Obstetricia2005 (1)

Prólogo
Nuestro más sincero agradecimiento a los autores y revisores de este texto de
estudio: académicos y alumnos de medicina del Hospital Clínico y de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Chile.
Este libro representa un anhelo de todos los que trabajamos en el Servicio de
Maternidad del Hospital Clínico y resume información reciente sobre diversos tópicos de
nuestra especialidad.
Este libro quiere contribuir con información sistematizada, normas y guías
clínicas a los programas de formación de pre y postgrado en el campo de nuestra
competencia.
Este libro esperamos sea el primer paso para una creación de mayor relevancia
nacional en lo científico y académico en el campo de medicina materna y fetal.
Dr. Hugo Salinas Portillo
Jefe Servicio de Maternidad
Hospital Clínico de la Universidad de Chile

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Indice
Capítulo Página
1. Control Prenatal 5
2. Evaluación del Riesgo Antenatal 17
3. Procedimientos Invasivos en Obstetricia 35
4. Utilidad de la Flujometría Doppler en Obstetricia 45
5. Gobierno y Trabajo de Parto 77
6. Analgesia y Anestesia en Obstetricia 93
7. Alumbramiento Normal y Patológico 107
8. Puerperio Normal y Patológico 115
9. Recomendaciones sobre Lactancia Materna 125
10. Fórceps 151
11. Parto en Podálica 167
12. Embarazo de Post-Término 171
13. Muerte Fetal 175
14. Cesárea 185
15. Sufrimiento Fetal Agudo 189
16. Fisiología, Diagnóstico y Pronóstico de Asfixia Fetal 201
17. Reanimación del Recién Nacido 215
18. Parto Prematuro 227
19. Parto Prematuro y Rotura Prematura de Membranas 243
20. Restricción de Crecimiento Intrauterino 263
21. Metrorragia del Primer Trimestre 277
22. Neoplasia Trofoblástica Gestacional 289
23. Metrorragia del Tercer Trimestre 301
24. Diabetes y Embarazo 315

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Indice
Capítulo Página
25. Síndrome Hipertensivo del Embarazo 329
26. Síndrome de HELLP 337
27. Lupus y Embarazo 345
28. Hidrops Fetal 355
29. Manejo de la Isoinmunización 373
30. Hepatopatía y Embarazo 381
31. Colestasia Intrahepática del Embarazo 391
32. Embarazo Múltiple 395
33. Trombofilias 403
34. Infecciones en el Embarazo 413
35. Síndrome de TORCH 419
36. VIH y Embarazo 445
37. Trauma en la Paciente Embarazada 457
38. Fármacos y Embarazo 467
39. Aportes del Laboratorio Clínico a la Obstetricia 473
40. Consideraciones sobre Sexualidad en Embarazo y Puerperio 481
41. Asistencia a los Padres en el Duelo Perinatal 487
42. Beneficios Legales de la Mujer Embarazada 497
43. Programa Parto Sin Temor 501
44. Infecciones Intrahospitalarias 509

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GUÍAS CLINICAS
Departamento de Obstetricia y Ginecología
Hospital Clínico Universidad de Chile
Control Prenatal
Dr. Guido Juarez
Carla Jadue
Capítulo
1

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Introducción
ontrol prenatal es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos, destinados a la prevención,
diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y perinatal.
Los cuidados prenatales comienzan desde la concepción y continúan hasta que el trabajo de parto comienza y requiere
de un equipo multidisciplinario. Para obtener impacto sobre éstos se requiere de un programa de alta eficiencia, eficacia,
cobertura amplia y un manejo de partos con atención profesional sobre el 90%.
Aproximadamente el 70% de la población obstétrica no tiene factores de riesgo, su control es simple, y no requiere de
infraestructura de alto costo.
El objetivo del control prenatal es lograr un embarazo que se desarrolle dentro de márgenes de normalidad física,
psíquica, familiar y social, culminando con un recién nacido y su madre sanos. Los objetivos específicos son, identificar factores de
riesgo, diagnosticar la edad gestacional, condición fetal y materna y educar a la madre.
Para que estos objetivos se cumplieran a cabalidad, lo ideal seria contar con un control antenatal, lo cual es difícil de
practicar en nuestro país.
Medidas específicas
I.- CONTROL PRECONCEPCIONAL
Es posible detectar enfermedades como diabetes o hipertensión las cuales pueden ser monitorizadas y controladas.
También la presencia de hábitos como tabaquismo, alcoholismo o uso de drogas, los que pueden ser modificados o eliminados.
Durante el control preconcepcional es el momento ideal para dar indicaciones sobre hábitos personales, nutrición,
situaciones medio-ambientales de riesgo y consejo para un control prenatal precoz
Sin embargo, en la práctica no existe el hábito generalizado de la consulta preconcepcional y una proporción importante
de los embarazos son no planificados. Así, sólo es posible programar los cuidados prenatales desde el primer control del embarazo.
II.- PRIMER CONTROL DE EMBARAZO.
Los cuidados prenatales deben comenzar tan pronto el embarazo sea sospechado. El momento de consulta debe ser a
los pocos días de ausencia de menstruación, especialmente en aquellas pacientes con antecedentes de aborto, e idealmente antes
de la ausencia del segundo período menstrual.
Los objetivos en esta evaluación son:
1. Definir el estado actual de salud de la madre y del producto de la concepción
2. Determinar la edad gestacional
3. Evaluar los posibles riesgos
4. Planificar el control prenatal.
1.-Definir el estado actual de salud de la madre y del producto de la concepción
• Historia clínica.
La historia clínica juega un rol fundamental en la evaluación del estado de salud y en la determinación del riesgo. Debe
intentar captar todos los aspectos que puedan potencialmente influir sobre el desarrollo exitoso del embarazo, desde la realidad
psico-social y la actitud ante el embarazo, a la pesquisa de enfermedades pre-existentes.
Antecedentes de riesgo en embarazos anteriores, como parto prematuro, retardo de crecimiento intrauterino y
enfermedades hipertensivas inducidas por el embarazo, tienen una probabilidad de repetirse en el embarazo actual hasta en un
40% de los casos.
Buscar antecedentes de hábitos de riesgo para el embarazo como tabaquismo, alcoholismo, etc.
La determinación de la historia menstrual es esencial para establecer la edad gestacional. La fecha de última regla
“confiable” que pueda ser útil en el cálculo de la edad gestacional debe cumplir con los siguientes requisitos: ser recordada por la
paciente, tres últimos ciclos menstruales regulares, no uso de anticonceptivos hormonales los tres ciclos previos al último período
menstrual.
Si estos requisitos no se cumplen, el cálculo de la edad gestacional por el examen clínico es poco confiable y se debe
recurrir al examen ecográfico. El uso de dispositivo intrauterino debe ser también pesquisado, ya que su presencia durante el
embarazo aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro y rotura prematura de membranas.
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Antecedentes familiares de hipertensión, diabetes, retardo de crecimiento intrauterino, especialmente en la línea materna,
aumentan la probabilidad de aparición en la paciente embarazada por lo que deben ser también dirigidamente buscados.
• Examen físico.
Examen físico general y segmentario.
El examen físico general comienza desde el primer contacto con la paciente. Se observará la talla, la marcha, la edad, la
contextura general, el estado nutritivo, la actitud y el psiquismo, así como cualquier signo evidente de posibles patologías.
Especial cuidado y registro debe ser aplicado en los controles de peso, talla y presión arterial, los que son importantes en
el diagnóstico del estado nutricional y de enfermedades hipertensivas del embarazo, respectivamente.
Especial atención hay que prestar al aparato cardiovascular, el cual sufre una importante sobrecarga durante el
embarazo. Cualquier indicio de alguna patología sistémica debe confirmarse con los exámenes complementarios correspondientes
o con la interconsulta al especialista adecuado. También deben ser identificadas y tratadas las patologías dentarias.
• Examen Obstétrico
El examen obstétrico del primer control de embarazo, debe incluir idealmente el examen de la mama, de los genitales
externos e internos y de la pelvis ósea.
Se debe realizar examen con espéculo que permite identificar los cambios de color propios del embarazo y signos
sugerentes de amenaza de aborto tales como sangre, cuello dilatado, membranas o productos de la gestación en cuello o vagina y
realización de PAP.
En presencia de cualquier flujo genital, se debe tomar cultivos que permitan identificar el germen involucrado.
El examen debe ser complementado con un tacto digital bimanual, identificando características del cuerpo y del cuello
uterino, signos propios del embarazo, malformaciones, mal posiciones, tumoraciones, largo, dilatación y consistencia cervical.
También es posible efectuar una evaluación de la pelvis ósea, de la vagina y el periné en busca de cistocele, rectocele u otras
lesiones ocasionadas en partos anteriores.
Si el control es precoz, el útero probablemente está aún en la pelvis, por lo que el examen abdominal no entrega gran
información, adquiere importancia desde aproximadamente las 12 semanas de gestación. En estos casos la evaluación de la altura
uterina, medida desde el borde superior de la sínfisis pubiana a la parte más alta del fondo uterino, nos entrega información
referente al tamaño del feto e indirectamente, de la edad gestacional. Entre las 18 y 32 semanas la altura uterina medida en
centímetros equivale a la edad gestacional en semanas.
Es posible realizar la evaluación de los latidos cardio-fetales, por audición directa con estetoscopio de Pinard desde
aproximadamente las 18 semanas de gestación, y con el empleo de ultrasonido con efecto Doppler desde las 11 semanas.
• Exámenes de laboratorio
Los exámenes solicitados durante el primer control del embarazo tienden a complementar la impresión clínica
proporcionada por la anamnesis y el examen físico, contribuyendo así a definir el estado básico de salud de la embarazada.
a.- Hemograma
Permite efectuar el diagnóstico de algún eventual tipo de anemia. La evaluación de la serie blanca es de bajo impacto,
pero permite el diagnostico de eventuales infecciones y enfermedades de baja frecuencia y de gran importancia tales como
leucemia y otras.
b.- Grupo-Rh y Coombs indirecto
Identifica a las pacientes con grupo sanguíneo Rh negativo y permite establecer su estado de sensibilización. El examen
de Coombs indirecto permite detectar también aquellas pacientes portadoras de anticuerpos irregulares. El diagnóstico adecuado
de estado Rh e inmunización permite establecer las estrategias adecuadas para la prevención de la sensibilización o para el manejo
de aquellos casos isoinmunizados.
c.-VDRL.
Permite hacer la primera aproximación diagnóstica de embarazadas portadoras de lúes, y su tratamiento.
d.- HIV.
Si bien su solicitud no es norma nacional, es solicitada cada vez con mayor frecuencia con el fin de diagnosticar y
manejar adecuadamente a aquellas pacientes portadoras o enfermas.
e.- Glicemia.
Permite la pesquisa de pacientes con diabetes mellitus, especialmente del tipo II. En mujeres con factores de riesgo para
diabetes gestacional, se indica un examen de glicemia post prandial o prueba de tolerancia a la glucosa durante las semanas 24 a
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f.- Sedimento urinario y urocultivo.
Permite la detección de pacientes portadoras de infecciones urinarias, y en especial de bacteriuria asintomática. La
solicitud de urocultivo mejora la sensibilidad diagnóstica en casos de bacteriuria asintomática y permite ahorro de tiempo para el
inicio del tratamiento adecuado, ya que hasta el 50% de estas pacientes progresa hacia una pielonefritis aguda.
g.- Citología de cuello uterino, Papanicolaou.
De gran importancia para el diagnóstico y manejo de las lesiones premalignas y malignas del cuello del útero.
h.-Ecografía.
El examen ecográfico es de gran importancia y debe ser solicitado siempre en el primer control de embarazo. Este examen
permite:
o Diagnosticar el embarazo intrauterino (o eventualmente extrauterino).
o Determinar la vitalidad embrionario-fetal.
o Identificar embarazos gemelares y su corionicidad.
o Determinar la edad gestacional por medio de la evaluación biométrica embrionario-fetal.
o Evaluar el bienestar embrionario-fetal.
o Diagnosticar malformaciones congénitas fetales.
o Detectar anomalías placentarias.
o Diagnosticar malformaciones uterinas o eventuales tumores uterinos o anexiales.
o Detectar eventual acortamiento o incompetencia del cervix.
El programa incluye 4 ecografías:
o Primer control: para diagnóstico de embarazo y determinación de EG.
o 10 –15 semanas: para evaluación de traslucencia retronucal
o 20 –24 semanas : marcadores de aneuploidía y doppler de arterias uterinas
o 32 – 38 semanas: para determinar estimación peso al nacer.
De rutina deben realizarse al menos 2 ecografías, la primera, al final del primer trimestre (10-15 sem), para evaluación de
traslucencia retronucal y determinación de edad gestacional y una segunda (22-24 sem) para evaluación de aneuploidía y doppler
de arterias uterinas, descartar RCIU.
Si fuese necesario escoger una única ecografía a realizar, debemos realizarla a la 20 -24 semanas, la cual además de
su función habitual, tiene de todas formas un buen correlato con la determinación de edad gestacional, con parámetros de
diámetro biparietal y fémur.
Si la paciente tiene antecedentes de embarazo ectópico o cualquier factor de riesgo de éste, es fundamental realizar una
ecografía lo más precoz posible, que permita evaluar la presencia de saco gestacional intrauterino.
Por ultimo pacientes con comorbilidad, como hipertensión, diabetes, cardiopatías o antecedentes obstétricos importantes,
como síndrome hipertensivo del embarazo, restricción del crecimiento intrauterino, muerte fetal in útero, diabetes gestacional,
embarazo múltiple, deben tener una programación ecográfica específica para cada patología y según la evolución de cada paciente.
Pesquisa de colonización por Estreptococo grupo B (S. agalactiae):
El Estreptococo de grupo B es un microorganismo gram (+) ampliamente distribuido, que es capaz de colonizar la cavidad
amniótica aún con membranas indemnes.
La prevalencia de colonización cervicovaginal en nuestro medio es 16% a las 35 semanas. Habitualmente es
asintómatica. Un 1 a 3% de los recién nacidos desarrolla una infección neonatal clínica. Si el germen esta en LA el riesgo de sepsis
neonatal es de 50%.
La toma de la muestra debe realizarse a las 35-37 semanas, si la norma local utiliza el cultivo como método d e pesquisa.
La profilaxis intraparto es el elemento de más importante para la prevención de enfermedad neonatal (reduce la probabilidad
de enfermedad 40-80 %). Este se usa según normas nacionales.
El Hemograma, VRDL, Glicemia se repiten en control 24 – 32 semanas
2. Determinación de Edad gestacional.
El término edad gestacional (EG) se refiere a la edad medida desde el primer día de la última regla antes del embarazo.
El conocimiento de la EG exacta constituye un factor importante para el control prenatal. Se ha demostrado un
significativo aumento de la mortalidad neonatal en casos de edad gestacional incierta, ya sea por prematurez, postmadurez y
restricción del crecimiento intrauterino. También se debe considerar que la EG es un parámetro obligado en la interpretación de
varios test y exámenes de evaluación de la condición fetal.

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Puesto que la FUR confiable se obtiene en un bajo porcentaje de embarazadas (20 – 40%) ha surgido el uso de la
ecografía como método de elección en la determinación de la EG. El mejor momento para la determinación de la EG es entre las 7
y 20 semanas, ya que los factores genéticos y ambientales no influyen en el tamaño del embrión.
Ya a la semana 4 se puede determinar por la presencia del saco gestacional, a la 6ª semana se observa un botón
embrionario de 4 mm. y a las 6 ½ semanas es posible constatar latido fetal.
Entre la semana 7 y 10 se da la mejor correlación entre la longitud máxima del embrión o longitud céfalocaudal y la EG
con un margen de error de 3 días.
3.- Determinación del Riesgo Obstétrico.
El ministerio de Salud, basado en una propuesta de la OMS, identifica mediante una evaluación efectuada en el primer
control de embarazo, a las embarazadas de bajo riesgo, a quienes se les ofrece control de rutina, y a aquellas de alto riesgo, que
necesitan un cuidado mayor, siendo referidas a un centro especializado.
La evaluación inicial se realiza en base al siguiente formulario:
a.- Historia Obstétrica:
• Muerte fetal o neonatal previa
• 3 o más abortos sucesivos
• Peso de nacimiento previo bajo 2500 gramos o sobre 4500 gramos
• Parto prematuro previo menor de 35 semanas
• Anomalía congénita mayor
• Hospitalizaciones por hipertensión, preeclampsia o eclampsia en último embarazo
• Cirugía uterina previa
b.- Complicaciones del embarazo actual:
• Gestación múltiple
• Edad materna menor de 16 años o mayor de 40
• Isoinmunización por factor Rh
• Sangrado vaginal
• Presión arterial diastólica igual o mayor de 90 mmHg
• Masa pélvica
c.- Patologías medicas generales:
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus insulino dependiente
• Patología renal y cardiaca
• Abuso de sustancias
• Patología psiquiátrica
Cualquiera de los criterios anteriores clasifica el embarazo en alto riesgo.
Durante el embarazo es fundamental pesquisar cualquier indicio de patología de riesgo, en particular en la 2ª mitad debe
buscarse dirigidamente síntomas y signos de hipertensión como cefalea, fotopsias y tinitus; colestasia intrahepática del embarazo
ante prurito palmo-plantar de predominio nocturno; infección urinaria si existe disuria, poliaquiuria, pujo y tenesmo vesical; amenaza
de parto prematuro ante la presencia de contracciones.
El parto y el recién nacido son atendidos en el nivel de complejidad que su grado de riesgo requiere. El grupo de alto
riesgo requerirá ser atendido en niveles de mayor complejidad y capacidad resolutiva, por personal especializado (médico
especialista en gineco-obstetricia).

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III. Programa de cuidados antenatales.
• Frecuencia de controles.
El programa consta con 12 controles. Un control cada cuatro semanas hasta la semana 28, luego cada dos semanas
hasta la 36, y posteriormente un control semanal hasta el momento del parto.
Tiempo (semanas) Exámenes solicitados
______________________________________________________________________
Primer control Hemograma
Urocultivo y orina completa.
Grupo sanguíneo Rh/Coombs
VDRL
Citología cervical
Glicemia
Ecografía
11-14 Ecografía evaluación translucencia retronucal
16-18 Evaluación alfa-fetoproteína
20-24 Ecografía marcadores aneuploidia
Doppler de arteria uterina
26-28 Glicemia post prandial tamizaje de diabetes
Coombs Indirecto en Rh no sensibilizada.
Administración inmunoglobulina anti Rho (D)
32-38 Ecografía
VDRL
• Acciones específicas.
En cada uno de los controles se realizará una actualización de la historia clínica y examen físico, similares al primer
control de embarazo.
En cada control es importante considerar los siguientes puntos:
o Componente básico: estado nutricional, signos vitales, condición fetal (definido por OMS, adaptado por SNSS).
o Detección de patologías
o Consejería y promoción de la salud
o Preparación para el parto
o Capacidad de respuesta adecuada y oportuna ante complicaciones
En los controles de la segunda mitad del embarazo se debe actuar dirigidamente buscando síntomas y signos sugerentes
de colestasia intrahepática del embarazo, infección urinaria y amenaza de parto prematuro: contracciones uterinas, así como
síntomas y signos sugerentes de bienestar fetal, como movimientos fetales.
• Evaluación clínica de la condición fetal:
Los elementos clínicos que permiten evaluar la condición fetal son:
Altura uterina (AU).
La medición de la altura uterina nos entrega una valiosa información, ya que nos ayuda a determinar la edad gestacional y
sospechar diferentes patologías. Así, una disminución de la altura uterina puede ser producida por: a) una edad gestacional menor
a la calculada, b) una restricción del crecimiento intrauterino, c) un oligo-hidroamnios. Un aumento de la altura uterina puede ser
causada por: a) edad gestacional mayor a la calculada, b) embarazo gemelar, c) feto grande para la edad gestacional, d)
polihidroamnios, e) tumores uterinos u otros.
La palpación del útero entrega también información sobre la presencia de contracciones y tono uterino, cantidad de líquido
amniótico, movimientos fetales, situación y presentación fetal y en manos entrenadas nos permite estimar el peso fetal.
Latidos cardíacos fetales (LCF).
Los LCF son auscultables con estetoscopio de Pinard desde el quinto mes de embarazo (20 semanas) y con equipos portátiles
de ultrasonido pueden ser identificados desde las 10 semanas. En general el foco de auscultación se ubica en el punto medio entre
el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior según la posición fetal sea derecha o izquierda. Su presencia es un signo de vitalidad,

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mientras que la aceleración de la frecuencia cardiaca con los estímulos externos, o con movimientos fetales espontáneos, es un
signo de salud fetal. La frecuencia cardiaca fetal se considera como normal en el rango de 110 - 160 latidos por minuto; valores
inferiores o superiores, se denominan bradicardia y taquicardia fetal respectivamente, y son signos sospechosos de hipoxia fetal.
Movimientos fetales.
La percepción materna de los movimientos fetales ocurre entre las 18 y 22 semanas. Su presencia es un signo de
vitalidad fetal, mientras que el aumento de la actividad fetal especialmente postprandial constituye un signo de salud fetal. La
disminución significativa de la actividad fetal es un signo sospechoso de hipoxia fetal.
Tamaño uterino.
Desde las 12 semanas el fondo uterino se ubica sobre la sínfisis pubiana y puede ser medido en su eje longitudinal, desde el
borde superior de la sínfisis pubiana hasta el fondo uterino con la madre en decúbito dorsal con las piernas semiflectadas.
La medida obtenida puede ser localizada en una tabla de altura uterina/edad gestacional y estimar así indirectamente el
tamaño fetal y su progresión en cada control prenatal. Entre las 18 y 32 semanas existe concordancia entre altura uterina y edad
EG, sin embargo no debe utilizarse como criterio para determinar EG, sino más bien como alerta en caso de no concordar.
Estimación clínica del peso fetal.
Es muy subjetivo y exige experiencia para su determinación.
Estimación del volumen de líquido amniótico.
Las alteraciones cuantitativas del volumen de líquido amniótico constituyen un factor de alto riesgo de morbilidad y
mortalidad perinatal. El oligoamnios se puede sospechar cuando hay una altura uterina disminuida, con una palpación
extremadamente fácil de las partes fetales. Este hallazgo debe ser siempre confirmado con ultrasonografía pues se asocia a
patologías como rotura prematura de las membranas ovulares, restricción del crecimiento intrauterino, hipoxia fetal crónica y
malformaciones congénitas como agenesia renal.
Por el contrario si encontramos una altura uterina aumentada con palpación dificultosa de las partes fetales podemos
sospechar un polihidroamnios que también requiere confirmación con ecografía ya que se asocia a patologías como embarazo
gemelar, diabetes mellitus, hidrops fetal y malformaciones congénitas como atresia esofágica y del sistema nervioso central.
Es importante consignar también la presentación, situación y posición fetal, para lo cual se utilizan las maniobras de
Leopold.
Recomendaciones generales
Luego de efectuados la historia y el examen físico, solicitados los exámenes de laboratorio y ecografía (tabla II), la
embarazada debe ser estimulada para expresar sus dudas y temores, e informada de los fenómenos normales que acompañan al
embarazo como náuseas, eventuales vómitos, sensación de somnolencia, etc. Debe además ser instruida acerca de hábitos
alimentarios, ejercicio, en el caso de existir, se debe dar a conocer su estado de riesgo y la planificación de los cuidados
recomendados durante su gestación.
Se deben indicar todos aquellos síntomas o signos por los cuales debe consultar inmediatamente.
Síntomas de alerta
o Flujo hemático vaginal.
o Pérdida de líquido por los genitales.
o Dolor abdominal o contracciones frecuentes.
o Vómitos persistentes.
o Cefalea persistente.
o Visión borrosa.
o Disnea
o Disuria.
o Fiebre.
o Cambios en la frecuencia, o ausencia de movimientos fetales.
Nutrición materna:
Se ha observado que ante la presencia de desnutrición materna que incluya la 2ª mitad de la gestación existe mayor
riesgo de tener recién nacidos con peso menor a la media. Otros estudios plantean que las carencias nutricionales generales y/o
específicas podrían determinar mayor riesgo en la mujer a futuro en patologías crónicas como la osteoporosis y a su vez menor
desarrollo intelectual y crecimiento y desarrollo del recién nacido a corto y/o largo plazo, aunque esto aún no se ha aclarado del
todo.
1. Incremento de peso:
En 1990 la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos recomendó que el incremento de peso en las
embarazadas debiera ser:
a) 12.5-18 kg en mujeres de bajo peso,
b) 11,5 a 16 kg en embarazadas normales,
c) 7 a 11,5 kg para embarazadas con sobrepeso.

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Estas categorías fueron establecidas sobre la base del índice de masa corporal.
Existe una asociación entre la ganancia de peso durante el embarazo y los resultados perinatales, es así que se ha visto
relación entre un bajo incremento ponderal materno y restricción de crecimiento intrauterino, y entre alto incremento con recién
nacidos grandes para la edad gestacional y mayor porcentaje de operación cesárea.
2. Aporte calórico:
Durante la gestación se produce un incremento del metabolismo anabólico, especialmente en el tercer trimestre determinado
por la presencia de feto y placenta en continuo crecimiento, aumento del trabajo mecánico externo e interno, por mayor peso
materno y mayor uso de la musculatura respiratoria y del trabajo cardíaco respectivamente. Todo esto implica un aumento de las
necesidades calóricas equivalente a un 13% de las necesidades pregestacionales, correspondiendo en promedio durante todo el
embarazo a 286 Kcal/día, distribuidas en 150 kcal/día en el primer trimestre y 350 kcal/día en el segundo y tercer trimestre del
embarazo con feto único.
En embarazo gemelar se recomienda 300 kcal/día. En embarazadas obesas se debe efectuar una restricción del aporte
calórico, siendo el mínimo aporte de 1.800 kcal/día, para evitar la aparición de cetoacidosis de ayuno.
3. Hierro:
Es el único nutriente que necesita aporte adicional para cumplir con los requerimientos, que ascienden a 30 mg/día, siendo
cubiertos por una dieta normal sólo 15 mg/día, debido a esto se debe indicar la administración de 30-60mg/día de hierro elemental a
contar de las 16 semanas como sales ferrosas. En caso de presentar anemia ferropriva, de alta prevalencia durante la gestación, se
suplementará en cantidades de 200 mg de hierro elemental
4. Calcio:
Durante el embarazo los requerimientos de calcio aumentan hasta 1.200 mg/día, lo que equivale aproximadamente a un 50%
más que en el estado pregestacional, recomendándose un aporte adicional de 400 mg/día mediante consumo de productos lácteos
( 750-1.000 cc de leche diario, más otros productos lácteos) y otros alimentos, o calcio medicamentoso en caso contrario.
5. Vitaminas:
La embarazada que tiene acceso a una dieta balanceada no requiere de suplementación adicional. Salvo en el caso del ácido
fólico, en que se recomienda la administración rutinaria de 4 mg a todas las mujeres en edad fértil, desde al menos un mes antes
hasta el primer trimestre de la gestación en EEUU, en nuestro país no es de regla puesto que es adicionado al pan, que es un
alimento de consumo masivo, sin embargo no ha sido aún debidamente demostrado la suficiencia de éste por lo que debe
evaluarse en cada caso según normas locales.
Otros
- Actividad sexual: No está contraindicada salvo presencia de metrorragias, o en riesgo potencial de ella, o presencia de
factores de riesgo para parto prematuro. Es recomendable suspenderla durante las últimas 4 semanas de gestación pues
se asocia a parto prematuro, corioamnionitis, bradicardia fetal y muerte fetal.
- Tabaco: Está proscrito por su asociación con una mayor tasa de aborto, retardo de crecimiento intrauterino, parto
prematuro y mortalidad perinatal.
- Alcohol: También proscrito por no existir una relación exacta entre dosis y daño.
- Viajes: En la segunda mitad del embarazo de riesgo no debe realizarse viajes largos. En los casos normales el objetivo
es un buen acceso a un centro de atención del parto.
- Ejercicio: Recientemente ha sido comunicado el efecto del ejercicio sobre el embarazo y los resultados perinatales.
Clapp estudió 87 mujeres que realizaban actividad física regularmente (trote y aeróbica), a un 50-85% de su capacidad
máxima, durante el período preconcepcional y no encontró aumento de la incidencia de aborto espontáneo comparado
con la población general. Por el contrario, estas mujeres tuvieron un trabajo de parto más corto, menor porcentaje de
operación cesárea y de sufrimiento fetal agudo. Sin embargo las que continuaron regularmente practicando ejercicio
durante el embarazo, tuvieron hijos que pesaron 310 gr menos en promedio al nacer que los de la población general.
Por otra parte, el reposo es beneficioso en condiciones patológicas como son la amenaza de aborto, síndromes
hipertensivos del embarazo, cardiopatía materna, retardo de crecimiento intrauterino y embarazo gemelar.
La recomendación general en mujeres normales o de bajo riesgo es no proscribir actividades físicas, a menos que
provoquen fatiga extrema, aumenten el esfuerzo físico durante la gestación, o deportes que sean riesgosos para la
integridad física, por ejemplo esquí o equitación.
- Trabajo. Todas las mujeres embarazadas que trabajan deben hacer uso de su permiso prenatal. Naeye comunicó que
las mujeres que continúan trabajando tienen en promedio niños de 150-400 gr de menor peso al nacer que aquellas
madres que hacen uso de este permiso.
El tipo de trabajo es también importante, Klebanoff y Teitelman en dos estudios que agrupa mas de 11.000 pacientes
concluyeron que aquellas mujeres cuyo trabajo era con permanencia de pie y duraba 8 horas o más, tenían un
incremento significativo de la frecuencia de parto prematuro.

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La recomendación es que la actividad laboral debe ser ejecutada en posición sentada y que toda mujer embarazada debe
hacer uso del permiso prenatal.
Examen de evaluación de bienestar fetal
a) Estudio de movimientos fetales.
Esta técnica se basa en la capacidad del feto sano de presentar, durante sus períodos de vigilia, movimientos
perceptibles por la madre. Es considerado como normal cuando la madre percibe 10 o más movimientos en 12 horas. Es un
examen de bajo costo y fácil de aplicar, por lo que es utilizado durante la segunda mitad de la gestación en muchos centros.
b) Registro basal.
Este examen utiliza el ultrasonido doppler para detectar los latidos cardiacos y la actividad uterina (contracciones)
mediante un tocodinamómetro externo, durante un período de tiempo.
Esta técnica examina la capacidad del sistema cardiovascular fetal de responder a las modificaciones tónicas del sistema
nervioso autónomo. Esta depende de la indemnidad hemodinámica y del sistema nervioso autónomo y de una oxigenación fetal en
límites normales.
El examen es de utilidad desde las 32 semanas de gestación, tiene una duración de 20 minutos y es calificado
como normal o reactivo cuando presenta:
a) frecuencia cardiaca fetal entre 110-160 latidos por minuto (lpm)
b) dos fenómenos aceleratorios definidos como aumento de la frecuencia cardiaca de 15 lpm, de una
duración de al menos 15 segundos.
c) ausencia de fenómenos desaceleratorios.
Las pacientes que presentan el examen reactivo tienen una probabilidad de muerte perinatal de 4-6 por 1.000 pacientes
examinadas. En al menos 50% de las pacientes cuyo examen es no reactivo, este es normalizado luego de prolongar el examen por
40 o hasta 120 minutos, o recurriendo a técnicas que despiertan al feto como estimulación vibroacústica, movimientos, etc.
Aquellas pacientes que persisten con el examen no reactivo deben ser consideradas como de riesgo y manejadas de
acuerdo a cada patología.
c) Estimulación vibroacústica.
Evalúa la capacidad del feto para responder a estímulos externos. Esta capacidad es observada mediante el registro
basal y es interpretada con los mismos criterios de éste. Permite disminuir los falsos positivos del registro basal. La mortalidad fetal
luego de un examen reactivo es de alrededor de 2 por mil.
d) Estudio de tolerancia a las contracciones.
Es uno de los primeros exámenes de evaluación fetal que se desarrollaron. Se basa en la capacidad del feto para
adaptarse a la hipoxia relativa que se produce por las contracciones uterinas. Así, fetos con hipoxia compensada en reposo, se
descompensan frente a la caída de perfusión placentaria provocada por las contracciones uterinas.
El examen se utiliza desde las 32 semanas y se realiza con la paciente hospitalizada. Consiste en la infusión de oxitocina
vía endovenosa, regulada hasta lograr 3 contracciones uterinas en 10 minutos, de al menos 40-60 segundos de duración. Es
informado como negativo cuando hay ausencia de desaceleraciones, y positivo cuando frente a por lo menos 50% de las
contracciones se producen desaceleraciones tardías.
La mortalidad fetal luego de un examen negativo es de 1,1 por mil exámenes realizados. Su uso esta restringido para
pacientes de alto riesgo y no se utiliza nunca en pacientes calificadas como normales o de bajo riesgo.
e) Perfil biofísico.
El examen, propuesto por primera vez por Manning en 1980, considera cinco parámetros biofísicos fetales que son
evaluados mediante un registro basal y ecografía, durante 30 minutos (tabla V). Se basa en la severa alteración de la actividad
biofísica del sistema nervioso central fetal provocada por la hipoxia.
Los parámetros, evaluados con un puntaje de 0 a 2 son:
• movimientos respiratorios fetales
• movimientos corporales gruesos
• tono fetal
• registro cardíaco fetal basal
• cantidad de liquido amniótico

14
Perfil Biofísico. Técnica e interpretación.
______________________________________________________________________
Variable Normal puntaje 2 Anormal puntaje 0
______________________________________________________________________
Movimientos respiratorios fetales Al menos 1 episodio de MRF de 30 s
de duración en 30 min. de
observación
Ausentes o menor de 30 s en 30 min.
de observación
Movimientos corporales gruesos Al menos 3 movimientos de
tronco/extremidades en 30 min de
observación
2 o menos episodios de movimientos
de tronco/extremidades
Tono fetal Al menos 1 episodio extensión/flexión
de extremidades o tronco
Extensión con regreso lento a
semiflexión o sin flexión
Ausencia de movimientos
Registro basal reactivo 2 fenómenos aceleratorios de 15 lpm
y de 15 seg de duración asociado a
movimiento fetal en 30 min.
Menos de 2 aceleraciones o
aceleraciones menores de 15 lpm en
30 min.
Evaluación cuantitativa del liquido
amniótico (LA)
Al menos 1 bolsillo de LA de 2 cm en
2 planos perpendiculares.
Bolsillos de menos de 2 cm en dos
planos perpendiculares o LA ausente
La mortalidad fetal asociada a un examen normal de 10 puntos es de 1/1000, y aumenta progresivamente al disminuir la
puntuación llegando a 600 por 1000 con puntaje de cero.
El perfil biofísico fetal es mandatorio en todos los embarazos de alto riesgo. En nuestro servicio su uso en embarazos
normales se realiza sólo a las 40 semanas de gestación.
Perfil biofísico Fetal. Interpretación, resultados y mortalidad asociada.
Puntaje Interpretación MPN en 1 semanas sin
intervención.
10 de 10
8 de 10 (LA normal)
8 de 8 (RBNS no realizado)
Riesgo de asfixia muy bajo 1 por 1000
8 de 10 (LA anormal) Probable compromiso fetal crónico 89 por 1000
6 de 10 (LA normal) Incierto, asfixia fetal probable variable
6 de 10 (LA anormal) Probable asfixia fetal 89 por 1000
4 de 10 Alta probabilidad de asfixia fetal 91 por 1000
2 de 10 Generalmente asfixia fetal 125 por 1000
0 de 10 Asfixia fetal 600 por 1000
MPN= Mortalidad perinatal; LA= Líquido amniótico.
Modificado de Manning. Clin Obstet and Gynecol 1995. 38,1:270-44.
f) Ecografía.
Esta técnica, que en la actualidad es la de mayor desarrollo en obstetricia, no tiene más de 20 años de incorporación a la
práctica clínica. Es de gran utilidad en el primer trimestre de la gestación y también en la evaluación biométrica de la segunda mitad
del embarazo, como método accesorio en perfil biofísico, y en la técnica de velocimetría doppler.
Estudio RADIUS en los Estados Unidos, mostró que el ultrasonido aplicado en forma rutinaria durante la gestación no
mejoraba los resultados perinatales. Sin embargo, el análisis crítico de este último estudio mostró fallas metodológicas importantes
que no permiten aplicar sus conclusiones en la práctica clínica.
La ultrasonografía durante el embarazo es usada en forma rutinaria en la mayor parte de los países del mundo y también
en Chile

15
g) Velocimetría doppler.
Este método que utiliza el efecto doppler, evalúa la velocidad con que los glóbulos rojos se movilizan en los vasos
sanguíneos maternos y fetales y a través de ello permite cuantificar el flujo sanguíneo y resistencia vascular.
Su utilidad en perinatología se basa en la capacidad de la técnica de evaluar la perfusión en los territorios fetales, y sus
mecanismos hemodinámicos de adaptación a la hipoxia, por lo que ha demostrado ser de gran utilidad en el diagnóstico y manejo
del embarazo de alto riesgo.
El procedimiento se realiza en dos modalidades, Doppler-duplex o Doppler-duplex color, y las arterias más
frecuentemente evaluadas son, umbilical y cerebral media en el feto, y uterina en el territorio materno.
Hasta la fecha se han publicado siete ensayos clínicos randomizados que han probado la utilidad de esta técnica en
embarazos de lato riesgo. La evaluación conjunta de estos trabajos con la técnica de meta-análisis nos ha permitido demostrar una
reducción del riesgo de muerte fetal de un 50% en aquellas pacientes en que la velocimetría doppler fue usada en el manejo, versus
en las que no fue utilizada.
Harrington, en un estudio recientemente publicado, demostró la utilidad de la evaluación doppler de arteria uterina en la
población general. Estudió 1.326 mujeres, de las cuales 185 tuvieron anormalidades en los índices de resistencia de dicha arteria.
Este grupo presentó un proporción significativamente mayor de preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto prematuro
antes de las 34 semanas (relaciones de Odds de 48; 6,9 y 9,9 respectivamente; p asociado < 0,01). Sin embargo en poblaciones de
bajo riesgo la utilidad del Doppler fetal no ha sido demostrada.
En nuestro servicio, en un estudio realizado con 128 pacientes, se observó un incremento significativo en la proporción
de preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto antes de las 34 semanas, en las pacientes que presentaron alta
resistencia en una o ambas arterias uterinas (relaciones de Odds de 5,66; 5,68; 8,66 respectivamente; p asociado < 0,05)).
h) Liquido Amniótico:
Se mide indirectamente a través de la ecografía.
a) Estimación subjetiva
b) Estimación semicuantitativa:
El depósito más profundo debe medir mayor o igual a 2 cm en su eje vertical
ILA 18 cm Polihidroamnios
8-18 cm Normal
< 8 cm Oligohidroamnios
< 6 cm Oligohidroamnios severo
Técnicas para el diagnóstico de enfermedades fetales
En los últimos años se ha incorporado una gran cantidad de técnicas bioquímicas y de biología molecular, las que
sumadas a la mejoría de resolución de los dispositivos de ultrasonido, han permitido un mayor número y proporción de diagnósticos
de enfermedades fetales.
Las técnicas más utilizadas son:
a) Bioquímicas.
Se destaca la denominada prueba triple, que evalúa en sangre materna estriol, B HCG y alfa fetoproteína entre las 16 y
19 semanas de gestación, para la pesquisa del síndrome de Down. Detecta aproximadamente 60 a 70% de los fetos portadores de
triso mía 21.
b) Biología molecular.
Permite realizar el análisis cromosómico y génico de DNA fetal obtenido desde sangre fetal, vellosidades coriales, líquido
amniótico o células fetales circulantes en la sangre materna. Permite el diagnostico de aneuploidias, enfermedades genéticas
(fibrosis quística del páncreas, distrofias musculares, etc), o la presencia de material genético extraño (enfermedades virales,
bacterianas o parasitarias).
c) Ecografía.
Identifica los denominados marcadores de aneuploidías. Estos marcadores corresponden a alteraciones anatómicas o a
malformaciones estructurales asociadas a aneuploidías.
Los marcadores sonográficos de aneuploidías más importantes son:
a) Translucencia retronucal evaluada entre las 10 y 14 semanas de gestación. Identifica a más del 80% de los
síndromes de Down
b) fémur y húmero cortos

16
c) pielectasis renal
d) intestino hiperecogénico
e) foco hiperecogénico en corazón
f) malformaciones estructurales asociadas
La ecografía puede ser realizada de rutina en todas las embarazadas por personal con entrenamiento básico, pero al
menos uno de estos exámenes debe ser realizado, idealmente entre las 18 y 20 semanas de gestación, por un profesional
calificado en medicina perinatal, para la búsqueda de marcadores de aneuploidías.
Un examen ecográfico de tercer nivel evaluado como normal, permite predecir un riesgo 15 veces menor de aneuploidía
calculado para cada edad materna. En otras palabras, si el riesgo de trisomía 21 a los 35 años es de 1/274 recién nacidos vivos, un
examen ecográfico normal puede predecir que éste baja a 1/4.200 r.n.v.
La ecocardiografia fetal, permite el diagnóstico antenatal de alteraciones estructurales y del ritmo cardíaco fetal. En
pacientes de bajo riesgo es aplicada en el examen de las 18-20 donde se debe visualizar la denominada imagen de cuatro cámaras
y los tractos de salida de los ventrículos izquierdo y derecho.
d) Fetoscopía diagnóstica.
Consiste en la visualización directa del embrión o feto por medio de un endoscopio. Su uso es aún experimental, pero
abre grandes perspectivas en el diagnóstico y terapia fetal.
e) Cordocentesis.
Esta técnica consiste en la toma de muestra de sangre fetal por punción de la vena umbilical. Se realiza guiada por
ultrasonido y tiene una mortalidad asociada al procedimiento de +- 2%. Su uso en la evaluación ácido-básica antenal no se justifica
ya que otros métodos no invasivos tienen una estrecha correlación con el Ph fetal. En la actualidad sólo se utiliza para el estudio de
alto riesgo de aneuploidía, y en casos de anemia fetal como ocurre en la isoinmunizacion por factor Rh. No se utiliza en pacientes
de bajo riesgo.
Bibliografía
1. Obstetricia Pérez Sánchez. Editorial Mediterráneo. Santiago 3º Edición.
2. Guías Obstétricas de MINSAL.
3. Manual de Alto Riesgo Obstétrico PUC.
4. Apuntes Docentes. Curso Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico U. de Chile.
5. Improving prenatal nutrition in developing countries: strategies, prospect, and challenges, Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl):
1353S-63S.
6. ICSI Health Care Guideline-Routine Prenatal Carre, September 2001.

17
GUÍAS CLINICAS
Evaluación del Riesgo
Antenatal
Dr. Mauro Parra
Capítulo
2

18
Introducción
l parto prematuro que se presenta en la gran mayoría de los países en el 10% de las mujeres embarazadas (Guyer B,
1997), aunque el Ministerio de Salud Chileno ha informado una incidencia menor de 5,6%, es la principal causa de
morbi-mortalidad perinatal. A pesar las grandes inversiones en el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos
neonatales y el mejoramiento del nivel socioeconómico de los países desarrollados, no ha habido modificaciones de las
tasas de prematurez en los últimos 50 años (Amon, E, 1999; Cunningham, FG, 2001) (Figura 1).
La prematurez está involucrada directamente en un 75% de la mortalidad neonatal. La sobrevida de los recién nacidos prematuros
esta directamente relacionado con la edad gestacional al momento del parto (Figura 2). Es así como, la sobrevida no es mayor de
10% a las 24 semanas y alcanza a un 95% a las 33 semanas de gestación. Por otro lado, entre los sobrevivientes la posibilidad de
presentar morbilidad esta inversamente correlacionada con la edad gestacional, presentándose las secuelas neurológicas y otras
complicaciones derivadas de la prematurez en menor cuantía en recién nacidos mayores de 33 semanas de gestación (Robertson
PA, 1992; Lamont RF, 1983) (Figura 2)
Aproximadamente un tercio de los partos prematuros son producto de indicaciones médicas debido a patologías fetales
y/o maternas (iatrogénicos), mientras que los otros dos tercios son espontáneos (Lamont RF, 1983). Debido a lo anterior nosotros,
al igual que otros centros internacionales de reconocido prestigio, consideramos importante desarrollar estrategias de pesquisa y
prevención solamente para aquellos embarazos que tienen mayor riesgo de partos prematuros menores de 34 semanas. Al analizar
las causas de prematurez en este grupo en nuestro Hospital, vemos que éstas se relacionan con las causas
infecciosas/espontáneos, preeclampsia/restricción de crecimiento fetal (RCF), embarazo gemelar y malformaciones congénitas
(Figura 3).
Figura 1. Incidencia e importancia de parto prematuro
E
Años
1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990
0
1
2
3
4
5
6
7
%
OPCS 1991
8 Incidencia de RN bajo peso < 2.500 g
Muerte neonatal
84%
RNBP<2,500 g

19
Figura 2. Mortalidad y secuelas neurológicas asociadas a la edad gestacional al momento del parto
Figura 3. Causas de parto prematuro en menores de 34 semanas de gestación
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Placentario RPM/Infección Malformación Gemelar
%
Por lo tanto, la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile está desarrollando desde hace
cuatro años una estrategia de predicción y prevención de las condiciones anteriormente señaladas, causantes de los partos
prematuros menores de 34 semanas de gestación, o sea de los partos prematuros considerados espontáneos o secundarios a
infección intraamniótica, los cuadros derivados de la insuficiencia placentaria crónica (preeclampsia, restricción de crecimiento fetal,
e incluso partos prematuros que responden a esta etiopatogenia), los provocados por el embarazo gemelar y las malformaciones
congénitas. Para ello hemos introducido un esquema de dos ecografías bajo el concepto global de evaluación de riesgo antenatal
(ERA). La primera evaluación se realiza entre 11 y 14 semanas y la segunda entre 22 y 25 semanas de gestación.
Los objetivos de estos dos estadíos de evaluación son los siguientes:
ERA I:
• Evaluar viabilidad de la gestación
• Determinar número de fetos y corionicidad del embarazo gemelar
• Medir translucidez nucal
• Diagnosticar malformaciones fetales y pesquisar aneuploidía
• Pesquisar grupo de riesgo de preeclampsia y RCF
0
10
20
30
40
50
60
70
23 25 27 29 31
EG (sem)
80
%
0
10
20
30
40
50
60
70
23 25 27 29 31
EG (sem)
%
Mortalidad Secuelas

20
ERA II:
• Diagnosticar malformaciones congénitas y pesquisar alteraciones cromosómicas
• Pesquisar grupos de riesgo de parto prematuro
• Pesquisar grupos de riesgo de preeclampsia y RCF
Ecografía entre 11-14 semanas
La base de la pesquisa y el diagnóstico antenatal es la ecografía. La primera etapa del CERA, tal vez la más importante,
se basa en una ecografía efectuada entre las 11-14 semanas de embarazo que evaluará los siguientes parámetros:
Viabilidad fetal
La pérdida reproductiva se observa en alrededor de 1% de los embarazos entre 11 y 14 semanas de gestación.
Embarazo gemelar
La prevalencia del embarazo gemelar es de 1:80 y un tercio de ellos son monocigóticos. En la ecografía entre 11-14
semanas de gestación es posible diagnosticar la corionicidad de la placenta. Ha sido publicado que 2/3 de los embarazos
monocigóticos tienen placentas monocoriales, los que se asocian a un mayor riesgo perinatal. Este mayor riesgo perinatal se asocia
a la presencia de una condición conocida como transfusión feto-fetal, la cual se presenta en algún grado de severidad en el 30% de
estos embarazos. Sin embargo, solamente un 50% de los embarazos gemelares monocoriales biamnióticos que presentan aquella
condición progresarán hacia una condición severa que requerirá un tratamiento invasivo. Una transfusión feto-fetal severa tiene una
mortalidad fetal de un 95%, es por ello que con la introducción de la coagulación de los vasos comunicantes con Laser o el
amniodrenaje, esta tasa de mortalidad se ha reducido al 50% con al menos un feto vivo. Se ha postulado que la diferencia entre
ambas técnicas invasivas es la tasa de complicaciones neurológicas, la cual es de un 15% en los sobrevivientes del amniodrenaje y
de sólo un 5% en el Laser.
Diagnóstico de malformaciones mayores.
Existen un extenso número de publicaciones referentes al diagnóstico antenatal precoz de malformaciones fetales (ver
capítulo del diagnóstico de malformaciones congénitas entre 11-14 semanas por K. Nicolaides).
Predicción del riesgo de aneuploidías (translucidez nucal y marcadores bioquímicos).
Desde los clásicos en la literatura médica Norteamericana y Europea se conoce la relación entre edad materna y
síndrome de Down, la que en la actualidad se estima tiene una sensibilidad del 30%. En los 70’s se introduce la amniocentesis y el
cariograma como un procedimiento diagnóstico de estas condiciones. En los 80’s, debido a la baja sensibilidad de la edad materna
por si sola, se introduce la medición plasmática materna de ciertos productos placentarios para la predicción del riesgo de
aneuploidía. Esto se conoce en la actualidad como doble test (B-hCG, a-feto proteína) o triple test (los anteriores y Estriol), los
cuales se efectúan a las 16 semanas y logran aumentar la sensibilidad a un 60%. Finalmente en los años 90, gracias a los trabajos
de Nicolaides y col., se introduce la medición de la translucidez nucal entre 11-14 semanas de gestación. Esta medición presenta un
80% de sensibilidad en la pesquisa de aneuploidía, la cual al asociarla con factores bioquímicos, medidos en el primer trimestre,
alcanza una sensibilidad del 90%. El riesgo de aneuploidía, el cual es una opción informada de la paciente, es calculado en base a
la edad de la madre, la medición de la translucidez nucal y/o factores bioquímicos e historia previa de aneuploidía. Los test
diagnósticos que se podrían ofrecer son la biopsia de vellosidades coriales (BVC) entre las 11-14 semanas y la amniocentesis a las
16 semanas. Ambos test invasivos presentan un riesgo de pérdida reproductiva asociada al test de un 1%.
Predicción de PE y RCF
Para la pesquisa de mujeres en riesgo de presentar PE se han empleado el Doppler de arteria uterina y factores
bioquímicos, tales como gonadotrofina coriónica, inhibina, activina, marcadores de estrés oxidativo, disfunción endotelial y factores
angiogénicos. Sin embargo, solamente dos de ellos tendrían sensibilidades adecuadas como para ser implementados en clínica:
Doppler de arteria uterina con un 60% de detección de PE severa y inhibina A con también 60% de detección de PE.

21
Translucidez nucal
El riesgo de cromosomopatías se asocia con ciertos factores, tales como edad materna e historia previa de
cromosomopatías. En 1866, Langdon Down publicó la observación de que existe un exceso de piel en individuos con trisomía 21.
Posteriormente en los 90’s, se observó que este exceso de piel podría observarse a través de una ecografía a los 3 meses de
gestación. La translucidez bucal entre 11-14 semanas de gestación asociada a la edad materna a probado ser un sensible método
de evaluación del riesgo de cromosomopatías; con una tasa de procedimientos invasivos del 5%, alrededor del 75% de las
cromosomopatías pueden ser identificadas. Cuando se le asocia la detección de marcadores bioquímicos en la madre a la misma
edad gestacional, tales como la subunidad ß de la gonadotrofina coriónica libre y la proteína-A plasmática asociada al embarazo, la
detección de defectos cromosómicos aumenta a un 90%. Con la introducción de modernos métodos de medición bioquímica, existe
la posibilidad de evaluar el riesgo de cromosomopatías en menos de 30 minutos. Esto ha dado paso a la introducción del concepto
de la “Centro de Evaluación del Riesgo Antenatal (CERA). (Figura 1).
Figura 1.
Cálculo del riesgo de cromosomopatías
Todas las mujeres tienen un riesgo de tener un feto con defectos cromosómicos. Con la intención de calcular un riesgo
individual es necesario tomar en cuenta el riesgo basal, el que depende de la edad materna, edad gestacional e historia previa, y
multiplicarlo por una serie de factores, los que dependerán del resultado de una serie de pruebas de pesquiza llevadas a cabo
durante el embarazo. Este proceso es llamado “pesquiza secuencial”. Con la introducción del concepto CERA, es posible llevar a
cabo esta evaluación del riesgo de cromosomopatías en una seción a las 12 semanas de gestación (Figura 1).
El riesgo de la mayoría de las cromosomopatías aumenta con la edad materna (Figura 2). Adicionalmente, debido a que
los fetos con cromosomopatías tienen más probabilidades de fallecer durante el curso del embarazo, el riesgo de cromosomopatías
disminuye con la edad gestacional (Figura 3).
Figura 2. Figura 3.

22
Conociendo que existe una letalidad asociada a las diferentes trisomías, Snijders y col. describieron que el riesgo de
trisomía 21 es mayor en embarazos precoces que en el período del recién nacido y la estimación de la pérdida fetal fue de un 36%
a las 10 semanas, 30% a las 12 semanas y 21% a las 16 semanas.
Métodos similares se han empleado para calcular el riesgo para otras alteraciones cromosómicas. El riesgo de trisomía 18 y 13
también aumentan con la edad materna y disminuyen con la edad gestacional, siendo la tasa de letalidad entre 12 semanas de
gestación y nacimiento de alrrededor de un 80%. El sindrome de Turner, debido a la pérdida del cromosoma X paterno, no esta
relacionado con la edad materna, pero su incidencia disminuye con la edad gestacional (1/1500 a las 12 semanas y 1/4000 a las 40
semanas). Las otras alteraciones de los cromosomas sexuales, tales como 47,XXX; 47,XXY; 47,XYY, no se relacionan con edad
materna y edad gestacional.
Historia previa de un embarazo afectado por una cromosomopatía
Un embarazo previo con defectos cromosómicos aumenta el riesgo de una nueva gestación con dicha alteración, siendo
éste, por ejemplo, para la trisomía 21 y 18 de un 0.75% mayor que el riesgo estimado según edad materna y edad gestacional.
El mecanismo más probable de este aumento en el riesgo se debería a que un pequeño porcentaje de las parejas (menos del 5%)
presentarían un mosaicismo en su material cromosómico o a alguna alteración genética que alteraría el proceso normal de
separación cromosómica.
Translucidez nucal entre 11-14 semanas de gestación
La tránslucidez nucal (TN) aumenta fisiológicamente con la edad gestacional. Una medición específica de la TN es un
factor que multiplica el riesgo basal de una paciente, calculandose así un nuevo riesgo. Mientras mayor es la medición de la TN,
mayor es el riesgo de aneuploidía, y por el contrario, mientras menor es aquella, menor es el riesgo particular de presentar una
alteración cromosómica.
Factores bioquímicos maternos entre 11-14 semanas
Los niveles plasmáticos de ß-GCh libre durante el embarazo disminuyen con la edad gestacional. Es sabido, por lo tanto,
que mientras mayores son los niveles de aquella mayor será el riesgo de una trisomía 21. Lo contrario sucede con los niveles
plasmáticos de la PAPP-A, los que aumentan con la edad gestacional. Por lo tanto, mientras menores sean los niveles de la PAPP-
A, mayor será el riesgo de una trisomía 21. Cada nivel de estas proteinas representa un factor que multiplicará el nivel basal de
riesgo para trisomía 21.
MEDICION DE LA TRANSLUCIDEZ NUCAL
Es posible obtener esta medición exitosamente en alrrededor de un 95% a través de una ecografía por vía
transabdominal; en los restantes casos será necesario efectuar una ecografía transvaginal. Se requieren cumplir ciertas
características para obtener esta medición en forma exitosa:
- El ecografo debe ser de buena calidad
- Debería tener la función de “video-loop”
- Los calipes deberían ser capaces de obtener mediciones de una decima de punto.
- El tiempo promedio por cada ecografíá debería ser de 10 minutos.
- Los ecografistas deberían ser capaces de obtener una imagen cualitativamente buena de la vista sagital de la columna
vertebral del feto.
Cumplir ciertos criterios en la medición de la tránslucidez nucal:
- Efectuar entre una longitud cefalo-nalgas (LCN) de 45 mm y 84 mm.
- Obtener una vista sagital del feto de buena calidad
- Magnificar la imagen del feto, con el objetivo que éste ocupe al menos ¾ de la pantalla. El objetivo de este incremento es
para obtener mediciones de al menos 0.1 mm entre los calipes.
- Distinguir claramente piel fetal y amnios. Esto se puede lograr por medio de los movimientos fetales espontaneos o
provocados.
- Medir la zona con la máxima distancia entre la piel y el tejido subcutaneo. Durante la ecografía deberian obtenerse al
menos tres imagenes de buena calidad y calcular el riesgo en base a la mayor de éstas.
- Medir la TN con el feto en posición neutra. Cuando el cuello esta extendido, la medición de la TN se sobreestima en 0,6
mm; por el contrario si está flexionado, se subestima en 0,4 mm.
- El cordón umbilical alrrededor del cuello, presente en 5-10% de los fetos, incrementa la medición de la TN en 0,8 mm. En
tales casos la medición de la TN es distinta arriba o abajo del cordón, por lo tanto en esta circunstancia se emplea la
menor medición (bajo la posición del cordón umbilical).

23
La Fundación de Medicina Fetal del Reino Unido lleva adelante un estudio multicéntrico de pesquisa de aneuploidías
entre las 11-14 semanas de gestación (43 paises). En una reciente publicación con más de 100.000 embarazadas, los resultados
mostraron que un de 72% de los fetos con trisomía 21 tenían una TN mayor del percentil 95. En este estudio en base a las
mediciones de la TN y la LCN se obtuvo una “razón de probabilidades” (likelihood ratio), la que se empleó para el calculó de un
nuevo riesgo de trisomía 21 para cada paciente. La distribución del riesgo fue determinada y la sensibilidad para un riesgo de 1:300
fue calculada. El riesgo estimado de 1:300 estuvo presente en un 8,3% de las pacientes normales y en 82,2% de los embarazos
con trisomía 21. Empleando una tasa de falsos positivos de un 5%, la sensibilidad del test fue de un 77%.
Los resultados de la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile son muy similares a los
descritos por el King´s collage Hospital. La sensibilidad de aneuploidía en general y síndrome de Down en particular, con más de
1500 pacientes incorporadas al proyecto de aplicación de la ecografía 11-14 semanas rutinariamente, es de 75%.
Otros marcadores de aneuploidía entre 11-14 semanas de gestación:
De los anteriormente señalados nuevos marcadores de aneuploidía en el primer trimestre del embarazo, la ausencia del
hueso nasal es el que se asocia más fuertemente con alteraciones cromosómicas, en especial con síndrome de Down. Este
marcador se correlaciona positivamente con el aumento de la translucidez nucal, con una mayor edad gestacional y con la raza
negra y asiática. La ausencia del hueso nasal estuvo ausente en el 67% de los fetos con síndrome de Down y en el 2,8% de los
fetos normales.
HHuueessoo nnaassaall
LLoonnggiittuudd mmaaxxiillaarr
LLoonnggiittuudd aauurriiccuullaarr
LLoonnggiittuudd fféémmuurr
LLoonnggiittuudd hhúúmmeerroo
BBrraaqquuiicceeffaalliiaa
DDiiáámmeettrroo ccoorrddóónn uummbbiilliiccaall
DDoopppplleerr DDuuccttuuss vveennoossoo
FFrreeccuueenncciiaa ccaarrddííaaccaa ffeettaall
LLoonnggiittuudd ccééffaalloo nnaallggaass
OOnnffaalloocceellee
HHoolloopprroosseenncceeffaalliiaa
MMeeggaavveejjiiggaa
AArrtteerriiaa uummbbiilliiccaall úúnniiccaa

24
Ecografía entre 22-24 semanas
La segunda etapa de evaluación de riesgo (CERA II) se lleva a cabo entre las 22 y 24 semanas de gestación y tiene los
siguientes objetivos:
1. Diagnóstico de malformaciones mayores y menores, y evaluación de marcadores de aneuploidía.
2. Predicción del riesgo de parto prematuro, a través de la medición transvaginal del cuello uterino.
3. Predicción del riesgo de pre-eclampsia, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta (DPPNI), a través de la medición de la resistencia de las arterias uterinas (empleando el índice de
pulsatilidad).
Cribado y prevención de prematurez
En las siguientes secciones desarrollaremos los conceptos de cribado y prevención de las tres más importantes causas
de prematurez en nuestro medio: las causas relacionadas con parto prematuro espontáneo, iatrogénico y gemelares.
1. Parto prematuro espontáneo
Mecanismo del parto prematuro
En los seres humanos, así como en otras especies, la quiescencia miometrial durante el embarazo es mantenida por la
progesterona. El rol del cuerpo lúteo es reemplazado por la placenta a partir de las 12 semanas de gestación, y este proceso
es conocido como “bloqueo de la progesterona” (CSAPO, A. L, 1956).
Sin embargo, el mecanismo involucrado en el inicio del trabajo de parto de término y pretérmino no está claramente
establecido y permanecen las controversias en torno a sus posibles factores etiológicos y gatillantes. Muchos autores sugieren
que independiente de las causas que originen el trabajo de parto, existe una vía final común, la cual es caracterizada por
contracciones uterinas, degradación de la matriz extracelular y modificaciones cervicales (Romero, R, 1997). En todas las
situaciones anteriores la progesterona parece jugar un rol trascendente (Fuchs F, 1960; Romero, R, 1993).
Los cambios en los componentes de la matriz extracelular durante las modificaciones cervicales han sido asociados a
procesos inflamatorios (Fonseca EB, 2003). De hecho durante los procesos de acortamiento y dilatación cervical se ha
observado un influjo de células inflamatorias hacia el estroma cervical. Existen fuertes evidencias del rol anti-inflamatorio de la
progesterona, incluyendo una disminución en los granulocitos e interleukina-1, y el bloqueo de la inducción de colagenolisis
mediada por estrógenos (Meis PJ, 2003).
Cribado y prevención de parto prematuro espontáneo
En base a la evidencia actual no es posible plantear que existan métodos efectivos de prevención de parto prematuro,
salvo para determinados grupos de riesgo. Entre los últimos, la progesterona, parenteral o a través de óvulos vaginales, ha
demostrado ser útil en la disminución de la incidencia de parto prematuro. Meis y col. informaron una reducción de 30,7% a
20,6% de partos prematuros espontáneos bajo 34 semanas con el uso de caproato de progesterona parenteral. En el mismo
sentido, Fonseca y col. mostraron también una disminución significativa de los partos prematuros bajo 34 semanas (18,5% vs
2,7%) con el uso de progesterona natural intravaginal. Otra alternativa de prevención secundaria en grupos de riesgo,
antecedente de parto prematuro bajo 34 semanas, es el uso de cerclaje ya sea electivo o en base a un acortamiento de la
longitud cervical bajo 25 mm (Althusius, 2000; To, 2001).
Sin embargo, para pacientes sin antecedentes de riesgo, asintomáticas, no existen métodos efectivos de prevención.
Hasta la fecha se han probado inefectivamente varias estrategias en estudios controlados y randomizados, entre ellas se
pueden mencionar las siguientes:
Antibióticos en mujeres con vaginosis bacteriana (McDonald, 1997; NEJM)
Cerclaje en mujeres con cérvix corto a las 23 semanas (To, 2004)
En estos momentos sé esta realizando una nueva aproximación de prevención en mujeres con cérvix corto a las 23
semanas, empleando progesterona natural en óvulos intravaginales. Los resultados de este estudio multicéntrico internacional
se esperan para fines del 2005.
A pesar de lo anterior, pensamos que es necesario clasificar a nuestras pacientes embarazadas de la mejor forma en
cuanto a su grado de riesgo de presentar parto prematuro. Para ello se han elaborado ciertas estrategias con distintas
capacidades predictivas y que desarrollaremos a continuación:

25
Métodos de pesquisa de parto prematuro
Desde un punto de vista clínico se han identificado muchos grupos de riesgo, como por ejemplo antecedente de parto
prematuro previo, infección coriodecidual, malformaciones mülleriana uterinas y embarazo múltiple.
a) Riesgo en base a puntaje de riesgo clínico
En base a un sistema de puntaje clínico es posible identificar a mujeres en riesgo de parto prematuro y proceder a
medidas preventivas. El sistema de puntaje esta basado en antecedentes demográficos, historia obstétrica remota, hábitos e
historia actual del embarazo en curso. Sin embargo, a pesar de que este sistema de puntaje ha sido empleado ampliamente,
no es útil clínicamente porque clasifica en riesgo a una gran proporción de la población (16%) y tiene una baja sensibilidad
(37%).(Creasy RK, 1980)
b) Actividad uterina
La actividad uterina está presente durante todo el embarazo. Se ha observado que en las primeras 20 semanas de
gestación, la actividad contráctil del útero es de baja intensidad, pero posteriormente y hasta el término, se produce un
aumento considerable de la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. Sin embargo, estudios de evaluación de las
contracciones uterinas por 24 horas, realizados a pacientes en riesgo de parto prematuro, han demostrado solamente un
aumento del patrón contráctil 24 a 48 horas antes del inicio del parto prematuro (Figura 4)
Figura 4. Monitorización de la actividad uterina ambulatoria en pacientes en riesgo de parto prematuro. (de K. Nicolaides)
c) Flora cérvico-vaginal anormal
Existen diversas evidencias que sugieren que la infección del tracto genital inferior (vaginosis bacteriana) está asociado
con aumento del riesgo de parto prematuro (Gómez R, 1997). La vaginosis bacteriana se encuentra en 10-15% de las mujeres
embarazadas y aunque el tratamiento antibiótico esta asociado con desaparición de los gérmenes, no hay evidencias de
reducción de la incidencia de parto prematuro (McDonald, 1997).
d) Aumento de la fibronectina vaginal
Las fibronectinas pertenecen a una familia de proteínas fetales (Lockwood, 1991). La detección de fibronectinas en la
vagina y cérvix pueden ser útiles en la predicción de parto prematuro. Estudios en pacientes sintomáticas han mostrado que
una fibronectina negativa hace improbable la progresión hacia parto prematuro, y por el contrario cuando la fibronectina fue
positiva la posibilidad de parto prematuro fue mayor.
Un estudio realizado en Estados Unidos con alrededor de 3000 embarazadas, a las cuales se les realizó una pesquisa de
fibronectina vaginal rutinariamente, encontró un 4% de positividad y ellas contenían al 65% de las mujeres que presentarían
trabajo de parto prematuro antes de las 28 semanas de gestación (Goldenberg, 1996).
e) Evaluación cervical por ultrasonografía
Muchos autores han evaluado la utilidad de la medición de la longitud cervical en el cribado de mujeres en riesgo de parto
prematuro (Iams JD, 1996). La estimación del riesgo de parto prematuro aumenta exponencialmente en la medida que el cérvix
es de menor longitud en la evaluación realizada a las 23 semanas de gestación, fluctuando desde un 0,2% a los 60mm, 0,8% a
los 30mm, 4% a los 15mm y 78% a los 5mm (Heath, 1998). En el embarazo múltiple la incidencia de parto prematuro según las
distintas mediciones de longitud cervical fluctúa inicialmente en forma lineal desde un 2,5% a los 60mm, 5% a los 40mm y 12%
a los 25mm, y posteriormente en forma exponencial desde un 17% a los 20mm y 80% a los 8mm de longitud cervical. Al igual
que los embarazos gemelares, los embarazos triples también presentan un aumento de la incidencia de parto prematuro que
aumenta progresivamente en la medida que el cérvix es de menor tamaño a las 23 semanas de gestación, y fluctúa desde un
Días previos parto prematuro
Contracciones / hr
8 7 6 5 4 3 2 1 0
0
2
4
6
8
10
12

26
8% entre los 36-48mm, 11% entre los 26-35mm, 33% entre los 16-25mm y 67% a los 15mm o menos (Skentou, 2000; To,
2001).
La sensibilidad de un cérvix menor de 15 mm evaluado a las 23 semanas en la pesquisa de parto prematuro a las 26, 28,
30, 32 y 36 semanas se observa en la Figura 5 (Heath, 1998)
Figura 5. Sensibilidad del cérvix cortó en el cribado de parto prematuro
2. Parto prematuro iatrogénico
Cribado y prevención de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal
a) Definiciones
Actualmente se acepta que la preeclampsia (PE) y la restricción de crecimiento fetal (RCF), como también el parto
prematuro y el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, son parte de un síndrome clínico con distintas
expresiones, caracterizado por una hipoperfusión útero placentaria debido a una falla o déficit de la invasión del trofoblasto
extra-vellositario hacia las arterias espiraladas maternas.
Feto pequeño para la edad gestacional (PEG) se refiere a un déficit de alcanzar una biometría o peso estimado para una
edad gestacional específica. Se han publicado una diversidad de puntos de referencia para definir esta condición, tanto
expresado en percentiles o desviaciones estándar por debajo del promedio para la edad gestacional.(Chang et al., 1992) El
grupo de fetos PEG es heterogéneo, pudiendo ser constitucionalmente pequeños (sin aumento de la morbimortalidad
perinatal), o ser secundarios a un déficit de su potencial de crecimiento (RCF) debido a factores genéticos, medioambientales o
por reducción del flujo útero-placentario. Alrededor del 50-70% de los fetos bajo el percentil 10, punto de corte más utilizado,
son constitucionalmente pequeños, sin embargo a menor punto de referencia, mayor es la probabilidad de encontrar fetos
considerados RCF.(Chard et al., 1992) Los fetos PEG tienen un mayor riesgo de presentar mortinatos, sufrimiento fetal agudo,
complicaciones neurológicas neonatales,(McIntire et al., 1999) y mayor riesgo de diabetes tipo II e hipertensión crónica en el
adulto,(Barker et al., 1993) lo cual esta asociado a un mayor porcentaje de fetos cursando RCF.
La PE se caracteriza por una hipertensión, proteinuria y edema que desaparece completamente luego del parto. Es una
de las principales causas de morbimortalidad durante el embarazo, y ha compartido, con el aborto séptico, el primer lugar de
éstas complicaciones en nuestro país (20% de las muertes entre 1990 y 1996). La incidencia de esta condición, tanto en Chile
como en el resto del mundo varía entre 4 a 6% de la población de mujeres embarazadas.(Lewis G et al, 1998);(Valdés &
Oyarzun, 1999) Debido a que el único tratamiento conocido en la actualidad frente a la aparición de alguna de las
manifestaciones de este síndrome clínico es la interrupción del embarazo, la tasa de parto prematuro asociado a esta
condiciones alcanza al 15%,(Meis et al., 1998) como también el 40% de las causas de inducción del parto. Sin embargo, hasta
la fecha, no se han desarrollado medidas terapéuticas capaces de prevenir o retardar la aparición de estas
enfermedades.(Sibai, 1998)
b) Etiopatogenia de la preeclampsia y restricción del crecimiento fetal
En los últimos años se han realizado una serie de avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la PE y sus
patologías asociadas. Sin embargo a pesar de esos avances, la fisiopatología de este síndrome aún no ha sido establecida
claramente. Por lo anterior, el manejo de esta condición ha sido más bien empírico y la única forma de tratamiento efectivo
sigue siendo la interrupción prematura, electiva o de urgencia, del embarazo.(Sibai, 1998)
Sensibilidad
100%
86%
82%
58%
38%
20%
0
20
40
60
80
100
<26 < 28 < 30 < 32 < 34 < 36
%
Edad gestacional (sem)

27
c) Origen placentario
Desde hace 100 años que se conoce que la PE es una condición placentaria.(Holland, 1909) La placenta es el elemento
fundamental para la aparición de PE y RCF. Sin embargo, solamente entre un 5 a 10% de las mujeres presentan estos
cuadros clínicos. Por lo tanto, una reducción relativa del flujo útero-placentario, secundaria frecuentemente a una alteración de
la placentación, es lo que conduce al desarrollo de estas patologías.(Rauramo & Forss, 1988) Se ha visto que en ambas
condiciones existen similares alteraciones histopatológicas en el sitio de implantación placentario. Brosens y col., estudiando
biopsias del sitio de inserción placentaria llegaron a la conclusión de que en más del 80% había un déficit del fenómeno de
invasión fisiológica del trofoblasto extravellositario en las arterias espiraladas maternas.(Brosens et al., 1972) Este hallazgo fue
corroborado por Khong y col(Khong et al., 1986a) quienes encontraron que en el 100% de las mujeres con PE existía una
ausencia de las modificaciones fisiológicas de las arterias espiraladas, mientras que este fenómeno se vio solamente en 75%
de los fetos catalogados como RCF (<percentil 10).
La placentación fisiológica comprende dos etapas, la primera donde predomina un citotrofoblasto con fenotipo de
proliferación hasta las 12 semanas de gestación, caracterizándose por una hipoxia relativa, con aumento del factor de
transcripción inducido por la hipoxia (HIF-1α), aumento del transformador del factor de crecimiento (TGF-β3), aumento de
citoquinas inflamatorias y aumento del factor de crecimiento vascular (VEGF).(Genbacev et al., 1997) La segunda etapa, que
comenzaría a las 12 semanas de gestación, consistiría en un cambio del citotrofoblasto de las vellosidades troncales hacia un
fenotipo invasor (trofoblasto extravellositario), el cual es mediado por cambios en la concentración parcial de oxígeno en el
espacio intervelloso. Estas modificaciones llevan a una disminución del HIF-1α y TGF-β3.(Caniggia et al., 2000)
Por el contrario, en las patologías con alteración de la placentación la invasión trofoblástica es inadecuada y limitada
solamente a las arterias espiraladas presentes en la decidua superficial. Las diversas hipótesis planteadas para estos cuadros
clínicos aceptan que La invasión del trofoblasto extravellositario es defectuoso en PE y RCF,(Meekins et al., 1994) llevando a
que la circulación útero-placentario permanezca en un estado de alta resistencia durante la gestación, la cual puede ser
detectada clínicamente por la velocimetría Doppler de las arterias uterinas,(Albaiges et al., 2000) manifestándose por un
aumento de la resistencia de estos vasos. La persistencia de un estado de sub-perfusión placentaria llevaría a hipoxia
placentaria, estrés oxidativo y, en muchos casos, infartos del tejido placentario. Estos cambios bioquímicos conducirían a la
liberación de un factor(es) elusivo(s) que al ganar acceso a la circulación materna produciría una disfunción vascular.(Roberts
& Redman, 1993)
La alteración de la migración del trofoblasto, como hemos analizado, no es sólo característica de la PE, sino que también
de la RCF, desprendimiento prematuro de la placenta, parto prematuro e hipertensión crónica durante la gestación. Por lo
tanto, se ha propuesto que se necesitarían factores adicionales para el desarrollo de una u otra condición de este síndrome
clínico. La PE, por ejemplo, se asociaría principalmente a vasculopatía materna preexistente,(Caritis et al., 1998) factor
genético paterno(Lie et al., 1998) o materno.(Arngrimsson et al., 1990)
d) Métodos de cribado de preeclampsia
Muchos métodos han sido propuestos para predecir la aparición de PE. A continuación se señalan algunos métodos que
han sido utilizados con este propósito:
1. Factores de riesgo de la historia clínica y embarazo actual.
Los factores pre-concepcionales y/o patologías crónicas cabe mencionar la primipaternidad, exposición
espermática limitada y padres con antecedentes de PE con otra pareja. Entre los factores asociados a la madre destacan
la historia previa de PE, edad materna, intervalo gestacional e historia familiar. Entre las patologías crónicas asociadas a
PE están la hipertensión esencial, obesidad, diabetes gestacional y mellitus tipo I, déficit proteína S y resistencia proteína
C, anticuerpos antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia. Por último, existen factores durante la gestación que se asocian
mayormente con PE como son el embarazo múltiple, las malformaciones congénitas, hidrops fetal, cromosomopatías y
mola hidatiforme. La detección clínica de estos factores de riesgo pre-gestacionales y asociados al embarazo podrían
eventualmente ayudar a realizar una prevención primaria de esta patología.(Dekker & Sibai, 2001)
2. Presión arterial
Su medición ha demostrado escasa utilidad en la predicción de esta condición.(Villar & Sibai, 1989) Aunque una
elevación de la presión arterial diastólica o presión arterial media en el segundo trimestre puede predecir adecuadamente
la aparición del síndrome hipertensivo del embarazo, este cambio no está asociado a una mayor morbimortalidad
perinatal.(Conde-Agudelo & Belizan, 2000)
3. Ácido úrico
La uricemia se ha empleado como un indicador de la severidad de la PE y sería un mejor predictor que la
presión arterial de mal pronóstico perinatal.(Dekker & Sibai, 1991) Pero la baja sensibilidad de este test, encontrada en
muchos estudios, ha hecho que su uso no se haya masificado mayormente.(Masse et al., 1993)
4. Doppler de las arterias uterinas
La invasión trofoblástica de las arterias espiraladas maternas es la base anatomo-patológica clave de la PE y
RCF(Khong et al., 1986b). La flujometría Doppler es una técnica no-invasiva que mide la velocidad de los flujos
sanguíneos e indirectamente su resistencia. La pesquisa de PE y RCF por medio de flujometría Doppler de las arterias
uterinas en poblaciones no seleccionadas ha mostrado resultados variables, debido esencialmente a las diferentes

28
edades gestacionales al momento del examen, la metodología empleada, y las definiciones de mal resultado
perinatal.(Campbell et al., 1986; Steel et al., 1990; Bewley et al., 1991; Bower et al., 1993b)
Se ha descrito su uso en dos etapas, 20 y 24 semanas de gestación, con el objetivo de seleccionar a un grupo
de alto riesgo de desarrollar PE y RCF.(Bower et al., 1993a) Harrington y col.,(Harrington et al., 1996) empleando el
mismo método, encontraron que el 4% de la población de mujeres embarazadas presentaban aumento de la resistencia
de las arterias uterinas a las 24 semanas de gestación, el cual contenía al 55% y 30% de las embarazadas que
desarrollarían PE y RCF, respectivamente. En dos trabajos recientes, donde realizaron solamente flujometría Doppler
color a las 23 semanas de gestación, clasificaron como población de alto riesgo de PE y RCF al 5% de las mujeres
embarazadas.(Albaiges et al., 2000; Papageorghiou et al., 2001) Aproximadamente el 90% y 60% de éstas desarrolló PE
y RCF, respectivamente, antes de las 34 semanas de gestación.
Por último, Chien y colaboradores realizaron una rigurosa revisión de 27 estudios y 12.994 embarazadas,
donde se empleó Doppler de las arterias uterinas como un predictor de PE y RCF. Aunque se concluyó que este examen
tiene una moderada habilidad en predecir estas patologías, un Doppler anormal en el segundo trimestre del embarazo
aumenta el riesgo de presentar PE en 6 veces, haciéndolo por lo tanto clínicamente relevante tanto para la madre como
para el médico tratante.(Chien et al., 2000)
5. Marcadores bioquímicos:
La determinación de marcadores bioquímicos de utilidad en el tamizaje de PE y RCF se basa en los elementos
etiopatogénicos anteriormente discutidos. La reducción del flujo útero-placentario no es capaz de explicar por si sola la
etiopatogenia de la PE. La placentación anormal debe interaccionar con factores constitucionales maternos en la génesis
de este síndrome clínico, y esto queda de manifiesto en los casos de RCF sin PE, los cuales comparten la misma
alteración de placentación que la PE(Khong et al., 1986a), pero sin los factores maternos que predispongan a esta
condición(Roberts & Lain, 2002). Es posible diferenciar marcadores séricos o plasmáticos en tres distintas fases:
precoces, intermedios y tardíos.(Lala & Chakraborty, 2003)
METODOS DE PROFILAXIS EN PREECLAMPSIA
La prevención de PE se puede dividir en 3 etapas: primaria, secundaria y terciaria. Se entiende por prevención primaria
aquella que es capaz de evitar la ocurrencia de la enfermedad, la secundaria como aquella que evita la aparición de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad y la terciaria aquella que previene las complicaciones causadas por la enfermedad,
por lo tanto es sinónimo de tratamiento.
Muy brevemente revisaremos algunos aspectos de la prevención primaria y terciaria, para luego profundizar en la
prevención secundaria. La prevención primaria de PE se refiere a conocer la causa de la enfermedad y tratar de evitarla. Como
hemos visto la alteración de la placentación, una respuesta inflamatoria materna exagerada y una disfunción endotelial son
componentes claves de la patogénesis de la PE.(Dekker & Sibai, 1998) Sin embargo los mecanismos responsables de estas
características son desconocidos, por lo tanto solo sería posible manipular algunos de los factores de riesgo, señalados en la
sección anterior.
Dentro de los aspectos de la prevención terciaria, sin lugar a dudas, un buen cuidado antenatal es el factor más
importante. El objetivo del tratamiento en una mujer con PE es evitar sus complicaciones y existe consenso que el tratamiento
de la hipertensión severa es necesario y beneficioso.(Khedun et al., 1997)
La prevención secundaria de la PE será solo posible si se reúnen tres condiciones: conocimiento de la patogénesis, disponer
de métodos de detección precoz, y mecanismos de intervención o corrección de los cambios fisiopatológicos.(Dekker & Sibai,
2001) Entre las estrategias que se han empleado en los últimos 10-15 años señalaremos algunas de ellas:
1. Suplemento de calcio:
Algunos estudios epidemiológicos han señalado que PE/eclampsia se correlaciona inversamente con la ingesta de
calcio.(Marcoux et al., 1991) La más reciente revisión en la base de datos electrónica “Cochrane Library” sobre la
suplementación de calcio incluye 9 estudios y alrededor de 6.000 pacientes.(Atallah et al., 2000) Esta revisión mostró una leve
disminución de la incidencia de PE (riesgo relativo (RR) 0,72, IC 95% 0,60-0,86). El efecto observado fue mayor en el grupo
considerado de mayor riesgo de PE (0,22; 0,11-0,43) y aquellas con baja nivel de ingesta de calcio (0,32; 0,21-0,49).
Aparentemente, por la información anteriormente señalada, el calcio sería útil en prevenir PE en países con baja ingesta de
calcio.(Levine et al., 1997) Sin embargo, el objetivo de la suplementación de calcio en PE no es prevenir una definición,
hipertensión y proteinuria, sino más bien mejorar el pronóstico perinatal, el que no presenta diferencias significativas.
2. Aspirina:
Varios estudios transversales demostraron que la PE se caracteriza por una alteración de la relación
prostaciclina/tromboxano.(CLASP study, 1994; Dekker & Sibai, 1993) La aspirina se ha empleado con el objetivo de disminuir
la síntesis de tromboxano y mantener la producción de prostaciclina, permitiendo así mejorar la capacidad vasodilatadora y
antiagregante plaquetaria del endotelio.(Dekker & Sibai, 1993) Una revisión reciente de la base de datos de “Cochrane” señaló
que la aspirina disminuye un 15% el riesgo de PE (32 estudios con 29.331 embarazadas; RR: 0,85; IC 0,78-0,92). Esta revisión
también muestra una disminución de la tasa de parto prematuro del 7% (23 estudios con 28.268 pacientes; RR 0,92 [0,88-
0,97]) y un 14% de disminución en mortinatos/mortineonatos (30 estudios con 30.093 embarazadas; RR 0,86 [0,75-0,99]),
siendo mayor en mujeres de alto riesgo (0,73 [0,56-0,96]). El tratamiento con antiplaquetarios no demostró efecto en reducir la
incidencia de la restricción del crecimiento fetal (0,91 [0,83-1,00]), desprendimiento placentario e inducción del parto o tasa de
cesárea.(Knight et al., 2000) Sin embargo, a pesar de los resultados optimistas expuestos en la revisión de la “Cochrane

29
Library”, recientemente, dos grupos Europeos mostraron nuevamente que la aspirina no es útil en la prevención de PE, al ser
administrada a grupos de riesgo basado en la alteración del Doppler de arteria uterina.(Yu et al., 2003; Subtil et al., 2003)
3. Suplemento de ácidos grados omega-3:
Asumiendo la importancia del desbalance entre prostaciclina/tromboxano en la patogenia de la PE es que se han
empleado los ácidos grasos ∞-3 con la intención de prevenir esta enfermedad. Los ácidos grasos ∞-3, ácido eicosapentanoico
y docosahexanoico, compiten con el ácido araquidónico en varias formas: inhiben la síntesis de ácido araquidónico a partir del
ácido linoleico; compiten con el ácido araquidónico por la posición 2 en los fosfolípidos de membrana, reduciendo así la
concentración del ácido araquidónico plasmático y celular; y el ácido eicosapentanoico compite con el ácido araquidónico como
el sustrato para la ciclo-oxigenasa, inhibiendo la producción plaquetaria de tromboxano A2 y produciendo solo pequeñas
cantidades de tromboxano A3, fisiológicamente inactivo. A nivel endotelial, no se produce una gran inhibición de la producción
de la prostaglandina I2, y por otro lado la actividad fisiológica de la prostaglandina I3 , sintetizada por el ácido
eicosapentanoico, se suma a la acción de la PGI2.(Leaf & Weber, 1988) Olsen y col. realizaran un gran estudio multicéntrico
en Europa en con el uso de aceite de pescado en la prevención de PE.(Olsen et al., 2000) Las embarazadas de alto riesgo
fueron randomizadas a aceite de pescado u oliva alrededor de las 20 semanas de gestación. Aunque se observó que el aceite
de pescado disminuyó el riesgo de parto prematuro desde 33% a 21% (OR 0,54; 95%IC 0,30-0,98), no afectó la incidencia de
PE o restricción del crecimiento fetal.
4. Antioxidantes en la prevención de preeclampsia
Los estudios previamente realizados con el uso de antioxidantes se referían al tratamiento de la PE ya establecida. El
primero de ellos fue un estudio no-randomizado del uso de vitamina E(Stratta et al., 1994), mientras que el segundo fue un
estudio randomizado con vitamina C, vitamina E y alopurinol.(Gulmezoglu et al., 1997) Ninguno de los dos estudios mostró
beneficios clínicos con el uso de estos fármacos en estas pacientes, pero ambos recomendaron iniciar estas terapias
profilácticas más precozmente. Un estudio reciente realizado en pacientes de alto riesgo de PE, demostró la utilidad del uso de
vitaminas antioxidantes administradas precozmente en el embarazo en cuanto a disminuir el estrés oxidativo, y con ello
aminorar su efecto sobre la función endotelial, y por ende sobre el síndrome pre-eclámptico(Chappell et al., 1999). Sin
embargo no se estableció una causalidad de los parámetros de estrés oxidativo con la evolución de la enfermedad, aunque sí
se recomendó la realización de un estudio multicéntrico para demostrar la eficacia de este tratamiento. Este mismo grupo
mostró que existe una disminución de los isoprostanos en las pacientes sometidas a tratamiento con vitaminas antioxidantes
comparadas con las que recibieron placebo.(Chappell et al., 2000) Los isoprostanos son productos de la lipoperoxidación del
ácido araquidónico en condiciones de estrés oxidativo. Recientemente se ha demostrado que estos metabolitos pueden tener
un potente efecto vasoconstrictor, contribuyendo a explicar la patogenia de la hipertensión arterial en estas pacientes.(Walsh et
al., 2000) Actualmente está en curso un estudio multicéntrico financiado por el NICHD/NHLBI para evaluar el rol de la terapia
antioxidante en la prevención de PE y RCF.(Roberts & Hubel, 2004)
PROPUESTA FINAL
En base al desarrollo de los capítulos anteriores proponemos el siguiente esquema de pesquisa de las patologías
causantes del parto prematuro en nuestro país. Para ello nos basamos en las mejores evidencias de la literatura mundial y nacional,
como también pensando en el desarrollo futuro de la dinámica medicina materno-fetal:
CRIBADO PARTO PREMATURO ESPONTÁNEO
1. Antecedentes clínicos de la embarazada, con especial énfasis en parto prematuro previo antes de las 34 semanas de gestación
2. Evaluación de la longitud cervical entre las 22 y 25 semanas de gestación a todas las mujeres embarazadas
3. Análisis de vaginosis bacteriana entre las 22 y 25 semanas de gestación
CRIBADO PARTO PREMATURO IATROGÉNICO: PREECLAMPSIA Y RCF
1. Antecedentes clínicos de la mujer embarazada, en especial preeclampsia previa, IMC, edad, paridad.
2. Doppler de arteria uterina por vía transvaginal (idealmente al momento de la medición de la longitud cervical) o transabdominal y
cálculo del Indice de Pulsatilidad promedio.

