensión de la piel,
y luego son blancas y atróficas. En general se desarrollan el segundo
trimestre de embarazo y se pueden atribuir a la distensión cutánea
del abdomen y a los mayores niveles de corticoesteroides del
embarazo. Estos últimos tienen la capacidad de disminuir la síntesis
de colágeno y el número de fibroblastos en la dermis. Las estrías son
irreversibles y se correlacionan con las características de la piel de
cada mujer. El no subir mucho de peso ayuda parcialmente a
prevenirlas. Asociado a la aparición de estrías, las pacientes suelen
quejarse de prurito leve.
Hiperpigmentación: se da principalmente en mujeres de piel oscura y
no siempre desaparecen. Ocurre hasta en el 90% de las
embarazadas. Es uno de los signos más precoces y evidentes del

21
embarazo. Se ubica principalmente en regiones sensibles a la influencia hormonal:
pezones, areola, vulva y región perianal. Otras zonas características son la línea parda
umbilical y el melasma (en la mejilla). Esto también puede ocurrir en mujeres que usan
anticonceptivos hormonales. Es importante el uso de protector solar.
Los estrógenos y la progesterona son fuertes inductores melanogénicos. Poco se sabe
acerca de la naturaleza de las modificaciones pigmentarias, sin embargo, la hormona
estimulante de melanocitos (MSH) se ha encontrado consistentemente elevada desde el
final del segundo mes de gestación hasta el término del embarazo. Cuando la mujer está
embarazada, se pierde la acción de la dopamina, y con esto se pierde su efecto
inhibitorio sobre la propiomelanocorticotrofina con lo que se produce una marcada
hiperpigmentación de la piel.
d. Sistema Endocrino:
i. Hipófisis: aumento de volumen y producción de
lactótropos, encargados de la producción de prolactina.
Recordar Síndrome de Sheehan: cuadro caracterizado por
un hipopituitarismo post-parto, producto de la necrosis por
hipoperfusión hipofisaria, secundaria a shock
hipovolémico en el contexto de hemorragia excesiva
durante el parto. Síntomas: agalactia, fatiga, amenorrea e
hipotensión.
ii. Tiroides: los síntomas del embarazo pueden simular un
hipo o hipertiroidismo. La paciente se mantiene
eutiroidea, sin embargo existe aumento de TBG, T3 y T4.
La T4 libre se mantiene en rangos normales. El control
debe hacerse siempre con TSH y T4 libre.
iii. Suprarrenal:
Existe producción de ACTH placentaria, que estimula
la producción de cortisol. Por los estrógenos existe
aumento de CBG (proteína transportadora de
esteroides). El cortisol libre se mantiene en rangos
normales.
iv. Páncreas:
En el primer trimestre existe hiperplasia de islotes
pancreáticos, aumento de la secreción de insulina, y
aumento de la utilización periférica de glucosa; todo
ello. Esto ocasiona una reducción de la glicemia de
ayuno. En el 2do y 3er trimestre se produce aumento
de la resistencia periférica a la insulina (en respuesta
al lactógeno placentario). Las mujeres sanas
compensan la resistencia a la insulina mediante niveles mayores de esta
hormona. Aproximadamente un 10% de embarazadas no logran compensar y
desarrolla Diabetes Mellitus Gestacional. En Chile, parte del control obstétrico
exige un control de glicemia en ayuno al inicio del embarazo, y luego un TTG a
las 28 semanas.

22
e. Sistema Cardio-Circulatorio
Aumenta el débito cardiaco por aumento de volumen
circulante. Además existe leve aumento de la frecuencia
cardiaca y del volumen de eyección.
A nivel vascular periférico, existe disminución de la presión
arterial y de la resistencia vascular periférica
(principalmente porque la placenta es territorio de baja
resistencia). Los rangos de presiones oscilan entre 80/50 y
100/60.
Por estos cambios la embarazada suele manifestar:
palpitaciones, cefalea y lipotimia (por hipotensión ortostática).
f. Sistema Respiratorio
Durante el embarazo el consumo de oxígeno aumenta en aproximadamente un 18%.
Casi 1/3 del aumento de dicho consumo es necesario para el metabolismo fetal y
placentario. El resto es utilizado para los procesos metabólicos
aumentados de la madre, fundamentalmente para la filtración,
excreción y reabsorción aumentadas del riñón.
Durante el embarazo se genera un aumento en la ventilación y
una caída asociada de la pCO2 que ocurren en el embarazo
probablemente por acción de la progesterona que actúa por
varios mecanismos:
Aumenta la sensibilidad del centro respiratorio al
CO2, por lo que un alza de 1 mmHg aumenta la ventilación en
5L/min en el embarazo, comparado con 1.5 L/min fuera de él.
Es posible que la progesterona también actúe como un estimulante primario
del centro respiratorio, independiente de cualquier cambio en el umbral o la
sensibilidad al CO2.
Disminuye la resistencia de la vía aérea y aumenta la frecuencia respiratoria.
Aumenta el volumen corriente como sobrecompensación al aumento de
consumo de oxígeno generado por sus propios requerimientos.
Aparece la respiración costal.
Mediante la excresión de bicarbonato en la orina, el riñón compensa la
alcalosis respiratoria que se genera al disminuir la pO2.
Debido a esta adaptación respiratoria, las embarazadas refieren: dificultad
Respiratoria, “Falta de aire”, “Dormir sentada” y cansancio.
g. Sistema Nefrourológico
Modificaciones anatómicas:
Cada riñón aumenta 1-1.5 cm. de longitud.
La pelvis renal se dilata.
Los uréteres se dilatan por sobre el borde superior de la
pelvis ósea. Además se elongan, se ensanchan y se
curvan.
Aumenta la estasis urinaria que puede hacer más difícil la interpretación de los
análisis de función renal y facilita la aparición de una infección urinaria.

23
Factores que contribuyen a la dilatación de la vía urinaria:
Niveles elevados de progesterona contribuyen a la hipotonía del músculo liso
del uréter.
El complejo venoso ovárico del ligamento suspensorio del ovario aumenta lo
suficiente de tamaño como para comprimir el uréter contra el borde de la
pelvis ósea, causando así la dilatación que se observa por sobre ese nivel.
Esto se puede observar desde las 8 semanas de gestación.
La dextro rotación del útero durante el embarazo puede explicar por qué
generalmente el uréter derecho está más dilatado que el izquierdo.
La hiperplasia del músculo liso en el tercio distal del uréter puede causar
reducción de su luz.
A nivel renal, aumenta el flujo plasmático y la filtración glomerular (clearence de
creatinina mayor a 120). Esto último explicaría por qué algunas pacientes presentan
glucosuria (sin ser diabéticas) o proteinuria con capacidad de reabsorción tubular
disminuida (normal hasta 300 mg/24 hrs).
En general las mujeres embarazadas pierden sodio, ya que la progesterona actúa
como hormona antimineralocorticoide sobre la aldosterona.
El volumen de orina no se modifica, sin embargo con frecuencia la embarazada se
queja de micción frecuente, probablemente por compresión vesical. No siempre es
fácil diferenciar entre este síntoma normal y una ITU, de modo que en caso de duda
es bueno pedir un urocultivo.
h. Sistema Digestivo
También en relación a los cambios en los
niveles de progesterona, disminuye la
motilidad del estómago, intestino delgado e
intestino grueso. A su vez disminuye el tono
del esfínter esofágico inferior, con lo que
aumenta el riesgo de reflujo gastroesofágico.
Para el tratamiento de éste, durante el
embarazo se prefiere el uso de antiácidos
(hidróxido de aluminio con hidróxido de
magnesio) y ranitidina o famotidina por sobre
el omeprazol, ya que tienen mayor nivel de
seguridad. En algunas mujeres existe
distensión abdominal y disminución en la
función de la vesícula biliar, aumentando el riesgo de cólicos biliares. Esto último se
debe principalmente a la hipotonía de las paredes de músculo liso de la vesícula. La
colecistoquinina, regulador primario de la contractilidad vesicular, aparentemente
estaría inhibida por la progesterona. Esta alteración contráctil llevaría a la estasis
biliar, que asociada con el aumento de la saturación de colesterol del embarazo,
explicaría la asociación de cálculos vesiculares de colesterol a la paridad. El aumento
en los niveles de colesterol es considerado normal en mujeres embarazadas.
Producto de los altos niveles de estrógenos, aumenta la síntesis de proteínas
hepáticas; sin embargo esto no tiene repercusión clínica.
Son síntomas digestivos frecuentes: distensión abdominal; reflujo gastroesofágico,
pirosis y constipación.

24
i. Sistema Hematológico
El volumen sanguíneo aumenta en un 60% y la mayor parte ocurre antes de las 32-
34 semanas. En el embarazo se considera indispensable esta hipervolemia para
cubrir las necesidades de oxígeno y soportar el aumento de la demanda sanguínea
del útero con su sistema vascular hipertrofiado y de baja resistencia
A nivel de células sanguíneas se observa disminución de las plaquetas y aumento de
la masa de eritrocitos y leucocitos en un 30%. Esto último sumado al aumento del
volumen plasmático, hace que se genere un estado de “anemia fisiológica”. Los
valores mínimos de hematocrito normales son entonces: Primer trimestre 33%,
Segundo trimestre 30% y Tercer trimestre 33%.
También existen alteraciones en los factores
de la coagulación. Aumentan los factores
VII, VIII, IX, X y I; no se alteran los factores
II, V y XII, y bajan los factores XI y XIII.
Con lo anterior se explica que durante el
embarazo existe un estado de
hipercoagulabilidad. El riesgo de
tromboembolismo en la población general es
de 1/10.000 y en mujeres embarazadas
1/1.000. El periodo de mayor riesgo es el
puerperio.
j. Glándula Mamaria
Desde el comienzo de la gestación la glándula mamaria se prepara para
la lactancia, y es posible observar aumento de la irrigación mamaria,
aumento del volumen mamario, secreción láctea y pigmentación de la
areola. Con frecuencia las embarazadas se quejan de congestión
mamaria, galactorrea y prurito en los pezones.
k. Modificaciones vasculares:
i. Edema: principalmente de miembros inferiores (80% de los casos).
Asociado a:
Aumento de la retención hídrica
Aumento de la permeabilidad vascular
Aumento del flujo sanguíneo
Disminución de la presión osmótica del plasma
ii. Telangectasias aracnoideas: se desarrollan entre el segundo y quinto mes de
embarazo. Presentes en el 57% de las mujeres embarazadas de piel blanca. Se
presentan en áreas drenadas por la vena cava superior: parte superior del tórax y
cara. Desaparecen en el post parto.
iii. Eritema palmar: presente en el 70% de las mujeres embarazadas blancas.
Aparece en el primer trimestre de gestación y desaparece en la primera semana
post parto. Se puede presentar como eritema difuso de toda la palma o eritema
confinado a las eminencias tenares e hipotenares.
iv. Várices: afectan al 40% de las embarazadas. La etiología es múltiple:

25
Aumento de la presión venosa en los vasos pélvicos y femorales por
compresión del útero grávido
Aumento de la volemia
Fragilidad aumentada del colágeno
Tendencia hereditaria
l. Modificaciones metabólicas:
i. Metabolismo del agua:
Aumenta la retención hídrica. El agua corporal total aumenta 7-9 litros hacia el
final del embarazo. Esto se distribuye proporcionalmente entre el compartimiento
materno y el fetoplacentario. En la madre, el 75% del incremento hídrico se ubica
en el espacio extracelular (caída de la osmolaridad plasmática). El edema de
extremidades inferiores se debe tanto a este mecanismo, como a la compresión
de la vena cava inferior por el útero grávido.
ii. Metabolismo proteico:
El 50% del anabolismo proteico corresponde al contenido placentario, y el 50%
restante se distribuye entre la mama y la sangre materna (en forma de
hemoglobina y proteínas plasmáticas.) Para el anabolismo proteico es además
indispensable una ingestión adecuada de lípidos e hidratos de carbono.
iii. Metabolismo de los hidratos de carbono:
El embarazo es un estado potencialmente diabetogénico y su evolución normal se
caracteriza por una moderada hipoglicemia de ayunas, hiperglicemia post prandial
e hiperinsulinemia. La hipoglicemia podría explicarse por la hipertrofia, hiperplasia
e hipersecreción de las células β del páncreas observadas durante el embarazo. Es
sabido que los estrógenos, la progesterona y el lactógeno placentario tienen
participación en estos hechos. El embarazo se relaciona con un estado de
insulino-resistencia (ver sistema endocrino).
iv. Metabolismo lipídico:
Existe un estado de hiperlipemia durante la gestación. Existe elevación de ácidos
grasos, colesterol (HDL, LDL), fosfolípidos y triglicéridos. La fracción de LDL es la
que más aumenta. La placenta ejerce una fuerte demanda de colesterol. Los
ácidos grasos se reservan en forma de triglicéridos. La madre utiliza grasa y la
convierte en energía, mientras que el feto reserva para si los hidratos de carbono
y aminoácidos.
v. Metabolismo del calcio:
La homeostasis del calcio es regulada por un sistema complejo que involucra a la
paratohormona (PTH), a la calcitonina y al calcitriol (D3). La Vitamina D es una
hormona sintetizada por la piel o ingerida. La hormona D3 es metabolizada por el
hígado a 25-hidroxivitamina D3, y los riñones, la decidua y la placenta la
convierten en su forma biológicamente activa 1,25 (OH)2-D3.
Las concentraciones maternas de hormona D3 aumentan durante el embarazo,
promoviendo la absorción de calcio y su transporte al feto. La acción de la
calcitonina es la opuesta a la PTH y el calcitriol. Las disminuciones agudas o
crónicas de los niveles plasmáticos de calcio o magnesio plasmático, estimulan la
liberación de la PTH, mientras que los incrementos de calcio o magnesio
disminuyen su secreción.
Existen autores que proponen que durante el embarazo no se pierde mayor masa
ósea ni mineral. ,y se apoyan en una menor incidencia de fracturas en la paciente
multigestas con respecto a nulíparas en el periodo del climaterio.
vi. Metabolismo del fierro:
En el embarazo la demanda de hierro aumenta principalmente para satisfacer las
demandas de la masa eritrocitaria en expansión, y secundariamente, los
requerimientos de la placenta y el feto. El feto obtiene el hierro de la madre por

26
transporte activo a través de la placenta, en su mayor parte, las últimas cuatro
semanas del embarazo.
El requerimiento total de hierro en el embarazo es de 700-1400 mg. Globalmente
es de 4 mg/día en el embarazo, pero aumenta a 6.6 mg/día en las últimas
semanas de la gestación.
Una dieta adecuada provee aproximadamente 14 mg de hierro al día, del que se
absorbe sólo 1-2 mg. La absorción de hierro aumenta al final de la gestación; sin
embargo, esto no permite proveer hierro suficiente a la embarazada, por lo que la
suplementación siempre es necesaria. Se recomienda aportar 100 mg de fierro
elemental al día. En el servicio público se administra sulfato ferroso en
comprimidos de 200 mg, pero que sólo contienen 25 mg de hierro elemental.
Existen preparados farmacéuticos que contienen 100 mg de hierro elemental en
un solo comprimido: ej. Confer®, Maltofer® o Supradyn prenatal®.
Existen múltiples cambios en la fisiología materna durante el embarazo que son
considerados normales. Es necesario conocerlos para advertir y tranquilizar a las pacientes.
Así también se requiere poner atención en aquellos cambios que impliquen un mayor riesgo
de ciertas patologías gestacionales como el reflujo gastroesofágico o la diabetes gestacional.
Desde el punto de vista músculo esquelético, se observan principalmente hiperlordosis
lumbar y cambios progresivos en la musculatura paravertebral y las articulaciones pélvicas,
que pueden llevar a lumbago y pubalgia. En la piel destaca la hiperpigmentación. En el
sistema endocrino se producen grandes cambios gestacionales, siendo de gran relevancia los
cambios a nivel tiroideo y pancreático. Ambos sistemas deben monitorizarse por el riesgo de
alteraciones más allá de lo normal, que signifiquen un riesgo para el embarazo
(hipotiroidismo, DMG). Existe un aumento del gasto cardiaco, asociado a una reducción de la
PA y la resistencia periférica. La polipnea progresiva habitualmente lleva a una alcalosis
respiratoria leve. Existe además un aumento en la filtración glomerular, lo que produce en
algunas pacientes glucosuria y proteinuria microscópica. La disminución de la motilidad de la
musculatura lisa en distintos aparatos como el urinario y digestivo, se asocia a estasis en
dichos sistemas que, a su vez, causa un mayor riesgo de problemas durante el embarazo
(ITU, RGE, etc.).. Finalmente, en el sistema hematológico se observa anemia fisiológica y un
estado de hipercoagulabilidad de predominio puerperal, debido al aumento de factores pro-
coagulantes (VII, VIII, X y I).

27
Capítulo 4.
DIAGNÓSTICO DE EDAD GESTACIONAL
Edad Gestacional: número de días transcurridos desde el primer día de la última
menstruación del ciclo concepcional (FUM) a la fecha actual Se expresa en semanas y días.
Por ejemplo: 26 semanas + 2 días.
La gestación dura en promedio 280 días (40 semanas). El rango normal es entre las 38 – 41
semanas. En este rango ocurre la menor morbimortalidad perinatal.
FUM operacional: corresponde a una FUM “creada” para el cálculo correcto de la edad
gestacional. Se crea esta FUM operacional en base a la ecografía, cuando esta difiere con
respecto a la FUM real, o bien la FUM no es segura o confiable.
Elementos Diagnósticos:
1- Anamnesis
a. FUM (clave para determinar EG): primer día de la fecha de última menstruación.
i. Fecha segura (si se acuerda bien de la fecha) y
ii. Fecha confiable (si predice confiablemente que desde la menstruación
hasta la ovulación pasaron 15 días).
Casos en que no es confiable:
Ciclos irregulares
Uso de ACO en los últimos 3 meses
Amenorrea por otra causa (por ejemplo: lactancia)
b. Percepción de movimientos fetales: generalmente desde las 20 semanas.
2- Examen físico
a. Tacto vaginal
i. Entre las 5-6 semanas es similar al útero no gestante
ii. A las 8 semanas el útero duplica su tamaño
b. Examen obstétrico abdominal (altura uterina)
i. A las 12 semanas: útero suprapúbico
ii. Entre las 12 – 16 semanas: útero entre el ombligo y el pubis
iii. A las 20 semanas: útero a la altura del ombligo
c. Auscultación de LCF
i. Desde las 12 semanas con ultrasonido
ii. Desde las 20 semanas con estetoscopio de Pinard
d. Altura uterina
i. Tablas de AU. Nemotecnia: si la AU es menor a
EG – 4 cm, sospechar RCF.
3- Exámenes complementarios
a. Test Pack: en la práctica sirve para saber si está o no
embarazada. No determina edad gestacional.
Medición cualitativa de la sub unidad β hCG. La
sensibilidad del test pack se establece sobre el nivel de
50 Ul hCG/L y permite el diagnóstico de embarazo desde
el momento mismo del inicio del atraso menstrual. Si
sale (+) es 100% confiable y no requiere tomar β hCG en
sangre.
4- Sub unidad B β hCG cuantitativa: medición directa en el plasma. El corión produce β
hCG desde el día 9 posterior a la fecundación. Se correlaciona directamente con la EG de

28
la FUR, así como también con los hallazgos ecográficos. El rango es muy variable para
una misma edad gestacional.
Con niveles entre 1500 – 2000 Ul ya es posible observar el saco gestacional en
una ecografía transvaginal y en la semana 8 alcanza su peak de 47.000 Ul.
5- Ecografía obstétrica: elemento clave para determinar la EG.
a. Permite el diagnóstico preciso de:
i. Ubicación del saco gestacional (normotópico o ectópico)
ii. Vitalidad del embrión/feto
iii. Número de fetos (embarazo único o múltiple)
iv. Anatomía fetal
v. EG (pequeño margen de error)
b. Variables útiles:
i. Tamaño del saco gestacional (1er trimestre)
Visible por ecoTV desde las 4-5 semanas
Útil para el diagnóstico de EG:
A las 5 semanas: 10 mm.
A las 6 semanas: 20 mm.
A las 7-8 semanas: 30 mm.
ii. Longitud céfalo nalgas (LCN) (1er trimestre)
Muy buena correlación (mejor parámetro). Se mide desde la cabeza
(corona) hasta las nalgas.
Medible desde las 6-12 semanas (antes de las 6 semanas es difícil y
posterior a las 12 semanas el feto deja de estar flectado).
Entre las 7-10 semanas es el mejor parámetro (ecografía precoz); con un
error de +/- 4 días.
Si difiere del cálculo según FUM (aceptando una variabilidad de +/- 4
días), confiar en LCN. Por ejemplo, si por FUM dada por la paciente tiene
una EG de 7+2 semanas y por ecografía precoz es de 6+6 semanas, se
acepta la FUM dada por la paciente. Pero si por el contrario, la ecografía
calcula una EG de 6+4 semanas, calculará según la FUM operacional.
Como nemotecnia: EG = LCN cm + 6.5

29
iii. Diámetro biparietal (DBP) (2do trimestre)
Medición entre los huesos
parietales. Útil en el cálculo
de la edad gestacional entre
las 10-20 semanas. El mejor
parámetro es entre las 14-20
semanas, junto a la longitud
femoral.
Existe un error de +/- 14
días. Si difiere de la FUM,
confiar en la ecografía.
A esta EG también se puede
medir el diámetro transverso
del cerebelo en mm., cuyo
valor coincide con la EG. Por
ejemplo, 21mm de diámetro
del cerebelo es igual a 21
semanas, pero es más difícil
de medir.
iv. Longitud femoral (LF) (2do y 3er Trimestre)t
Medición del fémur de extremo a
extremo. Útil en el cálculo de la
EG entre las 10-20 semanas.
Mejor parámetro entre las 14-20
semanas, igual que el DBP. Pero
después de las 20 semanas es el
único parámetro útil para calcular
la EG. Tiene un error de +/- 14
días entre las 14-20 semanas y
de +/- 21 días entre las 20-38
semanas. Si difiere de la FUM,
confiar en la ecografía.

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La edad gestacional es el número de días transcurridos desde el primer día de la última
menstruación. Para ser útil la FUM debe ser segura y confiable. Es segura si la paciente
recuerda con seguridad la fecha, y es confiable si existe buena probabilidad de ovular 15
días después de esa FUM. El mejor examen complementario para calcular la edad
gestacional es la ecografía. Si es posible, debe hacerse una ecografía precoz por vía vaginal
entre las 7 y las 12 semanas. A esa edad gestacional se debe medir la longitud céfalo-nalgas
(LCN) cuyo margen de error es de 4 días. Si entre lo que se calcula por FUM y lo que se
estima por LCN existen más de 4 días de diferencia, se calculará una FUM operacional
basado en la ecografía. En la ECO efectuada entre las 14 y las 20 semanas, son parámetros
útiles para estimar la EG el diámetro biparietal (DBP) y la longitud femoral (LF). En la ECO
después de las 20 semanas el único parámetro útil es la LF.

31
Capítulo 5.
DETERMINISMO Y FISIOLOGÍA DE PARTO
I. DETERMINISMO DEL PARTO:
Mecanismos regulatorios maternos y/o fetales que determinan la duración de la gestación y
el momento del inicio del trabajo de parto.
Fases uterinas del embarazo:
1. Quiescencia miometrial:
Periodo sin contracciones del músculo liso uterino. El cuello uterino está rígido, el
miometrio se mantiene relajado y no expresa receptores a los agentes contráctiles
(por ejemplo a la oxitocina). Esto dura desde la fecundación hasta la semana 36 del
embarazo.
2. Activación:
Desde las 36 semanas. Se recupera la capacidad de contracción uterina.
Se caracteriza por el reblandecimiento y borramiento del cuello uterino, con aumento
de las uniones estrechas para propagar las contracciones uterinas, y aumento en el
número de receptores de oxitocina en el miometrio, decidua parietal y membrana
ovular. Se restablece la capacidad del miometrio para responder a la acción de
uterotoninas.
3. Estimulación:
Clínicamente se conoce como trabajo de parto
4. Involución:
Recuperación después del parto.
La generación y mantención de la quiescencia es uno de los mecanismos fundamentales
para determinar la duración del embarazo. Un segundo momento relevante es el inicio de la
activación y finalmente, el inicio del trabajo de parto. Fallas en cualquiera de los 3 eventos
regulatorios (mantención de la quiescencia, inicio de la activación e inicio del trabajo de
parto) pueden dar origen a cuadros clínicos: parto prematuro o embarazo prolongado.

32
El control de la actividad contráctil del miometrio está en manos de hormonas que afectan la
contractibilidad uterina. Estas hormonas pueden originarse en:
1. El plasma materno: circulan por el
plasma y llegan al útero. Control
endocrino.
2. El plasma fetal: a través de la placenta o el
líquido amniótico toman contacto con en
miometrio.
3. Las membranas ovulares: sustancias
producidas por el corion y el amnios que
están en contacto directo con la decidua. En
este escenario el mecanismo de control
sería paracrino.
Control de la Actividad Uterina:
Mantención de quiescencia
Como concepto general, la duración del embarazo depende del balance entre los niveles de
progesterona y estrógenos. La progesterona se encarga de mantener la quiescencia y los
estrógenos de dar inicio a la activación. Por años se postuló que cambios en la relación
plasmática de progesterona/estrógenos sería el mecanismo de control de la
quiescencia/activación.
Roedores: en los roedores la progesterona se mantiene elevada en el plasma hasta el
final del embarazo. Al término de la gestación se produce la luteolisis (destrucción del
cuerpo lúteo) y los niveles de progesterona caen, permitiendo la activación
miometrial y el inicio del trabajo de parto. En roedores el cuerpo lúteo es el
encargado de la producción de progesterona durante todo el embarazo.
Ovejas: en este modelo se ha demostrado que al término del embarazo, la relación
de concentración plasmática entre progesterona/estrógenos disminuye, permitiendo
la activación miometrial. En este modelo, el cambio de la progesterona y el estrógeno
está asociado a la secreción de cortisol fetal, que estimula a la placenta para producir
17 alfa hidroxilasa que transforma la progesterona en estrógeno.
Humanos: los modelos descritos no son aplicables a los humanos.
o La relación plasmática progesterona/estrógenos no cambia al término de la
gestación; la progesterona predomina a lo largo de todo el embarazo; y
ambos (progesterona y estrógenos) van subiendo a medida que avanza el
embarazo.
o En los humanos la producción de progesterona por el cuerpo lúteo ocurre
durante las primeras 11 semanas (mantenido por β-hCG) y posteriormente la
placenta es el principal productor de progesterona.
o La 17 alfa hidroxilasa no está presente en la placenta humana.
o En humanos se postula una reducción “funcional” de la acción de la
progesterona (sin cambio en su nivel plasmático,) al final del embarazo, para
lograr la activación miometrial. Lo que sucede, es que existe un cambio en la
expresión de los receptores de progesterona, alterando la funcionalidad de
ésta. Los receptores más conocidos son PRB: con acción progestativa
(mantiene la quiescencia) y PRA: con acción antiprogestativa (aumenta
permitiendo la activación miometrial).
Factores que participan de la mantención de la quiescencia:
1. Progesterona

33
2. Óxido nítrico: potente relajador de músculo liso vía GMPc
3. Péptido natriurético tipo B (BNP): producido por las membranas fetales,
disminuye previo inicio de la activación y en mujeres con trabajo de parto prematuro.
4. Activador de canales de K+
(en miometrio): también producido por membranas
fetales. El K+
está en altas concentraciones a nivel intracelular, y cuando el canal de
K+
se abre, el K+
sale de la célula, la célula se hiperpolariza y con esto disminuye el
número de contracciones.
Uterotropinas
Hormonas encargadas de la activación miometrial.
Estrógenos: aumentan las GAP junction (se sincroniza el miometrio) y los receptores
de uterotoninas.
Uterotoninas
Hormonas encargadas de la estimulación, capaces de producir contracciones: trabajo de
parto.
Oxitocina: si el miometrio no está activado, la oxitocina no puede ejercer su acción
Prostaglandinas
II. FISIOLOGÍA DEL PARTO
Características fisiológicas de las contracciones
uterinas y de las modificaciones cervicales durante
el trabajo de parto.
Características de las contracciones:
Tono basal 8-10 mmHg
Intensidad 50-70 mmHg
Frecuencia 4-5 en 10 min
Duración 2-3 min
Hipertonía: contracción exagerada, asociada a disminución en la irrigación placentaria y
riesgo de asfixia fetal por hipoxia.
Onda Contráctil Uterina
Corresponde a un marcapaso funcional, al parecer ubicado funcionalmente en la unión de la
trompa de Falopio con el útero (generalmente al lado izquierdo). No es anatómico, no posee
fibras nerviosas.
Existe una triple gradiente descendiente: onda propulsiva.
Se inicia en el fondo uterino
Es de mayor intensidad en el fondo uterino
Es de mayor duración en el fondo uterino
Maduración Cervical:
1. Quiescencia miometrial: cuello duro (progesterona).
2. Activación miometrial: cuello blando (estrógenos y
prostaglandinas).
3. Estimulación miometrial: borramiento y dilatación (a medida que el útero se contrae,
el cuello se acorta y ablanda)

34
Cambios Cervicales
Primigesta: el cuello se borra completamente y luego comienza a dilatarse.
Lo normal es que el cuello mida 2 cm.
Multípara: el borramiento y la dilatación cervical son paralelos. Cuando el cuello está
borrado 100%, la dilatación es aproximadamente de 4 cm
Ablandamiento del Cuello
Es mediado por: también
1. Prostaglandinas
2. Estrógenos
3. Disminución de la progesterona
4. Óxido nítrico
5. Relaxina

35
Trabajo de Parto
Corresponde al proceso fisiológico mediado por las contracciones uterinas, que conduce al
parto. Comienza con las primeras contracciones uterinas perceptibles y termina con la
expulsión de la placenta.
Fases Clínicas
El trabajo de parto se divide en tres etapas:
1. Primera etapa: dilatación.
a. Fase latente: entre el inicio de
la percepción de las primeras
contracciones hasta la fase
activa. Puede durar hasta 20
hrs. en nulípara y 14 hrs. en
multípara.
b. Fase activa: presencia de un
cuello 100% borrado y con 3
cm. de dilatación. Se sugiere
que ingrese a preparto con 1
hrs .de contracciones cada 5
minutos.
En este periodo se produce la
dilatación del cuello uterino y el descenso de la cabeza a través del canal de
parto. La progresión es dependiente de la paridad: 1.2cm/hr en nulípara y 1.6
cm/hr en multípara. Esta fase termina con la dilatación completa (10 cm.).
2. Segunda etapa: expulsivo.
Se inicia cuando la dilatación es completa (10cm) y termina con la salida del bebé.
Dura máx. 2 hrs en nulípara sin anestesia y 1 hr en mulítapara sin anestesia. Cuando
tiene anestesia hay que sumar una hora al tiempo normal que demora.
3. Tercera etapa: alumbramiento. Desde la salida del bebé, hasta la salida de la
placenta. Puede durar hasta 45 minutos en nulípara y 30 minutos en multípara.

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Determinismo del parto corresponde a la regulación de la duración del embarazo. En esta
regulación desempeña un rol fundamental la mantención de la quiescencia miometrial:
periodo de activa relajación miometrial. Los mediadores encargados de la mantención de la
quiescencia miometrial son de origen endocrino y paracrino. La progesterona parece jugar
un papel relevante en la mantención de la quiescencia. Al final del embarazo su actividad
disminuye (por cambio en la expresión de sus receptores), permitiendo que los estrógenos
activen el miometrio. El trabajo de parto depende de las características de la contracción
uterina. Esta contracción uterina, para ser propulsiva, debe seguir la triple gradiente
descendente. Desde la perspectiva clínica, el trabajo de parto se divide en tres etapas:
dilatación (con sus fases latente y activa), expulsivo y alumbramiento.

37
Capítulo 6.
EVALUACIÓN Y CONSEJO PRECONCEPCIONAL
El control prenatal corresponde al conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y
periódicos destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan
condicionar morbimortalidad materna y perinatal. Hoy se conoce que las medidas de
prevención pueden comenzar antes del embarazo. Se sugiere que las parejas busquen
atención médica antes de lograr su embarazo, para una evaluación y consejo
preconcepcional.
Importancia de la evaluación y consejo preconcepcional:
Prevenir el riesgo de prematurez (la tasa en Chile ha subido de un 5 a un 7% desde
1990 hasta ahora). Probablemente porque hoy día existen mejores técnicas de
manejo de recién nacido prematuro con lo que cada vez nacen con menos dificultad
embarazos a edades gestacionales tempranas y porque a raíz de que la mujer
posterga su maternidad las tasas de infertilidad y de técnicas de reproducción
asistida han aumentado con su consecuencia de embarazos múltiples.
Disminuir la tasa de RCF (actualmente corresponde al 10% de los embarazos).
Evitar la aparición de anomalías congénitas mayores (ocurren en un 3% de todos los
RN).
o Por esto se usa ácido fólico: disminuye la tasa de aborto, la tasa de parto
prematuro, y las tasas de malformaciones del tubo neural y malformaciones
cardiacas.
Disminuir las complicaciones asociadas al embarazo que afectan entre un 20 y 30%
del total de embarazos.
o Pacientes con antecedentes de DM2, HTA o insuficiencia renal hoy en día se
embarazan con mayor probabilidad. Estas pacientes se caracterizan por ser de
edad avanzada, donde el riesgo de patologías fetales está aumentado.
o Actualmente la principal causa de muerte materna en Chile es por
complicación de una patología médica concurrente al embarazo. En segundo
lugar es el SHE y en tercer lugar el aborto; luego complicaciones anestésicas,
hemorragias y enfermedades tromboembólicas, síndrome anafilactoídeo o
embolia de líquido amniótico.
El 4% de las mujeres embarazadas tiene enfermedades crónicas antes del embarazo.
Este antecedente es importante ya que es preciso que tenga un buen control de su
patología de base. Este porcentaje ha aumentado en las últimas décadas.
15% de las embarazadas fuma durante el embarazo. Si suspende el consumo antes
de las 16 semanas tendrá igual riesgo de complicaciones que las pacientes que no
fuman.
o Existe evidencia que un 10% de embarazadas consume alcohol habitualmente
y 3-4% son adictas. Estos son problemas de salud pública y van más allá del
consejo preconcepcional. Estos embarazos tienen riesgo de síndrome
alcohólico fetal. Estas pacientes no tienen noción de daño. La suspensión del
consumo requiere de tratamiento multidisciplinario.
o La cocaína tiene riesgo de PE y de DPPNI.
o Se sabe que el 69% de las mujeres no toma ácido fólico antes de quedar
embarazada, ya que un gran porcentaje no son programados. Se recomienda
usarlo al menos 3 meses antes de que la paciente se embarace. Esta
recomendación se debe recordar en cada control ginecológico a toda mujer en
edad reproductiva.
o Este consumo se ha complementado con la presencia de ácido fólico en el pan.
Entre el 30% y 40% de las embarazadas son obesas: esto se asocia a la presencia
concomitante de otras enfermedades crónicas, y junto a que aumentan la tasa de

38
cesárea, traducen en una mayor morbilidad. Sólo por la cesárea la mujer tiene 3-7
veces más riesgo de morir.
3% de las embarazadas toma medicamentos de venta directa (contraindicados). Por
ejemplo: paciente con HTA que toma captopril, epiléptica que toma ácido valproico, o
el ácido retinoico en las cremas cosméticas. 10-20% de las pacientes chilena usa
Ravotril durante la semana.
o El objetivo es que la paciente al inicio del embarazo no tome ningún
medicamento excepto ácido fólico.
La evaluación preconcepcional es una instancia destinada a preparar de la mejor manera
posible a una pareja para su próximo embarazo, con el fin de obtener un buen resultado
perinatal y proteger la salud materna.
Se insiste en identificar a tiempo los factores de riesgo (ej. antecedente de parto prematuro,
antecedente de PE severa (20% de recurrencia).) Se promueve la educación y promoción de
la salud (principalmente en ITS) y se preparan intervenciones para el manejo de los riesgos
identificados.
Los Objetivos de la Evaluación Preconcepcional Buscan:
Lograr que toda la población expuesta a embarazo consuma ácido fólico: toda la
población chilena tiene acceso directo al consumo del ácido fólico ya sea por consumo
de pan o por pastillas.
Prevenir y tratar las infecciones que puedan afectar a la madre y/o feto.
Preparar a las parejas para la paternidad: “Chile crece contigo:”es un programa del
Estado enfocado en esto.
Explicar eventuales complicaciones fetales o maternas en base a los antecedentes de
cada paciente. Evaluación de patologías preexistentes.
Evaluación de la pareja infértil: 10% de la población chilena es infértil. Es necesario
tener un margen de racionalidad que sugiera la existencia de otras vías para tener
hijos, poniendo siempre en la balanza el pro y el contra del embarazo. Para la
adopción se puede tener acceso a: Fundación San José y Fundación para la adopción
en Chile.
Ajustar tratamientos farmacológicos para evitar teratogenia y mantener
compensadas las patologías crónicas: ej. captopril, ácido valproico. No abandonar la
patología de la paciente, ya que esta se puede descompensar y ser peor que la
teratogenia. Lo que sí hay que tener presente, es que se puede disminuir dosis,
cambiar o suspender un medicamento con conciencia y evidencia.
Dar consejo genético cuando se justifique.
Explicar cambios de la fertilidad asociados a la edad materna.
Lista de chequeo del control preconcepcional
Genético
Suplemento con ácido fólico al menos 3 meses antes del embarazo
o 0.4 mg/.día de rutina (en las farmacias la dosis mínima que venden es de 1
mg, por eso en general las mujeres sin factores de riesgo toman comprimidos
de 1 mg/día)
o 1 mg/día. si existe antecedente de diabetes o epilepsia
o 4 mg/día. si existe antecedente de hijo previo con defecto del tubo neural
Screening para portador de antecedentes étnicos
o Anemia de células falciformes
o Talasemia
o Enfermedad de Tay Sachs
Screening para portador de antecedentes familiares (población anglosajona)
o Fibrosis quística
o Sordera congénita

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Infecciones Congénitas
VIH (obligatorio con consentimiento)
VHB: si no tiene la enfermedad, la paciente es candidata a inmunizarse previo o
durante el embarazo.
Sífilis (obligatorio sin consentimiento). :es importante el diagnóstico ya que el
tratamiento es de gran efectividad.
Inmunizaciones preconcepcionales: rubeola y varicela. Poner la vacuna por lo menos
1-3 meses previo a la exposición al embarazo.
Toxoplasmosis: evitar contacto con deposiciones de gatos y/o ingesta de carne cruda.
Es controversial averiguar si la paciente está o no inmunizada para toxoplasma. El
problema es adquirir la primoinfección durante el embarazo. Es importante que la
paciente sepa que el gato no puede dejar sus deposiciones dentro del hogar.
CMV: enfermedad para la cual existe prevalencia variable, y se transmite en general
por alimentos (parecido a la listeria). 50% de la población está inmunizada. No existe
vacuna contra el virus. Sospecharlo frente a un cuadro viral en la mujer embarazada.
Parvovirus B19 (quinta enfermedad): provoca anemia fetal (hemólisis), hidrops y
potencialmente muerte fetal. El signo clásico es el signo de la cachetada. Se sugiere
promover el lavado de manos frecuente, y precauciones universales.
Toxinas Ambientales
Exposición ocupacional a tóxicos para desparasitar las viñas (órganos fosforados)
tiene alto riesgo de gastrosquisis.
Químicos: la exposición al diluyente de pinturas y a pesticidas es de alto riesgo.
Suspensión del tabaco: Bupropión (Zyban) y parches de nicotina. Sin embargo la
mayoría de las pacientes deja de fumar durante el embarazo por iniciativa propia (la
mayoría no son adictas).
Pesquisa de OH y drogas: preguntar con interés, no caricaturizarlos. La forma
correcta es por medio de encuestas.
Control Médico
Diabetes: optimizar el control y programar el embarazo con el objetivo de lograr una
Hb glicosilada menor a 6 o 7 (lo óptimo); cifras mayores a éstas traducen alto riesgo
de malformaciones congénitas. Pueden seguir tomando Metformina, pero no así
Glibenclamida. La insulina es una droga completamente segura porque no atraviesa
la placenta.
HTA: evitar consumo de iECA, ARAII o diuréticos.
Epilepsia: optimizar el control, suplementar con ácido fólico 1 mg/.día (algunos
recomiendan 4mg).. En general se recomienda el uso de Carbamazepina, no así el
Ácido Valproico, ya que este se asocia a mayor riesgo de malformaciones fetales.
Anticoagulación: cambiar de warfarina/neosintrón a heparina (Fragmin o Clexane)
(hasta las 12 semanas). Luego se puede volver a TACO en el segundo y tercer
trimestre, pero durante el parto hay que volver a cambiarlo por heparina. Siempre
preguntar antecedente familiar de trombosis. Si existe el antecedente, proteger a la
paciente con AAS o heparina, principalmente en el periodo periparto (post parto). En
un escenario ideal se puede estudiar a la paciente para ver si existe algún riesgo
eventual de trombosis durante el embarazo. El peor escenario, pero menos
frecuente, es el déficit de Antitrombina III. Si la paciente refiere antecedente de un
evento trombótico previo: profilaxis con heparina de bajo peso.
Depresión, ansiedad: un 20 -30% de las mujeres tiene depresión durante el
embarazo. Evitar uso de benzodiacepinas, es mejor el uso de la Doxilamina
(antihistamínico) que no tiene efectos sobre el feto. También está aprobado el uso de

40
Sertralina y Fluoxetina. Evitar el uso de paroxetina por el riesgo de malformaciones
cardiacas fetales.
Estilo de Vida
Se recomienda ejercicio moderado periódicamente.
Evitar hipertermia (baños turcos, termas de agua caliente).
Las vitaminas no son necesarias antes de 4to mes, salvo que las necesite por anemia
o algún déficit. Lo único que necesita es ácido fólico. No preocuparse si la paciente
baja de peso.
Control de obesidad o bajo peso.
Evaluar riesgo de deficiencia nutricional (calcio, fierro, intolerancia a la lactosa, etc.).
Evitar sobreuso de vitamina A (limitar su uso a 3000 IU/día).
Evitar sobreuso de vitamina D (limitar su uso a 400 IU/día).
Cafeína (limitar su consumo a 2 tazas de café/día o 6 vasos de bebida/día). No es
necesario eliminarla, en especial teniendo en consideración la somnolencia que
presenta la paciente embarazada al inicio del embarazo.
Pesquisa de violencia intrafamiliar
Se recomienda el uso de suplementos vitamínicos como Supradyn o Prenavit.
Intervenciones
Ácido Fólico: reduce la ocurrencia de defectos del tubo neural en 2/3
Vacuna contra la Rubeola: provee protección contra el síndrome congénito de la
rubéola
Manejo de DM: reduce significativamente (3 veces) el riesgo de malformaciones en
hijos de madre diabética
Manejo de Hipotiroidismo: protege el desarrollo neurológico del niño
Vacuna contra Hepatitis B para pacientes en edad fértil en riesgo de adquirir la
enfermedad: previene la transmisión de la infección al hijo y elimina el riesgo en la
mujer de falla hepática, hepatocarcinoma, cirrosis y muerte por VHB
VIH: screening y tratamiento
ITS: screening y tratamiento .Reduce el riesgo de embarazo ectópico, infertilidad y
algia pélvica crónica asociada a Clamydia trachomatis y Neisseria Gonorrhoeae, y
protege al feto de muerte fetal y secuelas como daño neurológico y ceguera
Manejo de PKU materno: previene que el recién nacido tenga retardo mental
Manejo de tratamiento anticoagulante oral
Manejo de uso de drogas antiepilépticas: cambiar a una droga con menor potencial
teratogénico
Cese del tabaco: reduce el riesgo de parto prematuro, y PEG
Cese de OH: previene el desarrollo del síndrome alcohólico fetal
Control de obesidad: reduce el riesgo de defectos del tubo neural, parto pretérmino,
diabetes, cesárea, HTA y enfermedades tromboembólicas asociadas a la obesidad.
Enfrentamiento práctico
Mujer Sin Factores de Riesgo
Control ginecológico: anamnesis y examen físico, tomar PAP, y ecografía
ginecológica.
Solicitar grupo Rh y Coombs indirecto.
Estudio de infecciones: VIH, VDRL, rubeola, varicela, Hepatitis B, Hepatitis C,
Toxoplasmosis, CMV.

41
Edad Materna
Existe un descenso de la fertilidad en las mujeres desde los 35-37 años. La tasa de aborto
espontáneo aumenta y existe mayor riesgo de aneuploidías.
Edad Paterna
A mayor edad aumenta la disfunción eréctil. Se desconoce si existe alguna incidencia en el
aumento de malformaciones.
Infecciones/Inmunizaciones
Vacuna de rubeola para mujeres en edad fértil.
Detección de ITS con implicancia para el embarazo: VIH, Sífilis, Hepatitis B.
Prevención de infecciones con potencial teratogénico: CMV, toxoplasmosis, Parvovirus
B19.
Ácido Fólico
Recomendación para prevención de malformaciones
Ocurrencia 0.4 mg/día.
Recurrencia 4 mg/día.
Pacientes de alto riesgo 1-4 mg/día.
Indicaciones periconcepcionales: 3 meses previos al embarazo y durante el primer trimestre.
Causas de Mortalidad Materna
Países Desarrollados Países Subdesarrollados
Patología médica Aborto
SHE Hemorragia periparto
Hemorragia periparto SHE
Aborto Sepsis puerperal
Conducta frente a mujer con patología crónica:
Igual conducta que en mujer sana
Interconsulta a policlínico de alto riesgo obstétrico
Estudio de repercusión de parénquimas trimestral: función renal, ECG, fondo de ojo
(HTA y DM)
Eventuales complicaciones del embarazo
Riesgos según Patologías Crónicas
DM pregestacional
HTA crónica
Trastornos psiquiátricos
Epilepsia
Otros
DM Pregestacional
Hb glicosilada normal: igual riesgo de malformaciones que población general.
Hb glicosilada > 10: riesgo > 15% de malformaciones mayores.
Adecuación de terapia: hipoglicemiantes orales versus insulina. Si estaba tomando
Metformina antes de quedar embarazada, se recomienda mantenerla.
HTA Crónica
Riesgo de preeclampsia y daño de parénquimas.
Cambio de terapia: contraindicación absoluta de iECA.
Se recomienda uso de AAS 100mg/día ..

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Trastornos Psiquiátricos
No suspender tratamiento.
Uso de monodroga.
Evitar uso de ácido valproico en la mayoría de los casos. Está asociado con alto
número de malformaciones fetales cuando se usa durante el primer trimestre de
embarazo
En mujeres cursando con trastornos depresivos mayores la droga de elección durante
la gestación es la sertralina y en el posparto la paroxetina.
En el control de patologías del embarazo se aplica certeramente el paradigma de que
prevenir es mejor que tratar. La evaluación y consejo preconcepcional pretende prevenir
situaciones de riesgo materno y perinatal. Se considera fundamental la suplementación con
ácido fólico desde tres meses antes del embarazo, optimización del manejo médico de la
patología crónica y suspensión de agentes potencialmente teratogénicos. También es posible
el tratamiento y prevención de patologías infeccionas con repercusión perinatal.

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Capítulo 7.
CONTROL PRENATAL
Es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos destinados a la
prevención, diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan condicionar
morbimortalidad materna perinatal.
Los objetivos del control prenatal son:
Identificar los factores de riesgo
Determinar la edad gestacional (pilar fundamental del control prenatal)
Diagnosticar la condición fetal
Diagnosticar la condición materna (siempre examinar a la paciente)
Educar a la madre (puede colaborar en su autocuidado; siempre enseñarle los signos
de alarma)
I. Identificación de los Factores de Riesgo
Factor de riesgo:
Corresponde a la característica biológica, social o ambiental que al estar presente se
asocia con un aumento de la probabilidad de que, tanto la madre como el feto y el recién
nacido, puedan sufrir un daño. Desde el punto de vista médico, el daño es la
morbimortalidad que puede experimentar un individuo como consecuencia de la acción
del factor de riesgo.
Ejemplos de factores de riesgo:
Sociales
o Edad materna: la edad extrema es un factor de riesgo.
o Educación: un nivel socio-económico (NSE) bajo es de mayor riesgo.
o Dependencia económica
o Estado civil
o Red de apoyo: a mayor red de apoyo, los resultados son más favorables.
Esto es particularmente importante para embarazo adolescente
o Habitación (casa, campamento, allegado)
o Etnias: la mortalidad materna, perinatal e infantil es distinta según cada
etnia.
Biológicos
o Historia obstétrica previa: el antecedente de parto prematuro o muerte
fetal in útero confiere uno de los elementos de riesgo más importantes
para una nueva gestación.
o Enfermedades pre-gestacionales
o Enfermedades inducidas por el embarazo
Ambientales
o Hábitos: drogas, alcohol, tabaco., entre otros En el caso particular del
consumo de cocaína es relevante propiciar la suspensión debido a los
riesgos asociados de SHE y DPPNI, principalmente.
o Actividad laboral: exposición a bioquímicos (por ejemplo: pesticidas en
mujeres que manipulan alimentos agrícolas) o radiación ionizante
(tecnólogos- médicos sin uso de delantal de protección radiológica).
o Contaminación ambiental (aire, aguas, alcantarillas, etc.).. En ciudades
cercanas a faenas industriales como la minería, se ha evidenciado riesgo
de exposición a plomo o arsénico.

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Morbimortalidad perinatal
Prematurez: primera causa de mortalidad perinatal.
Bajo peso al nacer
Asfixia perinatal
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU): peso del recién nacido bajo el
percentil 10 en relación a su edad gestacional.
Malformaciones congénitas
Infección perinatal
Daño neurológico
Muerte fetal
Muerte neonatal
Muerte infantil: en el primer año de vida
Morbimortalidad materna
Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE): siempre tomar la PA a la
embarazada. Es importante diferenciar si la mujer es hipertensa previo a la
gestación o si ha adquirido la enfermedad durante el embarazo. El SHE es la
segunda causa de muerte materna.
Enfermedades maternas pre-gestacionales: relevancia de la anamnesis al primer
control.
Aborto: registrar y crear ambiente de confianza en un nuevo embarazo.
Hemorragias periparto: considerar este hecho al momento del parto (disponer de
banco de sangre en nuevo parto).
Infección periparto
Cicatriz de cesárea: aunque no implica necesariamente una segunda resolución
por cesárea, muchas veces es realizada por corresponder a pacientes de mayor
riesgo.
Histerectomía obstétrica
Infertilidad: derivar a especialista en infertilidad.
Muerte materna
II. Determinación de la Edad Gestacional
Fecha de última menstruación (FUM): siempre que sea segura (la paciente
recuerda con exactitud la fecha) y confiable (asumir que a los 14 días ovuló y se
embarazó). La fecha de última menstruación no es confiable en las siguientes
situaciones: primera menstruación post parto, post aborto, en los extremos de la
vida reproductiva, consumo de ACO en los 3 meses previos, durante la lactancia,
y mujer con síndrome ovarios poliquísticos
Tamaño uterino: altura uterina.
Ecografía
III. Control de la Condición Fetal
Altura uterina: si es menos de lo esperado con FUM segura y confiable, pensar
siempre en restricción de crecimiento fetal (RCF) y por el contrario, si es mayor
de lo esperable, pensar siempre en macrosomía.
Estimación clínica del peso fetal
Estimación clínica del líquido amniótico: el líquido amniótico en un 70% es orina
fetal, mientras que lo restante es dado por secreciones bronquiales del feto y la
transudación de las membranas ovulares. La disminución del LA
(Oligohidroamnios)o o el aumento del este (Polihidroamnios) son condiciones de
alto riesgo. Si un feto tiene una malformación renal, por ejemplo un síndrome de
Potter con agenesia renal, el líquido amniótico estará disminuido. Por el contrario,
si el feto tiene una malformación esofágica, como la deglución es un mecanismo

45
importante de drenaje del líquido amniótico, este estará aumentado. Si se
restringe la perfusión renal por hipoxia y vasoconstricción renal, el líquido
amniótico estará disminuido. La disminución o aumento del LA se comprueba con
la ecografía obstétrica.
Percepción materna de los movimientos fetales: en las primigestas es entre las 20
y 22 semanas. ,y en las multíparas es entre las 18 y 20 semanas.
Auscultación fetal: con el estetoscopio de Pinard desde las 20 semanas, pero con
el ultrasonido se puede desde las 12 semanas.
IV. Control de la Condición Materna
Anamnesis materna: preguntar cómo
se ha sentido en general. Usar
preguntas abiertas al inicio.
Peso materno: pesar en cada control
obstétrico. En Chile la obesidad es un
problema importante. Un 30% de las
embarazadas en el primer control
obstétrico tienen sobrepeso y un 30%
adicional obesidad. La obesidad se
relaciona con diabetes gestacional,
macrosomía, SHE y según algunos
estudios, con mayor tasa de cesárea.
Las madres de bajo peso deben subir
de peso tanto como para llegar al
término con un IPT de 120%.
El ideal es no subir más de 7 kilos
durante el embarazo. Esto es lo que se
pierde en peso al parto: feto, líquido
amniótico, placenta y reducción del
tamaño uterino.
Presión arterial
Identificación de síntomas
Identificación de signos
V. Educación a la Madre
Contenidos educacionales
Importancia del control prenatal
Nutrición materna
Preparación para el parto: identificación de síntomas de trabajo de parto, saber
cómo respirar y cómo pujar durante el período de expulsivo.
Sexualidad: la mujer puede tener actividad sexual durante el embarazo si no
existen factores de riesgo como antecedente de parto prematuro, síntomas de
aborto, embarazo gemelar o cerclaje, entre otros.
Beneficios legales
Síntomas y signos de alarma
Lactancia: enseñar previo al parto para evitar grietas al 2° día post parto.
Cuidados del recién nacido: enseñar cómo se muda o cómo se pone al pecho el
recién nacido.
Planificación familiar: enseñar que la lactancia exclusiva le confiere a la mujer
infertilidad durante los primeros 6 meses.

46
Características del Control Prenatal
Primera consulta
Anamnesis médica, personal y familiar
Anamnesis gineco-obstétrica
Examen físico general y segmentario
Examen gineco-obstétrico
Solicitud de exámenes de laboratorio
Exámenes de Rutina
Ingreso
o Clasificación grupo sanguíneo; Rh positivo o negativo. Coombs indirecto.
o VIH con consentimiento: en una mujer con VIH en tratamiento con triterapia y
niveles de carga viral bajo, el riesgo de transmisión durante el parto es casi cero.
Tampoco existe problema con la lactancia. Sin triterapia la transmisión es cercana
al 70%.
o VDRL o RPR
o Urocultivo: un 10% de las mujeres en el primer control prenatal tiene una
bacteriuria asintomática. Si esta se trata, disminuye el riesgo de pielonefritis
aguda, la que tiene un riesgo elevado de morbimortalidad materno-fetal por
hiperpirexia.
o Glicemia de ayuno: permite hacer el diagnóstico de diabetes al inicio del
embarazo.
o Hemograma o hematocrito-hemoglobina: es frecuente encontrar en lugares de
bajo nivel socioeconómico mujeres con bajos niveles de hematocrito. Por esto es
importante fortificar con fierro durante el embarazo.
o Ecografía: permite diagnosticar o confirmar la edad gestacional, el número de
fetos y su viabilidad.
28-32 semanas
o VDRL o RPR: por si existió contagio posterior al primer control. En caso de ser
positivo, tratar de inmediato con 3 dosis de penicilina (separadas semanalmente).
o TTG (75 gr. de glucosa)
o Ecografía estructural: se precisa la anatomía fetal (cara, manos, dedos, corazón,
riñón). Recordar que el plan AUGE cubre las patologías congénitas y la fisura
palatina. Si se confirma la malformación: derivar.
35-37 semanas
o Cultivo vagino-perineal: a toda mujer para identificar portación de SGB. En un
18% de las mujeres se identifica este microorganismo en la vagina. Su
importancia radica en el riesgo importante de sepsis neonatal. Si el cultivo sale
positivo, y si la paciente no es alérgica, al momento del parto se debe indicar
profilaxis antibiótica con ampicilina: 2 gr ev y luego 1 gr cada 4 horas hasta el
momento del parto; o penicilina 5 mill. ev y luego 2,5 mill cada 4 horas hasta el
parto.
o Ecografía: localización placentaria, volumen de líquido amniótico.
En cada Control
Consignar fecha
Anamnesis
Cálculo de Edad Gestacional
Peso materno y diagnóstico nutricional
Presión arterial
Altura uterina desde las 12 semanas de embarazo
Maniobras de Leopold, estimación de peso fetal (según edad gestacional existen curvas
de peso) y de líquido amniótico desde las 28 semanas.

47
Auscultación fetal desde las 12 semanas
Diagnóstico de riesgo materno-perinatal
Indicaciones (Fierro para disminuir la posibilidad de anemia gestacional, y Calcio al inicio
del embarazo, principalmente en primigestas con baja ingesta, en quienes se ha visto
que disminuye el riesgo de SHE)
Otorgar certificados de beneficios legales
Identificación del profesional
Periodicidad de los Controles
Recomendación ACOG (es la utilizada en la Red de Salud de la Universidad Católica)
Cada 4 semanas hasta las 28 semanas
Cada 3 semanas entre 28 y 36 semanas
Cada 7 días entre las 36 y 41 semanas
Recomendación OMS
1 control antes de las 20 semanas
1 control a las 28 semanas
Los objetivos del control prenatal son: identificar los factores de riesgo, determinar la edad
gestacional, diagnosticar la condición fetal, diagnosticar la condición materna y educar a la
madre. Existen múltiples factores de riesgo (sociales, biológicos y ambientales) asociados a
una mayor probabilidad de presentar patologías maternas o perinatales, potencialmente
causantes de mortalidad materna o perinatal. La adecuada identificación y modificación de
estos factores durante el embarazo, se asocia a una reducción del riesgo materno-perinatal.
Por lo tanto, se recomiendan una serie de evaluaciones periódicas tanto clínicas como de
laboratorio durante la gestación normal, enmarcadas en el concepto de control prenatal.

48
Capítulo 8.
DIAGNÓSTICO ANTENATAL
Es el diagnóstico de malformaciones, síndromes malformativos, enfermedades genéticas y/o
metabólicas, a través de exámenes de laboratorio, estudio por imágenes y pruebas invasivas
durante el embarazo.
Uno de los problemas del screening de aneuploidías (alteraciones cromosómicas), como
parte del diagnóstico antenatal, es que las pruebas no invasivas (imágenes y laboratorio)
tiene falsos (+). El hallazgo de una prueba positiva obliga al uso de una prueba invasiva
(amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales) para confirmar o descartar el diagnóstico.
El dilema es que las pruebas invasivas tienen riesgo de morbilidad y mortalidad
embrionario/fetal.
Los objetivos del diagnóstico antenatal son:
Informar a los padres sobre la evolución pre y post natal del hijo afectado.
Tranquilizar a los padres si los exámenes son normales.
Ayudar en la toma de decisiones tanto al obstetra como al neonatólogo.
Evitar el aborto eugenésico.
Consejo genético para embarazos futuros. Para esto es necesario conocer los centros
de referencia y trabajar con equipos multidisciplinarios.
Técnica
Ecografía 11-14 semanas
Procedimientos invasivos
Marcadores bioquímicos
I. Ecografía 11-14 Semanas
En este periodo se evalúa la vitalidad fetal (presencia de actividad cardiaca) y la edad
gestacional (longitud céfalo nalgas) con un margen de error de sólo unos días. En los
embarazos gemelares además se debe realizar el diagnóstico de corionicidad y
amnionicidad.
Se debe realizar un examen detallado de la anatomía fetal que es posible de evaluar en este
rango de edad. Para el diagnóstico antenatal, especialmente si existe sospecha de
aneuploidías y malformaciones, es de gran utilidad la evaluación de:
1. Translucencia nucal
2. Hueso nasal
3. Velocimetría del ductous venoso
1. Translucencia Nucal (TN):
Espacio existente entre la columna cervical y la piel de la nuca del embrión/feto. Antes del
examen es preciso conocer el riesgo de trisomía 21 según la edad de la paciente (tablas).
Según el grosor de la translucencia nucal es posible estimar el riesgo corregido de trisomía
21; el riesgo corregido se calcula mediante una herramienta estadística denominada
Likelihood ratio (LR = indica cuánto cambia la probabilidad de una condición según el
resultado de la prueba pronóstica).
En general si la TN es < 3 mm el riesgo de trisomía 21 será menor que el que la paciente
tiene de acuerdo a su edad. Como norma general, si el riesgo corregido de trisomía 21 es
mayor a 1/250 RN, se recomienda el uso de una prueba invasiva para confirmar o descartar
el diagnóstico.

49
Técnica
EG 11-14 semanas con LCN entre 45 y 84 mm.
Feto en corte sagital y posición de “reposo”
Cabeza y tórax fetal deben ocupar el 75% de la pantalla
Caliper en bordes internos de la TN
No confundir con amnios
Hacer 3 mediciones y sacar el promedio
Requiere de un equipo adecuado y un operador calificado
Tener la TN alterada significa RIESGO de alteraciones cromosómicas, cardiopatías
congénitas y una larga lista de síndromes y malformaciones. Pero también incluye la
posibilidad de un hijo sano. Como se observa en la tabla siguiente, pese a un elevado valor
de la TN siempre existe la posibilidad de un feto sano.
2. Hueso nasal (HN):
En los fetos cromosómicamente normales, la ausencia del hueso nasal es menor a 1% en la
población caucásica y alrededor del 10% en los afro-caribeños. El hueso nasal está ausente
en el 60-70% de los fetos con trisomía 21, en alrededor del 50% de los fetos con trisomía
18 y en el 30% de los fetos con trisomía 13.

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Técnica de Evaluación del Hueso nasal:
En gestación de entre 11-14 semanas, la LCN debe ser de entre 45-84 mm. En este
periodo el perfil fetal puede ser examinado con éxito en más del 95% de los casos.
La imagen debe aumentarse de tal modo que sólo se incluyan en la pantalla la cabeza
y la parte superior del tórax
Se debe obtener un plano sagital medio del perfil fetal manteniendo el transductor
ecográfico paralelo a la dirección de la nariz
En la imagen de la nariz deben aparecer tres líneas distintas. La línea superior
representa la piel y la inferior, que es más gruesa y más ecogénica que la piel,
representa el hueso nasal. Una tercera línea, casi en continuidad con la piel pero en
un nivel más alto, representa la punta de la nariz.
3-. Ductus Venoso:
El ducto venoso es un shunt único que dirige sangre oxigenada desde la vena umbilical hacia
la circulación coronaria y cerebral, gracias a un paso preferencial de sangre hacia la aurícula
izquierda a través del foramen oval. La onda de velocidad de flujo a nivel del ducto venoso
tiene una forma característica, con una alta velocidad durante la sístole ventricular (onda-S)
y la diástole ventricular (onda-D), y un flujo positivo o hacia adelante durante la sístole
auricular (onda-a).
A las 11-14 semanas el flujo anormal del ducto venoso se asocia a anomalías cromosómicas,
cardiopatías y resultados perinatales adversos. A esta EG existe un flujo anormal en el ducto
venoso en alrededor del 80% de los fetos con trisomía 21 y en alrededor del 5% de los fetos
cromosómicamente normales.
No existe relación, o sólo una relación muy débil, entre el aumento de la TN y la incidencia
del flujo anormal en el ducto venoso. Estos hallazgos indican que la evaluación del ducto
venoso puede combinarse con la medida de la TN para mejorar la eficacia del estudio
ecográfico precoz para la trisomía 21. El estudio del ducto no se solicita de rutina, pero en
centros especializados resulta de gran utilidad para reevaluar el riesgo en pacientes con un
resultado límite de la TN.
En el hospital clínico de la UC se practica de modo rutinario la ecografía de las 11-14
semanas como parte del estudio diagnóstico antenatal. En esta ecografía se mide la TN, el
hueso nasal, y la velocimetría Doppler del ducto venoso.

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II. Ecografía del Segundo Trimestre (18-23 semanas)
La ecografía del segundo trimestre tiene como rol evaluar la anatomía fetal, por eso se le
suele llamar Ecografía Morfológica. La detección de malformaciones fetales aisladas o como
parte de un grupo de malformaciones (síndrome) permite sospechar que el feto es portador
de una alteración genética o, por el contrario, sospechar que su cariograma debiera ser
normal. Existe, además de la posibilidad de detectar malformaciones, un grupo de
marcadores ecográficos útiles en el diagnóstico antenatal, cuya presencia aumenta el riesgo
de aneuploidía fetal. La presencia de malformaciones y/o de marcadores de riesgo de
aneuploidía obliga a considerar la necesidad de pruebas invasivas.
1. Edema nucal: esta medición se obtiene en una plano axial del cráneo a nivel del tálamo,
teniendo como puntos de referencia el cavum septum pellucidum, los pedúnculos
cerebrales, los hemisferios cerebelosos y la cisterna magna. La medición se realiza entre
la tabla externa del cráneo y la superficie de la piel. Se considera anormal un valor
mayor a 6 mm. Existe una correlación entre el engrosamiento del pliegue nucal y las
anomalías cromosómicas, con una sensibilidad de hasta 75% y con falsos positivos de
1%.
2. Huesos largos cortos: mayor asociación a síndrome de Down.
3. Pielectasia renal fetal: la estasia piélica renal, definida como una dilatación de la pelvis
renal ≥ 4mm en fetos menores de 33 semanas y ≥ 7mm en fetos mayores de 34
semanas, se ha asociado en un 3% a síndrome de Down. Debe considerarse un
parámetro útil cuando coexiste con otras anomalías estructurales o biométricas, lo que
aumenta su valor predictivo para cariotipo anormal.
4. Foco hiperecogénico en corazón
5. Intestino ecogénico: la hiperecogenicidad del intestino fetal puede ser normal en el
segundo trimestre del embarazo. Esta va disminuyendo al avanzar la edad gestacional.
La persistencia del patrón ecogénico se ha relacionado con aneuploidías, especialmente
síndrome de Down entre un 7-27%. Además de ser considerado un marcador de
cromosomopatía, debe tenerse en cuenta su importante asociación a retardo del
crecimiento fetal y a fibrosis quística, por lo que debe realizarse estricto seguimiento
ecográfico.
6. Ventriculomegalia: aumento de tamaño de uno o de los dos ventrículos lateraleses del
cerebro. Se considera que existe una ventriculomegalia fetal, cuando el ancho atrial mide
entre 10-15 mm. en el período comprendido entre las 15 y las 40 semanas de gestación.
7. Quistes del plexo coroideo: son pequeñas formaciones quísticas de límites bien definidos,
que no alteran las cavidades ventriculares. Su relación con aneuploidía es controvertida.
Su incidencia es de 1% en el segundo trimestre con tendencia a desaparecer antes de
las semana 25 de embarazo. Su asociación con trisomía 18 es significativa sólo cuando
se acompaña con otras anomalías estructurales o edad materna avanzada.
III. Marcadores Bioquímicos
Son sustancias que se miden en la sangre materna permitiendo estimar el riesgo de
aneuploidías y algunas malformaciones. Este método tiene una sensibilidad del 60% y
considera básicamente el estudio β-hCG, estriol, alfa-fetoproteína y PAPP-A.
Se utilizan en conjunto con marcadores ecográficos y según edad materna. Su resultado
depende de la edad gestacional y el peso materno.
Su uso es limitado en nuestro país por la falta de curvas de normalidad específicas para
nuestra población, y porque su alta tasa de falsos positivo conlleva exceso de pruebas
invasivas.

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IV. Procedimientos Invasivos:
Corresponde a un grupo de pruebas que requieren la toma de una muestra para efectuar
diagnóstico citogenético (cariograma fetal) y otros estudios genéticos específicos. Estas
pruebas conllevan riesgo para el feto, y se solicitan cuando las pruebas de screening han
salido alteradas.
Entre las pruebas invasivas se cuentan:
Biopsia de vellosidades coriales
Amniocentesis
Cordocentesis
1. Biopsia de Vellosidades Coriales (BVC)
Corresponde a la toma de una biopsia de la
placenta (vellosidades coriales).Requiere un
equipo adecuado y especialmente un
operador bien entrenado.
Método de elección entre las 9 y 14
semanas.
Vía de acceso: transcervical, transvaginal o
transabdominal bajo visión ecográfica.
Complicaciones:
o 0.4-5% de pérdida fetal
o 1- 40% de metrorragia según vía de acceso
Contraindicado en embarazo menor de 9 semanas por riesgo de reducción de
extremidades.
2. Amniocentesis Genética (AMCT)
Corresponde a la obtención de líquido amniótico
mediante una punción abdominal guiada por
ecografía.
Recomendable sólo después de las 14 semanas.
Siempre por vía transabdominal, bajo visión
ecográfica.
Complicaciones:
o Riesgo de pérdida fetal de 0.5%
o Corioamnionitis 0.1%
o Riesgo de RPO 1%
AMCT precoz (12-14 semanas) tiene mayor riesgo de
aborto que BVC.
3. Cordocentesis
Consiste en la punción de la vena umbilical en la inserción placentaria del cordón umbilical,
guiada por ultrasonido, para obtener sangre fetal. En la muestra de sangre fetal es posible
efectuar estudio genético, evaluar la presencia de infecciones virales, bacterianas o
parasitarias del feto, y estudiar la sangre fetal en otros parámetros como: hemograma, vías
metabólicas, etc.
Se realiza generalmente desde la segunda mitad del embarazo, y excepcionalmente antes
de las 20 semanas debido al diámetro de la vena umbilical. La complicación más temida es
el sangrado del cordón umbilical, que puede producir anemia aguda o la muerte del feto. El
riesgo de que esto suceda es de 1-2%.

53
V. Perspectivas Futuras
Para evitar el uso de exámenes invasivos sería útil encontrar un método diagnóstico prenatal
sin riesgo para el feto. Actualmente se puede extraer información fetal de la sangre
materna: ADN fetal en sangre materna. El ADN fetal se encuentra en la sangre materna
desde la séptima semana de amenorrea. Corresponde a un 3-6% del ADN libre en sangre
materna. Aumenta ya continuamente durante el embarazo. Tiene una vida media de 16
minutos lo cual asegura que corresponda al embarazo en curso.
Sus aplicaciones clínicas actuales permiten determinar el sexo fetal y el grupo sanguíneo del
feto. A futuro se cree que podría ayudar en el diagnóstico de enfermedades monogénicas y
para el diagnóstico de aneuploidías.
El diagnóstico antenatal corresponde al diagnóstico de la presencia de malformaciones,
síndromes malformativos, y enfermedades genéticas y/o metabólicas, efectuado al feto in
útero. La ecografía efectuada entre las 11-14 semanas permite medir la translucencia nucal,
el hueso nasal y el doppler del ducto venoso, como un modo de evaluar el riesgo de
aneuploidías y malformaciones fetales. La ecografía entre las 18-23 semanas permite
evaluar con precisión la anatomía fetal (descartar o confirmar malformaciones) y la
presencia de marcadores de riesgo de aneuploidía. Los marcadores bioquímicos son de
utilidad limitada. Si las pruebas de screening (ecográficas) están alteradas, es posible
efectuar estudio citogenético y/o metabólico fetal mediante una muestra de vellosidades
coriales, líquido amniótico, o sangre fetal, las que se obtienen con el uso de técnicas
invasivas: biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis y cordocentesis, respectivamente.

54
Capítulo 9.
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA DE RUTINA
La ecografía es un método no invasivo extremadamente útil en vigilar la salud del feto in
útero. Su bajo precio y su alta disponibilidad hacen de la ecografía un examen frecuente en
la embarazada; en efecto, se solicita con mayor frecuencia que la necesaria.
La ecografía ha sido de gran utilidad para refinar el diagnóstico de edad gestacional (11-14
semanas), evaluar la anatomía fetal, detectar desórdenes del crecimiento fetal (por ejemplo
restricción de crecimiento feta)l y para identificar el riesgo aproximado de aneuploidías.
Todo esto con el fin de disminuir el riesgo de muerte fetal y neonatal.
De modo rutinario se recomienda solicitar cuatro ecografías durante el embarazo:
Primer trimestre
11-14 semanas
18-24 semanas
28-34 semanas
En Chile la recomendación del MINSAL es de tres exámenes de US prenatal, con una
cobertura de 70-80% de la población obstétrica, y con una sensibilidad para el diagnóstico
de malformaciones congénitas que va entre 50-90% en centros primarios y terciarios
respectivamente. Los objetivos del a US de rutina durante el embarazo incluyen seleccionar
a la población de riesgo, concentrar recursos y disminuir la morbimortalidad perinatal.
I. Ecografía del Primer Trimestre.
Se refiere a una ecografía transvaginal efectuada antes de las 12 semanas de edad
gestacional. Debe efectuarse con la vejiga vacía y observarse atentamente el útero y su
contenido, y los anexos (ovarios).
Utilidad:
Evaluar forma y tamaño del saco gestacional
Determinar edad gestacional por LCN (observar concordancia con FUM)
Número de embriones
Localización del embarazo (descartar embarazo ectópico)
Vitalidad embrionaria (presencia de LCF)
Corionicidad en gemelos
Pronóstico del embarazo
Patologías asociadas: quistes ováricos, tumores del aparato genital.
Valores útiles a recordar para conocer la edad gestacional
Saco gestacional 4.5 semanas
Saco vitelino 5 semanas
Embrión 5.5 semanas
LCN 3 mm. 6 semanas (con latidos cardiacos)
LCN 10 mm. 7 semanas
*los latidos cardiofetales normales son entre 120-160. No es raro que en la primera
ecografía se encuentren más lentos (+/- 90 lpm) si se hace muy precoz (5-6 semanas). Se
considera un signo de buen pronóstico los LCF entre 160-180.

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Secuencia Normal entre 4,5-6 Semanas
1. Saco gestacional
2. Saco vitelino
3. Embrión < 2 mm.
4. Embrión con latidos cardiacos
El saco gestacional es una estructura econegativa redondeada, ovoide, no circular,
eventualmente irregular, rodeada por trofoblasto y cuyo centro es negro. Lo normal es que
en su interior aparezcan elementos según la EG de la paciente.
Saco gestacional Saco gestacional+saco vitelino+embrión de 15 mm
¿Cómo Darse Cuenta de cuál es el Embrión?
Porque el corazón ocupa 1/3 del cuerpo y suele ocupar el centro del embrión. La distancia
desde el corazón hasta los extremos del embrión debe ser +/- equidistantes.
Un saco de más de 20 mm siempre debe tener estructuras embrionarias en su interior; si no
las hay, se formula el diagnóstico de huevo anembrionado (Ej. saco vitelino + saco
amniótico sin embrión).
Ecografía 9 semanas
Factores de Mal Pronóstico
Hematoma retroplacentario mayor al 40% del espacio que ocupa el saco. Se
distingue por su ecogenicidad.
o 2-3 veces aumento de riesgo de aborto (mayor riesgo mientras mayor es el
tamaño).
Frecuencia cardiaca: la mayor frecuencia 160/170 a las 10 semanas.
o Menor a 90 lpm para LCN > 2 mm.
Relación saco-amnios-embrión
o Saco gestacional v/s embrión
o Saco amniótico v/s embrión
Saco vitelino
o Diámetro > a 55 mm.
o Calcificaciones

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Sin embargo pese a lo anterior lo más importante es seguir controlando al embrión y evaluar
su vitalidad. Estos signos de mal pronóstico, implican un riesgo elevado de aborto, pero este
puede no producirse.
II. Ecografía 11-14 semanas
Esta ecografía se efectúa por vía abdominal, con la vejiga vacía.
Utilidad ECO 11-14 Sem:
Determinar edad gestacional (DBP y LCN)LF)
Diagnóstico de gemelos y corionicidad
Diagnóstico de malformaciones graves
Evaluación de riesgo de trisomía 21 y otras aneuploidías. Sirve para dejar a la mujer
tranquila si el riesgo es bajo o para preparar a la mujer a enfrentar el embarazo de
un feto con una cromosomopatía.
Translucencia Nucal: líquido que hay entre la piel y la musculatura de la nuca.
Entre las 11 y 14 semanas. Después de las 14 semanas disminuye su detección.
LCN 45-84 mm.
Plano sagital medio
Posición neutral del feto, no hiperextendido
Cuidado con confundirse con el amnios y medir
este en vez de la piel.
Técnica: se mide desde la parte más interna
reconocible de la musculatura de la nuca, hasta la
parte más interna de la piel.
Francamente anormal: > 4mm.
La alteración de la TN sólo aumenta la probabilidad de que
ocurra alguna trisomía (Down, 13, 18 o XO). Pero así y todo el
90% de los niños con translucencia nucal aumentada son
sanos.
El riesgo de la población en general de Síndrome de Down es
1/600, a los 35 años 1/300, a los 40 años 1/100 y a los 45
años 1/10.
Hueso Nasal
Embarazo entre las 11 y las 14 semanas
LCN45-84 mm.
Cabeza y tercio superior del tórax fetal (zoom)
Piel y hueso nasal (simulan el signo =): flecha
amarilla.
Punta de la nariz: flecha azul.
Sigue siendo útil después de las 14-15 semanas.
El hueso nasal tiene que ser más grueso y tener la
misma o mayor refringencia que la piel que está
por encima.
La presencia del hueso nasal reduce el riesgo de
alteración cromosómica.

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III. Ecografía 18-24 sem: Ecografía Morfológica.
Se considera la ecografía más importante del embarazo, en ella se aprecia de modo directo
la anatomía fetal para confirmar su normalidad o sospechar malformaciones. También es
posible evaluar la edad gestacional, aunque con mayor margen de error que con la eco
precoz.
Utilidad de la Ecografía 18-24 Semanas:
Edad gestacional (10- 14 días de rango)
Número de fetos
Vitalidad fetal
Anomalías fetales
Anomalías de la placenta y del LA
Evaluación del bienestar fetal
Corionicidad en gemelos (difícil)
Patologías asociadas (metrorragia, disfunción cervical, procedimiento ginecológico, ej
Cono LEEP)
Evaluación cervical en síntomas de parto prematuro
Posee aspectos básicos que son imprescindibles: ser sistemático en biometría, anatomía
básica, y evaluación del líquido amniótico y de los anexos ovulares. TODO lo que no se vea,
se vea raro o resulte claramente anormal, EXIGE evaluación a nivel superior.
¿Cómo Mejorar la Ecografía en el Segundo y Tercer Trimestre?
Entrenamiento técnico y teórico
Curva de aprendizaje
o Medir correctamente
o Reconocer la normalidad mediante hitos examinados sistemáticamente
La ecografía es parte del control prenatal
La sospecha o ausencia de normalidad exige examen en centros de referencia
IV. Ecografía 28-34 Sem.
Es la última ecografía del embarazo, y está destinada principalmente a estimar el peso fetal
(biometría y estimación ecográfica del peso fetal). También es relevante evaluar el líquido
amniótico y la localización placentaria.
Biometría y Estimación de Peso Fetal
Mediante la ecografía pueden medirse una infinidad de parámetros antropométricos del feto,
pero los más relevantes son:
Diámetro biparietal (DBP): se mide con la exigencia de ver el tálamo, primero en
línea media al centro, y una estructura delante del tálamo: cavum septum
pellucidum. El DBP se mide como la máxima distancia entre ambas estructuras óseas
(parietales): una por fuera y la otra por dentro.
Circunferencia Abdominal (perímetro) o Diámetros Antero-Posterior y Transverso. De
la circunferencia abdominal se debe tener como referencia que esté presente el
estomago (burbuja gástrica), la columna y la vena umbilical que confluye con el seno
portal. En general el abdomen es circular; si no es fácil encontrarlo sospechar que
algo raro está pasando.
Fémur: se mide la diáfisis de extremo a extremo .Es una medida fácil de hacer, pero
suele confundirse con el húmero (por su aspecto). Por esto siempre se debe
considerar como referencia la vejiga fetal. :hueso más cercano a vejiga fetal:=
FEMUR.
Estimación de Peso Fetal (EPF): existen fórmulas matemáticas que relacionan los
parámetros antropométricos para estimar el peso fetal. Habitualmente usan: DBP (o

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perímetro cefálico), el perímetro abdominal (o sus diámetros) y la longitud femoral.
La EPF se compara con el patrón de crecimiento intrauterino para saber si el feto
tiene un peso normal o si se encuentra fuera de rango (rango normal entre percentil
10 y 90). La estimación de peso fetal ecográfico tiene un 10% de error.
Utilidad de la Ecografía del Tercer Trimestre
Diagnosticar anomalías del crecimiento fetal
Evaluación del bienestar fetal: PBF y Doppler
Evaluación de anatomía fetal
Evaluación de líquido amniótico
Evaluación de inserción placentaria
Diagnóstico de anomalías de crecimiento fetal
Estimación de peso fetal (EPF)
Error +/- 8-10%
Necesidad de tablas de peso fetal poblacionales y locales
Fórmulas de EPF consideran:
Cabeza: diámetros biparietal (DBP) y frontooccipital (DFO), y circunferencia craneana
Abdomen: diámetros anteroposterior y transverso, y circunferencia abdominal
Longitud femoral
Evaluación de Líquido Amniótico
Manning: bolsillo único
PHA = 1 bolsillo mayor de 8 cm.
OHA = 1 bolsillo único menor de 2 cm.
Phelan: Índice de líquido Amniótico (ILA) = técnica de los 4 cuadrantes
< 5 cm = OHA
5-8 cm = disminuido
8 - 18 cm = normal
18 – 25 cm = aumentado
> 25 cm = PHA
Evaluación de Inserción Placentaria
Placenta de inserción baja
Placenta previa marginal
Placenta previa oclusiva

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La ecografía es el mejor medio no invasivo de vigilar del bienestar fetal. Durante el
embarazo se recomienda solicitar cuatro ecografías:
Ecografía Precoz (< 12 sem).
Ecografía 11-14 sem.
La ecografía precoz tiene como principal utilidad en evaluar la edad gestacional. La ECO 11-
14 sem está destinada a evaluar el riesgo de aneuploidía. La ECO 18-24 sem evalúa la
anatomía fetal. La ECO 28-34 sem está destinada a evaluar el crecimiento fetal. Para
evaluar el crecimiento fetal se estima el peso fetal midiendo: diámetro biparietal,
circunferencia abdominal y longitud femoral; con estos parámetros se aplica una fórmula
que estima el peso, con un 10% de error.

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Capítulo 10.
MANEJO DE TRABAJO DE PARTO Y ATENCIÓN DEL PARTO
1. Diagnóstico de Trabajo de Parto
Anamnesis: se debe preguntar a la paciente por:
Contracciones uterinas (“dinámica uterina”)
Expulsión del tapón mucoso: no existe relación precisa de expulsión de este tapón
con el inicio del trabajo de parto.
Expulsión de líquido amniótico (rotura de membranas): pérdida de líquido
abundante, que no se detiene y que tiene olor a cloro.
Examen físico
Evaluación manual de las contracciones uterinas: poner la mano en el abdomen y
contar cuantas contracciones tiene en 10 minutos. Pueden evaluarse con un
monitor automático, pero este no evalúa la intensidad de las contracciones, sólo
su frecuencia. El monitor es un transductor de presión sobre la pared abdominal,
por lo tanto, mientras más apretado está, detecta contracciones con mayor
intensidad.
Tacto vaginal: para evaluar dilatación, borramiento, y posición
2. Criterio Diagnóstico para el Trabajo de Parto: requiere de contracciones uterinas y
de modificaciones cervicales (no es lo mismo que fase activa).
Contracciones uterinas: deben ser rítmicas, con una frecuencia mayor a 2 en 10
minutos y cada una de duración mayor a 30- 60 segundos.
Modificaciones cervicales: borramiento por lo menos de un 80% y dilatación
cervical ≥ 2 cm.
Diagnóstico diferencial
A las pacientes se les debe recomendar consultar al servicio de urgencia cuando sientan
más de 1 contracción cada 5 minutos por 1 hora. Al consultar en urgencia, si hay duda
diagnóstica la paciente se deja hospitalizada y si se le pasan las contracciones se da de
alta con el diagnóstico de falso trabajo de parto.
3. Evaluación Materno-Fetal al Ingreso del Trabajo de Parto
Diagnósticos de ingreso
Paridad, vía de parto, y edad gestacional
Evaluación de riesgo materno y perinatal. Si es de alto riesgo se debe dejar por
escrito las causas que la hacen estar en esa categoría de riesgo
Ejemplo
M1; Cesarizada anterior
EG: 33 semanas
SHE y DMG
Verdadero trabajo de parto
CU a intervalos irregulares
Intervalos se hacen más breves
progresivamente
Intensidad aumenta progresivamente
Malestar abdominal y en región sacra
El cuello uterino se dilata
El malestar no se alivia con la sedación
(diazepam ev o zopiclona vo)
Falso trabajo de parto (“pródromo”)
CU a intervalos regulares
Intervalos permanecen largos
La intensidad no cambia
Malestar principalmente
abdomen inferior
Cuello uterino no se dilata
El malestar se alivia con la
sedación

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Esto es importante porque en el servicio público la paciente de bajo riesgo es evaluada
durante todo su parto por la matrona, mientras que la de alto riesgo es vista por el
obstetra. En el servicio privado hacer esta distinción permite saber con anticipación
cuánto tiempo va a necesitar de atención cada paciente.
Evaluación mujer
Signos vitales: Presión Arterial (PA alta afecta al 10% de las embarazadas),
pulso, T°, albuminuria cualitativa (para evaluar presencia de pre-eclampsia): se
aplican 3 gotas de ácido sulfosalicílico en la orina y se ve si reacciona, si se pone
turbio. Una reacción positiva, +++ o ++++, implica presencia de albúmina en la
orina.
Examen físico general y obstétrico
Evaluación fetal
Auscultar los LCF (estetoscopio de Pinard o ultrasonido)
Estimación clínica del peso fetal y del LA. Cuando hay líquido amniótico normal
cuesta palpar las partes fetales, no así cuando hay poco líquido.
Maniobras de Leopold: situación, presentación y posición
Vía vaginal: variedad de posición y descenso
4. Indicaciones de preparación para el pre-parto
a. Según el riesgo, lo primero es decidir la vía de parto
i. Traslado a preparto para vigilancia: idealmente en fase activa; luego
traslado a pabellón para atención del parto. En clínicas más sofisticadas
existen salas donde la embarazada completa la fase activa y la misma
camilla se convierte para la atención del parto. En estos casos se hace el
pre parto, el parto y el post parto en la misma sala. Además la atención
inmediata del recién nacido se hace ahí mismo.
ii. Traslado a pabellón para cesárea de urgencia
b. Enema rectal
i. Fleet enema según cada caso individual. No es indispensable. El hacerlo no
disminuye el riesgo de morbilidad neonatal o de infecciones de la
episiotomía. Sin embargo para la paciente y para el doctor resulta mucho
más cómodo. Principalmente en mujeres con historia de constipación, para
evitar deposiciones durante el parto. La mayoría de las veces las pacientes
lo agradecen.
c. Preparación pubo-perineal
i. Corte de vello púbico según cada caso individual (no rasurado).s No es
indispensable. No hacerlo no produce ninguna alteración significativa. Sin
embargo es preciso evaluar caso a caso, sobre todo en mujeres con mucho
vello perineal.
d. Deambulación
i. Si ingresa en fase latente y no tiene mucho dolor, se promueve que
caminen. No es problema, ya que el dolor intenso empieza en general
después de los 4 centímetros. Esto les permite avanzar sin apuro a la fase
activa.
e. Posición materna en la cama
i. Decúbito lateral o semisentada para evitar la compresión de la vena cava,
lo que origina hipotensión supina, y muchas veces, nauseas, vómitos y
bradicardia fetal.
f. Alimentación/ hidratación
i. Sólo líquidos y en escaso volumen ya que en general se quejan de náuseas
y vómitos.

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5. Evaluación Materno-Fetal Durante el Trabajo de Parto
Evaluación de la mujer
Signos vitales (PA, pulso, T°) cada una hora. Pueden desarrollar SHE, fiebre u
otras complicaciones. En pabellón de parto también se controlan.
Control de la dinámica uterina manual (ideal porque permite evaluar con precisión
la intensidad de la contracción) o electrónica durante el trabajo de parto.
Tacto vaginal según necesidad. El número de TV debe restringirse. No se efectúa
TV cada cierto número de horas, sino que cada vez que sea necesario para
cambiar una conducta terapéutica. Razones que puedan hacer que sea necesario
examinar a la paciente: metrorragia, pérdida de líquido, mucho dolor, bradicardia
fetal, pujo, etc. No realizar tactos en forma seguida, ya que los tactos vaginales
son incómodos para la paciente y aumenta el riesgo de infección.
Evaluación fetal
Vigilancia fetal de LCF en relación a las contracciones uterinas. Puede efectuarse
de modo intermitente (cada 15 minutos) con el estetoscopio de Pinard o de modo
continuo con el monitoreo electrónico de los LCF. (Ver capítulo 13, Evaluación
Fetal Intraparto)
6. Procedimiento en el Pre-Parto
Manejo del dolor
Técnicas de relajación y de respiración: por matrona u obstetra. Ayuda a las
pacientes a tolerar el dolor. Esto se usa mucho en Europa y en países donde no se
usa la anestesia.
Manejo farmacológico (el GES incluye analgesia para todas las mujeres en trabajo
de parto, no necesariamente anestesia)
1. Drogas sistémicas
o Óxido nitroso inhalatorio (buena disponibilidad en el servicio público)
o Opioides: Demerol 30 mg ev sólo en fase latente (lo más usado;
provoca leve alteración de la conciencia en la madre y en el feto
disminuye la reactividad de éste. Duración 2-3 horas). Remifentanil ev
continuo BIC (no hay cambios en el feto según la evidencia). En caso
de que el recién nacido nazca deprimido se recomienda el uso de
naloxona.
o Benzodiacepinas
2. Analgesia/anestesia regional
o Analgesia neuroaxial: en fase activa se pone anestesia epidural, a
través de un catéter, y se continúa con dosis fraccionadas o
autoadministradas (por medio de una bomba con un dispositivo que la
paciente aprieta). Se utilizan analgésicos locales como Lidocaína,
Bupivacaína o Fentanyl.
o Antiguamente se postulaba que la anestesia peridural podría prolongar
la fase latente y activa del trabajo de parto. Sin embargo hoy día se
sabe que la analgesia no prolonga la fase de dilatación, por lo tanto, en
cuanto la paciente pida la anestesia se le puede poner sin problemas.
Lo que sí se sabe es que la anestesia peridural pudiese prolongar el
expulsivo y provocar problemas a la embarazada con el pujo, causa
importante de parto instrumental.
o Infiltración local: para la episiotomía se usa lidocaína subcutánea.
Permite hacer la incisión y su reparación sin generar dolor a la
paciente.

63
Manejo de la dinámica uterina
Se realiza con el fin de asegurar que la dinámica uterina sea la adecuada. El
control de la dinámica uterina debe hacerse manual cada 30 minutos o si es en
forma electrónica se hará en forma continua.
La dinámica normal en fase activa es de 3-5 contracciones en 10 minutos.
Dinámica anormal se puede dar como hipodinamia o como taquisistolía
Hipodinamia: DU < 3 contracciones uterinas en 10 minutos. En este caso
se debe realizar aceleración con oxitocina y si las membranas están
íntegras romperlas artificialmente (RAM = rotura artificial de las
membranas).
Taquisistolía: DU > 5 contracciones en 10 minutos. Su gravedad se
entiende ya que contracciones muy seguidas pueden hacer que se
mantenga alto el tono uterino aumentando el riesgo de hipoxia fetal. En
este caso se deberá suspender la administración de oxitocina (en caso de
que la estuviera recibiendo) y aplicar tocolisis de emergencia con
nitroglicerina o fenoterol.
Rotura de membranas
Rotura Espontánea de Membranas (REM)
o Durante el trabajo de parto: habitualmente entre los 6 y los 8 cm. de
dilatación.
o Rotura prematura de membranas (RPM): rotura espontanea de las
membranas antes del inicio del trabajo de parto. En general se da en un
10% de los partos de término. Cuando esto ocurre al final del embarazo
(embarazo de término), se debería inducir el parto por el riesgo de
infecciones ascendentes que pudiera haber si las membranas permanecen
rotas muchas horas. El peor escenario es la corioamnionitis.
Rotura Artificial de Membranas (RAM): no es indispensable
Se usa un gancho y se pone entre los dedos cuando se realiza un tacto vaginal.
Requiere que el cuello esté dilatado para poder realizarlo.
Indicaciones
o Para acelerar el trabajo de parto
o Si existe alteración de la dinámica uterina como hipodinamia
o Como parte de la prueba de trabajo de parto (para evaluar las condiciones
más favorables para la progresión del parto)
o Por alteraciones del monitoreo para evaluar el líquido amniótico (presencia
de meconio: por eliminación de deposiciones tras la contracción intestinal
del feto por hipoxia)
o Previo al uso de fórceps
o Si existe sangrado durante el trabajo de parto en que se sospecha
desprendimiento de placenta o placenta previa marginal (permite
comprimir el borde de la placenta si esto está sangrando)
o Como parte del manejo activo del trabajo de parto
Vigilancia de la progresión del trabajo de parto: dilatación y descenso.
Se debe vigilar que la dilatación y el descenso de la cabeza fetal sigan ciertos
patrones temporales conocidos.
El primero en evaluar las “curvas de partograma” fue Friedman, y hasta hoy se
han usado las curvas que él diseñó como el patrón de control de la progresión del
trabajo de parto (dilatación y descenso).
En base a las curvas de partograma de Friedman se han establecido los tiempos
máximos que puede durar cada una de las fases del trabajo de parto.

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Tiempos máximos en la velocidad de
progresión del trabajo de parto:
Fase latente
o Nulípara: 20 horas
o Multípara: 14 horas
Fase activa
o Nulípara: 1.2 cm/hr
o Multípara: 1.6 cm/hr
Expulsivo
o Nulípara:
 2 horas sin
anestesia
 3 horas con
anestesia
o Multípara:
 1 hora sin anestesia
 2 horas con anestesia
La utilidad y confiabilidad de las curvas de partograma de Friedman han sido
puestas en duda en la actualidad, pues se ha observado que:
No existe enlentecimiento al final de la fase de dilatación, sino que por el
contrario, va cada vez más rápido.
Existe una amplia variabilidad entre las pacientes, muchas de las cuales
logran el parto vaginal, pero avanzan mucho más lento que lo sugerido.
Por este motivo han surgido nuevas curvas de partograma (de Zhang) que
no tiene fase desaceleratorio y propone cambiar el inicio de la fase activa a
los 4 cm de dilatación.
También debe valorarse la velocidad del descenso de la cabeza, lo que ocurre de
modo paralelo a la dilatación. La mayor parte del descenso se produce luego de los 8
cm. de dilatación, y especialmente durante el expulsivo.
Velocidad de dilatación Velocidad de descenso

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Prueba de trabajo de parto
Corresponde a la evaluación dinámica de la proporcionalidad céfalo pelviana. Se
efectúa proporcionando las condiciones óptimas para una adecuada progresión del
trabajo de parto (para probar si progresa o no).
Se utiliza en pacientes en fase activa cuya progresión ha sido escasa. La prueba
de trabajo de parto permite decidir si es posible el parto vaginal o si debemos
hacer una cesárea.
Metodología
Se realiza un tacto vaginal para evaluar dilatación y descenso
o Por ejemplo: 100% borrada, dilatación 4 cm. y E 0
Condiciones óptimas esperables
o Fase activa de trabajo de parto
o Dinámica uterina efectiva: espontánea o con oxitocina 4-5/10
minutos
o Anestesia adecuada
o Membranas rotas
Se realiza tacto vaginal al final con el propósito de reevaluar las
condiciones 2-4 horas después.
Conducta
Prueba de trabajo de parto exitosa
o Cuando la dilatación y el descenso progresan
o La conducta en este caso es mantener el trabajo de parto
Prueba de trabajo de parto fracasada
o Cuando la dilatación y el descenso no progresan
o La conducta es operación cesárea con diagnóstico de prueba de
trabajo de parto fracasada o desproporción céfalo-pélvica
o Causa frecuente de cesárea
Manejo activo del trabajo de parto
Corresponde al momento en que el obstetra toma un papel activo, conductor y
acompañante de la paciente gestante en trabajo de parto.
Se efectúa mediante uso rutinario de aceleración oxitócica, RAM cuando la
dilatación es ≥ 4 cm, con anestesia peridural y vigilancia estricta de la paciente.
Genera trabajo de parto en tiempos más breves y con resultados similares a los
del trabajo de parto espontáneo.
Esto se usa frecuentemente en la maternidad del servicio de ginecología y
obstetricia de la UC.

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7. Traslado a Sala de Parto
Parto vaginal: ponerla en posición de parto cuando exista:
Dilatación completa
Cefálica en espinas + 2 o mayor
Evaluación materna y optimización de analgesia
Control de signos vitales cada 30 minutos y en el post parto inmediato
Evaluación fetal durante el expulsivo
Vigilancia de LCF con Pinard cada 5 minutos. No se usa la monitorización continua
Atención del Parto:
Una vez bajo el efecto de la anestesia, y preparado el campo quirúrgico estéril, se
solicita a la paciente pujar (valsalva) de modo sincrónico con las contracciones
uterinas.
En la atención del parto colabora el obstetra y una matrona; esta última indicará a la
embarazada el momento del pujo. Esto es especialmente importante en mujeres con
anestesia de conducción, ya que no sienten las contracciones, ni el deseo de pujar.
Cuando la cabeza esté coronando (espinas +4), asociado al pujo materno, se toma la
decisión de practicar o no la episiotomía y se protege el periné durante la expulsión de
la cabeza con ambas manos. Se coloca una compresa entre el recto y la horquilla
vulvar para hacer presión con los dedos hacia arriba y adentro en el área perineal
correspondiente al mentón fetal, mientras que con la otra mano se coloca una
segunda compresa en la parte superior de la vulva, haciendo presión hacia abajo con
los dedos para evitar desgarros y a la vez empujar el occipucio hacia abajo y afuera.
Esta maniobra favorece la flexión de la cabeza, facilita su salida y evita la expulsión
violenta que puede ocasionar desgarros perineales y hemorragia fetal intracraneal por
la descompresión brusca.
Una vez que sale la cabeza, ésta rota espontáneamente dejando los hombros en
posición vertical; habitualmente la rotación de la cabeza no es completamente
espontánea y el médico puede asistirla suavemente. La extracción del feto se
completa colocando ambas manos alrededor del cuello con los dedos índice y medio
en forma de tijera, ejerciendo tracción hacia abajo y afuera para la extracción del
hombro anterior, seguido de tracción hacia arriba y afuera para la extracción del
hombro posterior y el resto del cuerpo.
Una vez que ocurre la expulsión, el neonato se toma con ambas manos,
cuidadosamente, y se deja en nuestras piernas (“en la falda”). En ese momento se
liga el cordón y el feto se puede colocar sobre el abdomen materno para un primer
contacto con el recién nacido, a menos que haya depresión neonatal, en cuyo caso es
preferible entregar el recién nacido a personal especializado para su reanimación.
Unos 5 a 10 minutos luego del nacimiento se produce la expulsión de la placenta
llamada también “alumbramiento”. Se prefiere que el alumbramiento sea espontáneo,
colaborando con suave tracción del cordón umbilical.
Una vez completada la expulsión de la placenta y sus membranas, se procede a la
inyección de oxitocina, habitualmente un suero glucosado al 5% (500 ml) con 20 o 30
unidades de oxitocina a pasar en una hora. Se toman los bordes anterior y posterior
del cuello uterino con pinza Pfoester y se examina en busca de desgarros del cuello.
Se introduce parcialmente una compresa en la vagina y con la ayuda de una valva
recta se examina el canal vaginal en busca de desgarros. Los desgarros del cuello y/o
la vagina se suturan con la técnica apropiada, usando material de sutura reabsorbible.
Si la paciente tiene una anestesia adecuada, se debe proceder a la revisión
instrumental de la cavidad uterina. Se toma la cara anterior del cuello con una pinza
Pfoester y se efectúa la revisión instrumental con una cucharilla especial, del mayor

67
tamaño posible. El raspado no debe ser muy enérgico, pero lo suficiente como para
extraer todos los restos de placenta o membranas retenidos. Al final de un raspado
apropiado se tendrá la sensación (táctil y auditiva) de una cavidad limpia; se indica
que la sensación es similar a “raspar una cáscara de sandía”.
Episiotomía
No se requiere episiotomía de rutina.
Se pensó que su uso podría disminuir el número de desgarros
vaginales o perineales de tercer o cuarto grado (los más
graves); sin embargo, estudios randomizados demostraron que
la episiotomía de rutina no reduce la incidencia de desgarros
graves.
El concepto actual es que la episiotomía debe hacerse cuando
sea necesaria, según la experiencia del obstetra. Se estima que
un 30% de las pacientes requerirá episiotomía.
Técnica Episiotomía:
Al momento de la expulsión de la cabeza, en el instante en que esta abomba el
periné, se introduce una rama de la tijera en la horquilla vulvar posterior,
quedando la otra rama por fuera, y se ejecuta un corte neto que compromete piel,
mucosa y capas musculares.
De acuerdo con la orientación de la sección o el corte, la episiotomía puede ser:
lateral, mediolateral u oblicua (ver imagen) o media.
Se prefiere una incisión medio-lateral pues la episiotomía media tiene un mayor
riesgo de daño al esfínter anal y el recto. La episiotomía lateral es más difícil de
reparar, se asocia a mayor sangrado y su resultado estético es peor, por lo que
tampoco se recomienda.
Sutura de la Episiotomía:
La episiotomía se repara por planos, cuidando un óptimo resultado estético y
adecuada hemostasia. Se recomienda irrigación con abundante agua de la zona
durante la reparación, para reducir el riesgo de infecciones.

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Durante el control prenatal la paciente debe ser instruida respecto de los síntomas del inicio
del trabajo de parto; se espera que consulte en fase activa y que se proceda a la
hospitalización. Durante el trabajo de parto, parto y post parto, el bienestar materno y fetal
deben ser vigilados. Las acciones médicas durante el trabajo de parto son varias, e incluyen:
manejo del dolor (habitualmente anestesia regional), manejo de la dinámica uterina
(aceleración oxitócica),x rotura artificial de membranas y vigilancia del progreso de la
dilatación y el descenso. La prueba de trabajo de parto es la evaluación dinámica de la
proporcionalidad céfalo-pelviana; si durante ella la dilatación y el descenso no progresan, se
hace el diagnóstico de prueba de trabajo de parto fracasada o desproporción céfalo-pélvica, y
se procede a una operación cesárea. La atención del parto en posición de litotomía es la
técnica habitual en nuestros días, y permite la adecuada protección del periné y la extracción
cuidadosa del feto. La episiotomía no debe practicarse de modo rutinario, profiláctico, sino
que sólo cuando la experiencia del obstetra indique que es necesaria. Luego del parto se
asiste el alumbramiento.

