Migración neuronal
Descargar como PPTX, PDF7 recomendaciones13,126 vistas
La migración neuronal es un proceso fundamental para el desarrollo del cerebro que ocurre entre la tercera y quinta semana de gestación y hasta el primer año de vida. Las neuronas migran desde las zonas de proliferación hacia la corteza cerebral, ya sea de forma radial u horizontal. Defectos en la migración neuronal pueden causar problemas neurológicos como epilepsia o autismo.
Migración neuronal
- 2. Tras el cierre del tubo neural y la formación de las vesículas telencefálicas comienza otro proceso fundamental para el desarrollo de los hemisferios cerebrales y especialmente de la corteza: Migración Neuronal.
- 3. Se da entre 3er y 5to mes de gestación, termina hasta el fin del primer año de vida postnatal. Es el viaje que hace cada neurona al sitio donde debe estar para realizar las conexiones sinápticas. Es esencial durante el desarrollo del SNC.
- 4. La interneuronas viajan desde el telencéfalo basal y migran tangencialmente hacia la corteza cerebral (Cerebro, cerebelo, tallo cerebral, la médula espinal, los ganglios raquídeos y otras conexiones con los órganos adecuados). Cuando una neurona migra es para conectarse con otra y esta debe ser precisa.
- 5. Defectos de la migración neuronal CAUSAS • Mala posición en la corteza cerebral y otros núcleos subcorticales • Si en el 1er Trimestre del embarazo, la madre consume alcohol, taba-co, drogas o el plomo del ambiente. • La desnutrición. CONSECUENCIAS • Epilepsia, autismo, défici t de atención. • Desórdenes neuronales, retraso mental. • El cerebro del niño al nacer no corresponde a su edad y su peso es del 20% menos; por lo que altera su aprendi-zaje y su conducta.
- 6. Defectos de la migración neuronal CAUSAS CONSECUENCIAS • Defectos en la producción de las hormonas triyodotinonina (T3) y tiroxina (T4) debido a alteraciones en la glándula tiroidea o dieta pobre en yodo. • Hipotiroidismo congénito o cretinismo endémico afec-tando la conectividad y la localización del algunas poblaciones neuronales de la corteza. El niño tiene lento aprendizaje, caminan cansados.
- 7. Defectos de la migración neuronal • Un porcentaje de personas zurdas, es porque han tenido problemas en la migración neuronal, afectando la dominancia cerebral que es importante para el aprendizaje.
- 8. Migración radial migración gliofilica Cambios en la forma celular Neuronas generadas zonas proliferativas cortex dorsal pasan por diferentes etapas migracionales: Las neuronas se generan en la zona ventricular se mueven radialmente a la zona subventricular Dirección del movimiento las neuronas pausan en la zona intermedia - SVZ durante tanto tiempo como 24 horas y se convierten en multipolares. La velocidad de la migración Es necesario! Coordinación de la dinámica del citoesqueleto y adhesivas entre las neuronas y la glía radial cambios en la desechabilidad de moléculas de la matriz extracelular que interactúan con ellos Una fracción de las neuronas de pasar a través de una tercera etapa en la que se extienden un proceso hacia el ventrículo ( y a veces también se translocan el cuerpo de la célula hacia el ventrículo ) . Las neuronas revertir multipolar a bipolar morfología y extienden un proceso de liderazgo pia - dirigido y comienzan la migración radial del placa cortical
- 9. Migración tangencial Es guiada por varios factores. semaphorins neuropilins moléculas de adhesión celular Moleculas neurregulinas Quimiocinas atraccion y repulsión. La forma polisialilada de la molécula de adhesión neural ( PSA - N - CAM ) , un miembro de la superfamilia de inmunoglobulinas que media homo- y las interacciones célula-célula heterófilos , es importante en el proceso migratorio . Mutación de N - CAM en ratones resulta en un pequeño bulbo olfativo y la acumulación de precursores de interneuronas olfativas en el SVZ. Homodominio factores de transcripción son esenciales en la especificación y diferenciación de la proliferación de progenitores GE , y en las fases posteriores , orquestan la migración neuronal lejos de la GE .
