Monitoria Metabolica
- 1. Monitoria metabólica Natalia Fernanda Rosero Franco Anestesiología y reanimación Universidad de Antioquia
- 2. Monitoria metabólica Oxigenación tisular ¿ que marcadores a evaluar ? Resucitación y puntos finales Tradicionales Regionales Globales Saturación venosa mixta Saturación venosa central conclusiones
- 3. Oxigenación tisular DO2 adaptado a la demanda de oxigeno. VO2 : DO2 x EO2 CaO2 X GC Hb x SaO2 x 1.36 Condiciones fisiológicas DO2: 12 ml O2 / Kg/ min VO2: 2.4 ml O2 / Kg/ min EO2: 20 % Condiciones de hipoxemia- choque DO2 crit: 4 ml O2 / Kg/ min VO2: 2.4 ml O2 / Kg/ min EO2: 60 %
- 4. ¿Marcadores a evaluar en resucitación? frecuencia cardíaca Presión arterial diuresis presión venosa central SaO2 capnografía No evalúan la oxigenación, perfusión y consumo de oxígeno microcirculatorio. Hasta el 80% de los pacientes persisten en choque Compensado Crit Care Med 1994; 22:1610-15
- 5. Choque compensado Deuda de oxigeno Alteración función celular Disfunción de órganos Muerte Aporte de O2 órganos vitales Comprometiendo irrigación esplácnica Demanda O2 cerebro y corazón en estrés Parámetros Hemodinámicos estabilizados Inadecuada oxigenación tisular
- 7. Resucitación y puntos finales AACN Advanced Critical Care Volume 17, Number 3, pp.306–316,2006 GLOBALES Entrega y consumo de O2 Marcadores séricos Déficit de base Lactato SvO2 Saturación venosa mixta de O2 SvcO2 Saturación venosa central O2 REGIONALES Tonometría gástrica Capnografía sublingual Espectroscopia de infrarojo cercano TRADICIONALES PA FC Estado mental Diuresis Perfusión de la piel
- 8. Tonometría gástrica Mide PCO2 Calcula pHi por HCO3 arterial Acidosis de mucosa pHi < 7.32 Phi predictor de mortalidad Dx y seguimiento hipoperfusión esplácnica. Meta : Phi 7.4 AACN Advanced Critical Care 17, Number 3, pp.306–316,2006 J Trauma 2004;57:898-912 Chest 2003; 123:475S-481S
- 9. Capnografía sublingual No invasiva PCO2 > 70 mmHg muy bajo flujo Dx alteraciones en el flujo micro circulatorio Dx estado de choque Meta PCO2: 45 mmHg Correlacionado con niveles de lactato Sobrevida en paciente críticos AACN Advanced Critical Care Volume 17, Number 3, pp.306–316,2006
- 10. Espectroscopia de infrarrojo cercano Índice de perfusión muscular Estudiado en Hemorragia y resucitación. Cirugía. Índice de flujo cerebral. Determina StO2 Uso O2 a nivel celular Flujo local tisular Continua- no invasiva AACN Advanced Critical Care Volume 17, Number 3, pp.306–316,2006 NIRS
- 11. Entrega y consumo de oxigeno DO2 principal determinante de perfusión tisular y oxigenación. VO2 cantidad de oxigeno utilizado por los tejidos Extracción de O2 25% DO2
- 12. Déficit de base Cantidad de base( mmol) para elevar a un pH predicho 1 Lt de sangre con una pCO2, PO2 y Temperatura normal Valor Calculado gases arteriales. Medida indirecta de acidosis. indica producción de ácido de origen metabólico. Curr Opin Crit Care 2006; 12:569–574 AACN Advanced Critical Care 2006 Volume 17, Number 3, pp.306–316
- 13. Déficit de base La severidad del DB se correlaciona directamente con el volumen de cristaloides y reemplazo de sangre en las primeras 24 horas. Leve 2- 5 mmol/L Moderada 6- 14 mmol/L Severa >15 mmol/L. Am J Surg 2003; 185:485- 491
- 14. Lactato asociado con hipoxia – choque Producto del metabolismo anaerobio Refleja deuda de O2 perfusión tisular Producido: musculo, piel cerebro intestino y g. rojos Metabolizado : Hígado y riñón < 2 mmol/L AACN Advanced Critical Care Volume 17, Number 3, pp.306–316,2006
- 15. Lactato Usado como meta de para guiar la reanimación . inicial del lactato disfunción orgánica múltiple tiempo de normalización predictor mortalidad Depuración temprana asociada pronostico positivo Mejor sobrevida no ha sido demostrado usándolo como meta de resucitación. Meta: normalización en las primeras 24 horas Journal Trauma 1993 Vol 35:584-589 < 2 mmol/Lt en 24 hr 0-10% mortalidad 24 -48 hr 25% 48 hr 80-85%