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Capítulo 11.
EMERGENCIAS DEL PARTO VAGINAL EN PRESENTACIÓN CEFÁLICA
Según la real academia de la lengua, española emergencia se define como situación de
peligro o desastre que requiere una acción inmediata (RAE). Puede ser una situación
previsible o no previsible. Previsible en general se refiere a un evento que podría evitarse. En
general la mayoría de las emergencias del parto son no previsibles en la población de bajo
riesgo.
Las emergencias del parto se pueden dar en los distintos períodos de este:
I. Primer período: dilatación
II. Segundo período: expulsivo
III. Tercer período: alumbramiento
I. Primer Periodo
El primer período corresponde al período de la dilatación cervical. Los problemas que se
pueden presentar en este período pueden ser por:
1. Anestesia peridural: puede generar problemas de:
o Hipotensión arterial
o Anestesia intratecal (peridural total): cuando el catéter queda más adentro de
lo que uno espera. La dosis de una anestesia peridural se pone en el espacio
donde va la anestesia raquídea. El mayor riesgo que tiene es el paro
respiratorio, lo que implica intubación del paciente por lo menos por 4 horas
para ventilación asistida, a la espera de la desaparición del efecto de la
anestesia. Al feto no le sucede nada.
2. Prolapso de cordón
Protrusión del cordón umbilical a través del cuello uterino dilatado, antes de la salida
del feto. La frecuencia es de aproximadamente 1 en 400 partos. Esto es distinto del
procúbito de cordón, que es cuando con membranas íntegras se palpa el cordón
delante de la presentación fetal.
El diagnóstico se realiza usualmente por bradicardia fetal, palpación del cordón
prolapsado a la vagina y, en ocasiones, visualización del cordón que sale fuera de la
vagina.
Los factores de riesgo o causas más importantes son:
Parto prematuro
Embarazo múltiple
Polihidroamnios
Presentación podálica
RAM o REM con presentación no encajada: factor desencadenante más
importante
Si se diagnostica esta condición, el manejo es el siguiente:
El médico que hace el tacto vaginal y el diagnóstico de prolapso, empuja la
presentación fetal. La idea es evitar la compresión del cordón. Se mantendrá
en esta posición hasta la extracción del RN por cesárea.
Se traslada a la paciente a pabellón y se administra la anestesia raquídea.
Operación cesárea de urgencia. Una vez que ha salido el RN, el médico que
hace el tacto vaginal puede retirar su mano.
3. Embolia de líquido amniótico
Episodio de insuficiencia respiratoria aguda secundaria a un síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA), asociado a hipotensión severa, shock, y coagulopatía
clínica y de laboratorio. La mortalidad es cercana al 60-80%. Su incidencia fluctúa
entre 1:8000 a 1:80000 embarazos.

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Este cuadro fue originalmente descrito con el hallazgo de escamas córneas del epitelio
del feto, que normalmente están en el líquido amniótico, en la circulación pulmonar
materna (detectadas en la necropsia); por este motivo se entendió como una embolia
de líquido amniótico. Hoy se estima que el paso de material del líquido amniótico al
torrente circulatorio materno genera un shock anafiláctico, y que esa es la causa del
distrés respiratorio, más que la embolía.
Corresponde a un diagnóstico de descarte, después de excluir la posibilidad de un TEP
masivo o un IAM.
Los factores de riesgo son:
 Edad avanzada
 Multiparidad
 RAM
 Cesárea
El manejo es soporte ventilatorio. Requiere uso de corticoides y evaluación de las
complicaciones. Manejo de UCI.
No existen imágenes que confirmen su diagnóstico. A la histología se pueden ver
escamas córneas dentro de los alveolos.
4. Compromiso del bienestar fetal: ver capítulo 13: evaluación fetal intraparto.
5. Metrorragia: ver capítulo 27: metrorragia en la segunda mitad del embarazo.
6. Convulsiones por eclampsia: ver capítulo 22: síndrome hipertensivo del embarazo.
II. Segundo Período
El segundo período corresponde al expulsivo, el que comienza cuando la dilatación está
completa (10 cm)y termina con la salida completa del RN. Las alteraciones más frecuentes en
este período son:
1. Bradicardia del expulsivo: durante el expulsivo se monitorizan los LCF con el
estetoscopio de Pinard. La compresión de la cabeza puede causar bradicardia; sin
embargo, no es posible descartar hipoxemia y acidemia fetal como la causa de esta
bradicardia. El manejo de esta situación es abreviar el expulsivo mediante un parto
vaginal asistido. Ver capítulo 14. Extracción fetal con fórceps.
2. Retención de hombros: corresponde a la retención de los hombros después de la
salida de la cabeza fetal. Su incidencia es de 1/750 partos. En esta emergencia, el
hombro anterior queda retenido tras la sínfisis pubiana. La tracción excesiva de la
cabeza fetal para intentar destrabar el hombro anterior puede ocasionar daño en el
plexo braquial del hombro anterior (Parálisis braquial).
Factores de riesgo:
Feto macrosómico (peso fetal > 4.000 gr)
DOPE
o Diabetes Mellitus, habitualmente gestacional, donde el diámetro
biacromial es mayor que los diámetros cefálicos
o Obesidad materna
o Post término, es decir, embarazo que se extiende más allá de las 42
semanas. Estos fetos con alta probabilidad serán macrosómicos.
o Exceso de aumento de peso durante el embarazo.
Manejo de la Retención de hombros: consiste en una serie de
medidas progresivas.
1. Maniobras de Primera Línea:
Maniobra de McRoberts: flexión y abducción forzada
de los muslos; esto agranda el diámetro de salida
pelviano y aumenta la presión uterina. Requiere de 2
ayudantes para la flexión de los muslos. En la atención
de un parto de una paciente de riesgo (DOPE), se

71
sugiere dejar las piernas sueltas (no atadas a las pierneras) y disponer de
dos ayudantes entrenados, para poder ejecutar la maniobra de McRoberts
con facilidad.
Compresión supra púbica: junto a la
hiperflexión y abducción de los muslos, un tercer
ayudante comprime con su puño o ambas manos,
en la región supra púbica, para desimpactar el
hombro anterior del feto que se encuentra tras la
sínfisis pubiana, desplazándolo hacia un diámetro
oblicuo.
Tracción suave de la cabeza fetal: en conjunto
con la maniobra de McRoberts y la compresión
supra púbica, el obstetra tracciona suavemente la cabeza fetal para
permitir la extracción de los hombros.
Extracción del hombro posterior: si no es posible la extracción del
hombro anterior con las maniobras descritas, puede intentarse la
extracción del hombro posterior. El obstetra tracciona suavemente la
cabeza fetal hacia arriba, logrando que el hombro posterior descienda en la
concavidad sacra. Si se logra el desprendimiento del hombro posterior,
luego será posible el desprendimiento del hombro anterior.
2. Maniobras de Segunda Línea: se implementarán si las maniobras de primera
línea no logran solucionar el problema. No existe un orden preciso para estas
maniobras de segunda línea, y se elegirá entre ellas según sea el caso y la
experiencia del obstetra.
Rotación manual a diámetro oblicuo: se intentará llevar el eje de los
hombros a un diámetro oblicuo. Con la mano en la espalda del feto (detrás
del hombro anterior) se empuja el hombro para sacarlo de su posición bajo
la sínfisis pubiana (diámetro antero posterior de la salida de la pelvis) y
llevarlo hacia un diámetro oblicuo. Una vez en esa posición, se tracciona
suavemente la cabeza fetal para lograr el desprendimiento del hombro
anterior.
Sacacorchos de Woods: se prolonga la
presión sobre el hombro fetal, rotando
los hombros en 180 grados, de modo
que el hombro que era posterior,
quede bajo la sínfisis pubiana. Luego
se procede a la tracción suave de la
cabeza para extraer los hombros.
Extracción del brazo posterior: se
introduce la mano en la vagina para
intentar tomar y traccionar el brazo
posterior del feto. Esta es una
maniobra de gran riesgo,
principalmente de lesiones
traumáticas como fractura de húmero
y lesión del plexo braquial. Si es
posible sacar el brazo posterior, se
logra una reducción del diámetro biacromial, y así la extracción de los
hombros.
Posición de gateo: se pide a la paciente que se ponga en posición de gateo,
con la espalda lo más arqueada posible sobre la camilla. En esa posición se
intenta la extracción fetal mediante tracción suave de la cabeza.

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3. Maniobras de Tercera Línea: se implementan como una medida última para
intentar salvar la vida fetal.
Restitución de Zavanelli: se intentará introducir nuevamente al feto en la
cavidad uterina y efectuar una operación cesárea. Esta maniobra puede
facilitarse con el uso de tocolisis de emergencia con nitroglicerina.
Sinfisiotomía: con el uso de un bisturí, y bastante fuerza, se intentará
acceder al cartílago pubiano, para separar las dos mitades del hueso
pélvico.
Algunos textos indican que podría fracturarse la clavícula con el fin de
facilitar la salida de los hombros, pero esto es algo que en nuestra
experiencia nunca ha sido posible. Por el contrario, se estima que cerca de
un 20% de los RN puede tener una fractura de clavícula asintomática
durante el parto vaginal.
III. Tercer Período
El tercer período corresponde a la extracción de la placenta de la cavidad uterina:
alumbramiento. Entre las emergencias de este período considerar:
1. Metrorragia puerperal: ver capítulo 18.
2. Inversión uterina:
Corresponde a la protrusión del fondo uterino a través del cuello dilatado. Su
incidencia es de 1/20.000 partos. Su principal causa es la tracción excesiva de la
placenta no desprendida. Los síntomas clásicos son metrorragia post parto, dolor y
shock hipovolémico. El tratamiento es la reposición uterina (empujando el fondo
uterino hacia adentro, introduciendo la mano completa en la vagina) y manejo de
soporte del dolor y del shock. Por esto es importante siempre dejar que la placenta
salga sola y no apurar la salida.
3. Retención de placenta:
Se habla de retención de placenta cuando el alumbramiento demora más de los
tiempos máximos establecidos (más de 30 minutos en multípara y más de 45 minutos
en primigesta). La incidencia es del 1%. El tratamiento requiere de anestesia y
consiste en la extracción manual de la placenta: detectar con la mano dónde está el
borde e ir despegándolo.
Pese a tomar las previsiones necesarias, es posible que durante el trabajo de parto, parto y
post parto, se presenten emergencias, potencialmente fatales, que deben ser resueltas con
celeridad y eficiencia. El prolapso de cordón se manifiesta habitualmente por bradicardia
fetal, el diagnóstico se hace mediante un tacto vaginal, y se resuelve rechazando la
presentación y efectuando una operación cesárea. La retención de hombros se produce por
atascamiento de los hombros luego de la salida de la cabeza fetal, la mayoría de los casos
pueden ser manejados por la pronta adopción de dos maniobras: McRoberts (hiperflexión y
abducción de los muslos) y compresión suprapúbica.

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74
Capítulo 12.
EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO
I. EMBARAZO DE ALTO RIESGO
El “riesgo perinatal” debe ser evaluado durante el control prenatal, tanto en la anamnesis del
primer control, como en la de los controles siguientes. Esto permite determinar si se trata o
no de un “Embarazo de Alto Riesgo”.
Embarazo de Alto Riesgo es aquel que cursa en presencia de factores de riesgo materno
fetales, los cuales pueden derivar de elementos epidemiológicos (historia clínica) o biológicos
(propios de la paciente o el feto).
Se estima que entre un 10 y 20% de los embarazos tienen factores de riesgo y estos
contribuyen al 80% de morbilidad y mortalidad materno-perinatal. El desafío es detectarlos y
manejarlos adecuadamente. El control prenatal es la medida más eficiente para reducir el
riesgo, tanto en población general como en población de alto riesgo.
En Chile el control prenatal es muy bueno, incluso en lugares de nivel socioeconómico bajo.
Esto se asocia a que nuestro país tiene muy buenos indicadores de salud pública y perinatal,
similares a los de países desarrollados. En el sistema público en Chile, las embarazadas
inician el control prenatal con la matrona (consultorio), y son derivadas a control en
policlínico de Alto Riesgo (en el hospital), si se detectan factores de riesgo.
Factores de Riesgo Fetales (Riesgo Mayor de Morbimortalidad Perinatal)
1. Anomalías en la formación de la placenta y el cordón umbilical
Placenta previa: causa metrorragia, riesgo de parto prematuro, hemorragia y muerte
fetal.
Placenta acreta: inserción anormal de la placenta en la decidua y en íntimo contacto
con el miometrio. Está tan adherida que no puede despegarse después del parto.
Tiene 3 grados: acreta propiamente tal (llega hasta el borde del miometrio), increta
(ingresa a la pared miometrial sin traspasarla por completo) y percreta (traspasa
hasta la serosa uterina y puede llegar a comprometer órganos vecinos, habitualmente
la pared vesical).
Inserción velamentosa: el segmento más distal del cordón está desprovisto de la
gelatina de Wharton que normalmente protege los vasos umbilicales. Son sólo vasos
cubiertos por membrana fetal. En este sector desprotegido el cordón es susceptible de
compresión vascular o, en el caso de estar cerca del cuello, uterino de sangrado fetal
al hacer una rotura artificial de membranas en el trabajo de parto.
2. Patología del líquido amniótico
Polihidroamnios (líquido aumentado)
Oligohidroamnios (líquido disminuido)
3. Marcadores fetales de aneuploidía (alteración en el número de cromosomas): Existen
alteraciones menores de la anatomía o estructura fetal que pueden reconocerse en la
evaluación ecográfica, que por sí solos no constituyen una enfermedad, pero que implican
un riesgo mayor de que el feto tenga una alteración en el número de los cromosomas.
Translucencia nucal (se mide entre 11-14 semanas): mejor marcador de riesgo de
aneuploidía. Específicamente de síndrome de Down.
Marcadores débiles (soft markers): son otros elementos que se pueden ver en la
ecografía. Por ejemplo: Pielectasia, quistes del plexo coroideo, foco hiperecogénico
miocárdico e hiperecogenicidad intestinal.

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II. EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO
La placenta permite el aporte de oxígeno y nutrientes al feto. Para esto la circulación materna
y fetal deben estar en íntimo contacto, de modo que a través de las vellosidades coriales que
flotan en lagos de sangre materna, el feto adquiera el oxígeno y los nutrientes necesarios, y
elimine los desechos orgánicos.
Desafortunadamente, no siempre el intercambio gaseoso/nutricional entre la madre y el feto
funciona correctamente, habitualmente producto de una placentación defectuosa que lleva a
insuficiencia placentaria.
El principal objetivo de la evaluación fetal anteparto es la detección precoz de fetos en riesgo
de hipoxemia y acidemia. De modo que la aplicación de medidas correctivas o la intervención
oportuna los lleve a la normalidad o impida el daño.
Métodos de Evaluación del Bienestar Fetal Antenatal
1. Métodos clínicos
a. Medición de la altura uterina
b. Estimación clínica del peso fetal (“frozen chicken technique”, desde las 28
semanas)
c. Estimación clínica del líquido amniótico (desde las 28 semanas con las
maniobras de Leopold)
d. Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal
e. Monitorización Materna de los Movimientos Fetales (MMMF)
2. Pruebas diagnósticas: no se usan de rutina en toda paciente embarazada, sino que en
pacientes con embarazos de alto riesgo (ej. mujer con HTA crónica), en pacientes con
alteración de las pruebas clínicas rutinarias (ej. alteración de MMMF), o en quienes se
detecte patología materna o fetal (ej. RCF).
a. Amnioscopía: mirar las características del LA a través del cuello uterino,
usando un amnioscopio. Esta técnica ya no se usa. Permitía ver si había o no
meconio.
b. Amniocentesis: obtención de LA mediante punción abdominal guiada por
ultrasonido. El LA es enviado al estudio que se estime conveniente (ej. estudio
genético, cultivo, citoquímico, etc.). Es un procedimiento invasivo.
c. Monitorización basal de LCF: habitualmente conocido como Registro Basal No
Estresante (RBNE).
d. Test de tolerancia fetal a las contracciones (TTC): Esto es lo que se conoce
como Registro Estresante. No es lo mismo que la monitorización fetal
intraparto.
e. Estimulación vibroacústica fetal: se estimula al feto con sonido y se evalúa su
reacción en términos de aumento de la frecuencia cardíaca.
f. Perfil biofísico fetal (PBF)
g. Cordocentesis: obtención de sangre fetal mediante punción transabdominal del
cordón umbilical guiada por ultrasonido. La sangre fetal es enviada al estudio
que se estime conveniente (ej. estudio genético, cultivo, hemograma, etc.). Es
un procedimiento invasivo.
h. Velocimetría doppler fetal

76
Monitorización Materna de Movimientos Fetales (MMMF)
Corresponde al registro que hace la madre sobre los movimientos del feto en un tiempo
determinado. Se debe interrogar a la madre por estos en cada control prenatal. En general,
corresponde a un interpretación subjetiva de la madre respecto de si el bebé se mueve de
modo normal.
Si la paciente cree que el bebé se ha movido menos de lo habitual, se le solicita que objetive
la MMMF con la siguiente técnica:
Luego de una comida
Recostarse lateralizada (izquierda o derecha)
Contar los movimientos fetales en 2 horas
La prueba es positiva, es decir alterada, si en la observación de 2 horas, el bebé se mueve
menos de 10 veces. Si en las dos horas el bebé se mueve más de 10 veces, la prueba es
negativa, es decir, sugerente de bienestar fetal (descarta hipoxia).
Pruebas Diagnósticas
Se les llama “pruebas de evaluación del bienestar fetal” o “monitorización de la unidad
feto placentaria” o “pruebas respiratorias fetales”.
Indicaciones:
o Alteración de los métodos clínicos: refiere disminución de los movimientos
fetales.
o Embarazo de alto riesgo: mayor riesgo de hipoxemia (ej. madre HTA) por lo
que requiere vigilancia con pruebas diagnósticas. No existen criterios
específicos para decidir cuál prueba y con qué frecuencia pedirlo;
habitualmente se ajusta al criterio de cada caso.
o Demostración de patología fetal:ej. restricción del crecimiento fetal (feto que
se alimenta mal, es importante descartar que no le esté llegando bien
oxígeno).
A. Registro Basal No Estresante (RBNE)
El registro basal no estresante se
efectúa con el uso del cardiotocógrafo,
una máquina con dos detectores: un
monitor doppler de LCF y un monitor de
presión que registra las contracciones
uterinas. Además dispone de un
marcador que permite a la mujer
señalar cuando siente un movimiento
fetal. El cardiotocógrafo registra en un
papel termosensible (papel
centimetrado que avanza a 1 cm/.min)
la frecuencia cardíaca y, en ese mismo
papel, la embarazada genera una marca
cuando siente un movimiento fetal.

77
El RBNE se basa en el conocimiento de que los fetos sanos tienen una respuesta
cardioaceleratoria en respuesta al movimiento. El RBNE busca si el feto tiene respuesta
aceleratoria de sus latidos cada vez que se mueve.
El RBNE tiene buena sensibilidad para detectar hipoxia fetal, pero mala especificidad. Es
decir, la gran mayoría de las veces en que el RBNE esté alterado, el feto estará sano. Por
este motivo si el RBNE está alterado, se indicará una prueba más específica (doppler o PBF).
Técnica:
Embarazada en decúbito, lateralizada.
Colocar los dos detectores del cardiotocógrafo y entregar a la mujer el marcador de
movimientos fetales. Dado que es un RBNE no debiera tener contracciones uterinas.
,Monitorizar por 20 minutos. Se le pide a la mujer que marque los movimientos
fetales.
Si luego de 20 minutos el RBNE no es reactivo, se debe prolongar por 20 minutos
adicionales.
Interpretación
Reactivo: cuando en 20 minutos de observación presenta al menos 2 episodios
cardioaceleratorios en respuesta a movimientos fetales. Cada aceleración debe ser de
más de 15 segundos de duración y tener una aceleración de más de 15 latidos por
segundo. Esto se traduce como bienestar fetal. Si la paciente no percibe movimientos
fetales, pero se observan aceleraciones, el RBNE se considera reactivo; esto pues el
feto debe estar moviéndose, pero es la paciente quien no lo siente.
La principal razón por la que un RBNE
podría ser no reactivo es el sueño fetal.
Los fetos no duermen más de 28
minutos; de este modo, si en 20 minutos
no hay aceleraciones, el RBNE debe
prolongarse 20 minutos más (no
suspender y repetirlo después) antes de
catalogarlo como no reactivo.
No reactivo: cuando en 20 minutos
de observación no se presentan 2 episodios cardioaceleratorios en respuesta a
movimientos fetales.
Conducta
Reactivo: repetir en 7 días, ya que da seguridad de bienestar fetal por 7 días. Si en
este período la condición basal de la paciente o del feto cambian, por ejemplo mujer
con SHE que hace una crisis hipertensiva, hay que adelantarlo y no esperar los 7 días.
No reactivo: es sugerente de compromiso del bienestar fetal; sin embargo, dada su
baja especificidad, un RBNE no reactivo no es indicación de interrupción del embarazo,
sino que de efectuar otra prueba más específica (doppler o PBF).

78
B. Test de Tolerancia a las Contracciones (TTC)
El TTC se efectúa con la ayuda del cardiotocógrafo. A diferencia del RBNE (en que no hay
contracciones), el TTC estudia la respuesta de los LCF a las contracciones uterinas inducidas
por una infusión continua de oxitocina. No se debe confundir con la monitorización fetal
intraparto, en cuyo caso se inducen las contracciones. En el TTC la mujer no está en trabajo
de parto.
Durante las contracciones uterinas, al comprimirse los lagos venosos de la placenta, los fetos
con compromiso de su oxigenación desarrollarán hipoxemia transitoria, en respuesta a la
cual, presentarán disminución transitoria de la frecuencia cardíaca (desaceleraciones).
Es una buena prueba, con muy buena sensibilidad y especificidad para detectar hipoxia fetal.
Sin embargo es riesgosa, pues produce contracciones uterinas que pueden llevar a un parto
prematuro. Esta prueba sólo debe efectuarse en embarazos de término (> 36 sem); excluir
pacientes con placenta previa o historia de metrorragia. Por sus limitaciones es una prueba
que se usa muy poco en la actualidad, y ha
sido reemplazada por el doppler o el PBF.
Técnica
Embarazada en decúbito, lateralizada.
Colocar los dos detectores del
cardiotocógrafo.
Infusión endovenosa de oxitocina por
bomba de infusión continua (BIC).
Se deben lograr 3 contracciones en 10
minutos de buena intensidad y de
duración de 40-60 segundos. Muy
parecido a lo que debe lograrse durante
el trabajo de parto.
Interpretación (según si hay o no desaceleraciones tardías: Ver capítulo 13)
Negativo: no existen desaceleraciones tardías.
Positivo: en más del 50% de las contracciones uterinas existen desaceleraciones
tardías.
Sospechoso: existen desaceleraciones tardías pero en menos del 50% de las
contracciones uterinas.
Insatisfactorio: no se lograron 3 contracciones uterinas en 10 minutos.
Conducta
Negativo: sugiere bienestar fetal, el embarazo puede continuar. No existe consenso
sobre cuándo se debe repetir la prueba, pero dependerá de las condiciones clínicas de
la paciente.
Positiva: sugerente de hipoxia fetal, se procede a interrupción del embarazo.
Sospechoso o Insatisfactorio: efectuar otra prueba (PBF o doppler).

79
C. Perfil Biofísico Fetal (PBF)
El PBF es una evaluación ecográfica de cinco variables biofísicas fetales. La hipoxemia de los
centros reguladores del SNC alteran las variables biofísicas fetales, de modo que un bajo
puntaje del PBF es sugerente de hipoxia fetal. El PBF incluye RBNE, más una observación
ecográfica por 30 minutos. A cada una de las variables se le asigna un puntaje de 2 (si está
presente) o de 0 (si está ausente). De este modo el PBF tiene un rango de 0-10.
Parámetros a Medir en el Perfil Biofísico
Variable
Biofísica
Normal (puntaje 2) Anormal (puntaje 0)
Movimientos
respiratorios
1 o más episodios de > 20 seg en 30
min
Ausentes o sin ningún episodio
de > 20 sege en 30 min
Movimientos
corporales
2 o más movimientos del cuerpo o
extremidades en 30 min
< 2 movimientos del cuerpo o
extremidades en 30 min
Tono 1 o más episodios de extensión con
regreso a la flexión, tronco o
extremidades
Extensión lenta con regreso
parcial a la flexión
RBNE 2 o más episodios de > 15 lpm y > 15
seg asociados a MF en 20 min
1 episodio de aceleración o
aceleraciones de < 15 lpm en 20
min
Líquido
amniótico
1 o más bolsillos de > 2 cm en el eje
vertical
Ningún bolsillo o el mejor bolsillo
< 2 cm en el eje vertical
Interpretación del PBF
Resultado PBF Interpretación
10/10 Normal
8/10 con LA normal Normal
8/8 (no se efectuó RBNE) Normal
8/10 con OHA Equívoco
6/10 con LA normal Equívoco
6/10 con OHA Anormal
4/10 con LA normal Anormal
4/10 con OHA Anormal
2/10 Anormal
0/10 Anormal
Como se observa en la siguiente tabla, existe una relación entre el puntaje del PBF, el riesgo
de hipoxemia/acidemia fetal, y el riesgo de muerte fetal in útero (mortalidad fetal tardía

80
expresada x 1.000 RN x semana). El conocimiento de estos riesgos, asociado al riesgo de la
prematurez, permite adoptar una conducta según el resultado del PBF.
Conducta Clínica según Resultado del PBF
Puntaje
Interpretac
ión
Riesgo
Hipoxemia
/Acidemia
Riesgo MFT
x
1.000/sem
Manejo
PBF Normal
10/10
Oxigenación
tisular
normal
0 % 0.565 Conservador
8/10 LA normal
Oxigenación
tisular
normal
8/8
Oxigenación
tisular
normal
PBF Equívoco
8/10 con OHA
Hipoxemia
crónica
compensada
5 % 20-20
Parto si > 37 sem
Evaluar si < 37 sem
6/10 LA normal
Posible
hipoxemia
aguda
¿? % 50
Parto si > 37 sem
Si < 37 sem repetir en 24 h, si
persiste igual, manejar como
PBF Anormal
PBF Anormal
6/10 con OHA
Hipoxemia
crónica +
posible
hipoxemia
aguda
> 10% > 50
Parto si > 37 sem
Si 32-37 sem doppler.
Si < 32 sem PBF diario
4/10 LA normal
Muy posible
hipoxemia
aguda
36 % 115
4/10 con OHA
Muy posible
hipoxemia
crónica +
aguda
> 36 % > 115
Promover el parto si el feto es
viable (> 24 sem)
2/10 LA normal
Certeza de
hipoxemia
aguda
73 % 220
0/10
Hipoxemia
grave
100 % 350

81
D. Velocimetría Doppler Fetal
Efecto doppler es el cambio en la frecuencia del sonido recibida desde un receptor fijo, en
relación a una fuente emisora en movimiento (Doppler JC, 1843). Este principio aplicado al
ultrasonido (>20 KHz) nos permite conocer la velocidad del movimiento de un objeto.
El ultrasonido emitido con una frecuencia determinada (Fe), desde un transductor hacia una
columna de partículas sanguíneas en movimiento, será dispersado y reflejado con una
frecuencia diferente a la emitida. La diferencia entre la frecuencia emitida y la reflejada se
llama frecuencia doppler (Fd). Si se conoce el ángulo de insonación (el ángulo entre el sonido
emitido y el objeto en movimiento, en este caso, los glóbulos rojos), es posible calcular la
velocidad del objeto en movimiento (en este caso la sangre en un vaso sanguíneo).
En el uso obstétrico del doppler, habitualmente desconocemos el ángulo de insonación, de
modo que desconocemos el valor real de la velocidad de flujo. Para aliviar este problema, lo
que se hace es observar la curva de velocidad de flujo durante el sístole y el diástole. Si en el
territorio distal a la arteria analizada la
resistencia aumenta, la velocidad durante el
sístole aumenta, mientras que la velocidad
durante el diástole disminuye, aumentando la
diferencia de velocidad entre el sístole y el
diástole.
Para cuantificar esta forma de la onda de
velocidad de flujo se usan índices que miden de
diferentes formas la relación sístole diástole. Si
el índice aumenta es porque la diferencia entre
la velocidad sistólica y la diastólica aumenta, y
ello es consecuencia de un aumento de la
resistencia hacia distal. Por el contrario, si los
índices disminuyen es porque la resistencia
hacia distal disminuye. En la figura se
observan los tres índices usados para estimar
la resistencia en base a las relaciones entre las
velocidades de flujo sistólica y diastólica.
Doppler color es el sistema computacional incorporado a la máquina de ultrasonido. Este
asigna unidades de color, dependiendo de la velocidad y dirección del flujo sanguíneo. Por
convención, se ha asignado el color rojo para el flujo que va hacia el transductor y el azul
para aquel que se aleja.
Las circulaciones útero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto flujo y baja
resistencia. Estas características hacen que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo
doppler reconocibles y específicas.
a. Doppler Arteria Umbilical: evalúa el flujo de la arteria umbilical, bombeada por el
feto, y por lo tanto estima la resistencia placentaria. Normalmente el territorio placentario es
de baja resistencia, de modo que las velocidades de flujo en sístole y en diástole no son tan
diferentes. En casos de insuficiencia placentaria, por una formación defectuosa de la
placenta, la resistencia aumenta, lo que se verá reflejado en un aumento de los índices en el
doppler. Si el problema se agrava, llega un momento tal en que la resistencia placentaria

82
aumentada impide el
flujo de sangre
durante el diástole
(Flujo Diastólico
Ausente: FDA) o
incluso ocasiona que
durante el diástole la
sangre refluya desde
la placenta hacia el
feto (Flujo
Diastólico Reverso:
FDR). Ambos, FDA y
FDR, son situaciones
graves, predictores
de un alto riesgo de
hipoxia fetal y una
elevada probabilidad
de muerte fetal
dentro de los
próximos siete días.
El doppler de arteria umbilical es el mejor modo de vigilar el bienestar fetal en el contexto de
fetos con restricción de crecimiento. Hoy en día se estima que una vez efectuado el
diagnóstico de restricción de crecimiento (feto creciendo bajo el percentil 10 para la edad
gestacional), es indispensable efectuar un doppler de arteria umbilical. Si el doppler es
normal (índices normales), lo más probables es que el feto esté sano, es decir, que se trata
de una RCF constitucional (PEG). Si los índices están aumentados, sugiere una insuficiencia
placentaria como causa de la RCF, es decir, se trata de una verdadera RCF y el manejo debe
ser cuidadoso. Finalmente, si se demuestra FDA o FDR, se estima que el feto está en
situación de hipoxia y riesgo de muerte o daño, y si la edad gestacional es mayor a 32
semanas, se procederá a la interrupción del embarazo.
b. Doppler Arteria Cerebral Media: la onda de velocidad de
flujo en la arteria cerebral media es diferente de la de arteria
umbilical, pues lo normal es que haya una gran diferencia entre la
velocidad de flujo en sístole comparado con diástole. En situaciones
de hipoxia fetal, como un mecanismo compensatorio, el territorio
irrigado por la arteria cerebral media se dilata, lo que se evidenciará
en el doppler como una disminución de la resistencia hacia distal, es
decir, una disminución de los índices de resistencia.

83
c. Doppler Territorio Venoso: ductus venoso. Se altera cuando existe insuficiencia
cardiaca. Durante el sístole la sangre se devuelve al territorio venoso, lo que se observa
como flujo retrógrado.
d. Doppler Arterias Uterinas: permite
evaluar el flujo de sangre materna hacia la
placenta. Este es normalmente un territorio de baja
resistencia y, por lo tanto, con poca diferencia entre
la velocidad de flujo en sístole y en diástole. Si la
placentación es defectuosa, el doppler demostrará
aumento de los índices, es decir, aumento de la
resistencia en las arterias uterinas. La demostración
de elevada resistencia en ambas arterias uterinas se
considera un marcador de riesgo para el desarrollo
de preeclampsia y RCF (recordad que el aumento de
resistencia en una sóla puede ser normal porque la
placenta, según su ubicación, no necesariamente
baja la resistencia en ambas arterias uterinas). Un
signo característico del aumento de resistencia en
las arterias uterinas es la “escotadura” diastólica,
una especie de muesca visible al inicio del diástole,
originada por la alta resistencia al flujo de la arteria
uterina.
III. Polihidroamnios (PHA)
Corresponde al aumento del líquido amniótico y se define como más de 2000 ml de líquido
amniótico. Su frecuencia en el embarazo de término es de 0.3-0.7%. Es imposible medir el
líquido amniótico con precisión absoluta. El diagnóstico se realiza principalmente por
sospecha clínica (altura uterina más grande de lo esperado y “peloteo fetal” en las maniobras
de Leopold) y por evaluación ecográfica subjetiva (el ecografista encuentra mucho líquido en
un barrido general) u objetiva (medición de bolsillos de líquido).
La ecografía permite reconocer si existe PHA cuando el índice de líquido amniótico (ILA) es
mayor de ciertos parámetros. Para calcular el ILA se divide el abdomen materno en 4
cuadrantes, se pone el transductor perpendicular al abdomen materno en el lugar del
cuadrante que presente el bolsillo de LA de mayor tamaño y se mide la profundidad de éste
(se mide en el eje vertical). Esto se hace en cada cuadrante y se suman las mediciones de los
cuatro cuadrantes, lo que constituye el índice de líquido amniótico (ILA).
El PHA se asocia a mayor riesgo de parto prematuro, por sobredistención uterina; y, se sabe
además, que el riesgo de malformaciones fetales asociadas es cercano al 15% (cuando tiene
un bolsillo único >15 cm). Por otro lado la mortalidad del feto con PHA aumenta 7 veces
comparado con fetos sin PHA. El PHA no es una enfermedad, sino una manifestación de una
enfermedad del feto (por ejemplo madre con DM), y de esta enfermedad es que deriva el
mayor riesgo perinatal.

84
Criterios para el diagnóstico de PHA:
- ILA > 25 cm. (algunos autores consideran ILA de 20 para hablar de PHA)
- Un bolsillo único > 8 cm.
Causas de PHA
Maternas
o Isoinmunización
o Diabetes Mellitus: primera causa por madre hiplerglicémica y feto hiperglicémico
que tiene poliuria secundaria. El feto además tiene un crecimiento por sobre lo
normal (sobre p90). Se puede manejar con un buen control metabólico*
Ovulares/placentarias
o Corioangioma placentario (tumor)
o Placenta circunvallata
Fetales
o Embarazo múltiple
o Malformaciones (no permiten que trague líquido)*
o Gastrointestinales (atresia esofágica, estenosis pilórica hipertrófica que no permite
el drenaje del líquido amniótico)
o SNC: el feto deglute menos
o Genéticas
o Insuficiencia cardiaca
o Anemia fetal
o Infecciones (importante detectarlas porque son tratables, principalmente TORCH)
*Corresponden a las causas más frecuentes: primero diabetes y segundo las malformaciones.
IV. Oligohidroamnios (OHA)
Es más frecuente que el PHA. Corresponde a una reducción en la cantidad de líquido
amniótico. Su incidencia en embarazos de término es de 1-6%. El diagnóstico se basa
principalmente en la sospecha clínica (altura uterina menor a lo esperado o palpación fácil de
las partes fetales), y en la ecografía con ILA < 8 cm. o en ausencia de un bolsillo > 2 cm.
(este criterio es el más utilizado, también se llama OHA absoluto). Un feto que es
considerado con OHA por medición del ILA y no por el criterio del bolsillo único, es menos
grave.
El riesgo perinatal del OHA depende de su causa:
OHA del 2º trimestre, casi 100% mortal. :cuando se rompen prematuramente las
membranas en el segundo trimestre, se desarrolla un síndrome de OHA. Este corresponde
a la presencia de hipoplasia pulmonar (el desarrollo pulmonar depende del líquido),
deformidades ortopédicas, Facie de Potter y restricción del crecimiento fetal. Si un feto
tiene OHA por agenesia renal, su muerte está determinada principalmente por la
hipoplasia pulmonar, ya que al existir una malformación renal, existe menor producción
de líquido amniótico y esto no permite el desarrollo normal de los pulmones.
OHA del 3º trimestre, habitualmente en el contexto de restricción del crecimiento fetal e
insuficiencia placentaria. Existe mayor riesgo de hipoxia fetal durante el trabajo de parto,
lo que altera la monitorización fetal intraparto. En embarazos con detección de OHA
durante el tercer trimestre, la mortalidad perinatal aumenta 13-40 veces respecto del
riesgo de fetos sin OHA (8/1.000 RN vivos).
Criterios para el Diagnóstico de OHA:
- ILA < 5 cm (algunos autores consideran ILA menor a 5)
- Bolsillo único menor a 2 cm.

85
Causas de OHA
OHA del 2do Trimestre (< 20 semanas)
o Agenesia renal *
o Obstrucción vía urinaria *
o Otras malformaciones
o Rotura prematura de membrana (raro)
*causas que siempre hay que considerar
OHA del 3er Trimestre
o Insuficiencia placentaria (la placenta no funciona bien; existe asociación a
restricción del crecimiento intrauterino)*
o Rotura prematura de membranas (RPM) *
o Uso de AINES
o Malformaciones (si el diagnóstico no se hizo anteriormente); raro
*causas más frecuente
Embarazo de alto riesgo es el que cursa en presencia de factores de riesgos maternos o
fetales. Corresponde al 10-20% de los embarazos y en su conjunto contribuyen al 80% de la
morbilidad y mortalidad materno-perinatal. Los factores de riesgo pueden ser maternos o
fetales. Entre los factores de riesgo fetales se encuentran: anomalías del cordón y placenta,
patología del líquido amniótico y los marcadores de riesgo de aneuploidía.
La monitorización materna de movimientos fetales es una interpretación subjetiva útil en la
sospecha de alteraciones de la unidad feto placentaria. Si está alterada, debemos solicitar
otra prueba más específica. El RBNE evalúa la presencia de aceleraciones del corazón fetal en
relación a los movimientos: registro reactivo. El TTC analiza la respuesta de la FCF en
relación a las contracciones; si presenta desaceleraciones tardías, se diagnostica hipoxia fetal
y el embarazo debe ser interrumpido.
El PBF es una evaluación ecográfica de 5 variables biofísicas fetales, que entrega un puntaje
de 0-10. PBF mayores a 8 son normales, mientras que aquellos menores a 4 son altamente
sugerentes de hipoxia fetal, e indican la interrupción del embarazo independiente de la edad
gestacional. El doppler permite estimar la resistencia en el territorio distal al vaso estudiado.
El territorio más evaluado es el de la arteria umbilical,; si el flujo en diástole es ausente
(FDA) o reverso (FDR), es demostrativo de una grave alteración de la resistencia placentaria,
y, si el embarazo es de más de 32 semanas, se debe indicar su interrupción.
PHA es el aumento del líquido amniótico y se diagnostica por un ILA > 20 cm. o un bolsillo
único de más de 8 cm. El OHA es la reducción del líquido amniótico y se diagnostica por un
ILA < 8 cm. o la ausencia de un bolsillo de líquido amniótico mayor a 2 cm.

86
Capítulo 13.
EVALUACIÓN DE LA CONDICIÓN FETAL DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
Durante el trabajo de parto todos los fetos deben ser monitorizados, ya que se encuentran en
riesgo de desarrollar hipoxemia y acidemia. Durante las contracciones uterinas el flujo de
sangre al espacio intervelloso desaparece, de modo que el paso de oxígeno hacia el feto
disminuye. Los fetos sanos están preparados para soportar estos episodios repetidos de
reducción de la oxigenación (las contracciones), pero algunos de ellos (especialmente los
fetos prematuros o con restricción de crecimiento) no toleran esta situación y desarrollan
hipoxemia y acidemia y, potencialmente, daño neurológico.
La monitorización fetal consiste en evaluar los cambios de la frecuencia cardiaca fetal en
relación a las contracciones uterinas durante el trabajo de parto y su objetivo es detectar
precozmente a aquellos fetos en riesgo de hipoxemia y acidemia (en respuesta a la hipoxia,
los fetos presentan disminución de la frecuencia cardíaca, desaceleraciones, durante las
contracciones uterinas) para intervenir de modo oportuno y evitar el daño
Existen dos modos de monitorización fetal durante el trabajo de parto:
I. Auscultación Intermitente
Se deben auscultar los latidos mediante el estetoscopio de Pinard durante un minuto después
de una contracción uterina; la auscultación se repite cada 15 minutos durante la fase de
dilatación y cada 5 minutos durante la fase de expulsivo.
o Auscultación normal: entre 110-160 lpm
o Auscultación anormal
 Basal ≤ 110 lpm
 Basal ≥ 160 lpm
 Desaceleraciones
II. Monitorización Electrónica Fetal Intraparto (MEFI)
Corresponde a un monitoreo electrónico y un registro continuo de la frecuencia cardiaca fetal
(línea superior) y contractilidad uterina (línea inferior) en un papel (cada par de cuadrados
pequeños es un cm. en el eje horizontal). El MEFI se introdujo en 1960 y su uso ha ido en
aumento; en 1985 un 45% y en 2002 un 85% de los partos era monitorizado por este
método en EEUU. En nuestros días
prácticamente todos los partos son
monitorizados de este modo.
Una revisión sistemática de la Cochrane
(2006) evaluó la utilidad clínica del MEFI.
En esta revisión se comparó la eficacia y
seguridad del monitoreo continuo v/s la
auscultación intermitente para monitoreo
del bienestar fetal durante el trabajo de
parto. Se revisaron 12 estudios, 2 de

87
buena calidad, con más de 37.000 mujeres (embarazos de alto y bajo riesgo). Se demostró
que el uso de MEFI se relaciona con un aumento de la tasa de cesáreas y de parto
instrumental (fórceps), sin lograr una reducción en la mortalidad perinatal ni en la tasa de
secuelas neurológicas. El único resultado perinatal que ha demostrado mejoría con el uso del
MEFI es la tasa de convulsiones en el periodo neonatal (reducción en 50%).
Decisión de Uso del MEFI
Las embarazadas sanas, sin factores de riesgo (materno o fetal), con embarazos de término,
y trabajo de parto en evolución espontánea, pueden ser monitorizadas de modo seguro con la
auscultación intermitente. Por el contrario, aquellas embarazadas con factores de riesgo, o
que requieren manejo activo del trabajo de parto, deben ser monitorizadas con el MEFI.
Como se observa en la figura, si la auscultación intermitente muestra alteraciones, el resto
del trabajo de parto se debe monitorizar con MEFI.

88
Análisis del MEFI
El MEFI, al igual que sucede con el electrocardiograma, es una prueba diagnóstica; el trazado
debe ser descrito, analizado e interpretado (conclusión), lo que motivará un cambio en el
manejo clínico de la paciente.
Existen cinco características de esta prueba que deben tenerse en cuenta al momento de
hacer el análisis.:
El análisis es visual.
Se puede usar un electrodo cefálico o doppler externo. Ambos tiene igual utilidad.
La dinámica uterina y la frecuencia cardiaca fetal deben ser observadas.
La evaluación debe ser en el contexto de la situación clínica.
Los MEFI son evolutivos. El análisis e interpretación que se hace en un momento dado
sirve para predecir el estado de oxigenación actual del feto, pero esto puede cambiar
en el período siguiente (mejorar o empeorar).
El análisis del MEFI requiere tres pasos:
A. Descripción de los cinco parámetros del MEFI
B. Análisis del estado de cada uno de estos cinco parámetros como:
a. Tranquilizador (parámetros en rango normal)
b. No tranquilizador (alteración leve de los parámetros)
c. Patológico o Anormal (alteración franca de uno o más parámetro)
C. Obtener una conclusión: esto es clasificar el MEFI en uno de tres grupos:
a. Terminología de uso actual
i. Normal o Bienestar Fetal
ii. Sospechoso
iii. Patológico
b. Nueva terminología (uso inicial pero en progresión)
i. Categoría I
ii. Categoría II
iii. Categoría III
DESCRIPCIÓN DE LOS CINCO PARÁMETROS DEL MEFI
1. Contracciones Uterinas (recordar que el papel va
a un centímetro por minuto)
Número de contracciones uterinas en un periodo de
10 minutos. Se debe observar el comportamiento
por 30 minutos.
Normal: 4-5 contracciones uterinas/10 min.
Alterado:
o Taquisistolía: > 5 CU/10 minutos
o Hipodinamia: < 3 CU/10 minutos

89
2. Frecuencia Basal
Corresponde al promedio de la FCF cuando es estable, excluyendo las aceleraciones y
desaceleraciones. Se determina considerando un periodo de 5 a 10 minutos.
Tranquilizador: 110-160 lpm
No tranquilizador:
o 100-109 lpm
o 160-179 lpm
Anormal:
o Bradicardia: < 100 lpm
o Taquicardia: ≥ 180 lpm
3. Variabilidad de la Frecuencia Basal
Corresponde a fluctuaciones menores de la frecuencia basal. Se mide estimando la
diferencia en latidos promedio entre el nivel mayor y el menor de la fluctuación en un
minuto de trazado.
Tranquilizador: Moderada (normal): 5-25 lpm
No tranquilizador: Mínima (< a 5 lpm) o Ausente por 45-90 minutos
Anormal: Mínima (< a 5 lpm) o Ausente > 90 minutos

90
4. Aceleraciones
Corresponden a aumentos transitorios de la FCB iguales o mayores a 15 lpm que duran
15 segundos o más. Su presencia es indicador de normalidad, es decir, bienestar fetal. Su
ausencia carece de significado si el resto de los parámetros son normales.
5. Presencia de Desaceleraciones
Corresponden a episodios transitorios de disminución de la FCB iguales o mayores a 15
lpm que duran 15 o más segundos. Su presencia SIEMPRE es indicador de anormalidad,
es decir, riesgo mayor de hipoxia. El MEFI debe observarse durante 30 minutos para
descubrir cuál es el patrón predominante de las desaceleraciones (aquel que se presenta
en más del 50% de las contracciones).
Las desaceleraciones se clasifican en:
a. Periódicas: son aquellas de tipo uniforme, y repetidas, es decir, cada desaceleración
tiene una forma similar a las otras. Se clasifican en:
a.1. Precoces
a.2. Tardías
b. Variables: son desaceleraciones de forma variable, es decir, cada desaceleración tiene
una forma distinta a las siguientes. Se clasifican en:
b.1. Simples
b.2. Complejas
a.1 Desaceleraciones Periódicas Precoces: desaceleraciones uniformes, repetidas, y
periódicas que comienzan y terminan con la contracción.

91
a.2 Desaceleraciones Periódicas Tardías: desaceleraciones uniformes, repetidas y
desfasadas respecto a la contracción. Es decir, entre el acmé de la contracción y el nadir de
la desaceleración existe una diferencia (decalaje) > de 15 segundos.
b.1 Desaceleraciones Variables Simples: son desaceleraciones variables en su forma y
relación con las contracciones, y se caracterizan por un descenso y recuperación rápida de la
FCB. Típicamente presentan un fenómeno aceleratorio antes y después de la desaceleración.
b.2. Desaceleraciones Variables Complejas: son desaceleraciones variables que cumplen
uno o más de los siguientes criterios (regla de los 60):
 Duración de más de 60 segundos
 Descenso a menos de 60 lpm
 Disminución de más de 60 lpm desde la FCB

92
Desaceleración Prolongada: desaceleración que se prolonga por más de 2 minutos y menos
de 10 minutos.
Bradicardia Mantenida: desaceleración que se prolonga por más de 10 minutos
Análisis de las Desaceleraciones:
1. Tranquilizador: ausencia de desaceleraciones.
2. No tranquilizador:
a. Periódicas Precoces
b. Variables simples
c. Desaceleración prolongada que dura menos de 3 minutos
3. Anormal:
a. Periódicas Tardías
b. Variables complejas
c. Desaceleración prolongada que dura más de 3 minutos
d. Bradicardia mantenida

93
ANÁLISIS DE LOS PARÁMETROS DEL MEFI
Basal Variabilidad Desaceleraciones Aceleraciones
Tranquilizador 110-160 > 5 Ausentes Presentes
No
Tranquilizador
100-109 < 5 por
menos de 90
minutos
Precoces
Variables Simples
161-179 Prolongada < 3 min
Anormal < 100 < 5 por más
de 90 minutos
Variables Complejas
Tardías
Prolongada > 3 min
> 180
Patrón sinusoidal
(sugerente anemis)
CLASIFICACIÓN DEL MEFI
Una vez descritos los cinco parámetros del MEFI, y analizados estos respecto de su
normalidad, es necesario obtener una conclusión respecto del trazado, lo que equivale a
clasificar al MEFI en una de tres categorías.
Existen varias terminologías para clasificar los MEFI. A continuación indicaremos las de uso
más frecuente en Chile.:
I. Clasificación RCOG:
Fue propuesta en el año 2003 por el Colegio Británico de Obstetricia y Ginecología, y es la
que se usa hasta nuestros días en la mayoría de los hospitales de Chile, incluyendo el
Hospital Clínico UC.
Según el análisis de los parámetros, el MEFI se clasifica en:
Clasificación RCOG del MEFI
Normal o
Bienestar
Los 4 parámetros del MEFI se encuentran en rango tranquilizador
Sospechoso Uno de los parámetros del MEFI se encuentra en rango no tranquilizador
Patológico
u Ominoso
Dos o más de los parámetros se encuentran en rango no tranquilizador ó
Un parámetro se encuentra en rango anormal.

94
Se ha demostrado que si el MEFI es Normal, el riesgo de hipoxemia fetal es 0%, y cuando el
MEFI es Sospechoso, existe 10% de riesgo de hipoxemia, el que se eleva a 30% en el caso
del MEFI Patológico u Ominoso.
II. Clasificación NICHD – ACOG – SMMF
En el año 2008, el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano de EEUU
(NICHD), en asociación con el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) y la
Sociedad de Medicina Materno Fetal (SMMF) efectuaron un Workshop y crearon una nueva
clasificación del MEFI. Esta nueva clasificación se está incorporando a la práctica clínica
habitual en Chile, y se impondrá en los próximos años por su mayor simpleza.
Clasificación NICHD – ACOG – SMMF del MEFI
Categoría I
Cuatro parámetros en rango tranquilizador
Presencia de desaceleraciones precoces
Categoría II Todos los demás
Categoría III
Variabilidad Ausente más uno de los siguientes:
Desaceleraciones tardías
Desaceleraciones variables
Bradicardia
Patrón Sinusoidal (sugerente de anemia fetal)
SIGNIFICADO DEL MEFI ALTERADO: Estado Fetal No Tranquilizador
El manejo del MEFI alterado (Sospechoso-Patológico o Categoría II-III) no consiste en la
interrupción del embarazo por la vía más expedita, sino que en un correcto esquema de
evaluación y aplicación de medidas que pueden colaborar a normalizar el MEFI; a este
conjunto de medidas se les llama: “Maniobras de Reanimación Intrauterina”, y apuntan a
mejorar el transporte de oxígeno hacia el feto.
Por años, el MEFI alterado, especialmente en presencia de meconio, condujo al diagnóstico
de Sufrimiento Fetal Agudo. Este diagnóstico ha sido desechado, pues es poco preciso (no
existe consenso en cuándo usarlo) y tiene baja capacidad predictiva (la gran mayoría de las
veces que se formulaba el diagnóstico de SFA, el feto se encontraba con oxigenación
normal).

95
Como se indicó antes, un MEFI alterado no hace el diagnóstico de hipoxemia fetal, sino que
indica que existe un riesgo de hipoxemia (10-30%), por esto se sugiere que, ante la
presencia de un MEFI alterado, debe formularse el diagnóstico de Estado Fetal no
Tranquilizador.
MANEJO DEL MEFI ALTERADO
1. Diagnóstico de la causa de alteración del MEFI
a. Tacto vaginal: con esto se puede encontrar la causa del problema (ej. prolapso de
cordón umbilical, metrorragia sugerente de DPPNI, progreso de la dilatación
cervical).
b. Vigilancia de la dinámica uterina: la taquisistolía produce alteraciones del MEFI
secundarias a la reducción de la oxigenación fetal.
c. Vigilancia de la hemodinámica materna: la hipotensión materna reduce el flujo
sanguíneo a la placenta y ello conduce a hipoxemia fetal.
2. Maniobras de reanimación intrauterina
a. Corregir hipotensión
i. SRL o Fisiológico: aporte rápido por vía periférica.
b. Lateralización materna: mejora el flujo sanguíneo al útero; puede ser a izquierda o
derecha. Si hacia un lado no mejora, lateralizar hacia el otro lado.
c. Oxigenación
i. Mascarilla: O2 10Lt./min.
ii. Administrar por 10-30 min; la hiperoxigenación prolongada puede ser
deletérea.
d. Suspender oxitocina
e. Tocolisis de emergencia para reducir las contracciones uterinas
i. Nitroglicerina en bolos de 100 μg. Puede administrarse hasta 400 μg en un
episodio de alteración del MEFI.
3. Vigilar evolución del MEFI: 30 minutos
a. Normalización MEFI (bienestar fetal)
i. Continuar trabajo de parto
ii. Reiniciar la aceleración oxitócica
b. MEFI persiste sospechoso o patológico
i. Interrupción del embarazo por la vía más expedita (vaginal, fórceps o
cesárea)
4. En el caso de una bradicardia mantenida, no es posible una espera prolongada, y debe
procederse a la interrupción del embarazo antes de 10 minutos de bradicardia (periodo
que mantiene al feto sin alteración de sus gases arteriales).

96
Resumen de aspectos más importantes
El bienestar fetal debe vigilarse siempre durante el trabajo de parto; esto es posible mediante
auscultación intermitente de LCF o mediante monitorización electrónica continua fetal
intraparto (MEFI). El MEFI debe ser usado mediante la descripción de sus 4 parámetros;
(tranquilizador, no tranquilizador o anormal) y en base a ello clasificar el MEFI en una de tres
categorías: normal (bienestar) – sospechoso – patológico (ominoso). Hoy en día se sugiere
clasificar en categoría I, II o III.
Si el MEFI está alterado, se debe intentar diagnosticar la causa de la alteración e
implementar maniobras de reanimación intrauterina. Si luego de la reanimación intrauterina
el MEFI mejora, el trabajo de parto puede continuar de modo habitual. Si el MEFI no mejora,
debe procederse a la interrupción del embarazo por la vía más expedita.

97
Capítulo 14.
EXTRACCIÓN FETAL CON FÓRCEPS
Se denomina parto vaginal asistido a la asistencia mecánica de la expulsión de la cabeza en
el parto vaginal. Existen tres instrumentos para este fin:
o Fórceps
o Vacuum
o Espátulas
Indicación de Parto Vaginal Asistido
Se asistirá el parto vaginal con fórceps, cuando el parto espontáneo no es posible o se asocia
a mayor riesgo fetal o materno. Las indicaciones habituales son:
1. Expulsivo detenido:
La presentación está en espinas +2, en directa (Occípito-púbica),oí pero el pujo no
es efectivo en lograr la expulsión del feto.
2. Estado fetal no tranquilizador:
Bradicardia del expulsivo
Prolapso de cordón
3. Condición materna:
Pacientes cardiópatas, principalmente con hipertensión pulmonar, donde el pujo
puede agravar su insuficiencia respiratoria.
Aunque discutible, existen ciertas patologías neurológicas (aneurisma cerebral) u
oftalmológicas (miopía severa), en que el pujo excesivo no es aconsejable.
Clasificación Parto Vaginal Asistido
Tipo Características
Salida Presentación en espinas +4
1. El cuero cabelludo es visible en el introito, sin separar los labios.
2. Variedad de posición es occípito-púbica, OIIA, OIDA, OIIP o OIDP
3. Rotación es menor a 45 grados.
Bajo Presentación en espinas +3
1. Rotación menor a 45 grados
2. Rotación mayor a 45 grados
Medio Presentación en espinas 0-+2
Hoy está proscrito, NO DEBE HACERSE FÓRCEPS en esta situación
Alto Presentación alta sobre el nivel de las espinas
Hoy está proscrito, NO DEBE HACERSE FÓRCEPS en esta situación

98
I. Fórceps
Instrumento obstétrico destinado a la extracción del feto por su polo cefálico desde el canal
del parto, en el periodo del expulsivo.
Funciones:
Prensión (tomar la cabeza fetal)
Tracción del feto
Rotación (llevar la variedad de posición
a occípito-púbica)
Descripción: formado por 2 ramas
entrecruzadas y articuladas. Cada rama tiene
tres partes:
o Hojas o cucharas:
o Curvatura cefálica: se adapta a la cabeza fetal
o Curvatura pélvica,: simula el canal del parto
o Zona intermedia: pedículo o tallo; articulación (fija, deslizable)
o Mango: de donde se toman las ramas
Existen varios tipos de fórceps, según sean
las tres partes de cada uno. Se describen
diferentes utilidades para cada uno de ellos.
En Chile se usan con más frecuencia el
Fórceps de Kielland y el Simpson. El
Kielland permite la maniobra de rotación,
tiene una curvatura cefálica y es más
grande. El Simpson solo sirve para prensión
y tracción.
Condiciones Para Efectuar un Fórceps
El fórceps es un instrumento que debe ser usado sólo por un obstetra entrenado, nunca por
un médico general. Para usarlo deben cumplirse las siguientes condiciones:
o Presentación cefálica
o Dilatación completa
o Membranas rotas
o Presentación de vértice en espinas > +2 (profundamente encajada)
o Proporcionalidad céfalo-pélvica

99
o Conocimiento exacto de la variedad de posición fetal. Las ramas toman la cabeza fetal
en posición parieto-malar. Para colocar correctamente las ramas, es importante saber
con certeza la variedad de posición. Si se equivoca, y la rama queda sobre la cara
fetal, pueden producirse lesiones como estallido ocular o fractura nasal, entre otros
problemas.
o Anestesia adecuada
o Episiotomía
o Recto y vejiga vacía
o Operador entrenado
Técnica De Uso Del Fórceps: circunducción en espiral
1. La paciente se encuentra en posición de litotomía, y la aseptización del área y la
instalación de los campos quirúrgicos ya ha sido efectuada. Se comprueba que el feto esté
en espinas +2, y en posición occípito-púbica.
2. Las ramas se llaman izquierda o derecha según la mano con que se toman.
Habitualmente se pone primero la rama izquierda y luego la derecha. Al introducir la rama
izquierda, esta gira hasta quedar al costado izquierdo de la paciente, y viceversa.
3. Se pone la rama en posición vertical, tomada desde el mango con la mano izquierda, y la
mano derecha se introduce parcialmente en la vagina y se apoya la hoja sobre la cabeza
fetal. Con un movimiento de circunducción en espiral, el mango gira desde la posición
vertical, en sentido anti-horario; el punto de apoyo es la mano ubicada en el introito
vaginal. El movimiento del mango hace que la hoja gire, introduciéndose en la vagina,
hasta la posición correcta en toma parieto-malar. Luego se introduce la rama derecha de
un modo similar, es decir, tomada desde el mango con la mano derecha, girando en
sentido horario. Una vez que se han introducido ambas ramas, se articulan en la zona
intermedia.
4. Se comprueba la posición correcta de las ramas y se efectúa la episiotomía.
5. Se pide el pujo de la paciente y se traccionan las ramas articuladas, en el eje del canal
vaginal: primero hacia abajo y cuando el feto comienza a descender en el canal del parto,
se llevan las ramas hacia arriba hasta la horizontal.

100
6. Cuando la cabeza está saliendo, se desarma el fórceps y se completa la atención del
parto.
Complicaciones del fórceps
El fórceps es más mórbido para la madre que para el feto. Tiene más riesgo de daño en el
canal vaginal que en la cara fetal. Se señalan como frecuentes las siguientes complicaciones:
Maternas
o Desgarros del canal del parto
Fetales
o Magulladuras
o Céfalo hematoma (subperióstico)
o Fractura de cráneo
o Parálisis facial
II. Espátulas
Instrumento obstétrico, similar al fórceps, destinado a la extracción del feto por su polo
cefálico desde el canal del parto, en el periodo expulsivo. A diferencia del fórceps, su única
función es prensión, no tracción ni rotación.
Al ser una espátula no fenestrada, no hace daño en ningún sitio de la cabeza fetal. La otra
diferencia es que las ramas van paralelas entre sí, no articuladas. En Chile el único hospital
que las usa es el Hospital Tisné.
Descripción:
o Hojas o cucharadas: curvatura cefálica;
curvatura pélvica.
o Zona intermedia: pedículo o tallo; sin
articulación.
o Mango

101
Beneficios y Problemas de las espátulas
o Beneficios:
o Menos riesgo de daño fetal
o Cucharilla no fenestrada
o Menos efecto de prensa sobre la cabeza fetal
o No requiere toma parieto-malar. Se pone en cualquier posición
o Problemas:
o No permite tracción
o No permite rotación (cabeza rota dentro de las espátulas)
III. Vacuum Obstétrico
Instrumento obstétrico destinado a la extracción del feto por su polo cefálico desde el canal
del parto, en el periodo expulsivo. En Chile, por razones históricas, el vacuum nunca ha
existido.
Sin embargo, la mejor evidencia sugiere que el vacuum sería mejor que el fórceps en
términos de riesgo materno. Lo único que aumenta es el riesgo de céfalo-hematoma fetal.
Pero si uno evalúa los costos versus los beneficios, conociendo todos los riesgos que tiene el
uso de fórceps en el canal vaginal materno, es mejor el uso del vacuum.
Funciones
o Succión por vacío: “sopapo”
Descripción: estructural
o Copa flexible
o Articulación: si la cabeza rota, éste
también lo hace
o Mango
o Sistema de vacío
Beneficios y Problemas del vacuum
o Beneficios
o Menos riesgo de daño materno
o No requiere conocer variedad
de posición
o Problemas
o Riesgo de céfalo-hematoma: no usarlo en prematuros, ya que en ellos el riesgo de
céfalo-hematoma es mucho mayor.

102
Parto vaginal asistido es la maniobra empleada para abreviar el expulsivo, lo que es
necesario si el pujo materno no es efectivo, o se detecta un estado fetal no tranquilizador
(bradicardia durante el expulsivo). El instrumento más utilizado es el fórceps, el cual
mediante toma parieto-malar permite la extracción del feto. El fórceps sólo debe usarse si la
presentación está en espinas > +2, y siempre por un ginecólogo obstetra bien entrenado. El
principal riesgo del fórceps son las lesiones del canal vaginal; también existe riesgo de daño
por traumatismo fetal. Para el parto vaginal asistido también es posible el uso de las
espátulas o el vacuum.

103
Capítulo 15.
OPERACIÓN CESÁREA
Definición
Extracción del feto, placenta y membranas a través de una incisión en la pared abdominal y
uterina.
Epidemiología
Frecuencia creciente: En el 2010 fue 4 veces más frecuente que en 1970. Los peores índices
mundiales de cesárea se dan en Chile: 40%. En los países más pobres la tasa de cesárea es
muy baja, principalmente porque se realizan sólo frente a riesgo de muerte materna.
Causas del incremento:
Cesárea anterior
Gestaciones múltiples: aumento de la infertilidad y nuevas técnicas de reproducción
asistida).
Uso de MEFI: se asocia a mayor probabilidad de cesárea por diagnóstico de estado
fetal no tranquilizador.
Menor experiencia de los obstetras: principalmente para el uso de fórceps.
Problemas médicos legales: los obstetras son los profesionales médicos más
demandados. La mayoría de las demandas se relacionan con el parto.
Expectativas de los padres: principal causa de las demandas.
Sistema de salud: parto programado. Principal causa de cesárea en Chile.

104
Problema en Chile
Año 1994
Prevalencia nacional de cesáreas: 37,2%
Prevalencia de cesáreas en el sector privado: 59%
Prevalencia de cesáreas en el sector público: 28,8%
Año 2000
Prevalencia de cesáreas en diferentes clínicas privadas: 57-83%
Prevalencia de cesáreas en servicios públicos y universitarios: 27- 28%
Cesáreas electivas de obstetras privados: 30-68%
Cesáreas electivas de obstetras públicos: 12-14%
Causas del Problema
El 77,8% de las mujeres prefieren parto vaginal; no existe diferencia en la preferencia de
cesárea entre el sector público y el sector privado: 11% v/s 8%. Se estima que la preferencia
de las mujeres no es la causa del aumento de la tasa de cesáreas.
El problema es el modelo de atención: programar la vida y el trabajo del obstetra. Chile es
uno de los pocos países en que el embarazo y el parto son atendidos por el mismo doctor. En
la mayoría de los países el parto es atendido por los médicos de turno.
En el sistema privado, existe el concepto de “programar el parto”, dirigiéndolo a días y
horarios hábiles; esto es, inducir el parto en una fecha determinada. El problema es que la
inducción programada en pacientes con malas condiciones cervicales (por ejemplo, en
primigestas sanas antes de las 40-41 semanas), reduce significativamente la probabilidad de
lograr un parto vaginal si se lo compara con el inicio espontáneo del trabajo de parto
(probabilidad de parto vaginal: 60% inducción vs 92% inicio espontáneo).
Por otro lado, FONASA a través del sistema PAD (Pago Asociado a Diagnóstico, un programa
creado para descomprimir el sistema público) permite que las pacientes beneficiarias del
sistema público puedan acceder a una atención en el sistema privado. Esto hizo que por un
monto fijo aportado como copago, las pacientes del sistema público ahora puedan atender
sus partos en el sistema privado. El problema es que en este grupo de mujeres se observó un
claro aumento en la tasa de cesárea.
El parto vaginal tiene menos riesgos (de morbilidad y mortalidad) para la madre y el feto. De
modo que, en la medida de lo posible, debe privilegiarse el parto vaginal. Casi todas las
muertes maternas en chile son en mujeres cuyo embarazo se resolvió por cesárea. Pero

105
como el número de muertes no es muy grande, en general no se le da mucha importancia a
este problema asociado a la resolución quirúrgica del parto, debido a una visión a corto plazo
de los médicos y las pacientes.
Indicaciones de cesárea
La operación cesárea está indicada en aquellas ocasiones en que el parto vaginal no es
posible, o de ser posible significa mayor riesgo para el feto o la madre.
Indicaciones frecuentes:
Cesárea repetida
Desproporción céfalo/pélvica: prueba de parto fracasada
Distocia de presentación o posición: presentación podálica, transversa, cara, frente
posterior
Estado fetal no tranquilizador: riesgo mayor de hipoxia
Otras: maternas, fetales y ovulares
Las indicaciones pueden ser absolutas o relativas:
Indicaciones absolutas: son aquellas situaciones clínicas que SIEMPRE deben ser resueltas
por cesárea (no hay nacimiento sin no se opera)
1. Placenta previa oclusiva total
2. Presentación transversa con feto vivo en el trabajo de parto
3. Madre muerta con feto vivo (PCR)
4. Siameses
Indicaciones relativas: son aquellas situaciones clínicas en las que bajo algunas
circunstancias serán resueltas por cesárea. Las indicaciones relativas se originan en
situaciones maternas (ej. Crisis hipertensiva refractaria a tratamiento), fetales (ej. registro
con desaceleraciones frecuentes) u ovulares (placenta, cordón).
Preparación Preoperatoria
Se requiere:
Consentimiento informado por escrito: con el fin de que autorice el procedimiento
asumiendo los riesgos propios de la cirugía
Vía venosa, hidratación pre-anestésica (anestesia raquídea produce hipotensión en la
mayoría de los casos), antibióticos profilácticos: cefazolina 1 gr ev
Anestesia raquídea.
Instalación de catéter vesical: ya que la vejiga llena estará justo en la zona donde se
realizará la cirugía.
Preparación abdominal: rasurado y aseo con solución antiséptica.
Instalación de campos quirúrgicos.
Técnica Operatoria
Laparotomía
Pfannenstiel (transversa baja): ventaja estética
Media infra-umbilical: es mejor desde el punto de vista anatómico, pero no desde el
punto de vista estético. En la práctica, se ha visto que el riesgo de dolor post parto y
de infección de la herida operatoria es mayor con la técnica de Pfannenstiel.
Histerotomía
Segmentaria arciforme: para evitar compromiso de las arterias uterinas si se extiende
la incisión (el segmento es la zona del itsmo uterino, el cual se distiende hacia el
término del embarazo, constituyendo lo que se llama el segmento inferior).

106
Corporal (se considera corporal toda cesárea antes de las 32 semanas, ya que el
segmento inferior aún no se ha formado a esta EG)
o Vertical (en embarazos muy precoces a veces se requiere incisión vertical o
cuando existe sospecha de acretismo placentario)
o Horizontal
Técnica Quirúrgica
Incisión de la piel con el bisturí frio. Luego con el bisturí eléctrico se abre el celular
subcutáneo hasta llegar a la aponeurosis. En la técnica de Pfannenstiel se abre la aponeurosis
en forma horizontal, se separa la aponeurosis de los rectos abdominales, y luego se separan
los rectos abdominales para acceder al peritoneo parietal. En la laparotomía media
infraumbilical, se accede por la línea media, y se separan los rectos abdominales junto a la
aponeurosis para acceder al peritoneo. El peritoneo parietal se abre con tijera y se accede a
la cavidad peritoneal. En ese momento es posible insertar compresas en las goteras parieto
cólicas (compresas laterales) para evitar que el intestino caiga sobre el útero y dificulte la
cesárea.
Se abre con pinza y tijera el peritoneo visceral para acceder al segmento inferior, exponiendo
el miometrio. Es de mucha importancia tener cuidado con la vejiga, la que se encuentra
“cubriendo” el segmento inferior; siempre bajarla para evitar daño quirúrgico.
Posteriormente se realiza la histerotomía: incisión segmentaria arciforme. Se diseña la
histerotomía con bisturí frio (cuidando no dañar el polo fetal que se encuentra bajo la
incisión). El ideal es profundizar la incisión con el bisturí hasta llegar a ver las membranas
fetales, sin romperlas. La incisión se amplia de modo lateral (arciforme) mediante una tijera.
Es posible, pero no recomendado, ampliar la incisión con los dedos.
Luego se rompen las membranas (con una pinza) y se introduce la mano derecha en la
cavidad uterina; se toma la cabeza, y se dirige hacia afuera con suavidad. Para la extracción
del feto, el ayudante comprime el fondo uterino. La extracción fetal es similar a lo que ocurre
en un parto vaginal.
El alumbramiento es asistido mediante tracción suave del cordón. Luego se revisa la cavidad
uterina con una cucharilla, para retirar todos los restos placentarios.
Se procede al cierre uterino: histerorrafia, en uno o dos planos. El peritoneo visceral y el
parietal pueden cerrarse o dejarse abiertos. Habitualmente se usan puntos para aproximar
los rectos abdominales separados y se procede al cierre de la aponeurosis. La aponeurosis
debe cerrarse cuidadosamente pues es la capa de soporte. Pueden ponerse puntos separados
o corridos en el celular sub cutáneo. Para la sutura de la piel, son aceptables varias opciones:
puntos separados de seda, sutura metálica (corchetes) o sutura intradérmica.
Indicaciones Posteriores a la Cesárea
1. Régimen cero por 4 horas, luego liviano.
2. Hidratación parenteral con cristaloides (1 litro).
3. Oxitocina (10-20 UI) infusión continua en 500 ml. Todas deben recibirla después del
alumbramiento.
4. Analgesia AINES
a. Endovenoso las primeras 24 horas
b. Oral desde el segundo día del post operatorio
5. Retiro de sonda vesical primeras 12-24 horas
6. Antibióticos profilácticos ev cada 8 horas, por 3 dosis con: cefazolina o clindamicina
(cuando existe alergia a PNC). La primera dosis antes de la incisión de la piel y las 2
siguientes en el post parto. En cesáreas electivas bastaría con una dosis única pre-
operatoria, aunque esto suele ser decidido por el comité de infecciones
intrahospitalarias de cada centro en particular.

107
Complicaciones
El riesgo materno y fetal es mayor en la cesárea que en el parto vaginal
Complicaciones maternas frecuentes
o Hemorragia post-parto
o Endometritis puerperal
o Infección herida operatoria (por la misma flora bacteriana que en la
endometritis)
Complicaciones fetales frecuentes
o Taquipnea transitoria
o Traumatismo fetal
Parto Vaginal Después de una Cesárea
El parto vaginal es preferible y recomendable en algunas pacientes cuyo primer parto se
resolvió por cesárea.
Recomendaciones
Decisión informada: 1% riesgo de rotura uterina (dehiscencia de la cicatriz) durante
la fase activa del trabajo de parto. La embarazada debe decidir si este riesgo es alto o
bajo como para correrlo. Médicamente se considera bajo y se recomienda intentar el
parto vaginal si se cumplen los criterios indicados más abajo.
Selección de pacientes:
o Historia remota
 Sólo una cesárea. Es decir, si tiene dos o más cesáreas, el parto vaginal
no debe ser recomendado.
 Cesárea segmentaria. Es decir, si la paciente sabe (o lo indica el
protocolo operatorio) que la cesárea fue corporal (no en el segmento),
el parto vaginal no debe recomendarse. Se considera que el segmento
inferior se forma después de las 32 semanas, de modo que si la cesárea
previa fue en por un parto prematuro (< 32 semanas), el parto vaginal
no debe ser recomendado. Si la paciente no recuerda la EG podría servir
el peso del recién nacido (recordar que a las 32 sem la EPF esperada es
de 1500 gr).
 Ausencia de otras cicatrices uterinas, por ejemplo, de miomectomía
previa (principalmente de mioma intramural).
 Sin historia de infección puerperal. Si la paciente refiere que en el
puerperio de su primer parto cesárea presentó fiebre y requirió manejo
antibiótico (por una endometritis), el parto vaginal no debe
recomendarse.
 Causa no permanente de la primera cesárea.
o Historia actual
 Embarazo único; no está permitido para gemelares.
 Presentación cefálica; no está permitido para presentación podálica y
menos para transversa (en que el parto vaginal nunca es posible).
 Inicio espontáneo de trabajo de parto
Inducción aumenta el riesgo de rotura a 10%: ¡no indicarla!
Aceleración oxitócica si está permitida
 Estimación de peso menor a 3800 gr.
Peso mayor aumenta riesgo de rotura a 10%
 Progresión adecuada del trabajo de parto

108
La operación cesárea está indicada en situaciones donde el parto vaginal no es posible, o de
ser posible, significa mayor riesgo para el feto o la madre. Las complicaciones materno-
fetales son más frecuentes en la cesárea que en el parto vaginal (hemorragia, infecciones,
taquipnea transitoria neonatal). La tasa de cesárea en Chile llega aproximadamente a 40%,
siendo una de las cifras más altas del mundo. Más allá de las estadísticas, el problema refleja
algunas imperfecciones del sistema de salud chileno. Las indicaciones más frecuentes de
cesárea son: cesárea repetida, desproporción céfalo/pélvica (prueba de parto fracasada),
distocia de presentación (podálica) y estado fetal no tranquilizador (alteración del registro
electrónico fetal intraparto). La gran mayoría de estas indicaciones son consideradas
relativas, dado que estas pacientes eventualmente podrían ser resueltas vía vaginal (trabajo
de parto avanzado, por ejemplo). Bajo ciertas condiciones es posible y recomendable la
atención de un parto vaginal en pacientes con una cicatriz uterina por cesárea anterior.
Adicionalmente, existen causas absolutas de cesárea (embarazos que siempre deben ser
resueltos por cesárea): placenta previa oclusiva, presentación transversa, siameses y el
rescate de un feto vivo cuya madre fallece. El procedimiento quirúrgico de la cesárea requiere
de una preparación pre-operatoria y cuidados post-operatorios específicos. La técnica
operatoria más utilizada incluye la incisión de Pfannenstiel (entrada abdominal transversal
suprapúbica) y la histerotomía segmentaria arciforme.

109
Capítulo 16.
DISTOCIAS DE POSICIÓN Y PRESENTACIÓN
Definiciones:
Actitud: es la forma en que se disponen las
diversas partes del feto entre sí, durante su
permanencia en el útero. La actitud fisiológica es de
flexión activa, con el mentón en contacto con el
esternón. La actitud de flexión activa permite que la
presentación cefálica bien flectada o vértice, sea la presentación eutócica. Las distocias
de actitud fetal corresponden a la cefálica deflectada.ss
Situación: relación existente entre el eje longitudinal del ovoide fetal y el eje longitudinal
(sagital) del útero. La situación puede ser longitudinal o transversa. En situación longitudinal,
el eje del polo fetal es paralelo al de la madre, y en situación transversal se encuentra en
90°.
Presentación: corresponde a la parte del feto que se ofrece al estrecho superior de la pelvis
materna. La presentación eutócica es la cefálica. Las distocias de presentación pueden ser
por feto en podálica, que corresponde al 4% de los partos, o feto en tronco, que corresponde
al 1% de los partos.
Posición: en general representa la relación del dorso fetal con el lado izquierdo o derecho del
cuerpo de la madre. Específicamente en la evaluación del posicionamiento del polo fetal
presentado al canal de parto, se denomina variedad de posición a la relación entre el punto
de reparo de la presentación y el hueso iliaco.
El proceso normal del parto en cefálica lleva la cabeza fetal hacia la variedad de posición
adecuada para una salida expedita, que corresponde a la variedad occípito púbica (OP).
Existen distintas distocias de posición que en general corresponden a presentaciones cefálicas
posteriores:
OIIP: occípito iliaco izquierda posterior
OS: occípito sacra
OIDP: occípito iliaco derecha posterior
La causas precisas que originan presentaciones distócicas como podálica o transversa se
desconocen, pero se han identificado factores de riesgo para ellas.:
Factores de Riesgo para Presentación Distócica:
Fetales
o Embarazo de pretérmino
o Embarazo gemelar
o Malformaciones congénitas

110
Maternas
o Gran multiparidad (≥ 5 partos)
o Tumor previo (mioma uterino ístmico)
o Malformación uterina (tabiques)
o Deformación pélvica severa
Ovulares
o Polihidroamnios
o Oligohidroamnios
o Placenta previa
Variedades de Presentación Podálica
Podálica o nalgas completa (55%): muslos
flectados hacia el abdomen y rodillas dobladas.
Podálica o nalgas incompleta (45%): muslos
flectados y piernas estiradas.
o Modalidad nalgas: piernas estiradas hacia
la cabeza. La más frecuente dentro de las
incompletas.
o Modalidad pies
o Modalidad rodillas: muslos estirados.
Mecanismo del Parto en Presentación podálica
Punto de reparo: sacro.
Diámetro mayor: entre las dos tuberosidades
isquiáticas (transversal al punto de reparo).
Mecanismo del parto es más complejo que en
cefálica.
Tres segmentos: cada uno tiene 4 tiempos
por separado que se sobreponen.
o Nalgas
o Hombros
o Cabeza
Condiciones del Parto Vaginal en Podálica: Antes de la aceptación de la presentación
podálica como indicación de cesárea, se ofrecía un parto vaginal en presencia de las
siguientes condiciones:
o Requiere de experiencia del operador
o Multípara o pelvis probada, con parto anterior de mayor peso que feto actual
o Inicio espontáneo del trabajo de parto
o Sin cicatriz de cesárea
o Polo cefálico bien flectado
o Diámetro biparietal ultrasonográfico ≤9.5 cm.
o Estimación de peso fetal entre 2500–3500 gr.

111
Riesgos de Parto en Podálica
o Prolapso de cordón umbilical
o Asfixia perinatal
o Retención de cabeza última (iatrogenia; prematurez; cefálica deflectada;
macrosomía)
o Secuelas neurológicas
o Muerte perinatal
Resultados TBT (Term breech trial)
o Se sometieron mujeres con embarazos en podálica a atención del parto vaginal
o cesárea. Se observó que el parto en podálica tenía más morbimortalidad
perinatal que la cesárea electiva, independiente de la experiencia del obstetra o
del centro donde se realizara.
o Por lo tanto: NO RECOMENDAR PARTO VAGINAL EN PODÁLICA.
o La excepción sería en una mujer con feto en podálica en trabajo de parto en
E+2.
Existe una maniobra que se llama versión externa, para rotar la presentación fetal por vía
abdominal. Idealmente el feto debe estar en podálica con dorso superior. Lo más discutido es
en qué momento realizar la versión: a las 35 semanas o a las 38 semanas justo antes del
parto.
Parto en Transversa
Parto vaginal: imposible. Antes era causa
segura de muerte materna y fetal.
Feto en situación transversal,
presentación de tronco u hombro.
Punto de reparo: acromion.
CESAREA con indicación absoluta.
Distocia de Actitud: cefálicas deflectadas.
Factores de riesgo:
Fetales
- Malformaciones congénitas
- Tumor cervical (importante hacer cervicometría para diagnosticarlo)
- Hidrocefalia
- Anencefalia
- Prematurez
Maternos
- Gran multiparidad (≥5 partos)
- Malformación uterina (tabiques)

112
Variedades de Cefálica Deflectada
Bregma (imagen B)
o Punto de reparo: bregma (este punto es el que se relaciona con la pelvis)
o Evoluciona a vértice (normal)
Frente (imagen C)
o Punto de reparo: nariz
o Es la más distócica de todas, ya que el diámetro es el mayor.
o Se ha visto que no evoluciona
o No compatible con parto vaginal
Cara (imagen D)
o Punto de reparo: mentón
o Es compatible con el parto vaginal.
El diámetro es similar a la
presentación de vértice.
o Expulsivo en mento-púbica
Al momento del parto, el cuerpo fetal (y sobretodo la cabeza fetal,) debe posicionarse
adecuadamente para permitir el avance en el canal de parto. Este posicionamiento se
describe mediante 4 variables: actitud, situación, presentación, y posición fetal. La actitud
fetal normal es de flexión activa. Esto permite que el diámetro de la cabeza fetal sea
mínimo, momento en el cual el punto más prominente de la presentación será el occipucio; a
esto se llama presentación cefálica bien flectada o vértice. La presentación es la parte fetal
que se expone a la pelvis materna, siendo la presentación cefálica la más frecuente y normal
(eutócica). La posición fetal describe la relación entre el dorso fetal y los lados del cuerpo de
la madre. La variedad de posición es la relación entre el punto de reparo de la presentación
y el hueso iliaco. Se conoce con el nombre de distocia a las desviaciones de lo normal o
fisiológico; de este modo, siendo lo eutócico la actitud de flexión activa, presentación cefálica
y variedades de posición anteriores (OP, OIIA, OIDA), se conocen distocias de actitud
(cefálica deflectada), de presentación (podálica o tronco) y de variedad de posición (las
variedades posteriores, OIDP, OS, OIIP).

113
Capítulo 17.
PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO
Periodo que sigue al parto extendiéndose hasta la recuperación anatómica y fisiológica de la
mujer. Es de duración variable, dependiendo principalmente de la duración de la lactancia.
Tradicionalmente se ha considerado como las 6 semanas posteriores al parto.
En este periodo se inicia el complejo proceso de adaptación psicoemocional entre la madre y
su hijo, estableciéndose el proceso de lactancia. La mayoría de las veces es fisiológico, pero
pueden haber complicaciones, incluso con riesgo vital.
Atención del Puerperio Normal
Puerperio inmediato:
Sala de recuperación 2-4 hrs.
o Vigilancia de complicaciones precoces
o Dolor
o Apego desde que nace el niño, ofrecer lactancia
o Calofríos: son muy frecuentes en el post-parto, pero no representan nada
significativo.
Habitación por 2-3 días cuando fue parto vaginal, y 3-4 días cuando fue cesárea. En
algunos lugares existe la posibilidad de que a la madre multípara sin incidentes se
envíe a domicilio a las 8-10 hrs. post-parto, controlándose precozmente en forma
ambulatoria.
Dolor: analgésicos que van desde paracetamol y AINES, hasta fentanyl o morfina en
caso de no ser suficiente el manejo de primera línea.
Lactancia: se debe tener especial preocupación en que la madre se sienta cómoda y
tranquila para dar lactancia, especialmente cuando es el primer hijo. Es fundamental
el rol de la matrona. Muchas primíparas se llenan de incertidumbre frente a la técnica
de lactancia y cuando no les resulta en un comienzo se angustian con mucha
frecuencia.
Control de micción: dosis altas de anestesia peridural tienen alto riesgo de retención
urinaria. Tener presente que la oliguria puede ser complicación de cesárea.
Evaluar todo tipo de complicaciones: infecciosas, urinarias, psicológicas, etc.
Indicaciones al Alta
1. Reposo relativo: contrarrestar el alto riesgo trombótico del periodo puerperal.
2. Régimen común: no existen alimentos que puedan provocar cólicos en el recién
nacido.
3. Abstinencia sexual por 1 mes: para reducir el riesgo de endometritis por inicio precoz
de actividad sexual. Es preciso confirmar el cierre del cuello uterino.
4. Analgesia con AINES: en la Red UC se usa ketorolaco cada 8 horas.
5. Aseo genital frecuente: sólo con agua corriente, no se necesita el uso de
desinfectantes en la zona genital.
6. Apoyo de lactancia, principalmente en primíparas. Considerar asistencia a clínicas de
lactancia.
7. Retirar puntos en caso de cesárea, a la semana post alta.
8. Control a las 3-4 semanas.
9. Vigilar fiebre, evolución de loquios, lactancia y herida operatoria.
10. Consultar precozmente si existe sospecha de infección. La Mastitis y la endometritis
demoran más tiempo en desarrollarse. No son propias de los primeros días post parto.
11. *LICENCIA POST NATAL: 3-6 meses.

114
Complicaciones del Puerperio
Mortalidad materna
585.000 mujeres mueren cada año -una por minuto,- por complicaciones del embarazo y
parto. 98% de esas muertes ocurren en países en vías de desarrollo.
Principales causas de mortalidad materna en América Latina
1. Hemorragia (25%)
2. Sepsis (14%)*
3. Síndrome hipertensivo (13%)
4. Abortos no seguros, principalmente aborto séptico (13%)
5. Distocia del trabajo de parto (7%)
*Para evitarla es importante el parto institucional
De las principales causas de muerte materna, las 2 más importantes en América Latina
(hemorragia y sepsis) ocurren específicamente en el puerperio. Una de las principales
razones que explica las grandes diferencias que existen entre los países de América Latina, es
la atención institucional del parto. La atención hospitalaria y profesional del parto cambia
notoriamente el riesgo de morbimortalidad materna.
Primeras 5 causas de mortalidad materna en Chile
1. Enfermedades maternas que complican el embarazo
2. Síndrome hipertensivo del embarazo
3. Hemorragias intra y post-parto
4. Causas relacionadas con el aborto
5. Trombo-embolia obstétrica
Complicaciones hemorrágicas puerperales:
Hemorragia post-parto (precoces):
Inercia uterina, primera causa de hemorragia post-parto
Desgarros del canal vaginal
Restos placentarios por alumbramiento inadecuado, con cotiledones presentes en la
cavidad uterina
Rotura uterina (cicatriz uterina), por cesárea o miomectomía previa
Hemorragia tardía del puerperio:
Endometritis
Restos ovulares
Enfermedad trofoblástica gestacional
Alteraciones de la coagulación
Complicaciones infeccionas puerperales:
Habitualmente las complicaciones infecciosas puerperales se detectan por un cuadro febril.
Dado que el primer día post-parto se pueden observar alzas térmicas en pacientes sin un
cuadro infeccioso propiamente tal, es recomendable mantener una conducta expectante
hasta después del primer día. La fiebre puerperal se reconoce por fiebre posterior a las 24
hrs. post parto, con 2 tomas de T° ≥ 37.8 separadas por 12 horas. En estas pacientes es
necesario hacer todos los esfuerzos por determinar el foco febril. Dependiendo del cuadro
clínico, el momento de presentación, el examen físico y los hallazgos de laboratorio, es
posible diferenciar entre las distintas causas de infección puerperal descritas:
1. Tracto genital
Endometritis

115
Parametritis
Pelviperitonitis
Infección de episiorrafia o herida operatoria
2. Vía urinaria
ITU baja
Pielonefritis aguda
3. Mastitis
Linfangítica
Abscedada
4. Otras infecciones
Tromboflebitis pelviana séptica
Shock séptico
Fascitis necrotizante
En aquellas pacientes con fiebre puerperal y sin un foco claramente demostrado, se debe
realizar un manejo sindromático, que incluye el uso de antibióticos. Esto es más frecuente en
cesarizadas que en parto vaginal.
Endometritis Puerperal
Es la contaminación de la cavidad uterina (normalmente estéril) secundaria a la invasión
ascendente de microorganismos de la flora vaginal, con invasión endometrial y miometrial.
Su incidencia es de 1-3% de los partos vía vaginal, 5-10% de las cesáreas electivas y 15-
20% de las cesáreas de urgencia.
Criterios diagnósticos de endometritis puerperal
Presencia al menos 2 de los siguientes:
Fiebre > 38°C
Sensibilidad uterina o subinvolución uterina (sin retracción adecuada)
Secreción uterina purulenta o de mal olor
**habitualmente ocurre a los 14 días post parto
Agentes causales
Polimicrobiano
E. coli
Bacteroides Fragilis
Streptococcus Pyogenes
Clostridium Perfringens
Staphylococcus Aureus
Staphylococcus Coagulasa (-)
Gardnerella Vaginalis
Mycoplasma sp
Factores de riesgo asociados al huésped
1. Rotura prolongada de membranas antes del parto
2. Corioamnionitis
3. Parto de pretérmino: una de las causas es la IIA
4. Menor edad materna
5. Bajo nivel socioeconómico
6. Anemia

116
Factores de riesgo asociados a la atención de salud
1. Trabajo de parto prolongado
2. Número de tactos vaginales desde el inicio del trabajo de parto: idealmente no hacer
más de 5 tactos.
3. Extracción manual de la placenta
4. Cesárea en trabajo de parto
5. Cesárea
6. Monitoreo fetal interno: electrodo cefálico en el feto o saturador metálico en la mejilla.
7. Instrumentación uterina
8. Atención de cesárea sin antibiótico profiláctico
Medidas que han demostrado reducir el riesgo de endometritis puerperal
En el trabajo de parto, los tactos vaginales deben realizarse con guantes estériles y
previo lavado de manos.
El número de tactos vaginales durante la atención del parto debe ser el mínimo
necesario para la adecuada conducción de éste (diversos estudios han reportado que
más de 5 tactos es un factor de riesgo importante).
Utilizar técnica aséptica en la atención del parto.
Las pacientes que se someten a cesárea deben recibir profilaxis antibiótica.
Profilaxis antibiótica en operación cesárea
La cesárea por sí misma es el factor de riesgo más importante de infección puerperal.
Presenta una tasa de endometritis que es 5–10 veces mayor que en el parto vaginal, sin
intervención.
Esto ha generado gran elevación de los costos en salud. Sin profilaxis antibiótica la tasa de
endometritis es de 10-30% y de infección de la incisión de la laparotomía es de 10-25%.
Una revisión sistemática de 12.000 pacientes evaluó el riesgo de endometritis puerperal con
y sin antibióticos.:
Endometritis en grupo control:
o Cesárea electiva 7.03%
o Cesárea no electiva 30.14%
o Cesárea sin indicación específica 30%
RR con ATB:
o 0.38 cesárea electiva
o 0.36 cesárea no electiva
o 0.39 cesárea sin indicación específica
Por lo tanto, la profilaxis antibiótica en cesárea reduce el riesgo de endometritis puerperal,
tanto si la cesárea es electiva como si es de urgencia.
Este estudio también demostró reducción de la tasa de infección de la herida operatoria.
La droga de elección es la Cefazolina 1 gr. ev, administrada preferentemente en el
preoperatorio e, idealmente, 1 hora antes de la incisión de la piel (ACOG Septiembre 2010).
Si no es posible en cesárea de urgencia, se coloca lo antes posible.
Medidas estudiadas que han demostrado no reducir el riesgo de endometritis sin tampoco
aumentarlo:
Enema evacuante
“Aseptización vaginal”
Corte de vello perineal
Conscientes de lo anterior, en la PUC se ofrece enema a todas las pacientes en trabajo de
parto para más comodidad y tranquilidad al momento del pujo. Lo mismo con el corte de la

117
parte más inferior del vello perineal (no rasurado). Esto último para más comodidad en la
sutura de la episiotomía y/o desgarro perineal, si lo amerita.
Si ya se produjo endometritis puerperal, el esquema antibiótico a utilizar es el siguiente:
Clindamicina 600 mg cada 8 hrs ev + Gentamicina 3-5 mg/día ev por 48 hrs postcaida de la
fiebre y luego completar un tratamiento vía oral de amplio espectro, o por 7 días endovenoso
en casos más complejos.
Mastitis Puerperales
Semanas o meses posterior al alta
Asociado a fiebre muy alta (T°: 39-40°C)
Compromiso del estado general
Mialgias
Eritema y dolor de un cuadrante
Mastitis linfangítica: 90% son mastitis linfangíticas, no
abscedadas, y la mayoría son por S. Aureus. Se sabe que las
grietas en el pezón son factor predisponente de infección.
En general compromete un cuadrante de la mama.
Tratamiento
Evaluar técnica de lactancia y presencia de grietas
Asegurar el vaciamiento efectivo de la mama
Tratamiento sintomático: compresas húmedas y analgésicos orales (Paracetamol y/o
AINES)
Antibiótico (existen 3 alternativas) por 7-10 días:
o Cloxacilina 500 mg cada 6 horas vo
o Flucloxacilina 500 mg cada 8 horas vo
o Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas vo
A las 48 horas debiera dejar de tener fiebre.
*No suspender lactancia
Mastitis abscedadas: El 10% de las mastitis son de tipo abscedadas.
El tratamiento, además de ATB, requiere de drenaje del absceso.
Incisión peri-areolar. Tampoco está contraindicada la lactancia.
Mastitis Streptocócica: es menos frecuente, habitualmente es bilateral y generalmente
compromete más de un cuadrante. El tratamiento es con penicilina sódica 4 millones cada 6
horas ev.
Otras Complicaciones Puerperales
Complicaciones psíquicas
Depresión post-parto
Psicosis puerperal
Misceláneas
Complicaciones quirúrgicas
Complicaciones del SHE
Complicaciones anestésicas
Trombosis venosa profunda y TEP
Hematomas: principalmente en partos vaginales instrumentales como fórceps. Esta
complicación se presenta habitualmente en las primeras horas post-parto. El

118
hematoma suele estar presente con frecuencia en la paciente que se queja en las
horas siguientes post parto de un dolor mucho mayor de lo habitual. Se presenta
como un dolor persistente que no cede con analgésicos habituales. Al examen se hace
evidente el aumento de volumen por un hematoma vagino-perineal.
El examen genital es importante, incluyendo un tacto recto-vaginal, ya que pueden
distinguirse hematomas no evidentes o que no evidencian sangrado externo, y que
disecan el espacio recto-vaginal, en el caso de lesiones más profundas. El tratamiento
consiste en abrir el plano de sutura previo y drenar el hematoma en pabellón. Puede
ser muy severo y llevar la paciente a requerir transfusiones.
El período puerperal comienza después del parto y se extiende hasta la recuperación
anatómica y fisiológica femenina, habitualmente considerando las primeras 6 semanas
postparto. En este periodo se inicia el proceso de adaptación psicoemocional materno-infantil
y se inicia la lactancia. La mayoría de las veces es un período fisiológico, pero pueden haber
complicaciones que involucran múltiples etiologías. Las complicaciones del puerperio incluyen
desde la mortalidad materna asociada a enfermedades concurrentes de la paciente, hasta
patologías clásicas de este período como la hemorragia post-parto y la sepsis puerperal. Las
infecciones puerperales pueden originarse tanto en el aparato genital (endometritis,
pelviperitonitis, sepsis puerperal) como en otros sistemas (urinario, mamario, piel). La
paciente con fiebre puerperal, definida como fiebre significativa más allá del primer día post-
parto, debe ser evaluada para identificar y tratar adecuadamente el foco causal. Existen
medidas preventivas para evitar el desarrollo de patologías puerperales, tanto desde el punto
de vista de la atención de salud, como de la educación en el manejo ambulatorio de las
pacientes puérperas. Esto incluye un especial cuidado en el proceso de adaptación psicológica
al nuevo escenario de la maternidad.

119
Capítulo 18.
METRORRAGIA DEL PUERPERIO
La hemorragia puerperal corresponde a una de las complicaciones más temidas del post-
parto. Se refiere básicamente al sangrado vaginal excesivo luego de un parto o una cesárea,
cuya magnitud puede llegar incluso a comprometer la vida de la paciente. La pérdida
fisiológica de sangre estimada es de 500cc en un parto vaginal y de 1000cc en una operación
cesárea.
Cada año en el mundo mueren 585.000 mujeres por complicaciones del embarazo y parto, lo
que equivale a una muerte materna por minuto. 98% de las muertes maternas ocurren en
países en vías de desarrollo.
Principales causas de mortalidad materna en América Latina:
1. Hemorragia 25%
2. Sepsis 14%
3. Síndrome hipertensivo 13%
4. Aborto no seguro 13%
5. Distocia del trabajo de parto 7%
La hemorragia y la sepsis son complicaciones propias del puerperio.
Primeras causas de muerte materna en chile:
1. Enfermedades materna que complican el embarazo
2. Síndrome hipertensivo del embarazo
3. Hemorragias intra y post parto
4. Causas relacionadas con el aborto
5. Embolia obstétrica
Atención Institucional y Profesional del Parto
La atención del parto dentro de instituciones de salud y con apoyo de personal entrenado
cambió considerablemente el pronóstico de las madres y sus hijos. Esto ha sido relevante
para la mejoría de los indicadores de salud materno-infantil en todo el mundo, a pesar de la
creencia de que este tipo de atención deshumaniza el momento del parto.
Si se revisa en qué condiciones se atienden los partos en los distintos países, existen
diferencias notables. En Chile, el 99% de los partos son atendidos por personal capacitado y
sobre el 99% son partos institucionales. Existen países donde sólo un 50% de los partos son
institucionalizados. Aunque la mayoría de estos nacimientos no sufren complicaciones, la
presentación de problemas agudos post parto en un escenario alejado del servicio de
atención profesional, pone en peligro a la madre y su recién nacido. Esto explica gran parte
de las diferencias en mortalidad materna en nuestra región y el mundo.
Mortalidad Materna
Chile 17-18/100.000
Usa 11-12/100.000
En América Latina es sobre 200/100.000
África subsahariana 800/100.000
Complicaciones Hemorrágicas Puerperales
Hemorragia post parto (inmediata):primeras 6-8 horas (en teoría las primeras 24 horas).
Inercia uterina: miometrio agotado, incapaz de contraerse.
Desgarros del canal del parto: asociado a parto instrumental fórceps).

120
Restos placentarios: extracción incompleta de la placenta, quedando fragmentos de
cotiledones y/o membranas fetales en la cavidad uterina.
Rotura uterina: parto asociado a cicatriz uterina (por cesárea o miomectomía).
Hemorragia tardía del puerperio (después de 24 horas)
Endometritis
Restos ovulares
Enfermedad trofoblástica gestacional
Hemorragia Post Parto (Inmediato)
Se define como aquella que supera la pérdida fisiológica y que ocurre en las primeras 24
horas post parto.
Causas:
90% inercia uterina
6% desgarros del canal del parto
4% restos placentarios: principalmente asociado a la técnica de atención del
alumbramiento (en estricto rigor debiera ser espontáneo). En la UC esto se evita pues
a toda paciente se le hace una revisión instrumental (raspado uterino) post parto.
Esto es posible pues todas ellas están con anestesia y el parto es atendido siempre
por el médico.
Factores de riesgo principales para hemorragia post parto
Trabajo de parto prolongado
Uso de oxitócicos para inducción o conducción del trabajo de parto
Sobredistención uterina:
o Embarazo múltiple
o Polihidroamnios
o Macrosomía fetal
Gran multípara (más de 5 partos)
Antecedente de hemorragia post parto
Parto instrumental y desgarro del canal del parto
Manejo general de la hemorragia post parto
1. Prevención frente a factores de riesgo
2. Reconocimiento precoz: control sistemático de la puérpera.
3. Corrección enérgica de la hipovolemia: matrona y anestesistas apoyan con reposición de
volumen.
o Vía venosa de gran calibre: teflón 14 o 16, dos vías.
o Volumen: cristaloides o coloides.
o Exámenes: Hcto, coagulación, clasificación sanguínea y pruebas cruzadas.
4. Control de la causa especifica: examen sistemático del tracto genital para identificar la
causa: para ver si el problema es de inercia o desgarro, o causas asociadas: laceraciones
del canal del parto, retención de placenta, acretismo placentario, inversión uterina, y
coagulopatías (primarias o secundarias).
o Restos Placentarios: Revisión uterina: si tenía cicatriz uterina, antes de hacer la
revisión instrumental hay que hacer una revisión manual para palpar la cavidad
uterina, y ver que no sea una rotura uterina. Si está indemne, se mete una
cucharilla para asegurar que no queden restos placentarios.
o Lesiones del Canal: siempre revisar el canal del parto, especialmente si hubo
fórceps. Suturar, y s desgarros si es que existen. Se debe revisar el cuello del
útero y suturar si presenta un desgarro que sangre activamente. La revisión del
canal vaginal puede requerir de un ayudante para utilizar las valvas laterales,

121
facilitando la inspección y sutura. En los casos en que el sangrado es en napa y
difuso en la mucosa vaginal, se puede utilizar un taponamiento vaginal con
compresas. Es muy importante retirar las compresas al cabo de 4-6 horas.
o Inercia Uterina: se detecta por mala retracción uterina y descarte de las otras
dos causas. La inercia es la causa más frecuente de hemorragia precoz del
puerperio.
5. Terapia transfusional en casos severos: glóbulos rojos, plasma, etc.
Manejo de la Inercia Uterina
En caso de una metrorragia post parto ocasionada por inercia uterina (se han descartado los
restos placentarios y las lesiones del canal), se procede a un manejo activo y con aplicación
progresiva de medidas que se indican a continuación:
1. Masaje uterino:
El útero puede masajearse de modo enérgico a través del abdomen materno con la mano
derecha del médico. También es posible efectuar un masaje bimanual introduciendo la
mano izquierda en la vagina y comprimiendo el útero entre ambas manos. El masaje
uterino logra controlar el sangrado mientras se implementan las otras medidas.
2. Retractores Uterinos: oxitocina, metilergonovina y prostaglandinas.
Luego de un parto siempre se administra oxitocina en forma preventiva. Si se detecta una
inercia uterina, se procede con las siguientes drogas:
Oxitocina: la primera medida farmacológica es aumentar dosis de oxitocina. Se
pueden poner 5 UI ev directo o 20-40 UI/500cc de suero glucosado al 5%. Dosis
altas pueden generar hipotensión y taquicardia.
Metilergonovina: de persistir el sangrando se administra Metilergonovina
(Methergyn®) vía intramuscular (ampolla de 1 ml = 0.2 mg), no se usa ev porque
puede producir problemas de isquemia cerebral o miocárdica (por
vasoconstricción). No usar en pacientes hipertensas o con uso de antivirales como
los inhibidores de proteasa (terapia anti-VIH).
Prostaglandinas (misoprostol).: Se administra vía rectal. La dosis es de 800 g a
1.000 g, y los comprimidos son de 200 g, de modo que se administran 4-5
comprimidos por vía rectal.
La mayoría de las pacientes con inercia uterina responden a retractores uterinos. Sin
embargo, existen pacientes que requieren tratamiento quirúrgico, debido al compromiso
hemodinámico originado por la persistencia del sangrado con un útero flácido.
3. Manejo quirúrgico de la inercia uterina
Cirugía conservadora
o Suturas compresivas: se efectúa una laparotomía y se insertan en el útero
suturas de material reabsorbible, que mantienen comprimido el útero. Existen
varias técnicas descritas (el modo en que se ponen los puntos), pero la técnica
más utilizada se llama “B-Lynch”. La reabsorción posterior del material de
sutura permite que el útero vuelva a su estado normal, de modo que la
paciente preserva su fertilidad.
o Ligadura de arterias uterinas y útero-ováricas.: Se efectúa una laparotomía y
se ligan las arterias uterinas (a nivel del itsmo uterino) y las arterias útero-
ováricas.
o Ligadura de arterias hipogástricas (rama anterior). :el resultado de esta
ligadura es el mismo que el de la ligadura de las arterias uterinas; sin
embargo, la ligadura de las hipogástricas es más difícil, aumentando la
morbilidad asociada al procedimiento.