30
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35
GUÍAS CLINICAS
Procedimientos
Invasivos en Obstetricia
Dr. Mauro Parra
Capítulo
3

36
Amniocentesis
istoria
Prochownick, 1877, describe por primera vez la amniocentesis abdominal. En los tiempos modernos, Menees 1930
obtiene líquido amniótico a través de la punción transabdominal. Bevis, 1952 introduce la AMCT para el manejo de la
isoinmunización Rh. Liley, 1961, describe una correlación entre bilirrubina en líquido amniótico y severidad de la
enfermedad rhesus en el niño inmunizado. En 1966 se establece que es posible cultivar células fetales y posteriormente realizar
cariograma {Steele}.
Indicaciones
Las indicaciones de la amniocentesis se pueden resumir como siguen:
Estudio aneuploidía:
- edad materna mayor de 35 años
- Edad paterna mayor de 50 años
- Aborto o Feto/Recién Nacido con alteración cromosómica
- Aborto habitual
- Cariotipo paterno anormal
Riesgo aumentado de defecto tubo neural
Presencia de malformación congénita.
Empleando la información en relación a un grupo de alto riesgo para aneuploidía es posible detectar solamente un 30%
de los fetos afectados con aneuploidía. Actualmente es posible introducir marcadores bioquímicos o ecográficos que aumentan la
detección de alteraciones cromosómicas a un 60 y 80% respectivamente. Dentro de los marcadores ecográficos, la translucidez
nucal entre 11-14 semanas es el elemento más importante en el aumento del porcentaje de detección en población de bajo riesgo.
Todos estos exámenes de pesquisa de aneuploidía tienen un 5% de falsos positivos o uso de test invasivos.
Aspectos técnicos:
La amniocentesis surge antes del auge de la ecografía, por lo tanto, muchos médicos se mostraban cautelosos del uso de
la ecografía en los primeros procedimientos, y en general los primeros procedimientos eran efectuados a “ciegas”. Posteriormente,
se empleó el marcar el abdomen de la paciente en la unidad de ecografía y luego la paciente era trasladada a otra unidad para
realizar la amniocentesis. Finalmente, en 1983, Jeanty introduce la técnica bajo visión ecográfica.
Algunas recomendaciones:
- evitar transplacentaria
- tamaño de la aguja mayor de 18-20 gauge y número de inserciones
- Experiencia del operador (100 amniocentesis supervisadas)
- Edad gestacional (16 semanas) y volumen de la muestra (20 ml)
- Consideraciones especiales en el embarazo múltiple
Aspectos citogenéticos y bioquímicos de la amniocentesis
En este procedimiento se obtienen células para cultivo desde el feto, trofoblasto o de membranas extraembrionarias
(riesgo de mosaicismo
Es importante tener presente además los siguientes aspectos en relación al procesamiento de la muestra:
- Falla del cultivo (<1%)
- Contaminación con células maternas (1:1000)
- Exactitud diagnóstica por amniocentesis
- Espina bífida: alfa feto proteína: 99,5% (FP: 0,03)
- Aneuploidía: 99,2-99,9% en base a fenotipo al nacer
- Mosaicismo: 0,1%
Por lo tanto la amniocentesis tiene una alta tasa de detección y exactitud diagnóstica.
H

37
Complicaciones
Maternas
- Infección: (0,1%)
- Complicaciones inmediatas: (sangramiento, dolor abdominal, pérdida líquido amniótico 4 semanas luego de
procedimiento) 12%.
- Inmunización Rh: Transfusión feto-materna ocurre en un 15%. Dosis anti-D de 100-125 ug.
Fetales
- Directamente: perdida reproductiva
- Indirectamente: remoción líquido amniótico
Pérdida reproductiva
El cálculo de la tasa de aborto se obtiene de acuerdo al riesgo basal para la edad gestacional en que se practica la
amniocentesis. Además, el riesgo basal de aborto varía con la edad materna, paridad y condición social.
Se ha calculado que la tasa de aborto después de las 15 semanas es entre 1-2% (MacKenzie WE, 1988). En 1970 se realizaron
tres grandes estudios de cohorte (Canadiense, Norteamericano y Británico):
1. NICHD (1090 AMCT)
pérdida reproductiva total: 3,5% vs 3,2%
Aborto en segundo trimestre: 2,3% vs 2,1%
2. Canadá (1020 AMCT)
sin diferencia: perdida reproductiva antes de 24 sem 2,1%
3. Ingles (2400 AMCT)
Leve aumento de pérdida reproductiva de 1-1,5% en AMCT.
Sin embargo existe solamente un estudio randomizado, control que evalúa el riesgo de pérdida reproductiva para amniocentesis
{Tabor, 1986}.
Se randomizaron 4606 pacientes (edad: 25-34 años)
Perdida fetal >16 sem: 1,7% vs 0,7%. RR 2,3 (1,3-4,0)
Abortos esencialmente en las primeras 3 a 4 sem.
Por lo tanto en base a este último estudio se infiere que el riesgo de pérdida reproductiva en mujeres embarazadas
sometidas a amniocentesis después de las 16 semanas es del 1%.
Amniocentesis precoz
Por el contrario la amniocentesis precoz, o sea aquella realizada antes de las 16 semanas presenta un mayor riesgo
pérdida reproductiva y pie bot al comparar con aquella realizada después de las 16 semanas, o comparado con la biopsia de
vellosidades coriales efectuada entre 11-14 semanas {Nicolaides, 1994; Sundberg, 1997}.
Complicaciones postnatales
- AMCT no afecta prematurez, mortinatos, mortalidad perinatal
- Morbilidad: Displasia congénita de caderas y Pie bot {MRC, 1978}
- Tabor, no mostró diferencias en aquellos aspectos:
- AMCT 16-18 sem no se asocia a estas malformaciones
- AMCT precoz se asocia con pie bot equinovaro (comparado con BVC).
- SDR es más frecuente en AMCT (8,2% vs 0,9% RN 34-37 sem) {MRC, 1978}
- Grupo Danes {Tabor, 1986} 1,1% vs 0,5%
- Perdida reproductiva aumenta al doble si la placenta es penetrada {Tabor, 1986}.
- Importante administrar anti-D a paciente Rh negativas no sensibilizadas

38
Biopsia de vellosidades coriales
HISTORIA
Grandes progresos han habido en la Medicina Fetal en las últimas 3 décadas, especialmente dado por los avances en
biología molecular y ultrasonografía. La biopsia de vellosidades coriales (BVC) es un método de diagnóstico antenatal
esencialmente de primer trimestre, el cual nos informa del estado cromosómico, genético (ADN) y bioquímico del feto.
En 1968, Mohr efectuó una BVC vía transvaginal, empleando un histeroscopio {Mohr, 1968}. Esta técnica fue abandonada
por la alta tasa de pérdida reproductiva. En 1982, Kazy informa los beneficios de la BVC en el diagnóstico de alteraciones genéticas
{Kazy, 1982}, abriendo paso a nuevas publicaciones que mostraron la utilidad de esta técnica en el diagnóstico antenatal.
En 1996 se habían practicado mas de 200.000 BVC, en alrededor de 180 centros hospitalarios.
En los 90 se describieron defectos de extremidades, los cuales se relacionaron con BVC realizadas en gestaciones
menores de 10 semanas {Brambati, 1992}, por lo que en la actualidad este procedimiento se realiza esencialmente por vía
transabodominal y después de las 10 semanas de gestación.
REQUISITOS
Se requiere un especialista en Medicina Fetal
Experiencia de al menos 100-200 procedimientos
TECNICA BVC
• Transabdominal
• Transcervical
Empleando aguja de 18 gauge, se aplica una succión de 10-15 ml con jeringa de 20 ml, lo que permite una muestra de
tejido húmedo de 10-40 mg. El tejido es colocado posteriormente en medio de cultivo de transporte, y bajo microscopio de disección
las vellosidades son separadas del tejido decidual materno. Luego, las vellosidades pueden ser analizadas inmediatamente
empleando el método de actividad enzimática y “DNA polimorfismo”, o pueden ser colocadas en cultivo para estudio citogenético.
INDICACIONES
• Cariotipo
• Test enzimático
• mucopolisacaridosis
• alteración aminoácidos
• alteración lípidos
• alteración carbohidrato
• Análisis ADN
• talasemia
• distrofia muscular de Duchenne/Becker
• Hemofilia A/B
• Fibrosis quística
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Otras enfermedades monogénicas
• Infecciones
• Paternidad
RESULTADO
- Rápido, análisis citotrofoblasto detenido en metafase (24-48 hrs)
- Cultivo de células mesenquimáticas de las vellosidades coriales (10-15 días)
- Falsos negativos con test rápidos: 1:1.000, disminuye a 1:10.000 cuando se realiza cultivo
EMBARAZO MULTIPLE
El embarazo múltiple tiene consideraciones especiales en cuanto al empleo de un método invasivo en el diagnóstico
antenatal. Esto dependerá, entre varios factores, de la edad gestacional, corionicidad y riesgo de aneuploidía. En general, salvo
ciertas condiciones especiales, en el embarazo gemelar monocorial se podría emplear la BVC o amniocentesis según necesidad.
Mientras que en el embarazo gemelar bicorial la indicación más frecuente es la amniocentesis a las 16 semanas de ambos sacos
con una sola punción.

39
MOMENTO DE BVC
Gestaciones mayores de 11 semanas o longitud céfalo-nalgas mayores de 45 mm.
Sin contraindicaciones en 2
o
y 3
er
trimestre (mayor número de falsos negativo, sensibilidad 87,9%)
COMPLICACIONES
- Peritonitis localizada: 0,04%
- Metrorragia leve: 1,5%
- Transfusión feto-materna
- Defectos de extremidades
- Falsos positivos: mosaicismo confinado a la placenta (1-3%) {Hogge, 1986}, en estos casos está indicado una
amniocentesis a las 16 semanas.
- Falsos negativos: se observa en informe directo solamente, el cual puede informar un cariograma como normal
falsamente (deleciones, transposiciones, etc). Por lo tanto siempre se requiere un informe final en base al cultivo.
PERDIDA REPRODUCTIVA
Perdida reproductiva <28 sem. 2,2-5,4%
Un metaanálisis muestra que el riesgo de aborto de la BVC por vía transabdominal es similar a la amniocentesis a las 16 semanas
de gestación: 1%. Sin embargo, este mismo estudio indica que la BVC por vía transvaginal tendría un mayor riesgo que la
amniocentesis.
Muestra sanguínea fetal (cordocentesis)
HISTORIA
Desde 1972 es posible obtener una muestra de sangre fetal durante el embarazo {Valenti, 1973}. Antes de 1982 esta
muestra sanguinea era obtenida a través de una fetoscopía, lo cual daba a esta técnica un alto riesgo. La primera cordocentesis
bajo visión ecográfica se realizó en 1983 {Daffos, 1983}.
TÉCNICA
Técnica manos libres (20 gauge)
Técnica guiada (22-25 gauge)
Es fundamental definir claramente la posición del cordón umbilical y específicamente su punto de inserción en la placenta, la cual
puede ser lateral, anterior o posterior, y por tanto las vías de introducción de la aguja cambiaran (transplacentaria, transamniótica).
COMPLICACIONES
• Bradicardia o asistolia
• Parto prematuro
• Rotura Prematura de Membranas
• Corioamnionitis
• Trombosis umbilical
• Hemorragia umbilical
• Hemorragia placentaria
• Hemorragia feto-materno
FACTORES DE RIESGO EN CORDOCENTESIS
• Punción arterial: aumenta el riesgo de bradicardia 5-10 veces (vasoespasmo)
• Hipoxemia fetal (bradicardia) ⇒ asociado a liberación endotelina
• Técnica: manos libres vs guiada
• Edad gestacional: <20 sem
• Número de punciones (manos libres)
• Duración del procedimiento
• Experiencia del operador

40
PÉRDIDA REPRODUCTIVA {Ghidini, 1993}
Grupo de bajo riesgo:
• Manos libres 3%
• Guiada: 0,2%
En base a los datos anteriores se piensa que la experiencia de un centro es mejor que una recopilación. Por ejemplo,
Donner y cols. informaron de una pérdida reproductiva de 1,2% en un grupo de bajo riesgo, lo cual difiere bastante del obtenido en
base a recopilación de la información desde distintos centros. Otros ejemplo es el grupo del King’s College quien informa también
un riesgo de 1% para pacientes de bajo riesgo.
INDICACIONES
La posibilidad de la toma de muestra sanguinea fetal abrió la visión hacia un nuevo concepto en relación al feto como paciente:
Medicina Fetal
1. MALFORMACIONES FETALES
Cariograma fetal
En presencia de malformaciones cuando es necesario emplearlo en la toma de decisiones o en casos de mosaicismo en
cultivo de líquido amniótico.
Malformaciones de extremidad superior
Síndrome de TAR (trombocitopenia y agenesia de radio). Confirmado con plaquetas <50.000.
Anemia de Fanconi: alteración cromosómica es más simple de analizar en linfocitos
Malformación cardiaca
Síndrome de Di George, ausencia de linfocitos T, por lo tanto un fracaso en cultivar sangre fetal sería indirectamente
sospechoso del síndrome.
Microdeleciones del cromosoma 22, presente en ciertas formas familiares de síndrome Di George, es más simple de
diagnosticar en cultivo de sangre fetal que en fibroblastos del líquido amniótico.
Malformaciones Cerebrales
Hemorragia intracerebral, ventriculomegalia, puede ser la causa de una trombocitopenia fetal autoinmune, y
especialmente de una aloinmune, o síndrome hemorrágico secundario a coagulopatía intravascular encontrada en
infecciones fetales severas.
2. SINDROMES INFECCIOSOS
Diagnóstico prenatal de TORCH, parvovirus, varicela fue inicialmente hecho con sangre fetal, pero en la
actualidad con la incorporación de técnicas tales como PCR es posible hacer el diagnóstico en líquido amniótico
(toxoplasmosis, citomegalovirus). Sin embargo el diagnóstico de parvovirus B19 y rubéola siguen siendo hechos por
detección en sangre fetal.
Valor pronostico en infección por parvovirus B19 es muy importante. La presencia de anemia y eritroblastosis
indica una recuperación del cuadro. Sin embargo, una aplasia medular indicaría la necesidad de manejo con
transfusiones sanguíneas hasta la recuperación de la producción de glóbulos rojos.
3. SINDROMES ANEMICOS
Los más frecuentes son el autoinmune, parvovirus B19, rubéola congénita luego de la fase hepática aguda y
eritroblastocítica, y hemorragias feto-maternas espontáneas o traumáticas.

41
4. SINDROMES HIPOXEMICOS
En restricción del crecimiento fetal, sin embargo en la actualidad no es una indicación debido al alto riesgo
asociado a la cordocentesis en estos casos y a la posibilidad de realizar evaluación por medio de técnicas no invasivas de
alta sensibilidad como la flujometría Doppler.
5. SINDROMES HEMORRAGICOS
Síndrome hemorrágico hereditario:
Coagulación intravascular diseminada. Caída en los niveles de fibrinógeno y recuento plaquetario, y presencia
de productos de fibrina. Causas más comunes son infecciones congénitas severas (citomegalovirus y toxoplasmosis).
Trombocitopenia inmune. Las más severas y precoces de este tipo de enfermedades son las aloinmunes, especialmente
la PLA1 o HPA-1a. Sin embargo, trombocitopenia secundaria a anticuerpos antiplaquetarios, ej. púrpura trombocitopénico
idiopático, puede a veces ser severo (<50.000).
6. OTRAS INDICACIONES
Diagnóstico. Muchas enfermedades hereditarias aún no pueden ser diagnosticadas molecularmente, por lo
tanto la única posibilidad diagnóstica son elementos sanguíneos o séricos fetales.
Conclusión
En los últimos 15 años la Medicina Fetal ha sufrido una gran transformación. El “diagnóstico prenatal” es actualmente un
término muy limitado, pues en la actualidad no sólo somos capaces de efectuar un diagnóstico, sino que también pronóstico y
tratamiento.
La cordocentesis también ha variado su posición en la Medicina Fetal. En los últimos 10 años es menos útil en la etapa
diagnóstica, especialmente debido a los avances de la biología molecular (PCR), pero tiene mayor valor en la determinación del
pronóstico y tratamiento de múltiples condiciones patológicas del feto.
Las principales indicaciones de la cordocentesis en la actualidad son la posibilidad de determinar el pronóstico de
infecciones y el pronóstico y tratamiento de de síndromes hemorrágicos y anémicos.

42
Santiago,……….de………de……
UNIDAD DE MEDICINA FETAL
HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE
CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA ESTUDIO CROMOSOMICO
Los abajo firmantes, mayores de edad y en pleno uso de sus derechos, hemos solicitado a los Dres.
que intenten realizar un análisis cromosómico de anomalías congénitas a nuestro hijo aún no nacido.
Hemos sido informados que las células necesarias para efectuar dicho análisis se pueden obtener del (de las) vellosidades coriales
de la placenta/líquido amniótico/sangre fetal, por medio de una punción transabdominal.
Se nos ha explicado los siguientes puntos y los hemos comprendido y aceptado:
Que aunque la biopsia de vellosidades coriales/amniocentesis/cordocentesis transabdominal es una técnica de utilidad comprobada
y se ha usado ampliamente y se considera pequeño el peligro para la madre y el feto no se puede garantizar que el procedimiento
no produzca lesiones a cualquiera de ellos o pueda ir seguido de aborto o parto prematuro en 1% de los casos.
Que puede fracasar cualquier intento por obtener vellosidades coriales/líquido amniótico/sangre por medio de la biopsia de
vellosidades coriales/amniocentesis/cordocentesis.
Que cualquier intento por obtener un cultivo viable de células puede fracasar o que su proceso ulterior pueda ser de mala calidad o
inestable.
Que el cariotipo cromosómico normal no garantiza que el niño nacerá sin defectos o retraso mental.
Además entiendo que:
Estoy de acuerdo/en desacuerdo que la información obtenida se utilice con fines de investigación. Mi decisión de rechazo no
afectará el manejo adecuado de mi condición.
Estoy de acuerdo/ en desacuerdo que se tome una muestra de sangre con fines de investigación. Mi decisión no afectará el manejo
adecuado de mi condición.
Al reconocer plenamente la posibilidad de estos peligros y limitaciones técnicas, hemos decidido que se intente el examen.
Firma de la Pareja: Paciente……….…………RUT
Firma del Médico………

43
Santiago, ………….de…………..de
CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA INVESTIGACION CLINICA
INVESTIGADOR RESPONSABLE: Dr. Mauro Parra Cordero
TITULO DEL PROTOCOLO: Predicción de Riesgo Antenatal en el primer trimestre
Se me ha solicitado participar en un proyecto de investigación que esta estudiando la predicción del riesgo antenatal en el primer
trimestre. Al participar en este estudio, yo estoy de acuerdo en que se me tome al menos una ecografía obstétricas de pesquisa de
mal pronóstico perinatal. Esta ecografía se realiza entre las 11 y 14 semanas de gestación. En esta ecografía se evaluará la
viabilidad del embarazo, la presencia de embarazo gemelar y su corionicidad, pesquisa de malformaciones mayores, flujometría
Doppler de arterias uterinas para la predicción de insuficiencia placentaria y la medición ecográfica de una colección de líquido
nucal (translucidez nucal) para la predicción de aneuploidía, cardiopatías y otras malformaciones.
Entiendo que:
Que no se han descrito riesgos maternos o fetales al emplear un estudio ecográfico con flujometría Doppler.
Este es un estudio de predicción de riesgo antenatal para determinar un grupo poblacional al cual se le ofrecerán alternativas de
prevención y tratamiento.
Los posibles beneficios que tendré en este estudio son el poder conocer el riesgo antenatal de mal pronóstico perinatal y
secundariamente ser manejada en policlínicos especializados para prevenir el eventual efecto de la condición estudiada, tanto para
mí como para nuestro hijo.
Cualquier pregunta que yo quiera hacer con relación a mi participación en este estudio deberá ser contestada por los Drs. Mauro
Parra C. y Hernán Muñoz S., Profesores Asistentes del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la
Universidad de Chile.
Podré retirarme de este estudio en cualquier momento sin dar razones ni tampoco sin que esto me perjudique
Los resultados de este estudio pueden publicados, pero mi nombre o identidad no será revelado y mis datos clínicos y
experimentales permanecerán en forma confidencial, a menos que mi identidad sea solicitada por la ley.
Mi consentimiento está dado voluntariamente sin que haya sido forzado u obligado.
En el caso que sea dañado físicamente como resultado del estudio, la atención y el tratamiento médico serán proporcionados
preferentemente en esta institución y, en cualquier caso, bajo la responsabilidad médica y legal del Investigador o Médico
Responsable que firma este consentimiento.
FIRMA DEL INVESTIGADOR…………………………………
FIRMA DEL PACIENTE O REPRESENTANTE LEGAL……………………………………………..

44
Santiago, ……….de……………de
CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA CIRUGIA LASER
Los abajo firmantes hemos solicitado a los Drs:……..
que intenten realizar una separación de las comunicaciones vasculares placentarias a través de una cirugía láser a nuestros hijos
aún no nacidos. Hemos sido proporcionados del tiempo y la información necesarios para tomar esta decisión. Entendemos que las
otras opciones son la evolución espontánea o amniodrenajes seriados.
Comprendo que el procedimiento consiste en la introducción de un fetoscopio a través de mi abdomen. Visualización de los vasos
de la superficie de la placenta que conectan las circulaciones vasculares entre ambos fetos y coagulación de éstos empleando
láser.
Comprendemos que al emplear este tratamiento existen tres alternativas:
1/3 de los casos ambos fetos sobreviven
1/3 de los casos solamente uno de los fetos sobrevive
1/3 de los casos ambos fallecen
Entendemos que existe una pequeña posibilidad de que el/los feto (s) presenten un daño neurológico.
Entendemos que existe una mínima posibilidad que presente algunas complicaciones secundarias al procedimiento, tales como
dolor abdominal, sangramiento, pérdida de líquido amniótico o fiebre, por lo que deba acudir inmediatamente al Hospital.
Estoy de acuerdo/ en desacuerdo en donar una muestra de sangre con el propósito de ser empleado en investigación.
Estoy de acuerdo/en desacuerdo en que la información obtenida con este procedimiento sea empleada con propósitos de
investigación y docencia. Independientemente de mi decisión en relación a los puntos anteriores, esto no afectará el manejo y
tratamiento del cuadro que afecta mi embarazo.
Madre…………..RUT
Padre…………….RUT
Médico:

45
GUÍAS CLINICAS
Utilidad de la
Flujometría Doppler en
Obstetricia
Dr. Mauro Parra
Capítulo
4

46
Descripción general de los vasos sanguíneos evaluados a
través de la flujometría Doppler
1. ARTERIA UTERINA
Anatomía de la arteria uterina
l flujo sanguíneo del útero es aportado principalmente por la arteria uterina, rama de la arteria ilíaca interna, y en escasa
cantidad por las arterias ováricas. Estos vasos se anastomosan a nivel de los cuernos del cuerpo uterino, lugar donde
dan origen a las arterias arcuatas y posteriormente éstas generan a las arterias radiales. Estas últimas penetran en
ángulo recto en el tercio externo del miometrio, lugar desde donde surgen las arterias basales, nutriendo al miometrio y
la decidua, y finalmente alrededor de 100 arterias espiraladas que terminan en el espacio intervelloso. Existen alrededor
de 100 arterias espiraladas.
Cambios fisiológicos en el embarazo
Los cambios fisiológicos de las arterias espiraladas son necesarios para permitir el aumento del flujo útero-placentario de
10 veces durante el curso del embarazo, desde 40 mL/min a 400 mL/min al término de la gestación. Estos cambios se caracterizan
por tener un lumen dilatado y tortuoso con ausencia completa de la capa muscular y elástica, el cual es mediado por la invasión del
trofoblasto extravellositario a partir de las 12 semanas de gestación. Esta transformación de las arterias espiraladas en arteria útero-
placentarias comprende los segmentos deciduales y miometriales. Como resultado de los cambios fisiológicos anteriormente
señalados, el diámetro de las arterias espiraladas aumenta desde 15–20 a 300–500 mm, lo cual reduce la impedancia al flujo y
optimiza el intercambio feto-placentario en el espacio intervelloso.
Flujometría Doppler de las arterias uterinas:
Desde la primera descripción de Campbell y cols, de las arterias arcuatas con Doppler pulsado, una serie de
investigadores y avances tecnológicos han permitido obtener ondas de flujo sanguíneo de mejor calidad y precisión a través del
Doppler color. (Figuras 1-3)
Figura 1. Imagen de Doppler color transabdominal en embarazo con placentación fisiológica normal.
Figura 2. Imagen de Doppler de arteria uterina transvaginal normal y patológica.
E

47
Figura 3. Doppler de arteria uterina con IP normal entre 11-14 semanas de gestación.
La determinación del Doppler color de las arterias uterinas por vía transabdominal se realiza a nivel del “cruce aparente”
entre la arteria uterina e ilíaca externa.
1
Si la visualización se realiza por vía transvaginal, el punto de insonación debe realizarse a
nivel del orificio interno del canal cervical, punto de entrada de la arteria uterina al útero.
2
Si se realiza este mismo Doppler en el
primer trimestre, 11-14 semanas de gestación, el reconocimiento de este vaso se realiza a través de una sección longitudinal del
útero y empleando Doppler color es posible determinar el vaso uterino a nivel del orificio cervical interno.
3
La impedancia al flujo sanguíneo de las arterias uterinas disminuye paulatinamente hasta las 24 semanas de gestación
debido al proceso de transformación fisiológica de las arterias uterinas discutidas anteriormente. Posteriormente, la disminución de
la resistencia del flujo útero-placentario persiste debido al efecto de las hormonas gestacionales (Figura 4).
Figura 4. Valores normales del IP promedio de la arteria uterina
Indice de pulsatilidad promedio de
arteria uterina
0.00
0.50
1.00
1.50
2.00
2.50
3.00
3.50
12 16 20 24 28 32 36 40

48
2. ARTERIA UMBILICAL
El flujo del cordón umbilical se caracteriza por un flujo en “serrucho” de la arteria umbilical en una dirección y el flujo
continuo de la vena umbilical en dirección opuesta, el cual es muy simple de obtener a través del Doppler continuo o pulsado, con o
sin el empleo del color.(Figura 5)
Figura 5. Doppler color de arteria umbilical demostrando un flujo normal
Se recomienda realizar la medición del Doppler de la arteria umbilical en una porción de asa libre lo más equidistante a
ambas zonas terminales, fetal y placentaria, debido a que algunos autores sostienen que los índices de resistencia son menores a
nivel de la inserción placentaria. Los patrones de la arteria umbilical pueden variar durante los ciclos de respiración fetal, aumentado
la resistencia durante la inspiración o disminuyéndola durante la espiración. También es importante tener presente al momento del
análisis de los flujos umbilicales a patologías que puedan hacer variar la viscosidad sanguínea, como por ejemplo la anemia fetal.
La resistencia de la arteria umbilical disminuye con la edad gestacional debido a una expansión fisiológica del territorio
feto-placentario, debiendo siempre estar presente el flujo diastólico a contar de las 16 semanas de gestación en los embarazos
normales.
4
Figura 6. Valores normales del IP de la arteria umbilical
IP Umbilical Arteria
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
Edad gestacional (semanas)
Las alteraciones descritas en la arteria umbilical se clasifican en (ver figura 7):
• Aumento de la resistencia (índice de pulsatilidad (IP) sobre el percentil 95)
• Ausencia del flujo de fin de diástole
• Flujo reverso en diástole

49
Las alteraciones del flujo umbilical, después de las 16 semanas de gestación, son una expresión de un aumento
progresivo de la resistencia al flujo a nivel del territorio feto-placentario. El flujo de la arteria umbilical entre las 24 y 32 semanas de
gestación puede encontrarse tanto ausente como reverso, varias semanas o días antes de la interrupción del embarazo,
respectivamente.
5
Debido a lo anterior es que la sola presencia de una alteración de la arteria umbilical en un feto con restricción de
crecimiento, sin la evaluación de otros vasos fetales, no es indicación de interrupción del embarazo a estas edades gestacionales
extremas.
Sin embargo, en RCF después de las 34 semanas de gestación, un Doppler de la arteria umbilical anormal es inusual,
pero ante la presencia de un flujo fin de diástole ausente o reverso la indicación en estos casos es interrupción de la gestación.
6
Figura 7. Doppler de arteria umbilical patológico, con alta resistencia a nivel de las vellosidades coriales, demostrado a través del
aumento del IP y ausencia del flujo de fin de diástole, respectivamente
3. VASOS ARTERIALES FETALES
3.1. Arteria cerebral media
La arteria cerebral media (ACM) se visualiza fácilmente, empleando Doppler color o sin éste, a nivel de la medición del
diámetro biparietal, buscando la imagen característica del ala mayor del esfenoides. La arteria cerebral media cursa a nivel del
hueso anteriormente descrito (ver figura 8). El vaso sanguíneo debe ser insonado cercano al polígono de Willis, o sea en el
segmento conocido como M1. Entre algunos de los aspectos prácticos que se debe tener en consideración esta el tener
cuidado con presionar la cabeza fetal al momento de realizar esta medición, pues se puede producir un falso aumento del IP.
7
El flujo normal de la ACM muestra un flujo diastólico escaso entre las 22 y 28 semanas de gestación, incluso en algunos
casos está ausente o reverso. Posteriormente, el flujo diastólico persiste disminuido hasta las 34 semanas, donde comienza
progresivamente a presentarse una “redistribución fisiológica” que lleva a una disminución del IP de la ACM.
8
(ver valores
normales en Figura 9) Frente a cuadros hipóxicos fetales se observa una vasodilatación compensatoria de la arteria cerebral
media, manifestada por una reducción patológica del IP, pero posteriormente, frente a una descompensación mediada por
acidosis metabólica, se puede presentar nuevamente un alza del IP, esta vez como un fenómeno terminal.(ver figura 10)
Figura 9. Valores normales del IP de la arteria cerebral media
IP arteria cerebral media
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
3.5
22 24 26 28 30 32 34 36 38 40

50
Figura 8. Doppler color del polígono de Willis y arteria cerebral media
Figura 10. Doppler de arteria cerebral media normal y patológica.
3.2. Arteria Aorta
La arteria aorta es un complemento de la evaluación de la hemodinamia fetal en fetos hipóxicos que están en fase de
compensación. Este vaso, a diferencia de la arteria umbilical y cerebral media, por su posición anatómica es más difícil de
insonar. Técnicamente se puede obtener una buena onda espectral al insonar al feto en un plano longitudinal, visualizando la
aorta toráxico por medio del Doppler color (ver figura 11). Para una buena imagen espectral y medición del IP, es
recomendable obtener este vaso con un ángulo de insonación menor a 60º.
7
El IP de la aorta torácica se mantiene constante desde las 20 semanas en adelante, aumentando su resistencia, llegando
incluso a flujo ausente en diástole, en presencia de hipoxia fetal (ver figura 12 y 13).
8
Figura 11. Demostración por Doppler color de la arteria aorta torácica

51
Figura 12. Doppler de arteria aorta torácica normal y patológica
Figura 13. Valores normales del IP de la arteria aorta toráxica
IP aorta toráxica
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
3.5
22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
4. DUCTUS VENOSO
El ductus venoso comunica la vena umbilical intra-abdominal con la vena cava inferior, y desde allí, la sangre oxigenada
pasa rápidamente a la aurícula izquierda y preferencialmente al cerebro y coronarias. Este vaso es una conexión estrecha, tipo
embudo, que acelera el flujo sanguíneo venoso desde la vena umbilical (normalmente 10 cm/seg) al menos 5 a 6 veces.
En una sección medio-sagital del feto, a nivel de la aurícula derecha, es posible reconocer el ductus venoso y
diferenciarlo de los otros dos vasos venosos, vena cava inferior y hepática, empleando Doppler color, el cual permite reconocerlo
anatómicamente y a través del efecto de “aliasing” (debido a la aceleración del flujo se observa un cambio del patrón de color en el
Doppler), y audición de su característico sonido. (Ver figura 14)
Los valores normales del ductus venoso se expresan como índices de pulsatilidad venoso (S-A/Vm), equivalente al IP de
los vasos arteriales. Sus valores disminuyen con la edad gestacional, lo cual es consistente con la disminución de la post-carga
ventricular debido a una disminución de la resistencia placentaria, y a una mayor capacidad cardiaca.
8
(ver figura 15)
La onda típica del ductus venoso, al igual que los otros vasos venosos, tiene tres componentes (ver figura 15):
• Onda “S”, sístole ventricular.
• Oda “D”, diástole pasivo.
• Onda “A”, sístole auricular.

52
Las alteraciones del ductus venoso se pueden clasificar en tres (ver figuras 16):
• Elevación del índice de pulsatilidad venoso (IPV) sobre el percentil 95
• Onda A ausente
• Onda A reversa
La onda A ausente o reversa durante el segundo o tercer trimestre de la gestación puede ser un signo de
descompensación acidótica de la hipoxia fetal, insuficiencia cardiaca secundaria a una sobrecarga ventricular derecha, como por
ejemplo en la transfusión feto-fetal, o estadios terminales de anemia o miocarditis viral.
Figura 14. Doppler color del ductus venoso fetal
Figura 15. Valores normales del ductus venoso fetal
IPV ductus venoso
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
1.2
22 24 26 28 30 32 34 36 38 40

53
Figura 16. Doppler del ductus venoso fetal en fetos normales y patológicos.
Utilidad del Doppler en cuadros secundarios a insuficiencia
placentaria, preeclampsia y restricción de crecimiento fetal
1. DEFINICIONES
Actualmente se acepta que la preeclampsia (PE) y la restricción de crecimiento fetal (RCF), como también el parto
prematuro y el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, son parte de un síndrome clínico con distintas
expresiones, caracterizado por una hipoperfusión útero placentaria debido a una falla o déficit de la invasión del trofoblasto
extra-vellositario hacia las arterias espiraladas maternas.
Feto pequeño para la edad gestacional (PEG) se refiere a un déficit de alcanzar una biometría o peso estimado para una
edad gestacional específica. Se han publicado una diversidad de puntos de referencia para definir esta condición, tanto
expresado en percentiles o desviaciones estándar por debajo del promedio para la edad gestacional.
9
El grupo de fetos PEG
es heterogéneo, pudiendo ser constitucionalmente pequeños (sin aumento de la morbi-mortalidad perinatal), o ser secundarios
a un déficit de su potencial de crecimiento (RCF) debido a factores genéticos, medioambientales o por reducción del flujo
útero-placentario. Alrededor del 50-70% de los fetos bajo el percentil
10
, punto de corte más utilizado, son constitucionalmente
pequeños, sin embargo a menor punto de referencia, mayor es la probabilidad de encontrar fetos considerados RCF.
10;11
Los
fetos PEG tienen un mayor riesgo de presentar mortinatos,
12;13
sufrimiento fetal agudo,
12
complicaciones neurológicas
neonatales,
12
y mayor riesgo de diabetes tipo II e hipertensión crónica en el adulto,
14
lo cual esta asociado a un mayor
porcentaje de fetos cursando RCF.
15
La PE se caracteriza por una hipertensión, proteinuria y edema que desaparece completamente luego del parto. Es una
de las principales causas de morbi-mortalidad durante el embarazo, y ha compartido, con el aborto séptico, el primer lugar de
éstas complicaciones en nuestro país (20% de las muertes entre 1990 y 1996). La incidencia de esta condición, tanto en Chile
como en el resto del mundo varía entre 4 a 6% de la población de mujeres embarazadas.
16,17
Debido a que el único tratamiento
conocido en la actualidad frente a la aparición de alguna de las manifestaciones de este síndrome clínico es la interrupción del
embarazo, la tasa de parto prematuro asociado a esta condiciones alcanza al 15%,
18
como también el 40% de las causas de
inducción del parto. Sin embargo, hasta la fecha, no se han desarrollado medidas terapéuticas capaces de prevenir o retardar
la aparición de estas enfermedades.
19
2. ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA Y RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL
En los últimos años se han realizado una serie de avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la PE y sus
patologías asociadas. Sin embargo a pesar de esos avances, la fisiopatología de este síndrome aún no ha sido establecida
claramente. Por lo anterior, el manejo de esta condición ha sido más bien empírico y la única forma de tratamiento efectivo
sigue siendo la interrupción prematura, electiva o de urgencia, del embarazo.
19
La PE por su parte, es un desorden que
muestra una fuerte tendencia familiar, probablemente involucrando un gen dominante mayor, con una penetración reducida, o
una herencia multifactorial.
20
Existe también un elemento inmunológico “anti-paterno”, fundamentado en que la enfermedad es
más común en el primer embarazo, luego de un cambio de pareja o una breve vida sexual antes de la gestación con PE.
21
Existe otra hipótesis que plantea que la PE sería una respuesta exagerada a un proceso inflamatorio materno, mediado

54
por un gatillamiento placentario inicial, el cual posteriormente produciría las reacciones sistémicas maternas que llevarían a la
aparición de los síntomas y signos clínicos característicos de esta enfermedad.
22
ORIGEN PLACENTARIO
Desde hace 100 años que se conoce que la PE es una condición placentaria.
23
La placenta es el elemento fundamental
para la aparición de PE y RCF. Sin embargo, solamente entre un 5 a 10% de las mujeres presentan estos cuadros clínicos. Por
lo tanto, una reducción relativa del flujo útero-placentario, secundaria frecuentemente a una alteración de la placentación, es lo
que conduce al desarrollo de estas patologías.
24;25
Se ha visto que en ambas condiciones existen similares alteraciones
histopatológicas en el sitio de implantación placentario. Brosens y col., estudiando biopsias del sitio de inserción placentaria
llegaron a la conclusión de que en más del 80% había un déficit del fenómeno de invasión fisiológica del trofoblasto
extravellositario en las arterias espiraladas maternas.
26
Este hallazgo fue corroborado por Khong y col
27
quienes encontraron
que en el 100% de las mujeres con PE existía una ausencia de las modificaciones fisiológicas de las arterias espiraladas,
mientras que este fenómeno se vio solamente en 75% de los fetos catalogados como RCF (<percentil 10).
La placentación fisiológica comprende dos etapas, la primera donde predomina un citotrofoblasto con fenotipo de
proliferación hasta las 12 semanas de gestación, caracterizándose por una hipoxia relativa, con aumento del factor de
transcripción inducido por la hipoxia (HIF-1α), aumento del transformador del factor de crecimiento (TGF-β3), aumento de
citoquinas inflamatorias y aumento del factor de crecimiento vascular (VEGF).
28
La segunda etapa, que comenzaría a las 12
semanas de gestación, consistiría en un cambio del citotrofoblasto de las vellosidades troncales hacia un fenotipo invasor
(trofoblasto extravellositario), el cual es mediado por cambios en la concentración parcial de oxígeno en el espacio intervelloso.
Estas modificaciones llevan a una disminución del HIF-1α y TGF-β3.
29
Por el contrario, en las patologías con alteración de la placentación la invasión trofoblástica es inadecuada y limitada
solamente a las arterias espiraladas presentes en la decidua superficial. Los mecanismos involucrados en esta alteración son
aún desconocidos, pero se han planteado entre otros por ejemplo el reconocimiento inmune materno,
30
aumento del HIF-1α,
aumento del TGF-β3
31;32
, disminución del factor de crecimiento placentario (PlGF)
33;34
, aumento receptor soluble de VEGF/PlGF
(sFlt1),35 y disminución NO.
36
Desde el punto de vista de la RCF, en estudios realizados por el grupo del King´s College Hospital de Londres
37;38
se
encontró una asociación entre la disminución del flujo útero-placentario y umbilical, medido a través de la velocimetría Doppler,
y la presencia de hipoxemia, hipercapnia y acidosis fetal. Estos estudios confirman los hallazgos histopatológicos encontrados
en fetos con RCF de una alteración en la placentación y reducción del número de vellosidades coriales terminales o
vellosidades de intercambio.
39;40
Las diversas hipótesis planteadas para estos cuadros clínicos aceptan que La invasión del trofoblasto extravellositario es
defectuoso en PE y RCF,
41
llevando a que la circulación útero-placentario permanezca en un estado de alta resistencia durante
la gestación, la cual puede ser detectada clínicamente por la velocimetría Doppler de las arterias uterinas,1 manifestándose
por un aumento de la resistencia de estos vasos. La persistencia de un estado de sub-perfusión placentaria llevaría a hipoxia
placentaria, estrés oxidativo y, en muchos casos, infartos del tejido placentario. Estos cambios bioquímicos conducirían a la
liberación de un factor(es) elusivo(s) que al ganar acceso a la circulación materna produciría una disfunción vascular.
42
La alteración de la migración del trofoblasto, como hemos analizado, no es sólo característica de la PE, sino que también
de la RCF, desprendimiento prematuro de la placenta, parto prematuro e hipertensión crónica durante la gestación. Por lo
tanto, se ha propuesto que se necesitarían factores adicionales para el desarrollo de una u otra condición de este síndrome
clínico. La PE, por ejemplo, se asociaría principalmente a vasculopatía materna preexistente,
43
factor genético paterno
44
o
materno.
20
DISFUNCION ENDOTELIAL
La extraordinaria variabilidad de este síndrome clínico se debería al gran disturbio circulatorio mediado por la disfunción
de las células endoteliales maternas. Cuando se propuso por primera vez la hipótesis de que la PE se caracterizaba
esencialmente por una disfunción endotelial fue considerado un gran avance en el conocimiento de la génesis de este
síndrome clínico.
45
Sin embargo, en la actualidad ha surgido el concepto de que en la mujer embarazada con este síndrome
clínico existiría una susceptibilidad especial o disfunción endotelial pre-existente (enfermedades crónicas). Esto podría explicar
las diferentes manifestaciones clínicas asociados a este síndrome.
Evidencias de la disfunción endotelial son la demostración de un aumento de la concentración plasmática de marcadores
daño endotelial. Entre ellos es importante destacar al factor de von Willebrand, al activador del plasminógeno tisular y a los
inhibidores del activador del plasminógeno endotelial y placentario (PAI-1 y 2)
46;47
que preceden al establecimiento clínico de
estas enfermedades. Chappel y col.
48
emplearon marcadores del daño endotelial y función placentaria con la intención de
evaluar el efecto de los antioxidantes en la prevención de PE en pacientes con alto riesgo de presentar esta patología. El daño
endotelial y la función placentaria fueron evaluado por medio de la relación entre el inhibidor del activador del plasminógeno 1
(PAI-1), sintetizado predominantemente por el endotelio, y el PAI-2, sintetizado por la placenta. Se observó que los niveles
plasmáticos de PAI-1 aumentan progresivamente durante la gestación normal y más aún en las pacientes con PE.
47
Por otro
lado, los niveles de PAI-2 aumentan progresivamente durante la gestación normal, pero disminuyen cuando existe una
alteración de la función placentaria.
47
La relación de PAI-1/PAI-2 disminuye en el embarazo normal debido al aumento de la
masa placentaria, sin embargo esta relación aumenta en PE debido a la activación celular e insuficiencia placentaria
49
.
El déficit de óxido nítrico (NO) ha sido involucrado en la génesis de PE
50
y en especial en este último tiempo el aumento
de la dimetil-arginina asimétrica (ADMA), inhibidor competitivo de la óxido nítrico sintetiza (eNOS)
51
, el cual se ha asociado
también al aumento del estrés oxidativo mediado por la inactivación de su enzima metabolizadora “dimetil-aminotransferasa”
(DDAH 1 y II)
52
.

55
Otras evidencias de la alteración de la función endotelial se han descrito en arterias aisladas provenientes de pacientes
con PE. McCarthy y col
53
, empleando arterias obtenidas de la piel de mujeres PE, mostró una alteración de la respuesta
vasodilatadora a la acetilcolina (Ach), la cual fue dependiente de endotelio. Posteriormente, Knock y col.
54
evaluaron la
respuesta a bradiquinina (BK) en los mismos vasos, y encontraron, al igual que con Ach, una alteración de la relajación a BK
en las arterias aisladas de madres con PE. Por el contrario, Pascoal y col.
55
informaron una disminución de la relajación
mediada por Ach y no por BK en arterias del omento mayor proveniente de pacientes PE, sugiriendo que esto no estaría
relacionado con la producción de óxido nítrico o prostaciclina. Recientemente, se encontró una menor respuesta a Ach en
arterias intramiometriales aisladas de PE en comparación a embarazadas normotensas,
56
ambos grupos de arterias fueron
mediados por óxido nítrico.
La hiper-homocisteinemia también ha sido asociada a daño endotelial, promoción de estrés oxidativo, déficit de NO y
prostaciclina
57;58
y alteración de la cascada de la coagulación.
59
Recientemente, se ha publicado que un 20-30% de las mujeres
con PE presentan un aumento de la concentración plasmática de homocisteina
60
y también aquellos complicados con RCF
61
.
En un metaanálisis de una serie de estudios observacionales, se concluyó que la hiperhomocisteinemia y el déficit de folato, no
así la disminución de vitamina B12, serían factores de riesgo de PE
62
. Finalmente, algunos autores han demostrado una
elevación de homocisteína que precede la aparición de los signos clínicos de la enfermedad
63
, mientras que otros no los
encontraron elevados.
64
ROL DEL ESTRÉS OXIDATIVO
El endotelio vascular es altamente sensible al efecto de radicales libres. Estas sustancias pueden causar daños a nivel de
las mitocondrias y ADN del endotelio, como también reaccionar con el óxido nítrico para formar peroxinitritos,
65
los cuales son
sustancias altamente dañinas para el organismo. Existen amplias evidencias que sugieren que la PE es un estado de estrés
oxidativo. Se ha observado que los marcadores bioquímicos de lipoperoxidación, tales como malondialdehido
66
y los
isoprostanos,
67
están elevados en mujeres con PE; mientras que las concentraciones plasmáticas
68
y placentarias
69
de
vitaminas E y C están disminuidas, reflejando una disminución de la capacidad antioxidante de esta condición patológica del
embarazo.
Además del estrés oxidativo, las dislipidemias podrían contribuir a la disfunción endotelial. La concentración de lípidos
plasmáticos cambia dramáticamente en el embarazo normal: se observa un aumento del colesterol (tanto LDL y HDL), ácidos
grasos y triglicéridos
70
. En PE se observa una mayor elevación de la concentración de ácidos grasos libres y triglicéridos y una
elevación de la relación del colesterol LDL/HDL.
71
Por medio de la medición de dienos conjugados, malondialdehido y movilidad electroforética relativa se ha observado un
aumento de lípidos peroxidados en PE.
72
Una mayor evidencia se ha observado con el aumento de la concentración
plasmática de 8-iso-prostaglandina F2α (8-iso-PG-F2α) en pacientes pre-eclámpticas.
67
El 8-iso-PGF2α es una familia de
compuestos denominados isoprostanos, que se forman a partir de la peroxidación del ácido araquidónico,
73
y que son potentes
vasoconstrictores en el riñón, pulmón, corazón y placenta.
74
El descubrimiento de los isoprostanos y la presencia de exámenes
confiables para su evaluación, representan un gran avance en el diagnóstico de estrés oxidativo en condiciones patológicas.
Además, los isoprostanos son también útiles en la evaluación del efecto de terapias antioxidantes. Así, se ha observado que la
ingesta de vitamina E y C reduce la concentración plasmática de 8-iso-PGF2α en fumadores.
75
El estrés oxidativo en PE se caracteriza también por la disminución de la concentración plasmática de antioxidantes, tales
como vitamina C76 y vitamina E.
68;77
También se ha observado una disminución de Beta-caroteno
78
y de la actividad de
enzimas antioxidantes tales como glutatión peroxidasa,
79
glucosa 6-fosfato deshidrogenasa y el superóxido dismutasa.
80
Todo
lo anterior apoya la hipótesis de que la hipoxia/isquemia de la placenta podría ser una importante fuente de radicales libres.
71
Recientemente, Moretti y col demostraron un aumento de estrés oxidativo en PE empleando una técnica no-invasiva a
través de la exhalación
81
, y Stepan y col también mostraron aumento de estrés oxidativo, empleando una técnica de
aplicabilidad simple, en el grupo de pacientes con Doppler de arteria uterina alterada, o sea con hipoxia utero-placentaria
82
.
Leptina. Leptina es una hormona que se expresa en forma abundante y específica en el tejido adiposo, reduciendo la ingesta y
el peso corporal por medio de su receptor en el hipotálamo.
83
La leptina también se sintetiza en otros tejidos, como el
trofoblasto placentario.
84
La leptina está aumentada en los embarazos con PE, y su génesis puede estar relacionada con el
aumento de la resistencia a la insulina
85
a nivel del tejido adiposo o por aumento de la masa placentaria. Sin embargo, la
presencia de hipoxia, secundaria a la alteración de la placentación, sería la causa más probable de aumento de leptina en
PE86. Grosfeld y col. demostraron en un estudio de cultivos celulares expuestos a hipoxia, que el aumento de HIF-1α induce el
gen de leptina.
87
Otros factores que estarían mediando el aumento de leptina en PE, sería el hecho de que ésta es miembro de
la familia de las citoquinas, y según la teoría de Redman y col
22
la PE es una exacerbación de la respuesta inflamatoria
materna que llevaría a una activación endotelial y leucocitaria.
Las consecuencias de la elevación de la leptina en las mujeres con PE pueden ser beneficiosas o dañinas, entre ellas
destaca el aumento de la síntesis de factores angiogénicos como el VEGF y PlGF,
88
y el aumento de NO.
89
Por el contrario,
leptina aumenta la síntesis de superoxido mitocondrial en cultivo de células endoteliales, este hallazgo se asociaría a que el
aumento de la concentración de leptina llevaría a mayor daño endotelial y estrés oxidativo
90
. En un estudio que demostró la
disminución de PE en presencia de vitaminas antioxidantes, aunque no con el poder estadístico suficiente, la concentración de
leptina también disminuyó con el uso antioxidantes
91
, al igual que el F2-isoprostano (expresión de lipo-peroxidación).
Finalmente, desde un punto de vista fetal, la concentración de leptina está disminuida en fetos con RCF y sin PE,
92
por lo
tanto, la elevación de la concentración de leptina observada en PE, sería una respuesta adaptativa de esta enfermedad con el
objetivo de mantener el crecimiento fetal en rangos normales.

56
FACTORES ANGIOGÉNICOS EN LA GÉNESIS DE LA ALTERACIÓN DE LA MIGRACIÓN DEL TROFOBLASTO
El factor de crecimiento vascular (VEGF) y placentario (PlGF) son factores de crecimiento endoteliales, cuya principal
acción es la promover la vasodilatación vía prostaciclina y óxido nítrico, y la proliferación de células endoteliales.
93;94
Este
efecto lo hacen al unirse con sus receptores de membrana, fms-like tyrosine1 (Flt-1 o VEGF-R1) (para ambos factores) o
KDR/Flk-1 (VEGF-R2) (sólo VEGF).
94
Se ha descrito la existencia en el plasma de una proteína producto del “splicing”
alternativo del gen FLT-1, denominada sFlt-1.
95
Esta proteína está constituida sólo por los dominios extracelulares de Flt-1, por
lo que su acción sería de ligar VEGF/PlGF, actuando como proteína transportadora, de este modo disminuyendo la
biodisponibilidad de estos factores en plasma.
94;95
Gracias a estudios en modelos de cáncer se ha visto que al administrar suero anti-VEGF a pacientes en tratamiento de
cáncer, estos pacientes desarrollan un cuadro similar a la PE, presentando hipertensión arterial y proteinuria en rango
nefrótico.
96;97
Lo mismo ha sido demostrado en modelos de ratas embarazadas o no, que al administrarles en forma exógena el
receptor soluble, sFlt-1, presentaban un cuadro similar a la PE, con lesiones a nivel de riñón similares a las descritas en esta
patología.
35;98
Estos fenómenos se acompañaron de un descenso en los niveles plasmáticos de VEGF y PlGF.
Recientemente fueron publicadas las curvas normales de VEGF, PlGF y sFlt-1 durante el embarazo.
98
Se observó que
dos meses antes del término del embarazo se producía un aumento en los niveles de sFlt-1, acompañado de un descenso en
el nivel de PlGF. Los niveles de VEGF se mantuvieron en rangos estables durante el embarazo. En el grupo de PE se observó
que estos cambios ocurrían en forma precoz y de mayor magnitud, encontrando niveles elevados de sFlt-1 cinco semanas
antes de las manifestaciones clínicas de PE, y niveles bajos de PlGF desde las semana 13 de gestación en adelante. También
se observó que mientras más precoz e intenso eran estos cambios peor era el resultado perinatal, asociándose a la gran
mayoría de ellos a RCF.
98
En contraposición con Ong y col
99
, recientemente se demostró que PlGF está significativamente aumentado a las 12
semanas de gestación en mujeres que presentaron posteriormente PE y RCF, ésto no se observó en el receptor soluble sFlt-1.
Sin embargo, estos datos son aún poco consistentes, tanto por el número de casos incorporados en el estudio y por la alta
variabilidad de los datos de las pacientes normales.
98
Estudios inmunohistoquímicos en placenta han permitido determinar que el receptor VEGF-R1 se ubica en el
sinciciotrofoblasto, en cambio el receptor VEGF-R2 se encuentra en el endotelio de los vasos placentarios. Estos estudios
revelaron una alta expresión de VEGF-R1 en las placentas de mujeres con PE severa y RCF, acompañado lo anterior de una
baja concentración plasmática de PlGF en las madres PE.
100
3. PREDICCIÓN DE PREECLAMPSIA Y RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL
3.1. Métodos clínicos y laboratorio de detección precoz de PE y RCF
Muchos métodos han sido propuestos para predecir la aparición de PE. A continuación se señalan algunos métodos que
han sido utilizados con este propósito:
a) Factores de riesgo de la historia clínica y embarazo actual.
Los factores pre-concepcionales y/o patologías crónicas cabe mencionar la primipaternidad, exposición espermática
limitada y padres con antecedentes de PE con otra pareja. Entre los factores asociados a la madre destacan la historia previa
de PE, edad materna, intervalo gestacional e historia familiar. Entre las patologías crónicas asociadas a PE están la
hipertensión esencial, obesidad, diabetes gestacional y mellitus tipo I, déficit proteína S y resistencia proteína C, anticuerpos
antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia. Por último, existen factores durante la gestación que se asocian mayormente con PE
como son el embarazo múltiple, las malformaciones congénitas, hidrops fetal, cromosomopatías y mola hidatiforme. La
detección clínica de estos factores de riesgo pre-gestacionales y asociados al embarazo podrían eventualmente ayudar a
realizar una prevención primaria de esta patología.
101
b) Presión arterial:
Su medición ha demostrado escasa utilidad en la predicción de esta condición.
102
Aunque una elevación de la presión
arterial diastólica o presión arterial media en el segundo trimestre puede predecir adecuadamente la aparición del síndrome
hipertensivo del embarazo, este cambio no está asociado a una mayor morbi-mortalidad perinatal.
103
c) Ácido úrico:
La uricemia se ha empleado como un indicador de la severidad de la PE y sería un mejor predictor que la presión arterial
de mal pronóstico perinatal.
104
Pero la baja sensibilidad de este test, encontrada en muchos estudios, ha hecho que su uso no
se haya masificado mayormente.
105

57
d) Marcadores bioquímicos:
La determinación de marcadores bioquímicos de utilidad en el tamizaje de PE y RCF se basa en los elementos
etiopatogénicos anteriormente discutidos. La reducción del flujo útero-placentario no es capaz de explicar por si sola la
etiopatogenia de la PE. La placentación anormal debe interaccionar con factores constitucionales maternos en la génesis de
este síndrome clínico, y esto queda de manifiesto en los casos de RCF sin PE, los cuales comparten la misma alteración de
placentación que la PE
27
, pero sin los factores maternos que predispongan a esta condición
106
. Es posible diferenciar
marcadores séricos o plasmáticos en tres distintas fases: precoces, intermedios y tardíos.
107
Factores precoces: responsables de una migración/invasión trofoblástica inadecuada. Los niveles de estos factores en la
circulación materna pueden o no reflejar sus niveles in situ. Los marcadores bioquímicos que se han estudiado en el segundo
trimestre del embarazo en base a estudios longitudinales prospectivos, retrospectivos y caso-control son:
108-110
Hipoxia placentaria y estrés oxidativo: ↑Leptina, ↑Ac úrico, ↓Ac. Ascórbico, ↓PlGF
Alteración placentación: ↓Ag PAI-2, ↑PAI-1/PAI-2, ↓VCAM y ↑ICAM, ↑Inhibina
Factores intermedios: estos factores aparecen en la circulación materna como resultado de una disminución de la
perfusión placentaria y activación endotelial. Estos factores están presentes en el plasma o suero materno antes de la
aparición de los signos clínicos de la enfermedad. Estos marcadores bioquímicos son:
111
Déficit de placentación: ↑TGF-β1 y β3, ↑PAI-1, ↓PAI-2
Estimulado por hipoxia placentaria o estrés oxidativo: ↑Leptina, ↑Endotelina-1, ↑ADMA, ↑F2-isoprostano y MDA (lipo-
peroxidación), ↑Nitrotirosina, ↑Homocisteinemia, ↓Ac Fólico y vit B12, ↑VEGF, ↓PlGF, ↑Ac úrico
Factores tardíos: Su aparición es más bien considerada una consecuencia de la activación y/o disfunción endotelial
Vasoconstricción: ↑Neurokinina-B, ↑neuropéptido Y, ↑ET-1, ↑ADMA
Compensación por vasoconstricción: ↑NO
Alteración función endotelial: ↑VEGF, ↑IL-12, ↑TNFα, ↑IL-6, ↑VCAM-1
Alteración función renal: ↑Ac úrico
e) Doppler de las arterias uterinas como predictores de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal:
La invasión trofoblástica de las arterias espiraladas maternas es la base anatomo-patológica clave de la PE y RCF
112
. La
flujometría Doppler es una técnica no-invasiva que mide la velocidad de los flujos sanguíneos e indirectamente su resistencia.
La pesquisa de PE y RCF por medio de flujometría Doppler de las arterias uterinas en poblaciones no seleccionadas ha
mostrado resultados variables, debido esencialmente a las diferentes edades gestacionales al momento del examen, la
metodología empleada, y las definiciones de mal resultado perinatal.
113-116
Se ha descrito su uso en dos etapas, 20 y 24 semanas de gestación, con el objetivo de seleccionar a un grupo de alto
riesgo de desarrollar PE y RCF.
117
Harrington y col.,
118
empleando el mismo método, encontraron que el 4% de la población de
mujeres embarazadas presentaban aumento de la resistencia de las arterias uterinas a las 24 semanas de gestación, el cual
contenía al 55% y 30% de las embarazadas que desarrollarían PE y RCF, respectivamente. En dos trabajos recientes, donde
realizaron solamente flujometría Doppler color a las 23 semanas de gestación, clasificaron como población de alto riesgo de
PE y RCF al 5% de las mujeres embarazadas.
119;120
Aproximadamente el 90% y 60% de éstas desarrolló PE y RCF,
respectivamente, antes de las 34 semanas de gestación.
Nuestro grupo, en la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, está realizando un estudio
prospectivo de la utilidad del Doppler de arterias uterinas en el cribado de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal, y ha
encontrado resultados similares a los descritos en la literatura internacional, tanto a las 12 como a las 23 semanas de
gestación.
4
El Doppler de arteria uterina se realizó tanto a las 11-14 y/o 22-25 semanas de gestación a todas las pacientes
incorporadas al proyecto. El percentil 95 del índice de pulsatilidad (IP) promedio de ambas arterias uterinas, parámetro
aceptado para determinar el riesgo de insuficiencia placentaria, disminuye significativamente con la edad gestacional, siendo
de 2,43 a las 12 semanas y 1,54 a las 23 semanas. La sensibilidad en la detección de PE global a través de los parámetros
anteriores fue de 45,2% (14/31) a las 23 semanas y 30% (3/10) a las 12 semanas. Sin embargo, al igual que varias
descripciones en la literatura internacional, la sensibilidad de este prueba mejora enormemente cuando se emplea para
detectar PE severas (interrupción del embarazo <35 semanas): 50% (2/4) y 91% (10/11) a las 12 y 23 semanas,
respectivamente.

58
En las tablas I y II se observa un significativo aumento del promedio del IP de la arteria uterina, medido a las12 y 23
semanas, en el grupo de pacientes que desarrollaron PE y RCF comparado con los controles. Además, se observó una
correlación inversamente proporcional con la edad gestacional al parto y el peso del recién nacido (r= -0,41 y –0,28; p<0,001).
Tabla I. Resistencia de arteria uterina en normales y patológicas entre 11 y 14 semanas
Grupo N Mediana (IP) IC (25%-75%)
Control 494 1,51 1,21-1,85
Preeclampsia 13 1,87* 1,51-2,27
RCF 29 1,66 1,41-2,02
* p<0,05 Kruskal Wallis y Mann-Whitney entre PE y Control
Tabla II. Resistencia de arteria uterina en normales y patológicas entre 22 y 25 semanas
Grupo N Mediana (IP) IC (25%-75%)
Control 726 0,94 0,83-1,11
Preeclampsia 31 1,53* 1,11-1,66
RCF 42 1,15* 1,00-1,45
* p<0,05 Kruskal Wallis y método de Dunn versus control
Por último, Chien y colaboradores realizaron una rigurosa revisión de 27 estudios y 12.994 embarazadas, donde se
empleó Doppler de las arterias uterinas como un predictor de PE y RCF. Aunque se concluyó que este examen tiene una
moderada habilidad en predecir estas patologías, un Doppler anormal en el segundo trimestre del embarazo aumenta el riesgo
de presentar PE en 6 veces, haciéndolo por lo tanto clínicamente relevante tanto para la madre como para el médico
tratante.
121
Finalmente, en el siguiente esquema se pueden integrar los distintos marcadores bioquímicos y hemodinámicas
analizados hasta el momento en la predicción de patologías asociadas a insuficiencia placentaria:
Figura 17. Esquema de cribado de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal empleando marcadores bioquímicos y
Doppler de arteria uterina

59
4. MANEJO DE LA RESTRICCIÓN CRECIMIENTO FETAL
4.1. Arteria umbilical
Estudios patológicos de la placenta han demostrado que el aumento de la impedancia de la arteria umbilical se hace
evidente cuando al menos un 60% de la red vascular esta obliterada.
40
Lo anterior se ha asociado con alteraciones morfológicas de
las vellosidades coriales terminales caracterizada entre otras por una disminución del número de capilares y ramificaciones de las
vellosidades coriales terciarias de las vellosidades terciarias.
Varios estudios clínicos demostraron el aumento progresivo de la resistencia de la arteria umbilical en embarazos con
RCF, llegando incluso a presentar flujo diastólico ausente o reverso.
122
En un estudio en sangre fetal obtenida a través de cordocentesis en fetos con restricción del crecimiento y ausencia de
flujo diastólico en la arteria umbilical, se encontró hipoxia y acidosis en 80% y 46% respectivamente. Por el contrario, en RCF con
presencia de diástole en arteria umbilical, sólo 12% fue hipoxémico y ninguno acidémico.
37
Un estudio multicéntrico clasificó a su población de alto riesgo en tres grupos de acuerdo a la morfología de la arteria
umbilical: diástole presente, ausente y reverso. La mortalidad perinatal global fue de 28%, sin embargo este riesgo fue 10 veces
superior en las pacientes con flujo diastólico reverso comparado con los normales. Además, el grupo con flujo ausente o reverso
tuvo mayor probabilidad de hospitalizarse en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), mayor incidencia de
hemorragias intracranealas, anemia, hipoglicemia y daño neurológico a largo plazo.
172
Un meta-análisis de 12 estudios randomizados y controlados
123
del papel del Doppler de arteria umbilical en el manejo de
embarazos de alto riesgo demostró las siguientes diferencias con el grupo que no empleó este recurso:
• 44% reducción de ingresos a la UCIN (IC: 28-57%)
• 20% reducción de inducción de trabajo de parto (IC: 10-28%)
• 52% reducción de tasa de cesárea por sufrimiento fetal (IC: 24-69%)
• 38% reducción de mortalidad perinatal en el grupo que se utilizó esta información para el manejo de la RCF (IC: 15-55%)
La información anterior avala el uso del Doppler de la arteria umbilical en todas las pacientes que estén cursando
embarazos de alto riesgo, incluidas aquellas con preeclampsia y restricción de crecimiento fetal.
Varios autores que han seguido longitudinalmente a embarazos con RCF y han encontrado que la arteria umbilical se altera
alrededor de 4 semanas antes de la aparición de los signos hipóxicos/acidóticos en la monitorización de la frecuencia cardíaca
fetal.
5;124;125
4.2. Redistribución arterial fetal
Los fetos hipoxémicos presentan una redistribución del flujo sanguíneo, el cual se manifiesta con un aumento de éste
hacia el cerebro, miocardio y glándulas suprarrenales; y una disminución hacia los riñones, tracto gastrointestinal y extremidades
inferiores.
126
Aunque los mecanismos involucrados en el control de los ajustes vasculares de los fetos hipóxicos se conocen solo
parcialmente, se piensa que la presión parcial de oxígeno y el dióxido de carbono juegan un papel al estimular a quimiorreceptores.
Sin embargo, los mecanismos de vasodilatación cerebral son limitados, alcanzando su nadir (máxima disminución del
índice de pulsatilidad) alrededor de dos semanas antes de la aparición de las desaceleraciones tardías.
127
Por otro lado, Vyas y
cols. encontraron un aumento abrupto de la resistencia de la arteria cerebral media luego de un periodo de vasodilatación extrema
en fetos extremadamente hipóxicos, hecho que podría ser secundario a la presencia de edema cerebral, reducción en el débito
cardíaco, y alteraciones a nivel endotelial y de la musculatura lisa vascular.
128
Los vasos arteriales fetales y placentarios son extremadamente útiles en el diagnóstico diferencial y manejo de casos de
fetos pequeños para la edad gestacional y/o restricción de crecimiento fetal. En el grupo hipoxémico, debido a un déficit en la
placentación fisiológica se produce un aumento de la resistencia de la arteria umbilical, el cual se acompaña de una disminución de
la resistencia de la arteria cerebral media, expresión de redistribución del flujo arterial. Directamente relacionado con los cambios
anteriores, se produce un aumento de la relación cerebro-placentaria, relación entre los índices de pulsatilidad de la arteria umbilical
y cerebral media (AU/ACM). La alteración de la relación AU/ACM se ha asociado a un aumento de la morbi-mortalidad perinatal y a
una mejor predicción del grupo de mayor riesgo perinatal que la arteria umbilical por sí sola.
129;130
Sin embargo, la relación entre la
aorta toráxica descendente y la arteria cerebral media (ATD/ACM) refleja de mejor manera el pronóstico de los fetos hipóxicos
después delas 34 semanas de gestación que la relación AU/ACM.
131
4.3. Doppler cardiaco fetal
Durante los fenómenos de redistribución fetal en la hipoxia intrauterina se observa al mismo tiempo una disminución de la
postcarga del ventrículo izquierdo, secundario a la vasodilatación cerebral, y un aumento de la postcarga en el ventrículo derecho
debido a un aumento de la resistencia placentaria y sistémica. Además, la hipoxemia per se altera la contractilidad cardíaca y la
policitemia produce una disminución de la precarga.
132
Por lo tanto, estos fenómenos hemodinámicas se expresan por un aumento
de la relación entre el llenado lento y rápido ventricular (relación E/A),
133
disminución de la velocidad máxima de la arteria aorta y
pulmonar,
134
y aumento relativo del debito cardíaco del ventrículo izquierdo y disminución del derecho
.135
Estudios longitudinales en fetos con RCF muestran que la contractilidad miometrial intrínseca juega un papel
preponderante en la mantención de la función hemodinámica, la cual se daña dramáticamente alrededor de una semana antes del
compromiso fetal terminal.

60
4.4. Doppler venoso fetal
En estudios realizados en animales sometidos a hipoxia se ha demostrado que el flujo venoso umbilical se dirige
preferencialmente hacia el ductus venoso, a expensas del flujo hacia el hígado, aumentando, por lo tanto, el débito cardíaco. El flujo
sanguíneo derivado hacia el miocardio y cerebro se duplica en la fase de redistribución arterial.
136
El flujo venoso hacia el corazón
se caracteriza por la presencia de tres ondas (S, D y A) y es controlado esencialmente por tres factores. La primera onda, S, tiene
relación con el flujo eyectivo del ventrículo izquierdo, produciendo un aumento del flujo venoso hacia el corazón, posteriormente se
observa nuevamente una onda eyectiva anterograda, D, correspondiendo a una disminución de la postcarga del ventrículo derecho,
la cual favorece el llenado ventricular. Finalmente, se observa un flujo retrogrado relativo durante el sístole auricular (A). El aumento
de la resistencia sistémica y placentaria, observada en la redistribución arterial fetal, produce un aumento de la postcarga del
ventrículo derecho y secundario a ello un aumento de la presión de fín de diástole. Los cambios progresivos y secuenciales
observados en los flujos venosos se caracterizan primariamente por un aumento de la profundidad de la onda A u onda reversa
(sístole auricular), fisiológicamente observada en la vena cava inferior, posteriormente un aumento de la relación S/A en el ductus
venoso y finalmente la aparición de las pulsaciones de la vena umbilica
l
.
137
Este patrón es contemporaneo con la aparición de
patrones anormales en la monitorización electrónica, acidemia y alteraciones endocrinológicas característicos de las etapas
terminales en los fetos con RCF.
138
La evaluación de los vasos venosos fetales es útil en la monitorización de restricciones de crecimiento fetal con
redistribución arterial. Una hemodinamia normal a nivel venoso nos habla de un mecanismo de compensación adecuado, por el
contrario, una alteración de estos parámetros nos da cuenta de fenómenos de descompensación. Hecher y cols.
129
observaron que
en un subgrupo de fetos con RCF y redistribución arterial, los cambios en los patrones venosos son mejores predictores de mal
pronóstico que el perfil biofísico.
A diferencia de los cambios observados en los vasos arteriales, las modificaciones en los vasos venosos se asocian
temporalmente con el compromiso fetal severo. Un estudio donde se realizó cordocentesis a un grupo de fetos con restricción de
crecimiento severa se observó que el parámetro que tiene una mayor correlación con acidemia es el ductus venoso,
129
como así
también fue el parámetro que mejor se asoció con mortalidad perinatal y Apgar bajo a los 5 minutos.
139
Como se ha discutido anteriormente existen dos mecanismos que probablemente expliquen la alteración del flujo venoso:
aumento de la postcarga del ventrículo derecho y alteración de la función miocárdica. En la medida que la redistribución arterial
mantenga un flujo preferencial hacia las arterias coronarias, a pesar del aumento de la postcarga del ventrículo derecho, se
retrasarán las alteraciones anteriormente señaladas. En esta etapa los fetos con RCF muestran alteración del Doppler de la arteria
umbilical con redistribución arterial, pero con ductus venoso, monitorización electrónica y perfil biofísico normales. Los cambios
progresivos del ductus venoso manifiestan gradualmente una insuficiencia cardíaca debido al daño hipóxico que se produce sobre
la función miocárdica.
4.5. Momento de interrupción
A pesar de los avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la restricción de crecimiento fetal aún existen
controversias en cuanto al momento de la interrupción en casos con RCF severa (bajo 33 semanas). La disyuntiva se plantea entre
la interrupción antes de la aparición de signos de hipoxemia severa, con el consecuente riesgo de complicaciones neonatales
asociadas a prematurez, o retrasar esta interrupción, con las consecuentes complicaciones fetales asociadas a la malnutrición e
hipoxia intrauterina.
Estudios de seguimientos de casos clínicos de RN con RCF y Doppler de arteria aórta toráxico anormales mostraron solo
un leve déficit intelectual y daños neurológicos.
140;141
Si estos datos se confirmaran en estudios prospectivos controlados por
diversos factores confundentes tales como, grado de prematurez, crecimiento fetal, y manejo, sería recomendable interrumpir estos
embarazos antes de la aparición de signos de alteración en la aorta toráxica. Por otro lado, los datos que se tienen hasta la fecha
en las pacientes con Doppler de arteria cerebral media alterada, muestran que no existe un mayor compromiso neurológico,
moderado o severo, que sus controles a los 2 años de vida.
142
Por lo tanto, aún es necesario contar con más elementos, fetales y
neonatales, para informar adecuadamente a los padres de los pro y contras de postergar o interrumpir un embarazo con RCF
severa antes de las 33 semanas de gestación.
El mecanismo de compensación de la redistribución de flujo arterial fetal hacia el cerebro, corazón y suprarrenales
permiten al feto evitar un mayor daño secundario a la hipoxia intrauterina. Cuando esta compensación llega a su límite
fisiopatológico, la descompensación puede ocurrir rápidamente. La alteración del flujo sanguíneo a través del ductus venoso nos
marca un punto de inflexión que podría conducir a la interrupción iatrogénica del embarazo afectado.
La secuencia lógica de la alteración de los flujos sanguíneos tanto en la placenta como en el feto son los siguientes:
aumento de la impedancia del flujo de la arteria umbilical, evidencias de redistribución arterial fetal, y finalmente alteración del
patrón de la frecuencia cardíaca. El tiempo estimado que puede transcurrir entre el aumento de la resistencia del Doppler de la
arteria umbilical a la aparición de desaceleraciones tardías es alrededor de 2 semanas. Sin embargo, este tiempo estimado varía
según diversas características fetales y maternas, entre ellas edad gestacional (más rápidamente aparece el deterioro en fetos de
mayor edad gestacional) e hipertensión materna.
143
Las desaceleraciones tardías en la monitorización cardíaca fetal son
antecedidas por un periodo de 2 semanas de una vasodilatación extrema de la arteria cerebral media, y por unos pocos días de un
aumento abrupto de la resistencia de la arteria umbilical.
127
En la primera parte de la adaptación hemodinámica fetal a la hipoxia se
observa un aumento del volumen cardíaco hacia el ventrículo izquierdo, hecho que favorece la perfusión cerebral fetal.
144
Sin
embargo, paralelamente al deterioro de la condición fetal se observa una alteración del débito cardíaco y un progresiva insuficiencia
cardíaca fetal. La alteración del flujo en el ductus venoso demuestra una descompensación hemodinámica fetal, caracterizada por
un aumento del índice de pulsatilidad venoso y ausencia de la onda A (sístole auricular) en su forma más extrema. Estos cambios
se manifiestan paralelamente con los cambios en el patrón de la frecuencia cardíaca fetal y en especial con la variabilidad a corto

61
plazo computacional.
5;124;145
Desafortunadamente, el momento de la interrupción es dependiente esencialmente de la edad
gestacional, por su alta influencia en el pronóstico neonatal, y podemos así ver que en fetos de término rara vez encontramos
patrones con las características ominosas anteriormente expuestas, mientras que en fetos prematuros extremos podemos observar
estos patrones incluso por semanas antes de la interrupción.
129
Bilardo y col en un estudio multicéntrico realizado en Europa en 70 fetos con RCF interrumpidos entre 26 y 33 semanas
de gestación, evaluaron por medio de un análisis multivariado la utilidad de la arteria umbilical, ductus venoso y la variabilidad a
corto plazo computacional en la determinación de mal pronóstico perinatal (mortalidad perinatal, hemorragia cerebral >grado II, o
displasia broncopulmonar) de estos embarazos.
146
El mal pronóstico perinatal se observó en 27% de los fetos estudiados y la
presencia de un ductus venoso alterado se asoció significativamente a esta condición. Se observo además, que el riesgo de
presentar un mal pronóstico perinatal aumentaba 3 y 11 veces si el IPV del DV era 2 desviaciones estándares (sd) por sobre la
media 2 a 7 días antes del parto o 3 sd un día antes de la interrupción, respectivamente.
En cuanto a la determinación del mejor momento de la interrupción del embarazo en fetos hipóxicos, el trabajo conocido
como GRIT (Growth Restriction Interventional Trial)
147
determinó que no existen beneficios significativamente estadísticos a corto
plazo entre la interrupción inmediata o diferida, basada en la monitorización con arteria umbilical y registro de latidos cardio-fetales,
si existe incertidumbre sobre la mejor conducta. Posteriormente, se publicó el seguimiento a 2 años del mismo grupo de fetos
hipóxicos interrumpidos inmediatamente o diferidos, mostrando que no existen evidencias suficientes para justificar una interrupción
inmediata de la gestación con el objetivo de evitar un daño hipóxico terminal. Esto basado en sus resultados que muestran que la
mortalidad y secuelas severas en forma global fue similar en ambos grupos (19% vs 16% entre inmediatos y diferidos,
respectivamente). Sin embargo, la mayoría de las diferencias observadas se localizaron en el grupo intervenido inmediatamente
antes de las 31 semanas de gestación (13% vs 5% en el grupo de las interrupciones diferidas).
148
Por lo tanto, es necesario establecer por medio de una combinación más sofisticada de parámetros, tales como el
IPV/ausencia de onda A del ductus venoso y la disminución de la variabilidad a corto plazo computacional (menor de 3 ms), el mejor
momento de la interrupción de este tipo de gestaciones. Otro parámetro que es determinante en la predicción de riesgo en los fetos
con RCF es la edad gestacional al momento de la interrupción, es así que en el estudio de Bilardo y col. se observó una
disminución de 50% en el resultado perinatal adverso por cada semana de retraso en la interrupción de éste.
La única forma de evaluar adecuadamente el dilema del mejor momento de la interrupción de los fetos con RCF, se
determinará a través de un estudio multicéntrico, randomizado de las distintas alternativas de manejo. Este estudio está
prácticamente en curso en la actualidad y es liderado por el Profesor Christopher Lees de la Universidad de Cambridge y se
denomina TRUFFLE (TRial of Umbilical and Fetal FLow in Europe).
Utilidad del Doppler en el diagnóstico de anemia fetal
aloinmune
1. INTRODUCCION
El grado de severidad de la isoinmunización Rh varia desde un recién nacido sano a la presencia de hidrops y muerte
fetal in útero, tan precoz como 17 semanas.
Sin tratamiento, 50% de los niños afectados no presentaran signos o solo desarrollarán una anemia leve. Del 50%
restante, la mitad presentará una anemia y hepatoesplenomegalia moderada, además de ictericia. Este grupo requerirá un recambio
sanguíneo dentro de las primeras 24 hrs. de vida, de lo contrario desarrollarán kernicterus. El 25% restante de los niños afectados,
desarrollarán hidrops y usualmente fallecerán in útero o en el período neonatal. El 50% de los fetos hidrópicos desarrollará los
signos de esta condición entre las 18 y 30 semanas de gestación
149
Los objetivos del tratamiento antenatal son:
• Predecir si el feto esta severamente afectado y en que edad gestacional se presentará el hidrops o muerte fetal.
• Corregir la anemia fetal e interrumpir el embarazo en el tiempo adecuado.
Existen alrededor de 100 diferentes antígenos en la superficie del globulo rojo y el desarrollo de anticuerpos maternos en
contra de aproximadamente 30 de ellos podría llevar a una anemia hemolítica fetal. Sin embargo, la gran mayoría de los casos son
por incompatibilidad ABO o isoinmunización Rh.

62
2. ISOINMUNIZACION RH
2.1. Incidencia:
Aunque el tratamiento profiláctico fue introducido en 1968, aproximadamente 1:1000 recién nacidos presentan
complicaciones de enfermedad hemolítica.150 En una publicación norteamericana en el año 2002 se informó una incidencia de
6,8 por 1000 recién nacidos.
151
2.2. Fisiopatología:
Se postula que ha medida que progresa la edad gestacional aumenta el volumen y frecuencia de paso de sangre fetal al
torrente sanguineo materno. Empleando la prueba de Kleihauer, Bowman y col.
149
observaron la presencia de 0,01 ml de
glóbulos rojos fetales en el 3%, 12% y 46% en los tres trimestres respectivamente. En la mayoría de los casos la carga
antigénica de los glóbulos rojos fetales es insuficiente para estimular la respuesta inmune materna. Sin embargo, una
hemorragia feto-materna mayor durante el embarazo o parto establece una respuesta de los linfocitos B maternos. La
respuesta materna inicial a través de IgM anti RhD es breve y con un rápida transformación a respuesta inmune a través de
IgG. La exposición a nuevos antígenos RhD durante el siguiente embarazo, activa la “memoria” de los linfocitos B, los cuales
proliferan rápidamente, activando subsecuentemente la respuesta en base a IgG. La IgG materna cruza la placenta y destruye
los glóbulos rojos fetales Rh positivos, conduciendo al establecimiento de anemia fetal.
2.3. Fisiopatología de la anemia fetal
Normalmente, en un embarazo normal la hemoglobina (Hb) fetal aumenta desde 10 g/dl a las 16 semanas a 15 g/dl a las
40 semanas (1sd=1,2g/dl)
37
Se define una anemia moderada como un déficit de 2-4 sd y anemia severa como un déficit mayor de 4 sd. Cuando el
déficit de Hb excede las 5 sd se presenta hidrops. Concomitantemente con anemia severa se presenta una eritroblastosis
compensatoria. Debido a este último mecanismo compensatorio, a nivel hepático se produce hipertensión portal y/o
hipoproteinemia.
2.4. Predicción de anemia fetal
La severidad de la hemólisis se puede predecir por:
152
• Historia previa de embarazo afectado
• Nivel de anticuerpos maternos
• Morfometría alterada del feto y placenta
• Monitorización cardíaca fetal alterada
• Alteración de flujometría Doppler fetal (arteria cerebral media)
A. Antecedentes de embarazo previo afectado por isoinmunización Rh
Si existe el antecedente de un mortinato previo, las probabilidades de que ésto se repita, sin que medie un
tratamiento, es de un 90%. Se ha estimado que luego de un mortinato ocasionado por una isoinmunización Rh, existe un
50% de probabilidad de que se presente nuevamente este evento antes de las 35 semanas de gestación. Si existe más
de un caso de mortinato, la posibilidad de que se presente nuevamente es de un 50% antes de las 32 semanas de
gestación.
153;154
B. Aumento de anticuerpos maternos
Títulos de Ac maternos, medidos a través del test de Coombs indirecto (Coombs, 1945), <1/32 reflejan una
enfermedad hemolítica leve. Títulos >1/32 reflejan que la enfermedad podría ser severa (Allen, 1954). Nicolaides y
cols.155 demostraron que existía una relación directa entre la cantidad de anticuerpos maternos y el grado de anemia
fetal. Si la concetración del Ac anti-D materno es <5UI/ml (<1/32) existe un 97% de probabilidades de que el feto no sea
anémico. Niveles entre 5-14 UI/ml (1/32-1/128) se asocian a anemia moderada. Por el contrario, si la concentración del Ac
anti-D es mayor de 15UI/ml (1/128) se asocia a un 15% de anemia y un 5% tendrá un grado de severidad que requerirá
transfusión intrauterina.