- 16. SvO2 saturación venosa MIXTA saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2) de la arteria pulmonar ha sido recomendado como un índice indirecto de la oxigenación tisular. En el infarto de miocardio, disminución de SvO2 resultó ser indicativa de actual o inminente insuficiencia cardiaca. The value of venous oximetry. C urr Opin Crit Care 2005;11:259-263. The use of central venous oxygen saturation measurements in a coronary care unit. Ann Intern Med 1968; 68:1280-1287
- 17. SvO2 BAJA se asoció con un mal pronóstico enfermedad cardiopulmonar choque séptico choque cardiogénico Postoperatorio de cirugía cardiovascular Anesth Analg 2000; 90:1052-1059. Crit Care Med 1991; 19:658-663. tAm J Cardiol 1990; 65:1297-1300 SvO2 saturación venosa MIXTA
- 18. Medición de la saturación de oxigeno Medidas intermitentes Gases venosos cooximetria Medida continua catéter + Fibra óptica
- 19. SvO2 saturación venosa MIXTA Indicador global del balance entre DO2 y VO2. refleja el equilibrio entre DO2 y las demandas de oxigeno. El rango normal para SvO2 es de aproximadamente el 75%. AACN Advanced Critical Care Volume 17, Number 3, pp.306–316,2006
- 20. SvO2 saturación venosa MIXTA Mezcla del contenido venoso de O2 ( CvO2 ) se mide en la arteria pulmonar . SvO2 alterada por: disminución en la DO2 aumento en el VO2 SvO2 factor mas importante que determina CvO2 SvO2 se ha propagado como un parámetro que describe la adecuada oxigenación tisular. The value of venous oximetry. C urr Opin Crit Care 2005;11:259-263 SvO2 : SaO2 – VO2 ----------------- CO x Hb x 1.36 GC hipoxemia Hb
- 21. ScvO2 saturación venoso CENTRAL método simple para evaluar los cambios en el adecuado suministro de oxígeno en diversos contextos clínicos. Valor normal 70% Valores < 65% asociados riesgo desarrollar DOMS y choque. Med Intensiva. 2008;32(3):134-42 The value of venous oximetry. C urr Opin Crit Care 2005;11:259-263
- 22. ScvO2 Muestra ScvO2 vena cava superior - CVC yugular interno / subclavio refleja la saturación de la sangre venosa de la parte superior del cuerpo . Muestra depende de la posición La punta del catéter puede no quedar en VCS Unión atrial con VC Aurícula derecha 10-30% de los caso. Conteniendo así la muestra sangre de la VCI
- 23. Diferencias entre SvO2 y ScvO2 VCS VCI Venous oximetry 12(3), June 2006, p 263–268 SvO2 difiere en los sistemas corporales Depende EO2 requerimientos metabólicos .
- 24. Diferencias entre SvO2 y ScvO2 SvO2 depende del sitio de medición. En humanos sanos la SvO2 VCI > VCS . Arteria pulmonar contiene sangre de VCS y VCI. SvO2 > SvcO2 Condiciones normales
- 25. Diferencias entre SvO2 y ScvO2 ScvO2 suele ser inferior a SvO2 alrededor de 3-5% debido a que la parte inferior del cuerpo genera menos extracción de oxígeno que la parte superior del cuerpo la saturación VCI es mayor.
- 26. Diferencias entre SvO2 y ScvO2 SvO2 Medida en arteria pulmonar Contiene sangre mixta VCI y VCS Valor promedio 75% ScvO2 Medida VCS Contenido variable según localización del catéter Valor promedio 70%
- 27. Diferencias en el escenario clínico La diferencia fisiológica entre ScvO2 y SvO2 no es constante y puede verse afectada por varias condiciones. Anestesia general Lesiones graves de cabeza y cuello Redistribución de flujo- choque Cortocircuito micro circulatorio Muerte celular
- 28. Anestesia general ScvO2 podrá superar SvO2 hasta en un 6% Debido a el efecto de los anestésicos inhalados aumentar el flujo sanguíneo cerebral reducción de la extracción cerebral de O2. Barbitúricos Aumento PIC Esto conduce a mayor de SO2 en la VCS Curr Opin Crit Care 2005;11:259-263 Intensive Care Med 2004; 30:1572 metabolismo cerebral
- 29. Choque cardio-circulatorio. La inversión de la diferencia fisiológica entre ScvO2 y SvO2 disminuye el flujo sanguíneo mesentérico aumento en la extracción O2 de esos órganos desaturación venosa en la parte inferior del cuerpo. el FSC se mantiene un cierto tiempo en estado de choque causando una caída de ScvO2 retrasada en comparación con SvO2 . Intensive Care Med (2004) 30:1572–1578
- 30. ScvO2 > SvO2 demostrada en varios tipos de pacientes críticamente enfermos con insuficiencia circulatoria de diversas causas: insuficiencia cardiaca choque cardíogenico sepsis grave mayor desaturación de O2 de la sangre venosa que drena VCI observado diferencias entre el 5% y 18% .