122
Cirugía radical
o Histerectomía obstétrica subtotal: se deja el cuello del útero, evitando la
prolongación innecesaria del tiempo operatorio y eventuales complicaciones.
4. Otras alternativas conservadoras
Radiología intervencionista: cateterización de vasos femorales y luego de arterias
hipogástricas, posición en la que se inflan balones que bloquean temporalmente el
flujo sanguíneo. Destinado a pacientes hemodinámicamente estables, habitualmente
con alta probabilidad pre-operatoria de sangrado (acretismo placentario) o que en el
contexto de inercia uterina persistente permiten la cateterización. A través de este
procedimiento es posible embolizar las arterias uterinas.
Balón de Bakri: balón inflable, similar al balón de Sengstaken, con forma de útero,
usado fundamentalmente para el acretismo placentario. El balón se inserta en la
cavidad uterina, por vía vaginal, y se inflan logrando compresión del lecho placentario.
Hemorragia Tardía del Puerperio
Es aquella que se presenta después de las primeras 24 horas post parto. Habitualmente
ocurre posterior al alta y dentro de las primeras dos semanas post-parto.
Causas más frecuentes:
Restos ovulares
Endometritis
Si el cuadro clínico no es compatible con los diagnósticos más frecuentes, debe solicitarse
una curva de subunidad –HCG cuantitativa, para descartar enfermedad trofoblástica
gestacional. Hasta un 25% de las neoplasias trofoblásticas gestacionales ocurren luego de
embarazos normales (la mayoría ocurren post aborto) y se manifiesta por metrorragia tardía
post-parto por persistencia de tejido trofoblástico en la cavidad uterina.

123
Tratamiento de la metrorragia tardía post-parto
Habitualmente requiere tratamiento médico, no quirúrgico, salvo excepciones. El tratamiento
se hace mediante retractores uterinos y antibióticos (Methergyn + Clindamicina +
Gentamicina).
La hemorragia post-parto corresponde a una complicación puerperal frecuente. Se define
como la pérdida sanguínea mayor a la fisiológica (más de 500cc en parto vaginal o más de
1000cc en cesárea) y en los casos más graves puede llegar incluso a comprometer la vida de
la paciente. En América Latina, la hemorragia post-parto es la primera causa de muerte
materna. En Chile, esta complicación aún permanece entre las primeras 5 causas de muerte
materna. Existen diferentes etiologías de la hemorragia post-parto, dependiendo del
momento de presentación: inmediatas (primeras 24 hrs) y tardías. Entre las causas de
hemorragias inmediatas se encuentran la inercia uterina, los desgarros del canal del parto,
los restos placentarios u ovulares y la rotura uterina. Por su parte, las causas de hemorragia
tardía del post-parto incluyen la endometritis, los restos ovulares y etiologías menos
frecuentes como la enfermedad trofoblástica gestacional. Entre las medidas útiles para
prevenir la hemorragia post-parto se encuentran aquellas orientadas a reducir el sangrado
precoz excesivo, debido a inercia o lesiones del canal de parto. Estas medidas incluyen:
preparación frente a factores de riesgo (antecedentes, sobredistensión uterina, cicatrices
uterinas, multiparidad, etc.), reposición enérgica de volumen (incluyendo terapia
transfusional) y reconocimiento y manejo precoz de la causa específica. Para precisar la
causa de la hemorragia post parto se efectúa examen del canal de parto (sutura de lesiones
sangrantes si existen), revisión de la cavidad uterina (extracción de restos placentarios), y
manejo de la inercia uterina. El manejo de la inercia consiste en masaje uterino y
administración de retractores uterinos (oxitocina, Metilergonovina y prostaglandinas). Si no
hay respuesta, se procede al manejo quirúrgico (ligaduras vasculares, sutura uterina,
histerectomía obstétrica). La hemorragia tardía del post-parto habitualmente requiere del uso
de antibióticos y retractores uterinos.

124
Capítulo 19.
PARTO PREMATURO
I. Conceptos generales
El parto prematuro (PP) ha sido definido por la OMS como aquel que ocurre antes de las 37
semanas de gestación. El límite inferior de edad gestacional que establece la separación entre
PP y aborto es de 22 semanas de gestación y/o 500 gr. de peso fetal y/o 25 cm. de LCN.
La incidencia de PP oscila entre 8-10% del total de partos a nivel mundial (cifra igualable a
las estadísticas en el Hospital PUC). Chile mantiene una incidencia de 5-6%. Aunque la
frecuencia del PP no se ha reducido significativamente en los últimos años (incluso ha
aumentado), la morbimortalidad neonatal secundaria a la prematurez ha ido disminuyendo.
En la PUC la mortalidad perinatal es de 3,6/1.000 en RN de término y 80/1.000. En RN
prematuro.
El riesgo de morbilidad es de 1% en RN de término y 17% en RN prematuros: enterocolitis
necrotizante (ECN), sepsis neonatal, síndrome de distrés respiratorio (SDR) por membrana
hialina, hemorragia intracraneana (HIC).
Excluyendo las malformaciones congénitas, el 75% de las muertes perinatales y el 50% de
las anormalidades neurológicas de la infancia son atribuibles directamente a la prematurez.
Aproximadamente un 5% de los PP ocurren antes de las 28 semanas (prematuro extremo),
15% entre 28-31 semanas (prematuro severo), cerca del 20% entre 32-33 semanas
(prematurez moderada) y 60-70% entre 34-37 semanas (prematuro tardío).
Riesgo de enfermedades del RN en UCI Neonatal PUC
En la Red UC existe sobrevida desde 24 semanas (apróx 400 gr en los casos más extremos).
Ya desde las 28 semanas en adelante
la sobrevida es casi 100%. La y l HIC
es menos frecuente(20%). El SDR va
bajando su frecuencia, y después de
las 34 semanas es prácticamente
inexistente, por eso hasta esta semana
se recomienda el uso de corticoides
prenatales (para inducción de madurez
pulmonar). Después de las 34
semanas existe un riesgo muy
reducido de morbilidad, aunque no es
cero. Sin embargo, la cantidad de
niños que nacen entre las 34 y 37
semanas ha ido en aumento, con lo
que cada vez es más frecuente
observar patologías en estos RN
prematuros tardíos.

125
Grupos Clínicos de Parto Prematuro
Desde una perspectiva clínica, el parto prematuro puede deberse a uno de tres grupos
clínicos que se mencionan a continuación, cada uno de los cuales corresponde
aproximadamente a un tercio de los casos:
1. Parto prematuro idiopático: aquel que resulta del inicio prematuro del trabajo de parto.
2. Parto prematuro como resultado de rotura prematura de membranas (RPM). Ver capítulo
de Rotura de Membranas.
3. Parto prematuro iatrogénico: aquél en que el parto se produce de modo prematuro por
decisión médica fundada en patología materna o fetal (ej. SHE y RCF).
Parto Prematuro Idiopático:
El síndrome de parto prematuro (SPP) corresponde a una manifestación clínica caracterizada
por contracciones uterinas y modificaciones cervicales antes de las 37 semanas, con o sin
rotura de membranas. Debido a que este síndrome esconde múltiples etiologías,
habitualmente el tratamiento sintomático es inefectivo. La mayoría de las veces se intenta
manejar las contracciones uterinas y no la causa de la enfermedad.
Debemos diferenciar el trabajo de parto prematuro (ver criterios precisos más abajo), de lo
que se conoce como amenaza de parto prematuro, situación en que se evidencian
contracciones uterinas persistentes, pero sin modificaciones cervicales; en este caso se debe
descartar una causa evidente de las contracciones uterinas, como drogas (efedrina, cocaína),
coito reciente o estrés.
El principal factor de riesgo para Parto Prematuro idiopático, es el antecedente de PP previo
(< 35 semanas), lo que conlleva un riesgo de 30-50% de PP en este embarazo.
El parto prematuro idiopático debe ser considerado un síndrome (Síndrome de Parto
Prematuro), ya que distintos factores etiológicos actúan sobre el miometrio convergiendo en
la activación de una vía final común. Clínicamente se presenta con contracciones uterinas y
dilatación cervical. Como todo síndrome, existen múltiples etiologías para una misma
manifestación clínica, y el tratamiento de los síntomas no es efectivo en controlar la
enfermedad.
Etiología del Parto Prematuro Idiopático:
El trabajo de Parto prematuro es llamado Idiopático, pero obviamente sí tiene una causa.
Desafortunadamente, en la mayoría de los casos se desconoce la etiología precisa en una
paciente dada, lo que dificulta el tratamiento.
Existen etiologías descritas para el parto prematuro, las que se mencionan a continuación,
junto a los antecedentes que sustentan la existencia del agente etiológico mencionado como
causa del parto prematuro.
1. Infección intraamniótica (causa más estudiada)
Asociación con patología sistémica y contractilidad uterina.
Asociación con vaginosis bacteriana: desbalance de la flora vaginal normal
(disminuyen los lactobacilos y aumentan los anaerobios y Gardnerella Vaginalis).
Cultivo (+) de líquido amniótico en 13% de los casos.
Cultivo (+) y corioamnionitis histológica en 30% de los casos.
Marcadores inflamatorios elevados (interleuquinas).

126
2. Reducción del flujo sanguíneo a la unidad úteroplacentaria (isquemia)
Entre un 20 y 30% de prematuros tiene estudio con evidencia histológica de isquemia
placentaria (infartos, vasculopatía decidual).
1/3 de las pacientes tiene alteraciones demostrables en el doppler materno (arterias
uterinas).
Casi 1/3 de los prematuros tiene restricción de crecimiento fetal.
Alteraciones asociadas: SHE, RCIU y PP.
3. Disfunción cervical
Incompetencia cervical: cuello uterino débil y dilatado, sin mediar contracciones; es
incapaz de mantener el embarazo.
El cuadro clínico “clásico de incompetencia
cervical” corresponde a: abortos
espontáneos del segundo trimestre (cada
vez más precoces), en que la paciente
consulta por flujo genital o sensación de
peso, y se constata dilatación pasiva (sin
contracciones) del cuello uterino, a
consecuencia de lo cual se produce el
aborto. Las pacientes con historia clásica de
incompetencia cervical, son tratadas con
cerclaje profiláctico (sutura en el cuello
uterino.) Se debe realizar entre las 12-14
semanas; antes de las 12 semanas existe riesgo habitual de aborto (ej. huevo
anembrionado), y después de las 14 semanas es posible que ya se inicie la dilatación del
cuello.
Hoy se estima que el mismo fenómeno que lleva a un aborto por incompetencia cervical,
puede llevar a un parto prematuro. De modo que se considera a la disfunción cervical
como la causa de un grupo importante de partos prematuros.
Durante el embarazo, la evaluación del
cuello se realiza por medio de una
ecografía transvaginal: cervicometría
(mide la longitud del canal
endocervical). El promedio de un cuello
normal es 35-40 mm. El corte para
hablar de cuello corto es de 25 mm.
Bajo esa longitud se incrementa
progresivamente el riesgo de parto
prematuro, llegando hasta un 50% con
cervicometría menor a 15 mm.
4. Sobredistención uterina
El músculo liso al sobredistenderse tiende a contraerse: embarazo múltiple o
polihidroamnios.
5. Anormalidad en la compatibilidad antigénica feto-materna/autoinmune:
Existe rechazo inmunológico al feto.
6. Hemorragia coriodecidual

127
7. Causas inflamatorias
8. Tóxicos (cocaína, tabaco, corticoides)
9. Disfunción miometrial (alteración de la fisiología normal)
 Quiescencia miometrial (lo normal es que dure hasta las 36 semanas)
 Término precoz de quiescencia:
Bajo nivel de FQ-MQ
Bajo nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) en membranas fetales
(está actualmente en estudio la utilidad que tendría este marcador como
predictor de riesgo aislado de parto prematuro)
Criterios de Trabajo de Parto Prematuro:
1. Edad gestacional entre 22 y 37 semanas
2. Dinámica uterina 4 en 20 minutos o 6 en 30 minutos (1 cada 5 minutos)
3. Modificaciones cervicales:
a. Borramiento mayor del 50% y dilatación de más de 1 cm
b. Borramiento y dilatación progresiva
II. Predicción y Prevención del Parto Prematuro
Predicción de riesgo de parto prematuro
Los principales factores de riesgo epidemiológicos de prematurez son: el antecedente de un
embarazo anterior con PP (le confiere entre 30-50% de riesgo de PP en su actual embarazo)
y los gemelares (aumentan un 50% el riesgo de PP).
1. Factores de Riesgo
a. Maternos pregestacionales
i. Edad < 20 o > 40 años
ii. Bajo nivel socioeconómico
iii. Antecedente de parto pretérmino previo*
iv. Hábitos (TBQ, cocaína, heroína)
b. Maternos gestacionales
i. Mal control prenatal
ii. Metrorragia posterior a las 20 semanas
iii. Infección sistémica o genital
iv. Estrés psicológico y/o social
c. Fetales
i. Embarazo múltiple*
d. Placentarios
i. Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta (DPPNI)
ii. Placenta Previa Oclusiva (PPO)
iii. Polihidroamnios (PHA)
e. Uterinos
i. Cuerpo extraño (DIU)
ii. Incompetencia cervical o cuello corto*
iii. Malformaciones uterinas (pacientes con útero bicorne tienen mayor riesgo
de parto prematuro, mientras que pacientes con útero doble tienen mayor
riesgo de aborto)
iv. Conización cervical
*corresponden a los factores de riesgo más importantes

128
2. Evaluación Cervical
a. Manual: La detección de modificaciones
cervicales (OCI dilatado) mediante tacto
vaginal en el 2do trimestre de la gestación, es
considerado el factor de riesgo único más
importante para prematurez.
b. Ecografía/cervicometría (mejor sensibilidad
que TV): La evaluación de la longitud cervical
por ultrasonido ha demostrado que mientras
menor es la longitud, mayor es el riesgo de
parto prematuro. La mediana es de 35 mm.
En general se consideran como valores de
corte la longitud cervical < 25 mm. (6 veces
mayor riesgo) y especialmente < 15 mm. (14 veces mayor riesgo). En población
de alto riesgo, se recomienda usar el corte de 25 mm. y en población de bajo
riesgo usar el valor de corte de 15 mm. Dado que la probabilidad de encontrar el
cuello corto < 15 mm es de 0.4%, se ha discutido la real utilidad de la
cervicometría de rutina a todas las pacientes.
En pacientes con historia de parto prematuro existe riesgo de disfunción cervical, por lo que
se recomienda medición seriada de cervicometría. Si existe acortamiento cervical progresivo
se recomienda reposo absoluto y se ha demostrado beneficio con la colocación de un cerclaje
(descartando infección). En pacientes de alto riesgo se realiza cervicometría cada 2 semanas
entre las 14-24 semanas. Con cuello <15 mm se debe discutir necesidad de cerclaje.
Después de las 24 semanas (período viable,) ya no es necesario el cerclaje. La cervicometría
se hace mensual, y si el cuello es <25 mm: hospitalizar, reposo y corticoides.
Adicionalmente, se ha visto utilidad de la medición de la longitud cervical en pacientes
sintomáticas. Principalmente en aquellas que consultan por contracciones uterinas en edades
gestacionales distantes al término. Sólo un 40 % de las pacientes que consultan por SPP
tendrán efectivamente un parto prematuro. La demostración de un cuello uterino acortado es
de utilidad para definir qué pacientes requieren de hospitalización, tocolisis y maduración
pulmonar. En paciente con SPP y membranas íntegras, se ha demostrado un aumento en el
riesgo de invasión microbiana de la cavidad amniótica si existe acortamiento cervical
demostrado.
Cuña cervical o Funnel: corresponde a la dilatación del orificio cervical interno cuyo vértice
se encuentra en el canal cervical. Las membranas ovulares suelen acompañar al funneling; la
manifestación tardía de este evento ocurre cuando las membranas protruyen por el orificio
cervical externo. Diversos estudios le han asignado un valor pronóstico a este hallazgo
ultrasonográfico, el que estaría presente en un 14-25% de las pacientes con incompetencia
cervical. Sin embargo, la longitud del canal cervical posee capacidades predictivas
independientes de la presencia o ausencia de funnel.
Sludge: corresponde a la demostración de material “barroso", ecogénico, en la parte en
declive de la cavidad amniótica, habitualmente próximo al cuello uterino. La presencia de
sludge se asocia a un mayor riesgo de invasión microbiana de la cavidad amniótica y a mayor
riesgo de parto prematuro.

129
3. Marcadores Bioquímicos:
Se ha estudiado la posibilidad de medir ciertos marcadores proteicos que permitan evaluar el
riesgo de parto prematuro en una paciente en particular. El resultado no ha sido bueno con
marcadores plasmáticos, pero si existe buena evidencia con el uso de marcadores vaginales.
a. Fibronectina cérvico-vaginal: corresponde a una proteína de la matriz extracelular
que ha sido identificada como un marcador de disrupción de la interface
coriodecidual. La fibronectina fetal no debiese ser detectable en la secreción
vaginal en condiciones normales entre las 22 y las 37 semanas. Concentraciones
mayores a 50 ng/ml, se asocian a un riesgo de 14 y 6 veces mayor de parto
prematuro a las 28 y 35 semanas, respectivamente. Por el contrario, si no se
detecta, el riesgo de parto prematuro es cercano al 1%. Si es negativa no tiene
mucha utilidad. En Chile tiene poco uso por poca disponibilidad, por lo que se usa
más la cervicometría. Además no se ha demostrado que su implementación sea
realmente útil en reducir el riesgo de parto prematuro.
b. BNP en el líquido amniótico: se está buscando actualmente la posibilidad de medir
BNP en el líquido amniótico. Aún no se encuentra un valor de corte para poder
predecir según la edad gestacional de la paciente un mayor riesgo de parto
prematuro. Hasta ahora se ha observado que en pacientes que van a tratamiento
tocolítico con un valor de BNP bajo, lo más probable es que el tocolítico no sea
efectivo. Por el contrario, si el valor de BNP es alto, la probabilidad de éxito del
tocolítico es mayor.
Prevención Secundaria del Parto Prematuro
Corresponde a medidas clínicas que puedan implementarse en población de alto riesgo de
parto prematuro, para reducir el riesgo de recurrencia.
1. Medidas Generales
a. Control de la paciente en grupos especializados
b. Educación para reconocer síntomas precozmente
c. Disminución de la actividad física
d. Control de factores de riesgo modificables
2. Tratamiento de la Infección
a. Urinaria: se debe buscar activamente ya que aumenta el riesgo de PP. Control al inicio
del embarazo con urocultivo y posteriormente en caso de síntomas característicos. En
pacientes con factores de riesgo se hace cultivo mensual.
b. Vaginosis bacteriana: desbalance de la flora vaginal normal. Desaparece el lactobacilo
y aumenta la Gardnerella, anaerobios y Mycoplasma.
Criterios diagnósticos:
o Criterios clínicos AMSEL:
 pH del flujo vaginal > 4,5
 Descarga vaginal
 Prueba KOH (+): mal olor al aplicarle KOH a la muestra de flujo vaginal
 Células clave (Clue cells) en el examen microscópico.
o Test Nugget (gram de flujo vaginal): evalúa qué bacterias son las que predominan
en la muestra y obtiene un puntaje (0-12).

130
 7-12: diagnóstico de vaginosis bacteriana
 4-6: dudoso
 0-3: es normal: predominio de lactobacilos
Si se hace el diagnóstico de vaginosis bacteriana, el tratamiento debe ser vía ORAL.
Metronidazol (2 gr x 1 vez o 500 mg/8 horas x 5 días) o Clindamicina 300 mg cada 12
horas por 7 días, si es alérgica a Metronidazol.
Su pesquisa no es efectiva como estrategia de prevención primaria de PP. Como
estrategia de prevención secundaria (en mujeres de alto riesgo), pacientes con
antecedente de parto prematuro, el tratamiento puede reducir el riesgo de rotura
prematura de pretérmino de membranas y bajo peso de nacimiento.
Las micosis vaginales no se asocian a mayor riesgo de PP.
c. Chlamydia: hay que buscarla y tratarla. Estudio con PCR de secreción vaginal y
tratamiento con Azitromicina 1 gr vo por una sola vez.
d. Mycoplasma y Ureaplasma: su presencia en secreción cérvico-vaginal se asocia a
elevado riesgo de parto prematuro, de modo que en población de riesgo
recomendamos buscar y tratar esta infección.
e. Enfermedad periodontal: existe asociación con parto prematuro, sin embargo aún no
está claro que su tratamiento sea una estrategia útil en la prevención de parto
prematuro. Parte del programa Chile crece contigo considera el control odontológico.
3. Cerclaje Cervical
a. Efectividad demostrada
Paciente con historia clásica de incompetencia cervical. En este caso el cerclaje
debe hacerse de modo profiláctico entre las 12-14 semanas.
Pacientes con riesgo epidemiológico (antecedente de parto prematuro previo) más
acortamiento cervical progresivo (cérvix < 15mm).
b. No usar
Pacientes con contracciones uterinas
Pacientes con bajo riesgo de cuello corto
Gemelares
4. Tratamiento Hormonal
Progesterona: la progesterona históricamente es conocida como la hormona de
mantención del embarazo, por lo que se postuló que su uso ayudaría a prevenir el PP.
Con el antecedente de PP previo reduce un 50% el riesgo de un nuevo PP, utilizándola
desde las 18-23 hasta las 37 semanas (hidroxiprogesterona coproato im o progesterona
micronizada intravaginal). Esta última presentación es la que más se utiliza.
Se administra por vía vaginal en dosis de 200 mg al día desde el segundo trimestre hasta
el parto o la rotura de membranas. Esto reduce el riesgo en pacientes de riesgo
(antecedente de prematuro previo y pacientes con cuello corto menor a 15 mm). No se ha
visto beneficio en pacientes con embarazo gemelar.

131
III. Manejo Clínico de Trabajo de Parto Prematuro
1. Medidas Generales (tiene como utilidad el diagnóstico del parto prematuro)
a. Hospitalización y reposo en cama
b. Hidratación (250 ml/hr SRL) y sedación (1 ampolla de diazepam)
c. Evaluación materna (hemograma, sedimento de orina, y cultivos cérvico-vaginales,
esencialmente para descartar infección)
d. Evaluación fetal (fetometría para evaluar si existe RCIU, PBF, RBNE y doppler para
evaluar oxigenación) y cervicometría Es importante descartar isquemia y por último
evaluar el riesgo de parto prematuro con cervicometría. Las guías AUGE incorporan la
cervicometría como parte de la evaluación inicial de pacientes que consultan por
síntomas de parto prematuro. Si la cervicometría es mayor a 35 mm el riesgo de parto
prematuro es mínimo y el manejo debe ser conservador. Si la cervicometría es menor
a 15 mm el riesgo de parto prematuro es muy alto, y el uso de corticoides y tocolíticos
debe ser casi inmediato.
2. Medidas Específicas
Si con medidas generales las contracciones se pasan, después de 2 horas la paciente
se va de alta. Pero si las contracciones persisten, se confirma el diagnóstico de trabajo
de parto prematuro y se aplica la estrategia terapéutica estándar:
a. Inducción de Madurez Pulmonar con Corticoides:
En 1972 Liggins y Howie establecieron el beneficio del uso de corticoides antenatales
administrados a la madre para inducir maduración pulmonar fetal.
1994-2000 NIH recomienda su uso en embarazadas entre 24-34 semanas, en riesgo
inminente de parto prematuro.

132
Los corticoides activan el neumocito tipo II que produce el surfactante y evita el
colapso pulmonar en el RN. Disminuye el riesgo de membrana hialina entre las 24 y
las 34 semanas en 50% si se ponen corticoides a la madre 48 hrs antes del parto. Se
demostró que los corticoides no tendrían efectos adversos sobre el feto, sino que
disminuiría el riesgo de SDR, ECN, HIV y MNN (mortalidad neonatal).
Dosis: Betametasona (corticoide fluorado que cruza la placenta) 12 mg im cada 24
hrs (2 dosis) o Dexametasona 6 mg im cada 12 hrs (4 dosis). Su efecto máximo se
alcanza después de las 48 hrs y dura hasta los 7 días siguientes de colocada la
primera dosis (existe evidencia que a las 6 horas después de puesta la primera dosis
ya existe alguna respuesta). La betametasona que se usa es una mezcla de acetato y
fosfatos (6 mg de cada forma, es la forma Rapi-Lento, ej. Cidoten Rapilento®)
Es importante tener presente que deben ponerse cuando realmente se crea
que va a nacer entre las 48 hrs y los 7 días siguientes. Antes era común que se
repitieran las dosis cada 1 semana, pero con el tiempo empezaron a verse efectos
adversos tales como infección, disminución del perímetro craneano y alteración del
desarrollo neurológico. La mejor evidencia disponible hoy en día (junio 2011) muestra
que la repetición de los corticoides no produciría efectos adversos fetales, pero
recomendamos ser cautelosos y repetirlos solo si el riesgo de inminencia de parto
prematuro se repite. En este caso debe darse un curso completo de corticoides, igual
que la primera vez (12 mg de betametasona cada 24 horas x 2 dosis).
b. Tocolíticos: grupo de fármacos que poseen la habilidad de inhibir las
contracciones uterinas.
Tocolítico ideal:
1. Droga segura para la madre y el feto
2. Prolongación significativa del embarazo:
a. Disminución del parto prematuro
b. Reducción de morbimortalidad perinatal.
Existen 6 fármacos tocolíticos:
1. β-miméticos (Fenoterol): activa la vía del AMPc
2. Nitroglicerina: activa la vía del GMPc
3. Nifedipino: bloquea los canales de calcio
4. Sulfato de Magnesio: bloquea los canales de calcio
5. Atosiban: bloquea receptores de oxitocina
6. Indometacina: antiinflamatorio que inhibe la producción de prostaglandinas

133

134
Protocolo
Protocolo Tocolisis con Nifedipino
Protocolo Tocolisis con Fenoterol
Conclusión general:
El sulfato de magnesio y la nitroglicerina no son útiles como tocolíticos.
El Fenoterol, la Indometacina y el Atosiban, tienen una eficacia comparable.
El Nifedipino es más eficaz que otros tocolíticos. Único que ha demostrado disminuir el
síndrome distrés respiratorio.
Únicas drogas que han demostrado reducir el riesgo de PP dentro de 48 horas:
Nifedipino, Fenoterol, Atosiban o Indometacina.

135
3. Amniocentesis (AMCT):
La amniocentesis de rutina no tiene sentido en pacientes que consultan por trabajo de
parto prematuro. Se ha visto que su uso no disminuye el riesgo de prematurez;
además, la AMCT tiene un riesgo de 0.1% de RPO.
Existe un grupo de pacientes que sí se benefician de la amniocentesis al ingreso al
servicio de urgencia:
o Cuello menor a 15 mm
o Presencia de sludge
o Dilatación cervical avanzada
o Sospecha clínica de corioamnionitis
o Presencia de DIU o Cerclaje
o Ausencia de respuesta a tocolisis
Parámetros de estudio en el líquido amniótico:
a. Estándar diagnóstico de infección: cultivo (demora al menos 48 horas)
b. Exámenes de sospecha:
a. Gram: presencia de gérmenes
b. Glucosa: menor de 14 mg/dl
c. Leucocitos: mayor a 50 células/mm3
d. LDH: mayor a 400 U/L
Si la amniocentesis sugiere infección, está indicada la interrupción del embarazo. Si la
AMCT descarta infección: iniciar tocolisis de segunda línea. Si se partió con Nifedipino,
usar Fenoterol. Pero si se partió con Fenoterol, usar Nifedipino. No todas las pacientes
con trabajo de parto prematuro responden a la misma droga ya que se trata de un
síndrome. Es parte de lo esperado que no todos se frenen con el mismo medicamento.
Si con tocolisis de segunda línea se pasan las contracciones: observación y alta.
Si no se pasan las contracciones, no iniciar tocolisis de tercera línea: dejar en
evolución espontánea.

136
4. Evolución Espontánea
Si el tratamiento del Trabajo de Parto Prematuro no es eficiente, es decir la tocolisis
de primera línea no funcionó, se ha descartado infección intraamniótica mediante
AMCT, y la tocolisis de segunda línea no es efectiva, entonces se declara la falla de
tratamiento y se deja a la paciente en evolución espontánea, a la espera del parto
vaginal (si es que no existe contraindicación al parto vaginal). En este momento
deben implementarse dos medidas adicionales:
a. Antibióticos: Si bien la mejor evidencia disponible no demuestra el beneficio del uso
de antibióticos profilácticos en el tratamiento del parto prematuro (con membranas
íntegras), si demuestra el beneficio del uso profiláctico de antibióticos para prevenir
sepsis neonatal precoz, por lo que al momento de dejar a la paciente en evolución
espontánea, debemos indicar antibióticos con este fin. Las opciones son:
PNC 5 millones de carga y 2.5 millones ev cada 4 hrs hasta el parto o
Ampicilina 2 gr ev de carga y 1 gr cada 4 hrs hasta el parto
b. Neuroprotección: la administración antenatal de sulfato de magnesio, en dosis de
4-10 gr endovenoso, administradas de modo antenatal si se anticipa un parto
prematuro menor a 34 semanas, reduce el riesgo de parálisis cerebral y disfunción
motora en la infancia, sin cambios en la mortalidad infantil. Por ello, en el momento
de dejar a la paciente en evolución espontánea para que se produzca el parto
prematuro, le indicamos un bolo de 5 gr endovenoso de sulfato de magnesio.
Diagnóstico de trabajo de parto prematuro:
Mayor de 6 contracciones en 30 minutos
50% borrado
Más de 1 cm de dilatación
Factor de riesgo más importante de parto prematuro:
Antecedente de parto prematuro previo
Consideraciones importantes:
Corticoides
Tocolisis
Droga de elección para frenar el trabajo de parto:
Nifedipino
Indicación de amniocentesis:
Falla tocolisis de primera línea

137
Capítulo 20.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
También conocida como rotura prematura ovular (RPO). Se define como la rotura espontánea
de membranas antes de que comience el trabajo de parto. Se puede dar tanto en el contexto
de un parto prematuro como de un parto de término.
Su incidencia es mayor en los embarazos de término, llegando a ser hasta del 10%. Mientras
que en los embarazos de menos de 37 semanas la incidencia sólo alcanza un 2-3,5%.
Causas de parto prematuro:
1/3 RPM
1/3 idiopático
1/3 iatrogénico por interrupción médica
Esto le otorga gran relevancia al enfrentamiento de los
factores de riesgo para RPM y su manejo posterior.
Riesgos derivados de la RPM:
Prematurez por la corta latencia entre la rotura de membranas y el parto
Infección perinatal por pérdida del ambiente estéril
Comprensión o procidencia del cordón umbilical e hipoxia fetal secundaria, debido a la
disminución del volumen intrauterino
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) e hipoxia fetal.
Medidas generales de prevención de rotura prematura de membranas:
Suspender consumo de cigarrillos
Retirar DIU al momento del diagnóstico de embarazo: el riesgo de aborto espontaneo
el primer trimestre es de 10-15% y con DIU es de 40%. Al sacarlo existe un 20%
riesgo de aborto y además, se elimina el riesgo de la existencia de DIU en un
embarazo que sigue adelante.
Reposo en embarazos con distención uterina
Búsqueda de vaginosis bacteriana asintomática en pacientes con antecedentes de
prematurez
Hacer AMCT cuando sea realmente necesario
A menor edad gestacional (EG) mayor es la morbimortalidad en los recién nacidos:

138
A menor EG de ocurrencia de la RPM, mayor es el tiempo de hospitalización de la madre y el
feto. Mientras se mantengan en condiciones estables, lo recomendable es avanzar lo máximo
posible hasta alcanzar una EG de menor riesgo.
En un mismo escenario las complicaciones son distintas según la EG de la paciente. El primer
punto de corte importante corresponde a las 24 semanas de EG porque marca el límite de la
viabilidad fetal. A esta EG, la sobrevida fetal es cercana al 60%, pero considerando un alto
porcentaje de morbilidad secundaria a prematurez en los neonatos sobrevivientes.
Un feto morfológicamente sano que nace a las 28 semanas tiene una sobrevida cercana al
100%, pero el riesgo de morbilidades neonatales sigue siendo muy alto.
Entre las 32 y 34 semanas el escenario cambia considerablemente. La sobrevida es cercana
al 100% y la morbilidad es muy acotada. Así, se considera que la ocurrencia de una RPM a
partir de las 34 semanas es el mejor escenario de los anteriormente nombrados, por lo que
se propiciará el nacimiento del feto.
De este modo, la EG es de suma importancia para el manejo de la RPM, ya que a ciertas
edades gestacionales es preciso determinar si el riesgo para el feto es mayor en el ambiente
intrauterino o afuera. Dependiendo de la EG y las condiciones materno-fetales será necesario
plantearse en cada caso si es mejor dejar que el feto siga creciendo dentro del útero,
asumiendo los riesgos de la RPM, o si es mejor inducir el parto y manejar los riesgos de la
prematurez en la unidad de neonatología.
Un estudio entre 1998 y 2001 realizado
en la PUC evaluó embarazadas con RPM.
A menor edad gestacional, mayor fue el
número de días de hospitalización. El
promedio de estadía hospitalaria llega a
un mes.
Complicaciones de la prematurez:
Sepsis neonatal
SDR (síndrome de distrés respiratorio)
ECN (enterocolitis necrotizante)
HIC (hemorragia intracraneal)
La complicación principal de la RPM son las infecciones, cuyo proceso a veces puede explicar
la ocurrencia de la misma rotura de membranas. Un estudio realizado en la PUC entre 1992 y
1996 mostró que el 22,6% de los recién nacidos de madres con RPM presentaron sepsis
neonatal. La infección intra-amniótica (IIA) estaría presente en 30-50% de las RPM de pre
término, en 10-15% de los partos prematuros y en un 4-16% de las RPM de término.
Un estudio norteamericano evaluó 4 grupos de embarazos con RPO según la presencia de
gérmenes (cultivo positivo o negativo) y la presencia de respuesta infamatoria fetal (IL-6
elevada). Se observó que 30% de los fetos con IIA presentaba bacteremia fetal y un
porcentaje mayor mostraba elementos de una respuesta inflamatoria sistémica (FIRS: fetal
inflammatory response syndrome). Los resultados en cuanto a morbilidad severa eran muy

139
distintos dependiendo de si existía o no infección en el líquido amniótico. Así, el riesgo de
morbilidad neonatal estaría directamente relacionado a la presencia de IIA (cultivo positivo) y
de IL-6 en el líquido amniótico.
El mejor escenario sería cuando no existe IIA (cultivo negativo) ni inflamación (IL-6 < 11
pg/ml). Por el contrario, el peor escenario se da cuando existe concomitantemente infección
intra-amniótica con cultivo positivo e IL-6 > 11 pg/ml.
Grupo N Morbilidad severa EG al parto
Grupo 1
Cultivo (-) LA
IL- 6 < 11 pg/ml
27 7 (26%) 32.1
Grupo 2
Cultivo (+) LA
IL- 6 <11 pg/ml
10 4 (40%) 31.9
Grupo 3
Cultivo (-) LA
IL- 6 > 11 pg/ml
10 6 (60%) 30.1
Grupo 4
Cultivo (+) LA
IL-6 > 11 pg/ml
26 22 (85%) 29.3
La IIA está directamente ligada con el riesgo de daño neurológico. En estos fetos aumenta el
riesgo de leucomalacia periventricular y de parálisis cerebral en el recién nacido.
Factores de Riesgo de RPM
Infección intrauterina, principalmente en prematuros
Metrorragia del segundo y tercer trimestre
Parto prematuro previo
Tabaquismo crónico
Enfermedades del tejido conectivo (Ehlers-Danlos)
Conización
Cerclaje (cirugía para evitar la incompetencia cervical)
Enfermedad pulmonar crónica
Sobredistensión uterina (PHA, embarazo múltiple)
Amniocentesis o cordocentesis (procedimientos invasivos)
Embarazo con DIU (otorga un riesgo elevado al propiciar la infección intrauterina)
Bajo índice de masa corporal (IMC < 19.8)
Déficit de ácido ascórbico y cobre

140
Motivo de Consulta frecuente: Perdida de líquido claro abundante que no se logra
contener, con olor a cloro.
Diagnóstico Diferencial RPM
Leucorrea: flujo vaginal por infección vaginal
Incontinencia urinaria
Tapón mucoso: más diagnóstico diferencial de metrorragia
Rotura de bolsa amniocorial
Hidrorrea decidual: secreción sero-hemática entre las 12 y 18 semanas
Rotura de quiste vaginal
Diagnóstico de RPM
Anamnesis: con esto la mayoría de las veces es suficiente.
Examen genitales externos: puede observarse una cantidad variable de líquido
amniótico escurriendo de forma espontánea, luego de una maniobra de valsalva o
después de la movilización del polo fetal que ocupa la pelvis materna.
Especuloscopía: se debe identificar el cuello y ver si existe salida de líquido amniótico
por el orificio cervical externo (OCE).
Test de cristalización: se toma una muestra del fondo de saco, no del cuello, y se lleva
al microscopio, donde se busca la imagen sugerente de cristalización de sales de
cloruro de potasio presentes en el líquido amniótico (formas de helecho típicas). Con
una sensibilidad cercana a 90%, es el test más frecuentemente usado.
Test de nitrazina (pH): medición del pH con cinta reactiva. Se basa en el viraje a color
azul que sufre una cinta reactiva de nitrazina cuando es expuesta a un pH mayor de 6.
El pH vaginal habitual es ácido 4-4,5 y el del líquido amniótico es neutro. Este test se
utiliza de complemento. Aunque la sensibilidad del test es cercana al 90%, sus falsos
positivos pueden alcanzar el 20% (sangre, leucorrea por vaginosis, semen, orina
alcalina).
Detección de células naranjas: este test se realiza mezclando una gota de líquido
amniótico obtenido desde el fondo de saco con una gota de azul de Nilo. La
observación al microscopio permite observar células descamadas de la piel fetal, las
que se tiñen de color naranja. No se recomienda su utilización para el diagnóstico de
la RPM antes de las 37 semanas.
Ultrasonido: buen complemento cuando en ese contexto muestra poco líquido. Si el
líquido amniótico está normal a la ecografía, no descarta el diagnóstico de RPM ya que
este está constantemente en producción y podría no verificar la rotura de membranas.
Por otro lado, ante la sospecha de oligohidroamnios (OHA), es perentorio descartar
otras causas relacionadas, tales como RCIU y malformaciones del tracto urinario.
Otros métodos diagnóstico: inyección de colorantes vitales como índigo carmín o azul
de Evans o detección de proteínas que normalmente no están presentes en el flujo
vaginal, como alfa-feto proteína o alfa-microglobulina 1 placentaria (PAMG-1). Esta
última ha sido usada en un test rápido disponible comercialmente bajo el nombre de
Amnisure®.
Infecciones en la Rotura de Membranas
Microbiología del LA en RPM de pretérmino:
Mycoplasma/Ureaplasma: 50% de los cultivos positivos con o sin combinación de los
otros.
Gardnerella Vaginalis
Flora anaerobia mixta
Escherichia Coli
Cándida Albicans: principalmente en embarazos con DIU o cerclaje.

141
Streptococcus Viridans
Fusobacterium sp
Streptococcus agalactiae
Klebsiella sp
Invasión microbiana de la cavidad amniótica:
La ruta de acceso más frecuente para los microorganismos que invaden el líquido amniótico
es la vía canalicular ascendente transcervical. La sepsis es por deglución del líquido
amniótico.
Fase I: alteración de microbiología vaginal
Fase II: invasión de interfase coriodecidual
Fase III: infección intra-amniótica
Fase IV: invasión y bacteremia fetal
Riesgos de la Respuesta a la Inflamación Intra-amniótica y Fetal
Los microorganismos del canal vaginal por vía ascendente infectan el líquido amniótico y
pueden ocasionar una corioamnionitis. Esto genera un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica fetal. Las consecuencias de esto pueden ir desde depresión neonatal, encefalopatía,
distrés intraparto, y prematurez, hasta finalmente la muerte fetal.
La respuesta inflamatoria es responsable de las consecuencias a largo plazo, principalmente
porque se asocia a daños severos en el SNC y parálisis cerebral.
Las secuelas en fetos expuestos a esta respuesta inflamatoria sistémica son:
RCIU
Morbilidad y mortalidad neonatal aguda
Involución tímica
Enfermedad pulmonar crónica
Parálisis cerebral
Alteraciones visuales
Trastornos del comportamiento y cognitivos
Manejo Inicial de la RPM
Diagnóstico de edad gestacional (EG, EPF, madurez pulmonar): permite estimar el
pronóstico considerando los riesgos de sobrevida y morbilidades asociadas.
Diagnóstico de bienestar fetal: si está con bradicardia extrema, por más prematuro
que sea, es preciso interrumpir el embarazo. Distinto es el escenario de un feto con
bienestar fetal antes de las 32-34 semanas, donde vale la pena la espera.
Diagnóstico de corioamnionitis: es el punto final, independiente de la edad
gestacional, ya que los ATB administrados a la madre no llegan en una concentración
eficaz al feto. Se considera un foco séptico no drenado.
Criterios de corioamnionitis clínica: Temperatura ≥ 38°C +:
o Sensibilidad uterina anormal
o Secreción purulenta por el OCE
o Taquicardia materna
o Taquicardia fetal

142
o Leucocitosis materna
Diagnóstico de trabajo de parto: el trabajo de parto en la RPM es la vía final común de
defensa. No se debe intentar detener el parto. Una de las contraindicaciones de la
tocolisis es la RPM. La única excepción aceptable es para traslado de la embarazada al
hospital de referencia.
Omitir tacto vaginal: nunca hacer tacto vaginal, a menos que se manifieste pujo
materno o se haya iniciado el trabajo de parto franco.
Evolución Natural de la RPM en < 34 Semanas
A menor edad gestacional, mayor período de latencia en forma espontánea; los
prematuros tardan más en iniciar trabajo de parto.
Asociación con corioamnionitis clínica: 13- 60%
Asociación a infección puerperal: 2-13%. Principalmente endometritis.
El riesgo de infección aumenta:
o A menor edad gestacional de la RPM
o Con el tacto vaginal
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI): se presenta en 4-12%
de los casos. En teoría sería por reducción brusca del tamaño uterino y del área de
inserción coriodecidual, y como consecuencia de las infecciones.
Prematurez e inflamación intrauterina: se han asociado a mayor riesgo de daño
neurológico: hemorragia intracraneana, parálisis cerebral, etc.
Manejo de RPM de Pre-Término
Causas de interrupción del embarazo:
Malformaciones fetales incompatibles con la vida: trisomía 13 y 18.
Deterioro de la UFP: hay que interrumpir el embarazo antes de que el feto se muera.
Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupción del embarazo: por
ejemplo pre-eclampsia con crisis hipertensivas.
Embarazo ≥ 34 semanas: existe un quiebre en las curvas, con aumento de la
sobrevida y disminución de las morbilidades fetales.
Trabajo de parto activo: se contraindica la tocolisis.
Corioamnionitis clínica: fiebre, taquicardia fetal, leucocitosis, PCR aumentada. Es
preciso interrumpir el embarazo independiente de la EG.
IIA asintomática > 30-32 semanas.
Madurez pulmonar fetal (embarazo > 32 semanas y EPF > 2000gr.)
Manejo Según Edad Gestacional al Momento de la RPO
I. RPM entre las 24-32 y Semanas
Ante el diagnóstico de RPM, el manejo de la paciente es hospitalizada. Conducta expectante;
se indican corticoides para inducción de madurez pulmonar y antibióticos profilácticos. La
amniocentesis (AMCT) no se efectúa de rutina.
Indicaciones de la paciente hospitalizada:
Cultivos cérvico-vaginales cada 1-2 semanas para modificar el uso de ATB empírico.
No existe mucha evidencia de que esto sea de gran utilidad, por lo que si no se
pueden tomar, no es obligatorio.
Hemograma: 2 veces por semana.
Perfil biofísico: cada 3 días. Lo más asociado a infección es la ausencia de
movimientos respiratorios.
Fetometría: EPF cada 2 semanas.

143
Evitar tacto vaginal a menos que sea estrictamente necesario (pujo, trabajo de parto)
AMCT si se sospecha infección. Por ejemplo, en embaraza sin fiebre pero con
leucocitosis. No se hace de rutina.
En este grupo de mujeres: SIEMPRE usar antibióticos. Estudio de la Cochrane 2003 demostró
que el uso de antibiótico en mujeres con RPM disminuía el riesgo de:
Corioamnionitis
Partos entre las 48 hrs y los primeros 7 días (latencia mayor)
Tasa de infecciones neonatales
Uso de surfactante
Oxigenoterapia
Ultrasonografía cerebral anormal
*Sin embargo, el uso de Amoxi-clavulánico (por uso de inhibidores de betalactamasa)
aumentó el riesgo de ECN en el recién nacido.
Indicación de ATB en RPM de Pretérmino
Antibióticos “profilácticos”:
Ampicilina + Eritromicina: SIEMPRE un macrólido para cobertura de Mycoplasma.
Tratamiento de infecciones específicas
*Actualmente lo que se recomienda es iniciar tratamiento endovenoso con ampicilina (1-2 gr
cada 6 horas) y Eritromicina (250-500 mg cada 6 horas) por 48 horas y luego seguir con
terapia oral por 7-10 días: Ampicilina 500 mg vo cada 6 horas y Eritromicina 250-500 mg vo
cada 8 horas
SIEMPRE Usar Corticoides
Se demostró que su uso disminuía:
Síndrome de distrés respiratorio
Hemorragia intraventricular
Enterocolitis necrotizante
Mortalidad neonatal
NUNCA Tacto vaginal
Se demostró que su mal uso:
-Aumenta:
Morbilidad infecciosa neonatal
Morbilidad infecciosa materna
Mortalidad neonatal
-Disminuye
Periodo de latencia (2.1 días v/s 11.3 días): esto hace que aumente la tasa de
mortalidad neonatal.
II. RPM entre las 32 y 34 Semanas
Grupo con alta sobrevida y baja morbilidad. Su manejo general es similar el grupo 24-32
semanas, con indicación de corticoides para maduración pulmonar y antibióticos profilácticos.
Lo especial de este período es el buen pronóstico que estos niños tienen si se produce el
parto.
Dirigido a identificar los 2/3 asintomáticos de IIA: sólo un tercio es sintomático.
Amniocentesis: permite evaluar la presencia de infección y madurez pulmonar.
Infección (+) Interrupción del embarazo
Pulmón maduro (+) Interrupción del embarazo
Pulmón inmaduro y ausencia de infección Corticoides + ATB + interrupción a las
48 horas

144
Amniocentesis: y estudio del líquido amniótico compatible con infección intraamniótica:
Gram: positivo para bacterias
Cultivo: positivo
Glucosa < 14 mg/dl
Recuento de leucocitos > 50/mm3
PCR: positiva
III. RPM entre las 14 y 24 Semanas (0.7% de embarazadas)
Fuera del rango de viabilidad fetal.
Para este grupo de pacientes el OHA persistente tiene como consecuencia grave la hipoplasia
pulmonar. No hay líquido amniótico y por lo tanto no logran desarrollarse los alveolos.
Latencia promedio: 17 días
Latencia media: 6.8 días
Corioamnionitis: 30-50%
DPPNI: 2-44%
Prolapso de cordón: 1.9%
Muerte fetal: 9.8%
1/3 mortinatos-mortineonatos
40% sobrevida sin morbilidad
Manejo de RPM en EG < 22-24 Semanas
EXPECTANTE (en otros países RPO antes de las 24 semanas es aborto. No existe la conducta
expectante)
Tocolisis: No
Corticoides: No
Antibióticos: discutible
Parches (sellamiento de membranas): discutible
IV. RPM en EG > 34 semanas
INTERRUPCIÓN: inducción o cesárea según cada caso.
V. RPM en Embarazo de Término
50% de las pacientes tiene el parto en las siguientes 6-8 horas.
95% en las siguientes 28 horas.
Riesgo de infección intraamniótica y de infección materna aumenta con el intervalo
entre la RPM y el parto.

145
Algoritmo de Enfrentamiento en Rotura Prematura de Membranas
La rotura prematura de membranas (RPM) es la rotura de las membranas ovulares antes del
inicio del trabajo de parto. Esto ocurre en aproximadamente 10% de los embarazos de
término y 2-3,5% de los embarazos menores a 37 semanas. La edad gestacional es el
principal factor pronóstico en embarazos que presentan una RPM. A menor EG, mayor el
tiempo de latencia en que se inicia el trabajo de parto y, por lo tanto, mayor el tiempo de
hospitalización. El manejo de estas pacientes incluye el uso de antibióticos profilácticos
(Ampicilina + Eritromicina), corticoides prenatales y la evaluación seriada de la condición
materno-fetal. En este último punto destaca la pesquisa activa de elementos clínicos y de
laboratorio (parámetros inflamatorios, amniocentesis, etc.) sugerentes de infección intra-
amniótica (IIA) y/o corioamnionitis. En pacientes que se mantengan estables y sin signos de
infección lo recomendable es el manejo expectante hasta alcanzar una EG de menor riesgo
(32-34 semanas). En embarazos mayores a 34 semanas, la conducta debe propiciar la
interrupción del embarazo, dado que la morbimortalidad neonatal es menor que el riesgo
fetal intrauterino a esa EG. Tanto la IIA como la corioamnionitis implican modificaciones en la
conducta expectante inicial en embarazos menores a 34 semanas. Estos cambios consideran
incluso la interrupción del embarazo independiente de la EG en los casos más extremos de
corioamnionitis clínica.
Historia sugerente de RPM
Examen físico
No hay RPM RPM confirmado
Enviar a la casa confirmando presencia
de latidos cardio-fetales y descartando
trabajo de parto prematuro
EG: 24 - 31 EG: 32 - 33 EG: 34 - 36
Administrar corticoides
Administrar ATB
Parto a las 34 semanas
o entre 32-33 si se confirma
madurez pulmonar
Corticoides
ATB
Parto a las 34
semanas o si
AMCT (+) para IIA
ATB para
profilaxis SGB
Parto

146
Capítulo 21.
RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL
La restricción de crecimiento fetal (RCF) se define como un crecimiento fetal menor a lo
esperado para su edad gestacional, según tablas de crecimiento poblacional adecuadas. El
crecimiento fetal puede evaluarse clínica o ecográficamente, mediante fórmulas de
estimación de peso fetal (EPF). El bajo peso al nacer, resultado de un feto con RCF, se asocia
a un aumento del riesgo perinatal independiente de la EG de parto. Bajo el percentil 10 se
concentra un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad neonatal, sobretodo bajo el percentil
5.
Los niños con restricción de crecimiento tienen más riesgo de:
Corto plazo Largo plazo*
Hipoglicemia Enfermedad coronaria
Hipocalcemia AVE
Hipotermia DM no insulino dependiente
Policitemia
Enterocolitis necrotizante
Hipertensión pulmonar
HIV
SDR
* Hipótesis de Barker: las condiciones adversas del ambiente hipóxico intrauterino en una
RCF hacen cambiar la organización desde el punto de vista metabólico, lo que se asocia a un
mayor riesgo cardiovascular en la vida adulta.
¿Cómo identificamos estos niños?
Definición correcta de la EG: la estimación de si el peso fetal es adecuado a la
duración del embarazo depende estrictamente de la determinación correcta de edad

147
gestacional. Implica una fecha de última menstruación segura y confiable, idealmente
con una ecografía precoz concordante. Esto es relevante tanto para el diagnóstico de
RCF como para su manejo. A modo de ejemplo, si tenemos una embarazada que
consulta por contracciones con EPF de 2 Kg y EG de 34 semanas, en comparación a
una con EPF de 2 Kg pero a las 38 semanas. En el primer caso podemos mantener el
embarazo, pero a las 38 semanas hay que atender el parto lo antes posible.
Estimación de peso fetal (EPF): Se sospecha clínicamente un RCF por altura uterina
reducida y estimación de peso manual o por ecografía. bajo lo esperado para la EG La
EPF ecográfica se basa en la medición de parámetros biométricos fetales (diámetros o
circunferencia craneana, diámetros o circunferencia abdominal y longitud del fémur,
principalmente) y su combinación en fórmulas matemáticas diseñadas para el cálculo
del peso fetal.
Criterios diagnósticos prenatales: EPF < p10 para la EG, comparada con una población
de referencia adecuada. Es importante considerar que también existe un porcentaje
de fetos sanos que están bajo p10.
Comparación del p10 de curvas de peso para le edad gestacional:
La definición operacional de RCF es toda EPF bajo p10 para la curva de crecimiento escogida.
Por lo tanto, habrá valores de EPF que serán clasificados como anormales bajo el criterio de
una curva y normales según otras. Es sabido que existen niños sanos que crecen bajo el p10.
Sin embargo, la discriminación entre estos niños constitucionalmente pequeños de aquellos
que realmente tienen una restricción de crecimiento a veces puede ser difícil.
Hoy día se discute cuáles son las mejores curvas de peso para la edad gestacional con las
cuales se debe evaluar si un feto tiene una RCF. Las curvas difieren en sus parámetros, y

148
especialmente en el modo en que fueron construidas; existen 3 ejemplos de p10 de 3 curvas
distintas usadas en Chile.
1. Hadlock: curva realizada con datos internacionales.
2. Juez: curva realizada con población sana controlada en red UC. Número reducido de
recién nacidos incorporados a la curva de peso. Sin embargo tiene el beneficio de usar
una población sana como patrón de crecimiento.
3. MINSAL (González 2001): es la curva de uso habitual hoy en día. Fue elaborada en
base al peso de nacimiento de todos los niños nacidos en Chile en un período de
tiempo. Incorpora niños sanos y enfermos, tanto de madres sanas como enfermas. Es
una curva de distribución poblacional y no una curva de normalidad. El uso de esta
curva produce un subdiagnóstico de RCF en aproximadamente el 50% (es decir pierde
a un 50% de niños enfermos).
4. Curva de la Sociedad Chilena de Pediatría: recientemente (2010) la Sociedad Chilena
de Pediatría ha recomendado no usar la curva MINSAL (por la razón antes expuesta),
y en su reemplazo utilizar una curva elaborada con población seleccionada, sana,
denominada Curva Alarcón Pitaluga.
Indicador Hadlock Juez MINSAL
Sensibilidad 88% 93% 92%
Especificidad 94% 95% 94%
Prevalencia 13% 12% 4%
VPP 70% 75% 39%
VPN 98% 99.9% 99.9%
LR (+) 14 31 15
LR (-) 0.12 0.07 0.08
Etiología de la RCF (verdaderos fetos con RCF)
Del total de fetos con EPF < p10 la mayoría son fetos sanos, de estos sólo un pequeño
porcentaje corresponde a fetos con RCF verdadero.
Causas fetales
Anomalías cromosómicas: trisomía 13, 18 (incompatibles con la vida)
TORCH
Gestación múltiple
Causas placentarias (primera causa en los niños considerados patológicos)
Insuficiencia placentaria debida a invasión trofoblástica insuficiente
Infartos placentarios
Patologías del cordón umbilical
Placenta previa
Causa maternas
Enfermedades crónicas: HTA crónica
Desnutrición severa
Abuso de drogas ilícita: cocaína
Factores ambientales
Mala historia obstétrica
Constitución materna

149
Feto Pequeño Sano
Se refiere a fetos bajo el p10 pero que son sanos, es decir, su crecimiento es adecuado
(biológicamente) pero son estadísticamente pequeños. Se recomienda llamarles PEG. Sólo
hay que monitorizar su crecimiento en forma seriada. Dejar y d que lleguen a término y
nazcan cuando les corresponde. Por lo tanto, no es lo mismo decir que un feto es pequeño
para la edad gestacional (PEG) a que tiene restricción del crecimiento intrauterino (RCF).IU
En la RCF de origen placentario o por insuficiencia placentaria existen intervenciones útiles
para el manejo adecuado del embarazo. El estudio con flujometría doppler de la arteria
umbilical (AU) es importante para evaluar el estado de la circulación placentaria durante la
gestación. Un aumento en la resistencia al flujo en la AU (medido por diferentes índices de
resistencia) refleja una alteración placentaria cuya progresión ha sido ampliamente
estudiada. Modificaciones evolutivas de la flujometría doppler en este y otros territorios
vasculares fetales (arteria cerebral media y ductus venoso, principalmente) permiten
controlar el estado de la unidad fetoplacentaria. De este modo se ha demostrado que el uso
del Doppler en RCF es una herramienta útil para reducir la morbimortalidad perinatal en estos
embarazos, considerándose un elemento preponderante en la toma de decisiones.
Diagnóstico y Control de los Fetos con Crecimiento Fetal < p10
El primer problema es poder identificar a los verdaderos RCF, especialmente por insuficiencia
placentaria o patología. Luego el problema es tener un control adecuado de un feto con RCF
grave. Para estos casos es preciso optimizar la terapia y el momento de la extracción fetal.
En obstetricia es muy importante una toma de decisión correcta en el control y momento de
finalizar la gestación con el fin de disminuir la morbilidad y mortalidad perinatal. El objetivo
general debe tender a evitar la extracción prematura de un feto sano, por los riesgos de
prematurez, y a no demorar la extracción de un feto enfermo.
El adecuado manejo de estos embarazos es relevante además desde el punto de vista de la
salud pública. En este ámbito, es importante concentrar el uso racional de los recursos en los
embarazos verdaderamente patológicos. Es necesario evaluar en el tiempo las mejores
conductas de detección y control, en base a los resultados materno-perinatales. En un
análisis preliminar que compara las curvas de crecimiento fetal del MINSAL y Juez, se
observó que aquellos neonatos con diagnóstico de RCF por Juez y que para la curva MINSAL
eran considerados normales, presentaron mayor morbilidad asociada (policitemia,
poliglobulia, HTA, etc.)..
Manejo Clínico
Uno de los elementos que contribuye a la identificación de fetos creciendo en un percentil
menor a 10 que realmente tienen una RCF, es la flujometría doppler de arterias uterinas. La
probabilidad de tener una patología placentaria es mayor cuando la madre tiene alteración en
el flujo sanguíneo medido en sus arterias uterinas. La flujometría doppler de arterias uterinas
evaluada en la mitad del embarazo traduce el grado de éxito del proceso de invasión
trofoblástica las primeras semanas de gestación. Si este proceso fue adecuado, el territorio
uterino se transforma en un lecho vascular de baja resistencia, lo que se evidencia en el
estudio Doppler. El flujo normal de las arterias uterinas en la segunda mitad del embarazo
corresponde a un peak de flujo sistólico, seguido de un flujo permanente en diástole. En
cambio, si el proceso de placentación no fue adecuado, el estudio de doppler de arterias
uterinas mostrará un aumento de la resistencia (índice de pulsatilidad aumentado o presencia
de escotaduras diastólicas). Si el flujo en sístole cae abruptamente y se forma una muesca o

150
escotadura en el trazado del Doppler, existe alto riesgo de insuficiencia placentaria. Esto es
frecuente en mujeres con HTA crónica.
La alteración en el doppler de arterias uterinas en la segunda mitad del embarazo se asocia a
un mayor riesgo de presentar una RCF severa o una pre-eclampsia severa.
La evaluación de los fetos con EPF < p10 incluye en un comienzo la ecografía estructural.
Esta evaluación debe valorar ciertos marcadores morfológicos y la presencia de
malformaciones que orienten a un síndrome específico. Además, es posible hacer exámenes
para identificar infecciones congénitas y, en algunos casos, es útil el cariotipo fetal.
Si todo está normal, se debe hacer de rutina una ecografía doppler de la arteria umbilical, y
si ésta es normal y el feto presenta EPF menor a p10, entonces es probablemente un feto
PEG normal; si por el contrario, el doppler resulta alterado, se hace el diagnóstico de RCF
verdadera.
Por otro lado, cualquier alteración en la ecográfica morfológica, los test de infecciones
congénitas o el cariotipo fetal, determina una orientación etiológica del RCIU.
¿Por qué Hacer doppler de la Arteria Umbilical?
Es mejor que el perfil biofísico fetal(PBF) o el registro basal no estresante (RBNE),
porque estos se alteran tardíamente, cuando habitualmente ya existe hipoxia fetal
terminal.
Cordocentesis: tiene 1% de pérdida fetal.
El líquido amniótico puede ser normal en disfunción placentaria.
Las curvas de crecimiento fetal tienen falsos (+).
Por el contrario, la técnica de flujometría doppler no es invasiva, detecta tempranamente la
hipoxia-acidosis fetal y se puede reproducir.

151
Alteraciones de Flujometría Doppler Materno-Fetal en RCF:
Doppler de arterias uterinas: selecciona población de riesgo.
Doppler de arteria umbilical: evalúa los que están en riesgo bajo p10. Refleja una placenta
enferma.
Flujo ausente en diástole (FAD): significa que la placenta no se perfunde en el período
diastólico del ciclo cardiaco fetal, debido a la alta resistencia opuesta por la circulación
placentaria.
Flujo reverso en diástole (FRD): significa que en el período de diástole el flujo
sanguíneo tiene una dirección retrógrada debido a que la resistencia ha subido a
niveles más severos.
Doppler en arteria cerebral media: La vasodilatación cerebral para privilegiar la perfusión de
este territorio, es un mecanismo de compensación ante situaciones de hipoxia fetal crónica.
Un feto que es capaz de compensar, tiene vasodilatación cerebral. Cuando el feto deja de
tener la vasodilatación en una etapa terminal es de mal pronóstico. Refleja que el cerebro
está isquémico y que no puede compensar.
Ductus venoso y función cardiaca fetal: en la circulación fetal el ventrículo derecho es el
principal parámetro de función cardiaca. Debido a su posición única, comunicando
directamente el flujo sanguíneo de la vena umbilical con el ventrículo derecho, la flujometría
doppler del ductus venoso (DV) es uno de los mejores parámetros capaces de reflejar el
estado de la función cardiaca fetal.
La morfología del flujo del DV evaluado con doppler muestra ondas características que
reflejan el llene pasivo y activo de los ventrículos. De especial importancia es la alteración de
la onda a (contracción auricular), cuyo flujo debe ser positivo. Cuando la onda a es reversa
(ductus venoso reverso), debido a una pérdida en la capacidad contráctil del corazón fetal, la
sangre no avanza hacia el ventrículo derecho y se devuelve a nivel auricular hacia el ductus.
Esto implica una falla cardiaca ventricular derecha grave, de muy mal pronóstico.
La mayoría de las alteraciones en el doppler fetal se comportan progresivamente,
comprometiendo en
forma secuencial el
territorio umbilical,
luego el territorio
cerebral y finalmente el
territorio venoso (DV).
En este momento puede
observarse además, una
pérdida en la capacidad
de compensación
cerebral.
El PBF y RBNE se
alteran en etapas
tardías del problema,
más o menos a los 7
días. Por lo tanto, es
una herramienta útil
pero tardía. El doppler
se adelanta a la
alteración del PBF.

152
Enfrentamiento de Fetos con RCIU
El objetivo de este diagrama de flujo es evaluar si el feto es una verdadera RCF o un PEG
(sano). Por cierto también debe evaluarse la posibilidad de que se trate de una RCF debido a
una patología fetal propiamente tal (como una malformación o genopatía).
Ante la presencia de un feto bajo p10 se evalúa en primer lugar la anatomía fetal. Si está
anormal sospechar cromosomopatía. Si está normal, evaluar el líquido amniótico. Si el líquido
amniótico está aumentado, también sospechar una cromosomopatía o TORCH. Si el líquido
amniótico está normal o disminuido, medir el doppler de arteria umbilical para evaluar el
riesgo de insuficiencia placentaria.
Para sospechar insuficiencia placentaria, el doppler de la arteria umbilical debe mostrar un
índice elevado, o un flujo ausente o reverso. Si el doppler de la arteria umbilical es normal y
aún existe sospecha de insuficiencia placentaria, se debe medir el Doppler de la arteria
cerebral media, el que si muestra un índice disminuido (vasodilatación), confirma el
diagnóstico de insuficiencia placentaria. Por último, si el estudio doppler resulta normal, se
trata de un feto con RCF constitucional (PEG).
Vigilancia de Fetos con RCF
Criterios de hospitalización en restricción severa:
EPF < P2p
Doppler umbilical alterado: flujo ausente o reverso en diástole).
Insuficiencia placentaria asociada a patología como el SH.
Asociación con patología materna responsable de la RCF: lupus, DM pregestacional,
etc.
Mal incremento ponderal en control ambulatorio: mínimo aceptable 200 gr/semana.

153
Mientras está hospitalizada la evaluación consiste en:
Doppler umbilical 2 veces a la semana.
Cada 2 semanas control de curva de peso. No antes, porque en general la ecografía
tiene un margen de error de 10%. Entonces los cambios evidenciados antes de 2
semanas pueden ser errores del método más que variaciones reales del peso fetal.
Otro elemento que se utiliza para orientar la etiología de un feto pequeño para la EG, es ver
si el feto se ve proporcionado o flaco: simétrico o asimétrico. El feto simétrico es
proporcionalmente más pequeño (armónico) y es más probable que sea constitucionalmente
pequeño (PEG). El asimétrico es flaco: habitualmente la medición abdominal está
francamente reducida mientras que el resto de la biometría fetal es normal, lo que se
interpreta como un feto sin reserva grasa. Esto puede deberse a una insuficiencia placentaria
(RCF verdadera).
Para objetivar esta evaluación existen índices ecográficos capaces de medir la
proporcionalidad de los segmentos del cuerpo fetal.
¿Cuándo Interrumpir?
Clásicamente se había defendido la idea de que los fetos con RCF estarían sometidos a un
estrés crónico capaz de propiciar una maduración precoz que favorecía su evolución
postnatal. Sin embargo, actualmente se sabe que estos fetos tienen más riesgo de
morbimortalidad al compararlos con fetos con peso adecuado a una misma EG.
Por lo tanto, cada caso debe ser evaluado en particular, tratando de resolver la disyuntiva
entre la prematurez y las consecuencias de la patología intrauterina. La decisión de
interrupción debe contrapesar los riesgos de la prematurez y la hipoxia fetal.
Criterios de Interrupción según EG
Mayor de 37 semanas: interrumpir.
Entre 32-37 semanas:
Detención de la curva de crecimiento con madurez fetal comprobada (ya que los
constitucionalmente pequeños mantienen su curva de crecimiento, no se estancan).
Oligohidroamnios (OHA) absoluto
TTC alterado o PBF alterado menor de 6/10 repetido.
Doppler de arteria umbilical con FAD o FRD.
Patología materna que condiciona interrupción.
Menor de 32 semanas: no basta sólo con el Doppler umbilical alterado.
RBNE con desaceleraciones espontáneas y variabilidad disminuida.
PBF anormal menor de 6/10.
Flujo reverso en el ductus venoso durante la contracción auricular*
Pulsatilidad de la vena umbilical*
*interrupción inmediata, en general vía cesárea
Consideraciones para la interrupción
Corticoides administrados
Neonatología y personal capacitado para reanimación
Monitoreo intraparto continuo
No se justifica cesárea electiva en todos los embarazos con RCF. Sin embargo, si el
doppler umbilical muestra FAD o FRD la idea es ir directo a la operación cesárea para
no someter al bebé a las contracciones uterinas.

154
La restricción de crecimiento fetal se define conceptualmente como la observación de un
crecimiento fetal menor al esperado para su edad gestacional. Operacionalmente, se define
como una EPF menor al percentil 10 en una curva de peso/EG de referencia. Disponer de una
clasificación racional que diferencie aquellos fetos PEG (constitucionalmente pequeños) de los
fetos con RCF (patológicamente pequeños) permite tomar conductas adecuadas de vigilancia
antenatal y criterios de interrupción del embarazo.
La alteración del estudio doppler en RCF precede a los test clásicos (PBF y RBNE), lo que
permite adelantarse a eventos terminales de la patología fetal. El doppler alterado tiene una
secuencia conocida y predecible en más del 80% de los casos. El majeo de los fetos con RCF
basado en el Doppler, ha permitido mejorar el pronóstico perinatal. No obstante, es necesario
evaluar cada caso en forma particular para decidir el mejor momento de interrupción.

155
Capítulo 22.
SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO (SHE)
La hipertensión durante el embarazo es una patología frecuente y de gran importancia. Es
una de las primeras causas de morbimortalidad materna y fetal. En Chile, es la segunda
causa de muerte, materna después de las enfermedades médicas concurrentes al embarazo.
El pronóstico del SHE puede mejorar con un control prenatal adecuado, haciendo el
diagnóstico a tiempo, hospitalizando de forma oportuna e interrumpiendo el embarazo en el
momento apropiado.
El SHE se clasifica del siguiente modo:
Hipertensión inducida por el embarazo Preeclampsia moderada (PEM)
Preeclampsia severa (PES)
Eclampsia (ECL)
Hipertensión arterial crónica Primaria o esencial
Secundaria
Hipertensión arterial crónica más
preeclampsia sobreagregada (HTAcr + PE)
Hipertensión gestacional
HTA CRÓNICA
Puede darse en distintos escenarios:
1. Paciente con diagnóstico de HTA antes del embarazo; en general ya ha requerido uso
de antihipertensivos antes del embarazo.
2. HTA que se diagnostica antes de las 20 semanas de gestación.
3. Paciente que permanece hipertensa 12 semanas (algunos consideran 6 semanas)
después del parto.
PREECLAMPSIA (PE)
Hipertensión que se diagnostica después de las 20 semanas de gestación, en una mujer con
PA normal en controles previos, asociada la aparición de proteinuria.
Diagnóstico de Hipertensión: PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg en 2
ocasiones separadas por lo menos por6 horas. Para hacer el diagnóstico es
necesario realizar una semihospitalización (6 horas o un día) y evaluar si la PA
persiste elevada luego de 6 horas de reposo.
Diagnóstico de proteinuria: lo que caracteriza a la PE además de la hipertensión es la
presencia de proteinuria. Definida, d como la excreción urinaria ≥ 300 mg de
proteínas en 24 horas. La proteinuria medida en orina recolectada durante 24 horas se
correlaciona con el estudio cualitativo de proteínas en orina (se agregan 3 gotas de
ácido sulfosalicílico y se evalúa el grado de turbidez). La presencia de proteinuria
positiva tres cruces (escala de uno a cuatro cruces) se correlaciona con 300 mg/24
horas, mientras que cuatro cruces suele ser proteinuria mayor a 1 gr/24 horas.
El edema es frecuente durante el embarazo y suele estar presente en pacientes con PE. Sin
embargo, dada su baja especificidad, su presencia dejó de ser considerada un criterio

156
diagnóstico de PE. También se abandonó como criterio de preeclampsia, el aumento de PAS
de 30 mmHg o de PAD de 15 mmHg.
Existen otros dos exámenes que resultan de utilidad en el diagnóstico de preeclampsia, si
bien no forman parte de los criterios diagnósticos:
Uricemia: el nivel de ácido úrico aumenta en el plasma de pacientes con PE. Niveles
mayores a 5 mg/dl son sugerentes de PE.
Hematocrito: las pacientes con PE están hemoconcentradas; de este modo, un
aumento de más del 2% respecto del hematocrito previo sugiere hemoconcentración y
así una PE.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA MÁS PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA (HTACR
+ PE)
Corresponde al diagnóstico de PE o Eclampsia en mujeres con el diagnóstico previo de HTA.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Hipertensión diagnosticada por primera vez después de la primera mitad del embarazo,
especialmente en el tercer trimestre, pero en ausencia de proteinuria
El uso de antihipertensivos es frecuente en algunos casos. Se recomienda iniciarlos si la PAD
es ≥ 100 mmHg en 2 ocasiones. El objetivo del tratamiento es obtener una PAD entre 90–
100 mmHg. La evidencia disponible en la literatura indica que el uso de antihipertensivos se
asocia a una reducción del riesgo de crisis hipertensivas, lo que contribuiría a reducir el riesgo
de AVE y daños potenciales sobre órganos como el riñón y corazón. Otros beneficios, como
la prolongación de la gestación, disminución del riesgo de proteinuria y disminución de
pérdidas perinatales, aún no se han confirmado.
La terapia antihipertensiva más usada es la Alfa-Metil Dopa. Ha sido el único medicamente
con una adecuada evaluación del resultado pediátrico. Se administra en dosis de 750 a
2.000. mg/día vo, dividida en 3–4 tomas.
Diagnóstico diferencial Hipertensión Arterial Crónica vs. Preeclampsia
HTA crónica Preeclampsia
Paridad Multípara Primigesta
Semana de inicio < 20 > 20
Antecedentes HTA PE
Fondo de ojo Exudados, hemorragias,
dilatación de cruces A-V
Espasmo. Edema de papila en
caso avanzado
Proteinuria > 300 mg (-) (+)
Ácido úrico > 5 mg% (-) (+)
PA post parto Elevada Normal
Recurrencia (+) 20% general.
Si fue PES antes de las 30 sem.
existe más riesgo (50%
aproximadamente)

157
I. PREECLAMPSIA (PE)
Frecuencia 3-5% (50% de los SHE)
Diagnóstico:
PA > 140/90 mmHg en embarazos > 20 semanas
Proteinuria > 300 mg/24 hrs
Con o sin edema (la paciente con PE característica tiene un edema facial casi
patognomónico)
Su diagnóstico obliga a que la paciente sea derivada a un centro especializado para darle el
mejor manejo.
Factores de Riesgo para PE
Existen varios factores de riesgo para desarrollar PE, siendo los más importantes la HTA
crónica y nefropatía perdedora de proteínas (ver tabla). Los grupos etarios extremos tienen
mayor riesgo; en menores de 20 años existen alteraciones vasculares uterinas por escaso
desarrollo vascular, y en mayores de 40 años las alteraciones de la microvasculatura están
dadas por la asociación con enfermedades crónicas (HTA- DMII).
El SAAF tiene dentro de sus manifestaciones la preeclampsia severa de comienzo precoz.
Aunque no existe completo consenso, las trombofilias hereditarias serían un factor de riesgo
para PES, diferenciándose según cada tipo de trombofilia, la cigocidad (homocigota v/s
heterocigota) y la respuesta de cada paciente en particular. La mola hidatiforme también se
asocia a mayor riesgo de PE, donde las manifestaciones típicas aparecen antes de lo normal.

158
Factores de riesgo Magnitud (veces)
Nuliparidad 3
Edad > 40 años 3
Historia familiar 5
HTA crónica 10
Enfermedad renal 20
DM Insulinodependiente 2
Embarazo gemelar 4
SAF y trombofilia 1-10
Etiopatogenia de la PE
Se piensa que la etiopatogenia de la PE estaría ligada a una invasión trofoblástica anormal
que llevaría a una disfunción endotelial placentaria. Por invasión trofoblástica normal se
entiende que la invasión del citotrofoblasto, durante la formación de la placenta, se extiende
hasta las arterias espirales de la decidua y el miometrio, reemplazando su túnica media e
íntima, y convirtiéndolo en un territorio placentario de baja resistencia.
Si esto no ocurre de modo normal, existe una invasión parcial del citotrofoblasto de las
arterias espirales de la decidua, no logrando invadir el miometrio. Esto genera un aumento de
la resistencia placentaria y, posteriormente, alteración del intercambio gaseoso y nutricional
fetal. La placentación defectuosa promueve la libración de factores angiogénicos, los que
provocan disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad vascular.
Estos cambios característicos de la PE llevan a daño en distintos parénquimas de la madre,
perturbando el funcionamiento general de los órganos, y llevándola al riesgo de falla
multiorgánica. dese generan zonas de vasoespasmo, agregación plaquetaria, aumento de la
permeabilidad capilar y, finalmente, hemoconcentración.
Riesgos Maternos de la Preeclampsia
Sistema Complicación
Cardiovascular Crisis hipertensivas a repetición (más de 3 crisis)
Insuficiencia cardiaca
Hematológico Coagulación intravascular diseminada (CID)
HELLP
Renal Insuficiencia renal aguda
Neurológico Eclampsia
Accidente vascular encefálico
Otros Sistemas Edema pulmonar agudo (EPA)
Daño hepatocelular (HELLP, infarto y/o rotura
hepática)
DPPNI (25% de los casos asociado a PE)
Falla multisistémica y muerte

159
Tipos de Preeclampsia
La PE puede clasificarse en moderada o severa. Se denomina PES a aquella que cumple con
criterios de severidad
Criterios de severidad de la Preeclampsia
PA sistólica > 160 mmHg
PA diastólica > 110 mmHg
Proteinuria > 3 g/24hr (5g/24hr)
Diuresis < 500 ml/24hr
Edema pulmonar o anasarca
Compromiso neurológico (irritabilidad neurosensorial: cefalea, tinitus, fotopsias y
aumento de ROT o clonus)
Trombocitopenia
Compromiso hepático (epigastralgia): aumento de LDH, aumento de bilirrubina,
aumento de transaminasas
Tratamiento de la Preeclampsia
El tratamiento definitivo de la PE es la interrupción del embarazo. Se recomiendan los
siguientes criterios:
PE moderada: 37-38 semanas
PE severa: 34-35 semanas
Cuadros muy graves, de alta mortalidad materna, se indica interrupción del embarazo
independiente de la edad gestacional:
o Crisis hipertensiva a repetición (≥3)
o Deterioro UFP, DPPNI, muerte fetal
o Oliguria persistente
o Compromiso significativo hepático (HELLP) o hematológico (CID)
o Eclampsia
Manejo Expectante
En nuestra unidad las embarazadas con PE se manejan siempre hospitalizadas. Si la paciente
no cumple criterios de interrupción, se manejará de modo expectante siguiendo los siguientes
parámetros:
Hospitalización, reposo y vigilancia materna y fetal.
Exámenes para evaluar compromiso parenquimatoso materno cada 2-7 días
dependiendo de la severidad (moderada cada 1 semanas, severa cada 2 días).
Vigilancia fetal cada 2-7 días dependiendo de la severidad (biometría, PBF o doppler
fetal).
Hipotensores de mantención: si las PAD se encuentran frecuentemente en 100 mmHg,
se iniciarán hipotensores. La droga de elección es la Alfa Metil Dopa; se inicia con
dosis de 250 mg/12 horas y se aumenta progresivamente (cada 48 horas) hasta un
máximo de 500 mg/6 horas. El objetivo es mantener PAD cercanas a 80-90; mmHg;
presiones menores a eso se asocian a hipoperfusión placentaria y compromiso fetal.
Hipotensores para crisis hipertensiva: si presenta una crisis hipertensiva (PAS > 160 o
PAD > 110) se administra Labetalol endovenoso (bolos de 20-40 mg).
Maduración pulmonar en embarazos de pretérmino: Betametasona 12 mg
intramuscular cada 24 horas por dos dosis.

160
Sulfato de magnesio en caso de síntomas neurológicos sugerentes de irritación
neurosensorial y periparto (en casos de PES) para evitar eclampsia. Se administra en
dosis de carga de 4-5 gr (en 20-30 minutos) y luego una dosis de mantención de 1-2
gr/hr hasta 24 horas post parto.
Interrupción oportuna del embarazo para evitar consecuencias severas.
Complicaciones Graves de la Preeclampsia
La preeclampsia puede presentar complicaciones graves para la madre, incluso con riesgo
vital. Entre ellas mencionamos por su mayor frecuencia y severidad:
1. Eclampsia
2. Crisis hipertensivas
3. Síndrome de HELLP
1. Eclampsia
Corresponde al cuadro de convulsiones tónico-clónicas y/o coma en el contexto de una
preeclampsia. Su frecuencia oscila entre 0.5-5/1.000 partos, lo que corresponde a 1-5% de
las PE. El 50% de los casos ocurre anteparto, el 20% intraparto y el 30% postparto.
Cualquier paciente con una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada durante el embarazo
es una Eclampsia hasta que se demuestre lo contrario. La mortalidad materna es de 0.5-2%
mientras que la perinatal oscila entre 7 y 16% de los casos registrados.
Existen signos premonitorios de eclampsia, los que deben alertar al clínico para aumentar el
control e iniciar la administración de sulfato de magnesio.
Síntomas y signos premonitores de Eclampsia
Epigastralgia y/o dolor en hipocondrio derecho
Reflejos osteotendíneos exaltados (aumento del área reflexógena y clonus)
Cefalea intensa
Alteraciones visuales (escotomas y fotopsias)
Cambios en el estado de conciencia (estado de alerta disminuido)
Tratamiento de Eclampsia
Ante la presencia de una embarazada con convulsiones debe iniciarse el ABC habitual, y
controlar las convulsiones. El tratamiento de la crisis tónico clónica eclámptica se hace con
sulfato de magnesio; esta droga, además de tratar las convulsiones, es la mejor droga para
prevenir la aparición de nuevas convulsiones. Sólo si no está disponible el sulfato de
magnesio puede usarse otra droga para tratar la convulsión (Diazepam, Lorazepam o
Fenitoína).
Debe monitorizarse el feto con registro continuo, y en cuanto la mujer esté estabilizada se
procederá a la interrupción del embarazo.
Para pasar de mg/dl a mEq/L se debe multiplicar por 1.2 y al revés, para pasar de mEq/L a
mg/dl se debe dividir por 0.8

161
Protocolo de Uso de Sulfato de Magnesio
5 gr ev de carga en 20 minutos
Mantención con infusión ev continua 1-2 gr/hr
Propósito terapéutico Magnesemia = 4-8 mEq/L
Mantener hasta 24-48 h post-parto
Requiere de monitoreo frecuente de ROT, diuresis
(poner sonda Foley) y frecuencia respiratoria.
Magnesemia Dosis terapéutica 4-8 mEq/L
Dosis abolición de ROT 10 mEq/L
Paro respiratorio 15 mEq/L
Paro cardiaco > 20-25 mEq/L
ANTIDOTO en caso de intoxicación con Sulfato de
Magnesio
Gluconato de calcio 1 gr ev
(1 ampolla tiene 10 cc de
gluconato de calcio al 10%)
2. Crisis Hipertensiva
Se define como PAD > 110 mmHg y/o PAS > 160 mmHg. Puede tener consecuencias letales
como AVE y DPPNI (contractilidad uterina asociada a metrorragia). Toda paciente que esté
cursando con una crisis hipertensiva debe ser hospitalizada para evaluar la condición materna
y fetal, y debe indicarse tratamiento con hipotensores para manejar la crisis y disminuir el
riesgo de que vuelva a desarrollar una nueva crisis.
Hipotensores: Crisis hipertensiva.
o Labetalol 20-40 mg ev cada 20 minutos (1 mg/min). 1 ampolla de 20 ml equivale a 100
mg (medicamento de elección). Lo habitual es que la paciente responda apropiadamente
con la primera dosis. Contraindicado en pacientes con asma, insuficiencia cardiaca o
bloqueo AV. Dosis máxima: 300 mg
o Nifedipino 20mg vo cada 20 minutos (de segunda elección).
o Hidralazina ev bolos de 5 mg cada 20 minutos hasta 20-30 mg en total. Puede
administrarse en infusión titulada de 5-10 mg/hr
o Si la crisis hipertensiva no cede o recurre frecuentemente debe interrumpirse el
embarazo.
3. Síndrome de HELLP
Compromiso predominantemente hepático y hematológico de la paciente con preeclampsia
grave. Su frecuencia oscila entre el 10 y 20% de las pacientes con preeclampsia grave. La
mortalidad materna es mayor que la de eclampsia: va entre 0.9 y 3.5%, mientras que la
perinatal puede llegar a valores entre 7 y 33%. Tiene indicación de interrupción inmediata del
embarazo. Síntoma característico: EPIGASTRALGIA (siempre considerarlo signo de alarma).
Dolor de epigastrio e hipocondrio derecho.
Criterios Diagnósticos del HELLP
H Hemólisis Esquistocitos en el frotis sanguíneo
Hiperbilirrubinemia
EL Elevación de enzimas hepáticas SGOT > 72 IU/L
LDH > 600 UI/L
LP Plaquetas bajas Plaquetopenia < 100.000/mm

162
Tratamiento del HELLP
El tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo. Se requiere de evaluación
multisistémica en UCI. La paciente no puede seguir hospitalizada en sala en la maternidad, es
perentorio realizar el traslado a una sala de mayor monitorización.
El uso de corticoides (Dexametasona en dosis más altas que para madurez fetal) disminuye
el compromiso funcional hepático, pero su efecto en el aumento de los niveles plaquetarios es
transitorio. Para el manejo de trombocitopenia post parto se ha recomendado como última
línea la plasmaféresis.
Prevención de Preeclampsia
o Aspirina 60-100 mg diarios (idealmente desde las 14 semanas). En mujeres con factores
de riesgo de PE, el uso diario entre las 14-35 semanas disminuye significativamente el
riesgo de PE, la mortalidad perinatal, los PEG y la tasa de cesáreas.
o Calcio 1-2 gr diarios. Su efecto es especialmente notorio en poblaciones de baja ingesta
de calcio.
II. HTA crónica
En general en la HTA esencial las pacientes tienen un buen comportamiento durante el
embarazo. La y l mayoría de ellas en el segundo trimestre tienden a normalizar sus valores.
En el 20% de los casos se puede sobreponer una PE.
La HTA crónica en el embarazo tiene una elevada morbimortalidad materna y fetal si se
agrega PE, si hay daño renal y cardiovascular previo, o si la PAD en el primer trimestre es >
110 mmHg.
Tratamiento: Medidas Generales
o Control prenatal más frecuente
o Reposos relativo
o Régimen hiposódico (NaCl 2gr/día)
o Estudio multisistémico
o Suspender inhibidores de ECA
o Retirar diuréticos
o Agregar tratamiento hipotensor con PAD > o igual a 105 mmHg
Tratamiento Farmacológico
En HTA moderada (PAD < 105-110) no hay evidencias de disminución en la frecuencia de PE,
DPPNI, parto prematuro, muerte fetal o neonatal con el tratamiento farmacológico. En HTA
severa (PAD > 105-110) reduce la incidencia de accidentes vasculares encefálicos y
complicaciones cardiovasculares.
El propósito es conseguir PA alrededor de 140/90, no menores que esto por el riesgo de
hipoperfusión placentaria.
*pocos efectos colaterales, es el
tratamiento de primera elección
** tratamiento de segunda línea.
Alfa Metil Dopa* 500-2.000 mg/día
Hidralazina 50-200 mg/día
Labetalol** 100-400 mg/día
Atenolol** 50-200 mg/día
Nifedipino 10-30 mg/día

163
Seguimiento en Pacientes con HTA Crónica
o Detectar instalación inminente de una PE:
Cambio del perfil de cifras tensionales
Proteinuria cualitativa en todos los controles
o Evaluar el crecimiento fetal (a las 28, 32, 36 semanas) y la UFP con RBNE y PBF
o Valorar la necesidad de hospitalización
Criterios de Hospitalización en Pacientes con HTA Crónica
o PAS > 160 mmHg y/o PAD > 105 mmHg
o Compromiso de la unidad feto placentaria
o Sospecha de PE sobreagregada
o Sospecha de HTA crónica secundaria
o Interrupción del embarazo
Interrupción del embarazo en pacientes con HTA crónica
HTA crónica y PA normal 40 semanas
HTA crónica con hipotensores 37-38 semanas
HTA crónica severa 34-35 semanas
La preeclampsia es la hipertensión que se diagnostica después de las 20 semanas de
gestación en una mujer con PA normal en controles previos, asociada a aparición de
proteinuria. La preeclampsia se origina en una placentación defectuosa, y es una patología de
alto riesgo para la madre y el feto. La preeclampsia puede ser moderada o severa; esta
última se diagnostica con criterios precisos. El tratamiento de la PE es la interrupción del
embarazo, y se sugiere a las 37-38 sem para PEM y a las 34-35 sem para PES. Existen, sin
embargo, cuadros graves como crisis hipertensivas que no responden a tratamiento,
eclampsia, y HELLP, que obligan a la interrupción inmediata del embarazo, independiente de
la edad gestacional. La eclampsia es el cuadro de convulsiones tónico-clónicas y/o coma en el
contexto de una preeclampsia, y su manejo requiere del uso de sulfato de magnesio (para
tratar la crisis convulsiva y prevenir nuevas crisis). La droga de elección para el manejo de
las crisis hipertensivas es el Labetalol. El síndrome de HELLP es el cuadro de hemolisis,
elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia en el contexto de una PES; el signo clínico
sugerente es la epigastralgia y su tratamiento es la interrupción del embarazo.

164
Capítulo 23.
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA – INFECCIÓN INTRA AMNIÓTICA (IIA)
Definiciones:
Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica:
corresponde a la presencia asintomática de gérmenes en la cavidad amniótica. Se
confirma por un cultivo positivo.
Corioamnionitis clínica: corresponde al cuadro clínico originado por la presencia de
gérmenes en la cavidad amniótica. Se diagnostica por criterios precisos.
Ambas constituyen riesgo de:
Prematurez
Morbilidad neonatal
Secuelas a largo plazo: neurológicos o respiratorios
Infección puerperal
Criterios diagnósticos de Corioamnionitis Clínica (Criterios de Gibbs)
Temperatura mayor o igual a 38 °C + dos o más de los siguientes:
o Sensibilidad uterina anormal
o Secreción purulenta por el OCE
o Taquicardia materna
o Taquicardia fetal
o Leucocitosis materna
Complicaciones neonatales de la CC:
Apgar bajo
Sepsis
Depresión respiratoria
Convulsiones
Leucomalacia periventricular
Prematurez
Muerte neonatal
La corioamnionitis clínica, además del aumento en la morbimortalidad perinatal, se asocia a
morbilidad febril puerperal. Desafortunadamente la corioamnionitis clínica solo identifica un
tercio de las pacientes con invasión microbiana de la cavidad amniótica, de modo que en caso
de duda será necesaria una amniocentesis para buscar gérmenes en el líquido amniótico.
Fisiopatología del Daño Fetal en la IIA
El feto monta una respuesta inflamatoria sistémica en respuesta a los gérmenes, y es esta la
que puede causarle daño neurológico y secuelas; esto ocurre tanto en la corioamnionitis
clínica como en la IIA. Los niveles elevados de citoquinas proinflamatorias en sangre y
cerebro fetal se relacionan con daño cerebral y posteriormente con parálisis cerebral. Por el
contrario, en aquellos prematuros que nacen sin evidencias de infección y sin haber montado
una respuesta inflamatoria sistémica, el porcentaje de secuelas neurológicas es mucho
menor.

165
Los recién nacidos en el contexto de una IIA o de una corioamnionitis clínica pueden
presentar consecuencias clínicas:
Complicaciones infecciosas: sepsis neonatal.
Leucomalacia periventricular, periventricular; se asocia a riesgo de secuelas
neurológicas a largo plazo.
Leucomalacia Periventricular (LPV): corresponde a lesiones
quísticas, periventriculares, de la sustancia blanca detectadas en el
periodo neonatal. Son el factor de riesgo más importante para el
desarrollo de la parálisis cerebral: entre un 62-80% de los niños con
LPV desarrollará parálisis cerebral.
La parálisis cerebral es un grupo de trastornos permanentes,
motores, y posturales, con limitaciones de la actividad, atribuidos a
desordenes del neurodesarollo. Sus síntomas son: trastornos motores, y alteraciones de
sensación, percepción, cognición, comunicación y comportamiento, asociados a epilepsia y
problemas musculo esqueléticos. Su incidencia es 1-2/1.000 RN vivos. Hoy se sabe que la
parálisis cerebral es producto de una noxa que actúa sobre un cerebro en desarrollo. Entre
las causas de la parálisis cerebral se encuentran: alteraciones del desarrollo, metabólicas,
autoinmunes, infecciosas y otras. No más de un 10% de las parálisis cerebrales se originan
en fenómenos de asfixia perinatal (durante el trabajo de parto).

166
La parálisis cerebral es una complicación característica de los prematuros, y se ha
demostrado que los prematuros que nacen en el contexto de una IIA, tiene mayor riesgo de
parálisis cerebral.
Factores de riesgo de parálisis cerebral en parto prematuro menor a 32 semanas:
Rotura prematura de membranas
Corioamnionitis
Infección materna
Apgar < 3-5 a los min
pH arteria umbilical < 7.1
¿En Qué Contexto Debemos Sospechar IIA?
1. Trabajo de Parto prematuro con membranas íntegras. Aproximadamente el 15% de los
trabajos de parto prematuro tienen cultivo positivo del líquido amniótico. Si se busca por
reacción de polimerasa en cadena (PCR) para múltiples gérmenes, la incidencia puede
llegar al 25%. La gran mayoría de las veces, los gérmenes acceden a la cavidad amniótica
por vía ascendente, es decir, desde la vagina ya través del cuello uterino. Sólo en casos
especiales los gérmenes pueden llegar a la cavidad amniótica por vía hematógena:
listeriosis o sífilis.
La invasión se divide en distintas fases:
I. Alteración de microbiología vaginal
II. Invasión de interfase coriodecidual
III. Infección intraamniótica
IV. Invasión y bacteremia fetal
2. Rotura prematura de membranas (RPM). Cuando la RPM ocurre en un embarazo de
pretérmino, existe un 30% de cultivos positivos del LA. Cuando la RPM ocurre en
embarazos de término, el 4-16% de los cultivos de LA muestran gérmenes.
3. Foco infeccioso sistémico. :es una situación infrecuente, pero desde un foco séptico
peritoneal o pulmonar, por ejemplo, los gérmenes pueden localizar en la cavidad
amniótica.
4. Metrorragia de la segunda mitad del embarazo: existirían mujeres en quienes el sangrado
desde la cavidad uterina, en la segunda mitad del embarazo, es el único síntoma de la
IIA.
Comprobación de la IIA
Frente a la sospecha de una IIA se debe sacar una muestra de líquido amniótico
(amniocentesis) para detectar la presencia de gérmenes. El estándar de diagnóstico es el
cultivo, aunque la detección de gérmenes por PCR podría ser incluso mejor. A la espera del
resultado del cultivo, es posible hacer pruebas rápidas en el LA que sugieren infección: gram,
glucosa, recuento de leucocitos y lactato deshidrogenasa (LDH).
Existen gérmenes (Ureaplasma Urealiticum y Mycoplasma Hominis) que no se tiñen en el
gram, esto es importante pues ellos son causa frecuente de IIA.

167
Estudio de LA para diagnóstico de infección
Estándar de Diagnóstico
Cultivo
PCR
Exámenes de Sospecha
Prueba Resultado Sugerente IIA
Gram Presencia de Gérmenes
Concentración de Glucosa < 14 mg/dl
Recuento de Leucocitos > 50/mm3
LDH > 400 UI/L
Indicaciones de Amniocentesis para búsqueda de IIA
La AMCT no se efectúa de rutina para buscar gérmenes en pacientes en Trabajo de Parto
Prematuro. Si bien es un procedimiento seguro, existe un riesgo de 1% de RPO. Se considera
conveniente hacer una AMCT en mujeres en trabajo de parto prematuro si se cumple alguno
de los siguientes criterios:
o Fiebre, sin otros signos de corioamnionitis clínica
o Leucocitosis materna, sin otros signos de corioamnionitis clínica
o Falla de respuesta a la primera línea de tocolisis.
o Cervicometría menor a 15 mm
o Presencia de “sludge” (es un material barroso que se observa en el LA en las
cercanías del cuello uterino, y se trataría de agregados de plaquetas y gérmenes;
su presencia se asocia a IIA)
o Dilatación cervical mayor a 4 cm
o Presencia de DIU o cerclaje
Manejo de la Corioamnionitis Clínica
1. Interrupción del embarazo por la vía más expedita. Es posible intentar el parto vaginal si
se estima que se logrará antes de 4-6 hrs. La cesárea es más mórbida que el parto y el
riesgo de infección puerperal en la madre es mucho mayor, pero será necesaria si el
intervalo al parto es muy grande.
2. Cobertura antibiótica endovenosa:
Clindamicina 600 mg c/8 hrs + Gentamicina 3-5 mg /kg/día
Manejo Clínico de Infección Intraamniótica:
Todavía la variable más importante en relación a las complicaciones perinatales es la edad
gestacional. La prematurez es el factor de riesgo más importante de mortalidad en los recién
nacidos. No existe evidencia sólida que apoye la interrupción en prematuros extremos sólo
frente a la demostración de gérmenes.
1. Embarazo mayor de 30 semanas:
Inicio de cobertura antibiótica con Clindamicina y Gentamicina.
30-32 semanas: administración de corticoides para inducción de madurez
pulmonar e interrupción luego de 48 horas de la primera dosis.
> 32 semanas: interrupción del embarazo; es posible y deseable la vía vaginal.
2. Embarazo menor de 30 semanas:
Cobertura antibiótica (Clindamicina y Gentamicina)
Manejo expectante con vigilancia de parámetros clínicos y de laboratorio de
infección.
AMCT seriada es motivo de debate.

168
Se denomina infección intraamniótica (IIA) a la presencia de gérmenes en la cavidad
amniótica, correspondiendo la corioamnionitis clínica al cuadro clínico originado por la IIA.
Para el diagnóstico de corioamnionitis clínica se requiere la presencia de fiebre materna (>
38°C) y dos criterios adicionales (sensibilidad uterina anormal, secreción purulenta por el
OCE, taquicardia materna, taquicardia fetal, leucocitosis materna). Para comprobar la IIA es
necesario efectuar una AMCT y un cultivo de LA. Existen exámenes rápidos que permiten
sospechar que el cultivo será positivo (gram con gérmenes, glucosa < 14 mg/dl, leucocitos >
50/mm3
y LSH >400 UI/L). El manejo de la corioamnionitis consiste en inicio de cobertura
antibiótica e interrupción expedita del embarazo. La IIA (asintomática) puede manejarse de
modo conservador (bajo cobertura antibiótica) en embarazos menores de 30 semanas.

169
Capítulo 24.
PREVENCIÓN DE SEPSIS NEONATAL POR SGB Y TRANSMISIÓN VIH
I. Streptococcus Agalactiae (grupo B) (SGB)
Generalidades
La sepsis neonatal es una causa importante de morbimortalidad en los recién nacido, y su
incidencia varía entre regiones del mundo (India 1-16/1.000 RNV; EEUU 1-8/1.000 RNV). La
letalidad también fluctúa según la población estudiada, reportándose valores que van desde
menos del 5 al 70%. Según el momento de aparición de síntomas se clasifica la sepsis
neonatal en precoz y tardía; la precoz se presenta dentro de las primeras 72 horas de vida y
suele ser de origen connatal, y la segunda, que se considera fundamentalmente
intrahospitalaria, se manifiesta pasadas las 72 horas de vida.
La sepsis neonatal precoz es causada principalmente por agentes bacterianos, y su
transmisión se produce de madre a hijo por vía transplacentaria, ascendente o,
principalmente, durante el trabajo de parto y parto. Hasta la década del 70 los principales
agentes etiológicos eran los bacilos gram negativos, siendo posteriormente reemplazados por
el Streptococcus agalactiae o Streptococcus grupo B (SGB), el cual llegó a explicar hasta más
del 50% de las sepsis precoces. La incidencia de sepsis precoz por SGB es variable con un
rango entre 0,23-3,7 por mil RNV según la población estudiada.
La sepsis por SGB se ha asociado a una mortalidad de entre 5 y 20% en países desarrollados,
y a un importante porcentaje de secuelas (30%) entre los sobrevivientes. Debido al alto
impacto en la morbimortalidad neonatal por SGB, el tamizaje universal y profilaxis han sido
propuestos. Gracias a los protocolos de prevención implementados basados en profilaxis
antibiótica anteparto contra el SGB, a partir del año 2001 ha disminuido la importancia del
SGB como agente etiológico de sepsis precoz, y en varias series recientes ha sido
reemplazado en frecuencia por otras bacterias. Sin embargo, n se ha demostrado que las
estrategias preventivas disminuyan la incidencia de sepsis tardía por SGB, como tampoco la
denominada muy tardía (sobre los 3 meses de edad;) esto debido a que la transmisión desde
el canal de parto no juega un rol primordial en esta patología.
Streptococcus Agalactiae y Embarazo
El SGB es un diplococo gram positivo facultativo que presenta hemolisis completa al entrar en
contacto con Agar sangre (hemolisis tipo 3). Existen distintos serotipos, siendo el tipo III el
más frecuentemente asociado a cultivos positivos en la madre (26%) y enfermedad del
neonato (64%). Este germen coloniza de forma habitual el tracto gastrointestinal inferior y
vagina, pudiendo ser dicha portación transitoria, intermitente o crónica. La adquisición o
recolonización es frecuente en mujeres sexualmente activas. Varios estudios han demostrado
que entre un 2 y un 34% de las embarazadas presentan colonización perineal durante el
tercer trimestre, siendo la tasa de portación reportada en Chile de un 20%. Esta colonización
vaginal es la que finalmente se trasmite e infecta al feto durante el trabajo de parto. 1 a 2%
de los recién nacidos de madres colonizadas desarrollarán sepsis.
La portación perineal asintomática de las mujeres embarazadas se determina entre las 35 y
37 semanas de gestación, a través de un cultivo obtenido mediante un torulado de la región
vaginal y anal, el cual se siembra en caldo de Todd-Hewitt enriquecido con ácido nalidíxico y
Gentamicina, para aumentar la sensibilidad al eliminar agentes gram negativos. A las 24
horas se recultiva en agar sangre. El cultivo vaginal por sí sólo tendría una sensibilidad un
40% menor que la del obtenido por muestra rectovaginal; lo mismo ocurre si se realiza
cultivo corriente y no en un medio selectivo.

170
Prevención
En la década de los 80s se demostró que el tratamiento intraparto de madres colonizadas por
SGB reducía la tasa de contagio y sepsis en los recién nacidos. El año 1996 el CDC publicó las
primeras guías de consenso para la prevención de esta patología, que se basaban en dar
profilaxis antibiótica a aquellas embarazadas que presentaban factores de riesgo o un cultivo
positivo para SGB realizado entre las 35 y 37 semanas de gestación. El resultado de la
implementación de esta estrategia demostró una prevención de hasta un 89% de las sepsis
por SGB.
Todas las mujeres embarazadas deben realizarse el cultivo a la edad gestacional establecida,
estando liberadas de hacerlo sólo aquellas que hayan presentado bacteriuria por SGB en el
embarazo actual o aquellas con antecedentes de un recién nacido previo con enfermedad
invasiva por SGB, pues ellas recibirán indefectiblemente profilaxis intraparto. Bajo esta guía
reciben también antibióticos intraparto todas las pacientes que estén cursando trabajo de
parto prematuro.
La profilaxis consiste en la administración endovenosa de antibióticos durante el trabajo de
parto; la penicilina sigue siendo el antibiótico de elección para la profilaxis de Streptococcus
agalactiae (SGB).
Esquemas de Profilaxis Antibiótica para SGB Intraparto
Recomendado Penicilina Sódica 5 millones UI ev por una vez, y luego, 2,5
millones cada 4 horas ev hasta el parto
Alternativa Ampicilina 2 g ev por una vez, y luego, 1 g ev cada 4 horas hasta
el parto
Alergia a penicilina
con riesgo de
anafilaxia
Clindamicina 900 mg cada 8 horas ev hasta el parto, o,
Eritromicina 500 mg cada 6 horas ev hasta el parto, o,
Vancomicina 1 g cada 12 horas ev hasta el parto si el germen es
resistente a Clindamicina y Eritromicina en el antibiograma
informado junto con el cultivo
Alergia a penicilina
sin riesgo de
anafilaxia
Cefazolina 2 g ev, y luego 1 g cada 8 horas ev hasta el parto
Perspectivas futuras
Aún cuando las estrategias de prevención han resultado efectivas en reducir la incidencia de
sepsis por SGB, hay que considerar que implican un costo no menor en exámenes y
tratamientos, y existe el riesgo potencial de crear resistencia antibiótica y de emergencia de
otras bacterias.
Por este motivo se necesita un desarrollo de nuevos esquemas entre los que se incluyen:
Inducción de respuesta inmune activa mediante el uso de vacunas. Estas consisten en
la administración de protein-polisacáridos conjugados de Streptococcus agalactiae
serotipo III asociados a toxoide tetánico. Los estudios han demostrado seguridad e
inmunogenicidad con resultados prometedores.
Estudio de portación de SGB al ingreso a la maternidad en trabajo de parto.
:mediante técnica de PCR en tiempo real es posible determinar si en el momento del
ingreso la paciente es o no portadora de SGB. La implementación de esta técnica
permitirá reducir el número de mujeres que requieren el uso de antibióticos.