63
C. Morfometría feto-placentaria
Se ha tratado de encontrar elementos ecográficos que aparezcan antes de la manifestación de ascitis e
hidrops. Sin embargo ningún elemento ecográfico pre-hidrops ha demostrado ser útil en la predicción de diversos grados
de anemia.
37
D. Monitorización fetal
Estudios comparativos entre el grado de anemia fetal (concentración de Hb fetal) y distintos patrones de la
frecuencia cardiaca fetal en la monitorización han demostrado lo siguiente: anemia severa esta comúnmente relacionado
con un patrón sinusoidal. A pesar de que registros no reactivos o desaceleratorios son sugerentes de anemia, la gran
mayoría de los fetos con anemia moderada no presentan alteraciones en la monitorización.
152
E. Doppler
En la actualidad se está iniciando el uso de la arteria cerebral media como elemento para determinar el grado
de anemia fetal, tanto pre como post cordocentesis. En trabajos realizados tanto por G. Mari como por K.H. Nicolaides,
han demostrado la gran utilidad de esta evaluación en el manejo se isoinmunización Rh.
El aumento de la velocidad máxima de la arteria cerebral media se produciría por una disminución de la
viscosidad de la sangre fetal anémica que llevaría a un aumento del retorno venoso y precarga, con el consecuente
aumento del débito cardíaco (flujo hiperdinámico). Esto aumenta el flujo de la vena umbilical, vena cava inferior, aorta
descendente, carótida común y cerebral media
156-158
.
Además, la utilización de un examen de cribado es necesario debido al hecho que el hidrops fetal se presenta
sólo cuando el déficit de hemoglobina sobrepasa las 6 desviaciones estándares.
37
Un aumento de la velocidad máxima de
la arteria cerebral media (>1,5 sd, según Scheier,M. o 1,5 MoM, según Mari,G.) tiene una capacidad de detección de
anemia severa que fluctua entre 96 o 100%, con una tasa de falsos positivos de alrededor de 15%. Esto determina que
empleando la arteria cerebral media se puede reducir el empleo de la cordocentesis en prácticamente un 80% de los
embarazos con fetos isoinmunizados.
156;159
Localmente, nuestro grupo en colaboración con el Hospital San Borja Arriarán, publicó recientemente nuestros
hallazgos en torno a la utilidad del Doppler de arteria cerebral media, tanto en el diagnóstico de anemia como en el
seguimiento post-transfusional en fetos anémicos isoinmunes.
160
En este estudio encontramos una correlación
significativa inversamente proporcional entre los MoM de la Hemoglobina fetal y la velocidad máxima de la ACM, pre
(r=0,62) y post-transfusional (r=0,55).
Figura 18. Utilidad de la velocidad máxima de la arteria cerebral media en el diagnóstico y manejo de la anemia fetal isoinmune
RELACION MOM VM-ACM y MOM Hb fetal
PRETRANSFUSION
r=0.62 p<0,006
0.00
0.40
0.80
1.20
1.60
2.00
2.40
2.80
0.00 0.20 0.40 0.60 0.80 1.00
MOM Hb fetal
MOMVM-ACM
RELACION MOM VM-ACM y MOM Hb fetal
POSTTRANSFUSION
r = 0,55 p<0,05
0.00
0.40
0.80
1.20
1.60
2.00
0.60 0.70 0.80 0.90 1.00 1.10 1.20
MOM Hb fetal
MOMVM-ACM

64
Finalmente, el grupo del King´s College sugiere el siguiente esquema de manejo de la isoinmunización Rh, basado
esencialmente en el antecedente de embarazo previo efectado, niveles de anticuerpos maternos, signos ecográficos de ascitis, y
velocidad máxima de arteria cerebral media
Figura 19. Esquema actualizado del manejo de isoinmunización Rh
Utilidad del Doppler en el embarazo gemelar monocorial
1. INTRODUCCION
Los embarazos gemelares monocoriales con transfusión feto-fetal severa que se presenta entre 15 y 25 semanas de
gestación tienen un alto riesgo de aborto, muerte perinatal y mayor porcentaje de secuelas neonatales que en los sobrevivientes.
161;162
2. DEFINICION Y ETIOPATOGENIA
La transfusión feto-fetal (TFF) ocurre solamente en los embarazos gemelares monocoriales, en los cuales se presenta un
desbalance en el flujo neto a través de la placenta debido a las anastomosis vasculares que existe en esta condición. La incidencia
de la TFF es del 15%.
Schatz, 1875 describió por primera vez esta condición. Las comunicaciones pueden ser tanto veno-venosas y arterio-
arteriales, pero son las arterio-venosas las que llevan a las manifestaciones de la TFF. La TFF se puede manifestar como una
condición leve, como severa, dependiendo del grado de comunicación que se establece entre las anastomosis placentarias
profundas arterio-venosas.
El mecanismo etiopatogénico preciso del desarrollo de esta condición es aún desconocido. Se piensa que un desarrollo
defectuoso de la placenta del feto donante podría ser la causa, lo cual produciría un aumento de la resistencia periférica de esta
placenta y traspaso de sangre al feto receptor. Por lo tanto el feto donante sufre tanto de hipovolemia como de hipoxia por

65
insuficiencia placentaria.
163
En tanto que el feto receptor presenta un círculo vicioso de hipervolemia, poliuria e hiperosmolaridad
que lleva a polihidroamnios e insuficiencia cardiaca.
3. DIAGNOSTICO
Clásicamente el diagnóstico de TFF se realizaba retrospectivamente en la etapa neonatal en base a la diferencia en peso
de 20% o más y en la concentración de hemoglobina de 5gr/dl. Sin embargo, la TFF severa, que se presenta precozmente en el
segundo trimestre, se realiza en base a la presencia de polihidroamnios/anhidramnios, vejiga distendida en el receptor y ausente en
el donante, alteraciones de la flujometría Doppler: flujo ausente en la arteria umbilical del donante y ausencia de la onda “A” del
ductus venoso en el receptor.
164
Otros signos importantes son la presencia de un corazón hipertrófico, dilatado y disquinético en el receptor. En el
donante, por otro lado, se observa un corazón dilatado e intestinos hiperecogénicos.
4. PESQUISA DE LA TFF
Aunque los signos clínicos de la TFF se presentan a inicios del segundo trimestre, la alteración fisiopatológica comienza
precozmente en el embarazo. En un estudio con 485 embarazos gemelares entre las 10-14 semanas, se encontró que la tasa de
aborto y mortinato en el embarazo bicoriónico fué del 2% y 1%, respectivamente. Por otro lado, en el embarazo monocorial las
tasas fueron 12% y 2%, respectivamente. Se atribuyó que la alta tasa de aborto en el embarazo gemelar monorial se debería a la
TFF.
165
Signos precoces de transfusión feto-fetal severa son discrepancia en la LCN y translucidez nucal entre 11-14 semanas y
plegamiento de la membrana amniótica a las 16 semanas.
166;167
5. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: COAGULACION LASER DE LOS VASOS COMUNICANTES PLACENTARIOS
Los vasos comunicantes, especialmente las comunicaciones arterio-venosas, se encuentran localizadas profundamente
en los cotiledones placentarios, sin embargo los aferentes y eferentes circulan en la superficie de la placenta. Recientemente, Senat
y cols.
168
informaron con 140 fetos randomizados a tratamiento Láser de los vasos comunicantes o amniodrenaje, que la primera es
superior a la segunda, tanto en el número de fetos sobrevivientes (76 vs 56%, p<0,009), como en la prevalencia de leucomalacia
periventricular quística neonatal (6 vs 14%, p<0,02) y porcentaje de daño neurológico global (48 vs 69%, p<0,003).
6. UTILIDAD DEL DOPPLER EN EL EMBARAZO GEMELAR MONOCORIAL
A. Vasos arteriales fetales
Como se dijo anteriormente, el Doppler es útil tanto en el diagnóstico, clasificación y manejo de la TFF. Hecher
y cols investigaron el patrón circulatorio del feto donante y receptor en embarazos con TFF.
164
Se observó un aumento del
IP de la arteria umbilical y disminución de la velocidad promedio de la aorta toráxico en ambos gemelos, una disminución
del IP de la arteria cerebral media en el receptor y disminución de la velocidad promedio en el donante. El aumento del IP
de la arteria umbilical tanto en el receptor como en el donante pueden ser reflejo del aumento de la presión intraamniótica
y de la resistencia placentaria, respectivamente. Estos hallazgos son compatibles con hipovolemia y anemia en el
donante e hipervolemia con insuficiencia cardíaca en el receptor.
B. Vasos venosos
En un estudio realizado en embarazos gemelares con TFF para determinar el patrón circulatorio del donante y
receptor, Hecher y cols
164
determinó que existía un aumento de los índices de pulsatilidad venoso en ambos gemelos.
El gemelo donante se caracterizaba por un aumento del IPV del ductus venoso secundario a hipovolemia, con
la consecuente disminución de la precarga, y aumento de la postcarga debido al aumento de la resistencia placentaria.
Mientras que el gemelo receptor muestra evidencias de flujo hiperdinámico, caracterizado por un aumento del
IPV del ductus venoso. (Figura 20)

66
Figura 20. Patrón del Doppler de arteria umbilical y ductus venoso en los gemelos donante y receptor, respectivamente.
Doppler y aneuploidía
1) Ductus venoso
El ductus venoso es una comunicación única que dirige la sangre oxigenada desde la vena umbilical directamente hacia
la circulación cerebral y coronaria, la cual es dirigida por un flujo preferencial de alta velocidad que lo lleva a través del foramen oval
y aurícula izquierda. El flujo del ductus venoso, a diferencia de otros flujos venosos, se caracteriza por tener simpre flujos
anterogrados, incluso durante la contracción auricular (onda A). La alteración del ductus venoso, caracterizada por un aumento del
índice de pulsatilidad venoso (IPV) o ausencia de onda A, se observa habitualmente en el segundo y tercer trimestre secundario a
una descompensación cardíaca (insuficiencia cardíaca) de una hipoxia fetal.
164
Por otro lado, la alteración del ductus venoso en el primer trimestre (ver figura 21) se ha asociado a alteraciones
cromosómicas, defectos cardíacos, y mal resultado perinatal. En un meta-análisis de 6 estudios en fetos con ductus venoso
anormal, se encontró una asociación de 83% con Síndrome de Down y 74% con otras alteraciones cromosómicas con 5% de falsos
positivos.
169
En este meta-análisis se informó que en los distintos estudios se encontró ya sea una ausencia o una debil asociación
con aumento de la translucidez nucal. Nuestro grupo presentó recientemente en el Congreso Mundial de Obstetricia y Ginecología
nuestra experiencia con alrededor de 200 mediciones entre 11-14 semanas de gestación.
170
En este estudio mostramos un relación
directamente proporcional con el aumento de la translucidez nucal (r=0,72,p<0,001) y consecuentemente su asociación con mal
pronóstico perinatal (60% de malformaciones cardíacas, siendo la mayoría asociada a aumento de TN y aneuploidía) (Figura 22 y
Tabla III).
Figura 21. Doppler color de ductus venoso entre 11-14 semanas de gestación.
FFlluujjoo AAuusseennttee // RReevveerrssoo eenn AArrtteerriiaa uummbbiilliiccaall
ddoonnaannttee
OOnnddaa aa AAuusseennttee // RReevveerrssoo eenn
DDuuccttuuss vveennoossoo ddeell rreecceeppttoorr

67
Figura 22. Correlación entre IPV ductus venoso y translucidez nucal a las 11-14 semanas de gestación.
r = 0,72 p<0,001
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
0 5 10 15 20 25
TN (mm)
IPVDV
Tabla III. Mal pronóstico perinatal asociado a la presencia de IPV ductus venoso sobre el percentil 95 entre 11-14 semanas.
Patología IPV TN (mm) MF cardíaca
Sd Apert 2,48 13 CIV
Sd Edwards 2,17 13 Ventrículo único
RCF 2,02 1,4 No
Sd Down 1,88 4,0 Canal AV
Aborto (15 sem) 1,61 7,2 ¿?
Otros estudios también han mostrado resultados contradictorios, Bilardo y col
171
mostraron que el flujo del ductus venoso
estaba alterado en 80% de los fetos con mal pronóstico perinatal, pero también en 17% de los fetos normales. Comas y col., por
otro lado señaló en su estudio que el ductus venoso es una excelente herramienta para la predicción de aneuploidía (ductus venoso
anormal, definido como IPV sobre el percentil 97,5, visible en 82% de Sd. Down y sólo en 4,4% de los normales).
Por lo tanto, la recomendación actual sobre el uso del ductus venoso en el cribado de aneuploidía y malformaciones
cardíacas en pacientes de la población general es de mucha precaución, pues en primer lugar, la técnica debe ser realizada con
extremado cuidado, debido a la contaminación con vasos cercanos, lo cual puede erróneamente plantear una alteración en este
flujo (aumento falsos positivos) y conducir a procedimientos invasivos innecesarios. En segundo lugar, existen evidencias en ciertos
estudios que habría una asociación estadísticamente significativa entre la translucidez nucal y el flujo en el ductus venoso, hecho
que invalidaría su uso como marcador independiente de aneuploidía y cardiopatía.
Finalmente, se puede plantear que se recomienda su uso solo en casos donde existe una TN aumentada, asumiendo
independencia estadística, y se requiere evaluar la necesidad de un procedimiento invasivo, debido a su capacidad de redirlos (1%
de falsos positivos).
2) Arterias uterinas
La invasión del trofoblasto extravellositario hacia las arterias espiraladas se inicia alrededor de las 12 semanas de
gestación, producto de un cambio de la presión parcial de oxígeno en el espacio intervelloso.
171
La alteración de este fenómeno
fisiológico, expresado a través del aumento del índice de pulsatilidad de las arteria uterinas, se ha asociado en el segundo y tercer
trimestre con la aparición de pre-eclampsia y restricción de crecimiento fetal.
172;173

68
En un estudio realizado en un grupo de mujeres embarazadas con Doppler de arteria uterina realizado entre 11-14
semanas de gestación, se encontró que no había diferencias significativas entre fetos con aneuploidía y sus controles.
174
Estos
autores concluyeron que la alta letalidad intrauterina de los casos de alteraciones cromosómicas, especialmente aquellos asociados
a restricción de crecimiento fetal como la trisomía 18 y triploidía, no se asocian a alteraciones en la placentación precoz y por lo
tanto no serían útiles para su detección.
3) Arteria umbilical
Existen evidencias contradictorias de la asociación entre el aumento de la impedancia de la arteria umbilical en el primer
trimestre y alteraciones cromosómicas. Uno de estos estudios mostró en el grupo con arteria umbilical sobre el percentil 95 un 55%
de fetos/neonatos con alteraciones cromosómicas, mientras que otros dos estudios no mostraron diferencias significativas con los
controles normales, sólo 7% de fetos con alteraciones cromosómicas en el grupo con arteria umbilical alterada.
175,176
Otro estudio, mostró que la ausencia o flujo reverso en diástole de la arteria umbilical entre 11-14 semanas se asoció con
un 80% de aneuploidía, pero todos ellos tenían también un aumento de la translucidez nucal.
177
Estos antecedentes ayudan a
señalar que la arteria umbilical no es un buen examen de cribado de aneuploidías.
4) Vena Umbilical
Las pulsaciones venosas en el segundo y tercer trimestre del embarazo son un signo ominoso de compromiso fetal.
178
En
un estudio realizado en el primer trimestre mostró en primer lugar que un 25% de los fetos normales presentan pulsaciones en la
vena umbilical y en el 90% de los fetos con síndrome de Edwards o Pateau. Sin embargo, en los fetos con síndrome de Down no
hubo diferencias significativas con los controles.
179
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77
GUÍAS CLINICAS
Gobierno y Trabajo de
Parto
Dr. Guido Juarez
Sebastián Medel
Capítulo
5

78
Introducción
l parto significa la expulsión de un feto con peso mayor de 500 g (20 semanas, aproximadamente).
Normalmente, el parto ocurre cuando el producto de la concepción ha cumplido íntegramente con el ciclo de su vida
intrauterina y la madre ha llegado al término de su embarazo (parto a término), esto ocurre entre las 37 y 41 semanas de
amenorrea. Si el parto ocurre en la semana 42 o más tarde se tratará de un parto de postérmino, mientras que si se
produce antes de las 37 semanas hablaremos de parto de pretérmino o prematuro. A su vez, si se produce entre las 20 y 27
semanas se denomina inmaduro o aborto tardío. Si al momento de la expulsión el feto no ha alcanzado las 20 semanas de vida
intrauterina se denomina aborto (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia y Organización Mundial de la Salud).
Si el parto se inicia sin que haya intervenido ningún agente externo se denomina espontáneo, de lo contrario hablaremos de
provocado o inducido. Si su evolución ocurre sin que exista ninguna desviación fisiológica, se denominará normal o eutócico. De lo
contrario hablaremos de parto distócico.
En la actualidad, aún se desconocen los mecanismos íntimos que desencadenan el parto, sin embargo, a lo largo de los
años se han desarrollado métodos que han permitido gobernarlo (inducción y conducción), favoreciendo el manejo obstétrico tanto
de partos fisiológicos o espontáneos como de aquellos asociados a patología materna o fetal.
El parto
Es el conjunto de eventos que determinan y acompañan la expulsión del feto y anexos ovulares, a través del canal del
parto, desde la cavidad uterina hacia el exterior. Desde un punto de vista fisiológico y clínico el parto se divide en tres etapas:
período de dilatación (trabajo de parto), período expulsivo y alumbramiento.
Trabajo de parto
El trabajo de parto es el período caracterizado por la presencia de contracciones uterinas dolorosas, coordinadas, que
progresivamente aumentan en frecuencia, intensidad y duración, que dilatan el cuello uterino y culminan con la expulsión del
producto de la concepción. Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de trabajo de parto se hace frente a la presencia de 2 ó
más contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos, de más de 30 segundos de duración, por un período mínimo de una hora y al
tacto vaginal se encuentra un cuello centrado, reblandecido, con cierto grado de borramiento (acortamiento 50%) con al menos 1
cm de dilatación. Este período culmina cuando el cuello del útero alcanza los 10 cm de dilatación, es decir se completa. Debe
recordarse que existe un continuo en este proceso por lo que sus límites resultan difíciles de definir y además estas características
difieren en multíparas y primigestas debido a que las características del cuello uterino son diferentes en unas y otras. Es la etapa
más prolongada del parto con una duración entre 12 y 18 hrs en las primíparas y entre 6 y 8 en multíparas.
Pródromos del trabajo de parto
Corresponden a una serie de eventos que preceden al inicio del trabajo de parto como tal, algunos de los cuales son activos
y otros pasivos.
Fenómenos pasivos: Independientes de la dinámica uterina.
1. Maduración cervical: El cuello está constituido en un 80 a 90% por tejido conectivo y en un 10 a 20% por fibras
musculares lisas. A las 36-37 semanas el cuello es un cilindro de 2,5 a 4 cm de largo con el orificio cervical interno
cerrado (el OCE puede estar abierto en multíparas) y orientado hacia posterior. El proceso de maduración se inicia por el
cambio de posición y consistencia del cuello haciéndose anterior y más blando, luego ocurre el borramiento y finalmente
la dilatación, existiendo normalmente una sobreposición de estos fenómenos, los que resultan ser consecuencia de la
tracción ascendente de las fibras musculares del cérvix por la actividad uterina, sumado a la acción de la presión ejercida
ya sea por la bolsa de las aguas o por el polo cefálico. Estos cambios morfológicos se producen por la fragmentación y
solubilización del colágeno asociado al aumento del contenido de sustancia fundamental. Además hay sustitución de
glicosaminoglicanos por ácido hialurónico, que es mucho más hidrofílico determinando un mayor contenido de agua.
2. Expulsión el tapón mucoso: Determinada por los cambios cervicales, ocurre 24 a 48 hrs antes del inicio del trabajo de
parto y corresponde a la salida de una sustancia de carácter gelatinoso, generalmente transparente, que puede venir
teñida con sangre (a veces con meconio) y que estaba ocluyendo el canal cervical.
E

79
3. Formación del segmento uterino inferior: La zona del útero grávido que forma el segmento inferior corresponde a la región
ístmica del útero no grávido. La formación del segmento inferior es un proceso gradual que se inicia en las últimas
semanas del embarazo y se completa con el parto. La capacidad contráctil del cuerpo uterino, en especial del fondo, es
mayor que la de la región ístmica, de tal manera que durante el período de preparto y parto, se determina una región
activa, contráctil, generadora de la presión intrauterina (fondo y cuerpo) y una región pasiva (segmento y cuello) que es
modificado por la presión ejercida por la onda contráctil y por estiramiento. Esta diferencia en la capacidad contráctil de
ambas regiones uterinas determina, en las últimas semanas de gestación y durante le parto, el engrosamiento de la pared
del fondo y cuerpo uterino y la formación y adelgazamiento del segmento inferior. En cada contracción se produce un
estiramiento de las fibras del segmento inferior que se acompaña de adelgazamiento de la pared de esta zona, la que al
final del parto mide sólo algunos milímetros de espesor. Esto último se logra porque en cada contracción, el fondo uterino
tracciona hacia sí la parte superior del segmento, que por su continuidad con el cérvix se halla fijo en la pelvis. La
formación del segmento inferior permite la constitución de un verdadero tubo muscular muy dilatado y adelgazado por
donde pasará el feto al momento del parto. Al encajarse la presentación, el anillo de Bandl (límite superior del segmento)
se encuentra a la altura del plano del estrecho superior. El segmento inferior en ese momento mide 7 a 10 cm (desde su
límite inferior, OCI). Cuando la dilatación es completa y debido a que el cuerpo ha continuado su progresiva retracción, el
segmento adquiere una longitud de unos 12 cm, con lo que el anillo de Bandl asciende a un nivel equidistante entre el
ombligo y la región suprapúbica.
Fenómenos activos: Derivados de la dinámica uterina.
1. Borramiento y dilatación: El borramiento es el proceso mediante el cual el cuello uterino se va acortando hasta
desaparecer y quedar transformado en un anillo como consecuencia de las contracciones en el fondo y cuerpo uterino.
Las fibras cervicales cercanas al OCI son traccionadas hacia arriba e incorporadas en el segmento inferior. La
contracción ejerce una tracción centrípeta sobre el anillo cervical produciendo su dilatación. Además, el aumento de
presión intraamniótica transmitida por la bolsa de las aguas o el polo fetal ejerce una acción de cuña dilatadora. La bolsa
de las aguas es una cuña suave y potente. Cuando se rompen las membranas la cuña dilatante la ejerce el polo cefálico
fetal. El polo fetal es una buena cuña en caso de que se apoye bien el cuello para lo cual debe haber ocurrido la flexión
de la cabeza.
2. Descenso de la presentación: Los movimientos que realiza el ovoide fetal para atravesar el canal del parto desde su
encajamiento en el estrecho superior hasta su expulsión a nivel vulvar, son determinados por la fuerza contráctil uterina,
asociado a los movimientos de sinclitismo y asinclitismo de la cabeza fetal, siendo el primero la posición de la sutura
sagital en al punto medio de la línea imaginaria que va desde el pubis al promontorio y el segundo el desplazamiento de
esta hacia anterior o posterior respecto al mismo punto. Durante el expulsivo se suma a esto la presencia de pujos
maternos.
3. Formación de la bolsa de las aguas: Ocurre por desprendimiento de las membranas ovulares desde su inserción en el
segmento inferior, se produce entre la decidua y el corion, ya que no pueden seguir la elongación de éste. El aumento de
la presión intraamniótica durante la contracción hace protruir este polo ya desprendido.
INMINENCIA DE PARTO.
Corresponde a una serie de fenómenos que ocurren entre las 24 y 48 horas previas al parto, dentro de los cuales están:
1. Aumento de las contracciones de Braxton-Hicks: El síntoma más característico de comienzo del trabajo de parto es la
percepción, por la madre de contracciones uterinas. En un comienzo se presentan en forma aislada, como un
endurecimiento pasajero de la pared uterina indoloro. Las características de las contracciones van cambiando haciéndose
más frecuentes, prolongadas y dolorosas. El útero es un órgano constituido por 3 capas, siendo el miometrio el encargado
de la contractilidad. El cuerpo uterino está conformado en un 20% por tejido conectivo y en un 80% por fibras musculares
lisas, las que se distribuyen en 3 direcciones: una externa longitudinal, una media, gruesa en espiral (por donde
transcurren los vasos) y una interna en contacto directo con el endometrio.
La contracción se genera en forma autónoma por marcapasos ubicados en el fondo uterino y la presencia de gap
junctions facilita en flujo corriente eléctrica, permitiendo la contracción simultánea de varias células musculares
funcionando como un sincicio.
La contracción uterina presenta las siguientes características (gráfico 1)
a.-Tono basal: Corresponde a la menor presión ejercida por el útero entre las contracciones. Varía entre 3 y 8
mmHg durante la segunda mitad del embarazo y entre 10 y 12 mmHg en el trabajo de parto. Aumenta al avanzar la
dilatación cervical y es independiente de la posición materna.
b.-Intensidad: Altura de la onda contráctil, o sea, corresponde a la diferencia de presión entre el vértice y la base de
la contracción. Durante el embarazo varía entre 10 y 20 mmHg. Al comenzar el tercer trimestre aparecen las

80
contracciones de Braxton-Hicks, de alrededor de 25 mmHg y durante el trabajo de parto el valor promedio puede
llegar a 30 y hasta 50 mmHg. La intensidad aumenta en decúbito lateral.
c.-Acmé: Punto más alto de la curva de presión intraamniótica durante la contracción.
d.-Frecuencia: Número de contracciones en 10 minutos.
e.-Duración: Tiempo transcurrido entre el comienzo de la contracción y su retorno al tono basal.
f.-Presión máxima: Suma de la intensidad y el tono.
g.-Actividad uterina: Corresponde al producto de la intensidad por la frecuencia (número de contracciones en 10
minutos), se mide en Unidades Montevideo y es una forma de estimar la presión que soporta el feto.
h.-Onda contráctil: Es la onda originada en las regiones marcapasos en forma simultánea. Invade la totalidad del
útero en 10 a 20 seg.
Se han descrito 2 tipos de contracciones:
Tipo a: Llamadas contracturas, producen un aumento de la presión intraamniótica en forma irregular y mantenida
por 2 a 3 min. no son percibidas por la mujer grávida ni por la palpación abdominal.
Tipo b: Son las contracciones de Braxton-Hicks que tienen mayor intensidad (10 a 15 mmHg), generan un aumento
simétrico de la presión intraamniótica, duran menos de un min. Son percibidas por la madre como un
endurecimiento indoloro de su útero. Estas tienen una frecuencia baja, que va aumentando a medida que el
embarazo progresa, llegando a ser 1 en 60 min. en la 30ª semana de gestación.
Durante el trabajo de parto, la onda contráctil se origina en los marcapasos irradiándose en forma descendente,
invadiendo el útero en 10 a 20 seg. Además la intensidad de la fuerza contráctil sigue igual dirección, puesto que la fibra
muscular se contrae más en el fondo que en el segmento inferior. Finalmente, la relajación es simultánea, durando más la
contracción en el fondo uterino. Así, estas 3 características (propagación, intensidad y duración), constituyen el fenómeno
denominado TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE que es fundamental en el desarrollo del trabajo de parto.
La contractilidad puede modificarse por diversos factores, tales como:
a) Posición materna: Si es supina aumenta la frecuencia y disminuye la intensidad; en cambio de pies, aumentan
tanto la frecuencia como la intensidad.
b) Cambios de temperatura: Aumentan la contractilidad.
c) Anestesia peridural: Causa disminución transitoria de la contractilidad.
d) Rotura artificial y precoz de membranas: Aceleran el trabajo de parto.
e) Sobredistensión uterina (polihidroamnios, embarazo múltiple, etc.) suelen producir aumento del tono con
intensidad menor.
2. Descenso de la altura uterina: este fenómeno se produce por el descenso de la presentación fetal al ir encajándose en
el canal del parto.
3. Compresión vesical: Causada también por el encajamiento de la cabeza en el canal del parto, manifestándose por la
presencia de poliaquiuria.
4. Expulsión del tapón mucoso: Determinada por los cambios cervicales, ocurre 24 a 48 hrs. antes del inicio del trabajo de
parto y corresponde a la salida de una sustancia de carácter gelatinoso, generalmente transparente, que puede venir
teñida con sangre (a veces con meconio) y que estaba ocluyendo el canal cervical.
5. Rotura prematura de membranas ovulares: Está definida por la ocurrencia de la rotura de la bolsa de las aguas antes
de que se inicie el trabajo de parto, es decir, antes que comiencen los cambios cervicales y la dinámica uterina. Ocurre
en un 5 a 10% de los casos.

81
Hospitalización en el trabajo de parto
Una vez que se ha iniciado el trabajo de parto, la paciente debe ser hospitalizada para vigilar el proceso y así poder detectar
cualquier anomalía que ocurra. Frente a la duda diagnóstica es preferible ingresar a la paciente, si al parto no continúa se da de alta
más tarde con diagnóstico de falso trabajo de parto
1. Examen de ingreso: Consistente en la realización de una anamnesis completa de los antecedentes médicos, gineco-
obstétricos y quirúrgicos de la paciente más un examen físico completo.
2. Examen obstétrico: Este contempla:
a) Altura uterina, desde el borde superior de la sínfisis cúbica hasta el fondo uterino. Esta medición debe ser
hecha sin contracción uterina y con la paciente en decúbito dorsal. Debe evaluarse su evolución a lo largo del
trabajo de parto.
b) Palpación abdominal, utilizando las Maniobras de Leopold, con el fin de determinar la situación, la
presentación, la posición fetal (derecha o izquierda del dorso fetal respecto a la madre) y la cantidad de líquido
amniótico. (Figura nº 1).
Las diversas presentaciones y situaciones fetales son afectadas por factores maternos y fetales. Los factores maternos
incluyen tumores uterinos, anomalía congénita del útero, tumor ovárico, anormalidad pélvica o de la columna vertebral. Los factores
fetales incluyen su tamaño, tamaño de la cabeza ej: hidrocefalia o anencefalia. La Localización de la placenta y cantidad de líquido
amniótico también cobran importancia así la situación transversa es más frecuente en polihidroamnios.
c) Auscultación de latido cardiaco fetal (LCF).
d) Pelvimetría externa: .Sólo es útil en pacientes con asimetrías pelvianas (Figuras nº 2, 3, 4 y 5).
e) Estimación de peso fetal: esta puede determinarse por ecografía, mediante la fórmula de Benson o por la
simple apreciación del clínico experimentado.
3. Examen vaginal: Se realiza con el dedo índice y medio de la mano más hábil del examinador (derecha en el diestro e
izquierda en el zurdo) y nos da información sobre:
a) Pelvimetría interna: por medio del examen vaginal podemos conocer el tipo de pelvis y los diámetros pelviano,
conjugada diagonal, conjugada vera, etc.(Figura nº 6)
b) Características cervicales. En cuanto a ubicación, consistencia, grado de acortamiento (medido entre el OCE
y el OCI), dilatación del cuello uterino y grado de encajamiento de la presentación.
c) Estado de membranas ovulares y líquido amniótico: podemos saber si las membranas están rotas o
íntegras, las características de estas (rugosas, lisas, tensas, etc.) y eventualmente la visión de las
características del líquido amniótico por medio de la amnioscopía.
d) Presentación fetal: se puede palpar, en el caso de la presentación de vértice la variedad de posición, es decir,
ubicación de la fontanela lambdoídea (Figura nº 7) respecto a la pelvis materna (OIIA, OIDP son las más
frecuentes)
e) Características del canal blando
f) Grado de encajamiento de la presentación: para determinar esta característica se pueden utilizar los planos
de Hodge o la posición respeto a las espinas ciáticas (planos de Lee), siendo más utilizada esta última.
g) Eventual amnioscopía: cuando queremos saber las condiciones del líquido amniótico en la evaluación de las
condiciones de la unidad feto-placentaria.

82
4. Preparación física:
• Lavado intestinal: se efectúa con un enema de 1 litro de agua tibia, con el fin de disminuir el riesgo de
contaminación con heces del recién nacido y de los genitales maternos. Hoy en día su utilidad es discutible.
• Tricotomía: Antes se efectuaba rasurado del vello pubiano, lo que significaba un mayor riesgo de infecciones
de la piel, sobre todo de foliculitis. Es por esto que hoy se efectúa recorte del vello genital sólo cuando este es
muy frondoso (en general no es necesario).
• Aseo genital: consiste en el lavado perineal y aseptización con povidona yodada.
Períodos del parto
Este concepto involucra al conjunto de fenómenos capaces de generar una dinámica uterina que, en conjunto con
modificaciones cervicales son capaces de producir la expulsión del feto. Desde el punto de vista clínico, el trabajo de parto se inicia
con la presencia de 2 ó más contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos por un período mínimo de una hora y al tacto vaginal
un cuello maduro con al menos 1 cm de dilatación.
El progreso y el resultado del trabajo de parto son influidos por cuatro factores:
1) El conducto: tejidos óseos y blandos de la pelvis materna. Es esencial el estudio de la pelvis verdadera, realizar una
pelvimetría interna y determinar a que tipo de pelvis corresponde la paciente: Ginecoide, androide, antropoide y
platipeloide. Son detalles útiles para pronosticar el parto vaginal datos como: duración y descripción de trabajo de parto
previos, tipos de parto, peso de los recién nacidos. El antecedente de fórceps o de cesárea luego de trabajo de parto
prolongado sugieren una reducción pélvica relativa al igual que la falta de encajamiento de la cabeza fetal o falta de
progresión del trabajo de parto.
2) Fuerza de las contracciones uterinas: Cabe recordar que existen contracciones uterinas leves e irregulares durante
la segunda mitad del embarazo no percibidas por la madre que luego van aumentando en frecuencia e intensidad y se
hacen regulares durante el trabajo de parto.
3) El feto: Los diámetros de la cabeza fetal a término son mayores que los diámetros del resto del cuerpo, por lo tanto, es
la parte que presenta mayor dificultad en el parto. Esta disminuye sus diámetros por cabalgamiento óseo, flexión de la
cabeza y desciende por el canal de parto por sinclitismo o asinclitismo.
4) La mente: está profundamente influenciada por la preparación para el parto, el apoyo familiar, la confianza en los que
brindan los cuidados, las experiencias previas de vida y por la conducta de quienes la rodean durante el parto.
Clásicamente se divide en 3 períodos durante el parto (gráfico 2)
I.- Período de dilatación: Se extiende desde el inicio clínico del trabajo de parto hasta la dilatación completa del cuello uterino
(10 cm). Dicho periodo es distinto si se trata de una paciente nulípara, en que primero se produce el borramiento y luego la
dilatación, respecto de la multípara, en que ambos fenómenos ocurren en forma más o menos simultánea (Figura nº 9). Así
mismo, la duración es diferente en cuanto a tiempo, durando entre 10 y 12 horas en la primera y 6 a 8 horas en la segunda
(Figura nº 10).
Dentro de este período se describen 2 fases:
Ia.- Fase latente: Es el período en que establecen las contracciones uterinas en forma regular, actuando sobre el cuello
ya maduro. Corresponde aproximadamente a los 2/3 del tiempo total que dura este período, es decir, 6 a 7 horas en la
primigesta (máx. 20 hrs.) con una velocidad de dilatación menor a 1 cm/hr y 5 horas en multíparas (máx. 14 hrs.), con
una velocidad de dilatación menor a 1,5 cm/hr. Esta fase se extiende hasta los 4 a 5 cm, pudiendo comenzar la fase
activa antes o después.
Ib.- Fase activa: Corresponde a la fase en que se completa la dilatación y que dura 4 a 5 horas en la primigesta y 2 a 3
horas en la multípara. Friedman subdividió este período en tres sub-fases:
Ib.1.- Fase de aceleración: Es muy corta y sólo se evidencia en el registro del partograma.

83
Ib.2.-Fase de ascenso o de pendiente máxima: Es el período en el que se pude apreciar la mayor velocidad en
la dilatación, por lo que ha sido considerada por algunos como el verdadero periodo de dilatación. La dilatación avanza
a una velocidad de promedio de 1.2 cm./hr. en la nulípara y 1.5 cm/hr. en la multípara.
Ib.3.- Fase de desaceleración: En este período termina de completarse la dilatación y la presentación desciende
en la pelvis. Dura, en promedio, 1 hora (máx. 2,5 hrs.) en la nulípara y 30 minutos (máx. 1 hora) en la multípara. Esta
fase se continúa con un nuevo periodo en que, mientras no llegue la presentación al piso del periné, no comienza el
expulsivo.
II.- Período expulsivo: Se extiende desde la dilatación completa hasta la expulsión del feto. Dura 30 a 45 min. en la primigesta
y 15 a 20 min. en la multípara.
III.- Período de alumbramiento: Este período va desde la salida del feto hasta la expulsión de los anexos ovulares. Dura entre
10 a 30 min, una extensión mayor a este tiempo constituye una entidad patológica. Se divide en 4 tiempos:
IIIa.-Reposo clínico: Luego de la expulsión fetal existe una disminución del volumen uterino, llegando su altura a
la región umbilical. Se reinicia la dinámica uterina.
IIIb.-Desprendimiento: A consecuencia de lo anterior, se forma un hematoma retroplacentario, iniciándose el
desprendimiento que puede ocurrir por 2 mecanismos principales: De Baudelocque-Shultze o de Duncan.
IIIc.- Descenso: Esto ocurre por la suma de las contracciones uterinas con el peso placentario y la presión
ejercida por el hematoma retroplacentario.
IIId.- Expulsión: Corresponde a la salida de la placenta y anexos desde el útero por la vagina.
Gobierno del trabajo de parto
Este concepto se refiere al manejo y vigilancia profesional del trabajo de parto con métodos clínicos y farmacológicos, con el
fin de obtener un recién nacido en condiciones óptimas y preservar la salud materna. Incluye los procesos de:
• Conducción.
• Frenación.
• Analgesia.
• Decisión del momento y vía de interrupción.
• Manejo de complicaciones.
Manejo General.
Al llegar la paciente a la sala de prepartos se deben controlar los siguientes parámetros:
a) Alimentación: La paciente debe quedar en régimen liviano, antiguamente se dejaban en régimen cero por la eventual presencia
de náuseas y vómitos secundarios a la anestesia, lo que hoy es infrecuente.
b) Diuresis: Vaciamiento de vejiga para prevenir globo vesical, midiendo la diuresis para pesquisar precozmente complicaciones
como intoxicación acuosa asociada al uso de oxitocina. Es importante vigilar que no se produzca una sobredistensión vesical lo
cual daña las fibras musculares de la vejiga por lo que idealmente la mujer debe orinar dentro de la 4 hrs siguientes al parto.
c) Control de signos vitales: Cada 2 a 3 horas se deben controlar la temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
presión arterial, etc.
d) Posición: Semisentada o en decúbito lateral. Se trata de evitar la posición supina por la compresión secundaria que ejerce el
útero ocupado sobre la vena cava inferior (Síndrome de cava inferior). El decúbito lateral izquierdo es útil en los casos de
hipodinamia, hiposistolía e incoordinación. Investigaciones clínicas han demostrado que el trabajo de parto se acorta y sería
menos doloroso en aquellas pacientes que caminan o permanecen semisentadas.
e) Monitorización de LCF: Se debe efectuar cada 15 minutos con estetoscopio de Pinard para determinar su presencia,
desplazamiento (descenso), frecuencia, aceleraciones y desaceleraciones. Estas tres últimas determinaciones suelen ser muy
difíciles de definir en forma manual, por lo que se prefiere efectuar el monitoreo por medio de la determinación electrónica, junto
con la dinámica uterina con tocodinamómetro (Figura nº 11). En el caso de embarazos de alto riesgo será necesario un
monitoreo continuo.
En cuanto a la monitorización electrónica de LCF y DU, se describen tres tipos de curvas a conocer:

84
• Dips I: son alteraciones periódicas de la FCF, también se conocen como desaceleraciones precoces o cefálicas. Es una
disminución de la FCF, que se produce simultáneamente con la contracción uterina, y en que la recuperación de la
frecuencia es simultánea con el término de la contracción (imagen en espejo). El acmé de la contracción uterina es casi
coincidente con el nadir de la desaceleración, teniendo un decalaje promedio menor de 4 segundos. Esta alteración se
presenta con mayor frecuencia cuando el polo cefálico transcurre por el canal del parto, especialmente cuando las
membranas están rotas. Estas se producen por la compresión del polo cefálico fetal, lo cual desencadena un reflejo vagal
con disminución de la FCF. En general, estas alteraciones en forma aislada y con buena variabilidad de la FCF no
constituyen un signo de alarma.
• Dips II: Son alteraciones periódicas de la FCF, también conocidas como desaceleraciones tardías o placentarios, y que
se caracterizan por una disminución de la FCF que se produce tardíamente en relación al acmé de la contracción uterina.
El decalaje es mayor a 20 segundos y la recuperación de la FCF se logra después que ha finalizado la contracción. La
duración y la amplitud de la desaceleración son proporcionales a la duración e intensidad de la contracción uterina. Son
producidos por hipoxemia fetal, la que tiene efecto sobre quimiorreceptores que desencadenan una respuesta vagal y un
efecto directo depresor el miocardio.
• Desaceleraciones variables: Son alteraciones periódicas de la FCF, también conocidas como Dips funiculares, y que
como su nombre lo indica, son variables en su forma y también de contracción en contracción. Son variables en su
amplitud y duración. Como también es variable su inicio en relación con la contracción uterina y la relación entre el
máximo punto de desaceleración y el acmé de la contracción. Sin embargo, la recuperación de la FCF se obtiene antes o
al término de la contracción uterina. Es característico de este fenómeno que tanto inmediatamente antes como después
de la desaceleración se observa una aceleración de la FCF, así como la abolición, atenuación o intensificación de sus
parámetros con los cambios de deposición de la madre. Estos se deben a la compresión del cordón umbilical entre las
partes fetales y las paredes del útero o la pelvis materna.
f) Dinámica uterina: Se debe efectuar un control manual cada 20 a 30 minutos, apoyando la palma de la mano en el fondo uterino
y midiendo el número de contracciones en 10 minutos. Como ya se mencionó, en el caso de embarazos de alto riesgo
obstétrico se debe monitorizar en forma continua. Lo normal es que hacia el fin del trabajo de parto las contracciones sean 5 en
10 minutos
g) Palpación abdominal: Se efectúa con la 3ª y 4ª maniobras de Leopold, para evaluar el grado de descenso y rotación, la altura
uterina y el grado de tensión e los ligamentos redondos.
h) Tactos vaginales: Deben ser los mínimos posibles, sobre todo cuando existen membranas rotas. Se efectúan previa
aseptización con povidona yodada y nos proporciona información sobre el grado de dilatación, variedad de posición, descenso
de la presentación, asinclitismo y cabalgamiento óseo.
Conducción del Trabajo de Parto
Es el manejo artificial del período de dilatación, cuando el trabajo de parto se ha iniciado espontáneamente, con el objetivo
de abreviar este período y conseguir un parto vaginal.
Los procedimientos incluidos en la conducción son la posición materna, la rotura artificial de membranas, aceleración
oxitócica y manejo del dolor. Los tres primeros se utilizan frente a hipodinamia, hiposistolía e incoordinación de la dinámica uterina.
1. Posición materna: como ya se comentó, se debe preferir la posición semisentada o el decúbito lateral. Indicar el decúbito
lateral izquierdo en los casos de hipodinamia, hiposistolía e incoordinación, ya que esta posición mejora estos parámetros.
2. Deambulación: Esta se ha visto facilitada por la introducción de nuevas técnicas anestésicas. Se ha determinado que esta
acelera el trabajo de parto y aumenta el confort materno.
3. Rotura artificial de membranas: Se usa para conducir, inducir y acelerar el trabajo de parto. Se ha descrito como lo único que
produciría un acortamiento de éste en 90 hasta 120 min. Esta aceleración se debe al descenso del polo cefálico que es mejor
dilatador y la liberación de prostaglandinas a nivel local. Además de esta utilidad, la RAM permite ver las características del
líquido amniótico. Comúnmente este procedimiento lleva a un aumento de la frecuencia e intensidad de las contracciones que
puede ocasionar mayor dolor; también puede causar desaceleraciones precoces y variables (por compresión de la cabeza fetal
y del cordón).
Condiciones para el RAM:
• Presentación cefálica en espinas –2.
• Borramiento del 100%.
• Dilatación cervical mayor o igual a 4cm, idealmente con 6-7 cm.

85
4. Aceleración oxitócica: La oxitocina es un octapéptido sintetizado en los núcleos paraóptico y supraventricular de la
neurohipófisis, con una vida media de 3 a 10 minutos y metabolización renal. Viene en ampollas de 5 Unidades y se diluyen 5
ó 10 U en 1000 cc. de solución glucosada al 5% o en soluciones isotónicas con electrolitos. (Tabla nº 1) Está indicada en caso
de progresión estacionaria (dilatación estacionaria por un período de más de 2 horas o una velocidad de dilatación menor a 1
cm/hr en fase activa) y en hipodinamia espontánea o asociada a anestesia.
Se recomienda usar una u otra dilución según la necesidad de restringir volumen. Debe ser administrada por BIC, cuando
esto no sea posible se recomienda usar la dilución que contenga menor concentración para evitar el efecto “bolus”.
Existen varios protocolos para el uso de la oxitocina, siendo los que consiguen menor dosis total
infundida, menor incidencia de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal, de hiperestimulación y de
cesárea aquellos que comienzan con 1 mU/min y van doblando la dosis cada 30 minutos. En general, se puede iniciar con 0.5 a 2
mU/min aumentado la dosis cada 30 a 40 minutos. La respuesta oxitócica se produce entre los 3 y 5 minutos luego de iniciada la
infusión con un Steady-State de 20 a 40 minutos (tiempo requerido para ver su efecto máximo)
La oxitocina tiene un efecto de disminución de flujo urinario que es dosis dependiente, pudiendo producir intoxicación
acuosa si no se da en soluciones con electrolitos. Las dosis tóxicas están sobre las 30 mU/minuto.
Se considera respuesta adecuada la presencia de 3 a 5 contracciones en 10 min, como máximo sin sobrepasar la dosis
máxima de 30 mU/min. En el caso de que obtengamos buena dinámica uterina sin cambios en la dilatación “estaría autorizado el
aumento de la dosis”.
Se debe vigilar en forma estricta el LCF, DU y CSV maternos de manera de diagnosticar y tratar en forma espontánea las
complicaciones.
Frente a hipertonía e hiperdinamia se debe suspender la infusión de inmediato, lateralizar a la madre, administrar oxígeno y
usar tocolíticos. Si persiste debe extraerse el feto por cesárea de urgencia. Otros riesgos que pueden presentarse son la rotura
uterina, compromiso respiratorio fetal derivado de la hipoxia, hiperbilirrubinemia neonatal (cuando se usan dosis totales mayores a
20 U o cuando el T de P ha sido prolongado, ya que este péptido altera la capacidad de deformación de los eritrocitos facilitando la
hemólisis), DPPNI y mayor frecuencia de fenómenos desaceleratorios en el LCF. La intoxicación acuosa se asocia a dosis altas de
oxitocina (40mU/min.) y en soluciones hipotónicas.
5.- Anestesia obstétrica
a.- de conducción o peridural: Su indicación fundamental es el dolor, indicándose, por el médico, cuando la paciente lo
requiera, siempre que se encuentre en período de dilatación en fase activa. En ocasiones puede producir una disminución
de la dinámica uterina transitoriamente. En los últimos años se ha introducido la anestesia combinada, que ha mostrado
muchos mejores resultados.
b.-Anestesia inhalatoria: Óxido nitroso.
c.- Anestesia parenteral: Demerol endovenoso o intramuscular en dosis de 25-50 mg.
Momento y vía de interrupción:
El término del embarazo puede ocurrir en dos circunstancias:
1. Espontáneo
2. Por indicación médica: Se da cuando existe peligro materno y/o fetal que no permitan esperar su resolución espontánea. Esto
puede realizarse de urgencia o de forma electiva. Para tomar esta decisión es imprescindible considerar los siguientes factores:
a) Edad gestacional (madurez y viabilidad fetal).
b) Patología de alto riesgo obstétrico.
c) Patología materna asociada.
5 UI 10 UI
1000 cc. 5 mU/ml. 10 mU/ml.
1000cc. 1mU/4 gotas. 1mU/2 gotas.
1mU/min (por BIC) 12 ml/hora. 6 ml/hora.
Tabla nº 1

86
d) Estado fetal y condiciones obstétricas en el momento que se decide interrumpir.
e) Consecuencias que puede traer para el RN y para la madre esta decisión.
f) Recursos disponibles (unidad de neonatología, posibilidad de traslado a un centro de mayor complejidad, etc.).
Para la elección de la vía de interrupción es necesario tomar en cuenta:
g) El diagnóstico obstétrico.
h) Patología materna asociada.
i) Condición obstétrica.
j) Paridad.
k) Características fetales que sugieran vía alta.
Inducción del Trabajo de Parto
Corresponde a la estimulación de las contracciones uterinas en el II o III trimestre y antes del inicio espontáneo del trabajo
de parto, con el fin de obtener un parto vaginal. Es importante tener presente que la inducción está indicada cuando los beneficios
para la madre y el feto pesan más que la continuación del embarazo, por lo que el análisis riesgo-beneficio es necesario hacerlo
antes de cualquier inducción.
A.-Indicaciones:
1. Causas maternas:
a) Patología médica asociada (DM, CIE, SHE, etc.).
b) Infecciones maternas graves.
2. Causas fetales:
a) Sospecha de daño fetal.
b) RCIU con feto maduro.
c) Embarazo prolongado.
d) Malformaciones fetales.
e) Isoinmunización Rh.
3. Causas ovulares:
a) Corioamnionitis.
b) Desprendimiento parcial de placenta.
c) RPM después de las 34 semanas.
B.-Contraindicaciones Absolutas:
No son diferentes de las de un parto espontáneo:
1. Placenta previa o vasa previa.
2. Presentación distócica (tronco o nalgas en primigesta).
3. Procúbito de miembro o de cordón.
4. Cicatriz uterina previa o antecedente de cesárea corporal.
5. Infección activa por herpes genital.
C.-Contraindicaciones Relativas:
6. Embarazo múltiple.
7. Polihidroamnios.
8. Enfermedad cardiaca materna (dependientes de su capacidad funcional)
9. .Patrón anormal de FCF que no requiere parto de urgencia.
10. Gran multípara.
11. Hipertensión severa.
12. Presentaciones distócicas (cara, nalgas).
13. Presentación sobre excavación pélvica (flotante).
14. Condiciones cervicales desfavorables.

87
15. Cuando existe una cesárea segmentaria anterior, no se ha demostrado mayor incidencia de dehiscencia de cicatriz uterina,
trauma fetal o sangrado posparto si se efectúa una inducción.
D.-Condiciones requeridas para una inducción.
16. Proporcionalidad feto-pélvica.
17. En feto vivo, la Unidad fetoplacentaria debe estar indemne, condición que obviamente no existe en el caso de un FMIU, que
también es una de las indicaciones de inducción de parto.
18. Cuello favorable (Bishop mayor de 6).
19. Madurez pulmonar fetal certificado o asumido (edad gestacional segura).
E.-Índice De Bishop (Tabla nº 2).
Score Dilatación Borramiento Encajamiento Consistencia Posición
0 cerrado 0 a 30 % E-3 firme posterior
1 1 a 2 cm 40 a 50% E-2 intermedia semicentral
2 3 a 4 cm 60 a 70% E-1, 0 blando central
3 + de 5 cm +de 80% E+1, +2 ---- -----
Tabla nº 2
D.-Métodos De Inducción.
D.1.-Métodos directos o mecánicos
D.1.a.- Divulsión y dilatación manual de las membranas: Para formar la bolsa de las aguas que actúa como cuña dilatadora. La
inducción se produce al despegar las membranas del polo inferior adheridas al OCI y segmento uterino inferior. Se realiza
introduciendo uno o dos dedos examinadores y rotándolos en 180º hasta sentir que se forma un polo de membranas. Dentro de los
riesgos de esta técnica está el sangrado, el que puede ser severo si se efectúa en pacientes con placenta previa no diagnosticada.
Sin embargo, el sangrado suele ser leve y está determinado por disrupción de pequeños vasos cervicales durante la maniobra. Se
ha reportado en algunas ocasiones la rotura accidental de membranas ovulares.
Dentro de los beneficios están la baja incidencia de posdatismo, requerimiento de permeabilidad cervical mínima (a un
dedo) lo que hace que sea más utilizado en pacientes multíparas. En general, se asocia con alta frecuencia de inicio espontáneo de
trabajo departo.
D1.b.-RAM: Ya comentada.
D1.c.- Uso de catéteres extraovulares, sonda Foley. Estos se introducen en espacio formado entre la decidua y el corion para
realizar tracción a través del cuello (método de Krause). Actualmente en desuso.
D1.d.- Dilatadores osmóticos (laminarias): Las laminarias (laminarea japonicum) son algas marinas que poseen la propiedad de
retener agua y aumentar su área de sección. Se insertan 1 a 3 tallos sin rotura de membranas .Su efecto aparece a las 12 a 24
horas de insertadas. Tiene por desventaja el aumento de las infecciones del periparto.
D.2.-Métodos indirectos o farmacológicos
D.2.a.- Ocitocina: Produce contracción intensa con períodos de relajación. Disminuye el riesgo de SFA. Existen diferentes
esquemas de administración, con un amplio margen terapéutico y su forma de administración ya fue comentada previamente
D.2.b.- Prostaglandinas: Favorecen la maduración cervical y estimulan la contractilidad uterina. En Chile se usa Misoprostol en
tabletas de 200 Mg. Se usa 50 Mg. en fondo de saco posterior, luego de la aplicación se evalúa la paciente a las 6 horas, si no ha
habido respuesta se intenta una segunda dosis. Si a pesar de esta segunda dosis no hay una respuesta satisfactoria se debe
pensar en cambiar de conducta. Es muy importante el control estricto de la paciente por el riesgo de polisistolía y de hipertonía. El
42% de las pacientes inicia el trajo de parto dentro de las 24 horas siguientes a la aplicación del fármaco sin requerir ocitocina
posteriormente. Estas suelen ser pacientes cuyo Score de Bishop estaba entre 5 y 8 puntos.
Contraindicaciones del uso de PG :
a) Asma bronquial.
b) Enfermedades cardiovasculares.
c) Diabetes Mellitus.
d) SHE.
e) PIP agudo.

88
f) Placenta previa.
g) Cicatriz de cesárea anterior.
E.-Programa de inducción seriada.
Se comienza la inducción cuando las condiciones obstétricas son subóptimas. Se inicia en la mañana con descanso
nocturno, durante 3 días consecutivos. Durante el primer y segundo día se realiza inducción oxitócica en infusión continua, ojalá por
BIC, por 8 a 10 horas, con el objetivo de obtener un patrón contráctil adecuado. Al tercer día se realiza RAM seguida de la
inducción. Siempre debe monitorizarse los LCF y la DU en forma continua. Cuando existe un cuello inmaduro, se agrega
Misoprostol local.
F.-Complicaciones de la inducción.
F.1.-Dependientes de la técnica de la inducción.
a) Síndrome de hiperestimulación.
b) Rotura uterina.
c) DPPNI.
d) Desgarros o laceraciones cervicales.
F.2.- Dependientes del procedimiento mismo:
a) Fracaso de la inducción:
• Trabajo de parto prolongado.
• Mayor tasa de parto por cesárea.
b) Agotamiento materno.
c) Infección ovular (en relación a RPM).
d) Inercia uterina.
e) Procidencia de cordón.

89
Prueba de Trabajo de Parto.
Consiste en observar el encajamiento y descenso de la presentación determinados por las contracciones uterinas en un
período de 2 a 3 horas con dinámica uterina de frecuencia e intensidad adecuadas, estrictamente monitorizadas y controlando la
condición fetal.
Se realiza frente a la sospecha de desproporción céfalo-pélvica:
Condiciones para realizarla:
a) presentación de vértice.
b) cefálica apoyada.
c) dilatación mayor de 4 cm.
d) membranas rotas.
e) DU adecuada (ya sea espontánea o inducida).
f) anestesia de conducción.
Con las condiciones arriba descritas se evalúa progresión de la dilatación y de la presentación en una hora (Esquema nº 1):
Reevaluar
en 2 horas
Progreso
Adecuado
Sin Mayores
Cambios
Condiciones
Adecuadas
Condiciones
Inadecuadas
Prueba de
Trabajo de Parto
(+)
Fracaso de
Prueba de
Trabajo de Parto
Parto Cesárea

90
Revisión bibliográfica base de datos Cochrane
Datos obtenidos de la librería Cochrane número 3 2003.
♦ La ruptura artificial de membranas ha sido uno de los componentes activos del manejo del parto. Se han realizado varios
estudios con el fin de comparar la amniotomía rutinaria y la conservación de las membranas íntegras hasta el final del
trabajo de parto. El presente estudio busca el efecto de la amniotomía en la tasa de cesárea y otros indicadores de
morbilidad materno-fetal.
Conclusión: La rotura artificial de membranas se asocia a riesgos y beneficios. Reduce el trabajo de parto y posiblemente
reduce la incidencia de Apgar anormal a los 5 min, sin embargo existe una tendencia a aumentar la tasa de cesárea, por
lo tanto este procedimiento debería recomendarse sólo para aquellos trabajos de parto que evolucionan en forma
anormal.
♦ La Oxitocina es el agente de uso más común para la inducción del parto en el mundo. Ha sido utilizada sola o bien
asociada a amniotomía u otros métodos farmacológicos para lograr la madurez cervical. Previo a la introducción de las
prostaglandinas la oxitocina también fue utilizada para lograr la madurez cervical. El objetivo del estudio fue compara los
efectos de la oxitocina para lograr la madurez cervical o la inducción del parto de término en comparación con otros
métodos farmacológicos de inducción o placebo.
Conclusión: La comparación de oxitocina con PGE2 intravaginal o intracervical revela que esta última tiene mayores
beneficios. Sin embargo el efecto es similar en aquellas mujeres con ruptura de membranas.
♦ La inducción del parto luego de la ruptura prematura de membranas puede reducir el riesgo de infección neonatal. El
objetivo del presente estudio fue evaluar los efectos de la inducción del trabajo de parto con oxitocina en comparación con
la conducta expectante frente a la RPM a las 34 sem o más de gestación.
Conclusión: La inducción oxitócica puede disminuir el riesgo de infección en la madre y en el feto comparado con
conducta expectante. Esta medida no disminuye la tasa de cesárea y aumenta los requerimientos de analgesia.
♦ Al Comparar los resultados de inducciones realizadas con oxitocina y prostaglandinas en embarazos de término se puede
concluir que en aquellas mujeres con RPM el uso de prostaglandinas tuvo mayor riesgo de corioamnionitis, náusea/
vómitos en comparación con el uso de oxitocina.
♦ En un estudio cuyo objetivo fue determinar los efectos del misoprostol (análogo de PGE1) intravaginal para la madurez
cervical o la inducción de embarazos de término. Se determinó:
Conclusión: El misoprostol es más eficiente que métodos convencionales en la inducción del parto y lograr la madurez
cervical, sin embargo la hiperestimulación y la rotura uterina aparece como una complicación a considerar. Usada en
dosis de 25 mcg cada 4 horas parece tener similar eficacia y riesgos que los métodos de inducción convencionales.
♦ Las prostaglandinas E2 y F2 alfa endovenosa han sido utilizadas para la inducción del parto. Estas no son más eficientes
que el uso de oxitocina endovenosa para la inducción del parto y se ha asociado a altas tasa de reacciones adversas en
la madre e hiperestimulación uterina.
.

91
Bibliografía
1. Pérez A, Donoso E., Obstetricia, Editorial Mediterráneo, Chile, 1992, Segunda edición. Capítulo 20: El Parto página 222-234.
2. Schwartz R., Duvergues C, Fescina R., Obstetricia, Editorial El Ateneo, Buenos Aires, 2001, Quinta edición Capítulo 11: El
Parto Normal página 368-459.
3. Pernoll M, Diagnóstico y Tratamiento Ginecobstétricos. Editorial El Manual Moderno, México, 1993 Sexta edición. Capítulo 9:
Curso y atención del trabajo de parto y parto normal. página 227-251.
4. Gabbe S., Niebyl J., Simpson J., Obstetricia, Editorial Marban, Estados Unidos, 2000, tercera edición, Capítulo 6: Parto y
Expulsión página 131-151.
5. Base de datos Cochcrane: www.cochrane.org.
6. “Apuntes de docencia”. Prof. Dr. Marcial García-Huidobro.
7. “Apuntes internado de grupos anteriores”.

93
GUÍAS CLINICAS
Analgesia y Anestesia en
Obstetricia
Dr. Sergio Cerda
Carla Jadue
Capítulo
6

94
Historia
Desde el comienzo de la especie, las mujeres han debido sufrir la más dolorosa experiencia durante el trabajo de parto y
nacimiento de sus hijos. Fue Dios quien condenó a la mujer a sufrir un calvario durante los embarazos y partos, luego de haber
cometido el pecado original. A lo largo de miles de generaciones, los seres humanos han utilizado diversos métodos para disminuir
esta desagradable sensación. En 1846, William T. G. Morton utilizó exitosamente éter como anestésico en un procedimiento
quirúrgico. Sir James Y. Simpson fue el primero en utilizarlo durante un parto; meses más tarde utilizaría cloroformo como
anestésico durante el nacimiento de un niño (1847). En aquella época “Victoriana”, Sir Simpson fue catalogado de hereje, ya que
desobedecía un mandato directo de Dios. Fue la misma reina Victoria quien experimentó las bondades del cloroformo, aportado por
el Dr. John Snow, durante el nacimiento de su hijo Leopoldo, en 1853. Desde entonces, el desarrollo vertiginoso de la ciencia y, en
particular, de la anestesiología ha permitido que hoy en día las mujeres traigan a sus hijos al mundo prácticamente sin dolor.
Cambios Fisiológicos Durante el Embarazo
De importancia desde el punto de vista anestésico son:
a) Cardiovasculares:
• Gasto Cardíaco ↑20-40%
• Volumen Eyectivo ↑30%
• Frecuencia Cardiaca ↑15%
• Resistencia Vascular Sistémica ↓30%
• Presión Arterial Media ↓8%
• Volumen Plasmático ↑10-50%
• Consumo de Oxígeno ↑20%
b) Redistribución del GC: (↑ del Flujo Sanguíneo)
• Útero 500 mL/min
• Piel 400 mL/min
• Riñones 400 mL/min
• Mamas 200 mL/min
• ↑ Global GC 1,5-2 L/min
c) Anemia Fisiológica:
• Volumen Sanguíneo ↑45%
• Volumen Plasmático ↑55%
• Volumen Eritrocitario ↑30%
• Hgb (promedio) 11,6 mg/dL, Hct (promedio) 33,5%
d) Respiratorio:
• Edema vía aérea superior
• Frecuencia Respiratoria ↑10%
• Volumen Corriente ↑20-30%
• Volumen de Reserva Espiratoria ↓15%
• Volumen Residual ↓0-20%
• Capacidad Residual Funcional ↓10-25%
• Capacidad Vital ↑0-5%
• Capacidad Pulmonar Total ↓0-5%
• Ventilación por minuto ↑20-50%
• VEF1 sin cambio
• Metabolismo Basal ↑15%
• PaCO2 (normal) 30-32 mmHg
• PaO2 92-106 mmHg
• HCO3 16-21 mEq/L
• pH 7,4-7,44
e) Gastrointestinal:
• Vaciamiento Gástrico ↓
• "Toda embarazada tiene estómago lleno"
f) Renal:
• Flujo Plasmático Renal ↑50-85%
• Velocidad de Filtración Glomerular ↑50%
• Creatinina (normal) 0,4-0,6 mg/dL

95
g) Otros:
• Vaciamiento Vesícula Biliar ↓
• Resistencia a Insulina ↑
• Procoagulabilidad ↑
• Sensibilidad a Anestésicos Locales ↑
• Laxitud Osteoarticular ↑
El dolor
Vías de inervación del aparato genital
La inervación motora del cuerpo uterino está dada por las raíces nerviosas T5 a T10. La inervación sensitiva del cuerpo y
cuello uterino se inicia en el plexo uterino, de ahí pasa al plexo hipogástrico, integrándose finalmente en la médula espinal a nivel de
las raíces nerviosas T10, T11, T12 y L1.
La inervación sensitiva de la parte alta de la vagina se dirige, pasando por el plexo hipogástrico, a los segmentos sacros
S2, S3 y S4. La parte baja de la vagina, la vulva y el periné son inervados por el nervio pudendo, que finalmente se integra en estos
mismos segmentos sacros.
Por lo tanto, es factible suprimir el dolor del trabajo de parto, bloqueando las raíces nerviosas T10, T11, T12 y L1. La anestesia del
periné se obtiene bloqueando las raíces S2, S3 y S4
Inervación Raíces
Motora T5-T10
Cuerpo
Sensitiva T10-L1Utero
Cuello Sensitiva T10-L1
Vagina Sensitiva S2-S4
Vulva y periné Sensitiva
Mecanismo de producción del dolor
El dolor durante la primera etapa del trabajo de parto se debe a las contracciones uterinas (por isquemia) y la dilatación del
cuello uterino y segmento, que provocan un dolor de tipo visceral. Los segmentos involucrados son T10-L1. En esta etapa se describen
dos fases, la fase latente y la activa. En la fase latente, los requerimientos anestésicos son bajos, lo que permite administrar dosis
analgésicas por vía peridural que no comprometen la función motora de las extremidades, permitiendo a la paciente deambular si así lo
desea. La segunda es la fase activa que comprende desde los 4 cm. hasta que la dilatación se completa.
Los requerimientos anestésicos aumentan a medida que progresa la dilatación cervical y el descenso
de la presentación fetal. La anestesia regional de conducción no prolonga la primera etapa ni aumenta la
incidencia de instrumentalización del parto o de operación cesárea
Durante la segunda etapa del parto, el dolor se explica por la distensión de la vagina y el periné, que causa dolor de tipo
somático, el cual es transmitido por el nervio pudendo; están involucradas raíces entre S2-S4. Las estructuras involucradas en esta fase
del trabajo de parto son diferentes en cuanto a representación medular como a requerimientos analgésicos. Al ser raíces nerviosas más
gruesas, requieren mayor masa de anestésico local para ser bloqueadas, por lo que se hace inevitable el bloqueo motor. La anestesia
regional puede alargar esta fase del trabajo de parto.
El alumbramiento o tercera etapa. Los requerimientos anestésicos son iguales o menores a la segunda fase.
Efectos del dolor
Frente al estimulo doloroso, existe una amplia respuesta por parte del organismo a distintos niveles. Esta respuesta esta dada tanto
por la estimulación simpática, como por estímulos corticales.
Ocurren cambios en la madre y el feto.

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En la madre,
Frente al dolor se produce una importante respuesta al estrés que consiste en una estimulación de la respiración,
circulación, centros autonómicos hipotalámicos de las funciones endocrinas, estructuras límbicas y mecanismos psicodinámicos de
ansiedad y aprehensión. El aumento de la respiración, circulación y metabolismo pueden llegar a tener un efecto deletéreo sobre el
feto y recién nacido.
Efectos sobre los sistemas
Respiratorio: La hiperventilación en respuesta al dolor de las contracciones puede llegar hasta los 35 L/min (basal 10 L/min),
cayendo la PaCO2, hasta 20 mmHg y aumentando el PH, lo cual aumenta la afinidad de O2.
Actividad uterina, puede aumentar, disminuir o incoordinarse. La norepinefrina la aumenta, la epinefrina y cortisol la disminuyen.
Cardiaco Se produce un aumento GC (50-100%) y PAS n parte producto de la actividad simpática producida por el dolor, ansiedad
y aprehensión, junto con esto se produce aumento de RVP y aumento del consumo de O2 y del metabolismo.
Gastrointestinal: disminuye la motilidad intestinal y vesical, lo cual aumenta el riego de regurgitación y aspiración.
También existen las consecuencias psicológicas que el dolor produce en la mujer, llevándola incluso a presentar dificultades en el
apego y miedo de futuros embarazos.
En el feto,
Los efectos nocivos son principalmente secundarios a la disminución del flujo sanguíneo úteroplacentario, que pueden
favorecer la hipoxia y acidosis. En condiciones normales este fenómeno se ve compensado por la reserva de O2 de la circulación
fetal.
Alternativas y Métodos Analgésicos durante el Trabajo de Parto y Parto
Existen múltiples técnicas que buscan disminuir o eliminar el dolor al que están sometidas las mujeres durante el parto y de
esta misma forma evitar todas las consecuencias de este dolor, asegurando el bienestar tanto de la madre como del feto.
I.- Alternativas no farmacológicas
• Psicoprofilaxis
• Hipnosis
• Acupuntura
• TENS (estimulación eléctrica transcutánea )
• Audioanalgesia
• masoterapia
• hidroterapia
• Reflexología
II.- Alternativas farmacológicas.
• Anestesia general
• Analgesia parenteral
• Anestesia regional
- Local
- Troncular : paracervical, pudenda
- Bloqueo neuraxiales: espinal, epidural y combinada.
Las técnicas farmacológicas y no farmacológicas nos son excluyentes, pueden ser complementarias.
En Chile lasa técnicas mas usadas son las farmacológicas y dentro de estas las de bloqueo neuroaxiales, en algunos casos
asociado a técnicas parenterales.
Analgesia parenteral
Los opioides vía parenteral son quizás los más utilizados en el mundo. Son de eficacia relativa. Se utilizan en dosis
relativamente bajas y según los requerimientos de la paciente.
Desventajas
• Son dependientes de la dosis.

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• Comunes efectos adversos son náuseas, vómitos, prurito, hipotensión arterial, retardo de la motilidad gastrointestinal,
disminución de los reflejos de defensa de vía aérea y depresión respiratoria (la más temida, tanto en la madre como en el recién
nacido). Este último efecto sobre el RN depende del número y magnitud de dosis y del tiempo entre su administración y el
nacimiento (es máximo cuando la administración del fármaco es 2-3 h preparto).
Fármacos y dosis recomendadas:
Meperidina: (Petidina o Demerol
®
)
25-50 mg EV cada 1-2 h prn (LENTO)
50-100 mg IM/SC cada 2-4 h prn
Las ampollas son de 100 mg/2 mL.
Fentanila: 50-100 mcg EV cada 1-2 h prn
Las ampollas son de 100 mcg/2 mL.
En caso necesario, la depresión respiratoria puede revertirse en el recién nacido con el uso de Naloxona en dosis de
0,01-0,1 mg/kg EV/IM/SC.
ANESTESIA REGIONAL DE CONDUCCIÓN
Las técnicas más utilizadas en la actualidad son la Combinada Espinal/Epidural, la Epidural y la Espinal. Permiten obtener
una excelente analgesia con mínima repercusión materno-fetal. En las últimas décadas ha decrecido la mortalidad materna gracias,
en parte, al uso de estas técnicas. Cada vez se utilizan menores dosis farmacológicas, lo que permite reducir los riesgos asociados.
El feto puede ser influido por la anestesia regional a través del paso directo del anestésico por la placenta y/o por las
alteraciones hemodinámicas que la anestesia pueda producir en la madre, producto del bloqueo simpático (vasodilatación,
disminución del retorno venoso, descenso de la presión arterial).
La elección adecuada del anestésico y el buen manejo de la técnica evitan estos riesgos.
Ventajas
• evitar el dolor durante el trabajo de parto y el parto.
• tener a la madre despierta y colaborando.
• evitar la depresión respiratoria del recién nacido.
• disminuir el riesgo de vómito y aspiración materna.
Contraindicaciones
• shock hipovolémico no corregido
• septicemia
• infección en el sitio de punción
• coagulopatías
• alergia a los medicamentos a utilizar.
• rechazo de la paciente al procedimiento o no esté dispuesta a cooperar no podemos realizarlo.
Contraindicaciones relativas
• Enfermedades cardíacas maternas graves.
• espina bífida
• depresión fetal importante.
No está del todo claro si el uso de este tipo de técnicas conlleva una mayor frecuencia de cesáreas (existen estudios con
resultados contradictorios). Sí aumentaría la utilización de fórceps, pero la razón de esto no está clara (aumenta la duración del
expulsivo y la posición occipito-posterior, pero también podría ser por razones de tipo docente, ya que estando la paciente
anestesiada es más factible realizar este tipo de procedimientos).
Complicaciones
• Hipotensión secundaria a la simpatectomía farmacológica es la complicación más frecuente. Con el fin de prevenirla se suele
precargar a la paciente con 500-1000 mL de volumen (ej. Solución Ringer Lactato) y acostarla en decúbito lateral izquierdo
(disminuye la compresión de los grandes vasos por el útero grávido); se deben monitorizar los latidos cardíacos del feto y la PA
y FC maternas cada 1-2 min durante los primeros 15 min desde colocada la anestesia y luego en forma seriada. En caso de
ocurrir una disminución de la PAS a menos de 90-100 mmHg, la administración de Efedrina 6-12 mg EV (cada 5-10 min si es
necesario; las ampollas son de 60 mg/1 mL, dilución 6 mg/mL) y de volumen a alto flujo son en general suficientes para
corregir la hemodinamia. También puede ser útil levantar las EEII de la paciente y desplazar aún más el útero hacia la
izquierda.

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• Cefalea post punción dural. La incidencia es de 0,5-1%. Ocurre por punción accidental durante la inserción epidural o por la
punción para la inyección subaracnoídea. La experiencia y cansancio del operador influyen en la incidencia. El uso de suero en
vez de aire para la técnica de pérdida de resistencia tiene menor riesgo asociado. La técnica aguja a través de aguja también
tiene menor riesgo, ya que la aguja espinal permite confirmar la posición de la epidural. El tamaño y tipo de aguja influye
bastante en la incidencia de este cuadro, siendo del 80% cuando se punciona la dura con una aguja 16 G y de 0,5% con una
Whitacre 27 G (punta de lápiz).
La prevención se basa en el uso de agujas tipo punta de lápiz de 25-27 G, el uso de suero en vez de aire en la TPR y con
la mayor experiencia del operador.
Este cuadro se debe a una hipotensión de LCR (por pérdida de éste), que produce tracción de ciertas estructuras meníngeas
sensibles y vasodilatación.
Se produce cefalea postural (se alivia en decúbito), de predominio occipital, durante las primeras 48 h post punción.
El tratamiento es con reposo en posición horizontal, AINEs, opioides o cafeína, teofilina o sumatriptán (componente
vasodilatador). El parche de sangre se reserva para casos que no responden a terapia médica general; tiene buenos resultados en
la mayoría de los casos. En casos especiales (Testigos de Jehová) se usa Dextran en vez de sangre.
• Prurito secundario al uso de opioides es frecuente (40-100%).
• Lumbalgia: Es un síntoma frecuente en pacientes que no reciben y sí reciben anestesia regional. En aquéllas que refieren
lumbalgia post anestesia regional, la razón suele ser por el traumatismo local de la punción. Casos más raros pueden ser
secundarios a infecciones locales, absceso epidural, hematoma epidural. Los casos crónicos pueden ser causados por
neuromas.
• Infecciones. La más temida es la meningitis. Las más frecuentes son de la piel asociadas a catéteres epidurales por tiempo
prolongado. El absceso epidural es raro y se presenta como dolor lumbar importante, fiebre, signos meníngeos y parámetros
sépticos; en poco tiempo puede causar déficit neurológico u osteomielitis.
• Hematomas Epi/Subdurales, Son raros y se asocian a coagulopatías o terapia anticoagulante.
• Déficits Neurológicos. La causa más frecuente (hasta 20%) es la neuropatía compresiva obstétrica (nervios femorales y
obturadores). Es transitoria en la mayoría de los casos.
• Las lesiones nerviosas asociadas a agujas o catéteres lumbares son poco frecuentes (1 en 10.000). Sin embargo, es frecuente
que ocurran parestesias durante la punción lumbar, las cuales son leves y transitorias
• Aumento de su temperatura corporal; la causa no sería infecciosa, sin embargo, los RN de estas madres son sometidos a
mayores estudios buscando focos de eventual sepsis.
• Depresión respiratoria: rara
• Hipoxia materna: también raras.
Anestesia epidural
Los términos epidural, extradural y peridural se usan indistintamente. Consiste en la administración única, en bolos,
continua o controlada por la paciente de fármacos (habitualmente mezclas de anestésicos locales con opioides con o sin epinefrina)
en el espacio epidural, a través de un catéter insertado mediante una punción a través de un espacio intervertebral caudal a L2. El
momento en que debe colocarse una anestesia epidural en una paciente en trabajo de parto está determinado por el dolor.
La anestesia epidural durante el trabajo de parto puede ser empleada en el período de dilatación y en el período
expulsivo. La anestesia epidural en dosis bajas permite la deambulación de las pacientes y hace posible efectuar esta técnica en
pacientes con dilatación cervical menor a cuatro centímetros.
La anestesia epidural bien utilizada no prolonga la duración del trabajo de parto, no aumenta la frecuencia de posiciones
anormales de la cabeza fetal ni aumenta la incidencia de operación cesárea. El flujo del espacio intervelloso mejora al usar
anestesia epidural en pacientes en trabajo de parto. El flujo a nivel del cordón umbilical medido con Doppler no es afectado por la
anestesia epidural. La adición de adrenalina a la solución anestésica puede disminuirlo en aquellas pacientes que tienen un flujo
previamente alterado.
Para acceder al espacio peridural se debe atravesar secuencialmente: piel, celular subcutáneo, ligamento supraespinoso,
ligamento interespinoso y ligamento amarillo. En condiciones normales, el espacio epidural de mayor amplitud se encuentra a nivel

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del segundo espacio lumbar, midiendo 5 a 6 mm entre el ligamento amarillo y la duramadre. La referencia anatómica más
empleada para ubicar el sitio de punción es la línea de Tuffier, que es la línea recta que une ambas espinas ilíacas póstero
superiores, que corresponde a L4-L5 o bien al proceso espinoso de L4. El espacio epidural, región que contiene tejido adiposo,
vasos sanguíneos (plexo venoso de Battson) y linfáticos, está ubicado entre las paredes del canal espinal y la médula. En los
últimos años, este espacio ha sido objeto de especial atención por la posibilidad de efectuar un bloqueo nervioso a este nivel, con el
objeto de aliviar el dolor durante el parto.
Técnica Para practicar una analgesia epidural se coloca a la paciente en decúbito lateral en posición fetal (flexión de
piernas y cabeza sobre el tronco) o bien en posición sentada, Bajo técnica aséptica se ubica el 3° ó 4° espacio lumbar y se hace
una pápula en la piel con anestésico local, luego se introduce lentamente un trócar de Tuohy #16-17, pasando entre las apófisis
espinosas con una discreta inclinación cefálica. Durante esta maniobra es preciso tratar de pesquisar constantemente la presión
negativa del espacio epidural con algún método de pérdida de resistencia. Una vez detectado éste, el trócar queda fijo por el
ligamento interespinoso y el ligamento amarillo (signo de Cabrera). Se avanza un catéter en sentido cefálico dejándolo 4-6 cm. en
el espacio para sucesivas dosis de la solución anestésica y finalmente se introduce lentamente la solución anestésica según
requerimiento de la paciente y progresión del trabajo de parto.
Ventajas:
• Permite mantener analgesia prolongada.
• Su intensidad puede regularse durante las distintas etapas del TP.
• Permite aportar anestesia en caso de fórceps o cesárea.
• Al bloquear el dolor, normaliza la acidosis metabólica, disminuye los niveles plasmáticos de norepinefrina, mejora el flujo
uterino y determina aumento del flujo del espacio intervelloso.
• Evitar la depresión provocada por el uso de opiáceos, barbitúricos o anestésicos generales.
• Facilita el período expulsivo con el periné relajado e indoloro.
Desventajas:
• Requiere mano de obra profesional entrenada y continua.
• Requiere equipamiento especial.
• Presenta efectos adversos y complicaciones en la madre y el hijo (cada vez menos frecuentes).
Contraindicaciones
• Impericia del médico.
Fármacos y dosis
Bupivacaína 0,5% 15-25 mg
Fentanila 100 mcg
Epinefrina 25 mcg
En volumen de 10-20 mL.
En bolos intermitentes según requerimientos de la paciente.

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De los agentes anestésicos usados en la actualidad, preferimos el uso de la bupivacaína, asociado a un opiáceo y
epinefrina. Esta droga presenta gran afinidad por las proteínas plasmáticas maternas (95%), pasando muy poca cantidad al feto;
además, es una droga de acción prolongada.
La epinefrina prolonga la duración del anestésico local y suprime los estímulos nocivos de las neuronas de respuesta
amplia del asta posterior de la médula por su efecto alfa-2 mejorando la analgesia. El uso de epinefrina en el espacio epidural es
controvertido en aquellas pacientes cursando con un síndrome hipertensivo del embarazo (SHE). En concentraciones de 1:400.000
reduce el paso de la solución anestésica al torrente sanguíneo y, por ende, disminuye el paso de la solución anestésica al feto.
Complicaciones
• Intoxicación sistémica. Los síntomas y signos precoces de toxicidad sistémica por anestésicos locales son: tinnitus,
parestesias periorales e inhabilidad para comunicarse adecuadamente con una “mirada con ojos de vidrio”; más tardíamente
se puede producir pérdida de conciencia, convulsiones, paro respiratorio y cardíaco. La dosis de prueba suele ser la dosis
inicial de analgesia, ya que los cambios hemodinámicos (taquicardia y aumento de PA) son difíciles de interpretar.
• Perforar accidentalmente la duramadre-aracnoides, dando salida a líquido cefalorraquídeo. En esta circunstancia existen
tres alternativas:
- Efectuar una anestesia raquídea a través del trócar con que se puncionó, sin retirarlo, administrando 20-40 mg (1-2 ml) de
lidocaína al 2% o bupivacaína 1-2 mg con fentanyl 20 ug o sufentanil 10 ug
- Retirar el trócar hasta el espacio epidural. Colocar un catéter epidural en este espacio y dejar a la paciente en decúbito
dorsal, desplazando el útero hacia un lado. Inyectar 2 a 3 ml de la solución anestésica por el catéter, esperar 5 minutos y,
si no se ha producido un bloqueo raquídeo, inyectar 4 a 5 ml de la solución anestésica, controlando el bloqueo sensitivo y
motor. Si éste es adecuado, continuar manejando la anestesia epidural como si no se hubiese perforado la duramadre-
aracnoides.
- La tercera alternativa es efectuar una nueva punción epidural un espacio más arriba. Emplear una dosis de prueba,
colocar un catéter epidural y, posteriormente, a través de él, continuar la administración de la solución anestésica en
forma fraccionada, igual que en el caso anterior.
• Inyección intravenosa de anestésicos locales. Se produce la canulación de una vena epidural hasta en el 3-15% de los
casos de anestesia epidural (mayor que en población no obstétrica, debido a ingurgitación venosa). Se previene asegurando la
posición del catéter como ya se explicó. El manejo incluye el ABC, benzodiazepinas en caso de convulsiones y adrenalina o
RCP en caso de paro cardíaco.

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Anestesia espinal
También se denomina anestesia raquídea o bloqueo subaracnoídeo. Se emplea desde 1898. Consiste en depositar un
anestésico local en el espacio subaracnoídeo. Existen múltiples factores que determinan la altura que alcanza el bloqueo, los más
importantes son: el volumen, la concentración y la baricidad de la solución anestésica, la posición de la paciente y la altura de la
paciente (largo de la columna).
Indicaciones:
• Operación cesárea, electiva y de urgencia, ya que es rápida y sencilla de practicar.
• emergencia para calmar el dolor durante el período expulsivo del parto, se puede usar la técnica en silla de montar (saddle
block) que bloquea solamente las raíces sacras, empleando 0,4 a 0,6 ml de lidocaína al 5%, y dejando a la paciente en
posición sentada durante algunos minutos.
Técnica. Se puede practicar una anestesia raquídea baja o analgesia raquídea con 10 a 20 mg de lidocaína hiperbárica
(5%) si se mantiene a la madre en decúbito supino con discreta inclinación en posición de Fowler o bien 20 mg de lidocaína (2%)
que es hipobara, dejándola con discreta inclinación en posición de Trendelemburg. Usar cantidades pequeñas de un anestésico
local tiene la ventaja de lograr un bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor, lo que permite que la madre pueda pujar y cooperar
en el período expulsivo.
Ventajas con respecto a la anestesia epidural son:
• Latencia: los niveles de bloqueo se alcanzan más rápido
• Aplicación es sencilla y rápida,
• Riesgo de fracaso es bastante bajo.
• Menor frecuencia de temblores preoperatorios, menor ansiedad prequirúrgica, menor dolor intraoperatorio.
• Menor conversión a anestesia general.
• Costo: equipamiento más barato.
• Complicaciones: escasa toxicidad de anestésicos locales, sin complicaciones derivadas de catéter epidural.
Desventajas:
Dadas por inyección única con dosis predeterminada de anestésico local:
• Fracaso para llegar a un nivel adecuado (1%)
• Bloqueo cefálico excesivo torácico (20-50%) o cervical (5%)
• Bloqueo motor excesivo que requiere intubación (1 en 5000)
• Duración a veces menor que el tiempo operatorio(impredecible)
Complicaciones
• Hipotensión materna: bastante frecuente (60-70%), acidosis fetal y secuelas neurológicas si la hipotensión es prolongada (>5
min). puede afectar la perfusión útero-placentaria, dado que esta última no es autoregulada. Durante los primeros 10 min
desde colocada la dosis espinal, la PA puede caer rápidamente
• Cefalea post punción dural: 1 en 200 (aguja 27 G).
• Las náuseas y vómitos son los síntomas más frecuentes y debe asumirse que siempre son secundarios a esta causa, hasta no
demostrar lo contrario.
• La anestesia espinal total, Se produce un bloqueo ascendente o por inyección intratecal accidental de anestésicos dirigidos al
espacio epidural que lleva al paro respiratorio e inconsciencia. Requiere rápido manejo con vía aérea segura, ventilación

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asistida y manejo de la hipotensión. La elevación de EEII, el desplazamiento del útero, la infusión rápida de volumen y
efedrina, la monitorización materno-fetal y la sedación materna hasta la recuperación del bloqueo (1-3 h) son medidas
necesarias para el manejo de estos casos.
Existen medidas de prevención que pueden aplicarse para disminuir la frecuencia de este problema:
- Deambulación: aumentaría la secreción de hormona natriurética auricular.
- Vendaje de EEII: disminuye la “retención” venosa de la volemia.
- Inyección con paciente en decúbito lateral izquierdo, manteniendo luego al útero desplazado a izquierda.
- Precarga con cristaloides.
- Elevación de EEII.
- Efedrina profiláctica o precoz frente a caída de PA.
- Inyección lenta (varios minutos) del anestésico en el espacio subaracnoídeo.
Fármacos y dosis:
Bupivacaína 0,75% 5 mg
Fentanila 25 mcg
Epinefrina 50 mcg
Morfina 80 mcg
En volumen de 3 mL.
Combinada (espinal y epidural)
Es la técnica más utilizada en este Hospital. Se lleva a cabo con la técnica de aguja (espinal) a través de aguja (epidural).
Se inyecta una dosis baja de opioides y anestésico local intratecal y se deja un catéter epidural; mediante éste se va suplementando
la analgesia a lo largo del TP. También se puede utilizar para dar anestesia operatoria y analgesia postoperatoria en caso de ser
necesaria una cesárea. El espacio epidural se reconoce por la pérdida de resistencia; el subaracnoídeo, por la salida de LCR.
Ventajas
Combina las ventajas de la analgesia espinal (rápida, escaso bloqueo motor) y la epidural (prolongada, regulable, etc.).
Drogas y dosis recomendadas:
- Vía Espinal:
• Fentanila 25 mcg (inicio <3min, duración <2h)
• Bupivacaína 0,5% 1,25-2,5 mg (<1min, hasta 2-3h)
• Se inyecta en un volumen de 3 mL.
- Vía Epidural:
• Bupivacaína 0,5% 10-15 mg
• Fentanila 100 mcg
• Epinefrina 25 mcg
• Se inyecta en 20 mL.
- Refuerzos Epidurales:
• Bupivacaína 0,5% 15-20-25 mg en 8-10 mL.
La fentanila puede producir depresión respiratoria precoz y tardía (incluso hasta 8-12h post inyección), prurito, náuseas, vómitos y
retención urinaria.
En caso de requerirse anestesia para parto instrumental o cesárea, ésta puede suministrarse por el catéter epidural con:
• Bupivacaína 0,5% 30-50 mg
• Lidocaína 5% hiperbara 100 mg
• Epinefrina 50 mg
• Morfina 1-2 mg (para analgesia postoperatoria)
• En volumen de 10-15 mL.

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La morfina puede administrarse poco antes de finalizar la cirugía y tiene un efecto de hasta 18-20 h de analgesia.
Otros tipos de anestesia
ANESTESIA PUDENDA. El bloqueo de los nervios pudendos es una buena anestesia para el período expulsivo ya que la inervación de
la vulva y del periné está dada por estos nervios.
Existen dos vías de acceso para el bloqueo pudendo, la transvaginal y la transperineal. Habitualmente se usa la primera, pero
cuando la cabeza fetal está ocupando la vagina, se debe recurrir a la transperineal.
El punto de bloqueo del nervio se encuentra a nivel de las espinas ciáticas, hacia la línea media y hacia atrás, atravesando el
ligamento sacroespinoso. Cuando se usa la vía transvaginal, se debe conducir una aguja larga con dos dedos a través de un tacto
vaginal para identificar las espinas, se toca ésta con la aguja, se inclina hacia la línea media y se avanza 1-2 cm atravesando el
ligamento sacroespinoso. Debe aspirarse y luego, si no refluye sangre, inyectar la solución anestésica. Luego se repite el procedimiento
al otro lado, cambiando la mano que hace el tacto vaginal.
Al usar la vía transperineal se debe colocar a la paciente en posición ginecológica, con las piernas en hiperflexión para hacer
más prominentes las espinas. El dedo guía en este caso va por vía rectal, la aguja se inserta por vía transperineal, realizándose las
mismas maniobras descritas para la vía transvaginal, previa pápula en la piel con un anestésico local. Es una excelente anestesia para
el período expulsivo, permitiendo efectuar un fórceps bajo, atender un parto normal o realizar una episiotomía en forma indolora. Es de
fácil ejecución, no produce alteraciones de la dinámica uterina, ni de la musculatura abdominal. Se describen como complicaciones la
inyección intravascular del anestésico, la punción de la cabeza fetal, la producción de hematomas y la punción del recto. Esta técnica es
de fácil ejecución, por lo que es recomendable su uso en aquellos lugares en que no se disponga de un anestesiólogo.
ANESTESIA PARACERVICAL. La anestesia paracervical bloquea los plexos parauterinos, suprimiendo la sensibilidad del cuerpo y
cuello uterino. Por esta razón se ha usado como anestesia para el período de dilatación.
La técnica es bastante simple. Consiste en depositar el agente anestésico en los fondos de saco vaginales. Habitualmente se
emplean 8 a 10 ml de lidocaína al 1% en cada sitio de punción. Se avanza la punta de la aguja 10 a 20 mm en los puntos horarios 3 a 5
y 7 a 9 del fondo de saco vaginal. El alivio del dolor durante el trabajo de parto es bastante eficiente. El principal problema de esta
técnica es la producción de bradicardia fetal, la que no tiene relación con la contracción uterina ni con la posición de la paciente; aparece
dos a diez minutos después de ejecutada y puede durar hasta treinta minutos. Esta bradicardia se produce por el paso de la solución
anestésica al feto. Actualmente es una anestesia poco usada y ha sido reemplazada por la anestesia epidural continua.
ANESTESIA INFILTRATIVA LOCAL. La anestesia infiltrativa es, probablemente, la anestesia más usada en muchos centros obstétricos.
Es la más simple de todas las anestesias y la que tiene la menor morbilidad.
Consiste en la infiltración de una solución anestésica en la dermis y en el tejido subcutáneo para bloquear la aferencias
sensitivas y se efectúa infiltrando la solución anestésica a lo largo de periné en el sitio en que se va a efectuar la episiotomía. Debe
emplearse una solución anestésica diluida, ya que lo que se pretende bloquear es sólo la inervación sensitiva. Se usa lidocaína al 0,5 ó
1% con un volumen de 10 ml. Estos volúmenes y concentraciones están muy por debajo de los niveles tóxicos sistémicos descritos para
la lidocaína, ya que ésta es absorbida desde el sitio de la inyección a la circulación sistémica.
Anestesia para operación cesárea
La utilización de anestesia regional ha ido en marcado aumento en todo el mundo, en desmedro de la anestesia general.
La mortalidad materna secundaria a la anestesia general (por vía aérea difícil y aspiración) ha disminuido como consecuencia. Se
debe tener en cuenta que se requiere de un bloqueo a nivel de T4 para una adecuada anestesia operatoria; en caso de utilizarse la
técnica de exteriorización uterina, se requerirá un bloqueo T2. Este hecho aumenta la probabilidad de complicaciones.
Ventajas
- Seguridad Materna: reflejos de la vía aérea intactos, bajo riesgo de intubación, bajo riesgo de aspiración, hipoxia, etc.
- Seguridad Fetal/Neonatal: menor exposición fetal a fármacos depresores, menor necesidad de resucitación neonatal.
- Satisfacción de los padres: menor dolor materno, permite apego y lactancia precoz, permite participación activa de ambos
padres durante el nacimiento, permite mantener adecuada analgesia postoperatoria (morfina intratecal).
- Menor morbilidad: menor pérdida sanguínea intraoperatoria, menor riesgo tromboembólico, mejor función respiratoria, evita
manipulación de vía aérea y sus complicaciones, menor frecuencia de náuseas y vómitos postoperatorios, retorno temprano de
la función gastrointestinal.

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Anestesia general en cesárea
Puede ser necesaria en caso de extrema urgencia o cuando existen contraindicaciones para la anestesia regional;
también, cuando se requiere la relajación uterina frente a ciertas complicaciones.
Es de vital importancia que el anestesiólogo conozca de antemano a la paciente y haya hecho una evaluación clínica y de la vía
aérea, ya que la principal causa de muerte materna asociada a anestesia se debe al manejo de la vía aérea difícil (y la segunda por
aspiración de contenidos gástricos). La letalidad materna es casi 17 veces mayor con anestesia general que con anestesia regional.
Se deben seguir las normativas sobre monitorización de signos vitales y tener a mano todo el equipamiento necesario en caso de
ocurrir una complicación.
• La preoxigenación (denitrogenación) por 3-5 min es esencial. Si es una emergencia, con cuatro inspiraciones profundas de
oxígeno al 100% bastaría.
• Se procede a realizar una inducción de secuencia rápida con tiopental 4 mg/kg o ketamina 1 mg/kg, seguido de succinilcolina 1
mg/kg (todos EV). También se puede utilizar etomidato 10-20 mg EV o propofol 100-200 mg EV. Se realiza la maniobra de
Sellick durante la intubación hasta tener una vía aérea segura.
• La anestesia inhalatoria es mantenida con Nitrox (50:50 ó 40:60 ó 30:70 de oxígeno y óxido nitroso) y algún agente potente en
dosis de 0,5 MAC; esta última puede aumentarse hasta 2 MAC si se requiere relajar el útero.
• En la actualidad se utiliza la anestesia general endovenosa con remifentanila y propofol en infusión continua; se utiliza
rocuronio como relajante muscular.
• Ocurrido el nacimiento, se inicia el goteo oxitócico y se suele profundizar la anestesia con opioides o benzodiazepinas, además
de relajantes musculares según requerimientos.
• La extubación se realiza con la madre despierta.

105
Bibliografía
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13. Chestnut David, Obstetric Anesthesia, Principles and Practice,. 2ª ediciòn 1999.
14. Apuntes docentes departamento ginecología y Obstetricia para pregrado 2002.