- 31. Alteración de la diferencia fisiológica SvO2 y SvcO2 si la extracción regional de oxigeno disminuye en ciertos órganos Muerte celular La ausencia de extracción explicaría también esta alteración Cortocircuito micro circulatorio
- 32. Correlación entre ScvO2 y SvO2 Hay una buena correlación entre ScvO2 y SvO2 en ausencia de condiciones de choque. ScvO2 no es un espejo de SvO2 los cambios de ambos parámetros se dan en forma paralela. cambios en SvO2 debido a intervenciones terapéuticas están bien reflejados en la ScvO2 Curr Opin Crit Care 2005;11:259-263 Med Intensiva. 2008;32(3):134-42 No idénticas - funcionalmente equivalentes Numéricamente diferentes constantemente paralelas
- 33. Aplicación clínica de SvO2 Sepsis severa y choque séptico Cirugía mayor Trauma grave y choque hemorrágico Insuficiencia cardíaca paro cardíaco-resucitación cardiopulmonar (RCP)
- 34. Sepsis severa y choque séptico síndrome de disfunción orgánica múltiple Hipoxia tisular conceptos de un entrega máxima de O2 demostrado no ser de beneficio para estos pacientes
- 35. Rívers et al. precoz y agresiva de reanimación guiada por metas PVC > 8-12 mm Hg PAM> 65 mm Hg, diuresis 0,5 ml / kg / ScvO2 superior al 70% reducción absoluta de la mortalidad en un 15%.
- 36. Cirugía mayor Varios estudios informaron una reducción de la morbilidad peri-operatoria y la mortalidad. terapia dirigida por metas resulta en una generosa administración de fluidos y vasopresores. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients . Anesth Analg 2000; 90:1052–1059 Effects of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality in high-risk surgical patients . Crit Care Med 2000; 28:3396–3404.
- 37. terapia dirigida metas puede aplicarse con éxito en la unidad de cuidados intensivos después de una cirugía mayor. Menos pacientes desarrollaron complicaciones en el grupo de terapia dirigida por metas que en el grupo control Disminución en la estancia hospitalaria.
- 38. ScvO2 evalúa la eficacia de la terapia dirigida por metas. Hay importantes fluctuaciones en ScvO2 después de cirugía mayor. no son siempre asociadas con los cambios en la DO2. Cambios VO2 son también un determinante importante de ScvO2. Critical Care 2005, 9:R694-R699 Estudio de cohorte Aumento del VO2 : Dolor Escalofrió Anestesia Alteraciones de la temperatura
- 39. SvcO2 baja asociación independiente con complicaciones Valor 64.4% SvcO2 pop inmediato discrimina entre pacientes desarrollaran o no complicaciones (S 67%, E 56%). Pacientes con SvcO2 > 75% a las 8 horas no desarrollaron complicaciones.
- 40. Trauma severo y choque hemorrágico Si las metas de manejo se basan en la PA, FC y PVC , el 50% de los ptes hipoperfundidos - SvcO2 <de 70%. ScvO2 <65% necesitaban intervenciones , disfunción cardiaca y elevación del lactato. Extrapolado de la reanimación de pacientes hemodinámicamente inestables en sepsis. Pacientes hemodinámicamente estables después de un trauma la ScvO2 <65% detecto pacientes que sufrían pérdida de sangre y necesitaban transfusión sanguínea. The value of venous oximetry. C urr Opin Crit Care 2005;11:259-263
- 41. Insuficiencia cardíaca SvcO2 correlaciona con el estado hemodinámico. Cambios en la necesidad de O2, sólo pueden ser cubiertos por los cambios en la Ext O2. SvO2 está estrechamente correlacionada con el GC y una caída en SvO2 es un marcador de deterioro cardíaco. pacientes con IAM SvcO2 < 60% correlaciona con choque cardiogénico predictor de evolución y guía de manejo.