171
II. Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Generalidades
En Chile se producen más de 100 embarazos al año en mujeres con infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH). Mientras que hace 20 años estas mujeres eran
esterilizadas, hoy en día pueden acceder a la maternidad. Esto es posible si reciben el
tratamiento indicado en forma oportuna, con un pronóstico bastante favorable.
A principios de los años 80, la infección por VIH y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) era una enfermedad de individuos homosexuales. En la actualidad, debido al continuo
aumento en el grupo de mujeres afectadas, es considerada una enfermedad heterosexual.
Según datos obtenidos del MINSAL al 2007, ha habido una reducción de la relación
hombre/mujer de los casos de VIH, llegando hasta 3,7 el año 2007.
Las drogas antirretrovirales son
entregadas en forma supervisada por el programa GES, por lo que se debe notificar la
enfermedad. Lo óptimo es iniciar el control y la prevención de la enfermedad al principio del
embarazo, por lo que se recomienda solicitar el test de VIH como uno de los exámenes
prenatales al primer control.
Clásicamente el SIDA era considerado una enfermedad letal, llegando a ser la primera causa
de muerte en el grupo etario de 25-44 años en EE.UU. en el período 1994-95. Actualmente,
la mortalidad debido a esta enfermedad se ha reducido fuertemente con la administración
eficaz de la terapia antiviral. En Chile, el VIH llegó a ser la quinta causa de muerte en el
grupo de 25-44 años a fines de los 90. Hoy en día, en nuestro país se observa una
disminución en la mortalidad. De este modo, esta infección se ha convertido en una
enfermedad crónica, existiendo cada vez un mayor número de pacientes portadores de VIH
en buenas condiciones de salud y con posibilidades reproductivas.
Historia natural de la infección por VIH
Desde que se inicia la infección (síndrome retroviral agudo), existe una alta carga viral en
paralelo a un número importante de linfocitos T CD4 en el organismo del individuo infectado.
Sin embargo, con el tiempo la carga viral disminuye y la infección se hace asintomática,
hasta que comienza a disminuir la población de linfocitos T CD4. En consecuencia a esta

172
reducción, comienza a haber un aumento en la carga viral nuevamente, llegando a la etapa 3
de la enfermedad, conocida como SIDA.
Los 2 marcadores importantes para rastrear la enfermedad son:
Carga viral: se eleva al adquirir la enfermedad sobre 100.000 copias, luego desciende,
permanece latente y finalmente muestra un ascenso continuo hasta sobrepasar los
elementos de defensa natural del huésped.
CD4: cuando se rompe el equilibrio entre los linfocitos T CD4 y el virus, el individuo
afectado se hace susceptible a enfermedades oportunistas.
La carga viral es el mejor predictor del riesgo de transmisión vertical. Con el objetivo de
llevar este riesgo a un mínimo de infección perinatal por VIH, el ideal del manejo en estas
pacientes es llegar al momento del parto con carga viral indetectable. Para ello, se debe
detectar la infección por VIH en forma temprana e iniciar la terapia adecuada durante el
embarazo.
Las terapias anti-retrovirales reducen significativamente la tasa de transmisibilidad desde la
madre al feto. En un comienzo la mono terapia (con Zidovudina - AZT) logró reducir de 25%
a 8% la tasa de trasmisión en mujeres embarazadas con VIH. Hoy en día, la terapia anti-
retroviral basada en el uso de una combinación de drogas (triterapia) reduce la posibilidad de
transmisión vertical prácticamente a 0%.
La triterapia cambió el pronóstico de la enfermedad, debido a que logra una restitución
inmunitaria. Más del 80% de las personas que adhieren a esta terapia mejoran el recuento de
CD4 y logran evadir la infección, con cargas virales indetectables. Por esta razón, este
tratamiento combinado ha sido denominado “terapia anti-retroviral de alta actividad"
(HAART), cuyo efecto es mantener bloqueada la carga viral, haciéndola indetectable, con un
número de linfocitos T CD4 alto. Si las pacientes embarazadas adhieren a la triterapia un
98% es capaz de llegar con cargas indetectables al parto.
Transmisión Perinatal
Terapia Transmisión vertical (%)
Ninguna 22-35%
Monoterapia 8-17%
Biterapia 2-13%
HAART 0-2%
El factor que mejor predice el riesgo de transmisión vertical es la carga viral antes del parto,
cuyos valores son modificables por la triterapia. Así, a toda paciente VIH positiva que esté
embarazada se le debe ofrecer HAART para la prevención de la transmisión vertical de la
enfermedad, independiente de su carga viral y recuento de CD4.
Embarazo en pacientes con VIH
Variables a considerar y discutir con la embarazada:
Tamizaje de otras ETS.
Analizar co-infección con VHB y VHC: elección de medicamentos y terapias de parto.
Apoyo multidisciplinario, principalmente si se acaba de hacer el diagnóstico de VIH.
Explicar beneficios/riesgos de la terapia antiviral y sugerir adherencia.
Planificar terapia.

173
Discutir opciones de vía de parto.
Advertir desde el inicio que no tendrá lactancia materna. Es posible que 25-35% de
los recién nacidos adquieran la enfermedad a través de la leche materna cuando la
infección no se adquirió durante el embarazo o parto.
Paciente VIH+ en Trabajo de Parto:
Es destacable que incluso si no se hizo nada durante el embarazo en una mujer con VIH, y la
paciente se presenta al momento del parto, existe un tratamiento que reduce en un 50% el
riesgo de trasmisión vertical.
Riesgo de Trasmisión Perinatal
El mayor riesgo de transmisión se da en el último trimestre, específicamente entre las 36-40
semanas. Este riesgo sube de 50% a casi 80% durante el parto. Esta es la razón por la que el
objetivo del tratamiento es obtener una carga viral indetectable cercana al parto.
Pese a todos los beneficios de la terapia anti-retroviral en el embarazo, también está
asociada a riesgos para la madre, el feto y el recién nacido:
Riesgos maternos:
Nevirapina: toxicidad hepática y/o cutánea
Análogos de nucleósidos: toxicidad mitocondrial
Inhibidores de proteasa: hiperglicemia
Riesgos pre-perinatales:
Pre-eclampsia
Riesgos post-natales:
Anemia: un 10% nace con anemia por el uso de AZT, sin embargo los beneficios son
mucho más importantes.
Disfunción mitocondrial
o Expresión neurológica
o Expresión cardiaca
La mayoría de los anti-retrovirales no aumenta la tasa de malformaciones congénitas, sin
embargo, existen algunos que están contraindicados en el embarazo.
Originalmente se describió que la terapia anti-retroviral aumentaba el riesgo de parto
prematuro. Afortunadamente, información más reciente de estudios controlados y una
revisión sistemática, descarta esta asociación de riesgo.
El gran beneficio de la reducción del riesgo de transmisión perinatal del VIH supera el riesgo
de las complicaciones potenciales. Por lo tanto, siempre se debe ofrecer la terapia a toda
paciente VIH positiva que se embarace.
Si la madre no tiene indicación por sí misma de HAART, se debe partir la terapia a las 20
semanas. Esto debido a que:
En el primer trimestre los vómitos pueden aumentar la resistencia.
Los datos que muestran una mayor tasa de parto prematuro se concentran en
pacientes con tratamiento durante los 3 trimestres del embarazo.
Se reduce la exposición durante el período de organogénesis fetal, lo que a pesar de la
ausencia de efectos adversos demostrados, tranquiliza a la paciente y a su familia.
Iniciado desde las 20 semanas, existe seguridad de llegar con cargas virales
indetectables al parto.

174
¿Existen Consideraciones en Relación a la Vía de Parto?
Inicialmente se evidenció que la cesárea electiva reducía significativamente el riesgo de VIH
comparado con cualquier otra vía de parto. Esta información implicó la indicación de cesárea
electiva a todas las pacientes embarazadas con VIH. Esta conducta fue válida cuando sólo se
disponía de monoterapia o nada. En este escenario subóptimo la elección de la cesárea
electiva en lugar del parto vaginal es claramente una mejor opción.
Sin embargo, si la madre está con triterapia y carga viral bajo mil copias o indetectable, la
cesárea pierde peso en la reducción del riesgo de trasmisión vertical. En este escenario se
ofrece cesárea por causa obstétrica y no por riesgo de trasmisión de infección. La
recomendación de la ACOG es ofrecer cesárea electiva sólo a pacientes que tengan una carga
viral superior a 1000 copias/ml cercano al parto.
Consideraciones en Relación al Parto
Evitar rotura artificial de membranas (RAM) en la conducción del parto
Evitar parto instrumental
Inercia uterina: si usaba inhibidores de proteasa no usar Methergyn
(metilergonovina), ya que se exacerban los efectos adversos isquémicos (miocardio,
cerebro).
Estudios en el Hospital Clínico de la Universidad Católica durante 2004-2010, muestran que
un 50% de las mujeres portadoras de VIH tuvo un parto vaginal -todas ellas con carga viral
indetectable- y hubo 0% de transmisión perinatal del VIH.
La sepsis neonatal por SGB es un cuadro grave (alta letalidad y secuelas) que puede ser
prevenido. Se recomienda tamizaje de portación de SGB a toda embarazada entre las 35-37
semanas mediante hisopado vaginal y perianal. Se excluyen aquellas que hayan presentado
bacteriuria por SGB en el embarazo actual o aquellas con antecedentes de un recién nacido
previo con enfermedad invasiva por SGB, pues ellas recibirán indefectiblemente profilaxis
intraparto. Recibirán antibióticos profilácticos todas las mujeres con cultivo (+) para SGB, y
los trabajos de parto prematuro.
En los últimos años se ha observado un aumento progresivo en la proporción de mujeres
afectadas por el VIH. El progreso en la terapia anti-retroviral ha transformado la enfermedad
por VIH en una condición crónica. Con el objetivo de ofrecer el mejor manejo, el VIH debe ser
pesquisado tempranamente en el embarazo. El tratamiento óptimo del VIH incluye el uso de
terapia combinada anti-retroviral de alta actividad (HAART), cuyo efecto es mantener la carga
viral en niveles indetectables y restablecer la inmunidad del huésped. En el embarazo, el uso
de esta terapia a partir de las 20 semanas o antes según el estado de la paciente, se asocia a
una reducción de la carga viral cercana al parto (mejor predictor del riesgo de transmisión
vertical). Así, el tratamiento adecuado con HAART durante el embarazo minimiza el riesgo de
transmisión perinatal del VIH. Este efecto no es modificado adicionalmente por la operación
cesárea electiva, siempre y cuando la carga viral cercana al parto sea indetectable o menor a
1000 copias. En este caso, el parto vaginal está recomendado, manteniendo un nivel
reducido de intervención (evitar RAM y parto instrumental). La reducción en el riesgo de
transmisión perinatal del VIH con el uso de la terapia actual supera el riesgo de las
eventuales complicaciones. Por lo tanto, siempre se debe ofrecer la terapia a toda paciente
VIH positiva que se embarace. La lactancia materna está contraindicada, incluso en mujeres
con triterapia.

175
Capítulos 25.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL DURANTE EL EMBARAZO
Actualmente, se estima que en el mundo se producen más de 300 millones de casos de
infecciones de transmisión sexual (ITS) en adultos entre los 15-49 años. Sin embargo, la
población portadora asintomática es probablemente mucho mayor. Debido a la gran
prevalencia de estas enfermedades en la población reproductiva y las potenciales
consecuencias para la salud materno-infantil, la pesquisa de ITS en mujeres embarazadas
asintomáticas constituye uno de los principales focos de atención en salud pública.
Independiente del agente causal (viral o bacteriano), las cifras de ITS son enormes. Se
estima que las ITS causadas por Chlamydia Thachomatis son aproximadamente 90 millones
de casos nuevos por año, mientras que las provocadas por Neisseria Gonorrhoeae son más
de 60 millones anuales. Por su parte, los casos nuevos de sífilis ascienden a 12 millones
anuales.
El herpes genital corresponde a la primera causa de lesiones ulceradas genitales en personas
adultas en países desarrollados y en vías de desarrollo. Se estima que hay 20 millones de
individuos afectados. Por otro lado, se calcula que se producen 270 millones de nuevas
infecciones por virus papiloma humano (VPH), de los cuales 10% desarrolla condilomas.
El número estimado de personas viviendo con VIH va en aumento, mientras que el número
de nuevas personas infectadas se ha mantenido estable, aplanándose la curva en el período
2005-2010. Esto significa que en la región cada año habrán 3 millones de casos nuevos de
infección por VIH.
Entre las posibles explicaciones de esta situación se encuentra el inicio, cada vez es más
precoz, de la actividad sexual en los adolescentes. En el año 2006, el 39% de la población
entre 15 y 19 años había iniciado actividad sexual, mientras que el año 2009 esta proporción
llegaba al 50%. Adicionalmente, encuestas recogidas en la población de jóvenes de ese rango
etario muestran que aunque el mayor porcentaje de mujeres tuvo actividad sexual con una
pareja estable, 10% tuvo actividad sexual con una pareja distinta y hasta un 30% con más
de una pareja sexual. Estos datos, junto con evidenciar una tendencia al inicio precoz de la
actividad sexual y un mayor número de contactos sexuales distintos, se acompañan de una
falta de preocupación por la posibilidad de contagio de ITS. Así, el 80% de los hombres y el
60% de las mujeres entre 15-19 años no se han tomado el test de VIH.
Otro dato que aporta información respecto del adelanto en el inicio de la actividad sexual es
la constatación de un aumento en el número de embarazos en el grupo de mujeres menores
de 19 años (40.000). Esto destaca incluso a pesar de la disminución observada en la tasa
global de fecundidad a 1.9 niños por pareja en nuestro país.
La relevancia obstétrica de las ITS radica en que durante el embarazo estas infecciones
tienen complicaciones directas en el feto. Las estrategias para prevenir las ITS involucran la
pesquisa en toda la población de embarazadas, dado que sólo 7% de mujeres con ITS tiene
un factor para ITS. Por esto es necesario buscar las ITS en toda paciente que inicia el control
del embarazo, independiente de su orientación sexual y aunque refiera tener una pareja
estable.
En el escenario ideal, es preciso pesquisar las ITS en el periodo pre-concepcional y en el
control ginecológico habitual, debido al impacto sobre la salud materna y perinatal. Esto es
especialmente relevante para las infecciones por sífilis y virus herpes.

176
I. Chlamydia Trachomatis
Modelos de ITS con Impacto en la Salud Reproductiva
Las infecciones del tracto genital femenino se asocian a infertilidad y embarazo ectópico (EE).
El proceso inflamatorio pelviano (PIP) corresponde a un conjunto de cuadros producidos
principalmente por vía ascendente, involucrando patógenos cervicales y/o flora vaginal.
Afecta principalmente a mujeres jóvenes. Existe una relación directa entre el número de PIP
y un mayor riesgo de infertilidad o EE, debido a secuelas inflamatorias en las trompas y el
peritoneo. Existen 2 grandes vertientes de infección en las trompas: endógena y agentes de
transmisión sexual. Ambos pueden producir salpingitis y con esto afectar la estructura de la
trompa. Chlamydia trachomatis y Neisseria Gonorrhoeae son importantes como
microorganismos aislados. La mayoría de los cuadros leves o incluso subclínicos igualmente
pueden producir daño tubario y peritoneal, que se traduce en un mayor riesgo de infertilidad
y de embarazo tubario.
Impacto Sobre el Aparato Genital
Los microorganismos llegan a la mucosa endocervical, generan cervicitis y con pocos
síntomas pasan al tracto genital superior, dañando especialmente la mucosa endoluminal de
las trompas.
Durante el embarazo y el período perinatal, la principal preocupación es la conjuntivitis
neonatal o neumonía por Chlamydia. La conjuntivitis neonatal se debe a la exposición al
momento del parto con el cérvix infectado. Chlamydia es la causa más frecuente de
oftalmopatía neonatal. Generalmente se presenta a los 5-12 días de vida. Siempre se debe
pensar en ella en conjuntivitis de niños menores de 1 mes de vida. También causa neumonía
subaguda en menores de 3 meses.
Recomendaciones de Pesquisa
Un artículo reciente del BMC infectious diseases evaluó mujeres que se hicieron un tamizaje
de ITS en algún momento de su vida. Aquellas con detección de Chlamydia tenían mayor
riesgo de hospitalizarse por PIP y de sufrir complicaciones tardías como EE e infertilidad.
Si se identifica a las pacientes portadoras de infección por Chlamydia, aún asintomáticas, la
recomendación es el tratamiento. La droga de elección es la Azitromicina.
Tamizaje
CDC (Centers for Disease Control and Prevention):
o Tamizaje a todas las embarazadas
o Tamizaje anual a mujeres con factores de riesgo

177
Colegio americano de obstetricia y ginecología (ACOG):
o Tamizaje a toda adolescentes sexualmente activas
o Tamizaje a toda mujer con factores de riesgo
Métodos de pesquisa de Chlamydia Trachomatis
Muestra endocervical:
Inmunofluorescencia directa
PCR
Muestra urinaria primer chorro: Su sensibilidad es discreta.
II. Sífilis (infección por Treponema Pallidum)
La sífilis tiene especial importancia perinatal, pues el treponema puede atravesar la placenta
y afectar al feto. El treponema puede ocasionar un aborto en el primer trimestre, la muerte
de un feto en el 2° o 3° trimestre, o el cuadro clínico de sífilis congénita. Casi la mitad de los
niños infectados con sífilis mientras están en el útero mueren poco antes o después del
nacimiento. Lo importante es comprender que la detección precoz de la infección materna por
sífilis, y su tratamiento con penicilina, evitan las complicaciones perinatales.
En América Latina y el Caribe (ALC), la sífilis afecta a personas sexualmente
activas y presenta prevalencias elevadas en grupos vulnerables. En
Centroamérica, el estudio Proyecto Acción SIDA de Centroamérica (PASCA)
realizado el 2003, determinó que la prevalencia de sífilis en hombres que
tienen sexo con hombres oscila entre 5% en Honduras y un 13.3% en
Guatemala, mientras que en trabajadores comerciales del sexo oscila entre
6.8% en Honduras y 15.3% en El Salvador.
En Chile, entre el 2001 y el 2007 el número de casos de sífilis en mujeres embarazadas ha
aumentado en 420% (de 86 a 361). Sin embargo, gracias a la pesquisa y tratamiento precoz,
el número de sífilis congénita ha disminuido. En otros países, como Brasil por ejemplo, la tasa
de sífilis en embarazadas ha ido en aumento, también ha aumentado la tasa de sífilis
congénita y muerte fetal ocasionada por el treponema.
En Chile, se controla a las embarazadas por la infección por sífilis tres veces (cuatro en
teoría) mediante RPR o VDRL. Las muestras son: al inicio del control, a las 28 semanas, y al
ingreso del trabajo de parto. Además se toma una muestra de sangre de cordón. Por norma
nacional ninguna paciente se puede dar de alta si no tiene el resultado del VDRL o RPR que
se tomó al recién nacido.

178
Tratamiento
El tratamiento de elección es la Penicilina Benzatina.
En la mujer embarazada:
o Chancro, sífilis secundaria, periodo latente precoz, menos de una año de duración: 1,2
millones de unidades (mill U) por 2 dosis, separadas por una semana (total 2,4 mill
U).
o Tardía, más de un año de duración: 2,4 mill U por 3 dosis, separadas por una semana
(total 7,2 mill U).
o Sífilis latente de duración desconocida: se trata con 3 dosis como si fuera tardía. La
mayoría de las embarazadas que se controlan caen en este grupo.
Desde el punto de vista práctico, en el sistema nacional de salud si se detecta a una
embarazada con una prueba (+) (RPR o VDRL que son pruebas no treponémicas), lo correcto
es indicar el tratamiento con Penicilina, mientras se recibe el resultado de las pruebas
treponémicas (MHA-TP). Esto es debido al retraso que existe en la obtención de los
resultados de estas pruebas confirmatorias en el sistema público.
En los centros clínicos de la Red UC, siempre que se asegure facilidad para contactar a la
paciente, se espera la confirmación con MHA-TP, lo que demora 2 días. Se sabe que 2/3 de
las embarazadas pueden tener falsos positivos en las pruebas no treponémicas (RPR o
VDRL). Siempre se debe tratar también a la pareja sexual (o a las parejas en algunos casos).
III. Virus Herpes Simple (VHS)
El virus Herpes simple (VHS) es la principal causa de lesiones ulceradas genitales. La
infección genital puede deberse a VHS tipo 1 (oral) o tipo 2 (genital); sin embargo,
actualmente en la primoinfección herpética genital es más frecuente VHS1, por aumento de
la conducta del sexo oral, principalmente en adolescentes.
El VHS puede producir herpes neonatal: 1/3.00-0
1/20.000 RNV.
Puede ser una enfermedad muy grave:
Enfermedad cutánea (40%)
Encefalitis (25%)
Sepsis viral (25%)
Enfermedad ocular
Secuelas:
Frecuentes
Producen daño cognitivo o motor severo
Alta letalidad
El riesgo principal de transmisión perinatal es cuando la madre adquiere la primoinfección
cercano al parto (30-50%). En madre con historia de Herpes recurrente la posibilidad es más
leve (<1%) porque también le transmite inmunoglobulinas IgG activas contra el virus.
Se suelen identificar 2 escenarios clínicos significativos:
1. Embarazada de 38 semanas y con diagnóstico clínico de lesiones herpéticas genitales. En
este caso se debe ofrecer una cesárea electiva para evitar la infección fetal en el canal del
parto. Si la mujer llega en trabajo de parto y se observan lesiones herpéticas, también
debe ofrecerse una cesárea. En este último caso, debe explicarse a la madre que esta
conducta reduce el riesgo de transmisión al feto, pero que de todas formas existe un
riesgo de transmisión previa.

179
2. Embarazada que refiere historia previa de herpes genital. En ella existe el riesgo de una
reactivación cercana al parto. Para evitar esta reactivación, a partir de las 36 semanas se
recomienda usar Aciclovir 200 mg 2 veces al día o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día.
Ambos medicamentos han sido evaluados y son seguros en el embarazo. La terapia así
indicada ha mostrado una reducción significativa en la tasa de reactivación del herpes y
del número de cesáreas indicadas por recurrencia.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son cada vez más prevalentes en la población
reproductiva, con potenciales consecuencias para la salud materno-infantil. Por esto, la
pesquisa de ITS en todas las mujeres embarazadas asintomáticas constituye uno de los
principales focos de atención en salud pública. Las complicaciones asociadas a las ITS en
salud reproductiva van desde las secuelas tubarias que originan embarazos ectópicos e
infertilidad en relación a Chlamydia o Gonorrea, hasta la transmisión vertical de infecciones
graves como el herpes y la sífilis. Existen recomendaciones internacionales orientadas a la
pesquisa de la infección por Chlamydia en población de riesgo o menores de 25 años, donde
el tratamiento puede influir sobre las secuelas descritas. Adicionalmente, en el embarazo se
recomienda solicitar evaluaciones seriadas de la serología para sífilis. Esto se debe a que el
tratamiento oportuno durante la gestación puede prevenir las devastadoras consecuencias de
la sífilis congénita. Otras patologías como el herpes genital están asociadas a transmisión
vertical cercana al parto. En este caso, la prevención de recurrencias durante el final del
tercer trimestre y el manejo adecuado de la vía de parto en pacientes con herpes activo
contribuyen a reducir el riesgo de transmisión perinatal.

180
Capítulo 26.
DIABETES Y EMBARAZO
Existen 2 tipos de diabetes mellitus (DM) en el embarazo:
Diabetes mellitus pre-gestacional (DMPG): 10%
Diabetes mellitus gestacional (DMG): 90%
Aproximadamente un 4% (rango 1-14%) de pacientes embarazadas tiene diabetes, lo que
varía según la población. La asociación entre diabetes y embarazo ha ido aumentando con el
paso de los años, siendo actualmente en Chile aproximadamente un 10%. La incidencia de
DM y embarazo aumenta con la edad. Así, mientras en mujeres menores de 20 años la tasa
es de 8,3/1.000 (menos del 1%), a los 40-45 años la tasa es de 65/1.000. (7%).
Cambios Fisiológicos Durante el Embarazo.
A. Primer Trimestre
Durante el primer trimestre existe aumento en la secreción de insulina producto de la
hiperplasia de las células β del páncreas (por efecto de la progesterona y estrógenos). Con
esto aumenta la acción periférica de la insulina y aumenta la utilización de glucosa. Por esto,
clásicamente se observa que los niveles de glicemia son bajos en el primer trimestre (70-80
mg/dL), un 20% menos que en la etapa pre-gestacional.
La glicemia de ayuno solicitada como control en el primer trimestre es de gran utilidad para
pesquisar pacientes diabéticas pre-gestacionales.
B. Segundo Trimestre
El segundo trimestre de embarazo, fisiopatológicamente corresponde al periodo de mayor
riesgo para desarrollar DMG. Existe un aumento de la demanda fetal por nutrientes y se
requiere movilización de los depósitos de glucosa. Principalmente por la secreción de
hormonas placentarias (lactógeno placentario, prolactina y cortisol) se produce un aumento
en la resistencia periférica a la insulina (RI). Este fenómeno es máximo entre las 26 y 30
semanas de gestación. En esta etapa del embarazo existe un aumento concreto en los niveles
de la glicemia post-prandial, producto del aumento de la RI. En una paciente sana, esta RI
aumentada provocará un incremento en los niveles de insulina, lo que permitirá sobrellevar la
mayor exigencia metabólica sin problemas. En cambio, en una paciente predispuesta
(obesidad, dislipidemia, insulinorresistencia previa no diagnosticada, etc.) la RI no podrá ser
compensada adecuadamente. Esto será pesquisado con el test de tolerancia a la glucosa,
configurándose el diagnóstico de diabetes gestacional.
Debido a que a nivel placentario la glucosa se transporta mediante difusión facilitada (no
depende de la acción de insulina,) la hiperglicemia materna produce hiperglicemia fetal. A su
vez, los niveles elevados de glicemia fetal estimulan la secreción exagerada de insulina fetal,
la que se ha asociado a la fisiopatología de las alteraciones metabólicas de la DMG sobre el
feto.
I. Diabetes Mellitus Pre-Gestacional (DMPG)
La DMPG puede ser de 2 tipos (tipo I insulino-dependiente o tipo II insulino-resistente). El
pronóstico perinatal de la DM depende del estadío de la enfermedad. ,y desde el punto de
vista perinatal, depende fundamentalmente de los controles de glicemia cercanos al periodo
peri-concepcional.

181
Riesgos Fetales:
Malformaciones (hiperglicemia: glicosilación de proteínas y DNA): las más prevalentes
son las malformaciones cardiacas y del SNC.
Complicaciones metabólicas
Riesgos Maternos:
Pre-eclampsia (40-50%)
Complicaciones metabólicas propias de la diabetes
La DMPG se clasifica según la tabla de Priscila White.:
Clasificación Priscila White

182
Tratamiento DMPG
Lo más importante conceptualmente es la planificación del embarazo, idealmente usando
ácido fólico periconcepcional en dosis de embarazo de alto riesgo (4mg/día), buen control
metabólico 2-3 meses previo (control con hemoglobina glicosilada) y el estudio de
repercusión por parénquimas.
Las pacientes con DMPG en su mayoría se manejan con insulina. Hoy existen otras
alternativas con terapia oral (Metformina y Glibenclamida).
Momento sugerido para interrupción del embarazo en DM Pregestacional
DMPG sin patología y buen control 38 semanas
DMPG sin patología y mal control 36 semanas
DMPG clases F-H White 34-36 semanas
II. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
Definición: intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el
embarazo (independiente de su severidad y/o el requerimiento de insulina). Puede incluir un
pequeño grupo que tenía diabetes previa pero no se les había hecho el diagnóstico y, por lo
tanto, no se había controlado.
Las pacientes predispuestas tienen una alteración post-receptor de insulina, y serán
incapaces de responder a la resistencia periférica aumentada de insulina (producida por el
lactógeno placentario principalmente): tendrán un déficit relativo de insulina y van a
desarrollar hiperglicemia e hiperinsulinemia materna y fetal. Esto difiere de la paciente con
DMPG tipo I en que no existe hiperinsulinemia, sólo hiperglicemia.
El hijo de madre diabética gestacional tiene un alto riesgo de ser macrosómico, considerando
los altos niveles de insulina, hormona considerada como uno de los factores de crecimiento
fetales más importantes.
La DMG se parece fisiopatológicamente a la DM tipo II. Por lo tanto en mujeres con
diagnóstico de resistencia a la insulina previo al embarazo, si se embarazan, tendrán un 80%
de posibilidad de tener diabetes gestacional.

183
Consecuencias Maternas de DMG
Bajo consumo de energía y aumento de los depósitos de grasa corporal
Aumenta el riesgo de desarrollar DM tipo II: 15-60% en un plazo de 5-15 años
postparto
Aumenta el riesgo de obesidad
Consecuencias Fetales de DMG
Macrosomía fetal: corresponde al aumento del porcentaje de grasa corporal. En DM
tipo I el balance de macrosomía va a estar dado por la hiperglicemia y el daño
vascular. Si prima la hiperglicemia, aumentará el riesgo de macrosomía, pero si prima
el daño vascular, el riesgo será mayor para restricción de crecimiento fetal
intrauterino. Trauma obstétrico: está asociado a la macrosomía, al parto vaginal con
riesgo de retención de hombros (distocia de hombros) y a la parálisis braquial del RN
secundaria a tratamiento inadecuado.
Complicaciones metabólicas neonatales: por ejemplo hipoglicemia. Producto de la
hiperglicemia materna, el feto compensa con hiperinsulinemia. Posterior al nacimiento
esta se mantiene y genera cuadros de hipoglicemia que, si no se corrigen a tiempo,
pueden dejar secuelas importantes en el recién nacido.
Programación fetal (hipótesis de Barker): aumento del riesgo de enfermedades
cardiovasculares del adulto. Aumento de la obesidad en la niñez y de DM tipo 2 en la
vida adulta.
Diagnóstico
Para el tamizaje de DMG durante el embarazo existen dos alternativas: tamizaje según
factores de riesgo o tamizaje universal. En EE.UU se hace un tamizaje por factores de riesgo
y si los tiene se hace test de tolerancia a la glucosa (TTG). En Chile se hace tamizaje
universal con TTG a todas las pacientes.
Análisis Según Factores de Riesgo: si están presentes se solicita TTG.
Obesidad
Intolerancia previa a hidratos de carbono
Hijo previo con macrosomía fetal
Antecedentes familiares de DM
DM en embarazo previo
Raza (por ejemplo chilena): por esto en Chile se hace TTG a todas.
Screening Universal: En Chile se realiza test de tolerancia a la glucosa (TTG) a todas las
mujeres embarazadas en el segundo trimestre.
Lo estándar es hacer una prueba de screening y luego una prueba de diagnóstico. Así el
screening tiene alta sensibilidad y baja especificidad; el problema es que hay que hacer 2
pruebas (un TTG con 50 gr y luego un TTG con 100 gr de glucosa). La recomendación actual
es un TTG con 75 gr de glucosa (en 10-14 hrs de ayuno sin restricción de hidratos de
carbono previa) en 300 ml de agua; la paciente se lo debe tomar en 5 minutos. Se mide
glicemia basal ya las 2 horas post carga (si post carga es mayor a 140 mg/dl se hace el
diagnóstico de DMG).

184
A las 28 semanas se considera el periodo de máxima resistencia a la insulina, por eso a
esta edad gestacional se debe hacer el TTG. Lo normal es que la glicemia baje el primer
trimestre, por eso siempre tener la sospecha con valores de glicemia peri 100 mg/dL o si
tiene el antecedente de diabetes gestacional en embarazo previo. Ahí es importante
considerar adelantar el TTG.
Tratamiento DMG
Control Metabólico
Dieta (Más del 90% de las pacientes con DMG se controlan adecuadamente sólo con
dieta):
o 30-35 cal/kg (del peso corporal ideal)
o Mínimo 1800. calorías con 180-200 gr de hidratos de carbono
Control de la glicemia de ayuno y post prandial:
o Control metabólico cada 2 semanas
o La glicemia post prandial debe tomarse 2 horas después de comer
o Los valores máximos son 105 y 120 mg/dL para la glicemia de ayuno y post
prandial respectivamente.
Hospitalización:
Cuando el control de las glicemias excede los límites normales, la paciente debe
hospitalizarse para ser evaluada con un panel de glicemias y un régimen controlado.
Si los valores persisten anormales, debe iniciarse tratamiento con insulina y/o
hipoglicemiantes orales.
Insulino Terapia
Más del 90% de las pacientes diabéticas gestacionales se controlan adecuadamente
sólo con régimen.

185
Existen distintos esquemas (la mejor evidencia disponible demuestra que los
resultados perinatales son los mismos independientes del esquema de insulina que se
utilice):
o Simplificado
o Intensificado
o Muy intensificado
Hipoglicemiantes Orales (han demostrado su efectividad y seguridad)
Metformina: 850 mg/12 hrs. Disminuye la resistencia a insulina.
Gliburida: 5-20 mg/día
Evaluación de Bienestar Fetal
Control
o Mensual hasta las 28 semanas
o Bi-semanal entre las 28 y 34 semanas
o Semanal entre las 34 y 38 semanas
Énfasis
o Altura uterina
o Líquido amniótico
o Estimación de peso fetal
o Presión arterial
RBNE semanal desde las 34 semanas.
RBNE y/o PBF dos veces por semana en pacientes con requerimiento de insulina.
Ecografía: evaluación del PBF, crecimiento fetal y del líquido amniótico.
Interrupción
40-41 semanas:
DMG con dieta y control metabólico adecuado, sin evidencia de macrosomía y
ausencia de otras patologías.
37-38 semanas:
Si hay macrosomía, Síndrome Hipertensivo del Embarazo o mal control metabólico,
con certeza de maduración pulmonar. De lo contrario se pueden poner corticoides im
a la madre con el fin de inducir maduración pulmonar, considerando el alto riesgo de
Síndrome de Distrés Respiratorio (SDR) que tienen los recién nacidos de madres
diabéticas (sobre todo cuando la vía de
parto es alta).
La vía de parto dependerá de las
condiciones obstétricas de la madre
Si la estimación del peso fetal es mayor
de 4.000 gr se indicará operación
cesárea (el corte en mujeres sin
diabetes es de 4.500 gr), considerando
que los hijos de madre diabética tienen
más riesgo de retención de hombros si
la vía de parto es vaginal.

186
Puerperio
Puerperio precoz:
Manejo habitual sin restricción de glucosa.
Control alejado:
Realizar TTGO a las 6 semanas posteriores al parto, ya que se sabe que entre un 10 y
un 20% de madres con DMG persisten diabéticas y/o con alteraciones metabólicas.
Seguimiento:
Hasta un 40 o 50% de embarazadas con DMG se hacen diabéticas a largo plazo.
La asociación de diabetes y embarazo ha incrementado continuamente en el último tiempo,
llegando aproximadamente a un 10% en Chile. Mientras la mayoría corresponde a diabetes
mellitus gestacional (90%), un 10% se trata de una diabetes pre-gestacional (DMPG). De
estas últimas, actualmente la mayoría corresponde a una DM tipo II no insulino dependiente.
La DMG se diagnostica habitualmente alrededor de las 28 semanas, momento en el cual se
manifiesta la mayor insulinorresistencia del embarazo. El tratamiento es, en la gran mayoría
de los casos, mediante dieta con restricción de hidratos de carbono (200 gr de hidratos de
carbono al día).

187
Capítulo 27.
METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Genitorragia de la Segunda Mitad del Embarazo: corresponde a cualquier sangrado
genital que se produce después de las 20 semanas de gestación, independiente de su causa.
Habitualmente se reconocen etiologías diferentes a las que originan genitorragia del primer
trimestre del embarazo (aborto, embarazo ectópico y enfermedad trofoblástica gestacional).
Desde el punto de vista epidemiológico, la hemorragia asociada al proceso gestacional
corresponde a una de las primeras causas de mortalidad materna en los países menos
desarrollados. No obstante, los sangrados del segundo trimestre corresponden sólo a una
parte del grupo de hemorragias causales de mortalidad materna (incluye además la
hemorragia puerperal).
Causas de Mortalidad Materna
1- En países sub-desarrollados:
Hemorragias (25%)
Sepsis (15%)
Aborto (13%)
Eclampsia (12%)
Parto obstruido (8%)
Otras (8%)
2- En países en vías de desarrollo (Chile):
Hipertensión (25%)
Enfermedades maternas (20%)
Aborto (12%)
Embolias (5%)
Sepsis (5%)
3- En los países desarrollados:
Tromboembolismo
Cardiomiopatías
Complicaciones quirúrgicas
Embolias
HTA
Relevancia del Problema
La incidencia de la genitorragia del segundo trimestre es del 3% de los embarazos. El
diagnóstico diferencial es eminentemente por medio de la clínica, y se apoya en la ecografía
(sólo para descartar placenta previa). La genitorragia del segundo trimestre es un problema
tanto para la madre como para el feto, pudiendo ocasionar enfermedad e incluso la muerte.
Diagnóstico Diferencial de Genitorragia del Segundo Trimestre:
1. Metrorragias: sangrado desde la cavidad uterina (mayor gravedad)
2. Otras causas obstétricas:
o Tapón mucoso hemorrágico
o Rotura prematura de membranas
3. Ginecológicas
4. Extra-ginecológicas
o Vía urinaria
o Tracto digestivo

188
Causas Ginecológicas de Genitorragia del Segundo Trimestre
Origen Proceso
Cervical Inflamatorio
Vaginal Tumoral
Vulvar Traumático
Genitorragia de la Segunda Mitad del Embarazo
1. Diagnóstico diferencial:
a. Clínica: la mayoría será cervicorragia
b. Ecografía: para descartar placenta previa
2. Hospitalización:
a. Manejo ambulatorio: sólo en los casos que se hace un diagnóstico preciso
b. Si no se puede hacer el diagnóstico es mejor hospitalizar y observar por 48
horas. Si después de ese tiempo el estudio muestra bienestar fetal y ausencia
de sangrado: alta
3. Tratamiento
a. Manejo general: reposo, y abstinencia sexual; en ocasiones es útil el estudio de
flujo vaginal
b. Manejo específico de causas no obstétricas
c. Interrupción del embarazo según indicación obstétrica
Metrorragia del Segundo Trimestre del Embarazo
Metrorragia se refiere a que el sangrado proviene de la cavidad uterina (cavidad endometrial)
y reconoce causas específicas que se indican a continuación:
Frecuentes
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) 0.5-2%.0,5-2%
Placenta previa 0,3-0,6%0,3-0,6%
Infrecuentes
Rotura de seno venoso marginal: supone que existe un seno venoso en el margen de
la placenta, y que este puede romperse. En realidad no existe un seno venoso
marginal. Lo que probablemente sucede es un desprendimiento del margen de la
placenta.
Rotura uterina
Rotura de vasa previa (en general en el contexto del trabajo de parto y rotura artificial
de las membranas ovulares: RAM)
Rotura Uterina
Corresponde a la dehiscencia de la pared uterina, generalmente en
base a una cicatriz uterina: cesárea previa, miomectomía, o cirugía
en útero. La mayoría de las veces es una rotura pequeña que incluso
puede no causar signos clínicos. En 1/3.000 partos es catastrófico.
La rotura uterina ocurre durante el trabajo de parto, en una etapa
avanzada. Se puede romper hacia la cavidad libre o hacia el
ligamento ancho.

189
El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha (en mujeres con cicatriz uterina y etapa
avanzada del trabajo de parto). El signo más característico es el DOLOR intenso.
Clínicamente la paciente presentará shock hipovolémico asociado a bradicardia fetal. Si se
efectúa un tacto vaginal se observará que no es posible palpar el polo fetal.
Rotura de Vasa Previa
Corresponde a la rotura de vasos umbilicales que van pasando
por las membranas fetales cercanas al cuello uterino. Requiere
una inserción velamentosa del cordón (el último segmento del
cordón no tiene gelatina de Wharton y los vasos están en la
periferia a través de las membranas ovulares). Si esto se
encuentra a nivel del cuello del útero y se rompen las
membranas, los vasos umbilicales pueden romperse. El sangrado
fetal produce un compromiso del bienestar fetal agudo que puede
ser severo. Si existe una placenta de inserción baja, se
recomienda descartar, mediante ecografía con doppler, la
presencia de inserción de los vasos umbilicales en la periferia de
la placenta.
Clínica de la Rotura de Vasa Previa:
Metrorragia leve a moderada
Compromiso fetal
Sin alteración de la dinámica uterina
Requiere rotura de las membranas
Desprendimiento Prematuro de Placenta Normo Inserta: DPPNI
Corresponde a la separación total o parcial de la placenta
desde su inserción en la pared uterina, antes de la salida del
feto.
Factores de riesgo más importantes:
Antecedente de DPPNI en embarazo anterior: 15% de
probabilidad de repetirlo
SHE, especialmente en PE (10%)
Edad > 45 años
Gran multiparidad
Sobredistensión uterina
Malformaciones uterinas
Alcoholismo y tabaquismo
Factores precipitantes:
Traumatismo de gran magnitud: accidente en auto
Disminución brusca del volumen uterino (por ejemplo RPO asociado a PHA, en
embarazo gemelar después de la salida del primer gemelo)
Cuadro clínico del DPPNI:
Metrorragia de cuantía variable
Compromiso hemodinámico frecuente, el que no necesariamente se relaciona con la
magnitud del sangrado (coágulo retroplacentario).
El signo semiológico característico es la contractura uterina, una contracción uterina
sostenida y dolorosa, la cual se asocia a alteración de los latidos cardiofetales. La

190
contractura uterina es estimulada por los productos de la coagulación (que son pro-
contráctiles).
Compromiso del bienestar fetal. Esto es frecuente y se relaciona con el porcentaje de
la superficie de implantación placentaria desprendida.
Diagnóstico:
Sospecha clínica
La ecografía sirve exclusivamente para descartar placenta previa, no se pide para
descartar o confirmar DPPNI. Sólo ocasionalmente puede ser visualizada una imagen
econegativa retroplacentaria, sugerente de un coágulo de tal localización.
Tratamiento:
Si el sangrado es escaso, sin compromiso materno ni fetal:
Medidas generales y monitorización fetal
Ecografía de urgencia (para descartar placenta previa)
< 36 semanas: manejo expectante, ya que algunos desprendimientos evolucionan
favorablemente y se recuperan
> 36 semanas: interrupción del embarazo
Metrorragia importante y/o compromiso materno y/o fetal:
Manejo hemodinámico
Interrupción del embarazo (independiente de la edad gestacional y del lugar en donde
esté)
Manejo de las complicaciones
Placenta Previa Oclusiva (PPO)
Se entiende por tal a la placenta implantada en el
segmento inferior del útero, de modo que ésta tiene una
posición caudal con respecto a la presentación fetal al
momento del parto.
La placenta está más cerca a la salida que el feto, y puede
ubicarse en la cara anterior o posterior.
Clasificación de Placenta Previa:
PP Oclusiva: cubre el OCI (orificio cervical interno)
PP Marginal: el borde placentario llega hasta el
margen del OCI, sin cubrirlo. Borde a menos de 2
cm del OCI.
PP de Implantación Baja: se implanta en el
segmento inferior, pero sin alcanzar el OCI. Está
entre 2 y 3,5 cm del OCI.
La medición precisa de la distancia entre el borde placentario y el OCI se hace con ecografía
transvaginal.
Factores de riesgo:
Cicatrices uterinas (principalmente por cesáreas): el riesgo de placenta previa
aumenta con el número de cesáreas previas. Adicionalmente y de manera muy
importante, el riesgo de acretismo placentario (inserción anormal de la placenta en el
espesor del miometrio) aumenta significativamente con las cesáreas previas y

191
placenta previa. Cada vez que se tiene una cesárea y placenta previa existe mayor
riesgo de acretismo (ver tabla).
Gran multiparidad
Edad materna > 35 años
Malformaciones uterinas
Embarazo múltiple
Número de
cesáreas
Riesgo de PPO Riesgo de acretismo con PP
0 0.3 % 10 %
1 0.6 % 25 %
2 1.8 % 35 %
3 3.0 % 50 %
4 10 % 80 %
Cuadro clínico:
Es más leve que en el DPPNI
Metrorragia habitualmente de escasa cuantía, de comienzo insidioso
Sin compromiso hemodinámico materno ni fetal, y en directa relación con la magnitud
del sangrado externo
En general el útero está relajado. No existe contractura uterina provocada por el
cuadro, pero sí es frecuente la asociación a contracciones uterina, que son las
responsables de las modificaciones cervicales iniciales y la aparición del sangrado
desde la placenta implantada sobre el OCI.
Ante la presencia de metrorragia de la segunda mitad de la gestación, una
presentación distócica (habitualmente de tronco) debe hacer pensar en el diagnóstico
de placenta previa
Es poco frecuente el compromiso fetal
Diagnóstico:
Por sospecha clínica: sangrado genital escaso, sin dolor. Hay que examinar con
especuloscopía cuidadosamente y evitar el tacto vaginal ante la sospecha de este
cuadro.
La ecografía juega un rol fundamental. Es el elemento más útil en el diagnóstico de la
inserción. Si se dispone de ella, es preferible efectuar una ecografía con transductor
vaginal. Antes del las 26 semanas es mejor no hacer el diagnóstico de placenta previa,
debido a que lo más probable es que el borde placentario muestre un desplazamiento
en EG mayores.
Tratamiento:
Hay un grupo de mujeres que tienen el diagnóstico pero son absolutamente asintomáticas:
en general a estas pacientes se les indica reposo y abstinencia sexual. En ellas, se interrumpe
el embarazo de modo planificado a las 36-38 semanas.
Si la paciente tiene síntomas, el manejo dependerá de la intensidad del sangrado.
1. Metrorragia escasa sin compromiso materno o fetal:
a. Medidas generales de soporte materno y monitorización de latidos cardiofetales
b. Ecografía
c. Eventual uso de corticoides, según la cuantía del sangrado y la edad
gestacional

192
2. Metrorragia importante o compromiso materno o fetal:
a. Manejo hemodinámico intensivo
b. Interrupción del embarazo, independiente de la edad gestacional, del lugar, y
de la sobrevida neonatal de ese centro. El objetivo inicial es salvar la vida de la
madre.
Cuadro de Diagnóstico Diferencial de Placenta Previa Oclusiva v/s Desprendimiento
Prematuro de Placenta Normoinserta
DPPNI Placenta previa
Comienzo metrorragia Brusco Insidioso
Color sangrado Oscuro, “antiguo” Rojo, “fresco”
Asociación a SHE Frecuente No relacionado
Compromiso hemodinámico Frecuente Ocasional
Dolor hipogástrico Presente Ausente
Tono uterino Contractura Relajado
Compromiso fetal Frecuente Infrecuente
La metrorragia de la segunda mitad del embarazo corresponde al sangrado genital
proveniente de la cavidad uterina, que se produce después de las 20 semanas de gestación.
Es una de las causas importantes de mortalidad materna, por lo que el índice de sospecha
clínica debe ser alto. La incidencia de la genitorragia del segundo trimestre es de 3%. El
diagnóstico diferencial del sangrado genital en este periodo del embarazo debe descartar la
presencia de etiologías obstétricas, ginecológicas y extra-ginecológicas. Entre las causas
obstétricas de metrorragia deben descartarse patologías graves como: Placenta Previa,
DPPNI o Rotura Uterina. Es importante recordar que en presencia de cesáreas anteriores
existe un riesgo progresivo de una placenta previa en el embarazo actual y, más importante
aún, con el antecedente de cesáreas anteriores y placenta previa, el alto riesgo de acretismo
placentario obliga a agotar los esfuerzos preventivos.
El manejo clínico del sangrado genital de la 2ª mitad del embarazo incluye evaluar la
repercusión del sangrado en la hemodinamia materna y el bienestar fetal, así como el estudio
etiológico y su manejo específico.

193
Capítulo 28.
EMBARAZO EN VÍAS DE PROLONGACIÓN
Embarazo Prolongado: aquel que dura más de 42 semanas desde la FUM.
Embarazo en Vías de Prolongación: entre las 41 y 42 semanas.
Etiología:
Desconocida
Falla en el determinismo del parto:
o Quiescencia prolongada
o Falla de la activación miometrial
o Falla de la estimulación miometrial
*en animales esto no existe
Riesgo Perinatal:
MortalidadMLa mortalidad fetal aumenta después de las 42 semanas y se duplica a las
43 semanas
Un tercio de las muertes se debe a asfixia
intrauterina:
– Insuficiencia placentaria: RCF + OHA
– Compresión del cordón umbilical
– Síndrome de aspiración meconial
(SAM)
Morbilidad:
– Restricción de crecimiento fetal
– Macrosomía fetal
• Traumatismo obstétrico
– Dificultad para regular la temperatura
– Complicaciones metabólicas:
• Hipoglicemia
• Policitemia
Diagnóstico
El diagnóstico requiere el conocimiento exacto de la EG.
Parámetros útiles:
Amenorrea segura y confiable
Ecografía precoz (7-12 sem)
Manejo
Existen dos modos de manejar el embarazo en vías de prolongación:
1. Interrupción a las 41 semanas: esta conducta se basa en el conocimiento que indica
que el riesgo perinatal aumenta luego de las 41 ½ semanas, y que la probabilidad de
parto vaginal no mejor si se espera hasta las 42 semanas.
2. Interrupción a las 42 semanas: si se opta por esta alternativa, se debe controlar el
bienestar fetal y las condiciones obstétricas a las 41 y 41 ½ semanas. Si el cuello no
se ha modificado, y la UFP está indemne, entonces es posible esperar. La vigilancia
consiste en:
 RBNE
 Evaluación del LA mediante ecografía
 Evaluación de las condiciones cervicales: Score de Bishop

194
En el grupo de pacientes en que se decide esperar hasta las 42 semanas, se decidirá
la interrupción si es que se constata:
 Buenas condiciones obstétricas: Bishop mayor o igual a 6
 RBNE no reactivo
 OHA
 Alcanza las 42 semanas
Índice de Bishop
Fue creado para evaluar las condiciones del cuello uterino, y poder predecir a partir de ellas
la probabilidad de éxito de parto vaginal si es que se hace una inducción. Como se observa
en la siguiente tabla, el puntaje va de 0 a 13, y evalúa varias características del cuello
uterino.
 Buenas condiciones obstétricas (BCO): Bishop > 6. Estas pacientes
tiene una probabilidad cercana al 100% de parto vaginal si se inducen
 Malas condiciones obstétricas (MCO): Bishop < 6
Índice de Bishop
Puntaje 0 1 2 3
Dilatación 0 1-2 3-4 5-6
Borramiento 0-30 % 40-50 % 60-70 % > 80 %
Espinas - 3 - 2 - 1 a 0 + 1
Consistencia Duro Intermedio Blando
Posición Posterior Semicentral Central
Interrupción del Embarazo
Cumplidos los criterios para la interrupción del embarazo, se procederá a la inducción del
trabajo de parto, o a cesárea electiva (en pacientes con contraindicación a la inducción o al
parto vaginal, ej. presentación podálica).
En el caso de la inducción, esta se hará con prostaglandinas (misotrol)r(misoprostol) o con
ocitocina,coxitocina, dependiendo de las condiciones obstétricas:
Buenas condiciones obstétricas: infusión ev de ocitocina.coxitocina. En estos casos no
se usa misoprostol (tiene alto riesgo de provocar taquisistolía) ya que la
ocitocinacoxitocina es más segura y con buena probabilidad de éxito de parto vaginal
(con BCO).
Malasobstétrica:ós condiciones obstétricas: con un cuello no modificado, la
probabilidad de éxito con ocitoninacoxitonina no es buena, por lo que en estos casos
se recomienda inducir con misoprostol..misoprostol:
o 50 µg intravaginal
o Reevaluación en 4 horas..horas:
 Sin cambios: segunda y tercera dosis (enen(cada 4 horas)
 Si se detecta cuello 80% borrado y 2 cm dilatación, se proseguirá con
ocitocinacoxitocina en bomba de infusión contínua.ícontinua.
En cualquiera de los dos casos, si luego de 12 horas de inducción no se logra alcanzar
la fase activa del trabajo de parto, se considerará una inducción fracasada y se
procederá a una cesárea.

195
Algoritmo de Manejo del Embarazo en Vías de Prolongación (41 sem)
Se define como embarazo prolongado aquel embarazo que dura más de 42 semanas desde la
FUM, y como embarazo en vías de prolongación aquel que se encuentra entre 41-42
semanas. Se aceptan como manejos razonables la inducción a las 41 semanas o bien la
vigilancia estricta para proceder a la inducción a las 42 semanas. En casos con
contraindicación a la inducción, se hará una cesárea electiva.

196
Capítulo 29.
COLESTASIA INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO (CIE)
Introducción
La colestasia intrahepática del embarazo (CIE) es la patología hepática más frecuente
asociada al embarazo; se manifiesta durante el segundo y tercer trimestre como prurito de
grado variable y colestasia bioquímica leve o moderada, manifestaciones que se resuelven
espontáneamente en el postparto inmediato.
Los primeros casos de prurito e ictericia durante el embarazo fueron descritos por Ahlfeld en
1883 y luego por Eppinger y Thorling en 1937 y 1955 respectivamente. Posteriormente, en
1954 Svanborg describió algunos casos con dolor abdominal y fatigabilidad y fue quien por
primera vez sugirió que la condición desaparecía después del parto y podía recurrir en
embarazos futuros.
Actualmente la incidencia global de CIE es baja. En Chile, antes de 1985 la incidencia era de
15%. Sin embargo desde el 2000 su incidencia disminuyó considerablemente a 1-2% de las
embarazadas. Esto se debe principalmente a una mejoría en el status de salud de la
población. En otros países, es una patología raramente reportada. La recurrencia va entre un
40-60%.
Definición
La CIE es en esencia una patología colestásica reversible y acotada al curso del embarazo. Se
define como patología obstétrica de la segunda mitad de la gestación, de preferencia en el
tercer trimestre. No existe antes de las 20 semanas.
Clínica
Prurito persistente palmar y plantar, a veces generalizado, de predominio nocturno y que
desaparece en forma espontánea después del parto. Sólo un 10% de los casos presenta
ictericia. El diagnóstico se hace por las características clínicas mantenidas por una semana.
Su diagnóstico no requiere pruebas de laboratorio.
Etiología:
Predisposición genética:
o Mayor incidencia en grupos étnicos (por ejemplo mapuches)
o Predisposición familiar
Factores hormonales:
o Estrógenos: embarazo - ACO
o Más frecuente en gestaciones múltiples: mayor niveleses niveles de estrógenos
Factores ambientales:
o Cambios en la alimentación (aceites comestibles)
o Variaciones estacionales y temporales: primavera
o No recurre en todos los embarazos
Patogenia
La etiopatogenia de la enfermedad es aún desconocida. Las observaciones clínicas permiten
suponer una relación entre los niveles de estrógenos y la CIE. Esto podría explicarse por los
altos niveles de estrógenos en el tercer trimestre del embarazo, periodo en que la CIE se
expresa clínicamente. Existe mayor frecuencia en mujeres con embarazo gemelar o con
historia de hepatitis previa inducida por estrógenos y, finalmente, la enfermedad desaparece
postparto, cuando se normalizan los niveles hormonales. Sin embargo, no se han encontrado
niveles mayores de estrógenos en las mujeres con CIE, sugiriendo que se trata de una
sensibilidad especial de la pacientess pacientes a los niveles normales de estrógenos.

197
Se estima que factores
ambientales (dieta,
estacional, geográfico, etc.) y
factores genéticos (etnias,
polimorfismo de
transportadores de sales
biliares, etc.) estarían
también involucrados en la
etiopatogenia. Parece lógico
entonces suponer que la
aparición de CIE se deba a la
confluencia de todos estos
factores.
Los agentes etiológicos
(ambiente, genética,
estrógenos) actuarían sobre
el órgano blanco (hígado), dónde se produciría la colestasia, es decir, acumulación de sales
biliares produciendo un síndrome colestásico. Se propone que las sales biliares aumentadas
son las responsables de los síntomas de la paciente y del daño perinatal.
Diagnóstico:
Esencialmente clínico:
o Cuadro clínico característico
o Persistencia por más de una semana
o Desaparece espontáneamente uno o dos días después del parto
Laboratorio:
o No hay exámenes de laboratorio patognomónicos
o Pruebas hepáticas normales, discretamente elevadas
o Exámenes Específico:
 Sales biliares: pueden resultar normales, por eso no mide su valor
Otras pruebas sólo para diagnóstico diferencial o para cuantificar las ictericia:
o Bilirrubina::Bilirrubina, SGOT, SGPT, FA
o Prurito: alergias, infecciones, patología dermatológica
o Ictericia: coledocolitiasis, hepatitis, drogas, hemólisis
Riesgo Perinatal de la CIE:
Alteración de la oxigenación fetal intraparto:
o Estado fetal no tranquilizador
o Meconio en el líquido amniótico
o Asfixia o distrés fetal
En la CIE se produce un mayor flujo de ácidos biliares de la madre al feto. Estos
ácidos podrían inducir vasoconstricción de las venas coriónicas placentarias y explicar
el distrés respiratorio del recién nacido por acumulación de ácidos biliares en el
parénquima pulmonar. Además se ha demostrado que los ácidos biliares son capaces
de estimular la peristalsis colónica, lo que explicaría la mayor frecuencia de meconio
en la CIE.

198
Alto riesgo de parto prematuro: uatro veces mayor que la población general
Se ha observado que los ácidos biliares pueden estimular la liberación de
prostaglandinas y que a través de este proceso se iniciarían los mecanismos asociados
con el parto prematuro. Además se ha visto una sobreexpresión de receptores de
ocitocinacoxitocina en cultivos de células miometriales de pacientes con CIE.Riesgo
elevado de muerte fetal in útero
Vigilancia fetal sin alteraciones previo a la muerte fetal
Manejo General de la CIE
1. Diagnóstico clínico
2. La normas de manejo de CIE incluidas en las guías UC y del MINSAL incluyen:
a. Control semanal con PBF o RBNE, evaluación de los movimientos fetales,
evaluación clínica materna de coluria, ictericia y curso del prurito; además de
aparición de otras enfermedades asociadas.
b. Ocasionalmente se indica hospitalización para el manejo de la CIE, en
particular cuando hay prurito invalidante o asociación con otra condición
patológica de importancia.
3. Tratamiento:
a. Sintomático: los antihistamínicos podrían disminuir levemente el prurito
b. Mejorar el flujo biliar: el mejor tratamiento es el ácido ursodeoxicólico,
pues mejora el flujo biliar, produciendo alivio sintomático importante,
mejoría losolas pruebas hepáticas, y reducción de la concentración
plasmática de ácidos biliares. Aunque no se ha demostrado, este
tratamiento puede potencialmente evitar el riesgo perinatal de la CIE.
4. Criterios de interrupción:
a. Alteraciones de la unidad feto placentaria
b. 38 semanas anictérica
c. 36 semanas ictérica
5. Modalidad de interrupción:
a. La inducción del parto es el método de elección para la interrupción del
embarazo. La operación cesárea se reserva para los casos en que la vía vaginal
está contraindicada o la inducción ha fracasado.
b. Para la inducción del parto hacer uso de misoprostol u Ocitocina según Bishop.
La colestasia intrahepática del embarazo se caracteriza por prurito palmar y plantar de
predominio nocturno que aparece al final del embarazo, y desaparece rápidamente en el post
parto inmediato. Su diagnóstico es clínico y el manejo es sintomático, aunque el ácido
ursodeoxicólico puede mejorar la condición y sus consecuencias. Se ha demostrado
asociación entre la CIE y un elevado riesgo de alteración de la oxigenación intraparto, parto
prematuro y muerte fetal in útero. Efectuado el diagnóstico se inicia vigilancia fetal, si
estááesta permanece indemne, se interrumpe el embarazo a las 38 semanas (CIE anictérica)
o a las 36 semanas (CIE ictérica)

199
Capítulo 30.
EMBARAZO MÚLTIPLE
Definiciones:
Embarazo múltiple:
Presencia de más de un feto en la cavidad uterina
Embarazo gemelar:
Presencia de dos fetos en la cavidad uterina
Embarazo triple:
Presencia de tres fetos en la cavidad uterina
Embarazo múltiple de alto orden:
Más de tres fetos en la cavidad uterina
Debe sospecharse cuando en el segundo trimestre la altura uterina sea evidentemente mayor
que la esperada, pero el diagnóstico de certeza del embarazo gemelar o múltiple sólo se
puede realizar por ultrasonografía o al momento del parto si la paciente no tuvo ecografías en
su gestación. No sirve escuchar dos focos de latidos cardiofetales.
Diagnóstico Diferencial (previo a ecografía):Embarazo de mayor EG
MacrosomiaiMacrosomía fetal
PHA
Tumor abdominal
Complicaciones del Embarazo Múltiple
A. Complicaciones fetales
Parto prematuro: el embarazo gemelar es una de las causas por la que ha aumentado
el parto prematuro en Chile los últimos años.
Gemelos discordantes
Óbito de un gemelo
Secuelas neurológicas
Malformaciones y aneuploidías: no porque el embarazo gemelar per-sé la aumente,
sino porque como son 2 fetos, las probabilidades son mayores.
Síndrome de Transfusión Feto-Fetal (STFF): su pronóstico ha tenido cambios
dramáticos gracias a los avances en la terapia fetal durante los últimos 10 años. Antes
moría casi el 80% de los fetos, ahora se muere sólo un tercio de los fetos y el resto
sobrevive.
Secuencia TRAP: uno es ovoide sin corazón y sin cerebro, y el otro feto es sano.
Gemelos fusionados (siameses)
Mortalidad perinatal aumentada
B. Complicaciones Maternas
SHE
Inercia uterina: al útero le cuesta más retraerse después de haber estado tan
distendido tanto tiempo.
Placenta previa: como en algunos casos son 2 placentas, existe más probabilidad de
que se implanten cercana al cuello.
DPPNI: cuando el útero disminuye de tamaño, principalmente cuando sale el primer
feto.

200
Vasa previa: Se llama así a la Inserción velamentosa del cordón (alteración de la
envoltura de gelatina de Wharton del cordón umbilical, donde los vasos no quedan
cubiertos por ella), cuya ubicación anatómica es por debajo de la presentación fetal.
Como consecuencia, al momento de la rotura de membranas existe un sangrado
masivo que puede generar hipovolemia fetal en menos de 5 minutos. Es importante
sospecharlo siempre que se altere el monitoreo fetal después de la rotura de
membranas, asociado a metrorragia.
Mortalidad
Clasificación del Embarazo Gemelar
Según su origen: cigosidad
Dicigotos:
o 2 óvulos + 2 espermios
o Gemelos fraternos o mellizos
Monocigotos:
o 1 óvulo + 1 espermio
o División temprana
o Gemelos idénticos no fraternos
Según placentación: corionicidad
Bicoriales: 2 placentas (separadas o juntas)
o Todos los dicigotos son bicoriales
o Algunos monocigotos (división temprana) pueden ser bicoriales
Monocoriales: 1 placenta. Un espermio más un óvulo con división tardía y una masa
trofoblástica.
o Algunos monocigotos (división tardía) pueden ser monocoriales
La corionicidad es el elemento fundamental para establecer el pronóstico y el manejo de un
embarazo gemelar, y debe ser diagnosticada siempre en la ecografía del primer trimestre.
La mayoría de los gemelares son dicigotos: 70%.
Monocigotos: 30% del total de embarazos gemelares
Bicorial biamniótico: 20-30%
Monocorial biamniótico: 70-80%
Monocorial monoamniótico: < 1%
En los bicoriales los vasos
sanguíneos de cada feto no están
unidos entre sí, ya que las placentas
están completamente separadas.
Esto determina que el pronóstico de
los bicoriales sea mucho mejor que
el de los monocoriales.
Los monocoriales comparten la
vasculatura, están conectados. La
mayor parte de las veces se logra un
embarazo libre de complicaciones.
Pero en un grupo importante existen
secuelas importantes para los fetos.

201
Los bicoriales se caracterizan por tener consecuencias tales como:
Parto prematuro
RCF
Discordancia fetal
En cambio en los embarazos monocoriales:
Parto prematuro
RCF
Discordancia fetal
STFF
Secuencia TRAP: fenómeno que ocurre a edad gestacional temprana. Un feto normal y
otro que fundamentalmente está atrapando sangre del feto sano y no tiene cabeza ni
corazón. El feto anómalo sigue recibiendo sangre del hermano, es un feto “parásito”
que se nutre a partir del otro gemelo, aumentando el gasto cardiaco del feto sano y
aumentando el riesgo de insuficiencia cardiaca fetal.
Malformaciones: por alteración en la nutrición y el hecho de que exista transferencia
en la circulación entre ambos fetos.
Por último, a largo plazo los riesgos están directamente asociados a secuelas
neurológicas.
Gemelos Monocoriales
El primer problema es el reparto de placenta aleatorio (sharing). Esto se puede observar en
los gemelos discordantes, donde uno de los gemelos recibe mejor irrigación que el otro. Se
nutre de mejor manera y, por lo tanto, tiene un crecimiento más adecuado.
El segundo problema se da por las conexiones vasculares: esto se puede ver en gemelos
discordantes, pero no es el mecanismo principal que lo genera. Lo que sí se observa a raíz de
este problema es la secuencia TRAP con gemelo acardio-acéfalo y el Síndrome de Transfusión
Feto-Fetal (10-20% de todos los embarazos monocoriales).

202
Diagnóstico de Corionicidad
Diagnóstico
Ecografía 1: embarazo bicorial biamniótico
Signo de “lambda”, se refiere al aspecto de la inserción de la membrana divisoria de ambas
cavidades, en la placenta. La presencia del signo lamba implica que el embarazo es bicorial-
biamniótico aún cuando parezca que hay una sola placenta. Cuando se hace el diagnóstico de
embarazo monocorial, siempre se debe cambiar el ángulo de incidencia del transductor del
ecógrafo para descartar que desde otro ángulo no se vean 2 placentas.
Ecografía 2: embarazo monocorial biamniótico
En este caso la inserción de la membrana en la placenta tiene el signo “T”. Entre los 2 fetos
hay una membrana que se inserta de modo recto en la placenta. Cuando esto se observa
tempranamente, por lo menos hasta las 18-19 semanas, significa que es una sola placenta:
monocorial biamniótico.
Ecografía 3: Monocorial monoamniótico: una placenta + una bolsa de líquido amniótico
Estos embarazos gemelares tienen mayor mortalidad porque a veces, tempranamente el
cordón umbilical tiende a enredarse y a producir la muerte de uno o ambos gemelos. Por eso
se interrumpen a las 33-34 semanas.

203
Complicaciones Generales
1. Gemelos Discordantes: restricción selectiva del crecimiento fetal.
Se refiere a una diferencia manifiesta de peso entre los gemelos. Puede ocurrir tanto en los
bicoriales como en los monocoriales, pero el pronóstico depende de la corionicidad. Siempre
es más grave cuando ocurre en los monocoriales.
Se define como gemelos discordantes a la diferencia de peso entre los fetos, mayor al 25%
en base al peso del gemelo más grande. Es más grave cuando la diferencia de peso hace que
el feto más pequeño caiga en rangos de RCIU (<p10).
Incidencia: 10-12% independiente de la corionicidad.
Cálculo
Por ejemplo: si a las 28 semanas el feto más grande pesa 1.000 gr y el más chico 700 gr,
tienen una discordancia de 30%. Sin embargo es requisito que existe RCIU en el feto de
menor peso.
Existe una anastomosis arterio-arterial que hace que uno de los fetos se convierta en el
receptor de la sangre de su hermano y a consecuencia de esto desarrolle una disfunción del
crecimiento fetal. La diferencia de la discordancia fetal con la TFF es que en los fetos
discordantes existe equilibrio entre los dos sistemas de circulación fetal. La alteración de este
equilibrio se produce en caso de que uno de los dos fetos se muera.
Gemelos bicoriales discordantes:
El gemelo con RCIU se maneja como en los embarazos únicos.
Corresponde a una causa importante de parto prematuro
Gemelos monocoriales discordantes:
El riesgo de secuelas neurológicas está aumentado en el feto más pequeño dado por
las complicaciones asociadas a la prematurez o a la RCIU.
Pueden existir consecuencias por la muerte de un feto y esto puede aumentar el
riesgo de que el feto que asobrevive quede con alteraciones neurológicas.
Al morir el feto chico, el feto grande tiene que hacerse cargo de toda la circulación
placentaria (asumiendo que son monocoriales). Esto conlleva a hipotensión severa en
el feto que sobrevive, con 25% de riesgo
de quedar con secuelas.
También corresponde a una causa
importante de parto prematuro en los
gemelares.
El daño neurológico puede estar aumentado con
ambos fetos vivos, fundamentalmente por
hemorragias del sistema ventricular o por
hipotensión que produce daño severo en el
(peso de gemelo mayor – peso de gemelo menor) x 100
Peso de gemelo mayor

204
sistema periventricular (los haces que van de la corteza al tronco rodean el sistema
periventricular, por lo tanto, una hipotensión severa puede generar necrosis y reabsorción de
tejido). La consecuencia de esto es que aumenta el riesgo de parálisis cerebral y alteraciones
cognitivas.
Aún no es posible predecir la muerte de uno de los fetos cuando existe restricción selectiva
de uno de ellos. No existen estudios que muestren cómo sospechar la muerte de uno de los
fetos y peor aún, qué hacer posteriormente con el feto que quedeequeda vivo (alto riesgo de
insuficiencia cardiaca).
Hasta ahora las conductas son las siguientes:
Interrumpir el embarazo asumiendo que el feto se va a morir o
Monitorizar el embarazo asumiendo el riesgo de 25-30% de quedar con secuelas
2. Óbito de un Gemelo
Gemelos Bicoriales
En los gemelos bicoriales cada uno tiene su placenta, por lo que si existe óbito de un gemelo,
la muerte de éste no afecta al otro. El mayor riesgo es el parto prematuro espontáneo por
contractilidad uterina o iatrogenia (porque se sospecha problemas en el feto vivo).
En algunos casos esporádicos, el feto muerto puede producir un estado de CID crónica por
liberación de restos trofoblásticos. La CID sólo puede aparecer en fetos de más de 20
semanas, y después de 4 semanas de que se produce la muerte de uno de los fetos. En
embarazos mayores de 34 semanas, ante este riesgo, se debe interrumpir el embarazo.
Gemelos Monocoriales
La muerte de un gemelo naturalmente genera una especie de cortocircuito al que debe
enfrentarse el corazón del feto vivo, que hace que este se ocupe del doble de la sobrecarga
que estaba acostumbrado a mantener cuando el otro gemelo estaba vivo. Ahora todo el
territorio vascular queda a cargo del feto sobreviviente; esto hace que este fenómeno tenga
40% riesgo de mortalidad.
La hipotensión explica el porcentaje importante de daño neurológico
Hipovolemia y anemia: implican bradicardia y óbito del gemelo
La muerte de un gemelo implica un riesgo de mortalidad de 25% y de daño neurológico de
30% para el gemelo sobreviviente. Es además, una causa importante de parto prematuro.
Consecuencias
Sobrevivientes sanos 57%
Muerte intrauterina 9%
Muerte neonatal 10%
Secuelas graves 24% *
*prematurez o daño específico como porencefalia, infartos cerebrales o cerebelares, necrosis
cortical renal, necrosis intestinal, etc.
3. Síndrome de Transfusión Feto- Fetal (STFF)
Es una patología exclusiva de gemelos monocoriales y tiene una frecuencia de 10-15% . La
enfermedad debuta en el segundo trimestre.

205
Mortalidad:
100% antes de las 22 semanas
80% entre las 22 y las 26 semanas
Después de las 26 semanas es muy raro que se presente este síndrome. En este caso
es preciso pensar en otro diagnóstico, como por ejemplo, RCF selectiva.
Secuelas: 30-40% de los sobrevivientes.
Subdiagnóstico muy elevado: años atrás era común que no se le diera importancia a la
corionicidad del embarazo gemelar y, por lo tanto, no había sospecha de este síndrome.
Fisiopatología
Normalmente existen comunicaciones vasculares en un 95% de la placentación monocorial,
con transfusión bidireccional equilibrada. En este contexto no existe disfunción vascular que
los exponga al riesgo.
Las anastomosis pueden ser superficiales: arterioarteriales (AA) o venovenosas (VV) y
profundas: anastomosis arteriovenosas (AV). Éstas últimas corresponden a anastomosis de
tipo funcional, donde un cotiledón compartido es perfundido por una arteria procedente de
uno de los fetos, pero drenado por una vena del feto contralateral.
Pero si en un momento determinado la transfusión crónica se desequilibra: uno de los fetos
se transforma en donante y el otro en receptor.
Éste es el evento inicial y es muy probable que una vez iniciada la enfermedad, tanto el feto
donante como el receptor entren en un círculo vicioso que implica, además de las
alteraciones hemodinámicas, la secreción de sustancias vasoactivas y cambios en la
regulación del balance hídrico, provocando incluso un daño histológico en los riñones del feto
donante y en el corazón del receptor. La etiología de esto se desconoce.
La consecuencia de la transfusión
desequilibrada es un estado de
hipervolemia en el gemelo
receptor. Inicialmente éste
compensa con poliuria (origen del
PHA), para luego terminar con
aumento del tamaño auricular y
de los factores natriuréticos, con
el desarrollo progresivo de
insuficiencia cardiaca
(representado por hidrops fetal:
edema en dos o más
compartimientos importantes) y
finalmente óbito fetal.
El gemelo donante, por su parte,
desarrolla oliguria, OHA, stuck twin e hipovolemia mantenida, con redistribución de flujo, falla
renal y graves alteraciones hormonales que también pueden llevar a la muerte fetal.
Criterios Diagnósticos:
Diagnóstico de corionicidad antes de las 16 semanas: tiene que ser un embarazo
monocorial.

206
Diagnóstico de la enfermedad entre las 16 y 26 semanas. Sobre las 26 semanas
también puede desarrollarse, pero su evolución es más benigna y el soporte neonatal
mejora el pronóstico.
Feto donante:
o Oligohidroamnios (bolsillo LA < 2 cm)
o Vejiga colapsada
Feto receptor:
o Polihidroamnios (bolsillo LA > 8 cm hasta las 20 semanas y > 10 cm hasta las
26 semanas)
o Vejiga distendida
Clasificación de Quintero:
Tipo I
o OHA del donante y PHA del receptor. Pero el feto donante tiene vejiga
presente. Doppler normal.
Tipo II
o OHA del donante y PHA del receptor. Vejiga del donante vacía. Doppler
normal.
Tipo III
o OHA del donante, vejiga vacía y PHA del receptor. Doppler alterado:
 Flujo diastólico de arteria umbilical reverso o ausente
 Ductus venoso con onda a reversa
 Flujo pulsatil de arteria umbilical
Tipo IV
o Hidrops fetal en uno de los dos gemelos
Tipo V
o Muerte de uno de los dos gemelos
SIEMPRE FIJARSE EN LA VEJIGA Y EL LIQUIDO AMNIOTICO PARA HACER EL
DIAGNÓSTICO
Eventos asociados:
Discordancia de peso entre los fetos
Presencia de stuck twin (el feto donante está confinado a una esquina del útero)
Alteraciones en el doppler fetal: puede haber STTF con doppler normal al inicio del
embarazo.
Diferencia en parámetros hematológicos: antes se pensaba que el feto donante tenía
que tener un hematocrito inferior que el feto receptor. Pero esto no tiene sentido ya
que ambos fetos comparten su territorio sanguíneo. Lo que sí es verdad es que uno
estará hipovolémico y el otro hipervolémico, pero esto por ningún motivo se refleja en
el hematocrito.
Tratamiento:
Amniodrenaje agresivo seriado: sacar 3-4 L de LA para descomprimir la circulación
fetal y eventualmente hacer que la anastomosis crónica desequilibrada vuelva a
restablecerse. Esto ayuda reducir la mortalidad de 80% a 40-50%.
Fetoscopía láser con coagulación de anastomosis placentarias: tiene mejor
pronóstico que oel tratamiento anterior. Hacer la fetoscopía laseraláser v/s el
amniodrenaje muestra que la mejor sobrevida se da en el tratamiento con fetoscopía
laser.aláser. Así también las secuelas neurológicas son menores. La evidencia actual,
en base a un trabajo prospectivo randomizado realizado el 2004 por Senat y cols., es
claramente favorable para la opción de la fetoscopía láser. Sin embargo, desde un

207
punto de vista práctico, ambos tratamientos mejoran significativamente el pronóstico
respecto de la evolución natural de la enfermedad y, desafortunadamente, la mejor de
ellas (fetoscopía) es poco accesible tanto por costo como por el largo entrenamiento
que requiere aprenderla y tener resultados exitosos.
Técnica de la Fetoscopía Láser
Se identifica con el amnioscopio dónde están
las comunicaciones vasculares y se hace un
mapa placentario. Se identifican las regiones
con anastomosis, y se coagulan las
anastomosis en el ecuador vascular. El objetivo
es lograr que la placenta pierda sus conexiones
entre los 2 territorios fetales y se desarrollen
teóricamente 2 placentas. Luego se realiza el
amniodrenaje hasta dejar el feto receptor con
líquido amniótico normal. La intervención debe ser asistida por una ecografía.
Evolución post fetoscopía láser
Receptor:
Normalización de tamaño vesical
Sin reacumulación de líquido amniótico
Donante:
Aparición de imagen vesical
Aumento de líquido amniótico
4. Secuencia TRAP
La secuencia TRAP o perfusión arterial retrógrada en gemelos, también conocida como
gemelo acardio, es una complicación que se observa en 1/40.000 embarazos o en 1% de los
gemelos monocoriales (1/3 monocorial-monoamniótico y 2/3 monocorial-biamniótico). Pese a
su baja incidencia son de muy mal pronóstico.
La enfermedad consiste en que un feto (llamado gemelo bomba) perfunde al otro (llamado
gemelo acardio) por una gran anastomosis placentaria arterio-arterial, entregándole sangre
pobremente oxigenada desde los inicios de la gestación, lo que impide su desarrollo
adecuado, especialmente del hemicuerpo superior; por lo que además de no tener corazón,
suele no desarrollar extremidades superiores ni cabeza. Existe un amplio espectro de formas
de presentación del gemelo acardio.
Debido a este fenómeno, el gemelo bomba debe perfundirse a sí mismo y además al acardio,
que sobrevive gracias a ello. Esto le genera al gemelo bomba insuficiencia cardiaca
congestiva, con hidrops fetal y polihidroamnios, lo que suele finalizar en parto prematuro y
óbito del feto bomba.
El diagnóstico ecográfico se basa en la visión de un feto con anatomía normal y biometría
acorde desde etapas tempranas de la gestación, acompañado de otro feto severamente
malformado en el que habitualmente se reconocen extremidades inferiores; y en el polo
superior suelen observarse múltiples imágenes quísticas, pero es difícil reconocer la cabeza o
el corazón.
Diagnóstico diferencial:
Gemelos discordantes con malformación (anencefalia) de un gemelo

208
Aborto retenido de un gemelo
Tratamiento:
1. Oclusión del cordón umbilical del gemelo acardio (por ecografía o visión directa por
fetoscopía)
2. Oclusión intrafetal del vaso principal del gemelo acardio, que incluye ablación por
radiofrecuencia, alcoholización del vaso, uso de láser intersticial y coagulación con
monopolar
Indicaciones de tratamiento:
Compromiso hemodinámico del gemelo bomba: hallazgo de hidrops fetal o alteración
de parámetros ecocardiográficos y del doppler fetal acorde con insuficiencia cardiaca.
Relación de tamaño entre ambos fetos: relación entre la circunferencia abdominal
(CA) de ambos fetosfetosfetos. Técnicamente es más reproducible. Se considera signo
de mal pronóstico cuando el parámetro en el feto acardio es igual o mayor al 50% del
gemelo bomba.
5. Gemelos Fusionados o Siameses
Gemelos monocigotos cuya división ocurre luego del duodécimo día
posfecundación;;postfecundación, y ocurre de manera incompleta. Su Frecuencia: es de
1/50.000 partos.
Diagnóstico prenatal:
Visión de gemelos que no se separan
Gemelos que en exámenes seriados no cambian de posición uno respecto del otro y
con las cabezas en hiperextensión.
Los gemelos fusionados se clasifican según el sitio dónde se unen:
Toracópagos (75%): unidos por el tórax y la pared abdominal superior; suelen
compartir estructuras cardiacas, por lo que su pronóstico postnatal es malo y están
fuera del alcance quirúrgico.
o Onfalópagos: se consideran un subgrupo de los toracópagos. Son muy
infrecuentes, pero de buen pronóstico ya que frecuentemente comparten solo
el hígado, lo que se puede resolver quirúrgicamente.
Pigópagos (20%): comparten el sacro y tienen un recto y vejiga común. También
pueden acceder a solución quirúrgica.
Isquiópagos (5%): unidos por la pelvis. Pueden ser operados, pero suelen presentar
compromiso severo de los últimos segmentos de la columna vertebral.
Craniópagos (1%): unidos por el cráneo. Comparten estructuras del encéfalo. Su
pronóstico depende del grado de fusión y de la vasculatura involucrada.
Pronóstico
El pronóstico de los gemelos fusionados en general es muy malo. La mortalidad puede llegar
a un 80%. Factores de buen pronóstico para una eventual cirugía son la presencia de
corazones separados, ausencia de malformaciones congénitas asociadas y no compartir
estructuras óseas importantes.

209
Parto en Embarazo Gemelar
Edad gestacional promedio al parto:
Gemelos: 36 semanas
Triples: 33-34 semanas
Cuádruples: 30-31 semanas
* Parto prematuro en más del 50% de los casos
La mortalidad perinatal es menor cuando el parto gemelar se produce entre las 37-38
semanas, asumiendo que el riesgo de síndrome de distrés respiratorio existe, pero no es el
más alto.
La vía de parto recomendada es vaginal, pero no siempre es posible. Existen razones para
indicar una cesárea electiva.
Indicaciones habituales de cesárea electiva en embarazo gemelar:
Primer o segundo gemelo en presentación no cefálica
Cesárea previa
Malformación de uno o ambos fetos con indicación de cesárea
Gemelos monoamnióticos
Gemelos fusionados (siameses)
Embarazo con más de 2 fetos
Indicaciones habituales de parto vaginal en embarazo gemelar (se pueden inducir los
embarazos gemelares sin problema):
Paciente sin ningún antecedente de importancia
Con embarazo de término y normal
Ambos fetos en cefálica
Progresión adecuada del trabajo de parto
Sin sospecha de sufrimiento fetal
Presentación de Gemelos de Término:
Cefálica- cefálica 40%
Cefálica- podálica 25%
Cefálica- transversa 8%
Gemelo 1 podálica 26%
Gemelo 2 transversa 1%
Intervalo entre los parto de los gemelos
Recomendación: 15-30 minutos
Con monitorización continua: 60-70 minutos en ausencia de alteración
Complicaciones del Parto:
DPPNI
Prolapso de cordón
Compresión de cordón
MOMENTO IDEAL DE INTERRUPCIÓN
37-38 semanas
Tanto para bicorial como para monocorial

210
30% de los fetos cambian de presentación durante el expulsivo. Es importante que el
obstetra sepa hacer una versión interna para poder manejar esta situación. El
problema es que existe falta de experiencia en esta técnica porque hoy en día la
presentación podálica tiene indicación de cesárea, por lo que no se practica versión
interna con frecuencia.
Resumen aspectos más importantes
El embarazo múltiple en general es un embarazo patológico y se asocia a un elevado riesgo
de complicaciones fetales (ej. parto prematuro) y maternas (ej. SHE). Es posible distinguirlos
por su cigosidad (dicigoto v/s monocigoto), pero desde el punto de vista clínico, es más
relevante distinguirlos por su corionicidad (bicorial v/s monocorial). El diagnóstico de
corionicidad se hace mediante ecografía, especialmente entre las 10-16 semanas, en que es
posible identificar el sitio de inserción de la membrana en la placenta con el signo “lambda”
(bicorial) o “T” (monocorial). Existen complicaciones propias del embarazo gemelar: gemelos
discordantes, óbito de un gemelo, Síndrome de Transfusión Feto-Fetal, secuencia TRAP, y
gemelos fusionados; todas ellas son de manejo por especialista en medicina materno fetal. Si
el embarazo gemelar evoluciona sin complicaciones, este debe interrumpirse a las 37-38
semanas y, si ambos gemelos están en presentación cefálica, es posible el parto vaginal.

211
Capítulo 31.
MALFORMACIONES FETALES Y GENÉTICA PERINATAL
La mortalidad infantil en Chile ha
disminuido considerablemente,
principalmente debido al mejor
control prenatal, el que permite el
diagnóstico y tratamiento precoz de
condiciones maternas que afectan
el bienestar fetal, o la pesquisa del
riesgo fetal de hipoxia para una
intervención oportuna.
En la medida que las situaciones de
riesgo modificable son controladas,
las malformaciones fetales
aumentan su participación como
causa de muerte. En países
desarrollados, las malformaciones
congénitas representan la primera
causa de mortalidad infantil.
Mortalidad Infantil por Causas en Chile
Grupos de causas Tasa por 1.000
1970 2003
Respiratorias 28,0 05
Infecciosas transmisibles 19 0,2
Perinatales 16,7 ,03
Mal definidas 4,7 0,8
Endocrino metabólicas 4,1 0,1
Congénitas 3,1 2,8
Sistema nervioso 2,0 0,2
Traumatismos 1,3 0,1
Circulatorias 1,1 0,1
Digestivas 0,9 0,1
Generalidades
Anomalía congénita: alteración del desarrollo que resulta en un defecto presente al momento
del nacimiento. Se considera mayor cuando requiere una intervención médica o quirúrgica
significativa o tiene un impacto funcional o cosmético. Ejemplo: cirugía cardiaca o cirugía de
labio leporino.
Frecuencia
Malformaciones mayores: 1-3% RN vivos
Malformaciones menores: 2-4% RN vivos
Hasta un 5-6% de los RN tiene alguna malformación

212
Importancia de los defectos congénitos:
25% mortalidad perinatal
50% mortalidad en infancia
50% severo hándicap mental/físico
La ecografía antenatal es la base de la detección de malformaciones. La mayoría de las
malformaciones ocurren en población de bajo riesgo, de modo que la ecografía debe
practicarse para este fin, en toda la población de embarazadas: Ecografía morfológica, se
practica entre las 18-24 semanas.
En orden decreciente de frecuencia de malformaciones:
1. Cardiacas (25-50%)
2. Sistema nervioso central
3. Genitourinarias
4. Otras
Existen miles de síndromes diferentes: distintos tratamientos, pronósticos y riesgos de
recurrencia. El diagnóstico preciso debe ser efectuado por un equipo interdisciplinario.
Causas:
Anomalías cromosómicas
Genes mutantes
Factores ambientales
Herencia multifactorial
Causa desconocida
Definiciones
1. Malformación:
Anomalía intrínseca de la forma o estructura de un órgano o parte de éste, provocada
por el desarrollo anormal de un proceso embrionario.
2. Deformación:
Alteración de la forma, posición o estructura de una parte del organismo, secundaria a
la acción de fuerzas mecánicas anormales desarrolladas sobre una parte ya
normalmente desarrollada (por ejemplo: pie equino).
3. Disrupción:
Defecto morfológico de un órgano o de una región del organismo cuya formación era
inicialmente normal, secundario a interferencia externa (por ejemplo: banda
amniótica).
4. Aplasia:
Ausencia de una parte del organismo producida por una falla en el desarrollo normal.
5. Displasia:
Organización celular anormal que modifica la morfología o la estructura original de un
tejido u órgano (por ejemplo: displasia esquelética).
6. Defecto:
Malformaciones que involucran a un solo órgano o sistema.

213
7. Síndrome:
Patrón reconocido de múltiples anomalías (malformaciones, disrupciones o displasia)
que afectan a múltiples áreas del desarrollo y tienen una etiología en común.
8. Secuencia:
Conjunto de cambios funcionales o anomalías estructurales derivados de una única
malformación, disrupción o deformación, que puede ser conocida o sospechada (por
ejemplo: OHA).
9. Asociación:
Combinación estadística (no por azar) de diversas anomalías congénitas, que no
puede ser catalogada como Defecto o Síndrome.
Diagnóstico
Para el diagnóstico y manejo de malformaciones fetales se requiere de un equipo
interdisciplinario conformado por gineco-obstétras especialistas en medicina maternofetal,
neonatólogos, genetistas y psicólogos. Es preciso hacer el máximo esfuerzo para obtener a
tiempo el diagnóstico de las malformaciones, ya que esto aumenta la sobrevida de los fetos
de un 67% (si se hace postnatal) a un 83% (si se hace antenatal). Algunas malformaciones
tienen tratamiento intrauterino.
Se usarán los siguientes elementos:
Historia clínica:
o Edad de los padres
o Antecedentes reproductivos: abortos, mortinatos
o Antecedentes familiares: enfermedad conocida, retardo mental, alteración del
desarrollo (pedigree)
Examen físico:
o Padres: rasgos, presencia de malformaciones, C.I., estatura
o Feto: ecografía
Exámenes de laboratorio:
o Cariotipo paterno--paterno, materno- y fetal
o Exámenes bioquímicos como:
 Screening metabólico
 Determinaciones enzimáticas directas, de sustratos o de productos
 Estudios a nivel de ADN: secuenciación, PCR, FISH
Estudio complementario:
o Aneuploidía: células fetales
o Defectos metabólicos: DNA fetal - tejidos fetales
o Infecciones perinatales: sangre fetal - líquido amniótico
o Malformaciones: ultrasonido - fetoscopía
Obtención de muestras fetales:
o Amniocentesis
o Biopsia de vellosidades coriales
o Cordocentesis
¿Cómo mejorar la capacidad diagnóstica?
Examen de 11-14 semanas;;semanas: identificar aneuploidías o malformaciones
cardiacas

214
Examen de 18-28 semanas: anatomía
Capacitación, y certificación de capacidades de todos los niveles de salud
Equipo multidisciplinario: apoyo a la madre y su familia
Tecnología adecuada para el diagnóstico: mejora la capacidad diagnóstica en un 30%
(malformaciones cardiacas, fetales, GI).
¿Por Qué Hacer el Diagnóstico Antenatal de Malformaciones, Dado Que no Hay
Opción de Aborto?
Para hacer una derivación a un centro terciario, porque la confirmación diagnóstica y el
manejo no debe hacerse en el nivel primerio, no es su propósito.
Si se reconoce al embrión-feto su calidad de persona humana, reconocemos también su
derecho a recibir medicina de acuerdo a los más altos estándares. Es importante asegurar
y proveer el tratamiento óptimo para el embrión y/o feto afectado.
Es importante programar la interrupción del embarazo y la vía del parto ya que esto
podría mejorar el pronóstico y disminuir la mortalidad perinatal.
Siempre es relevante comunicar a los padres la información disponible acerca de las
anomalías fetales y sus secuelas.
Nunca olvidar el soporte psicológico parental y el consejo perinatal.
Si el diagnóstico certero no es posible, recordar que a pesar de su importancia, no es
imprescindible en el proceso médico de cuidado y consejo materno-fetal.
En la medida que Chile toma un perfil epidemiológico de país desarrollado, las
malformaciones fetales aumentan su peso como causa de muerte perinatal. Se estima que
13-%-1-3% de los RN vivos son portadores de malformaciones mayores, mientras que 2-4%
portarán malformaciones menores. Estos defectos congénitos darán cuenta del 25% de la
mortalidad perinatal y del 50% de la mortalidad infantil. Además, los defectos congénitos
explican el 50% de los defectos mentales y físicos de la infancia. La malformación más
frecuente es la que afecta el sistema cardiovascular, seguido de aquellas del sistema nervioso
central y genitourinario. Las malformaciones fetales pueden ser causadas por múltiples
noxas, incluyendo anomalías cromosómicas, factores ambientales y herencia multifactorial. El
diagnóstico de las malformaciones fetales no es sencillo, de modo que su abordaje incluye a
un equipo interdisciplinario bien preparado, especialmente porque el diagnóstico antenatal de
las malformaciones mejora la probabilidad de sobrevida.

215
Capítulo 32.
PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
La enfermedad hemolítica perinatal (EHP) es una patología que condiciona alto riesgo de
morbimortalidad para el feto y el recién nacido, y que se establece por incompatibilidad
sanguínea materno fetal, habitualmente al factor Rh.
Se denomina incompatibilidad sanguínea materno-fetal a la presencia de un antígeno del
glóbulo rojo fetal que no posee la madre. Existe incompatibilidad actual o real cuando el
antígeno fetal logra estimular a los órganos del sistema inmunológico materno y estos
desarrollan anticuerpos específicos.
En el feto se desarrolla una anemia hemolítica cuando la madre Rh (-) ya sensibilizada se
expone al factor Rh fetal, por la producción de anticuerpos anti-Rh. Estos anticuerpos
atraviesan la placenta y destruyen los glóbulos rojos fetales produciendo hemólisis masiva.
Se produce por incompatibilidad sanguínea materno-fetal a:
Factor Rh
Grupo ABO
Otros antígenos
Para que la EHP ocurra, deben existir 3 condiciones:
Que el anticuerpo producido por el sistema inmunológico materno atraviese la barrera
placentaria y pase a la circulación fetal
Que el anticuerpo materno actúe sobre el antígeno fetal en forma específica
Que el anticuerpo esté constituido por una inmunoglobulina que, una vez unida a los
glóbulos rojos fetales, pueda provocar su aglutinación y posterior hemólisis
La EHP fue, durante muchos años, la primera causa de hidrops fetal (en este caso llamado
hidrops fetal inmune), pero luego de la introducción de la inmunoprofilaxis para Rh hacia
fines de los 60, se ha convertido en algo excepcional.
Pese a que exísten aproximadamente 60 antígenos de glóbulos rojo descritos, el 66% de las
incompatibilidades es por Grupo ABO, 33% por Rh y 2% por otros antígenos. Sin embargo,
siendo la incompatibilidad ABO la causa más frecuente de EHP, su severidad es leve o
moderada, y en general no requiere de exanguíneo transfusión para tratarla, y habitualmente
la hiperbilirrubinemia neonatal en estos casos se controla bien con fototerapia. Incluso se
estima que la mayoría de los casos de EHP por ABO son entidades subclínicas y no requieren
tratamiento.
La incompatibilidad por Rh, por el contrario, suele ser una enfermedad muy grave. La historia
clásica es de un primer embarazo en que la madre Rh (-) se sensibiliza por un feto Rh (+)y
tiene una afección fetal leve y que enfrenta su segundo embarazo ya sensibilizada,
desarrollándose una afección fetal grave. En los siguientes embarazos el pronóstico fetal
empeora. La incompatibilidad Rh (mujer Rh negativa y esposo positivo) afecta al 5% de los
matrimonios.
Riesgo de Sensibilización por Rh
Post parto:
o 1-10% en el primer embarazo
o 30% en el segundo embarazo
o 50% en el tercer embarazo
Post aborto espontáneo: 2%
Post aborto provocado: 4-5%

216
Fisiopatología del Daño Fetal por Incompatibilidad Rh
Si la madre es Rh (-) y su sangre tiene contacto
con la sangre fetal Rh (+), se activará el sistema
inmune materno y se generarán anticuerpos contra
antígenos específicos de la sangre fetal.
Estos anticuerpos son los que actuarán
posteriormente sobre los glóbulos rojos fetales Rh
(+), destruyéndolos y generando, en un porcentaje
importante de casos, hemólisis- y anemia fetal.
Esta sensibilización se puede producir tanto
durante el embarazo (1% riesgo) como durante el
parto (10% de riesgo).
Consecuencias de la Sensibilización:
Aborto
Muerte fetal
Recién nacidos con diferentes formas clínicas de enfermedad:

217
Factores de Riesgo para Enfermedad Hemolítica Perinatal por Rh:
Antecedente de transfusión incompatible
Madre Rh (-) y cónyuge Rh (+)
Multiparidad
Placenta previa y DPPNI
Parto
Procedimientos obstétricos: cesárea, AMCT, versión externa, alumbramiento manual,
cordocentesis, BVC
Aborto, embarazo ectópico
Drogadicción endovenosa
Requisitos para la Sensibilización:
Incompatibilidad feto-materna
Hemorragia transplacentaria feto-materna: con la técnica de Kleihauer-Betke (permite
contar los glóbulos rojos fetales en un frotis de sangre materna) se estableció que
durante la gestación normal, el pasaje de sangre fetal a la madre no sobrepasa de
0,1-0,2 ml. Esto no estimularía al sistema inmunológico competente.
Sin embargo, se observó que el paso de sangre fetal a la madre sí es significativo
durante el parto.
Capacidad inmunogénica del antígeno D
Reactividad del sistema inmune materno
El Riesgo Actual Aumenta Según:
Número de partos
Ausencia de profilaxis
Transfusiones y fototerapias previas de RN previos
Antecedentes de morbimortalidad perinatal por la enfermedad
Factores que Aumentan el Riesgo de Inmunización:
Placenta previa
DPPNI
Cesárea
Alumbramiento manual
Embarazo ectópico
Biopsia de vellosidades coriales
AMCT
Cordocentesis
Drogadicción
Factores que Reducen la Posibilidad de inmunizaciónInmunización:
Respuesta inmunológica deprimida en la embarazada
Presencia concomitante de incompatibilidad ABO: esta incompatibilidad en una
paciente Rh (-), confiere una protección, aunque parcial, contra la isoinmunización
primaria anti Rh (secuestro hepático), pero no así contra la respuesta inmunitaria
secundaria (secuestro esplácnico- - producción de anticuerpos).
Un tercio de la población Rh (-) está genéticamente determinada a no responder al
antígeno

218
Respuesta Inmunológica
La respuesta inmunológica primaria al antígeno Rh es lenta (requiere semanas a meses) y los
anticuerpos iniciales son IgM, de alto peso molecular (900.000), y no atraviesan la placenta.
Más tarde se producen IgG, de bajo peso molecular (160.000), que cruzan la placenta y
ocasionan la hemólisis fetal.
Diagnóstico de la Sensibilización
Se debe solicitar grupo, Rh y Test de Coombs Indirecto, a toda paciente embarazada al
inicio del control prenatal. Si se identifica una embarazada Rh (-), se debe solicitar la
clasificación sanguínea de la pareja. Si el progenitor del embarazo es Rh (-), la madre puede
continuar su control prenatal en nivel primario, ya que no se establecerá incompatibilidad
materno fetal por Rh.
En caso contrario, si la pareja es Rh (+), es probable que se desarrolle la incompatibilidad
sanguínea y por lo tanto, la madre deberá tener un seguimiento especial para la prevención
de la isoinmunización.
En caso de madres Rh (-) sensibilizadas, SIEMPRE deberán ser controladas en nivel
secundario o terciario, ya que será preciso evaluar la existencia de anemia fetal (mediante
AMCT o doppler de arteria cerebral media) y realizar transfusión intrauterina (mediante
cordocentesis) cuando sea necesario.
Se debe tomar coombs indirecto en toda paciente embarazada, no solo a las Rh (-), al inicio
del control prenatal, ya que puede existir sensibilización a otros grupos que también
producen hemólisis fetal.
Profilaxis de Isoinmunización por Rh
Inmunoglobulina anti-D vía intramuscular (Rhogam®, IGAMAD®, Hyper Rho®,
Rhesogamma®, Inmunoglobulina Humana Anti-D®)
Mecanismo de acción: unión a glóbulos rojos fetales en sangre materna impidiendo su
reconocimiento por el sistema inmune materno
La dosis estándar de
inmunoglobulina anti-D es
de 250-300 ug; esta
cantidad neutraliza hasta
25-30 ml de sangre Rh (+)
que pasa a la circulación
materna.
En partos que tienen riesgo
de hemorragia fetomaterna
mayor de 30 ml (placenta
previa, DPPNI, óbito fetal),
debe solicitarse un test de
Kleihauer-Betke, que
permitirá precisar qué dosis
adicional deberá
administrarse para lograr la
profilaxis buscada.

219
Manejo de Rh (-) No sensibilizada
1. Obtener grupo, Rh y Coombs indirecto en primera visita prenatal. Esto permite diferenciar
a las Rh (-) no sensibilizadas, las que se manejan en el nivel primario, respecto de
aquellas sensibilizadas que serán derivadas a centro especializado.
2. Indicar profilaxis durante el embarazo a toda mujer Rh (-) no sensibilizada, en los
siguientes casos:
a. Aborto mayor a 7 semanas
b. Embarazo ectópico
c. Si la paciente es sometida a procedimientos de diagnóstico antenatal invasivos,
como AMCT o cordocentesis
d. En caso de trauma abdominal o metrorragia de la segunda mitad del embarazo
e. A las 28 semanas de embarazo debe solicitarse un nuevo test de coombs indirecto;
si persiste no sensibilizada (test de coombs indirecto negativo), indicar la
profilaxis. El riesgo de sensibilización intra-embarazo es cercano al 1%, y se
reduce a 0,1% con la profilaxis
3. Si la paciente no puede costear la profilaxis a las 28 semanas, entonces se vigilará con
test de coombs indirecto cada 4 semanas, hasta el parto
4. Indicar profilaxis en el postparto inmediato (24-72 horas):
a. Obtener grupo y Rh del RN y coombs directo en sangre de cordón. Si el RN es Rh
(+), con coombs directo negativo, indicar profilaxis. El riesgo de sensibilización
postparto es de 10%, y se reduce a 1% con la profilaxis
b. Si se sospecha hemorragia transplacentaria, realizar test de Kleihauer Betke para
cuantificar la hemorragia. Administra 300 ug de Inmunoglobilina anti-D por cada
30 ml de sangre Rh (+)
c. Si se omitió la profilaxis 24-72 hrs posparto, puede aún administrarse hasta 4
semanas después del parto
¿Qué Mujeres Embarazadas No Necesitan Profilaxis?
Rh (-) sensibilizada
Rh (+)
Rh (-) con hijo Rh (-)
Rh (-) con hijo Rh (+) y test de coombs directo (+)
Rh (-) con cónyuge Rh (-)
Resumen de Aspectos más Importantes
La enfermedad hemolítica perinatal se origina por el paso de anticuerpos dirigidos contra los
glóbulos rojos fetales desde la madre sensibilizada. El principal antígeno del glóbulo rojo fetal
que se asocia a problemas graves por Isoinmunización materna es el Rh-D. En el primer
control prenatal debe solicitarse el estudio de grupo, Rh y test de coombs a la mujer
embarazada. Si es Rh (-) no sensibilizada y su pareja es Rh (+), requiere profilaxis para
Isoinmunización mediante administración a las 28 semanas de embarazo de inmunoglobulina
anti Rh-D. Luego del parto, si el RN es Rh (+) con test de coombs directo negativo, se
administrará una nueva dosis de inmunoglobulina para profilaxis, dentro de las 72 horas post
parto.