107
GUÍAS CLINICAS
Alumbramiento Normal y
Patológico
Dr. Hugo Salinas
Alvaro Mardones
Capítulo
7

108
Introducción
l parto se encuentra dividido en tres períodos: dilatación, expulsión y alumbramiento. Se define éste último como la
expulsión de la placenta y los anexos ovulares.
La placenta constituye una de las estructuras fundamentales en el embarazo. La placenta de término es discoide, mide
entre 15 a 25 cm de diámetro y aproximadamente 3 cm de espesor, pesa alrededor de 500 a 600 gr. Tiene una cara
fetal o corial, de color gris brillante y da inserción al cordón umbilical en forma central, paracentral o marginal; y una cara
materna de color rojo vinoso, con numerosos surcos que delimitan los cotiledones o lóbulos placentarios. Cumple múltiples
funciones entre las cuales destacan: intercambio de gases, elementos nutritivos y electrolitos, transmisión de anticuerpos maternos,
producción de hormonas tales como la progesterona, estradiol y estrógeno, etc., y detoxificación de algunas drogas.
El amnios es un saco voluminoso que contiene líquido amniótico, en el cual el feto se encuentra suspendido por el cordón
umbilical, lo que permite movimientos fetales, amortigua sacudidas, e impide que el embrión se adhiera a los tejidos circundantes.
Cordón umbilical presenta dos arterias, una vena y la gelatina de Wharton que cumple una función protectora para los
vasos.
Durante el período de alumbramiento pueden existir complicaciones muy graves e incluso comprometer la vida de la
madre por lo que su comprensión y adecuado manejo es fundamental para llevar a buen término el embarazo.
Alumbramiento normal
Este período dura entre 10 a 30 minutos después de la expulsión del feto. El sangrado puede ser considerado normal
entre los 500 ml. en un parto vaginal y 1000 ml. en una cesárea.
Puede ser dividido en 4 etapas:
a. Reposo Clínico: ocurre a continuación de la expulsión del feto. La madre siente alivio debido a la disminución de las
contracciones, comienza la retracción del útero y luego se reanudan pero son indoloras ya que no dilatan el cuello cervical.
b. Desprendimiento: la retracción uterina genera una disminución de la superficie del útero, la placenta y membranas, existiendo
una zona de plegamiento en la menor área de inserción, lo que produce un desprendimiento en la decidua. Se describen 2 tipos de
mecanismos:
i. Baudelocque-Schultze: El desprendimiento se inicia en el centro de la placenta, formando un hematoma
retroplacentario. Primero se expulsa la placenta y luego el sangrado. Tiene una frecuencia de un 93%, y dura entre 4 y 10 min.
ii. Baudelocque-Duncan: El desprendimiento se inicia en el borde de la placenta. El sangrado es precoz y acompaña la
salida de la placenta.
Existen diferentes signos clínicos de desprendimiento:
- Sangrado: momento en que se produce y la cuantía.
- Reaparición de la dinámica uterina.
- Signo de Schroeder: útero palpable 3 cm. supraumbilical y lateralizado a derecha.
- Signo del cordón de Kustner: inmovilidad de la pinza que está unida al cordón al traccionar el fondo del útero hacia
arriba.
- Signo de Ahlfeld: descenso espontáneo de la pinza unida al cordón umbilical. Se considera desprendimiento completo al
descender más de 10 cm.
- Signo de Fabres o del pescador: se tracciona el cordón umbilical y se palpa el fondo del útero, si está adherida la mano
ubicada en el fondo del útero percibirá estos “tirones”. No se aconseja realizar.
- Signo placentario: en ausencia de anestesia es la sensación de pujo de la madre cuando la placenta ocupa la vagina.
c. Descenso: En el descenso placentario participan el hematoma placentario, las contracciones uterinas, el peso de la placenta, las
membranas ovulares, y la fuerza de gravedad. Además los vasos arteriovenosos que quedan abiertos en la pared son fuertemente
comprimidos y obliterados por la retracción uterina, fenómeno conocido como ligaduras vivas de Pinard.
d. Expulsión: Corresponde a la salida de la placenta y las membranas ovulares. El útero se retrae aún más adoptando una forma
globulosa y una consistencia leñosa llamado globo de seguridad de Pinard. Se debe examinar la placenta y las membranas
acuciosamente reconociendo cara fetal, materna, cotiledones y membranas, comprobar que estén completas y así evitar
complicaciones futuras.
E

109
Atención del alumbramiento
Durante este período se debe tener una conducta expectante, asegurando no realizar maniobras intempestivas que
aumentarán las posibilidades de complicaciones como son la hemorragia e infecciones en el puerperio.
Existen 4 tipos de alumbramientos:
a. Espontáneo: sin intervención médica.
b. Dirigido: Se estimula la dinámica uterina con oxitocina.
c. Corregido: Se realiza maniobras como masaje suprapúbico para acelerar el desprendimiento, descenso o expulsión.
d. Manual: Consiste en la extracción digital de la placenta. Requiere de anestesia general para relajar el útero
adecuadamente. Con una mano se fija el fondo uterino vía abdominal. La otra mano se introduce hasta la cavidad uterina,
localizándose la inserción placentaria. Utilizando los dedos se desprende la placenta y luego se tracciona vía vaginal.
Posteriormente se realiza revisión de la cavidad, para luego administrar oxitocina y antibióticos profilácticos. Su indicación
sería si han pasado más de 30 min desde la expulsión del feto o en hemorragia severa.
Siempre se debe mantener una vigilancia estricta de los signos vitales por lo menos 2 hr post parto, por personal idóneo,
comprobar el globo de seguridad de Pinard verificando posible hemorragia.
Siempre comprobar la integridad de la placenta y membranas, revisión de la cavidad uterina y canal del parto suturando
focos de desgarro con puntos separados. Luego se procede a la episiorrafia y aseo genital y posterior traslado a recuperación.
Alumbramiento patológico
Hablamos de alumbramiento patológico cuando:
• La duración del proceso es mayor a 30 minutos.
• El sangrado es mayor a 500 cc (vaginal) o 1000 cc (cesárea).
• Hay desgarros importantes en el canal de parto.
• Hay retención de placenta y/o anexos ovulares.
• Hay complicaciones asociadas, como inversión uterina, embolía de líquido amniótico, embolía aérea o síndrome de
Sheehan.
A. HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO:
Principal complicación del alumbramiento. Se presenta en el 5-10% de los partos. Constituye una emergencia obstétrica con
alto riesgo de morbimortalidad (1/3 de mortalidad materna en este período). Es de suma importancia para el médico prevenir,
reconocer y tratar esta patología.
Se puede presentar como: Hemorragia, generalmente externa, o como cuadro de shock hemorrágico.
i. Etiología
La causa más frecuente es la Inercia uterina (50-90%), seguida de desgarros del canal y retención de restos ovulares.
Menos frecuentes son la inversión uterina y coagulopatías.
Existen elementos semiológicos del sangrado, útiles para el diagnóstico etiológico.
- Momento del sangrado: en el desgarro del canal o desprendimiento tipo Duncan el sangrado ocurre inmediatamente después
del expulsivo, incluso durante, saliendo el feto bañado en sangre. Más tardío es el sangrado en inercia uterina o coagulopatías.
- Forma de presentación: en la inercia uterina, a bocanadas intermitentes. En desgarros o coagulopatías, de manera fluida y
continua.
- Consistencia del útero: blando en la inercia. Retraído en los desgarros.
- Respuesta: falta de respuesta al masaje abdominal y oxitocina pensar en inercia uterina.
- Revisión del canal: necesario e imprescindible para detectar desgarros.
- Apoyo de laboratorio: para evaluar estado de hemostasia; TTPK, T Protrombina, recuento plaquetario, etc.
ii. Factores de Riesgo
- Sobredistensión uterina: embarazo múltiple, polihidroamnios, macrosomía.
- Antecedentes de hemorragia post-parto.
- Multiparidad.
- Trabajo de parto prolongado.
- Infección ovular.
- SHE
- DPPNI
- Placenta previa
- Cesárea.

110
- Parto con fórceps
- Tratamiento anticoagulante
- Coagulopatías
- Uso de tocolíticos
- Miomas uterinos
- Partos precipitados
iii. Clasificación: Según dos parámetros:
Momento de aparición del sangrado:
- precoz: dentro de las primeras 24 hr. horas.
- tardía: desde 24 horas hasta 6 semanas post-parto.
Expulsión placentaria:
- Antes: distocias, dinámica como inercia uterina y anillos de contracción, o anatómicas, como adherencias anormales o
lesiones de partes blandas.
- Después: relacionadas con retención de restos placentarios, inercia post-parto y coagulopatías.
iv. Tratamiento:
- Medidas generales: hematocrito mayor a 35%, clasificación grupo y Rh de la madre y vía venosa permeable.
- Medidas iniciales: reponer volumen. Monitorizar signos vitales. Control de PVC y diuresis. Identificar causa y tratarla.
- Medidas específicas:
A1. INERCIA UTERINA
Corresponde a la disminución de la actividad contráctil del útero lo que influye en el desprendimiento y expulsión de la
placenta y determina una falla en la hemostasia del lecho placentario.
El útero grávido en el III trimestre del embarazo recibe hasta el 20% del gasto cardíaco (aproximadamente 600 ml/min) por lo
que un sangrado por inercia puede rápidamente comprometer la vida de la madre. La distensión exagerada trae consigo una
capacidad contráctil muscular deficiente.
i. Factores de riesgos:
- Abuso de sedantes
- Polihidroamnios.
- Embarazo múltiple
- Parto prolongado
- Infección amniótica.
- Obesidad
- Multiparidad
- Malformaciones congénitas.
ii. Cuadro clínico:
- Ausencia de dolor o síntomas característicos que preceden a la expulsión de la placenta.
- Sangramiento intermitente en “bocanada”, inmediatamente después del alumbramiento (en las 3 primeras horas).
- Palpación de útero blando supraumbilical, que se contrae con masaje pero rápidamente se relaja y reaparece la hemorragia.
- Descartar rotura uterina con la revisión manual de la cavidad.
iii.Tratamiento:
Médico:
- Masaje del útero vía abdominal.
- Oxitocina: 100-500 u/min. 20-40 u en 1000cc de S Glucosado al 5%.
- Methergin, 0.2 mg IM contraindicado en HTA.
- Misoprostol (análogo PG E1) comp. de 200 ug vía rectal.
- Solución glucosada al 10% con 10 U de Insulina.
- Taponamiento uterino con gasas embebidas en povidona. (poco realizado)
- Electroversión uterina: descarga de 40-50 Joules (máx 100).

111
Quirúrgico:
• Ligadura de vasos
Ligadura de arterias uterinas: controla hemorragia en el cuerpo uterino, manteniéndose la circulación a través de
colaterales. Útil en pacientes jóvenes donde esta contraindicada la histerectomía.
Ligadura de arterias hipogástricas (ilíaca interna): realizado por cirujano capacitado, permite conservar capacidad
reproductiva. Por una Laparotomía, se identifica la arteria ilíaca común, su bifurcación y el uréter para evitar dañarlo. El
uréter cruza la arteria ilíaca común por anterior. Se efectúa una incisión en el peritoneo posterior, medial a los vasos
ilíacos. Se liga la arteria Ilíaca interna con material no absorbible. Es efectiva en el 50% de los casos. Se reserva para
pacientes estables y que deseen preservar su fertilidad.
• Histerectomía. Se indica cuando todo lo anterior falla. Idealmente se conservan los anexos. Debido a la premura de la
acción, puede tener complicaciones y lesionar uréter.
A2. DESGARROS DEL CANAL DE PARTO
Solución de continuidad debida a traumatismos en le trayecto del canal de parto a consecuencia del paso del feto o de la
instrumentalización.
i. Factores de riesgo:
- Parto precipitado.
- Instrumentalización del parto: Fórceps.
- Maniobras incorrectas.
- Cicatrices quirúrgicas.
- Malformaciones uterinas.
ii. Cuadro clínico:
- Sangrado continuo de color rojo brillante.
- Útero clínicamente normal. Buena retracción y contracción.
- Lesión observable a la revisión del canal.
- Pruebas de coagulación normales.
iii. Tratamiento:
- Sutura con puntos hemostáticos del foco de sangrado.
- Histerectomía, en caso de acompañarse de rotura uterina.
A3. ALUMBRAMIENTO INCOMPLETO
Retención parcial o incluso total de la placenta y/o membranas ovulares dentro de la cavidad uterina. Al examinar la placenta
se observa ausencia de uno o más cotiledones.
i. Clasificación:
Totales: Distocias dinámicas: inercia, anillos de contracción.
Distocias anatómicas: Adherencias anormales de la placenta.
Parciales: Restos de placenta.
Restos de membranas.
ii. Tratamiento: Legrado Instrumental.
A4. ACRETISMO PLACENTARIO
Consiste en adherencias anormales de la placenta que sobrepasan la decidua basal debido a la presencia de decidua alterada
o ausente, o por vellosidades coriales con mayor invasividad.
Se presenta en 1 de cada 2000-3000 partos. Es mas frecuente en embarazadas de 30 - 35 años y multíparas de 2 o más.
- Placenta previa. (5% puede tener acretismo).
- Cesárea anterior.
- Legrado a repetición
- Antecedentes de endometritis
- Malformaciones uterinas
- Fibromiomas
- Antecedentes de alumbramiento anormal.
ii. Clasificación: Según profundidad de implantación de la vellosidad.

112
- Accreta: corresponde a 80% de los casos. Se adhiere al miometrio pero no lo penetra.
- Increta 15%. Penetra el miometrio pero no lo atraviesa.
- Percreta: atraviesa el miometrio, llega hasta la serosa y en ocasiones puede penetrar órganos vecinos (vejiga, recto).
iii. Cuadro clínico:
- Retención placentaria y/o hemorragia en el alumbramiento.
- En placenta percreta, puede haber hemorragia pre-parto
- Embarazos con factores de riesgo, que presentan hematuria y/o dolor abdominal intenso.
- En la revisión de la cavidad, se comprueban restos adheridos sin plano de clivaje. El alumbramiento manual no es posible
(placenta no se separa, se desgarra).
- Útero clínicamente normal.
iv. Diagnóstico:
- Confirma con estudio anatomopatológico (ausencia de decidua).
- “Interfase vesico-uterina” al Eco doppler color.
v. Tratamiento:
- Diagnóstico pre-natal.
- Conservador: dejar placenta en el útero, esperando necrosis y reabsorción, con profilaxis antibiótica. No se recomienda por
riesgo de complicaciones (rotura uterina, infecciones, sangrado).
- Quirúrgico: histerectomía.
A5. ANILLOS DE CONTRACCION
Se refiere a la contractura de una zona circular del útero, que puede comprometer un cuerno, el Anillo de Bandl o el
segmento inferior. Pese a que no se conoce causa evidente, la mayoría se debe a una inadecuada aceleración del desprendimiento
placentario, tanto por masaje intempestivo como por administración incorrecta de Oxitocina.
Queda la placenta retenida por encima del anillo. Esto impide una adecuada retracción uterina y no colapsan los vasos,
produciéndose hemorragia.
i. Clínica:
- Útero blando. Delimitación imperfecta.
- Sangrado intermitente.
- Anillo muscular intrauterino al tacto manual. No se relaja e impide el paso manual.
ii. Tratamiento:
- Alumbramiento manual bajo anestesia general.
A6. COAGULOPATIAS
Patología poco frecuente. Puede presentarse debido a coagulopatías previas o por consumo de factores cuando hay contacto
de tromboplastina deciduoplacentaria con la circulación materna.
La causa más frecuente es la CID, la que presenta grados variables de hemorragia y daño tisular.
- DPPNI
- Embolía de líquido amniótico.
- Aborto retenido
- Aborto Séptico
- FMIU
- Shock séptico
ii. Clínica:
- Sangrado vivo con ausencia de coágulos.
- Sangramiento de piel y mucosas: equimosis, hematomas en sitios de punción, gingivorragia, epistaxis.
- Alteraciones de pruebas de coagulación: TP, TTPK, PDF.
- Test de Weiner: 5 ml de sangre venosa de la paciente en un tubo. Se observa la ausencia de coagulo normal a los 10 minutos
y retracción paulatina.
iii. Tratamiento:
- Corregir el shock.
- Corregir rápidamente el trastorno, con sangre total, plasma fresco congelado, crioprecipitado o concentrados de plaquetas.

113
B. INVERSIÓN UTERINA
Invaginación del fondo y/o del cuerpo uterino dentro de la cavidad. Corresponde a una emergencia obstétrica.
Es infrecuente, pudiendo estar presente en 1/50.000- 120.000.
- Tracción vigorosa del cordón.
- Masaje enérgico del cuerpo uterino.
- Cordón umbilical corto.
- Placenta adherente.
- Implantación de placenta en el fondo uterino.
- Malformación uterina
ii. Clasificación: según la extensión de la inversión
- Incompleta: el fondo uterino llega hasta el OCI.
- Completa: el fondo uterino protruye a través del OCI.
- Prolapso: el fondo sale de la vagina. Puede invertirse incluso la vagina junto al útero.
iii. Clínica:
- Dolor abdominal intenso y agudo en hipogastrio.
- Hemorragia. Presente en un 94% de los casos. Signo derivado de atonía uterina.
- Shock hipovolémico y neurogénico.
- Clínicamente no se palpa el fondo uterino
- Presencia de masa firme y dura en el canal de parto.
iv. Tratamiento:
- Medidas generales de soporte hemodinámico.
- Maniobra de Johnson: reposición del útero, utilizando anestesia general, previo alumbramiento completo. Se introduce
la mano en la cavidad, se rechaza el fondo uterino hacia arriba, hasta obtener la reintroducción total. Luego, se utilizan
retractores uterinos.
- Cirugía de Haultain: incisión en la pared posterior del útero. Se fijan los ligamentos redondos con pinzas y el útero se
tracciona moderadamente.
- Histerectomía.
C. HIPOPITUITARISMO POSTPARTO
El síndrome de Sheehan corresponde a la necrosis de la adenohipófisis secundaria a una hemorragia profusa durante el parto.
Poco frecuente, pero muy grave.
Durante el embarazo se produce un crecimiento fisiológico de la adenohipófisis a expensas de hipertrofia e hiperplasia celular.
La irrigación local dependiente de sistema porta hipofisiario, es lábil a la disminución del flujo sanguíneo.
En caso de existir hemorragia profusa durante el parto con hipotensión grave, se produce necrosis isquémica. El déficit hormonal
ocurre con necrosis mayor al 75% de la glándula.
i. Clínica:
- Ausencia de lactancia precoz.
- Hipogonadismo hipogonadotrófico
- Disminución vello axilar y pubiano.
- Cáncer ginecológico.
- Preeclampsia y eclampsia
- Hipocortisolismo.
ii. Tratamiento:
- Sustitución hormonal de por vida (tiroidea, cortisol, estrógenos)
- Gonadotrofinas en caso de necesidad de fertilidad.
D. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Es un fenómeno muy poco frecuente, y corresponde al brusco paso de líquido amniótico rico en tromboplastina a la circulación
materna. Puede ocurrir en hipersistolía uterina o exceso de volumen ovular.
i. Clínica: Puede presentarse como cuadro de:
- Embolía pulmonar: disnea, cianosis, colapso vascular periférico, coma, convulsiones.
- Hemorragia por incoagulabilidad sanguínea hiperaguda.

114
ii. Tratamiento:
- paliativo, según déficit pesquisado.
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6. Revisión de base de datos Cochrane.

115
GUÍAS CLINICAS
Puerperio Normal y
Patológico
Dr. Claudio Pérez
Mª Antonieta Silva
Capítulo
8

116
Introducción
uerperio es el período comprendido desde el final del parto hasta 6 a 8 semanas después del mismo, cuando ya se ha
logrado la recuperación anatómica y fisiológica de la mujer por completo, se ha iniciado la adaptación psicoemocional
madre-hijo y se ha establecido la lactancia.
De acuerdo al tiempo que ha transcurrido desde el parto, podemos dividir al puerperio en 3 etapas:
Puerperio inmediato: durante las primeras 24 horas; puerperio temprano: del segundo al séptimo día; y puerperio tardío: hasta
que los órganos reproductivos maternos han retomado su condición previa al embarazo.
Puerperio normal
Una vez finalizado el alumbramiento comienza una serie de cambios en el organismo materno para adaptarse a su nueva
condición, tanto en su aparato reproductivo como en el cardiovascular, endocrino, respiratorio, digestivo, hematológico, etc. A
continuación conoceremos la cada uno de ellos.
a. Puerperio normal en el aparato ginecológico
Cambios uterinos:
Luego de la expulsión de la placenta se inicia la retracción del útero, gracias a contracciones miometriales que además
cumplen una función hemostática al comprimir los vasos que irrigan el lecho placentario. Durante el puerperio inmediato las
contracciones son frecuentes, coordinadas y muy intensas –hasta 150 mmHg- , se mantienen hasta el tercer día posparto y
después se atenúan progresivamente, con algunas elevaciones transitorias en respuesta a la liberación de oxitocina durante la
lactancia –los llamados “entuertos”-.
Examinando a la paciente en el puerperio inmediato encontraremos un útero retraído ya a nivel del ombligo, con un peso
estimado de 1 a 1,2 Kg., y al final del puerperio temprano se palpa apenas sobre la sínfisis del pubis, con un peso estimado de 0,5
Kg. El volumen y peso normal (60 gr.) uterino se recupera en la 6ª semana, por la disminución del tamaño celular miometrial.
La capa superficial de la decidua basal es eliminada durante el puerperio temprano, junto con material necrótico, generando los
“loquios”, que inicialmente son hemáticos, luego serohemáticos, y finalmente serosos; los loquios normales no presentan mal olor, y
disminuyen progresivamente su volumen hasta desaparecer por completo entre la 3ª y 4ª semana posparto. La capa profunda de la
decidua basal da origen al nuevo endometrio, que adquiere su estado pregestacional a los 16 días, excepto en el lecho placentario,
que queda reconstituido hacia el final del puerperio (6ª-8ª semana).
El cérvix disminuye su volumen, edema, hipertrofia e hiperplasia vascular, y su dilatación regresa a 1 cm al final del
puerperio temprano.
Las trompas uterinas sufrieron sólo cambios histológicos durante el embarazo –epitelio con predominio de células no
ciliadas –, los que son mantenidos por niveles altos de estrógeno y progesterona, y se recuperan al final del puerperio.
Cambios vaginales:
Después del parto la vagina presenta edema, flaccidez, laceraciones superficiales, y paredes lisas, muchas veces sin
pliegues ni fondos de saco, estos cambios desaparecen en la 3ª-4ª semana. La histología inicial es de un epitelio atrófico, y se
reepiteliza en un período determinado por la duración de la lactancia: a mayor duración y exclusividad de la lactancia mayor atrofia
genital.
Cambios ováricos:
Anovulación durante días o meses dependiendo de la existencia y características de la lactancia. Si no hay lactancia
materna, la ovulación puede ocurrir desde el primer mes posparto, con un promedio de 70 días; mientras que en la lactancia
materna exclusiva que dura 6 meses el riesgo de ovulación es 5% durante ese período.
Cambios mamarios:
Durante el embarazo las mamas fueron modificando su histología para permitir la lactancia, así, desde el segundo y
cuarto día posparto, las mamas se ingurgitan, crece el número y tamaño de los alvéolos en los lóbulos mamarios, hay proliferación
vascular e hiperplasia del sistema ducto-alveolar, pueden ser visibles vasos superficiales por incremento en la vasculatura local, y el
pezón se hiperpigmenta. Estos cambios están destinados a proveer una lactancia eficiente: los primeros días es posible observar la
secreción de calostro a través del pezón, el que luego se transforma en secreción láctea, aumentando su volumen en relación a la
frecuencia, duración e intensidad de la mamada. Se debe indicar lactancia a libre demanda con un intervalo menor o igual a 3
horas entre cada evento, con una duración no menor a 10 minutos por mama, fomentar el uso de la posición que resulte más
cómoda tanto para la madre como para el recién nacido, enseñando a la puérpera las distintas técnicas de amamantamiento y
cuáles son las posturas que debe evitar para no entorpecer este proceso.
P

117
b. Puerperio normal en el sistema endocrino
Las hormonas placentarias descienden precozmente (βHCG, HCG, lactógeno placentario), también disminuyen
rápidamente los niveles de estrógeno y progesterona (dependiendo de la existencia de lactancia). Las hormonas tiroídeas están
inicialmente elevadas y luego se normalizan, mientras que el cortisol se encuentra transitoriamente bajo.
GnRH recupera su nivel pregestacional desde la 2ª semana, FSH permanece baja durante los primeros 10 a 12 días,
normalizándose hacia la 3ª semana. La prolactina, que estaba elevada durante el embarazo, cae después del alumbramiento para
luego elevarse en relación al amamantamiento. El ciclo menstrual se reanudará dependiendo de la correlación entre la elevación de
FSH y la caída de PRL.
c. Puerperio normal en el sistema cardiovascular
La volemia disminuye en un 16% al tercer día posparto, y al final del puerperio temprano llega al 40%. La resistencia
vascular periférica aumenta al perderse el sector de baja resistencia que representaba el circuito placentario. El gasto cardíaco
aumenta un 13% durante el puerperio inmediato, y luego disminuye paulatinamente hasta un 40% en el final del puerperio. La FC,
PAS y PAD vuelven a sus valores pregestacionales hacia la segunda semana del posparto.
d. Hematología normal en el puerperio
La anemia puerperal ocurre en el 22% de las madres que no han recibido suplemento de fierro durante el embarazo, y en
el 9,5% de aquellas que sí lo han recibido. Durante la primera semana hay un aumento de la eritropoyetina y reticulocitos, con lo
que la masa eritrocitaria se eleva un 15%, para volver a su valor previo al embarazo a los 120 días.
El hemograma en el puerperio inmediato muestra trombocitopenia, luego en el puerperio temprano podremos ver
leucocitosis de hasta 25 mil GB/mm3; y elevación de las plaquetas.
Los componentes del sistema de coagulación experimentan cambios específicos (ver tabla 1)
Tabla 1. Componentes del sistema de coagulación en el puerperio
Tiempo de posparto → 1 hora 1 día 3-5 día 1ª semana 2ª semana
Plaquetas ↓ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑
Adhesividad plaquetaria ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑ n
Fibrinógeno ↓ ↓ ↑ n ↓
Factor V n ↑ ↑↑ ↑ n
Factor VIII ↓ ↓ ↑ ↑ ↓
Factores II, VII y X n ↓ ↓ ↓↓ ↓↓
Plasminógeno ↓ ↓↓ n ↓ ↓
Factor activador del
plasminógeno ↑↑↑ ↑↑ n n n
e. Puerperio normal en el sistema respiratorio
El tórax recupera su capacidad para expandirse al disminuir el volumen del contenido abdominal; hacia la primera
semana el volumen residual aumenta, pero la capacidad inspiratoria máxima está disminuida, logrando alcanzar su valor normal en
los primeros 6 meses. Los primeros días posparto el consumo de O2, la PCO2, el EB y el bicarbonato plasmático están elevados,
esto se normaliza hacia la tercera semana.
f. Puerperio normal en el aparato digestivo
La progesterona tiene un efecto miorrelajante sobre el intestino, por lo que persiste el reflujo, pirosis, vaciamiento gástrico
enlentecido, constipación, por lo que se recomienda a la paciente consumir una dieta rica en fibras y líquidos. El metabolismo
hepático de los lípidos y la actividad enzimática de este órgano se normalizan en el puerperio temprano, y los niveles de FA lo
hacen a los 20 días.
g. Puerperio normal en el aparato urinario
En el puerperio temprano hay un aumento de la diuresis a expensas de la disminución del VEC, y los parámetros de
función renal se hallan elevados salvo el FPR que se correlaciona con los valores de GC y volemia, recuperándose al final del
puerperio.
En cuanto a la micción, es frecuente observar un mal vaciamiento y sobredistensión vesical inicial, hematuria leve e incontinencia
urinaria, especialmente cuando ha habido uso de fórceps.

118
h. Puerperio normal en ámbito psicológico
El puerperio inmediato implica un período de cambio de estado psicológico y de rol social para la mujer: ya no está
embarazada sino que es madre, y su hijo pasa de ser imaginario a real. Las primeras emociones de la puérpera normal son de
alegría y alivio por haber dado a luz a una niña o niño sano; las horas iniciales después del parto son cruciales para la generación
del vinculo madre-hijo, en especial durante los primeros minutos, donde las condiciones especiales neurofisiológicas de la madre y
del recién nacido presentan su mayor receptividad a las interacciones sensoriales recíprocas, permitiendo el desarrollo del “apego”.
El niño posee desde el nacimiento capacidades sensoriales e interactivas para vincularse y promover conductas de
maternaje, los primeros 40 minutos de vida permanece en vigilia calma, ávido sensorialmente, buscando ser acogido en su
ambiente. La puérpera se halla especialmente predispuesta para realizar conductas de maternaje, como entregar cuidados físicos y
afecto, las que se podrán llevar a cabo si se posibilita el contacto frecuente con su hijo, y serán más efectivas si se le brinda apoyo
emocional personalizado y formativo.
Según la experiencia de Marshall Klaus, Kennel y cols en un estudio prospectivo clásico (1974), aquellos niños que
pudieron estar en contacto piel a piel con su madre durante los primeros 45 minutos de vida extrauterina tuvieron mayor progreso
ponderal, desarrollo psicomotor, y menor número de infecciones durante el primer año de vida, que aquellos que no pudieron tener
este contacto inicial. Evidencias clínicas muestran que vínculos seguros se correlacionan con niños y adultos sanos, y vínculos
ansiosos o desorganizados se correlacionan con trastornos del desarrollo, maltrato, negligencias hacia los niños y psicopatología a
largo plazo, por lo que es muy importante favorecer en el puerperio el proceso de vinculación.
Condiciones como disponibilidad de la madre para el bebé, conductas de los profesionales que los asisten durante el
proceso de nacimiento y normas de la maternidad contribuirán a generar mejores o peores procesos de vinculación; siendo el
puerperio inmediato e inicial una oportunidad única para el equipo de salud de contribuir a la formación de vínculos seguros.
Asistencia del puerperio normal
Una vez finalizado el parto la paciente debe permanecer en observación en la sala de recuperación durante 1 a 6 horas,
donde serán evaluados especialmente los signos vitales, estado hemodinámico, características de los loquios, existencia de
metrorragia, retracción uterina, y aportando un adecuado manejo del dolor si fuese necesario. Además, se procurará favorecer el
establecimiento del vinculo madre-hijo, el que debe haberse iniciado, si el recién nacido fue sano, antes del alumbramiento al
permitir el apego en la sala de partos. Después del período de observación, necesario para descartar patologías del puerperio
inmediato, se traslada a la madre y su hijo a la sala de puerperio, donde se evaluará el estado general, involución uterina y loquios,
signos vitales, posibles problemas en la micción, evacuación intestinal, estado anímico, y se asistirá la lactancia de ser necesario.
Las indicaciones en sala son:
• Actividad: reposo relativo durante la primera semana, estimulando la deambulación precoz (6-12 h), y luego actividades
livianas por los próximos 15 días. Si fue parto por cesárea el reposo debe ser absoluto por 12 horas, pudiendo deambular a
las 12-24 horas. La deambulación precoz favorece la sensación de bienestar de la madre, ayuda a drenar el contenido
uterino, y disminuye la incidencia de complicaciones como trombosis y embolías.
• Alimentación: en parto eutósico régimen común rico en fibras en cualquier momento después del parto; en cesárea no debe
recibir alimentos durante las primeras 6 horas, luego pasará a régimen hídrico, líquido, liviano, y finalmente común según
tolerancia. Dar suplemento de fierro (100 mg/día).
• Oxitócicos: sólo en puerperio inmediato, para asistir la retracción uterina. 500 cc de SG 5% + 5 U de oxitocina en parto
vaginal, y 200 cc de SG 5% + 10 U de oxitocina en cesárea.
• Cuidado de episiotomía: Aseo perineal cada 12 a 8 horas y después de cada micción y evacuación intestinal. El aseo se
efectúa con agua y se cubre la zona perineal con un apósito estéril.
• Alivio del dolor: con AINEs.
• Cuidado de las mamas: enseñar técnicas correctas de lactancia, con hincapié en el adecuado vaciamiento de éstas.
• Higiene general: ducha diaria desde el primer día, evitar el uso de jabón en genitales. Contraindicadas las duchas o lavados
genitales.
Para fomentar el establecimiento de un vinculo seguro entre la madre y el RN, es importante apoyar y guiar la
participación del padre en el parto y puerperio, personalizar al niño (en la medida que el equipo de salud se relacione con el bebé
en tanto sujeto, estimulen sus capacidades sensoriales e interactivas, la madre estará mas dispuesta a imitar ese modelo relacional
y a considerar al bebé como persona, en una relación que respete su individualidad, también es muy positivo referirse al niño por su
nombre, especialmente si hay separación neonatal por prematurez u otra patología), personalizar a la madre (en este período
transicional ella requiere la confirmación de su identidad como mujer y madre. El reconocimiento como persona la dignifica, y su
valorización como persona y como madre la ayuda a redefinir su imagen y rol maternal positivamente, permitiendo establecer
interacciones armónicas tanto entre el equipo de salud y la madre como entre la madre y su hijo, fomentado un apego seguro),
incentivar diálogos sensoriales armónicos - vocal, visual y cenestésicovestibular- entre madre e hijo y con el medio, propiciar

119
posturas de lactancia que faciliten interacciones afectivas; valorizar y gratificar a las madres a través de la demostración de las
competencias sensoriales de su bebé; reforzar la interactividad parental (las interacciones repetitivas van configurando las
relaciones interpersonales del bebé y la representación cerebral correspondiente de dicha experiencia. En base a la sintonía que
alcancen las conductas entre ambos se irá modelando el yo del niño, irá descubriendo experiencias afectivas compartidas, con lo
que desarrollará una personalidad sana), entrenar a las madres para reconocer las necesidades afectivas, cognitivas y físicas del
niño, y para calmarlo cuando llore.
Indicaciones al alta:
Reincorporación gradual a las actividades cotidianas, evitar esfuerzos, ejercicios bruscos, actividad sexual –que se puede
reanudar desde el día 21 a 28 posparto si hay buena recuperación perineo-genital – ; insistir en la importancia de la lactancia
natural y dar información sobre los métodos de planificación familiar.
Los controles serán a la semana posterior al alta, y entre los 21 a 42 días posparto.
Puerperio patológico
Epidemiología: en los últimos años en Chile ha habido un deterioro de la mayoría de las tasas de mortalidad materna por
causas propias de la gestación o agravadas por ella y por procedimientos, en cambio aumentaron las muertes por hipertensión
arterial, metrorragias del postparto, desprendimiento prematuro de placenta, otras infecciones maternas, patologías médicas
pregestacionales, y por anestesia obstétrica. Este hecho se puede explicar porque que actualmente hay una población obstétrica
de más alto riesgo obstétrico debido al aumento del número de madres de 35 o más años, siendo la mortalidad materna por aborto,
hipertensión arterial y metrorragia posparto significativamente mayor en este grupo.
La tasa de mortalidad materna por cada 100 mil nacidos vivos ha evolucionado a través de los años de 39,9 (1990) a
22,7 (1999); de las causas de mortalidad materna y su evolución en ese período las 10 primeras fueron:
Tabla 2. Tasa De Mortalidad Materna (X 100.000 Nv) para las primeras 10 causas de muertes Chile 1990 y 1999
Causas 1990 1999
nº Tasa nº Tasa
Hipertensión arterial 24 7,8 14 5,3
Patología médica 8 2,6 11 4,2
Metrorragia posparto 7 2,3 6 2,3
Abruptio placentae 7 2,3 4 1,5
Otras infecciones maternas 6 2,0 4 1,5
Sepsis Puerperal 15 4,9 3 1,1
Embolia obstétrica 2 0,7 3 1,1
Aborto 23 7,5 2 0,8
Embarazo ectópico 6 2,0 2 0,8
Anestesia obstétrica 7 2,3 2 0,8

120
Durante el puerperio pueden ocurrir alteraciones en los diversos procesos de recuperación posparto, que pueden poner
en riesgo la vida de la madre. Las siguientes son las más importantes:
1. HEMORRAGIA:
a. Hemorragia posparto: inercia uterina, lesiones del canal del parto, alumbramiento incompleto, rotura uterina,
hematomas.
b. Hemorragia tardía en el puerperio: restos placentarios, subinvolución uterina.
2. INFECCIÓN:
a. Del tracto genital: endometritis, parametritits, pelviperitonitis, infección de la episiotomía.
b. ITU
c. Mastitis: linfangítica, abscedada.
d. Otras: sepsis, septicotoxemia perfringens, shock séptico, tromboflebitis séptica pelviana, infección de la pared
abdominal.
3. PSÍQUICAS: depresión posparto, tristezas del puerperio, psicosis.
4. QUIRÚRGICAS: dehiscencia de sutura, rotura uterina, inversión uterina, lesiones del tracto urinario.
5. ANESTÉSICAS: cefalea post punción raquídea (10%), meningitis aséptica.
6. MÉDICAS: portadoras de enfermedades no obstétricas pueden agravar su condición, especialmente en cardiopatías,
enfermedades pulmonares crónicas, valvulopatías reumáticas –estenosis mitral –, miastenia gravis, sarcoidosis, colitis
ulcerosa, mesenquimopatías en general.
7. ENFERMEDADES desencadenadas por el periparto:
a. Síndrome hemolítico urémico posparto: se trata de una insuficiencia renal aguda secundaria a CID asociada a
anemia microangiopática, ocurre durante la 1ª a 10ª semana de puerperio, requiere hemodiálisis.
b. Miocardiopatía periparto: es una miocardiopatía dilatada que se desarrolla durante el último mes del embarazo y
hasta 5 meses posparto, de etiología desconocida, asociada a miocarditis, que genera una disfunción sistólica
ventricular izquierda. Rara, 1/1300 partos en EE.UU. Muchas pacientes recuperan espontáneamente su función
ventricular, y otras evolucionan a miocardiopatía dilatada en etapa final, con muerte pos insuficiencia cardiaca
refractaria al tratamiento.
Hemorragia posparto
Ocurre en el puerperio inmediato, supera la cantidad fisiológica de sangre esperada en un parto vaginal (500cc) o por
cesárea (1000cc), su causa más frecuente es la inercia uterina (90%), desgarros del canal del parto (6%), y retención de restos
placentarios y/o membranas ovulares (4%). Factores de riesgo: sobredistensión uterina –polihidroamnios, embarazo múltiple,
macrosomía fetal– gran multiparidad, trabajo de parto y parto prolongado –más si hay uso de oxitocina– antecedentes de HPP y
SHE.
Manejo: diagnóstico precoz, búsqueda de la causa, aporte de volumen y tratamiento de la causa. La meta de la reposición de
volumen es normalizar la perfusión y la oxigenación tisular rápidamente, la restitución debe hacerse considerando la cuantía de la
pérdida, para mantener el hematocrito alrededor de 30% y la diuresis entre 30-60 ml/hora. Cuando la reposición de volumen es
importante, no debe olvidarse el uso de soluciones osmóticamente activas que permitirán mantener la presión coloidoosmótica del
intravascular. El manejo específico se indica a continuación:
⇒ Inercia uterina: Factores predisponentes son el parto prolongado o precipitado, hiperdistensión uterina (macrosomía,
polihidroamnios, gemelares), gran multiparidad, fármacos (uso prolongado oxitocina, halotano, sulfato de magnesio y drogas
tocolíticas), corioamnionitis, antecedente de hemorragia posparto en embarazos previos, óbito fetal, miomas uterinos
concomitantes y embolía de líquido amniótico.
El tratamiento inicial es la estimulación de la contracción uterina con masaje uterino y oxitocina 1000 cc SG5% + 20 a 40
U de oxitocina, pasar hasta a 200cc/hora (en bolos no es recomendable ya que puede agravar la hipotensión y ser fatal en
pacientes con cardiopatía no conocida). El maleato de metilergonovina (Methergyn®) 0,2 mg por vía intramuscular, es efectivo
al causar una prolongada contracción tetánica del útero. Se debe evitar la administración en bolo endovenoso ya que puede
provocar una hipertensión brusca e intensa. Las prostaglandinas en forma de supositorios vaginales (prostaglandina E2, 20
mg), inyección intramiometrial (prostaglandina F2, 1 mg) e inyección intramuscular del análogo 15-metil de la prostaglandina
F2 (Prostin 15/M, 0,25 mg) se han utilizado con éxito en la atonía uterina que no responde a otros agentes. El análogo de
prostaglandina E1 (Misoprostol®) en dosis de 800 µg transrectal ha demostrado a través de estudios randomizados ser una
droga de primera línea en este tipo de patología. Si estas medidas no funcionan, realizar taponamiento uterino y luego
ligadura de arterias uterinas, hipogástricas, o histerectomía de urgencia; se debe intentar que la cirugía sea conservadora
cuando se pretenda conservar la fertilidad.

121
⇒ Desgarros del canal del parto: El promedio de pérdida sanguínea por una episiotomía media es de 200 ml, lo cual hace que
la pérdida por laceraciones cervicales, vaginales o perineales no reconocidas pueda ser significativa, y se ha de sospechar
cuando la hemorragia continúa a pesar de la buena contracción uterina. El tratamiento consiste en reparar la mucosa
comenzando por encima del vértice de la laceración con sutura continua reabsorbible. En cuello y vagina se ven con mayor
frecuencia por partos instrumentales, especialmente en las comisuras del cérvix y el canal vaginal. Desgarros y dehiscencias
uterinas se sospecharán en fórceps difíciles, maniobras intrauterinas, y en uso de oxitócicos y parto vaginal en madres con
cicatriz de cesárea previa; se debe realizar exploración digital de la cavidad uterina; en estos casos la hemorragia es interna,
aunque a veces puede salir hacia el exterior; El tratamiento de esta patología es la sutura de la lesión –acceso mediante
laparotomía–, o eventual histerectomía.
⇒ Restos placentarios: si no se ha hecho una revisión manual e instrumental de la cavidad uterina luego del alumbramiento; el
tratamiento es revisar la cavidad de nuevo, se sospechará acretismo placentario si no existe un plano de clivaje y no se
pueden remover los restos placentarios.
⇒ Hematomas: Los hematomas del perineo, de la vagina o del espacio subperitoneal (supraelevador) provienen de ocasionales
hemorragias masivas ocultas. El dolor pélvico o perineal agudo, la incapacidad miccional o la presencia de una taquicardia
inexplicada, hipotensión o anemia deberían sugerir el diagnóstico, que se confirma mediante inspección y palpación. El
tratamiento consiste en la incisión, retirada de los coágulos, ligadura de los vasos sangrantes y obliteración del defecto con
suturas reabsorbibles. Los antibióticos y el taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs siguientes a la
evacuación de grandes hematomas vaginales. Los hematomas subperitoneales son raros, pero pueden originar shock; la
laparotomía está indicada cuando las medidas conservadoras no dan lugar a una mejoría. Los intentos de ligar los vasos
sangrantes o de practicar una ligadura de arteria hipogástrica bilateral pueden verse dificultados por la distorsión anatómica
causada por un gran hematoma en expansión.
⇒ Rotura uterina: Se produce en uno de cada 1000-1500 partos y puede originar un shock con a una pérdida sanguínea externa
mínima. Hay que descartar la rotura uterina mediante exploración manual intrauterina inmediatamente después de la expulsión
de la placenta en las pacientes con factores predisponentes (cicatriz uterina, útero hiperdistendido, hiperdinamia uterina). El
defecto en una antigua cicatriz de cesárea en paciente estable con hemorragia mínima posiblemente no requerirá una
intervención quirúrgica. Los defectos asociados a una hemorragia importante o empeoramiento del estado hemodinámico si
requieren esa intervención. En las pacientes que desean preservar la fertilidad se puede intentar la reparación primaria,
aunque el riesgo de rotura recidivante es de un 10%. Está indicada la histerectomía cuando no se desea fertilidad o la rotura es
demasiado grande para poder repararla.
⇒ Inversión uterina: Ocurre en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una pérdida sanguínea media de 2000 ml.
Clínicamente se caracteriza por dolor agudo y hemorragia profusa, acompañada frecuentemente por shock hipovolémico. La
inversión puede ser completa o incompleta; si es incompleta, puede ser reconocida solamente mediante exploración pélvica. El
éxito del resultado depende de la rapidez de la reinversión, por diferentes métodos, ya que es posible que se forme un anillo de
contracción cervical que hará imposible la técnica sin anestesia general. La inversión uterina refractaria a la reposición manual
requiere laparotomía y corrección quirúrgica.
⇒ Acretismo placentario: Incidencia 1/7000 partos, consiste en la unión superficial de la placenta al miometrio. La unión más
invasiva (placenta increta o percreta) es menos frecuente. La asociación de placenta previa al término y cesárea anterior
predispone al acretismo placentario pudiendo llegar hasta el 53%. El tratamiento es el legrado uterino, o según severidad
requerirá tratamiento quirúrgico conservador o la histerectomía.
Hemorragia puerperal tardía
Ocurre después de las primeras 24 horas posparto, en el 1% de las puérperas, principalmente entre los días 6º y 10º.
Causas: subinvolución uterina, restos placentarios, endometritis. Si hay restos placentarios se debe realizar revisión instrumental
de la cavidad uterina mas oxitócicos si es necesario (65% de los casos), evitando la rotura uterina y el síndrome de Asherman que
determina (sinequias uterinas y cervicales).
Infecciones puerperales
Incidencia 1-8% de las puérperas, es una de las tres principales causas de mortalidad materna en el mundo. La más
frecuente es la endometritis, que puede conducir a miometritis, parametritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis generalizada,
sepsis y shock séptico.
⇒ Endometritis: Es una infección polimicrobiana por microorganismos de la flora habitual vaginal, que alcanzan el endometrio
por vía ascendente. Afecta al 1-3% de las puérperas de parto eutósico, en cesárea programada 5-15%, en cesárea que se
realiza luego de un trabajo de parto prologado y ruptura de membranas de larga evolución es 30-35% (con profilaxis ATB 15-
20%). Factores de riesgo: cesárea, paciente joven, NSE bajo, trabajo de parto prolongado, ruptura de membranas de larga
evolución, tactos vaginales múltiples, infección o colonización del tracto genital inferior -por gonococo, SBHGB, o vaginosis
bacteriana-, anemia, desnutrición, embarazo no controlado, obesidad. Agentes más frecuentes: SBHGB, estreptococos

122
anaerobios, BGN aerobios (E coli, klebsiella p., Proteus), y BGN anaerobios (Bacteroides); en casos especialmente severos
encontramos SBHGA, Clostridium p., S. aureus; M. hominis y Chlamydia t. El diagnóstico es clínico: fiebre en el 2º-8º día del
puerperio, taquicardia, dolor a la palpación uterina, subinvolución uterina, loquios turbios y de mal olor; masas parauterinas con
dolor e induración en el fondo de saco de Douglas, dolor en parametrios, íleo y shock si la infección ha sobrepasado el útero.
Los cultivos vaginales tienen bajo rendimiento (30%). Tratamiento: ATB empíricos inicialmente hasta aislar el agente, los
esquemas posibles son: 1) gentamicina 1,5mg/kg EV c/8 h + clindamicina 900 mg EV c/8 h. 2) PNC sódica 5 millones U EV c/
6 h + gentamicina 1,5mg/kg EV c/ 8 h + quemicetina 1gr c/8h EV. 3) PNC + metronidazol 500 mg c/12 h EV . 4) cefalosporinas
de amplio espectro. La última revisión del tema en Cochrane indica que el esquema de gentamincina mas clindamicina sería
el más eficaz, y que los esquemas que incluyen cobertura para bacterias anaerobias resistentes a penicilina obtienen mejores
resultados que los que no los incluyen, y también que no hay ningún esquema, que se haya estudiado hasta ahora, que se
asocie a menos efectos colaterales. En 48 horas de tratamiento antibiótico debiera observarse una mejoría clínica (de lo
contrario buscar otros focos), luego de 24 horas afebril y asintomática en una endometritis no complicada se suspenden los
antibióticos y se da el alta, sin ser necesario continuar con antibióticos orales. Prevención: cefazolina 2gr EV justo después de
ligar el cordón del RN, luego 1 gr c/8h por 3 dosis, esto en cesárea que se realiza luego de un trabajo de parto prologado y
ruptura de membranas de larga evolución.
⇒ Complicaciones de una endometritis: Anexitis: hay dolor parauterino con masa adherente al útero; mismo esquema ATB
que en endometritis, más cirugía en absceso tubo-ovárico y proceso inflamatorio crónico persistente. Parametritis: La infección
se extiende hasta el hueso iliaco, adhiriéndose a él. Tratamiento antibiótico endovenosos y cirugía si hay celulitis pelviana.
Flebitis Pelviana: por bacteroides generalmente, hay compromiso venoso abdominal, embolía pulmonar, taquicardia, sepsis,
trombosis. Tratamiento antibiótico intensivo mas anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Pelviperitonitis:
clínicamente hay signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior, fiebre, subobstrucción intestinal, pujo, tenesmo y
expulsión de pus pos vía anal. Tratamiento antibiótico y quirúrgico.
⇒ ITU: incidencia 3-7% (bacteriuria asintomática en 17% de las puérperas, de ellas 75% se resuelva espontáneamente).
Etiología: E coli (90%), Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona au. Factores de riesgo: parto operatorio, desgarros del
canal del parto, retención urinaria, cateterización vesical, trauma vesical, trabajo de parto prolongado, malformaciones del
tracto urinario. La fiebre de la pielonefritis aguda ocurre al 3º-4º día posparto, con la clínica clásica de esta entidad.
Tratamiento: en ITU baja dar ATB por 7-10 días, en PNA dar ATB EV por 48 horas (o más si no ha cedido la fiebre) y luego se
pasa a antibioticoterapia oral según antibiograma por 10-14 días.
⇒ Mastitis: baja incidencia (<5%), agente principal es S. aureus, la mastitis linfangítica o precoz causa dolor mamario con
eritema local y fiebre, su tratamiento es cloxacilina VO mas vaciamiento frecuente de la mama. La mastitis abscedada debe
ser drenada quirúrgicamente más antibioticoterapia, la lactancia se suspende si el absceso es muy cercano al pezón, pero de
todas formas hay que extraer la leche.
⇒ Infección de la episiotomía: el tratamiento es aseo local, drenaje y exploración de la episiotomía, y si es severa dar ATB.
⇒ Infección de la pared abdominal: en cesárea, particularmente en las pacientes obesas, diabéticas, cesáreas de urgencia o
en técnicas deficientes. Tratamiento: aseo local, drenaje, desinfección de la herida y en algunos casos ATB.
Alteraciones psicológicas del puerperio
Una de las dificultades del puerperio es que la madre debe asumir su rol sin haber tenido un aprendizaje especial para
esto, con una serie de molestias físicas y una alta demanda por parte del niño, esto es especialmente en primíparas. Gran parte de
la preocupación del entorno se centra en el niño, a pesar de que la mujer está muy necesitada de afecto, halagos y apoyo. No es
infrecuente que a ella la invada una sensación de vacío interno y pena sin motivo, que el recién nacido no ayuda a mitigar, ya que
pasa gran parte del día durmiendo.
La mujer espera de su pareja que le brinde mucho apoyo. Sin embargo, este también está sometido a una gran tensión para
adaptarse a los cambios. Esto posibilita un incremento de los conflictos de pareja.
Actualmente no se hace distinción entre las alteraciones del ánimo posparto y no posparto, considerándose idénticas
entre sí, sólo se especifica si fueron de inicio en el puerperio cuando los síntomas comienzan durante las 4 primeras semanas del
posparto. Podemos observar: disforia del posparto, depresión posparto, la psicosis puerperal, y falla en el vinculo madre - hijo.
• Disforia posparto: Es un cuadro muy frecuente, con una incidencia entre el 40% y 60% de todas las puérperas. Se trata de un
cuadro autolimitado, que se inicia entre el 3º y 4º día después del parto y rara vez dura más allá de la segunda semana. Los
síntomas alcanzan su mayor intensidad al finalizar la primera semana (intranquilidad, ansiedad, decaimiento y fatiga,
desánimo, insomnio, labilidad emocional, irritabilidad, etc.), para luego decaer progresivamente. No requiere tratamiento
médico. Es importante explicar a la gestante y a su familia la presencia de este cuadro, para lograr una mejor adaptación a
esta situación. Aproximadamente un 20% de estas madres desarrollarán depresión durante el 1º año posparto.
• Depresión posparto: incidencia entre 2.9% y 34.0%, en Chile la prevalencia está entre un 10.2% y un 40%. Existen muchos
factores asociados, como historia previa de trastornos del ánimo, síntomas depresivos durante la gestación, eventos
estresantes durante el embarazo, insatisfacción en la relación con la pareja, mal nivel de apoyo social. La repercusión de este
cuadro es importante, pues causa dificultades para asumir el rol materno de cuidado del niño recién nacido, dificultades para el

123
desarrollo de una buena adaptación en la familia y de pareja frente al evento del nacimiento y la maternidad (o paternidad),
aumenta del riesgo de presentar otros cuadros depresivos en el futuro, reduce significativamente la lactancia materna, y crea
alteraciones en el desarrollo psicomotor, cognitivo y afectivo del niño.
Clínica: comienza en el 3º-6º mes posparto, incluye ansiedad, irritabilidad, inseguridad, cambios rápidos de humor, fatiga,
abandono, angustia, incapacidad para lograr una buena concentración, anorexia, astenia, desinterés generalizado,
sentimientos negativos hacia el hijo, disminución de la libido, ideación suicida.
Lo más importante es hacer un diagnóstico y tratamiento farmacológico precoz, incluso preventivo si hay suficientes
factores de riesgo. En cuadros depresivos leves se indica psicoterapia, en depresión moderada y severa fármacos
antidepresivos, de preferencia inhibidores de la recaptación de serotonina, que se pueden asociar a ansiolíticos, mas
psicoterapia. La revisión de la base de datos Cochrane mostró que el uso de fluoxetina es más efectivo que placebo, y que
después de una sesión inicial de psicoterapia resultó tan efectiva como una terapia cognitivo conductual completa, a corto
plazo, en el tratamiento de la depresión posparto, pero faltan estudios para comparar la eficacia entre los distintos
antidepresivos.
• Psicosis puerperal: Incidencia 1/1000 nacimientos, se considera una manifestación de enfermedad bipolar. El cuadro clínico
se puede iniciar durante las primeras 24 horas posparto, o en las 2 primeras semanas; es similar a un episodio maníaco con
insomnio, agitación, intranquilidad, irritabilidad, delirio y confusión, cambios rápidos de estado anímico, conducta errática y
desorganizada, ideas suicidas y comportamiento agresivo respecto al recién nacido. Es una emergencia psiquiátrica y
requiere hospitalización a cargo de un especialista, el tratamiento es el mismo que en la psicosis maníaca con estabilizadores
del ánimo, antipsicóticos, benzodiazepinas.
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12. Mortalidad Materna En Chile: Tras El Cumplimiento De Una Meta Dr. Enrique Donoso S. Rev. Chil. Obstet.
Ginecol. V.67 N.1 Santiago 2002
13. Mortalidad materna: Chile 1990-1996. Donoso Sina, Enrique; Poblete L., Andrés; Villarroel del Pino, Luis. Rev. chil. obstet.
ginecol;63(4):290-7, 1998.

125
GUÍAS CLINICAS
Recomendaciones Sobre
Lactancia Materna
Matronas Ana Sougarret
Marcela Vásquez
Delia Opazo
Capítulo
9

126
Definición de lactancia materna
a lactancia constituye una función inherente a las especies mamíferas que les permitió incrementar sus capacidades
adaptativas. Las funciones de la lactancia en la especie humana se observan en el área de la NUTRICION ESPECIFICA
del niño en los primeros años de la vida, la PROTECCION contra enfermedades infecciosas y crónicas degenerativas y
en el desarrollo MADURATIVO y AFECTIVO a través de la relación madre e hijo que se establece.
Anatomía y fisiología del amamantamiento
Para entender la fisiología del amamantamiento, es necesario recordar algunas características de las mamas, de la
glándula mamaria y del proceso de producción de la leche materna.
Generalidades sobre anatomía de la mama
El pecho o mama está formado de piel, músculos, vasos sanguíneos y linfáticos, nervios, tejido graso, tejidos de soporte,
ligamentos suspensorios (de Cooper) y tejido glandular productor de la leche. Al centro de la mama se encuentra el pezón. El
pezón tiene terminaciones nerviosas libres que le otorgan una gran sensibilidad. Contiene fibras musculares circulares que al
contraerse provocan su erección.
La areola es la zona circular más oscura que rodea al pezón. El pezón y la areola se oscurecen notoriamente durante el
embarazo, lo que permite al niño visualizarlos fácilmente cuando se acerca al pecho. Bajo la areola se encuentran la glándulas de
Montgomery. Estas producen sustancias lubricantes que protegen la zona del pezón-areola durante el amamantamiento. Cumplen
una función de odorización que estimula en el niño los reflejos de búsqueda del pezón, de acoplamiento y de succión. En la
embarazada y en la madre que amamanta se hacen más notorias.
La glándula mamaria
Formada por 15 a 20 lóbulos dispuestos en forma radial-circular. En la mayoría de las mujeres existe una extensión de la
glándula hacia la axila, la prolongación axilar.
Cada lóbulo está compuesto de lobulillos y éstos a su vez de acinos o alvéolos, unidades productoras de la leche.
Desde los acinos la leche sale por conductillos lactíferos que van confluyendo en un conducto central, el conducto lactífero, que
emerge de cada lóbulo. Cada conducto lactífero se prolonga hasta la zona areolar, donde se ensancha, formando los senos
lactíferos. Cada seno lactífero disminuye nuevamente su diámetro para terminar independientemente en un fino conducto en la
punta del pezón.
La preparación de la glándula mamaria para la producción de leche se inicia en el período gestacional por acción de los
estrógenos. Las mamas crecen, la areola y el pezón aumentan de tamaño, se oscurecen y se hacen más sensibles, las venas
superficiales se hacen más notorias a medida que el pecho crece, las glándulas de Montgomery se hacen más numerosas y
prominentes. Puede hacerse notoria la prolongación axilar, y a veces, las glándulas supernumerarias.
Internamente, en el primer trimestre empieza la proliferación de conductos lactíferos y a partir del segundo trimestre
comienza una intensa formación de alvéolos glandulares, aumentando en número y tamaño a medida que avanza la gestación. Hay
proliferación de redes vasculares y linfáticas y acumulación de tejido graso entre los lóbulos glandulares. Al inicio del segundo
trimestre la glándula comienza la producción de calostro o preleche. Puede haber secreción de gotas de calostro en el tercer
trimestre. El calostro, primera secreción láctea de la glándula mamaria, es un producto que pertenece al proceso de gestación y no
al proceso de la lactogénesis del postparto.
Al iniciarse la lactancia externamente se aprecia un notorio aumento de tamaño de las mamas. En algunas mujeres se
nota claramente la prolongación axilar y las glándulas supernumerarias, si éstas existen. Cuando baja la leche estas glándulas
supernumerarias también se activan. Si tienen conducto excretor, drenará leche cada vez que el niño mama. Si no tienen conducto
excretor, éstas aumentan de volumen, se congestionan y puede llegar a producirse un absceso mamario molesto, doloroso,
comprometer el estado general de la madre y dificultar la instalación de la lactancia.
Al eliminarse la placenta, en el plazo de dos a tres días cambia lentamente el eje hormonal de la gestación al de la lactogénesis,
liberando las hormonas de la lactancia. Después del segundo a tercer día postparto, aumenta la actividad sanguínea y linfática
L

127
preparando a la glándula para la producción láctea. Los lóbulos mamarios, conductos y senos llactíferos se llenan de leche (bajada
de la leche). Si quedan restos placentarios, este proceso se retarda.
De ahí en adelante la glándula mamaria mantiene activa la producción de leche por el estímulo de succión en el pezón-
areola. Si no existe éste estímulo, cesa la lactogénesis.
Consideraciones sobre las mamas: forma, tamaño, consistencia, simetría
La forma, tamaño y consistencia de los pechos es variable entre mujeres. Pueden ser redondeadas, cónicas, de base
extendida, firmes, flácidas. El tamaño y la forma dependen del tejido interglandular, del tejido graso y de los ligamentos de soporte.
No existe relación entre el tamaño de los pechos y la capacidad de producir leche. Es relativamente frecuente la asimetría de
tamaño y forma entre las dos mamas en una misma mujer.
Pezones y areola: forma, tamaño, consistencia, sensibilidad
Entre mujeres hay marcadas diferencias en la forma, tamaño y consistencia de los pezones. Pueden ser pequeños,
grandes, finos, cortos, largos, planos, umbilicados, invertidos. La consistencia depende de la calidad del tejido muscular y de la piel.
La sensibilidad depende más de influencias hormonales que de la calidad de piel. También afecta el uso de sostenes de tela
sintética, que irritan la piel y mantienen la humedad. El uso de cremas o lociones no tienen mayor efecto sobre la piel de la areola y
el pezón.
La areola tiene diferencias de coloración y extensión entre mujeres. Se extiende habitualmente 3 cm. alrededor del pezón,
pudiendo ser bastante más extendida y sin límite definido. Salvo excepciones, la areola cambia de color en el embarazo y lactancia.
Protractibilidad de los pezones
Se llama protracción a la capacidad de extensión del pezón-areola al ejercer tracción desde la base del pezón. Una buena
capacidad de protracción permite al niño que succiona extender suficientemente el pezón-areola para llevarlo hasta el fondo de la
boca y derramar ahí la leche para ser deglutida. Se prueba pinzando la zona límite de la areola-pezón con los dedos, traccionando
suavemente para confirmar su capacidad de extensión. Esta evaluación debe hacerse delicadamente al final del período prenatal en
el caso de pezones pequeños, planos e invertidos. Si hay un déficit de protracción, se indican ejercicios específicos que se pueden
hacer manualmente o con elementos protractores. Con una intervención oportuna, aún en pezones invertidos o umbilicados, se
puede lograr elongación o protracción suficiente para amamantar adecuadamente. Estas maniobras están contraindicadas si hay
síntomas de pérdida o de parto prematuro, o si la madre nota que se producen contracciones uterinas.
Cuidado prenatal de los pechos
• No usar jabón para higienizarlos ya que se elimina lubricación natural.
• Masajearlos suavemente para mantener una adecuada circulación sanguínea y linfática
• Usar sostén de algodón, que afirme pero que no apriete el pecho, idealmente con frente abatible.
• Dejar el sostén abierto algunos momentos en el día para que la ropa roce directamente el pezón.
• Exponer los pechos al aire y si es posible al sol directo por un minuto, varias veces al día.
• Si es necesario manipular los pezones para ejercitar la protracción, hacerlo suavemente
• Evitar la manipulación de los pezones cuando hay síntomas de pérdida o parto prematuro.
El amamantamiento
Amamantar no es sinónimo de succionar el pecho. La succión en el RN no es una función aislada. Forma parte del
tríptico funcional del amamantamiento. Para entender su funcionamiento se requiere conocer algunos detalles morfofuncionales del
sistema estomatognático, su desarrollo prenatal e implementación neonatal para el amamantamiento.
Sistema estomatognático (SE)
Es un complejo morfofuncional de alta especialización neuro-sensorio-motora, cuya primera función específica es el
amamantamiento. Está integrado por los complejos otorrinolaríngeo, buco-faríngeo y máxilo-facial. Las estructuras y funciones del
SE se definen tempranamente desde el primer trimestre de gestación.
El SE en el período prenatal
Entre la sexta y octava semanas de gestación se separan las cavidades nasal y bucal. La lengua se posiciona en el lecho
mandibular e inicia sus actividades funcionales con leves movimientos organizados que preparan el acto deglutorio.

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Deglución y Succión en el período fetal
La deglución es la primera actividad funcional del sistema estomatognático. Durante el período de gestación el feto
organiza y ejercita esta función deglutiendo constantemente líquido amniótico. La deglución en este período constituye un acto
reflejo.
A partir de las 9 semanas el feto posiciona sus manos cerca de la cara. Más adelante, alrededor de las 13 a 14 semanas,
las posiciona más específicamente alrededor de la boca. A las 18 semanas puede introducir el pulgar en la boca y hacer los
primeros intentos de succión. De ahí en adelante las imágenes ecográficas muestran que el feto succiona frecuentemente el pulgar
hasta el término de la gestación.
Deglución refleja y succión vacía fetal
Durante el período prenatal las dos funciones se ejercitan independientemente. La deglución, pasiva y refleja, se
desencadena cuando el líquido amniótico que entra a la boca, fluye hasta el espacio retrofaríngeo por la gradiente negativa de la
zona posterior y estimula el reflejo deglutorio.
La succión, más activa, responde como un reflejo condicionado al contacto de la mano-pulgar en la boca. Su objetivo no
es extraer líquido, sino ejercitar el complejo linguo-hioídeo-mandibular para el acto del amamantamiento. Es una succión vacía. Se
puede decir que el feto traga sin succionar y succiona sin tragar. En este período el ejercicio regular de las dos funciones, prepara
las estructuras para el amamantamiento.
El evento de parir-nacer
El niño, como todos los mamíferos, tiene codificado internamente el momento y la forma de nacer. Es él quien da la señal
de partida induciendo la iniciación del trabajo de parto y el trabajo de nacer. La secuencia de eventos en las funciones de parir-
nacer está comandada por reflejos neuro-hormonales interrelacionados entre madre e hijo en el preparto, parto, puerperio inmediato
y tardío y durante el proceso de lactancia.
Alerta sensorial del Recién Nacido
La adrenalina, una de las hormonas más importantes del proceso de parto-nacimiento, está presente en niveles
importantes, tanto en la madre como en el niño. Es la responsable del estado de alerta sensorial y perceptual aumentado del RN y
de la madre en las primeras horas postparto, estado que favorece a ambos para iniciar el amamantamiento.
Amamantar: un tríptico funcional
Al momento de nacer el niño integra una tercera función, la respiración pulmonar. A pesar de no haberla ejercitado en el
período prenatal, el RN normal estrena oportunamente la función respiratoria y luego la integra al acto del amamantamiento.
Amamantar constituye entonces una función interdependiente, coordinada y armónica de tres funciones: succión-deglución-
respiración, un tríptico funcional.
Organización de las funciones del tríptico funcional
La succión vacía del período prenatal, se transforma en una función más compleja que se coordina con la deglución y la
respiración. El objetivo de la succión en este momento es hacer el efecto de una bomba de vacío para atraer la leche hasta el
espacio de la retrofaringe y ser deglutida en forma refleja.
Habilidades neurosensoriomotoras del RN para el amamamantamiento
El RN, aún el prematuro, cuenta con habilidades neuro-sensorio-motoras especiales para amamantarse. Minutos después
del nacimiento, reflejos neuro-hormonales incondicionados y una hipersensorialidad olfatoria, táctil, auditiva y visual facilitan la
búsqueda del nuevo alimento: reptar en busca del pecho, quimiotropismo olfatorio para encontrar el pecho, capacidad visual para
mirar el pezón, habilidad neurosensoriomotora para acoplarse, succionar, coordinar deglución-respiración y mamar armónica y
rítmicamente.

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Técnica de amamantamiento
Para que el lactante pueda organizar las funciones del tríptico funcional, es fundamental que el acoplamiento boca-pecho
sea perfecto: cabeza del niño frente a la mama, boca frente al pezón, pezón-areola al centro de la boca, labios evertidos adosados
al contorno de la areola, lengua protruída apoyada sobre el labio inferior abrazando a la areola por debajo,.. Los labios hacen un
cierre hermético sobre el pecho de la madre, formando una unidad de succión al vacío.
Para que el lactante pueda organizar las funciones del tríptico funcional, es fundamental una adecuada técnica de
amamantamiento, cuyos dos requisitos son: posición cómoda de madre-niño y adecuado acoplamiento boca-pecho.
Posición de amamantamiento:
Hay diferentes posiciones para amamantar: Cualquiera sea la posición de amamantamiento elegida, ésta debe ser una
postura corporal cómoda y segura para el niño y la madre que ayude a un buen acoplamiento boca pecho
Acoplamiento boca-pecho.
Para lograr un buen acoplamiento, la cabeza del niño debe estar a la altura del pecho, la cara totalmente frente a la
mama, la boca a la altura del pezón-areola. El objetivo de esta posición es que el niño no voltee la cabeza, no sobreextienda ni
sobreflexione el cuello para alcanzar el pecho.
Posición de los labios alrededor del pecho: Tanto el labio superior como el inferior deben estar totalmente evertidos acoplándose
como una ventosa alrededor de la zona areolar. El objetivo de esta relación, es lograr un adosamiento hermético de los labios que
permita hacer el vacío de succión al momento de mamar. El contacto de la mucosa labial con la zona areolar estimula los reflejos de
succión en el niño y de lactogénesis en la madre.
Nariz y mentón en contacto con la mama: la nariz pegada al pecho regula el flujo de aire, el mentón hace un movimiento de
ordeñamiento en la parte inferior de la mama para estimular el flujo de la leche.
Posición de la lengua: En el momento de iniciar el acoplamiento, la lengua debe estar adelantada, apoyada en la encía y el labio
inferior. Una vez que se sella el acoplamiento, la lengua permanece durante todo el proceso de amamantamiento en esa posición
adelantada y, abrazando por debajo al pezón-areola, ayuda al cierre anterior para hacer el vacío de succión.
Participación de la lengua en la succión: Desde esa posición adelantada, la parte media y posterior de la lengua tracciona
fuertemente el pecho, no para “succionar” la leche, sino para alargar el pezón-areola hasta el fondo de la boca, llevando el flujo de
leche -eyectado por la mama- hasta la retrofaringe para ser deglutida.
La deglución refleja del amamantamiento: En la función de amamantamiento normal no se realiza la primera fase del acto
deglutorio, en el que la lengua presiona el alimento líquido contra el paladar y lo impulsa hacia atrás. La leche ha sido “atraída”
hacia la retrofaringe, por la gradiente de presión negativa que ha producido la succión, sin que la lengua haya tenido que impulsarla.
La deglución por lo tanto sólo está constituida por un acto reflejo. La mantención de la lengua en posición adelantada permite una
mayor amplitud de los espacios aéreos y una adecuada coordinación del tríptico funcional succión-deglución-respiración.
El niño de pretérmino está capacitado para acoplarse y succionar, pero necesita más tiempo para ejercitar, organizar y fortalecer
sus funciones.
La primera mamada: La primera experiencia funcional de mamar debe ser en el pecho materno, dentro de la primera hora después
de nacer, idealmente en la sala de parto. La separación del RN del lado de su madre, o la experiencia de succionar de un biberón o
un chupete, interfieren en la secuencia de reflejos neuro-hormonales que rigen la búsqueda instintiva del pecho, el acoplamiento y
la organización del tríptico funcional. Después de la primera mamada el niño permanece despierto por un período de hasta dos
horas. Luego se duerme, para volver a despertar cuando necesite mamar nuevamente. De ahí en adelante, necesitará estímulos
funcionales frecuentes para organizar el tríptico funcional (mamadas frecuentes).
Amamantar es mucho más que alimentar: Amamantar no es sólo “succionar” la leche del pecho. Está en íntima relación con
necesidades biológicas y emocionales: nutrición (nutrientes específicos, lactosa, ácidos grasos, enzimas, proteínas específicas),
hidratación (equilibrio osmolar, maduración renal), maduración enzimática y metabólica (gastrointestinal, hepática, pancreática,
renal, pulmonar), implementación de mecanismos inmunitarios (sistema linfático-timo, mecanismo bronco-entero-mamario),
contacto corporal frecuente (regulación de ritmo cardio-respiratorio, glicemia, temperatura corporal, organogénesis), contacto visual
(estímulo neurohormonal recíproco de la lactancia), afectividad (percepción de gestos amorosos a través del tacto, audición, visión),
interacción emocional (patrones vinculares y de interacción social). La succión vacía en el período de lactancia satisface
engañosamente las necesidades no funcionales del amamantar.
Es importante considerar que la lactancia es un acto de amor que conlleva a la entrega afectiva, protectora y de nutrición.
Lactogenesis: es el inicio de la producción de leche. Los estrógenos tienen una acción inhibidora de la prolactina a nivel de la
célula mamaria disminuyendo la cantidad de esta e inhibiendo el aumento en el número de receptores de prolactina. La

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progesterona inhibe la síntesis de lactoalbumina que inducen la prolactina, por lo tanto la síntesis y la secreción de lactosa. En la
lactancia los receptores de progesterona desaparecen de la glándula mamaria.
Galactopoyesis: producción continua de leche materna una vez establecida la prolactina
Hormonas que influyen en la producción de leche:
A. Prolactina: hormona galactopoyectica, estimula la producción de leche a través del vaciamiento continuo de la glándula
mamaria y la estimulación de la areola y pezón por parte del recién nacido. El amamantamiento frecuente es necesario
para la mantención de prolactina y la lactancia.
B. Insulina, cortisol y la hormona de crecimiento son necesarias para la secreción láctea.
C. Ocitocina: hormona galactopeyectica que colabora con la eyección de la leche de la glándula mamaria a través de la
contracción de las células mioepiteliales que rodean a los alveolos. Es “la hormona del amor” llamada por los
investigadores y que favorece el apego precoz entre la madre y el niño. La elaboración de la leche se obtiene de la
síntesis en la glándula mamaria por transporte desde el plasma sanguíneo a través de las células especializadas.
La leche humana
La composición de la leche humana es diferente en las distintas etapas de la lactancia y en las diferentes horas del día y
en la misma mamada ya sea al inicio o al final.
Se distinguen varios tipos de leche según su composición: calostro, leche de transición, leche madura y leche de madre con niño de
pretermino, cada una de estas con características bioquímicas adecuadas y diferentes:
Tipos de Leche:
A. Calostro: (durante los primeros 3 días post parto) durante la gestación en el humen de los alveolos se produce una
subsustancia llamada precalostro (con exudado del plasma, células, inmunoglubulinas, lactoferrina, seroalbumina, sodio, cloro
y una pequeña cantidad de lactosa). Las características del calostro son las siguientes: fluido amarillento y espeso compuesto
con el precalostro que se mezcla con la leche que se inicia. El volumen de calostro en los 3 primeros días post parto es de 2 a
20 ml por mamada. Contiene casi 3 veces más proteínas que la leche madura. Las vitaminas liposolubles se encuentran en
alta concentración (vit. A,D,K,E) La concentración de IgA, lactoterrina gran cantidad de linfocitos y macrofagos le entregan
poderes protectores frente a los gérmenes del medio ambiente, ejerciendo así su función inmunologica en el aparato
disgestivo, tiene menor cantidad de grasa e H de C.
La IgA secretoria esta formada por 2 moléculas: IgA y 1 factor secretorio que además de ser transportador, impide que las
moléculas sean atacadas por los jugos gástricos; en cantidades menores se encuentran las IgD y las IgE.
B. Leche de transición: es la que se produce entre el 4° y 15 días postparto, con un volumen aproximdado de 600 a 700 ml/día
al final de los 30 días postparto.
C. Leche Madura: es la que se produce a continuación de la leche de transición aporta 70 kcal/100ml, volumen promedio es de
700 a 900 ml/día durante los primeros 6 meses postparto y 600ml/día en el 2° semestre. Los componentes son agua,
proteínas, hidratos de C, grasas, minerales y vitaminas.
La leche materna contiene 88% de agua, el principal hidrato de carbono es la lactosa (glucosa + galactosa). La alta
concentración de lactosa en la leche humana, influye en la consistencia de las deposiciones (más blandas). La N-
acetilglucosamina y los oligosacaridos (glicoproteinas) estimulan el crecimiento del lactobacilo bifido, bacterias que están
presentes en el intestino del niño amamantado y que lo protege contra la colonización de microorganismos patógenos.
Los oligosacaridos impiden que las bacterias penetren en el interior de las células y se adhieren a receptores ubicados
en las células de las membranas mucosas de la faringe impidiendo así la adherencia de bacterias patógenas.
Las proteínas de la leche humana (0.9 gr/100) están compuestas por caseina (30%) y por proteinas del suero (70%). Las
principales proteínas del suero son alfa-lactoalbumina, lactoferrina, lisozima, IgA, IgG, IgM y albumina.
(Lactoalbumina es catalizador en la síntesis de lactosa)
(Lactoferrina tiene acción bacteriostatica y contribuye a la absorción del fierro en el instestino del niño, impide que el hierro
este a disposición de las bacterias para su crecimiento)
(IgA = protege a la madre contra las infecciones de la glándula mamaria, protege las mucosas del recién nacido y del lactante
durante un período de la vida en que la secreción de IgA es insuficiente).
(Lisozima tiene una acción bacteriolitica y antinflamatoria)
La leche contiene un alto contenido de nitrógeno no proteico (15 – 20% del N° total) siendo el principal de estos
componentes la urea.

131
Contiene aminoacidos libres, como por ejemplo la taurina que el recién nacido no es capaz de sintetizar, siendo esta
necesaria para conjugar los ácidos biliares, existen evidencias de su papel como neurotransmisor.
Las grasas aportan 50% de las calorías de la leche siendo este el componente más variable. La concentración de grasa
va aumentando en forma progresiva con las eyecciones frecuentes, siendo mayor al final de la mamada. Contiene ácidos
grasos omega 3 (docosahe xaenoico) necesario para el desarrollo de la retina y el cerebro en primates y humanos.
Las enzimas están activas en el tubo digestivo del lactante, con la función en la digestión de los nutrientes de la leche
(amilasa, lipasa) y como protectoras contra infecciones (lisozima, peroxidasa y xantinaoxidasa). Proteína fijadora de la
vitamina B12, reduce la cantidad de B12 necesaria para el crecimiento bacterial.
Mucinas: son las que se unen a bacterias y virus y ayudan a eliminarlos del organismo.
Factor Bifido, promueve el crecimiento de lactobacilos bifidus que son los que impiden el crecimiento de bacterias patógenas.
Interferon gamma, potencia la actividad antimicrobiana de las células inmunitarias.
Lisozomas, al romper sus paredes celulares destruyen bacterias patógenas.
Macrofagos, actúan como presentadores de antígenos.
Linfocitos B, son los que producen anticuerpos.
Linfocitos T, son los que destruyen células infectadas.
La leche materna contiene un alto número de leucocitos vivos; 90% de macrofagos (protegen a la glandula mamaria,
capacidad de fagocitosis en el aparato digestivo del niño) 10% de linfocitos, los que mantienen la capacidad productora de
anticuerpos.
Duración de las mamadas
En cada mamada el niño recibe 2 tipos de leche; la inicial con más contenido de azúcar y agua y la leche final con más
contenido de grasas, por lo tanto las mamadas deben durar al menos 20 minutos, para obtener los 2 tipos de leche.
D. Leche de pretérmino
Las madres que tienen un parto de pretérmino, producen uno o más meses leche con una composición mayor de
proteínas, grasas y calorías, pero la lactosa en menor cantidad que la leche madura, esta es la más adecuada para el niño
prematuro, abundante en lactoferrina y IgA, bajo en calcio y fósforo, ocasionalmente cubre las necesidades de proteínas para niños
< 1500 gr.

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Diferencias entre la leche humana y la leche de vaca
LECHE HUMANA LECHE DE VACA
Fácil de digerir por el intestino del niño la caseina, forma
micelas pequeñas y blandas de fácil digestión
La caseina forma un coagulo de difícil digestión en el
intestino del niño
Tiempo de vaciamiento gástrico es de 1 ½ hora Tiempo de vaciamiento gástrico es de 4 horas
Osmolaridad es menor (286 m osm/l) con carga renal
disminuida de sotutos y determina que el niño no necesite
ingesta suplementaria de H2O
Osmolaridad es mayor (350 m = osm/l) el niño tiene una
carga renal excesiva de sotutos, debe recibir agua como
suplemento
Las proteínas se encuentran en 0,9 g/100 Las proteínas se encuentran en 3,1g/100, mayor que la leche
humana
Mayor cantidad de nitrógeno no proteico Menor cantidad de nitrógeno no proteico
La proteína más abundante es la alfa-lactoalbumina Solo se encuentra en trazas
Rica en B lactoglobulina (potencial alergeno)
La lactoferrina constituye el 26% de las proteínas del suero
de la leche humana, favorecen la absorción del hierro; al
unirse la lactoferrina con el hierro en el tubo digestivo, evita
que los gérmenes patógenos del intestino lo utilicen en su
multiplicación
La lactoferrina se encuentra en cantidades mínimas
La lisozima se encuentra en un 8% de las proteínas del
suero, cumple función imnunologica y antiinflamatoria
Solo se encuentra en trazas.
Taurina presente en esta leche (es esencial para el
prematuro)
No contiene taurina
Escasa cantidad de fenilalanina y tirosina, pueden llegar a
ser tóxicos.
Mayor concentración de fenilalanina y tirosina
Contiene menos ácidos grasos de cadena mediana y más
ácidos grasos saturados, los polinsaturados de cadena larga
(docosahexaenoico) importante para el desarrollo del
sistema nervioso.
El hierro de la leche humana se absorbe en 50% (anemia
ferropriva es menos frecuente)
Absorción en un 10%
Calcio y fósforo son menores los niveles (el calcio es mejor
absorbido relación Ca y P (2:4)
Relación Ca y P (1:3) disminuida absorción de Ca
Inmunoglubulia IgA concentración entre 100 a 140 mg/100
ml
IgA contiene 3 mg/100ml
Presencia de moduladores del crecimiento, enzinas,
hormonas y células
No existen en esta leche
La leche materna en especial la Ig tiene una gran actividad frente a bacterias y virus (bacilo tetanico, difterico,
estreptococo, estafilococo, neumococo, poliovirus, virus coxakie, echovirus, virus gripales, virus respiratorios (sincicial).
La mama es el único lugar aparte del sistema inmunologico que es capaz de sintetizar anticuerpos localmente; cabe
destacar que el sistema inmunologico del niño tarda entre 2 a 6 años en madurar.
Amamantar: función transitoria de alimentación: El amamantamiento es la función asignada para alimentar al niño (mamífero) en el
primer semestre de vida. Es una función ortopédica natural para estimular el normal crecimiento y desarrollo del sistema
estomatognático.
Como función básica de alimentación, tiene una duración limitada. Está programada para extinguirse progresivamente, a
partir del 6º mes. Su extinción coincide con signos de desarrollo morfo-funcional del sistema estomatognático: disminución de la
avidez de succión, extinción del reflejo de extrusión, aumento de la actividad de las glándulas salivales, comezón de las encías, y el
más visible, la erupción de los primeros dientes. A esta edad hay madurez funcional, metabólica, enzimática, inmunológica y
emocional para iniciar el destete.

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Técnicas de amamantamiento
Posiciones de la madre y el niño
Algunas de las posiciones adoptadas son las siguientes:
Madre sentada:
• Niño acostado de lado
• Posición de canasto o pelota
• Posición reversa
• Niño sentado enfrentando a la madre
• Posición de caballito
Madre acostada:
• Tradicional en decúbito lateral
• Niño acostado sobre la madre
Amamantando gemelos:
• Simultáneamente
• Alternadamente
Forma de ofrecer el pecho
• La mano que sostiene el pecho en forma de C, con el pulgar apoyado detrás de la zona areolar y el resto de la mano
abrazando la mama por debajo.
• La cabeza del niño debe ser sostenida por debajo del occipucio.
• Estimulación del reflejo de apertura de la boca con el pezón tocando el labio superior.
• Para retirar el pecho introducir el dedo por la comisura de la boca para romper el vacío.
El amamantamiento correcto se reconoce por lo siguiente:
• Pezones y pechos sanos
• Sonido de deglución audible
• Producción de volumen de leche constante
• Frecuencia regular de demanda
• Incremento ponderal adecuado
• Al menos 6 pañales mojados
• Deposiciones amarillas y fluidas
• Actitud del niño satisfecho
• Sueño tranquilo y regular
Amamantamiento en situaciones especiales
• Parto gemelar
• Madre cesarizada
• Madre desnutrida
• Madre embarazada
• Lactancia en situación de separación
o Madre hospitalizada
o Niño hospitalizado
o Madres que trabajan
Reinducción de la lactancia
Un concepto que los profesionales de la salud deben tener claro, es el que la lactancia es recuperable. Si por alguna
razón el niño está siendo suplementado o fue destetado precozmente, se debe explicar a la madre que a través de la reinducción de
la lactancia ella puede llegar a producir nuevamente toda la leche que su niño requiere. Esto se puede lograr amantando
frecuentemente, cada 1-2 horas inicialmente y reduciendo progresivamente la cantidad de suplemento. Ese proceso es más fácil
cuanto menos peso tenga el niño y cuanto menos tiempo haya pasado entre el haber dejado de amamantar y la reinducción.

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Inducción de lactancia en madres adoptivas
Aún sin el estímulo previo del embarazo, una mujer puede llegar a producir leche a través del método descrito para la
reinducción de la lactancia. Este proceso requiere de gran motivación por parte de la madre y apoyo profesional constante, pero
este esfuerzo se ve ampliamente recompensado al ofrecer a la madre adoptiva la experiencia y cercanía únicas de amamantar al
niño.
Lactancia materna para el niño de bajo peso de nacimiento
(BPN)
Se considera niño de bajo peso de nacimiento a aquel recién nacido (RN) que pesa menos de 2.500g al nacer. Dentro de
ellos se diferencia al recién nacido menor de 1.500 grs. como "de muy bajo peso de nacimiento" (MBPN). Esta discusión se referirá
fundamentalmente al RN MBPN, dado que en los últimos años su sobrevida ha aumentado y la atención se orienta a brindarles una
nutrición óptima.
Para alimentar a un niño prematuro se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales: requerimientos
nutricionales, inmadurez de su organismo en general y del aparato digestivo y del sistema inmunológico en particular. Los niños
prematuros tienen una velocidad de crecimiento muy acelerada (si tomamos en cuenta el patrón de crecimiento intrauterino como el
más adecuado para su desarrollo), incrementan de peso de 16 a 22 g/Kg/día vs. 7 a 11 g/Kg/día para el RN de término (RNT).
Además la mayor cantidad de energía y nutrientes se acumulan en su organismo durante el último trimestre de la gestación, lo que
junto con lo anterior representa un desafío para lograr una nutrición adecuada.
Los prematuros pueden tener limitada su capacidad de manejo de fluidos (por patología o inmadurez renal), lo que
determina un cuidado especial en el volumen del alimento a administrar. La leche debe tener la concentración de nutrientes
necesaria para cubrir los requerimientos del prematuro en ese volumen.
Los prematuros tienen una menor absorción de grasas y lactosa comparados con los RNT, dada su inmadurez
enzimática. Los requerimientos de calcio y fósforo están muy aumentados y requieren una gran cantidad de micronutrientes.
Desde el punto de vista inmunológico, el prematuro es más susceptible a hacer infecciones y la enterocolitis necrotizante,
reacción inflamatoria difusa del tubo gastrointestinal, es un evento muy grave y no infrecuente en prematuros que se encuentran en
unidades de cuidado intensivo.
También se debe considerar que el niño prematuro puede tener dificultades para succionar, deglutir y respirar
coordinadamente. Se debe proveer alimentación por sonda mientras logra esta coordinación, y luego, en forma progresiva,
alimentarlo directamente al pecho materno.
Clásicamente se acepta que la coordinación succión/deglución ocurre entre las 32 a 34 semanas de gestación. Sin
embargo, en prematuros estimulados por contacto directo piel a piel con su madre, se ha observado que la coordinación de este
reflejo puede lograrse en forma bastante más precoz.
Ventajas de la leche humana de pretérmino para el niño prematuro
La leche de la madre del niño prematuro (leche de pretérmino) tiene algunas diferencias con la leche de la madre del niño
de término (leche madura): mayor contenido de proteínas y de sodio, discreta mayor cantidad de energía y grasas. La cantidad de
calcio y fósforo, es la misma en ambas leches, por lo que en el caso del prematuro debe suplementarse.
El mayor contenido proteico de la leche de pretérmino cubre las necesidades de nitrógeno durante las primeras 2 a 3 semanas.
El sistema de lípidos de la leche humana puede ser particularmente adecuado para el niño prematuro. Debido a la
composición, distribución en la molécula y a la presencia de lipasa estimulada por sales biliares, la absorción de grasas de la leche
humana es alta, mayor que la grasa de la leche de vaca. Es importante destacar que la lipasa de la leche humana es termolábil y
por lo tanto, es inactivada al calentar la leche. Esto sucede, por ejemplo, al pasteurizar la leche humana de Banco de Leche.
La leche humana posee ácidos grasos de cadena larga (20 y 22 carbonos) y específicamente 22:6n3 (docosahexaenoico)
y 20:4n6 (araquidónico), los que no están en la leche de vaca. Ambos son componentes de los fosfolípidos cerebrales y forman
parte de la estructura de la retina (docosahexaenoico) y de la membrana celular del glóbulo rojo, entre otros. Se han demostrado
alteraciones del desarrollo cerebral y concretamente disminución de la agudeza visual, en niños pretérminos con déficit de 22:6n3.