- 42. Paro cardíaco resucitación cardiopulmonar (RCP) ScvO2 continua puede ser útil durante la RCP. Sangre venosa es desaturada masivamente extracción máxima de O2 ScvO2 <20%. El éxito de la compresión torácicas lleva a un aumento inmediato de ScvO2 > 40% ScvO2 > 72% durante la RCP se asocio con retorno espontáneo de la circulación. Ann Emerg Med 1992; 21:1094-1101.
- 43. Conclusiones No existe un parámetro único Terapia dirigidas por metas mejores resultados que resucitación tradicional. Interpretación adecuada SvO2 índice indirecto de la oxigenación tisular . ScvO2 no es un espejo de SvO2 los cambios de ambos parámetros se dan en forma paralela.
Notas del editor
- #5: El objetivo de la vigilancia cardiovascular es el reconocimiento temprano de la inminencia de hipoxia tisular. La resucitación ha sido tradicionalmente considerada como completa luego de que parámetros como presión arterial, frecuencia cardíaca y eliminación urinaria se normalizan. Estos criterios como puntos finales en la resucitación podrían ser útiles solamente para aquellos pacientes en shock descompensado
- #6: Este estado se caracteriza por una inadecuada perfusión de los tejidos, produciendo lentamente una deuda de oxígeno que aumenta proporcionalmente con el tiempo que la hipoperfusión persista. De esta forma, los niveles de oxígeno serán constantemente bajos para los tejidos y de esa forma se van alterando los mecanismos reparadores y de síntesis celular que llevan al paciente a la muerte a través de una disfunción de órganos. El aporte de O2 durante este estado se caracteriza por redistribución del flujo hacia órganos vitales como miocardio y cerebro, comprometiendo en forma notoria la irrigación del lecho esplácnico. Esta reducción es debida a un efecto selectivo de vasoconstrictores endógenos en el lecho esplácnico y a la relativa alta demanda de oxígeno de la que dependen el cerebro y el miocardio en estados de estrés
- #8: Un primer objetivo en la resucitación es detectar ese cambio en la oxigenación tisular antes del colapso cardiovascular.
- #9: sonda nasogástrica que distalmente lleva un balón de silicona permeable al CO2, el cual queda alojado en la cavidad gástrica. Este balón se rellena con suero salino y transcurrido un tiempo el CO2 de la mucosa gástrica se equilibra con el de la solución salina y así su medición nos permite estimar de forma indirecta la PCO2 de la mucosa. El pHi se calcula utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbach, asumiendo que la concentración de bicarbonato en la mucosa es igual a la del plasma Máxima predicción de SDOM y muerte : pHi < 7.25 y Gap CO2 > 18 mmHg Gap de CO2 mejor predictor de disoxia que pHi
- #12: Oxygen delivery is a major determinant of tissue perfusion and oxygenation. Arterial oxygen delivery ( DO2) is the amount of oxygen being delivered to the tissues per minute and is determined by cardiac output, arterial oxygen saturation (SaO2), and hemoglobin (Hb). Normal DO2 is 950 to 1150 mL/min or 500 to 600 mL/min/m2.15 Oxygen consumption ( VO2) is the amount of oxygen that is actually being used by the tissues per minute. Normally, VO2 is 200 to 250 mL/min/m2 or 120 to 160 mL/min/m2.1 Compromised cardiac function limits the body’s ability to maximize cardiac output. When this occurs, the tissues increase their extraction of oxygen, resulting in a decreased oxygen saturation of the mixed venous blood (SvO2) returning to the right side of the heart. Iuso como punto final de reanimacion aun es debatido
- #13: Marcador no especifico de metabosmio anaerobio y deuda de oxigeno durante la resucitacion Indica existe un por uso uso del oxigeno Cuidado con la interpretacion LEV HCO# pueden dar valores normales en prresencia de deuda de oxigeno Cocaina- CAD- OH – hipercloremia pueden dar valores alterados sin tener correlacion con deuda de O2 Indicado para evaluar adecuada rfesucitacion y revelar metabolismo anaerobio y deuda de O2
- #14: 1 solo valor no es pronostico Correlación con mortalidad > 24 horas
- #16: Sepsis la hiperlactatemia no necesariamente es hipoperfusión
- #18: Debido a lo cual se desarrollloo F optica para medir sat venosa continua por cateter a pulmonar Varios cuestinamientos costos, riesgos de cater AP ademas la utilidad de un cateter AP en muchas de las situaciones clinicas propuestas es cuestinado.