220
Capítulo 33.
SEMIOLOGÍA GINECOLÓGICA
Todo ginecólogo debiese dominar bien la técnica de la anamnesis, saber realizar un examen
físico general y ginecológico, aplicar mucha psicología y preocuparse de transmitir confianza y
respeto a la paciente.
Motivos de Consulta Frecuentes:
Control sano: toda mujer en edad reproductiva debiese ir una vez al año al ginecólogo
(Papanicolau).
Planificación familiar: métodos naturales y artificiales.
Trastornos del flujo rojo: metrorragia, oligo-amenorrea.
Leucorrea: flujo genital de cualquier tipo. Es más frecuente que los trastornos del flujo
rojo.
Algia pélvica: menos frecuente que los anteriores. Si es cíclica lo más probable es que
sea de causa ginecológica. Por el contrario si es intermitente o cíclica lo más probable
es que sea otro el origen.
Infertilidad: incapacidad de concebir cuando una pareja lleva un año con actividad
sexual regular sin métodos anticonceptivos.
Climaterio: cambios perimenopausia por déficit de estrógenos. Se debe saber cuándo
y con qué tratar.
Tumor abdominal o lesión tumoral genital.
Prolapso genital.
Trastornos de la micción: principalmente por incontinencia.
Sexualidad: disfunciones sexuales que no siempre aparecen en la primera consulta.
Patología mamaria.
Antecedentes Ginecológicos y Obstétricos
Edad y estado civil: identificar si tiene pareja estable.
Actividad sexual (activa o inactiva): siempre preguntar y averiguar si ocupa algún
método anticonceptivo.
Fórmula obstétrica (FO): embarazo(s) de término (más de 37 semanas)/embarazo(s)
de pre-término/aborto(s) espontáneo(s)/ aborto(s) provocado(s)/ hijos vivos.
Consignar vía de parto (cesárea, fórceps, vaginal) y temporalidad de los
partosvaginal).:
o Si tuvo gemelos de pre-término: 01002
o Si adoptó: 00001
o El embarazo ectópico se considera como aborto espontáneo. No es provocado.
Método anticonceptivo (MAC): describir si la paciente usa condón, método natural,
anticonceptivo oral (ACO), dérmico, implante o dispositivo intrauterino (DIU).
Fecha de última regla o menstruación (FUR o FUM): primer día de la última
menstruación. Es segura cuando la paciente recuerda la fecha con precisión y
confiable cuando existe un patrón regular en los ciclos y no se ha utilizado
anticoncepción hormonal los 3 meses previos, ni estaba dando lactancia.
Caracterización de menstruaciones: número de días que dura la menstruación en letra
romana e intervalo de días entre cada ciclo en número arábigo (ej.: IV/30).
Papanicolau (PAP): en pacientes con actividad sexual. Consignar fecha de última toma
y resultado de citología.
Mamografía: habitualmente en pacientes mayores de 40 años. Consignar fecha de
última toma e informe radiológico (BI-RADS).
Algia pélvica (presente o ausente): caracterizar si es cíclica, intermitente o continua, y
si es a la palpación o espontánea.
o Dismenorrea: algia pélvica asociada a la menstruación

221
o Dispareunia: algia pélvica asociada a la relación sexual
Antecedentes quirúrgicos o de enfermedades relacionadas: quiste ovárico, mioma,
lesión anexial, cesárea, esterilización quirúrgica, etc.
Vocabulario Ginecológico:
o Paridad: número de hijos que ha parido la mujer
 Nulípara: ningún parto
 Primípara: primer parto
 Multípara: al menos un parto
o Gestante: número de embarazos que ha presenciado la mujer, independiente
de si abortó o no. Por lo tanto una mujer puede ser nulípara (si tiene sólo
antecedente de aborto) y multigesta. .Menstruación:
 Eumenorrea: intervalo y duración normal
 Amenorrea: sin menstruación durante 90 días
Primaria: si nunca ha menstruado
Secundaria: si en algún momento tuvo menstruaciones
 Dismenorrea: dolor con la menstruación. Puede ser de intensidad leve,
moderada o severa. Puede ser fisiológica o patológica si altera el
funcionamiento normal de la persona.
 Hipermenorrea o menorragia: reglas abundantes que conservan la
ciclicidad (diferencia de +/- 2 días). Pueden ser 4 días con
menstruaciones abundantes.
 Hipomenorrea: regla que conserva el intervalo pero es de escasa
cuantía. Es lo opuesto a hipermenorrea. Puede ser de menos de 2 días o
de 3-4 días con sangrado escaso.
 Spotting: goteo intermenstrual.
 Metrorragia: sangrado irregular, anormal y sin ningún patrón
reconocible. Puede o no ser abundante.
 Menometrorragia: menstruación que conserva la ciclicidad pero dura
más de 7 días. Puede o no acompañarse de hipermenorrea.
 Oligomenorrea: intervalos más largos de lo normal, desde 35-90 días
entre menstruaciones.
 Polimenorrea: intervalos muy cortos, de menos de 21 días. Esta
alteración es mucho más frecuente.
o Coito:
 Dispareunia: dolor durante la relación sexual. Es necesario distinguir la
penetración de la dispareunia profunda. La de penetración no
necesariamente es de causa ginecológica (puede necesitar ayuda
psiquiátrica, sobre todo cuando se asocia a trauma), psicológico),
mientras que la profunda puede ser causada por endometriosis o
cicatrices vaginales.
 Frigidez: anorgasmia, baja de la líbido, ausencia de interés sexual.
 Vaginismo: espasmo involuntario vaginal durante la relación sexual que
impide el coito.
o Vocabulario Quirúrgico:
 Anexectomía: extirpación de tuba y ovario. También llamada salpingo-
ooforectomía. Es importante especificar si fue unilateral (y de qué lado)
o bilateral.
 Conización: se extirpa una zona del cuello del útero con forma de cono.
Utilizado en pacientes con patología cervical, lesiones precancerosas o

222
incluso cáncer en estados muy iniciales. Cuidado en pacientes
embarazadas por riesgo de incompetencia cervical
 Histerectomía: extirpación del útero. Puede ser con o sin salpingo-
ooforectomía; total (útero y cérvix) o subtotal (útero sin cérvix).
 Miomectomía: se extirpa el o los miomas. Este procedimiento deja una
cicatriz uterina. Puede ser por laparotomía o laparoscopía.
 Plastía: corrección del piso pélvico en prolapso. También se denominan
colporrafias. Ej: anterior (vejiga) o posterior (recto).
 Salpingectomía: remoción de una trompa: total o parcial.
 Salpingostomía: incisión lineal sobre una trompa con el fin de remover
un embarazo tubario.
 Traquelectomía: remoción del cuello uterino. En general en pacientes
con antecedente de histerectomía parcial que por alteración de un PAP
necesitan realizarse este procedimiento; sin embargo, puede realizarse
en una paciente con biopsia positiva para lesión invasora, que desee
preservar su fertilidad y conservar el cuerpo del útero.
 Salpingoligadura: ligadura de trompas.
Examen Ginecológico
Elementos:
o Privacidad
o Camilla ginecológica
o Bata: permite a la mujer estar más cómoda en la camilla
o Sabanilla limpia
o Iluminación
o Guantes
o Lubricante
o Espéculos: distintos tamaños, ydistintos tipos
o Pinzas
o Tórulas
o Elementos para tomar PAP (no usar lubricantes al tomar PAP, sólo agua)
o Colposcopia: permite mirar con lupa la zona de transición entre el epitelio
cervical columnar y escamoso. Es de utilidad para el ginecólogo–oncólogo.
Inspección: vulvar, vaginal, cervical y mamaria
Especuloscopía
Avisar que el instrumento puede encontrarse frío
(intentar entibiarlo con la mano o acercándolo a la
lámpara). Introducirlo con la mano derecha de forma
oblicua y luego horizontal. Ayudarse con los dedos
pulgar, medio y anular de la mano izquierda para abrir
los labios menores. Esto mejora la inspección del introito
y evita el atrapamiento de los vellos
púbicos. Una vez introducido el
espéculo, se recomienda presionar con
la paleta posterior hacia craneal y
posterior para dejar el cuello visible en
el centro. Cuando visualise el cuello del
útero, es espéculo debe atornillarse. El
dolor o las molestias ocurren al inicio
del examen.

223
Palpación:
o Tacto vaginal: es bimanual y la mano hábil debe palpar sobre la región
abdominal. Permite definir la forma y ubicación del cuerpo uterino: ante-verso-
flexión (AVF) o retro-verso-flexión (RVF). Además, permite evaluar
características del cuerpo uterino (por ejemplo pared irregular por presencia de
miomas) y por último permite evaluar anexos y evaluar presencia de tumores
anexiales. Con la mano en vagina es necesario ubicar el cuello del útero y
palpar por alrededor.
o Tacto recto-vaginal: se hace en pacientes portadoras de lesión cancerosa para
palpar los ligamentos cardinales de Mackenrodt (parametrios). El tacto se
realiza con el dedo índice y el dedo medio de la mano hábil (entre medio de
ambos dedos debe quedar el tabique rectovaginal).
o Palpación mamaria: con paciente sentada, hacer división por cuadrantes y
palpación axilar.
Descripción y Anotación de Hallazgos: ser preciso y conciso
Camilla Ginecológica
La paciente debe poner los pies en los estribos (idealmente
que no se saque los zapatos). Se le solicita que apoye los
glúteos en el borde de la camilla y deje caer las rodillas a los
lados. El pujo puede facilitar la introducción del espéculo
mediante la relajación del músculo elevador del ano, que
cumple la función de esfínter de la vagina.
La cama debe tener una bandeja para contener fluidos.
Examen Mamario
El momento ideal para hacerlo es justo después de la
menstruación. Este examen no reemplaza el uso de la
mamografía.Se deben buscar nódulos, alteraciones en la piel
y presencia de galactorrea.
Espéculos:
Grave: espéculo clásicamente utilizado
Cusco: tiene forma de pico de pato. Es más cómodo y anatómico. Es el más usado.
Desechable: es transparente y permite ver paredes vaginales y evaluar presencia de lesiones.
Collins: es mejor para maniobras. Segundo y permite introducir pinzas. Es el segundo más
utilizado.

224
Pinzas
Pozzi: permite enganchar el cuello del útero
mediante un garfio; por ejemplo, para la
introducción de una cucharilla para legrado
intrauterino.
Foerster: pinza fenestrada que permite
extraer restos ovulares y de tejido
endometrial. Requiere dilatación cervical.
Bozeman: conocida como la “pinza
ginecológica” por su forma. Permite
penetrar la cavidad uterina sin dilatación.
Histerómetro: instrumento maleable y
graduado que permite medir la longitud de
la cavidad uterina. Útil previo a realizar un
legrado uterino.
Colposcopia
Permite ver la zona de transición del cuello del útero: límite entre los epitelios escamoso
(vaginal) y columnar (cervical).
Con frecuencia se ve infección por virus Papiloma Humano (VPH) y displasia leve, moderada
o severa.
Ilustración 1: Inspección cervical
Paciente con PAP alterado SIEMPRE debe ser derivada a especialista para realizar
colposcopía.
Todo médico y ginecólogo debe conocer las causas más frecuentes de consulta en ginecología
y saber realizar una anamnesis dirigida, incluyendo los antecedentes ginecológicos (FUR,
ritmo menstrual, actividad sexual, PAP, mamografía, método anticonceptivo, etc.) y
obstétricos (edad gestacional, paridad, tipos de partos, etc.).
El examen físico ginecológico debe incluir inspección, especuloscopía, tacto vaginal y examen
mamario, cuidando la comodidad y respetando la privacidad de la paciente.
El conocimiento del vocabulario ginecológico y de los instrumentos de uso habitual es
fundamental para la comunicación entre profesionales y la adecuada atención de salud.

225
Capítulo 34.
CICLO MENSTRUAL
Los ciclos menstruales tienen una duración habitual normal de 28±7 días. Sólo un tercio de
las pacientes tienen ciclos cada 28 días y la mayoría fluctúa entre los 22 y 32 días (82%).
Para hablar de ciclos regulares, una misma mujer debe tener una variación de +/- 2 días
entre sus ciclos. La duración de cada ciclo se calcula desde el primer día de la menstruación
hasta el día previo a la menstruación siguiente (ej.: una mujer que menstrua el 1 de enero y
luego el 30 de enero tiene un ciclo de 29 días).
Para la regulación del ciclo menstrual existen muchos factores que deben estar presentes y
coordinados. Entre estos destacan órganos como el hipotálamo y la hipófisis, hormonas como
FSH y LH y un efector a nivel ovárico que sea capaz de reclutar el folículo dominante y
secretar estradiol. Por último está el rol del endometrio que va creciendo a medida que
avanza el ciclo y, en caso de no haber implantación, al final de cada ciclo se descama y
produce la menstruación.
Reserva Ovárica
La mujer desde que nace cuenta con un número fijo de óvulos, los cuales se van perdiendo
con el paso de los años (atresia). Por eso la postergación de la maternidad no es buena idea,
ya que se corre el riesgo de no tener óvulos de buena calidad para el momento en que se
planifique quedar embarazada. No tiene igual efectividad buscar embarazo entre los 38-40
años que a los 25-30 años. El proceso de atresia ovocitaria es un continuo que no se detiene
con el uso de anovulatorios (ACO) ni con el embarazo.
Atresia Atresia ovocitaria
En la vida intrauterina el feto tiene una reserva
de ovocitos de 7.000.000, pero al nacer se
produce la mayor pérdida de éstos por
apoptosis (muerte programada), decayendo la
reserva a 3.000.000 al momento de nacer. Al
momento de la menarquia ya hay 400.000
ovocitos y, finalmente, en la menopausia
apenas quedan 5.000 ovocitos.
Regulación neuroendocrina
El hipotálamo secreta GnRh en forma pulsátil, lo
que permite activar la hipófisis. Cuando se pierde esta pulsatilidad dicha activación se inhibe.
Por otro lado, la hipófisis se encarga de secretar FSH (hormona folículo estimulante) Y LH
(hormona luteinizante) que se encargan de
activar el ovario. Se selecciona así el folículo
dominante (folículo con mayor número de
receptores para FSH y que a su vez bloquea el
crecimiento de otros folículos) y éste es
encargado de secretar estradiol. Esta última
hormona, hace retroalimentación positiva
conFSH (llega a valores de 200 UI/dL) y permite
que se produzca el peak de LH y con esto la
ruptura folicular: liberación del óvulo.
El folículo dominante también es el encargado de
producir Inhibina: hormona secretada desde las
células de la granulosa, que hace feedback

226
negativo con la hipófisis. Posterior a la ovulación, el folículo dominante se transforma en el
cuerpo lúteo encargado de la producción de progesterona. Esta hormona se encarga de la
maduración endometrial; en caso de haber fecundación ayuda a la implantación del embrión
y posteriormente a que se mantenga anidado en el endometrio. La progesterona también
permite inhibir el comienzo de un nuevo ciclo. En caso de no haber fecundación, se mantiene
su secreción hasta que el cuerpo lúteo desaparece. Cuando su concentración baja, ocurre la
menstruación y con esto se inicia un nuevo ciclo.
Al inicio del ciclo menstrual, los niveles de
estradiol están bajos y los de FSH están
discretamente elevados. Esto ocurre con el fin
de seleccionar folículos. En la medida que se
reclutan los folículos, va aumentando el
estradiol y también la inhibina, con lo que los
niveles de FSH comienzan a descender. Llega
un momento en que los niveles de estradiol
son tales que desencadenan el peak de LH y
con esto la ovulación. Luego se alcanza el peak
de la progesterona, hormona importante en la
segunda fase del ciclo. Este peak coincide con
el momento de la implantación. Si no ocurre
embarazo, el cuerpo lúteo comienza a
desaparecer con lo que bajan los niveles de
progesterona y se inicia un nuevo ciclo.
Ciclo Ovárico
El ciclo ovárico consta de dos fases (folicular y lútea) separadas por la ovulación:
En la fase folicular se selecciona el folículo dominante y es de duración variable. La
fase lútea corresponde al periodo en que aparece el cuerpo lúteo. Es estable, durando
cerca de 14 días (ej.: en ciclos de 30 días la fase folicular será de 16, mientras que si
el ciclo dura 34 días la fase folicular será de 20). Así también se puede evaluar cuál es
el día más fértil en mujeres con ciclos regulares (ej.: en ciclos de 32 días el día más
fértil será el día 18, que es cuando ocurre su ovulación).
También se pueden denominar fase estrogénica y progestativa, según la hormona
predominante de la etapa del ciclo.
Según el tipo de endometrio (basado en la
histología) se puede denominar fase
proliferativa y secretora. En la fase
folicular el endometrio es proliferativo,
mientras que en la fase lútea el
endometrio es secretor.
Según la temperatura corporal se puede
denominar fase hipotérmica o
hipertérmica. En la fase lútea
(hipertérmica) la temperatura promedio de la
mujer es 0,5°C más de lo normal, debido a
que la progesterona es una hormona que
estimula la liberación de calor.
Ilustración 5: Ciclo menstrual.Ilustración 4: Ciclo menstrual.Ilustración 3: Ciclo menstrual.Ilustración 2: Ciclo menstrual.

227
Tipos de Folículos:
Al nacer la mujer tiene folículos primordiales: independientes de FSH. Duran
aproximadamente 60-65 días, hasta que se transforman en preantrales. Muchos
mueren en el camino, hasta que la mujer llega a la adolescencia.
Posteriormente la mujer pasa a tener folículos antrales, dependientes de FSH. En
promedio este folículo demora 14 días en pasar a folículo dominante, preovulatorio o
de Graaf (también dependiente de FSH). El folículo preovulatorio es visible a la
ecografía.
Las células de la granulosa con el tiempo empiezan a involucionar y dejan de producir
inhibina. Por este motivo, la mujer cercana a la menopausia comienza a aumentar sus
niveles de FSH, señal de que ha disminuido su reserva ovárica. Además los folículos
perimenopáusicos son de peor calidad (cerca de la mitad tiene alteraciones
cromosómicas).
Selección del Folículo Dominante:
El Folículo dominante escapa a la atresia porque está más preparado:
o Cuenta con un mayor número de receptores para FSH.
o Realiza aromatización mantenida que permite un ambiente más estrogénico,
convirtiéndo el andrógeno en estrógeno por acción de la enzima aromatasa.
o Posee una mejor vascularización de la teca y granulosa
La FSH induce receptores de LH en la granulosa:
o Esto es necesario para la posterior función del cuerpo lúteo.
o Los estrógenos hacen retroalimentación negativa a la LH en dosis bajas, pero a
dosis elevadas de estrógenos generan una retroalimentación positiva a LH,
induciendo el pico preovulatorio de esta última hormona.
o Además del pico de LH, existe un pico de FSH cuya función es liberar el ovocito
dentro del folículo de Graaf.
Muchos folículos son reclutados, algunos son seleccionados, pero sólo 1 es dominante. 1% de
los ciclos tienen co-dominancia (riesgo de embarazo múltiple).
En los tratamientos de infertilidad, las mujeres utilizan inductores de ovulación que aumentan
los niveles endógenos de FSH, por lo que se rescatan
múltiples folículos de la atresia. Por lo tanto, estas pacientes
pueden tener ovulaciones múltiples. Sin embargo, es
importante reconocer que la dotación folicular sigue siendo
la misma (se rescataron ovocitos que iban directo a la
atresia) y que no se agotará aceleradamente.
Período Ovulatorio
Pico de LH:
Se reinicia la meiosis del ovocito que estaba detenido en la profase de la primera
división meiótica desde la etapa fetal.
Ocurre luteinización de la granulosa.
Aumenta la síntesis de progesterona y prostaglandinas dentro del folículo, hormonas
necesarias para la ruptura folicular (ovulación).
El aumento de FSH en la mitad del ciclo está influenciado por la progesterona. Así se
libera al ovocito de su unión al folículo (cúmulo ooforo).
Desde el pico de estrógenos pasan 36 horas hasta que ocurre la ovulación. Mientras
que desde el pico de LH hasta la ovulación transcurren 12 horas (se considera que la

228
ovulación será en 24 hrs desde que se mide la LH en orina, porque no sabemos en
qué parte del pico está).
Si administramos hCG, la ovulación será en 36 hrs más (pico artificial utilizado en
tratamientos de infertilidad).
En el periodo ovulatorio se secretan progesterona y prostaglandinas dentro del
folículo, más enzimas proteolíticas. Esto permite la digestión y ruptura de la pared
folicular y así la ovulación.
Fase lútea:
La fase lútea normal requiere un desarrollo folicular
preovulatorio óptimo (especialmente una estimulación
de FSH adecuada) y un soporte contínuo de LH
(hormona que estimula al cuerpo lúteo). No existe fase
lútea normal con fase folicular anormal.
Si se inhibe la secreción de LH, a los pocos días se
producirá la menstruación. Por el contrario, para evitar
la degradación del cuerpo lúteo se puede dar hCG
exógena (esto se produce fisiológicamente durante el embarazo).
La progesterona actúa a nivel central y del ovario para suprimir un nuevo crecimiento
folicular,folicular; asimismo induce la maduración y secreción a nivel endometrial.
El cuerpo lúteo es mantenido inicialmente por LH, yluego por hCG (en caso de
embarazo) hasta que se inicie la esteroidogénesis placentaria (9-10 semanas)
Cuando no hay embarazo se produce la luteolisis: involución del cuerpo lúteo y caída
de progesterona
Tabla 1: Funciones de FSH y LH.
FSH LH
Reclutamiento folicular Maduración final del ovocito
Selección del folículo dominante Ovulación
Crecimiento y maduración Mantención del cuerpo lúteo
Esteroides Sexuales
Los estrógenos caen transitoriamente durante la ovulación por la liberación de las células de
la granulosa.
Ilustración 6: Esteroides sexuales en el ciclo menstrual

229
Ciclo Endometrial
A medida que se incrementa la
concentración de estrógenos aumenta el
grosor del endometrio, alcanzándose el
grosor máximo al momento de la
ovulación. El endometrio no crece más en la
fase lútea, pero hay secreción y
formación de glándulas que le dan una
configuración distinta.
SiSi no hay embarazo, se produce una
descamación coordinada del endometrio.
Esto es distinto de la metrorragia donde la
descamación que ocurre es
descoordinada.
Con la menstruación se recambia todo el
endometrio, excepto la lámina basal.
Tipos de endometrio en ecografía:
Tipo 0: al inicio del ciclo. Apenas se
ve la lámina basal
Tipo I o trilaminar: proliferativo
(fase folicular)
Tipo II: post-ovulatorio: secretor
inicial
Tipo III o hiperecogénico: secretor
tardío (fase lútea)
Ciclo Cervical
También ocurren cambios en el moco
cervical. A medida que nos acercamos a
la ovulación, el moco es más abundante y
el aumento de estrógenos genera un
moco filante, transparente, acelular y que
cristaliza en forma de helechos (al
microscopio). Estas características
permiten el paso de espermatozoides a la
cavidad uterina.
Cuando aumentan los niveles de
progesterona, el moco se transforma en
ligoso, espeso y celular. Las mujeres que
Ilustración 8: Ciclo endometrial.
Ilustración 10: Tipos de endometrio en ecografía
Ilustración 9: Tipos de endometrio en ecografía.
Ilustración 7: Ciclo endometrial.
Ilustración 11: Tipos de endometrio en ecografía.

230
consumen ACO no producen un moco filante, pues los niveles de estrógenos se mantienen
constantes (no hay pico).
El contagio de enfermedades de transmisión sexual es más probable en fase menstrual, luego
folicular y finalmente en fase lútea.
Implantación Embrionaria
Cuerpo lúteo recibe hCG y mantiene su función.
Transición Lúteo Folicular
La involución del cuerpo lúteo resulta en un nadir de
los niveles circulantes de estradiol, progesterona e
inhibina. A su vez, la caída de los niveles de
estrógeno y progesterona se produce por luteolisis,
64 hrs previas a la disrupción endometrial.
La disminución de inhibina elimina la
retroalimentación negativa sobre la FSH a nivel
hipofisiario.
La disminución de los niveles de estradiol y
progesterona aumenta la frecuencia de la secreción
pulsátil de GnRh y se libera la supresión hipofisiaria.
Posteriormente cae la inhibina, cae el estradiol,
aumenta la GnRh y con esto aumenta la FSH,
dando inicio a un nuevo reclutamiento de folículos
preantrales para iniciar un nuevo ciclo.
El aumento de la secreción de FSH es fundamental
para el rescate de la atresia de los folículos que se
encuentran alrededor del día 60 de desarrollo
(preantrales en adelante). Así se reinicia un nuevo
ciclo con la selección de un nuevo folículo dominante.
Menstruación
Corresponde a la descamación generalizada del endometrio (sin considerar la capa basal).
Dura como promedio 3-5 días (2-7 días). Se pierden
aproximadamente 30 ml de sangre (<80 ml) y suele ir
precedida de síntomas premenstruales, la mayoría asociada a dolor pélvico (dismenorrea)
producto de contracciones uterinas (NO DOLOR DE OVARIOS). Si es cíclica, es signo de
indemnidad del eje H-H-O. Los ovarios no se alternan para ovular.
El ciclo menstrual normal representa una serie de eventos coordinados que se repiten mes a
mes a intervalos regulares, en los cuales participan el hipotálamo, con la secreción de GnRH;
la hipófisis, secretando FSH y LH, y el ovario, que responde a dichas hormonas reclutando un
folículo dominante y secretando estradiol e inhibina. El estradiol estimula la proliferación
endometrial y la producción de moco cervical. El peak de estradiol gatilla la descarga de LH,
responsable de la ovulación, y la posterior secreción de progesterona por el cuerpo lúteo.
Este último involuciona en un plazo máximo de 14 días si no recibe el estímulo de hCG
(embarazo). El ciclo menstrual normal dura 28±7 días, aceptándose como patrón normal
que varíe ± 2 días en una misma mujer para hablar de ciclos regulares.
Ilustración 12: Ciclo menstrual integrado.

231
Capítulo 35.
CICLO CONCEPCIONAL
La probabilidad de embarazo en población fértil teniendo actividad sexual regular sin
protección es:
25% en el primer mes
60% a los 6 meses
75% a los 9 meses
80-90% al año
Si al año de actividad sexual sin métodos anticonceptivos no se ha logrado embarazo, se
estudia a las parejas con el diagnóstico de infertilidad.
El potencial biológico de las mujeres es mayor entre los 20-30 años. A mayor edad las
mujeres tienen menos óvulos, son de peor calidad, y la tasa de abortos espontáneos
aumenta.
Ovogénesis y Espermatogénesis
Ovogénesis
Ovogénesis
La ovogénesis corresponde al crecimiento de los
ovocitos, proceso que comienza en la vida intrauterina.
Los ovocitos se detienen en la profase de la primera
división meiótica hasta la pubertad. Esta división se
restablece con el pico de LH, el cual gatilla la ovulación y
se forma el primer corpúsculo polar.
Con la fecundación se produce la segunda división
meiótica y se forma el segundo corpúsculo polar.
Finalmente el ciclo de la ovogénesis termina con 4
gametos, pero sólo uno es funcional y formará el cigoto
(célula con 2 pronúcleos, producto de la unión del
espermatozoide con el óvulo).
Espermatogénesis
Corresponde al crecimiento de los
espermatozoides, proceso que se inicia en la
pubertad y que continúa permanentemente.
También tienen 2 divisiones meióticas,
formándose cuatro gametos haploides y
funcionales.
Ilustración 13: Ovogénesis
Ilustración 14: Espermatogénesis.

232
Diferencias más importantes entre la Ovogénesis y la Espermatogénesis
Se acumula más material nutritivo en la ovogénesis.
Las células resultantes en la ovogénesis son de tamaño diferente.
En la ovogénesis se produce 1 gameto funcional, y en la espermatogénesis 4.
Los espermatozoides requieren una etapa de diferenciación que no ocurre en los
óvulos. El óvulo “ovulado” es fecundable, no así el espermatozoide.
La ovogénesis se inicia al tercer mes de vida fetal, y la espermatogénesis en la
pubertad.
La ovogénesis cesa en la menopausia mientras que la espermatogénesis continúa a lo
largo de toda la vida.
Ciclo Masculino
En el hombre también existe un eje hipotálamo-hipófisis-testicular. En él participan las
mismas hormonas que en la mujer.
En vez de células de la granulosa, en el testículo existen las células de Leydig, las cuales
producen testosterona: hormona encargada de inhibir el eje. Responden al estímulo de LH,
pero para que haya espermatogénesis se requiere principalmente FSH:
Producción continua
FSH dependiente
El ciclo demora entre 72-75 días
Decae poco con la edad
La producción de espermatozoides, si bien es continua, puede ser fluctuante, por lo que ante
un espermiograma alterado es recomendable repetirlo en 2 a 3 meses.
Parámetros Espermáticos Normales (la OMS cambió los valores el año 2010)
Volumen: 2-5 ml
Concentración: >15 mill/ml
Cantidad total: >30 mill
Motilidad: >32% a+b (IV y III). Progresivos, si avanzan en línea recta o en zig-zag
Morfología: >4% normal (Kruger, criterios estrictos)
Aglutinación espermática: ausente
Células redondas: <1 mill/ml
*Para la toma de la muestra se recomiendan 3 días de abstinencia.
No necesariamente el primer
espermatozoide que llega es el que
penetrará al óvulo, pero una vez que
penetra un espermatozoide se produce la
“reacción de zona” que impide que penetre
un segundo espermatozoide. Además es
indispensable que el ciclo femenino esté
funcionando en condiciones óptimas para
que se logre la fecundación.
En cuanto a los gametos, es importante
tener conocimiento sobre su vida útil. Se
sabe que los espermatozoides tiene una
vida media útil de 2-4 días (hasta 7 días
con mocos bien estrogenizados). Sin
embargo, la vida media del óvulo es de 12-
24 hrs.

233
Un coito puede ser fecundante desde 5 días previo a la ovulación (fase folicular) hasta 12 hrs
post-ovulación (fase lútea). En los días fuera de este plazo, existe una barrera en el moco
cervical. Este cálculo es utilizado en parejas que utilizan métodos de planificación familiar
naturales (Billings).
¿Qué¿Qué Ocurre con el Ovocito?
Si existe fecundación, ésta ocurre a nivel de la
trompa. Se requieren las fimbrias para poder
captar al ovocito.
Aquí transcurren los primeros días de la vida
embrionaria. La célula se va dividiendo
(blastómeros), va creciendo y se va
trasladando a lo largo de la trompa para
asomarse como mórula en la cavidad
endometrial aproximadamente al tercer o
cuarto día de la ovulación. Lo normal es que los
blastómeros sean de igual tamaño, de lo
contrario, son considerados de mal
pronóstico.
En este periodo el endometrio todavía no es capaz
de recibir a la mórula (fase pre-receptiva). Para
esto necesita que la mórula se transforme en
blastocito, por medio del desprendimiento de la zona pelúcida (eclosión) aproximadamente al
quinto día. La eclosión es necesaria para que el trofoblasto se implante. Recién aquí un
endometrio receptivo es capaz de recibir el embrión (ventana de implantación). En general
ocurre entre el día 7 al 9 de la ovulación. Al noveno día la ventana de implantación se cierra y
no permite la anidación de un embrión. Este proceso es específico para cada especie.
Se llama fase refractaria al periodo de fase lútea tardía posterior al cierre de la ventana de
implantación. La fase pre-receptiva es el periodo que va desde la fase folicular hasta la fase
lútea previa a la apertura de la ventana de implantación.
Implantación
Ventana de Implantación
Período de recepción endometrial al blastocisto. En humanos: es entre los 7-9 días
post ovulación (p21-23).
Se expresan moléculas (producidas por el embrión y la madre) de adhesión celular y
se inhiben moléculas de antiadhesión.
Integrinas
Glicoproteínas heterodiméricas, que están en la transmembrana celular y funcionan como
moléculas de adhesión celular. El endometrio las expresa de 2 formas: constitutivas y ciclo
dependientes. Las constitutivas no tienen tanta importancia como las ciclo dependientes. De
esta últimas la más estudiada es la αvβ3. Su no expresión puede traer problemas
importantes de fertilidad. Por ejemplo se sabe que la endometriosis o parejas con abortos
recurrentes, tienen menos niveles de esta molécula, lo cual podría explicar en parte su
dificultad reproductiva. Su reemplazo revierte la situación expuesta.
Ilustración 4: Fecundación.Ilustración 4: Fecundación.Ilustración 4: Fecundación.Ilustración 4: Fecundación.

234
Marcadores
El único marcador morfológico (posible de visualizar) de la ventana de implantación son
los pinópodos: saculaciones en el tejido endometrial.Permiten una mejor adhesión. Esto es
considerado un marcador de normalidad.
El primer marcador biológico es la hormona gonadotrofina coriónica (βhCG). Ésta es
producida por el embrión y su función principal es mantener el cuerpo lúteo. Es detectable en
sangre materna y orina después de un día post-implantación. Niveles detectables en orina
son > 25 Ul/ml, mientras que de sangre son > 5 Ul/ml. Niveles menores descartan
embarazo. Una mujer puede tener niveles altos de esta hormona y no estar embarazada, por
ejemplo si se le aplicó hormona exógena para inducir la ovulación; en este caso se
recomienda medir los niveles de hormonas 14 días después de haber inyectado la hCG.
Valores promedios del día 14 desde la ovulación son de alrededor de 100 Ul/ml. Estos niveles
son predictores de lo bien o mal que va el embarazo. Si tengo certeza de que es el día 14
(ej.: fertilización in vitro – FIV) desde la ovulación y los niveles son de 15 Ul/ml,
probablemente este embarazo no sea viable. Si esta misma paciente tuviera valores de 250
Ul/ml el día 14 de la ovulación, probablemente se trate de un embarazo gemelar (existe una
proporción entre los valores de la hormona y el número de embriones al inicio del embarazo).
Otros marcadores de embarazo podrían ser el ascenso mantenido de la temperatura corporal
por efecto de la progesterona.
¿Baja eficiencia reproductiva en la especia humana o alto control de calidad?
En general es sabido que existe un alto control de calidad. El organismo materno es capaz de
reconocer y seleccionar a un embrión sano, por lo que la mayoría de los embriones con
alteraciones serán abortados espontáneamente. En un estudio realizado en mujeres que se
sometieron a salpingoligadura y que accedieron a tener actividad sexual previo al
procedimiento, se les solicitó además poder sacar la trompa en vez de ligarla. Los resultados
mostraron lo siguiente:
50% de los coitos periovulatorios no fecundan
50% de las fecundaciones no se traducen en embarazos clínicos por fallas pre o post
implantatorias
> 90% de los cariotipos anormal (Turner o Down por ejemplo) se abortan.
Ilustración 5: 50% de las concepciones con embriones de buena calidad llegan a un hijo vivo

235
Hitos de la vida intrauterina
Organogénesis: proceso que ocurre hasta la semana 12. Este periodo es el más susceptible a
tóxicos.
La viabilidad fetal se considera desde las 24-28 semanas (según cada centro y su
neonatología). La madurez pulmonar se alcanza cercano a las 34 semanas.
Síntomas de Gestación:
Mastodinia persistente
Polaquiuria sin tener disuria
Sueño (progesterona)
Atraso menstrual
Náuseas(β-hCG)
Cálculo de la Fecha Probable de Concepción
Paciente cíclica: restamos 14 días de fase lútea a la duración total del ciclo. Ej: 32-14 = ovuló
el día 18 (concepción).
Paciente con ciclos irregulares: se calcula por ecografía precoz (antes de las 10 semanas) con
un error aceptable de hasta 4 días.
Ciclo concepcional es aquel ciclo menstrual en que se logra implantación embrionaria. Para
ello es necesario el encuentro de gametos en el período periovulatorio, dado que los
espermatozoides pueden sobrevivir hasta 5 días en el tracto genital femenino, pero el óvulo
es fecundable sólo por 12 a 24 hrs. La fecundación ocurre en el tercio distal de la trompa,
llegando el embrión en estado de mórula a la cavidad endometrial aproximadamente al
cuarto día. Una vez alcanzado el estado de blastocito, éste se desprende de su zona pelúcida
(eclosión) y se implanta en un endometrio receptivo cuando se abre la ventana de
implantación (día 7-9 post ovulatorio). El primer marcador de embarazo es la detección en
sangre materna de β-hCG. La eficiencia reproductiva de la especie humana no es tan alta si
consideramos que no más allá del 25% de las parejas fértiles expuestas a embarazo logran
una gestación al mes de exposición. Afortunadamente el control de calidad es elevado, si
consideramos que la mayoría de los embriones anormales no se implantan o se abortan
espontáneamente.

236
Capítulo 36.
MALFORMACIONES DEL APARATO GENITAL FEMENINO.
Desarrollo embrionarioEmbrionario
Período que comienza con la fecundación en la trompa de Falopio, donde comienza la división
celular. Con el paso de los días se forma la mórula, la que va viajando a través de la tuba
para llegar a la cavidad uterina en forma de blastocito entre 5 a 9 días después de haber
ocurrido la ovulación.
El blastocito tiene la capacidad de implantarse sólo si existe la ventana de implantación
endometrial (expresión de integrinas en la superficie endometrial 7 a 9 días después de la
ovulación). En este momento el embrión ya tiene una semana de vida, pero hasta que no
ocurra la implantación no existe libración de sub unidad β-HCG a la sangre materna. Desde
entonces empieza la formación del trofoblasto.
La sub unidad β-HCG sólo es detectable 4 días antes de la siguiente menstruación (10 días
después de ocurrida la ovulación). Desde entonces comienza a duplicarse su nivel plasmático
cada 36 hrs. Es difícil determinar con certeza el día exacto en que la mujer ovuló (a menos
que se realice seguimiento folicular); es por esto que se utilizan las semanas de embarazo,
considerando que el día uno es el día en que se inició la última menstruación (habitualmente
dos semanas antes de la ovulación).
El estudio histológico de pérdidas reproductivas en semanas iniciales de embarazo ha
permitido el estudio inicial de la embriogénesis (formación de los órganos). Desde la semana
4 a 5 se ve el saco gestacional en ecografía transvaginal. En la semana 5 se ve el saco
vitelino (del ectodermo) y en la semana 6 a 7 de embarazo el embrión se hace visible.
El desarrollo embrionario termina a las 8 a 9 semanas desde la fecundación. En el blastocito
(periodo posterior a la mórula) se diferencian 3 capas: endodermo, mesodermo y ectodermo,
de las cuales se producen distintas variedades de invaginación que darán origen a los
distintos compartimentos y órganos. En uno de los extremos del saco vitelino (ectodermo)
aparecen las células germinales primordiales que migran hacia la cresta gonadal, donde se va
a formar el ovario (parte ventral del embrión), el mesonefro y finalmente al riñón.
El desarrollo del ovario depende
exclusivamente de la migración
celular, la que de no ocurrir podría
determinar una menopausia precoz
en el futuro. Éste es el proceso en
que se determinará la cantidad de
ovocitos que tendrá la mujer,
alcanzando un pico a los 5 meses de
gestación intrauterina (7.000.000 de
ovocitos), para luego comenzar a
decaer (2.000.000. de ovocitos al
nacer). Durante la infancia la mujer
sigue disminuyendo su reserva ovárica de forma fisiológica (atresia) llegando a tener cerca
de 400.000 ovocitos al momento de la menarquía. Alteraciones como Síndrome de Turner o
células con alteración cromosómica X0 o XY se caracterizan por tener fallas en la migración
las de células germinales primordiales; así la mujer tiene fenotipo de mujer pero a los pocos
años de iniciada la menarquia cae en menopausia.

237
Paralelo a la formación de la cresta gonadal y del riñón, al lado del ovario se generan dos
conductos que se diferencian en alguno de los dos sexos: Wolff o mesonéfrico (masculino) y
Müller o paramesonéfrico (femenino). En un comienzo, los hombres y las mujeres tienen
desarrollo de ambos conductos, ocurriendo la diferenciación cerca de las 4 semanas de vida
embrionaria (8 semanas de edad gestacional). Este proceso es guiado por la hormona anti-
mülleriana (AMH) que determina que el conducto de Müller permanezca presente o
involucione. La presencia de AMH determina el desarrollo del conducto de Wolff que dará
origen al conducto deferente, yepidídimo, que luego se comunicarán con los testículos. La
presencia de testosterona producida por los testículos fetales generará las características
genitales externas masculinas (pene y escroto) en vez de las femeninas (tercio inferior de
vagina y vulva).
Al existir el desarrollo de un ovario y no
un testículo, persiste el conducto de
Müller y se inhibe el desarrollo del
conducto de Wolff. Los conductos de
Müller corresponden a dos tubos
separados que formarán las tubas, yque
en su región caudal se unen (entre la
semanas semanas 6 y 8) para formar el
útero y los dos tercios superiores de la
vagina. Inicialmente, el útero tiene un
tabique central que involuciona hacia las
9 semanas de vida embrionaria para
generar una cavidad uterina única. La
formación del tercio distal de la vagina
depende del seno urogenital.
La formación del aparato genital
femenino debiera completarse hacia las
9 semanas de vida embrionaria, por lo
tanto, cualquier noxa que esté presente en este periodo de la gestación podría alterar la
formación del aparato genital interno femenino.
A nivel de la vagina pueden existir pequeños quistes (de Gartner) remanentes del conducto
de Wolff. Los remanentes del conducto de Wolff a nivel de mesosálpinx (entre el ovario y las
trompas) se llaman los quistes paratubarios o paraóforos. El mayor riesgo que tienen estos
últimos, es que pueden crecer y torcer el anexo generando algia pélvica aguda.
Hay casos en que un embrión genéticamente femenino posee genitales externos ambiguos
(pseudo-hermafroditismo) secundario a niveles elevados de andrógenos (ej.: hiperplasia
suprarrenal congénita). Por el contrario, hay casos en
que un embrión genéticamente masculino tiene
fenotipo femenino (ej.: bloqueo en los receptores de
testosterona) por inhibición del desarrollo del
conducto de Wolff y desarrollo del conducto de
Muller.
El peritoneo y los ovarios tienen un origen
embriológico común: el epitelio celómico. Existe un
marcador tumoral común para ambos órganos
denominado Ca-125, que se eleva tanto en cáncer de
ovario como en cáncer primario peritoneal (histología

238
similar). El Ca-125 también se puede elevar ante estímulos inflamatorios peritoneales
(peritonitis, ovulación, menstruación, apendicitis, etc.).
La irrigación sanguínea llega a los ovarios a través de las arterias ováricas, ramas directas de
la aorta abdominal. Dicha irrigación llega a los ovarios en su polo supero-lateral dentro de los
ligamentos infundíbulo-pélvicos (o suspensorios del ovario), que además contienen las venas
ováricas e inervación parasimpática. Desde el polo antero-medial del ovario nacen los
ligamentos útero-ováricos (o
propios del ovario) que los
fijan a la pared postero-
lateral del útero, llevando
anastomosis desde la
circulación ovárica a la
uterina (y viceversa). Los
ligamentos redondos, que
nacen desde los ligamentos
útero-ováricos, se dirigen
por la cara anterior del
ligamento ancho hacia la
pared abdominal anterior,
ingresando al anillo inguinal
interno y llegando hasta los
labios mayores. Esto genera
la posibilidad de que se
formen hernias inguinales
frecuentemente en las
mujeres.
Malformaciones Müllerianas
Útero septado: alteración en la fusión de los conductos de Müller en que no se reabsorbe el
tabique entre ambos conductos (antes de las 9 semanas). La más frecuente es el útero
septado incompleto. El útero septado es una malformación donde el septo que queda al
medio de la cavidad uterina puede tener distintas longitudes. Este septo corresponde a un
tejido fibroso que no ofrece un ambiente adecuado para la implantación ya que tiene mala
irrigación. Esto mismo hace que sea una causa importante de aborto recurrente (cada vez
que el embrión se implanta en el tabique). El tratamiento es la resección del tabique.
Ilustración 15: Útero septado

239
Útero bicorne: alteración en la que no se fusionan ambos conductos de Müller generándose
un útero con dos cuernos en distintos grados. Los casos más severos tienen dos cuernos
uterinos totalmente independientes. Antiguamente, se realizaba una metroplastía para
seccionar la porción divisoria y fusionar ambos cuernos con malos resultados reproductivos.
Actualmente, se sabe que un
embrión puede implantarse
perfectamente en uno de los
cuernos.
La embriogénesis del ovario y
conductos se asocia al desarrollo
del riñón. Es así que cuando se
encuentran malformaciones
Müllerianas es posible ver hasta
un 30% de malformaciones
asociadas de las vías urinarias. Esto implica que cada vez que se encuentre una malformación
Mülleriana se debería estudiar concomitantemente la vía urinaria en busca de malformaciones
(ej.: pielo-TAC o pielografía de eliminación).
Útero arcuato: corresponde a una
variante del útero septado, pero
el septo es mucho menos
pronunciado en profundidad y con
una base más ancha. No se
considera malformación, sólo es
una variación anatómica normal,
ya que no se asocia a otras
enfermedades ni a problemas de
fertilidad o aborto espontáneo.
Útero unicorne: corresponde a otra variante en que uno de los conductos no se desarrolla en
lo absoluto o se desarrolla en forma incompleta. Pueden tener cuernos rudimentarios
comunicantes o no comunicantes al exterior.
Ilustración 16: Útero unicorne

240
Útero didelfo: es una malformación rara que se caracteriza por ausencia total de fusión de los
conductos de Müller y termina con la formación de 2 cuernos y 2 cuellos uterinos. Esto es
importante porque a la paciente es necesario tomarle PAP de ambos cuellos. No tiene
problemas de embarazo.
Ilustración 17: Útero didelfo
Malformación asociada a dietilestilbestrol (DES): relacionada a la exposición in útero a DES,
un estrógeno sintético no esteroidal que se utilizó en EE.UU. bajo la creencia de disminuir la
tasa de abortos entre 1940 y
1970. La cavidad uterina
tiene forma de T, con
desarrollo hipertrófico de las
paredes de útero, incapaz de
soportar una gestación. En
EE.UU. fue una causa
importante de infertilidad,
además de cáncer de origen
ginecológico. Actualmente el
DES está en desuso.
Ilustración 18: Malformación asociada a DES
Síndrome de Rokitansky – Kuster – Hauser
Corresponde a una agenesia de los conductos de
Müller antes de las 9 semanas, en que lo que más
se observa es la no fusión de la parte que debiera
formar el útero, quedando un remanente de los
conductos que dan origen a las trompas.
La paciente consulta por amenorrea primaria o
porque cuando intenta tener actividad sexual le
duele porque no tiene una vagina de más de un cm
de longitud (sólo se desarrolla el tercio distal). Es
una condición de difícil pronóstico con problema de
fertilidad ligado fundamentalmente a un problema
anatómico (no de ovulación). El desarrollo gonadal
es normal, por lo que los genitales externos no

241
tienen alteraciones y los caracteres sexuales secundarios están presentes desde la pubertad.
Desde el punto de vista sexual, se puede prolongar la longitud de la vagina mediante cirugía
para que pueda tener relaciones sexuales de una forma normal.
Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Un exceso de testosterona puede generar que el conducto de Müller no se desarrolle. La
hiperplasia suprarrenal congénita es una de las patologías que se caracteriza por la expresión
excesiva de testosterona por un defecto enzimático.
Ilustración 19: Esteroidogénesis suprarenal
Es preciso recordar que en el ovario la unidad funcional es el folículo, el cual genera distintas
capas de células: teca externa, teca interna, granulosa y finalmente el ovocito.
El colesterol (27 C) entra a la teca, la cual lo trasforma en progesterona (21C). De ahí la
progesterona se transforma en testosterona (19C) mediante una reacción enzimática. La
testosterona se introduce en la granulosa y por medio de la aromatasa se transforma en
estradiol (18C).
En la glándula suprarrenal también se producen esteroides no sexuales. El colesterol se
transforma en progesterona por efecto de la ACTH. La progesterona se transforma en
mineralocorticoides y glucocorticoides por acción de la enzima 21 hidroxilasa. En los
pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita falla la función de la enzima 21 hidroxilasa,
acumulándose 17 hidroxiprogesterona, la que es precursora de andrógenos. La aromatasa de
la glándula suprarrenal es débil, por lo que la testosterona no es totalmente convertida a
estrógenos, continuando su acumulación. Estas pacientes, pese a su genética femenina, se
caracterizan por tener genitales ambiguos o sencillamente masculinos. En algunos casos
puede haber desarrollo de conductos de Wolff.

242
El tratamiento de estas pacientes es con glucocorticoides para retroalimentar de forma
negativa la ACTH y así disminuir la hiperfunción suprarrenal hacia andrógenos. El diagnóstico
en mujeres embarazadas se hace por sospecha. Si existe el antecedente familiar o si existe el
antecedente de una hija previa con sexo ambiguo, se le solicita a la mujer un estudio
genético. En pacientes con sospecha del diagnóstico se puede además medir niveles
plasmáticos de 17 hidroxiprogesterona. A la embarazada se le indica dexametasona 15
mg/dL desde el inicio del embarazo y se mantiene hasta el final de este si el feto es
femenino. El problema con los fetos masculinos es leve, nacen con el escroto más
pigmentado y con el pene un poco más desarrollado. Sin embargo, los fetos masculinos no
necesitan tratamiento.
Ilustración 20: Diferenciación de genitales externos
En el desarrollo de los genitales externos, inicialmente el seno urogenital es indiferenciado.
Éste tiene el tubérculo genital que origina el glande o el clítoris. Por otro lado, del seno
urogenital se formarán los labios mayores o el escroto. Dependiendo de los niveles de
testosterona que haya será el grado de diferenciación de los genitales externos. Por último,
alteraciones en los niveles de esta hormona también inciden directamente sobre
malformaciones de la vía urinaria y esto es muy importante tenerlo presente, sobre todo si el
diagnóstico no se realiza tempranamente.
Ilustración 21: Malformaciones urogenitales
La causa más frecuente de pseudo-hermafroditismo femenino es la hiperplasia suprarrenal
congénita.

243
El desarrollo de los genitales internos y externos se inicia tempranamente en el período
embrionario y es dependiente de estímulos hormonales dependientes de la carga genética. Es
así que en embriones masculinos (XY) la hormona antimülleriana (AMH) inducirá la regresión
de los conductos de Müller con el consecuente desarrollo de los conductos de Wolff. Los
testículos producen testosterona que induce la diferenciación de los genitales externos a un
fenotipo masculino. En embriones femeninos (ausencia de cromosoma Y) se desarrollan los
conductos de Müller e involucionan los conductos de Wolff. Los conductos de Müller
desarrollarán los genitales internos femeninos, proceso que se completa hacia la semana 9 de
vida embrionaria. En ausencia de testosterona, los genitales externos desarrollarán un
fenotipo femenino.
Los ovarios inician su diferenciación a partir de las células germinales primordiales
provenientes del saco vitelino (ectodermo). Estas células migran a la cresta gonadal donde
ocurre la multiplicación de los ovocitos. Así, a los 5 meses de vida fetal se alcanza un pico de
7.000.000 de ovocitos, los que decaen hasta 400.000 al momento de la menarquía.
La falla de la fusión de los conductos de Müller lleva a distintas malformaciones de los
genitales internos femeninos (o Müllerianas). Estas comprenden el útero arcuato, septado,
unicorne, didelfo y las malformaciones asociadas a dietilestilbestrol (DES). La agenesia de los
conductos de Müller produce ausencia de genitales internos femeninos (útero, cuello y los dos
tercios superiores de la vagina) conocida como Síndrome de Rokitansky – Kuster – Hauser.
Otra enfermedad que puede producir alteraciones en el desarrollo de los genitales externos
es la hiperplasia suprarrenal congénita, donde un exceso de testosterona induce un pseudo-
hermafroditismo masculino con una mujer que tiene genitales ambiguos o francamente
masculinos. El tratamiento de esta enfermedad in útero puede prevenir la virilización de estos
fetos femeninos, con escasos efectos en fetos de sexo masculino.

244
Capítulo 37.
EVALUACIÓN GINECOLÓGICA DE RUTINA: PAPANICOLAU Y MAMOGRAFÍA
El objetivo de la pesquisa con Papanicolaou (Pap) es prevenir el cáncer de cuello uterino
mediante la detección a tiempo lesiones no visibles (microscópicas) correspondientes a la
etapa preinvasora. La evolución de este cáncer es lenta, demorando a lo menos 6 años en
desarrollarse.
En Chile el cáncer de cuello uterino es un problema de salud pública, como en la mayoría de
los países en vías de desarrollo, y constituye la quinta causa de muerte entre las mujeres. El
diagnóstico precoz es la intervención sanitaria más eficiente, lo que se ve reflejado en que la
sobrevida a 5 años es 91,5% en mujeres con cáncer localizado, mientras que es 12,6% con
invasión a distancia.
El tejido normal del cuello uterino se compone de 2 tipos de epitelio. En el endocervix existe
un epitelio columnar monoestratificado y en el exocervix el epitelio cambia a pluriestratificado
no queratinizado. La zona que queda entre ambos epitelios recibe el nombre de zona de
transición y se caracteriza por presentar un gran recambio celular con frecuente metaplasia.
Esta es la zona principalmente afectada por el virus Papiloma Humano (VPH), organismo que
se transmite por contacto sexual y que es el principal causante del cáncer de cuello uterino.
El epitelio columnar puede exteriorizarse en mujeres en edad fértil por estímulo estrogénico,
constituyendo el ectropión. Esta alteración fisiológica se presenta frecuentemente durante el
embarazo.
Historia Natural del Cáncer de Cuello
El cáncer de cuello demora por lo menos 6 años en evolucionar desde las lesiones
preinvasoras a carcinoma. Se inicia con alteraciones como displasia muy leve pasando por
displasia leve, moderada y displasia severa para llegar finalmente a carcinoma in situ.
Ilustración 22: Historia natural de la infección por VPH y el cáncer de cuello uterino
Ilustración 23: Evolución histológica en cáncer de cuello uterino
Epitelio
normal
Displasia
leve
Displasia
moderada
Displasia
avanzada
cáncer
invasor

245
Papanicolau
Raspado de células exocervicales y endocervicales por medio
de una espátula y un cepillo (citobrush). Corresponde a un
examen citológico (sólo ve células) que permite evaluar la
morfología de las células cervicales.
Al microscopio permite visualizar la forma de las células, y con
esto indicar si existen alteraciones morfológicas en las células
epiteliales de la muestra. La calidad de la muestra depende
exclusivamente de la toma del examen y de que las pacientes
sigan las instrucciones previas a la toma.
Recomendaciones:
No usar duchas ni tampones 48 horas antes del examen
Abstinencia sexual 48 horas antes del examen
Evitar toma del examen durante el periodo menstrual
Usar espátula y cepillo para tomar muestra exocervical y endocervical
respectivamente
Fijación rápida de la muestra posterior a tomarla con el fin de evitar la desecación
Para disminuir el error del tecnólogo médico, se utilizan mecanismos estrictos de control en
cada laboratorio que, consideran la revisión de un 10% al azar de las placas normales y la
totalidad de las placas anormales por parte del patólogo. Además se debe cumplir con un
número adecuado de Papanicolau revisados por cada tecnólogo médico por año (> 10.000
PAP), lo que implica que debe ver a lo menos 80 PAP al día.
Además del PAP clásico existen otros métodos de
pesquisa, entre ellos la citología en fase líquida
(alcohol). En esta técnica se introduce la espátula en un
medio líquido donde las células quedan flotando. Así se
obtiene uniformidad adecuada de la muestra, aumento
de la densidad celular con mayor detección (16 a 100%)
de las lesiones de alto grado y menos estudios
insatisfactorios. A pesar de estas ventajas, el método
tiene un alto costo y no mejora significativamente la
prevención del cáncer en globo. La mayor ventaja de
este método es que permite la realización de otros test
utilizando la misma muestra (VPH, Chlamydia,
Gonococo, Herpes).
¿A quién tomar PAP?
En el servicio público se recomienda la toma del PAP cada 3 años a las mujeres desde los 25
años, independiente si inició actividad sexual años atrás, ya que se ha visto que es lo más
costo efectivo para la población. Sin embargo, en el servicio privado se sigue recomendando
realizarlo cada año desde el inicio de la actividad sexual.

246
Ilustración 24: Edad de inicio de toma de PAP
% acumulado de reducción asumiendo cobertura del 100%
Ilustración 25: Frecuencia entre tomas de PAP
% acumulado de reducción asumiendo cobertura del 100%
En el servicio público se hace el PAP hasta los 65 años, pero 1 de cada 4 cánceres ocurre en
mujeres > 65 años. Lo más costo efectivo es seguir haciendo el PAP sobre los 65 años, pero
cada 3 años (norma EE.UU.).
Tomar un solo PAP hasta los 30 años no tiene mucho sentido desde el punto de vista de salud
pública, ya que en pacientes entre los 20 y los 30 años es difícil encontrar lesiones
preinvasoras con un solo estudio y sabiendo que el tiempo que demora en desarrollarse la
enfermedad es cercano a 6 años, se escaparían muchos cánceres de la pesquisa. Por eso es
que se promueve el control periódico con el fin de detectar a tiempo las lesiones y crear
conciencia en las mujeres de lo importante que puede ser la presencia de estas lesiones. El
cáncer de cuello uterino es prevenible si la pesquisa es la adecuada.
Recomendación PAP
MINSAL: El programa está focalizado a mujeres entre 25 y 64 años, con énfasis en las
mayores de 35 años. El PAP se toma con una periodicidad de 3 años.
ACOG: Toda mujer desde el momento que inicia la actividad sexual o a la edad de 18 años (si
existe presunción de actividad sexual). Una vez que se han obtenido 3 PAP normales en
forma anual, el intervalo puede distanciarse (pero no más allá de 3 años).

247
Recomendaciones UC:
PAP normal: mantener control cada 1 a 3 años
PAP insatisfactorio: evaluar si existe atrofia o si existen patologías como vulvovaginitis
involucradas (evaluar historia de la paciente y características del .flujo).
o Si es por atrofia, se recomienda uso de estrógenos tópicos y control en 6
semanas después del tratamiento.
o Si es por vulvovaginitis se recomienda tratarla y control posterior al
tratamiento.
o Si no hay ni una de las anteriores se recomienda nueva muestra en 3 meses en
la mitad del ciclo menstrual.
PAP alterado: derivar a colposcopia para eventual toma de biopsia
Alteraciones sospechosas del cuello a la especuloscopía (independiente del resultado
del PAP): derivar a colposcopia para eventual toma de biopsia
Ilustración 26: Flujograma de Papanicolaou. Recomendación UC
Factores de riesgo para cáncer de cuello uterino
La infección por virus Papiloma humano es el factor de riesgo más importante. La única forma
de adquisición es por medio de la actividad sexual. Por esto factores de riesgo como inicio
precoz de la actividad sexual, múltiples parejas sexuales, uso de ACO por largo tiempo e
historia de ETS, entre otras, tienen directa relación con el aumento de probabilidad de
adquirir la infección por el virus.
Edad Nivel socio económico bajo
Infección por VPH Uso ACO largo plazo
Inicio precoz de la actividad sexual Déficit nutricional
Número de parejas sexuales elevado Infección por VIH
Paridad elevada Historia de ETS
Tabaquismo

248
Clasificación VPH anogenital
Existen distintos tipos de VPH. Se sabe que las
cepas más oncogénicas son la 16 y la 18, ya
que se ha visto una relación directa entre la
presencia de estas cepas y el riesgo de cáncer
de cuello uterino. Por otro lado, se sabe que las
cepas de bajo riesgo como la 6 y la 11 tienen
riesgo de desarrollo de verrugas anogenitales
(condilomas) pero no se asocian con cáncer.
Actualmente existen vacunas para prevenir el desarrollo del cáncer ecervicocérvico uterino.
Sin embargo, es importante considerar que estas vacunas no cubren todas las cepas de VPH.
Existe hasta ahora sólo 2 tipos: una que cubre sólo contra el VPH 16 y 18 (los más
oncogénicos) y otra contra VPH 6, 11, 16 y 18.
Sin embargo, existen otras cepas que no quedan cubiertas, lo que hace indispensable seguir
controlándose anualmente o cada tres años (según cada centro) con el PAP.
Pesquisa de Mama
Autoexamen
Existen dudas de la utilidad que tiene el auto examen de mama; sin embargo, si la paciente
pregunta uno debiera decirle que debe hacérselo mensualmente y después de su
menstruación, ya que este es el periodo donde es más fácil palpar las lesiones.
Mamografía
Por otro lado, la mamografía
(radiografía) tiene evidencia
sólida sobre su utilidad:
Realizar una
mamografía anual en
mujeres entre 50 y 79
años reduce la
mortalidad por cáncer
de mama en 37%
Si se realiza desde los
40 años el riesgo
global sólo se reduce
en 5%, sin embargo el cáncer de mama entre los 40 y 50 años es más agresivo
Realizar mamografía cada 2 años entre los 40 y los 50 años y luego una vez al año
desde los 50 años muestra un 33% de reducción en la mortalidad por cáncer de
mama
Se recomienda que entre los 40 y 45 años las mujeres tengan dos mamografías y desde
entonces el control con mamografía sea anual. En mujeres con antecedentes de riesgo
(historia familiar) se recomienda iniciar mamografía a menor edad (30-35 años).

249
Ilustración 27: Categorización de BIRADS
(Breast Imaging Reporting And Data System)
Las mamografías se informan según la categorización de BIRADS. La probabilidad de que una
mamografía presente cáncer según BIRADS es:
BIRADS 1: 0,7/1.000
BIRADS 2: 1,2/1.000. Ej: calcificaciones gruesas
BIRADS 3: 8,1/1.000. El: nódulos sólidos. Desde aquí en adelante derivar
BIRADS 4: 135,8/1.000. Ej: microcalcificaciones alrededor de un nódulo
BIRADS 5: 605/1.000. Ej: nódulos con retracción de pezón

250
Ecografía mamaria
Examen que no reemplaza a la mamografía. Tiene gran utilidad cuando la mamografía
informa BIRADS 0 o en pacientes jóvenes con mamas muy fibrosas. Permite evaluar con
claridad lesiones como nódulos con límites mal definidos de componente sólido, y hacer el
diagnóstico de quistes y de enfermedad fibroquística. Es de elección para toma de biopsia. Su
mayor desventaja es que es un examen operador dependiente.
Ilustración 18: Ecotomografía Mamaria
El cáncer de cuello uterino es una enfermedad que se origina a partir de una infección crónica
de la zona de transición por el virus Papiloma Humano (VPH). La prevención del cáncer de
cuello uterino es posible mediante la pesquisa de lesiones preinvasoras microscópicas con el
Papanicolau. Se recomienda la pesquisa desde el momento en que una mujer inicia su
actividad sexual, de forma anual hasta obtener tres resultados favorables. Luego se puede
realizar pesquisa cada tres años. Todo hallazgo desfavorable al Papanicolau debiera ser
referido a colposcopia para eventual toma de biopsia.
El cáncer de mama también es una enfermedad susceptible de prevención. Se recomienda
realizar a lo menos dos mamografías entre los 40 y 45 años, para luego seguir con control
anual de por vida. Hallazgos sugerentes de malignidad en la mamografía (BIRADS 3 o más)
debieran ser derivados a un especialista.
Es deber de todo médico saber interpretar los hallazgos de un Papanicolau y de una
mamografía para su oportuna derivación.

251
Capítulo 38.
ESTUDIO POR IMÁGENES DE LA PELVIS
Existen diferentes formas de aproximarse a la anatomía pélvica mediante imágenes, entre las
que se cuentan la radiografía simple, el ultrasonido, la histerosalpingografía, la
histerosonografía, la tomografía computada (TAC) y la resonancia magnética (RM).
Radiografía de Pelvis
Examen que expone a bajas dosis de radiación iónica
y permite ver cosas groseras (ej.: DIU, miomas
calcificados). Su mayor utilidad es en pacientes
usuarias de DIU en que este no es posible de
visualizar a la especuloscopía ni en la ecografía
transvaginal (ej.: DIU extraviado). En estos casos el
DIU puede encontrarse fuera de la cavidad uterina.
Ecografía
Es el método de imágenes más utilizado en ginecología y obstetricia. El ultrasonido funciona
mediante ondas sonoras de alta frecuencia que hacen eco en las estructuras corporales,
permitiendo su visualización dinámica en una pantalla.
Una imagen es eco-negativa cuando se ve negra, correspondiendo habitualmente a líquido
(líquido amniótico, agua, sangre, suero); en cambio es eco-positiva o refringente cuando se
ve blanca, correspondiendo habitualmente a sólido (hueso, tumor sólido).
La ecografía tiene distintas modalidades, pudiendo realizarse por vía abdominal, vía
transvaginal o vía rectal. El transductor transvaginal es el de elección para la evaluación
ginecológica y permite evaluar la cavidad uterina (posición: anteversoflexión o
retroversoflexión), las características endometriales, los anexos y la presencia de líquido
libre. Este transductor también es útil en ecografía obstétrica para evaluar el embarazo hasta
las 11 semanas (mejor visión del saco gestacional y del feto) y para evaluar la longitud del
canal cervical en riesgo de parto prematuro.
En mujeres vírgenes se recomienda el uso de ecografía abdominal o transrectal. La ecografía
abdominal requiere de vejiga llena a diferencia de la transvaginal o transrectal que necesita
que esté vacía.
La mayor utilidad de la ecografía abdominal es que permite el control del embarazo desde las
11 semanas hasta el término de éste.
Endometrio
Es la capa interna del útero y es evaluable mediante ultrasonido. El endometrio presenta
distinto grosor de acuerdo a la etapa menstrual en la que se encuentra:
- Endometrio tipo 0: endometrio postmenstrual, sólo
se ve una línea blanca fina. También se puede ver
en el postparto o post legrado uterino.
- Endometrio tipo 1: endometrio trilaminar expuesto
sólo a estrógeno; se ven tres líneas refringentes.
Esta etapa corresponde a la fase proliferativa o
estrogénica (pre-ovulación). En una etapa folicular
temprana el endometrio mide entre 3 y 4 mm de
grosor, y en la etapa cercana a la ovulación va de
9 a 11 mm.
- Endometrio tipo 2: existe predomino de la
progesterona: corresponde a un endometrio

252
secretor inicial (post-ovulación). El exceso de agua y glicógeno hace que cada capa se
vea más blanca al transductor y al final de la fase lútea estas capas blancas
representan la mayor parte del endometrio.
- Endometrio tipo 3: premenstrual, refringente, en que las líneas se ven unidas.
Corresponde a la fase secretora tardía.
En mujeres en menopausia el endometrio debiera ser menor de 4 mm. Si es mayor, hay que
sospechar enfermedad endometrial, sobre todo si se asocia a metrorragia.
Forma uterina
El útero puede alterar su forma y ecogenicidad en presencia de miomas, adenomiosis,
embarazo, presencia de DIU y malformaciones Müllerianas, entre otras causas.
- Miomas: imagen única o múltiple, nodular y de distinta ecogenicidad que el resto del
miometrio. Puede dar sombra acústica.
- DIU: habitualmente T de cobre, aunque también se pueden encontrar Lippes,
Multiload, Saf-T-Coil, Mirena (con Levonorgestrel), entre otros. Se pueden ver en la
ecografía.

253
- Malformaciones Müllerianas: Son difíciles de ver en la ecografía 2D. En la ecografía 3D
se puede diferenciar útero bicorne, útero septado, útero unicorne, útero arcuato, entre
otros.
- Embarazo: es posible ver el saco gestacional desde las cuatro semanas y media.
Luego aparece el saco vitelino, el embrión y una vez que se ve el embrión, se ven los
latidos cardíacos fetales.
Ovarios
La ecografía es un excelente método de visualización de los ovarios. No es posible ver las
trompas mediante este método salvo excepciones (ej.: hidrosálpinx, embarazo ectópico).
En edad fértil se ven imágenes eco negativas que corresponden a folículos preantrales.
Posteriormente, un folículo se va haciendo dominante y puede llegar a medir hasta 22 a 24
mm. El ovario mide normalmente 3 x 2 x 2 cm en edad fértil, siendo más pequeños en la
infancia y en la menopausia. Sin embargo también se pueden ver imágenes no funcionales
como tumores ováricos benignos y malignos. El cáncer de ovario en general se visualiza
como una imagen sólido - quística.
- Ovarios poliquísticos: Se ve el ovario con múltiples imágenes compatibles con
folículos. Esto puede darse tanto en mujeres sanas (30%) como en mujeres con
síndrome de ovario poliquístico.
- Criterios de ovario poliquístico (Rotterdam):
o > 12 folículos de < 10 mm en cualquiera de los ovarios (más de 10 mm en
general es del folículo dominante).

254
o volumen ovárico >10 cm3
. Requisitos: fase folicular temprana, sin ACO, y sin
estimulantes de la concepción.
- Imagen de vidrio esmerilado (no se ve sólida ni quística): puede corresponder a tres
diagnósticos diferenciales:
1-Cuerpo lúteo: cuando es hemorrágico la sangre se ve como un entramado fino que
puede movilizarse con el cambio de posición. Puede acompañarse de dolor que
habitualmente es de tratamiento médico. Desaparece al seguimiento.
2-Teratoma: es el tumor benigno más frecuente del ovario. Puede ser bilateral hasta
en un 15% de los casos. No desaparece e incluso puede crecer. Se puede ver un polo
refringente (signo de Rokitansky) que puede corresponder a hueso o diente. El pelo y
sebo que contiene da su aspecto característico de vidrio esmerilado.
3-Endometrioma: endometriosis del ovario. No desaparece. Se produce por
generación de flujo retrógrado durante la menstruación. A raíz de esto el tejido
endometrial cae en la pelvis y puede quedarse en el peritoneo o ser encapsulado por
los ovarios. Este tejido puede crecer y durante la menstruación también se descama
como el resto del endometrio. Lo característico es algia pélvica cíclica.
- Cáncer de ovario: son imágenes sólido – quísticas, y tienen excrecencias internas;
puede ser bilateral y se puede asociar a ascitis o compromiso tumoral de otros
órganos como el omento.

255
Histerosonografía
El endometrio es una cavidad que se encuentra habitualmente colapsada. Si tengo una lesión
endometrial de similar ecogenicidad al endometrio, no se verá con claridad (ej.: pólipo
endometrial, mioma submucoso). Este problema se soluciona con la infusión de suero
fisiológico en la cavidad uterina durante la ecografía (histerosonografía), lo que permite ver
lesiones que ocupan la cavidad uterina al delimitar sus bordes con el contraste otorgado por
el medio líquido infundido.
Histerosalpingografía
Radiografía durante la inyección de medio de contraste yodado hidrosoluble a la cavidad
uterina. La infusión puede producir cólicos que pueden ser premedicados con
antiespasmódicos. Esta técnica permite visualizar la cavidad uterina y las trompas (ancho
normal de 4-5 mm en ámpula) junto a su permeabilidad. Se realiza sin anestesia, con
medidas de asepsia, con espéculo y se instila el medio de contraste con cánula especial. Está
contraindicado en pacientes con alergia al yodo.
- Hidrosálpinx: las trompas se ven más gruesas porque en un extremo existe alguna
obstrucción que hace que la trompa en su otro extremo esté dilatada.

256
- Síndrome de Asherman: por adherencias se ve poca cavidad uterina. Las paredes del
útero se adhieren por hipoestrogenismo + trauma del endometrio + infección. Puede
ser secundario a aborto provocado con aborto séptico o legrado uterino e infección. Se
puede manifestar como amenorrea secundaria. Cada vez es menos frecuente.
- Malformaciones Müllerianas: permite sospechar los defectos, sin ser posible definir a
qué tipo de defecto corresponde pues no permite ver el contorno del útero. Para el
diagnóstico diferencial el estudio estándar es la laparoscopía + histeroscopía.
TAC
Estudio radiológico de alto costo y con escaso aporte en el ámbito ginecológico. No aporta
más que la ecografía y puede ser confundente. Su mayor utilidad es en el diagnóstico
diferencial de teratomas, pudiendo diferenciar la densidad de la grasa (sebo) y ósea (diente,
hueso).
Resonancia Magnética
Muestra con detalle la anatomía de la pelvis femenina. Es un excelente método de estudio
por imágen en malformaciones uterinas (junto a la ecografía 3D) ya que permite ver bien el
fondo uterino. Es el método de elección de estudio en patologías adquiridas benignas
(miomatosis, endometriosis, adenomiosis). Permite ver con detalle el endometrio, mostrando
hasta su membrana basal. Además permite el estudio y caracterización de tumores anexiales.
En T2, el endometrio se ve con intensidad aumentada, y la zona de transición se ve con una
disminución de la intensidad y el miometrio se ve con intensidad intermedia.
- Miomas: con ecografía es suficiente, pero en la RM se pueden delimitar precisamente
sus límites para planear la mejor alternativa quirúrgica, sobre todo cuando se desea
preservar la fertilidad. Es frecuente que los miomas sufran degeneraciones
hemorrágicas o hialinas, lo que puede ser detectado en RM.
- Adenomiosis: infiltración del miometrio con tejido endometrial. Se ven zonas con
refringencia del endometrio en zonas externas a éste. Frecuente en multíparas.
Clínicamente se caracteriza por cuadro de hipermenorrea con dismenorrea. Se puede
sospechar en ecografía con miometrio heterogéneo, pero se puede ver con claridad en
RM.

257
- Endometrioma: imagen de vidrio esmerilado en la ecografía. En T2 la hemosiderina se
ve intensa (blanco). Es importante poder diferenciarlo de los teratomas, sobretodo
sabiendo que si es un endometrioma, existe posibilidad de que también haya
implantes de endometrio en otras partes del peritoneo.
- Ovario poliquístico: pueden verse con nitidez en la RNM sin embargo con ecografía es
suficiente.
- Útero didelfo: contorno uterino en forma de corazón, con 2 cuello uterinos.

258
Existen diferentes formas de aproximarse a la anatomía pélvica mediante imágenes, siendo la
más útil y económica en ginecología el ultrasonido. Mediante su uso es posible diagnosticar la
fase del ciclo menstrual en la que se encuentra una paciente, la presencia de ovulación y
alteraciones tales como ovario poliquístico, miomas uterinos, y tumores anexiales, y permite
sospechar pólipos endometriales y malformaciones Müllerianas. Además, permite visualizar
la ubicación del embarazo (intrauterino versus ectópico) y tiene utilidad a lo largo de todo el
embarazo.
La ecografía 3D es útil principalmente para hacer el diagnóstico diferencial de las distintas
malformaciones Müllerianas. La histerosonografía permite la visualización de pólipos y
miomas submucosos mediante la instilación de suero a la cavidad uterina. Otra técnica que
permite hacer diagnóstico mediante el uso de contraste es la histerosalpingografía, que
permite ver la permeabilidad tubaria y defectos de
llenamiento de la cavidad uterina.
El TAC tiene escasa utilidad en ginecología, siendo útil en el diagnóstico de los teratomas
(diferenciación de componente óseo y sebo). La RM ha ido adquiriendo importancia en el
diagnóstico por imágenes en ginecología, pero todavía no logra desplazar al ultrasonido por
su alto costo.

259
Capítulo 39.
TRASTORNOS DE FLUJO ROJO
Los cambios hormonales, tales como los niveles de estrógeno y progesterona, son la principal
causa de los síntomas que experimenta la mujer en sus ciclos menstruales. Estos cambios
tienen influencia directa en el endometrio y en el moco cervical.
Los ciclos menstruales son ordenados entre los 20-35 años y sufren cambios en los extremos
de la vida.
Ciclo Normal:
Intervalos regulares de 21-35 días. La gran mayoría está en 28 +/- 4 días
Se acompaña de síntomas premenstruales (permiten reconocer que la menstruación
fue ovulatoria). Cuando es anovulatoria, la menstruación llega por sorpresa, y es
indolora, a diferencia de la que tuvo niveles altos de progesterona y que en algún
minuto bajaron. Los síntomas más frecuentes son cambios de humor, mastodinia,
distensión abdominal, dismenorrea, cambios en el moco cervical y cambios en la
temperatura.
Dura entre 2 y 7 días (en promedio 4.7 días) y se pierden entre 20 y 80 ml (en
promedio 35 ml)
Definición de Alteraciones Menstruales:
Alteraciones de la ciclicidad (no son siempre ciclos del mismo número de días):
o Oligomenorrea: intervalos > 35 días
o Polimenorrea: intervalos < 21 días
Alteraciones de la cantidad con intervalos regulares:
o Hipomenorrea: sangrado escaso
o Hipermenorrea (menorragia): intervalos regulares con sangrado excesivo
Metrorragia (desorden completo): intervalos irregulares con sangrado variable
Etiología de Alteraciones Menstruales:
Trastornos de ciclicidad
o Disfunción ovulatoria:
 Anovulación
 Defecto de fase lútea
o Hipotiroidismo e hiperprolactinemia: siempre descartarlo al inicio. Los niveles
de prolactina no son proporcionales a las alteraciones en la ovulación.
Trastornos de cantidad
o Alteración anatómica:
 Pólipos: hipermenorrea/metrorragia
 Miomas: hipermenorrea
 Sinequias y malformaciones: hipomenorrea por impedimento de la
salida del flujo menstrual; también pueden dar un sangrado prolongado
de escasa cuantía.
o Hipotiroidismo: habitualmente oligomenorrea e hipomenorrea
o Coagulopatías: hipermenorrea acompañado de sangrado de mucosas (ej.:
Enfermedad de Von Willebrand). También puede tener historia de ciclos
normales hasta el debut de su enfermedad (ej: Leucemia).
Estudio de Trastornos de Ciclicidad:
Calendario menstrual: es la forma más gráficográfica de estudiar los ciclos de una
paciente, pues permite ver si tiene un trastorno de ciclicidad o lo malentiende.
Además, permite educar gráficamente a la paciente sobre cuál es el rango normal.

260
Seguimiento folicular: es más técnico, pero da más información. Se realizan ecografías
transvaginales seriadas y se detecta el crecimiento de un folículo y su posterior
ovulación.
Progesterona plasmática: es útil sólo cuando sale positiva. Se debe pedir a mitad de la
fase lútea y si el valor es sobre 3 ng/ml significa que hubo ovulación. No refiere que la
fase lútea sea normal, a menos que el valor sea mayor a 10 ng/ml al promediar 3
días.
Prolactina: el valor normal es bajo 25 ng/ml. Si el nivel es mayor a 100 ng/ml se debe
sospechar macroadenoma hipofisiario (macroprolactinoma)
TSH: para descartar hipotiroidismo
FSH y estradiol en día 3: siempre medirlas cuando exista antecedente de falla ovárica
prematura. Esto es de rutina en pacientes mayores de 35 años que consulta n por
infertilidad.
Biopsia endometrial: invasivo, pero da mucha información. Hoy sólo se reserva para
estudio de pacientes con aborto a repetición. Se pide en mitad de fase lútea. El
patólogo debe datar en qué día del ciclo se encuentra ese endometrio según las
características que exhibe. Cualquier desfase mayor de 2 días es considerado
patológico.
Estudio de Trastornos de Cantidad:
Pruebas de coagulación: descartar púrpura, enfermedad de Von Willebrand, etc.
TSH: descartar problemas tiroideos
Perfil bioquímico: principalmente para pruebas hepáticas y para evaluar nutrición
Ecografía transvaginal: útil para ver miomas. Miomas submucosos tienden a
camuflarse cuando la paciente está en fase lútea. Por esto se recomienda pedir la
ecografía cuando la mujer esté en la fase folicular de su ciclo menstrual
(postmenstrual). Otra patología que puede observarse es un pólipo, el cual puede dar
la misma sintomatología o metrorragia.
Histerosalpingografía: medio radiológico con contraste, que visualiza la cavidad
endometrial y las trompas. Muestra defectos de llenado importantes. Útil en pacientes
que consultan por infertilidad.
Histerosonografía: examen ecográfico no radiológico donde se instila suero fisiológico
a la cavidad uterina. Permite ver cómo se llena la cavidad pero no las trompas.
Distingue bien si en un endometrio hay un pólipo. Si el endometrio está engrosado en
fase folicular y está muy alto (homogéneamente más de 20mm) se debe indicar
biopsia (aspirativa), sobre todo en el contexto de metrorragia.
Histeroscopía: permite tomar biopsia y resecar pólipos, tabiques, sinequias y miomas
submucosos
Biopsia endometrial: a ciegas y por medio de una cánula aspirativa (Pipelle®
). Se
utiliza en pacientes con endometrio engrosado homogéneamente. También se puede
hacer biopsia dirigida cuando es una lesión focal (visión histeroscópica).
Causas de Metrorragia
Depende de la etapa de la vida en que estén las pacientes. Pueden ser tan precoces como en
recién nacidas, las cuales pueden sangrar como consecuencia de los estrógenos maternos. En
la niñez es importante descartar traumatismo genital, cuerpo extraño, abuso sexual y/o
infecciones genitales. En la adolescencia la causa más frecuente es la inmadurez inicial del
eje hipotálamo-hipofisiario. En la etapa de la vida reproductiva es muy importante reconocer
que pueden ser eventos relacionados al embarazo: ej. Embarazo ectópico, y normotópico con
aborto y restos ovulares. Finalmente, en la etapa perimenopáusica hay que sospechar
patología oncológica y alteraciones de la cavidad endometrial.
Recordar que en toda alteración de flujo rojo en vida fértil SIEMPRE debe
descartarse embarazo.

261
Metrorragia Disfuncional
Corresponde al sangrado uterino sin causa orgánica (lesión local: cáncer, pólipo o mioma)
que lo explique. Siempre es producto de disfunción ovulatoria, principalmente anovulación.
Con frecuencia se da en los extremos de la vida reproductiva. Se considera un diagnóstico de
exclusión.
El sangrado en la metrorragia disfuncional generalmente es contrario a lo que ocurre en un
ciclo ovulatorio normal. En este caso no hubo progesterona que ocasione los síntomas, por lo
tanto es indoloro, irregular en cantidad, irregular en duración y no es precedido de síntomas
premenstruales.
El manejo depende básicamente del motivo de consulta. Por lo tanto, siempre hay que
evaluar la sintomatología, la edad de la paciente, su deseo de fertilidad y la presencia de
síndrome de ovarios poliquísticos.
La incidencia de metrorragia disfuncional es alta y depende del grupo etáreo analizado,
siendo menor entre los 20 a 25 años en comparación con mujeres en edades reproductivas
extremas. La mayor incidencia se ve en los primeros dos años posteriores a la menarquia
(inmadurez del eje H-H-O). En estos casos hay que tratar siempre a las pacientes que tienen
hipermenorrea. También se ve incidencia alta en la peri menopausia por resistencia ovárica y
agotamiento folicular. Además, el 80% de las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos
puede presentar esta condición.
Fisiopatología de Ciclos Anovulatorios
Se debe principalmente a alteraciones en la pulsatilidad de GnRh, lo que genera cambios en
los pulsos de FSH, por lo que no se produce un crecimiento folicular adecuado y no hay
ovulación.
Hay producción estrogénica que no induce el pico de LH (no alcanza los 200 pg/ml). Existe
una concentración estrogénica mantenida, que genera un crecimiento constante del
endometrio sin la contraposición de progesterona. Cuando el endometrio llega a un nivel muy
alto deja de llegarle sangre a la última capa, entonces el endometrio comienza a caer en
parches, no homogéneamente (descamación irregular). Si le tomamos una biopsia a esta
paciente su endometrio no tendrá áreas con secreción, sólo se informará como endometrio
proliferativo o hiperplásico (al no haber ovulación no hay cuerpo lúteo: déficit de
progesterona).
Como consecuencia de la anovulación, el endometrio se engruesa, aumenta su
vascularización y fragilidad, se concentran las glándulas sin estroma suficiente (glándulas
vacías en su interior) y se produce sangramiento irregular y multifocal.
Diagnóstico Diferencial de Metrorragia Disfuncional:
Embarazo normotópico y ectópico
Alteraciones de coagulación: PTI, Enfermedad de Von Willebrand, leucemias,
hemofilias, etc.
Hormonas exógenas (ACO y de depósito: pueden ser de progesterona o de
progesterona + estrógeno. La progesterona tiene la acción anovulatoria). Pacientes
usuarias crónicas de ACO pueden generar goteo intermenstrual (spotting) por atrofia
endometrial.
Neoplasias del tracto genital: estudiar, partir siempre por especuloscopía
Alteraciones tiroideas
Malformaciones
Cervicitis o vaginitis (infecciones locales)
Exámenes Que se Deben Solicitar
Examen físico y especuloscopía

262
Hemograma y recuento de plaquetas: para constatar si tiene o no anemia y descartar
una leucemia
β-hCG cuantitativa o en orina (test pack)
Pruebas de coagulación
TSH
Ultrasonido transvaginal
Tratamiento de la Metrorragia Disfuncional
Una vez descartadas las causas orgánicas se debe iniciar tratamiento hormonal (corregir el
desbalance de estrógeno y progesterona) para estabilizar el endometrio, generar una
descamación endometrial sincrónica y prevenir que la paciente desarrolle anemia. Esto a su
vez permite evitar la hiperplasia y el cáncer endometrial.
El tratamiento hormonal debe controlar el sangrado, de lo contrario NO es
disfuncional y habrá que descartar una patología orgánica
¿Qué utilizar?
1. Etapa aguda:
a. ACO con ≥ 30 ug de etinilestradiol en dosis estable o descendente. Una tableta
diaria por 21 días (estable) o 3 tabletas diarias por tres días, luego 2 por tres
días y finalmente 1 al día hasta acabar la caja (descendente) para controlar
más rápido el sangrado.
b. Progestágenos por 7 a 10 días si el endometrio es muy grueso (> 12mm). Esto
simula una fase lútea y permite una descamación sincrónica del endometrio. Si
el endometrio es delgado esto no tiene efecto.
c. Suplementación con fierro para evitar o tratar la anemia.
d. Antiprostaglandínicos (por ejemplo ácido mefenámico) en periodo
perimenstrual. Si toma ACO darlos a los 2 días de suspendida la pastilla; lo
mismo si toma sólo progesterona, con el fin de partir antes del sangrado.
Si no se cuenta con ecografía para determinar si se trata de un endometrio
grueso o delgado, es preferible usar estrógenos combinados con progestágenos
que progestágenos puros.
2. Etapa de mantención:
a. ACO con ≥ 20 ug EE en dosis estables por 3 a 6 meses y reevaluar. Si
comienzo con 15 ug es muy probable que al segundo mes empiece con
spotting (sobre todo en pacientes con IMC bajo), en ese caso el ideal es subir
la dosis de estrógeno.
b. Progestágenos por 7 a 10 días cíclicos si no se busca anticoncepción.
Mantenerlo por lo menos por 3 a 6 meses. Si está en periodo de madurez
hipotalámica puede ser útil su uso hasta por 1 año.
c. Antiprostaglandínicos en el periodo perimenstrual.
Casos especiales:
Hospitalización
Transfusión
Legrado uterino o biopsia endometrial aspirativa por sospecha de neoplasia
Progestágenos de depósito: considerar como efecto adverso spotting y atrofia
endometrial que cuesta revertir. Ojo: usar como excepción en mujeres que buscan
fertilidad, ya que es difícil revertir su efecto
En pacientes sin deseos de fertilidad con hipermenorrea secundaria a discrasias
sanguíneas o metrorragia disfuncional, también es planteable el uso de DIU medicado
con Levonorgestrel (Mirena®
)

263
Esquemas de emergencia (no es tratamiento definitivo)
1. Estrógenos conjugados en altas dosis ev (25 mg cada 4-6 hrs). Lo normal es
0.5mg/día. Siempre considerar el riesgo importante de trombosis. Este manejo se
hace con la paciente hospitalizada.
2. Valerato de estradiol 20-40 mg im en general es usado en pacientes posterior a una
histerectomía u ooforectomía con el fin de prevenir especialmente los bochornos.
3. Estrógenos conjugados orales 2.5 mg cada 8 hrs.
No olvidar agregar antieméticos para las náuseas generadas por los estrógenos en altas
dosis. Además indicar progestágenos una vez pasada la urgencia para evitar menstruación
abundante por la alta dosis de estrógenos.
El mecanismo de acción de la terapia estrogénica está dado por sus efectos procoagulantes:
aumenta los factores de coagulación V y IX, el fibrinógeno, la agregación plaquetaria y la
proliferación endometrial; además disminuye la permeabilidad capilar y la reacción tisular a la
bradicinina.
El pronóstico de las metrorragias disfuncionales es excelente. La mayoría se normalizan con
el tiempo (maduración del eje), pero su recidiva es alta. Tienen respuesta 100% a
tratamiento médico y no afecta la fertilidad futura si la reserva ovárica está conservada
(distinto en la metrorragia disfuncional en el climaterio).
Consideraciones Terapéuticas
En importante educar a la paciente sobre posibles riesgos de no tratarse (incluso de cáncer) y
de alto éxito de la terapia. Idealmente, prescribir un esquema de fácil adhesión considerando
el deseo de fertilidad actual y futura. No hay que olvidar reevaluar periódicamente a la
paciente hasta que ésta adquiera autonomía, para así asegurarse de que no vuelva a tener
episodios de metrorragia.
Las alteraciones de flujo rojo constituyen uno de los principales motivos de consulta
ginecológica, pudiendo obedecer a trastornos de ciclicidad o de cantidad. Los primeros
generalmente son consecuencia de una disfunción ovulatoria, mientras que los segundos
pueden ser secundarios a alteraciones anatómicas a nivel uterino o a coagulopatías. El
hipotiroidismo puede ocasionar tanto trastornos de ciclicidad como de cantidad. Una correcta
anamnesis con caracterización del tipo de ciclo menstrual que presenta la paciente ayudará a
orientar el estudio, el diagnóstico y el tratamiento. La presencia de síntomas premenstruales
es muy orientadora de ciclos ovulatorios. El extremo opuesto lo encontramos en la
metrorragia disfuncional donde el sangrado es irregular en cantidad y ciclicidad, sin síntomas
premenstruales que lo preceden.precedan. Esta condición es más frecuente en los extremos
de la vida reproductiva y en las pacientes portadoras de síndrome de ovario poliquístico.s
poliquísticos. El manejo de los trastornos de ciclicidad es hormonal, mientras que los
trastornos de cantidad requieren explorar el tracto genital en búsqueda de lesiones
intracavitarias (pólipos, miomas, sinequias) que pueden ser corregidas mediante
histeroscopía.

264
Capítulo 40.
AMENORREA
La amenorrea corresponde a la ausencia temporal o permanente del flujo menstrual por un
período de 3 o más meses.
Clasificación:
Fisiológica (normales de observar):
o Antes de la pubertad
o Embarazo
o Lactancia
o Menopausia: cese definitivo de la menstruación
No fisiológica:
o Primaria
o Secundaria
Amenorrea Primaria y Secundaria
La menarquía ocurre entre los 10 y 16 años (en promedio a los 12,6 años).
Amenorrea Primaria: ausencia de menstruación cumplidos 2 años después de finalizada la
telarquia (aparición del botón mamario) o 4,5 años de iniciado los cambios puberales o
cumplidos 16 años sin menstruación.
Amenorrea Secundaria: si una mujer que ya ha menstruado durante algún tiempo deja de
hacerlo durante un lapso equivalente a 3 ciclos menstruales o 90 días.
Etiologías
1. Anomalías genéticas del aparato genital:
a. Himen imperforado: criptomenorrea, sangrado
en vagina que no sale al exterior
(hematocolpos). Diagnóstico por observación del
himen abombado, violáceo y sin orificio.
b. Síndrome de Rokitansky – Kuster – Hauser
(agenesia parcial o total de la vagina y útero):
malformación Mülleriana que no tiene útero ni los
2/3 superiores de la vagina.
c. Testículo feminizante (46 XY): insensibilidad a los
andrógenos. Fenotipo femenino. Tiene gónadas
indiferenciadas en canal inguinal, que debieran
ser extirpadas por riesgo de cáncer
(gonadoblastoma).
d. Seudohermafroditismo femenino (46 XX): tiene genitales ambiguos. No se
puede definir bien si es hombre o mujer.
e. Disgenesia gonadal (ausencia de células germinales). pedir cariograma y
evaluar necesidad de gonadectomía (dependiendo de la presencia de
cromosoma Y – Síndrome de Swyer).
2. Amenorreas de origen uterino:
a. Destrucción irreversible del endometrio
i. Radioterapia
ii. Legrado uterino enérgico (destrucción endometrial)

265
iii. Infecciones (TBC: Bacilo de Koch tiene gran afinidad por el endometrio y
deja a la paciente estéril; otras)
Síndrome de Asherman (sinequias intrauterinas extensas):
manejo por histeroscopía y resección de sinequias, seguido de
administración de estrógenos para que prolifere el endometrio.
iv. Ablación endometrial: quemar la superficie endometrial para generar
adherencias, por ejemplo en paciente con enfermedad de Von
Willebrand e hipermenorrea, sin deseo de fertilidad.
3. Amenorreas de origen ovárico:
a. Insuficiencia Ovárica Primaria: la paciente puede debutar con amenorrea
primaria.
Importante distinguir si la insuficiencia ovárica es con dotación folicular o sin
dotación folicular
Falla ovárica precoz con dotación folicular: descartar síndrome de resistencia
ovárica a LH y FSH u ooforitis autoinmune (30-50% de falla ovárica precoz)
mucho más común. La historia típica es que tuvieron ciclos menstruales con
falla ovárica transitoria. En general está asociada a otras enfermedades
autoinmunes, por ejemplo hipotiroidismo o insuficiencia adrenal.
Falla ovárica con ausencia de folículos: En general está asociado a alteraciones
cromosómicas 45XO (Síndrome de Turner), mosaico 45 XO/46 XY, etc. Suelen
corresponder a amenorreas primarias.
b. Iatrogénico (ooforectomía accidental, radioterapia, quimioterapia)
c. Destrucción ovárica por infecciones severas (absceso tuboovárico) u
ooforitis autoinmune (poco frecuentes)
d. Tumores ováricos (productores de andrógenos): en estos ovarios no se
desarrolla un ambiente estrogénico propicio.
e. Síndrome de ovario poliquísticos poliquísticos
f. Idiopático
4. Amenorreas de origen hipofisiario:
a. Tumores hipofisiarios; la mayoría son benignos:
Prolactinomas (50%): siempre buscar galactorrea en mujer en
amenorrea
Tumores productores de ACTH o GH
b. Síndrome de silla turca vacía (Aracnoidocele intracelar)
c. Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisiaria generalmente en el post parto por
hemorragia importante; además de no poder ovular la mujer no puede dar
lactancia)
5. Amenorreas de origen hipotalámico:
Se definen por exclusión.
No existe alteración de los otros compartimientos (útero- ovario- hipófisis) y Existe
pérdida de la secreción pulsátil de GnRH (se manifiesta como hipogonadismo
hipogonadotrófico: bajan los niveles de esteroides y también los de FSH y LH)
a. Psíquica o estrés: una de las primeras causas
b. Desnutrición extrema (anorexia nervosa)
c. Ejercicio extremo (deportistas de alto rendimiento, bailarinas de ballet)
d. Lesiones no neoplásicas (TBC- Hidrocefalia- etc)
e. Neoplasias (Craneofaringioma)
f. Síndrome de Kallman: anosmia, amenorrea hipotalámica (hipogonadismo
hipogonadotrófico). También puede darse en hombres.

266
6. Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides:
a. Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica: destaca el hiperandrogenismo de
la paciente
b. Hiperfunción suprarrenal secundaria (de origen hipofisiario o suprarrenal)
c. Síndrome de ACTH ectópico.
d. Hipotiroidismo.
Estudio
Primero descartar causas fisiológicas.
Es importante iniciar el estudio con TSH y prolactina para descartar que la alteración de la
menstruación se deba a patologías tales como hipotiroidismo o hiperprolactinemia.
Una vez descartadas ambas patologías, lo siguiente es realizar una prueba con progesterona
y evaluar si se produce o no menstruación. La prueba se puede realizar con progesterona oral
por 7 días (Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg/día) u oleosa im (100 mg). Si la prueba
resulta positiva, entonces se considera una falla en la foliculogénesis (ovulación).
Esquema 28: Estudio de Amenorrea. Prueba de progesterona
Etapa I
El manejo de las pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual para
protección endometrial:
Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg/día por 7 días cada mes (u otro progestágeno)
Anovulatorios cíclicos (ACO)
Si la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación: elevación de la
FSH endógena (Citrato Clomifeno, Tamoxifeno), o entregar directamente FSH y LH
(gonadotropinas exógenas).
Etapa II
Una prueba de progesterona negativa es aquella en que pese a los niveles de progesterona
aportados, no se induce el sangrado endometrial. Esto puede deberse a la existencia de un
problema en el órgano efector (endometrio) o en el tracto de salida (Asherman o himen
imperforado) o sencillamente a que no existe estímulo endometrial previo con estrógenos.
AMENORREA 2ria
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA
Hipotiroidismo
TSH elevada P. progesterona (+) PRL elevada
Falla foliculogénesis
PRL y TSH normal Hiperprolactinemia

267
Etapa III
Falla esteroidogénesis.
Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.
Si la falla es central, el
estradiol está bajo y los
niveles de FSH y LH pueden
estar normales o bajos; al
contrario, si la falla es ovárica,
los niveles de estradiol están
bajos, pero los de FSH y LH
estarán elevados.
Se puede llegar a esta misma
conclusión midiendo LH y FSH
antes de hacer la prueba con
estrógenos y progesterona.
(Continúa en capítulo 41.
Anovulación Crónica e
Hiperandrogenismo)

268
Capítulo 41.
AMENORREA CRÓNICA E HIPERANDROGENISMO: SÍNDROME DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS (SOP).
Conceptos generales
Hiperandrogenismo ovárico funcional. Es una de las alteraciones endocrinológicas más
frecuentes en la mujer en edad fértil con prevalencia entre 7 y 10%. ExisteExistne regiones
más afectadas, siendo infrecuente en países nórdicos y más frecuente en el Mediterráneo. El
término engloba un amplio espectro de anormalidades (habiendo descartado enfermedad
suprarrenal, tiroidea o hipofisiaria):
Hiperandrogenismo
Anovulación crónica
Disfunción endocrino–metabólica
Criterios para SOP (Consenso ESHRE / ASRM):
1. Alteraciones menstruales (oligomenorrea - anovulación).
2. Hiperandrogenismo (clínico y/o de laboratorio): existen
razas donde es más difícil evaluar el hiperandrogenismo
(por ejemplo asiáticos donde el el único signo puede ser
un cutis oleoso, ya que presentan menos folículos
pilosos)
3. Ovario poliquístico (12 o más folículos en uno o ambos
ovarios, evaluado en ecografía. Ovario mayor a 10 ml)
Se requiere la presencia de al menos 2 de los 3 criterios,
con exclusión de otras causas de hiperandrogenismo. Suele
haber historia familiar.
Cuadro Clínico:
Por lo general las primeras manifestaciones se presentan en el período
perimenárquico:
o Oligomenorrea
o Amenorrea secundaria
o Metrorragia disfuncional
o Raramente una amenorrea primaria o adrenarquia prematura (pubertad precoz
en algunos casos)
Infertilidad
Trastornos menstruales (oligomenorrea)
Asociación con obesidad que por lo general es de tipo androide/central
Hiperandrogenismo: acné, seborrea, hirsutismo y alopecia
Hiperinsulinemia (50% de las pacientes con SOP). La tasa va en aumento
En pacientes con hiperinsulinemia puede observarse la presencia de obesidad central,
acantosis nigricans (retronucal, inguinal y axilar) y de acrocordón.
El cuadro clínico persiste en el tiempo y no regresa espontáneamente. Hay que modificar
hábitos y otros cambios para que la enfermedad involucione. Existe una relación importante
con los antecedentes familiares.
Los riesgos a largo plazo de este síndrome derivan del:
Hiperestrogenismo Relativo (por anovulación crónica normogonadotrópica y una
importante conversión periférica de andrógeno a estrógeno): se asocia a cánceres
estrógeno dependientes como el cáncer endometrial y mamario.
Ilustración 2: Ovario
poliquístico.

269
Hiperinsulinemia Crónica: 50%, la cual condiciona un mayor riesgo de síndrome
metabólico y al mismo tiempo de diabetes mellitus tipo II, cardiopatía coronaria,
dislipidemia e HTA.
Dislipidemia: triglicéridos altos y HDL bajo
Síndrome Metabólico: 30%
Se desconoce el evento inicial en la fisiopatología de esta enfermedad, sin embargo parece
ser multifactorial y con base genética. Se logra observar hipersecreción de LH y de insulina.
Lo normal es que el colesterol se transforme a progesterona y posteriormente a andrógenos,
los cuales por acción de la aromatasa pueden ser transformados a estrógenos.
Si existe insulino-resistencia, hay bloqueo de la aromatasa, disminuyendo la conversión a
estrógenos en el intracelular. Sin embargo, periféricamente, el andrógeno puede igualmente
convertirse en estrógeno.
Diagnóstico
1. Características Ultrasonográficas:
Más de 12 imágenes quísticas 2-9 mm (folículos). Distinto del ovario folicular que
tiene menos de 12 folículos
Aumento del estroma ovárico en un ovario de tamaño normal o aumentado (≥
10ml)
*Un 30% de pacientes sanas tienen imágenes ultrasonográficas tipo SOP en sus ovarios. En
estos casos se debiese describir la ecografía como imagen compatible con ovario de
morfología poliquística.
2. Características Bioquímicas:
Aumento de LH y de la relación LH/FSH. Lo clásico es encontrar una relación de
1/1, pero en estas pacientes en general es 2/1. Sin embargo, la normalidad no
descarta el SOP y la alteración de este examen no hace el diagnóstico.
Aumento de la testosterona y/o del Índice de Andrógenos Libre (IAL):
mundialmente aceptado como signo de hiperandrogenismo.
Niveles elevados de androstenediona
Resistencia a la insulina (50%)
Disminución de SHBG
IAL: Testosterona Total (nmol/L) x 100 (valor normal < 4.5)
SHBG (nmol/L)
Testosterona Total (ng/dL) = Testosterona Total (nmol/L)
28.84
Tratamiento
Corregir la anovulación, el hiperandrogenismo y las alteraciones secundarias al exceso de
insulina (insulino resistencia). Evitar que la paciente se convierta en diabética.
Tratamiento de la Anovulación:
Corregir obesidad
Ejercicio aeróbico periódico
Progestágenos cíclicos por 7- 10 días al mes o anticonceptivos antiandrogénicos
Deseo de embarazo:
o Citrato de Clomifeno o gonadotropinas (FSH, LH) inyectables como inductores
de ovulación: tratar 3 a 6 ciclos y si con esto no funciona, buscar otro método
(FIV). Con tratamiento un 80% presenta ciclos ovulatorios y un 50% se
embaraza dentro de los 6 primeros meses.