135
La composición de hidratos de carbono lactosa y de otros oligosacáridos, específica de la leche humana, es muy
importante para el niño de pretérmino. Los prematuros, a pesar de su menor actividad intestinal de lactasa, absorben en forma
adecuada la lactosa de la leche humana. Los oligosacaridos son importantes en el sistema defensivo del niño, debido a que su
estructura imita a los receptores de antígenos bacterianos específicos. Puede interferir por ejemplo, con la adhesión de ciertos
neumococos y haemophilus.
Las limitaciones gastrointestinales del prematuro (mala tolerancia, motilidad intestinal mal coordinada) también justifican
la alimentación con leche humana para él. El vaciamiento gástrico es mejor con leche humana que con fórmula, por lo tanto es
mejor tolerada; además la presencia de múltiples factores de crecimiento, péptidos hormonales, etc., estimulan el desarrollo, la
maduración y la motilidad del tracto gastrointestinal. Incluso una pequeña cantidad de leche humana puede ser beneficiosa en su
efecto estimulante al tubo digestivo.
Es destacable lo adecuada que es la leche humana para el sistema defensivo del prematuro. Factores específicos como
IgA secretora, lactoferrina, lisozima, factor bífido y componentes celulares protegen al niño de infecciones y enfermedades
metabólicas. Se ha demostrado que aún los niños que reciben leche humana en forma parcial, tienen una menor incidencia de
patologías.
También se ha demostrado los beneficios de la leche humana sobre el desarrollo cognitivo, manifestados como un mejor
CI (coeficiente intelectual) en niños prematuros alimentados con leche humana, evaluados a los 18 meses y a los 8 años de edad.
Dificultades en la alimentación del prematuro con leche humana
El principal problema es nutricional: menor velocidad de crecimiento, variabilidad en la composición de nutrientes e
ingesta inadecuada de nutrientes.
Varias investigaciones han reportado menores incrementos en peso/talla y circunferencia craneana en pretérminos
alimentados con leche humana madura de banco, y mayores incrementos, fundamentalmente en peso, en pretérminos alimentados
con leche humana de prematuros.
La insuficiencia de algunos nutrientes, específicamente calcio, fósforo, proteínas y sodio, puede ser problema para estos
niños. Se ha observado una inadecuada mineralización ósea (osteopenia del prematuro) ya que la concentración de calcio (25
mg/dl) y fósforo (14 mg/dl), es insuficiente para sus requerimientos.
Las fórmulas contienen cantidades importantes de calcio y fósforo para cubrir los requerimientos teóricos de estos
minerales. Sin embargo, aunque el aporte sea suficiente, hay una baja retención de estos minerales.
La absorción de calcio y fósforo de la leche humana es alta, principalmente debido a la interacción entre calcio y proteínas
y debido a la forma iónica del calcio.
Recomendaciones para la alimentación del prematuro
Dado los innumerables beneficios de la leche humana para el prematuro, no sólo en términos nutricionales, sino también
inmunológicos y ventajas en el desarrollo neurológico a corto y a largo plazo, es claramente recomendable alimentar a los
prematuros con leche de su propia madre.
Se puede superar algunas de las insuficiencias nutricionales de la leche humana, evitando en lo posible la restricción de volumen.
Se debe evitar la pérdida de grasa. Cuando se alimenta con sonda gástrica es preferible hacerlo en forma intermitente, ya
que al hacerlo en forma continua, un 48% de la grasa se adhiere a las paredes del tubo de alimentación, sin llegar al niño. Cuando
se usa la forma intermitente, se pierde sólo el 8% de las grasas.
Si las madres se extraen más leche de la que su hijo es capaz de recibir, se debe preferir la leche de final de mamada
que es la que tiene mayor contenido en grasas.
De máxima importancia es estimular el contacto piel a piel entre la madre y el niño para aumentar la producción de leche, favorecer
la succión y facilitar la producción materna de anticuerpos protectores específicos.
Para manejar la potencial deficiencia de nutrientes, se requiere del uso de "fortificadores" de la leche humana. Se ha visto
que el crecimiento es mejor cuando la leche es fortificada con proteína. Schandler estudió a un grupo de prematuros alimentados
con leche de su madre fortificada con calcio y fósforo y observó que la retención neta de calcio y fósforo se asemejó al incremento
intrauterino. Existen fortificadores de leche humana en formulación líquida o en polvo, los cuales se adicionan a la leche cada 100
ml mejorando el aporte de energía, proteínas, sodio, calcio, fósforo y micronutrientes.

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Método Madre Canguro: alternativa para el niño de prétermino y de BPN
El Método Canguro nace como una alternativa para el cuidado integral y multidisciplinario del niño prematuro y del niño de
bajo peso de nacimiento que requiere de incubadora.
A partir del año 1980 el Programa Madre Canguro fue impulsado por UNICEF y se ha promovido ampliamente en varios
países del mundo.
La idea básica es que la madre sea una incubadora natural para que el niño inmaduro termine su desarrollo y alcance un
peso adecuado para continuar su vida como un niño normal (concepto de feto externo).
El método canguro consiste en colocar al prematuro en contacto piel con piel, en posición vertical entre los pechos de la
madre, sólo cubierto con un pañal y afirmado con la ropa de la madre. El prematuro requiere básicamente de calor, amor y leche,
tres elementos que le aporta su madre.
Se inicia cuando el prematuro ha superado su fase crítica de cuidados intensivos y se encuentra estable desde el punto
de vista hemodinámico y respiratorio. La madre sostiene al niño en forma progresiva, comenzando unas pocas horas al día hasta
completar 24 horas en el hospital. Los signos vitales del niño deben ser controlados para asegurarse de su estabilidad.
El niño se alimenta con leche de su madre, la que recibe en un principio por sonda gástrica, ofreciéndole la oportunidad
para succionar el pecho independientemente de la edad gestacional o el peso. Se puede estimular la succión haciendo que el niño
chupe el dedo meñique de su madre.
Cuando el prematuro logra buena coordinación de la succión-deglución es alimentado directamente al pecho. Siempre es
recomendable que la madre se extraiga leche después de algunas mamadas para dar esta leche fortificada al niño, lo que puede
hacerse por medio de un suplementador.
Una vez que el niño logra alimentarse eficientemente al pecho e incrementa el peso en forma adecuada, es dado de alta,
para continuar el método en su casa hasta que él mismo da indicios de necesitar más espacio y movimiento.
Esencial para el éxito del método canguro es educar a la madre y la familia. Esta educación debe iniciarse mientras el
niño permanece en el hospital y continuarla con un seguimiento estricto y frecuente durante la fase domiciliaria.
Ventajas del Método Canguro
Las ventajas de este método son indiscutibles.
• Aumenta la posibilidad de alimentar al niño exclusivamente con leche materna.
• Asegura la calidad nutricional y la protección inmunológica del recién nacido.
• Permite una regulación natural de la temperatura corporal en el niño.
• Permite una mejor organización de la succión-deglución-respiración.
• Permite una mejor organización neuromotora corporal.
• Reduce el riesgo de aspiración de alimentos, bradicardia, apneas prolongadas.
• Compromiso afectivo-emocional intenso de la madre con su hijo.
• Menos llanto (menor desgaste energético), períodos de sueño más prolongados.
• Las madres se sienten más seguras, menos aprensivas y más confiadas en su capacidad de atender al niño.
El Método Canguro permite un manejo mucho más humano, efectivo y seguro para el niño, un intenso compromiso
emocional de la madre y de la familia y un costo muchas veces inferior al del manejo tecnificado de los niños prematuros en
incubadoras.
Manejo clínico de la lactancia
Periodo prenatal
Apoyo educativo a la embarazada
• Reconocer experiencias previas
• Incorporación del padre a controles prenatales
• Conocimiento de las mamas y los cambios en embarazo y lactancia
• Enseñar técnica de amamantamiento
• Elección de la clínica
• Planificación conjunta del parto

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Apoyo clínico a la embarazada
• Examen mamario. Diagnóstico de mamas y pezones
• Cuidado prenatal de los pechos
• Diagnóstico nutricional de la embarazada
• Recomendaciones para corregir la dieta
• Evaluar consumo de drogas, tabaco, alcohol, cafeína
• Recomendaciones de ejercicios diarios
• La ropa en el embarazo
Pre-parto
• Premedicación
• Inducción del parto
• Monitoreo de la madre y del niño
• Alimentación e hidratación de la madre en trabajo de parto
• Apoyo emocional (doula)
Parto
• Técnica de parto
• Posición de parto
• Ambiente en la sala de parto
• Episiotomía
• Inyección de ergometrina
• Apoyo emocional continuo (doula)
• Participación del padre en el parto
Post-parto inmediato
• Atención del recién nacido
• Primera mamada
• Aseo del niño
• Monitoreo del niño
• Contacto precoz y "apego"
• Apoyo emocional continuo
• Habilidades neurosensoriales y actitudes del niño recién nacido
• Efectos de la anestesia y los analgésicos en el niño
Puerperio inmediato
• Habitación conjunta
• Contacto piel a piel: regulación térmica y glicemia
• Fomento del apego
• Ritmos basales
• Iniciación de la lactancia
• El calostro
• La bajada de la leche
• Trabajar las creencias erradas
• Alta postnatal
Período postperinatal
• Recomendaciones para mantener la lactancia
• Recomendación nutricional para la madre
• Recuperación del peso de la madre
• El reposo de la madre
• El regreso al trabajo
• Planificación familiar
• Apoyo emocional del padre
Extracción de la leche materna
Cuando por alguna razón de fuerza mayor la madre no puede amamantar directamente, debería proporcionar al niño su
propia leche extraída como único alimento hasta los 6 meses de edad. Es importante conocer las ventajas de esta alternativa, como
también las técnicas de extracción, conservación y manejo de la leche extraída.

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Generalidades
• Disposición voluntaria y consciente por esta alternativa
• Apoyo del entorno familiar-social y del equipo de salud
• Disponer de tiempo, tranquilidad y un ambiente relajado
• Disponer de envases de tapa hermética, etiquetados, limpios, y transportadores seguros.
• Establecer la rutina de extracción y conservación según el uso que se dará a la leche
• Usar ropa cómoda y discreta para manipular los pechos
• Preparar previamente los pechos si es necesario: masajes, compresas, descongestión, etc.
• Tomar líquido antes de iniciar la extracción.
• La extracción puede ser manual o con bombas (mecánicas o eléctricas)
Indicaciones clínicas
Mientras se ajusta el proceso de la lactancia, alrededor de 30 días después del parto, las mamas tienen intensas
actividades funcionales. Durante ese período requieren de un trato especial para evitar su congestión y/o el daño de los pezones.
La congestión de los pechos se produce por acumulación de leche cuando la succión es poco frecuente o inadecuada,
especialmente en los primeros 15 a 20 días postparto. Si el pecho está pletórico y tenso, se dificulta la protracción de la zona
areolar y el adecuado acoplamiento de la boca del niño para la succión. Esta situación se torna crítica cuando los pezones son
pequeños, planos o invertidos, ya que con la zona areolar tensa el niño no puede succionar. Por otra parte, cuando la leche no se
extrae oportunamente, la presión intraglandular excesiva inhibe los reflejos de producción y de eyección de la leche, pudiendo
provocar daño glandular y obliteración de uno o más conductos lactíferos.
El daño de los pezones se produce porque el niño mama en forma disfuncionada al no lograr hacer un buen
acoplamiento. Una grieta o erosión del pezón y un pecho congestionado, constituyen el preámbulo para una mastitis y/o un absceso
mamario. La extracción se indica para:
Evitar la congestión de los pechos cuando se cargan demasiado de leche
• Reducir la tensión de la zona areolar y facilitar la protracción adecuada del pezón
• En caso de pezones planos o invertidos, para facilitar el acoplamiento a la zona areolar
• Aliviar un pezón agrietado, suspendiendo por un día o dos la succión directa
• Evitar contagio en caso de infección de la boca del niño o del pecho de la madre (herpes, estafilococo)
• Preparación del pecho para rehabilitar la función motora oral
Estimular la producción de leche
• Estimular la bajada de la leche cuando el recién nacido no mama con frecuencia.
• Incrementar producción o volumen de leche cuando el niño no mama suficiente.
• Mantener ritmo de producción en caso de separación de madre y niño (viaje, enfermedad, hospitalización, trabajo).
• Reinducir la lactancia en caso de haberla suspendido temporalmente
• Inducir la lactancia en madres adoptivas
Alimentar al niño cuando no es posible amamantarlo directamente
• Recién nacido prematuro o de bajo peso de nacimiento con dificultades para mamar
• Recién nacido de término que por alguna razón es separado de su madre
• Lactante enfermo hospitalizado. Madre enferma hospitalizada
• Dificultades del niño para mamar: hipotonía, patologías orales, disfunción motora oral primaria o secundaria, sindrome Pièrre
Robin, post-operatorio inmediato de fisura labio-palatina
• En ausencia de la madre y/o cuando ella se reintegre al trabajo
Extraer la leche diferida
• Extraer porciones de primera leche en caso de acumulación excesiva inter-mamadas
• Almacenar la primera y segunda leche en envases separados
• Suplementar con leche de final de mamada cuando está indicado clínicamente.
Técnicas de extracción
Manual
• Lavar las manos con jabón y ojalá escobillar las uñas.
• Mantener las uñas cortas para facilitar una buena higiene y evitar rasguños al pecho o al niño.
• Secar las manos con toallas desechables, o una toalla limpia, usada sólo para ese fin.
• Usar ropa cómoda y discreta para manipular los pechos
• Masajear el pecho suavemente en forma circular, siguiendo la ubicación de los lóbulos mamarios.
• Rozar suavemente los pezones para estimular los reflejos de prolactina y ocitocina.
• Cuando se ha establecido la lactancia, la estimulación previa de los pechos no es necesaria.

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• Sostener el recipiente en la mano, manteniéndolo estable.
• Inclinar el cuerpo, acercando el pecho al recipiente.
• Con la mano libre, tomar el pecho rodeándolo con los dedos en C: el pulgar por encima, apoyado detrás de la areola, y el resto
de los dedos por debajo, cuidando que el índice quede también por detrás de la areola.
• Presionar la mama hacia la base, empujándola contra la pared del tórax, para exprimir hacia los senos lactíferos la leche que
está en los alvéolos y conductos.
• La extracción se hace con el dedo pulgar por encima del límite externo de la areola, presionándolo in situ, sin que resbale
hacia el pezón. Cuando la zona areolar es muy amplia, ubicar el pulgar a 3 ó 4 centímetros de la base del pezón. Si se
presiona el pezón se inhibe el reflejo de eyección.
• Presionar y soltar en forma intermitente y rítmica: presionar, soltar, presionar, etc.
• Si la leche no fluye enseguida, no presionar más fuerte, sino más constante y rítmicamente. En cuanto se haya estimulado el
reflejo de eyección, saldrán uno o varios chorritos de leche.
• Siguiendo la distribución circular de los senos lactíferos, cambiar la presión de los dedos por todo el contorno de la areola, para
exprimirlos secuencialmente.
• Es frecuente que al principio fluya leche de los dos pechos simultáneamente.
• Si el flujo disminuye, repetir el masaje y hacer una suave vibración de la mama con el cuerpo inclinado hacia adelante. Si no
sale más leche, extraer de la otra mama en la misma forma.
• Después de la extracción, humedecer el pezón y la areola con unas gotas de leche y dejarlos secar al aire.
Con bomba
En general la preparación previa de los pechos es similar a la que se indica para la extracción manual (masaje,
compresas, etc.), adecuándose a las circunstancias y al tipo de bomba que se usará.
Si la extracción va a ser simultánea, colocar las compresas sobre ambas mamas a la vez. Si va a ser diferida, aplicarla en
la que se extraerá primero y luego, poco antes de terminar con ella, colocarlas en la otra.
La madre debe regular la presión de extracción y evitar la succión mantenida por tiempo prolongado, ya que puede
producir dolor y daño tisular.
Todos los elementos de la bomba que tienen contacto con la leche deben ser cuidadosamente lavados después de cada
extracción, primero con agua fría y luego con agua caliente y detergente. Si la leche es para darla a un niño de pretérmino o
enfermo, estos implementos deben ser esterilizados antes de cada uso.
Frecuencia de la extracción
La frecuencia de la extracción estará determinada por el objetivo y el uso que se dará a la leche.
Para alimentar al niño y/o mantener la producción de leche
• Al iniciar la lactancia: cada 11/2 a 2 horas
• Los 15 primeros días (período de transición), cada 11/2 a 2 horas
• En lactancia establecida: 4 a 6 veces al día, y al menos 1 vez en la noche
• En el día no pasar más de 3 horas sin extraerse
Para descongestionar los pechos y/o facilitar la protracción del pezón o zona areolar
Cuando sea necesario reducir el exceso de presión y/o ablandar la zona areolar
Para descargar el pecho en caso de producción excesiva de leche
Al iniciar cada mamada, hasta establecer la dinámica adecuada de amamantamiento
Para suplementar con leche de segunda mamada
En algunas mamadas del día, según sea la indicación clínica
Duración de la extracción
• Al iniciar la lactancia: al menos 15 minutos en cada pecho
• En lactancia establecida: al menos 7 minutos en cada pecho
• Al adquirir práctica: puede bastar con 5 minutos en cada pecho
• En cada extracción debe obtenerse los 2 tipos de leche
• En caso de producción excesiva de primera leche, hasta que fluya leche de más consistencia

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Manejo de la leche extraída
Para alimentar a un niño prematuro, recién nacido y/o enfermo
• Usar sólo leche de su propia madre sana
• Usar envases estériles
• El calostro y la leche de pretérmino, de preferencia darla recién extraída
• Si no se usa recién extraída, guardar la leche de cada extracción en envase separado
• Si no se usa enseguida, guardar los envases en recipiente con agua fría (no más de 18º)
• Dar las porciones en la misma secuencia que se extraen
• Frecuencia cada 1 a 1 ½ hora, en brazos, posición correcta y máximo contacto corporal
• Después de los 15 días, guardar los dos tipos de leche (1ª y 2ª) en envases separados
• Se puede refrigerar no más de 24 horas
• Dar la primera leche y luego la segunda leche en cada mamada
• Desechar lo que el niño no tome de una vez
• No agregar azúcar, suplementos o medicamentos a la leche materna
Para alimentar a un niño normal, sano y de término
• Para recién nacido, sólo leche de su propia madre
• Para niño mayor de 1 mes, puede ser leche de nodriza calificada (sana, ojalá del entorno familiar)
• No necesita envase estéril, sólo bien lavados con detergente y bien enjuagados con agua caliente
• De preferencia guardar el producto de cada extracción en frascos separados
• Si hay indicación, guardar los 2 tipos de leche (1ª y 2ª) en envases diferentes
• Se puede conservar el remanente de una mamada en el refrigerador
• No agregar azúcar, suplementos o medicamentos a la leche materna
Almacenamiento de la leche
• 12 horas a temperatura ambiente, no más de 18º C, (inmersa en agua fría)
• 72 horas en la parte más helada del refrigerador (no en la puerta)
• 14 días en el congelador/refrigerador de 1 puerta
• 3 meses en el congelador/refrigerador de 2 puertas
• Se puede mezclar la leche fresca extraída de 24 horas
• Para agregar leche fresca a la refrigerada, enfriar previamente la leche fresca
• Envasar en frascos pequeños el contenido de no más de 2 tomas
• Etiquetar los frascos con día, hora y volumen de la extracción
• Si se envía a Sala Cuna u Hospital, el etiquetado incluye el nombre completo del niño
Manejo de la leche si no hay refrigerador
Para niño de pretérmino y/o enfermo
Almacenar y transportar envases en caja con hielo (4º C)
Para niño de término, sano:
• Puede permanecer 8 a 12 horas a temperatura ambiente fresca (no más18º).
• Si es posible, guardar los envases en caja aislante con hielo
• Si no es posible, mantener los envases sumergidos en agua fría.
Descongelado
• Descongelado lento: en la noche, sacar del congelador al refrigerador.
• Descongelar la cantidad total del envase para recombinación adecuada de la grasa.
• Una vez descongelada, usar dentro del período de 12 horas.
• No se recomienda recongelar la leche que ha sido descongelada.
Calentamiento de la leche
• Para entibiar la leche, sumergir el envase en un tiesto con agua caliente (38 a 40º C).
• Mover el envase suavemente para distribuir mejor el calor. No batir.
• No hervir, no calentar a baño María, ni en horno microondas.
• Opciones para dar al niño la leche extraída
Taza o vaso
• Suplementadores: biberón y sonda al pecho, jeringa y sonda al pecho, dedo y sonda.
• Biberón funcional

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El biberón funcional
Los rítmicos movimientos de descenso y adelantamiento del complejo linguo-hioídeo-mandibular son responsables de
crear la fuerza de vacío o de émbolo que atrae la leche que fluye del pecho hacia la parte posterior de la boca para ser deglutida en
forma refleja. Cuando por alguna razón no es posible amamantar directamente al pecho, para emular la función de
amamantamiento, se propone el uso de un biberón funcional.
Indicaciones para usar biberón funcional
Debe ser indicado clínicamente y no como opción voluntaria para reemplazar el pecho materno cuando se suspende
parcial o totalmente el amamantamiento antes del 6º mes.
El uso del biberón funcional con leche materna extraída está especialmente indicado para el niño menor de 6 meses que
asiste a Sala Cuna, continúe o no con amamantamiento en forma parcial.
Si continúa con amamantamiento para algunas tomas del día, el biberón funcional evita la modificación del patrón original
de amamantamiento y por lo tanto la confusión de pezones al volver a mamar al pecho.
En caso de suspensión total del amamantamiento, el biberón funcional estimula el desarrollo adecuado de las estructuras
y funciones del sistema estomatognático y satisface en parte las necesidades afectivo-emocionales relacionadas con el
amamantamiento.
Características del biberón funcional
Aunque es imposible emular la compleja función de amamantar en el pecho, se ha pensado en la propuesta de un
biberón que supla al menos en parte las características funcionales más relevantes del amamantamiento.
El chupete
El chupete o tetina es lo más importante al hablar de biberón funcional. Aunque en el comercio no se encuentran
chupetes especialmente diseñados bajo el verdadero concepto funcional del amamantamiento, hay algunos que pueden suplir
aceptablemente algunas de las funciones básicas.
Forma: La forma del chupete debe ser lo más parecido a la forma del pezón-areola del pecho. La zona que corresponde a la areola,
debe permitir la total eversión de los labios superior e inferior sobre su contorno. La tetina, que corresponde al pezón, debe ser lo
suficientemente largo y depresible como para hacer fluír libremente la leche hasta el fondo de la boca por el efecto de presión
negativa de la parte posterior. El chupete largo permite la deglución refleja, dejando a la lengua libre para coordinar adecuadamente
el tríptico funcional succión-deglución-respiración, evitando la bronco-aspiración, la aerofagia y posteriormente el reflujo. El agujero
debe ser tan pequeño que no deje gotear el contenido al poner el biberón vuelto hacia abajo. Esto permite al niño extraer la leche
en forma dosificada usando la fuerza de vacío de la retrofaringe para hacer fluir la leche hasta el fondo de la boca para ser
deglutida.
Material del chupete: Puede ser de goma latex o de silicona, de textura lisa, blando, fácilmente depresible. Los materiales deben
tener registro de calidad certificada para este uso.
Material del biberón: El biberón debe ser de un plástico de buena calidad, resistente a la temperatura, de paredes lisas, que no
retenga residuos y se pueda lavar adecuadamente. El plástico tiene la ventaja que la grasa y los anticuerpos de la leche materna no
se adhieren a sus paredes, como sucede en los frascos de vidrio.
Tamaño: Es preferible usar biberones pequeños, de manera que las porciones de leche materna se guarden separadamente en
cada uno, evitando los riesgos de contaminar el contenido con la manipulación.
Algunos detalles para el manejo de la leche extraída
Si la leche se va a mandar a la Sala Cuna u otra Institución, los envases deben ser rotulados claramente con el nombre
del niño, el día y la hora de la extracción.
Preferiblemente deben guardarse refrigerados. Si no hay refrigerador, la leche que se va a usar en el día puede
guardarse en un lugar fresco, manteniendo los envases sumergidos en agua fría.
La leche materna no se debe hervir, calentar en microondas, ni a baño María, para no deteriorar los elementos vivos,
enzimas y otros elementos que contiene. Para entibiarla, basta sumergir el tiesto que la contiene en un recipiente con agua caliente
a no más de 50 grados, moviendo suavemente el frasco (no batir) para distribuir el calor y reintegrar la grasa que puede haberse
separado en la superficie.

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Forma de dar el biberón
El biberón debe ser dado en brazos, en posición cómoda de amamantamiento, con la cabeza ligeramente más alta que el
cuerpo, ojalá con un buen contacto piel a piel, permitiendo que el niño mire a los ojos de la persona que lo alimenta. Debe ofrecerse
desde el frente, sin que el niño tenga que voltear la cabeza, ni sobreextender o sobreflectar el cuello para mamar.
Debe hacerse calmadamente, dando tiempo y tranquilidad al niño para que se acople adecuadamente y se sienta
cómodo, considerando además que ésta es una instancia importante de estimulación sensorial y de interacción afectiva-emocional.
Si el niño continúa amamantándose, es preferible que el biberón sea dado por otra persona para que el niño asocie a la madre sólo
con el pecho.
Beneficios de la lactancia materna
La lactancia natural es la manera más efectiva de comprender y satisfacer las necesidades fisicas y emocionales del niño.
El acto de amamantar proporciona importantes beneficios para la madre, su hijo y la sociedad.
Beneficios para el niño
1. Aporta una optima nutrición
El aporte nutritivo de la leche humana es superior a cualquier otra alternativa. La cantidad, calidad y proporción de sus
componentes le confiere máxima biodisponibilidad, permitiendo al niño un adecuado crecimiento y desarrollo.
Además la leche materna cambia su composición y se adapta a los requerimientos del niño, incluso en los prematuros, la
madre produce un tipo de leche adecuada para que este alcance su desarrollo normal.
2. Proteje la salud del niño
La lactancia materna constituye la primera inmunización que recibe el niño protegiéndolo contra enfermedades
respiratorias, digestivas y del tracto urinario. Reduce el riesgo de padecer alergias, diabetes insulinodependiente y obesidad.
3. Estimula un adecuado desarrollo maxilofacial y previene las caries.
Los niños amamantados tienen mejor desarrollo de los arcos dentales, paladar y otras estructuras faciales, ya que la
succión del pezón de la madre permite un mejor desarrollo mandibular. También se ha demostrado una menor incidencia de
caries dentales.
4. Favorece el desarrollo intelectual
Los niños alimentados con leche materna son más activos, presentan un mejor desarrollo psicomotor y mejor capacidad
de aprendizaje y tienen un coeficiente intelectual significativamente superior a los que no la recibieron.
La leche materna contiene Taurina, que es un aminoácido que tiene especial efecto sobre el desarrollo del sistema nervioso.
5. Favorece el desarrollo psicosocial del niño
Durante el amamantamiento se establece una estrecha interacción entre la madre y su hijo a través del contacto piel a
piel que se establece entre ambos, lo que acrecienta el apego y el proceso de maternización.
Se crean lazos afectivos en el niño, al sentir bienestar y seguridad, esto ayuda a moldear su comportamiento, a confiar en si
mismo y en los demás.

143
Beneficios para la madre
1. Favorece la recuperación después del parto.
A través de la succión se libera ocitocina que además de producir la eyección de leche, contrae el útero, favoreciendo su
involución y evitando la hemorragia post parto.
2. Recuperación del peso materno.
La mujer que amamanta mejora su eficiencia metabólica, permitiéndole una óptima utilización de los nutrientes y una
pérdida gradual del excedente de peso, sin necesidad de dietas. La eliminación de los depósitos de grasa es más rápida por el
aumento del gasto calórico en la producción de leche.
3. Disminución de la incidencia de cancer de mama en la pre y post menopausia.
Este beneficio es mayor en aquellas mujeres cuyas lactancias son superiores a cuatro meses por nacimiento y en la
primiparidad precoz.
4. Disminución de la incidencia de cancer epitelial del ovario.
Este eventual efecto podría relacionarse con el incremento del tiempo anovulatorio durante la lactancia.
5. Reducción del riesgo de osteoporosis y por ende las fracturas en la post menopausia.
6. Permite espaciar los nacimientos.
La amenorrea de la lactancia exclusiva ofrece una protección de un 99% contra un nuevo embarazo durante los primeros
seis meses.
La infertilidad en la madre que amamanta está determinada por el efecto de la prolactina en la función ovárica, que inhibe
la ovulación.
7. Eleva la autoestima de la madre y disminuye la depresión post parto
La lactancia materna facilita la comprensión de la madre para responder oportuna y adecuadamente a las necesidades de
su hijo. Este acto simple, sencillo y natural es motivo suficiente para reafirmar su condición de madre.
Beneficios económicos
1. Ahorro de recursos a nivel familiar y de la sociedad.
Aportar nutrientes adicionales a la madre que amamanta resulta más barato que comprar sustitutos de la leche materna,
lo que constituye un importante ahorro de recursos a nivel familiar y nacional.
2. Ahorro de recursos a los servicios de salud.
Esto se logra por el ahorro en fórmulas, biberones y personal. Además la menor morbilidad infecciosa del lactante
determina menor gasto de recursos en hospitalización, medicamentos y atención profesional.
3. Incremento de la productividad laboral.
Disminuye el ausentismo por causa de enfermedad del hijo.
4. Disminución del abandono infantil, accidentes o problemas del crecimiento.

144
La lactancia exitosa significa satisfacción en el rol de madre, lo que retroalimenta en forma positiva su relación con el
niño, motivándola a darle más afecto y atención, esto incide en la valorización de la familia y la adquisición de
responsabilidades hacia los hijos.
Beneficios ecológicos
Protección del medio ambiente.
La leche materna es un recurso natural y renovable, no requiere envase, va directo al consumidor. No necesita
tratamientos especiales en su elaboración que requieran gasto energético. En contraste la leche artificial en cada etapa
de su ciclo de vida ambiental; producción, distribución, consumo y evacuación, agota recursos naturales escasos y
contribuye a la contaminación y los consecuentes daños ecológicos.
Dificultades de la madre y del niño en relación al
amamantamiento
En relación a múltiples factores, entre ellos la creación de productos artificiales de menor calidad para la alimentación del
recién nacido, el cambio en los estilos de vida, el desempeño de nuevos roles sociales por la mujer y la modernidad en general
han influido negativamente sobre la lactancia materna.
El amamantamiento juega un rol fundamental en la crianza y la supervivencia de todos los animales en la naturaleza. En
los seres humanos actualmente existe un desconocimiento profundo entorno al tema. Más allá de ser un problema de información
existe un problema de las ideas, de la idea misma de lo que es el ser humano. Origen de muchas de la crisis que se presentan
actualmente en nuestra sociedad. Tanto a nivel local como mundial.
El cambio en los estilos de vida y la sobrecarga inmensa de actividades por otra parte ha producido un quiebre en nuestra
posibilidad de escuchar nuestros propios ritmos, nuestras necesidades y nuestro conocimiento interno que hemos heredado cultura
tras cultura acerca de la crianza y muchos otros aspectos de nuestro ser como
mujer. Este quiebre de relación con nosotras mismas más la soledad y falta de apoyo de la mujer en la crianza y amamantamiento
crea un sentimiento de temor y desamparo que finalmente genera solo conductas negativas o erróneas .
En gran parte estos son los orígenes dé cada uno de los problemas que día a día nos toca enfrentar en la práctica y clínica de la
lactancia materna. Estos pueden obedecer a causas maternas o del recién nacido.
a) Problemas relacionados con la madre:
• Aspectos generales
• Problemas clínicos
Aspectos generales
- Madre adolescente
- Madre soltera
- Depresión materna
- Dificultades de la madre que trabaja
- Falta de apoyo legal real para lactación apropiada
- Desconocimiento por falta de apoyo social y familiar
- Mala disposición hacia la lactancia materna por experiencias previas negativas, mala
- Información, temor y desconocimiento.
- Problemas culturales
- Retraso en el inicio de la lactancia
- Rechazo al recién nacido
Problemas clínicos:
• De manifestación precoz
• De manifestación tardía

145
De manifestación precoz
Los problemas de manifestación precoz se podrán detectar durante el embarazo y el período de hospitalización post parto.
Pezones planos o invertidos. Idealmente este problema debiera manejarse durante el embarazo. Si no fue posible o no se
corrigió el problema iniciar una lactancia precoz, en la sala de parto utilizando así el reflejo de la ocitocina y que la mama se
encuentra blanda para poder acoplar la boca del recién nacido a toda la areola. Evitar comentarios negativos y tener cuidado
en como se maneja el problema. Comentarios como “Sra., usted no tiene pezón” generan en la madre conductas muy
negativas y difíciles de manejar posteriormente.
Cirugías mamarias previas. En general las cirugías reductoras presentan dificultades, ausencia de calostro a través de los
conductos hacia el exterior. En estos casos, resulta muy difícil solucionar el problema, perdiendo así la posibilidad de la
lactancia materna.
Problemas relacionados con el desconocimiento de las etapas normales que sufre el recién nacido en cuanto a su estado
de vigilia/sueño, avidez por mamar y organización conductual extrauterina.
• La madre el primer día piensa que su recién nacido “de primer día” está muy dormido y flojo para mamar y se angustia
por esta situación.
• La madre de segundo día se encuentra con un recién nacido muy ávido por mamar y encuentra que no tiene la leche
suficiente para la gran demanda de su niño.
• Recién el tercer día, cuando se produce la bajada de la leche y una mejor coordinación succión
• Deglución, la madre está más tranquila y confiada.
Todas estas etapas son normales y su conocimiento previo produce tranquilidad y favorece una relación más tranquilizadora
con el recién nacido.
Visitas no apoyadoras y falta de horas de reposo de la madre. La maternidad es un evento social y muchas veces la
madre no logra descansar lo suficiente. La búsqueda de apoyos entre la familia más cercana para permitir un descanso
adecuado durante el día evitará que se genere un estrés innecesario y permitirá a la madre amamantar más tranquila en los
horarios nocturnos, recordando que es durante la noche cuando se produce una mayor liberación de hormonas que favorecerá
la mejor instalación de la lactancia definitiva.
Problemas relacionados con la técnica
• Dolor
• Grietas en el pezón
Revisar la técnica que se está utilizando y corregir. Explicar que el buen acoplamiento boca-pecho y una buena técnica
en general es la única solución a este problema. Además se puede apoyar con el uso de infusión de matico, calostro local en
las grieta, uso de helioterapia, uso de protectores de acrílico entre las mamadas para evitar el roce con la ropa y una mejor
cicatrización al favorecer la oxigenación local.
Las madres deben saber que el dolor y la aparición de grietas no es normal. Que cuando estos problemas se presentan
es por mala técnica y de fácil solución antes de llegar a situaciones más complejas.
El amamantamiento con un buen acoplamiento es indoloro y no produce grietas.
Muchas veces si el manejo de los problemas de lactancia no es oportuno y adecuado se traducen finalmente en un
problema de calidad de la atención en que finalmente la madre demanda alimentación artificial para solucionar cualquiera de
las dificultades con el recién nacido aunque el origen no sea el déficit en la cantidad de calostro o leche.
De manifestación más tardía
Generalmente al alta de la atención hospitalaria no alcanzamos a detectar otros problemas relacionados con la lactancia.
Para su diagnóstico y manejo idealmente se debiera contar con apoyo profesional especializado ya sea creando una Clínica de
lactancia de libre acceso en el recinto hospitalario y en el consultorio donde se realice del control sano del recién nacido.
Congestión mamaria
Inicialmente puede obedecer a una producción excesiva de leche en relación a la demanda del recién nacido. Si este es
el caso la madre debe aprender técnicas de extracción de leche, amamantar en posiciones en que el recién nacido quede bien
sentado para evitar dificultades en la deglución y aprender a manejar el reflejo de eyección poderosa (REP)
También puede obedecer a mamadas infrecuentes y vaciamiento insuficiente. En este caso conviene mejorar la técnica.

146
Se puede utilizar analgésicos además de la extracción de leche.
Mastitis. Es un proceso infeccioso del tejido intersticial que rodea al lóbulo mamario. La puerta de entrada más frecuente son
las grietas del pezón. Se manifiesta con fiebre, compromiso del estado general y dolor e inflamación local. El manejo de la
mastitis es médico, pero debemos recordar que el tejido comprometido es extra glandular por lo tanto no se recomienda
suspender la lactancia. Además el vaciamiento frecuente más el apoyo con medicamentos, analgésicos y antiinflamatorios
favorecerá la recuperación.
Micosis. Infección de la zona del pezón y de la areola por hongos (candidiasis o moniliasis). Frente a cualquier sospecha o
presencia de Algora en el niño se debe tratar a ambos.
Crisis transitoria de la leche
Alrededor de los dos o tres mese existe una etapa de crecimiento rápido del niño en que sus demandas aumentan
abruptamente. Esto es generalmente interpretado por la madre como una disminución de su producción de leche que
repercutirá en el incremento pondo estatural de su hijo. Es importante supervisar estrechamente esta crisis antes de iniciar
alimentación complementaría porque podríamos terminar con la lactancia en forma demasiado precoz. Se recomienda
aumentar la frecuencia de la mamadas en forma transitoria mientras se readecua la producción de leche necesaria de acuerdo
a las nuevas demandas.
b) Problemas relacionados con el recién nacido
Recién nacido renuente a mamar
Por dolor. Verificar que el recién nacido no presente traumatismos relacionados con el parto. Es necesario hacer un cuidadoso
examen físico. En el caso de presentar lesiones buscar una posición para amamantar que le quede cómoda al recién nacido.
Por reflejo de eyección inhibido. El recién nacido se frustra al no satisfacer sus necesidades de alimentación por lo que
termina rechazando el pecho. En el caso que la leche esté francamente disminuida se puede intentar reinducir la lactancia.
Este problema generalmente produce una tensión mayor en la madre por lo tanto genera estrés para ambos.
Por reflejo de eyección excesivo. Esto también puede causar un rechazo en el recién nacido. Una descarga de leche
excesiva altera la deglución y la respiración creando una distensión gástrica y dolor. Recomendar a la madre una cambio en la
técnica de posicionar al recién nacido y previo al amamantamiento extraerse leche hasta que disminuya la cantidad de leche
eyectada.
Disfunción motora oral. La modificación del patrón original de succión-deglución.
Este patrón se ve alterado cuando en las primeras semanas el niño se alimenta con chupete y biberón o se les ofrece chupete
de entretención.
Recién nacido de bajo peso o prematuro, que inicia su alimentación con sonda orogástrica, chupete y biberón y adquiere
una disfunción motora oral secundariamente.
Malformaciones congénitas. Recién nacido con alteraciones estructurales de la boca y/o los labios Problemas genéticos o
metabólicos con hipotonía severa. Problemas neurológicos en que la succión y deglución está alterada.
En los casos en que sea posible, asesorar a la madre par iniciar la lactancia lo más precozmente posible, adecuar la
técnica cuando la situación así lo requiera. Cuando por las condiciones del niño sea imposible alimentarlo al pecho incentivar a la
madre a extraerse leche y alimentarlo con su propia leche por alguna otra técnica que esté indicada.

147
Factores de riesgo de fracaso de la lactancia
1. Causas maternas:
1.1. Culturales/Psicológicas/Psiquiátricas
• Autoestima baja, falta de confianza en si misma
• Miedo de no tener suficiente leche.
• Miedo a perder la libertad:
- Madre muy atada, madre no puede trabajar o estudiar,
- Desfiguramiento del pecho,
- Alteraciones estéticas,
• Vergüenza
• Creencias negativas sobre lactancia.
• Conceptos/prácticas erróneas de lactancia.
• Prácticas negativas anteriores de alimentación infantil
• Uso de drogas o abuso de sustancias (alcohol, cafeina, tabaco, drogas)
• Aislamiento social o stress
• Depresión post parto
• Bajo cuociente intelectual
• Antecedentes de fracaso de lactancia en niños anteriores
• Madre soltera
• Madre adolescente
• Bajo nivel socio económico
• Madre perteneciente a otros grupos étnicos que tienen lactancia corta.
1.2. Anatómicas
• Tamaño y forma del pezón/pecho,
• Cirugía mamaria anterior
• Anomalías del pezón
• Dolor
• Uso de pezones artificiales
1.3. Estado nutritivo
• Madre naturista
• Restricciones con la dieta
• Desnutrición materna
1.4. Patologías:
• Patologías crónicas (cardiopatías, trastornos psiquiátricos, asma, etc)
• Metabólica/endocrina: Diabetes, enf. del tiroides, disfunción de hipófisis)
• Enfermedades comunes (gripe, fiebre, etc)
• Enfermedades infecciosas (VIH, Hepatitis B, TBC, herpes, infección herida operatoria)
2. R.N:
• Separación madre e hijo (hospitalización del RN, patologías maternas)
• Uso de rellenos durante hospitalización
• Tiempo limitado de mamada, lactancia con horarios
• Disfunción motora oral.
• Presencia de patologías del RN:
• Enfermedades infecciosas, Enfermedades respiratorias, etc
• Metabólicas / endocrinas
• Patologías estructurales (labio leporino / paladar hendido)
• Patologías genéticas o cromosómicas ( Trisomía 21)
• Prematuridad o bajo peso al nacer
• Déficit neurológico.
• Cardiopatías congénitas
• Problemas quirúrgicos
• Hijo de madre diabética
• Macrosomía fetal
• Gemelos

148
3. Organizacionales:
• Alta precoz
• Tardanza en el inicio de la lactancia por periodo de transición separado de la madre.
• Educación confundente a la madre
• Uso indiscriminado de rellenos
• Separación del niño durante la noche
Indicaciones de medicamentos en la madre que amamanta
The Transfer of Drugs and Other Chemicals Into Human Milk. American Academy of Pediatrics. Committee on Drugs.Pediatrics
Vol.108 N° 3 September 2001.
Los siguientes elementos deben tenerse en cuenta en la prescripción de medicamentos a la madre durante la lactancia:
1. ¿El medicamento es realmente necesario? Si se requiere ser indicada es de utilidad la consulta entre el médico de la
madre y el pediatra para decidir la opción a seguir.
2. Debe elegirse el medicamento mas inocuo
3. Si existe la posibilidad que el medicamento pueda tener efecto en el lactante, debe evaluarse la posibilidad de medir las
concentraciones plasmáticas.
4. Los efectos de los medicamentos pueden minimizarse si la madre los recibe inmediatamente después de amamantar o
bien antes de un período de sueño prolongado
La Academia Americana de Pediatría ha clasificado los medicamentos de la siguiente manera:
1.- Drogas citotóxicas que pueden interferir con el metabolismo celular del lactante:
Ciclofosfamida, ciclosporina, doxorubicina, metrotrexate.
2.- Drogas cuyos efectos adversos han sido reportados
Anfetaminas, Cocaina, Heroína, Marijuana, Fenciclidina
3.- Compuestos radioactivos que requieren suspensión transitoria de la lactancia
Cobre 64, Galio 67, Indio 111, Yodo 123, yodo 125, yodo 131, sodio radioactivo, Tecnecio 99.
4.- Drogas cuyos efectos en el lactante es desconocido pero deben ser considerados
Ansiolíticos: Alprazolam, Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Perphenazine, Prazepam, Quazepam, Temazepam
Antidepresivos: Amitriptyline, Amoxapine, Bupropion, Clomipramine, Desipramine, Dothiepin, Doxepin, Fluoxetine,
Fluvoxamine, Imipramine, Nortriptyline, Paroxetine, Sertraline, Trazodone.
Antipsicóticos: Chlorpromazine, Chlorprothixene, Clozapine, Haloperidol, Mesoridazine, Trifluoperazine
Otros: Amiodarone, Chloramphenicol, Clofazimine, Lamotrigine, Metoclopramide, Metronidazole, Tinidazole.
5.- Drogas asociadas a efectos significativos en algunos lactantes y debieran ser utilizados con precaución
Acebutolol, 5-Aminosalicylic acid, Atenolol, Bromocriptine, Aspirin (salicylates), Clemastine, Ergotamine, Lithium,
Phenindione, Phenobarbital, Primidone, Sulfasalazine
6.- Medicamentos compatibles con lactancia materna
Acetaminophen
Acetazolamide - Acitretin - Acyclovir† - Alcohol - Allopurinol - Amoxicillin
Antimony - Atropine - Azapropazone (apazone) - Aztreonam
B1 (thiamin) - B6 (pyridoxine) - B12 - Baclofen - Barbiturate - Bendroflumethiazide
Bishydroxycoumarin (dicumarol) - Bromide - Butorphanol
Caffeine - Captopril - Carbamazepine - Carbetocin - Carbimazole - Cascara

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Cefadroxil - Cefazolin - Cefotaxime - Cefoxitin - Cefprozil - Ceftazidime - - Ceftriaxone - Chloral hydrate - Chloroform -
Chloroquine - Chlorothiazide
Chlorthalidone - Cimetidine† - Ciprofloxacin - Cisapride - Cisplatin - Clindamycin
Clogestone - Codeine - Colchicine - Contraceptive pill with estrogen / progesterone - Cycloserine
D (vitamin) - Danthron - Dapsone - Dexbrompheniramine maleate with d-isoephedrine – Diatrizoate - Digoxin -
Diltiazem - Dipyrone - Disopyramide - Domperidone - Dyphylline
Enalapril - Erythromycin† - Estradiol - Ethambutol - Ethanol (cf. alcohol)
Ethosuximide - Fentanyl - Fexofenadine - Flecainide - Fleroxacin - Fluconazole
Flufenamic acid - Fluorescein - Folic acid
Gadopentetic (Gadolinium) - Gentamicin - Gold salts
Halothane - Hydralazine - Hydrochlorothiazide - Hydroxychloroquine†
Ibuprofen - Indomethacin - Iodides - Iodine (povidone-iodine, eg, in a vaginal douche) - Iohexol - Iopanoic acid - Isoniazid
- Interferon-a - Ivermectin
K1 (vitamin) - Kanamycin - Ketoconazole - Ketorolac
Labetalol - Levonorgestrel - Levothyroxine - Lidocaine - Loperamide - Loratadine
Magnesium sulfate - Medroxyprogesterone - Mefenamic acid - Meperidine - - Methadone - Methimazole (active metabolite
of carbimazole) - Methohexital
Methyldopa - Methyprylon - Metoprolol - Metrizamide - Metrizoate - Mexiletine
Minoxidil - Morphine – Moxalactam
Nadolol - Nalidixic acid – Naproxen - Nefopam - Nifedipine - Nitrofurantoina -Norethynodrel - Norsteroids - Noscapine
Ofloxacin - Oxprenolol
Phenylbutazone - Phenytoin - Piroxicam - Prednisolone - Prednisone - Procainamide - Progesterone - Propoxyphene -
Propranolol - Propylthiouracil
Pseudoephedrine† - Pyridostigmine - Pyrimethamine
Quinidine - Quinine
Riboflavin - Rifampin
Scopolamine - Secobarbital - Senna - Sotalol - Spironolactone - Streptomycin
Sulbactam - Sulfapyridine - Sulfisoxazole - Sumatriptan - Suprofen
Terbutaline - Terfenadine - Tetracycline - Theophylline - Thiopental - Thiouracil
Ticarcillin - Timolol - Tolbutamide - Tolmetin - Trimethoprim / sulfamethoxazole
Triprolidine
Valproic acid - Verapamil
Warfarin
Zolpidem
Drogas en negrita: Se han observado efectos en el lactante en casos aislados o estudios no concluyentes.

150
Prácticas a realizar en las maternidades que favorecen el
éxito de la lactancia
Durante embarazo
• Evaluación de las características del pezón
• Supervisión del aumento de peso de la madre
• Enseñanza de técnicas de amamantamiento
• Enseñanza de los beneficios de la lactancia para la madre y el niño
• Seguridad social durante la lactancia
Durante el trabajo de parto y parto
• Apoyo emocional a la madre
• Acompañamiento del padre o familia
• Intervencionismo mínimo
• Apego y succión precoz
Durante estadía en puerperio
• Promoción de la libre demanda
• Estimular la succión nocturna
• Entrega de contenidos a la madre que no la confundan
• Uso restringido de los rellenos
• Apoyo de técnicas de amamantamiento en puerperio
• Hospitalización conjunta las 24 hrs
• Evitar altas precoces antes las 60 hrs de observación
• Extracción y depósito de leche en Bancos si el niño es hospitalizado
• Lactancia directa en niños hospitalizados que puedan succionar
• Amamantamiento en niños hospitalizados en cuidado mínimo
• Identificación de madres del riesgo de fracaso de lactancia para concentrar esfuerzos
• Citación precoz de control de RN a consultorio
Documento elaborado por Prof. Dr. Hugo Muñoz Cáceres, Dra. Cecilia Schellhorm, Matronas: Delia Opazo Rosenmann, Marcela
Vasquez Ovalle, Laura Muñoz Montero, Hospital Clínico U. de Chile, Depto. Obstetricia y Ginecología y Servicio Dento-Maxilofacial.
Lecturas recomendadas
1. Valdés Verónica. Lactancia para la madre y el niño. Editorial Mediterráneo. 1994.
2. Ingrid Belen. Lactancia Materna e inmunidad. Grupo genesis 2004. (www.lolistika.net).
3. Scellhorm H. Cecilia. Lactancia Materna, contenidos técnicas para profesionales de la salud
4. www.lalecheleague.org
5. www.unicef.org/spanish/ffl/04
6. www.lalecheleague.org/lang/lvaprmay98.html
7. The transfer of drugs and other chemicals Into Human Milk. American Academy of Pediatrics. Committec on Drugs Pediatrics
vol. 108 N° 3 september 2001.

151
GUÍAS CLINICAS
Fórceps
Dr. Jorge Sandoval
Antonia Olivari
Capítulo
10

152
Introducción
a historia de la medicina abunda en detalles de diferentes adminículos que se fueron sucediendo a lo largo de los siglos
para ayudar a terminar los partos vaginales que se detenían o dificultaban. Hay datos que indican que Hipócrates
inauguró el uso de este instrumento en los primeros siglos de la era moderna al extraer a un feto con sus propias
manos, aunque hasta 1580 no se establecieron las bases del fórceps moderno.
Pero no fue sino hasta que la familia Chamberlein en Inglaterra, a fines del siglo XVII perfeccionara un
instrumento y la técnica para su empleo, que se difundió la utilización del fórceps, el instrumento médico por excelencia que permite
la asistencia externa en el parto vaginal.
Esta familia mantuvo en absoluto secreto su habilidad, por lo que eran requeridos de todas las cortes en los casos de
partos difíciles. Solamente en el siglo XVIII, un descendiente de Pierre Chamberlein decide vender su instrumental, dando comienzo
a la generalización del empleo de este sistema por los obstetras más capacitados. Quienes agregaron diferentes modificaciones en
su forma, aparecieron nuevos conceptos en su uso y así se llegó a tener más de 700 diferentes tipos, pero la mayoría de las veces
las modificaciones de uno a otro no pasaban más allá del nombre.
En esas épocas no se hablaba de bienestar fetal ni importaban los resultados del parto en lo referente a la salud del recién nacido.
Lo que se tenía por objeto era simplemente terminar un parto detenido, independientemente del resultado final.
En 1733, se hizo pública la descripción del fórceps. La primera modificación realmente significativa estuvo a cargo de Andrée Levert
en 1747, quien introdujo la curvatura pélvica y delineó la técnica de aplicación.
Definición
Instrumento formado por dos ramas cruzadas, ideado para la extracción del feto por su extremo cefálico, durante el
período expulsivo. Destinado a ser aplicado para extraer un feto vivo por vía natural y ocasionalmente por vía abdominal en
cesárea.
Epidemiología
En cualquier institución, la incidencia dependerá de la actitud usual del personal médico, los tipos de analgesia y
anestesia utilizados para el trabajo de parto y el parto y la paridad de su población. Es probable que en la actualidad la tasa de
partos con fórceps en USA sea de aproximadamente un 10 a un 15%. La abrumadora mayoría son procedimientos de fórceps bajos
y de desprendimiento, los cuales implican muy poco riesgo y en algunas condiciones proporcionan beneficios sustanciales para la
madre y el feto.
La frecuencia de uso en el Servicio Nacional de Salud es de un 2 a 3% y en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile
en el segundo semestre del 2003, de un total de 263 partos vaginales se instrumentalizó con ramas de fórceps un 16%. Dentro de
estos 83,3% fueron partos espontáneos y 16,6 % de partos inducidos.
Cifra muy por sobre el nivel nacional, probablemente debido a ser este un centro docente, en el cual en todos los partos
hay anestesia y son atendidos por médicos.
La aplicación racional del fórceps hoy día se reserva para las operaciones de fórceps bajo y en la retención de cabeza
última.
L

153
Descripción general
Consta de dos ramas las cuales al estar cruzadas y tomadas por el operador se denominan:
-Rama derecha o hembra (mano derecha), presenta una escotadura en su porción articular, debe ser tomada por la
mano derecha del operador e insertada en la hemipelvis derecha de la madre
-Rama izquierda o macho (mano izquierda), debe ser tomada con la mano izquierda del operador e insertada en la
hemipelvis izquierda de la madre.
Cada rama presenta tres porciones: Cuchara, zona intermedia y mango.
a) Hojas o Cucharas
Se adaptan a la cabeza fetal y a la pelvis
materna, para ello presenta:
Curvatura cefálica, doble concavidad
(a lo largo y ancho), que coincide con la doble
convexidad de la cabeza fetal.
Curvatura pélvica, está en relación con
los bordes, convexa en el posterior para adaptarse
a la concavidad sacro-coccígea de la pelvis y
cóncava en el anterior, para coincidir con la arcada
pubiana. Se adapta a la forma del canal del parto
para no dañar los tejidos blandos.
Los Bordes son biselados para permitir
su introducción y evitar lesiones de los tejidos
fetales y maternos.

154
Fenestración, corresponde a la cavidad
entre los bordes de la cuchara, cuya finalidad
es aumentar la adherencia a la cabeza fetal y
reducir el peso del instrumento.
b) Zona Intermedia o vástagos
Orientada en el plano horizontal, en ella está el pedículo o tallo, dando longitud al instrumento y el sistema de articulación
con sus distintas variedades, destacando:
- Articulación fija por tornillo (Tarnier),
- Articulación deslizable (Kielland),
- Articulación inglesa por encaje recíproco (Simpson).
- Sin articulación (paralelos: Palfin Thierry)
c) Mango
Es la empuñadura y sirve para efectuar la tracción en los Fórceps que carecen de aparato tractor (Kielland y Simpson).
Pueden ser aplanados o ranurados, como en el caso de las espátulas, excepto aquellos que tienen tractor.
Tipos de fórceps
En la literatura están descritos más de seiscientos tipos de fórceps, de los cuales unos cien están en uso en la actualidad,
de lo que se desprende que ninguno es perfecto ni utilizable en todos los casos.
Existe un instrumento de elección en cada aplicación del fórceps y ello
depende de las condiciones presentes, idealmente debe elegirse el adecuado para
cada caso y no intentar que todos los casos se adapten a un sólo tipo de fórceps.
Sin embargo en Chile contaremos habitualmente con el Kielland, siendo
aconsejable familiarizarse con él.
Los tres tipos más usados son: KIELLAND, SIMPSON (americano) y el TARNIER.
Una clasificación general los divide en dos tipos:
Tipo clásico: Siguen un estilo de construcción y uso aceptados como
estándares por años.
Tipo especial: Son de desarrollo más reciente, diseñados para
situaciones particulares, que difieren de los clásicos en su construcción y
técnica de uso

155
A continuación analizaremos, someramente, los tres tipos más usados de Fórceps:
a) Fórceps Kielland
Fue construido originalmente para las presentaciones cefálicas enclavadas en variedad de posición transversa, pero se
emplea también para las variedades posteriores y para las presentaciones de cara; es el fórceps rotador por excelencia.
Características:
Longitud de 40 a 42 cm., cuchara de 18 cm., mango de 11 cm.
Curvatura cefálica pronunciada.
Curvatura pélvica mínima.
Articulación con deslizamiento.
Mango con salientes para colocar los dedos para traccionar.
Ventajas:
Curvatura pélvica poco pronunciada permite su máxima ventaja, la rotación con un simple movimiento tipo llave-
cerradura.
Curvatura cefálica amplia, que permite una buena toma parieto-malar.
Articulación deslizable, que permite ajustar cabezas con asinclitismo y articular los mangos en cualquier nivel del tallo.
Realizar tracción semiaxial, debido a la curvatura pélvica inversa que posee.
La superficie interna biselada de las hojas, reduce al mínimo las lesiones faciales.
Su curvatura pelviana mínima, permite su máxima ventaja, que es la rotación.
Gracias a su constitución simple es relativamente fácil de usar.
Desventajas:
La gran curvatura cefálica, distiende más el canal del parto, por lo que presenta mayor probabilidad de desgarros.
La tracción no se efectúa en el sentido del canal del parto.
La presión sobre el feto, depende directamente de la fuerza que se aplique en las ramas.

156
b) Fórceps Tarnier
Características:
Longitud de 40 a 42 cm., destacando su pequeña cuchara de 9
cm.
Curvatura pelviana amplia.
Curvatura cefálica poco pronunciada.
Vástagos paralelos.
Articulación con un tornillo de fijación y otro de presión por detrás,
con movimiento universal y una tuerca de mariposa.
Sistema de tracción compuesto por dos tallos que se articulan con
las cucharas.
Ventajas:
La más importante, la constituye el contar con un aparato de tracción, el cual permite realizar la fuerza en el sentido del
canal del parto.
Articulación fija por tornillos, con lo que se puede regular mejor la presión ejercida sobre la cabeza fetal y, además, evita
que las cucharas se deslicen al efectuar la tracción.
Curvatura cefálica poco pronunciada, lo que disminuye los desgarros de las paredes vaginales.
Desventajas:
Curvatura cefálica poco pronunciada, requiere una técnica depurada al efectuar la toma parieto-malar, ya que existe
mayor riesgo de traumatismo.
Curvatura pelviana pronunciada, que al distender el canal del parto, dificulta la rotación.
c) Fórceps Simpson
Este instrumento se utiliza para los fórceps de desprendimiento o bajos donde la cabeza está a menos de 45 grados de rotación al
diámetro antero posterior.
Características:
Longitud total 36 cm., cuchara 16 cm., mango 13 cm.
Curvaturas tanto pélvica como cefálica amplias.
Articulación o traba del fórceps de encaje recíproco (traba inglesa).
Ventajas:
Curvatura cefálica amplia, que permite buena toma parieto-malar.
Curvatura pelviana amplia, en la que se logra buena adaptación al canal del parto.
Desventajas:
Curvatura pelviana amplia, que dificulta la rotación.
El mango no permite la tracción en el sentido del canal del parto.
Los principios que rigen, la clase de Fórceps que se utilizará son: tamaño, forma,
moldeamiento, posición y situación de la cabeza fetal, si hay o no asinclitismo y arquitectura
pélvica.

157
Funciones del fórceps
Son tres: prensión, rotación y tracción.
a) Prensión:
La prensión parieto-malar es la presa correcta. La toma incluye, la eminencia parietal, el arco cigomático y la mejilla. Es
simétrica, la punta de la cuchara, sobrepasa el ecuador de la presentación y termina en la mejilla, la hoja de la cuchara, queda entre
el pabellón auricular y el ojo. Con esto evitamos el deslizamiento de las cucharas, que puede producir traumatismo sobre la cabeza
fetal. Si la introducción de las ramas es muy profunda, puede dañar los vasos y nervios cervicales.
Al momento de cerrar las ramas para tomar la cabeza fetal, se debe realizar en forma progresiva, ya que esto permitirá la
redistribución de la presión intracraneal del feto.
b) Tracción:
Suple las fuerzas expulsivas maternas, durante el período expulsivo. Debe hacerse durante la contracción para sumar las
fuerzas, utilizando el canal del parto como vía de progresión.
El ideal de tracción es:
Fuerza en el sentido curvo del canal del parto.
Permitir la libertad de movimiento de la presentación.
Aprovechar la fuerza del obstetra al máximo.
La tracción debe realizarse sentado, sólo con la fuerza de los antebrazos del obstetra, sin que éste se impulse o apoye
los pies en la mesa.
La tracción debe realizarse con una compresa protectora.
Las fuerzas que actúan sobre la cabeza fetal corresponden a la suma de tracción y compresión, efectuadas por el fórceps, más
la resistencia opuesta por los tejidos maternos en el canal pelviano.
Se deben soltar las ramas del fórceps en el momento en que no hay contracciones, para descomprimir la cabeza.
El éxito de la tracción dependerá de la habilidad y no de la fuerza intempestiva y ciega. Estudios demuestran que la
bradicardia observada no tiene relación con el grado de tracción ni compresión.
c) Rotación:
Pretende idealmente, llevar el occipucio al pubis. La magnitud de la rotación depende de la posición de la presentación.
Oblicua anterior: 45°.
Transversa: 90°.
Oblicua posterior: 135° (45° sí se lleva a OS).
Occípito sacra: 180º
La rotación, debe efectuarse mediante un movimiento en embudo o cono de base externa, en los casos de Fórceps, con
curvatura pelviana amplia (Simpson y Tarnier).
En el caso de Fórceps Kielland, por sus características de curvatura pelviana mínima, esto no es necesario, basta con un
movimiento simple como una llave en una cerradura.
La Asociación Americana de Obstetricia y Ginecología informa un mayor número de lesiones materno fetales a mayor
grado de rotación.
Nota: Tanto la prensión como la rotación, deben realizarse en los períodos sin contracción.
Clasificación de la extracción por fórceps
Es de utilidad clasificarlo según la relación entre el polo óseo y las espinas ciáticas.
1. Alto: sobre espinas 0. Su uso está proscrito en obstetricia.
2. Medio: desde espinas 0 hasta +2. El diámetro biparietal se encuentra en el plano de las mayores dimensiones pélvicas, el
hueco sacro no está lleno.
3. Bajo: espinas +3. El diámetro biparietal, está en el plano de las menores dimensiones pélvicas, el hueco sacro está lleno.

158
Indicaciones
Se dividen en maternas y fetales.
a) Maternas :
Toda condición que aconseje evitar esfuerzo materno. Ejemplo: SHE, glaucoma, desprendimiento de retina, neumopatías,
agotamiento materno, hernias abdominales, anestesia espinal y cesárea anterior.
b) Fetales :
Toda circunstancia que conlleve a una detención el descenso de la presentación o sufrimiento fetal agudo. Ejemplo: Feto
voluminoso, falta de rotación interna de la presentación (quedando la cabeza detenida en posición oblicua o transversa), distocias
de posición y retención de cabeza última en presentación de nalgas.
c) Ovulares:
Desprendimiento placentario y prolapso del cordón.
Contraindicaciones
Feto hidrocéfalo o anencéfalo.
Posición cefálica incierta o desconocida.
Presentación de cara con mentón posterior.
Presentación de frente a término.
Vértice fetal no encajado.
Dilatación cervical incompleta.
Desproporción feto-pélvica. Pelvis estrecha. Macrosomía fetal.
Falta de experiencia del operador.
Condiciones para la aplicación del fórceps
1. Dilatación completa: Si no es así, existe riesgo de desgarro cervical y tejidos pelvianos de sostén.
2. Presentación Encajada: El vértice de la presentación debe encontrarse al menos en espinas 0. Tener cuidado con
diagnostico diferencial, como el caput succedaneum voluminoso. La falta de encajamiento es contraindicación absoluta de
fórceps.
3. Proporcionalidad céfalo-pélvica: Una presensación de un niño grande puede encajarse, pero al haber estenosis del estrecho
inferior quedará detenida. Por lo tanto, el encajamiento cefálico no es sinónimo de proporcionalidad céfalo-pélvica. Debe
conocerse el tipo de pelvis (ojalá ginecoide).
4. Membranas Rotas: Debe corroborarse visualmente. Si se coloca fórceps sobre huevo intacto, hay riesgo de resbalarse sobre
la presentación y riesgo de desinserción placentaria por tracción de membranas. El feto puede aspirar meconio y existe mayor
riego de embolía de líquido amniótico.
5. Diagnóstico correcto de la variedad de posición: La posición correcta del punto de reparo de la presentación respecto de la
pelvis materna. Un diagnóstico erróneo puede llevar a una rotación inadecuada y por lo tanto dificultad para la extracción fetal.
El deslizamiento y cabalgamiento óseo de la cabeza fetal hace que las suturas se confundan, también dificultan el diagnóstico
de posición el caput succedaneum y el cefalohematoma, siendo la ubicación de la oreja fetal de gran utilidad. El tacto rectal
también proporciona datos que se optimizan con el tacto vaginal en la impresión diagnóstica.
6. Anestesia materna: La aplicación del fórceps es dolorosa. La anestesia produce relajación de partes blandas, por lo que
facilita la aplicación del fórceps. La anestesia debe ser de conducción (raquídea o peridural baja), o general. No sirve la
anestesia local o de los nervios pudendos. Se debe además explicar claramente a la paciente el procedimiento y sus riesgos.
7. Recto y vejiga vacíos: La bolsa de aguas puede ser confundida con vejiga distendida, por lo que debe esclarecerse con
sondeo vesical o rotura de bolsa previo al fórceps. El lavado intestinal evita la contaminación fecal y las infecciones
correspondientes y el vaciado de ambos órganos facilita la ampliación del canal del parto.

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8. Asepsia
9. Conocimiento de la técnica
10. Elementos de apoyo: tijeras, material de sutura, lámparas.
Técnica de la aplicación del fórceps
• Preparativos:
Posición ginecológica.
Vejiga y recto vacíos.
Aseptización vulvo-perineo-vaginal.
Verificar eficacia de la anestesia.
Verificar cumplimiento de condiciones y variedad de posición.
Instrumental adecuado: agujas, hilos, tijeras, pinzas, cucharillas, etc.
Lubricación con vaselina de cara externa y bordes de las ramas, periné y vagina.
• Principios Generales :
Aplicación del fórceps en el espacio
Introducción de las ramas
Articulación de las ramas
Verificación de la toma
Tracción propiamente dicha
Retiro del fórceps
a) Aplicación en el Espacio:
El fórceps es tomado y articulado por el operador. Este lo sitúa en el
espacio, con la misma orientación que adoptará dentro de la pelvis materna, en
completa concordancia con el diagnóstico de la posición fetal.
- Posición OP, aplicación directa y toma parieto-malar.
- Variedades oblicuas anteriores, toma parieto-malar y aplicación
oblicua izquierda (OIIA) ó derecha (OIDA).
- Variedades transversas, toma parieto-malar y aplicación transversa.
- Variedades oblicuas posteriores, toma parieto-malar invertida y aplicación oblicua izquierda (OIIP) ó derecha (OIDP).
- En variedades OS, toma parieto-malar invertida y aplicación directa.
Toma e Introducción de las Ramas:
Axioma: Siempre introducir primero la rama posterior,
tomando cada rama con la mano homónima. Como regla
nemotécnica podemos decir, que la primera cuchara que se
pone es igual al diámetro en que se encuentra la
presentación, ejemplo si está en diámetro oblicuo izquierdo
(OIIA ó OIDP), la rama a introducir primero es la izquierda.
1° La rama se toma del mango empuñándola.
2° Se introduce la mano guía (mano contraria) al espacio
isquio-coxígeo, con cuatro dedos juntos, dejando el pulgar
en ángulo recto, con relación a los demás y por fuera de la
vulva.

160
3° La rama, en posición vertical se apoya en la mano guía, deslizándose por el eje de ésta, progresando debido al descenso
del mango y rotando al apoyo de los dedos de la mano guía. El lugar definitivo de la cuchara corresponde al tipo de aplicación
definida anteriormente en el espacio.
4° Finalmente el mango, queda en posición horizontal y se
entrega al ayudante.
5° La segunda rama, se mete de manera similar a la primera. Se introduce
el de do índice y medio al espacio isquio-coccígeo, con la palma hacia
arriba y ayudando con el pulgar al movimiento de la rama.
b) Articulación de las Ramas:
Siempre que se coloque primero la rama izquierda (OIIA, OIDP, OIIT, OP y OS),
las ramas se articulan fácilmente. Sin embargo, si la primera rama introducida es la
derecha (OIIP, OIDA y OIDT), los elementos articulares no coinciden, por lo que se
deben tomar los mangos, con las manos entrecruzadas y luego descruzar, para
lograr la articulación.
c) Verificación de la Toma:
Nos apoyamos en dos signos principales, aun cuando existen otros:
Sutura sagital equidistante de ambas cucharas, perpendicular al plano de los tallos en toda su extensión.
Fontanela posterior, a igual distancia y aproximadamente 1,5cm sobre el plano de los mangos.
Si las ramas se articulan con dificultad, generalmente indica que están mal colocadas. En este caso, se deben retirar y verificar
la posición de la cabeza fetal. Volver a insertarlas cuando se haya asegurado la buena rotación de la cabeza.
d) Tracción y rotación:
Primero se realiza una tracción de prueba, que consiste en comprobar que no exista deslizamiento de las ramas del
fórceps, mediante el tacto y ejerciendo una tracción suave.
Posteriormente en la tracción propiamente tal, se debe ejercer una fuerza constante hacia abajo y hacia atrás en conjunto
con las contracciones uterinas.

161
e) Retiro del fórceps:
- Retirar las ramas una vez que el diámetro biparietal se incline en la vulva.
- Las ramas se retiran en orden y dirección completamente inverso a como fueron introducidas.
- Terminar atención del parto en forma habitual.
- Realizar revisión manual.
f) Recomendaciones para una buen éxito en la aplicación del Fórceps:
Siempre, primero intentar la rotación manual, ojalá a OP.
Lubricar adecuadamente la curvatura pelviana del Fórceps (no el resto del instrumento) y el canal pelviano.
Efectuar episiotomía mediolateral amplia, a veces bilateral, especialmente en posiciones posteriores y OS. El momento para
efectuar la episiotomía, es cuando el periné, se observa terso y brillante.
Evitar, que la cabeza se desprenda con el Fórceps, ya que pueden producirse grandes desgarros.

162
1. Fórceps en Posición Directa:
Posición OP:
Aplicación en el espacio, introducción de las ramas y articulación, como se describió previamente.
Una vez verificada la toma, se realiza la tracción, durante las contracciones, debiendo ser esta en el sentido del canal
pelviano, realizando pequeños movimientos en zig zag, en el plano horizontal.
Realizar episiotomía mediolateral oportuna.
Retirar las ramas, de la forma ya indicada.
Evitar que la cabeza se desprenda con el Fórceps, por la posibilidad de desgarro.
Posición OS:
Aplicar en directa, con igual técnica que para OP.
Traccionar hasta que la base de la nariz se fije bajo el pubis, en ese momento efectuar episiotomía amplia.
La tracción se realiza primero hacia abajo, luego hacia arriba y finalmente se tracciona en el sentido del canal del parto.
2. Fórceps en Posición Oblicua Anterior:
Posición OIIA:
Seguir los mismos pasos de OP.
Al colocar la segunda rama (derecha), debe guiarse con la otra mano, por medio de un movimiento en espiral, al rededor
de la cabeza (maniobra de Chapelle).
Generalmente con las tracciones realizadas, la presentación rota por si sola a OP, sino, se procede a rotarla con el
Fórceps en 45°.
Posición OIDA:
La cabeza debe estar orientada en el diámetro oblicuo derecho.
Se introduce primero, la rama posterior (derecha), guiándola con la mano izquierda.
Al colocar la segunda rama, realizar la maniobra de Chapelle.
Los elementos articulares, quedarán invertidos, lo que se corrige realizando la maniobra de descruzamiento de las ramas.
Traccionar para encajar bien la presentación y rotarla en 45° a OP, para extraerla.
3. Fórceps en Posición Oblicua Posterior:
En estas posiciones, son más frecuentes las deformaciones plásticas, lo que puede inducir a error en el diagnóstico del
grado de encajamiento.
Es una posición técnicamente más difícil que las anteriores. Hay que pensar, en que las características pelvianas pueden
estar determinando esta posición (dentro de éstas, la pelvis androide es la que más problemas nos da).
Posición OIDP:
- Es muy importante intentar la rotación manual.
- En esta aplicación, la curvatura pelviana del instrumento, queda dirigida hacia la cara del feto.
- El Kielland, es el más indicado.
- Se introduce primero la rama posterior, en este caso la izquierda.
- La segunda rama se coloca con la técnica descrita en espiral.
- Una vez realizada la toma, se pueden elegir varias opciones :
a) Rotación a OS.
b) Gran rotación a OP.
c) Doble aplicación de Scanzoni (Hoy no se usa).
Posición OIIP :
- La conducta es igual, que las derechas posteriores, sólo que se introduce primero la rama derecha (posterior).
- Ocupar luego, las técnicas de descruce y extracción.

163
• Fórceps en Posición Transversa :
Posición OIIT:
La primera rama que se introduce, o sea la posterior, corresponde a la rama izquierda.
La mano guía, se coloca entre el parietal y el sacro.
El Kielland, se adapta bien a esta posición (por su amplia curvatura cefálica y se escasa curvatura pelviana).
La rama anterior, derecha, se introduce realizando un movimiento de espiral en 180°, llevando esta cuchara desde un
parietal contrario a través del frontal hasta quedar bajo el pubis. La introducción de esta rama, presenta dificultades y hay
que bajar bastante el mango para franquear la frente fetal.
Una vez articulado, la curvatura pelviana del Fórceps, no mira hacia el pubis, sino lateralmente.
La presentación se tracciona y rota en 90°, para llevarla a OP.
Si la cabeza esta detenida en espinas +1 o +2, no se hace la rotación hasta después de encajarla profundamente
(intentar rotación manual antes).
Si no se logra la toma parieto-malar, podrá solucionarse la distocia de posición, con una toma fronto-mastoidea.
OIDT:
Técnica semejante a la anterior, pero se introduce primero la rama derecha.
La articulación queda invertida, por lo que deberá descruzarse.
• Aplicación en Cabeza Ultima:
El 3% de los partos son en presentación podálica, siendo la morbimortalidad 4 veces mayor que en la presentación de
vértice. La extracción rápida de la cabeza es importante para el inicio de la respiración, debido a lo cual en toda asistencia de un
parto en nalgas, deberá tenerse un Fórceps en el instrumental, ante la eventualidad de no poder liberar la cabeza, con las
maniobras clásicas (Mauriceau o Bracht). Algunos autores preconizan el uso sistemático de fórceps en esta presentación. Se puede
usar cualquier tipo de fórceps, pero hay uno especialmente diseñado para este propósito: el fórceps de Piper.
Fórceps en Posición OP:
Llevar el cuerpo fetal hacia el vientre de la madre y hacer una aplicación simétrica.
Traccionar en el eje pelviano y hacia atrás, para fijar el occipucio, bajo el pubis.
La cabeza se desprende por flexión.
Fórceps en Posición OS:
Difiere del anterior, en que la tracción se efectúa hacia abajo, para fijar el mentón bajo el pubis y la cabeza se desprende
por flexión.
• Cesárea:
Si la cabeza se encuentra alta en relación a la histerotomía, se puede aplicar el fórceps a través de esta. Si se encuentra
encajada, se puede usar una rama a modo de calzador de zapatos, para extraer el polo cefálico.
• Presentación de cara:
Es la única distocia de la cabeza fetal donde el fórceps no se indica.

164
Morbilidad
Debemos dividirla en materna y fetal:
Materna:
Directamente relacionado con el hecho que su aplicación se realice en pacientes que cumplan o no, los requisitos adecuados.
Dilatación incompleta → Desgarros cervicales, perforación de fondo de saco vaginal.
Fórceps Alto → Desgarro del segmento inferior, hematomas del ligamento ancho, lesiones vésico-ureterales (fisuras).
Al rotar la cabeza → desgarros vaginales, prolongación de la episiotomía (lesión del esfínter anal y recto).
Aplicación en pelvis infundibuliformes → fractura de cóccix.
Rotura uterina.
Infecciones del puerperio.
La morbimortalidad es mayor en primíparas que en multíparas.
Fetal:
Aplicaciones asimétricas (toma fronto-mastoidea) → parálisis facial transitoria.
Si las cucharas no sobrepasan el ecuador de la presentación → lesiones de cuero cabelludo, hematomas de la cara (por
resbalamiento de las cucharas al presionar).
Rotaciones violentas o compresión del cuello fetal → lesión de vasos cervicales y secundariamente alteración de la
irrigación cerebral. Sin embargo, el eventual daño neurológico y sus secuelas puede deberse a la anoxia de un
sufrimiento fetal que motivó la extracción con fórceps, por esto habitualmente persistirá la duda, si la causa de éste daño
fue por la hipoxia o por el traumatismo del procedimiento.
La mortalidad perinatal, tiene estrecha relación con la dificultad para la extracción, debido a aplicaciones laboriosas, con
poco dominio de técnica y del instrumento y el empecinamiento de una extracción vaginal, ante el fracaso de la intervención. Todo
ello, sumado al mal estado en que ya viene el feto por una hipoxia previa.
La mortalidad, se producirá, por problemas respiratorios del sufrimiento fetal y/o lesiones neurológicas secundarias a
hemorragias por anoxia o trauma.
Mortalidad
Se describe una mortalidad general de 0,4% en aplicaciones transversas y posteriores, aumentando a 3,5 - 6% cuando se
aplica en espinas. Sin embargo estas cifras varían significativamente dependiendo del centro estudiado. Cabe destacar que la
mayoría de las lesiones por fórceps se deben a errores de juicio, más que a falla de la técnica.
Revisión en la literatura
En la base de datos Cochrane no se encuentra nada nuevo respecto al tema, desde lo publicado en 2003, donde
Johanson RB, Menon BKV, revisaron la extracción con Vacío versus el Fórceps en el parto vaginal asistido. Se incluyeron 10
ensayos de buena calidad, obteniéndose como resultados: El uso del vacuo extractor para el parto vaginal asistido, comparado con
el parto con fórceps, se asoció a una cantidad significativamente menor de traumatismos maternos (OD. 0,41, intervalo de confianza

165
del 95% 0,33 a 0,50) y con menor cantidad de anestesia regional y general. Hubo más partos con la extracción por vacío (OD. 1,69,
IC 95% 1.31 a 2.19). En el grupo de vacuo extractor se realizaron menos cesáreas. Sin embargo la extracción al vacío se asoció a
un aumento de los hematomas cefálicos neonatales y de las hemorragias retinianas. Las lesiones neonatales graves fueron
infrecuentes con ambos instrumentos.
Esto permitió concluir que el uso del vacuo extractor en lugar del fórceps en el parto instrumentalizado parece disminuir la
mortalidad materna. La disminución de los hematomas cefálicos y de las hemorragias retinianas observada con el fórceps, puede
ser un beneficio compensatorio.
Bibliografía
1. García-Huidobro, Marcial. Fórceps en Obstetricia de Pérez Sánchez. Editorial Mediterráneo. Santiago, Chile. 1999. 3ª Ed.
Págs.: 371-384
2. Philip C. Dennen, Partos con Fórceps, manual moderno, Segunda edición, 1990.
3. Apuntes 5° año Medicina,2002.
4. Seminarios anteriores de internos.
5. Cunningham, MacDonald, Gant, Leveno, Gilstrap, Hankins, Clark, Williams Obstetricia. Editorial Médica Panamericana. 20ª Ed.
1998. 20:443-462.
6. Arias F. M.D. Ph.D; Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo, Mosby/Doyma Libros. Segunda Ed. 1995. Quinta
Parte 19: 420-423.
7. Apuntes CD. Congreso Chileno Obstetricia y Ginecología 2002.
8. Revisión Cochrane.

167
GUÍAS CLINICAS
Parto en Podálica
Dr. Rodrigo Terra
Capítulo
11

168
lrededor del 3-4 % de todos los embarazos llegan a término con el feto en presentación podálica
Entre las causas que se pueden enumerar que llevan a esta presentación son:
• Causas maternas: multiparidad, estrechez pelviana, tumores previos, malformaciones.
• Causas fetales: hidrocefalia, anencefalia, feto prematuro, Tu del cuello fetal.
• Causas ovulares: Placenta previa, PHA, OHA, embarazo gemelar.
Diagnóstico de la presentación podálica
Examen obstétrico abdominal
Inspección: Se muestra una situación longitudinal del feto con el polo podálico (el más abultado) en la zona hipogástrica del
abdomen materno.
Auscultación: Los latidos cardiofetales se auscultan en la región supraumbilical del abdomen materno (ya sea izquierdo o derecho)
Palpación: Se emplean las cuatro maniobras de Leopold.
El polo cefálico se palpa en el fondo uterino (con mayor movilidad, “peloteo”). Se palpa como una masa dura, pequeña. El polo
podálico se palpa en el hipogastrio, con menos movilidad, es de mayor tamaño, más irregular y más blando.
Tacto vaginal
En la presentación podálica incompleta se palpan los glúteos fetales como dos masas redondeadas y blandas, separadas
por el surco interglúteo.
En la presentación podálica completa, además de lo anterior se palpan los pies del feto.
Posición: El punto de reparo es el sacro, que se palpa como una apófisis ósea en un extremo del pliegue interglúteo y se encuentra
perpendicular al diámetro de orientación de la presentación
Descenso de la presentación: Se evalúa la relación entre el diámetro bitrocantéreo fetal y el plano de la pelvis materna que pasa a
nivel de las espinas ciáticas
Examen ultrasonográfico: Frente a la duda diagnóstica se debe utilizar le ecografía, que además nos informa de la ubicación
placentaria, posición fetal, etc.
Atención de la presentación podálica
Información publicada previamente de estudios de cohorte han mostrado que, en general, la operación cesárea
planificada es mejor que parto vaginal planificado (Hickok 1992, Cheng 1993, Gifford 1995). Por otra parte hay publicaciones que
muestran que cesárea electiva no presenta beneficios comparativos para el feto (Collea 1990, Gimovsky 1983, Hofmeyr 2000)
Otros autores con metodología retrospectiva (Green 1982, Brown 1994, Bingham 1987) no observaron diferencias en el
resultado perinatal (mortalidad, test de Apgar y morbilidad neonatal) entre los grupos de parto vaginal y cesárea. Otros autores
(Linquist 1997), en un estudio retrospectivo, no encontraron diferencias estadísticamente significativas de mortalidad perinatal tanto
con la cesárea como en el parto vaginal; sin embargo los recién nacidos por vía vaginal presentan mayor probabilidad de Apgar
bajo.
Así pues, hasta el año 2000, la evidencia científica no permitía decir cuál era el mejor método asistencial para el parto de
nalgas a término, aunque en ausencia de un estudio definitivo, la indicación de la cesárea electiva parecía una opción razonable
para las gestantes con presentación de nalgas a término.
A

169
A partir de este año aparecieron una serie de estudios entre los cuales se encuentra el Term Breech Trial (Lancet 2000)
cuyos resultados principales muestran:
• Cesárea se asocia a menor mortalidad perinatal, neonatal y a una menor morbilidad neonatal severa.
• Se observó una menor mortalidad perinatal y neonatal en países que de acuerdo a la OMS presentan una Tasa de
Mortalidad Perinatal Baja (0,3% vs 1,2%), independiente de la vía de parto.
• No se observó diferencias en la Morbilidad neonatal severa en países de distinta Tasa de mortalidad perinatal.
• En países de baja Tasa de Mortalidad Perinatal, al realizar una cesárea programada se observó un menor porcentaje de
morbilidad neonatal severa (0,4% v/s 5,1%).
Una actualización sobre los resultados del Term Breech Trial se publicó en el 2004 (AJOG 2004), con el propósito de
determinar si la cesárea planificada al término en presentación podálica, reducía el riesgo de muerte y retraso del desarrollo
neurológico a los 2 años de edad. Los resultados mostraron que el riesgo de muerte o retraso en el desarrollo neurológico no fue
diferente parar los grupos de cesárea vs parto vaginal planificado. Esto contrasta con los resultados del estudio del 2000 antes
mencionado, probablemente porque la mayoría de los recién nacidos con morbilidad neonatal severa sobrevivieron y se
desarrollaron normalmente o porque el tamaño de la muestra del trabajo original era muy pequeña para evaluar el efecto del
nacimiento por cesárea a los 2 años.
De tal manera, y en resumen el nacimiento por cesárea reduciría las frecuencias de mortalidad perinatal y neonatal y de
morbilidad severa en las primeras 6 semanas de vida
Por último el Centro Colaborativo Cochrane realizó una revisión (2003) cuyo objetivo fue evaluar los efectos de la
morbimortalidad perinatal y mortalidad materna en una política de operación cesárea de rutina vs selectiva para presentación
podálica.
Entre los resultados destaca que la realización de cesárea planificada para presentación podálica al término está asociada con una
gran disminución en la mortalidad perinatal y neonatal y en la morbilidad neonatal; y un modesto aumento en la morbilidad materna.
Con respecto a la realización de Versión cefálica externa se ha evaluado que puede reducir el número de presentaciones
de nalgas y cesáreas, pero también se han presentado informes de aumento de la mortalidad perinatal
Si se realiza, se recomienda que la versión se haga a partir de la semana 37 por cuanto en este momento la probabilidad de versión
espontánea es reducida, la tasa de éxitos mayor y además se evita la posible prematuridad iatrógena.
Se estima que la tasa media de éxito de la versión se sitúa alrededor del 65%, aunque algunas publicaciones y textos de obstetricia
mencionan a este procedimiento como poco efectivo y probablemente el factor que más importancia tiene en el éxito o fracaso de la
técnica es la experiencia de quien realiza la versión.
De acuerdo a los resultados de una revisión Cochrane en relación a los efectos de la VCE al término en relación con
resultados del embarazo habría una reducción significativa y clínicamente relevante de nacimientos no-cefálicos y de tasas de
cesárea cuando se intentó VCE, sin diferencias significativas en la incidencia de apgar < 7, niveles bajos de pH arterial o muerte
perinatal. Sin embargo el número estudiado es muy pequeño para realizar una evaluación rigurosa en los riesgos de VCE
Además, hay que tener presente que la versión externa es una técnica que no está exenta de complicaciones, aunque si
se realiza de forma correcta, el riesgo es bajo. Entre ellas están las hemorragias, rotura de membranas, circulares de cordón,
desprendimiento de placenta, muerte fetal, transfusión feto-materna, rotura uterina y el inicio del parto. La aparición de bradicardias
fetales durante el procedimiento es bastante frecuente, aunque suelen desaparecer tras el cese de las maniobras.
Sin embargo, en ocasiones estas bradicardias pueden ser indicación de una cesárea urgente.
Por lo tanto, de acuerdo a la evidencia disponible, sugerimos que ante una presentación podálica al término se sugiere
realizar una operación cesárea planificada, y que la realización de VCE se plantea en casos seleccionados en que el valor de la
probabilidad de un nacimiento en cefálica supere el riesgo del procedimiento
Bibliografía
1. Planned caesarean section versus planned birth for breech presentation at term: a randomized multicentre trial. Hannah et al.
The Lancet vol 356 October 21 2000
2. Planned caesarean section forterm breech delivery ( Cochrane Review 2002 )
3. External cephalic version for breech presentation at term ( Cochrane Review 2001 )
4. Pérez Sánchez A, Donoso E. Mecanismo del parto en presentación podálica. En: Pérez Sánchez A. Obstetricia Tercera
Edición .Santiago de Chile: Mediterráneo.1999
5. Outcomes of children at 2 years after planned cesarean birh versus planned vaginal birth for breech presentation at term: The
Internacional Randomized Term Breech Trial. Hilary Whythe, Mary Hannah. AJOG ( 2004) 191, 864-871
6. Documentos de consenso de la Sociedad Española de Ginecología y Obstericia. 2001

171
GUÍAS CLINICAS
Embarazo de
Post-Término
Dr. Rodrigo Terra
Capítulo
12

172
Definición
mbarazo que ha progresado más allá de las 42 semanas (294 días) desde la última regla.
Embarazo en vías de prolongación corresponde al que ha cumplido 41 semanas o más desde la FUR y que pueden
evolucionar a embarazos de post-término.
Relevancia
Incidencia: 3-15% de todos los embarazos y está asociado con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal. La amplia
variación es un resultado de de diferentes definiciones, políticas de inducción y proporción de mujeres con edades gestacionales
dudosas.
La insuficiencia placentaria podría conducir a hipoxia fetal.
Factores de riesgo asociados: Macrosomía 25%, OHA 30%, meconio 30%, Sd post-madurez 33%
Las mujeres que han tenido un embarazo prolongado tienen un 20% de recurrencia en un embarazo posterior. Después
de 2 embarazos prolongados, la incidencia es mayor. Estos datos, pueden, sin embargo, ser influenciados por fechas de última
regla poco seguras.
Riesgos fetales
Los riesgos del embarazo de post-término son principalmente fetales. Como ya se describió, hay un riesgo aumentado de
hipoxia intraparto, acidosis fetal, aspiración mechón al, hipoglicemia neonatal y convulsiones.
La mortalidad fetal (tanto mortinatos como muerte neonatal) esta aumentada. La magnitud de este riesgo es debatible
principalmente debido a estudios antiguos que incluyen un elevado número de bebés con anomalías congénitas letales, y
parcialmente debido a la definición de mortinatos.
La presencia de meconio en el líquido amniótico es visto en alrededor del 11% de los embarazos a las 38-39 semanas y
en más del 25% de embarazos más allá de las 42 semanas. En el embarazo prolongado el meconio es espeso en el 50% de los
casos. La presencia de meconio espeso aumenta el riesgo de aspiración meconial a un 19%, en comparación con un riesgo del 3 %
que presenta el meconio claro.
La macrosomía fetal es 3 a 7 veces más común en el embarazo prolongado. Esto aumenta el riesgo de distocia de
hombros y sus consecuencias.
Pocos estudios evalúan los resultados a largo plazo de los niños que han nacido después de un embarazo prolongado. El
desarrollo físico e intelectual a largo plazo, parece ser normal.
Riesgos maternos
Los riesgos maternos son secundarios principalmente a intervenciones obstétricas como inducción del trabajo de parto y
parto operatorio. La macrosomía fetal puede resultar en importante morbilidad materna debido a trauma, hemorragia, trabajo de
parto prolongado y riesgo aumentado de operación cesárea. Además, las mujeres con embarazos prolongados presentan
morbilidad psicológica, especialmente mayor ansiedad.
Etiología y patología
Con pocas excepciones, la causa del embarazo prolongado no es conocida. Las anomalías congénitas como anencefalia,
hipoplasia adrenal pueden ser consideradas causas. La herencia, la raza y la primiparidad pueden ser factores que pueden estar
causalmente asociados con embarazo de post-término.
Los resultados adversos perinatales y neonatales asociados con embarazo prolongado no tienen una explicación clara.
Se piensa que la insuficiencia placentaria puede ser un factor responsable.
También se ha nombrado como posible causa a un aumento de la apoptosis placentaria.
El oligohidroamnios puede provocar compresión del cordón intraparto y a aumento de la viscosidad del líquido amniótico,
con el consiguiente aumento de las anomalías de la frecuencia cardiaca fetal intraparto y síndrome de aspiración meconial.
La patogénesis del OHA es incierta. Puede ser secundario a hipoxemia fetal y redistribución de flujo sanguíneo fetal con
hipoperfusión renal y disminución de la producción de orina con preservación de la circulación cerebral fetal. Estudios de Doppler
del flujo sanguíneo de la circulación fetal y placentaria han fallado en demostrar en forma consistente una redistribución de flujo en
embarazos de post-término con OHA. La velocimetría doppler de las arterias uterinas, umbilicales, cerebral media, toráxica
E

173
descendente y renales en embarazos prolongados no complicados no es diferente de la encontrada en un embarazo de término
fisiológico.
Diagnóstico
La edad gestacional debe ser evaluada y establecida en forma segura. Considerar que la edad gestacional es por lo
menos 42 semanas por FUR segura y confiable y/ o Eco precoz. La evaluación acuciosa de la edad gestacional por ultrasonografía
resulta en una reducción en la incidencia de embarazo de pos-término desde un promedio del 10%, cuando se utiliza la fecha de la
última regla, hasta un 1-2% cuando se utiliza la combinación de Eco precoz y FUR. La evaluación de la edad gestacional a partir
de la fecha de la última regla, incluso cuando es recordada con exactitud puede llevar en un considerable error en las fechas, con
sobreestimación de la edad gestacional.
Manejo
De acuerdo a evidencia disponible, se ha visto en estudios de revisión sistemática (Cochrane Database of systematic
reviews 2002) que:
1. La ultrasonografía precoz de rutina disminuye en forma significativa la incidencia de embarazo post-término.
2. La inducción rutinaria del trabajo de parto disminuye la mortalidad perinatal ( evaluados en inducciones después de las
41 semanas)
3. La inducción rutinaria de trabajo de parto no tiene efecto en la tasa de cesáreas, parto vaginal instrumental y alteraciones
de la frecuencia cardiaca fetal.
Además el riesgo de presentar LA con meconio está disminuido pero el de Síndrome aspirativo meconial y convulsiones
neonatales se mantiene.
Por otra parte, como formas de predecir una inducción exitosa, en relación a las condiciones cervicales y vía de parto se
han publicado estudios relacionados con la evaluación de la longitud cervical (Ultrasound Obstet Gynecol 2001).
En dicho estudio se plantea que la medición ultrasonográfica del cérvix proporciona una útil predicción de la probabilidad
de parto vaginal dentro de las 24 hrs. de inducción. Se encontró una sensibilidad de 87% y especificidad de 71 % para cérvix de 28
mm de longitud
De acuerdo a la evidencia disponible: en sistemas de salud donde la ultrasonografía precoz está disponible debe
realizarse de rutina
En sistemas de salud donde la inducción es una opción segura y aceptable, debe discutirse con la paciente después de
las 41 semanas
Pacientes y/u obstetras que opten por el manejo conservador deben estar concientes de la ausencia de evidencia para
apoyar la efectividad de cualquier método particular de vigilancia antenatal.
Por lo tanto se sugiere:
Evaluación a las 41 semanas:
Ecografía para evaluación de Liquido Amniótico y/o condiciones cervicales.
RBNE.
Evaluación de condiciones obstétricas.
Considerar interrupción a partir de las 41 semanas si:
Hay evidencia de crecimiento fetal inadecuado.
RBNE alterado.
Enfermedad materna que afecte el bienestar fetal.
Se puede continuar hasta las 42 semanas con control de LA y RBNE si:
Madre saludable.
Desarrollo fetal adecuado.
Líquido amniótico normal.