- 10. Genes Dlx promueven el fenotipo GABAérgico y migración interneuronal . En Dlx cerebros nulos, GE neuronas migran tangencialmente se bloquean en la ZVS . ( gen homeobox Aristaless relacionada con ligada a X ) ; Arx se encuentra humanos incluyendo la .
- 11. . Hombre Arx ko embriones de ratón tienen un bulbo olfativo más pequeño, neocortex y el hipocampo , debido a un Estos resultados sugieren que el interruptor de Dlx - dependiente de la tangente a la migración radial podría estar mediada por Arx. El , asociado a la extensión de los procesos más largos y altamente ramificado ; esta . Homeodominio factores de transcripción parecen controlar la migración interneurona al influir en la expresión de genes PAK3 ( serina activada por p21 / treonina quinasas ) , MAP2 ( asociada a microtúbulos protein2 ) , Tau y GAP43.
- 12. Mecanismos migratorios. Migración radial Translocación autosómica movimiento de material perinuclear Orgánulos y núcleo el centrosoma controla la formación de una matriz de microtúbulos que rodea el núcleo como una jaula y establece un enlace entre centriolos y de la membrana nuclear el movimiento hacia adelante de centriolos conduce a la deformación de la jaula microtúbulos perinuclear Varia en las diferentes clases de neuronas, reflejo de su adaptación a microambientes específicos. Así las señales de orientación influyen en la frecuencia y la orientación de las nuevas ramas emergentes que lideran el proceso, pérmitiendoles cambiar rápidamente de dirección sin tener que reorientar las ramas preexistentes. La elasticidad de la jaula junto con los microtúbulos y proteínas motoras coopera en tirando del núcleo El centrosoma es un centro de organización de microtúbulos que controla la polimerización de microtúbulos , la organización del citoesqueleto.
- 13. Estabilidad: Depende de la matriz de microtúbulos conectora del borde de ataque de la célula con el soma; apoyando el proceso de “líder” y permitiendo el flujo de vesículas necesarios para la comunicación intracelular . P600 proteína asociada a los microtúbulos que interactúa con el retículo endoplasmático; p600 en células piramidales corticales conduce a una importante reducción de la tubulina acetilada y una pérdida casi completa del retículo endoplásmico , dando un aspecto ondulado y alterando la migración.
- 14. • La migración neuronal eficaz sólo se completa con la trasladación del soma celular. • En primer lugar se dilata el citoplasma en la parte proximal, el centrosoma y aparatos de Golgi van hacia él , finalmente el núcleo avanza hacia adelante e invade el citoplasma dilatado. • El movimiento del centrosoma y el núcleo depende de la integridad de una red de microtúbulos con diferentes modificaciones post - transcripcionales • Microtúbulos alrededor del núcleo están tirosinado , siendo extremadamente dinámicos . • Microtúbulos del polo anterior del núcleo , cerca del centrosoma , son acetilados y más estable . Se cree que la matriz microtúbulos que rodea Nucleokinesis de centrosoma , siendo este el núcleo se conecta con el el centro de organización de microtúbulos principal .
- 15. Reguladores del ciclo de células del núcleo La coordinación del ciclo celular requiere: reguladores positivos y negativos . Cip / Kip y INK4 CKIs son reguladores negativos. Regulan la motilidad celular y la migración por facilitando la reorganización de actina en citoesqueleto Proteínas Cip / Kip promueven la motilidad y la migración inhibiendo la vía de señalización de Rho . Rb y E2F factores de transcripció; Rb principalmente secuestra e inhibe factores de transcripción E2F en el ciclo celular para controlar el momento de la replicación del ADN. La pérdida de la función de Rb provoca defectos de la migración radial y tangencial. Las neuronas llegan a su destino final, necesitando cancelar su programa migratorio y continuar su diferenciación . Patrones de actividad generada en la región diana podrían estar influyendo en este proceso . Influjo de Ca2 + es un mecanismo propuesto para detener migration.
- 16. GRACIAS!