270
o Metformina (1.000-2.000 mg/día): reservado para pacientes con insulino-
resistencia. La mitad de las mujeres sólo necesita control de su peso y mejorar
la sensibilidad de la insulina para lograr embarazo.
Biopsia en cuña o drilling ovárico: última elección. Genera baja transitoria en los
niveles de andrógenos y ovulación espontánea que puede durar entre 3 y 12 meses.
Aunque resulta altamente efectiva, con tasas de ovulación del 86% y de embarazo del
55%, tiene riesgo potencial de secuelas (desarrollo de adherencias y disminución de
niveles de ovocitos). El mecanismo de acción es aún desconocido.
Tratamiento de Hiperinsulinemia
Dieta: hipocalórica y de bajo índice glicémico (restringir los carbohidratos). Comer 4-6
comidas diarias
Ejercicio aeróbico
Metformina: biguanida que aumenta la sensibilidad tisular a la insulina sin producir
hipoglicemia. Actualmente se recomienda mantenerla después de que la paciente
logra embarazarse, ya que se ha visto que no aumenta la teratogénesis y que
suspenderla pueda aumentar el riesgo de aborto.
Tratamiento del Hiperandrogenismo
Anticonceptivos hormonales clásicamente antiandrogénicos:
o Drospirenona (Yasmin, Femelle): acción diurética suave
o Clormadinona (Belara, Lovinda)
o Ciproterona (Dixi 35, Diane 35, Anuar)
Los anticonceptivos bajan LH y aumentan SHBG. Con esto disminuyen la testosterona
total y aumentan la unión de la testosterona. Finalmente los niveles de testosterona
libre decaen.
Antiandrógenos específicos:
o Espironolactona 200 mg/día (diurético)
o Finasteride 1 mg/día (bloqueador 5 -reductasa: convierte la testosterona en
andrógeno activo: dihidrotestosterona). Alto riesgo de teratogenicidad en caso
de embarazo
o Flutamida (etaconil) 125 mg/día (bloqueador del receptor de OH-
Testosterona). Alto riesgo de teratogenicidad en caso de embarazo
En Conclusión:
El síndrome deovarios poliquísticos es una patología crónica tratable que no se resuelve con
un embarazo exitoso. Es necesario lograr cambios conductuales en las pacientes con el fin de
que modifiquen sus factores de riesgo.

271
Amenorrea es la ausencia temporal o definitiva de menstruaciones por 3 o más meses. Será
primaria, si nunca han existido menstruaciones, y secundaria si al menos hubo una. Puede
deberse a causas fisiológicas, como embarazo, lactancia, pre-menarquia y menopausia; u
obedecer a causas patológicas que es preciso indagar (anomalías del aparato genital, del
útero, del ovario, de la hipófisis, del hipotálamo, y extra gonadales como suprarrenal y
tiroides). Una vez descartado embarazo se solicita TSH, PRL y según esto, una prueba de
progesterona, que de resultar positiva, confirma la causa más frecuente: anovulación.
El síndrome de ovario poliquísticos poliquísticos es una disfunción endocrino-metabólica
crónica frecuente, en la que coexisten: hiperandrogenismo, anovulación y ovarios de aspecto
poliquístico a la ecografía. Se requieren al menos 2 de estos 3 criterios para su diagnóstico.
La insulino resistencia acompaña a > 50% de estas pacientes y tiene un fuerte componente
genético. Su tratamiento requiere modificaciones en el estilo de vida que implican dieta,
ejercicio y fármacos para corregir la anovulación, el hiperandrogenismo, la insulino-
resistencia y las dislipidemias asociadas.

272
Capítulo 42.
MIOMAS UTERINOS
Los miomas uterinos, también conocidos como leiomiomas, corresponden a los tumores
benignos más frecuentes del aparato genital femenino. Su incidencia es de 20-30% en las
mujeres mayores de 35 años y es la causa más frecuente de cirugía mayor ginecológica.
La etiología de los miomas uterinos es, en su mayoría, desconocida. Su patogenia y el rol de
la genética versus el ambiente son preguntas interesantes y frecuentes que muchos autores
se han hecho para investigar el origen de estos tumores. Sin embargo, los resultados no han
sido concluyentes y aún no existe claridad al respecto.
Sí se sabe que existe dependencia directa a las concentraciones de estrógeno para el
desarrollo y crecimiento de estos tumores; es así que en pacientes premenárquicas no se
observan miomas y en el embarazo y en la menopausia estos sufren cambios importantes.
Macroscópicamente se ve como un tumor blanco nacarado, firme, capsulado y con un plano
de disección muy claro. Se reconoce el mioma del miometrio sano y puede ser único o
múltiple. La visión microscópica, por otro lado, muestra manojos de células musculares lisas
con escaso tejido conectivo laxo, pobre en vasos sanguíneos. El estudio histo-genético
demuestra que cada mioma corresponde a una sola estirpe celular que se desarrolló a partir
de células totipotenciales que dan origen a músculo liso.
Clasificación de los Miomas Uterinos:
Subseroso (10 a 15%)
Submucoso (15 a 25%)
Intramural (60 a 70%)
Cervical (8%)
Pediculado
Parásito (pediculados que reciben nutrición de un tejido cercano)
Intraligamentoso (retroperitoneales, se meten dentro del ligamento ancho)
Anamnesis:
En la mayoría de las mujeres a quienes se les diagnostican son asintomáticas y el diagnóstico
se realiza por hallazgo tanto en el examen físico como en una ecografía de control. En las
mujeres que presentan síntomas (20 a 40%), los más comunes son:
Hipermenorrea: menstruaciones abundantes, incluso con coágulos, durante 7 días. Los
miomas (patología miometrial) NO dan metrorragia. Esta última en general obedece a
patología endometrial. Es importante tener esto claro para no indicar histerectomía sin
estudio endometrial previo a una paciente con meno-metrorragia.
Anemia, fatiga, limitación de las actividades diarias
Síntomas compresivos: sensación de pujo rectal o alteración de la frecuencia miccional
(poliaquiuria)
Dolor: por necrosis central asociada al embarazo o a la menstruación
Alteraciones reproductivas: infertilidad en muy raros casos
La hipermenorrea se explica por un aumento de la superficie endometrial, y de las
prostaglandinas locales, y una alteración mecánica en la vasoconstricción en el miometrio. La
presencia de lagunas venosas subendometriales puede determinar una hipermenorrea por la
cercanía al endometrio.
Los síntomas compresivos más frecuentes son poliaquiuria, urgencia miccional, micción
dificultosa, defecación dificultosa e hidroureteronefrosis por compresión extrínseca ureteral.

273
El dolor producido por los miomas puede ser por dismenorrea, dispareunia o un dolor agudo
por necrosis central de un mioma. Es importante considerar que la dismenorrea secundaria
asociada a hipermenorrea, es más frecuente en adenomiosis que en miomas uterinos.
Los miomas rara vez producen alteraciones reproductivas, dentro de las que se encuentran:
Aborto (mioma que altera la forma de la cavidad endometrial y su irrigación)
Parto prematuro
Distocia de presentación (por efecto del tumor que dificulta el encajamiento)
Oclusión tubaria (muy raro)
Infertilidad (muy raro)
Diagnóstico
Para el diagnóstico de miomas uterinos la anamnesis
es lo primero y fundamental. Al tener una historia
característica de hipermenorrea, el examen físico se
orienta a la detección de los miomas. Al tacto vaginal
se palpa un útero aumentado de tamaño o con
irregularidades en las paredes. Se caracterizan
porque se mueven junto con el útero (los tumores
anexiales se mueven separadamente del útero). Y en
pacientes delgadas se palpan con facilidad. La
mayoría de los miomas mayores a 4 cm se pueden
palpar.
Cuando uno detecta los miomas al examen físico o si
los sospecha por la historia clínica, se puede apoyar
el diagnóstico con imágenes, habitualmente una
ultrasonografía transvaginal. En ésta, los miomas se
ven bien definidos, con una consistencia distinta a la
del miometrio circundante, y pueden tener una
imagen de sombra acústica.
Los miomas pueden presentar alteraciones degenerativas, las que son poco frecuentes y se
diagnostican, finalmente, por estudio histológico. Entre las alteraciones que pueden
describirse en el informe de biopsia están: degeneración hialina, necrobiosis, atrofia,
degeneración grasa, calcificación (habitualmente posterior a la necrosis) y degeneración roja
(en embarazos puede producirse un crecimiento rápido con necrosis del núcleo del mioma,
con licuefacción y sangrado).

274
¿Malignización?
Los miomas son tumores benignos que no se malignizan (sarcoma). Algunas series describen
que del 0,1 al 0,5% de los miomas son realmente sarcomas. La teoría más aceptada es que
un sarcoma siempre ha sido sarcoma y no existe la malignización. Así, cuando se hace el
diagnóstico de un mioma y luego se maligniza, lo más probable es que ese tumor siempre
haya sido un sarcoma y que el diagnóstico en un principio haya sido erróneo.
Se debe sospechar que se trata de un sarcoma en mujeres premenárquicas o
postmenopáusicas. Esto es porque los miomas son dependientes de estrógenos y en los
periodos de la premenarquia o postmenopausia estos no deberían estar presente o deberían
involucionar. También hay que sospecharlo cuando existe crecimiento post menopáusico y/o
crecimiento acelerado.
Miomas y Embarazo
Durante el embarazo un tercio de los miomas crece, otro tercio disminuye de tamaño y el
tercio restante no cambia. En presencia de miomas uterinos asociados a un cuadro de dolor
abdominal agudo, hay que pensar en degeneración roja dentro de los diagnósticos
diferenciales.
Los miomas pueden asociarse a aborto tardío (primera mitad del embarazo), a distocia de
presentación (tumor previo) por ocupación de la pelvis menor y a síntomas de parto
prematuro. En el parto y postparto puede asociarse a dolor por necrosis, secundario a que el
útero se retrae y su irrigación disminuye violentamente. Además, en miomas de gran
volumen, se puede asociar a inercia uterina.
¿Miomas e Infertilidad?
Es cierto que frente a la presencia de miomas submucosos en una pareja que se controla por
infertilidad, lo más frecuente es que se tienda a resecarlos de no haber éxito reproductivo.
Sin embargo, en la práctica no existe evidencia de cuán importante sea la presencia de
miomas sobre la fertilidad de una pareja.
Tratamiento
El tratamiento de los miomas uterinos es, inicialmente, médico. De no existir respuesta al
tratamiento se plantea el tratamiento quirúrgico como última opción.
El tratamiento Médico puede ser sintomático, para controlar el dolor y el sangrado. Esto se
logra, habitualmente, con anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) iniciados 1 a 2 días
previos a la regla y continuados durante 5 días en total. Dentro de las alternativas se
encuentra el Ácido Mefenámico (500 mg cada 8 horas) y la Nimesulida (100 mg cada 12
horas). Este tratamiento logra una disminución en el volumen de sangrado (hasta un 30%) y
una disminución en la dismenorrea (aproximadamente en un 30%).
Los análogos de la GnRH (Leuprorelina, Triptorelina) son otra alternativa de tratamiento
médico. Estos medicamentos producen, inicialmente, un efecto análogo a GnRH en hipófisis
(“flare up”); pero por su vida media prolongada, finalmente, inhiben la secreción de LH y FSH
(“hipogonadismo hipogonadotrófico” reversible). No se usan como tratamiento a largo plazo
por los efectos secundarios que pueden aparecer a raíz del hipogonadismo hipogonadotrófico
(osteoporosis, bochornos, etc.). Es útil en pacientes con miomas de gran volumen con el fin
de reducir su tamaño previo a la cirugía (incisión abdominal más pequeña y mejor
recuperación). Se usan por 3 meses previos a la cirugía, donde logran su máximo efecto
(reducción del tamaño entre un 30 y 60%). Su efecto es transitorio y son de alto costo.

275
Otra alternativa es la embolización de las arterias uterinas (no solo la arteria que nutre el
mioma). Esto reduce violentamente la circulación en todo el útero y reduce el tamaño del
mioma (hasta en un 80%). Este tratamiento no es recomendable en pacientes que deseen
fertilidad.
Es importante considerar que los anticonceptivos orales combinados tienen etinilestradiol,
que tiene un efecto 100 veces más potente que el estradiol que circula normalmente por el
plasma. Sin embargo, su uso no aumenta el tamaño de los miomas y, por el contrario, ayuda
a disminuir los síntomas como la hipermenorrea, ya que por el predominio del efecto
progestágeno adelgaza el endometrio y disminuye el sangrado en el periodo menstrual.
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico son la presencia de anemia ferropriva
secundaria a la hipermenorrea, miomas de tamaño mayor de 8 a 12 cm, síntomas
compresivos, dolor invalidante, sospecha de malignidad e infertilidad.
El tratamiento inicial más racional es la miomectomía, con lo que en globo, se obtiene un 20
a 30% de recidiva (existe la posibilidad de que al sacar un mioma grande hayan otros más
pequeños que no se hayan visualizado previamente). La recidiva puede disminuir hasta un
15% en caso de haber embarazo posterior a la miomectomía. Este tratamiento no es
aconsejable en mujeres con múltiples miomas por la dificultad técnica y el alto riesgo de
sangrado.
La miomectomía se puede realizar por distintas vías de abordaje, dentro de las que se
incluyen:
o Histeroscopía – Resectoscopía: vía vaginal con endoscopio que tiene acceso a la
cavidad intrauterina. Para miomas submucosos
o Laparotomía: para miomas muy grandes
o Laparoscopía: para hasta 3 miomas de no más de 5 cm (idealmente)
Es importante recordar que la miomectomía por laparotomía o laparoscopía en miomas
intramurales deja una cicatriz uterina que obliga a realizar cesárea en caso de embarazo, por
el riesgo de rotura uterina.
La histerectomía es preferible en pacientes con paridad cumplida y/o recidiva post
miomectomía. La histerectomía puede ser total o subtotal. En caso de realizar histerectomía
subtotal (preservación del cuello uterino) hay que enfatizar a la paciente que tiene que seguir
haciéndose los PAP de control, ya que tiene el mismo riesgo que la población general de
desarrollar una neoplasia cervical.
La histerectomía se puede realizar por distintas vías de abordaje, dentro de las que se
incluyen:
o Laparoscopía
o Laparotomía
o Vaginal
La elección de la vía de abordaje quirúrgico dependerá del tamaño del mioma, de su
ubicación, de la experiencia del cirujano y del deseo de la paciente.

276
Los miomas uterinos son tumores benignos de músculo liso. Su etiología es desconocida y
están presentes en hasta un 30% de las mujeres. Sólo el 20 a 30% de las mujeres que son
portadoras de miomas uterinos presentarán síntomas, siendo los más frecuentes
hipermenorrea, anemia, dolor pélvico, síntomas compresivos y menos frecuentemente
infertilidad. El diagnóstico es esencialmente clínico mediante la anamnesis y el tacto vaginal.
La ultrasonografía puede aportar información sobre el tamaño, cantidad y ubicación de los
miomas, ayudando a definir la mejor alternativa de tratamiento. El tratamiento de los
miomas es inicialmente médico, siendo alternativas de tratamiento los AINES (Ácido
Mefenámico y Nimesulida), los Análogos de GnRH (Leuprorelina, Triptorelina) y la
embolización de las arterias uterinas. De persistir con la sintomatología a pesar del
tratamiento médico, los miomas tienen indicación quirúrgica. Las alternativas de tratamiento
quirúrgico de los miomas uterinos son la miomectomía y la histerectomía. La miomectomía
tiene la ventaja de preservar el potencial reproductivo de la paciente, pero tiene una tasa de
recidiva que no es despreciable. Cuando los miomas son múltiples, hubo recidiva posterior a
la miomectomía, no se desea fertilidad o se sospecha malignidad, el tratamiento de elección
es la histerectomía. La elección de la vía de abordaje quirúrgico (abdominal, laparoscópica o
vaginal), dependerá de las características de los miomas, de los deseos de la paciente y de la
habilidad del cirujano.

277
Capítulo 43.
ABORTO ESPONTÁNEO Y ABORTO RECURRENTE
Tipos de aborto:
Aborto espontáneo: frecuente. En países con bajo acceso a la salud, el diagnóstico no
se hace a tiempo. Se trata en profundidad en este capítulo.
Aborto recurrente: 3 o más abortos de forma consecutiva. Se trata en profundidad en
este capítulo.
Aborto séptico: en general, corresponde a un aborto provocado con invasión y
colonización microbiana del saco gestacional, lo que da lugar al desarrollo de un
cuadro séptico de gravedad variable. Este tema se profundiza en otro capítulo.
Interrupción electiva (aborto provocado): embarazo no deseado en una paciente de
bajo riesgo. En países dónde el aborto está legalizado, por alteraciones cromosómicas
o por deseo de la madre, se permite la opción de abortar.
I. ABORTO ESPONTÁNEO
Se define como la pérdida del producto de la concepción antes de la viabilidad. Formalmente
se ha definido este límite como antes de las 22 semanas o antes de alcanzar los 500 gr de
peso.
Incidencia
Es variable según el lugar dónde se esté y del momento de la gestación en que se detecte el
embarazo. Así, un 50% de los embarazos bioquímicos terminarán en aborto, pero sólo un
14% a 20% de los embarazos clínicos se abortarán.
La tasa de embarazo con exposición al coito en un mes sin protección es de 25%, por lo que
se dice que el proceso reproductivo de la mujer es muy ineficiente. Del total de los abortos, el
80% ocurre antes de las 12 semanas (aborto temprano). El resto ocurre entre las 12 y 22
semanas (aborto tardío). La principal razón por la que un embarazo se pierde son las
alteraciones genéticas, por lo que es importante tener en mente el concepto de selección
natural. Se eliminan embarazos con el fin de disminuir la tasa de embarazos con
malformaciones.
Tabla 1: Causas de aborto espontáneo
Etiología %
Anomalías genéticas 50-60
Anomalías endocrinas 10-15
Separación corio-amniótica 5-10
Incompetencia cervical 8-15
Infecciones 3-5
Placentación anormal 5-15
Anormalidades inmunológicas 3-5
Alteraciones anatómicas uterinas 1-3
Desconocidas <5
Riesgo de aborto espontáneo.
La probabilidad de aborto depende del número de abortos e hijos previos y de la edad
materna. Así, la probabilidad de tener un aborto en mujeres sin historia previa de embarazo
es de 12%, pero a medida que aumenta el número de pérdidas el riesgo va aumentando.
Después de 3 abortos (aborto recurrente) existe un quiebre en la curva que implica que esa
tasa de aborto sea probablemente por alguna alteración orgánica más que por una causa
idiopática.

278
Tabla 2: Riesgo de aborto
N° de abortos consecutivos % de riesgo de aborto ulterior
Sin hijos
0 12.3 %
1 19 %
2 35 %
3 47 %
Al menos 1 hijo
0 12.3 %
1 23.7 %
2 26.2 %
3 32.2 %
Presentación clínica.
La principal presentaciónclínica es la metrorragia. Siempre que una paciente embarazada
consulta por metrorragia hay que tener presente las siguientes patologías (en orden según
importancia):
1. Aborto espontáneo.
2. Embarazo ectópico.
3. Embarazo molar.
Las formas de presentación pueden ser las siguientes:
Síntomas de aborto
Aborto retenido / huevo anembrionado
Aborto incompleto
Aborto completo
Aborto inevitable/ trabajo de aborto
a. 1) Síntomas de aborto: es sinónimo de amenaza de aborto. Se caracteriza por dolor
cólico hipogástrico, metrorragia de cuantía variable con un tamaño uterino adecuado a
la edad gestacional y ausencia de modificaciones cervicales. El 50% de las mujeres
con síntomas de aborto tendrá un aborto espontáneo, y no hay medidas preventivas
ni terapéuticas para impedir su evolución. Si no ocurre un aborto espontáneo, no
requiere profilaxis para aloinmunización anti-D (grupo Rh).
2) Aborto retenido (embrión sin latidos): es un cuadro asintomático, generalmente
diagnosticado por ecografía. Por esencia tiene que haber un embrión, ya que si no hay
embrión se llama huevo anembrionado. La presentación clínica sólo consiste en un
tamaño uterino adecuado o levemente menor al esperado para la edad gestacional.
Siempre hay que descartar que la paciente no tenga un embarazo de menor edad
gestacional, sobre todo en la sospecha de un huevo anembrionado. Si un embarazo no
es viable el organismo lo va a rechazar por selección natural, y en este caso es preciso
hacer el procedimiento que corresponda para evitar que la paciente quede con
secuelas físicas y psicológicas.
b. 3) Aborto incompleto: cuadro de dolor cólico hipogástrico intenso, con metrorragia
abundante, modificaciones cervicales (cuello permeable), con dilatación e incluso
palpación de restos ovulares en el canal cervical y con altura uterina levemente menor
de la que corresponde a la edad gestacional. El cuello se mantiene abierto, ya que no
se ha expulsado por completo el producto de la gestación.

279
c. 4) Aborto completo: Cuadro caracterizado por historia previa de dolor cólico intenso,
acompañado de metrorragia y eliminación de restos ovulares, pero que en el
momento de la consulta presenta escaso dolor, escasa metrorragia, generalmente un
cuello uterino cerrado o poco modificado y un tamaño uterino similar al de un útero no
grávido. Se da más comúnmente en abortos que se producen precozmente, antes de
las 8 semanas, ya que el producto de la gestación es más pequeño y se elimina en
forma íntegra.
d. 5) Aborto inevitable: corresponde a casos de hemorragia incoercible, infección ovular
resistente a tratamiento o que pone en riesgo la vida materna. También corresponde a
algunos casos extremos de rotura y desprendimiento ovular completo que puede
manifestarse como un útero con cuello en forma de tormo sin púa. El útero tiene el
tamaño esperable para la edad gestacional. Constituye una condición irreversible y
pase lo que pase la paciente va abortar.
e. 6) Trabajo de aborto: cuadro clínico caracterizado por dolor cólico intenso en
hipogastrio, frecuente y regular, de intensidad creciente, acompañado de metrorragia
y de cambios progresivos del cérvix. Corresponde a un proceso activo, y progresivo
en el tiempo, irreversible. El útero tiene el tamaño esperable para esa edad
gestacional. Tiene indicación de hospitalización.
Ultrasonografía
El objetivo de la primera ecografía en el embarazo es confirmar el embarazo, conocer el
número de embriones, evaluar la ubicación del embarazo (normotópico versus ectópico) y la
viabilidad. La utilidad de dicho examen va a depender del ecografista y del ecógrafo con que
se disponga. Lo ideal es realizarla entre las semanas 6 y 7 desde la fecha de la última
menstruación, ya que en este periodo lo más probable es que el embrión ya tenga latidos.
Datos importantes a considerar (en ecografía trans-vaginal):
El saco gestacional es visible desde las cuatro y media semanas.
El saco vitelino (3 a 5mm) es visible desde las 5 semanas (cuando el saco gestacional
mide 10mm)
El embrión debe ser visible si el saco gestacional mide 25 mm.
Si el embrión mide entre 2 y 5mm, puede haber ausencia de latidos.
Si la β-HCG es mayor a 1800 mUI/ml, se debe ver el saco gestacional a la ecografía
trans-vaginal. Si es mayor a 3000 mUI/ml, también debe ser visible en ecografía
abdominal.
La ecografía trans-vaginal es más sensible y determina los embarazos precozmente,
por lo que se prefiere para evaluar el feto hasta las 11 semanas de embarazo.
A las 6 semanas debiera haber latidos cardíacos fetales presentes. Si el embrión mide
≥6mm y no hay latidos, se diagnostica un aborto retenido.
Ante sospecha de ausencia de embrión, es recomendable repetir la ecografía a los 10-
14 días, donde ya debiera verse un embrión e incluso visualizar latidos cardíacos
fetales.
No se deben tomar decisiones de la viabilidad fetal sin confirmar por segunda vez la
ausencia de latidos, a no ser que se trate de un embrión de más de 5 mm.

280
Tabla 3: Predicción Ultrasonográfica de Resultado del Embarazo
25% de las mujeres presentan síntomas de aborto, de las cuales el 50% progresa
normalmente.
Si hay síntomas de aborto y en la ecografía hay una FCF < 80lpm y la LCN del
embrión es <5mm, existe un alto riesgo de aborto espontáneo.
Si el embrión tiene una LCN entre 10 y 15mm y una FCF < 100lpm es factor de mal
pronóstico.
Si la FCF es normal a las 6 a 8 semanas, un 70% de esos embarazos terminarán
con un hijo vivo; si la ecografía se repite a la semana y la FCF continúa siendo
normal y el crecimiento también, un 83% de esos embarazos terminarán con un hijo
vivo.
Tabla 4: Diagnóstico Diferencial de Metrorragia del Primer Trimestre
Diagnóstico diferencial de metrorragia del primer trimestre
Anormalidades cervicales: trauma, pólipo, malignidad
Embarazo ectópico
Sangrado idiopático en un embarazo viable
Infección vaginal o cervical
Embarazo molar
Aborto espontáneo
Hemorragia subcoriónica
Trauma vaginal
Manejo:
1. Síntomas de Aborto:
No representa una urgencia médica y hay que realizar los esfuerzos necesarios para
descartar una enfermedad molar o un embarazo tubario. Se puede ofrecer un manejo
expectante basándose esencialmente en el reposo en cama por 48 horas hasta que
cese el sangrado. Además se recomienda la abstinencia sexual por 7 a 10 días y
antiespasmódicos sólo para manejo sintomático.
2. Aborto Retenido:
Tiene 2 opciones de tratamiento: expectante (por hasta 8 semanas) o activo. Para una
mujer, probablemente sea muy difícil llevar un embarazo no viable, sin embargo el
manejo expectante minimiza la tasa de complicaciones ligadas a las intervenciones
activas que realizan los obstetras.
El éxito del manejo activo depende de la edad gestacional y es el método más usado
para evitar repercusiones psicológicas en las pacientes. Se utiliza misoprostol,
facilitando un manejo expedito y con menos tasa de complicaciones. Muchas veces se
logra un aborto espontáneo con misoprostol, sin necesidad de realizar un legrado
uterino posterior.
Embarazo < 12 semanas (primer trimestre): misoprostol con o sin legrado
uterino posterior.
Embarazo > 12 semanas: feto más grande, por lo que se requieren mayores
medidas terapéuticas, como dilatación (misoprostol, lamicell, oxitocina en altas
dosis) más evacuación.
Profilaxis anti-D en madres Rh(-): existe la posibilidad de que el embrión sea Rh(+) y
puede haber una sensibilización materna contra los glóbulos rojos fetales. Esto puede

281
traerle complicaciones en sus embarazos posteriores, por lo que se recomienda utilizar
inmunoglobulina anti-D (Rhogam).
El Misoprostol es un análogo de la PGE1 de gran utilidad en pacientes con abortos
retenidos. Antiguamente se utilizaba para el tratamiento de la enfermedad péptica,
pero se demostró que en pacientes embarazadas que lo utilizaban era abortivo. Desde
entonces se utiliza como un efectivo inductor de abortos, entre otros usos obstétricos
(ej.: inducción del parto, uterotónico en metrorragia puerperal).
No da lo mismo dar cualquier dosis, ya que a menor dosis es menos efectivo, pero
siempre hay que considerar los efectos adversos, dentro de los que se incluyen
vómitos, diarrea y fiebre.
En EE.UU., su uso es ambulatorio. Se le da el medicamento a la paciente y ésta se va
a su casa para que aborte en forma espontánea y vuelva en caso de que queden
restos. En Chile esto no es así, las pacientes se hospitalizan y no se dan de alta hasta
que el aborto se haya resuelto.
En nuestro centro, el esquema utilizado es por vía vaginal (600ug), para evitar
complicaciones asociadas. Se evalúa a las 6 horas para ver si la paciente está
sangrando o tiene modificaciones cervicales. Si tiene modificaciones o sangrado se
realiza un legrado uterino, si no tiene modificaciones se puede plantear uso de
dilatadores o administrar una segunda dosis y re-controlar en 6 horas.
3. Aborto Incompleto:
La paciente se hospitaliza para evacuar el contenido uterino restante. Puede constituir
una emergencia médica si existe sangrado activo, shock o compromiso de conciencia.
En esos casos, se lleva de inmediato a pabellón sin ecografía previa. Siempre hay que
sospecharlo en pacientes con shock que llegan con metrorragia, aunque también se
puede tratar de un embarazo ectópico complicado. El tratamiento es activo con
hospitalización (vía venosa periférica, control de signos vitales, hematocrito, recuento
de glóbulos blancos, grupo y Rh). Se deben realizar medidas de reanimación para la
estabilización de la paciente y luego el legrado uterino.
Hay que recordar la importancia de enviar siempre los restos ovulares a estudio
anatomopatológico con el fin de descartar enfermedad molar. En estas pacientes
también hay que administrar profilaxis anti-D.
4. Aborto Completo:
Es el aborto que representa la menor complicación, pues ya se solucionó el problema
de forma espontánea. No constituye emergencia médica y el manejo consiste en
confirmar el diagnóstico, lo que puede lograrse clínicamente o por ultrasonografía para
ver si quedan restos en la cavidad endometrial (>15mm de grosor). En general estas
pacientes no tienen indicación de legrado, pero se recomienda seguimiento de β-HCG,
pues existe la posibilidad de que se trate de un aborto incompleto o un embarazo
ectópico (o heterotópico) que llegó sangrando y que no sea visible a la ecografía al
principio por el pequeño tamaño. Una vez confirmado el diagnóstico el manejo es
ambulatorio, pero si existe la sospecha de un embarazo ectópico se debe citar cada 48
horas para hacer seguimiento de β-HCG. Estas pacientes requieren profilaxis anti-D.
5. Aborto inevitable / trabajo de aborto:
Es uno de los abortos que requiere más apoyo, pues puede existir incredulidad por
parte de la paciente ante el médico que le dice que el aborto ocurrirá de forma
inevitable. Este tipo de aborto puede constituir una emergencia médica, por lo que es
necesario hospitalizar a la paciente, entregarle medidas de reanimación para su
estabilización y analgesia o anestesia para el manejo del dolor. El manejo dependerá
de la causa del aborto inevitable (ej.:si hay hemorragia es necesario legrar y
transfundir, si hay infección hay que dar antibióticos). Estas pacientes requieren
profilaxis anti-D.

282
Tabla 5: Profilaxis Anti-D
Profilaxis anti-D
Primer trimestre: 50 ug inmunoglobulina anti-D
Segundo trimestre: 300 ug inmunoglobulina anti-D
II. ABORTO RECURRENTE
Se define como la presencia de tres o más abortos espontáneos consecutivos. Tiene una
incidencia de 0,5 a 4% de las mujeres. Mientras más edad gestacional se haya alcanzado
antes del aborto, mayor es la probabilidad de que exista una patología asociada que explique
el aborto recurrente.
Tabla 6: Causas de Aborto Recurrente
Causas de aborto recurrente
Genéticas.
Endocrinológicas.
Anatómicas.
Autoinmunes.
Infecciosas.
Trombofilias hereditarias.
Iatrogénicas.
Idiopáticas. (30- 40%)
1. Causas genéticas (3-5%)
Factor parental: 3 a 5% de los casos, principalmente secundario a translocaciones
balanceadas. Se puede realizar diagnóstico preimplantacional mediante FISH, pero es
difícil hacer el diagnostico por la necesidad de estudio con métodos sofisticados. Es
preciso realizarle estudio genético para ambos padres, pero esto tiene un alto costo, el
que puede ser más de $200.000.
Factor fetal: 50% de los casos corresponde a trisomías (ej.: trisomía 16). 15 a 20% se
asocia a monosomías y otro 15 a 20% a triploidías. Es recomendable hacer análisis
citogenético de los restos ovulares.
2. Causas endocrinológicas (8-12%): son de gran relevancia, ya que son tratables.
Insuficiencia del cuerpo lúteo.
Hipotiroidismo no tratado.
Resistencia a la insulina o síndrome metabólico.
FSH elevada en día 3°.
3. Causas anatómicas (15-20%)
Útero septado (10%): se puede resecar el tabique y reconstituir el útero para que no
siga siendo causa de aborto.
Sinequias uterinas: se pueden resecar.
Incompetencia cervical (10%): la utilidad de los cerclajes es muy discutible. El
cerclaje electivo sólo beneficia a algunas, pero no queda claro a quiénes
específicamente. Los abortos asociados a esto son difíciles de diagnosticar y manejar.
Miomas submucosos y pólipos endometriales (discutible).
4. Causas autoinmunes (15-20%)
Síndrome Anticuerpos antifosfolípidos (SAAF - 10%): aumenta el riesgo de aborto,
pre-eclampsia y óbito fetal. El tratamiento es con heparina y aspirina. Mientras mayor
es el título de anticuerpos presentes en el embarazo, peor es el pronóstico fetal.
Anticuerpo antitiroideos.
Anticuerpos antinucleares.

283
5. Causas infecciosas (5-10%):
Ureaplasma urealyticum: se sabe que las pacientes que tiene estos gérmenes tienen
mayor número de complicaciones de otro tipo (no específicamente aborto), por lo que
igual se justifica su tratamiento.
Mycoplasma hominis: mismo planteamiento que con ureaplasma.Chlamydia.
6. Trombofilias hereditarias: estudio de muy alto costo
En la práctica estas condiciones genéticas son difíciles de manejar y habitualmente van a
necesitar manejo con anticoagulante durante el embarazo. En general se trata de
pacientes de alto riesgo con historia obstétrica muy mala. Estas pacientes siempre deben
ser referidas a hospitales primarios y en algunos casos a Santiago.
Factor V Leiden GI69IA
Factor II protrombina: mutación G202I0A
Hiperhomocisteinemia (mutación MTHR, C677T, AI298C)
Déficit de antitrombina III
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
7. Iatrogénicas (causas ambientales)
Tabaco.
Alcohol: asociado a síndrome alcohólico fetal, no mucho a aborto. No existen
parámetro de acuantocuánto alcohol es lo que podría generar daño fetal.
Exposición a toxinas, químicos (plomo, xyleno, tolueno). En Antofagasta y Arica existe
daño cerebral producido por esta condición.
Exposición a medicamentos (metrotrexato).
Estudio: 70% revela la causa
1. Historia obstétrica y médica detallada. Examen físico acucioso.
2. Cariotipo de ambos miembros de la pareja.
3. Histerosalpingografía, ecotomografía, histeroscopía.
4. Evaluación de la competencia cervical (si procede).
5. Determinación de anticuerpos anticoagulante lúpico y anticardiolipina.
6. Evaluación endocrinológica (TSH, BEM, ¿progesterona?).
7. Evaluación citogenética de los restos ovulares.
8. Estudio de trombofilias.
9. ¿Cultivo mycoplasma / ureaplasma, chlamydias?
Es importante tener siempre presente el valor que puede tener para la pareja la pérdida de
un hijo. Es necesario ser empático y comprensivo, y explicar todos los riesgos y consecuencia
de lo que está pasando. No hay que asumir que los padres tienen conocimiento de toda la
información necesaria para tomar decisiones y hay que repetir las opciones de tratamiento
las veces que sea necesario.

284
Se define aborto espontáneo como la pérdida del producto de la concepción antes de la
viabilidad. Formalmente se ha definido este límite como antes de las 22 semanas o antes de
alcanzar los 500 gr. de peso. Tiene una incidencia de aproximadamente un 15%, siendo la
causa más frecuente las anomalías congénitas.
El principal síntoma es la metrorragia junto al dolor hipogástrico, pero hay que tener en
cuenta el diagnóstico diferencial con embarazo ectópico y embarazo molar. Las formas
clínicas de presentación pueden ser mediante síntomas de aborto, aborto retenido / huevo
anembrionado, aborto incompleto, aborto completo y aborto inevitable / trabajo de aborto.
Es fundamental tener conocimiento de las distintas formas de presentación para así
transmitir la información adecuada a los padres.
El aborto recurrente se define como la presencia de tres o más abortos espontáneos
consecutivos. Tiene una incidencia de 0,5 a 4% de las mujeres y mientras más edad
gestacional se haya alcanzado antes del aborto, mayor es la probabilidad de que exista una
patología asociada que explique el aborto recurrente. Dentro de las causas de abortos
recurrentes es necesario destacar las causas genéticas, endocrinológicas, anatómicas,
autoinmunes (principalmente SAAF), infecciosas, trombofilias hereditarias y las causas
iatrogénicas (tóxicos, medicamentos, tabaco, alcohol). A pesar de realizar un estudio
exhaustivo, un 30 a 40% de los abortos recurrentes no tendrán causa, constituyendo los
abortos recurrentes idiopáticos
Es importante tener siempre presente el valor que puede tener para la pareja la pérdida de
un hijo, ser empático y comprensivo, y explicar todos los riesgos y consecuencia de lo que
está pasando.

285
Capítulo 44.
ABORTO SÉPTICO
Se define como la invasión y colonización microbiana del saco gestacional, lo que da lugar al
desarrollo de un cuadro séptico de gravedad variable. En general, se considera que el foco
séptico está en el útero.
Tipos de Aborto Séptico.
Espontáneo
Trauma, incompetencia cervical, defectos congénitos del saco amniótico, presencia de
DIU o infecciones vía hematógena (huevo roto o infección ovular con feto vivo o
muerto). Existen casos en que un cuadro séptico sistémico (diverticulitis, colecistitis,
apendicitis) produce una colonización uterina y se produce un aborto séptico
secundario.
Provocado
Aborto séptico secundario a maniobras abortivas (sonda, tallos vegetales, etc.). El uso
de misoprostol, Misoprostol, Metotrexate y Mifepristona han disminuido la tasa de
abortos sépticos, pero en países subdesarrollados sin acceso a misoprostol es mucho
más frecuente el uso de maniobras abortivas y, por ende, la presencia de aborto
séptico.
Microbiología.
Origen polimicrobiano, desde la flora vaginal o intestinal. Incluye gérmenes aerobios y
anaerobios. El tratamiento antibiótico debe cubrir una amplia flora microbiana.
Gérmenes más frecuentes: Bacteroides, Coccus, anaerobios y E. Coli.
Gérmenes más trascendentes (por su gravedad y mal pronóstico): Clostridium
Perfringens. Si no se pesquisa precozmente, tiene una alta letalidad. Su prevalencia
ha disminuido por el uso de métodos más seguros de aborto como el misoprostol.
Complicaciones
Complicaciones inmediatas:
1. Infecciosas:
Localizadas: confinada al útero: endometritis (metrorragia) con escasos signos
infecciosos.
Propagadas: cuadros de mayor gravedad, con compromiso de órganos pélvicos o
intraperitoneales. La propagación puede ser linfática, hematógena o traumática y
puede afectar la fertilidad futura de la paciente.
Generalizadas: complicación potencialmente más grave (cuadros de septicemia y
shock séptico, con una letalidad entre 11-50%). En algunos casos la solución es la
histerectomía y en casos más graves también se realiza anexectomía.
2. Hemorrágicas: secundario a restos ovulares. Dependiendo de su magnitud puede
provocar anemia o hipovolemia y constituir una emergencia. Si la paciente está
hemodinámicamente inestable es perentorio llevarla a pabellón y operarla.
3. Traumáticas: compromiso de genitales externos, internos u otros órganos
intraabdominales como consecuencia de perforaciones secundarias a las maniobras
abortivas.
4. Embólicas: complicación grave que hoy es menos frecuente. Las más frecuentes son
sépticas o del líquido amniótico.

286
Caso Clínico.
Paciente de 28 años que durante su embarazo se le hizo el
diagnóstico de aborto retenido y se realizó un legrado
uterino sin uso previo de misoprostol. En pabellón, durante
el legrado, se perforó el útero con el dilatador y la paciente
se complicó hemodinámicamente. Se estabilizó y fue dada
de alta. Posterior al alta la paciente evolucionó con fiebre.
Ingresó al servicio de urgencia de la Universidad Católica
donde evolucionó con un cuadro séptico. Finalmente se
realizó una histerectomía, ya que el foco estaba en la
cavidad uterina.
Complicaciones tardías
1. Infertilidad: incompetencia cervical o estenosis del
cervix, sinequias uterinas (principalmente después de
un legrado uterino, se presentan como amenorrea
secundaria), lesiones del endosálpinx, adherencias
tuboperitoneales e histerectomía.
2. Alteraciones menstruales: amenorrea o hipomenorrea
por sinequias uterinas (Síndrome de Asherman). El
manejo es con adhesiolisis, sin embargo es difícil
revertir el cuadro en su totalidad.
3. Alteraciones psicológicas: pueden acompañar a las
pacientes de por vida.
Tratamiento
La base del tratamiento es desfocar el absceso, por lo que el huevo infectado debe ser
evacuado del útero. El procedimiento puede desencadenar complicaciones sépticas, por lo
que cualquier instrumentación debe ser precedida y acompañada por cobertura antibiótica de
amplio espectro.
Manejo según riesgo del aborto
Existen abortos sépticos de bajo y alto riesgo. Sus características se detallan a continuación:
Aborto Séptico de Bajo Riesgo (menor tasa de complicaciones)
Edad gestacional menor a 8 semanas.
Fiebre por menos de 24 horas.
Sin signos de propagación sistémica.
Aborto Séptico de Alto Riesgo (mayor tasa de complicaciones)
Edad gestacional mayor a 8 semanas.
Fiebre por más de 24 horas.
Compromiso anexial, miometrial o peritoneal.
Flujo purulento por orificio cervical.
Presencia de DIU.
Evidencia de maniobras externas.

287
El tratamiento se divide en:
1. Medidas generales (corrección de anemia, evaluación de la condición hemodinámica,
analgesia, etc.).
2. Tratamiento específico (antibióticos).
3. Tratamiento del foco séptico uterino (desfocación).
4. Tratamiento del síndrome séptico endotóxico o de la séptico- toxemia.
Antibióticos
Bajo riesgo
o Penicilina IM o Ampicilina vo + Cloramfenicol.
o Amoxicilna/Ácido Clavulánico.
Alto riesgo (ev)
o Clindamicina + Gentamicina.
o Ceftriaxona + Metronidazol.
Manejo del foco uterino
Aborto séptico incompleto: cobertura antibiótica por 48 horas o 24 horas afebril y
luego legrado uterino
Aborto séptico retenido: cobertura antibiótica similar al aborto incompleto más
vaciamiento uterino (según condición cervical y edad gestacional)
o Embarazo menor de 12 semanas: dilatación y legrado con o sin uso previo de
Misoprostol
o Embarazo mayor de 12 semanas: no se recomienda la dilatación y legrado por
sus potenciales complicaciones. Intentar uso de misoprostol, maniobra de
Braxton-Hicks, Krausse o infusión periovular.
o Embarazo es mayor a 22 semanas, agregar a las medidas anteriores el uso de
oxitocina.
El único escenario en que la paciente debe ser evaluada en pabellón independiente de si tiene
o no antibióticos es cuando la hemorragia es incoercible. Y en estos casos se deben
considerar los riesgos propios de una intervención quirúrgica séptica sin cobertura antibiótica.
Las pacientes con aborto séptico tienen gran riesgo de perforación uterina, lo que debe
tenerse presente al momento de hacer el legrado.
Si la paciente tiene compromiso vital, el manejo debe ser una histerectomía de urgencia.
Ejemplos de esta situación son los siguientes:
Metrorragia refractaria a tratamiento post vaciamiento.
Perforación uterina con necrosis o con hematoma de ligamento ancho.
Metrorragia profusa en embarazos mayores de 18 semanas (perforación,
desprendimiento de placenta o placenta previa).
Shock séptico o séptico toxemia. Hallazgo intraoperatorio de útero no vital, blando, de
aspecto necrótico, refractario a la oxitocina.
Séptico- toxemia en aborto
Es un cuadro poco frecuente en la actualidad, pero es necesario conocerlo por su gravedad.
Es producido por las exotoxinas del Clostridium Perfringens y alcanza una letalidad de hasta
un 50% (causa de la mitad de las muertes por aborto). Las exotoxinas producen mionecrosis,
miocarditis y hemólisis (CID, necrosis tubular aguda). Tiene tres formas de presentación
clínica: síndrome ictero-hemolítico, séptico toxemia aguda y séptico toxemia hiperaguda (la
peor). Se debe sospechar frene a un aborto séptico asociado a ictericia, mialgias, hemólisis y
coluria. Su tratamiento incluye antibióticos de amplio espectro (triasociados) y defocación
precoz (HT con salpingectomía bilateral).

288
Interrupción Electiva del Embarazo
Es un tipo de aborto que ocurre principalmente en países desarrollados. En EE.UU. un 50%
de los embarazos son no deseados, lo que lleva a solicitar un aborto electivo. Otras causas
son patologías médicas maternas y malformaciones fetales.
La legalización del aborto en países desarrollados llevó a una caída de la mortalidad por
aborto séptico desde un 4,1/100.000 RNV a 1,8/100.000 RNV (EE.UU., 1976). La gente pro
aborto usa esta justificación para promover la legalización del aborto, sin evaluar el número
de muertes fetales ligadas a esta cifra.
Es necesario considerar, al momento de legalizar el aborto, que el riesgo aumenta con la
edad gestacional. Por eso en la mayoría de los países se considera que los abortos se pueden
realizar hasta las 22 semanas. En Francia el corte se produce a las 28-30 semanas.
Ilustración 29: Hospitalizaciones por aborto vinculados a situaciones de riesgo para la mujer.
Ilustración 30: Incidencia de aborto en Latino-América

289
Ilustración 31: Mortalidad materna secundaria al aborto en Chile. En la década del 60, 1/3 de las
muertes maternas eran secundarias al aborto. Con la introducción de los anticonceptivos en la década
del 80 disminuye la tasa de embarazos no deseados y, por ende, la tasa de aborto provocado. La
aparición del misoprostol apareció en la última década como método abortivo, contribuyendo a que la
tasa de aborto provocado siga disminuyendo. Se puede concluir que el mayor impacto en la disminución
en la tasa de aborto se debió a la aparición de la planificación segura y efectiva. En el año 2005, sólo un
4,2% de las muertes maternas se debieron a complicaciones derivadas de un aborto
Ilustración 32: Mortalidad materna y por aborto en Chile. La tasa actual de mortalidad por abortos es
0,2/10.000 RNV
Si evaluamos las causas de muerte materna en Chile entre los años 1990 y 2000 se puede
apreciar que la mortalidad ligada específicamente al aborto se da con mayor frecuencia en
mujeres mayores de 35 años. Esto se da por 2 razones: a esta edad muchas mujeres han
cambiado de pareja sexual (ej.: mujeres separadas) o ya pasado los 40 años han dejado de
usar métodos anticonceptivos pensando en que están cercanas a la menopausia y que por lo
tanto la posibilidad de embarazo es cercana a 0. 49% de las parejas chilenas cree que no
necesita de algún método para evitar o posponer el embarazo, lo que refleja el problema de
educación que enfrenta nuestro país.

290
En Chile, los hombres reconocen haber iniciado su vida sexual alrededor de los 16 años, pero
mientras más bajo es el NSE, más precoz es el inicio de la actividad sexual. Lo mismo sucede
con las mujeres. Por otro lado, es sabido que los grupos de mayor riesgo para aborto
provocado son las mujeres más jóvenes y las en edad avanzada; sin embargo, en Chile las
mujeres jóvenes tienden a tener sus hijos, con los riesgos que conllevan los embarazos
adolescentes. Lo que hoy día se debiera fomentar es una mejor educación sexual y una
buena planificación familiar.
Marco Legal
El aborto en Chile es ilegal y está penalizado por la ley, por lo que si una mujer llega a la
urgencia y uno sospecha un aborto provocado debiera denunciarla. Si uno no lo hace se
transforma en cómplice y la ley chilena también castiga al cómplice. Pero en la práctica, los
doctores actúan en conciencia y se preocupan del problema médico tomando en cuenta los
atenuantes o agravantes que llevaron a la situación del aborto. Por esto, los abortos
provocados no siempre se denuncian, lo que es un problema frecuente y que según cada
caso debe ser evaluado, teniendo siempre en mente actuar de la mejor manera y a
conciencia y, obviamente, asumiendo las consecuencias.
Se define aborto séptico como la invasión y colonización microbiana del saco gestacional, lo
que da lugar al desarrollo de un cuadro séptico de gravedad variable. Puede ser espontáneo
(ej.: DIU, huevo roto, infección hematógena, etc.) o provocado (ej.: maniobras abortivas) y
la infección es habitualmente polimicrobiana (ej.: Bacteroides, Coccus anaerobios y E. Coli).
El aborto séptico puede tener complicaciones inmediatas, como las infecciosas (desde
endometritis hasta shock séptico), las hemorrágicas, las traumáticas (perforación) y las
embolicas. También pueden existir complicaciones tardías, dentro de las que se encuentran la
infertilidad, las alteraciones menstruales (ej.: Síndrome de Asherman) y las alteraciones
psicológicas.
El tratamiento del aborto séptico dependerá de si este es de bajo riesgo o de alto riesgo, pero
en general incluye antibióticos de amplio espectro y la evacuación de la cavidad uterina. En
casos más graves puede llegar a ser necesaria la realización de una histerectomía de
urgencia (ej.: metrorragia masiva o séptico-toxemia por Clostridium Perfringens).
Si bien el aborto séptico constituyó una importante causa de muerte materna en el pasado, la
introducción de los métodos de planificación familiar, junto con la aparición del misoprostol,
han hecho disminuir la tasa de mortalidad materna asociada por aborto a un nivel muy bajo
(0,2/10.000 RNV).

291
Capítulo 45.
MENOPAUSIA Y CLIMATERIO
La menopausia corresponde a la fecha permanente de última menstruación como
consecuencia de la pérdida de la actividad ovárica. Se manifiesta como al menos un año de
amenorrea. El climaterio corresponde al período de tiempo de transición entre la edad fértil y
la post menopausia. Incluye la premenopausia y la perimenopausia.
La menopausia ocurre en promedio a los 50 años, considerándose menopausia precoz a la
que ocurre a edades más temprana (< 40 años). La falla ovárica prematura es el
hipogonadismo hipergonadotrófico que ocurre antes de los 30 años y puede ser secundaria a:
Ooforitis autoinmune: hay folículos que no logran ser estimulados. Es una condición
eventualmente reversible que se puede asociar a tiroiditis autoinmune.
Habitualmente, existe un período de actividad y luego cese de la ovulación
(amenorrea secundaria).
Disgenesia gonadal: ausencia de óvulos (amenorrea primaria). En esta enfermedad no
existe migración del ovocito desde el alantoides hasta las crestas gonadales. Se puede
deber a alteraciones cromosómicas, por lo que es importante solicitar estudio genético
(cariotipo). Si se encuentra un cromosoma en el estudio genético hay que realizar
ooforectomía, ya que se puede asociar a tumor ovárico (disgerminoma o
gonadoblastoma). La mayoría de las alteraciones cromosómicas son mosaicismos
(XO/XY).
Climaterio
Falla ovocitaria
En la vida fetal el número de ovocitos es cercano a los 7.000.000. Al nacer no quedan más de
2.5 millones. Si la dotación folicular inicial es menor, los ovocitos se agotan antes.
Cambios hormonales
Disminuye el número de folículos del ovario, se termina el periodo fértil y hay un aumento
progresivo de la FSH. Disminuye la producción ovárica de Estrógeno, Progesterona e
Inhibina. Esto es importante ya que al administrar estrógenos exógenos la FSH no baja
debido a la baja concentración de inhibina.
El ovario continúa secretando andrógenos, lo que es importante para la líbido de la paciente.
Además, persiste la conversión periférica (en el adipocito) de androstenediona a estrona
(estrógeno menos potente), así la relación estradiol/estrona pasa a ser <1.
Manifestaciones clínicas
La principal manifestación son los síntomas vasomotores (bochornos). Se caracterizan por
sensación de calor en forma brusca desde el cuerpo hasta la cabeza sin necesidad de
manifestación como cambios físicos (basta con que la percepción). Además puede haber
sudoración nocturna, cefalea, palpitaciones, labilidad emocional y depresión. Un cuarto de las
pacientes no desarrolla síntomas, mientras que otro cuarto los tiene en forma leve, otro
cuarto moderada y el restante de forma severa. Las pacientes con síntomas moderados y
severos tienen indicación de terapia de reemplazo hormonal (TRH).
Atrofia urogenital
Por la falta de estrógenos se adelgaza la epidermis vulvar y disminuye la grasa subcutánea,
se pierde la elasticidad de los ligamentos uterinos (prolapso) y se produce vaginitis atrófica
(sequedad, prurito, dispareunia). Además puede acompañarse de síntomas urinarios bajos e
incontinencia urinaria.

292
Pérdida ósea
Los estrógenos disminuyen la actividad osteoclástica, principalmente en el hueso trabecular.
En el climaterio y menopausia existe pérdida densidad ósea por un desbalance entre la
destrucción y remodelación ósea. Sin TRH se pierde 20% de la densidad mineral ósea en los
primeros 5 años, esto aumenta el riesgo de OSTEOPOROSIS y, por lo tanto, aumenta el
riesgo de FRACTURA, sobre todo en pacientes con mala historia nutricional, anorexia nervosa
y poca estimulación estrogénica en la adolescencia.
Densitometría ósea: examen de doble haz de rayos X para determinar la densidad mineral
ósea. Se evalúan los huesos que pierden más calcio: columna lumbar (L2 – L4) y cuello
femoral. Se comparan las desviaciones estándar (DE) de densidad ósea respecto a una
población de la misma edad (Z-score) y de pacientes jóvenes (T-score). Cuando es menor
de -2.5 DE se considera anormal.
T- Score: Comparar la densidad ósea de la paciente con el mejor hueso (mujer de 20
años). La interpretación de las DE es la siguiente:
Si está entre -1 y 1 DE: normal (tiene el mismo riesgo de fractura que una
mujer de 20 años).
Entre -1 y -2.5-2,5 DE se aleja de la mediana, pero no tiene mayor riesgo de
fractura: osteopenia.
Menor a -2.5-2,5 DE es una paciente que tiene el mayor riesgo de fractura:
osteoporosis.
Z-Score: La densitometría ósea también permite comparar la densidad ósea de la
paciente con la densidad ósea de mujeres de la misma edad. Si en este grupo está
alterada la densitometría hay que sospechar causa secundaria de osteopenia u
osteoporosis ya que si su densidad mineral ósea es menor de la que debiera tener a su
edad, posiblemente haya un factor que no haya sido pesquisado y que esté explicando la
alteración.
Son causas secundarias de alteración en la densitometría ósea:
Intolerancia a la lactosa.
Déficit de vitamina D: falta exposición al sol, falla renal.
Mala absorción: Enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca, bypass gástrico.
Alteración de niveles de calcio y fósforo en sangre: hiperparatiroidismo,
mieloma.
Excreción aumentada de calcio: insuficiencia renal, hipercalciuria idiopática.
El Estudio de las causas secundarias incluye 25-OH vitamina D plasmática, hemograma,
perfil bioquímico, niveles de PTH, anamnesis de mala absorción intestinal, clearence de
creatinina, función renal y calcio urinario.
Riesgo cardiovascular
El aumento en el riesgo cardiovascular se explica principalmente por cambios del perfil
lipídico (aumento de colesterol total, LDL y triglicéridos con disminución de HDL), aumento de
la resistencia vascular periférica (HTA sistólica y daño arteriolar), aumento de peso e insulino
resistencia. La tasa de enfermedad coronaria en mujeres postmenopáusicas es mayor que la
de los hombres. de la misma edad. Además, las mujeres tienen una mortalidad mucho más
elevada que la de los hombres.

293
Ilustración 33: Distribución de infarto según edad y sexo: Las mujeres igualan a los hombres
a los 60 años y después de esa edad, los superan
Algunas razones que explican estos resultados son la mayor prevalencia de factores de riesgo
en las mujeres post menopáusicas: aumenta la prevalencia de hipertensión, tabaquismo
(50% en Chile en mujeres),sedentarismo , obesidad y síndrome metabólico.
Hipertensión arterial: La mujer presenta PA más baja que el hombre en la
premenopausia, pero en la post menopausia aumenta la rigidez de las arterias. Así, a los
60 años la mujer aumenta más la presión sistólica, que es la más dañina para las arterias.
Diabetes: es un equivalente coronario (mismo riesgo que IAM) previo que elimina el
efecto cardioprotector de la premenopausia. El riesgo de infarto en la mujer diabética es
3 veces el de la no diabética. El riesgo de infarto es 150% mayor en las mujeres
diabéticas que en no diabéticas versus un 50% mayor en los hombres diabéticos versus
los no diabéticos.
Ilustración 34: La mujer diabética tiene más riesgo de eventos cardiovasculares (IAM, ICC y
claudicación intermitente), no así de ACV
Es recomendable saber el riesgo cardiovascular que tiene cada mujer (alto, intermedio o
bajo) para así orientar el tratamiento desde la modificación en el estilo de vida hasta
intervenciones con medicamentos basados en evidencia científica que son de máxima
prioridad en las mujeres con más riesgo.
En mujeres que han tenido eventos coronarios previos, las diabéticas y las con muchos
factores de riesgo, el tratamiento de la presión arterial debe ser agresivo. Estas pacientes

294
debieran recibir Aspirina (salvo contraindicación), manejo agresivo del colesterol (dieta e
hipolipemiantes) y manejo agresivo de la diabetes. A todas estas mujeres se les debiera
recomendar una rutina de ejercicios aeróbicos.
Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH)
La TRH hace su aparición debido a que las mujeres viven más y se ha evidenciado que
algunos de sus problemas en la post menopausia son secundarios a la disminución de los
estrógenos.
Ilustración 35: Expectativas de vida en las mujeres a lo largo de la historia
¿Por qué usar TRH?
Principalmente para el tratamiento de los síntomas vasomotores. No se utiliza para disminuir
la osteoporosis, pero si en el tratamiento de los bochornos, logrando además mejorar la
osteoporosis y la atrofia urogenital.
Indicaciones y Contraindicaciones
La indicación de TRH debe ser PERSONALIZADA a cada paciente, tomando en cuenta la
siguiente lista de contraindicaciones absolutas:
Cáncer de mama y/o endometrio.
TVP y/o enfermedad trombo-embólica.
Metrorragia de origen desconocido: ya que puede estar escondido el cáncer de
endometrio.
Enfermedad hepática aguda o grave.
Esquemas de Tratamiento
Estrógenos conjugados 0,625 mg o 0,3 mg (la mayoría son de origen equino).
Valerato de estradiol 2 mg o 1 mg.
Estradiol Transdérmico (gel o parches).
¿Con o sin progesterona asociada?
Al inicio sólo se daba estrógeno, pero con esto comenzó a aumentar la incidencia del cáncer
de endometrio. Hoy día sólo se agrega la progesterona si la paciente tiene su útero con el fin
de dar protección endometrial. Acetato de Medroxiprogesterona 2,5 o 5 mg: progesterona
sintética derivada de la progesterona natural, incapaz de inhibir el peak de LH (por eso no se
usa como ACO).

295
Existen diferentes esquemas para indicación de TRH:
Esquema secuencial discontinuo: 21 días de medicamentos más una semana sin
tratamiento. Esto favorece la descamación endometrial, pero al dejar una semana sin
terapia hay un impacto negativo en la densitometría ósea.
Esquema secuencial continuo: es
el tratamiento ideal en las mujeres
perimenopáusicas. Se dan 5 mg de
acetato de progesterona la mitad de cada
mes, mientras que los estrógenos se dan
continuamente. La paciente menstrua al
suspender la progesterona.
Esquema combinado continuo: es
frecuente que las pacientes que llegan a
los 50 años no quieren más
menstruaciones, por eso existe la
alternativa de dar progesterona y
estrógenos en forma continua El
problema es que se puede producir spotting debido a que puede quedar un ovario que no
ha perdido por completo su actividad.
Vía transdérmica: evita la intolerancia gástrica y no altera el perfil lipídico. No aumenta
los triglicéridos, pero tampoco tiene los efectos beneficiosos de bajar el LDL y aumentar
el HDL. Son útiles en pacientes con hipertrigliceridemia en que el riesgo de pancreatitis
es alto. Tiene la ventaja que genera una liberación hormonal con menos fluctuación de
los niveles séricos a través del día y, por ausencia del primer paso hepático, las
concentraciones de estradiol son mayores a las de estrona.
Estudio WHI (Women’s Health Initiative, 2002)
Riesgo cardiovascular
Históricamente se pensaba que la TRH podía tener un buen efecto cardiovascular, pero desde
la publicación del estudio WHI se postula que las usuarias de TRH duplican la tasa de IAM
versus el uso de placebo después del primer año de uso. El año 2004 se revisó el estudio y se
volvió a publicar con una división en la población de mujeres entre las que usaron TRH con o
sin progesterona y se dieron cuenta que las mujeres que morían eran las que iniciaban TRH
con más de 20 años de ocurrida la menopausia. Así, las pacientes con menopausia hace más
de 20 años que recibieron progesterona + estrógenos aumentaron el riesgo de IAM y las que
sólo utilizaron estrógenos mantuvieron su riesgo por edad.

296
Riesgo de trombosis venosa
A medida que aumenta la edad, aumenta la incidencia de trombosis venosa. Así la incidencia
de trombosis venosa es 1/100.000 a los 20 años y es 1/1.000 a los 60 años. Si se administra
TRH a mujeres de 60 años, estas doblan su riesgo (2/1.000). El estudio WHI concluye que
con TRH aumenta el riesgo de trombosis al mismo riesgo que si la paciente tuviera una
década más de edad.
Ilustración 36: Riesgo de trombosis venosa con TRH versus placebo en los distintos grupos
etáreos según el estudio WHI
Incidencia de diabetes
Ilustración 37: La TRH con E+P disminuye la incidencia de DM2 según este estudio.
Incidencia de cáncer colorectal
Ilustración 38: La TRH con E+P disminuye la incidencia de cáncer de colon según este estudio

297
Incidencia de cáncer de mama
Toda mujer por envejecer tiene más riesgo de cáncer. El estudio WHI en USA mostró que las
pacientes con TRH con estrógenos + progesterona tuvieron mayor riesgo que las con
placebo; sin embargo, en la que usaron estrógenos solos no hubo aumento del riesgo.
Existen diferentes efectos de las progestinas en la mama, con efectos distintos a nivel
androgénico y en niveles de glucocorticoides. El WHI sólo uso AMP, por lo tanto no se pueden
asociar los resultados a todas las clases de progestinas. La densidad mamaria en la ecografía
es distinta según el tipo de progestina y la cantidad de estradiol libre también es distinta;
esto tiene distinto impacto a nivel celular en la mama.
Para no aumentar el riesgo de cáncer de mama se recomienda dar TRH sin progestinas a las
pacientes sin útero, sólo dar TRH a mujeres con síntomas y en mujeres con útero utilizar la
menor dosis posible de progestina que ofrezca seguridad endometrial.
Incidencia de cáncer de endometrio
Es sabido que a las mujeres que tienen útero no se les debe dar estrógenos sin
contraposición de progesterona. En el estudio WHI se utilizó TRH combinada en todas las
pacientes que tenían útero y se vio que no hay una mayor incidencia de cáncer de
endometrio que lo esperado para la población general.
Riesgo de osteoporosis
La TRH hace que se gane hueso trabecular en la columna y la cadera tanto con terapia sola
de estrógenos como en terapia combinada (E+P).
Riesgo de Alzheimer
Son pocos los trabajos con seguimiento a largo plazo que evalúen este punto, pero
aparentemente el hecho de usar TRH confiere protección contra el Alzheimer, con menor
incidencia en quiénes la usan con más dosis de estrógenos o por mayor tiempo.
Riesgo de ACV
Así como aumenta la tasa TVP también lo hace la de ACV, pero hay que entender que la
chance de tener un AVE entre 50 y 60 años sigue siendo baja en comparación con edad
mayor a 70. Es importante siempre considerar los factores de riesgo asociados que pudieran
predisponer a la ocurrencia de un ACV.
Tratamiento y Seguimiento
Es importante realizar control anual a todas las pacientes en TRH y hacer un chequeo previo
al inicio de ésta. Las pautas de seguimiento son las siguientes:
Mamografía previa al inicio del tratamiento
Mamografía anual
PAP anual
Perfil lipídico anual para evaluar vía de administración de THR (evaluar los
triglicéridos) y el factor de riesgo cardiovascular
Densitometría ósea desde los 50 a 65 años. Si es normal, control a los 3 años; si es
anormal, control anual. Es controversial, algunos la realizan sólo si hay factores de
riesgo.
Reforzar ejercicio y dieta (estilo de vida saludable).
Aporte de calcio 500 – 1.000mg (Elcal D plus, Calcimax) + vitamina D 400 – 800UI:
La mayoría de las presentaciones vienen con carbonato de calcio que necesita un pH
ácido para separarse del carbón, por esto hay que darlo SIEMPRE después de las

298
comidas para mejorar su absorción. Si la paciente está en tratamiento de úlcera
péptica hay que preferir el citrato o gluconato de calcio.
Evaluar terapias combinadas (TRH versus Alendronato): evaluar en pacientes que
tienen osteopenia u osteoporosis
Alternativas de Tratamiento
Tibolona: droga que después de pasar por el hígado se transforma en metabolitos activos con
efecto estrogénico a nivel de hueso, síntomas vasomotores y sequedad vaginal. Sin efecto a
nivel mamario. A nivel endometrial tienen efecto progestativos (delta). La mayoría de los
estudios que evalúan sus efectos están financiados por el laboratorio que la produce, lo que
hace poner en duda su alta efectividad.
Tamoxifeno: disminuye la recidiva de cáncer de mama y mejora la densidad ósea. A nivel
hipofisiario disminuye los bochornos marginalmente y a nivel endometrial aumenta la
incidencia de hiperplasia y de cáncer de endometrio.
Raloxifeno: no tiene efecto en mama y mejora la densidad ósea, pero produce bochornos.
Fitoestrógenos: estrógenos de origen vegetal (algas marina o soya). Aparentemente, tienen
buenos resultados a largo plazo en las mujeres orientales que los consumen a diario en su
dieta, pero no existe ningún trabajo bueno que evalúe su eficacia como TRH.
Calcitonina y Fluoruros: indicación por endocrinólogo.
La menopausia corresponde a la fecha permanente del cese de la menstruación. Se considera
que una mujer está en menopausia cuando ha transcurrido un año o más desde su última
regla. El climaterio corresponde al período previo a la menopausia y se caracteriza por
cambios hormonales que explican la aparición de bochornos, atrofia genital, disminución de la
densidad ósea y aumento progresivo del riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes y
dislipidemia).
La TRH busca tratar los bochornos y cuenta con efectos benéficos secundarios como
aumentar la densidad ósea. El esquema preferido en pacientes que tienen útero es el
secuencial continuo pues proporciona protección endometrial y al mismo tiempo tiene mayor
adherencia por el hecho de mantener las reglas. En mujeres sin útero se pueden usar
estrógenos solos y en mujeres con hipertrigliceridemia se pueden usar los estrógenos por
transdérmicos (parches o gel).
El estudio WHI evaluó los efectos secundarios benéficos y perjudiciales en las mujeres
usuarias de TRH, concluyendo que la de estrógenos + progesterona aumenta el riesgo
cardiovascular, de trombosis venosa y de ACV, pero disminuye el riesgo de diabetes y de
cáncer colorrectal. La incidencia de cáncer de mama aumenta con la TRH que contiene
progestina mientras que el cáncer de endometrio aumenta en pacientes con útero que no
reciben protección con progestinas. El riesgo de osteoporosis y de Alzheimer disminuye con la
TRH.
La indicación de TRH debe ser PERSONALIZADA a cada paciente, tomando en cuenta las
contraindicaciones existentes y realizando un estudio previo para elegir la mejor alternativa
para cada paciente. Así mismo, se debe realizar un seguimiento para evaluar los efectos de la
TRH sobre el perfil lipídico, mamografía y densitometría ósea.

299
Capítulo 46.
METRORRAGIA EN LA POST MENOPAUSIA.
La metrorragia post menopáusica afecta aproximadamente al 5% de las mujeres que no usan
Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH). La TRH (E+P) aumenta la probabilidad de sangrado
(pero no de hiperplasia ni cáncer endometrial) lo cual se reduce después de un año de uso.
La principal causa de metrorragia en la post menopausia es la atrofia endometrial, sin
embargo siempre es preciso tener la sospecha de cáncer de endometrio, pese a que la
probabilidad sea baja (~5%). Aproximadamente el 90% de las mujeres portadoras de cáncer
endometrial presentan metrorragia, la que suele ser precoz dentro de la evolución natural de
la enfermedad. Un diagnóstico y tratamiento precoz puede cambiar considerablemente el
pronóstico de la mujer con cáncer de endometrio.
Metrorragia entre los 30 y 50 años
Las principales causas de sangrado genital
anormal dentro de este grupo etáreo son la
metrorragia disfuncional (~40%), los
pólipos endometriales (~20%), los miomas
uterinos (~30%) y aproximadamente un
10% de hiperplasia endometrial o cáncer. Es
necesario recordar que los miomas uterinos
producen hipermenorrea, no metrorragia.
Metrorragia en mujeres post menopáusicas
La principal causa de metrorragia en estas mujeres es la atrofia endometrial (~80%),
seguido de lesiones benignas (pólipo endometrial, miomas uterinos), hiperplasia endometrial
y cáncer de endometrio.
La TRH con progesterona en cualquier esquema tiene bajo
riesgo de cáncer de endometrio, no así si se administran
estrógenos solos (sin contraposición de progesterona) a
pacientes con útero, donde aumenta la tasa de hiperplasia
endometrial y de cáncer de endometrio.
Estudio de biopsia de endometrio
Ante cualquier episodio de metrorragia es importante
descartar la presencia de cáncer de endometrio. Para ello se
utiliza la biopsia de endometrio (BEM) mediante una cánula
aspirativa (Pipelle®
) que
tienen un émbolo en su
interior para crear un vacío. Dicha cánula tiene
fenestraciones que permiten tomar una muestra
representativa de toda la cavidad endometrial suficiente
para la detección de cáncer.
Sin embargo, no es necesario hacer biopsia a todas las
mujeres que consulten por metrorragia en la post
menopausia. Así, la biopsia se indicará según el grosor del
endometrio detectado mediante ultrasonografía. Cuando el

300
endometrio es delgado (<4mm) lo más probable es que la causa de la metrorragia sea la
atrofia endometrial.
El valor de grosor endometrial en ultrasonografía para sospechar que la metrorragia se debe
a atrofia endometrial es 4mm. En general, sobre los 4 mm se comienzan a centrar las
enfermedades benignas y malignas. La primera enfermedad a considerar son los pólipos,
luego la hiperplasia y finalmente el cáncer de endometrio.
Si en la ecografía el endometrio es menor a 4mm lo más probable es que la causa de la
metrorragia sea la atrofia endometrial, la que suele ser autolimitada. Si pese a esto el
sangrado se hace persistente, se aconseja biopsia de todas maneras.
Si el grosor endometrial es mayor de 4mm, TODAS se biopsian. Si la sospecha diagnóstica es
un pólipo endometrial, difícilmente la biopsia pueda detectarlo, por lo que es mejor hacer una
histerosonografía para hacer el diagnóstico diferencial.
Después de la histerosonografía se puede determinar con precisión el pólipo, y si se confirma
la sospecha la indicación es de resección. Si no se observa una imagen sugerente de pólipo
en la histerosonografía, pero se confirma el diagnóstico de endometrio engrosado (≥4mm) se
debe realizar biopsia.
Es preciso considerar que en algunos casos puede coexistir un cáncer de endometrio con un
pólipo endometrial, sin embargo no es problemático realizar una histerosonografía, ya que las
células que se liberan a la cavidad peritoneal por la inyección de líquido en la cavidad uterina
no empeoran la etapificación del cáncer de endometrio en caso de existir el diagnóstico.
En un endometrio difusamente engrosado con pérdida de límites, lo más probable es que si
no veo lesión focal y hago una biopsia me aparezca hiperplasia endometrial o cáncer de
endometrio. Antes era común realizar dilatación y curetaje para estudio del engrosamiento
endometrial, pero la BEM demostró tener la misma sensibilidad para estos casos, sin
necesidad de hospitalizar a la paciente y someterla a anestesia.
En el caso en que uno sospeche un pólipo endometrial, si se hace un raspado bajo anestesia
el pólipo quedará in situ más del 50% de las veces. Por esto, es preferible realizar una
histeroscopía que permita visualizar el pólipo y su resección en el mismo acto quirúrgico.

301
La metrorragia post menopáusica afecta al 5% de las mujeres que no usan TRH. La TRH
aumenta la posibilidad de presentar metrorragia, pero no aumenta la incidencia de
hiperplasia ni cáncer de endometrio.
La principal causa de metrorragia en la post menopausia es la atrofia endometrial, sin
embargo siempre es preciso tener la sospecha de cáncer de endometrio. Para iniciar el
estudio hay que solicitar una ecografía transvaginal con el fin de medir el grosor del
endometrio, para luego realizar una biopsia de endometrio (BEM) con cánula aspirativa
(Pipelle®
)
Si el endometrio es delgado (<4mm), lo más probable es que el sangrado sea por atrofia
endometrial, sin embargo si la metrorragia es persistente se aconseja realizar BEM de todas
maneras.
Si el endometrio está engrosado (≥4mm), lo más probable es que el sangrado sea por la
presencia de un pólipo endometrial (engrosamiento focal), hiperplasia endometrial o cáncer
de endometrio (engrosamiento heterogéneo con bordes difusos). Ante la sospecha de pólipo
endometrial hay que realizar una histeroscopía y resección del pólipo. Si se sospecha
hiperplasia o cáncer de endometrio se debe realizar una BEM para tener un diagnóstico
histológico previo a someter a la paciente a una intervención quirúrgica definitiva.

302
Capítulo 47.
INFERTILIDAD CONYUGAL
I. ESTUDIO DE LA PAREJA INFÉRTIL.
La palabra infertilidad significa incapacidad de concebir y se diagnostica como la falta de
descendencia luego de un año de actividad sexual sin método anticonceptivo.
La infertilidad conyugal se puede definir como primaria o secundaria. En el primer caso, la
pareja nunca ha tenido evidencias de concepción entre sí (no importa si ha tenido embarazos
con otra pareja). En cambio, infertilidad conyugal secundaria es cuando ha habido evidencia
de al menos una concepción, aunque haya sido un aborto. Esta última tiene mejor pronóstico.
La definición exige que haya transcurrido un año, ya que en ese lapso el 80-90% de la
población fértil que no usa ningún método anticonceptivo logra un embarazo. Por eso, desde
el punto de vista costo efectividad, recién después de un año se justifica iniciar estudios de
fertilidad. La tasa de fecundidad de una pareja sana que se expone a embarazo es de 25% al
mes, 60% a los 6 meses, 75% a los 9 meses y finalmente 80-90% al año.
Una mujer con edad reproductiva avanzada tiene riesgo de tener una reserva ovárica
disminuida; en estos casos se debe acortar el tiempo de espera. Otra razón para iniciar antes
el estudio de infertilidad es el antecedente familiar de endometriosis severa y cuando existe
un factor evidente de anovulación (ej.: SOP) que requiere estudio complementario y medidas
eficaces para tratar la enfermedad desde el inicio. Finalmente, es necesario iniciar estudio de
infertilidad antes si el hombre de la pareja no ha podido tener hijos con otra mujer,
sobretodo si ella pudo posteriormente tener hijos con otro hombre.
No se habla de infertilidad de la mujer, sino que de infertilidad conyugal. Esto toma
sentido ya que los factores asociados a ella se encuentran con alta frecuencia compartidos en
ambos miembros de la pareja.
Incidencia de Infertilidad
La infertilidad es un problema de salud pública. Entre un 10-15% de las parejas en edad fértil
experimentan alguna dificultad reproductiva, incidencia que aumenta a mayor edad de la
mujer por el deterioro en la
calidad ovocitaria. Esto último
hace que en ciudades como
Santiago, donde se tiende a
postergar la natalidad por
estudios o por motivos laborales,
la tasa de infertilidad se acerque
más a 15% que a 10%. La
principal causa en el mundo de la
infertilidad es la postergación de
la maternidad.
Ilustración 39: Gráfico con las curvas de fertilidad de Suecia, Noruega y Holanda
40% masculino
60% femeninos
20- 30% ambos

303
Reloj Biológico
A cada mujer hay que verla en su propio contexto y considerar tanto su edad como sus
antecedentes mórbidos. Pese a que los exámenes de laboratorio sean normales y no se
presente ninguna enfermedad, no se puede asegurar embarazo a mujeres mayores de 40
años ya que la calidad de los ovocitos a esta edad no es la óptima. A medida que aumenta la
edad, también aumenta el riesgo de aborto y de cromosomopatías y disminuye la tasa de
embarazo (5% mensual con tratamiento).
La infertilidad ha aumentado por distintas razones, entre ellas destacan:
Uniones conyugales más tardías (en EEUU el
promedio de edad de matrimonio es a los
29 años).
Cambios en la conducta sexual.
Aumento de las enfermedades de
transmisión sexual (principalmente a
Chlamydia que en mujeres puede ser
asintomática) y liberación del aborto.
Incorporación de la mujer al mundo laboral y
postergación de la maternidad.
La infertilidad puede traer consecuencias devastadoras en la pareja. En general, existe un
aumento de repercusiones psicológicas en parejas sin psicopatología previa, pudiendo
sucederle a cualquier pareja y no necesariamente a las que tienen enfermedades asociadas.
La infertilidad se enfrenta como una crisis vital en que existe una suma de pensamientos y
sentimientos que los hace vivir consternados, inseguros, preocupados y con culpa por no
poder concebir un hijo. El sentimiento de culpa es frecuente, principalmente cuando uno de
los dos es el que tiene el problema (postergación de la maternidad, enfermedad de
transmisión sexual, alteración del espermiograma como mala calidad espermática, abortos
provocados).
Finalmente, nace un sentimiento de rabia frente a la familia y los amigos que les recuerdan
que no tienen hijos y contra el médico que los enfrenta con su problema. Con la suma de
todo esto, las parejas terminan aislándose socialmente.
Es muy importante considerar una serie de factores presentes en estas parejas para
ayudarlas al mejor enfrentamiento de esta condición. Hay que reforzar que eviten el
aislamiento social y considerar las barreras que debieron vencer para poder consultar. Los
estados anímicos durante el tratamiento son variables (optimismo, ansiedad, inestabilidad,
cambios en la sexualidad) y hay que preparar a la pareja tanto para resultados positivos
como para resultados negativos.
Hay que intentar relajar a las parejas frente a las indicaciones, bajándoles el perfil para que
no parezcan normas. En general, las parejas sienten que lo que el doctor les dice es ley y
tratan de seguirlo literalmente, por lo que hay que hacer un esfuerzo para adaptarse a la vida
de los pacientes y no ser muy estrictos, ayudándoles así a disminuir su ansiedad.
Existen ciertos principios básicos en el estudio y tratamiento de las parejas infértiles. Entre
ellos:
Crear empatía, afecto, comprensión y preocupación. Crear un vínculo con la pareja
Entregar información veraz. No crear falsas expectativas. Siempre decir realmente las
probabilidades de acierto y fracaso
Establecer una comunicación directa. Ser capaz de llamar directamente a los pacientes
para dar las noticias.
Ilustración 43:
Edad al matrimonio en EE.UU.
Ilustración 42:
Ilustración 41:
Ilustración 40:

304
Enfocar el problema como uno de la pareja y no individualizar las responsabilidades.
El estudio de la pareja infértil debe ser abordado con mucha paciencia y en forma ordenada.
Se debe realizar una buena anamnesis y examen físico de ambos miembros de la pareja. El
examen físico del hombre se aconseja siempre que exista una alteración espermática.
Es importante hacer un esfuerzo por identificar los factores de riesgo que pudieran afectar la
fertilidad, considerando la necesidad de solicitar exámenes complementarios de laboratorio
con el fin de descartar algunas enfermedades que podrían influir directamente sobre la
fertilidad de la pareja (lo primero es pedir espermiograma para el hombre y TSH y Prolactina
en la mujer).
Existen distintos factores asociados a la infertilidad:
*Adherencias.
**Pólipo, mioma, tabique.
Anamnesis de la pareja infértil:
Edad real de la mujer
Ocupación: existen ocupaciones de riesgo para fertilidad, por ejemplo estar expuesto
a tóxicos (industrias pesticidas), a cambios en los ritmos circadianos (azafatas y
pilotos) que cambian la producción espermática y ovulación, exposición a rayos, X
ejercicio extremo (corredora de maratón, profesora de educación física)
Pasado reproductivo: para evaluar si la infertilidad es primaria o
secundaria.Antecedente de aborto séptico y corioamnionitis en parto previo es de alta
importancia y es de mal pronóstico, pese a constituir una infertilidad secundaria.
Historia menstrual: alteración del ciclo de las menstruaciones
Antecedentes: ETS, DIU, cirugías que hubiesen comprometido miometrio o
endometrio
Estudios y tratamientos previos: considerar todos los exámenes previos con el fin de
no repetir exámenes que sean innecesarios y evitar gastos extras en la pareja.
Examen físico:
General:
o Peso, talla, piel y fanéreos: el hiperandrogenismo se manifiesta con acné,
hirsutismo, alopecia y cutis oleoso
Segmentario:
o Tiroides: bocio, nódulos. Hipo e Hipertiroidismo pueden producir alteraciones.
o Mamas: galactorrea
o Abdomen: cicatrices, tumores
o Ginecológico
o Testicular: en caso de alteraciones en el espermiograma
Masculino 40%
Ovulatorio 25%
Tuboperitoneal 20%*
Endometriosis 20%
Inexplicada 15%
Cervical 10%
Uterino 5%**
Otros 3%

305
Exámenes básicos para el estudio de infertilidad:
Espermiograma Factor masculino
Seguimiento folicular Factor ovulatorio
Test post coital Factor cervical
Histerosalpingografía Factor uterino y tubario
Laparoscopía Factor tuboperitoneal y
endometriosis
El primer paso del estudio lo constituye el espermiograma y el seguimiento folicular. Sin
embargo, en pacientes con antecedente de embarazo ectópico se justifica realizar
histerosalpingografía y/o laparoscopía de entrada.
Espermiograma
Estudio del semen del hombre. Se debe solicitar SIEMPRE al inicio del estudio y a TODOS,
aún cuando tengan hijos.
Condiciones estándares para la toma del examen (condiciones universales):
3-7 días de abstinencia
Muestra fresca (no > 1 hora posterior a la emisión)
Evitar frío extremo al trasladar la muestra (ya que el frío repercute en la motilidad
espermática, pero no en la cantidad)
Evitar contaminar el frasco o recipiente (el semen es un muy buen caldo de cultivo y
permite el rápido crecimiento de bacterias, en este último caso no existen leucocitos
en la muestra, lo cual sí sucede en caso de semen infectado) en la emisión)
Si el examen resulta alterado, es importante realizarlo nuevamente a las 2-3 semanas. Por el
contrario, si el examen resulta normal, tranquiliza a la pareja. Sin embargo un
espermiograma normal no asegura fertilidad en la pareja.
La tinción de papanicolau se usa para evaluar la morfología espermática.
Parámetros espermáticos normales (OMS 2010):
Volumen 2- 5 ml
Concentración > 15 millones/ ml
Cantidad total > 30 millones
Motilidad > 32% a+b (IV y III)
Morfología > 4% (Krüger)
Aglutinación Ausente
Células redondas < 1 millón/ ml*
*Hay que especificar si son células espermáticas inmaduras (línea germinal) o leucocitos.
Definiciones de alteraciones espermáticas:
Azoospermia: ausencia de espermatozoides
Oligospermia: menos de 30 millones totales
Astenospermia: menos de 32% de motilidad progresiva
Teratospermia: menos de 4% de formas normales (según Krüger)
Oligo- asteno- teratospermia: combinaciones de alteraciones
Seguimiento Folicular Ecográfico
Se evalúa en forma simultánea el grosor endometrial producto de los esteroides sexuales
(estrógeno principalmente) y la función ovárica gracias a la identificación del folículo
dominante.

306
Condiciones de un seguimiento folicular
Seriado desde el inicio del ciclo: ambos ovarios en reposo y endometrio fino (si
estuviera engrosado hay que sospechar embarazo)
Vigilancia ovárica y endometrial simultánea
Última ecografía al constatarse ovulación
El ciclo concluye con la menstruación o con un embarazo
No olvidar la fase lútea: se evalúa su longitud y de acuerdo al tiempo que dure se
clasifica en normal o insuficiente
Ilustración 44: Ecografía en seguimiento folicular
Menstrual: endometrio tipo 0. Sólo se ve una línea blanca. Ovario con múltiples folículos.
Pre-ovulatorio: endometrio trilaminar tipo I con un gran folículo dominante
Fase lútea: endometrio hiperecogénico o tipo III con una nube de imagen difundida: cuerpo
lúteo (se puede ver colapsado o con aspecto quístico).
Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico constituyen un grupo de riesgo especial,
pues con inductor de ovulación pueden llegar a producir 8 o más folículos dominantes por
ovario. Esto las expone a un riesgo enorme de embarazo múltiple si no se advierte a la
paciente. Por lo tanto, en caso de que se recluten más de 2 folículos se debe aconsejar a la
pareja no tener relaciones sexuales y esperar al siguiente ciclo.
En este caso hay que explicar a la mujer que es muy sensible a los inductores y que
respondió bien a la primera prueba (alentar a la pareja a un nuevo intento), pero que la
próxima vez se intentará con dosis menores de inductores de ovulación con el fin que
responda en condiciones ideales para exponerse a embarazo.
Ilustración 45: SOP antes y después de la estimulación de ovulación

307
Test Post Coital
Permite hacer una evaluación de la interacción moco – espermática in vivo (abierto a
posibilidad de embarazo). Se extrae una muestra de moco del canal cervical 2 a 10 horas
posteriores al coito.
Test (+) Muestra con > 10 espermatozoides mótiles por
campo
Test (-) Muestra con < 10 espermatozoides. Se repite
hasta la ovulación*
*El moco va mejorando a medida que se acerca a la ovulación por aumento de estrógenos
Puntaje del moco cervical
Se evalúa:
Cantidad
Filancia
Cristalización
Viscosidad
Celularidad
Interpretación:
0-5: malo
6-10: intermedio
11-15: bueno (efecto estrogénico)
Interpretación de un test post coital negativo:
Test post coital negativo con moco poco estrogenizado: sugerente de factor cervical.
Test post coital negativo con moco bien estrogenizado: sugerente de factor masculino.
Histerosalpingografía
Se realiza en fase folicular precoz para asegurar que la mujer no esté embarazada. Se
inyecta medio de contraste hidrosoluble por el canal cervical. Es un examen muy incómodo
en el que la paciente está en posición ginecológica, con un espéculo y se le inyecta el medio
de contraste. Esto genera espasmo uterino y cierto nivel de dolor (tipo regla) que puede ser
minimizado indicando antiespasmódicos previos al examen.
Permite visualizar radiológicamente el canal cervical, la cavidad endometrial y las trompas.
Se visualiza el lumen de las trompas, el cual es muy delgado (2 – 3 mm) y permite
diagnosticar miomas, pólipos, malformaciones, obstrucciones y dilataciones tubarias.
Alteraciones frecuentes:
Ilustración 49: Moco cervical en sus distintas fases.Ilustración 48: Moco cervical en sus distintas fases.Ilustración 47: Moco cervical en sus distintas fases.Ilustración 46: Moco cervical en sus distintas fases

308
La
par
osc
opí
a
Se
real
iza
en
fas
e
foli
cul
ar:
los primeros 10 días de llegada la ovulación o bajo efecto de anticonceptivos para mantener a
los ovarios en reposo (predomino de acción progestativa).
Se requiere anestesia, material quirúrgico especial y personal entrenado. Permite visualizar y
tomar biopsias de los genitales internos (método diagnóstico y terapéutico), siendo la única
forma de diagnosticar endometriosis de forma poco invasiva.
Hallazgos Frecuentes:
Hidrosálpinx: dilatación de la trompa de Falopio, llena de líquido en su interior. Puede
visualizarse ecográficamente cuando
existe mucho líquido en su interior, pero
en general sólo con ecografía no suele
detectarse. La trompa se ve dilatada en
extremo distal, ocluida y no se
reconocen las fimbrias.
En estos casos se puede realizar una
plastia tubaria. Si al abrir la trompa su
endosálpinx y fimbrias son fibrosos o
planos, no tiene ningún sentido
conservarla.
El mayor problema que conlleva el
hidrosálpinx es que con técnicas de
reproducción asistida, como fertilización
in vitro, una trompa así confiere un alto riesgo de embarazo ectópico o de fracaso de la
técnica.
Ovario Poliquístico: ovarios que se tocan en la
línea media, con escasas cicatrices porque ovulan
pocas veces.
Mioma Subseroso: si se ubica en el cuerno
uterino podría tener una repercusión importante
al ocluir la trompa. No es necesario removerlo si
se encuentra en otra ubicación (ejemplo en
ilustración) pues disminuye la fertilidad y
aumenta el riesgo de adherencias.

309
Endometriosis pélvica: pueden ser hallazgos de lesiones negruzcas, adherencias y/o zonas
hipervascularizadas con vasos de neoformación que sangran fácilmente.
Las lesiones iniciales son mucho más agresivas para la fertilidad (mayor número de células
inflamatorias).
Exámenes Complementarios
Biopsia endometrial Factor lúteo
Test de migración espermática Factor cervical*
Cultivos Factor infeccioso
Histeroscopía Factor uterino
Hormonales Factor endocrino**
Test funcionales espermáticos Factor masculino***
Cariotipo Factor cromosómico****
*toma de moco seriado sin coito y por otro lado se toma espermiograma y se evalúa la
interacción de ambas muestras. Está reservado como una excepción cuando los maridos
están fuera en los días fértiles. Permite evaluar el factor cervical.
**sospecha de hiperandrogenismo o de insulino resistencia.
***para ICSI.
****pareja con mala historia obstétrica.
Histeroscopía
Procedimiento clínico que permite la inspección de la cavidad uterina por medio de un
endoscopio. Se debe realizar en fase folicular para descartar la posibilidad de que la mujer
esté embarazada y permitir visualizar de mejor forma los eventuales defectos de la cavidad.
Requiere anestesia (salvo que sea diagnóstica con CO2) y personal entrenado. Permite
resecar pólipos, miomas, tabiques y sinequias en el mismo acto.

310
Es posible que después de todo el estudio las parejas se sientan confundidas, abatidas,
derrotadas o que la relación entre ellos haya empeorado. Debido a esto, es muy importante
el trabajo en equipo.
Controversias en Torno a los Tratamientos de Fertilidad
¿Es la infertilidad una enfermedad? ¿Es un derecho humano procrear?
Los tratamientos no son cubiertos por las ISAPRES y las prestaciones no están codificadas
por FONASA, por lo tanto para algunos no es considerada una enfermedad y estos pacientes
pueden hacer su vida sin problema en términos de productividad. Esto genera que se oculten
diagnósticos con el fin de que sea cubierto por las ISAPRES.
Por otro lado existe el riesgo de embarazo múltiple en una pareja que no tenía hijos (riesgo
obstétrico, riesgo económico, etc.), lo que conlleva a la posibilidad de sobrepasar los límites
morales y religiosos de la pareja y del médico.
La primera obligación del médico en fertilidad es no dañar y balancear los riesgos de la
terapia versus los beneficios.
II. Tratamiento De La Infertilidad Conyugal.
Tratamientos posibles en infertilidad según factores:
Factor ovulatorio Inducción de ovulación
Factor uterino Cirugía (Hx- Lx- Lp)
Factor cervical Drogas para mejorar calidad de moco- IIU*
Endometriosis Cirugía de elección +/- drogas
Factor masculino Drogas- IIU- FIV**
Factor tubario Cirugía- FIV
Inexplicada Inducción ovulación- IIU
*IIU: inseminación intrauterina
**FIV: Fertilización in vitro
¿De qué depende la técnica elegida?
Respeto anatómico (evaluar permeabilidad tubaria)
Reserva ovárica (adecuada o no)
Disponibilidad de espermatozoides (separación espermática)
Si todos los factores son favorables se puede partir sólo con actividad sexual dirigida, y según
las alteraciones identificadas se deben ir ajustando las
técnicas de trabajo.
GIFT
Transferencia de óvulos y espermatozoides a la trompa
mediante laparoscopia, remedando lo que ocurre en la
naturaleza. Requiere de la recolección de ovocitos y
espermatozoides. Si fracasa, no podemos saber si fue porque
no fecundó o porque no se implantó.
Ilustración 50: GIFT.
Inducción de ovulación + coito programado
Método de elección para parejas con < 5 años de exposición a embarazo, reserva ovárica
conservada (< 35 años), sin factor masculino ni factor cervical y con factor ovulatorio típico.
Al inicio del ciclo se evalúa a la mujer con una ecografía (día 3) y se inicia la administración
de inductores de ovulación que pueden ser drogas orales (Clomifeno, Tamoxifeno o Letrozol)
o inyectables (gonadotropinas). Se realiza ecografía en día 10 para evaluar la respuesta

311
ovárica y endometrial. Una vez que las condiciones son óptimas se indica hCG para que
ovule.
Si se quiere hacer inseminación intrauterina, la hCG se programa 36 horas antes de la
ovulación. Tanto con drogas orales como inyectables, se mide LH en orina previo a la
administración de hCG, con el fin de detectar picos endógenos de LH.
Ilustración 51: Esquema de inducción de ovulación
En algunos casos se prescriben anticonceptivos orales en el ciclo anterior para hacer que la
mujer menstrúe en una fecha acordada por el médico (ej.: si se desea que la estimulación
parta un día lunes, en pacientes de provincia que deben viajar para tratarse o para
programar una fecha en que ambos miembros estén disponibles). La programación es crucial
para el éxito de la técnica (disponibilidad de gametos en el período periovulatorio).
El ovocito dura 12-24 horas y el moco posteriormente cambia su consistencia por acción de la
progesterona.
Hacia la mitad del ciclo natural, en las mujeres sanas, la hipófisis secreta una mayor cantidad
de LH que estimula al folículo dominante para liberar el óvulo contenido en su interior. El
tratamiento para inducir la ovulación imita este proceso natural mediante la inyección de otra
hormona conocida como gonadotrofina coriónica humana (hCG). Esta preparación se
administra cuando el ovario contiene uno o más folículos maduros. La acción de la hCG tarda
de 36 a 40 horas en manifestarse. Por esta razón, si de administra en la mañana, la
ovulación puede esperarse durante la tarde o la noche del día siguiente. Precisamente esa
noche y la siguiente constituyen el mejor momento del coito. El coito dos o tres veces a la
semana generará una cantidad de espermatozoides suficiente para la fertilización del óvulo
en el momento de su liberación.
Lo que frecuentemente se hace es medir la LH urinaria (kit urinario) y si sale positiva se sabe
que la paciente ovulará dentro de 24 horas más; por lo tanto, aún cuando se aplique hCG en
estos casos la ovulación será antes de las 36 horas. En los casos de LH urinaria negativa la
administración de hCG hará ovular a la paciente en 36-40 horas.
Inseminación Intrauterina (IIU)
Técnica que consiste en la colocación directa de una muestra de espermatozoides
seleccionados en la cavidad uterina.
Está indicado en:
Infertilidad de causa desconocida
Factor masculino leve o moderado

312
Factor cervical
Factor coital
Endometriosis con respeto anatómico
Ausencia de embarazo con coito dirigido
Pareja con > 5 años de exposición a embarazo
Si se aplican criteriosamente los tratamientos según los problemas que tiene una pareja, la
gran mayoría logra resultados satisfactorios.
La gran mayoría de las parejas van a ser candidatas a técnicas de baja complejidad, pero
existe un grupo pequeño que no va a tener ninguna posibilidad a no ser que acceda a
técnicas de fertilización in vitro (IVF) o a inyección del espermatozoide en el óvulo (ICSI).
Este último grupo corresponde al 8 a 10% del total de parejas infértiles.
Indicaciones de reproducción asistida de alta complejidad
Factor tubario no corregible: por ejemplo que no tenga trompas
Factor masculino severo: por ejemplo azoospermia
Falla con métodos de baja complejidad
Endometriosis severas con daño anatómico
Baja reserva ovárica
Fertilización In Vitro
Técnica de alta complejidad en la que se realiza una hiperestimulación ovárica mediante
gonadotropinas exógenas inyectables. Luego, se puncionan los ovocitos bajo visión ecográfica
y con anestesia. Los ovocitos que se encuentran en metafase II se ponen a incubar con
espermatozoides y cuando se ven 2 pronúcleos significa que el óvulo se fecundó (cigoto).
Luego de 2 a 3 días de vida (blastómeros) se transfieren hasta 2 embriones a la cavidad
uterina mediante una cánula especial. Estos blastómeros permanecen por más días en la
cavidad que lo que sucede normalmente (cuarto día) mientras esperan la apertura de la
ventana de implantación.
El blastómero puede evaluarse para ver si tiene alteraciones genéticas mediante técnicas de
biología molecular. Es lo que se conoce como diagnóstico genético pregestacional (PGD). El
PGD permite seleccionar los embriones más aptos para la transferencia en casos de edad
materna avanzada o antecedente de alteraciones cromosómicas en alguno de los
progenitores. El PGD es una técnica muy utilizada en países desarrollados, pero la legislación
vigente en Chile no permite realizarlo.
Para realizar FIV se realiza seguimiento ecográfico al ciclo
hiperestimulado con el fin de detectar quistes anexiales,
evaluar desarrollo endometrial, evaluar la respuesta a la
inducción de ovulación y confirmar el número de folículos
potencialmente ovulables (se puncionan previo a la
ovulación).
Casi el 90% de las parejas que intenta embarazarse lo
consiguen. Las que no lo logran tienen el consuelo de haberlo intentado, cerrando un ciclo y
despejando fantasías. Finalmente, es importante que se enfoque la infertilidad como un
tiempo invertido, como una oportunidad de crecer en pareja, y a la vez, una preparación para
ser mejores padres. EN NINGÚN CASO ES UN CASTIGO.

313
La infertilidad se define como la incapacidad de concebir un embarazo viable transcurrido un
año de exposición y afecta al 10-15% de parejas en edad reproductiva. Es importante
recalcar que se trata de una pareja infértil, ya que los factores involucrados frecuentemente
están compartidos por ambos miembros, lo que justifica su estudio en paralelo desde un
comienzo. Se deben identificar los factores de riesgo con una cuidadosa anamnesis y examen
físico dirigido para luego indicar los exámenes médicos complementarios:
- Espermiograma para el factor masculino
- Seguimiento folicular para el factor ovulatorio
- Test post coital para el factor cervical
- Histerosalpingografía para el factor uterino y tubario
- Laparoscopía para descartar endometriosis y factor tuboperitoneal
La elección del tratamiento dependerá de 3 pilares:
- Disponibilidad de ovocitos (reserva ovárica)
- Disponibilidad de espermatozoides (separación diagnóstica)
- Indemnidad anatómica (útero y trompas)
La mayoría de las parejas podrán lograr un embarazo corrigiendo sus factores de riesgo o con
técnicas de baja complejidad como la inducción de ovulación, la actividad sexual dirigida y la
inseminación intrauterina. Un 8-10% requerirá técnicas de alta complejidad como fertilización
in vitro e ICSI. Desgraciadamente, la infertilidad en nuestro país no constituye una
enfermedad, quedando fuera de cobertura por las ISAPRES, lo que agrega un peso
económico a la carga emocional que estas parejas sufren. El factor de riesgo más importante
es la edad de la mujer pues se asocia a menor cantidad y peor calidad de ovocitos a medida
que ella envejece.

314
Capítulo 48.
ALGIA PÉLVICA AGUDA Y CRÓNICA.
I. ALGIA PÉLVICA AGUDA
Se define como un dolor pélvico intenso de iniciación repentina, incremento agudo y
evolución corta. La paciente en general logra precisar en qué momento específico comenzó el
dolor.
Es un problema importante, pues corresponde a una causa frecuente de consulta en los
servicios de urgencia. Representa un cuadro enfrentado por diferentes especialistas
(cirujanos, ginecólogos, internistas, pediatras) que suele acompañarse de síntomas y signos
tales como náuseas, vómitos y sudoración. En algunos casos las pacientes pueden presentar
fiebre, taquicardia, alteraciones del hemograma y elevación de los mediadores de inflamación
(VHS o PCR). El carácter del dolor suele orientar a la etiología.
Etiología
Causas ginecológicas (son las más importantes a descartar en algia pélvica aguda):
o No recurrentes
o Recurrentes
Causas gastrointestinales
Causas urológicas
Causas músculo-esqueléticas y neurológicas
Otros
1. Causas ginecológicas
Asociadas al embarazo: siempre se debe descartar embarazo, incluso en pacientes
que refieren que no hay posibilidad de embarazo (realizar test pack de embarazo a
toda mujer que consulta por algia pélvica aguda en edad fértil). Es importante medir
Subunidad Bβ-hCG y realizar ecografía transvaginal.transvaginal:
o Embarazo ectópico: ubicados más frecuentemente en las trompas
o Síntomas de aborto: en un embarazo normotópico
o Degeneración roja de mioma: cuadro muy raro, se produce por un rápido
crecimiento del mioma que por desbalance entre crecimiento e irrigación
genera un infarto tisular.
Patología anexial:

315
o Quistes ováricos (funcionales y tumorales):
 Ovulación dolorosa (Mittelschmerz): irritación peritoneal causada por la
rotura de un quiste folicular (ovulación) que puede liberar escasa
cantidad de sangre al fondo del saco de Douglas. Puede ser causa de
algia pélvica aguda recurrente. Si se produce hemoperitoneo mayor a lo
esperado para una ovulación, se hace necesario descartar enfermedad
de Von Willebrand
 Quistes ováricos rotos
 Quistes hemorrágicos: por ejemplo un cuerpo lúteo hemorrágico
o Torsiones anexiales: provocan los dolores ginecológicos más agudos. Las
pacientes asumen posición antiálgica y pueden presentar vómitos, náuseas y
taquicardia. Es trascendente sospecharlo por el riesgo de isquemia, necrosis y
pérdida ovárica. En términos generales para que haya torsión es necesario el
aumento de volumen del anexo, por lo tanto, si es en una niña premenárquica
siempre es importante sospechar la posibilidad de una neoplasia.
Procesos inflamatorios pelvianos (PIP):
o Salpingitis: inflamación dolorosa producida por la infección por Neisseria
Gonorrhoeae (gonococo). En general, la Chlamydia Trachomatis es más
silenciosa.
o Absceso tuboovárico (ATO)
Leiomioma uterino: En caso de miomas pediculados, puede existir torsión (raro)
Endometriosis:
o Endometrioma roto (raro): siempre corresponde a una lesión patológica. No es
funcional
2. Causas gastrointestinales
Apendicitis aguda: 20% de los cuadros sugerentes de apendicitis terminan con una
laparoscopía en blanco. En pacientes jóvenes y sin hijos es siempre una urgencia,
requiriendo agilidad en el diagnóstico y el tratamiento. El tratamiento precoz evita
secuelas importantes de infertilidad (resección ovárica o adherencias).
Diverticulitis aguda: se da en contexto de un grupo etáreo más avanzado. Para su
diagnóstico la imagen de mayor utilidad es la TAC
Obstrucción intestinal: secundaria a adherencias, hernias, enfermedad inflamatoria
intestinal y cáncer
3. Causas urológicas
Cólico nefrítico: cuadro acompañado de agitación psicomotora, taquicardia y
sudoración

316
II. ALGIA PÉLVICA CRÓNICA
La algia pélvica crónica se divide en algia pélvica cíclica (también conocida como
dismenorrea) y no cíclica. Se define como un dolor pélvico de más de 6 meses de evolución,
sin causa etiológica evidente y que afecta al 4% de las mujeres.
Frecuentemente, se acompaña de reacciones afectivas o conductuales en las pacientes que
padecen esta condición. En algunos casos puede verse asociación con abusos físicos o
sexuales previos. Se ha visto que entre un 60% y 80% de las laparoscopías realizadas a
pacientes con este diagnóstico son normales y que no siempre existe relación entre los
hallazgos y la sintomatología que refieren las pacientes. En este escenario, las causas no
ginecológicas son de gran importancia.
Etiología
Causas ginecológicas
Causas gastroenterológicas
Causas urológicas
Causas neurológicas y músculo-esqueléticas
Causas psicológicas
1. Causas ginecológicas:
Endometriosis: afección en la cual el tejido endometrial crece en otras áreas del
cuerpo causando dolor, sangrado irregular y posiblemente infertilidad. Corresponde al
15% de las laparoscopías por algia crónica, no existiendo relación entre la gravedad
de la endometriosis y el dolor generado por ésta. Existe mayor sintomatología
dolorosa cuando hay compromiso del tabique rectovaginal (dispareunia, disquexia). En
la mayoría de los casos tiene tratamiento (desde medicamentos hasta cirugía).
Adherencias: segunda en frecuencia, con una relación más o menos constante entre la
localización de las adherencias y la ubicación del dolor. El tratamiento es quirúrgico:
adhesiolisis (liberación de adherencias).
Congestión pélvica: descrita en 1954 por Taylor. Dolor explicado por la presencia de
vasos varicosos del ovario y del útero, sin sustrato anatomo-patológico claro. El
diagnóstico se realiza por doppler o venografía, con tratamiento médico o quirúrgico.
Salpingo-ooforitis crónica (raro)
Síndrome ovario residual (raro)
Miomas y tumores ováricos (raro)
2. Causas gastrointestinales:
Síndrome de intestino irritable: constituye el 60% de la consultas consultas por algia
pélvica. El diagnóstico diferencial es con enfermedad inflamatoria intestinal.
3. Causas urológicas:
Sindrome uretral: micción dolorosa (disuria) crónica sin presencia de infección urinaria
Cistitis intersticial: importante como causa de algia pélvica crónica. Inflamación de la
pared vesical de origen no especifico. Dolor crónico y molestias urinarias crónicas que
se exacerban con el frío. Tienen disuria sin tenesmo, con alivio de los síntomas al
término de la micción.