174
Bibliografía
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105:169-73)
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5. Prolonged pregnancy. Vljayalakshmi Suresh et al ( Current Obstetrics and Gynaecology 2002, 12, 59-54.

175
GUÍAS CLINICAS
Muerte Fetal
Dr. Enrique Valdés
Capítulo
13

176
Introducción
uizá una de las situaciones más desconcertantes para el equipo médico perinatológico, como para la paciente
gestante y su familia es la muerte fetal (MF), ya que las etiologías son múltiples y muchas veces desconocidas, por lo
que la explicación del suceso es difícil de alcanzar, impidiendo con ello, una fluida comunicación con los progenitores
con el objeto de obtener una mejor aceptación del evento a nivel familiar y de planificar una adecuada estrategia
médica para enfrentar eventuales próximas gestaciones.
Afortunadamente, esta complicación ocurre raramente, es así que en embarazos únicos y viables a las ocho semanas
darán un recién nacido vivo entre un 90 - 97% de los casos, es en el número restante de ellos, donde pondré la atención en el
presente capítulo, teniendo en claro que los factores contribuyentes a MF son variados y numerosos, y aún en Chile como en el
mundo, desconocidos en alrededor del 16-40%, esto sumado al hecho que en alrededor de la mitad de los casos este desenlace
puede evitarse (basándose en medidas de control preventivo a nivel primario, secundario y a técnicas de vigilancia a nivel terciario),
es de suma importancia no escatimar esfuerzos para identificar el diagnóstico etológico de las MF que permita un acercamiento a
las causas posibles del deceso para con ello acceder a crear conductas consecuentes para su enfrentamiento de manera de
minimizar los factores de riesgo, y en su presencia, tomar las medidas preventivas necesarias y alcanzar un producto vivo al nacer,
paliando en parte la angustia, el dolor y la presión social al grupo familiar.
Definición y epidemiología
La FIGO en 1982 definió la muerte fetal como “aquella que se produce antes de la expulsión o total extracción del
producto de la gestación, con independencia de la duración del embarazo", recomendación posteriormente adoptada y
recomendada por la OMS. Así dependiendo de la edad gestacional en que se produce el óbito fetal se pueden distinguir:
- Muerte fetal temprana: la producida antes de las 22 semanas de gestación o con un peso fetal menor a los 500 gramos,
evento también denominado aborto.
- Muerte fetal intermedia: la acontecida entre las 22 y 27 semanas, con peso entre los 500 y 999 gramos.
- Muerte fetal tardía: la ocurrida por encima de las 28 semanas o con un peso fetal superior a los 1000 gramos.
También se aconseja, entre otras recomendaciones, adoptar la tasa de mortalidad fetal (TMF), definida como la relación entre el
número de muertes fetales registradas en todas las edades gestacionales durante un año (o en un período de tiempo determinados
en una población dada) y el número total de concepciones.
Muertes fetales por año x 1000
TMF = ----------------------------------------------------------------
N° de nacidos vivos + muertes fetales en un año
Realidad en Chile
En Chile, como en otros países en desarrollo, la tasa de mortalidad fetal tardía (TMFT), ha disminuido progresivamente
hasta la década de los 80, esto gracias al desarrollo de políticas de salud orientadas a optimizar la atención profesional del
embarazo y del parto, además de la vigilancia adecuada de las gestaciones de alto riesgo, de esta fecha en adelante esta tasa se
ha estabilizado aproximadamente en 4/1000 (tabla Nº I) como lo demuestra el estudio estadístico de la segunda mitad de los 90.
Para reflejar la realidad nacional nos hemos basado en el estudio de los datos recopilados en los últimos cinco años, aportados por
el Instituto Nacional de Estadísticas (INE) y el Ministerio de Salud (MINSAL) esto es, desde 1 de Enero de 1994 al 31 de Diciembre
de 1998, colocando especial atención al desglose de este último. Durante el año 1998 ocurrieron 1161 muertes fetales tardías
(MFT) de un total de 258.266 embarazos mayores de 28 semanas, registrándose una de TMFT de 4,3/1000, la más baja histórica
del país. Según regiones, se observan las mayores TMFT en la XI con 7,7/1000, la VI con 6,3/1000 y la IX con 5,9/1000.Por otra
parte, las regiones XII, Metropolitana y III son las que registran las menores TMFT ( 3.6/1000, 3.8/1000, y 3.9/1000
respectivamente).
Considerando nuestro total nacional de 1161 muertes fetales tardías durante 1998, la distribución según etiología fue la
siguiente: los casos afectados por compromiso de anexos ovulares alcanzaron un 41,6% del total, seguido por hipoxia intrauterina
con 22,9%, malformaciones fetales un 9,7%, complicaciones maternas propias del embarazo un 2,4% y cromosomopatías un 1,2%.
Finalmente, en un 4,9% de los casos la etiolología no logra ser precisada.
En un estudio realizado por el autor, entre los años 1994 y 1998 en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, en
relación al rol que jugarían los antecedentes generales y obstétricos en la MFT, se observó que: 1) un 2,7% del grupo total fueron
Q

177
embarazos no controlados. 2) un 43% del grupo total correspondió a pacientes primíparas. 3) la presencia de patología y embarazo
se observó en un 50% de los casos destacándose: Sindrome Hipertensivo del Embarazo (38,5%), Diabetes, Colestasia
Intrahepática y Patología Inmune (11,5% cada uno). 4) la patología de anexos ovulares se encontró en un 38,8%, siendo la más
frecuente la patología funicular (100% en el grupo MFT). 5) el RCIU se observó en un 11,1%. 6) las malformaciones congénitas se
presentaron en un 13,8%.
Etiología
Actualmente no existe una clasificación universalmente aceptada de los factores etiológicos de la MF intrauterina, quizá
debido a que las causas han variado en protagonismo a medida que el conocimiento médico ha avanzado, permitiendo un
diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno evitando el desenlace fatal . Debido a lo anterior, se explica la sostenida disminución
de la MF atribuida a la asfixia desde hace tres décadas a la fecha, como consecuencia de la vigilancia monitorizada antenatal y la
pérdida del protagonismo de la isoinmunización Rh a causa de la introducción del actual manejo, tanto preventivo como terapáutico.
Es por esto último, que las etiologías han cambiado en el tiempo, siendo actualmente el perinatólogo capaz de identificar un mayor
número de eventos diagnósticos precipitantes, a pesar de un alto porcentaje de óbitos inaparentes (25- 50%) (5,6) y la dificultad de
aislar un único factor etiológico desencadenante ya que la mayoría de las etiologías de pérdida del producto son múltiples e
independientes. A pesar de todo aquello, pienso que una adecuada aproximación a la génesis de la MF es la propuesta por
Cerqueira (Tabla Nº2)(7)
Tabla Nº 2 Etiología Muerte Fetal
_________________________________________
Etiologías congénitas
Alteraciones cromosómicas
Malformaciones congénitas
Etiologías inmunitarias
Enfermedad hemolítica
Anticurrpos antifosfolípidos
Lupus eritematoso sistémico
Trombofilias
Otras
Enfermedades maternas
Sindrome hiper tensivo del embarazo
Diabetes (Mellitus y Gestacional
Otras
Alteraciones del curso de la gestación
Restricción del crecimiento intrauterino
Embarazo prolongado
Gestación múltiple
Infecciones
Muerte fetal por Hemorragia anteparto
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
Placenta previa
Otras
Patología funicular
Etiología Miscelánea
_______________________________________________
1) Congénita
Cromosomopatía: Probablemente esta etiología sea la más frecuentemente responsable de MF, es así que se le atribuye
una frecuencia de 5-8% como factor de causalidad.
Es bien sabido que la reproducción humana es un proceso relativamente poco eficiente, presentando un alto porcentaje
de pérdidas dependiendo de la edad gestacional, es así que se que entre un 15-20% de las gestaciones se malogran entre la
fecundación y el primer período menstrual ausente y que cerca del 15% de los embarazos clínicamente diagnosticados terminan en
abortos espontáneos, en esta población de muerte fetal temprana, entre el 50 a 60% tienen alguna anormalidad citogenética de tipo
cromosomal, siendo un 95% de ellas alteraciones numéricas (trisomías, poliploidias), que están en estrecha relación con la edad
materna a pesar que estas sean portadoras de un cariotipo normal.
Malformaciones Congénitas: Entre las gestaciones mayores de 28 semanas entre el 0,7 - 1% terminará en óbito fetal, de estas
alrededor del 50% responde a una causa congénita, presentando el mortinato una frecuencia de hallazgos dismórficos entre un 12-

178
20%. En USA, las malformaciones del sistema nervioso central son las más comúnmente encontradas en cerca del 75%, seguida
por las musculoesqueléticas en un 11%, genitourinarias en un 8%, cardiovascular en un 5,5% y gastrointestinal en un 1% citándose
como factor causal además de las genopatías y cromosopatías, a las debidas a teratógenos, secuencias disruptivas (banda
amniótica) , anomalías de la placentación y a patologías fetales asociadas.
2) Etiología Inmune
Lupus Eritematoso: Las enfermedades autoinmunes matemas en general aumentan el riesgo de mal resultado maternofetal debido
a la presencia de anticuerpos de la gestante que actúan dirigidamente en contra de antígenos fetales. De todas ellas, la que
presenta mayor impacto en el resultado perinatal es el Lupus Eritematoso Sistémico que está asociado a pérdida fetal en un 19%
cuando no está acompañado de la presencia de Ac. Antifosfolípidos y hasta de un 73% cuando estos están presentes, de la misma
manera, si la madre no tiene compromiso renal concomitante y presenta una clínica estable durante el embarazo la probabilidad de
óbito fetal disminuye, pero por otra parte si la función renal está severamente comprometida y/o se le asocia hipertensión arterial, la
posibilidad de supervivencia fetal disminuye hasta al 20%.
Anticuerpos Antifosfolípidos: Desde que Nilsson en 1975 asoció por primera vez factores anticoagulantes y muerte fetal, han
aumentado las publicaciones con el intento de identificarlos surgiendo entre estos, los Ac con fosfolípidos de carga negativa;
Anticoagulante lúpico y Anticardiolipina. Es así como se evidenció que las gestantes portadoras presentaban mayor riesgo de
abortos recurrentes, muerte fetal, RCIU, parto prematuro, Preeclampsia, y trombosis de vasos arteriales y venosos. La prevalencia
de estos anticuerpos variaban entre un 0,3%, para el anticoagulante lúpico al 2% para el anticardiolipina, encontrándose cifras
mayores a 5 DS en un 0,5% de las gestantes, las que concentraban el 50% de las pérdidas fetales siendo al parecer, esta
asociación más constante en la presencia de Ac anticoagulante lúdico.
Isoinmunización Rh: La isoinmunización Rh u otros antígenos de la serie roja, ha sido una causa de óbito fetal que ha disminuido
drásticamente desde la década del 60 hasta ahora, es así que en un estudio canadiense demostró una caída de un 97% en el
protagonismo de esta etiología como muerte fetal (4,7 a 0,7/1000 ) actualmente. Esta importante causa ha cedido en importancia,
gracias al amplio uso de gammagloblulina hiperinmune anti-D y al desarrollo de técnicas de tratamiento fetal. Cuando la
isoininunización ocurre, la muerte fetal acaese por hidrops del producto debido a severa anemia fetal causada por hemólisis
intravascular, con la consecuente hematopoyesis extra medular, resultando en compresión y destrucción de hepatocitos
provocando una disfunción hepática e hipoproteinemia secundaria que contribuye al hidrops con la posterior insuficiencia cardiaca
que conlleva a la muerte.
Púrpura trombocitopénico idiopático (PTI).: En la gestante portadora de PTI, el paso de IgG transplacentaria provoca
trombocitopenia fetal, la que favorece la hemorragia intracraneana que puede producir muerte fetal; tanto durante la gestación, en
una frecuencia estimada de 18%, como durante el parto vaginal cuando el recuento plaquetario fetal es menor de 50.000 x mm
cúbico.
Trombofilias: Estas enfermedades protrombóticas son de escasa incidencia en la población embarazadas (0,05%), pero cuando
están presentes son de alto riesgo de morbimortalidad para el binomio madre-hijo (aborto y MFIU). Aproximadamente un condición
se clasifica en dos grupos: Trombofilia “hereditaria” y la “adquirida”. Dentro de las primeras destacan la deficiencias de las
proteínas “S”, “C”, Antitrombina III, Hiperhomocisteinemia y resistencia 30% de las gestantes con antecedente de trombosis venosa
profunda presentan uno de estos factores relacionados a la trombofilia. Esta a la proteína “C” y en las adquiridas el síndrome
Antifosfolípidos y más raramente los defectos endoteliales, activación plaquetaria y aumento de la viscosidad sanguínea.
3) Etiología infecciosa
Por mucho tiempo, las causas infecciosas fueron importantes protagonistas en el desenlace de muerte fetal, tanto los agentes
relacionados al TORCH, como aquellos productores de corioamnionitis. Debido a programas de salud destinados a la prevención
de las enfermedades correspondientes al primer grupo, las que principalmente producen teratogénesis provocando embriopatías ,
han disminuido en prevalencia significativamente, siendo causales de MF en no más allá de un 3%. En el presente cerca del 96%
de las MF debidas a infección son atribuidas a corioamnionitis, las cuales producen el óbito fetal ya sea debido a sepsis del
producto, a DPPNI, a hipoxia o en forma indirecta debido a prematuridad.
La corioamnionitis que se presenta en el 0,5-2% de los embarazos puede ser producida ya sea por vía hematógena con
membranas íntegras como los realizan algunos gérmenes bacterianos ( Listeria monocitógenes), parásito (Tripanosoma Cruci,
Toxoplasmosis) y virales(Citomegalovirus, Rubéola, Parvovirus B 19) o por vía canalicular ascendente más frecuentemente
asociadas a membranas rotas, siendo estas mayoritariamente bacteriana (Ureaplasma urealíticum, Mycoplasma homminis).
4) Alteración en el curso de la gestación
Restricción del Crecimiento Fetal: este grupo caracterizado por una disminución en la curva del crecimiento intrauterino es debido a
una heterogénea etiología, desde la insuficiencia uteroplacentaria hasta causas toxicológicas pasando entre otras, por causas
inmunológicas, genéticas, cromosomales y médicas siendo la mayoría desconocidas (50%). Es importante destacar que
independiente de la causa del RCIU, la mortalidad perinatal es de 3 a 8 veces mayor que en los fetos de peso normal, siendo el
riesgo relativo de 11,8.

179
Embarazo Prolongado: Este definido como aquel que supera las 42 semanas de gestación, presentándose en alrededor del 13% de
los embarazos, es un factor que hace duplicar o triplicar la muerte fetal, riesgo correspondiente a las 43 y 44 semanas
respectivamente, debido en una menor proporción a macrosomías fetales y accidentes relacionados durante el parto y en otro
mayor, a la presentación del Síndrome post maduro descrito por Clifford, provocado por insuficiencia útero placentaria.
5) Gestación múltiple
Debido a las técnicas de fertilización asistida, el embarazo múltiple ha aumentado con lo cual las muertes fetales, de uno
de los gemelos o de ambos han ido incrementando, correspondiendo a este grupo el 12,6% de las muertes perinatales a pesar que
estas gestaciones no representan a más del 2,5% de los embarazos. En los embarazos gemelares dobles, la MF es nueve veces
mayor para el primer gemelo y once veces mayor en el segundo, comparado con los embarazos únicos. Los eventos que
predispones a este riesgo incrementado son los relacionados al RCIU, la prematuridad y la muerte intrauterino de uno de los
gemelos, que en el caso que ocurra, el riesgo de muerte en el que le sobrevive es cercano al 46%, esto sin mencionar a las graves
secuelas neurológicas que potencialmente podría estar expuesto.
6) Muerte por etiología materna
Existen una serie de patologías médicas concomitantes con el embarazo que al presentarse en forma severa producen
muerte fetal (Insuficiencia cardiaca, renal respiratoria) o graves alteraciones en su desarrollo y crecimiento, casi siempre mediados
por déficit en el aporte de oxígeno y nutrientes, pero dos son las enfermedades que concentran la mayoría de estos óbitos: el
Sindrome Hipertensivo del Embarazo (SHE)Y la Diabetes Mellitus.
Sindrome Hipertensivo del Embarazo: De las patologías médicas del embarazo, el SHE es quizá, el más importante de
los responsables de MFIU, es así que según Sibai, en preeclampsia (PE) moderada la MF es de 5/1000, llegando a 92/1000 en los
casos de PE severa, y hasta 140/1000 en las portadores de Sd. HELLP. Las causas precipitantes de la MF en pacientes
hipertensas, tanto crónicas como en PE, están asociadas a insuficiencia úteroplacentaria y patologías asociadas que aumentan
dramáticamente la MF, seguida por el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). Por lo antes expuesto, el
apoyo del estudio Doppler a nivel del territorio umbilical, ha sido recientemente uno de los pilares diagnósticos para la predicción de
la MF, ya que la pesquisa de ausencia de flujo diastólico o reverso a este nivel, se ha asociado a muerte perinatal en el 64% de los
casos de embarazos menores de 30 semanas y en el 14% en los mayores de esta edad gestacional.
Diabetes Mellitus: Esta entidad, especialmente la insulino dependiente (Tipo l), fue en los tiempos anteriores a la década
del 60 una de las causas más importantes de FMIU, es así que a mediados de los 60 la MF era cercana a 114/1000 para disminuir
a mediados de los 90 a 7/1000(27), muy cercana a la MF basal actual (4,8%), por lo que medidas orientadas a alcanzar un
adecuado control metabólico, tanto pregestacionales como durante el embarazo de madres diabéticas, se tradujeron en aminorar
las fetopatías (por acción teratogénica de la hiperglicemia y sus metabolitos derivados), las alteraciones vasculares y la hipertensión
sobreagregadas, que eran los factores más importantes en causar el desenlace mortal del producto. A pesar de todo, el riesgo de
MF es cuatro veces mayor en Diabetes Pregestacionales y dos veces mayor en Diabetes gestacionales, siendo las muertes de
causa idiopática especialmente frecuentes, aproximadamente en un 95%.
7) Muerte fetal por hemorragia anteparto
Desprendimiento Prematuro De Placenta Normoinserta (DPPNI): Este accidente ocurre en alrededor del 1,5% de los embarazos,
asociándose a mortalidad perinatal entre el 20 - 35% dependiendo de las series. Cuando este evento ocurre, la muerte del feto no
sólo se produce por el efecto de la hipovolemia fetal y su posterior evento hipóxico, sino también por el paso de una serie de
endotelinas que llevan a una vasoconstricción generalizada del árbol vascular fetal, por lo que el deceso puede ocurrir anteparto,
durante el parto e incluso al poco tiempo de nacer como consecuencia de las lesiones hipóxicas en los diferentes órganos de la
economía. Entre los factores precipitantes de esta condición, está el SHE, asociado en hasta un 50% con el DPPNI(30),
traumatismos, descompresiones uterinas repetitivas, tumores uterinos, brevedad real del cordón, desnutrición, rotura prematura de
membranas y consumo de cocaína, siendo el riesgo mayor en gestantes que ya han tenido en embarazos anteriores tal
complicacion.(10%).
Placenta Previa: En forma contraria a lo que nosotros tenderíamos a pensar, la incidencia de MF en placenta previa es menor a la
que suponíamos, probablemente debido al aumento diagnóstico de esta entidad con el advenimiento en forma masiva del examen
ultrasonográfico, que nos permite tomar conductas preventivas evitando las complicaciones potencialmente emergentes
(interrupcción programada del embarazo por vía alta), con lo cual la mortalidad perinatal ha disminuido del 25 al 13%, disminución
no debido a mejorías en la incidencia de MF, la que ha permanecido sin variaciones. Es así, que pese a la frecuencia de este
evento cercano al 0,4 - 0,6% de todos los nacimientos, se han encontrado óbitos fetales en sólo el 6,3% de todos los casos, cifra
bastante baja en relación a la gravedad de las complicaciones matemo-fetales. Dentro de los antecedentes matemos que nos hacen
pensar con mayor frecuencia en la probabilidad de este hallazgo debemos mencionar, entre otras, la edad materna, encontrándose
mayor riesgo a medida que ésta avanza, la multiparidad, la cirugía uterina previa, el embarazo múltiple y de especial importancia, la
operación cesárea anterior, donde el riesgo es el doble del esperado, siendo aún mayor si la intervención fue reciente. El riesgo de

180
MF se relaciona tanto con la cuantía de la hemorragia, como con la edad gsestacional en la cual se produjo este accidente,
aumentando en el segundo trimestre donde alcanza aproximadamente al 50%.
8) Muerte por patología funicular
Dentro de las causas de muerte fetal más inevitables, está la de etiología funicular quizá debido a esto, que su incidencia
no ha variado desde las primeras publicaciones a partir de la década de los 30 hasta la actualidad. A este evento se le asigna una
frecuencia que varía desde 60-140/1000 desglosándose en prolapso de cordón, nudo verdadero, torsión, estrangulación funicular
por bandas amnióticas y trombosis.
Pese a que la mayoría de las veces este accidente es imprevisible,Lery observó que una de las causas más importantes de MF,
como es el prolapso de cordón, ocurría en centros hospitalarios, asociándose en alrededor de un 20% con intervenciones
obstétricas.
9) Etiología miscelánea
Dentro de este grupo es importante incluir aquellas MF de causa "iatrogénica", como son aquellas producidas por
técnicas invasivas que permiten accceder al ambiente fetal, para obtener un adecuado diagnóstico y/o ofrecer un tratamiento a
patologías fetales, bajo este concepto debe nombrarse las biopsias de vellosidades coriales, la amniocentesis y la cordocentesis,
las que se han asociado a MF entre el 0,8-2%.
Otro grupo que demanda gran preocupación en la población gestacional, es la etiologia relacionada a traumatisinos
matemos, las cuales gracias al ambiente fetal pretejido (liquido amniótico, tejidos blandos y óseos matemos) son poco frecuentes
como causante de MF, pudiendo llegar a serlos, sobre todo aquellos de gran magnitud, como lo son los accidentes en la via pública
(atropellamientos y accidentes automovilísticos) y aquellos producidos por armas de fuego y cortopunzantes,en todas estas, la
causa más frecuente de óbito fetal es la muerte materna, seguida por el DPPNI.
Por último, las intervenciones obstétricas diagnósticas y terapeúticas destinadas a normalizar la situación o presentación
fetal (versión externa, gran extracción en nalgas) o fascilitar la extracción fetal durante el expulsivo en manos inexpertas o con
indicaciones poco juiciosas (uso del fórceps), también pueden llegar a convertirse en traumatismos fetales (fracturas y hemorragias
intracrancanas) con resultado probable de muerte, antes de la extracción completa de este(44).
DIAGNOSTICO DE MUERTE FETAL
La ecografía en tiempo real permite hacer el diagnóstico con una alta sensibilidad y especificidad
convirtiéndose actualmente en el pilar diagnóstico de este accidente. Esencialmente los hallazgos ecográficos se basan
en la ausencia de LCF, los cuales deben estar presentes a partir de las 5 y media semanas, asociado a otros signos
como anomalías fetales, postura fetal anormal, extensión de la columna vertebral, deformidad de la calota por
sobreposición de sus huesos, edema de cuero cabelludo (halo) y oligohidroamnios.
COMPLICACIONES MATERNAS POR MUERTE FETAL
Si bien, actualmente son raras las complicaciones maternas por la presencia de un feto muerto intrauterino,
cuándo estas se presentan pueden ser graves y aún poner en riesgo la vida de la madre, es así que la muerte en la
gestante puede ocurrir secundaria a coagulopatías, embolismo por líquido amniótico o al complicarse una patología
médica subyacente. Dentro de estas complicaciones tiene especial importancia lo conocido como el Sindrome de Muerte
Fetal, cuya fisiopatología se basa en el traspaso de tejido tromboplastínico que se libera por el producto, pasando
lentamente al líquido amniótico y de aquí a la circulación materna, provocando el gatillaje en la cascada de la coagulación
desencadenando una coagulación intravascular diseminada (CID) caracterizada por trombocitopenia, consumo de
factores de coagulación, formación de fibrina intravascular con fibrinolisis secundaria y liberación de productos de
degradación de la fibrina, produciendo una oclusión vascular e inhibición de la coagulación, lo que siempre debe tenerse
presente para su diagnóstico y manejo, a pesar de su rara ocurrencia y observándose mayoritariamente en óbitos
mayores de cuatro semanas de evolución.(48,49).
ESTUDIO DEL FMIU
Para lograr este objetivo es importante tener en cuenta las numerosas y variadas causas matemo-fetales que
pueden desencadenar este triste episodio, por lo cual debe realizarse una cuidadosa anamnesis materna con el objeto de
precisar la existencia de patología previas, abortos anteriores, fetos muertos, malformados o con restricción del
crecimiento intrauterino, complicaciones durante el curso de la edad gestacional y la solicitud de exámenes de laboratorio
orientados a clarificar las potenciales patologías que nos oriente la historia clínica, entre otras: Hemograma completo,
grupo y Rh, test de sobrecarga a la glucosa, Anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipinas y anticoagulante lúpico ), test
de Kleihauer Betke, serologías, estudio de Trombofilia y, en casos justificados, investigación del consumo de drogas en
fluídos corporales.

181
En el momento del parto es de mucha importancia el estudio metódico del feto y sus anexos, poniendo especial énfasis
en el sexo, peso, medidas del producto, presencia de malformaciones o hallazgos dismórfícos que nos hagan pensar en
la probable etiología cromosómica-genética o a la presencia de complejos malfortnativos. En este punto puede ser de
mucha ayuda el apoyo radiográfico y fotográfico del mortinato.y de esta manera alcanzar una mejor evaluación
diagnóstica por el equipo médico. De igual manera es de mucha importancia el examen de cordón umbilical, placenta y
membranas ya que nos pueden aportar relevante información para identificar desde patologías asficticas, como en el
nudo verdadero de cordón o desprendimiento placentario, hallazgos histológicos de inflamación secundaria a infección (
Lysteria monocytógenes) y servir para la obtención de tejidos destinados a cultivos celulares de mejor rendimiento en el
estudio citogenético, en la eventualidad de encontrar un feto macerado. (Esquema N°1)
(Esquema N°1) Estudio Muerte Fetal Anteparto
_______________________________________
Estudio de los antecedentes
MFIU mórbidos y de la evolución
de la gestación
Exploración del feto en el momento
del nacimiento
Feto mal formado Feto macerado Feto normal
Estudio histopatológico Estudio citogenético Estudio histopatológico
y citogenético en tejidos placentarios y citogenético
del producto del producto
Normal Anormal
Test serológicos maternos
en busca de etiología Consejo Genético
desconocida

182
Manejo del FMIU
Una vez hecho el diagnóstico de óbito fetal y dependiendo de una serie de factores matemo-fetales, se debe delinear un
plan para la evacuación del producto, plan que debe ser compartido y discutido con la gestante.
Es así que dependiendo fundamentalmente de la edad gestacional en que el evento ocurrió, se aconseja la dilatación
cervical seguida de evacuación mecánica del producto si el embarazo es igual o menor a 14 semanas, entre las 14 y las 28
semanas y debido a la relativa insensibilidad de la fíbra muscular uterina a la ocitocina se aconseja el uso de un análogo de PgE 1
(misoprostol) por vía vaginal en dosis de 100 a 200 ug cada 6-12 horas. En relación a estos análogos hay que tener presente las
contraindicaciones (cardiopatías, enfermedades renal, pulmonar, hepática) y los efectos colaterales, bastante frecuentes, entre
otros: pirexia, taquicardia, diarrea y vómitos.
Sobre las 28 semanas el uso de ocitocina y misoprostol son de gran ayuda, teniendo en la primera de ellas especial
cuidado en la administración de volúmenes libres de electrolitos para evitar la intoxicación acuosa y utilizarla posterior a seis horas
de indicada la prostaglandina tópica, evitando la sobreestimulación uterina con eventuales roturas uterinas y desgarros cervicales.
Otras alternativas descritas son el uso de laminarias, dilatadores cervicales, y sondas de tracción cervical ( Krausse ) que
favorecerían ya sea por efecto mecánico o por medio del reflejo de Ferguson la dilatación cervical.
En los casos en que la inducción por vía vaginal esté contraindicada, ya sea por contraindicaciones maternas para el uso de
ocitocina y prostaglandinas, patologías maternas con riesgo vital, cicatrices uterinas, placenta previa sangrante, etc. la operación
cesárea, como vía alternativa del parto, debiera ser indicada.
Un tópico que aún hoy en día es controversial en su manejo, es la conducta frente a la muerte de uno de los fetos en
embarazos gemelares, ya que no existe un consenso en los diferentes centros especializados, por lo que el enfrentamiento varía
desde la conducta expectante hasta la interrupción activa del embarazo. Es por lo anterior que adquiere especial importancia el
diagnóstico de corionicidad hecho al inicio de la gestación, ya que permite evaluar los riesgos en él o los gemelos sobrevivientes,
debido a que en aquellos dicoriónicos la prematuridad es el factor pronóstico más importante versus las secuelas neurológicas, en
aquellos monocoriónicos producto a embolizaciones originadas a partir de tejidos del óbito o a cambios hemodinámicos repentinos,
secundarios a la comunicación vascular interplacentaria.
Un manejo adecuado antes de las 34 semanas sería tomar conductas destinadas a asegurar la madurez del gemelo
sobreviviente por medio de la utilización de corticoides, vigilancia semanal ultrasonográfica seriada para testear un crecimiento fetal
aceptable, evaluar la cantidad de líquido amniótico y pesquisar las potenciales lesiones destructivas a nivel del sistema nervioso
central, donde la resonancia nuclear magnética podría ser de gran ayuda. El estudio del bienestar fetal (test no estresante y/o perfil
biofísico fetal) debiera ser realizado también en forma semanal y frente al desencadenamiento de una amenaza de parto
prematuro, el uso de tocolíticos, podría darnos el tiempo suficiente para alcanzar la madurez deseada, todo lo anterior sumado al
seguimiento del estado de coagulación materno.
La certificación de madurez pulmonar por medio de la obtención de líquido amniótico (amniocentecis), a través de la pesquisa de un
índice de L/S > o = y/o presencia de fosfotidil-inositol y glicerol, nos avalaría la interrupción del embarazo frente a la eventual
aparición de algún evento que pusiera en peligro el bienestar materno-fetal, en ausencia de este, la interrupción debiera llevarse a
cabo a las 37 semanas.
Es de especial importancia el manejo del impacto psicológico de la MFIU en la gestante y familia, ya que la vivencia de
esta experiencia acarrea una serie de sentimientos encontrados que en su conjunto evolutivo determinan lo denominado como “
duelo “, el cual es de suma importancia vivirlo en forma adecuada para que tanto la madre, como su pareja, puedan aceptar esta
pérdida y con ello lograr vivenciar de mejor manera eventuales próximos embarazos. Para lo anterior, es de gran relevancia la
relación médico paciente basándose en una relación fluida y clara. En este sentido, el manejo psicológico de esta entidad debiera
ser el primer acercamiento terapéutico a la pareja y este apoyo emocional debiera extenderse durante la eventual hospitalización
previa, trabajo de aborto o parto y en el puerperio precoz y tardío.
En relación a la conveniencia o no de que los padres vean al mortinato, aún con presencia de malformaciones, la
conducta más indicada sería brindarle la posibilidad de hacerlo, previo consentimiento de los padres, teniendo especial importancia
el logro de la aceptación de la necropsia del producto fundamental en la detección etiológica de la muerte fetal. Con el mismo
objetivo de vivenciar el luto, se aconseja la celebración del rito funerario, mediante el cual se acelera la aceptación y posterior
enfrentamiento del deceso
En los posteriores controles puerperales, el médico debe mantener una buena comunicación con la pareja, poniendo
especial atención a la aparición de sintomatología materna como: mal dormir, ánimo depresivo, anorexia, pérdida de peso,
irritabilidad, aislamiento social, sentimientos de culpabilidad, sintomatología que nos debe alertar para pedir ayuda en el campo de
la psiquiatría; todo lo antes mencionado con el fin de lograra asegurar un paulatino rompimiento de los lazos emocionales con el
feto fallecido, y así la pareja encontrar un nuevo punto de equilibrio, para optar alcanzar la concepción de un nuevo embarazo, en
un tiempo aconsejado no menor a seis meses y un año, tiempo que en promedio la pérdida es habitualmente asumida, con lo que
se logra que eventuales gestaciones próximas no sean vivenciadas inadecuadamente.

183
Manejo de gestante con antecedente de MFIU
Es conocido que el riesgo de recurrencia de muerte fetal en embarazos posteriores es variable, pero en conjunto es de
aproximadamente de ocho veces, por lo antes expuesto es de suma importancia el tomar medidas preventivas en nuevas
gestaciones.
Ante la eventualidad de no contar con etiología de MFIU anterior, la paciente debe ser sometida a estudio que nos
permita individualizar la causa del accidente en la misma forma como enfrentamos al primer episodio de muerte fetal (enfermedades
crónicas maternas, isoinmunización, RCIU, sd. de anticuerpos antifosfolípidos y trombofilias). El manejo clínico del presente
embarazo depende de la causa aislada.
Se aconseja que en pacientes con etiología de MFIU de causa desconocida se comience con pruebas de vigilancia
antenatal aproximadamente dos semanas antes del óbito anterior no siendo este inferior a las 30 semanas de gestación. Las
pruebas de vigilancia fetal deben ser iniciadas con test de movimientos fetales y frente a su alteración se debe indicar estudio
Doppler del territorio materno-fetal y/o perfil biofísico fetal, repitiéndose este último cada semana hasta el momento del parto, fecha
que no podrá exceder las 41 semanas.

185
GUÍAS CLINICAS
Cesárea
Dra. Pilar Matamala
Capítulo
14

186
INDICACIONES DE CESAREA
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Ces.ant Distocias Podalicas SFA Otras
%
Junio 2000 a febrero 2003
5261 pacientes
cesárea 39.1%
17.7
11.7
3.3 3.2 3.2
VIA DEL PARTO SEGÚN DIAGNOSTICO
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Ces.ant Distocias Podalica SFA
Parto Vaginal
Cesarea
%
Introducción
n su documento “Recomendaciones para la apropiada tecnología del nacimiento – Declaración de fortaleza”, redactado
en 1985, la OMS asevera que “no existe justificación para tasa de cesarea superior a 10 a 15%“ y que “se debe
favorecer el parto vaginal en paciente con antecedente de cesarea anterior“. Muy contrario a esta recomendación, la
tasa de operación cesarea ha tenido un aumento gradual y progresivo en los últimos 30 años a nivel mundial.
Chile no sólo no está ajeno a esta situación sino que la lidera con una tasa de operación cesarea de 42% en el año 1999,
situación que no cambia en el 2001 en que tenemos 30% de cesarea en sistema público y 60% en sistema privado de salud. Es por
esto que una de las metas del MINSAL es disminuir la tasa de cesareas a 25% para el 2010. Es importante destacar que el
aumento de cesareas no se correlaciona con una disminución en la morbimortalidad perinatal. Por el contrario, la operación cesarea
tiene comprobadom un riesgo relativo de 2,8 para mortalidad materna y riesgos aumentados de síndrome de distress respiratorio y
prematurez iatrogénica.
Causas de operación cesárea
En el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, entre febrero del 2000 y febrero del 2003 se atendieron 5261
nacimientos con una tasa de cesarea de 39,1%. Las indicaciones de operación cesarea se exponen en la figura 1, destacando el
grupo de pacientes con antecedentes de cesarea anterior y distocias del parto.
Otro análisis interesante es el de la vía del parto según diagnóstico, que se grafica en figura 2, donde destaca que se
operan el 82% de las pacientes con antecedentes de operación cesarea.
Figura 1 Figura 2
E

187
Objetivo
En base a los datos expuestos es que el objetivo de esta guía es la dar las bases para la toma de conductas que
disminuyan la tasa de operación cesarea
Flujograma
CESAREA
PODÁLICA SFA CESAREA ANTERIOR DISTOCIAS
VERSIÓN EXTERNA
OXIMETRÍA
PULSO
¿ ?
HOSPITALIZAR
INDUCCIÓN
41 SEM
ECOGRAFÍA
SEGMENTO >3,5 MM
PARTO VAGINAL
• Presentación podálica: corresponde aproximadamente al 8% de las indicaciones de operación cesarea. Está absolutamente
comprobado que el parto vaginal en presentación podálica aumenta el riesgo de morbimortalidad perinatal. La intervención
propuesta es la versión externa que logra disminuir a la mitad la tasa de cesarea por esta causa
• El sufrimiento fetal agudo da cuenta de otro 8% de las indicaciones de cesarea. Se propone utilización de oximetría de pulso
en trabajo de parto que permite disminuir en 50% las cesareas de urgencia
• Otro grupo de importancia, que aporta un tercio de las indicaciones de cesarea, son las distocias. Este es el grupo en el que la
intervención es menos efectiva porque se trata de grupo muy heterogéneo de pacientes. En estos casos se justifica
especialmente la solicitud de segunda opinión
• Las pacientes con antecedentes de cesarea anterior determinan la mitad de las indicaciones de operación cesarea
argumentado por la duplicación del riesgo de rotura uterina y mortalidad perinatal cuando la vía del parto es vaginal. En estas
pacientes con antecedente de operación cesarea se debe medir ecográficamente el segmento uterino.
Técnica: Ecografía transabdominal
• Entre 36 y 38 semanas de gestación
• Vejiga llena
• Medición en plano horizontal en interfase vejiga-LA

188
Bibliografía
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Glazener CMA. The Cochrane Library. Issue 1 2003
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7. Elective repeat cesarean delivery versus trial of labour: a metanalysis of the literature from 1989 to 1999. Mozurkevich EL,
Hutton EK. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 1187-1197.
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Ustum C, Arslan A. J Clin Ultrasound 1996; 24: 355-357
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10. Ultrasonographic measurement of lower uterine segment to asses risk of defects of scarred uterus. Lancet 1996; 347: 281-284

189
GUÍAS CLINICAS
Sufrimiento Fetal Agudo
Dr. Mauro Parra
Capítulo
15

190
Introducción y definiciones
l término de “sufrimiento fetal” es ampliamente empleado en obstetricia, pero debido a que su definición clínica es poco
específica, su utilidad ha sido cuestionada. Implícito en este término esta la posibilidad de muerte o daño fetal,
secundario a hipoxia y acidosis que conducen a una descompensación terminal.
Dentro de la definición más aceptada para “sufrimiento fetal” están los conceptos de que el parto involucra un riesgo de
hipoxia fetal, que el feto puede compensar hasta un cierto grado, y finalmente que en base a la tecnología disponible es posible
diferenciar entre fetos afectados pero compensados de los que están descompensados.
Otra definición del sufrimiento fetal agudo (SFA) es una perturbación grave de la homeostasia fetal, debida a un trastorno
de la oxigenación fetal que se produce durante el trabajo de parto. Se manifiesta por una acidosis fetal, por un trastorno de la
adaptación a la vida extrauterina, definida por una perturbación del Test de Apgar, por signos neurológicos y/o signos que indican
un daño multisistémico.
El parto sigue siendo potencialmente peligroso. La mortalidad y la morbilidad por SFA que se consideraban importantes
en el pasado, tal vez porque eran sobreestimadas, aún existen. Sin embargo, en la actualidad se piensa que los trastornos
antenatales tendrían una mayor responsabilidad en estos eventos y el parto sólo los agravaría.
Algunas definiciones son:
Acidosis: condición patológica caracterizada por un aumento de la concentración de iones hidrógenos en los tejidos y sangre
(acidemia).
Hipoxia: condición patológica caracterizada por una disminución de la concentración de oxígeno en los tejidos y sangre (hipoxemia).
Asfixia: No existe una definición aceptada universalmente. Sin embargo, muchos investigadores creen que se trata de una severa
alteración del intercambio gaseoso fetal que lleva a hipoxia, hipercapnia y acidosis.
La asfixia fetal es confundida frecuentemente con la presencia de meconio en el líquido amniótico, Apgar bajo, depresión
neonatal, y encefalopatía neonatal, síntomas que pueden ser indicadores de asfixia fetal pero que todos tienen múltiples causas
explicatorias. Esta confusión en la terminología ha tenido implicancias médico-legales importantes.
Otra confusión se produce en el hecho que muchos obstetras emplean la denominación de “sufrimiento fetal agudo” como
sinónimo de asfixia fetal, sin embargo el primero sólo se refiere a un estado inespecífico de daño fetal que puede ser o no ser
causado por asfixia fetal.
Incidencia
Alrededor de 20% de los recién nacidos presentan anormalidades en la presión parcial de oxígeno (pO2), dióxido de
carbono (pCO2), y pH. Sin embargo, la mayoría de estos recién nacidos acidóticos e hipóxicos son vigorosos y no desarrollan
anormalidades durante el período neonatal. Para que se manifieste un daño orgánico en el feto, la asfixia debe ser severa o afectar
a un feto previamente comprometido.
Causas potenciales de hipoxia fetal durante el parto
Existe una serie de circunstancias que pueden llevar a una reducción del aporte de oxigeno al feto, concomitante con el
efecto basal, fisiológico, de disminución del flujo útero-placentario observado como consecuencia de las contracciones uterinas.
E

191
CAUSAS POTENCIALES DE HIPOXIA FETAL DURANTE EL PARTO
Maternas
Hipotensión (ejemplo: supina, epidural)
Hipoxia (ejemplo: depresión respiratoria,
convulsiones)
Placentaria
Alteración de la placentación
Desprendimiento placentario
Rotura uterina
Dinámica uterina
Alteración segunda fase
Polisistolia (prostaglandinas, ocitocina)
Cordón
Circular, torción
Nudos
Procidencia
Fetales
Infección
Anemia
Hemorragia
Drogas
Fisiopatología
Los factores que interfieren con la oxigenación fetal son aquellos relacionados con el flujo útero-placentario y territorio
feto-placentario.
1. FLUJO UTEROPLACENTARIO
La transferencia de los gases a nivel de la placenta depende del flujo placentario, y muy poco de las capacidades de
transferencia de la membrana. Los factores que lo modifican son numerosos:
Función de la contracción uterina:
Durante el trabajo de parto, el flujo útero-placentario es interrumpido durante las contracciones uterinas. Estudios de
flujometría Doppler en seres humanos han demostrado una correlación prácticamente lineal entre el aumento de presión
intraamniótica (0 a 60 mmHg) y el aumento de resistencia a nivel del territorio útero-placentario, llegando ha reducirse hasta en un
60% cuando la presión intraamniótica alcanza valores de 60 mmHg.

192
Las contracciones uterinas de Braxton Hicks alcanzan presiones intraamnióticas de solamente 20 a 30 mmHg, las cuales
podrían afectar a fetos con compromiso placentario crónico. El patrón de las contracciones uterinas se va haciendo cada vez más
frecuentes e intensas, alcanzando una presión intraamniótica de 60 mmHg y frecuencias de 1 cada 2,5 a 3 minutos durante la
segunda fase del trabajo de parto. Por lo tanto, durante esta última fase se presenta la máxima reducción de aporte de oxigeno al
feto, disminución del pH, y aumento del CO2.
La contracción uterina influye sobre la presión de perfusión porque perturba el aporte de sangre arterial al espacio
intervelloso. El espacio intervelloso normal contiene entre 150 y 250 ml de sangre y el flujo sanguíneo en un espacio intervelloso
normal es de 400 a 500 ml/min. La sangre arterial llega al espacio intervelloso con una presión de entrada promedio de 20 a 25
mmHg. Las variaciones sistólicas y diastólicas se encuentran atenuadas por la disposición anatómica particular de las arterias
espirales, con dilatación en “embudo” al final del trayecto. La presión en las venas uterinas, es decir la presión de salida, es de 6 a
10 mmHg. La presión intervellosa media es de alrededor 15 mmHg.
La contracción uterina produce un aumento de la presión intramiometrial y un aumento de la presión intrauterina. Al inicio
de la contracción uterina se produce una oclusión venosa, bloqueando la salida de la sangre desde el espacio intervelloso y
secundario a ello aumentando su presión levemente. Luego, cuando la presión desarrollada por la contracción uterina supera la
presión de entrada, el aporte sanguíneo se interrumpe. En general, esta interrupción no dura más de 10 a 20 segundos. Este valor
corresponde a una contracción normal y la reducción es proporcional a la intensidad y a la duración de la contracción uterina.
Fenómenos que disminuyen el flujo útero-placentario:
• Hipotensión de decúbito
• Hemorragia materna
• Hipoxia materna
• Fiebre materna
• Hiperestimulación farmacológica
2. FLUJO FETO-PLACENTARIO
La contracción uterina parece tener poca influencia en el flujo feto-placentario, que se calcula en 300 a 400 ml/min.
Independiente de los valores propuestos para la presión en la arteria umbilical, que van de 53 a 88 mmHg para la sistólica y de 24 a
41 para la diastólica, se constata que, si hay una interrupción, ésta es limitada.
2.1. Adaptación fetal a la hipoxia
Frente a la hipoxia, gracias a adaptaciones que recurren a varios mecanismos, el feto reacciona, ante todo, manteniendo
oxigenación de sus órganos esenciales, el cerebro, el corazón, las suprarrenales y la placenta.
Como hemos visto una disminución relativa del oxigeno es una circunstancia normal durante el trabajo de parto. Un feto
normal es capaz de responder adecuadamente frente a la hipoxia a través de mecanismos tales como cardiovasculares,
hormonales, metabólicos y de comportamiento.
Adaptación cardiovascular
Esta regulada por el sistema nervioso autónomo. La hipoxia estimula primero los quimiorreceptores situados en la aorta
ascendente, los cuales estimulan el parasimpático, lo que disminuye el ritmo cardíaco y provoca una estimulación simpática, la cual
origina una vasoconstricción periférica y un aumento de la presión arterial. Debido a la falta de maduración de los quimiorreceptores
y del parasimpático, esta hipertensión arterial no se observa antes del tercer trimestre, a pesar del aumento de la resistencia
periférica. La hipertensión arterial, a su vez va a estimular los barorreceptores situados en la base de la aorta y a la altura del seno
carotídeo, lo que provoca una bradicardia fetal. En realidad, la acción sobre el ritmo cardíaco depende de numerosos factores:
acción directa de la hipoxia, acción de las catecolaminas circulantes, acción sobre el nodo sinusal, la que, a su vez, depende de la
estimulación de los baro y quimioreceptores, de la oxigenación de los centros bulbares y de la reacción a estimulaciones corticales y
subcorticales.
Todos los estudios efectuados en animales muestran que la vasoconstricción periférica afecta a los riñones, a los
intestinos, al bazo, al esqueleto, a los músculos y a la piel. El flujo sanguíneo disminuye en estos órganos, lo que permite una
redistribución del gasto cardíaco a los órganos vitales, es decir fundamentalmente al cerebro, corazón, pero también a las
suprarrenales y la placenta. Las necesidades de oxígeno disminuyen, pero la hipoxia pone en peligro el metabolismo energético del
feto en las zonas no privilegiadas, al modificar las condiciones de utilización de la glucosa. El feto utiliza entonces la vía anaerobia,
a la que está adaptada su constitución enzimática. Pero esta vía aporta menos energía, solamente 2 moléculas de ATP vs 38
moléculas en un feto normóxico. Por lo tanto para producir la misma energía se requiere emplear una mayor glicólisis.
La hipoxia dificulta el transporte placentario de glucosa, que es oxigeno-dependiente, transporte que, además, se halla
reducido por la disminución del flujo útero-placentario. El feto sólo puede encontrar glucosa en sus reservas de glucógeno, las que
moviliza gracias al aumento de la síntesis de corticotrofina y cortisol, disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de

193
catecolaminas. Por otro lado las reservas glicogénicas, que son sobretodo hepáticas, cardíacas y renales, se pueden agotar
rápidamente, siendo de mayor velocidad en los fetos de término y en los fetos con restricción del crecimiento fetal.
2.2. Intercambio gaseoso y regulación de pH fetal
El efecto de la asfixia fetal es variable dependiendo de la severidad y duración del proceso. También, el efecto de la
asfixia fetal es variable dependiendo del mecanismo – respiratorio o metabólico – que origina el problema.
Intercambio de CO2 y acidosis respiratoria
El balance ácido-básico fetal depende del sistema de tamponamiento de bicarbonato que no es tan eficiente al interior del
útero debido a que la capacidad del sistema de eliminar CO2, como los pulmones a la atmósfera, no es tan efectiva. El CO2 fetal es
eliminado por difusión a través de la placenta y finalmente eliminado por el aparato respiratorio materno. La eliminación del CO2 a
través de la placenta es posible debido a la gradiente de concentraciones de CO2 entre la circulación fetal y materna. La presión
parcial de dióxido de carbono en el feto es entre 38 y 44 mmHg, mientras que en la madre es entre 18 y 24 mmHg.
La mayoría de las interferencias del intercambio de gases en el feto afecta la capacidad de eliminar CO2. Esta condición
es denominada acidosis respiratoria. Ejemplos típicos son la compresión de cordón y asma materna severa. Los cambios
bioquímicos iniciales en las condiciones anteriores es un aumento de la pCO2 fetal. El aumento de la pCO2 lleva a un aumento de
iones hidrógenos y disminución del pH. La siguiente ecuación grafica los cambios del sistema de tamponamiento de bicarbonato en
el feto y la madre:
Cualquier interferencia en la eliminación de CO2 produce una desviación de la ecuación hacia la izquierda, o sea un
aumento de los iones hidrógenos. De la misma forma, si aumentan los iones hidrógenos se produce un desplazamiento de la
ecuación hacia la derecha, o sea un aumento de la pCO2.
Intercambio de oxígeno y acidosis metabólica
La disminución de la transferencia de oxígeno al feto produce acidosis. Un feto requiere normalmente 5 a 10 ml
O2/Kg/min para mantener el crecimiento, desarrollo feta y pH normales. La disminución del aporte de oxigeno puede ocurrir en
forma aguda (desprendimiento placentario, hipertonía durante trabajo de parto), o crónica. En ambos casos el déficit de oxígeno
produce un metabolismo anaeróbico con la generación de dos moles de lactato y dos moles de iones hidrógenos por cada mol de
glucosa. Los iones de hidrógenos generados reducen la concentración del tampón base (bicarbonato y proteínas), llevando
inicialmente a una acidosis metabólica. Posteriormente, la excesiva cantidad de iones hidrógenos lleva a un aumento de la
concentración de CO2, produciendo una acidosis mixta.
Cuando la hipoxia es aguda, como por ejemplo en el desprendimiento placentario, no existe tiempo de adaptación a la
disminución aguda de la pO2 y los síntomas y signos se hacen aparentes rápidamente. Sin embargo, cuando existe un déficit
crónico de oxígeno, el feto es capaz de adaptarse temporalmente a la situación, sin embargo, la generación ineficiente de ATP
afectará el crecimiento fetal y la capacidad de respuesta a disminuciones agudas de oxígeno.
Los mecanismos de compensación fetal responden mejor a déficit de oxígeno que a aumentos de iones hidrógenos o
disminución en la eliminación de CO2. La alta afinidad de la hemoglobina fetal al oxígeno permite una adecuada saturación de la
sangre fetal a pesar de una disminución de la PO2 materna. Por ejemplo, si la pO2 materna se reduce a 40 mmHg, el feto es aún
capaz de mantener una saturación de la hemoglobina del 75%. Por el contrario, el mecanismo de compensación ante una elevación
de los iones hidrógeno o aumento de la pCO2 fetal es a través de un aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia compensatoria
luego de una compresión funicular).
PLACENTA
H+ + HCO3 H2CO3
H2O + CO2
H+ + HCO3 H2CO3
H2O + CO2
COMPARTIMENTO FETAL
COMPARTIMENTO MATERNO

194
En algunos casos la acidosis fetal es debida tanto a una disminución de la eliminación de CO2 y una disminución de la
pO2 materna. En tales casos el efecto sobre el feto es muy severo, siendo un ejemplo de ello la presencia de una hipertonía uterina,
donde tanto la eliminación del CO2 como la transferencia de oxígeno están alteradas. La manifestación bioquímica de esta situación
es una acidosis mixta.
Indicadores clínicos de asfixia fetal
1. Introducción
Los indicadores clínicos de asfixia fetal son imprecisos y poco confiables. Ellos se pueden clasificar como la presencia de
meconio en el líquido amniótico, test de Apgar bajo, pronóstico neurológico ominoso en el recién nacido.
Históricamente, el diagnóstico de sufrimiento fetal se ha basado en ciertos predictores de muerte fetal tales como
alteración en la frecuencia cardiaca y presencia de meconio. Inicialmente la frecuencia cardíaca fetal (FCF) fue auscultada y se
definió como alteración la presencia de taquicardia, bradicardia y disminución de la FCF en relación a las contracciones uterinas.
Posteriormente en la década de los cincuenta y sesenta con el advenimiento de la monitorización electrónica de la FCF, se
comenzó a valorar la variabilidad y distintos patrones de desaceleraciones cardíacas.
Durante los últimos 35 años la evaluación de la FCF electrónicamente ha sido la base del diagnóstico del sufrimiento fetal.
No existe duda alguna que la introducción de la monitorización fetal continua logró su objetivo básico de evitar la muerte fetal
durante el trabajo de parto. Sin embargo, existen evaluaciones pendientes de la utilidad de la monitorización fetal continua en
cuanto a la elevación de las tasas de cesáreas y su capacidad de predicción de compromiso neurológico, evaluado por la presencia
de parálisis cerebral.
2. Evaluación del pronóstico neonatal
La parálisis cerebral es un grupo heterogéneo de alteraciones motoras no progresivas, que se asocia con solamente un
10% de eventos durante el trabajo de parto. Por lo tanto, la monitorización del trabajo de parto podría solamente reducir un 10% de
las RN con parálisis cerebral, hecho que no ha sido posible responder debido a la ausencia de trabajos multicéntricos y/o meta-
análisis con el suficiente poder estadístico para ello. En base a lo anterior es que se prefiere evaluar como pronóstico a corto o largo
plazo la aparición de crisis convulsivas neonatales. Un trabajo reciente de Vintzileos y col. demostró una significativa reducción de
la tasa de convulsiones neonatales en el grupo manejado con monitorización fetal continua. Sin embargo, a pesar de que las
convulsiones son más útiles en la predicción del pronóstico neonatal que la parálisis cerebral y la muerte fetal intraparto, su
incidencia es también baja y no solamente se asocia a hipoxia intraparto; otros diagnósticos diferenciales son infección,
enfermedades metabólicas, hipoglicemia, traumatismos y malformaciones estructurales. El test de Apgar bajo, al igual que las
convulsiones neonatales, también puede ser explicado por otros eventos a parte de la hipoxia intraparto, tal como un Apgar normal
no necesariamente excluye la presencia de hipoxia, hecho habitualmente observado en las discrepancias entre el pH bajo y el
resultado de test de Apgar normales.
3. Evaluación del Volumen y meconio en el líquido amniótico
Una forma objetiva de evaluar el líquido amniótico es a través de la ecografía. Un índice de líquido amniótico menor de 5
(obtenido por la suma de los bolsillos de líquido amniótico en los cuatro cuadrantes de la cavidad uterina), o la presencia de un
bolsillo de menos de 2 cm, en sentido anteroposterior definen un oligohidroamnios.
Con respecto al color del líquido amniótico, importa detectar principalmente la presencia de sangre o meconio. Esto se
realiza mediante la visualización directa durante el trabajo de parto al romperse las membranas amnióticas, a través de una
amniocospía o amniocentesis.
En el pasado, la presencia de meconio en el líquido amniótico fue considerada un sigo de hipoxia fetal, sin embargo, la
literatura actual tiende a disminuir su importancia. El meconio es un signo inespecífico que puede estar asociado con muchos otros
problemas distintos a la hipoxia fetal, por ejemplo malformaciones cardíacas fetales, preeclampsia, corioamnionitis e
isoinmunización Rh.
El mecanismo por el cual se produce eliminación de meconio por el intestino fetal, es aún desconocido y posiblemente de
causas múltiples. La incidencia de meconio en embarazos de bajo riesgo puede llegar hasta un 20% hacia las 41 semanas, sin la
presencia de sufrimiento fetal como causa de éste. También se presenta durante una cesárea después de un trabajo de parto
prolongado. Por otra parte, rara vez se encuentra meconio frente a un accidente con sufrimiento fetal agudo, como ocurre en el
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
La presencia de meconio es indicación de monitorización fetal continua, a pesar de tener un buen pronóstico, pues en
presencia de factores de riesgo, aumenta la probabilidad de morbilidad perinatal.

195
Monitorización fetal intraparto
Su objetivo es la detección precoz de asfixia fetal; causa más importante de muerte fetal intraparto; para realizar un
manejo adecuado y oportuno de ella. Requiere de un conocimiento acabado de la función placentaria y de la influencia, sobre el
intercambio gaseoso materno-fetal, que tienen las complicaciones del embarazo y del parto, como también de los mecanismos
fisiológicos involucrados en el trabajo de parto. Este objetivo se logra mediante la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal en
relación a las contracciones uterinas, junto con una evaluación del volumen y color del líquido amniótico.
La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal intraparto (FCF) ha sido ampliamente utilizada en la
evaluación del bienestar fetal durante más de 30 años. El propósito de esta técnica es detectar la presencia de hipoxia y acidemia
en forma indirecta y no-invasiva. Tradicionalmente la definición de sufrimiento fetal (SF) ha sido definida en base a patrones
anormales en la monitorización fetal, los cuales han sido correlacionados con hipoxia y acidosis en forma experimental. En base a
cifras provenientes de Estados Unidos, en el año 1981 un 5% de las cesáreas y 1,1% de los partos totales eran secundarios a SF,
sin embargo esta cifra ascendió a 46% y 8,8% respectivamente en 1989 (Taffel SM, 1991).
Por otro lado, el patrón más ominoso de la monitorización fetal se asocia como máximo a un 50 a 60% de depresión
neonatal, evaluada por el test de Apgar (Clark SL, 1984). A pesar de que la sensibilidad de la monitorización fetal en la detección de
hipoxia fetal ha sido considerada excelente, la especificidad es bastante baja (Banta HD, 1979). Low y col, 1999 (Low et al, 1999),
encontraron una sensibilidad para detectar acidosis fetal de 93%, sin embargo la especificidad fue sólo de 29%. El valor predictivo
positivo y negativo en ese mismo estudio alcanzó a 2,6% y 99,5% respectivamente.
En otro estudio (Garite, 2000), la evaluación de la acidosis fetal (pH <7,05) en pacientes con monitorización sospechosa
fue: sensibilidad 27% y especificidad 78%. Lo anterior refleja que la monitorización fetal intraparto tiene una baja tasa de falsos
negativos, pero su alta tasa de falsos positivos lleva a un mayor número de intervenciones quirúrgicas de las necesarias, por lo
tanto se requiere contar con un examen complementario que posibilite la reducción de los falsos positivos- como por ejemplo la
evaluación del pH del cuero cabelludo o la oximetría de pulso fetal.
Monitorización electrónica fetal
Antes de la aparición de la monitorización electrónica fetal, la vigilancia de la frecuencia cardíaca fetal se realizaba a
través de la auscultación intermitente con el estetoscopio de Pinard, De Lee o aparatos con efecto Doppler, realizándose 30
segundos después de una contracción y, al menos, cada 15 minutos en pacientes de alto riesgo durante la fase activa del parto, y
cada 5 minutos durante el período expulsivo. En pacientes de bajo riesgo estos tiempos son de 30 y 15 minutos, respectivamente.
La monitorización electrónica fetal es el método que ha sustituido al anterior en la vigilancia de la frecuencia cardíaca fetal
y su relación con las contracciones uterinas. Para su interpretación se requiere el manejo de los siguientes conceptos:
Polisistolía. Cinco o más contracciones uterinas en 10 minutos
Contracciones prolongadas. Más de 90 segundos de duración
Bradicardia. FCF menor de 120 latidos por minuto (lpm). Es leve entre 119-100, moderada entre 100-80 y severa en menor de 80
lpm. Están en directa relación con el diagnóstico de sufrimiento fetal.
Taquicardia. Frecuencia cardíaca mayor de 160 lpm. Se define como moderada a aquella entre 161-180 lpm y severa aquella
mayor de 180 lpm. Puede ser signo de hipoxia fetal cuando se prolonga por más de 10 minutos y se asocia a disminución de
variabilidad.
Variabilidad. El rango normal de variabilidad latido a latido es de 5 lpm, junto con cambios de la frecuencia basal en el largo plazo.
Refleja la regularización cardiovascular del sistema nervioso autónomo fetal. La hipoxia fetal, alteración del sistema nervioso
autónomo fetal o el uso de drogas depresoras pueden producir disminución de la variabilidad.
Aceleración. Aumento de la FCF en al menos 15 lpm. con una duración de 15 o más segundos. Se relaciona a contracciones
uterinas o movimientos fetales. Se asocia a buen resultado perinatal.
Desaceleraciones. Disminución de la FCF en más de 15 lpm y por más de 15 segundos. Las desaceleraciones pueden ser según
Hon y col, de tres tipos; precoces (las cuales están relacionadas con las contracciones uterinas, no relacionadas con hipoxia),
tardías (su inicio es posterior a la contracción uterina y se asocia a insuficiencia placentaria e hipoxia) y variables (relacionadas con
compresión de cordón y sólo en forma repetitiva se asocian a hipoxia). Sin embargo, en la actualidad se discute la inocuidad de la
desaceleraciones precoces, y de hecho la presencia de estas desaceleraciones precoces verdaderas (compresión cefálica) se ven
rara vez durante el trabajo de parto.
La expresión más común de hipoxemia fetal es la compresión del cordón umbilical y/o la manifestación de insuficiencia
placentaria previa, lo cual conducirá a la aparición de desaceleraciones de la frecuencia cardiaca, inicialmente producidas por

196
respuesta refleja a la hipoxemia. Un feto saludable podrá responder en forma aceptable por un largo período de tiempo hasta llegar
a la hipoxia, acidemia e hipotensión, reflejo de la disfunción miocárdica hipóxica.
Características del registro de la frecuencia cardiaca fetal intraparto
Reactivo
FCF 120-160 lpm
Aceleraciones presentes
Variabilidad latido a latido >5lpm
Ausencia desaceleraciones
Sospechoso
Disminución de la variabilidad sin cambios periódicos
Desaceleraciones variable leve a moderada persistente
Desaceleración variable severa ocasional
Desaceleración tardía con variabilidad adecuada
Desaceleración variable moderada a severa en la segunda etapa del parto
Bradicardia fetal
Patrón ominoso
Bradicardia severa
Desaceleraciones tardías repetidas
Ausencia variabilidad latido a latido
Cambios rápidos de bradicardia a taquicardia con baja variabilidad o sinusoidal
En 1997 un grupo de trabajo de expertos convocado por el Instituto Nacional de Salud Norteamericano recomendó una
nueva clasificación de los patrones de la monitorización fetal:
FCF basal: se obtiene a través de analizar el promedio de la FCF durante 10 minutos, excluyendo los cambios episódicos o
periódicos, periodos de marcada variabilidad y segmentos de la línea de base que difieren en más de 25 lpm. Se denomina
bradicardia cuando la FCF basal es <110 lpm, y taquicardia cuando la FCF es >160 lpm.
Variabilidad de la FCF: fluctuaciones de la FCF en al menos dos ciclos por minuto, son irregulares en amplitud y frecuencia y se
pueden subclasificar como:
• Ausencia variabilidad
• Variabilidad mínima (<5 lpm)
• Variabilidad moderada (6-25 lpm)
• Variabilidad marcada (>25 lpm)
El patrón sinusoidal difiere de la variabilidad en que su patrón es cuanto a frecuencia y amplitud es constante y su trazo
es suave y muy característico.
Aceleraciones: se define como un aumento brusco de la FCF basal (desde el inicio de la aceleración al peak < 30 seg.). El acmé
debe ser >15 lpm y su duración >15 seg y <2 min desde el inicio de la aceleración. Antes de las 32 semanas de gestación el acmé
se define como >10 lpm y su duración de >10 seg.
Aceleración prolongada se define como aquella >2 min y <10 min de duración.
Una aceleración mayor de 10 minutos de duración se define como un cambio de la FCF basal.
Desaceleración tardía de la FCF: se define como una disminución de la FCF y retorno a la basal en forma gradual asociado a
contracciones uterinas (desde el inicio al nadir >30 seg). La desaceleración tiene un retraso temporal en relación al inicio de la
contracción uterina.
Desaceleración precoz de la FCF: se define como una disminución de la FCF y retorno a la basal en forma gradual asociado a
contracciones uterinas (desde el inicio al nadir >30 seg). La desaceleración es coincidente temporalmente con la contracción
uterina.
Desaceleración variable de la FCF: se define como una disminución brusca de la FCF (desde el inicio al nadir <30 seg). La
disminución de la FCF desde la basal es >15 lpm y una duración de >15 seg y <2 min hasta el regreso a la basal.

197
Desaceleración prolongada de la FCF: disminución de la FCF >15 lpm y con una duración >2 min pero <10 minutos desde el inicio
al retorno a la basal. La desaceleración prolongada con una duración >10 minutos se define como un cambio de la basal y pasa a
llamarse bradicardia.
Las desaceleraciones son definidas en general como aquellas que se repiten en más del 50% de las contracciones
uterinas por un lapso de 20 minutos.
4. Indicadores bioquímicos de la hipoxia y acidosis fetal
En términos estrictos el feto esta asfixiado cuando los valores de los gases arteriales está bajo el percentil 5. El límite
inferior más comúnmente empleado para el pH fetal es de 7,2, pero no existe un valor universalmente aceptado para la pO2 fetal.
Valores de pH fetal entre 7,20 y 7,24 está en rangos preacidóticos. Sin embargo, los valores anteriormente señalados están por
sobre el percentil 5, el cual es aceptado estadísticamente como patológico, además que no se correlaciona con el hecho de que
solamente pH inferior a 7,10 se asocia a morbilidad neonatal significativa.
pH cuero cabelludo
El estudio del pH del cuero cabelludo fue propuesto por Saling en 1961, antes de que existieran las técnicas de
monitorización del ritmo cardíaco fetal. El pH del cuero cabelludo evalúa el estado ácido-básico del feto. Se ha empleado la muestra
sanguínea fetal en la disminución de falsos positivos de la monitorización fetal, y como consecuencia de ello el excesivo número de
cesáreas. Sin embargo, su empleo en las unidades de parto es variable y en general muy bajo o inexistente. Las causas de ello son
su condición de ser un test invasivo, necesidad de múltiples muestras y que depende de la interpretación del operador de la
monitorización fetal. La evaluación continua del pH tisular ha sido ampliamente investigado, pero nunca se ha desarrollado
clínicamente (Small, 1989).
El pH de cuero cabelludo no es un examen perfecto y ocasionalmente no refleja adecuadamente la situación fetal. A
continuación se detallan algunos aspectos que pueden provocar la presencia de falsos positivos o negativos:
• Posición materna decúbito supino (falsa disminución del pH)
• Alcalosis materna (falsa normalidad o elevación de pH)
• Recolección lenta de la muestra sanguínea (falsa disminución de pH)
Para obtener el pH de cuero cabelludo la paciente es colocada decúbito lateral izquierda con la pierna derecha levantada.
A continuación se introduce un amnioscopio al interior del cérvix, identificando la cabeza fetal. Posteriormente, se coloca una
solución de cloruro de etilo para causar hiperemia, pues el objetivo es obtener sangre arteriolizada. Se remueve el exceso de
cloruro de etilo y se procede a realizar una pequeña incisión de 3 a 5 mm con un bisturí de sólo 2 mm de longitud. La incisión debe
ser realizada en la porción superior del orificio del amnioscopio para permitir la recolección de la sangre fetal en un tubo capilar
preheparinizado.
El pH de cuero cabelludo no tiene una correlación perfecta con el test de Apgar: 6 a 20% de las pacientes con pH cuero
cabelludo normal tienen test de Apgar anormal, por otro lado 8-10% de los pacientes con pH bajo tienen Apgar considerado normal.
En cuanto a la comparación con la monitorización electrónica fetal; 87% de los fetos acidóticos tienen monitorización
patológica, sin embargo, sólo 23% de los registros considerados patológicos tienen un pH de cuero cabelludo alterado.
Finalmente, el valor predictivo de la acidosis al parto es un mal predictor del pronóstico neurológico. En un estudio
realizado por Ruth y col (1988) en 982 partos consecutivos mostró una incidencia de 12% de pH <7,16. La sensibilidad para
pesquisar daño cerebral fue de 21% y el valor predictivo positivo de sólo 8%.
5. Otros métodos de evaluación del equilibrio ácido-base del feto
Se ha intentado reemplazar la muestra sanguínea fetal por medio de la estimulación vibroacústica, y la estimulación del
cuero cabelludo, ambas técnicas no invasivas, cuando se tienen patrones sospechosos en la monitorización electrónica fetal,
disminuyendo así la alta tasa de falsos positivos que tienen y disminuyendo la frecuencia de tomas de muestra de sangre fetal
desde el cuero cabelludo. Según Goodwin y col (Goodwin, 1994), se puede disminuir e incluso suprimir el estudio de pH en el cuero
cabelludo en un servicio importante gracias a una interpretación más aguda del ritmo cardíaco fetal o, más exactamente, estudiando
la respuesta fetal a una estimulación, táctil o vibroacústica. La respuesta a un estímulo aplicado al cuero cabelludo indica un pH
superior o igual a 7,19. La ausencia de respuesta se observa en alrededor del 40% de los pH inferiores a 7,19. Después de una
estimulación sonora, una respuesta por aceleración indica un pH superior a 7,25; una ausencia de respuesta indica un pH inferior a
7,25, en 18 casos de 34 casos. Estas técnicas son interesantes cuando medir el pH es imposible.

198
Oximetría de pulso
Actualmente se está tratando de desarrollar la oximetría de pulso. El principio de la oximetría de pulso está basado en las
características fotométricas de la oxihemoglobina. El porcentaje de oxihemoglobina está en correlación con la saturación parcial de
oxígeno (SpO2). El desarrollo de aparatos con los que se puede medir la oximetría de pulso por reflexión permite la utilización de
pequeños captores durante el parto. El captor desechable se coloca a la altura de la sien o de la mejilla, y la presión de los tejidos
vecinos sobre el feto hace que el aparato se mantenga en su lugar. La toma está conectada a un monitor, que a su vez está
conectado a un cardiotocógrafo. La información se inscribe sobre el trazado de las contracciones uterinas. En un estudio Francés
realizado en 1994-95 (Carbonne, 1997) no se ha constatado prácticamente ningún efecto secundario; la señal se percibe en
numerosos casos y la factibilidad es buena. Un estudio con un número pequeño de casos muestra que si se compara un pH en el
cuero cabelludo inferior a 7,2 con SpO2 del 30%, hay pocas diferencias respecto a los valores predictivos, positivos y negativos, a la
sensibilidad y a la especificidad.
Carbonne y col, 1997, realizaron un estudio multicéntrico observacional sobre el valor clínico de la oximetría de pulso,
comparándolo con el pH de cuero cabelludo, en pacientes con patrón de FCF sospechoso. El estudio se realizó en 70 pacientes y
los investigadores concluyeron que el valor predictivo (40%) de la oximetría de pulso es comparable al del pH de cuero cabelludo
durante el trabajo de parto.
Un grupo Suizo correlacionó la evaluación de la saturación de oxígeno fetal durante el trabajo de parto con el grado de
acidosis e hipercapnia del recién nacido. Los resultados mostraron una sensibilidad que fluctuaba entre 67 y 80%, con una
especificidad entre 62 y 90%, dependiendo de la fase del trabajo de parto. Estos resultados muestran tanto un aumento de la tasa
de falsos positivos, pero lo que es más importante un aumento de los falsos negativos, en especial hacia el final del trabajo de
parto. Estos resultados, según los autores, por lo tanto no justificarían el empleo de la oximetría de pulso durante el trabajo de parto,
especialmente por el hecho de que un informe normal no descarta la presencia de acidosis en el recién nacido.
Garite y col., en un reciente estudio prospectivo, randomizado, se observó una reducción del número de cesáreas por
sufrimiento fetal agudo en pacientes en las cuales se empleó la evaluación de SpO2 con el oxímetro de pulso (Garite, T, 2000). Sin
embargo, en ese estudio no se obtuvo diferencias significativas en la tasa global de cesáreas, debido a un aumento de las
indicaciones por distocia.
La principal ventaja potencial de la evaluación de la saturación de oxígeno fetal es su fácil interpretación, ya que una
persistencia de la “SpO2 sobre x%” es más objetiva que la interpretación de los patrones de la FCF. La capacidad de monitorizar
constantemente la saturación de oxígeno fetal durante el trabajo de parto debiese revolucionar el manejo obstétrico del feto, tal
como lo ha hecho en el manejo anestésico y cuidados intensivos. En estos momentos es difícil decir si la oximetría de pulso será
empleada en todos los trabajos de parto, al igual que en los pacientes anestesiados, o solamente será utilizada como un respaldo
de la monitorización electrónica fetal, tal como el pH de cuero cabelludo o estimulación acústica o táctil. Una vez que tópicos
relacionados con la seguridad, eficacia, y costo-efectividad sean resueltos, la evaluación de la saturación de oxígeno fetal durante el
trabajo de parto podría transformarse en uno de los principales avances del siglo 21.
Manejo del sufrimiento fetal
El diagnóstico de “sufrimiento fetal” implica que el feto no es capaz de compensar los eventos hipóxicos asociados al
trabajo de parto y está en serio riesgo de secuelas y muerte. Por lo tanto, el manejo es interrumpir los eventos que están
conduciendo al feto a éstos serios riesgos. En la mayoría de los casos el manejo es la interrupción del embarazo, pero en otros
casos, identificado el factor, se puede realizar un manejo intraparto, tal como la suspensión de la ocitocina y el uso de tocolíticos.
Los factores clínicos que afectarán la decisión de interrupción de patrones anormales de la frecuencia cardiaca son el pronóstico de
partos anteriores, etapa y progreso del parto, posición de la cabeza fetal, presencia de factores de riesgo tales como meconio
espeso o restricción de crecimiento fetal.
Un meta-análisis sobre la utilidad de la amnioinfusión durante el trabajo de parto muestra que la introducción de 500 a
600 ml de suero fisiológico y luego de 180 ml/hr reduce la tasa de cesáreas, el número de pH inferiores a 7,20 en la arteria umbilical
y de los Apgar inferiores a 1 minuto; también reduce la frecuencia de aspirativos meconiales y la de la presencia de meconio en las
cuerdas vocales (Goffinet, 1998).
Existen dos tipos de indicaciones:
• Oligohidroamnios
• Desaceleraciones variables repetitivas
La reanimación fetal in útero fue propuesta hace 25 años (Pontonnier, 1990). La supresión del agente agresor por los
beta-miméticos constituye el elemento esencial de la reanimación fetal in útero. Se realiza también una importante oxigenoterapia
materna y, al principio, se asociaba el uso de sustancias alcalinas para compensar rápidamente la acidosis. Las circunstancias en
las cuales se justificaba una reanimación in útero, prácticamente han desaparecido gracias al control del embarazo y del parto.

199
Sin embargo, hay que saber que si se produce una hipoxia brusca, se puede disminuir las contracciones uterinas y
oxigenar a la paciente mientras se prepara la cesárea.
Perspectivas futuras en el diagnóstico de sufrimiento fetal
Las técnicas de evaluación de la frecuencia cardiaca fetal han permanecido sin cambios en los últimos 30 años. Sin
embargo, el gran problema que presenta la evaluación y manejo del “sufrimiento fetal agudo” no es la falta de nuevas técnicas en el
diagnóstico de éste, si no la poca claridad de la información que nos entrega la tecnología actualmente en uso. Para mejorar esto se
requiere estandarizar la ambigua información que nos entrega la monitorización electrónica fetal y mejorar la capacidad de
interpretación de estos patrones de frecuencia cardiaca. En cuanto a lo primero se han hecho esfuerzos en cuanto a
estandarización y actualmente se están desarrollando informes computacionales de la monitorización electrónica fetal.
Nueva tecnología en la monitorización intraparto
Medición de nuevas variables
Análisis electrocardiograma fetal
análisis de los cambios de la onda ST fetal
cambios intervalo PR
intervalos de tiempo del sístole cardíaco
Oximetría de pulso
Espectroscopía infrarroja
Monitorización pH continuo
Evaluación lactato en cuero cabelludo
Mejor uso de tecnología actual
Método computacional en la evaluación de trazados de frecuencia cardíaca
variabilidad
área desaceleración
Sistema experto en el apoyo de toma de decisiones.
Resumen
El trabajo de parto es un momento crítico para el feto porque se produce una disminución del flujo útero placentario en
cada contracción uterina. La gran mayoría de los fetos son capaces de responder adecuadamente frente a esta noxa, pero esto
dependerá de un número de factores específicos a cada feto y cada parto. La incapacidad de responder frente a esta hipoxia
repetitiva y su correlación con un mayor riesgo de daño cerebral y muerte, se asocian a la presencia de hipotensión arterial y su
consecuente hipoperfusión cerebral. Se requiere un mayor número de investigaciones que busquen los patrones cardiovasculares
predictores de las secuelas neurológicas observadas en los casos de hipoxia fetal intraparto. Actualmente, el diagnóstico clínico de
sufrimiento fetal durante el trabajo de parto podría ser mejorado en base a una mejor interpretación de los patrones electrónicos de
la frecuencia cardíaca y sistemas de interpretación que colaboren con especialistas que tengan un muy buen entendimiento de la
fisiología fetal y de la respuesta fisiopatológica a la hipoxia. Finalmente, a pesar que nuevos aspectos tecnológicos están siendo
investigados, solamente aquella técnica que asegure que la información obtenida ha sido científicamente probada entregará
beneficios reales al feto durante el trabajo de parto.

200
Bibliografía
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201
GUÍAS CLINICAS
Fisiopatología,
Diagnóstico y Pronóstico
de Asfixia Perinatal
Dra. María Eugenia Hübner
Capítulo
16

202
esde el punto de vista fisiológico se puede definir asfixia perinatal como la insuficiencia de oxígeno en el sistema
circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria
a patología materna, fetal o neonatal.
La incidencia publicada es variable y va del 2 al 20% dependiendo de las diferentes series estudiadas y las definiciones
otorgadas.
Se han descrito varios mecanismos a través de los cuales se produce el estado asfíctico:
1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón, prolapso del cordón o circulares irreductibles
2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa
sangrante, insuficiencia placentaria.
3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial, hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina
4) Deterioro de la oxigenación materna.
5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.
La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea, excesivo líquido en el pulmón, presencia de
meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. Alternativamente esto puede ocurrir como resultado de la asfixia por cualquiera de las
causas descritas en que el neonato se encuentra acidótico y apneico al nacer.
Fisiopatología
Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de
oxígeno y proteger órganos vitales, como corazón y cerebro durante la asfixia. La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de la
asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables. Como el
daño tisular resulta del suministro inadecuado de oxígeno y de sustrato, determinados por el grado de hipoxia e isquemia, estas
lesiones se describen como hipóxicas e isquémicas.
Si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo sanguíneo, la lesión es reversible y la recuperación es completa.
En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales, el feto maduro
redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón, el cerebro y suprarrenales y disminuye del flujo hacia los pulmones, riñones,
intestino y músculo esquelético
La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad
parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimioreceptores aumenta la resistensia
vascular periférica. El feto responde con bradicardia a la asfixia para lo que cuenta con quimio-receptores desarrollados que
detectan de inmediato la hipoxia y reducen la frecuencia cardíaca a través de una estimulación vagal. La vasocontricción periférica
adicional aumenta la presión arterial y estimula los baro-receptores arteriales y se conserva la bradicardia. A medida que el feto se
torna más hipóxico, depende ahora de la glicólisis anaeróbica. En esta etapa, la glucosa se metaboliza hacia piruvato y lactato
produciéndose acidosis metabólica. El metabolismo anaeróbico aumenta el consumo de glucosa, disminuye la producción de
energía y se produce acumulación de ácido láctico tisular.
En estados graves disminuye la derivación de sangre a los órganos vitales lo que determina una disminución del gasto
cardíaco con la consecuente hipotensión arterial, lo que determina una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia. El
cerebro pierde la capacidad de la autorregulación (los rangos de presión sanguínea en la que el flujo cerebral se mantiene
constante) y en estas condiciones el flujo sanguíneo cerebral se torna pasivo a los cambios de presión arterial.
La respuesta circulatoria intrauterina a la asfixia en animales de experimentación resulta en una redistribución del débito
cardíaco que favorece el cerebro, corazón y la circulación adrenal, disminuyendo la perfusión al riñón, tracto gastrointestinal y la
piel. Las consecuencias de la disminución de la perfusión determina alteración de la integridad celular con daño en los diferentes
órganos. Dicho fenómeno da origen a lo que se conoce con el nombre de sindrome post asfíctico, siendo el compromiso del sistema
nervioso central el más importante porque determina pronóstico.
La severidad de la injuria dependerá de la intensidad y duración del insulto y de la capacidad adaptativa fetal.
D

203
El cerebro del recién nacido
A nivel cerebral existe un margen de seguridad para el aporte de 02, cuando se enfrenta a una agresión hipoxémica, en
primer lugar aumenta el flujo sanguíneo para conservar el aporte del gas y cuando queda limitado conforme el pH arterial se acerca
a 7,00 la presión arterial comienza a disminuir y en la circulación fetal se advierte una relación pasiva flujo-presión en ese momento
aumenta la extracción fraccionada del 02.
El flujo sanguíneo cerebral, no sólo aumenta en respuesta a la hipoxemia sino que, se advierte además una
redistribución de sangre dirigiéndose de preferencia al tallo encefálico, se conserva a las zonas subcorticales y disminuye al
cerebelo y a la corteza cerebral.
La corteza parietal parasagital de recién nacidos a término es particularmente susceptible a las lesiones. Esta región
cortical corresponde a la zona de interfase entre la arteria media y anterior.
La asfixia en el cerebro del neonato prematuro puede causar necrosis de la sustancia blanca periventricular como
consecuencia de una mayor actividad metabólica en esta región durante el desarrollo.
El cerebro por tener una alta tasa metabólica, con alto requerimiento de 02, es especialmente vulnerable a la deprivación
de 02.
Después de un episodio de asfixia se observan varios perfiles de recuperación neurológica, algunos recién nacidos se
recuperan de manera progresiva de la depresión neurológica, mientras que otros muestran signos de deterioro secundario con
convulsiones, edema cerebral e infarto.
Particularidades del cerebro del recién nacido:
El RN presenta un cerebro en desarrollo lo que lo hace muy susceptible a los neurotransmisores, ya que algunos de
ellos como los que actúan vías receptores de NMDA (rNMDA) son fundamentales para procesos de diferenciación, arborización,
simpatogénesis y crecimiento axonal, así el estímulo del glutamato produce respuestas intensas y prolongadas.
Las células gliales presentan un mecanismo férrico acentuado con carencia relativa de antioxidantes lo que las hace
altamente susceptibles al efecto de los radicales libres.
El proceso de crecimiento indica que el cerebro del feto / neonato es un órgano con alta tasa metabólica y de extracción
de oxígeno lo que, lo hace más vulnerable a la hipoxia e isquemia
Los mecanismos de recaptación de la glucosa son inmaduros, lo que, convierte el cerebro del recién nacido en menos
sensible a la hiperglicemia pero muy sensible a la hipoglicemia.
El flujo sanguíneo cerebral tiene también características especiales:
Un rango de autorregulación estrecho dependiente de la edad gestacional y de la activida endotelial normal
La circulación es terminal, sin anastomosis
El metabolismo es muy intenso y con grandes diferencias regionales que determinan que el flujo sanguíneo sea muy
pobre en algunas zonas. Estas diferencias regionales también se presentan en la actividad de ciertas enzimas (ej: sintetasa de
oxído nitrico) o en la densidad de receptores (rNMDA), que son más elevados en las zonas donde hay más flujo como en los
ganglios basales
Estas variaciones geográficas determinan también que las distintas zonas del cerebro muestren diferente vulnerabilidad a la asfixia
Estas particularidades hacen que aunque la afección sea global las lesiones sean focales y hace variable también la
efectividad de la aplicación de los tratamientos.
Sin embargo, el feto sano y el neonato cuentan con un amplio rango de estrategias adaptativas para controlar la
insuficiencia de oxígeno secundaria a una hipoxia e inadecuado flujo sanguíneo. Si, a pesar de estos factores protectores, se
excede la capacidad compensatoria, el tejido hipóxico culminará en muerte celular
La injuria de los tejidos ocurre predominantemente no durante el período de hipoxia sino que después, cuando el flujo es
restaurado y el oxígeno molecular ingresa a los tejidos, esto es durante la fase secundaria de la post isquemia.
Una isquemia intermitente alternada con períodos repetidos de reperfusión es más ominosa en cuanto a su pronóstico
que un episodio continuo de isquemia de igual duración. Esta la paradoja fisiológica de la asfixia; parece ser que el aumento del
flujo sanguíneo cerebral y las altas concentraciones de oxígeno son el principal determinante del daño producido por la hipoxia e
isquemia.