- #20: SvO2 > 70% Extracción normal, disponibilidad O2 > demanda O2 SvO2 70-50% Extracción compensatoria, incremento demanda O2, descenso disponibilidad O2 SvO2 30-50% Extracción máxima, inicio de acidosis láctica, disponibilidad O2 < demanda O2 SvO2 30-25% Acidosis láctica SvO2 < 25% Muerte celular
- #21: . Recordemos siempre requiere CAP invasivo costo y riesgos. CvO2refleja la relación entre el consumo de oxígeno y el gasto cardíacocuando el contenido arterial de oxígeno (CaO2) es constante. La SvO2 es el principal determinante del CvO2 debido a que hemoglobina es una variable constante en el período de tiempo de medición en la mayoría de las situacionesclínicas, lo que se representa en el principio fisiológico de la relación entre SvO2 y oxigenación tisular
- #22: Cateter venoso central a través de la VCS es parte de la atención estándar para los pacientes críticos considerandose mas facil y segura . la medición de la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) SvcO2, el cual es un método simple que evalúa el aporte global de oxígeno en diferentes situaciones clínicas
- #24: En condiciones fisiológicas la saturación de oxígeno en la vena cava inferior es más alta que en la vena cava superior. En la arteria pulmonar se mezcla la sangre de ambas venas cavas por lo que la saturación venosa es mayor que en la vena cava superior.
- #25: Ya en 1969, Scheinman et al, investigó si la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) refleja los cambios en SvO2. La sangre venosa central (vena cava superior) refleja el contenido venoso de la parte superior del cuerpo. La sangre de la aurícula derecha se contamina con sangre dela vena cava inferior, por lo tanto su saturación es mayor y es una muestra heterogénea que depende del grado de retorno venoso y de la posición de la punta del catéter
- #27: ScvO2 suele ser inferior a SvO2 alrededor de 2-3% debido a que la parte inferior del cuerpo genera menos extraccion de oxígeno que la parte superior del cuerpo la saturación vena cava inferior es superior.
- #29: inversión de la diferencia fisiológica entre ScvO2 y SvO2 disminución del metabolismo cerebral inducida por la lesión en la cabeza como así como por un coma barbitúrico terapéutico
- #30: pacientes críticamente enfermos con insuficiencia circulatoria de diversas causas ScvO2 es generalmente superior a la medida en SvO2 la arteria pulmonar. En individuos sanos es ScvO2 general ligeramente inferior a SvO2 [27, 28]. Esto, sin embargo, no es cierto en la insuficiencia cardiaca, choque cardíaca [16, 17], y la sepsis grave [29, 30]. En shock circulatorio y el corazón fracaso se redistribuye el flujo de sangre fuera de la hepatosplanchnic región a la circulación coronaria y cerebral, y en la sepsis existe un marcado aumento de O2 hepatosplanchnic consumo en la región [30, 31]. Esto se traducen en una mayor desaturación de O2 de la sangre venosa que drena en la vena hepática y la vena cava inferior, respectivamente. Estudios realizados en pacientes cardíacos y shock han observado diferencias entre el 5% y 18% [16, 17]. En nuestro estudio la diferencia entre ScvO2 y SvO2 fue mayor en los pacientes con elevados intracraneal presión, seguido de los pacientes con shock séptico. Esto se debe probablemente al hecho de que estos pacientes pueden tener disminución del metabolismo cerebral inducida por la lesión en la cabeza como así como por un coma barbitúrico terapéutico. Tomados en conjunto entonces, los datos sugieren que la presencia de una patológicamente bajo ScvO2 muy probable indica un nivel todavía más bajo SvO2.
- #31: En shock circulatorio y cardiogenico flujo redistribuye fuera de la región hepato-esplenica a la circulación coronaria y cerebral. Sepsis marcado aumento de O2 consumo en la región hepatosplanchnic igual consumo cambio en la extraccion.
- #36: el grupo recibió ScvO2 más líquidos, dobutamina con más frecuencia, y más de transfusión de sangre durante las primeras 6 horas. Esto resultó en una mejoría más rápida y mejor de funciones de órganos humanos en el grupo ScvO2.
- #38: La mortalidad (a los 28 días) fue similar en ambos grupos y la mortalidad
- #39: (ScvO2), no existen datos describir el patrón de cambios después de mayorcirugía
- #42: altos niveles de lactato y una baja ScvO2 tratamiento agresivo.
- #43: ScvO2 (> 80%) con DO2 bajo se asociado a un deterioro de la utilización de tejidos de O2 .