317
4. Causas neurológicas y músculo-esqueléticas:
Atrapamiento neural
Dolor miofascial
Síndrome de dolor lumbar
5. Causas psicológicas:
Trastornos de personalidad
Secuelas de eventos traumáticos (ej.: dolor crónico)
Tratamiento
Requiere de un manejo multidisciplinario (médico y quirúrgico) con controles frecuentes. Se
sugiere indicar tratamiento sintomático de forma que a la paciente no le resulte complejo,
independiente que sea sólo un antiinflamatorio. La tasa de éxito del tratamiento, en globo,
es de 85%.
Dentro de las alternativas de tratamiento quirúrgico están la fulguración de focos de
endometriosis, la sección de adherencias, la sección de los ligamentos útero-sacros con el fin
de denervar el útero, la neurectomía pre-sacra y la histerectomía.
Como apoyo al tratamiento quirúrgico, son útiles los consejos generales de buena dieta, el
uso de AINES y/o ACO. Como antiinflamatorio, sólo el Naproxeno ha sido apoyado por la
evidencia; sin embargo lo que más se utiliza es la Nimesulida y el Ácido Mefenámico.
El algia pélvica aguda es un dolor pélvico intenso de iniciación repentina con incremento
agudo y evolución corta. Es una causa de consulta frecuente en los servicios de urgencia con
diagnósticos diferenciales principalmente ginecológicos, gastrointestinales y urológicos.
Dentro de las causas ginecológicas es necesario descartar las asociadas a embarazo
(embarazo ectópico, síntomas de aborto, degeneración roja de un mioma), haciéndose
perentorio realizar un test de embarazo. Otras causas ginecológicas son los tumores
anexiales complicados (ruptura o torsión), la endometriosis y las infecciones (PIP). Dentro de
las causas no ginecológicas se encuentran la apendicitis aguda, la diverticulitis aguda, la
obstrucción intestinal y los cólicos nefríticos. Es necesario recordar buscar signos objetivos
que justifiquen la toma de una conducta activa (cirugía) de manejo.
El algia pélvica crónica es un dolor pélvico de más de 6 meses de evolución sin causa
etiológica evidente. Dentro del diagnóstico diferencial, lo más importante son las causas no
ginecológicas (síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial, dolor músculo-esquelético y
dolor psicógeno). Las causas ginecológicas más frecuentes que causan algia pélvica crónica
son la endometriosis, la congestión pélvica y las adherencias. El tratamiento debe ser
multidisciplinario médico-quirúrgico, con tasas de éxito de hasta 85%.

318
Capítulo 49.
DISMENORREA Y SÍNDROME PRE-MENSTRUAL (SPM)
Dismenorrea: algia pélvica crónica cíclica de más de 6 meses de evolución (debe existir una
relación clara con los ciclos menstruales).
Su incidencia es del 50% en las mujeres en edad fértil.
Un estudio sueco analizó el comportamiento de mujeres estudiantes universitarias de 19
años. De ellas se concluyó que el 72% tenía dismenorrea. De éstas 15% con limitación de las
actividades, y 8% con ausentismo laboral o estudiantil. Del total de mujeres, un 38% hacía
uso de tratamiento médico.
Existen 2 tipos de dismenorrea:
Dismenorrea primaria
Dismenorrea secundaria
1. Dismenorrea Primaria
Corresponde a un dolor menstrual no asociado a patología pélvica; no tiene una causa
evidente, pero se relaciona a una alta producción de prostaglandinas endometriales, que
ocurre en relación a los ciclos menstruales.
Se considera una patología de descarte.
En general la paciente consulta porque sus menstruaciones son muy dolorosas.
Su manejo va centrado principalmente en una buena anamnesis, examen físico,
exámenes de laboratorio para descartar otras patologías y, finalmente, un tratamiento
escalonado.
El examen físico de las pacientes es, en la mayoría de los casos, normal.
Tratamiento:
Uso de AINES derivados de Fenamatos:
o 80% de éxito
o Ácido Mefenámico 500 mg cada 8 hrs por 5 días, durante 3-6 meses. La
clave está en el uso horario de éstos. Se recomienda iniciar su uso 2 días
previos al inicio de la menstruación. Estos AINES se caracterizan por su
importante efecto a nivel de las prostaglandinas que se producen en el
útero.
Uso de anticonceptivos orales (2-3 ciclos)
o Endometrio tipo proliferativo, bajan los niveles de prostaglandina
Fracaso de tratamiento requiere necesariamente de laparoscopía, ya que con una
mala respuesta a AINES y ACO difícilmente sea una dismenorrea primaria
2. Dismenorrea Secundaria
Corresponde a un dolor menstrual asociado a patología subyacente. Por lo general se
inicia años después de la menarquia, ya que las patologías demoran un tiempo en
aparecer. El hecho de ser secundario se refiere a que existe una causa, no en relación a la
edad.
Existen diversos mecanismos que justifican el dolor:
Aumento de prostaglandinas
Adherencias
Contracción uterina
Etiologías:
Endometriosis: focos de endometrio ectópico. Típico en mujeres jóvenes sin hijos.
o Es la causa más frecuente
o Representa el 40% de las laparoscopías por algia pélvica crónica cíclica
Adenomiosis: presencia de focos de endometrio en el espesor del miometrio. Típico
en mujeres multíparas con varias cesáreas
o Especialmente en mayores de 40 años

319
Malformaciones genitales: por ejemplo un útero bicorne, que con el tiempo
produce reflujo y finalmente endometriosis. Esta patología podría generarse desde
la menarquia.
DIU: el útero reacciona con inflamación ante la presencia de un cuerpo extraño
Enfoque terapéutico:
Manejo médico. El mismo que se describió para dismenorrea primaria
Fracaso de tratamiento médico tiene indicación de cirugía precoz
Tratamiento específico según patología
Síndrome Pre-Menstrual (SPM)
Desorden cíclico caracterizado por síntomas emocionales y físicos, que se manifiestan durante
la fase lútea del ciclo menstrual.
Síndrome Disfórico Pre-Menstrual (SDPM)
Cuando los síntomas premenstruales son severos.
*Ambos son diagnósticos de exclusión.
La etiología es desconocida. Se cree que podría ser por un mal funcionamiento en la
regulación de neurohormonas y neurotransmisores.
Presentación clínica:
Ánimo depresivo*
Labilidad emocional*
Dolor pelviano
Dolor mamario
Cefalea
Fatiga
*tiene que estar presente
Manejo SPM:
Cambios en el estilo de vida y alimentación
o Restricción de sal, cafeína y dieta sana
Ejercicio físico y reducción de stressl estrés
Diario de síntomas: se les pide que expliciten sus síntomas; esto permite darles fármacos
según los síntomas registrados
Manejo SDPM:
Cambios de estilo de vida y otras medidas antes mencionadas
Suplementos
o Aceite de Primrose (rosa del atardecer): 1 cucharada cada 12 hrs
o Suplementación con calcio
o Magnesio 250 mg*
o Vitamina B6 50 mg*
*No está recomendado su uso
Fármacos:
o Si el síntoma más importante es el trastorno del ánimo, es de gran utilidad el
uso de inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (Fluoxetina y
Sertralina)
o Antiprostaglandínicos y diuréticos para los síntomas

320
La dismenorrea es un dolor pelviano cíclico, relacionado con la menstruación. La dismenorrea
es primaria si no existe una patología pelviana que explique el dolor; en su tratamiento son
útiles los AINES y los anticonceptivos hormonales. La dismenorrea secundaria es aquella que
se origina en una patología pelviana demostrable. El tratamiento es, en este caso, el
tratamiento específico de la patología subyacente. La causa más frecuente de dismenorrea
secundaria es la endometriosis pelviana.
El síndrome premenstrual es un trastorno del ánimo relacionado con la fase lútea. Su manejo
habitual es con medidas generales, y se estima que los anticonceptivos orales pueden aliviar
parcialmente las molestias. Los casos más severos requieren manejo farmacológico con
antidepresivos (Fluoxetina o Sertralina).

321
Capítulo 50.
ENDOMETRIOSIS
Se define como la presencia de glándulas y estroma endometrial en un lugar distinto al
endometrio. Actualmente es una enfermedad muy prevalente, llegando a constituir el 10% de
la consulta ginecológica general. Sin embargo, en un policlínico de embarazo de adolescentes
la prevalencia es cercana a 0.
El origen de la endometriosis se explica mediante la Teoría de Sampson, que dice que parte
del flujo menstrual refluye hacia la cavidad abdominal durante las reglas. Por 150.000 años,
las mujeres prácticamente no presentaba reglas (y la endometriosis no existía) debido a que
desde la menarquia hasta la muerte se embarazaban y daban lactancia de forma continua.
Con los años y el desarrollo, la sociedad ha ido cambiando y la maternidad se ha ido
postergando. Esto ha dado tiempo para que aparezcan enfermedades que antes no existían
(ej.: endometriosis).
Existen 3 tipos de endometriosis nativa: la peritoneal, la ovárica y la profunda del tabique
recto-vaginal. Además existe una endometriosis iatrogénica, poco frecuente, con implantes
en la cicatriz de la episiotomía o de una cesárea.
Tipos de Endometriosis:
1. Endometriosis peritoneal
Constituida por focos de endometriosis en la superficie peritoneal, con un predominio
de tejido glandular (90%). Existen lesiones peritoneales rojas (activas), blancas
(cicatrices) y negras (hemorragia antigua, hemosiderina).
El principal síntoma es la dismenorrea, generada tanto por los focos activos de
endometriosis como por las adherencias y cicatrices formadas por la inflamación
peritoneal. Tiene una alta interferencia con la fertilidad de las pacientes dada por la
destrucción de óvulos y espermatozoides por la reacción inflamatoria y por la
obstrucción tubaria generada por las adherencias pélvicas. Su recurrencia posterior al
tratamiento es moderada y el Ca-125 (marcador tumoral y de inflamación peritoneal)
se encuentra elevado en la mayoría de los casos.
La teoría de su origen es el reflujo masivo del flujo menstrual en una mujer con una
permisividad inmunológica particular.
2. Endometriosis ovárica (endometrioma)
Quiste ovárico de contenido líquido de color achocolatado (90%) dado por la presencia
de hemosiderina secundaria a hemorragia antigua atrapada dentro del ovario.
Corresponde a un tipo de endometriosis que genera pocos síntomas cuando es
aislada. Si duele, en general, está asociada a endometriosis peritoneal. Tiene mala
respuesta al tratamiento médico (AINES, ACO) y una alta recidiva post cirugía. La
interferencia de los endometriomas con la fertilidad de las pacientes es mediana. El
Ca-125 está moderadamente elevado, ya que las lesiones son intraováricas. Si está
muy elevado se debe sospechar coexistencia de endometriosis peritoneal y descartar
cáncer epitelial ovárico.
La teoría más aceptada de su origen es que existen focos de endometrio en la
superficie del ovario que, en un contexto de permisividad inmunológica, se invaginan
ante la presencia de soluciones de continuidad (ej.: luego de la ovulación).

322
3. Endometriosis del tabique recto-vaginal
Constituida por un foco de endometriosis profunda, retroperitoneal, entre la superficie
anterior del recto y la pared posterior de la vagina, con un predominio de tejido
fibroso (90%): fibroblastos y colágeno.
Es una endometriosis muy sintomática que produce dismenorrea, algia pélvica
crónica, dispareunia profunda y disquexia, con mala respuesta a tratamiento médico.
El Ca-125 no se eleva, pues se trata de una lesión extraperitoneal. Esto hace que
prácticamente no interfiera con la fertilidad de las pacientes. El único tratamiento
disponible para este tipo de endometriosis es el quirúrgico, con una baja tasa recidiva
posterior.
La teoría más aceptada de su origen es que en esa zona quedan células totipotenciales
que, en el contexto de labilidad inmunológica y ambiental, se desarrollan y forman
estos focos sin ningún contacto con el exterior. Se consideran lesiones congénitas, por
lo tanto al sacarlas su recurrencia es baja.
4. Endometriosis en otros sitios
Al sacar la placenta, algunos focos de endometrio quedan implantados en la herida. Es
iatrogénica, produce dolor en la zona afectada durante la regla y su tratamiento es
quirúrgico.
Evaluación Diagnóstica
1. Anamnesis
Buscar síntomas clásicos (dismenorrea secundaria, dispareunia, disquexia e
infertilidad) y su relación con la menstruación. Existe relación entre la magnitud de los
síntomas y la profundidad de la invasión (principalmente aplicables para lesiones del
tabique recto vaginal). Orientar el examen físico y el estudio de laboratorio según la
historia clínica.
2. Examen físico
La endometriosis se ve y se toca. Los focos se ponen rojos y azules durante la
menstruación, por lo que la mayor sensibilidad del examen físico es durante este
período. Siempre hay que evaluar si existen cicatrices en el fondo de saco vaginal a la
especuloscopía y tacto vaginal. El útero se puede encontrar en retroversión fija y
puede ser doloroso a la palpación. Se pueden palpar tumores anexiales retrouterinos
fijos (endometriomas). La presencia de un nódulo del tabique recto-vaginal se evalúa
presionando el fórnix posterior y tensando los ligamentos útero-sacros durante el
tacto vaginal (no realizar tacto recto-vaginal).
3. Exámenes de laboratorio
El Ca 125 puede estar elevado en la endometriosis, pero no tiene valor diagnóstico ni
de seguimiento. No se eleva en la endometriosis del tabique recto-vaginal y se puede
elevar en circunstancias fisiológicas como la menstruación.
4. Imágenes
El diagnóstico definitivo de endometriosis se obtiene por biopsia o por visualización
directa de lesiones vía laparoscópica. Las imágenes no son el estándar diagnóstico.
Ultrasonografía transvaginal:
Mala para el diagnóstico de compromiso peritoneal y del tabique recto vaginal,
pero muy buena para el diagnóstico de endometriomas de los ovarios (tumor
quístico de contenido denso con aspecto de vidrio esmerilado), los que
comúnmente están juntos en la cara posterior del útero (“kissing ovaries”)
Ultrasonografía transrectal:

323
Es una buena alternativa para el diagnóstico de los nódulos del tabique
rectovaginal, pero es molesta para las pacientes y requiere operador entrenado. Es
una alternativa barata pero difícil para la RNM.
Enema de doble contraste:
Es un método diagnóstico de uso excepcional. Es mejor que la colonoscopía en
casos en que se sospecha compromiso rectal (disquexia, hematoquezia
catamenial). Permite programar cirugía conjunta con coloproctología.
TAC:
No es un método diagnóstico útil para la endometriosis. No es mejor que la
ultrasonografía.
RNM:
Su uso es excepcional, principalmente por su alto costo y porque no existe
evidencia sólida que demuestre su utilidad. Sin embargo, tiene muy buena
correlación con la laparoscopía y es útil para tomar decisiones quirúrgicas.
5. Laparoscopía
Favorece la aproximación diagnóstica (visualización y toma de biopsia) y terapéutica
en un solo tiempo quirúrgico. Durante su realización es necesario ser metódico en la
exploración y correlacionar lo que se ve con la clínica. La endometriosis del TRV puede
parecer mínima, pudiendo existir nódulos que no se ven fácilmente en la primera
aproximación. Es importante registrar con un buen dibujo de la anatomía pélvica en el
protocolo operatorio.
Tratamiento
El tratamiento de la endometriosis es complejo, multidisciplinario y crónico, pudiendo ser
determinante de secuelas, gastos y problemas médicos legales. Sin embargo, a diferencia de
lo que se sabía años atrás, el tratamiento puede ser exitoso.
El tratamiento debe ser escalonado, sobre todo si no se encuentran hallazgos en el examen
físico ni en la ecografía. Inicialmente, el tratamiento es sintomático (ej.: AINES). Si éste
fracasa, lo más probable es que se trate de una endometriosis peritoneal difusa y haya que
realizar una laparoscopía. Si al examen físico se encuentra un tumor anexial fijo o un nódulo
del tabique recto-vaginal o la ecografía muestra imágenes sugerentes de endometrioma, la
laparoscopía debería ser la aproximación inicial.
1. Tratamiento sintomático: orientado a controlar la dismenorrea.
Manejo del dolor sin diagnóstico (dismenorrea primaria o secundaria):
o Consejos de dieta, uso de AINES y/o ACO:
 Naproxeno (apoyado por la evidencia)
 Nimesulida o Ácido Mefenámico (recomendados).
Manejo del dolor con diagnóstico por biopsia (dismenorrea secundaria):
o AINES (Naproxeno)
o Supresión hormonal (análogos de GnRH): utilizar por hasta 3 meses por los
riesgos de una menopausia inducida con bochornos, osteropososis, sequedad
vaginal, etc. Se puede utilizar por hasta 2 años si se le adicionan estrógenos
para evitar los efectos adversos (add-back).
o Progesterona: de forma continua disminuye las reglas o incluso las suprime.
Presenta efectos adversos como aumento de peso, retención de líquido, dolor
mamario y depresión con aumento del riesgo de suicidio.
o Danazol: aumenta el vello corporal (bigote).
o Mirena (DIU medicado con hormonas): Induce amenorrea en hasta un 95% de
las usuarias, siendo exitoso para controlar el dolor y disminuir la reaparición de

324
endometriosis postquirúrgica. Idealmente no utilizar en mujeres nulíparas por
el riesgo de PIP (bajo riesgo).
o Embarazo: por las altas dosis de progesterona, es el mejor medicamento para
aliviar el dolor de la endometriosis.
2. Tratamiento complementario a la cirugía
Análogos de GnRH: son de uso excepcional y, habitualmente, previo a una segunda
cirugía (una vez que ya tengo el diagnóstico con biopsia), con el fin de facilitar la
técnica quirúrgica en casos severos y/o de difícil respuesta. No existe evidencia que
tengan utilidad en la mejoría del dolor post-cirugía.
ACO: recomendados posterior al diagnóstico en esquema bimensual o trimensual (sin
descanso), porque disminuye la cantidad de menstruación y de reflujo, con lo que
disminuye la chance de recurrencia.
Mirena: recomendado en pacientes multíparas.
3. Tratamiento quirúrgico: lo ideal es la laparoscopía pues permite el diagnóstico y
tratamiento en un solo procedimiento.
Endometriosis peritoneal:
o Excisión, resección o ablación de lesiones: es posible realizarla mediante
resección cruenta (con tijera) del peritoneo, mediante fulguración bipolar o con
vaporización láser.
o LUNA: no ha demostrado ser de utilidad
Endometriosis ovárica:
o Quistectomía: la evidencia actual demuestra que es el tratamiento ideal, pues
tiene una menor tasa de recurrencia y de menor dolor a largo plazo. La técnica
incluye la liberación del ovario de su fosita, con ruptura espontánea del
endometrioma. Hay que utilizar la abertura espontánea del quiste y buscar un
plano adecuado de disección utilizando tres pinzas.
o Fulguración: en caso de endometriomas muy chicos (menores de 2 cm).
o Cirugía en dos tiempos: en caso de endometriomas muy grandes (mayores de
8 cm), con el fin de preservar el tejido ovárico sano.
Endometriosis del tabique recto vaginal:
o Tratamiento médico: no sirve y sólo tiene validez para manejo del dolor y de
embarazo futuro.
o Resección del nódulo: sólo en las pacientes sintomáticas o con vaginas
estenóticas. La cirugía no disminuye la fertilidad, debe ser radical (extirpar el
nódulo en su totalidad) y realizada por equipos de ginecólogos
experimentados. La técnica quirúrgica incluye incisiones en el peritoneo para
lateralizar el uréter y una incisión en el espacio para-rectal para aislar el recto
(se desciende para que vuelva a su lugar original) y poder resecar la lesión.

325
La endometriosis se define como la presencia de glándulas y estroma endometrial en un lugar
distinto al endometrio, existiendo 3 tipos de endometriosis nativas: endometriosis peritoneal,
ovárica y del tabique recto-vaginal. Las formas de presentación de la endometriosis son
claramente distinguibles entre sí, requiriendo una alta sospecha clínica. El diagnóstico se
fundamenta en una buena anamnesis, un examen físico ginecológico dirigido y el uso racional
de imágenes.
Es útil orientar el tratamiento según el tipo de presentación de la enfermedad, siendo el
tratamiento médico de mucha utilidad si se pondera su duración y sus riesgos. La biopsia de
las lesiones endometriósicas se hace indispensable para justificar la morbilidad de
tratamientos futuros. El tratamiento ideal es el que se realiza al momento del diagnóstico,
con fulguración de los focos peritoneales y quistectomía de los endometriomas. La resección
del nódulo del tabique recto vaginal se justifica en algunos casos, pero requiere de centros
especializados, para no operar múltiples veces a la paciente. Cuando se hace el diagnóstico
de endometriosis compleja, siempre es mejor derivar.

326
Capítulo 51.
FLUJO GENITAL PATOLÓGICO Y VULVOVAGINITIS
El flujo genital patológico constituye el motivo de consulta más frecuente en ginecología. Su
etiología puede ser infecciosa, inflamatoria o irritativa. Existe una asociación frecuente con
infecciones de transmisión sexual (ITS) y con procesos inflamatorios pélvicos (PIP).
En este capítulo revisaremos las causas más frecuentes de descarga vaginal o leucorrea
(vaginosis, vulvovaginitis micótica y Trichomoniasis) y las causas más frecuentes de cervicitis
(Chlamydia y Gonorrea).
Leucorrea
Vaginosis Bacteriana
Es la causa más frecuente de leucorrea y no corresponde a una ITS. El flujo genital es
abundante, grisáceo, de mal olor, sin grumos ni burbujas. Casi no existe inflamación de las
paredes (sin leucocitos ni hiperemia), ni de la vulva ni de la vagina y la paciente no siempre
lo percibe como un problema (oligosintomático). Al examen físico la mucosa no se ve
eritematosa.
La vaginosis se produce por un desbalance de la flora
bacteriana existente en la vagina. Normalmente, existe un
predomino de los lactobacilos; sin embargo, en procesos
como la vaginosis se altera esta flora, baja el número de
lactobacilos (disminuye el peróxido de hidrógeno), aumenta
el pH y aumenta el número de bacterias anaeróbicas y la
Gardnerella Vaginalis.
Existe una asociación importante entre vaginosis e ITS, por
lo que siempre hay que tratarla cuando se diagnostiva.
Además, su existencia es un factor de riesgo para parto
prematuro y para infecciones post operatorias en
ginecología.
Su diagnóstico es principalmente clínico y se puede
complementar con medición del pH vaginal, el que se torna más alcalino (> 4,5). Además, se
puede realizar el test de KOH (o de las aminas), en que se toma un poco de flujo del fondo
de saco posterior y se le aplican gotas de hidróxido de potasio; con esto se liberan
putresaminas y se libera un característico olor a pescado descompuesto que es confirmatorio.
Al mirar el flujo directamente en un microscopio se ven células escamosas descamativas
rodeadas de bacterias (Gardnerella V) formando las características “clue cells”. No se
necesita confirmación diagnóstica con cultivos, ya que no tienen utilidad alguna.
El tratamiento puede realizarse con cualquiera de los siguientes esquemas antibióticos:
Metronidazol 500 mg cada 12 horas, vo por 7 días. La adherencia de este esquema es
casi nula
Clindamicina al 2% (óvulos o crema) por 10 días
Metronidazol óvulos 500 mg, 1 vez al día (cada noche) por 5 a 7 días. Habitualmente
es lo que más se indica
Metronidazol 2 gr vo por una vez. Menor tasa de éxito. Pese a la mala tolerancia oral
la tasa de cumplimiento del tratamiento es mayor
Vulvovaginitis Micótica

327
Se desconoce con exactitud si su origen es exógeno o endógeno. La mayoría de las mujeres
son portadoras de una mínima cantidad de hongos, que si se producen las condiciones
adecuadas, favorece la aparición de cándida (ej.: uso de corticoides o de antibióticos). Por
otro lado, en pacientes inmuno-competentes, una inoculación muy grande de hongos puede
superar los mecanismos de defensa, desarrollándose una vulvovaginitis micótica. En este
último caso existiría un comportamiento similar a una infección de trasmisión sexual y por lo
tanto habría que tener presente tratar también a la o las parejas sexuales.
En el 95% de los casos, esta infección es producida por Cándida Albicans y en el 5% por C.
Glabrata o C. Tropicalis. El flujo genital se caracteriza por ser de color blanco (“leche
cortada”) sin mal olor, con prurito intenso, eritema extenso y lesiones por grataje. Su
diagnóstico diferencial es el eczema y la dermatitis de contacto, pero las dermatitis de
contacto (ej.: uso de protectores diarios) suelen tener eritema de borde muy nítido a
diferencia de las vulvovaginitis cuyos bordes son más difusos.
El diagnóstico es de sospecha clínica y se confirma con medición del pH vaginal (< 4) y con la
visualización de hifas. Rara vez necesita cultivo. Si una paciente no responde a tratamiento
médico, se podría pensar que seria del grupo de C. Tropicalis (ej.: posterior a una viaje al
caribe) y en ese caso sería recomendable tomar cultivo. Los factores de riesgo para el
desarrollo de una vulvovaginitis micótica son: uso de corticoides, uso de anticonceptivos
orales, uso de antibióticos, inmunosupresión y embarazo. La vulvovaginitis micótica también
constituye un factor de riesgo de parto prematuro.
El tratamiento de las vulvovaginitis micóticas puede realizarse con cualquiera de los
siguientes esquemas:
Nistatina óvulos (100.000 U) por 10 días + crema de Nistatina (ideal para
embarazadas)
Clotrimazol óvulos (100 mg) cada noche por 6 días
Clotrimazol óvulos (500 mg) dosis única
Fluconazol (150 mg) vo una o dos dosis (2 dosis separadas por 72 horas): lo más
utilizado
Es importante tratar también a la pareja, siendo prudente que pese a que no haya certeza de
que sea una infección de transmisión sexual, la pareja pueda estar involucrada en la
infección.
Vulvovaginitis por Trichomona Vaginalis.
La Tricomona corresponde a un protozoo flagelado (al microscopio se ve el movimiento del
flagelo), cuyo flujo se caracteriza por ser verde amarillento, espumoso y de mal olor. Existe
mucha inflamación vaginal asociada a eritema, ardor, sensación de quemadura y dolor que se
puede asociar a dispareunia. No presenta prurito.
Corresponde a una infección de transmisión sexual,
en la que los hombres son habitualmente
asintomáticos.
Su diagnóstico es de sospecha clínica y se confirma
con visualización de vagina y cérvix. A la
inspección hay pequeñas pápulas eritematosas en
el cuello del útero como una fresa. Al medir el pH
vaginal éste es > 4,5. Es posible ver los protozoos
móviles en suero fisiológico a la microscopía.

328
Las alternativas de tratamiento para la
vulvovaginitis por Trichomona son las siguientes:
Metronidazol 2 g vo dosis única (mala
tolerancia oral, pero al ser una dosis se cumple el
tratamiento)
Tinidazol 2 g vo dosis única
Metronidazol 500 mg vo cada 12 horas por 7
días
Es necesario recordar que al tratarse de una ITS,
siempre se debe tratar a la (o las) pareja(s).
Cervicitis
Enfermedad de transmisión sexual producida por Neisseria Gonorrhoeae y por Chlamydia
Trachomatis cuya manifestación puede ser flujo genital patológico. Ambos patógenos son de
notificación obligatoria.
Cervicitis gonocócica
Se considera como una infección gonocócica no complicada. El Gonococo tiene predilección
por los epitelios columnares, donde puede coexistir con Chlamydia. En la cervicitis gonocócica
el germen se encuentra como comensal en el endocérvix, pero además puede existir
colonización en la uretra, en las glándulas de Bartholino, glándulas perianales y faringe.
La clínica característica es flujo cervical purulento, oligosintomático, proveniente del orificio
cervical externo (OCE). El diagnóstico se puede hacer con tinción de Gram (diplococo Gram
negativo), PCR o cultivo de Thayer-Martin (medio de cultivo especial de Agar sangre
enriquecido con CO2).
El tratamiento debe incluir siempre a la pareja y entregar cobertura antibiótica paralelamente
para Chlamydia. Consiste en:
Ceftriazona 125 mg im por una vez, o
Cefixima 400 mg vo dosis única
Cervicitis por Chlamydia
También corresponde a una infección de transmisión sexual. La Chlamydia es una bacteria de
ciclo intracelular que puede coexistir con el Gonococo.
La presentación clínica es muy similar a la del Gonococo y se caracteriza por un flujo
purulento, oligosintomático, proveniente del OCE. El diagnóstico se hace principalmente por
PCR (lo más usado) e inmunofluorescencia. Rara vez es necesario realizar un cultivo, pero si
se requiere se utiliza el medio de cultivo de McCoy (embriones de gallina).
El tratamiento debe incluir siempre a la pareja y entregar cobertura antibiótica paralelamente
para Gonococo. Consiste en:
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas vo por 7 días, o
Azitromicina 1 g vo dosis única

329
El flujo genital patológico constituye el motivo de consulta más frecuente en ginecología. Su
etiología puede ser infecciosa, inflamatoria o irritativa, existiendo una asociación frecuente
con infecciones de transmisión sexual (ITS) y con procesos inflamatorios pélvicos (PIP).
Las descargas vaginales o leucorreas más frecuentes son la vaginosis bacteriana, la
vulvovaginitis micótica y la vulvovaginitis por Trichomona. El diagnóstico diferencial se realiza
mediante la observación de las características clínicas del flujo genital (color, olor, adherencia
a las paredes vaginales), del pH vaginal y de la mucosa cérvico-vaginal, y de la realización
del test de KOH. El tratamiento de la vaginosis y de la micosis vaginal puede ser mediante
medicamentos orales o tópicos (vaginales), mientras que el tratamiento de la Trichomoniasis
debe ser siempre sistémico e incluir a la pareja (ITS).
La cervicitis por Gonococo o por Chlamydia es una ITS que se manifiesta por flujo cervical
purulento oligosintomático. El diagnóstico diferencial se realiza más frecuentemente por PCR,
pero también se puede realizar inmunofluorescencia para Chlamydia y cultivos de Thayer-
Martin (Gonococo) y de McCoy (Chlamydia). El tratamiento debe incluir siempre a la pareja y
entregar cobertura antibiótica para ambos gérmenes. Los esquemas más utilizados son de
Ceftriaxona 125 mg IM por una vez + Azitromicina 1 g vo en dosis única para todos los
contactos sexuales. Tanto Neisseria Gonorrhoeae como Chlamydia Trachomatis son gérmenes
de notificación obligatoria.

330
Capítulo 52.
PROCESO INFLAMATORIO PELVIANO
El proceso inflamatorio pélvico (PIP) se define como el compromiso séptico inflamatorio de
los órganos genitales internos femeninos. Es una patología de alta prevalencia con mortalidad
de 1% y recurrencia de hasta un 25%. Existen distintos tipos de PIP, desde procesos poco
sintomáticos a procesos que pueden poner en riesgo la vida de una mujer. Independiente de
la clínica, incluso los cuadro leves pueden producir daño tubario y peritoneal a largo plazo.
El PIP corresponde a un conjunto de cuadros infecciosos producidos, principalmente, por vía
ascendente o canalicular desde patógenos cervicales y/o flora vaginal. En EE.UU se estima
que hay 850.000 nuevos casos por año, afectando principalmente a mujeres jóvenes.
Teoría del Origen de los PIP
La cavidad uterina es estéril, pero si por alguna razón es colonizada por microorganismos,
rápidamente avanzan al endometrio y las trompas. Los agentes etiológicos iniciales más
frecuentemente involucrados son Neisseria Gonorrhoeae y Chlamydia Trachomatis, pero al
tomar cultivo del pus involucrado en el PIP los agentes que con mayor frecuencia aparecen
son anaerobios y gram negativos. Esto se explica porque la colonización por Gonococo y
Chlamydia producen edema, inflamación y trombosis de los vasos sanguíneos produciendo un
cambio importante en las trompas y cavidad uterina, que torna esta cavidad en un ambiente
favorable para gérmenes anaerobios y gram negativos.
Finalmente, se puede concluir que existe una noxa inicial por los gérmenes típicos de las
infecciones de transmisión sexual (ITS) y que posteriormente existe un cambio en la flora
que favorece el desarrollo de otros agentes.
En ausencia de ITS, otro mecanismo que puede promover el ingreso de agentes infecciosos a
la cavidad uterina son los procedimientos médicos tales como la instrumentalización uterina o
el uso de dispositivo intrauterino (DIU).
Factores de Riesgo para PIP
La educación sobre los factores de riesgos asociados al desarrollo de un PIP logra cambiar las
conductas de las pacientes y, por ende, disminuir su incidencia.
Grupo etario: en general mujeres jóvenes
Conducta sexual: promiscuidad
Antecedentes de PIP previos
Uso de DIU
Vaginosis bacteriana
Tipos de PIP
En orden según evolución clínica, desde los procesos más leves y oligosintomáticos hasta los
más severos y sintomáticos:
Endometritis
Salpingitis
Pelviperitonitis
Peritonitis difusa
Absceso tubo-ovárico (ATO)
Las secuelas más frecuentes de los PIP son: daño ciliar, oclusión tubaria, adherencias
pélvicas y abscesos pélvicos, junto a la necesidad de reparación tubaria. La gran mayoría de
las veces (~60%) las manifestaciones de los PIP son subclínicas.

331
Diagnóstico de PIP
Criterios para diagnóstico clínico, independiente de que se trate de enfermedades .
Criterios mínimos
Dolor hipogástrico
Dolor anexial
Dolor a movilización cervical
Criterios adicionales:
T> 38,3°C
Leucocitosis
VHS y/o PCR elevadas
Demostración de Neisseria Gonorrhoeae o de Chlamydia Trachomatis en cérvix
Las dificultades del diagnóstico clínico de PIP están ligadas a que el valor predictivo positivo
(VPP) de los criterios diagnósticos fluctúa entre 50 y 90%, comparado con el diagnóstico
laparoscópico. Pese a su uso y conocimiento general la utilidad práctica de los criterios
diagnósticos es muy baja, ya que son muy generales.
Tabla 2: Correlación Entre el Diagnóstico Clínico y Laparoscópico de PIP
Diagnósticos en laparoscopía de
falsos positivos clínicos para PIP.
Diagnóstico definitivo en Lpx %
Apendicitis 24
Endometriosis 16
C. lúteo hemorrágico 12
Ectópico 11
Tumor ovárico 7
Otros 15
Pese a la variabilidad del VPP del diagnóstico clínico, la laparoscopia de rutina no se justifica
en todas las guías de práctica clínica debido a su alto costo y dificultades técnicas. Pero en
pacientes jóvenes, ante la duda entre una apendicitis o un PIP es mejor priorizar el uso de
laparoscopía diagnóstica de urgencia para hacer lo posible por conservar su fertilidad.
Rol de las imágenes en el diagnóstico de PIP
Ecografía: tiene gran utilidad para ver los abscesos tubo-ováricos, sin embargo no
permite hacer el diagnóstico de endometritis ni salpingitis. Sólo tiene un rol
diagnóstico y de caracterización para algunos PIP.
TAC: útil en el diagnóstico diferencial entre apendicitis y diverticulitis versus PIP
RM: tiene poca utilidad. Se solicita solo en casos muy seleccionados

332
Casos Especiales de PIP
Actinomicosis
Proceso inflamatorio producido por Actinomyces
Israelii, bacteria Gram positiva, anaerobia, con
pseudo-hifas. En la visualización microscópica se
observan estructuras como gránulos de azufre. Su
patogénesis se asocia con factores de riesgo
específicos, dentro de los que se incluyen el uso
prolongado de DIU de plástico (ej.: Lippes) o
lesiones intestinales (ej.: apendicitis,
diverticulitis) que generan colonización en la
región. Tiene tratamiento específico con
antibióticos por un largo período de tiempo.
Absceso ovárico
Es un proceso inflamatorio poco frecuente, donde la colonización bacteriana no se produce
por vía canalicular, sino que por vía hematógena. Se ha asociado clásicamente a fiebre
tifoidea y TBC. En general el resto de los órganos está indemne.
Absceso del Douglas
Es el único absceso pelviano que tiene indicación quirúrgica inmediata. Se punciona el
absceso por vía vaginal (culdocentesis) y se vacía el pus.
Síndrome de Fitz – Hugh – Curtis
Corresponde a una peri-hepatitis asociada a PIP.
Su fisiopatología se explica mediente la
colonización bacteriana a través de las
goteras parieto-cólicas, principalmente por
Gonococo y/o Chlamydia. Se manifiesta
clínicamente por ictericia y dolor en
hipocondrio derecho. En la cirugía se logran
visualizar las adherencias en cuerda piano
desde el diafragma a la cápsula de Glisson.
Tratamiento
Todos los PIP se deben tratar. No existe el
manejo expectante, ya que el tratamiento en el momento adecuado evita las secuelas a largo
plazo.
Dentro de las alternativas de tratamiento se incluyen medidas generales de soporte vital
(monitoreo, hidratación, etc.), antibióticos y cirugía. La administración de antibióticos puede
ser ambulatoria u hospitalizada, dependiendo de la severidad del cuadro. Dependiendo de las
características del cuadro se puede adicionar la cirugía.
El estudio PEACH evaluó la efectividad del tratamiento antibiótico randomizando 864
pacientes. Demostró que el tratamiento es igualmente efectivo en forma ambulatoria y
hospitalizada para los PIP leves o moderados. De todas formas, es importante tener en
cuenta que no todas las pacientes son candidatas a manejo ambulatorio. A continuación se
detallan las indicaciones de tratamiento hospitalario.

333
Indicaciones de hospitalización:
Diagnóstico incierto: diverticulitis, apendicitis o PIP
No se puede descartar una urgencia quirúrgica
Sospecha de absceso tubo-ovárico
Estado general deteriorado
VIH (+)
Persistencia de fiebre más de 72 hrs con tratamiento ambulatorio
Falla del tratamiento ambulatorio
El tratamiento antibiótico tiene un demostrado efecto a corto plazo (sintomático), pero esto
no ha demostrado una disminución de la tasa de secuelas a largo plazo, ya que el daño de las
trompas o de las fimbrias no necesariamente es curado por los antibióticos.
Esquema recomendado (CDC): Iniciar tratamiento sin latencia, idealmente partir por 48 a 72
horas parenteral y luego prolongarlo por 10 a 14 días por vía oral.
Parenteral:
o Esquema I
 Cefoxitin 2 gr ev cada 12 horas +
 Doxiciclina 100 mg cada 12 horas vo o ev
o Esquema II (UC)
 Clindamicina 900 mg cada 8 horas ev +
 Gentamicina 3- 5 mg/kg/ día +
 Doxiciclina oral
Oral:
o Esquema I
 Ceftriaxona 250 mg im, dosis única +
 Doxiciclina 100 mg cada 12 horas +/-
 Metronidazol 500 mg cada 12 horas
o Esquema II
 Levofloxacino 500 mg una vez al día +
 Metronidazol 500 mg cada 12 horas
* Ya no se recomiendan las Fluoroquinolonas para el tratamiento de las
infecciones por Gonococo, pues existe un 10% de resistencia al
Ciprofloxacino (sobre todo en población homosexual)
o Esquema III
 Amoxicilina 875 mg /Ácido Clavulánico 125 mg cada 12 horas +
 Doxiciclina 100 mg cada 12 horas
Tratamiento quirúrgico
Puede ser conservador o radical y se divide en precoz, mediato y diferido.
El abordaje laparoscópico precoz se puede utilizar en casos seleccionados (ej.: mujer joven
sin hijos). Tiene la ventaja de disminuir el riesgo de adherencias y de infertilidad y ofrece un
tratamiento precoz. Sin embargo, no se puede operar a todas las pacientes con PIP, ya que
esta cirugía tiene más morbilidades que otras urgencias ginecológicas y requiere equipos
caros y cirujanos altamente especializados.
Al momento de operar un PIP, se recomienda que el equipo quirúrgico (arsenalera, cirujanos)
esté listo antes de la inducción anestésica. El enfoque inicial debe ser separar las estructuras,
liberar adherencias y lavar con abundante suero. Se debe evitar el uso de energía monopolar.

334
¿A quienes operar por laparoscopía?
Se recomienda realizar laparoscopía como enfoque quirúrgico en pacientes con diagnóstico no
claro y con deseos de paridad futura. Se debe excluir de la posibilidad de abordaje
laparoscópico a las pacientes con peritonitis difusa, pues lo que prima en estos casos no es la
fertilidad sino la vida de la paciente y el manejo es mejor por laparotomía.
El tratamiento quirúrgico mediato se debe plantear si luego de 48 a 72 horas de tratamiento
antibiótico parenteral la paciente continúa con gran compromiso del estado general, o se
encuentra distendida y con muy pocos ruidos hidroaéreos. Así mismo, se debe plantear el
manejo quirúrgico si la paciente se encuentra sudorosa y taquicárdica, con dolor persistente o
si se diagnostica un absceso del fondo de saco de Douglas.
El tratamiento quirúrgico diferido será determinado por las secuelas posteriores al
tratamiento médico del PIP. Entre las causas frecuentes de tratamiento quirúrgico diferido se
encuentran el dolor crónico (5 a 18%), el embarazo ectópico (4 a 15%), la recurrencia o
persistencia del PIP (15 a 25%) y la infertilidad por factor tubo-peritoneal (17%).
Tipos de PIP
Endometritis:
Corresponde a los casos más leves, asintomáticos u oligosintomáticos. En general, el
tratamiento es mediante antibióticos orales de forma ambulatoria.
Salpingitis:
El dolor es más intenso y localizado hacia la zona anexial, siendo más sintomático que la
endometritis. El tratamiento, en general, podría ser con antibióticos orales pero hay que
considerar la posibilidad de hospitalización y la eventual necesidad de laparoscopía precoz
(ej.: mujer joven sin hijos).
Pelviperitonitis:
Cuadro caracterizado por dolor, fiebre, leucocitosis y signos de irritación peritoneal en
hipogastrio. Hay presencia de ruidos intestinales. El manejo debe ser siempre hospitalizada y
con antibióticos parenterales. Se debe evaluar la necesidad de laparoscopía precoz.
Peritonitis difusa:
A la pelviperitonitis se le asocia la ausencia de ruidos intestinales y presencia de signos de
irritación peritoneal difusa. El manejo debe ser hospitalario y con antibióticos parenterales.
Con el fin de salvar la vida del paciente, se realiza un aseo quirúrgico (disminución de la
carga séptica), en general por laparotomía. La preservación de la fertilidad es un objetivo
secundario en estas pacientes.
Absceso tubo-ovárico (ATO)
El manejo es siempre hospitalario y con antibióticos parenterales. El objetivo es salvar la vida
de la paciente. Pueden no requerir cirugía, pero de tener indicación quirúrgica puede ser
inmediata, mediata o tardía y, en general, es radical.
Causas de cirugía inmediata:
o Shock séptico
o ATO roto
o Absceso mayor de 14 cm (baja posibilidad de que funcione el tratamiento
médico)
Causas de cirugía mediata:
o Fracaso del tratamiento médico

335
o Persistencia de dolor o fiebre post 72 hrs
o Aumento del tamaño del absceso intra-tratamiento
Causas de cirugía tardía (6 semanas después del tratamiento médico):
o Dolor persistente
o Tumor anexial que no disminuye su tamaño en al menos un 50%
o Sospecha de neoplasia asociada
Seguimiento
El antecedente de un PIP puede impactar la vida reproductiva y sexual de una mujer. Así,
disminuye su tasa de fertilidad debido a las adherencias y al daño tubario, aumenta su riesgo
de desarrollar un embarazo ectópico tubario, puede desarrollar algia pélvica crónica y
aumenta su riesgo de desarrollar un nuevo PIP. Todos estos riesgos se deben tener en cuenta
durante el seguimiento a largo plazo y la paciente debe saber de su existencia. Es importante
tener en cuenta que el abordaje laparoscópico precoz puede mejorar estos parámetros en el
seguimiento a largo plazo.
Resumen de los Aspectos Más Importantes
Los procesos inflamatorios pélvicos constituyen una importante fuente de morbilidad y
mortalidad ginecológica. La educación sobre los factores de riesgos asociados a su desarrollo
logra cambiar las conductas sexuales de las pacientes y, por ende, disminuir su incidencia.
Existen distintos tipos de PIP, entre los que se cuentan endometritis, salpingitis, pelvi-
peritonitis, peritonitis difusa y absceso tubo-ovárico. Es importante tener la sospecha
diagnóstica presente, considerando que el diagnóstico clínico es muy difícil, sobre todo en los
cuadros leves.
La laparoscopía ha adquirido un rol diagnóstico y de tratamiento muy importante, por lo que
es preciso considerarla, sobretodo en pacientes jóvenes sin paridad cumplida, con el fin de
disminuir la tasa de secuelas a largo plazo.
Existen múltiples esquemas antibióticos, pero lo fundamental es considerar la microbiología
del cuadro (amplio espectro).
En pacientes seleccionadas, la cirugía tiene un importante rol en el tratamiento y pronóstico,
pero es la precocidad del tratamiento la que influye mayormente en las secuelas a largo
plazo.

336
Capítulo 53.
EMBARAZO ECTÓPICO
Se define embarazo ectópico (EE) como la implantación de un huevo fecundado en una
ubicación distinta a la cavidad endometrial. Es una importante causa de mortalidad materna,
correspondiendo al 10% de éstas. Constituye un serio problema de salud pública, con una
incidencia de 1/80 embarazos. En Chile, la tasa global es de 10,37 por cada 10.000 mujeres
en edad fértil (15 a 44 años).
Factores de Riesgo
Factores de riesgo menores:
Antecedente de cirugía abdominal o pélvica
Duchas vaginales (EE.UU.)
Tabaquismo: altera la motilidad de los cilios de las trompas
Inicio precoz de actividad sexual: asociación importante con PIP
Factores de riesgo intermedios:
Antecedentes de PIP
Fertilización asistida
Infertilidad: probablemente la causa haya sido un daño tubario
Promiscuidad sexual
Factores de riesgo mayores:
Antecedente de embarazo ectópico previo
Antecedente de cirugía tubaria
Antecedente de salpingoligadura
Exposición in útero a Dietilestilbestrol (DES): droga que se usó en los 60s y a principio
de los 70s para prevenir el aborto recurrente. Se comenzó a dar precozmente en las
embarazadas sin ser efectivo. Las mujeres expuestas in útero a DES tuvieron
alteraciones en su útero, posteriormente.
Patología tubaria demostrada, por ejemplo hidrosalpinx
Caso especial: DIU
El uso de DIU no aumenta la incidencia de EE en población general, pero en las mujeres que
se embarazan usando un DIU, sí aumenta la incidencia. Si se compara una mujer usuaria de
DIU con otra sin DIU, la mujer con DIU tiene menos riesgo de EE por el efecto anticonceptivo
del DIU; por otro lado, si se tienen dos pacientes con test de embarazo positivo (una con DIU
y otra sin DIU) la que tiene DIU tiene más posibilidad de tener un EE en comparación con la
que no lo tiene.
Presentación Clínica
Puede ser muy variable, desde mujeres asintomáticas hasta cuadros muy graves con shock
hipovolémico por hemoperitoneo masivo. El riesgo de muerte es mayor si la sospecha
diagnóstica es tardía, por lo que es importante siempre tener el diagnóstico de EE en mente.
La triada clásica del diagnóstico incluye alteración menstrual, dolor hipogástrico y tumor
anexial. Cuando dicha triada está presente, el diagnóstico ya es tardío.
Alteración menstrual (amenorrea o metrorragia escasa)
La metrorragia es el signo más frecuente y se produce por degeneración del cuerpo
lúteo (disminución de los niveles séricos de progesterona). Dicha degeneración se
puede deber a la falla intrínseca del tejido embrionario, porque el lugar de

337
implantación es incorrecto o porque el desarrollo del tejido
trofoblástico es subóptimo; entonces hay baja producción
de β-hCG y existe poca estimulación del cuerpo lúteo, con
la consiguiente descamación endometrial.
Dolor hipogástrico: habitualmente por ruptura de la
trompa
Tumor anexial: dado por el EE mismo
Ubicaciones Posibles
Trompa (98%): por eso embarazo ectópico es casi
sinónimo de embarazo tubario
o Istmo (12%)
o Ampolla (81%)
o Infundíbulo (5%)
o Cornual o intersticial (2%)
La zona de mayor complicación es esta última, ya
que parte del lugar donde se implanta el embrión
tiene miometrio y eso permite que se desarrolle
más el tejido embrionario, con mayor vascularización.
Cuando se complica, es a una edad gestacional mayor y los
resultados son más catastróficos. Hay que estar atento
frente a la sospecha para poder determinar con precisión la
ubicación.
Abdominal (1,4%): puede ser viable
Ovárico (0,2%)
Cervical (0,2%): pueden ser catastróficos al momento de
complicarse, con consecuencias fatales para la paciente
Diagnóstico
Si es precoz, permite ofrecer tratamiento médico (Metotrexato)
antes de que se produzcan las complicaciones (tratamiento
quirúrgico). Por esto, es importante evaluar los factores de riesgo
y tener conciencia de la posibilidad de que se trate de un EE. Para
esto, siempre hay que tener presente los valores de β-hCG.
Sub-unidad β-hCG
Detectables en orina (≥ 25 mUI/mL) o en sangre (≥ 5
mUI/mL)
Incremento mínimo de 66% en 48 hrs en un embarazo normal
Menores incrementos en EE y en no viables, aunque un tercio de los EE incrementan
de forma normal
Valor de discriminación (≥ 1.800 mUI/mL): valor mínimo para detección con eco-TV.
Sobre este valor uno debiera visualizar un saco gestacional en el ultrasonido.
Curva de β-hCG cuantitativa permite hacer seguimiento
Ecografía TV
Permite evaluar los signos de EE:
Ausencia de gestación intrauterina con β-hCG cuantitativa ≥ 1.800 mUI/mL

338
Ubicación anómala de saco y LCF presentes
Signo del anillo tubario
Tumor anexial y líquido libre en el Douglas
Pseudosaco gestacional
Endometrio fino (< 10 mm)
Culdocentesis
Útil sólo de forma tardía
Permite comprobar el hemoperitoneo
Signo Arias Stella
Diagnóstico por biopsia de endometrio
Decidualización del endometrio
Biopsia
El diagnóstico definitivo de embarazo ectópico es histológico
Tratamiento
Debe ser precoz
Debe ser adecuado a la ubicación del EE
Debe ser proporcional a la gravedad del EE
Debe velar por preservar la vida
Debe velar por preservar la fertilidad futura
Tipos de manejo:
Expectante
Médico
Quirúrgico
1. Expectante
a. 25% de los embarazos tubarios se resuelven espontáneamente
b. Este manejo requiere de supervisión y seguimiento
c. Pueden existir complicaciones intra tratamiento
d. Requisitos para hacer un seguimiento expextante
i. Títulos de Sub B-HCG en descenso
ii. Certeza de ubicación en trompa
iii. Sin evidencia de rotura o complicación
iv. Que el tumor anexial sea ≤ 4 cm
v. El seguimiento debe ser hasta que la Sub B-HCG se negativice
2. Médico
Se basa en el uso de un medicamento que bloquea el metabolismo del ácido
fólico, Metotrexato. La tasa de éxito es entre 82-95%. Principalmente útil en
embarazos tubarios y cuando se presenta en otras ubicaciones (cervical,
abdominal, etc). Útil en el manejo post cirugía conservadora.
a. Requisitos para el manejo médico
a. Paciente confiable y en quien se pueda hacer seguimiento
b. Embarazo ectópico no complicado
c. Embarazo normotópico descartado con certeza
d. Tumor anexial ≤ 4 cm de diámetro
e. Sub B-HCG < 5000 Ul/L
f. Ausencia de LCF en ecoTV

339
Esquema de tratamiento:
Metotrexato 50 mg x mt2 IM por una vez (habitualmente 75 mg)
Seguimiento hasta negativización de Sub B-HCG
El tratamiento médico permite mantener la fertilidad a futuro con una tasa entre 47- 68%
de embarazos normotópicos a largo plazo.
3. Quirúrgico
a. Conservador
i. Laparoscopía es la vía de elección en embarazo ectópico
ii. Intenta preservar la fertilidad
Se realiza una salpingostomía lineal. Se extrae el trofoblasto
y se intenta preservar la anatomía de la trompa. Esta
técnica exige seguimiento de la paciente.
b. Radical
i. Laparoscopía es la vía de elección
Si la trompa contralateral está indemne, se realiza una salpingectomía laparoscópica:
“ mejor trompa sola que mal acompañada”.
Esta cirugía tiene una tasa de éxito >95%. El 70% de las pacientes logra un embarazo
intrauterino subsecuente. Con la salpingostomía se logra 84% de permeabilidad tubaria.
Riesgos:
12% hace un nuevo embarazo ectópico
15% de las pacientes presenta trofoblasto persistente
Las emergencias pueden requerir una laparotomía en vez de cirugía laparoscópica.
Casos especiales como embarazos cornuales rotos o cervicales sangrantes pueden ser una
emergencia vital y hasta requerir una histerectomía.
Resumen de Apectos Más Importantes
Se define como la implantación de un huevo fecundado en una ubicación distinta a la cavidad
endometrial. Su sospecha y diagnóstico precoz son indispensables pues constituye una de las
principales causas de muerte materna.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de un embarazo ectópico (EE) son la
promiscuidad sexual, el antecedente de PIP, cirugías tubarias y antecedente de EE previo. La
presentación clínica es muy variable, desde mujeres asintomáticas hasta mujeres con
compromiso hemodinámico secundario a un hemoperitoneo masivo. La triada clásica es
alteración menstrual (amenorrea o metrorragia), dolor hipogástrico y tumor anexial; pero
cuando uno la detecta significa que el diagnóstico se hizo demasiado tarde.
La ubicación más frecuente es la trompa (98%), particularmente en la ampolla. El diagnóstico
de EE se puede realizar mediante el uso de β-hCG y ecografía TV en un alto porcentaje,
permitiendo que se detecte antes de la complicación. Este enfoque precoz permite
administrar tratamiento médico (Metotrexato) antes de que ocurran las complicaciones
(tratamiento quirúrgico).

340
Capítulo 54.
PROLAPSO GENITAL E INCONTINENCIA URINARIA.
Corresponden a dos enfermedades que tienen cada vez mayor importancia en las mujeres,
principalmente en las de mayor edad. Su incidencia ha ido en aumento, principalmente por
aumento de la obesidad y el envejecimiento de la población. Pueden presentarse en forma
combinada o aisladas.
I. PROLAPSO GENITAL
Es la exteriorización de estructuras pélvicas o intraabdominales a través del hiato vaginal.
Puede involucrar uretra, vejiga, útero, recto, epiplón, intestino y vagina (en
histerectomizadas).
Terminología
Cistocele: prolapso de vejiga a través de la vagina
Uretrocele: prolapso de la uretra a través de la vagina
Histerocele: prolapso de útero a través de la vagina
Rectocele: prolapso del recto a través de la vagina (distinto del prolapso rectal que es
cuando se exterioriza el recto a través del ano)
Enterocele: saco herniario de peritoneo con epiplón y/o vísceras a través de la vagina
Colpocele: prolapso de la cúpula vaginal en histerectomizadas
Prolapso completo: incluye histerocele, cistocele y rectocele
Clasificación
Clásica: Se utiliza el introito como punto de reparo y se clasifica el prolapso según su
magnitud. Así, será leve (grado I) si se encuentra sobre el introito, moderado (grado
II) si llega hasta el introito y severo si lo sobrepasa (grado III). Procidencia genital
corresponde al grado máximo de prolapso e incluye a vejiga, útero (o cúpula) y recto.
Tiene la ventaja de ser práctica y
fácil de usar y es buena para trabajar
en el día a día. Sus desventajas son
ser subjetiva y poco comparable, lo
que no la hace útil para publicaciones
científicas.
Pelvic Organ Prolapse Quantification
(POP-Q): Clasificación que considera
9 puntos de reparo que se miden en
Valsalva, con una regla en
centímetros. Esta clasificación es
engorrosa y lenta en clínica, pero es
objetiva y reproducible siendo de
gran utilidad para publicaciones
científicas y para los grupos que se
dedican a esta patología.
Etiología
Se debe a una falla en los sistemas de sujeción de los órganos pélvicos. Todo el sistema que
sostiene al útero y a la vagina tiene 3 niveles (niveles de DeLancey).
Nivel I: corresponde al nivel más alto y está a nivel del cuello uterino y la parte más
alta de la vagina (ej.: falla en el histerocele)

341
Nivel II: afirma la pared anterior y posterior de la vagina (ej.: falla en el cistocele por
anterior y en el rectocele por posterior)
Nivel III: a nivel del introito
Actualmente, existen tratamientos específicos según el nivel del daño
Ilustración 52: Niveles de sujeción pélvica de DeLancey

342
Factores predisponentes
Son de gran importancia para evaluar el tratamiento a indicar. Si existen factores que no se
corrigen previo a la cirugía, independiente del tipo de cirugía, los resultados no serán
óptimos.
Dentro de los factores predisponentes para el desarrollo de prolapso genital se han descrito:
multiparidad, parto domiciliario, atrofia genital (hipoestrogenismo), alteraciones del colágeno
(enfermedad de Marfán), obesidad, tos crónica y tabaquismo, constipación crónica y factores
laborales.
Diagnóstico
Es esencialmente clínico. La anamnesis es fundamental y se puede
presentar como una gran variedad de síntomas, como peso
vaginal, tumor o protrusión por vía vaginal, alteraciones urinarias o
de micción, alteraciones en la defecación, disfunciones sexuales y
úlceras por roce e híper-queratinización.
El examen físico se debe hacer en posición ginecológica y con
maniobra de Valsalva. Se debe visualizar cada nivel por separado y
constatar la magnitud del prolapso. Es importante buscar la
presencia de escape de orina con la maniobra de Valsalva y al
reducir el prolapso, pues un problema de este tipo se puede
exacerbar después de una corrección quirúrgica.
Tratamiento
El tratamiento ideal debe corregir la falla anatómica, manteniendo la funcionalidad. Es
fundamental corregir los factores predisponentes modificables (ej.: obesidad, tos crónica,
constipación).
Tratamiento médico:
Busca mejorar la musculatura del piso pélvico
mediante kinesioterapia. y el trofismo de la mucosa
dando estrógenos locales.
Se pueden utilizar pesarios, que son dispositivos de
materiales poco irritantes que suelen tener un
diámetro mayor que el del introito con el fin de reducir
el prolapso (actúan como un obstáculo para evitar la
protrusión). Son ideales para pacientes que no desean
o no son candidatas a cirugías (ej.: comorbilidades)
Tratamiento quirúrgico: debe ser sitio específico. Si hay tejido reparable, se debe
usar; si no lo hay, se pueden usar mallas.
Ejemplos:
o Cistocele: se puede realizar una colporrafia anterior (plastía vaginal para
corregir el cistocele) o se puede utilizar una malla anterior. La vía de abordaje
es por la vagina, despegando el techo de la vagina donde se debiera encontrar
la fascia. Al identificar la fascia, se ponen puntos y se cierra. Si el problema es
del colageno y no hay fascia, se pone una malla y se cierra.
o Rectocele: se puede realizar una colporrafia posterior o utilizar una malla
posterior

343
o Prolapso competo: se puede
realizar una histerectomía vaginal con
colporrafia anterior y posterior o se puede
realizar una colpocleisis (en pacientes sin
actividad sexual)
o Prolapso de cúpula o histerocele
puro: se puede realizar una promonto-fijación
con malla (sacro-pexia). Se fija el cuello al
promontorio sacro por medio de una malla que
se fija a la cúpula y se clava al sacro con clavos
de titanio (protack). También se puede realizar
una fijación al ligamento sacro-espinoso.
II. INCONTINENCIA URINARIA
Se define como cualquier pérdida involuntaria de orina. A veces es una condición y otras
veces es una enfermedad, dependiendo de cuánto afecte la calidad de vida de la paciente.
Así, si la paciente lo considera significativo en su vida diaria se debe ofrecer tratamiento.
Existen distintos tipos de incontinencia urinaria, dentro de las más frecuentes se encuentran
la de esfuerzo, la urgencia miccional (inestabilidad del músculo detrusor) y la incontinencia
mixta. Otros tipos menos frecuentes son la incontinencia por rebalse, la funcional transitoria
y la incontinencia total.
La evaluación debe incluir anamnesis y examen físico. Se debe solicitar un estudio
microbiológico (urocultivo) para descartar una infección urinaria como causa de la
incontinencia y una cartilla miccional para caracterizar la importancia del cuadro. También se
puede solicitar un estudio urodinámico (cistomanometría) para evaluar la función del músculo
detrusor y determinar el VLPP (Valsalva Leak Point Pressure) que permite ver a cuanta
presión se escapa la orina y así determinar la severidad del cuadro.
Ilustración 53: Estudio urodinámico
El manejo consiste en medidas generales como la corrección de los factores predisponentes y
la evaluación del impacto en la calidad de vida de la paciente. También se utilizan medidas
específicas médicas y quirúrgicas.

344
Tratamiento:
Medidas generales:
o Corrección de factores predisponentes
o Evaluar el impacto en la calidad de vida
Tratamiento específico:
o Médico:
 Mejorar trofismo (estrógenos tópicos) y musculatura (kinesiología)
 Uso de fármacos (en incontinencia de urgencia y mixta):
Oxibutinina
Imipramina
o Quirúrgico (en incontinencia de orina de esfuerzo):
En general supone una deficiencia en el sistema que contiene la orina
 Operación de Burch (Gold Standard clásico)
 TVT (tensión-free vaginal tape, Gold Standard actual), TVT-O o TOT (a
través de los agujeros obturatrices): son cintas que se colocan por
debajo de la uretra a modo de hamaca. Cuando la paciente realiza
Valsalva la uretra se comprime contra la malla impidiendo el escape de
orina.
 Abultamiento parauretral
Ilustración 54: Agujas de TOT.
Ilustración 55: Malla suburetral (TOT).

345
El prolapso genital y la incontinencia urinaria corresponden a dos enfermedades que tienen
cada vez mayor importancia para las mujeres, principalmente en las de mayor edad.
El prolapso genital es la exteriorización de estructuras pélvicas o intraabdominales a través
del hiato vaginal. Puede involucrar uretra (uretrocele), vejiga (cistocele), útero (histerocele),
recto (rectocele), intestino (enterocele) y vagina (colpocele). Se debe a una falla en los
sistemas de sujeción de los órganos pélvicos y se puede clasificar según su severidad en leve,
moderado y severo, o mediante el POP-Q (útil en investigación). Su aparición se puede ver
favorecida por factores predisponentes como la multiparidad, la atrofia genital
(hipoestrogenismo), y la obesidad, entre otros. El tratamiento puede ser médico
(principalmente pesarios) y quirúrgico, donde se enfatiza la corrección sitio específica y se
favorece la utilización de tejidos propios de ser posible.
La incontinencia urinaria se define como cualquier pérdida involuntaria de orina, pero no
siempre corresponde a una enfermedad (depende de cuanto afecta la calidad de vida de la
paciente). En caso de ser necesario, el tratamiento puede ser médico (urgencia miccional) o
quirúrgico (incontinencia de esfuerzos). El gold standard de tratamiento quirúrgico actual lo
constituyen las mayas sub-uretrales (TVT, TVT-O y TOT).

346
Capítulo 55.
ENFERMEDADES DE LA VULVA Y VAGINA
I. PATOLOGÍA DE LA VULVA
La vulva puede ser afectada por múltiples patologías. La ubicación, el contacto con ropa, el
roce y/o las alergias favorecen ciertas patologías específicas, pero su desconocimiento
retarda el diagnóstico.
Evaluación ginecológica
La evaluación ginecológica debe incluir el examen vulvar antes de introducir el espéculo. Esto
permite evaluar la presencia de lesiones, aumentos de volumen, etc.
La mayoría de las lesiones vulvares, sin importar su origen, se ven macroscópicamente
similares, incluso los ginecólogos expertos en vulva pueden confundir una lesión y ésta ser
por una alergia, por irritación o por una neoplasia. Es por esta ambigüedad morfológica que
la biopsia es muy importante.
Clasificación
Las lesiones vulvares se pueden describir según su color (ej.: rojas, blancas, melanocíticas,
etc.) o según su origen (ej.: infecciosas, inflamatorias, neoplásicas benignas y malignas).
Ilustración 56: Clasificación de la patología vulvar.
1. Patología Vulvar Benigna:
Lesiones maculares, en placa o tipo rash: en general se tratan con corticoides tópicos
por 10 días y si no mejoran se toma una biopsia.
o Dermatitis irritativa: la más típica es la dermatitis del pañal. Actualmente, ha
aumentado la incidencia de dermatitis irritativas por el uso de protectores diarios
o Dermatitis alérgica: diagnóstico por biopsia, con características típicas de
infiltrados y engrosamiento de la capa cornea. Se puede asociar al uso de jabón
íntimo
o Eczema vulvar: placa o rash pruriginoso, parecido a la dermatitis alérgica por
contacto, pero se caracteriza por alteraciones en otras partes del cuerpo. Ante la
duda diagnóstica es mejor realizar una biopsia
o Vulvitis micótica: habitualmente producida por Cándida Albicans. Se caracteriza
por lesiones con eritema y prurito. Además puede presentar signos de grataje y
flujo vaginal blanquecino adherente. Su tratamiento es con antimicóticos (ej.:
Clotrimazol en crema).

347
o Liquen plano crónico: lesión eritematosa y pruriginosa de la piel de la vulva. Se
puede deber a irritación crónica.
o Liquen simple crónico: engrosamiento de la piel, asociado a prurito. Sin mucha
otra sintomatología. Puede ser difícil distinguir entre dermatitis de contacto y
liquen, pero ante la duda es mejor realizar una biopsia.
o Distrofias vulvares: grupo de lesiones vulvares muy similares entre sí, cuyo
diagnóstico se hace por biopsia. Dentro de este grupo se encuentran:
 Hiperplasia de células escamosas: lesión macular con engrosamiento de la
piel vulvar. El diagnóstico es histológico.
 Liquen esclero-atrófico: lesión tipo placa, pruriginosa, generalmente
hipopigmentada y acompañada de atrofia genital, principalmente de labios
menores. Requiere biopsia para el diagnóstico y puede ser premaligna.
o Otra dermatosis:
 Liquen plano
 Psoriasis
Lesiones benignas ulcerativas (existen algunas que pueden ser malignas):
o Infección por virus Herpes Simplex (VHS): considerada una ETS, habitualmente
por VHS-2 (pero también VHS-1, ej.: sexo oral). Se manifiesta antes de las
úlceras por ampollas con mucho dolor de tipo urente. En el herpes las lesiones
ulcerosas sueles estar en espejo (en ambos lados de la vulva). La
primoinfección herpética es muy sintomática (dolor intolerable, fiebre,
adenopatías), en cambio las reagudizaciones dan algunas lesiones o úlceras de
menor intensidad que la primoinfección. La cicatrización es normal.
o Infección por virus Ebstein Barr.

348
o Enfermedad de Behçet: úlceras irregulares asimétricas, no en espejo. No
duelen por si solas, sí cuando se sobreinfectan. Se asocia a úlceras orales y a
uveítis. El tratamiento es el de la enfermedad reumatológica (ej.: colchicina).
El problema de estas úlceras es que dejan cicatrices sin restitución ad
integrum, pudiendo dejar sinequias vulvares.
o Enfermedad aftosa (vulva-boca)
o Pioderma gangrenosa
o Enfermedad de Crohn: lesiones lineales dolorosas (no redondas), el
tratamiento es el de la enfermedad de origen
o Sífilis (Chancro): lesiones únicas, indoloras con fondo limpio
Lesiones benignas con nódulos:
o Condilomas vulvares: son las lesiones nodulares más
comunes de la vulva. Son producidas por el virus Papiloma Humano
(VPH) 6 y 11. Son una enfermedad de transmisión sexual (ETS), por
lo tanto, si se encuentran debiera buscarse presencia de otras ETS.
Sin embargo, hay que tener precaución ya que casi todas las otras
ETS son coitales, en cambio el VPH no necesariamente debe ser
coital y es muy contagioso. Hay que tener cuidado con atribuir
promiscuidad sexual a un paciente portador de VPH, pues si bien el
VIH, Chlamydia, Gonorrea, entre otros aumentan su frecuencia a

349
medida que aumenta el número de parejas sexuales, no ocurre lo mismo con
las portadoras de VPH.
o Molusco contagioso: lesión eritematosa con centro
oscuro y umbilicado. No hay que tratar de drenar ni
comprimir. El tratamiento es la excisión, pero es
recomendable derivar a dermatología.
o Edema y hematomas vulvares: son típicos en niñas
que caen a horcajadas, pero es necesario tener presente que estas lesiones
pueden ocultar abuso sexual.
Lesiones benignas pustulares, abscedadas y malformaciones:
o Absceso de glándula de Bartholino: las
glándulas de Bartholino (o vestibulares mayores), son
dos glándulas secretoras pequeñas no visibles, situadas
a cada lado de la apertura de la vulva. Su función es
secretar una pequeña cantidad de líquido que ayuda a
lubricar los labios vaginales durante el coito. Cuando se
produce el absceso, lo que se absceda no es la glándula
sino el conducto de ésta debido a la colonización con
Chlamydia y/o Gonococo, los que producen inflamación,
edema y finalmente obstrucción del conducto. Con esto
cambia el ambiente, favoreciendo el crecimiento
anaeróbico. El absceso de glándula de Bartholino
constituye una urgencia médica y el tratamiento
consiste en el drenaje quirúrgico. Dicho drenaje y aseo
basta para el tratamiento de la infección por anaerobios, pero es importante
recordar que la patogénesis es secundaria a infección por Chlamydia y/o
Gonococo, por lo que es necesario dar tratamiento antibiótico contra dichas
bacterias en pacientes de alto riesgo:
inmunosuprimida, signos inflamatorios
sistémicos, celulitis local extensa,
infección conocida o de lata sospecha por
Gonococo o Clamydia.
Drenaje quirúrgico y marsupialización:
incisión amplia en losanjo. Se ponen
puntos que unen el conducto de la
glándula con la piel con el fin de que
quede evertido y así evitar su cierre y
formación de un nuevo absceso. En
ocasiones la inflamación impide realizar
esta técnica y basta con un buen drenaje.
o Absceso de la glándula de Skene: absceso en las glándulas de al lado de la
uretra. Es muy infrecuente.
o Foliculitis y furúnculos: rara vez requieren antibióticos. Hay que ser cuidadoso
en pacientes diabéticos, donde pueden progresar a celulitis y, eventualmente,
a una gangrena perineal de Fournier

350
o Hipertrofia de ninfas (labios menores): no siempre es considerada una
patología, depende de si le molesta o no a la paciente. La corrección es
quirúrgica mediante una resección del exceso de tejido de los labios menores.
2. Patología Vulvar No Benigna:
La mayoría de la patología vulvar no benigna corresponde a lesiones del epitelio
columnar escamoso, principalmente secundarias a infección por VPH.
Lesiones escamosas: su manifestación principal es la de una o varias lesiones
pruriginosas de larga data. El diagnóstico se hace mediante una biopsia de tejido.
o Preinvasora:
 VIN: neoplasia intraepitelial vulvar
o Invasora
 Carcinoma de la vulva
 Melanoma
 Adenocarcinoma de la glándula de Bartholino
 Enfermedad de Paget vulvar
 Carcinoma basocelular
II. PATOLOGÍA VAGINAL
Infecciosa: tratada en capítulo 51. Flujo genital patológico y vulvovaginitis.
Malformaciones: falla en la fusión de los conductos de Müller, del que depende la
formación de los dos tercios internos de la vagina (mesodermo). El tercio externo de
la vagina es de origen ectodérmico.
o Himen imperforado: el himen es un remanente
de la unión entre los dos tercios internos con el
tercio externo de la vagina. La clínica de la
imperforación es amenorrea primaria y
dismenorrea (criptomenorrea). Al examen físico
se detecta la membrana cerrada (impermeable)
en todo el introito de la vagina, abombada y
violácea por la acumulación de múltiples
menstruaciones transformadas en hemosiderina.
Esta es la principal causa de amenorrea primaria.
o Síndrome de Rokitansky – Kuster – Hauser: es
una agenesia parcial de los conductos de Müller.
No se forman los dos tercios internos de la
vagina, ni el útero. Los genitales externos son

351
normales, al igual que los ovarios y las trompas, que en este caso llegan sólo a
un pliegue de peritoneo. También se manifiesta como amenorrea primaria. El
tratamiento consiste en dilatadores para ampliar la pequeña vagina existente.
Quistes:
o Quistes de Gartner: lesiones quísticas en la pared vaginal, remanentes del
conducto de Wolff
o Quistes uretrales
Lesiones neoplásicas: las lesiones escamosas constituyen la mayoría de las lesiones
vaginales y se asocian principalmente a VPH.
o Preinvasora (VAIN): Neoplasia intraepitelial de la vagina
o Carcinoma epidermoide
o Adenocarcinoma: asociado con la exposición in-útero a dietilestilbestrol (DES)
Resumen de Aspectos Más Importantes:
La vulva puede ser afectada por múltiples patologías. La ubicación, el contacto con ropa, el
roce y/o las alergias favorecen ciertas patologías específicas, pero su desconocimiento
retarda el diagnóstico.
Dentro de las enfermedades benignas vulvares destacan las lesiones maculares (dermatitis,
eczema, vulvitis, liquen y distrofias vulvares, etc.), las que son en su mayoría tratadas con
corticoides tópicos. Las lesiones ulcerativas pueden ser secundarias a infección (ej.: herpes,
sífilis) o a enfermedades sistémicas (ej.: Behçet, Crohn). Ante úlceras vulvares es importante
descartar la presencia de cáncer. Otras lesiones benignas son las nodulares (ej.: condilomas,
molusco contagioso) y las pustulares/abscedadas (ej.: absceso de Bartholino, foliculitis,
furúnculos).
La mayoría de la patología vulvar no benigna corresponde a lesiones del epitelio columnar
escamoso, principalmente secundarias a infección por VPH, pero también puede haber
presencia de melanoma y carcinoma basocelular, entre otros. Es fundamental la realización
de biopsia apenas surja la duda diagnóstica.
Las enfermedades vaginales más frecuentes corresponden a las infecciosas (tratadas en otro
capítulo), las malformaciones (ej.: himen imperforado, Síndrome de Rokitansky – Kuster –
Hauser) y los quistes (ej.: de Gartner, uretrales). Dentro de las lesiones neoplásicas de
vagina, la mayoría son escamosas y asociadas a VPH, pero pueden ser secundarias a la
exposición in-útero a dietilestilbestrol (ej.: adenocarcinoma).

352
Capítulo 56.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) corresponde al conjunto de formas clínico-
patológicas que presentan un crecimiento alterado de la placenta. Hay que tenerla en cuenta
como diagnóstico diferencial en la metrorragia del primer trimestre de embarazo.
Entre sus formas de presentación se cuentan:
Mola hidatidiforme:
o Completa
o Parcial
Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG): enfermedad persistente en el tiempo
o Mola invasora
o Coriocarcinoma
o Tumor trofoblástico del sitio placentario
o Tumor trofobástico epitelioide
Incidencia
Es variable a lo largo del mundo. En EE.UU. y Europa es de entre 0,6 y 1,1/1.000 embarazos;
en Asia la incidencia es mayor (2 a 10/1.000 embarazos). En Chile la incidencia es de entre
1,4 y 1,6/1.000 embarazos. Se postula que la diferencia en la incidencia entre las distintas
regiones se debe a una diferencia en la ingesta de vitamina A (déficit). La incidencia aumenta
hacia los extremos de la vida fértil (curva en J) y en pacientes con antecedente de ETG
previa. El riesgo de recurrencia es 0,5 a 2,6%, con mayor riesgo de persistencia en las molas
subsecuentes.
Diagnóstico
La presentación clínica ha cambiado con la introducción del ultrasonido y de la β-hCG, lo que
permite el diagnóstico precoz, antes de que la enfermedad de síntomas. Antiguamente, el
diagnóstico se basaba en los síntomas, ya que son mucho más sintomáticas en relación a
pacientes con síntomas de aborto.
El cuadro clínico clásico incluye:
Metrorragia: síntoma más frecuente (ocurre entre las 6-16 semanas en el 80-90%
casos)
Crecimiento uterino mayor a la edad gestacional estimada (28%)
Hiperémesis (8%)
Preeclampsia en primer y segundo trimestre (15%)
Quistes teca–luteínicos, hipertiroidismo, falla cardiaca y edema pulmonar (raros)
β-hCG:
Es el marcador tumoral de la enfermedad trofoblástica.
Hoy día tiene mucha importancia para definir el
diagnóstico y el pronóstico. Usualmente se encuentran
valores mucho mayores que en un embarazo normal, a
menudo excediendo las 100.000 mUI/mL. El
seguimiento de β-hCG confirma el diagnóstico (frente
al diagnóstico diferencial).
Ultrasonido:
Es un método confiable y sensible para el diagnóstico.
Se observa un patrón ecográfico vesicular, descrito
como “panal de abeja” o en “tormenta de nieve”

353
El cuadro clínico es diferente entre los distintos tipos de enfermedades trofoblásticas
gestacionales. Dado que las más frecuentes son las molas, a continuación mencionamos las
diferencias clínicas entre la mola completa y la mola parcial:
Los síntomas y signos clásicos son más propios de la mola completa que de la parcial
La mola completa es mucho más sintomática que la mola parcial, esta última puede
pasar desapercibida. Por esto cada vez que se sospeche por síntomas, lo más
probable es que sea una mola completa
75% de los casos de mola parcial presentan metrorragia
La mola parcial puede asemejar síntomas de aborto, aborto incompleto o aborto
retenido (90% de los casos)
Mola completa (%) Mola parcial (%)
Clínico + US 65,9 52,2
Legrado 13,6 13
Biopsia 20,5 34,8
Ilustración 57: Formas de diagnóstico de las distintas molas.
Cabe destacar que hasta un 34,8% de las molas parciales se diagnostican sólo por estudio
histológico
Mola Hidatiforme
Embarazo con edema vesicular de las vellosidades placentarias, generalmente en ausencia de
tejido embrionario (Mola Completa). El problema surge desde que un óvulo es fecundado de
manera anormal por los espermatozoides.
Esta es la forma más frecuente de presentación de la ETG, y en general se logra resolución
completa del cuadro luego del vaciamiento uterino. Pese a lo anteriormente descrito, hay que
tener mucho cuidado porque existe un pequeño porcentaje de pacientes cuya mola tiene la
capacidad de progresión, invasión y metástasis, eventualmente letales (Mola Invasora).
Histología

354
Tipos de mola
Existen dos formas cuya clasificación se basa en criterios morfológicos y citogenéticos:
Mola completa (67%)
Mola parcial (33%)
1. Mola completa
Ausencia de feto o embrión. Se puede detectar un cariotipo 46 XX (ambos de origen
paterno) y, ocasionalmente, 46 XY (por fertilización dispérmica). Las vellosidades
coriales se presentan edematosas, con vasos capilares escasos, hiperplasia difusa y
anaplasia. La placenta se ve llena de vesículas (edema vellositario). Habitualmente la
β-hCG es >100.000 mUI/mL.
2. Mola parcial
A diferencia de la mola completa, en la mola parcial existe tejido embrionario
identificable. Presenta cariotipo triploide (69,XXY o 69,XXX). En la microscopía se
observan focos de vellosidades edematosas con presencia de capilares, hiperplasia
focal y atipias leves. Pese a que existe un feto, la mayoría de las veces este viene con
malformaciones y suelen terminar en aborto. Si el embarazo progresa, se recomienda
hacer estudio genético para evaluar la viabilidad fetal.
Macroscópicamente es más difícil de indentificar, por lo que se recomienda enviar
siempre los restos ovulares a estudio histológico. La β-hCG es <100.000 mUI/mL.

355
Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG)
Es una condición cancerosa. La más frecuente es la Mola Invasora, que se origina a partir de
una Mola Parcial o Completa que persiste en el tiempo o da metástasis. De todas las Molas
Completas, aproximadamente un 15% se hace invasor; mientras que de las molas parciales,
sólo un 5% lo hace.
Si bien la mayoría de las NTG se originan a partir de una mola, no es siempre así; también
pueden derivar de un embarazo ectópico o un aborto.
Manejo:
Descartar complicaciones y estabilizar
Laboratorio: siempre hacer seguimiento de β-hCG, hemograma, recuento de
plaquetas, TP, TTPK, pruebas hepáticas, perfil bioquímico, pruebas tiroideas, grupo y
Rh, radiografía de tórax, ultrasonido pélvico, electrocardiograma.
Definir el mejor método de evacuación uterina: dilatación, succión y legrado versus
histerectomía total (mujeres sin deseo de paridad). El contenido uterino de la mola es
mayor que el de los abortos, por lo que puede haber una mayor tasa de
complicaciones, lo que junto al riesgo de mola invasora, puede justificar una
histerectomía total en casos de mujeres sin deseo de paridad.
Siempre hacer los vaciamientos con tiempo, ya que el procedimiento puede producir
complicaciones. Lo esperable posterior al vaciamiento es la contracción uterina
Profilaxis anti-D (en caso de madre Rh negativa)
En NTG:
Cirugía: histerectomía total
Quimioterapia: Monodroga (Metotrexato) o esquema múltiple (EMA-CO) dependiendo
del riesgo de la NTG
Manejo por ginecólogo-oncólogo
Seguimiento:
80% de curación post vaciamiento (involución uterina, regresión de quistes ováricos,
cese del sangrado)
Confirmar que la ETG sólo esté intrauterina y no en otras zonas (metástasis)
Seguimiento de β-hCG cada 2 semanas hasta que se haga negativa (3 valores
normales). Si no se negativiza es necesario derivar la paciente al ginecólogo-oncólogo
Estudio histológico
Anticoncepción segura durante seguimiento al menos por 6 meses para evitar nuevo
embarazo, ya que dificulta el seguimiento de la enfermedad
Hacer β-hCG 6 semanas post parto en embarazos futuros

356
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) corresponde al conjunto de formas clínico-
patológicas que presentan crecimiento alterado de la placenta. Tiene una incidencia de 1,4 a
1,6/1.000 embarazos. Su presentación clínica típica es metrorragia en la primera mitad del
embarazo con un útero de mayor tamaño al esperado para la edad gestacional. Actualmente
se diagnostica antes de que de manifestaciones clínicas, gracias a la sospecha ecográfica y al
uso de la β-hCG cuantitativa, la que suele estar más elevada que en un embarazo normal.
Las formas de presentación son la Mola Hidatidiforme (Completa o Parcial) y la Neoplasia
Trofoblástica Gestacional (Mola invasora o metastásica, Coriocarcinoma, Tumor del Sitio
Placentario y tumor epitelioide). La Mola Hidatidiforme es la forma más frecuente, y dentro
de esta un 67% es completa y un 33% es parcial.
La mola completa presenta cariotipo 46,XX o 46,XY (ambos de origen paterno), con ausencia
de tejido embrionario y β-hCG >100.000 mUI/mL. Por otro lado, la Mola Parcial presenta
cariotipo 69,XXY o 69,XXX, con tejido embrionario (viable o no viable) y β-hCG <100.000
mUI/mL. Un 15% de las molas completas se hace invasor, mientras que un 5% de las molas
parciales lo hacen.
El manejo de la mola es el vaciamiento uterino y el seguimiento es con β-hCG. Si hay
persistencia o se constata neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) se adicionará
quimioterapia (Metotrexate o EMA-CO), dependiendo del riesgo de la NTG.

357
Capítulo 57.
PATOLOGÍA ANEXIAL: TUMOR PELVIANO Y TUMOR OVÁRICO
La Patología Anexial es un motivo de consulta muy frecuente en ginecología. Su incidencia ha
aumentado debido a la incorporación del ultrasonido a la evaluación ginecológica rutinaria, lo
que hace que muchas mujeres asintomáticas sean diagnosticadas y tratadas con cirugía sin
tener indicación.
Aproximadamente 1/10 mujeres desarrollará un tumor anexial durante la vida, de las cuales
muchas serán sometidas a cirugía sin indicación. En USA 300.000 mujeres por año son
hospitalizadas por diagnóstico de tumor anexial, de las cuales 270.000 son operadas y menos
de 27.000 son diagnosticadas de cáncer. Un estudio publicado en la UC demostró que el 9%
de las cirugías ginecológicas realizadas entre 1991 y el 2002 tuvieron como indicación la
presencia de un tumor anexial, con un total de 2.450 biopsias por tumor ovárico, de las
cuales 223 fueron cáncer de ovario.
Es muy importante cómo nos enfrentamos al tumor anexial en la clínica, pues en muchas
mujeres en edad fértil corresponde sólo a un folículo dominante y en estos casos el manejo
es sólo expectante. Además, siempre hay que priorizar la vía menos invasiva y la que
permita la más pronta recuperación de la paciente en caso de haber indicación quirúrgica
(ej.: laparoscopía).
Etiología y Diagnóstico Diferencial
Si bien la causa más frecuente de tumor pélvico es de origen ginecológico, es importante
recordar que dentro de la pelvis existen otras estructuras que pueden ser causa de tumor
(ej.: vejiga, sigmoides, recto, problemas del desarrollo embriológico como riñón pélvico,
entre otras), por lo que siempre que una mujer consulta por un tumor en la pelvis hay que
descartar causas no ginecológicas.
Las causas de tumores pélvicos son múltiples. Estos pueden ser quísticos o sólidos, siendo los
tumores funcionales o benignos del ovario, en general, quísticos. La trompa también puede
dar estructuras quísticas, las que en general son más complejas. Los tumores uterinos, en
general, se presentan como tumores sólidos (ej.: miomas). El intestino, por su lado, puede
presentar tumores quísticos, sólidos o mixtos.
Ilustración 58: Tumores pélvicos y sus características

358
Es muy importante tener certeza del diagnóstico antes de plantear un enfrentamiento
quirúrgico del caso, por lo que siempre que se sospeche un tumor pélvico es útil asociarlo a
una imagen complementaria (ej.: TAC).
Cirugía en Tumor Anexial
La causa más común de indicación quirúrgica es en tumores de origen ovárico (80%), de los
cuales la mayoría son benignos. Los remanentes embrionarios también pueden ser causa de
tumor anexial (ej.: quistes paratubarios).
Ilustración 59: Distribución de patología anexial según hallazgos histológicos
Ilustración 60: Hallazgos histológicos en trompa. El Hidrosálpinx corresponde a una dilatacion
progresiva de la trompa por daño primario o por cirugía (ej.: esterilización quirúrgica)
Ilustración 61: Hallazgos histológicos en quistes paratuvarios, que habitualmente
corresponden a remanentes embrionarios (poco comunes)

359
Ilustración 62: Hallazgos histológicos en tumores ováricos
Ilustración 63: Quistes teca-luteínicos en paciente con hiperestimulación ovárica
y enfermedad del trofoblasto
Ilustración 64: Endometriosis ovárica (endometrioma)

360
Lesiones de Origen Ovárico
Lo más común es que sean benignas y de origen funcional en mujeres en edad fértil que no
toman anticonceptivos. Los folículos no miden más de 2,5 cm y con el ovario no miden más
de 4 cm.
Quistes No Neoplásicos
1. Endometrioma (revestimiento epitelial)
2. Quiste folicular (revestimiento estromal)
3. Inflamaciones (generalmente en edad fértil, raro en post menopausia):
Absceso tuvo-ovárico
Ooforitis
4. Lesiones vasculares (propio de la edad fértil):
Cuerpo lúteo hemorrágico
Quiste folicular hemorrágico
Neoplasias Ováricas Benignas y Malignas
1. Cistoadenoma seroso/mucinoso/papilar
2. Cistoadenocarcinoma seroso/mucinoso/papilar

361
Ilustración 65: Tipos de tejidos presentes en el ovario
Cuando uno se enfrenta a un tumor anexial de origen ovárico, hay que tener como primera
alternativa diagnóstica una lesión funcional (benigna). Luego hay que descartar lesiones
neoplásicas benignas como cistoadenoma seroso, teratoma y endometrioma, en ese orden de
frecuencia. Hay que tener en cuenta que por cada nueve neoplasias epiteliales benignas se
encontrará una maligna.
Neoplasia benigna % Neoplasia malignna %
Cistoadenoma seroso 18 Adenoca seroso/ papilar 1,2
Cistoadenoma
mucinoso
3,5 Adenoca mucinoso 0,4
Adenoca endometrioide 0,9
BPM seroso/ pap 1,1
BPM mucinoso 1
Adenoca células claras 0,4
Cistoadenofibroma 1,8
Ilustración 66:
Neoplasias Ováricas Benignas y Malignas según Frecuencia de Aparición
Benignos versus maligno
1. Origen epitelial (celómico):
Cistoadenoma seroso: quístico, puede tener papilas en su interior
Ilustración 67: Cistoadenoma seroso

362
Cistoadenocarcinoma seroso: presenta componente sólido.
Ilustración 68: Cistoadenocarcinoma seroso
2. Origen germinal:
Neoplasia benigna % Neoplasia maligna %
Teratoma maduro 15,3 Disgerminoma 0,4
Tumor seno endodérmico 0,2
Ilustración 69: Frecuencia de Algunas Neoplasias Ováricas Germinales.
Teratoma maduro: presencia de elementos bien diferenciados,
predominantemente quístico, pero puede ser sólido
Ilustración 70: Tetatoma quístico maduro
Teratoma inmaduro: predominantemente sólido, presenta elementos
indiferenciados (ej.: neurales)
Ilustración 71: Teratoma inmaduro
Disgerminoma: es maligno y se presenta en mujeres jóvenes

363
3. Origen estromal gonadal específico:
Tecoma: tumor ovárico benigno sólido androgenizante, con presencia de
estigmas físicos por la presencia de testosterona. En niñas se puede presentar
como una pseudo-pubertad precoz de tipo androgénica.
Tumor de la granulosa: tumor ovárico maligno que se presenta con
hipersecreción de estrógenos por conversión mediada por la enzima aromatasa
presente en las células de la granulosa. En niñas se puede presentar como
pubertad precoz (menarquía a edad anticipada). En mujeres adultas se puede
presentar con metrorragia y engrosamiento endometrial por el estímulo
estrogénico.
Neoplasia Benigna % Neoplasia maligna %
Tecoma 0,2 Tu células granulosa 0,6
Fibroma 1,9 Tu sertoli-leydig 0,2
Fibro/ tecoma 0,4 Gonadoblastoma 0,2
Ilustración 72:
Frecuencia de neoplasias ováricas derivadas del estroma gonadal específico
Fibroma: tumor ovárico sólido hormonalmente inactivo, benigno. Puede presentar
ascitis o derrame pleural (Síndrome de Meiggs)
4. Origen estromal gonadal inespecífico (ej.: lipoma)
Riesgo oncológico
El riesgo oncológico de un tumor anexial está dado principalmente por la edad de la paciente,
las características del tumor (ej.: ecografía) y por la presencia o ausencia de marcadores
tumorales específicos (ej.: Ca-125).
La prevalencia de los tumores malignos no es la misma en las edades extremas que en la
edad fértil. Los tumores benignos son más frecuentes a cualquier edad, sin embargo los
tumores malignos aumentan su incidencia en edades extremas (ej.: post menopausia y pre-
menarquia).
En edad fértil los tumores ováricos más frecuentes son las lesiones funcionales, luego las
neoplasias benignas y finalmente las neoplasias malignas.
Ilustración 73: Incidencia de cáncer en niñas y adolescentes. En niñas menores de 10 años
se dobla el riesgo de malignidad al compararlas con niñas entre 11 y 19 años

364
Ilustración 74: Cáncer post menopáusia.
El riesgo de malignidad (rojo) aumenta progresivamente con la edad
Los tumores germinales y del estroma gonadal son más frecuentes en niñas cercanas a la
menarquia. En edad fértil lo más frecuente es la presencia de folículos, cuerpo lúteo o
embarazo ectópico. El cáncer de ovario epitelial aumenta post menopausia.
Caracterización del tumor
Para la correcta caracterización del tumor es necesario realizar un buen examen clínico
acompañado de un estudio de imágenes. Ante la sospecha de malignidad, los marcadores
tumorales cobran importancia.
1. Examen pélvico:
Tacto vaginal: no hay que obviarlo, pues permite caracterizar el tamaño del
tumor, su lateralidad y precisar si es móvil y/o sensible. Si uno encuentra un
tumor móvil, unilateral y no sensible, lo más probable es que se trate de un
tumor benigno; por el contrario, si uno encuentra un tumor fijo, bilateral,
sensible y con nódulos en el fondo de saco vaginal es más probable que se trate
de un tumor maligno. Es importante recordar que tanto la endometriosis como
los procesos inflamatorios pélvicos pueden simular un tumor maligno en
pacientes en edad fértil.
Tacto rectovaginal.
2. Imagenología:
Ultrasonografía: es el examen de elección para la evaluación de los tumores
anexiales. Permite describir las características de las lesiones: tamaño,
consistencia (quística/ sólida/ compleja), presencia de tabiques y de
excrecencias internas. También permite objetivar la presencia de ascitis (ej.:
líquido libre en el saco de Douglas)
Sugerente Benignidad Sugerente Malignidad
Simple Complejo
Pequeño Septado
Unilocular Áreas sólidas
PI elevado PI bajo
Reducción de tamaño Crecimiento
Bien delimitado Asociación con ascitis

365
lustración 75: Características ecográficas sugerentes de benignidad o malignidad en tumores
ováricos
El índice de pulsatilidad (IP) es otra característica ecográfica predictora de
malignidad. A medida que el tumor aumenta sus áreas sólidas, también aumenta
su vasculatura y disminuye su resistencia vascular. Esto se refleja en una
disminución del IP (<1).
TAC: es un examen complementario que se debe solicitar siempre que haya
sospecha de malignidad. Permite establecer el grado de extensión de una
enfermedad y al mismo tiempo permite planificar la cirugía de mejor manera. Al
mismo tiempo, el TAC es útil en el diagnóstico diferencial de apendicitis y
diverticulitis ante la presencia de un tumor anexial derecho o izquierdo,
respectivamente.
RM: no se solicita de forma rutinaria. Se reserva para algunos casos de
endometriosis del tabique recto vaginal y para miomas múltiples con el fin de
planificar mejor la cirugía.
PET/CT: se inyecta glucosa marcada con flúor (radioactivo); marca de menor
manera tejido con alto índice metabólico (el metabolismo de la glucosa está
acelerado en el cáncer).

366
Ilustración 76: Utilidad de distintos exámenes en la evaluación de malignidad
en tumores anexiales asintomáticos
3. Marcadores tumorales: no se piden todos de rutina por su alto costo. Están elevados
ante la presencia de un tumor maligno y desaparecen cuando se tratan. Su utilidad
está principalmente en definir el equipo quirúrgico (ginecólogo general versus
oncólogo) y en el seguimiento.
Ca-125: es el marcador tumoral por excelencia en tumores malignos de origen
epitelial. Solicitarlo siempre en mujeres post menopausicas con tumor anexial
sospechoso. Existen otras condiciones benignas que pueden elevar en menor
medida este marcador tumoral (ver recuadro).
Aumento de Ca 125 en Edad Fértil
Embarazo.
Menstruación.
PIP.
Embarazo ectópico.
Apendicitis aguda.
Endometriosis.
Cáncer (valores considerablemente mayores).
Aumento de Ca 125 en Post Menopausia
Siempre pensar en cáncer.
Ca-19-9: marcador tumoral que se eleva en cáncer de páncreas y que también se
puede elevar en tumores malignos mucinosos del ovario
CEA: Antígeno Carcino-Embrionario. Se eleva en tumores de origen colónico, cáncer
que es parte del diagnóstico diferencial y que también se concentra en mujeres de
edad avanzada
α-FP (Alfa-Feto-Proteína): marcador tumoral de células germinales, principalmente
ede tumor del seno endodérmico
β-hCG (Gonadotrofina Coriónica Humana): presente en embarazo, coriocarcinoma del
ovario y enfermedad trofoblástica gestacional
LDH: elevada principalmente en disgerminoma
Manejo del Tumor Anexial: Seguimiento versus Cirugía.
Para definir la conducta ante un tumor anexial es necesario evaluar el riesgo oncológico de la
paciente y las posibles complicaciones asociadas tanto al seguimiento como a la cirugía. Si se

367
sospecha que una lesión anexial es funcional/benigna (edad fértil, ecográficamente y
clínicamente con signos de benignidad, y paciente asintomática y confiable para seguimiento)
hay que priorizar en seguimiento ante la resolución quirúrgica.
Para el Seguimiento Considerar
Edad (edad fértil)
Aspecto ecográfico sugerente de benignidad
Tamaño (menos de 5-10 cm)
Asintomático
Paciente confiable
Marcadores negativos
El seguimiento se realiza luego de 6 a 8 semanas desde que se hace el diagnóstico, con una
nueva ecografía para evaluar las características de la lesión. A veces es posible usar ACO con
el fin de llevar el ovario a reposo y evitar que se desarrollen otras lesiones durante el
seguimiento. Si hay persistencia o existen cambios en las características del tumor, lo más
probable es que no sea benigno y, en este caso, se planteará una cirugía.
En las recién nacidas pueden existir lesiones funcionales por estímulo hormonal materno que
se pueden controlar hasta el año de edad. En niñas pre-menárquicas las lesiones funcionales
son poco comunes, por lo que en general se prefiere la resolución quirúrgica. En la post-
menopausia también existen lesiones funcionales, por lo que si la lesión es quística y simple,
es posible controlarla sin necesidad de operación (bajo riesgo oncológico), sobre todo
considerando los riesgos quirúrgicos en mujeres de avanzada edad. Si en el control la lesión
persiste o cambia su arquitectura, se opera.
Los tumores anexiales se deben operar cuando hay elevado riesgo oncológico, cuando se han
complicado o cuando son persistentes. La aspiración de los tumores anexiales quísticos es
controversial y no se recomienda, pues tiene dudosa eficacia en el diagnóstico y tratamiento
con pobre correlación citológica e histológica; en la mitad de los casos no se obtienen células
para estudio y se corre el riesgo de contaminar la cavidad abdominal (diseminación del
cáncer, peritonitis química, entre otras).
Indicación de Cirugía
Tamaño de 5 a 10 cm en 2 ecografías separadas por 6 a 8
semanas (persistencia)
Evidencias de crecimiento en ecografías secuenciales
Tumor anexial mayor a 10 cm
Tumores sólidos mixtos (papilas)
Tumor palpable en pre-menarquia o post-menopausia
Presencia de ascitis
Sintomático
Antecedentes familiares o personales (predisposición al
cáncer)
Deseo de la paciente de cirugía versus seguimiento
Hallazgo incidental en otra cirugía
Si se va a cirugía hay que evaluar si es laparoscopía o laparotomía. Lo ideal con lesiones
persistentes con sospecha de ser benignas, es realizar una laparoscopía (menor tasa de
complicaciones). La única razón para hacerlo vía laparotomía es que sean tumores grandes o
en pacientes pequeñas con un tumor que ocupa toda la pelvis.