204
Neurofisiología de la asfixia
Seguido de una severa asfixia el neonato es afectado por una disfunción multiorgánica mientras que los otros órganos
afectados se pueden recuperar, el cerebro a menudo permanece dañado por un proceso fisiopatológico que progresa a través de
los días. La encefalopatía alcanza un peak de 3- 4 días. Las secuelas neurológicas tienen una relación directa con la severidad de
la encefalopatía
La fase de recuperación se caracteriza por alteración del flujo sanguíneo cerebral, intensidad del EEG, impedancia
cortical lo que ocurre en los primeros 5 días de evolución.
En el modelo de fetos de oveja se ha observado distintas fases después de la interrupción por 30 minutos del flujo de la
carótida. Una fase latente entre 0 a 8 horas dentro de ella, se distingue la fase de reperfusión (0 a 4 horas) en la que, el flujo
sanguíneo cae bajo lo normal (fase de no reflujo). Posteriormente va aumentando pero permanece bajo lo normal.
En el mismo modelo la intensidad del EEG cae precipitadamente durante la fase de isquemia y se recupera lentamente
durante la fase latente, durante la fase secundaria de falla de energía EEG cae de intensidad por segunda vez. Las convulsiones
son frecuentes en este intervalo
Los cambios en la impedancia cortical son indicadores del edema citotóxico. Durante la oclusión carotídea cae la
impedancia. Durante la fase latente permanece constante pero por sobre lo normal y en la fase de pérdida secundaria de energía
hay nuevamente una caída de la impedancia la que es más gradual que la primera. Mas allá de los tres días se observa una fase
tardía de recuperación asociada con una reducción de la impedancia, intensidad del EEG y una reducción del flujo sanguíneo bajo
lo normal.
Como los mecanismos de injuria y reparación difieren en cada fase es importante tratar de identificar la etapa en que se
encuentra el paciente. El uso del EEG de amplitud a las 3 y 6 horas es de mucha ayuda para identificar los pacientes que se
beneficiaran con alguna intervención después de la asfixia.
Fisiología a nivel celular
Fase isquémica:
En condiciones normales los niveles de trifosfato ATP fuente primaria de energía, se mantienen constante. Cuando el
oxígeno es limitado la fosforilación oxidativa cesa y comienza la glicólisis anaérobica, aunque vital, el metabolismo es mucho menos
eficiente, produce solamente 6% de ATP por molécula de glucosa. La glucosa es la fuente de energía esencial en el feto y en el RN.
Durante el metabolismo anaerobio la glucosa es oxidada a piruvato y lactato. Produciendo una acidosis metabólica.
Cuando la célula no puede mantener la producción adecuada de ATP vía glicolisis anaeróbica el déficit de ATP del cual depende las
bombas de NA / K determina la depolarización de las membranas, con la entrada de Na* y CA* a la célula originando edema
citotóxico
El aumento de Ca* dentro de la célula activa otras vías del metabolismo como fosfolipasas, liberación de prostaglandinas,
lipasas, proteasas y endonucleasas todas producen injuria de componentes estructurales de la célula.
El alto nivel de calcio intracelular contribuye a la formación de radicales libres y la formacion de xantinas y
prostaglandinas permitiendo un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial.
Durante la degradación del ATP se forma hipoxantina esta sirve de sustrato para la xantino oxidasa una de las dos
formas de xantino oxidoreductasa
Bajo condiciones normales la xantino dehidrogenasa forma xantino oxidoreductasa en forma predominante esta forma de
enzima usa NAD+ como electrón aceptor y genera metabolitos no tóxicos.
Bajo condiciones de isquemia la xantino oxidoreductasa es convertida a xantino oxidasa la que usa moléculas de
oxígeno como sustrato produciendo gran cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS) tales como radicales superóxidos y
peróxidos de hidrógeno.
Durante la isquemia aumenta la actividad de la xantinooxidasa, aumenta la hipoxantina como sustrato permitiendo la
liberación de ácido araquidónico y la síntesis de prostaglandinas.(PG)
Fase de reperfusión
Durante esta fase hay un retorno de sangre oxigenada a la zona previamente isquémica. Se produce generación de
radicales libres de oxígeno principalmente por la actividad de la xantinooxidasa de las células endoteliales.
Las neuronas, la actividad de los neutrófilos, microglia y las células del parénquima generan radicales libres.

205
Los radicales libres tienen uno o más electrones libres en su órbita que los hace inestables, estos donan o toman
electrones de otras biomoléculas.
Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son altamente energéticas con el potencial de reactivar con casi cualquier tipo
de moléculas de la célula (fosfolipasas, azúcares, aa y ác nucleicos).
Los radicales hiidroxilos son especialmente tóxicos tanto como los oxidoradicales, los productos de su reacción son
moléculas biológicas, frecuentemente un radical secundario el cual también es reactivo.
Los radicales hidroxilos reaccionan con todas las moléculas biológicas, proteínas, polisacáridos, ácidos nucleicos
culminando con destrucción del DNA, ácidos grasos insaturados (PUFA) esta última reacción resulta en peroxidación de los lípidos
de las membranas.
Los PUFA están presentes en altas concentraciones en las membranas celulares y son muy susceptibles a los ataques
de los radicales libres.
Los radicales superóxidos y los peróxidos de hidrógeno son considerados los más peligrosos cuando reaccionan con
metales de transición como el hierro formando radicales hidróxilos más reactivos.
Los ROS pueden producir daño celular directamente pero también pueden promover la expresión de adhesión de
moléculas lo cual en cascada permitirá la activación de granulocitos en el tejido reperfundido y la amplificación del daño tisular.
Los fofolipasas que son liberadas durante la fase de hipoxia, promueven la ruptura de las membranas fosfolípidicas
permitiendo la liberación de ácido araquidónico, y síntesis de prostaglandinas éstas contribuyen a una vasodilatación, la que es
necesaria para la reperfusión permitiendo el reflujo de sustratos remanentes de oxígeno haciendo posible que reaccionen con la
hipoxantina previamente formada.
No solamente es la cascada del ácido araquidónico una importante fuente de generación de oxidantes tóxicos, sino que
además puede por si misma originar radicales libres.
El oxido nitrico puede modular en una fase más tardía de la hiperemia.
La fisiopatología del no reflujo es multifactorial, resulta de la obstrucción mecánica de la microcirculación y se debe a factores
endoteliales, compresión por células de la glía edematosas, factores vasculares como cambios en la viscocidad sanguínea debido a
policitemia, agregación plaquetaria y de glóbulos rojos y, factores vasculares tales como hipotensión secundaria a la isquemia. El
tratamiento del no reflujo consiste en mantener una adecuada presión sistémica. En el período post isquémico la hipoperfusión es
un disturbio funcional debido al aumento del tono vascular por una falla de los mecanismos que median la vasodilatación,
posiblemente por una anormalidad en la síntesis del oxido nitrico. Contribuyen también la adhesión de los PMN y plaquetas.
Mecanismo molecular de la adhesión de neutrófilos e injuria microvascular durante la reperfusión
Los mediadores inflamatorios ( c5a, trombina, histamina, ROS) son liberados desde la zona dañada del tejido cerebral y
causan la activación de los vasos del endotelio. Esta activación produce moléculas de adhesión que atrae los neutrófilos
circulantes. La primera molécula de adhesión es la P –selectina, esta interacción produce rollos de leucocitos a lo largo del
endotelio vascular. La superficie vascular es activada además por otros estímulos inflamatorios como superóxidos, citoquinas IL-1,
TNF que estimulan la formación de ICAM-1(intercelular adhesion molecule -1) a la que sigue una serie de reacciones en cascada en
la que los PMN se van uniendo a las células del endotelio.
Los neutrófilos son células grandes cuyo diámetro excede el de los capilares. Además de la activación, los neutrófilos
desarrollan propiedades viscoelásticas que limitan sus movimientos causando retardo transitorio de los eritrocitos y alteración del
flujo. El taponamiento de los capilares por estas células neutrófilos y plaquetas que se adhieren contribuye a la hipoperfusión pos-
isquemia.
Los neutrófilos extravasados perpetuan la inflamación en el intersticio.
Relación entre infección y daño neurológico:
Los neutrófilos activados puede ser un importante punto en común entre la exposición a infección en útero y la injuria
isquémica cerebral.
La injuria endotelial promueve la adhesión de plaquetas a la superficie del endotelio liberando PAF.
La fase latente se caracteriza por ausencia de convulsiones y reducción del edema citotóxico, el flujo sanguíneo cae bajo lo normal
seguido de una hiperemia transitoria. La impedancia mejora rápidamente entonces y se estabiliza, el EEG es suprimido pero
comienza a recuperarse. A nivel celular: existe depleción de ATP y alteración de los potenciales de membranas en las neuronas y
en la glía. Salida de K de la célula y activación de los receptortes de glutamato. La activación de los NMDA, y la entrada de calcio
gatillan un número de enzimas como ciclooxigenasa, lipoxigensa, proteasas y oxidonitrico sintetasa.

206
El oxido nítrico se combina con superóxidos formando poderosos oxidantes como los peroxinitritos los que dañan las
proteínas, lípidos y el DNA. Experimentalmente el daño se puede reducir usando inhibidores de la NOS(en ratas se redujo el infarto
de 31%a 10% aún cuando se administra a las 15 hrs )
Fase secundaria de falla de energía
Estudios clínicos y de laboratorio han determinado que después de la isquemia cerebral existe una segunda fase de
injuria y falla de energía que ocurre 8-48 hrs despues de la reperfusión. Al mismo tiempo hay una acumulación de exitotoxinas,
aumento en la producción de NO y una caída de la atividad eléctrica
Diagnóstico de asfixia
Se ha usado como criterio diagnóstico para definir asfixia los gases en sangre y el puntaje Apgar pero los estudios a
través de los años muestran una pobre correlación de ambos elementos, con el pronóstico neurológico. En general la principal
dificultad para determinar el impacto de la asfixia sobre el pronóstico es definir asfixia.
La asfixia en el feto o en el recién nacido es progresiva y potencialmente reversible.
La profundidad y la extensión de la progresión es extremadamente variable.
Un estado asfíctico agudo y severo puede ser letal en menos de 10 minutos.
Una asfixia moderada puede progresivamente empeorar sobre los 30 minutos o más. Repetidos episodios moderados de
asfixia, pueden revertir espontáneamente pero producir un efecto acumulativo de asfixia progresiva. En etapa precoz, la asfixia
usualmente se revierte espontáneamente si la causa es removida.
Una vez que la asfixia es severa la reversión espontánea es imposible por los daños circulatorios y neurológicos que la
acompañan.
La condición del recién nacido durante las primeras horas de vida es uno de los factores más importante a considerar.
La Academia Americana de Pediatría en 1996 se refiere al diagnóstico de asfixia y dice que, para hablar de asfixia
perinatal deben concurrir las siguientes condiciones:
• Apgar bajo entre 0 a 3 por más de 5 minutos
• Acidemia mixta o acidemia metabólica profunda con pH de arteria umbilical menor de 7,00
• Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma
• Evidencias de disfunción multiorgánica
Esta recomendación ha derivado en muchas controversias entre los clínicos y llama la atención que en ella no se
considera los antecedentes perinatales.
Es aceptado que un recién nacido que tiene el antecedente de distress fetal y cumple con todos estos criterios puede
tener un daño neurológico atribuible a una asfixia perinatal, pero en algunos niños puede faltar alguno de estos criterios y también
presentar un daño secundario a asfixia.
Al considerar la evaluación del pH en vasos umbilicales: la arteria umbilical es la que mejor refleja el estado ácido-base
del feto, la vena nos informa del estado ácido-base a nivel útero-placentario y su evaluación única puede ser errónea, el ideal es
conocer el estado ácido base arteria y vena por separado. Los vasos arteriales y venosos de la superficie coriónica de la placenta
también pueden ser usados. Si bien se ha descrito una correlación importante entre el pH de la arteria y la vena, hay eventos
perinatales en que existe diferencias entre dichos vasos, por ejemplo una compresión de cordón determina acidosis fetal sin
embargo en la vena umbilical el pH puede ser normal.
Una sepsis fetal existirá acidosis en la arteria y pH normal en la vena umbilical.
Técnica en la toma de la muestra de los gass de cordón
Material: jeringa de vidrio y transporte en hielo (las jeringas plásticas son estables a temperatura ambiental por 30 minutos y son
inestables en hielo)
Anticoagulante: la heparina es el único anticoagulante aceptado para gases de cordón. El exceso de heparina disminuye el pH, se
recomienda 1,000 U /ml. de sangre.

207
Obtención de la muestra: clampear el cordón en ambos extremos, inmediatamente después de nacer y antes que se inicie la
primera respiración. Manteniendo la circulación los valores ácido- base del cordón cambian rápidamente dentro de 5 a 10 segundos
de iniciada la ventilación del recién nacido, con un aumento significativo de la pCO2 y con la consecuente disminución del pH.
Transporte: el análisis debe ser hecho dentro de 15 minutos de tomada la muestra en caso contrario debe ser guardada en hielo.
La sangre obtenida a 37 º por 10 minutos cae el pH en 0,01 unidades y aumenta la pCO2 en 1 mmHg
Existen eventos obstétricos y condiciones fetales que se deben considerar al evaluar los gases de cordón del feto o del
recién nacido. Severas anemias causan hipoxia fetal. Un retardo de crecimiento intrauterino importante se puede reflejar en los
gases de arteria umbilical con hipoxemia, hipercapnia e hiperlactacidemia
El significado del meconio sigue siendo controvertido, ésta controversia se centra principalmente en si el meconio es o no
un signo de hipoxia fetal. Un análisis de 323 recién nacidos entre 36 y 42 semanas en las que todos tenían meconio se encontró
que 1/5 de ellos tenían un pH menor de 7,20 con un significativo aumento de la acidemia en aquellos niños con meconio en la
tráquea.
Las anormalidades de la frecuencia cardíaca fetal como la ausencia de variabilidad se ha asociado con acidemia de
distinto grado.
Trastornos en el estado ácido base de la madre, producidos por patología materna como diabetes materna, enfermedad renal
crónica, obstrucción intestinal, vómitos severos, deshidratación, enfermedad pulmonar crónica, sepsis hiperventilación, ayuno
materno, se traducen en alteraciones a nivel de gases de cordón. (Lo que en algunas circunstancias explica los recién nacidos
vigorosos con acidosis)
Si la asfixia ocurre justo antes de nacer, puede existir ácido láctico en los tejidos y no haber alcanzado a salir a la
circulación central, esto podrá ser detectado solamente con gases minutos después de nacer. Si el feto ha sufrido asfixia horas
antes del parto y se ha recuperado, este evento no se verá reflejado en los gases del cordón.
No se ha encontrado correlación significativa entre gases de cordón y pronóstico neurológico. Goldaber y cols. estudia una serie de
3506 (entre 30.000 recién nacidos) con pH menor de 7,20 y observó que sólo existe una correlación entre pH bajo y convulsiones
neonatales con pH extremadamente bajo, definido como menor de 7,00.
La acidemia mixta debe ser especificada y merece especial atención. Por otro lado la presencia de acidosis respiratoria
como única alteración no parece ser tan ominosa. (pCO2 mayor de 60 mmHg) se discute la hipercapnia permisiva como una forma
de protección cerebral, tema aún en investigación.
Con respecto a los gases de cordón se sabe:
• Igual que la puntuación Apgar sólo los valores extremadamente bajos se puede correlacionar con mal resultado neurológico
• Los gases de cordón deben ser analizados dentro del contexto clínico de cada binomio madre -hijo
• Se debe realizar gases de cordón a:
o Los prematuros menores de 32 semanas
o Todos los recién nacidos cuyas madres tengan patología
o Recién nacidos con retardo de crecimiento intrauterino
o Aquellos niños en que 4 horas antes del parto se usó drogas que provoquen depresión respiratoria
o Recién nacidos cuyas madres que consumen cocaína
o Recién nacidos que presenten depresión cardio-respiratoria al nacer
o Recién nacidos con el antecedente de sufrimiento fetal
Mecanismos de producción de la encefalopatía
hipóxica/reperfusión
Hipoxia e isquemia global
Se desarrolla cuando la presión de perfusión cerebral es incapaz de mantener los requerimientos de oxígeno, esto es
cuando la presión de perfusión es inadecuada o la presión venosa es excesiva. Aunque el insulto es global el resultado tiende a ser
regional o multifocal, con una topografía determinada por un complejo interjuego entre factores vasculares, metabólicos y celulares.
Dentro de estas regiones la latencia de la muerte neuronal varía desde 6 hrs en el Striatum a 7 días en el Hipocampus
(estos factores son importantes para determinar ¨ventanas terapéuticas¨). La muerte celular ocurre por necrosis o apoptosis.
Hipoxia e isquemia focal
Su origen es vaso-oclusiva, (embolía-trombosis) oclusión del territorio arterial o del drenaje venoso. La extensión de la
injuria estará determinada por la capacidad de las arterias colaterales. Una disminución de la perfusión de un tejido bajo el 20% de
lo normal produce lesión irreversible con pannecrosis celular. La zona periférica o penumbra mantiene una perfusión del 20%-50%

208
de lo normal, la actividad sináptica es abolida resultando con un déficit funcional, sin embargo los potenciales de membrana y la
viabilidad del tejido se preservan. Esta injuria puede llegar a ser irreversible en pocas horas e incorporar a la zona
¨penumbra¨dentro del infarto.
Daño embólico cerebral ocurre cuando material formado en el sistema proximal del cerebro bloquea la perfusión cerebral. Los
émbolos se originan más frecuentemente desde el corazón, o agregados plaquetarios que se originan en vasos proximales al
cerebro.
Coágulos luminales localizados ocurren en la policitemia o en estados de hipercoagubilidad. Alternativamente
anormalidades anatómicas pueden originar formación de coágulos u obstrucción mecánica tales como displasia fibromuscular,
arteritis, etc.
Patrones neuropatológicos de injuria hipóxico isquémica y
sus consecuencias clínicas.
Las distintas susceptibilidades ante las lesiones de un área determinada entre los recién nacidos a término y los
pretérmino es probable que se deban a diferencias en la distribución vascular y en las diferenciación neuronal. Las anastomosis
vasculares corticales son más abundantes en el recién nacido prematuro, mientras que en el niño de término las lesiones son más
frecuentes en las áreas donde han disminuído las anastomosis, dejando zonas limítrofes entre los principales territorios arteriales.
En el niño a término las lesiones son más frecuentes en la región parasagital posterior del cerebro zona limítrofe de los tres
principales vasos.
La susceptibilidad neuronal parece depender de factores relacionados con la maduración, factores metabólicos, la tasa
metabólica, la presencia y densidad de receptores de glutamato, éstos parecen concentrarse en los ganglios basales durante el
período neonatal.
La leucomalacia es especialmente prevalente en el recién nacido de pretérmino.
Aunque más de un patrón puede ser observado en un mismo recién nacido usualmente surge uno como el principal.
Necrosis neuronal selectiva:compromete los hemisferios cerebrales y clínicamente se manisfiesta por convulsiones. Si hay daño en
centros moduladores respiratorio habrá apneas o trastornos respiratorio. Anormalidades hemisféricas o bulbares incluíran hipotonía,
déficit oculomotor, paresias faciales, dismotilidad orofaríngea. Las características crónicas de esta injuria constituye la parálisis
cerebral, déficits cognocitivo y convulsiones.
Status Marmóreo: puede ser encontrado en los ganglios basales y tálamo y revela la respuesta celular de necrosis neuronal, gliosis
e hipermielinización después de la injuria. Las manisfestaciones clínicas de esta injuria extrapiramidal incluye corea, atetosis y
distonía. Es mucho más frecuente en recién nacidos de término
Injuria cerebral parasagital: existe injuria cortical con compromiso de la sustancia blanca inmediatamente adyacente con una
distribución característica, compromiso parasagital, áreas de convexidad superomediales y regiones posteriores más que las
anteriores (esta distribución demarca los bordes de las zonas de las arterias cerebrales anterior media y posterior). Durante el
período neonatal hay debilidad muscular, la musculatura proximal es más débil que la distal. La secuela de esta lesión es la
cuadriplegía espástica proximal, que compromete brazos más que piernas.
Lesiones isquémicas focales y multifocales: puede ocurrir durante el período perinatal en recién nacidos de término, más a menudo
son infartos con distribución vascular. Las convulsiones focales son el signo clínico más frecuente pero puede aparecer como
normal y en niños que no han sufrido asfixia puede no hacerse el diagnóstico en el período neonatal. Las secuelas son variables
corresponde a déficit motores focales (usualmente hemiparesia espástica) o déficit cognocitivos. Aproximadamente el 70% de los
niños tienen un seguimiento neurológico normal y un 30% pueden presentar epilepsia.
Leucomalacia periventricular: es el patrón que se encuentra predominantemente en prematuros. Necrosis de la sustancia blanca
periventricular dorsal y lateral hacia los ángulos externos de los ventrículos laterales, más comúnmente hacia zonas adyacentes al
trígono y a nivel del forámen de Monroe.
En la génesis de la leucomalacia periventricular juega un rol importante la susceptibilidad de la mielinización a la hipoxia,
a la acidosis, la hipoglicemia, la inestabilidad cerebrovascular y la lesión por isquemia y reperfusión, pero también se ha visto
asociada a la presencia de infecciones como herpes, citomegalovirus o infecciones bacterianas, en que las endotoxinas podrían
causar lesiones en la sustansia blanca. También se ha documentado prenatalmente la presencia de leucomalacia periventricular.
Durante el período posnatal inmediato el recién nacido prematuro demuestra debilidad especialmente de las extremidades
inferiores. A largo plazo aparece una diplegia espástica y en severas leucomalacia habrá cuadriparesia espástica y trastornos
visuales.

209
Clínica de la encefalopatía hipóxico isquémica.
Los signos clínicos de la encefalopatía hipóxico isquémica se caracterizan por anormalidad en el estado de conciencia,
tono muscular, alteración de los reflejos, presencia de convulsiones.
Según la clasificación de Sarnat y Sarnat (que se ha utilizado desde 1976, modificada en 1995 por Volpe y por otros
autores y que tiene valor pronóstico) se puede distinguir los diferentes estados:
Encefalopatía leve: se relaciona en general con niveles de conciencia cambiantes incluídos períodos de irritabilidad, inquietud,
estados de alerta muy activos, reflejos tendinosos exaltados, clonus, el exámen de los pares craneales es normal. No presentan
convulsiones y en general dura menos de 24 horas. EEG normal y es de buen pronóstico.
Encefalopatía moderada: se caracteriza por letargo, hipotonía, reflejos aumentados, se puede observar movimientos anormales,
incluyendo mioclonías espontáneas o alteraciones de la función extrapiramidal, las pupilas pueden estar mióticas y puede existir
bradicardia. Aparecen crisis convulsivas dentro de las primeras 24 horas. Se relaciona con mal pronóstico en 20 a 30 %.
Encefalopatía grave: se caracteriza por coma, flaccidez, crisis convulsivas alteraciones de la función del tallo cerebral, las pupilas
están fijas. El recién nacido puede tener bradicardia, apneas e hipotensión, con gran porcentaje de secuelas y muerte.
Amiel-Tison ha señalado la importancia de caracterizar el perfil neurológico evolutivo en el curso de los primeros días o semanas,
para diferenciar la encefalopatía postasfíctica de una encefalopatía de origen prenatal. Mientras la primera presenta un perfil
dinámico o cambiante, la segunda ofrece uno estable.
Junto a la encefalopatía hipóxica el recién nacido puede desarrollar un compromiso multisistémico (síndrome post asfíctico) y que
se refiere a las consecuencias derivadas de la hipoxia e isquemia en cada uno de los diferentes órganos.
Tratamiento
La realización de una reanimación adecuada en el recién nacido deprimido es la primera y mas importante medida para
normalizar el transporte de oxígeno y nutrientes al cerebro.
Traslado a Unidad de cuidados intensivos.
• Estimulación mínima, con la cabeza en línea media.
• Sedación
• Evitar la hiperoxia y la hipoxia para ello es necesario mantener un monitoreo continuo de la saturación de oxígeno
• Balance hídrico
• Mantener Hto y Hb dentro de rangos normales
• Mantener constante el flujo sanguíneo cerebral evitando oscilaciones en la presión arterial y la presión venosa central.
• Corrección de la acidosis metabólica y mantener pCO2 normal ( o hipercapnia permisiva pCO2 hasta 60 mmHg)
• Glicemia normal
• Tratar convulsiones con Fenobarbital dosis de 15-20 mg/kg administrado i.v. en 10-15 minutos; si no existe respuesta,
deben administrarse 5-10 mg/kg i.v. cada 20-30 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg/kg o lograr niveles de
40 mg/L. Si no existe respuesta al fenobarbital, debe añadirse difenilhidantoína (dos dosis de 10 mg/kg, i.v., en un
intervalo de 20 minutos
Nuevas estrategias para la hipoxia-isquemia cerebral
La mayor parte de estas estrategias terapéuticas se han analizado de manera predominante en animales de
experimentación, por lo que su aplicación al RN no ha sido aprobada.
Un importante campo de investigación es la prevención de la formación de radicales libres, evitando la formación de
superóxido y peróxido de hidrógeno. Así, en un modelo de isquemia cerebral en jerbos, la inhibición de la actividad de la
xantinooxidasa redujo la producción de peróxido de hidrógeno y el edema cerebral. El alopurinol y su metabolito activo, oxipurinol,
inhiben la enzima xantinooxidasa y cuando se utilizaron en animales adultos con lesión cerebral isquémica, fueron
neuroprotectores. En animales inmaduros se precisan dosis mas altas de alopurinol (en rangos estrechos con la toxicidad) para
conseguir efecto neuroprotector.

210
Se sabe que las regiones cerebrales ricas en hierro son mas susceptibles a la lesión cerebral peroxidativa. La toxicidad
del hierro se atribuye a su capacidad para transferir electrones y catalizar la formación de especies mas reactivas, específicamente
radicales hidroxilo y otros compuestos de hierro y oxígeno, como los iones ferril y perferril. Estos efectos perjudiciales se bloquean
con el quelante de hierro desferroxiamina. La desferroxiamina se ha usado en diversos modelos animales sometidos a hipoxia e
isquemia, demostrándose en ellos una reducción del daño cerebral secundario.
Otras vías de investigación incluyen la eliminación de radicales libres con enzimas antioxidantes (superóxido-dismutasa y
catalasa): administradas exógenamente y encapsuladas con liposomas fosfolipídicos, son capaces de atravesar la barrera
hematoencefálica y penetrar en la célula endotelial, habiendo podido demostrarse en ratas la reducción del infarto tras oclusión de
la arteria cerebral media.
También los lazaroides, 21-aminoesteroides no glucocorticoides, muestran grandes posibilidades clínicas de tratamiento para la
isquemia cerebral. Así, el mesilato de tirilazana, perteneciente a esta clase de compuestos, impide la peroxidación de lípidos
dependientes del hierro eliminando radicales peróxido como el tocoferol alfa, habiéndose demostrado en animales de
experimentación un efecto neuroprotector en lesiones medulares y cerebrales.
Otra vía de investigación es el estudio con antagonistas de los aminoácidos excitadores Ensayos con antagonista de los
receptores del glutamato en la superficie celular (fenciclidina, dextrometorfano, ketamina, MK801 y MBQX), han demostrado su
eficacia en la reducción del daño cerebral hipóxico-isquémico, tanto en animales adultos como en ratas inmaduras, incluso
administrados 12 horas después de agresión.
Pese al efecto estratégico del calcio en la regulación del metabolismo celular y a la neurotoxicidad que conlleva el
aumento de sus concentraciones intracelulares, los estudios con bloqueantes del calcio liposolubles (flunaricina y nimodipina), que
atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica, arrojan resultados contradictorios.
La hipotermia controlada ofrece aspectos teóricos positivos, relacionados con una disminución de las demandas cerebrales de
energía, la atenuación de la neurotoxicidad de los aminoácidos excitadores, la inhibición de formación de radicales libres, la
disminución del edema cerebral y de la hiperviscosidad. Sin embargo, son precisos estudios controlados que demuestren su
eficacia.
Las líneas de estudio actuales
Las líneas de estudio actuales van dirigidas a la identficación precoz de los RN con potencial riesgo de daño neurológico,
basadas en antecedentes perinatales, condición clínica al nacer y evolución del RN.
La Sociedad de Obstetricia y Ginecología Canadiense (2000) en conjunto con el comité médico materno-fetal y el comité
médico legal publica guías basadas en evidencias científica destinadas a disminuir la morbilidad y mortalidad por asfixia en ella
destaca los siguientes antecedentes que se asocian con riesgo de asfixia
Anteparto y riesgo de asfixia Evidencia
PEG I-II
Preeclamsia/hipertensión I
Disminución movimientos fetales I
Embarazo> 294 días II
Pretérmino con RPM II-III
Diabetes pre embarazo III
Diabetes insulino dependiente III
Perlman en 1996 describe en RN marcadores de alto riesgo para presentar daño neurológico secundario a hipoxia e isquemia:
• RN aquellos que presentaron una frecuencia cardíaca anormal antes de nacer
• Severa depresión
• Acidosis con pH menor de 7.0 en arteria umbilical
• RN que requieren resucitación en sala de partos, incluyendo masaje cardíaco e intubación.
Numerosos estudios se han realizado para identificar a los RN con riesgo de tener secuelas neurológicas ya que son los
que se van a beneficiar con las estrategias de neuroprotección, estas estrategias se deben aplicar muy precozmente para evitar el
desastre de la cascada metabólica gatillada por un proceso asfíctico.

211
Se han buscado marcadores bioquímicos específicos para diagnosticar una asfixia, como creatininfosfoquinasa-BB,
proteína S-100, troponina, miosina, Beta2 microbulina, lactato/ creatinina en orina .
El EEG de amplitud descrito como un técnica amable, mide básicamente la amplitud y el voltaje, se puede aplicar en la
cuna del paciente y alcanza una sensibilidad del 85% para el trazados de supresión, trazado isoeléctrico y trazados con continuo
bajo voltaje con una especificidad del 77% a las 3 horas de vida mejora la sensibilidad al 91% y especificidad del 86% a las 6
horas de vida.
Son de ayuda también los estudios de imágenes no solo para evaluar pronóstico sino que también para identificar signos
de daño antenatal, lo que que es de extrema importancia dado las implicancias médico legales que se presentan cuando los
resultados no son los esperados.
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215
GUÍAS CLINICAS
Reanimación del
Recién Nacido
Dra. María Eugenia Hübner
Capítulo
17

216
os primeros minutos en la vida de un recién nacido pueden ser críticos, es el momento en que el neonato está realizando
una transición brusca desde el útero materno al ambiente extrauterino siendo la asfixia un problema importante que
puede ocurrir durante esa transición. De manera que la forma como un niño se atienda en sus primeros minutos de vida
pueden tener consecuencias para el resto de su vida y afectar la calidad de ella.
El recién nacido está expuesto a sufrir asfixia y tiene mucho más posibilidades de necesitar reanimación que cualquier
otro grupo etario.
Aproximadamente un 5 a 10 % de los recién nacidos requieren algún grado de reanimación activa al nacer. La OMS ha
dicho que de las 5.000.000 de muertes neonatales que ocurren cada año, un 19% corresponde a asfixia, sugiriendo que el
pronóstico de estos niños, que son aproximadamente un millón por año, podría mejorar con la implementación de simples técnicas
de resucitación.
En 1983 se convocó a una conferencia nacional de resucitación pediátrica bajo el auspicio de la American Heart
Asociation y una de las conclusiones fue la urgente necesidad de un programa de entrenamiento sobre avances de soporte
neonatal. En 1985 se publican guías de resucitación neonatal garantizadas por la Academia Americana de Pediatría, basadas en el
derecho que tiene un recién nacido de ser atendido en el nivel más alto de competencia. Las metas establecidas fueron que, al
menos una persona experta en reanimación neonatal debería estar presente atendiendo cada nacimiento y una persona experta
adicional debería estar rápidamente disponible.(2)
En 1992 se origina el grupo ILCOR (International Liaison Comitte on Resuscitation) como una organización internacional
de reanimación que reúne a varios países y entidades, American Heart Asociation (AHA), European Resuscitation Council (ERC),
Heart and Stroke foundation of Canadá (HSFC), Australian Resuscitation Council (ARC), Resuscitation Council of Southern Africa
(RCSA) and Council of Latinametion (CLAR).
En 1999 el grupo ILCOR publica los consensos alcanzados en reanimación.
En febrero del 2000, algunos miembros participantes del grupo ILCOR se reúnen con expertos de varios países, para
analizar la información científica relacionada con la reanimación neonatal. La fuerza de las evidencias fue clasificada sobre la base
de diferentes niveles según fueran estudios randomizados, trabajos controlados, de observación prospectiva, series de casos,
estudios en animales, extrapolación, el consenso común y la calidad de la metodología. De la discusión entre los expertos y la
presentación formal en paneles y del debate en la conferencia de evaluación de evidencias, surgieron nuevas recomendaciones.
La guía internacional 2000 publicada en Septiembre de ese año, representa el consenso de expertos en reanimación y
señala las prácticas más efectivas en el recién nacido.
En octubre del 2004 se inicia la nueva serie de reuniones para analizar las evidencias surgidas los últimos años, discutir
las controversias actuales, con la finalidad de editar una puesta al día en recomendaciones a fines del 2005 o principios del 2006.
Principios de la reanimación
Antes del nacimiento solo una pequeña fracción de la sangre fetal se dirige al pulmón. Los alvéolos se encuentran llenos
de líquido y los vasos sanguíneos se encuentran contraídos. La mayor parte de la sangre del corazón derecho fetal fluye hacia la
aorta pasando a través del ductus arterioso. La función del intercambio gaseoso se realiza a nivel de la placenta. En el momento de
nacer ocurren tres cambios fundamentales.
1) Pinzamiento de los vasos umbilicales lo que determina una remoción del circuito placentario y aumento importante de la
presión sistémica.
2) El recién nacido comienza a respirar, entra aire a la vía aérea. El líquido que hay en los alvéolos se absorbe y es reemplazado
por este aire. El oxígeno del aire difunde hacia los vasos sanguíneos que rodean el alvéolo
3) Como resultado de la distensión gaseosa y el incremento del oxígeno en el alvéolo los vasos pulmonares se relajan. La
vasodilatación junto con el incremento de la presión sistémica determina un aumento del flujo sanguíneo pulmonar y una
disminución del flujo a través del ductus arterioso el que gradualmente se contrae y posteriormente se cierra.
Al final de esta transición el recién nacido respira aire y utiliza los pulmones para obtener oxígeno. El oxígeno y la
distensión aérea de los pulmones son los principales estímulos para lograr la vasodilatación pulmonar.
Una transición normal se puede ver interrumpida por los siguientes problemas:
• Recién nacido que no respire lo suficiente como para forzar la salida de líquido desde los alvéolos.
• Presencia de material extraño en la vía aérea como meconio o sangre que bloquea la entrada de aire
• Pérdida excesiva de sangre o una pobre contractilidad miocárdica que determine una hipotensión sistémica.
El recién nacido con problemas puede presentar uno o más de los siguientes hallazgos clínicos:
• Cianosis por oxigenación insuficiente
• Bradicardia por aporte insuficiente de oxígeno al miocardio o al tallo cerebral
• Hipotensión sistémica por hipoxia miocárdica, pérdida de sangre desde la placenta, antes o durante el nacimiento.
• Hipotonía por entrega insuficiente de oxígeno al cerebro y los músculos.
L

217
Estos síntomas también pueden verse asociados a otras condiciones como infecciones o depresión respiratoria por
medicamentos administrados a la madre
El ABC de la reanimación
Los pasos en la reanimación de un neonato siguen el conocido ABC de la reanimación
• A Establecer una vía aérea permeable
• B Iniciar la respiración (en inglés breathing)
• C Mantener la circulación
Los componentes de ABC de la reanimación son:
A Establecer una vía aérea permeable
Posición del niño
Aspirar boca, nariz y en algunos casos la tráquea
Si es necesario, introducir un tubo endotraqueal para asegurar una vía aérea permeable
B Iniciar respiración
Usar estímulo táctil
Emplear ventilación a presión positiva cuando sea necesario usando bolsa y máscara o bolsa y tubo endotraqueal
C Mantener la circulación
Estimular y mantener la circulación sanguínea con masaje cardíaco y medicación
Preparación para la reanimación
Hay dos factores a considerar para una rápida y efectiva atención al niño:
1. Anticipar la necesidad de reanimar.
2. Adecuada preparación tanto del personal como del equipo.
1. ANTICIPACION
Es necesario estar preparados para manejar más problemas de los que se esperan
El nacimiento de un niño asfixiado, puede tomarnos de sorpresa, sin embargo la mayoría de los episodios de asfixia pueden ser
anticipados, éstos pueden ser sospechados sobre la base de sus antecedentes previos al parto e intraparto.
Los factores previos al parto asociados con recién nacidos deprimidos y asfixia neonatal son:
• Diabetes materna
• Hipertensión crónica o inducida por el embarazo
• Anemia materna
• Enfermedad cardíaca, renal, pulmonar, tiroidea o neurológica materna
• Infección materna
• Polihidroamnios
• Oligoamnios
• Ruptura prematura de membranas
• Antecedentes de óbitos fetales
• Gestaciones múltiples
• Gestaciones de postérmino
• RCIU
• Abuso de drogas en la madre
• Uso de medicamentos en la madre (magnesio, bloqueadores adrenérgicos, anestesia general etc.)
• Embarazo no controlado
• Malformación fetal
• Madre menor de 15 años o mayor de 38 años

218
Factores intraparto asociados a depresión neonatal:
• Presentaciones anormales
• Trabajo de parto prematuro
• Membranas rotas más de 18 horas
• Líquido amniótico con meconio
• Patrones de frecuencia cardíaca fetal anormal
• Uso de anestesia general
• Corioamnionitis
• Hipertonía uterina
• Prolapso de cordón
• Desprendimiento de placenta
• Narcóticos en la madre 4 horas antes del parto
2. ¿EN QUE CONSISTE UNA ADECUADA PREPARACION?
La preparación mínima para recibir un recién nacido aún en el que se espera que todo sea normal, debe incluir:
Lugar Físico
Contiguo a la sala de partos o en la sala de partos.
Debe tener una temperatura estable en aproximadamente 28ºC y buena iluminación. Si está dentro de la sala de partos debe
considerarse un área de alrededor de 3 o 4 m2. Si es una pieza separada requiere alrededor de 7 a 10 m2 por cada unidad de
reanimación. Debe además contar con lavamanos, un lugar de almacenamiento de material, de drogas y equipos.
Equipamiento
• Cuna radiante
• Mantillas calientes
• Material de aspiración: pera de goma, succionador mecánico, catéteres de 6F- 8F-10F –12F y 14F
• Sonda de alimentación 8F y jeringa de 20 ml
• Aspirador de meconio
• Fuente de oxígeno con flujómetro (flujo hasta 10 L/min.)
• Bolsa autoinflable con válvula liberadora de presión o válvula de seguridad graduada a 35- 40 cm de agua o conectada a un
manómetro, la bolsa debe entregar una concentación de oxígeno de 90 a 100% para lo que requiere tener un reservorio de
O2. El tamaño de la bolsa no debe ser superior a 750ml
• Máscaras faciales de diferentes tamaño, preferentemente de bordes acolchados para recién nacido de término y prematuros
• Material de intubación endotraqueal: cánulas Nº 2,5-3-3,5 y4 laringoscopio con hojas rectas Nº0 y Nº1, doble juego de pilas y
de lamparitas.
• Tijeras, guantes, tela adhesiva, alcohol, algodón
• Sonda nasogástrica
• Estestoscopio
• Reloj (opcional un cronómetro)
• Material para cateterización umbilical: bisturí, cinta umbilical, catéteres umbilicales 3,5F y 5f, llave de tres vías, guantes
estériles.
• Jeringas 1,3, 5,10, 20 ml
Medicamentos
• Adrenalina al 1:10000
• Expansores de volumen (S. fisiológica, Ringer lactato)
• Bicarbonato de sodio
• Hidrocloruro de naloxona
• Agua estéril
• Solución salina o fisiológica para lavado de sondas o cánulas
Todo el equipo necesario para una completa reanimación deberá estar presente en la sala de partos y estar en perfecto
estado de operación. El material debe estar fuera de sus envoltorios y listo para ser usado.
Si hay alguna preocupación del costo de abrir los paquetes del equipo estéril y no usarlo tenga presente este concepto:
es mucho menos costoso reesterilizar una bolsa, máscara o tubo endotraqueal no usados que tratar las consecuencias
emocionales, financieras y sociales de un niño dañado como consecuencia de un retardo en la iniciación de la terapéutica
adecuada.

219
En caso de gestaciones múltiples debería estar disponible un equipamiento y personal para cada uno de los niños
esperados.
Personal
Partos sin evidencias de riesgo:
En cada nacimiento debe haber por lo menos una persona que sea capaz de iniciar las primeras etapas de la reanimación y una
persona experta inmediatamente cerca para continuar la reanimación.
Partos con evidencias de riesgo:
Debe existir una persona experta en llevar a cabo una reanimación completa, es decir que tenga la habilidad requerida para ventilar
con bolsa y máscara, intubación endotraqueal, masaje cardíaco y el uso de drogas. Junto a una persona que este capacitada para
asistir la reanimación. En reanimaciones complejas y extensas se necesitará tres y cuatro personas.
Partos gemelares:
Debe estar presente en el nacimiento una persona experta en reanimación junto a una persona preparada en asistir una
reanimación esto es para cada uno de los futuros recién nacidos.
Fisiología de la asfixia
Cuando un feto y/o un recién nacido sufre deprivación de O2 ocurre un período inicial de respiraciones rápidas
sincrónicas, si la asfixia continúa cesan los movimientos respiratorios. La frecuencia cardíaca comienza a descender y el feto y/o el
recién nacido ingresa a un período llamado apnea primaria. La presión sanguínea usualmente se mantiene hasta el inicio de la
apnea secundaria (excepto si ha ocurrido pérdida sanguínea, en cuyo caso la hipotensión puede aparecer más precozmente). La
exposición a oxígeno y la estimulación táctil durante la apnea primaria inducirá respiraciones nuevamente Si la asfixia continúa, el
niño desarrolla respiraciones profundas, jadeantes, la frecuencia cardíaca continúa disminuyendo y la presión sanguínea comienza
a caer, las respiraciones se hacen cada vez más débiles hasta que el niño presenta un último boqueo o gasping y entra en el
período conocido como apnea secundaria. En este momento la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la PO2 continúan
disminuyendo. El niño ahora no responde a estimulación y se debe iniciar rápidamente la ventilación artificial con 02 a presión
positiva.
Clínicamente la apnea primaria es indistinguible de la apnea secundaria. En forma retrospectiva según la respuesta a las
maniobras realizadas es posible reconocer el tipo de apnea. La apnea secundaria corresponde a una depresión más prolongada y
por lo tanto mayor tiempo sin entrega de oxígeno.

220
Flujograma de la reanimación
*Considere intubación
Este diagrama de flujo describe todos los procedimientos de la reanimación. El diagrama se inicia con el nacimiento del
recién nacido. Cada paso de la reanimación aparece en un segmento. Debajo de cada segmento hay un punto de decisión.
Para identificar aquel recién nacido que requiere reanimación usted debe hacerse cinco preguntas las que aparecen en el
segmento inicial del flujodiagrama:
• ¿Ausencia de meconio?
• ¿Respira o llora el recién nacido?
• ¿Buen tono muscular?
• ¿Coloración rosada?
• ¿Gestación de término?

221
Si alguna respuesta es “NO” se debe proceder con los pasos iniciales de la reanimación que son:
• Suministrar calor.
• Posicionar, despejar la vía aérea.
• Secar, estimular, reposicionar.
• Dar oxígeno (si es necesario)
Los pasos iniciales corresponden a lo que se debe hacer para tener una vía aérea permeable. (Segmento A: vía aérea )
Pasos iniciales de la reanimación
A.1. Evitar pérdida de calor
Colocar al RN en una cuna radiante, secarlo, remover el paño húmedo en contacto con el niño. Prevenir la pérdida de
calor es vital, el frío aumenta el consumo de oxígeno e interfiere con una efectiva reanimación. Otra estrategia para evitar la pérdida
de calor es secar al niño y colocarlo sobre el tórax o abdomen piel a piel con su madre esto es solo si las condición clínica del
recién nacido lo permite.
La hipertermia debe ser abolida porque se asocia a depresión neonatal
A.2. Posicionar al recién nacido
Colocar al neonato en posición decúbito dorsal, con el cuello levemente extendido y leve Trendelenburg. Lo que permitirá
dejar en línea la laringe, faringe y tráquea.
A.3. Aspiración
Los niños sanos y vigorosos generalmente no requieren succión después del parto. Las secreciones pueden ser retiradas
de la nariz y de la boca con una gasa o una toalla.
Si es necesario aspirar, se debe succionar primero la boca y después la nariz. Una succión de la faringe posterior en
forma agresiva puede causar espasmo laríngeo, bradicardia y retardar la instalación de la respiración espontánea.
La presión negativa de aspiración no debe exceder los 100 mmHg. Si existe secreciones abundantes el niño puede ser colocado de
lado de manera que las secreciones se acumulen en la parte interna de la mejilla y favorecer así la aspiración, la que debe ser
suave pero eficiente.
Aproximadamente el 12% de los partos están complicados con la presencia de meconio en el líquido amniótico.
Cuando existe meconio se debe aspirar la boca, farínge y nariz en cuanto se desprende la cabeza es decir succión intraparto. Esta
succión previa al desprendimiento de los hombros reduce el riesgo de aspirativo meconial.
Hay evidencias que la succión traqueal de recién nacidos con meconio que nacen vigorosos no mejora su pronóstico y
puede causar complicaciones. Nacer vigoroso se define como tener frecuencia cardíaca mayor de 100 por minuto, respirar y tener
buen tono muscular
Un significativo número de niños que tienen meconio (20 al 30%) tendrán meconio en la tráquea el que debe ser aspirado
en ausencia de respiración espontánea. Cuando el meconio está presente y el recién nacido NO está vigoroso es decir; está
deprimido, débil tono muscular y/o la frecuencia cardíaca está bajo 100 por minuto, se debe realizar succión de la tráquea
inmediatamente después del parto.
Las etapas que siguen pueden reducir la oportunidad que el niño desarrolle síndrome aspirativo meconial:
• Administrar oxígeno a flujo libre durante el procedimiento.
• Insertar un laringoscopio y usar un catéter de succión número 12 ó 14 para limpiar la boca y la faringe posterior entonces
visualizar la glotis.
• Insertar un tubo endotraqueal dentro de la tráquea.
• Aspirar la tráquea.
• Aplicar succión a medida que se va retirando lentamente.
• Repetir tantas veces como sea necesario hasta que no se obtenga meconio o este sea escaso o hasta que la frecuencia
cardíaca del recién nacido indique que la resucitación ya no puede retardar más.
Si hay una severa depresión cardiorrespiratoria puede ser necesario iniciar la ventilación a pesar de la presencia de algo
de meconio en la vía aérea.
Cuando el meconio está presente y el recién nacido está vigoroso es decir tiene un esfuerzo respiratorio normal, buen
tono muscular y una frecuencia cardíaca mayor de 100 por minuto, simplemente aspire con una sonda 12 ó 14 F para sacar las
secreciones y el meconio de la boca y la nariz.
Una vez que está permeable y limpia la vía aérea ¿que se debe hacer para estimular la respiración y prevenir la pérdida
de calor?
Secar, estimular la respiración, reposicionar sin más demora.

222
Diagrama de flujo en presencia de LA con meconio
*Vigoroso se define como buen esfuerzo respiratorio, buen tono muscular y una frecuencia cardíaca mayor de 100 por minuto.
A.4. Estímulo táctil
Tanto el secado como la aspiración de secreciones producen estimulación al recién nacido y esta puede ser suficiente
para inducir el inicio de la respiración, sin embargo si el niño no respira, se debe realizar estimulación táctil adicional, con
palmadas en la planta o percutiendo el talón o frotar la espalda 1 o 2 veces. Se considera acciones peligrosas: golpear la espalda,
comprimir costillas, flectar las piernas sobre el abdomen, usar compresas con agua fría o caliente. El estímulo táctil permite iniciar
la ventilación espontánea en los recién nacidos que se encuentran en apnea primaria.
Si el niño inicia el esfuerzo respiratorio, hacer masajes suaves del tronco, extremidades o de la cabeza pueden ser
efectivos para mantener este esfuerzo. Comprobar la frecuencia cardíaca, si es mayor de 100 por minuto, se evalúa color, si está
con cianosis generalizada se coloca O2 a flujo libre 80 a 100% y al estar completamente rosado se va disminuyendo la
concentración de O2 hasta suspender.
A.5. Administración de oxígeno
El recién nacido que requiere resucitación esta en hipoxia. Tradicionalmente se ha usado oxígeno al 100% para revertir
la hipoxia, actualmente hay evidencias bioquímicas y clínicas preliminares para argumentar una resucitación con concentraciones
más bajas de oxígeno. Pero los datos clínicos aún son insuficientes para adoptar esta práctica como una rutina. La recomendación
es ventilar a presión positiva con 100% de oxígeno.
La administración de oxígeno a flujo libre se puede realizar con una mascarilla, tubo de oxígeno o a través de una bolsa
inflada por flujo y máscara, Se maximiza la inhalación de oxígeno mientras más cerca este la mascarilla de la boca y nariz del niño
y se recomienda un flujo de 5 lt/minuto.
Muchas bolsas autoinflables NO permiten dar un flujo pasivo continuo de oxígeno.

223
Se debe dar suficiente oxígeno para alcanzar coloración rosada de mucosas.
La evaluación del recién nacido y los pasos iniciales deben efectuarse rápidamente. Como se observa en el
flujodiagrama; la línea del tiempo indica que no debe tomar más de 30 segundos.
Si el niño permanece en apnea y/o la frecuencia cardíaca es menor de 100 por minuto, no se debe insistir en estimulación
táctil y se debe comenzar con ventilación con bolsa y máscara. (Segmento B: respiración)
B. Ventilación a presión positiva
Se debe asistir la respiración del recién nacido proporcionando ventilación a presión positiva. LA CLAVE EN EL EXITO
DE UNA RESUCITACIÓN NEONATAL ES ESTABLECER UNA ADECUADA VENTILACION.
Se recomienda iniciar las primeras ventilaciones con una presión de 30 a 40 cms de agua para continuar con 15 a 20 cms
de agua por 10 a 15 segundos. Observar una buena expansión del tórax es un signo de una apropiada presión en la ventilación, si
existe una inadecuada expansión pulmonar se debe verificar el cierre hermético de la mascarilla, reaplicando la máscara, observar
si hay obstrucción de la vía aérea (posición del cuello, secreciones en la boca o la nariz, entreabrir la boca) y si es necesario
aumentar las presiones de ventilación.
La frecuencia debe ser de 40 a 60 ventilaciones por minuto.
Los signos de una adecuada ventilación son: expansión bilateral del tórax, presencia de murmullo vesicular bilateral,
mejoría de la frecuencia cardíaca y color.
Después de ventilar en forma efectiva por 30 segundos con 100% de oxígeno se procede a controlar la frecuencia
cardíaca, si es mayor de 100 y existe respiración espontánea adecuada, se debe discontinuar la ventilación gradualmente hasta
suspender, evaluar color y eventual uso de O2 a flujo libre.
Si la respiración espontánea es inadecuada y la frecuencia cardíaca está bajo 100 por minuto se mantiene la ventilación con bolsa
y máscara o con tubo endotraqueal. Si la frecuencia cardíaca es menor de 60 por minuto se continua asistiendo la ventilación
(considerar intubación endotraqueal) y se inicia masaje cardíaco. (Segmento C: Circulación)
C. Masaje cardíaco
En la mayoría de los casos establecer una adecuada ventilación y oxigenación puede ser suficiente para reanimar a un
recién nacido. Para decidir iniciar masaje cardíaco se debe considerar la frecuencia cardíaca y sus cambios. No se debe iniciar
nunca masaje cardíaco mientras no se haya establecido una ventilación adecuada. La ventilación es prioritaria en una resucitación
Técnica del masaje cardíaco
Se describen dos técnicas:"la del pulgar" en la que, los dos pulgares son utilizados para deprimir el esternón con las
manos rodeando el tórax del niño y "la técnica de los dos dedos" la punta del dedo medio e índice o anular de una mano son usada
para comprimir el esternón, la otra mano da soporte a la espalda del niño (a menos que se disponga de una superficie dura), se
aplica en ambos casos la fuerza sobre una línea que pasa por debajo de ambas mamilas y por sobre el tercio inferior del esternón,
la profundidad de la compresión es aproximadamente un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, la compresión debe ser
efectiva de modo de producir pulso palpable, se coordina con la ventilación en 3:1 con 90 compresiones y 30 respiraciones para
alcanzar aproximadamente 120 eventos por minuto
Se efectuará masaje cardíaco coordinado con la ventilación a presión positiva por 30 segundos y se vuelve a evaluar al
recién nacido. Si la frecuencia cardíaca es menor de 60 latidos por minuto se procede con el segmento D:drogas.
D. Drogas
Las drogas están raramente indicadas en la resucitación de un recién nacido. La bradicardia en el recién nacido resulta
de una inadecuada insuflación pulmonar o de una hipoxia profunda. Una adecuada ventilación es la etapa más importante para
corregir una bradicardia.
Se debe administrar medicamentos si después de una adecuada ventilación con 100% de oxígeno y haber realizado
masaje cardíaco se mantiene la frecuencia cardíaca bajo 60 por minuto.
• Adrenalina
Está indicada si la frecuencia cardíaca es menor de 60 por minuto, después de ventilar a presión positiva con O2 al 100%
coordinado con masaje cardíaco por aproximadamente 30 segundos.
La dosis es de 0,3-0,5 ml/kg (solución 1:10.000) vía endotraqueal o e.v. cada 3 a 5 minutos si es necesario. No se
recomienda el uso de dosis más altas de epinefrina.
• Expansores de volumen
Los expansores de volumen pueden ser necesarios cuando existe hipovolemia. Se debe considerar su uso en niños que
parecen estar en shock (pálido, pobre perfusión, pulso débil) o en niños que no tienen una respuesta adecuada a las
maniobras de reanimación. Se recomienda soluciones isotónicas como solución fisiológica o Ringer lactato.
La administación de glóbulos rojos 0 Rh negativo podría estar indicada cuando hay grandes pérdidas de sangre. No se
recomienda el uso de albúmina por su limitada disponibilidad, riesgo de infecciones y porque se ha observado una asociación
con aumento de la mortalidad con su uso.
La dosis de los expansores de volumen es de 10 ml/kg.
• Bicarbonato de sodio

224
No hay datos clínicos suficientes para recomendar su uso de rutina, en efecto la hiperosmolaridad y la propiedad de
generar CO2 puede deteriorar la función miocárdica y cerebral. Se puede indicar solamente después de haber establecido una
adecuada ventilación y circulación. Se recomienda su uso en acidosis documentada.
Dosis: 1 a 2 meq/kg vía e.v.lento.
• Naloxona
Se usará cuando exista el antecedente de narcóticos maternos en las últimas 4 horas. Dosis de 0,1 mg/kg vía e.v. o vía ET.(
solución 0,4 mg/ml y 1,0 mg/ml).
La duración de la acción de los narcóticos puede exceder la de la naloxona, por lo que se debe mantener la monitorización de la
función respiratoria y repetir la dosis de naloxona si es necesario.
Note los siguientes puntos importantes acerca del flujodiagrama:
Hay dos valores de frecuencia cardíaca que recordar: 60 y 100 por min.
En general: una frecuencia cardíaca bajo 60 por minuto indica que etapas adicionales de la resucitación son necesarias. Una
frecuencia sobre 100 por minuto indica que algunos procedimientos se pueden interrumpir.
Los asteriscos en el flujo diagrama indican puntos en los cuales la intubación puede ser necesaria.
La línea del lado del flujodiagrama indica cuan rápido se debe proceder en cada etapa. Constituye el concepto de tiempo
¿Qué se debe hacer después de una reanimación?
Los recién nacidos que hayan sido sometidos a una reanimación, tienen riesgo de deteriorarse dspues que se normalizan
sus signos vitales.
Se distinguen tres niveles de cuidado:
1. Cuidado de rutina
Cerca del 90% de los recién nacidos son de término vigorosos que no presentan factores de riesgo, estos niños no
necesitan ser separados de su madre después del nacimiento. La termorregulación se puede proporcionar colocando al neonato
directamente sobre el tórax de su madre, piel a piel, secándolo y cubriéndolo con una frazada seca. Se puede despejar la boca y
nariz con una pera de goma o bien limpiar solamente con una compresa. Se mantiene la observación en forma continua de la
respiración, actividad y color del niño.
2. Cuidado de soporte
Los recién nacidos con factores de riesgo prenatales, líquido amniótico con meconio, cuya respiración o actividad son
deficientes y/o presentan cianosis van a requerir algún grado de reanimación al nacer. Estos neonatos deben ser evaluados y
tratados inicialmente en una cuna radiante y recibir los pasos iniciales de la reanimación. Debe ser obsevados frecuentemente
durante el período neonatal inmediato.
3. Cuidado continuo
Los recién nacidos que requieren ventilación a presión positiva o reanimación neonatal más compleja, necesitarán ser
evaluados en forma continua, tienen riesgo de deterioro y desarrollar una transición anormal, estos niños deben ser manejados con
sistemas continuos de evaluación y monitoreo. En algunos casos será necesaria la transferencia a una sala de cuidado intensivo
neonatal.
¿Por qué el puntaje Apgar no se usa durante la resucitación?
La calificación de Apgar es un método objetivo para determinar la condición de un recién nacido y es útil para obtener
información acerca del estado general y de la reacción a la reanimación. Sin embargo la reanimación debe iniciarse antes que se
otorgue esta valoración. Por lo tanto el test de Apgar no se utiliza para determinar la necesidad de reanimar, que pasos son
necesarios o cuando emplearlos. Los tres signos que se emplean para reanimar son respiración, frecuencia cardíaca y color.
Forman parte de este test,l dos elementos adicionales como tono e irritabilidad que reflejan el estado neurológico.

225
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227
GUÍAS CLINICAS
Parto Prematuro
Dra. Pilar Matamala
Capítulo
18

228
Definición
arto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación (OMS 1970-77), si bien la American Academy of
Pediatrics Committee on the Fetus and Newborn (1976) ha utilizado 38 semanas como límite diagnóstico superior. El
límite inferior de edad gestacional (EG) que establece el límite entre parto prematuro y aborto es, de acuerdo a la OMS,
22 semanas de gestación (o 500 gramos de peso o 25 cm de corona a rabadilla).
Epidemiología
El Parto prematuro es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Su incidencia es
aproximadamente 8 a 10% del total de partos. Algunos países (Suecia y Dinamarca, por ejemplo) tienen incidencias menores del
6%. En Chile las cifras se han mantenido estables durante la última década, siendo esta aproximadamente del 5%.
En los países pobres, o las minorías postergadas de otros, las cifras de incidencia son superiores al 20% de los partos.
Excluidas las malformaciones congénitas, el 75% de las muertes perinatales y el 50% de las anormalidades neurológicas
son atribuibles directamente a prematurez, lo que ilustra la magnitud del problema. Aun cuando la incidencia de esta patología no
ha mostrado modificaciones significativas en los últimos años, la morbimortalidad fetal tardía, neonatal y de mortalidad infantil
atribuible a ella muestra una tendencia descendente. Esta reducción se atribuye a la mejoría en el cuidado neonatal de los
prematuros, más que al éxito de las estrategias preventivas y terapéuticas del trabajo de parto prematuro.
La morbilidad neonatal de los prematuros es de magnitud variable, dependiendo principalmente del peso de nacimiento y
de la EG al nacer, así como de las intervenciones terapéuticas realizadas. Las complicaciones más frecuentes son: depresión al
nacer, síndrome de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intracraneana (HIC), sepsis, trastornos metabólicos, enterocolitis
necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente, Displasia broncopulmonar (DBP), apneas y fibroplasia retrolental. Adicionalmente,
pueden presentar morbilidad neurológica a largo plazo, tales como anormalidades de las funciones cognitivas y parálisis cerebral.
Etiopatogenia
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas que se distribuyen aproximadamente en tercios cualquiera sea
el centro perinatal en que él se evalúe.
Ellas son:
1. Parto prematuro idiopático
2. Parto prematuro resultante de rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino (RPM)
3. Parto prematuro "iatrogénico", o que resulta de la interrupción médica prematura del embarazo por causa materna y/o
fetal.
Desde un punto de vista fisiopatológico, la ocurrencia del trabajo de parto de pretérmino es el resultado de una serie de
fenómenos fisiopatológico diferentes que tienen como el efector final el desencadenamiento de contracciones uterinas de
pretérmino y eventualmente el parto.
Durante los últimos 5 años las investigaciones conducidas en el área de trabajo de parto prematuro han modificado los conceptos
tradicionales y el parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es decir una condición causada por múltiples patologías, cuya
expresión última y común denominador son las contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de
gestación. Liberación de PG que van a actuar sobre miometrio, cuello y membranas (corion y amnios). Evidencias clínicas,
anatomopatológicas, microbiológicas, experimentales y bioquímicas han permitido identificar hasta hoy las siguientes causas:
• infección intraamniótica
• isquemia útero-placentaria
• sobredistensión uterina
• Factores inmunológicos y estrés.
• Disfunción cervical
• Hemorragia coriodecidual
Si bien, entonces, parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento precoz de mecanismos fisiológicos, debe ser
considerado en sí mismo un proceso patológico. En este sentido, las etiologías que hemos mencionado se encuentran, en su
mayoría, en etapa de comprensión de los mecanismos fisiopatológicos involucrados, así como de la determinación de su
prevalencia. Para el caso de infección, sin embargo, existe convincente evidencia de que ella juega un rol fundamental.
P

229
Factores de riesgo
Los factores de riesgo, asociados a un aumento al doble o más del riesgo relativo de presentar parto prematuro son:
Riesgo relativo entre 6.4 y 4.0
• Embarazo múltiple
• Dilatación cervical a las 32 semanas
• Cirugía abdominal
• Parto prematuro previo
• Borramiento cervical a las 32 semanas
• Anomalía morfológica uterina
• Irritabilidad uterina
• Polihidroamnios
• Trabajo de parto prematuro previo
• Cono cervical
• Metrorragia después de las 12 semanas
• Aborto de segundo trimestre
• Más de 10 cigarrillos/día
• Más de dos abortos de primer trimestre
• Pielonefritis.
La ausencia de estos factores no significa que no exista riesgo real de prematurez.
Se describirá brevemente algunas de las etiologías que podrían producir PP:
Isquemia uteroplacentaria:
Se ha visto que condiciones clínicas donde existe isquemia uteroplacentaria (Preeclampsia, RCIU) se asocian
frecuentemente a PP. Hallazgos histológicos sugieren la presencia de este fenómeno en casi 30% de los PP “idiopaticos”. Además
pacientes sin riesgo de PP que presenten aumento en la resistencia vascular uterina (por eco doppler A. Uterinas) aumentan cinco
veces el riesgo de PP. La hipótesis planteada es que la isquemia genera mediadores paracrinos que desencadenarían la actividad
contráctil del útero.
Infección:
Aproximadamente un 12% de pacientes en trabajo de PP y membranas integras presentan infección ovular
(diagnosticada por cultivo LA). En condiciones de RPM en pretérmino este porcentaje es mayor (25-39%).
Evidencias bioquímicas de la relación infección/ inflamación y PP:
1. PGs involucradas en parto de termino y de pretérmino (aumentadas en algunas mujeres en APP)
2. In vitro las citoquinas inflamatorias (Ils, TNF)
3. In vitro IL-1 estimula la contracción del músculo uterino a través de aumentar directamente la liberación de uterotonina
4. In vitro, productos bacterianos (el LPS) estimulan la contracción del miometrio.
El ingreso de microorganismos a la cavidad amniótica y el mecanismo de infección es similar al de la rotura prematura de
membranas. El huésped monta una respuesta inmune activando al sistema fagocítico mononuclear, produciendo de esta forma la
síntesis y secreción de mediadores de la inflamación como IL (1, 6,8), factor estimulante de colonias, PAF etc.
Diagnóstico
El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de dinámica uterina y de modificaciones cervicales.
El diagnóstico de trabajo de parto prematuro es fundamental y es el factor que más dificulta la evaluación de resultados
con diferentes protocolos terapéuticos. Esto es, porque no existe, en primer lugar, consenso en la definición. En segundo lugar,
tampoco existe acuerdo en las diferentes publicaciones en relación con lo que debe llamarse éxito terapéutico (algunos autores
usan prolongar la gestación en 24 horas, otros 48 horas, 7 días, llegar a las 34 o 36 semanas, alcanzar las 37 semanas, alcanzar un
peso neonatal de 2500g, reducir la morbimortalidad perinatal). Finalmente, la mayor parte de los estudios muestra que el embarazo

230
se mantiene más allá del período de observación, o se frena espontáneamente, en el 50% de los casos tratados sólo con placebo,
lo que hace muy difícil demostrar beneficios con cualquier terapia. De hecho, hasta ahora no se ha modificado la incidencia de parto
prematuro a pesar del uso masivo y universal de agentes tocolíticos.
Existe otra consideración que aquí debemos plantear. El criterio combinado de contracciones uterinas y modificaciones cervicales
puede parecer claro, pero existen, sin embargo, dos situaciones que no lo son:
a) Contracciones uterinas persistentes sin modificaciones cervicales concomitantes.
Esta situación obliga a considerar como opción diagnóstica la presencia de una infección intraamniótica, coito reciente,
uso de drogas ilícitas y/o estrés materno
b) Presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina detectable. Este hallazgo obliga a
consideraciones especiales en su manejo, dado que aumentaría el riesgo de una infección intraamniótica y parto
prematuro consiguiente, debido a la exposición de las membranas ovulares a la flora vaginal.
Tratamiento
1. Medidas generales
La observación hospitalizada de la paciente, el reposo en cama y la hidratación parenteral con soluciones cristaloides son
medidas generales de fundamental importancia, porque permiten establecer con seguridad el diagnóstico de trabajo de parto
prematuro. Esto evita la administración de medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se
asociarán a mejoría del pronóstico perinatal.
a) Reposo cama (en decúbito lateral izquierdo).
En embarazos gemelares se ha descrito ganancia significativa de peso al nacer, cuando se comparan RN de EG
similares, lo que probablemente tendría relación con un aumento en la perfusión uterina. Esto es importante, porque
la mortalidad perinatal (MPN) disminuye en función de dos factores principales: EG y peso al nacer. Debe hacerse
mención aquí que, excepto en casos muy justificados, en pacientes con EG mayor de 36 semanas en las cuales no
hay respuesta con el reposo, debe considerarse la resolución del parto y la no utilización de tocolisis.
b) Evaluación materna y fetal.
Es fundamental precisar el estado de salud materno, así como la detección de condiciones sistémicas que
condicionen la necesidad de un tratamiento o manejo específico. De particular importancia es descartar la existencia
de condiciones que contraindiquen la prolongación de la gestación o el uso de tocolíticos habituales.
Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad, su grado de bienestar (crecimiento y oxigenación), así como la
presencia de malformaciones que limiten severamente su sobre vivencia extrauterina.
c) Sedación.
Cuando es necesario el reposo en cama u hospitalización prolongada debe reconocerse el significativo estrés que ello
implica para estas pacientes que permanecen alejadas de su familia, casa, trabajo y vida habitual, por lo cual esta
terapia tiene un rol en algunas pacientes.
d) Hidratación (con solución salina o Ringer Lactato).
Permite distinguir a aquellas pacientes que se beneficiarían de usar tocolíticos. Existe, además, un posible efecto
terapéutico de la hidratación por suprimir los niveles elevados de arginina-vasopresina. Debe vigilarse
cuidadosamente el balance hídrico. La velocidad de infusión no debe ser mayor de 200 cc/hora.
e) Exámenes de laboratorio
Hemograma y velocidad de sedimentación, uremia y glicemia, sedimento de orina y urocultivo, cultivos cérvico-
vaginales, frotis vaginal para descartar vaginosis, VDRL, electrolitograma plasmático, electrocardiograma. Considerar
la determinación de otros exámenes en función de la situación materna, tales como tamizaje para drogas ilícitas en
pacientes con factores de riesgo epidemiológico.
2. Infección intraamniótica y rol de la amniocentesis
Existe aproximadamente un 10% de las pacientes en trabajo de parto prematuro y membranas íntegras cuya causa
principal es una infección ovular, diagnosticada como un cultivo positivo para gérmenes en líquido amniótico obtenido por
amniocentesis. En condiciones de RPM de pretérmino, este porcentaje es mayor (25 – 39%). La incompetencia cervical, que
se presenta como una dilatación cervical silenciosa de 2 cm o más en el segundo trimestre, se asocia en un 51% a la
presencia de una infección, demostrada como un cultivo de líquido amniótico positivo. Para esta situación se ha propuesto el
cerclaje de emergencia posterior.

231
La presencia de signos clínicos de corioamnionitis, esta solo presente en el 10 a 20% de las pacientes que presentan
cultivo positivo para gérmenes.
Los gérmenes habitualmente involucrados son el Ureaplasma urealitico, Micoplasma hominis, Estreptococo grupo B y
Fusobacterium sp.
Las indicaciones de amniocentesis son:
• Falla de tocolisis, persistencia de contracciones uterinas sin progreso de dilatación cervical
• Perfil biofísico menor o igual a cuatro
• Sospecha clínica o de laboratorio de infección ovular
• Presencia de dispositivo intrauterino
• Certificación de madurez pulmonar en casos de edad gestacional dudosa o dudas sobre indicación de tocolisis entre 32 y
35 semanas.
El liquido amniótico obtenido mediante amniocentesis se debe estudiar para la presencia de gérmenes a la tinción de
Gram (recordar que micoplasma y Ureaplasma no se observan en esta técnica), recuento de glóbulos blancos, glucosa,
estudios de madurez pulmonar después de las 30 semanas y los cultivos respectivos: Corriente, anaerobios, estreptococo,
micoplasma y ureaplasma.
El estudio del liquido amniótico ha demostrado una buena correlación con la presencia de una infección ovular. Gram,
leucocitos >50/mm3, Glucosa <20% son indicadores.
Evaluación del líquido amniótico:
sensibilidad especificidad v.p.positivo v.p negativo
Tincion de Gram 64 99 88 96
RGB (> 50/mm3) 63 65 54 96
Glucosa (<14%) 91 81 32 99
Estudios de madurez pulmonar:
• Lecitina/esfingomielina
• Fosfatidil glicerol
• Test de Clements
3. Inhibidores de la contractilidad uterina
Cuando los tocolíticos fueron introducidos por primera vez en la práctica clínica, se generó gran esperanza de que ellos
podrían prolongar el embarazo por tiempo suficientemente largo, y que tendrían un importante impacto en reducir la incidencia
del parto prematuro. Revisiones sistemáticas y meta-análisis han comparado tocolíticos versus placebo, o versus pacientes sin
tratamiento, los resultados demuestran que los tocolíticos están asociados con una prolongación significativa del embarazo.
Específicamente estos efectos fueron demostrados para betamiméticos, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y
atosiban, pero no para el sulfato de magnesio. Sin embargo, en The Canadian Preterm Labour Trial, el cual comparó ritodrina
con placebo en 708 mujeres, el fármaco solo prolongó el embarazo 3.3 días. Los estudios no demuestran que los tocolíticos
jueguen un rol importante en los resultados perinatales.
Papatsonis and colleagues han comparado los efectos neonatales del nifedipino versus ritodrina, ellos encontraron que en
mujeres con membrana intactas el nifedipino se asoció con promedio de embarazo mas prolongado (39+2) que con ritodrina
(22+1). Revisiones sistemáticas y metaanalisis que han comparado estas drogas muestran que el nifedipino se asocia a
embarazo mas largo, menor riesgo de resultados perinatales adversos y menores reacciones adversas maternas.
Criterios de tocolisis
• Edad gestacional 20 a 35 semanas
• Contracciones uterinas 3 en 30 minutos
• Cambios cervicales: 50% de Borramiento, mas de 1 cm de dilatación.
• Persistencia en dinámica uterina.
Contraindicaciones maternas de tocolisis
• Corioamnionitis
• Metrorragia severa
• Preeclampsia severa
• Inestabilidad hemodinámica
Contraindicaciones fetales
• Registro estresante ominoso

232
• Muerte fetal en embarazo único
• Anomalía congénita incompatible con la vida
• Madurez pulmonar documentada
Actualmente existen diferentes alternativas de fármacos tocolíticos. Aunque como ya se dijo anteriormente la
prolongación del embarazo no supera las 48 a 72. La prolongación del embarazo puede ser importante en la disminución de la
morbimortalidad perinatal, especialmente en el grupo de edad gestacional en que la administración de corticoides juega un rol
importante en la prevención del SDR del RN, ya que la inducción óptima de madurez pulmonar fetal con corticoides requiere de
48 horas entre la primera dosis y la resolución del parto.
a) Beta miméticos:
Son drogas agonistas de los receptores beta-adrenergicos de la fibra muscular uterina.
Farmacología: Los agonistas de los receptores beta-adrenergicos ejercen su acción principalmente sobre los receptores
Beta 2 de la fibra del músculo liso uterino. La infusión IV de estos fármacos disminuye la intensidad y frecuencia de las
contracciones uterinas.
En la práctica clínica se utiliza una gran variedad de productos: isoxuprina, orciprenalina, fenoterol, salbutamol, terbutalina
y ritodrina. Sin embargo, sólo el último medicamento mencionado ha sido evaluado en estudios controlados.
Estudios sobre el uso de ritodrina, no han demostrado efectos beneficiosos significativos en la mortalidad perinatal,
frecuencia de prolongación del embarazo, o peso de nacimiento.
En nuestro medio debe reevaluarse el uso de tocolisis con fenoterol (frecuentemente preferida por costos), considerando
que esta droga no ha sido adecuadamente evaluada, así como los resultados obtenidos con ritodrina. Los beta agonistas son
rápidamente transferidos a través de la placenta, y entre los efectos fetales se observa una leve taquicardia. Además, informes
aislados incluyen engrosamiento del septum ventricular, necrosis miocárdica focal y taquicardia supraventricular. Los efectos
neonatales reportados incluyen hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia.
Cuando no existe respuesta clínica a la tocolisis con agentes beta adrenérgicos en dosis máximas (4 microgr/min de
fenoterol o la dosis que se asocie a una frecuencia cardiaca materna de 120 latidos/min), administradas durante 1 hora, debe
procederse a reevaluar a la paciente. Esto implica especialmente descartar una etiología infecciosa. Si el examen del líquido
amniótico sugiere una etiología infecciosa, la tocolisis debe suspenderse, salvo casos extremadamente excepcionales. Si no
hay evidencias de infección y existe inmadurez pulmonar fetal, debe utilizarse un esquema tocolítico de segunda línea en caso
de requerir tiempo necesario para lograr madurez pulmonar.
Contraindicaciones de uso de agonistas beta miméticos
• Enfermedades cardiacas o arritmias maternas
• Diabetes
• Tirotoxicosis
• Hipertensión severa
• Hipertensión pulmonar
• Desprendimiento prematuro de placenta
Uso de Ritodrina en tocolisis
• Infusión intravenosa
• Infusión inicial: 50mcg/min (0,05 mg/min) = 3mg/hora
• Aumentar la dosis en 50mcg/min cada 20 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas. Si se logra la detención del
TPP, continuar con la infusión por 1 hora, disminuyendo gradualmente la dosis en 50 microg/min cada 30 minutos hasta
obtener la dosis efectiva más baja, luego continuar por 12 horas.
• Dosis máxima = 350 microg/min
• 1 ampolla de ritodrina = 50 mg
• Preparar una solución en 500 ml de suero glucosado al 5% con 5 ampollas de ritodrina (250 mg/500 ml)
Administrar a 6 ml/hora (1 mg/2 cc solución)
Uso de fenoterol en tocolisis
• Infusión IV
• Dosis inicial: 1 a 2 mcg/min . Aumentar la dosis en 0.5 mcg/min cada 30 minutos hasta que cesen las contraindicaciones
uterinas.
• Dosis máxima: 4 mcg/min. Suspender la administración si el TPP persiste con dosis máximas.
• Si se logra la detención del TPP (< 3 contracciones/hora) continuar la infusión por 12 horas, disminuyendo gradualmente
la dosis hasta 1 – 0.5 mcg/min
• Administrar a 30 ml/hora (2 mcg/min)
• 1 ampolla = 0.5 mg Preparar una solución de 500 ml de suero glucosado al 5% con 4 ampollas de fenoterol ( 2 mg/ 500
ml)

233
Se destaca a continuación algunos efectos colaterales derivados del estímulo de receptores beta en la madre:
• Efectos cardiovasculares
Son el resultado del estímulo de los receptores beta 1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a través de
receptores beta 2, incluye vasodilatación e hipotensión diastólica. Compensatoriamente, a través de los receptores beta 1,
se produce un aumento de la frecuencia y el gasto cardíaco, lo que se traduce en hipertensión sistólica. El aumento del
gasto cardíaco durante la terapia tocolítica se ha estimado en un 40 a 60%. El estudio ecocardiográfico simultáneo no ha
demostrado variaciones en el tamaño de las cámaras cardíacas durante su administración. No se ha observado un
aumento significativo en la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes sin cardiopatía preexistente. Dado
el efecto beta 1 de estos medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se contraindica su utilización en
pacientes con cardiopatías o arritmias de base.
La arritmia más frecuentemente observada es la taquicardia supraventricular. Se han informado también casos
de fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares. Lo anterior justifica contar con un electrocardiograma basal en las
pacientes que recibirán estas drogas.
• Edema pulmonar
Complicación grave del tratamiento con beta agonistas, a la que se le atribuye mortalidad materna. Su
fisiopatología no se encuentra del todo aclarada y su incidencia se estima entre 0,3 a 5% de las pacientes tratadas. No se
han demostrado factores cardiogénicos, y su génesis se relaciona más bien con un aumento de la permeabilidad vascular
(efecto directo de la droga), coexistencia de infección intraamniótica, gestación múltiple y sobrecarga hídrica (efecto
antidiurético de los beta miméticos con retención nefrogénica de sodio y agua).
• Complicaciones metabólicas :
Hidratos de Carbono: la administración de beta miméticos provoca hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50%
de las pacientes y sobre 200 mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabética no diagnosticada presenta un mayor
riesgo. Los beta miméticos estimulan a nivel pancreático la síntesis y liberación de glucagón, y aumentan la glicogenolisis
y la neoglucogénesis. Otras alteraciones metabólicas tales como el aumento de la lipolisis, el aumento de la producción
de ácido láctico en el músculo y el mayor consumo de bicarbonato, explican que la mujer diabética expuesta a tocolisis
presente un mayor riesgo de cetoacidosis.
• Electrolitos
La alteración más frecuente es la hipokalemia (30 a 40%), observándose caídas de 0,6 a 1,5 mEq/lt bajo el
nivel basal. Esta alteración se atribuye a una redistribución del ion al espacio intracelular. El efecto revierte a las pocas
horas de suspendido el fármaco. En forma excepcional se requiere aporte exógeno de potasio. Sin embargo, pueden
producirse alteraciones en el sistema excitoconductor miocárdico.
b) Sulfato de magnesio:
El sulfato de magnesio fue introducido como tocolitico en USA en 1969 solo en la base de trabajos de laboratorio.
Actualmente se considera como una droga de segunda línea, la terapia alternativa en pacientes con contraindicación al empleo
de agonistas beta adrenérgicos (DMID, Enfermedad cardiaca etc). También se pueden usar en aquellas pacientes que han
fallado en su tratamiento con agonistas Beta adrenérgicos.
Su efecto se produciría mediante una reducción del calcio intracelular por una reducción en el ingreso a través de los
canales de calcio (recordar, ambos calcio y magnesio poseen carga 2+)
No se ha demostrado que la terapia de mantención con sulfato genere diferencias significativa en la incidencia de parto
prematuro o mortalidad perinatal, en comparación con terapia placebo o sin tratamiento, u otras terapias alternativas.
No hay suficiente evidencia para demostrar diferencias entre la terapia con sulfato de magnesio u otra terapia (ritodrina o
terbutalina) en prevenir el parto prematuro posterior a un episodio de amenaza de PP
Se utiliza por vía parenteral y se administra de modo similar al utilizado en la prevención de eclampsia en mujeres hipertensas.
• Uso de Sulfato de magnesio
Dosis de Carga
5g (4 ampollas) en 250 ml de suero glucosado al 5% en 20 minutos.
Dosis de mantención
10 g (8 ampollas) en 500 cc suero glucosado al 5%
2 – 4 g/hr dependiendo de la respuesta clínica y del monitoreo de toxicidad.
• Monitorización
Diuresis > 30ml/hr
Reflejos osteotendinosos no deben abolirse
Frecuencia respiratoria 15 o mas por minuto
• Tratamiento intoxicación
Gluconato de calcio 1 gramo IV en 3 min (monitorizar arritmias)

234
Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una tasa significativamente menor de efectos
adversos y en la simplicidad de su monitorización clínica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los últimos años su
efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas, su administración no prolonga la gestación en
forma significativa ni reduce la mortalidad perinatal.
• Contraindicaciones de uso sulfato de magnesio
Hipocalemia
Miastenia gravis
Falla Renal
Efectos adversos: con frecuencia se observan bochornos e hipotensión arterial transitoria durante la administración del bolo
endovenoso. No se observa, sin embargo, taquicardia compensadora y el gasto cardíaco no sufre modificaciones. En rangos
terapéuticos (6-8 mEq/lt), la morbilidad materna es mínima.
El sulfato de magnesio aumenta el flujo uterino y placentario, pasando libremente al feto. En éste se ha descrito una
reducción leve de la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorización electrónica. El estudio de flujos con
Doppler no ha revelado modificaciones en la circulación a nivel uterino ni umbilical. En el RN expuesto en forma antenatal a
sulfato de magnesio, se ha descrito disminución de la peristalsis (simulando íleo meconial) e hipotonía. Estos efectos son
dosis-dependientes y traducen sobredosis en la madre. Debe recordarse que la excreción de magnesio es lenta (24-48 horas)
en el RN, especialmente si éste es prematuro.
Una ventaja adicional del sulfato de magnesio ha sido sugerida recientemente. Dos estudios (1994 y 1995) han señalado
que el riesgo de parálisis cerebral y de HIC en RN prematuros extremos es significativamente menor, y la sobrevida neonatal
mayor, cuando sus madres recibieron el medicamento anteparto.
c) Indometacina:
Es el inhibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado y más evaluado como tocolítico. Sus efectos potenciales
sobre la hemodinamia fetal y neonatal, además de la disminución de la diuresis fetal, han limitado su uso clínico. El principal
efecto adverso de este medicamento es el cierre precoz del ductus arterioso y predisponer al neonato a hipertensión pulmonar.
Estos fenómenos se han evidenciado en estudios experimentales en animales y se han observado ocasionalmente en
humanos. El uso de la velocimetría Doppler ha permitido demostrar una disminución del flujo sanguíneo a través del ductus en
fetos expuestos a indometacina. El efecto se revierte al suspender el fármaco.
La indometacina puede producir oligohidroamnios debido a disminución del flujo renal fetal. De hecho, este efecto es
utilizado con fines terapéuticos en casos seleccionados de polihidroamnios.
Los efectos adversos maternos son mínimos y se relacionan con intolerancia gástrica a la ingesta oral. A diferencia de
otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, la indometacina no afecta significativamente la función plaquetaria, y no se
asocia a hemorragias durante el embarazo o puerperio.
Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las 30 ó 32 semanas, debe recordarse que su utilización por más de
3 días debe acompañarse de estudio ecocardiográfico fetal para evaluar el flujo ductal y la presencia de regurgitación
tricuspídea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el volumen de líquido amniótico. La detección de oligohidroamnios
(bolsillo de líquido amniótico <2 cm, medido como cuando se realiza perfil biofísico) constituye indicación de suspender la
terapia.
Preferir presentación en forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis de carga y 25 mg cada 4-6 horas (rectal u
oral). Debe utilizarse la menor dosis y por el menor tiempo posible (3 a 5 días).
d) Bloqueadores del calcio:
Estos agentes (nifedipino, verapamil) tienen demostrada acción tocolítica. Sus efectos no son específicos para el
miometrio y se asocian también a vasodilatación y disminución de la velocidad de conducción atrio-ventricular. Los efectos
adversos más frecuentes son hipotensión y taquicardia compensadora. La principal reserva sobre su uso proviene de sus
efectos sobre la perfusión placentaria. Estudios en animales demuestran una importante disminución del flujo útero-placentario
y una pérdida de su capacidad de autorregulación. Sin embargo, los resultados han sido contradictorios, ya que en humanos
no se han observado alteraciones en la monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal ni efectos adversos
perinatales.
Estudios concluyen que el uso de estos agentes reduce el requerimiento de otros medicamentos para mujeres que han
debido cesar su tratamiento por reacciones adversas a drogas (RR 0.14), disminuye la frecuencia de síndrome de distress
respiratorio neonatal (RR 0.63), enterocolitis necrotizante (RR 0.21), hemorragia intraventricular (RR 0.59), e ictericia neonatal
(RR 0.73).
Existen estudios que han comparado la eficacia del nifedipino oral con la eficacia de los agentes betamiméticos para el
tratamiento inicial y de mantención de la terapia tocolítica. Estos estudios han demostrado igual o mayor eficacia y menores
efectos del lado materno con el nifedipino que con los simpaticomiméticos. Por tanto cuando la tocolisis está indicada, estos
agentes serian preferibles a los agentes betamiméticos.
Las dosis usadas son 20 mg cada 4 – 6 horas (80 a 120 mg diarios).
Las pacientes tratadas con nifedipino pueden presentar: dolor de cabeza, fatiga y en algunos casos flushing.

235
e) Otros agentes tocolíticos:
• Progesterona:
En mujeres quienes han tenido un parto prematuro, el riesgo de presentar esta entidad en gestaciones subsecuentes se
ve muy incrementado. El resultado de varios estudios pequeños han sugerido que el 17 alpha-hydroxyprogesterone
caproato (17P) podría reducir este riesgo.
Actualmente en este centro (hospital clínico U. De Chile) se lleva a cabo un protocolo sobre este tópico.
• Atosiban:
Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina. Los efectos laterales hasta ahora reportados incluyen
náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y artralgias. No existen evidencias de efectos mutagénicos o carcinogénicos, ni
de efectos neonatales adversos.
• Alcohol:
Fue el primer agente tocolítico usado en obstetricia. Sus principales efectos adversos son intoxicación,
deshidratación, riesgo de aspiración y aumento de la lacticidemia materna y fetal. En el RN hay depresión neurológica y
síndrome de alcohol fetal.
Su inferioridad como tocolítico con respecto a otros agentes así como sus efectos adversos, lo desplazaron de
la práctica clínica. Además su eficacia tocolítica es cuestionada, porque dos estudios randomizados no mostraron mayor
efecto que hidratación.
4. Inducción de madurez pulmonar
Desde el informe original de Liggins y Howie en 1972, existe suficiente evidencia que apoya la administración de
corticoides a la madre para reducir la incidencia de SDR neonatal.
El síndrome de dificultad respiratoria es la complicación mas frecuente del recién nacido de madres con RPM de
pretérmino. Por ello, el principio general que rige el manejo de las pacientes con RPM de pretérmino es la prolongación del
embarazo hasta las 34-35 semanas. Se sugiere no practicar estudios de madures pulmonar antes de las 31-32 semanas, ya que
aun en presencia de madurez pulmonar es preferible manejar expectantemente el embarazo hasta al menos las 32 semanas (o
peso fetal superior a los 2000gramos), en ausencia de otras complicaciones.
La terapia corticoidal antenatal resulta en una reducción de alrededor del 50% en el riesgo de SDR neonatal. El análisis
estratificado de acuerdo al intervalo entre el reclutamiento de la paciente y el parto, indica además, que los niños nacidos entre 24
horas y 7 días después de la administración de corticoides, muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvió
después de ese intervalo.
Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no sólo reduce la incidencia de SDR, sino también la de HIC y de ECN
(entre un 10 y 80%), así como la mortalidad neonatal; y, todos estos beneficios sin efectos adversos en el feto y/o RN, hasta ahora
reportados. Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 semanas de gestación y hasta las 34 semanas. En ausencia de madurez
pulmonar, sin embargo, pueden ser utilizados con posterioridad a ese límite superior. Los esquemas que pueden utilizarse son:
• Betametasona (fosfato/acetato) 12 mg im cada 24 horas por 2 dosis
• Dexametasona 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis.
Ambos esquemas son igualmente efectivos. No existen evidencias de que la repetición sucesiva o de que dosis mayores
(en caso de embarazo múltiple) aporten beneficios adicionales. Finalmente, los beneficios descritos para los corticoides no son a
expensas de un aumento de las secuelas. Prueba de ello son los dos estudios disponibles que han dado cuenta del seguimiento de
los RN hasta los 6 años de edad. El análisis de esos resultados revela que aun cuando la EG al parto es menor en el grupo
sobreviviente post corticoides que en el grupo sobreviviente control, las anomalías neurológicas a los 6 años, si existen, son menos
frecuentes entre los hijos de madres que recibieron corticoides (OR 0,61; 95%IC 0,34-1,08).
Una de las controversias clásicas en medicina perinatal ha sido si la administración de esteroides reduce la incidencia de
SDR en mujeres con RPM de pretérmino del mismo modo que lo hace en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas
íntegras. Uno de los principales aspectos en tal controversia es el temor a los efectos inmunosupresores de los esteroides, y sus
riesgos consecuentes en términos de aumentar la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. El uso de esteroides en la
RPM de pretérmino no es una interrogante irrelevante para nuestra práctica clínica habitual, ya que el 40% de los partos de
pretérmino ocurre en mujeres con RPM de pretérmino. Los meta-análisis disponibles para responder esta pregunta revelan que la
administración antenatal de corticoides reduce el riesgo de SDR en alrededor de 30% sin aumentar significativamente las
infecciones neonatales. Si bien se constata un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infecciosa puerperal materna, ella es
susceptible de tratamiento antibiótico efectivo, de bajo costo y sin otros efectos laterales.
En los últimos años, evidencia creciente ha sugerido un rol para el factor liberador de tirotrofina (TRH) en la inducción de
madurez pulmonar fetal. La evidencia disponible sugiere que la adición de TRH a corticoides reduce la incidencia de SDR neonatal
y de DBP. El esquema propuesto es la administración de 400 microgramos por vía intravenosa a la madre cada 6 horas por 4 dosis.
TRH no debe administrarse en pacientes con hipertensión arterial severa y/o hipertiroidismo. Dado que esta terapia está aún en
fase de evaluación clínica, su utilización debe restringirse a casos muy calificados, y en edades gestacionales tempranas (<32
semanas).
La introducción del surfactante exógeno en el período neonatal ha reducido la severidad del SDR neonatal. Su uso, sin
embargo, no debe restringir el empleo de corticoides durante el embarazo.