368
Beneficios de la Laparoscopía.
Hospitalización más corta
Menor costo
Menor tiempo de recuperación
Menor dolor postoperatorio
Menos adherencias, menos complicaciones
Demostrado para tumores anexiales benignos
Cuando se realiza una laparoscopía por un tumor anexial complicado por torsión, hay
que destorcer el ovario sin realizar ooforectomía, pues la mayoría recuperará su función en el
tiempo. Tampoco se debe realizar quistectomía en el mismo acto quiúrgico, pues el ovario
suele encontrarse muy edematoso y friable. Lo que se recomienda es observar y,
eventualmente, hacer una quistectomía en un segundo acto quirúrgico de persistir el tumor.
Si hay sospecha de malignidad, se prefiere realizar una laparotomía para lograr una mejor
exposición del abdomen (habitualmente línea media). En casos excepcionales y con cirujanos
entrenados, se puede realizar una cirugía laparoscópica en tumores malignos.
Cuando uno realiza una cirugía por tumor anexial, debe saber que siempre está presente el
riesgo de que se trate de un cáncer. Por eso hay que evaluar bien la cavidad abdominal con
visión directa y una exploración manual cuidadosa. Si la lesión encontrada es sospechosa de
cáncer no hay que puncionarla y sólo se debe inspeccionar una vez removida la pieza. Si la
sospecha de tumor persiste, hay que enviar el anexo a biopsia contemporánea. Esto es,
básicamente, porque cuando el cirujano cree que el tumor es maligno en general se equivoca
y si uno cuenta con un buen patólogo, aclarará el diagnóstico. Dependiendo de lo que diga la
biopsia rápida, se decidirá el manejo quirúrgico a seguir.
Ilustración 77: Tumor ovárico benigno
Ilustración 78: Tumores ováricos malignos

369
Cuando no existe certeza en el diagnóstico del patólogo, lo mejor es terminar la cirugía y
esperar 6 semanas para evaluar cómo sigue el tumor y tener el resultado de la biopsia
definitiva.
Tumores anexiales en edad reproductiva
Los tumores anexiales son muy comunes en esta edad y la mayoría son quistes funcionales
(folículo o cuerpo lúteo) o tumores neoplásicos benignos (cistoadenoma seroso), pero es
importante tener en cuenta en el diagnóstico diferencial al embarazo ectópico, la
endometriosis y los PIP. La mayoría de los tumores funcionales se resuelve sin necesidad de
cirugía (seguimiento).
Estas mujeres siempre pasan primero por una etapa de seguimiento antes de la cirugía y,
como la mayoría son de origen benigno, la balanza se inclina por la laparoscopia. Si el tumor
es muy grande se prefiere un abordaje combinado (laparoscopía y laparotomía).
Tumor anexial y embarazo
Es un problema poco frecuente (1 en 600 embarazos) y la mayoría corresponde a quistes
foliculares o al cuerpo lúteo (menos de 5 cm). El 90% se resuelve espontáneamente antes de
las 14 semanas. No se recomienda realizar cirugía antes del segundo trimestre (esperar
hasta la semana 18 a 20) por el riesgo de aborto o de romper el cuerpo lúteo. Si el tumor
anexial persiste, se recomienda una laparoscopía. La presencia de cáncer de ovario en estas
pacientes es muy excepcional.
Hallazgos más frecuentes en embarazo:
Cistoadenoma
Teratoma
Quiste paratubario
Quiste funcional
Tumor en peri-menopausia
En la menopausia lo normal es que los ovarios no se palpen (menor tamaño). Si uno los
palpa implica que hay alguna anormalidad. Dado el riesgo oncológico de este grupo etáreo,
en caso de requerir cirugía se prefiere la laparotomía.
Cáncer de Ovario
Es un cáncer que se presenta con mayor frecuencia en la sexta y séptima década de vida.
Suele ser asintomático en su etapa inicial, por lo que un 75% se diagnostica en etapa
avanzada. La manifestación más frecuente al momento del diagnóstico son síntomas
digestivos, confundiéndose comúnmente con intestino irritable. La variedad histológica más
frecuente es el cistoadenocarcinoma seroso (epitelial).
Requiere manejo por ginecólogo oncólogo, puesto que al compararlo con un ginecólogo
general o con un cirujano, el primero logra una mejor etapificación, mejor citorreducción y
por consecuencia, una mayor sobrevida libre de enfermedad.
El tratamiento es quirúrgico (HT + SOB + Omentectomía + Apendicectomía (en mucinosos) +
Etapificación y/o Citorreducción), habitualmente, asociado a quimioterapia. La cirugía en
enfermedad confinada al ovario demora entre 2 y 3 horas, mientras que la cirugía en etapa
avanzada puede demorar de 6 a 7 horas. La etapificación quirúrgica incluye, además de la
cirugía estándar, el lavado peritoneal o aspiración de ascitis (estudio citológico) y biopsias de

370
las superficies peritoneales (incluyendo de la superficie hepática) en búsqueda de
enfermedad microscópica.
Si existe enfermedad avanzada, se considera que la cirugía es exitosa cuando se logra una
citorreducción óptima (< 5mm de residuo tumoral). Luego de la cirugía se agrega
quimioterapia (ej.: Carboplatino + Paclitaxel). Independiente de un tratamiento óptimo, el
pronóstico de este cáncer no es bueno, con una sobrevida a los cinco años del 40 a 50%.
Referencia para Definir Cuando Derivar a un Ginecólogo Oncólogo:
1. Premenopausia:
Ca 125 mayor a 200
Ascitis
Evidencia de metástasis abdominal o distancia
Cáncer de mama u ovario en familiar de primer grado
2. Postmenopausia:
Ca 125 mayor a 35
Ascitis
Tumor pélvico nodular o adherido
Evidencia de metástasis abdominal o a distancia
Historia familiar de cáncer de ovario o mama en familiar de
primer grado

371
Los tumores anexiales son un motivo de consulta frecuente en ginecología, cuya incidencia ha
aumentado debido a la incorporación del ultrasonido a la evaluación ginecológica rutinaria. Si
bien la causa ginecológica es la más frecuente de tumor anexial, es importante recordar que
en la pelvis existen otras estructuras que pueden ser causa de tumor (ej.: vejiga, colon).
Dentro de las causas ginecológicas de tumor anexial están las de origen ovárico, tubario y
uterino, siendo las más frecuentes de indicación quirúrgica las del ovario. Es importante
recordar que en su mayoría, los tumores anexiales de origen ovárico son benignos (ej.:
folículo, cuerpo lúteo, neoplasia benigna, endometrioma). Otras causas frecuentes de tumor
anexial son el hidrosálpinx y los quistes paratubarios.
Dentro de las lesiones neoplásicas del ovario hay que distinguir su origen según la estirpe
celular de la que provenga y de si son benignos o malignos. Así tenemos tumores epiteliales
(los más frecuentes), tumores derivados del epitelio germinal y tumores derivados del
estroma gonadal específico y del estroma gonadal inespecífico.
Dentro de los tumores epiteliales el más frecuente es el cistoadenoma seroso (benigno),
seguido del cistoadenoma mucinoso (benigno). Las lesiones malignas son más infrecuentes,
dentro de las que se encuentran el adenocarcinoma seroso, mucinoso, endometrioide, de
células claras y los tumores borderline del ovario. Dentro de los tumores germinales el más
frecuente es el teratoma maduro (benigno), seguido por el disgerminoma, tumor del seno
endodérmico y teratoma inmaduro (malignos). Los tumores del estroma gonadal específico
pueden ser benignos (ej.: tecoma, fibroma) y malignos (ej.: tumor de la granulosa). Los
tumores del estroma gonadal inespecífico son más raros (ej.: lipoma).
Si bien la mayoría de los tumores ováricos son benignos, los tumores malignos del ovario
son de relevancia por su alta letalidad y por ser frecuentemente diagnosticados en etapas
avanzadas. El riesgo oncológico está dado principalmente por la edad de la paciente (edades
extremas), las características ecográficas del tumor y por la presencia o ausencia de
marcadores tumorales específicos (ej.: Ca-125). Los tumores germinales y del estroma
gonadal específico son más frecuentes en niñas cercanas a la menarquía, mientra que los
tumores epiteliales son más frecuentes en la post menopausia.
Ante la presencia de un tumor anexial es necesario determinar el riesgo oncológico para
definir la conducta. Si el tumor es sugerente de ser benigno se puede optar por seguimiento
ecográfico y plantear cirugía ante la persistencia o crecimiento. La vía ideal para la cirugía en
tumores benignos es la laparoscopía. Si la sospecha de malignidad es elevada la indicación es
quirúrgica, habitualmente por laparotomía con biopsia rápida para confirmar la presencia de
cáncer.
La cirugía en cáncer de ovario es compleja y debiera ser ejecutada por ginecólogos oncólogos
con el fin de lograr una etapificación adecuada y una citorreducción óptima. La cirugía se
asocia, habitualmente, a quimioterapia, y pese a esto, la sobrevida a cinco años no supera el
50%.

372
Capítulo 58
PATOLOGÍA CERVICAL: BENIGNA Y MALIGNA
La patología cervical corresponde a las alteraciones tanto benignas como malignas del cuello
del útero.
Causas
Existen múltiples causas, dentro de las que
destacan:
Causas benignas
o Inflamatorias
o Tumores benignos
o Quistes
Causas malignas
o Lesiones precancerosas
o Carcinoma escamoso
o Adenocarcinoma
o Otros tumores epiteliales
Cuello Normal
Es de superficie lisa al inicio del ciclo, con un
moco como clara de huevo.En la segunda
etapa del ciclo el moco se pone blanquecino.
En una mujer sin hijos el orificio cervical
externo (OCE) es puntiforme, mientras que
en una mujer con hijos puede tener
cicatrices como consecuencias de la
dilatación durante el parto. Cualquier imagen que no se parezca a esto es necesario derivarla
al ginecólogo-oncólogo. Un cuello sospechoso es indicativo de patología maligna y ante la
sospecha es preferible derivar pacientes de más de que de menos.
Cervicitis - vaginitis
El cuello está constantemente expuesto a traumatismo. Cervicitis
es la inflamación del epitelio cervical que se puede deber tanto a
hábitos, como a la actividad sexual. Dentro del informe del PAP
aparece casi siempre algún grado de inflamación.
El cuello se ve edematoso y eritematoso en algunos casos. En un
número importante de pacientes que presentan esta patología, se
observa salida de una secreción de distintas características por el
OCE.
La cervicitis puede ser de causa no
infecciosa, producida por
fenómenos mecánicos (ej.:
cuerpos extraños, papel higiénico,
tampónes, DIU) o químicos
(duchas vaginales). También se
puede deber a infecciones, las que
son más comunes en mujeres sexualmente activas, dentro de
las que destacan: Chlamydia trachomatis (asintomática, pero

373
puede dejar secuelas como infertilidad), Neisseria Gonorrhoeae o
Gonococo (muy sintomática Ureaplasma Urealyticum (asintomática),
Actinomyces Israelii, Herpes Simplex Virus, VPH y Trichomona Vaginalis
(vaginitis), entre otras.
Quistes de Naboth
El cuello uterino está recubierto con glándulas
y células que secretan moco. Las glándulas
pueden obstruirse por células de la mucosa
vaginal (epitelio escamoso), y cuando esto sucede, las secreciones
se acumulan en las glándulas taponadas formando protuberancias
redondas y lisas sobre el cuello uterino
denominadas quistes de Naboth.
VPH (o HPV)
La infección por el virus papiloma humano (VPH) puede producir
inflamación en el cuello del útero, sin embargo, ser portador de
este virus no es sinónimo de cáncer cervicouterino, sino que sólo
existe una predisposición de las portadoras a desarrollar este
cáncer.
Pólipo Endocervical
Es una protrusión hiperplásica focal de los pliegues endocervicales de
aspecto digitiforme. Tienen mayor incidencia entre los 40 y 60 años.
Pueden manifestarse como aumento del flujo genital (hipersecreción
de mucus) o alteraciones de flujo rojo (sangrado por ulceración). En
el coito puede provocar sinusorragia (diagnóstico diferencial con
neoplasia). Habitualmente son redondeados, elongados, únicos y de
no más de 2 a 3 cms de diámetro. La gran mayoría son benignos y,
en la práctica, el ginecólogo debiera tomar el PAP y luego con pinza
Foester sacar el pólipo y enviarlo a estudio histológico.
Cáncer
Ante la presencia de tumores cancerosos, el OCE se
torna difícil de reconocer, se ve una masa mal definida
y áreas blanquecinas. Ante estas características hay
que sospechar malignidad y derivar a un ginecólogo
oncólogo.
Clínica
Dentro de las manifestaciones clínicas de las patologías
cervicales, se pueden mencionar:
Leucorrea (cambios en el flujo vaginal).
Sangrado genital anormal.
Sinusorragia: sangrado asociado a la actividad sexual que es típico en cáncer de
cuello. De estar presente amerita un estudio mayor
Dispareunia: cuando existe proceso inflamatorio infeccioso o cuando existe un tumor u
otra alteración del cuello
Algia pélvica

374
Infertilidad: asociada a la presencia de Chlamydia que produce daño tubario o
estenosis del cuello por cicatrización
Herramientas de Estudio
Inspección visual: La especuloscopía es fundamental en toda paciente con sangrado
post coital
Tacto vaginal: la consistencia del cuello es gomosa y típicamente bien delimitado,
redondeado y de movilidad fácil. En general no produce dolor
Citología cervical: herramienta que por esencia permite detectar lesiones ocultas. Se
pesquisan células en la etapa inicial del proceso evolutivo del cáncer. Por eso un cuello
normal al examen clínico no es razón para no hacer el PAP. Es de poco rendimiento
para buscar infecciones, ya que la flora vaginal es mixta
Estudio de flujo vaginal (tests específicos): estudio de cervicitis de origen infeccioso
(ej.: IFD o PCR para Chlamydia, Ureaplasma, Actinomyces, etc.)
Colposcopia: visualización vaginal y del cuello mediante una lupa que, asociada a una
técnica de tinción especial, hace visible lesiones que bajo luz habitual no se verían.
Son indicación de colposcopia la presencia de un cuello sospechoso o de citología
cervical con alguna alteración
Curetaje endocervical y biopsia: etapa final que se realiza cuando en la colposcopia se
encuentra algo que llama la atención
Cáncer de Cuello y Lesiones Precursoras.
Historia Natural.
Se sabe que si en una mujer se pesquisa una lesión precancerosa, tienen que pasar varios
años para que ésta se malignice. Esto devela que la historia natural es de lenta evolución,
con una ventana de tiempo importante para pesquisar la lesión, previo a que se convirtiera
en cáncer.
Ilustración 79: Historia natural de las lesiones precursoras hasta el desarrollo de un
carcinoma in situ (CIS).
Factores de Riesgo.
Edad: en general, pacientes en edad media de la vida y sexualmente activas
Inicio precoz de la vida sexual
Elevado número de parejas sexuales
Tabaquismo
Bajo nivel socio-económico
Otras características que podrían constituir riesgo:
Usuarias de anticonceptivos orales

375
Déficit nutricional
Infección por HIV
Historia de ETS
Papanicolau (PAP).
Técnica de estudio histológico que evalúa las características de las células escamosas y
columnares obtenidas mediante visualización directa del cuello del útero. La muestra se toma
con una paleta (exocérvix) y con un cepillo (endocérvix) y se fija en un portaobjeto.
PAP normal
Células exocervicales, endocervicales y
metaplásicas de tipo normal, con mucho
citoplasma.
En la medida que el epitelio se altera, se
presentan anomalías citológicas donde las
células adquieren un núcleo más grande en
relación al citoplasma que disminuye. Estas
células se van haciendo cada vez más bizarras
en la medida que la alteración se hace más
compleja.
El PAP no es una herramienta 100% sensible,
pero al ser repetido periódicamente en el
tiempo, aumenta la posibilidad de encontrar
una alteración cervical. En una población, si al
80% de las mujeres se les realiza un PAP anual,
la mortalidad por cáncer de cuello uterino
disminuye en un 70%.
En el mundo, cuando se analizan las causas de cáncer que producen muerte en mujeres, se
observa que una de cada diez mujeres se muere de cáncer cervicouterino. En países en vías
de desarrollo, donde la cobertura del 80% no se ha alcanzado, la muerte por cáncer de cuello
uterino es de hasta un 25% (ej.: India). En cambio, en Canadá y EE.UU., donde el tamizaje
se cumple en forma adecuada, la mortalidad por cáncer de cuello uterino es de 5% (1/20).
Distribución etaria
Pueden pasar entre 8 a 10 años desde la exposición al VPH hasta la producción de una
lesión más compleja. Por esto el MINSAL recomienda la toma de PAP desde los 25 hasta los
64 años, con énfasis en las mayores de 35 años, con una periodicidad de 3 años.
EstEste tamizaje ha sido adoptado por muchos países como una buena política de salud,
permitiendo detectar hasta un 95% de los casos.
Cobertura
En 1990 tenía un 26% de cobertura, mientras que en 1995 se logró aumentarla a un 50%. Al
priorizar la toma en mujeres sobre 35 años se logro ampliar la cobertura y actualmente
asciende a un 70% de la población. El impacto que ha logrado este aumento en la cobertura
es una disminución en la incidencia y en el número de muertes por cáncer de cuello uterino,
el que hoy día ocupa el quinto o sexto lugar dentro de los cánceres (antes era tercero).
Rendimiento
El Papanicolau cuenta con una Sensibilidad de 58% y una Especificidad de 68% al ser
realizado una sola vez (esto aumenta al repetirlo de forma anual). El ideal es encontrar

376
lesiones tipo NIE II y NIE III, pero esto no siempre se logra. Por eso actualmente se
recomienda la asociación a otros estudios (ej.: detección de VPH). Esto es factible en países
desarrollados , solamente, dado su elevado costo. En Chile se necesita dirigir los esfuerzos
hacia una mejor cobertura.
Asociación a VPH
Cuando se analizan países con y sin cáncer, la incidencia de VPH en mujeres con cáncer llega
al 100% de las muestras. Esto demuestra que existe una clara relación entre cáncer de cuello
y VPH, el que altera el epitelio del cuello. También se ha demostrado que mientras más
precoz en la vida (más joven) se adquiera el VPH, más probable es que se logre eliminar, y
que mientras más tiempo persista, mayor será el riesgo de cáncer. Así, se ha demostrado
que hay condiciones que se asocian a la persistencia del VPH (ej.: actividad sexual de alto
riesgo, fumadoras y factores nutricionales).
Esta asociación clara entre cáncer de cuello uterino y VPH ha llevado a desarrollar nuevas
herramientas para pesquisar el virus . Pero las tecnologías desarrolladas aún no son capaces
de indicar de si se trata de una infección reciente o persistente, por lo que el PAP sigue
estando indicado.
Por todo lo antes mencionado, hay que ser muy cuidadoso con la información que se le
entrega a las pacientes, pues ser portadora de VPH no es sinónimo de ser portadora de
cáncer de cuello, pero en caso de que la infección persista, existe mayor riesgo de
desarrollarlo.
Alternativas complementarias
El costo promedio de cada PAP es de $3.000, mientras que el test para detección de virus
papiloma cuesta cerca de $80.000. La combinación de la técnica es muy útil, pero muy
costosa. Por esto, más que incorporar estas nuevas técnicas en países en vías de desarrollo
como el nuestro, es preferible aumentar la cobertura del PAP.
Otras alternativas al PAP son:
VIA / VIAM: visualización directa con ácido acético
VILI: visualización directa con lugol
Test ADN VPH
El test de VPH es lo que contribuye de mejor manera, pero en Chile esto no es costo/efectivo.
La colposcopía tiene un porcentaje de error, por lo que hay que tener mucho cuidado con a
quién tratar, a quién controlar con seguimiento y a quién mandar devuelta al consultorio.
Los test virales NO PERMITEN EVALUAR EN QUÉ ETAPA DE LA ENFERMEDAD SE ESTÁ, por lo
que las pacientes que tengan un test alterado requerirán evaluación por el especialista.
Virus Papiloma Humano (VPH).
En África y Rusia existe la mayor prevalencia de VPH. En Chile el 15% de las mujeres son
positivas para VPH, pero si uno toma el test de VPH a los 25 años la prevalencia puede llegar
al 25%. A medida que pasa el tiempo, la incidencia de VPH baja gracias a la inmunidad
natural que lo elimina. Sin embargo, con el envejecimiento la inmunidad de la mujer se
modifica y la tasa de VPH vuelve a aumentar, por esto es común que en mujeres mayores de
35 años que se han separado y tienen una nueva pareja aumente el riesgo de enfermedad
por VPH.

377
El VPH se divide en de bajo riesgo, de posible alto riesgo y de alto riesgo de desarrollar
cáncer de cuello uterino. Los de alto riesgo tienen mayor probabilidad de hacer infecciones
persistentes y con esto mayor riesgo de cáncer. El VPH 16 se demora en promedio 16 meses
en ser eliminado, mientras que
los de bajo riesgo demoran
entre 4 y 5 meses. Los tipos
virales asociados a cáncer de
cuello uterino mas prevalentes a
nivel mundial son el 16 y 18
(70%). De un total de
1.000.000 de mujeres
portadoras, sólo 1.600 harán un
cáncer.
Ilustración 80: Flujograma de uso de test de VPH utilizado en países con buena cobertura de
PAP. Se realiza el test de VPH, y si la paciente es negativa para VPH es poco probable que
ella vaya a tener cáncer de cuello en los próximos 5 años, por eso se recomienda hacer un
nuevo test a los 5 años. En cambio, si el test de VPH sale alterado, hay que hacer un PAP, y
si este sale alterado, se debe realizar una colposcopía.
Recomendación del ACOG (American College of Obstetricians & Gynecologysts)
Iniciar tamizaje con citología a los 21 años independiente de la edad de inicio de la
actividad sexual.
Manejo conservador en mujeres menores de 21 años con NIE.
Si la mujer se quiere hace un test de VPH lo ideal es hacérselo a pacientes mayores
de 30 años.
Tope para realizarse el PAP: 70 años, si es de bajo riesgo y con citologías previas (-).

378
En Chile, el PAP es la primera herramienta de aproximación. Si éste sale alterado, se requiere
una icolposcopia. Según el tipo de alteración existente, laprobabilidad de que exista un
cáncer varía (a lesión de mayor grado, más riesgo), sin embargo, todo PAP alterado requiere
ESTUDIO.
Ilustración 81: Flujograma de PAP alterado
Colposcopia
Variaciones Fisiológicas del Cuello Uterino.
El límite escamo-columnar (LEC) del cuello uterino es la región donde se producen
habitualmente los cánceres de cuello. La exposición del LEC se modifica según el estado
hormonal de las mujeres, así, en la premenarquia y menopausia el límite se encuentra
escondido en el canal cervical, mientras que una vez ocurrida la menarquia, el LEC se expone
al canal vaginal lo que se acentúa con el ectropión (exposición glandular) fisiológico de la
mujer embarazada. El ectropión también se observa en pacientes que usan estrógenos o
ACO. Todos estos cambios determinan una zona de metaplasia escamosa conocida como
zona de transformación.

379
Ilustración 82: Cambios fisiológicos en el LEC del cérvix
Alteraciones del Cuello Uterino.
Si una paciente presenta un PAP con alteraciones o un cuello sospechoso de cáncer se debe
enviar a colposcopía. El colposcopio es una lupa con aumento (10 a 40 veces) que permite
mirar con detenimiento aquello que a ojo desnudo se ve normal. Si se usan tinciones
especiales como lugol o ácido acético pueden hacerse evidentes algunas lesiones que pasaron
desapercibidas. Con el ácido acético las lesiones se tiñen blancas (), mientras que con el lugol
el cuello sano se tiñe y las lesiones no (son el negativo).
Así mismo, se pueden ver zonas blanquecinas normales que corresponden a fenómenos
evolutivos del cuello, determinados por cambios del epitelio endocervical (columnar) a
escamoso (área de metaplasia o zona de trasformación).
Ciertas alteraciones en la colposcopía sugieren lesiones de mayor grado del epitelio. Las
alteraciones colposcópicas ordenadas de menor a mayor probabilidad de cáncer de cuello
son:
Epitelio blanco
Punteado base
Mosaico
Vasos atípicos
Siempre que existan lesiones visibles en la colposcopía se debe tomar una biopsia. En el
microscopio se ve un epitelio alterado con células de núcleo más grande. Se puede ver
invasión del estroma además del compromiso de la superficie epitelial. La biopsia es el medio
que permite hacer el diagnóstico de cáncer subyacente.

380
En ocasiones en un cuello en estudio por PAP alterado, el cuello teñido se ve normal en la
colposcopía, esto puede suceder porque la lesión puede estar escondida dentro del canal
cervical, sobre todo si el LEC no es visible. En estos casos se indica la realización de un
curetaje endocervical y envenvío para estudio. Si se confirma una lesión en el cuello del útero
hay que evaluar cómo tratarla.
Tratamiento
Tratamiento en Lesiones Precancerosas.
En mujeres jóvenes la balanza se inclina hacia el manejo conservador, en cambio en mujeres
añosas el tratamiento es mas invasivo.
Consideraciones de tratamiento:
Evaluar el grado de la lesión
El deseo de paridad futura es importante, ya que los tratamientos pueden exponer a
la paciente a un mayor riesgo de parto prematuro por daño de la anatomía del cuello
uterino (incompetencia cervical)
Si existe patología asociada, como por ejemplo miomas uterinos sintomáticos, se
puede plantear un tratamiento que solucione todas las patologías de una sola vez.
Confiabilidad de seguimiento: si no puede volver o seguir controlándose es mejor
tratarla
Ante la presencia de lesiones de bajo grado, particularmente en mujeres jóvenes (ej.: VPH o
NIE I), se recomienda la realización de seguimiento con PAP, ya que tienen mayor tasa de
auto cura.
Si se encuentran lesiones de bajo grado 100% visibles, pequeñas y con una colposcopía
satisfactoria, se puede plantear la realización de procedimientos ablativos (crioterapia o
diatermocoagulación) que queman la lesión. Ver recuadro.
Condiciones Para Terapia Ablativa
Lesión completamente visible, pequeña (sin extensión al canal)
Sin sospecha de invasión por PAP, colposcopía e histología
ECC (-) particularmente para lesión de alto grado
Sin compromiso glandular
Sin sospecha de lesión glandular de alto grado (AIS)
Si no se cumplen las condiciones para terapia ablativa: Conización.

381
Si hay presencia de lesiones de bajo grado que no cumplan los criterios de terapia ablativa, o
lesiones de alto grado, la balanza se inclina hacia la remoción del área afectada mediante un
procedimiento excisional: conización. Este procedimiento permite extirpar la lesión e
identificar el agente causante de la enfermedad.
Procedimientos Excisionales
Su objetivo primario es confirmar el diagnóstico y descartar cáncer
Secundariamente puede ser terapéutico, pues además de confirmar
las lesiones existentes permite su tratamiento
Permiten hacer un análisis acabado de toda la circunferencia
cervical, sacando todo el componente exocervical, el área de
transformación y parte del canal endocervical
Los procedimientos excisionales clásicamente se hacían con un bisturí frío en pabellón.
Actualmente, se utilizan asas electroquirúrgicas (Cono LEEP) que cumplen el rol de extraer
una muestra para ser enviada a biopsia y de coagular el lecho cruento. La excepción para el
uso de Cono LEEP la constituye el adenocarcinoma in situ (AIS), donde es mejor realizar el
tratamiento con un bisturí frío.
Los procedimientos excisionales tienen una alta certeza diagnóstica y son exitosos en el 95%
de los casos. Esto es de gran importancia, ya que permite que mujeres con lesión
precancerosa no hagan cáncer y tenga una sobrevida cercan al 100%, a diferencia de
mujeres con lesiones invasoras cuya mortalidad es muy alta.
Histerectomía Como Alternativa de Tratamiento para
NIE
Alternativa de tratamiento en lesiones de alto grado
Mujeres sin deseo de paridad futura
Patología asociada (ejemplo mioma)
Sin sospecha de cáncer invasor
Tratamiento en Cáncer de Cuello
El cáncer de cuello constituye un problema importante a nivel mundial. Anualmente, mueren
cerca de 270.000 mujeres por cáncer de cuello de un total de 500.000, ya que la mayoría no
llega a condiciones tratables quirúrgicamente. En chile se mueren 2 mujeres al día por cáncer
de cuello uterino.
La existencia del Papanicolau ha hecho disminuir las cifras de mortalidad, pero en países del
tercer mundo los programas de pesquisa son deficientes. Este cáncer se caracteriza por tener
una lenta progresión y una tendencia a presentarse en etapas más avanzadas a mayor edad,
habiendo dos picos de edades para este cáncer: 40 s y post 60 años.
Este cáncer presenta una gran dificultad diagnóstica en ausencia de programas serios de
pesquisa. Esta dificultad se debe, principalmente, a que la enfermedad es asintomática en
etapa temprana, a que las lesiones originadas en canal suelen no ser visibles y que el PAP
también presenta falsos negativos (hasta 50% para cáncer invasor).
Los tratamientos de cáncer de cuello avanzado son más complicados que el cono y su
accesibilidad es menor. Hay una alta prevalencia de diagnóstico en etapas avanzadas que
requieren radioterapia y eventualmente cuidados paliativos.

382
El tratamiento del cáncer de cuello es quirúrgico hasta cuando mide 4 cm, después de esa
medida el tratamiento es radioterapia y quimioterapia. En Chile existen pocos centros donde
se pueda hacer radioterapia y quimioterapia.
Síntomas del Cáncer de Cuello
Lesiones precursoras: asintomáticas
Sangrado vaginal anormal
Sinusorragia
Flujo genital de mal olor (infección)
Mujeres sexualmente inactivas
o Síntomas de enfermedad avanzada
o Dolor pélvico, incontinencia, etc
Lo ideal es hacer el diagnóstico antes de que se produzca el cáncer o cuando tenga una lesión
lo más pequeña posible, ya que el pronóstico es mejor. De todas las mujeres que consultan
por cáncer de cuello, la gran mayoría lo hace por síntomas (sinusorragia o dolor), cuando lo
lógico sería que fuera por PAP alterado. Habitualmente, si una paciente consulta por
presencia de síntomas, es probable que se trate de un cáncer invasor.
Histología
Lo más común es el epidermoide (70-75%), luego el adenocarcinoma (20-25%)
Vías de diseminación
Directa (parametrios: ligamentos cardinales, ligamentos útero-sacros)
Linfática (ganglios pélvicos, ganglios peri-aórticos)
Hematógena (pulmones, hígado, hueso)
Etapificación
La etapificación del cáncer de cuello es clínica. Según la etapa en la que se presente se
planifica el tratamiento.
Examen Clínico Para Etapificación
Especuloscopía (visualización de lesión y estimación de tamaño.
Tacto vaginal (consistencia).
Tacto rectovaginal (evaluación del cuello y parametrios).

383
Ilustración 83: Etapificación del cáncer de cuello uterino
En algunos centros también se usan imágenes (ej.: TAC). para etapificar.Si se sospecha
compromiso de vejiga o recto, es necesario hacer una cistoscopía y/o rectoscopía .
A medida que el cáncer crece, se van comprometiendo más los ganglios. Mientras mayor es
el tamaño del tumor, mayor el riesgo de compromiso de órganos vecinos y de ganglios. Una
paciente sintomática habitualmente estará en el rango de las no operables.
Tratamiento
Según tamaño tumoral
Según etapa (extensión fuera del útero, compromiso ganglionar)
Según deseos de paridad (etapa temprana)
Según condición de la paciente
La cirugía para el cáncer de cuello es la Histerectomía Radical, incluyendo los parametrios
(tejidos vecinos), tercio superior de la vagina y los ganglios pélvicos bilaterales. Una
excepción a esto es el cáncer de cuello microinvasor (etapa muy precoz), donde se puede
plantear una Histerectomía Extrafascial.
En pacientes con deseo de paridad futura se puede plantear la realización de una
traquelectomía radical (extirpación del cuello, parametrios y ganglios) con preservación del
cuerpo del útero.

384
La patología cervical corresponde a las alteraciones tanto benignas como malignas del cuello
del útero. Existen múltiples causas de patología cervical, dentro de las que destacan aquellas
benignas, como las inflamatorias / infecciosas, los tumores benignos (ej.: pólipos) y los
quistes (ej.: de Naboth); y las malignas como las lesiones precancerosas (ej.: NIE), el
carcinoma escamoso y el adenocarcinoma.
Dentro de las causas de cervicitis se encuentran Chlamydia trachomatis, Neisseria
Gonorrhoeae, Ureaplasma Urealyticum, Actinomyces Israelii, virus Herpes Simplex, VPH y
Trichomona Vaginalis, entre otras.
Los quistes de Naboth se producen por una oclusión de las glándulas cervicales. Los pólipos
endometriales son una protrusión hiperplásica benigna de los pliegues endocervicales, de
aspecto digitiforme.
El cáncer de cuello uterino es una enfermedad asociada a la presencia de VPH, por lo que se
asocia a mujeres con actividad sexual y puede aparecer durante la vida fértil. Se consideran
factores de riesgo el elevado número de parejas sexuales, el inicio precoz de la vida sexual,
el tabaquismo y un bajo nivel socio-económico, entre otras.
Para la prevención del cáncer de cuello uterino se utiliza el Papanicolau (PAP), que es una
técnica de estudio histológico que evalúa las características de las células escamosas y
columnares, obtenidas mediante la visualización directa del cuello del útero. El PAP no es una
herramienta 100% sensible, pero al ser repetido periódicamente en el tiempo aumenta la
posibilidad de encontrar una alteración cervical. Si al 80% de las mujeres se les realiza un
PAP anual, la mortalidad por cáncer de cuello uterino disminuye en un 70%. El MINSAL
recomienda la toma de PAP desde los 25 años hasta los 64 años, con énfasis en las mayores
de 35 años, con una periodicidad de 3 años.
De encontrar un PAP alterado, lo que corresponde en la mayoría de los casos es derivar a un
especialista para la realización de una colposcopía y eventual biopsia. De confirmarse el
diagnóstico se indicará tratamiento, el que puede ser mediante terapia ablativa,
procedimientos excisionales o incluso histerectomía. El principal procedimiento excisional
utilizado en la actualidad es el Cono LEEP, el que permite diagnosticar con precisión la
enfermedad, descartar cáncer invasor y eventualmente constituir un procedimiento
terapéutico.
Una vez diagnosticado el cáncer de cuello uterino, su etapificación es principalmente clínica.
El tratamiento va a depender del tamaño tumoral, de la etapa, de los deseos de paridad y de
las condiciones de la paciente. Las alternativas de tratamiento son la histerectomía radical
(enfermedad local) o la radioterapia + quimioterapia (enfermedad avanzada). En pacientes
con deseo de paridad y enfermedad local, es planteable la realización de una traquelectomía
radical con preservación del cuerpo del útero.

385
Capítulo 59.
PATOLOGÍA ENDOMETRIAL: BENIGNA Y MALIGNA
Todas las mujeres tienen menstruación y existe un grado de variación entre ciclo y ciclo. El
sangrado normal es auto limitado y cíclico, donde ocurre una descamación total uniforme del
endometrio que es detenida por el reinicio del ciclo (estimulación hormonal), que estabiliza el
endometrio. La menstruación normal se produce 14 días después de ocurrida la ovulación y
depende de que el endometrio esté estimulado por estrógenos y progesterona en la segunda
mitad del ciclo.
Si el endometrio es estimulado
anormalmente se produce un sangrado
anormal: metrorragia. La magnitud de la
metrorragia dependerá del momento en el
que haya estado expuesto a alguna
anormalidad de la estimulación.
Además de la descamación uniforme, se
requiere que no haya ningún cuerpo extraño
para que se produzca un selle adecuado
entre las paredes uterinas (coaptación
adecuada). Esto no ocurre de forma
correcta cuando hay un pólipo, un DIU o un
mioma dentro de la cavidad uterina, lo que
puede prolongar la menstruación o producir
un sangrado distinto a ésta.
Cuando el endometrio es el afectado, la
alteración más frecuente es metrorragia
(ej.: pólipo, hiperplasia, cáncer); cuando es
de la pared uterina, la alteración más
frecuente es hipermenorrea (miomas,
adenomiosis)
Otra causa de metrorragia es la
anovulación, la que produce una mala estimulación endometrial y como consecuencia de
esto:
Engrosamiento endometrial: hiperplasia endometrial secundaria a estimulación
estrogénica sin contraposición progestativa
Mayor vascularización y fragilidad
Glándulas concentradas sin suficiente estroma
Sangrado irregular y multifocal
Las etiologías de las alteraciones menstruales se dividen en:
Trastornos de ciclo (disfunción ovulatoria): producen metrorragia
o Anovulación
o Defecto de fase lútea
Este trastorno también puede ser secundario a hipotiroidismo o íhiper
prolactinemia.
Trastornos de cantidad: producen hipermenorrea.
o Pólipos

386
o Miomas
o Malformaciones
Este trastorno también puede ser secundario a hipotiroidismo o alteraciones de la
coagulación
La patología endometrial puede producir distintas manifestaciones, dentro de las que se
cuentan:
Alteraciones del patrón de
sangrado menstrual o
sangrado genital anormal:
o Hipomenorrea,
amenorrea (ej.:
Síndrome de
Asherman)
o Goteo, metrorragia
o Hipermenorrea
o Sangrado
postmenopáusico
Flujo genital anormal
(descartar enfermedad del
cuello uterino)
Algia pélvica
Lo más importante es tener presente
que alteraciones de la menstruación,
principalmente metrorragia, son sinónimo de enfermedad endometrial. De las causas de
metrorragia se destacan:
Infecciones (ej.: endometritis aguda)
Secuelas traumáticas (ej.: Síndrome de Asherman)
Pólipos endometriales
Lesiones precursoras de cáncer
o Hiperplasia
o Metaplasia
Carcinomas epiteliales

387
Estudio.
1. Examen físico + Especuloscopía: ver que el cuello sea normal y luego tacto vaginal.
2. Eco-TV: método por esencia para evaluar el endometrio, mejor que la ecografía
abdominal. Además permite distinguir las estructuras (útero, ovario y endometrio) y
correlacionar la ecografía con el ciclo menstrual de la mujer.
Ilustración 84: La mejor ecografía para ver el endometrio es la transvaginal. Delimita mejor
el endometrio, aporta información sobre el miometrio y permite ver los ovarios
Clasificación endometrial.
A lo largo del período menstrual, el endometrio cambia su arquitectura y esto se
puede ver en la ecografía. Esto permite clasificar el endometrio según su aspecto y
grosor.
Tipo 0: lineal, delgado (post menstrual).
Tipo I: en la primera mitad del ciclo el endometrio comienza a engrosarse y se
reconoce un patrón trilaminar.
Tipo II: cuando se produce la ovulación, el espesor endometrial se torna más
ecorefringente. Además se puede observar líquido libre en el Douglas por la
ovulación.
Tipo III: Al final del ciclo progestativo se ve más refringente y más blanco (más
brillante).
Con todo lo anterior se puede evaluar si el endometrio es esperable para la fecha del
ciclo en que se encuentra la mujer.
Grosor endometrial.
En la edad fértil el endometrio oscila entre 8 y 14 mm de grosor, con un tope de hasta
18 mm. Un endometrio de 30 mm es anormal a cualquier edad. Entre los 40 y 50 años

388
lo normal es que el endometrio mida menos de 12 mm. En pacientes menopáusicas el
endometrio debe medir menos de 4 mm y si el grosor endometrial es mayor hay que
preguntar por uso de terapia de reemplazo hormonal (TRH) con lo que puede llegar
hasta 12 mm.
En definitiva, la ecografía transvaginal permite definir la normalidad endometrial
basado en el grosor endometrial y la etapa del ciclo menstrual. En caso de que hayan
alteraciones en la ecografía, permite sospechar que existe un problema, sin
embargo, no es suficiente como método diagnóstico. Esto último justifica el uso de
otros métodos complementarios de estudio.
3. Histerosonografía: se llena la cavidad uterina con suero fisiológico a modo de medio
de contraste. Esto separa las paredes endometriales y deja en evidencia las lesiones
que deforman la cavidad (ej.: mioma o pólipo).
4.
Ilustración 85: Mioma submucoso.
Endometrio con línea blanca en su interior y un tumor que lo deforma
5. Histerosalpingografía: útil en pacientes en estudio por infertilidad. No se usa de rutina
para patología endometrial. Se introduce un medio de contraste (oleoso o acuoso) en
la cavidad uterina que distiende las trompas.

389
Ilustración 86: Defecto de llenado sugerente de pólipo endometrial
6. Histeroscopía/resectoscopía: es el mejor método para visualizar el endometrio y
evaluar la cavidad uterina. Se ven directamente todas las lesiones y permite la
realización de una biopsia. Ante sospecha de patología endometrial, es el Gold
Standard.
Se mira dentro de la cavidad. Normalmente se ven los 2 ostiums tubarios y la cavidad
hueca tubular. Cuando hay patología endometrial se ve algo en el interior que

390
protruye hacia la cavidad y que es factible de resecar en el mismo acto
(resectoscopía).
Biopsia endometrial (BEM): Las principales indicaciones de realizar una biopsia
endometrial son las anomalías del flujo menstrual (sospecha de patología
endometrial) y el estudio de infertilidad (predice el día del ciclo, en desuso).
Se puede realizar con cánula aspirativa (Pipelle) o con una cureta de biopsia
endometrial (Randall). Se utiliza vacío para aspirar el contenido endometrial que será
mandado al patólogo para estudio histológico.
BEM e infertilidad
Este procedimiento se puede utilizar para el estudio de insuficiencia de fase lútea
(defectos del cuerpo lúteo o de los receptores de progesterona), por lo que debe
hacerse en la segunda mitad del ciclo. En la histología de este diagnóstico, se ve un
desarrollo endometrial inadecuado, con maduración desfasada (al menos 2 días) o
ausencia de cambios secretores. Si se observa un patrón mixto se debe sospechar un
cuerpo lúteo persistente.
Causas de Metrorragia
Dentro de las causas de sangrado uterino anormal en mujeres en edad fértil y peri-
menopausia se encuentran:
Anovulación.
Condiciones benignas del tracto genital.
o Embarazo
o Leiomioma
o Pólipo endometrial- endocervical
o Adenomiosis.
o Endometriosis
o PIP, infecciones cervico-vaginales
Neoplasia endometrial
o Hiperplasia endometrial con o sin atipía
o Adenocarcinoma de endometrio
Enfermedad sistémica.
o Alteraciones de la coagulación (trombocitopenia, Von Willebrand, leucemia)
o Hipotiroidismo
o Enfermedad hepática
Causas iatrogénicas
Terapia hormonal
DIU

391
Dentro de las causas de metrorragia en la postmenopausia la más frecuente es la atrofia
endometrial, pero la más importante a descartar es el cáncer de endometrio.
Factor % aprox.
Estrógenos exógenos 30
Endometritis / Vaginitis atrófica 30
Cáncer de endometrio 15
Pólipo endometrial 10
Hiperplasia endometrial 5
Otros (cáncer de cuello, sarcoma uterino,
carúncula uretral, trauma, etc.)
10
Ilustración 87: Etiología de la Metrorragia en la post menopausia
Ilustración 88: Manejo de pacientes peri menopausia con sangrado uterino anormal
Pólipo Endometrial
Corresponde a una estructura dependiente del endometrio, constituida por un eje de tejido
conjuntivo vascularizado, revestido por epitelio de tipo endometrial. La clínica puede variar
desde cuadros asintomáticos a episodios de metrorragia, hipermenorrea e incluso
dismenorrea. El tratamiento es quirúrgico (resectoscopía) y se reserva principalmente para
los pólipos sintomáticos. Hasta el 1% puede presentarse como un carcinoma invasor.
Hiperplasia Endometrial
Crecimiento anormal del endometrio por falta de estímulo progestativo. Se produce
principalmente como consecuencia de anovulación, existiendo un exceso de estrógenos que
estimula el endometrio. Se produce mayor vascularización y fragilidad, sangrado irregular y
multifocal. El endometrio en estas condiciones se encuentra en la fase previa a desarrollar un

392
cáncer. Si la hiperplasia se hace compleja y aparecen atipías, aumenta el riesgo de cáncer de
endometrio coexistente.
Hiperplasia endometrial Simple Compleja
Sin atipias 1% 3%
Con atipias 8% 29%
Ilustración 89: Riesgo de cáncer en Hiperplasia endometrial
Ante la presencia de hiperplasia compleja con atipia (el peor escenario), el riesgo de cáncer
es de 29% . En general, la hiperplasia endometrial se trata médica o quirúrgicamente. El
tratamiento médico es mediante el uso de progesterona y el tratamiento quirúrgico,
mediante legrado uterino o histerectomía. Se decide histerectomía cuando la paciente tiene
paridad cumplida y se realiza legrado cuando esto no es así.
Las 3 cosas más importantes a considerar en el momento de plantear el tratamiento son:
Deseo de paridad de la paciente
Edad de la paciente
Tipo de hiperplasia (con o sin atipia).
El mayor factor de riesgo de la hiperplasia endometrial es la íatipía.atipia.
Los tratamientos planteados son los siguientes:
1- Hiperplasia endometrial sin atipia:
a. Con deseo de fertilidad futura: hacer BEM de control (el 90% anda bien, pero
en las que persiste hay que buscar otras alternativas de tratamiento).
i. Médico: acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día por 10 a 14 días
por 3 meses (90% de éxito)
ii. Quirúrgico: legrado uterino
b. Sin deseo de fertilidad futura
i. Quirúrgico: Histerectomía
2- Hiperplasia endometrial con atipia:
a. Con deseo de fertilidad futura.
i. Médico: acetato de medroxiprogesterona 100mg/día o Megestrol
80mg/día por 3 a 6 meses.
ii. Quirúrgico: legrado uterino
b. Sin deseo de fertilidad futura
i. Quirúrgico: Histerectomía.
H. Endometrial Médico Quirúrgico
Sin atipias AMP 10 mg/d x 10-14d x 3 meses Legrado Histerectomía*
Con atipias AMP 100 mg/d o
Megestrol 80mg/d x 3-6 meses
Legrado Histerectomía*
*Sin deseo de fertilidad futura o fracaso de tratamiento médico
Ilustración 90: Alternativas de tratamiento en Hiperplasia Endometrial
CÁNCER DE ENDOMETRIO
Sigue siendo muy importante como causa de muerte en Chile. A medida que aumenta la
obesidad en las mujeres y que la población envejece, este aumenta su incidencia. Por otro

393
lado, una de cada cuatro mujeres chilenas es obesa a los 40 años, edad a la que el cáncer de
endometrio aumenta (después de la menopausia).
Cuándo sospechar cáncer de endometrio:
Sangrado genital anormal.
Postmenopausia (edad).
Factores de riesgo: vinculado a insuficiencia hormonal.
o H: Hipertensión.
o O: Obesidad. A mayor sobrepeso, mayor el riesgo.
o N: Nuliparidad.
o D: Diabetes.
o A: Anovulación.
Ilustración 91: Factores de Riesgo para Cáncer de Endometrio
El Tamoxifeno es factor de riesgo, ya que a nivel endometrial actúa como agonista débil de
estrógeno, a diferencia de la acción que tiene sobre los receptores de estrógeno en la mama,
en que actúa como antagonista. El tabaco protege contra el cáncer de endometrio.
FACTOR DE RIESGO AUMENTO EN RIESGO
OBESIDAD
Sobrepeso 5-10 Kg. 2X
Sobrepeso 10-25 Kg. 3X
Sobrepeso > 25 Kg. 10X
NULIPARIDAD 2X
MENOPAUSIA TARDIA 2.4X
MENARQUIA TEMPRANA (<12 a–os) 1.6-2.4X
USO ESTROGENOS EXOGENOS 4.5-14X
SIN OPOSICION PROGESTAGENOS
CONTRACEPTIVOS ORALES 0.5X
TAMOXIFENO 7.5X
HIPERTENSION 1.5X
DIABETES MELLITUS 2.8X
TABACO O.7-0.9X
FACTORES DE RIESGO PARA CANCER DE ENDOMETRIO

394
Dentro de las características clínicas del cáncer de endometrio se han descrito dos tipos:
1- Tipo I: hormono dependiente: es el más frecuente y se presenta a edad pre y peri
menopáusica. Se asocia a obesidad y es de mejor pronóstico. Su histología más
frecuente es el Adenocarcinoma Endometroide.
2- Tipo II: hormono independiente: es menos frecuente y se presenta a edades tardías.
Además es más malignos y se asocia a mutaciones; su histología más frecuente es el
Adenocarcinoma Seroso o el Tumor de Células Claras.
Dentro del estudio de cáncer de endometrio se destaca que se puede encontrar hasta un
50% de PAP alterados (descartar cáncer de cuello). En de la ecografía transvaginal se puede
encontrar engrosamiento endometrial heterogéneo o una colección intrauterina. El
diagnóstico definitivo se hace mediante el uso de biopsia endometrial (ej.: Pipelle), que tiene
una buena correlación con el legrado uterino.
La evaluación preoperatoria incluye examen físico y ginecológico, realización de exámenes de
rutina (ej.: hemograma, PBQ, orina completa), CA-125 y revaluar el riesgo metástasis
mediante TAC o RM de abdomen y pelvis. Esta última permite ver con claridad el grado de
penetración del cáncer en el miometrio.
La etapificación del cáncer de endometrio es quirúrgica. Incluye la realización de una
laparotomía, con toma de citología de la cavidad peritoneal y palpación de la cavidad
abdominal en busca de enfermedad extrauterina. Luego se procede a la histerectomía total
con anexectomía bilateral (salpingo-ooforectomía), con biopsia rápida para evaluar la
profundidad de la invasión miometrial y el grado de diferenciación (G1, G2, G3). Según el
resultado de la biopsia rápida se continúa con la resección, realizando una linfadenectomía
pélvica y peri-aórtica, omentectomía y citoreducción.
Ilustración 92: Etapificación quirúrgica del cáncer de endometrio

395
Al momento del diagnóstico, el 75% de los cánceres de endometrio se encuentra confinado al
útero. Los tumores que invaden más allá del 50% del miometrio, son más agresivos que los
que están confinados al endometrio o a menos del 50% del miometrio, al momento del
diagnóstico.
La biopsia rápida de la pieza operatoria entrega el grado de diferenciación y de invasión
miometrial, lo que se correlaciona con el compromiso ganglionar. Si el tumor invade
profundamente y es pobremente diferenciado, aumenta el riesgo de compromiso ganglionar
(pélvico o para aórtico) y hay que hacer una linfadenectomía. La sobrevida cae
dramáticamente en la medida que el cáncer invade otros órganos.
Factores de Riesgo para Compromiso Ganglionar:
Tumor pobremente diferenciado
Invasión miometrial profunda del tumor
Localización del tumor en el istmo-cuello
Compromiso de los espacios linfovasculares
Metástasis extrauterina
Citología peritoneal positiva
Etapa % sobrevida a 5 años
I 75-80
II 60-70
II 30-40
IV 0-5
Ilustración 93: Sobrevida por etapas del cáncer de endometrio
Ilustración 94: Tratamiento por etapas del cáncer de endometrio
En estadíos iniciales (confinado a la pelvis) puede usarse tratamiento sólo con progesterona
en altas dosis (pacientes con deseo de paridad) y/o cirugía, sin necesidad de terapia
coadyuvante. Si la paciente tiene alguna contraindicación para operarse, puede usarse sólo
radioterapia. Lo ideal en el cáncer de endometrio es que si una paciente consulta por
metrorragia, lo haga tempranamente y se realice una biopsia de inmediato, ya que el
pronóstico es muy malo si el cáncer se diagnostica en estadíos avanzados de la enfermedad.

396
Resumen de los Aspectos Más Importantes.
La patología endometrial se manifiesta habitualmente como alteracion del flujo rojo (ej.:
metrorragia, hipermenorrea, hipomenorrea). Dentro de las causas de metrorragia se
encuentran la anovulación, los defectos de fase lútea y los crecimientos anormales del
endometrio (ej.: pólipo, hiperplasia, cáncer). Dentro de las causas de hipermenorrea se
encuentran los pólipos, miomas y trastornos de la coagulación. El síndrome de Asherman
(sinequias uterinas) puede manifestarse como hipomenorrea o incluso como amenorrea.
Lo más importante a tener en cuenta es que la metrorragia puede ocultar una enfermedad
orgánica del endometrio, dentro de las que se incluyen infecciones, secuelas traumáticas,
pólipos endometriales, lesiones precursoras de cáncer y cáncer.
Cuando una paciente se presenta con metrorragia es necesario realizar un estudio completo,
que parte con el examen físico, especuloscopía y tacto vaginal. Es necesario descartar
patología cervical como causa de metrorragia mediante el PAP. Luego, se debe solicitar una
ecografía transvaginal en busca de alteraciones endometriales, que sean capaces de explicar
el sangrado anormal. Si se encuentra un endometrio engrosado es necesario descartar
patología endometrial (ej.: pólipo, hiperplasia, cáncer).
Cuando el engrosamiento endometrial es focal, se puede pensar que se trata de un pólipo
endometrial, para lo que se solicita una histerosonografía. De confirmarse el diagnóstico, el
tratamiento es una resección del pólipo bajo visión histeroscópica (ej.: resectoscopía). Hasta
el 1% de los pólipos endometriales puede manifestarse como un carcinoma invasor. Ante
cualquier otro engrosamiento endometrial se debe realizar una biopsia aspirativa en busca de
hiperplasia o cáncer de endometrio, sobre todo si se trata de una paciente post menopáusica.
La hiperplasia endometrial es un crecimiento anormal del endometrio por falta de estímulo
progestativo. Se produce principalemnte como consecuencia de anovulación, existiendo un
exceso de estrógenos que estimula el endometrio. En estas condiciones, el endometrio se
encuentra en la fase previa a desarrollar un cáncer. Si la hiperplasia se hace compleja y
aparecen atipias aumenta el riesgo de cáncer de endometrio coexistente. El tratamiento de la
hiperplasia endometrial puede ser médico (progestágenos) o quirúrgico (ej.: legrado uterino,
histerectomía), considerando el deseo de paridad de la paciente, su edad y el tipo de
hiperplasia (con o sin atipias).
El cáncer de endometrio es un cáncer con incidencia en aumento que, habitualmente, se
manifiesta como un sangrado uterino anormal en pacientes postmenopáusicas y con factores
de riesgo (ej.: obesidad, nuliparidad, menopausia tardía, menarquía temprana, uso de
estrógenos exógenos, diabetes, hipertensión, Tamoxifeno). El diagnóstico del cáncer de
endometrio es mediante una biopsia aspirativa que confirma el diagnóstico. El 75% de los
casos están confinados al útero al momento del diagnóstico (diagnóstico precoz). El estudio
preoperatorio incluye examen físico y ginecológico, exámenes de laboratorio y evaluación del
riesgo de metástasis mediante TAC o RM de abdomen y pelvis.
La etapificación del cáncer de endometrio es quirúrgica. Incluye la realización de una
laparotomía, con toma de citología de la cavidad peritoneal y palpación de la cavidad
abdominal en busca de enfermedad extrauterina. Luego se procede a la histerectomía total
con anexectomía bilateral (salpingo-ooforectomía) y biopsia rápida para evaluar la
profundidad de invasión miometrial y el grado de diferenciación (G1, G2, G3). Según el
resultado de la biopsia rápida se continúa con la resección, realizando una linfadenectomía
pélvica y peri-aórtica, omentectomía y citoreducción.

397
Capítulo 60.
GENERALIDADES SOBRE ANTICONCEPCIÓN
Fertilidad: capacidad de fecundar
Fecundidad: capacidad de tener hijos vivos
Planificación familiar:
Régimen de fertilidad: manejo para evitar o desear un hijo
Salud sexual y reproductiva:
Sexualidad humana: concepto que integra el sentido profundo que tiene la sexualidad
Planificación familiar:
Mejor abastecimiento de alimentos
Control de enfermedades
Bajas en las tasas de mortalidad
Mayor cantidad de personas llegan a la edad reproductiva
La familia se hace numerosa
El aborto provocado disminuye y también la muerte materna
Alternativa para espaciar los nacimientos
OMS
Hitos biológicos de la fertilidad:
El óvulo tiene una capacidad fecundante de 12 horas si es de buena calidad (máximo
24 hrs)
El espermio tiene capacidad fecundante de hasta 6 días in vivo
La ovulación ocurre entre el día 10 y 21 del ciclo
La fase lútea, determinada desde la ruptura folicular hemorrágica hasta el día que
precede a la menstruación siguiente, dura 9 a 16 días en mujeres sanas entre 18 y 40
años
La probabilidad de embarazo es de 25% en un mes de relaciones sexuales sin
métodos de anticoncepción
Absoluto desconocimiento de los hechos biológicos hasta el término de la implantación
Probabilidad de concepción y embarazo después de un coito único (Wilcox):
6 días antes del día de la ovulación no hubo ni una concepción (medido por sub unidad
B-HCG). Un día después de la ovulación tampoco
Los días de fértilidad entonces son 6 : los 5 días previos a la ovulación y el mismo día
de la ovulación
Los últimos 3 días son los de mayor tasa de fecundación
La probabilidad de embarazo después de una relación sexual única sin uso de métodos
anticonceptivos es de 25%
Implantación: día 11
Se desarrolla el proceso de invasión del sinciciotrofoblasto en el endometrio.
Cuando ocurre el primer contacto de la sangre materna con el espacio del trofoblasto
preparado especialmente, la sangre irrumpe este espacio y entrega nutrientes, gases, retira
desperdicios y además rescata algo que produce el sinciciotrofoflasto: la fracción β de la
gonadotrofina coriónica (β-hCG): esto sucede en el día 12 posterior a la ovulación (2 días
antes del atraso menstrual de una mujer con ciclos regulares).

398
Anticoncepción/ Contracepción
Objetivos:
Impedir la salida del gameto de la gónada
Actuar en las vías de encuentro
o Barrera física
o Encuentro a destiempo
Alterar el desarrollo tubario
Métodos Anticonceptivos según Sitio Anatómico
Mujer:
1. Vulva: cinturón de castidad: tiene 2 partes una anterior para la vulva y una posterior
con forma circular que tapa el orificio anal. Un herrero lo soldaba.
2. Métodos de barrera: diafragma
3. “Dedales”
4. DIU
5. Esterilización tubaria
6. Anticoncepción hormonal en sus múltiples y nuevas presentaciones
7. Abstinencia
Hombre:
1. Métodos de barrera: condón
2. Testículo: levonogestrel (norderivado) el cual está actualmente en estudio
(azoospermia transitoria). Se estudia además, una inyección de anticuerpos contra los
espermatozoides (azoospermia irreversible)
3. Vasectomía
4. Abstinencia
Eficacia: índice de Pearl
Número de embarazos X 1.200
Número de parejas sexuales por meses de uso
Métodos Anticonceptivos
Reversibles: ACO, condón, diafragma, DIU
Irreversibles: Esterilización
Eficacia de un Método Anticonceptivo
Falla del método
Falla del usuario: más útil ya que evalúa la exposición del método en las personas.
Eficacia del Método Anticonceptivo en un Año:
El 90% de las mujeres se embaraza después de un año de actividad sexual sin métodos
anticonceptivos. El índice de Pearl es de 90.
El uso de hormonas (por ejemplo de ACO) ha disminuido considerablemente el índice de
Pearl a 0,01-10 (el valor máximo es principalmente porque se les olvida tomarlo).
Para el uso de DIU el índice de Pearl es de 1.0
La vasectomía se considera un método muy efectivo sin embargo, puede fallar.

399
Índice de Pearl
Población general 90
Hormonales 0,01-10,0
DIU 0,5-5,0
Barreras 2,0-28,0
Esterilización 0,1-0,4
Métodos Naturales 2,0-12,0
Amenorrea y lactancia 1,0-3,0

400
Capítulo 61.
ANTICONCEPCIÓN HORMONAL
Conceptos Generales
La esteroidogénesis corresponde a la formación de esteroides y se basa principalmente en la
salida de carbonos a partir de la molécula de colesterol. El colesterol tiene 27 carbonos y en
la medida que va disminuyendo su número, va cambiando su estructura molecular. La
progesterona, los glucocorticoides y mineralocorticoides (aldosterona) poseen 21 carbonos.
Los andrógenos poseen 19 carbonos y los estrógenos poseen 18 carbonos. Cada esteroide
sexual tiene su función particular.
Las progestinas tienen efecto sobre: el endometrio, produciendo maduración y diferenciación
celular (secreción glandular); sobre el epitelio endocervical, produciendo secreción de moco
tipo G y sobre la trompa, produciendo relajación de su musculatura.
Los andrógenos (testosterona, principalmente) tienen efecto sobre la piel y fanéreos
(hirsutismo), sobre los caracteres sexuales secundarios (virilización) y aumentando la líbido
Los estrógenos tienen efecto sobre: el endometrio, aumentando su actividad mitótica
(proliferación endometrial); sobre el epitelio endocervical, produciendo secreción de moco
tipo S y L y sobra la trompa, produciendo hipermotilidad.
Los anticonceptivos hormonales pueden estar compuesto de estrógenos + progestinas o por
progestinas solas. El estrógeno que se utiliza en anticoncepción es el etinilestradiol (EE), el
que se caracteriza por ser estable en su paso por el hígado, lo que le permite ser ingerido por
vía oral y tener una vida media más larga. A diferencia del estrógeno, hay muchos tipos de
progestinas y cada vez van surgiendo nuevas generaciones de éstas.
En la década del sesenta aparecieron las progestinas de primera generación, dentro de las
que se encontraban la medroxiprogesterona, el etinodiol, la noretindrona y la etisterona.
Estas progestinas estaban asociadas a 50-75μg de EE y su uso se asoció a un aumento en la
incidencia de IAM, trombosis venosa y AVE.
Debido a estos efectos adversos, se comenzó a realizar investigación en distintas progestinas
y se descubrieron nuevas moléculas con menos efectos androgénicos y más efectos
progestágenos. Aparecieron así los 19-norderivados con dos familias de esteroides: los
estranos y los gonanos.
Estranos (aparecen junto con los gonanos de segunda generación)
Etilestrenol
Noretinodrel
Gonanos
2ª generación (década del setenta): asociados a 20-30μg de EE.
o Norgestrel
o Levonogestrel
3ª generación (década del ochenta): asociados a 15-20-30μg de EE. Se le quita el
efecto androgénico, conservando el efecto progestagénico al agregar nuevos grupos
funcionales.
o Linestrenol
o Desogestrel
o Gestodeno
o Norgestimato

401
Finalmente, aparecen las progestinas de cuarta generación que son derivados de la
progesterona natural:
Drospirenona: análogo de la espironolactona (Yasmin, Yaz, Femelle, Femelle-20, etc.) que
tiene gran efecto, muy similar al de la progesterona, pero posee 24 átomos de carbono.
Además posee un efecto antimineralocorticoideo que la hace ser diurética.
Clormadinona: efecto antiandrogénico (Belara)
Ciproterona: potente efecto antiandrogénico. Útil en pacientes con SOP y Acné (Diane,
Dixie, Evilin)
Hoy en día existen más de 90 formulaciones comerciales de anticonceptivos orales (ACO)
Ilustración 95: Acción de las distintas progestinas
Vías de Administración
Oral:
o Combinada: es la presentación y la vía más común. En general son en dosis
continuas (monofásica). La dosis de progestina va a variar dependiendo de cual se
utilice, en cambio, la dosis de estrógeno se encontrará entre 15 y 35 μg. La
eficacia anticonceptiva se mantiene hasta con dosis de 15μg de EE, siempre que se
utilicen por 24 días continuos (no 21 como con 30μg de EE). El mayor riesgo de las
micro-dosis de EE es que el riesgo de embarazo aumenta dramáticamente si se
olvida un comprimido, a diferencia de dosis mayores de EE.
Otra forma de presentación de los ACO combinados es con dosis decrecientes de
EE (trifásico), el cual asemeja un ciclo menstrual fisiológico. La primera fase es de
6 comprimidos de 50μg, la segunda de 5 comprimidos de 40μg y la tercera de 10
comprimidos de 30μg de EE. La desventaja de este método de administración es
que se utilizan dosis más elevadas de EE sin lograr mayor beneficio, pudiendo
incluso haber sangrado al pasar de una fase a otra.
o Progestágeno puro: utilizados principalmente durante la lactancia. Entre estos
destaca el levonogestrel, el linestrenol y el desogestrel, siendo este último el que
logra la mayor eficacia anticonceptiva (casi igual que el método combinado). El
levonogestrel también puede ser utilizado en dosis más altas (1,5g) para
anticoncepción de emergencia.
Inyectable: puede ser un combinado de estrógenos y progestágenos o de progestágenos
puros. Hay evidencia de aumento en la incidencia de infartos en el seno venoso con daño
cerebral en mujeres jóvenes usuarias de este método, junto a un aumento del riesgo
trombo-embólico. Si bien este sistema no es de los más aconsejables, es un método muy
usado con una inyección intramuscular mensual (combinados) o cada tres meses
(medroxiprogesterona de depósito). Los preparados trimestrales producen amenorrea, lo
que puede hacer creer a la paciente que está embarazada.

402
Implante: dosis de progestágeno puro que puede durar entre 3-5 años. Los más
utilizados son Levonogestrel de 150 y 256 mg o Etonogestrel de 68 mg.
Anillos Vaginales: anillo de silastic similar al diafragma que libera sostenidamente una
asociación de EE 15μg + Etonogestrel 120μg/día.
Parches Transdérmicos: Parches que se cambian una vez a la semana (día 1, 7 y 14)
en tres ocasiones, seguido de una semana de descanso (día 21 a 28). Entregan de forma
sostenida una asociación de EE de 20μg + Norgestromina de 150 μg/día.
DIU Medicado: Dispositivo intrauterino asociado a evonogestrel (Mirena) que entrega
una dosis diaria de 24μg durante 5 años. Es el método anticonceptivo no quirúrgico con
menor índice de Pearl y además tiene indicación en pacientes con metrorragia
disfuncional que no se pueden o no se desean operar.
Todas las vías de anticoncepción se deben iniciar el primer día de la menstruación. Si no ha
habido menstruación no se aconseja iniciar el método y ante la duda hay que realizar un test
de embarazo previo al inicio.
Los ACO de 30μg se deben tomar
hasta el día 21 y los de 15 y 20μg
hasta el día 24; los días restantes
para completar 28 días se toman
unas pastillas de placebo, para
que a la paciente no se le olvide
reiniciar la toma el día 29. Hay
presentaciones que no traen
placebo, sino días de descanso.
Los niveles de EE varían en la
sangre según la vía de
administración. Las inyecciones
son las que mantienen los niveles
de estrógenos más altos. Los
anillos y parches, al saltarse el
paso hepático tienen su efecto
óptimo a menores dosis.
Mecanismo de Acción
Los anticonceptivos hormonales tienen variados mecanismos de acción, siendo el principal el
efecto anovulatorio, dado por la interrupción del sistema de retroalimentación neuroendocrina
que controla las relaciones hipotálamo-hipófisis-ovario. Otros efectos potenciadores son la
atrofia endometrial , las alteraciones del moco cervical (predominio del efecto de la
progestina) y la relajación de la musculatura de las trompas de Falopio. No es infrecuente
que una mujer que ha usado anticoncepción hormonal por largo tiempo llegue a tener una
atrofia marcada del endometrio, lo que podría manifestarse con ausencia de menstruaciones.
Además de la regulación de la fertilidad, los anticonceptivos hormonales tienen otros efectos
benéficos estudiados, dentro de los que se encuentran: el uso como terapia hormonal y el
tratamiento de la metrorragia disfuncional, la dismenorrea, la hipermenorrea, el acné e
hirsutismo y la endometriosis. Además se pueden utilizar para el seguimiento de quistes
funcionales, impidiendo el crecimiento de otros folículos mientras éste involuciona. El uso de

403
anticonceptivos hormonales por largo tiempo ha demostrado disminuir la incidencia de cáncer
de endometrio, de cáncer de ovario y, probablemente, de cáncer de mamá.
A pesar de los numerosos efectos benéficos, los anticonceptivos hormonales tienen efectos
adversos, siendo el más grave el riesgo tromboembólico. Además aumenta el riesgo
cardiovascular, por aumento de la incidencia de HTA, trombosis arterial (principalmente
asociado a tabaco y mayor edad) y resistencia a la insulina, y el riesgo de colestasia.
El riesgo de trombosis venosa varía según el tipo de progestina, siendo el desogestrel el
con mayor riesgo, seguido de Norgestimato y finalmente del levonogestrel. La incidencia
anual de trombosis venosa varía también según la edad
Ilustración 96: Incidencia de trombosis venosa según grupo etáreo
La incidencia de trombosis venosa en población en edad fértil que usa anticoncepción
hormonal sigue siendo muy baja. Este riesgo es 2 a 4 veces mayor en mujeres que usan ACO
de 2ª generación y 3 a 8 veces mayor en las que usan de 3ª y 4ª generación. El mayor
riesgo de trombosis venosa sigue siendo en el embarazo y sobre todo en el puerperio.
Los ACO de 3ª generación (Desogestrel, Gestodeno o Norgestimato) están asociados con un
aumento de 1,7 veces el riesgo de tromboembolismo venoso, comparados con ACO de 2a
generación (levonogestrel). Este riesgo fue re-evaluado y confirmado en un estudio aleatorio
y multicéntrico realizado el año 2006 (estudio TREATS), dónde se estudio el riesgo de
trombosis según el uso de distintos tipos de ACO combinados. En general el riesgo parece ser
mayor durante el primer año de uso de ACO. Por otro lado el riesgo de IAM es mayor en los
ACO de primera y segunda generación, que en los de tercera generación.
Ilustración 97: Riesgo de tromboembolismo venoso en usuarias de ACO y trombofilia
La presencia de trombofilias, sobre todo la mutación del Factor V de Leiden y el déficit de
antitrombina III, aumenta considerablemente el riesgo de trombosis venosa en usuarias de
ACO en comparación a mujeres no portadoras que no usan ACO. El riesgo de trombosis
venosa en presencia de una trombofilia y uso de ACO también aumenta con la edad y el
tabaquismo crónico.
Menor de 20 años 1 /100.000
20-40 años 1/10.000
41-75 años 1/1.000
Mayor de 75 años 1/100

404
Contraindicaciones
Absolutas Relativas
Embarazo Cefalea vascular
HTA severa Obesidad
Enfermedad trombo-embólica Várices
Cardiopatía isquémica Epilepsia
Cáncer dependiente de hormonas Mioma uterino
Fumadora severa
Enfermedad Hepática Aguda
Diabetes complicada con daño vascular
Dislipidemia severa
Antecedente de AVE
Cirugía Mayor
Ilustración 98: Contraindicaciones absolutas y relativas de la anticoncepción hormonal
Anticoncepción Hormonal de Emergencia
Es un método menos efectivo que el uso de anticoncepción hormonal continua y debiera ser
de uso excepcional. En Chile se vende con receta retenida.
Hay dos métodos hormonales de anticoncepción de emergencia conocidos:
Combinado
o Yuzpe: EE 50μg + levonogestrel 250μg, en dos tomas separadas por 12 a 24
horas. Actualmente está en desuso por la producción de vómitos y por la
aparición del método de progestina pura que tiene menos efectos adversos.
Progestina pura:
o Levonorgestrel 750μg, en dos tomas separadas por 12 a 24 horas o 1,5g en
toma única. Debe ser ingerido antes de 72 hrs de ocurrida la relación sexual
para lograr un índice de Pearl de ~3%. Probablemente, tenga un peor índice de
Pearl con uso típico.
Actualmente se está estudiando el uso de Meloxicam como anovulatorio de emergencia, pues
su efecto antiprostaglandínico impediría la ruptura del folículo y consecuentemente la
ovulación.
Existen a lo menos 7 trabajos publicados sobre el mecanismo de acción del levonogestrel en
anticoncepción de emergencia, de los cuales sólo uno demostró alteraciones en la ventana de
implantación. Este estudio utilizó el triple de la dosis habitual de levonogestrel y con esto
demostró la alteración de micropodos (microvellosidades del endometrio) durante la ventana
de implantación. Del resto de los estudios, ninguno demostró alteraciones en la ventana de
implantación, habiendo sólo diferencias sutiles en la expresión de glicoproteínas.
Hasta el momento no existe evidencia que demuestre alteración de la fecundación en
humanos y, en general, se demuestra que la tasa de embarazo se mantiene constante en
todos los estudios. Al no haber alteraciones significativas en las tasas de embarazo entre
estudios, ha pasado a ser aceptado en forma universal como método anticonceptivo.
Por último, una revisión de la Cochrane Library concluye que: “la información disponible
muestra que la provisión anticipada de los anticonceptivos de emergencia no reduce las tasas
globales de embarazo no deseado”. Esta conclusión contrasta con las optimistas expectativas

405
iniciales respecto al potencial impacto en la salud pública, que tendría el fácil acceso a la
anticoncepción de emergencia.
Los anticonceptivos hormonales empezaron a ser utilizados en humanos desde la década de
los sesenta, provocando una revolución en lo que a métodos de planificación familiar se
refiere. Desde entonces ha habido una evolución constante de las drogas disponibles y en las
vías de administración, con el fin de reducir sus efectos adversos y potenciar sus efectos
benéficos. Hoy en día existen más de 90 formulaciones comerciales de anticonceptivos orales
(ACO).
Los anticonceptivos hormonales logran su efecto mediante la anovulación, el cambio del
moco cervical y la relajación de la musculatura tubaria. Además del efecto anticonceptivo se
les reconocen múltiples efectos benéficos, dentro de los que destacan: el uso como terapia
hormonal; el tratamiento de la metrorragia disfuncional, la dismenorrea, la hipermenorrea,
el acné e hirsutismo y la endometriosis; junto a una disminución en la incidencia de cáncer
de endometrio y de ovario.
Dentro de los efectos adversos de la anticoncepción hormonal se encuentra el aumento en la
incidencia de trombosis venosa, de riesgo cardiovascular (HTA, IAM, R. Insulina) y de
colestasia. Además, en pacientes portadoras de trombofilias (especialmente mutación del
factor V Leiden y déficit de antitrombina III), el riesgo de trombosis venosa aumenta
considerablemente con el uso de anticoncepción hormonal.
Finalmente, otra utilidad de los anticonceptivos hormonales es la anticoncepción de
emergencia, la que se logra con dosis elevadas de levonorgestrel administradas antes de 72
horas de ocurrido el acto sexual.

406
Capítulo 62.
DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU)
Los dispositivos intrauterinos son un método anticonceptivo
altamente efectivo consistente en una estructura de plástico con
sulfato de bario (susceptible de detectarse con equipos de rayos
X). Tienen un cuerpo y 2 colas que permiten su fácil extracción.
La efectividad de los métodos anticonceptivos se mide mediante
el Índice de Pearl, que mide la tasa de embarazos por 100
mujeres en los primeros 12 meses de uso. La T de cobre tiene un
índice de Pearl de 0,8; es decir, si 100 mujeres usan T de cobre por un año una de ellas se va
a embarazar a pesar del método (8 de cada 1000 usuarias por año).
Ilustración 99: Índice de Pearl de los distintos métodos anticonceptivos
Historia
El concepto de evitar los embarazos nació de la observación en camellos hembras, a las que
se les colocaban piedras en el útero con el fin de evitar que se embarazaran en medio del
desierto. Esto motivó la ideación de un método para prevenir embarazos en mujeres que
desearan planificación familiar. Durante el siglo 18 se usaron los capuchones para evitar el
embarazo, y a fines del siglo 19 se describe en Alemania una combinación de capuchón
conectado a la cavidad uterina. Así empieza la invención del DIU.
En la actualidad existen muchos tipos de DIU, algunos de los cuales ya no se utilizan. Los
más utilizados en Chile son el Lippes, la T de cobre (TCu-380A) y el DIU con levonogestrel
(Mirena®
).
En China, para planificación familiar a nivel poblacional se utiliza el anillo chino. Éste es un
anillo metálico que se introduce posterior al primer embarazo y se deja sin guías para limitar
la paridad a uno (método radical de anticoncepción) con el fin de detener el crecimiento
demográfico exponencial.

407
Clasificación de los DIU
No medicados: actúan mediante el
mecanismo de cuerpo extraño, por
la estructura de plástico.
Medicados:
o Con metales (cobre o cobre +
plata) para aumentar la
duración hasta 8 a 10 años.
o Con hormonas
(levonogestrel) para mejorar
su eficacia y además producir
amenorrea (ejemplo:
Mirena®
). Dura de 3 a 5
años.
Contraindicaciones para el uso de DIU
Embarazo: por historia y clínica (se
requiere test pack negativo previo a la
inserción)
Nuligesta: debe estar probada la
fertilidad, aunque no haya sido parto
vaginal
Antecedente de embarazo ectópico
Antecedente de PIP: la inflamación del DIU puede empeorar las condiciones intrauterinas
de la mujer. Deja cicatriz
Promiscuidad: aumenta el riesgo de PIP por la disrupción de la barrera mucosa cervical.
Inmunodeficiencias
Algunas malformaciones uterinas: útero didelfo o tabicado.
Miomas: en algunos casos dependiendo de si deforma la cavidad uterina, ya que de ser
así, al insertarlo quedará mal puesto
Inserción
Se coloca el dispositivo en la cavidad uterina durante los días de
menstruación para asegurarse que la mujer no esté embarazada.
Además en esos días el cuello del útero está un poco más
dilatado, lo que hace más fácil el procedimiento. Se realiza una
histerometría y se introduce el DIU con un conductor. Al ingresar
a la cavidad uterina se abren los brazos del dispositivo y así
queda sujeto a lo largo de toda la cavidad. Por el orificio cervical
salen las guías y llegan hasta la vagina, las que luego se cortan
para que queden apenas visibles por el cuello, sin salir por el
introito.
Mecanismo de Acción
A principios de los años 60 se demostró que en ratas portadores de un hilo de seda en el
lumen del cuerno uterino, el proceso reproductivo precedía normalmente, hasta que los
embriones llegaban al útero, donde se desintegraban, sin que ocurriese la implantación.
Este resultado grabó en la mente de todos y en los textos de medicina, el concepto de que el
DIU actuaba sólo previniendo la implantación. Sin embargo, se ha estudiado que el
mecanismo de acción del DIU es diferente en los distintos animales. Así, en los roedores
inhibe la implantación, en el búfalo inhibe la ovulación, en la oveja obstruye la migración
espermática y en la vaca disminuye la vida media del cuerpo lúteo.

408
En humanos se han realizado distintos estudios para dilucidar el mecanismo de acción del
DIU en el proceso reproductivo en la mujer. Un estudio experimental instó a las mujeres con
y sin DIU que se iban a someter a una esterilización quirúrgica a tener relaciones sexuales
previas a la cirugía. Al momento de la salpingectomía se perfundió la trompa y se tomó el
fluido para análisis microscópico encontrando que en las mujeres expuestas a relaciones
sexuales sin DIU se recupera entre el 50 y 100% de los espermatozoides, mientras que en
las usuarias de DIU las recuperaciones van entre el 0 y 60%. Además se buscó el marcador
β-HCG encontrándose positivo en el 24% de las mujeres expuestas sin DIU y en el 0,9% de
las con DIU. Este estudio concluye que el DIU afecta la llegada del espermatozoide a la
trompa por la reacción inflamatoria.
Otro estudio buscó recuperar los cigotos desde la cavidad uterina por lavado transcervical, no
recolectando ningún huevo en usuarias de T inerte o de cobre.
Un tercer estudio buscó la presencia de cigotos directamente en las trompas de Falopio para
evaluar su morfología. En mujeres expuestas a relaciones sexuales sin DIU se encontraron
cigotos morfológicamente normales (en base a organelos del citoplasma y características de
la zona pelúcida), mientras que en las usuarias de DIU se encontraron cigotos
morfológicamente alterados, con desintegración de estructuras citoplasmáticas y de la zona
pelúcida y llenos de pus.
En resumen, los estudios en humanos muestran que los DIU interfieren con etapas del
proceso reproductivo que tienen lugar anatómica y temporalmente antes de que los
embriones lleguen a la cavidad uterina; por lo tanto no apoyan la hipótesis de que el
mecanismo de acción responsable de la prevención del embarazo en la mujer portadora de
un DIU sea la destrucción de los embriones al llegar al útero.
Finalmente, el mecanismo fundamental de acción es provocar una reacción inflamatoria en
relación al endometrio mediante 3 mecanismos fundamentales:
El cuerpo extraño mismo: plástico (inflamación mediada por macrófagos a nivel del
endometrio)
Las guías del dispositivo comunican dos compartimientos absolutamente diferentes:
desde el orificio cervical externo hacia la vagina existe un ambiente séptico con los
gérmenes propios de la vagina (principalmente lactobacilos, gérmenes nativos) el cual se
comunica artificialmente con la cavidad uterina que es un ambiente estéril. De esta forma
pasan los microorganismos al ambiente estéril aumentando la reacción inflamatoria
mediante la neutralización bacteriana realizada por los macrófagos. Esta comunicación
entre ambos compartimentos, al mismo tiempo aumenta el riesgo de procesos
inflamatorios pélvicos, sobre todo en pacientes promiscuas.
Medicación: El cobre es un potente agente quelante que produce una reacción química
contribuyendo a la inflamación. El levonogestrel por su parte, produce una atrofia
endometrial que potencia el efecto anticonceptivo del DIU (Mirena®
también tiene
indicación para el tratamiento de la metrorragia disfuncional, logrando un muy buen
control de metrorragias en pacientes que no se pueden o no se quieren operar).
El mismo ambiente inflamatorio a nivel uterino produce cambios en el fluido tubario. Esto
afecta todas las etapas de migración que ocurren a nivel de la trompa (blastómero, mórula y
posteriormente blastocisto) haciéndolas más lentas.
La fertilidad es un proceso cuantitativo, multifactorial y variable en relación a cada proceso
ovulatorio, que se confronta con la acción también multifactorial y variable del DIU.

409
En parejas con fertilidad disminuida lo más probable es que el mecanismo fundamental sea la
destrucción de gametos. Sin embargo, la evidencia directa no puede descartar un mecanismo
post concepcional que actuaría en parejas de fertilidad normal .
Complicaciones
Inmediatas
o Ocurren al momento de la inserción y dependen mucho de la experiencia de quién
inserte el DIU. Las principales complicaciones en este período son dolor, reacción
vagal, sangrado y perforación uterina.
Tardías
o Infección: en el primer mes aumenta 5 a 6 veces la probabilidad de endometritis,
facilitado por el ambiente inflamatorio. Luego de 1 mes, el riesgo de infección es
igual que en la población general.
o Sangrado y dismenorrea: la inflamación estimula la fibrinólisis. El 15% deja este
método por sangrado abundante que genera anemia crónica. Algunos usan ácido
tranexámico (Espercil®
) que es un antifibrinolítico para aliviar la hipermenorrea.
o Embarazo de alto riesgo: de las mujeres que se embarazan a pesar del DIU, 50%
tienen un embarazo normotópico y 50% tienen un embarazo ectópico tubario.
Dentro de las que tienen un embarazo normotópico hay un alto riesgo de aborto
séptico (la tasa de aborto espontáneo aumenta de 14% sin DIU a 50% con DIU),
parto prematuro y RPO.
o Expulsión del DIU: es de rara ocurrencia, pero se ve relacionado a dos eventos
fundamentales: la inserción en el puerperio inmediato o la inserción en nulíparas.
Embarazo con DIU
Cuando hay un DIU, el blastocisto llega a una cavidad uterina inhóspita e inflamada, pero si
se encuentra en una ventana de implantación adecuada y logra encontrar un lugar libre de
inflamación se puede implantar. Si esto ocurre, habitualmente es en una posición opuesta al
DIU. Por esto, cuando uno se encuentra frente a un embarazo con DIU y las guías están
visibles hay que intentar retirarlo suavemente. Así, se logra modificar la probabilidad de
aborto desde 50% a 30-20%, y si además se administran antibióticos, puede llegar a 15%
(cercana a la población general).
No es necesario realizar una ecografía previa a la extracción del DIU siempre que se vean las
guías y se haya confirmado el embarazo. Si no se ven las guías no hay que intentar
extraerlo. Los riesgos de un embarazo con DIU son RPO, corioamnionitis por cándida.
Ilustración 100: Saco gestacional, embrión con latidos y DIU

410
El DIU es un método anticonceptivo que mediante la colocación de un cuerpo extraño
produce cambios inflamatorios a nivel endometrial que disminuyen la llegada de
espermatozoides a la trompa, e interfieren con las etapas del proceso reproductivo que
tienen lugar antes de que los embriones lleguen a la cavidad uterina. Así logra una alta
efectividad, teniendo un índice de Pearl de 0,8.
Existen distintos tipos de DIU, pero los más utilizados en la actualidad en Chile son la T de
Cobre, Mirena y Lippes. Es necesario saber insertarlo y saber cuáles son las
contraindicaciones y potenciales complicaciones de su uso. Los DIU pueden acarrear
complicaciones inmediatas (secundarias a la inserción) y tardías como infección, sangrado,
dismenorrea y expulsión.
En caso de existir gestación en pacientes con DIU, éstos se asocian a una alta incidencia de
embarazo ectópico (50%) y de complicaciones gestacionales en caso de ser un embarazo
normotópico. Así, un 50% de los embarazos normotópicos con DIU sufrirán un aborto
espontáneo séptico y de los que continúan la gestación, un alto porcentaje tendrán RPO o
corioamnionitis por cándida. Es por esto que se recomienda retirar el DIU en pacientes
embarazadas siempre que las guías estén visibles.

411
Capítulo 63.
MÉTODOS DE BARRERA Y ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA
La efectividad de los métodos anticonceptivos se mide mediante el Índice de Pearl, que mide
la tasa de embarazos por 100 mujeres en los primeros 12 meses de uso. La ilustración
muestra el índice de Pearl de los distintos métodos anticonceptivos.
Ilustración 101: Índice de Pearl de los distintos métodos
anticonceptivos
I. MÉTODOS DE BARRERA
Espermicidas: (Gynol®
II). Se coloca en un émbolo que se aprieta y
permite la colocación del gel dentro de la vagina. Se usan de
complemento para los métodos de barrera como el diafragma. El
índice de Pearl de los espermicidas por si solos es 29 embarazos
por cada 100 mujeres con uso típico durante el primer año de uso.
Diafragma: corresponde a una hemiesfera de goma reutilizable con un anillo metálico forrado
en la goma. No es muy utilizado en Chile, sí en el hemisferio Norte. El ginecólogo mide la
distancia subpúbica hacia el fondo de saco posterior. Con esta medida se
elige uno de los 5 tamaños que hay en el
mercado. A su uso se adiciona espermicida
en gel para lograr un índice de Pearl de 16
embarazos por cada 100 mujeres con uso
típico durante el primer año de uso.
Es deber del ginecólogo enseñar el modo
de uso de este método: se coloca
colapsando los bordes y se introduce en la
vagina con cuidado de colocarlo lo más al
fondo del saco posterior. Para retirarlo se engancha y se saca.

412
Condón femenino: corresponde a una capucha vaginal de silastic Posee una estructura similar
a la del diafragma pero sin la semiesfera y es sellado. Su introducción al mercado fue
solicitada por las prostitutas norteamericanas para protegerse del
VIH. Su índice de Pearl es de 21 embarazos por cada 100
mujeres con uso típico durante el primer año de uso.
Condón masculino: es el único método de barrera que ha
demostrado la disminución de la transmisión del VIH en
aproximadamente un 50%. Se debe colocar antes del inicio de la
relación sexual y no antes de la eyaculación, esto es porque el
fluido preseminal porta una gran carga de espermatozoides (a
esto se debe que el coito interrumpido no sirva). Se deben dejar
en un medio hermético y no exponer a temperaturas elevadas. El
índice de Pearl del condón masculino es 15 embarazos por cada
100 mujeres con uso típico durante el primer año de uso.
II. MÉTODOS IRREVERSIBLES: ESTERILIZACIÓN
QUIRÚRGICA.
Vasectomía: método de esterilización masculina (10% del total de las esterilizaciones
quirúrgicas). Consiste en la ligadura de los conductos deferentes, de forma ambulatoria y con
anestesia local. Como complicación asociada se puede producir una necrosis testicular al ligar
por error los vasos sanguíneos que irrigan la gónada.
No tiene mortalidad, en comparación con la esterilización femenina. No afecta la erección,
eyaculación o volumen del semen (que depende en un 75% de las vesículas seminales, 25%
de la próstata y menos de un 1% de los espermatozoides). Tiene un índice de Pearl de 0,2
por cada 100 mujeres expuestas a relaciones sexuales con un hombre sometido a este
método durante el primer año post cirugía.
La reversión de este procedimiento es muy
compleja porque después de 3 meses el cuerpo
comienza a producir anticuerpos contra los
espermatozoides, por lo que a pesar de la
reversión, no se logra recuperar la fertilidad
(alteración inmunológica).
Salpingoligadura (ligadura de trompas): método de
esterilización femenina (90% del total de las
esterilizaciones quirúrgicas). Corresponde a una
técnica quirúrgica más compleja, con ingreso a la
cavidad abdominal, por lo que se requiere de
anestesia mayor. Esto aumenta el riesgo de mortalidad asociado al procedimiento:
1/400.000.
Existen distintas técnicas quirúrgicas, entre las que se encuentran:
Pomeroy: se hace un asa y se anuda una ligadura de catgut alrededor, luego se corta el
asa. El catgut después se reabsorbe y se separan los cabos de las trompas.
Laparoscopía: se pueden utilizar artefactos como el anillo de Yung o Clips para ocluir el
lumen tubario. Se debe tener cuidado con la irrigación del ovario, no comprometiendo el
arco de la arteria ovárica, que se une a la arteria uterina mediante el ligamento útero-
ovárico (propio del ovario). Otra forma de lograr la oclusión tubaria es mediante
coagulación bipolar y resección con tijera.

413
Química: se utiliza quinacrina, agente quelante – cáustico específico para el epitelio
tubario. Se utilizaba antiguamente en Chile, pero por una advertencia publicada por la
FDA sobre sus posibles efectos adversos se prohibió su uso durante el gobierno de Aylwin.
En globo tienen un índice de Pearl de 0,5 embarazos por cada 100 mujeres durante el primer
año post cirugía.
Existen múltiples métodos anticonceptivos de barrera dentro de los que destacan los
espermicidas, el diafragma, el condón femenino y el condón masculino. Todos tienen
efectividades distintas, siendo el condón masculino el más seguro para prevención de
embarazo (índice de Pearl 15 con uso típico) y de enfermedades de transmisión sexual
(disminución de 50% de transmisión de VIH).
Otra alternativa como método anticonceptivo es la esterilización quirúrgica masculina y
femenina, las que son mucho más efectivas en cuanto a la prevención de embarazo (índice
de Pearl ≤0,5) pero no entregan protección contra enfermedades de transmisión sexual.

414
Capítulo 64.
MÉTODOS NATURALES DE REGULACIÓN DE LA FERTILIDAD
Los métodos naturales de regulación de la fertilidad son técnicas de reconocimiento de la
fertilidad femenina, que son efectivas y reproducibles. Se basan en el conocimiento de los
ciclos propios y de los cambios producidos tanto en el moco cervical como en la temperatura
corporal.
Las mujeres comienzan sus ciclos ovulatorios aproximadamente a los 13 años. Entre los 13 y
40 años logran un pico de estrógenos de hasta 350pg. Cercano a la menopausia (~50 años)
este nivel llega a ser tan bajo como 10pg. En el proceso ovulatorio un pico de estrógenos da
lugar a un pico de LH, lo que finalmente eda lugar a la ovulación. Posterior a la ovulación
aumentan los niveles de progesterona por acción del cuerpo lúteo. Son todos estos cambios
hormonales los que inducen los cambios físicos que la mujer debe reconocer, para saber
cuáles son sus días más fértiles.
Ilustración 102: Ciclo menstrual
Las mujeres presentan variabilidad en los ciclos menstruales. Así algunas tienen ciclos cortos
de 21 a 25 días, otras tienen ciclos largos de más de 35 días y otras son completamente
irregulares en sus ciclos. Dependiendo de la longitud del ciclo menstrual se puede saber
cuáles son los días más fértiles, los que incluso se pueden superponer con la menstruación en
ciclos muy cortos. Todo método anticonceptivo debe ser capaz de ver la variabilidad normal y
la propia del individuo.
Conocimiento de la Fertilidad
Los métodos naturales de regulación de la fertilidad parten por un período de conocimiento
de la fisiología de la mujer. Este conocimiento se logra inicialmente en abstinencia sexual, lo
que permite a la mujer reconocer sus flujos y las sensaciones de su vulva.
Fisiología del Cuello Uterino
El canal cervical contiene en su interior el moco cervical. En el canal cervical el epitelio
presenta fibras colágenas que son hormono dependientes, criptas donde están las células
productoras del moco cervical y células ciliadas que capacitan al espermatozoide.

415
Ilustración 103: Cripta cervical
Existen distintos tipos de mocos producidos por el epitelio endocervical, dentro de los que se
encuentran:
1. Moco G: es un moco que no tiene estructura cristalina, se produce en la parte inferior del
cuello del útero y es muy celular. Este moco posee una barrera de linfocitos que da
inmunidad y que separa a nivel del cuello del útero un lugar séptico (vagina) de un lugar
aséptico (cavidad uterina). Este moco cierra el cuello determinando los días de infertilidad
y está presente 6 días antes de la ovulación, pero el día de la ovulación está limitado al
fondo de las criptas y no ocluye el canal endocervical.
2. Moco L: es un moco secretado por las criptas a lo largo del canal que forma cristales en
ángulos rectos y soporta el moco S y P. Atrae a los espermatozoides de motilidad
anómala, bloqueando su paso en las criptas (selección natural).
3. Moco S: es un moco que tiene disposición cristalina. Se produce en la mitad superior del
canal cervical, en el fondo de las criptas y se encuentra presente días antes de la
ovulación. Este moco selecciona los espermatozoides de buena motilidad y los capacita,
liberándolos del pH ácido del cuello del útero.
4. Moco P: es un moco que licúa el moco G y S para que el espermatozoide salga de la cripta
y avance hacia el cuerpo uterino (lo atrae hacia él) cuando ocurra la ovulación. Es
producido en la zona ístmico-cervical.

416
Ilustración 104: Tipos de Moco Cervical
Ilustración 105: Probabilidad de concepción cerca de la ovulación
Existen distintos métodos naturales de regulación de la fertilidad, dentro de los que se
encuentran: el de Ogino-Knaus (calendario menstrual), la determinación de la temperatura
corporal, el método de Billings (moco cervical), el método sintotérmico (mezcla de los tres
anteriores) y la amenorrea de lactancia.
Método de Billings
Se basa en la sobrevida de los espermatozoides. Desde el momento en que un óvulo es
captado por la trompa pueden transcurrir hasta 12 horas (2 cm) para que se encuentre con el
espermatozoide. Si no ocurre este encuentro, el óvulo se desintegra. El puente para que los
dos gametos se puedan encontrar es el moco cervical (S y L).
Ilustración 106: Matriz cervical (peri ovulación)

417
Técnica
Posición vertical mínimo por dos hrs. al día.
Sentir la vulva
Usar palabras propias. en el registro.
Registrar en la noche en una cartilla con símbolos
Para cada columna hay un día, las filas son para los ciclos
Reglas
1. Abstinencia en días de regla: No tener relaciones sexuales en los días de
menstruación, ya que al principio no se sabe si la mujer tiene un ciclo largo o corto.
Esto se soluciona cuando la mujer ya tiene un registro de 2 ciclos consecutivos.
2. Patrón básico infértil (PBI): Durante los días posteriores a la menstruación, se deben
tener relaciones sexuales día por medio en la tarde o noche. Estos das son muy
variables. No se recomiendan las relaciones sexuales en días seguidos, ya que el
semen puede alterar las condiciones del cuello uterino y del moco. Por esto, si se
mantiene las mismas condiciones de sequedad, se recomienda tener relaciones
sexuales día por medio.
Ilustración 107: Patrón básico infértil.
3. Cambio del PBI: En este periodo ocurre el pico de estrógenos y LH. En este momento
se espera que el pico de estrógenos llegue por sobre los 200 pg. Si no llega a este
valor, implica que los cambios del cuello uterino no serán satisfactorios para un estado
de fertilidad apropiado. Al alcanzar el pico de estrógenos, se producen los mayores
cambios de fertilidad. Si la mujer es capaz de percibir estos signos de máxima
fertilidad, se asume que ovuló. Si por el contrario, se vuelve a secar, se asume que
hubo un intento pero no ovuló, debiendo volver a la regla 2. En caso de que la mujer
experimente los signos de máxima fertilidad, debe pasar a la regla 4.
La ovulación se diagnostica con un día de retraso, al pasar de sentir la vulva
húmeda, a sentirla seca al día siguiente. Este signo es categórico de que ya ovuló.

418
Ilustración 108: Cambio del PBI
4. Relaciones sexuales desde el 4to día posterior al pico del moco cervical (día cúspide)
Ilustración 109: Seguridad post ovulación
Máxima Fertilidad
Corresponde a los 3 días siguientes al cambio del PBI. Los 3 días de seguridad se aceptan
por el desfase que puede haber desde que se identifica el día de la ovulación. A partir del
cuarto día de la ovulación la mujer está absolutamente infértil, haciendo seguras las
relaciones sexuales.
Ilustración 110: Moco cervical en distintas fases del ciclo menstrual

419
En el Método de Billings se define un ciclo fértil como aquel en que se logra identificar el día
de la ovulación. Para esto es necesario que exista un patrón ovulatorio donde haya un cambio
en el PBI, aparición evidente de moco cervical, aumento progresivo del moco hasta signos de
máxima fertilidad (filancia) y finalmente una disminución brusca del moco.
Método de Amenorrea por Lactancia (LAM)
Es un método que puede ser utilizado exclusivamente en los 180 primeros días post parto,
que requiere de lactancia exclusiva (sin rellenos) y de amenorrea. Tiene un índice de Pearl de
~2% con uso típico.
Dificultades y Ventajas de los Métodos de Regulación de la Fertilidad:
Dificultades
Involucra la participación de la pareja: evidentemente hay parejas en las que al
hombre no le interesa y en estos casos no se logra el objetivo primario
La abstinencia sexual también es, en muchos momentos, difícil de llevar.
La dificultad médica asociada cuando una paciente tiene anovulación o alteraciones del
moco cervical, ya sea por número inadecuado de células endocervicales o respuesta
inadecuada del epitelio endocervical
Necesita de un periodo de instrucción
Requiere de observación y registro diario
Falta de centros de instrucción
Ventajas
Respeto al principio unitivo y procreativo inscrito en la relación sexual.
Justicia: es un trabajo compartido por la pareja
Ausencia de efectos adversos
Sirve tanto para la búsqueda como evitación del embarazo
Aplicable en todas las etapas de la vida reproductiva
Salud sexual: buena comunicación y entrega de pareja
Bajo Costo (instrucción)
Conocimiento de los procesos reproductivos.
Los métodos naturales de regulación de la fertilidad son técnicas de reconocimiento de la
fertilidad femenina, que son efectivas y reproducibles. Se basan en el conocimiento de los
ciclos propios y de los cambios producidos tanto en el moco cervical como en la temperatura
corporal.
Existen distintos métodos naturales dentro de los que destacan el Método de Billings donde
se utiliza el reconocimiento de los distintos mocos cervicales para determinar el momento de
la ovulación. Dicho método tiene 4 reglas básicas: 1) abstinencia sexual en los días de regla
(sobre todo en los primeros ciclos de conocimiento), 2) reconocimiento del patrón básico
infértil (moco cervical escaso), 3) reconocimiento del cambio del patrón básico infértil
(aumento del moco y de su filancia) con abstinencia los 3 días siguientes y 4) relaciones
sexuales desde el cuarto día del día cúspide .
Otro método natural es el de amenorrea de lactancia, que puede ser utilizado hasta por 6
meses, siempre y cuando la mujer de lactancia exclusiva y persista en amenorrea.
Los métodos naturales tienen la ventaja de respetar el principio procreativo de la relación
sexual, el trabajo en pareja, la ausencia de efectos adversos, su reproducibilidad y su bajo
costo, entre otros.

420
Anexo.
ABREVIACIONES DE USO FRECUENTE EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Ginecología
ACO Anticonceptivos Orales
ATO Absceso Tubo-Ovárico
BEM Biopsia Endometrial Aspirativa
DIU Dispositivo Intra-Uterino
ETS Enfermedades de Transmisión Sexual
FG Flujo Genital
FUM o FUR Fecha Última Menstruación/Regla
HT Histerectomía Total
MAC Método Anti-Conceptivo
PAP Papanicolau
PIP Proceso Inflamatorio Pelviano
SOB Salpingo Ooforectomía Bilateral
SOP Síndrome de Ovario Poliquístico
TRH Terapia de Reemplazo Hormonal
TV Tacto Vaginal
Ecografía Ginecológica
DUAP Diámetro Uterino Antero-Posterior
DUL Diámetro Uterino Longitudinal
DUT Diámetro Uterino Transversal
ECO-TV Ecografía Transvaginal
EE Espesor del Endometrio
OD Ovario Derecho
OI Ovario Izquierdo

421
Obstetricia
AMCT Amniocentesis
ARO Alto Riesgo Obstétrico
AU Altura Uterina
BCO Buenas Condiciones Obstétricas (Bishop > 6)
BIC Bomba de Infusión Continua
CCA Cicatriz Cesárea Anterior
CU Contracción Uterina
DAP Ductus Arterioso Persistente
DMG Diabetes Mellitus Gestacional
DMPG Diabetes mellitus Pregestacional
DPPNI Desprendimiento Placenta Normoinserta
DU Dinámica Uterina
ECN Enterocolitis Necrotizante
EG Edad Gestacional
EGD Edad Gestacional Dudosa
EHP Enfermedad Hemolítica Perinatal
EMH Enfermedad de Membrana Hialina
HELLP Síndrome de Hemolisis, Alteración Pruebas Hepáticas y Plaquetopenia
HIC Hemorragia Intracraneana
IIA Infección Intra Amniótica
FCB Frecuencia Cardiaca Basal
LA Líquido Amniótico
LCF Latidos Cardiacos Fetales
LME Lactancia Materna Exclusiva
LPV Leucomalacia periventricular
MCO Malas Condiciones Obstétricas (Bishop < 6)
MEFI Monitoreo Electrónico Fetal Intraparto
MF Movimientos Fetales
MFT Mortalidad Fetal Tardía
MMMF Monitorización Materna de Movimientos Fetales
OCE Orificio cervical externo
OCI Orificio cervical interno
OHA Oligohidroamnios u Oligoamnios
OIDP Occípito Ilíaco Derecho Posterior
OIIA Occípito Ilíaco Izquierdo Anterior
OIT Occípito Ilíaco Transverso
PARO Policlínico de Alto Riesgo Obstétrico
PBF Perfil Biofísico Fetal
PEM Preeclampsia moderada
PES Preeclampsia severa
PHA Polihidroamnios
PPOT Placenta Previa Oclusiva Total

422
RAM Rotura Artificial de Membranas
RBNE Registro Basal No Estresante
RCF Restricción de Crecimiento Fetal
RCIU Restricción Crecimiento Intra-Uterino
RE Registro Estresante
REM Rotura Espontanea de Membranas
RPM Rotura Prematura de Membranas
RPO Rotura Prematura Ovular
SGB Estreptococo grupo B
SHE Síndrome Hipertensivo del Embarazo
STFF Síndrome de Transfusión Feto Fetal
TTC Test de Tolerancia a las Contracciones
TTG Test de tolerancia a la glucosa
UFP Unidad Feto Placentaria
Ecografía Obstétrica
AEG Adecuado para la Edad Gestacional
DAAP Diámetro Abdominal Antero Posterior
DAT Diámetro Abdominal Transverso
DBP Diámetro Biparietal
DFO Diámetro Fronto-Occipital
DV Ducto Venoso
EPF Estimación Peso Fetal
FDA Flujo Diastólico Ausente
FDR Flujo Diastólico Retrogrado
GEG Grande para la Edad Gestacional (feto > pc. 90)
IC Índice Cefálico
LCN Longitud Céfalo Nalga
LF Longitud del Fémur
PA Perímetro Abdominal
PC Perímetro Cefálico
PEG Pequeños para la Edad Gestacional
SG Saco Gestacional
TN Translucencia Nucal
Anexo creado por Felipe Sfeir en el año 2008

423
AUTORES
Dra. Constanza Ralph T.
Alumna del Programa de
Especialización en Obstetricia y Ginecología.
Dr. Jorge Carvajal C.
Profesor Jefe curso MED 505A
Especialista en Obstetricia y Ginecología
Doctor en Ciencias Médicas
Diplomado en Docencia Clínica
Profesor Asociado
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
Este Manual de Obstetricia y Ginecología fue escrito en el año 2010,
para colaborar en el aprendizaje de los alumnos de Obstetricia y
Ginecología del Curso MED 505-A.
Ha sido reeditado en dos ocasiones, para mantenerlo actualizado,
esperando que sirva a los alumnos de pregrado en su internado, y a
cualquiera que desee estudiar Ginecología y Obstetricia.

424
COLABORADORES
Dr. Nicolás Sáez O.
Dr. Alejandro Manzur Y.
Dr. Marcelo Farías J.
Los colaboradores revisaron los capítulos escritos por los autores en
su primera edición 2010, en su forma y en su contenido, agregando y
recortando para obtener el mejor resultado.
Alumna Catalina Bravo M.
Corrigió los errores y agregó contenido importante para la 3ª edición.
Profesores
Dr. Enrique Donoso S.
Dr. Fernando Abarzúa C.
Dr. Ricardo Gómez M.
Dr. Alejandro Manzur Y.
Dr. Rodrigo Macaya P.
Dr. Mauricio Cuello F.
Dr. Cristián Pomés C.
Dr. Jorge Neira M.
Dr. Jorge Carvajal C.
Los profesores dictaron las clases durante el año 2009, en el contexto
del curso MED 505-A. Durante esas clases fueron tomados los
apuntes que los autores transformaron en este manual.

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