236
5. Antimicrobianos
En presencia de elementos sugerentes de una etiología infecciosa debe considerarse el tratamiento con antimicrobianos.
Si en esas condiciones, la edad gestacional es mayor de 32 semanas cumplidas, debe además considerarse la eventual resolución
del embarazo. En caso de Corioamnionitis clínica, debe procederse a la interrupción del embarazo bajo cobertura antibiótica,
independientemente de la edad gestacional, salvo situaciones de excepción en que el criterio clínico aconseje una conducta
expectante.
Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro en el cual es importante comentar el beneficio de la terapia
antimicrobiana es aquel asociado a infección cérvico-vaginal. Al menos un tercio de las pacientes con contractilidad uterina antes
del término de la gestación es portadora de vaginosis bacteriana, condición actualmente reconocida como causa de parto prematuro
y de RPM. Los últimos estudios demuestran que el tratamiento de esta entidad con metronidazol y azitromicina, fármacos mas
frecuentemente usados, no disminuye la incidencia de parto prematuro.
6. Cerclaje de emergencia
El cerclaje cervical electivo solo ha demostrado beneficios marginales en prevenir el parto prematuro. Actualmente la
atención esta focalizada en identificar a mujeres con factores de riesgo de cuello corto. Resultados preliminares muestran que
podría ser beneficioso, pero aun los resultados están basados en números muy pequeños de pacientes.
Dado que se sabe que si existe invasión microbiana de la cavidad amniótica el cerclaje no ofrece mejoría del pronóstico,
es fundamental contar con exámenes rápidos que informen de esa posibilidad (Gram, recuento células, glucosa y determinación de
presencia de endotoxina en líquido amniótico). Por otra parte, como en las condiciones señaladas de este tipo de pacientes (edad
gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente probable la existencia de una infección subclínica,
recomendamos el tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro hasta por 10 días después del procedimiento quirúrgico.
Prevención
Debe realizarse pesquisa de acuerdo a factores epidemiológicos de riesgo al ingreso de una paciente a control prenatal.
Detectada una paciente de riesgo, ella debe ser controlada en forma frecuente en policlínica de alto riesgo, y se deben tomar las
medidas necesarias para facilitar el reposo, sea en su domicilio u hospitalizada. Adicionalmente puede practicarse un examen
vaginal desde las 24 semanas de gestación, cada 14 días, para pesquisar en forma precoz eventuales modificaciones cervicales.
La definición de factores de riesgo y el establecimiento de sistemas de puntaje para colocar a las pacientes en control
prenatal en grupos de riesgo de parto prematuro, permite seleccionar al 10 a 15% de las pacientes. De ese grupo, el 20% presenta
realmente partos prematuros, y ellos representan aproximadamente el 40 a 50% del total de partos prematuros.
La educación de las pacientes, en grupos de riesgo y en pacientes hospitalizadas por trabajo de parto prematuro, es de
fundamental importancia. La educación debe incluir también al personal médico y paramédico. Todo ello favorece la consulta precoz
de pacientes sintomáticas, así como su hospitalización precoz.
La monitorización ambulatoria de la actividad uterina ha sido controversial prácticamente desde sus orígenes. Por una
parte, ha resultado difícil separar el efecto potencial del contacto diario de las pacientes con una enfermera, del beneficio aportado
por la monitorización propiamente tal. Por otra parte, la FDA, en los Estados Unidos, aprobó finalmente el uso de la monitorización
ambulatoria de la actividad uterina, en base a una publicación de 1991, en la cual se demostraron diferencias en la dilatación
cervical al momento de la hospitalización en el grupo de pacientes monitorizadas vs. el grupo no monitorizado (2,5 cm. vs. 1,4 cm).
En relación al tacto vaginal periódico, también ha existido discusión. La experiencia más importante al respecto ha sido la
vivida en Francia, dirigida por E. Papiernik, donde la frecuencia de parto prematuro se ha reducido desde 8,2% en 1972 a 5,1% en
1989. Papiernik señaló en una publicación de 1986 que el orificio interno dilatado después de las 25 semanas era el factor de riesgo
único más importante para prematurez. La importancia de la evaluación ultrasonográfica del cuello uterino fue resucitada en años
recientes a raíz de un trabajo de Okitsu que comunicó la pesquisa de dilatación del orificio cervical interno y la herniación a su
través de las membranas ovulares ("funneling") como de alto valor predictivo para parto prematuro, haciendo notar, además, que el
tacto vaginal detectaba sólo el 38% de los casos con alteraciones ultrasonográficas. Tales cambios fueron detectados, por otra
parte, alrededor de 10 semanas antes del parto.
Las estrategias de intervención que hoy aparecen como más promisorias son la determinación cérvico-vaginal de
fibronectina (marcador de disrupción coriodecidual), cuya detección aumentaría en 5 veces el riesgo de parto prematuro; la
determinación de la longitud cervical y grado de herniación de las membranas ovulares a través del cérvix, con ultrasonografía
transvaginal.

237
Atención del parto
Debe considerarse que la atención del parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reducción de riesgos
obstétricos que generan morbilidad neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente encefálico). Con el fin de reducir
esos riesgos, además de factores obstétricos clásicos, debe considerarse:
• Buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción)
• Episiotomía amplia
• Preferir la operación cesárea en presentaciones podálicas con estimación de peso fetal menor de 2500 gr. y/o edad
gestacional <34 semanas. En presentaciones cefálicas, preferir vía vaginal. Respecto de la operación cesárea en partos
prematuros, algunos autores han sugerido la conveniencia de realizar una cesárea corporal en fetos prematuros extremos, con
presentaciones distócicas, especialmente transversa. Sin embargo, esta decisión nos parece que debe hacerse
intraoperatoriamente, y sólo por un obstetra experimentado. En embarazos múltiples la vía de parto esta condicionada
fundamentalmente por la presentación del primer gemelo, si bien las consideraciones realizadas en relación a la presentación
podálica con feto único son también válidas aquí. En caso de embarazos triples o múltiples de mayor número, la mayoría de
los centros favorece la operación cesárea.
• Monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal
• Mantención de la integridad de las membranas ovulares el máximo de tiempo posible
Si en el servicio no existen las condiciones óptimas para atender a un RN prematuro, debe considerarse el "transporte in
útero", es decir, la referencia de la madre a un centro de mayor complejidad.
Resumen de acciones en trabajo de parto prematuro
• Edad gestacional segura (un examen de ultrasonido 16 a 20 semanas)
• Evaluación clínica y laboratorio de enfermedades de base
• Modificación de enfermedades o circunstancias prevenibles
• Evaluar factores de riesgo en historia y durante los controles: infecciones genitourinarias y periodontales
• Control médico-matrona frecuente en grupo de riesgo: detección precoz de actividad uterina.
• Corticoides
• Evitar manejos y tratamientos sin respaldo de evidencia seria
• Atención de parto prematuro en centro adecuado.
La acción médica más importante en el manejo de la paciente en trabajo de parto prematuro es el uso de corticoides
antenatal. Constituye una meta extremadamente importante que los recién nacidos prematuros entre 24 y 34 semanas hayan
recibido un curso completo o parcial de profilaxis corticoidal antenatal
INTRODUCCIÓN
La incidencia del parto prematuro varía según el nivel socioeconómico. En Chile, al igual que a nivel mundial, la incidencia
de parto prematuro tuvo un importante descenso hasta estabilizarse alrededor de 5% nivel en el cual se ha mantenido por los
últimos 10 o 12 años. Esta tasa de parto pretérmino es baja, comparable solo a la que se presenta en Europa y Oceanía, pero sigue
teniendo gran importancia porque explica el 65% de la morbimortalidad perinatal dada por: membrana hialina, hemorragia
intracraneana, asfixia, infecciones, etc.
DEFINICIÓN
Parto prematuro es aquel que ocurre después de las 20 semanas y antes de las 37 semanas de gestación, independiente
del peso de nacimiento.
FISIOPATOLOGÍA
Más que una etiología clara, en el parto prematuro se identifican un conjunto de factores predisponentes entre los cuales
se encuentran:
• Factores socioeconómicos
• Antecedentes médico-obstétricos (malformaciones uterinas, miomas, abortas de segundo trimestre y, principalmente,
antecedente de parto prematuro previo)
• Hábitos (ej. Tabaquismo)
• Complicaciones durante el embarazo (Hipertiroidismo, anemia, cardiopatías, pielonefritis, etc )
En cuanto a la etiopatogenia del parto pretérmino se identifican tres grandes grupos. El primero asociado a membranas
rotas que corresponde aproximadamente al 33% de los casos. El segundo grupo dado por complicaciones maternas que

238
determinan la necesidad de interrupción tratándose, por lo tanto , de parto prematuro “iatrogénico” que son aproximadamente el
25% de los casos. El tercer grupo corresponde al parto prematuro “idiopático” o espontáneo que explica desde un 25% y hasta un
50% de los casos. A este tercer grupo se refiere esta norma, los dos primeros serán tratados en forma independiente.
CUADRO CLÍNICO
Para el diagnóstico se debe considerar que se trate de paciente cursando un embarazo mayor de 20 y menor de 37
semanas de gestación con dinámica uterina sensible con frecuencia mayor de 3 en 30 minutos o 6 en 80 minutos a lo que se
agrega modificaciones cervicales ( cuello borrado > 50% y dilatación > 1 cm )
MANEJO
El manejo clínico de la paciente se decidirá según cada caso teniendo como guía el flujograma propuesto.
• Determinación de EDAD GESTACIONAL entre 20 y 35 semanas
• Comprobación de modificaciones cervicales o medición ecográfica de cuello < 22 mm
• En caso de no existir modificaciones cervicales se realizará HIDRATACIÓN endovenosa con suero Ringer lactato 500 cc a
pasar en 30 minutos manteniendo a la paciente en reposo hasta nuevo control de dinámica uterina y modificaciones cervicales.
• En caso de existir modificaciones cervicales paciente debe ser ingresada para tocolisis cuyo objetivo principal será permitir la
maduración pulmonar fetal por medio de corticoides.
• Al momento de la hospitalización se deberá realizar toma de EXAMENES: hemograma, proteína C reactiva, examen de orina
con sedimento y urocultivo, cultivos endocervical y vulvoperianal y ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA para determinar bienestar y
crecimiento fetal y descartar presencia de malformaciones fetales que contraindiquen la tocolisis.
TOCOLISIS.
No existen evidencias que apoyen el uso de tocolisis por más de 48 horas. No se ha comprobado que logre prolongar la
gestación a largo plazo. El objetivo de la administración de tocolíticos es la maduración pulmonar fetal.
Contraindicaciones maternas Contraindicaciones fetales
Corioamnionitis Trazado ominoso
Metrorragia severa Muerte fetal
Pre-eclampsia severa Anomalía letal
Inestabilidad hemodinámica Madurez pulmonar
Alternativas farmacológicas: Betamiméticos
Indometacina
Sulfato de magnesio
Betamiméticos
Ritodrina o Fenoterol
Vía de administración debe ser endovenosa (no existe evidencia para su uso por vía oral)
Dosis
Contraindicaciones
Indometacina
Su uso debe ser restringido: por menos de 24 horas y en gestaciones menores de 32 semanas. Se debe estar atento a
efectos no deseados en etapa intrauterina como cierre del ductus arterioso y aparición de oligoamnios. Decisión de administrar
indometacina debe considerar riesgo-beneficio ya que existe correlación con aumento de incidencia en etapa neonatal de
hemorragia intracraneana, síndrome de distress respiratorio y enterocolitis necrotizante.
Dosis: 50 a 150 mg al día por vía oral o rectal
Sulfato de Magnesio
Utilización como tocolítico de segunda linea, con indicaciones particulares y ante fracaso de betamiméticos
Dosis
Contraindicaciones: Hipocalcemia
Falla renal
Miastenia gravis
Como se expresó con anterioridad el objetivo de la tocolisis es permitir la maduración pulmonar fetal, por lo tanto, al momento de
ingresar a la paciente se debe se debe iniciar uso de corticoides que serán la intervención más importante y efectiva.
Dosis: Betametasona 12 mg im cada 24 horas por 2 veces
Dexametasona 6 mg im cada 12 horas por 4 veces
El uso de estos fármacos en estas dosis no tiene contraindicaciones
Existen evidencias para sostener que no se deben administrar cursos repetidos de corticoides, dado que no otorgan
beneficio adicional y sí aparecen efectos nocivos (RCIU, supresión SSRR, disminución circunferencia craneana)

239
La amniocentesis estará indicada desde el ingreso en caso de sospecha de infección ovular, fiebre materna de origen desconocido
o duda de que ya exista madurez pulmonar fetal (edad gestacional entre 32 y 35 semanas). También será indicación de
amniocentesis la resistencia a la tocolisis. En caso de obtener cultivo de LA positivo se deberá tratar en forma específica según
antibiograma.
No se utilizarán antibióticos en forma profiláctica en parto prematuro. Estos tienen indicación en manejo conservador de
rotura prematura de membranas (tratado en otro capítulo)

240
FLUJOGRAMA DE MANEJO
EG 20-35 semanas
con DU 3/30 min u 8/60 min
Evaluación Cervical
Sin modificación
o > 22 mm
Con modificación
o < 22 mm
DU (-) DU (+) Exámenes
Cultivos
Ecografía
Tocolisis + Corticoides
DU (-)
Alta
DU (+)
Alta AMC
Cultivo (+)
Cultivo (-)
Antibióticos según
antibiograma
Continuar tocolisis
según el caso

241
Bibliografía
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Cochrane Library, Issue 3 2002.
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2002
6. The preterm prediction study: Effect of gestational age and cause of preterm birth on subsequent obstetric outcome. Am J
Obstet Gynecol. 1999 181. 1216-21.

243
GUÍAS CLINICAS
Parto Prematuro y
Rotura Prematura
de Membranas
Dr. Hernán Muñoz
Priscilla Astudillo
Capítulo
19

244
Definición
arto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación (OMS 1970-77), si bien la American Academy of
Pediatrics Committee on the Fetus and Newborn (1976) ha utilizado 38 semanas como límite diagnóstico superior. El
límite inferior de edad gestacional (EG) que establece el límite entre parto prematuro y aborto es, de acuerdo a la OMS,
22 semanas de gestación (o 500 gramos de peso o 25 cm de corona a rabadilla).
Epidemiología
El Parto prematuro es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Su incidencia es
aproximadamente 8 a 10% del total de partos. Algunos países (Suecia y Dinamarca, por ejemplo) tienen incidencias menores del
6%. En Chile las cifras se han mantenido estables durante la última década, siendo esta aproximadamente del 5%.
En los países pobres, o las minorías postergadas de otros, las cifras de incidencia son superiores al 20% de los partos.
Excluidas las malformaciones congénitas, el 75% de las muertes perinatales y el 50% de las anormalidades neurológicas
son atribuibles directamente a prematurez, lo que ilustra la magnitud del problema. Aun cuando la incidencia de esta patología no
ha mostrado modificaciones significativas en los últimos años, la morbimortalidad fetal tardía, neonatal y de mortalidad infantil
atribuible a ella muestra una tendencia descendente. Esta reducción se atribuye a la mejoría en el cuidado neonatal de los
prematuros, más que al éxito de las estrategias preventivas y terapéuticas del trabajo de parto prematuro.
La morbilidad neonatal de los prematuros es de magnitud variable, dependiendo principalmente del peso de nacimiento y
de la EG al nacer, así como de las intervenciones terapéuticas realizadas. Las complicaciones más frecuentes son: depresión al
nacer, síndrome de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intracraneana (HIC), sepsis, trastornos metabólicos, enterocolitis
necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente, Displasia broncopulmonar (DBP), apneas y fibroplasia retrolental. Adicionalmente,
pueden presentar morbilidad neurológica a largo plazo, tales como anormalidades de las funciones cognitivas y parálisis cerebral.
Etiopatogenia
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas que se distribuyen aproximadamente en tercios cualquiera sea
el centro perinatal en que él se evalúe.
Ellas son:
1. Parto prematuro idiopático
2. Parto prematuro resultante de rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino (RPM)
3. Parto prematuro "iatrogénico", o que resulta de la interrupción médica prematura del embarazo por causa materna y/o fetal.
Desde un punto de vista fisiopatológico, la ocurrencia del trabajo de parto de pretérmino es el resultado de una serie de
fenómenos fisiopatológico diferentes que tienen como el efector final el desencadenamiento de contracciones uterinas de
pretérmino y eventualmente el parto.
Durante los últimos 5 años las investigaciones conducidas en el área de trabajo de parto prematuro han modificado los
conceptos tradicionales y el parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es decir una condición causada por múltiples
patologías, cuya expresión última y común denominador son las contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las
37 semanas de gestación. Liberación de PG que van a actuar sobre miometrio, cuello y membranas (corion y amnios). Evidencias
clínicas, anatomopatológicas, microbiológicas, experimentales y bioquímicas han permitido identificar hasta hoy las siguientes
causas:
• infección intraamniótica
• isquemia útero-placentaria
• sobredistensión uterina
• Factores inmunológicos y estrés.
• Disfunción cervical
• Hemorragia coriodecidual
Si bien, entonces, parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento precoz de mecanismos fisiológicos, debe ser
considerado en sí mismo un proceso patológico. En este sentido, las etiologías que hemos mencionado se encuentran, en su
P

245
mayoría, en etapa de comprensión de los mecanismos fisiopatológicos involucrados, así como de la determinación de su
prevalencia. Para el caso de infección, sin embargo, existe convincente evidencia de que ella juega un rol fundamental.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo, asociados a un aumento al doble o más del riesgo relativo de presentar parto prematuro son:
• Riesgo relativo entre 6.4 y 4.0
Embarazo múltiple
Dilatación cervical a las 32 semanas
Cirugía abdominal
Parto prematuro previo
Borramiento cervical a las 32 semanas
Anomalía morfológica uterina
Irritabilidad uterina
Polihidroamnios
Trabajo de parto prematuro previo
Cono cervical
Metrorragia después de las 12 semanas
Aborto de segundo trimestre
Más de 10 cigarrillos/día
Más de dos abortos de primer trimestre
Pielonefritis.
La ausencia de estos factores no significa que no exista riesgo real de prematurez.
Se describirá brevemente algunas de las etiologías que podrían producir PP:
Isquemia útero-placentaria:
Se ha visto que condiciones clínicas donde existe isquemia útero-placentaria (Preeclampsia, RCIU) se asocian
frecuentemente a PP. Hallazgos histológicos sugieren la presencia de este fenómeno en casi 30% de los PP “idiopáticos”. Además
pacientes sin riesgo de PP que presenten aumento en la resistencia vascular uterina (por eco doppler A. Uterinas) aumentan cinco
veces el riesgo de PP. La hipótesis planteada es que la isquemia genera mediadores paracrinos que desencadenarían la actividad
contráctil del útero.
Infección:
Aproximadamente un 12% de pacientes en trabajo de PP y membranas integras presentan infección ovular
(diagnosticada por cultivo LA). En condiciones de RPM en pretérmino este porcentaje es mayor (25-39%).
Evidencias bioquímicas de la relación infección/ inflamación y PP:
1. PGs involucradas en parto de termino y de pretérmino (aumentadas en algunas mujeres en APP)
2. In vitro las citoquinas inflamatorias (Ils, TNF)
3. In vitro IL-1 estimula la contracción del músculo uterino a través de aumentar directamente la liberación de uterotonina.
4. In vitro, productos bacterianos (el LPS) estimulan la contracción del miometrio.
El ingreso de microorganismos a la cavidad amniótica y el mecanismo de infección es similar al de la rotura prematura de
membranas. El huésped monta una respuesta inmune activando al sistema fagocítico mononuclear, produciendo de esta forma la
síntesis y secreción de mediadores de la inflamación como IL (1,6, 8), factor estimulante de colonias, PAF etc.
Diagnóstico
El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de dinámica uterina y de modificaciones cervicales.
El diagnóstico de trabajo de parto prematuro es fundamental y es el factor que más dificulta la evaluación de resultados con
diferentes protocolos terapéuticos. Esto es, porque no existe, en primer lugar, consenso en la definición. En segundo lugar, tampoco

246
existe acuerdo en las diferentes publicaciones en relación con lo que debe llamarse éxito terapéutico (algunos autores usan
prolongar la gestación en 24 horas, otros 48 horas, 7 días, llegar a las 34 o 36 semanas, alcanzar las 37 semanas, alcanzar un peso
neonatal de 2500g, reducir la morbimortalidad perinatal). Finalmente, la mayor parte de los estudios muestra que el embarazo se
mantiene más allá del período de observación, o se frena espontáneamente, en el 50% de los casos tratados sólo con placebo, lo
que hace muy difícil demostrar beneficios con cualquier terapia. De hecho, hasta ahora no se ha modificado la incidencia de parto
prematuro a pesar del uso masivo y universal de agentes tocolíticos.
Existe otra consideración que aquí debemos plantear. El criterio combinado de contracciones uterinas y modificaciones
cervicales puede parecer claro, pero existen, sin embargo, dos situaciones que no lo son:
a) Contracciones uterinas persistentes sin modificaciones cervicales concomitantes.
Esta situación obliga a considerar como opción diagnóstica la presencia de una infección intraamniótica, coito reciente, uso de
drogas ilícitas y/o estrés materno.
b) Presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina detectable.
Este hallazgo obliga a consideraciones especiales en su manejo, dado que aumentaría el riesgo de una infección
intraamniótica y parto prematuro consiguiente, debido a la exposición de las membranas ovulares a la flora vaginal.
Tratamiento
1) Medidas generales
La observación hospitalizada de la paciente, el reposo en cama y la hidratación parenteral con soluciones cristaloides son
medidas generales de fundamental importancia, porque permiten establecer con seguridad el diagnóstico de trabajo de parto
prematuro. Esto evita la administración de medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se asociarán a
mejoría del pronóstico perinatal.
a) Reposo cama (en decúbito lateral izquierdo).
En embarazos gemelares se ha descrito ganancia significativa de peso al nacer, cuando se comparan RN de EG
similares, lo que probablemente tendría relación con un aumento en la perfusión uterina. Esto es importante, porque la
mortalidad perinatal (MPN) disminuye en función de dos factores principales: EG y peso al nacer. Debe hacerse mención
aquí que, excepto en casos muy justificados, en pacientes con EG mayor de 36 semanas en las cuales no hay respuesta
con el reposo, debe considerarse la resolución del parto y la no utilización de tocolisis.
b) Evaluación materna y fetal.
Es fundamental precisar el estado de salud materno, así como la detección de condiciones sistémicas que
condicionen la necesidad de un tratamiento o manejo específico. De particular importancia es descartar la existencia de
condiciones que contraindiquen la prolongación de la gestación o el uso de tocolíticos habituales.
Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad, su grado de bienestar (crecimiento y oxigenación), así como la
presencia de malformaciones que limiten severamente su sobre vivencia extrauterina.
c) Sedación.
Cuando es necesario el reposo en cama u hospitalización prolongados debe reconocerse el significativo estrés que
ello implica para estas pacientes que permanecen alejadas de su familia, casa, trabajo y vida habitual, por lo cual esta
terapia tiene un rol en algunas pacientes.
d) Hidratación (con solución salina o Ringer Lactato).
Permite distinguir a aquellas pacientes que se beneficiarían de usar tocolíticos. Existe, además, un posible efecto
terapéutico de la hidratación por suprimir los niveles elevados de arginina-vasopresina. Debe vigilarse cuidadosamente el
balance hídrico. La velocidad de infusión no debe ser mayor de 200 cc/hora.
e) Exámenes de laboratorio
Hemograma y velocidad de sedimentación, uremia y glicemia, sedimento de orina y urocultivo, cultivos
cérvicovaginales, frotis vaginal para descartar vaginosis, VDRL, electrolitograma plasmático, electrocardiograma.
Considerar la determinación de otros exámenes en función de la situación materna, tales como tamizaje para drogas
ilícitas en pacientes con factores de riesgo epidemiológico.
2) Infección intraamniótica y rol de la amniocentesis
Existe aproximadamente un 10% de las pacientes en trabajo de parto prematuro y membranas íntegras cuya causa
principal es una infección ovular, diagnosticada como un cultivo positivo para gérmenes en líquido amniótico obtenido por
amniocentesis. En condiciones de RPM de pretérmino, este porcentaje es mayor (25 – 39%). La incompetencia cervical, que se
presenta como una dilatación cervical silenciosa de 2 cm o más en el segundo trimestre, se asocia en un 51% a la presencia de

247
una infección, demostrada como un cultivo de líquido amniótico positivo. Para esta situación se ha propuesto el cerclaje de
emergencia posterior.
La presencia de signos clínicos de Corioamnionitis, esta solo presente en el 10 a 20% de las pacientes que presentan
cultivo positivo para gérmenes.
Los gérmenes habitualmente involucrados son el Ureaplasma urealitico, Micoplasma Hominis, Estreptococo grupo B y
Fusobacterium sp.
Las indicaciones de amniocentesis son:
• Falla de tocolisis, persistencia de contracciones uterinas sin progreso de dilatación cervical
• Perfil biofísico menor o igual a cuatro
• Sospecha clínica o de laboratorio de infección ovular
• Presencia de dispositivo intrauterino
• Certificación de madurez pulmonar en casos de edad gestacional dudosa o dudas sobre indicación de tocolisis entre 32 y
35 semanas.
El liquido amniótico obtenido mediante amniocentesis se debe estudiar para la presencia de gérmenes a la tinción de
Gram (recordar que micoplasma y Ureaplasma no se observan en esta técnica), recuento de glóbulos blancos, glucosa, estudios
de madurez pulmonar después de las 30 semanas y los cultivos respectivos: Corriente, anaerobios, estreptococo, micoplasma y
ureaplasma.
El estudio del liquido amniótico ha demostrado una buena correlación con la presencia de una infección ovular. Gram,
leucocitos >50/mm3, Glucosa <20% son indicadores.
Evaluación del líquido amniótico:
sensibilidad especificidad v.p.positivo v.p negativo
Tinción de Gram 64 99 88 96
RGB (> 50/mm3) 63 65 54 96
Glucosa (<14%) 91 81 32 99
Estudios de madurez pulmonar
• Lecitina/esfingomielina
• Fosfatidil glicerol
• Test de Clements
3) Inhibidores de la contractilidad uterina
Cuando los tocolíticos fueron introducidos por primera vez en la práctica clínica, se generó gran esperanza de que ellos
podrían prolongar el embarazo por tiempo suficientemente largo, y que tendrían un importante impacto en reducir la incidencia
del parto prematuro. Revisiones sistemáticas y meta-análisis han comparado tocolíticos versus placebo, o versus pacientes sin
tratamiento, los resultados demuestran que los tocolíticos están asociados con una prolongación significativa del embarazo.
Específicamente estos efectos fueron demostrados para betamiméticos, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y atosiban,
pero no para el sulfato de magnesio. Sin embargo, en The Canadian Preterm Labour Trial, el cual comparó ritodrina con placebo
en 708 mujeres, el fármaco solo prolongó el embarazo 3.3 días. Los estudios no demuestran que los tocolíticos jueguen un rol
importante en los resultados perinatales.
Papatsonis and colleagues han comparado los efectos neonatales del nifedipino versus ritodrina, ellos encontraron que en
mujeres con membrana intactas el nifedipino se asoció con promedio de embarazo mas prolongado (39+2) que con ritodrina
(22+1). Revisiones sistemáticas y metaanalisis que han comparado estas drogas muestran que el nifedipino se asocia a
embarazo mas largo, menor riesgo de resultados perinatales adversos y menores reacciones adversas maternas.
Criterios de tocolisis
1. Edad gestacional 20 a 35 semanas
2. Contracciones uterinas 3 en 30 minutos
3. Cambios cervicales: 50% de Borramiento, mas de 1 cm de dilatación.
4. Persistencia en dinámica uterina.
Contraindicaciones maternas de tocolisis
1. Corioamnionitis
2. Metrorragia severa
3. Preeclampsia severa
4. Inestabilidad hemodinámica
Contraindicaciones fetales
1. Registro estresante ominoso
2. Muerte fetal en embarazo único
3. Anomalía congénita incompatible con la vida

248
4. Madurez pulmonar documentada
Actualmente existen diferentes alternativas de fármacos tocolíticos. Aunque como ya se dijo anteriormente la
prolongación del embarazo no supera las 48 a 72. La prolongación del embarazo puede ser importante en la disminución de la
morbimortalidad perinatal, especialmente en el grupo de edad gestacional en que la administración de corticoides juega un rol
importante en la prevención del SDR del RN, ya que la inducción óptima de madurez pulmonar fetal con corticoides requiere de
48 horas entre la primera dosis y la resolución del parto.
a) Beta miméticos:
Son drogas agonistas de los receptores beta-adrenergicos de la fibra muscular uterina
Farmacología: Los agonistas de los receptores beta-adrenergicos ejercen su acción principalmente sobre los receptores
Beta 2 de la fibra del músculo liso uterino. La infusión IV de estos fármacos disminuye la intensidad y frecuencia de las
contracciones uterinas.
En la práctica clínica se utiliza una gran variedad de productos: isoxuprina, orciprenalina, fenoterol, salbutamol,
terbutalina y ritodrina. Sin embargo, sólo el último medicamento mencionado ha sido evaluado en estudios controlados.
Estudios sobre el uso de ritodrina, no han demostrado efectos beneficiosos significativos en la mortalidad perinatal,
frecuencia de prolongación del embarazo, o peso de nacimiento.
En nuestro medio debe reevaluarse el uso de tocolisis con fenoterol (frecuentemente preferida por costos),
considerando que esta droga no ha sido adecuadamente evaluada, así como los resultados obtenidos con ritodrina. Los
beta agonistas son rápidamente transferidos a través de la placenta, y entre los efectos fetales se observa una leve
taquicardia. Además, informes aislados incluyen engrosamiento del septum ventricular, necrosis miocárdica focal y
taquicardia supraventricular. Los efectos neonatales reportados incluyen hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e
hiperbilirrubinemia.
Cuando no existe respuesta clínica a la tocolisis con agentes beta adrenérgicos en dosis máximas (4 microgr/min de
fenoterol o la dosis que se asocie a una frecuencia cardíaca materna de 120 latidos/min), administradas durante 1 hora,
debe procederse a reevaluar a la paciente. Esto implica especialmente descartar una etiología infecciosa. Si el examen
del líquido amniótico sugiere una etiología infecciosa, la tocolisis debe suspenderse, salvo casos extremadamente
excepcionales. Si no hay evidencias de infección y existe inmadurez pulmonar fetal, debe utilizarse un esquema tocolítico
de segunda línea en caso de requerir tiempo necesario para lograr madurez pulmonar.
Contraindicaciones de uso de agonistas beta miméticos
• Enfermedades cardiacas o arritmias maternas
• Diabetes
• Tirotoxicosis
• Hipertensión severa
• Hipertensión pulmonar
• Desprendimiento prematuro de placenta
Uso de Ritodrina en tocolisis
Infusión intravenosa
• Infusión inicial: 50mcg/min (0,05 mg/min) = 3mg/hora
• Aumentar la dosis en 50mcg/min cada 20 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas. Si se logra la
detención del TPP, continuar con la infusión por 1 hora, disminuyendo gradualmente la dosis en 50 microg/min cada
30 minutos hasta obtener la dosis efectiva más baja, luego continuar por 12 horas.
• Dosis máxima = 350 microg/min
• 1 ampolla de ritodrina = 50 mg
• Preparar una solución en 500 ml de suero glucosado al 5% con 5 ampollas de ritodrina (250 mg/500 ml)
• Administrar a 6 ml/hora (1 mg/2 cc solución)
Uso de fenoterol en Tocolisis
1. Infusión IV
2. Dosis inicial: 1 a 2 mcg/min . Aumentar la dosis en 0.5 mcg/min cada 30 minutos hasta que cesen las
contraindicaciones uterinas.
3. Dosis máxima: 4 mcg/min. Suspender la administración si el TPP persiste con dosis máximas.
4. Si se logra la detención del TPP (< 3 contracciones/hora) continuar la infusión por 12 horas, disminuyendo
gradualmente la dosis hasta 1 – 0.5 mcg/min
5. Administrar a 30 ml/hora (2 mcg/min)

249
1 ampolla = 0.5 mg Preparar una solución de 500 ml de suero glucosado al 5% con 4 ampollas de fenoterol (2 mg/ 500
ml)
Se destaca a continuación algunos efectos colaterales derivados del estímulo de receptores beta en la madre:
• Efectos cardiovasculares
Son el resultado del estímulo de los receptores beta 1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a
través de receptores beta 2, incluye vasodilatación e hipotensión diastólica. Compensatoriamente, a través
de los receptores beta 1, se produce un aumento de la frecuencia y el gasto cardíaco, lo que se traduce en
hipertensión sistólica. El aumento del gasto cardíaco durante la terapia tocolítica se ha estimado en un 40
a 60%. El estudio Ecocardiográfico simultáneo no ha demostrado variaciones en el tamaño de las cámaras
cardíacas durante su administración. No se ha observado un aumento significativo en la incidencia de
insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes sin cardiopatía preexistente. Dado el efecto beta 1 de estos
medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se contraindica su utilización en pacientes con
cardiopatías o arritmias de base.
La arritmia más frecuentemente observada es la taquicardia supraventricular. Se han informado
también casos de fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares. Lo anterior justifica contar con un
electrocardiograma basal en las pacientes que recibirán estas drogas.
• Edema pulmonar
Complicación grave del tratamiento con beta agonistas, a la que se le atribuye mortalidad materna.
Su fisiopatología no se encuentra del todo aclarada y su incidencia se estima entre 0,3 a 5% de las
pacientes tratadas. No se han demostrado factores cardiogénicos, y su génesis se relaciona más bien con
un aumento de la permeabilidad vascular (efecto directo de la droga), coexistencia de infección
intraamniótica, gestación múltiple y sobrecarga hídrica (efecto antidiurético de los beta miméticos con
retención nefrogénica de sodio y agua).
• Complicaciones metabólicas :
Hidratos de Carbono: la administración de beta miméticos provoca hiperglicemia sobre 140
mg/dl en 20 a 50% de las pacientes y sobre 200 mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabética
no diagnosticada presenta un mayor riesgo. Los beta miméticos estimulan a nivel pancreático la
síntesis y liberación de glucagón, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucogénesis. Otras
alteraciones metabólicas tales como el aumento de la lipolisis, el aumento de la producción de ácido
láctico en el músculo y el mayor consumo de bicarbonato, explican que la mujer diabética expuesta a
tocolisis presente un mayor riesgo de cetoacidosis.
• Electrolitos
La alteración más frecuente es la hipokalemia (30 a 40%), observándose caídas de 0,6 a 1,5
mEq/lt bajo el nivel basal. Esta alteración se atribuye a una redistribución del ion al espacio
intracelular. El efecto revierte a las pocas horas de suspendido el fármaco. En forma excepcional se
requiere aporte exógeno de potasio. Sin embargo, pueden producirse alteraciones en el sistema
éxitoconductor miocárdico.
b) Sulfato de magnesio:
El sulfato de magnesio fue introducido como tocolítico en USA en 1969 solo en la base de trabajos de laboratorio.
Actualmente se considera como una droga de segunda línea, la terapia alternativa en pacientes con contraindicación al empleo
de agonistas beta adrenérgicos (DMID, Enfermedad cardiaca etc). También se pueden usar en aquellas pacientes que han
fallado en su tratamiento con agonistas Beta adrenérgicos.
Su efecto se produciría mediante una reducción del calcio intracelular por una reducción en el ingreso a través de
los canales de calcio (recordar, ambos calcio y magnesio poseen carga 2+)
No se ha demostrado que la terapia de mantencion con sulfato genere diferencias significativa en la incidencia de
parto prematuro o mortalidad perinatal, en comparacion con terapia placebo o sin tratamiento, u otras terapias
alternativas.
No hay suficiente evidencia para demostrar diferencias entre la terapia con sulfato de magnesio u otra terapia (ritodrina o
terbutalina) en prevenir el parto prematuro posterior a un episodio de amenaza de PP

250
Se utiliza por vía parenteral y se administra de modo similar al utilizado en la prevención de eclampsia en mujeres hipertensas.
• Uso de Sulfato de magnesio
Dosis de Carga: 5g (4 ampollas) en 250 ml de suero glucosado al 5% en 20 minutos.
Dosis de mantención: 10 g (8 ampollas) en 500 cc suero glucosado al 5%. 2 – 4 g/hr dependiendo de la respuesta
clínica y del monitoreo de toxicidad.
• Monitorización
Diuresis > 30ml/hr
Reflejos osteotendinosos no deben abolirse
Frecuencia respiratoria 15 o más por minuto
• Tratamiento intoxicación
Gluconato de calcio 1 gramo IV en 3 min (monitorizar arritmias)
Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una tasa significativamente menor de
efectos adversos y en la simplicidad de su monitorización clínica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los últimos años
su efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas, su administración no prolonga la gestación en forma
significativa ni reduce la mortalidad perinatal.
• Contraindicaciones de uso sulfato de magnesio
Hipocalemia
Miastenia gravis
Falla Renal
Efectos adversos: con frecuencia se observan bochornos e hipotensión arterial transitoria durante la administración del bolo
endovenoso. No se observa, sin embargo, taquicardia compensadora y el gasto cardíaco no sufre modificaciones. En rangos
terapéuticos (6-8 mEq/lt), la morbilidad materna es mínima.
El sulfato de magnesio aumenta el flujo uterino y placentario, pasando libremente al feto. En éste se ha descrito una
reducción leve de la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorización electrónica. El estudio de flujos con
Doppler no ha revelado modificaciones en la circulación a nivel uterino ni umbilical. En el RN expuesto en forma antenatal a
sulfato de magnesio, se ha descrito disminución de la peristalsis (simulando íleo meconial) e hipotonía. Estos efectos son
dosis-dependientes y traducen sobredosis en la madre. Debe recordarse que la excreción de magnesio es lenta (24-48 horas)
en el RN, especialmente si éste es prematuro.
Una ventaja adicional del sulfato de magnesio ha sido sugerida recientemente. Dos estudios (1994 y 1995) han
señalado que el riesgo de parálisis cerebral y de HIC en RN prematuros extremos es significativamente menor, y la sobrevida
neonatal mayor, cuando sus madres recibieron el medicamento anteparto.
c) Indometacina:
Es el inhibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado y más evaluado como tocolítico. Sus efectos
potenciales sobre la hemodinamia fetal y neonatal, además de la disminución de la diuresis fetal, han limitado su uso clínico. El
principal efecto adverso de este medicamento es el cierre precoz del ductus arterioso y predisponer al neonato a hipertensión
pulmonar. Estos fenómenos se han evidenciado en estudios experimentales en animales y se han observado ocasionalmente
en humanos. El uso de la velocimetría Doppler ha permitido demostrar una disminución del flujo sanguíneo a través del ductus
en fetos expuestos a indometacina. El efecto se revierte al suspender el fármaco.
La indometacina puede producir oligohidroamnios debido a disminución del flujo renal fetal. De hecho, este efecto es
utilizado con fines terapéuticos en casos seleccionados de polihidroamnios.
Los efectos adversos maternos son mínimos y se relacionan con intolerancia gástrica a la ingesta oral. A diferencia
de otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, la indometacina no afecta significativamente la función plaquetaria, y no
se asocia a hemorragias durante el embarazo o puerperio.
Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las 30 ó 32 semanas, debe recordarse que su utilización por
más de 3 días debe acompañarse de estudio ecocardiográfico fetal para evaluar el flujo ductal y la presencia de regurgitación
tricuspídea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el volumen de líquido amniótico. La detección de oligohidroamnios

251
(bolsillo de líquido amniótico <2 cm, medido como cuando se realiza perfil biofísico) constituye indicación de suspender la
terapia.
Preferir presentación en forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis de carga y 25 mg cada 4-6 horas
(rectal u oral). Debe utilizarse la menor dosis y por el menor tiempo posible (3 a 5 días).
d) Bloqueadores del calcio:
Estos agentes (nifedipino, verapamil) tienen demostrada acción tocolítica. Sus efectos no son específicos para el
miometrio y se asocian también a vasodilatación y disminución de la velocidad de conducción atrioventricular. Los efectos adversos
más frecuentes son hipotensión y taquicardia compensadora. La principal reserva sobre su uso proviene de sus efectos sobre la
perfusión placentaria. Estudios en animales demuestran una importante disminución del flujo útero-placentario y una pérdida de su
capacidad de autorregulación. Sin embargo, los resultados han sido contradictorios, ya que en humanos no se han observado
alteraciones en la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal ni efectos adversos perinatales.
Estudios concluyen que el uso de estos agentes reduce el requerimiento de otros medicamentos para mujeres que han
debido cesar su tratamiento por reacciones adversas a drogas (RR 0.14), disminuye la frecuencia de síndrome de distares
respiratorio neonatal (RR 0.63), enterocolitis necrotizante (RR 0.21), hemorragia intraventricular (RR 0.59), e ictericia neonatal (RR
0.73).
Existen estudios que han comparado la eficacia del nifedipino oral con la eficacia de los agentes betamiméticos para el
tratamiento inicial y de mantención de la terapia tocolítica. Estos estudios han demostrado igual o mayor eficacia y menores efectos
del lado materno con el nifedipino que con los simpaticomiméticos. Por tanto cuando la tocolisis esta indicada estos agentes serian
preferibles a los agentes betamimeticos.
Las dosis usadas son 20 mg cada 4 – 6 horas (80 a 120 mg diarios).
Las pacientes tratadas con nifedipino pueden presentar: dolor de cabeza, fatiga y en algunos casos flushing.
e) Otros agentes tocolíticos:
• Progesterona:
En mujeres quienes han tenido un parto prematuro, el riesgo de presentar esta entidad en gestaciones subsecuentes se
ve muy incrementado. El resultado de varios estudios pequeños han sugerido que el 17 alpha-hydroxyprogesterone caproato
(17P) podría reducir este riesgo.
Actualmente en este centro (Hospital Clínico U. De Chile) se lleva a cabo un protocolo sobre este tópico
• Atosiban:
Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina. Los efectos laterales hasta ahora reportados incluyen náuseas,
vómitos, cefalea, dolor torácico y artralgias. No existen evidencias de efectos mutagénicos o carcinogénicos, ni de efectos
neonatales adversos.
• Alcohol:
Fue el primer agente tocolítico usado en obstetricia. Sus principales efectos adversos son intoxicación, deshidratación,
riesgo de aspiración y aumento de la lacticidemia materna y fetal. En el RN hay depresión neurológica y síndrome de alcohol
fetal.
Su inferioridad como tocolítico con respecto a otros agentes así como sus efectos adversos, lo desplazaron de la práctica
clínica. Además su eficacia tocolítica es cuestionada, porque dos estudios randomizados no mostraron mayor efecto que
hidratación.
4) Inducción de madurez pulmonar
Desde el informe original de Liggins y Howie en 1972, existe suficiente evidencia que apoya la administración de
corticoides a la madre para reducir la incidencia de SDR neonatal.
El síndrome de dificultad respiratoria es la complicación mas frecuente del recién nacido de madres con RPM de
pretérmino. Por ello, el principio general que rige el manejo de las pacientes con RPM de pretérmino es la prolongación del
embarazo hasta las 34-35 semanas. Se sugiere no practicar estudios de madures pulmonar antes de las 31-32 semanas, ya que
aun en presencia de madurez pulmonar es preferible manejar expectantemente el embarazo hasta al menos las 32 semanas (o
peso fetal superior a los 2000gramos), en ausencia de otras complicaciones.
La terapia corticoidal antenatal resulta en una reducción de alrededor del 50% en el riesgo de SDR neonatal. El análisis
estratificado de acuerdo al intervalo entre el reclutamiento de la paciente y el parto, indica además, que los niños nacidos entre 24
horas y 7 días después de la administración de corticoides, muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvió
después de ese intervalo.

252
Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no sólo reduce la incidencia de SDR, sino también la de HIC y de ECN
(entre un 10 y 80%), así como la mortalidad neonatal; y, todos estos beneficios sin efectos adversos en el feto y/o RN, hasta ahora
reportados. Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 semanas de gestación y hasta las 34 semanas. En ausencia de madurez
pulmonar, sin embargo, pueden ser utilizados con posterioridad a ese límite superior.
Los esquemas que pueden utilizarse son:
• betametasona (fosfato/acetato): 12 mg im cada 24 horas por 2 dosis
• dexametasona: 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis.
Ambos esquemas son igualmente efectivos. No existen evidencias de que la repetición sucesiva o de que dosis mayores
(en caso de embarazo múltiple) aporten beneficios adicionales. Finalmente, los beneficios descritos para los corticoides no son a
expensas de un aumento de las secuelas. Prueba de ello son los dos estudios disponibles que han dado cuenta del seguimiento de
los RN hasta los 6 años de edad. El análisis de esos resultados revela que aun cuando la EG al parto es menor en el grupo
sobreviviente post corticoides que en el grupo sobreviviente control, las anomalías neurológicas a los 6 años, si existen, son menos
frecuentes entre los hijos de madres que recibieron corticoides (OR 0,61; 95%IC 0,34-1,08).
Una de las controversias clásicas en medicina perinatal ha sido si la administración de esteroides reduce la incidencia de
SDR en mujeres con RPM de pretérmino del mismo modo que lo hace en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas
íntegras. Uno de los principales aspectos en tal controversia es el temor a los efectos inmunosupresores de los esteroides, y sus
riesgos consecuentes en términos de aumentar la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. El uso de esteroides en la
RPM de pretérmino no es una interrogante irrelevante para nuestra práctica clínica habitual, ya que el 40% de los partos de
pretérmino ocurre en mujeres con RPM de pretérmino. Los metaanálisis disponibles para responder esta pregunta revelan que la
administración antenatal de corticoides reduce el riesgo de SDR en alrededor de 30% sin aumentar significativamente las
infecciones neonatales. Si bien se constata un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infecciosa puerperal materna, ella es
susceptible de tratamiento antibiótico efectivo, de bajo costo y sin otros efectos laterales.
En los últimos años, evidencia creciente ha sugerido un rol para el factor liberador de tirotrofina (TRH) en la inducción de
madurez pulmonar fetal. La evidencia disponible sugiere que la adición de TRH a corticoides reduce la incidencia de SDR neonatal
y de DBP. El esquema propuesto es la administración de 400 microgramos por vía intravenosa a la madre cada 6 horas por 4 dosis.
TRH no debe administrarse en pacientes con hipertensión arterial severa y/o hipertiroidismo. Dado que esta terapia está aún en
fase de evaluación clínica, su utilización debe restringirse a casos muy calificados, y en edades gestacionales tempranas (<32
semanas).
La introducción del surfactante exógeno en el período neonatal ha reducido la severidad del SDR neonatal. Su uso, sin
embargo, no debe restringir el empleo de corticoides durante el embarazo.
5) Antimicrobianos
En presencia de elementos sugerentes de una etiología infecciosa debe considerarse el tratamiento con antimicrobianos.
Si en esas condiciones, la edad gestacional es mayor de 32 semanas cumplidas, debe además considerarse la eventual resolución
del embarazo. En caso de corioamnionitis clínica, debe procederse a la interrupción del embarazo bajo cobertura antibiótica,
independientemente de la edad gestacional, salvo situaciones de excepción en que el criterio clínico aconseje una conducta
expectante.
Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro en el cual es importante comentar el beneficio de la terapia
antimicrobiana es aquel asociado a infección cérvicovaginal. Al menos un tercio de las pacientes con contractilidad uterina antes del
término de la gestación es portadora de vaginosis bacteriana, condición actualmente reconocida como causa de parto prematuro y
de RPM. Los últimos estudios demuestran que el tratamiento de esta entidad con metronidazol y azitromicina, fármacos mas
frecuentemente usados, no disminuyen la incidencia de parto prematuro.
6) Cerclaje de emergencia
El cerclaje cervical electivo solo ha demostrado beneficios marginales en prevenir el parto prematuro. Actualmente la
atención esta focalizada en identificar a mujeres con factores de riesgo de cuello corto. Resultados preliminares muestran que
podría ser beneficioso, pero aun los resultados están basados en números muy pequeños de pacientes.
Dado que se sabe que si existe invasión microbiana de la cavidad amniótica el cerclaje no ofrece mejoría del pronóstico,
es fundamental contar con exámenes rápidos que informen de esa posibilidad (Gram, recuento células, glucosa y determinación de
presencia de endotoxina en líquido amniótico). Por otra parte, como en las condiciones señaladas de este tipo de pacientes (edad
gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente probable la existencia de una infección subclínica,
recomendamos el tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro hasta por 10 días después del procedimiento quirúrgico.

253
Prevención
Debe realizarse pesquisa de acuerdo a factores epidemiológicos de riesgo al ingreso de una paciente a control prenatal.
Detectada una paciente de riesgo, ella debe ser controlada en forma frecuente en policlínica de alto riesgo, y se deben tomar las
medidas necesarias para facilitar el reposo, sea en su domicilio u hospitalizada. Adicionalmente puede practicarse un examen
vaginal desde las 24 semanas de gestación, cada 14 días, para pesquisar en forma precoz eventuales modificaciones cervicales.
La definición de factores de riesgo y el establecimiento de sistemas de puntaje para colocar a las pacientes en control
prenatal en grupos de riesgo de parto prematuro, permite seleccionar al 10 a 15% de las pacientes. De ese grupo, el 20% presenta
realmente partos prematuros, y ellos representan aproximadamente el 40 a 50% del total de partos prematuros.
La educación de las pacientes, en grupos de riesgo y en pacientes hospitalizadas por trabajo de parto prematuro, es de
fundamental importancia. La educación debe incluir también al personal médico y paramédico. Todo ello favorece la consulta precoz
de pacientes sintomáticas, así como su hospitalización precoz.
La monitorización ambulatoria de la actividad uterina ha sido controversial prácticamente desde sus orígenes. Por una
parte, ha resultado difícil separar el efecto potencial del contacto diario de las pacientes con una enfermera, del beneficio aportado
por la monitorización propiamente tal. Por otra parte, la FDA, en los Estados Unidos, aprobó finalmente el uso de la monitorización
ambulatoria de la actividad uterina, en base a una publicación de 1991, en la cual se demostraron diferencias en la dilatación
cervical al momento de la hospitalización en el grupo de pacientes monitorizadas vs. el grupo no monitorizado (2,5 cm. vs. 1,4 cm).
En relación al tacto vaginal periódico, también ha existido discusión. La experiencia más importante al respecto ha sido la
vivida en Francia, dirigida por E. Papiernik, donde la frecuencia de parto prematuro se ha reducido desde 8,2% en 1972 a 5,1% en
1989. Papiernik señaló en una publicación de 1986 que el orificio interno dilatado después de las 25 semanas era el factor de riesgo
único más importante para prematurez. La importancia de la evaluación ultrasonográfica del cuello uterino fue resucitada en años
recientes a raíz de un trabajo de Okitsu que comunicó la pesquisa de dilatación del orificio cervical interno y la herniación a su
través de las membranas ovulares ("funneling") como de alto valor predictivo para parto prematuro, haciendo notar, además, que el
tacto vaginal detectaba sólo el 38% de los casos con alteraciones ultrasonográficas. Tales cambios fueron detectados, por otra
parte, alrededor de 10 semanas antes del parto.
Las estrategias de intervención que hoy aparecen como más promisorias son la determinación cérvicovaginal de
fibronectina (marcador de disrupción coriodecidual), cuya detección aumentaría en 5 veces el riesgo de parto prematuro; la
determinación de la longitud cervical y grado de herniación de las membranas ovulares a través del cervix, con ultrasonografía
transvaginal.
Atención del parto
Debe considerarse que la atención del parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reducción de riesgos
obstétricos que generan morbilidad neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente encefálico). Con el fin de reducir
esos riesgos, además de factores obstétricos clásicos, debe considerarse:
• Buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción)
• Episiotomía amplia.
• Preferir la operación cesárea en presentaciones podálicas con estimación de peso fetal menor de 2500 gr. y/o edad
gestacional <34 semanas. En presentaciones cefálicas, preferir vía vaginal. Respecto de la operación cesárea en partos
prematuros, algunos autores han sugerido la conveniencia de realizar una cesárea corporal en fetos prematuros extremos, con
presentaciones distócicas, especialmente transversa. Sin embargo, esta decisión nos parece que debe hacerse
intraoperatoriamente, y sólo por un obstetra experimentado. En embarazos múltiples la vía de parto esta condicionada
fundamentalmente por la presentación del primer gemelo, si bien las consideraciones realizadas en relación a la presentación
podálica con feto único son también válidas aquí. En caso de embarazos triples o múltiples de mayor número, la mayoría de
los centros favorece la operación cesárea.
• Monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal.
• Mantención de la integridad de las membranas ovulares el máximo de tiempo posible.
Si en el servicio no existen las condiciones óptimas para atender a un RN prematuro, debe considerarse el "transporte in
útero", es decir, la referencia de la madre a un centro de mayor complejidad.

254
Resumen de acciones en trabajo de parto prematuro
• Edad gestacional segura (un examen de ultrasonido 16 a 20 semanas)
• Evaluación clínica y laboratorio de enfermedades de base
• Modificación de enfermedades o circunstancias prevenibles
• Evaluar factores de riesgo en historia y durante los controles: infecciones genitourinarias y periodontales
• Control médico-matrona frecuente en grupo de riesgo: detección precoz de actividad uterina.
• Corticoides
• Evitar manejos y tratamientos sin respaldo de evidencia seria
• Atención de parto prematuro en centro adecuado.
La acción médica más importante en el manejo de la paciente en trabajo de parto prematuro es el uso de corticoides
antenatal. Constituye una meta extremadamente importante que los recién nacidos prematuros entre 24 y 34 semanas hayan
recibido un curso completo o parcial de profilaxis corticoidal antenatal
Rotura prematura de membranas
I. Introducción
Un 10% de los embarazos sufre la rotura prematura de las membranas (RPM). Un 80% de los casos ocurre después de
las 37 semanas (RPM de término), en tanto que el 20% restante se presenta en embarazos de pretérmino. Este último grupo
contribuye con un tercio de los casos de partos prematuros espontáneos y produce y produce un importante impacto en la
morbimortalidad neonatal, atribuyéndosele un 10% del total de muertes perinatales.
La RPM también se asocia a un aumento de la morbilidad materna, debido a un significativo incremento en la incidencia
de corioamnionitis clínica e infección puerperal.
Una vez excluidas algunas causas de interrupción del embarazo, el tratamiento de elección de la RPM de pretérmino
incluye un manejo expectante asociado a la administración prenatal de corticoides y antibióticos. El parto previo a las 35 semanas
debe ocurrir en centros terciarios, con el objeto de proporcionar un cuidado adecuado al recién nacido.
II. Definiciones:
RPM: Se define como la rotura de membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto.
Periodo de Latencia: Es el tiempo que transcurre entre la rotura de membranas y el inicio de trabajo de parto.
Corioamnionitis: o infección ovular clínica. Se define como:
• Presencia de fiebre(> 38 grados axilar) asociada a dos o mas signos o síntomas:
• sensibilidad uterina
• Descarga turbia o de mal olor por el OCE
• taquicardia fetal
• Taquicardia materna
• Leucocitosis materna (>15000 cel/mm3)
Invasión microbiana de la cavidad amniótica: También conocida como infección intraamniótica, se refiere a la presencia
de un cultivo positivo en líquido amniótico sin que se acompañe del cuadro clínico descrito anteriormente. Puede diagnosticarse en
forma indirecta a través de estudio citoquímico del liquido amniótico.
Rotura alta de las membranas: Se refiere a una condición mal definida en la que existe perdida de liquido amniótico por el
OCE, pero es posible observar o palpar el polo inferior del saco ovular y, con frecuencia, el examen sonográfico del compartimiento
inferior del útero (sobre el OCI) contiene un volumen normal de liquido amniótico. Difícil de diferenciar de la rotura de una bolsa
amniocorial.
Taponamiento espontáneo de las membranas rotas. Es la interrupción del flujo de liquido amniótico por el OCE asociado
a un volumen normal de LA.
Es muy frecuente pero se asocia a un buen pronóstico materno y perinatal.
Condiciones asociadas

255
Factores de riesgo para RPM de pretérmino:
Variable Razón de probabilidad Intervalo de confianza 95%
Magnitud mayor (a)
(Factores Independientes)
Parto prematuro previo 2.8 1.4-4.3
Metrorragia en embarazo
actual
1° trimestre 2.4 1.5-3.9
2° trimestre 4.4 1.6-12.0
3° trimestre 6.4 1.8-22.9
Consumo de cigarrillo 2.1 1.4-3.1
Magnitud menor (b)
Vaginosis bacteriana
8-18 semanas 7.3 1.8-29.4
23-26 semanas 1.1 0.8-1.6
32 semanas 2.0 1.1-3.7
Hipertensión o Diabetes 1.3 1.1-1.4
Anemia (hcto< 30%) 1.3 1.1-1.5
Consumo de café(>2 dia) 2.2 1.5-3.3
2 o más raspados previos 1.2 1-1.8
(a) Análisis multivariable
(b) Análisis univariable.
III. Etiopatogenia:
Las membranas se constituyen cuando el amnios alcanza el corion liso y se fusiona con él, son ricas en colageno tipo I,III
y IV confiriendole gran elasticidad y resistencia. Se adhieren firmemente a la decidua capsular mediante glicoproteinas donde
destaca la fibronectina oncofetal. Entre amnios y corion existe una variante de la MEC llamada capa esponjosa que permite cierto
grado de movilidad del amnios sobre el corion unido a la decidua. El colageno amniocorial es degradado por un grupo de enzimas
denominadas Metaloproteinasas de la matriz (MPM) las que a su vez son inhibidas por otro grupo de proteinas llamadas Inhibidores
tisulares de las MPM (ITMP). Al final del embarazo es posible demostrar importantes cambios histologicos cercanos a la linea de
rotura, encontrandose disminución y desorganizacion de las fibras colagenas y edema de la capa esponjosa. En la RPM se
encuentra frecuentemente este fenomeno fisiologico. Un estudio publicado en american journal of Obstetrics& Gynecology,
demuestra un incremento en la expresión de RNA mensajero para las MPM2 y MPM9 y MTI-MPM y una disminucion en la
expresion de ITMP2 en pacientes con RPM. A su vez se evidenció un up-regulation para los genes proapoptoticos p53 y bax, junto
a un aumento de la IL 18 (proapoptotica) en el líquido amniotico. Otro hallazgo fue la fragmentacion del DNA y la expresión de
proteinas iniciadoras de apoptosis FAS y Caspasas 8.
Dentro de los mecanismos etiopatogenicos propuestos que desencadenarian como respuesta final la RPM destacan:
• Infección ascendente
• Trombosis e isquemia decidual
• Sobredistension uterina
• Defectos intrinsecos de las membranas
• Trauma
De estos mecanismos, la infeccion ascendente es el mejor estudiado:
La infección uterina corresponde a la invasión microbiana de la cavidad uterina. Puede ser intra o extraamniotica
dependiendo si existe contaminación o no del líquido amniotico.
La vía de contaminación mas frecuente corresponde a la transcervical, sin embargo la vía hematógena, canalicular, o
secundaria a procedimientos invasivos tambien puede ser fuente de contaminación. La infección ascendente comienza por la la

256
alteración de la microflora vaginal, seguido de la extension al tejido coriodecidual, produciendo una deciduitis o coriovasculitis y su
llegada a la cavidad amniotica con o sin rotura de las membranas. Luego ocurre la invasion de la cavidad amniotica propiamente tal
pudiendo comprometer otras areas (anexos y/o feto). La ultima etapa corresponde a la invasion fetal, la cual puede darse en la fase
coriodecidual incluso en ausencia de cultivo positivo del LA.
La infección intraamniotica ocurre entre un 30 a 50% delas RPM. De estas 1/3 presentan bacteremia fetal y un porcentaje
mayor desarrollara SRIF.
Con respecto a la microbiología, los germenes mas frecuentes son los colonizadores habituales de la vagina.
Microorganismo % del total con cultivo (+)
U.urealiticum 68%
M. hominis 15%
Streptococcus agalactiae 10%
Streptococcus viridans 10%
Gardnerella vaginalis 10%
Peptostreptococcus 10%
Haemophilus influenzae 8%
Enterococcus sp. 8%
Bacteroides 5%
Fusobacterium 2%
Candida albicans 2%
* Flora mixta: 42%
IV. Diagnóstico:
Es habitualmente sencillo. La paciente puede relatar una historia típica de pérdida súbita, abundante e incontenible de
líquido transparente con olor a cloro por los genitales. Esta historia generalmente es corroborada por el examen físico obstétrico
que, luego de estimar la edad gestacional y comprobar la vitalidad fetal, debe seguir la siguiente secuencia:
1. No realizar tacto vaginal en sala de ingreso.
2. Examen de genitales externos: Puede observarse una cantidad variable de líquido amniótico escurriendo en forma
espontanea, luego de una maniobra de valsalva o después de la movilización del polo fetal que ocupa la pelvis materna.
3. Especuloscopía: Permite observar el escurrimiento de una cantidad variable de LA por el OCE del cuello uterino con o sin
maniobras referidas previamente.
La presencia de este signo hace innecesaria la utilización de otros exámenes de laboratorio. La especuloscopía debe
aprovecharse para estimar el grado de dilatación cervical y la toma de muestras vaginales para cultivos y tinción de Gram.
4. Test de cristalización: Se obtiene a partir de una muestra de fondo de saco vaginal que se deja secar sobre un portaobjeto. Al
microscopio se observa una arborización en forma de hojas de helecho, característica del líquido amniótico.
El meconio y cantidades discretas de sangre no alteran la positividad del test, cuya sensibilidad alcanza al 90% con una
tasa de falsos positivos de 5 a 10 %, generalmente atribuible a la presencia de semen o mucus cervical en la muestra. Es útil a
cualquier edad gestacional.
5. Test de nitrazina: (pH) Se basa en el viraje en el color (a azul) que sufre una cinta reactiva de nitrazina cuando es expuesta a
un pH mayor de 6. El pH normal de la vagina durante el embarazo es de 4 a 5.5, mientras que el líquido amniotico tiene
normalmente un pH de 7 a 7.5. Tiene una sensibilidad de alrededor de 90%, pero sus falsos positivos pueden alcanzar a un
20% y son la consecuencia de contaminación con orina alcalina, semen, sangre, mucus cervical, soluciones antisépticas, gel
para ultrasonido y la presencia de vaginosis bacteriana.
6. Detección de células naranjas: El test se realiza mezclando una gota de líquido obtenido desde el fondo de saco con una gota
de azul de Nilo. Al microscopio las células descamadas de la piel fetal se tiñen de color naranja. No se recomienda para
diagnostico de RPM antes de las 37 semanas.
7. Ultrasonido obstétrico: La observación de un volumen de LA reducido apoya el diagnostico de RPM si la historia de la paciente
es sugerente. Sin embargo debe descartarse otras causas asociadas a oligoamnios tales como RCIU y malformaciones del
tracto urinario (agenesia o displasia renal fetal bilateral y la válvula uretral posterior en fetos masculinos)
V. Diagnostico diferencial
Varias condiciones pueden tener una presentación clínica parecida a la RPM. Los diagnosticos diferenciales mas frecuentes son:

257
• Leucorrea
• Incontinencia de orina
• Eliminación del tapón mucoso
La entrevista con la paciente y el examen clínico resuelven la duda diagnostica en la gran mayoría de los casos.
Otras causas raras de líquido por vagina son:
• Rotura de una bolsa amniocorial (liquido entre el amnios y el corion), generalmente asociado a grado de actividad uterina
previa
• Hidrorrea residual (secreción serosa con o sin sangre, derivada de la degeneración de la decidua refleja durante su fusión con
la decidua parietal, hacia las 12 – 18 semanas de embarazo
• Rotura de un quiste vaginal y el suero proveniente de sangre coagulada en paciente con metrorragia
VI. Manejo de la paciente con RPM > 34-35 semanas
El tratamiento de la paciente con RPM < 34-35 semanas es la hospitalización e interrupción del embarazo en un plazo no
superior a los 3 días. Debe indicarse reposo, control de signos vitales maternos cada 6 horas, monitorización de la unidad
fetoplacentaria y exámenes de laboratorio (hematocrito y recuento de leucocitos o Hemograma). Las decisiones más importantes se
discuten a continuación.
a) Momento de la interrupción del embarazo
Un 70% de las pacientes con RPM de termino estará en trabajo de parto espontaneo dentro de las 24 horas de haber roto
membranas, mientras que un 90% lo hará dentro de las 72 horas.
• La cesárea quedará reservada para los casos con indicaciones obstétricas habituales.
• Las pacientes sin trabajo de parto que sean tributarias de interrupción del embarazo mediante inducción del parto serán
manejadas con inducción inmediata del parto.
La recomendación e inducir el parto al ingreso de las pacientes se basa en un metaanalisis reciente y un gran estudio
randomizados, los cuales muestran que la utilización de esta modalidad se asocia con una menor incidencia de Corioamnionitis
clínica sin que aumente el numero de cesáreas. Otros métodos de inducción son la inducción diferida(o manejo expectante) en el
cual las pacientes que no inician trabajo de parto en forma espontanea son inducidas a las 48-72 horas y la inducción diferencial,
que se basa en la presencia de factores de riesgo de infección para inducir pronta o diferidamente a una paciente, de manera que
aquella con dichos factores de riesgo(por ejemplo, oligoamnios o una clara infección cervicovaginal) son inducidas inmediatamente,
en tanto que las restantes se manejan en forma expectante.
b) Método de interrupción del embarazo
Un metaanalisis de estudios que comparan la utilidad de oxitocina ev vs el uso de prostaglandinas no muestra una clara
ventaja del uno sobre el otro en pacientes con misoprostol oral o intravaginal es un método eficaz y de bajo costo para inducir el
trabajo de parto. En nuestro centro usamos e preferencia misoprostol oral en dosis de 50 – 100 mcg vía oral o 50 mcg por vía
vaginal, una vez demostrada la presencia de RPM sobre las 35 semanas.
c) Profilaxis antibiótica intraparto para la sepsis neonatal por estreptococo del grupo B
Un 10 a 20% de nuestra población embarazada es portadora del estreptococo grupo B en el tracto genital o
gastrointestinal inferior. La sepsis neonatal por Streptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae) es una de las causa mas
frecuentes de morbilidad y mortalidad en recién nacidos a termino. La elevada letalidad del cuadro (10 a 20%) ha impulsado a
organismos de salud publica a proponer diversas estrategias de prevención. La más reciente sugiere que debe administrase
profilaxis antibiótica con penicilina o ampicilina endovenosa en las siguientes circunstancias:
• Fiebre ≥ 38°C durante el trabajo de parto
• Membranas rotas por mas de 16-18 horas
• Antecedentes de recién nacido afectado por enfermedad perinatal por estreptococo grupo B.
• Bacteriuria por estreptococo grupo B en el embarazo actual.
• Cultivo perineal o vaginal positivo para estreptococo grupo B en las últimas 4-6 semanas.
Los últimos metaanalisis concluyen que existen diferencias significativas en la reducción de la morbilidad infecciosa
materna, pero no en la morbilidad neonatal. Aun se requerirían mas estudios para asegurar una postura clara con respecto al uso
rutinario de antibióticos en RPM cercana a término

258
VII. Manejo de la paciente con RPM< 34-35 semanas
Tiene indicación de hospitalización para guardar reposo, identificar precozmente algunos signos asociados a morbilidad
infecciosa, vigilar estrechamente la unidad la interrupción del embarazo en el momento oportuno.
Medidas generales
Las indicaciones generales para pacientes con RPM de pretérmino incluyen:
• Reposo en cama
• Apósito genital
• Control de signos vitales maternos cada 6 – 8 horas, especialmente pulso y temperatura
• Control obstétrico cada 6-8 horas.
• Evaluación periódica de signos de infección y de la unidad fetoplacentaria.Enfatizar examen de frecuencia cardíaca fetal,
dinámica uterina, sensibilidad a la palpación del útero y observación del apósito genital para observar color y olor de la
amniorrea.
Interrupción del embarazo
El embarazo debe interrumpirse en las siguientes circunstancias
• Muerte fetal
• Edad gestacional segura mayor o igual a 35 semanas
• Corioamnionitis clínica
• Confirmación bioquímica de madurez pulmonar fetal con feto mayor a 32 semanas y estimación de peso fetal mayor a 2000
gramos
• Infección intraamniótica asintomatica demostrad con feto mayoría 31-32 semanas
• Deterioro de la unidad fetoplacentaria
• Malformación fetal incompatible con la vida
• Metrorragia que sugiera la presencia de un DPPNI
• Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupción del embarazo.
Las pacientes restantes son tributarias de un manejo conservador, el que incluye varias o todas las acciones delineadas .
Manejo expectante:
Exámenes de ingreso
1. Cultivos vaginales y sedimento/cultivo de orina
• Tomar sedimento de orina y urocultivo
• Considerar cultivo para gonococo según signos o factores de riesgo.
• El cultivo para estreptococo grupo B es opcional, ya que todas las pacientes con RPM de pretérmino deben recibir antibióticos
profilácticos. Si al momento del parto la paciente esta recibiendo antibióticos profilácticos, no se requiere terapia adicional.
• En pacientes que inicien trabajo de parto una vez que se ha completado dicha profilaxis, se aconseja repetir la profilaxis anti-
estreptococica durante el intraparto, dada la frecuente recolonización de pacientes que han suspendido el uso de antibióticos
(hasta 70%)
2. Recuento de blancos y proteína C reactiva en sangre materna
Un recuento de leucocitos en sangre mayor a 15000 pormmm3 o una clara tendencia ala elevación, debe despertar la
sospecha de una posible infección intraamniótica. Similar interpretación de darse a un incremento de la proteína C reactiva o la
velocidad de sedimentación globular. En general estos test en sangre periférica deben usarse en conjunto con otros que aumenten
su capacidad predictiva y en ningún caso deben ser la única herramienta clínica para decidir la interrupción del embarazo.
3. Ultrasonido perinatal
La práctica rutinaria de la ecografía perinatal en pacientes con RPM de pretérmino contribuye proporcionando valiosa información:
• Verificación de la EG, vitalidad y presentación fetal
• Apoyo al diagnostico de RPM al constatar la presencia de oligoamnios
• Diagnostico de malformaciones incompatibles con la vida
• Valoración del perfil biofísico fetal

259
• Determinar la localización placentaria
• Guía sonográfica para realizar amniocentesis
• Evaluación del riesgo de parto inminente mediante el examen sonográfico del cuello uterino, evitando un tacto vaginal
4. Amniocentesis
La amniocentesis debe practicarse en toda paciente con sospecha de infección intrauterina (presentación aislada de
fiebre, taquicardia materna, elevación del recuento de blancos, PCR, etc.). Las tasas de éxito de la amniocentesis en paciente con
RPM fluctúan entre el 51 y el 96%, dependiendo de los criterios de selección de casos y de la experiencia de los operadores. El
objetivo principal de la amniocentesis en pacientes con RPM de pretérmino es:
Identificar a la paciente portadora de una infección intrauterina
Valorar la presencia de madurez pulmonar fetal por medio de la identificación de test descritos anteriormente en el punto que
refiere a parto prematuro
Amniocentesis y maduración pulmonar: Este punto fue descrito anteriormente en relación a parto prematuro
Amniocentesis y manejo clínico
Si hay invasión microbiana de la cavidad amniótica sin Corioamnionitis clínica, se sugiere:
• Menor o igual a 30 semanas: administrar antibióticos en modalidad terapéutica; endovenosos por 5 días.
Agregar eritromicina IV 500 mg cada 6horas cualquiera sea el esquema utilizado. Modificar el esquema antibiótico según
el cultivo encontrado. El Ureaplasma urealyticum suele ser resistente a clindamicina, mientras que el mycoplasma hominis es
resistente a eritromicina, por lo que el esquema antibiótico debe ser ajustado adecuadamente
Comprobar que ha habido erradicación 3 días después de completado el tratamiento. Si la infección intraamniótica
persiste se debe considerar la interrupción del embarazo o el uso de antibióticos de segunda línea si aun esta bajo las 30
semanas. Interrumpir sin demora si aparecen signos clínicos definitivos de Corioamnionitis clínica o existe deterioro fetal.
Aunque la mayoría de las veces la infección persiste luego del tratamiento antibiótico, hay experiencias de varias
comunicaciones de casos que han tratado estas infecciones de forma exitosa.
• Mayor de 30 semanas: Considerar la interrupción del embarazo. Administrar antibióticos en modalidad terapéutica. Después de
las 32 semanas se aconseja la interrupción. Entre las 30 y 32 semanas es posible que el feto se beneficie de un curso
corticoidal de 24-48 horas, pero los casos deben evaluarse individualmente.
Si la paciente es portadora de un DIU, observe la muestra de líquido amniotico al fresco y solicite la búsqueda de hongos
en el Gram ya que un 20-25% de estas pacientes son portadoras de micosis. Estos microorganismos quedan fuera de la
cobertura proporcionada por los esquemas habituales. En estos casos se recomienda el uso de fluconazol ev en dosis de 400
mg diarios. Suspender si no existe evidencia microbiologica de la presencia de hongos
• Si hay madurez pulmonar
Mayor o igual a 32 semanas: interrumpir el embarazo por la vía mas expedita con peso fetal estimado mayor de 2000 gramos
Menor de 32 semanas: no es necesario interrumpir si no hay infección intraamniótica u otros factores de riesgo.
d) Administración sistema de antibióticos
La evidencia actual sugiere que la administración rutinaria de antibióticos en pacientes con RPM de pretérmino está asociada con:
• Una prolongación significativa del periodo de latencia (4 a 7 días)
• Una reducción en la incidencia de morbilidad infecciosa materna (Corioamnionitis clínica y endometritis puerperal) (RR 0.43)
Con respecto a la incidencia de distres respiratorio fetal, sepsis neonatal, neumonía, hemorragia intraventricular y
enterocolitis necrotizante, los últimos metaanalisis realizados no demuestran impacto estadísticamente significativo.
Existen varios conceptos relevantes en relación al uso de terapia antibiótica en pacientes con RPM de pretérmino:
• Los antibióticos utilizados mas frecuentemente son las penicilinas (ampicilina, amoxicilina, ampicilina-sulbactam), eritromicina,
cefalosporinas (cefazolina, cefoxitina), gentamicina y clindamicina.
• Cualquiera sea la combinación antibiótica debe incluir un agente activo contra el estreptococo grupo B y otro contra los
micoplasmas (eritromicina y clindamicina)
• La administración endovenosa por al menos 24 ó 48 horas, seguida de terapia oral parece ser superior a la administracion oral
simple.
• El tratamiento debe durar 7 días.
Los antibioticos profilácticos deben administrarse aun si la amniocentesis no demuestra signos de infección

260
intraamniótica. De hecho el grupo con infecciones cervicovaginales (posiblemente coriodeciduales) sin infección intra-amniotica es
el más beneficiado con la terapia antibiótica.
El esquema sugerido se describe a continuación:
1) Comenzar con la administracion ev de ampicilina 1-2 gm cda cad 6 horas mas eritromicina 250-500 mg ev cada 6 horas.
2) Luego de 48 horas de tratamiento ev, seguir con regimen oral de peampicilina 500mg cad 6 hohoras y eritomicina 250-500 mg
cada 8 horas hasta competar 7 dias.
3) En pacientes admitidas con trabajo de parto, el regimen puede consistir solo en la administracion de quimioprofilaxis intraparto
para la enfermdad neonatal por estreptococo grupo B
Administración de profilaxis esteroidal para complicaciones de la prematurez
La administración prenatal de corticoesteroides se asocia con una reducción significativa en la incidencia de estres
respiratorio neonatal (razón de probabilidad: 0.5, intervalo de confianza; 0.38-0.66), hemorragia intraventricular y enterocolitis
necrotizante.
Administración de profilaxis de corticoides en pacientes con RPM de pretérmino
• La administración de corticoides se recomienda entre las 24 y las 32-34 semanas.
• El régimen de elección es similar a aquel usado en paciente con trabajo de parto prematuro y membranas intactas:
betametasona 12 mg IM repetidos a las 24 horas o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 veces.
• Los corticoides pueden utilizarse aun cuando se presuma que el parto ocurrirá antes de las 24 horas de administrados
Evitar el uso de tocolíticos
Las pacientes con RPM que ingresen con trabajo de parto o que lo inician luego de haber permanecido en quiesencia
uterina están frecuentemente afectadas por una infección intraamniótica. Esta observación sumada al hecho que los tocolíticos no
modifican sustancialmente el resultado perinatal y que su uso prolongado puede incluso estar asociado con un aumento de la
morbilidad infecciosa materna y neonatal, hace desanconsejable su uso rutinario en pacientes con RPM de pretérmino. Sin
embargo en casos seleccionados de pacientes que ingresen con trabajo de parto inicial, un curso tocolítico ev corto realizado en
camino al nivel terciario es un esfuerzo clínicamente razonable.
Manejo de las complicaciones de la RP de pretérmino
Corioamnionitis clínica. El tratamiento de la Corioamnionitis clínica consiste en la interrupción del embarazo bajo cobertura bajo
cobertura antibiótica parenteral.
1. Interrupción del embarazo:
A menos que existan contracciones, debe preferirse la vía de parto vaginal, dentro de las 6-12 horas siguientes al
diagnostico. En casos de parto cesárea, deben considerarse los siguientes principios:
• La incidencia de infecciones es similar a la laparatomía media y Pfannenstiel.
• El abordaje extraperitoneal no tiene ventajas con respecto al abordaje tradicional
• Es aconsejable colocar compresas parauterinas para evitar el escurrimiento de liquido amniotico infectado hacia las correderas
parietocólicas.
• Evitar el uso indiscriminado de electrobisturi.
• Irrigar abundantemente el tejido celular con solución fisiológica o mezclas con antibióticos.
2. Antibioticoterapia:
La administración de antimicrobianos debe iniciarse al momento del diagnostico. La postergación de esta medida
terapéutica hasta el pos parto se asocia con un incremento de la morbilidad materna y neonatal. Los esquemas usados incluyen los
siguientes antibióticos:
• Penicilina sódica IV 4-5 millones cada 6 horas mas quemicetina IV 1 gm cada 8 horas mas gentamicina IM 180-240 mg/dia
cada 8 horas o en dosis única.
• Ampicilina IV 1 gm cada 6 horas mas gentamicina IM 180-240 mg/dia cada 8 horas o en dosis unica.
• Ampicilina- Sulbactam IV 2 gm cada 8 horas mas clindamicina IV 600-900 mg cada 8 horas.
• Ceftriaxona IV o IM 1-2 g cada 12-24 hrs mas clindamicina IV 600-900 mg cada 8 horas.
En casos de alergia a la penicilina, puede administrarse Eritromicina 500 mg IV cada 6-8 horas. En aquellos esquemas
que no incluyen cobertura para gérmenes anaerobios puede agregarse metronidazol 500IV cada 6 horas. La terapia antibiótica
puede suspenderse a las 24 horas después del parto si el curso clínico de la paciente es satisfactorio.

261
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)
Un 5% de las pacientes con RPM de pretérmino sufren esta patología. El mecanismo etiopatogenico de esta asociación
no está claro. El DPPNI grave esta asociado a muerte fetal y coagulopatía materna, por lo que el embarazo debe interrumpirse por
la vía mas expedita.
Asfixia perinatal
Varias condiciones asociadas a RPM de pretermino pueden explicar el aumento men la incidencia de asfixia perinatal;
infeccion fetal, prolapso del crodon, funisitis, desprendimiento placentario, presentaciones distocicas y compresion funicular por el
amnios. Esto explica la mayor incidencia (8-20%) de alteraciones del monitoreom de la FCF (pressencia de desaceleraciones
variables) y del perfil biofisico fetal (disminucion de movimientos fetales y respiratorios), lo que a su vez se traduce en una mayor
incidencia de cesareas por sospecha de hipoxia fetal. La incidencia de muerte fetal in utero es alrededor de 2% de los casos, la
maypria de los cuales puede explicarse pr presencia de signos de infeccion en le feto o en la placenta. La evaluacion frecuente de
la UFP hace más probable la identificacion de estos factores. Para optimizar recursos pueden alternarse el perfil biofisico
sonografico y el monitoreo basal de la frecuencia cardiaca fetal (2 veces a la semana)
Rotura de membranas antes de las 24 semanas
La RPM previa a las 24 semanas de embarazo constituye una pequeña fracción de todas las pacientes que sufren este
accidente, pero es la que se asocia con la mayor incidencia de morbilidad materna y morbimortalidad perinatal. Por esta razón,
hasta hace pocos años constituía una indicación de interrupción del embarazo. Sin embargo, numerosos estudios en el último
decenio permiten proponer un protocolo de manejo expectante que se acompaña de una tasa de morbilidad materna en general
fácil de tratar y de una chance de sobrevida neonatal que, aunque limitada, es definitiva y deseable.
El período de latencia tiene una mediana de entre 7 y 21 días. Aproximadamente un 50% de las pacientes tiene su parto
después de 1 semana de la RPM, 28% luego de 2 semanas y 20% después de 1 mes, pero existen numerosos casos con intervalos
al parto mayores a 6-8 semanas.
a) Complicaciones maternas.
Las complicaciones maternas son similares a aquellas que se presentan a otras edades gestacionales, pero tienen una
incidencia mayor. Varios estudios reportan una frecuencia promedio de Corioamnionitis clínica de 40%, pero ésta parece ser una
sobre-estimación. Aunque la terapia antibiótica y la interrupción del embarazo se correlacionan con un excelente pronóstico materno
en casos de infección, cabe destacar que hasta la fecha se reporta un total de 5 casos con septicemia, uno de los cuales requirió
histerectomía, mientras que otro resultó en la muerte de la madre como consecuencia de un choque séptico.
b) Morbimortalidad perinatal y a largo plazo
Mortalidad perinatal. La RPM de trimestre medio se asocia con una sobrevida neonatal promedio de 46%. Las tasas de
sobrevida sobrepasan discretamente un 10% en casos con RPM antes de las 20 semanas y fluctúan alrededor de un 60-70% en
pacientes con RPM entre las 23 y las 24 semanas. La mortalidad perinatal (54%) ocurre a expensas de muertes intrauterinas en un
tercio y de muertes neonatales precoces en dos tercios de los casos.
Morbilidad neonatal. El distrés respiratorio, la hemorragia intraventricular y sepsis neonatal son las complicaciones más
frecuentes entre los neonatos sobrevivientes. Aquellos fetos expuestos a oligoamnios prolongado presentan distintos grados de
compresión y deformidades de extremidades y cabeza, con una frecuencia de alrededor del 10-20% en fetos con latencia mayor a 4
semanas. Sin embargo, la complicación neonatal más conspicua de la RPM del trimestre medio es la hipoplasia pulmonar. En el
largo plazo, aproximadamente un 60% de los recién nacidos que sobreviven y son controlados al año de edad presentan un
examen clínico normal. Entre los niños enfermos (40%), las patologías más frecuentemente detectadas son la enfermedad
pulmonar crónica y anomalías del desarrollo, incluyendo parálisis cerebral e hidrocefalia.
La hipoplasia pulmonar se presenta con una frecuencia variable de 5 a 28% según los criterios de selección de pacientes,
la definición de hipoplasia pulmonar y la frecuencia con la que se practique autopsia en los fetos o neonatos fallecidos. Se asocia
con una letalidad extremadamente alta (mayor al 70%), consecuencia de la interferencia en la difusión de gases y la hipertensión
pulmonar persistente que habitualmente se le asocia. Los factores independientes más importantes para predecir el desarrollo de
hipoplasia pulmonar son la edad gestacional en que ocurre la rotura de membranas y la presencia de oligoamnios absoluto
persistente. En efecto, un feto cuya madre sufre RPM a las 18 semanas y cursa con oligoamnios absoluto tiene una probabilidad de
alrededor del 80% de padecer hipoplasia pulmonar. Por el contrario, la probabilidad disminuye a menos de un 10% si la RPM ocurre
a las 25 semanas de embarazo. Existen varios índices sonográficos que pueden estimar la probabilidad de que se desarrolle una
hipoplasia pulmonar con índices diagnósticos de alrededor de 80%.

262
c) Manejo de la RPM del segundo trimestre
1. En este grupo de enfermas con RPM, el consejo médico amplio y honesto adquiere toda su importancia. La paciente debe ser
informada apropiadamente acerca del pronóstico, complicaciones y alternativas terapéuticas existentes.
2. Hospitalizar.
3. No usar tocolíticos.
4. La profilaxis de enfermedad hialina con corticoides comienza a las 24 semanas.
5. La amniocentesis o el tratamiento antibiótico de rutina son opciones razonables, ya que un alto porcentaje de estas pacientes
es portadora de una infección intrauterina subclínica. Aunque la administración de antibióticos puede reducir el riesgo de que la
madre desarrolle una infección clínica, no existe evidencia que sugiera un mejor pronóstico neonatal ni una modificación del
intervalo al parto.
6. Buscar y tratar infecciones del tracto genitourinario.
7. Seguimiento hematológico y ecográfico semanal.
8. Dado que aún en presencia de una RPM de larga data, oligoamnios y parámetros ecográficos anormales existe chance de
sobrevida para fetos que han alcanzado las 26 semanas, se recomienda la intervención en casos de emergencia fetal o
materna.
9. A menos que existan contraindicaciones, puede privilegiarse la vía de parto vaginal en casos de presentación cefálica,
independientemente del peso fetal.
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263
GUÍAS CLINICAS
Restricción de
Crecimiento Intrauterino
Dr. Hernán Muñoz
Alvaro Mardones
Capítulo
20

264
Introducción
a restricción del crecimiento intrauterino es una patología caracterizada por una limitación del potencial de crecimiento
fetal, de causa heterogénea y manifestaciones variables.
Antes de 1960, un Recién Nacido con peso menor de 2500 g era considerado como prematuro. Luego, con las
observaciones de Lubchenco y colaboradores, se concluyó que existía un grupo de RN que no alcanzaba un crecimiento adecuado
para la edad gestacional, situación que estaba estrechamente relacionada con mayor morbilidad y mortalidad perinatal. Este grupo
demostró que para cualquier edad gestacional, presentar un peso al nacer menor al percentil 10 para su edad gestacional,
incrementaba dramáticamente las muertes perinatales. Esto fue corroborado con estudios posteriores, que mostraron que existía un
aumento notorio de la morbi-mortalidad perinatal en niños que presentaron peso al nacer entre los percentiles 10 al 5. Ver fig. 1
Figura 1. Relación entre morbi-mortalidad perinatal y percentil de peso al nacer.
En Chile se observa sobrevida a partir de las 24 semanas, aumentando en forma importante luego de las 27 semanas de
gestación.
Actualmente un RN con peso al nacer menor de 2500 g, puede ser subclasificado en tres condiciones clínicas diferentes:
RN pretérmino, RN sano constitucionalmente pequeño y RN con RCIU.
Además de la alta morbi-mortalidad perinatal descrita, existe cierta evidencia epidemiológica que asocia a RCIU con enfermedades
del adulto, como HTA, enfermedad coronaria, Diabetes Mellitus tipo 2, entre otras (hipótesis de Barker), situación que ha llevado a
un mayor estudio de esta patología.
Es por eso que los estudios han sido dirigidos a conocer su fisiopatología y a determinar los factores involucrados, para
así lograr identificar grupos de riesgo, prevenir, diagnosticar y otorgar alternativas de manejo que permitan obtener un buen
resultado perinatal.
Definición
Se define como aquella condición en la que el feto posee una estimación de peso menor al percentil 10 para una
población, a una determinada edad gestacional (curva peso nacimiento/edad gestacional). La recomendación de la OMS es que la
curva patrón de cada centro sea representativa y reciente de su población. En Chile se utiliza la curva de crecimiento de la Dra.
Juez la que como factor de corrección la talla, paridad materna y sexo fetal.
Existen diferencias en la definición, algunos utilizan para definirla percentiles menores a 5 o 3, no obstante, lo más
comúnmente utilizado y lo establecido por el Colegio Norteamericano de Obstetricia y Ginecología es la anteriormente descrita. Sin
embargo, es importante enfatizar que existen RN con bajo peso al nacer que son constitucionalmente más pequeños, que no
L

265
presentan signos clínicos de RCIU o alteraciones en el potencial de crecimiento y que posteriormente seguirán un crecimiento sin
alteraciones, e implica aceptar que por lo menos el 10% de los RN normales serán clasificados como RCIU, y que por lo tanto, el
porcentaje de niños PEG (incluido RCIU) se incrementa a expensas de RN normales.
Por otro lado esta definición no ha considerado los casos de niños cuyo peso al nacer es mayor al percentil 10, pero que
no han desarrollado su potencial de crecimiento genético. En ausencia de complicaciones específicas, no existiría modo de
distinguir a los RN con RCIU de aquellos RN normales que se encuentren bajo p 10.
Otro punto en discusión y que genera debate en este tema, es que existen diferencias claras, atribuibles a la raza,
género, situación socioeconómica, medio ambiente, etc. que obviamente influiría en el desarrollo ponderal del feto. Lubchenco y sus
colaboradores, crearon una curva que tomaba en cuenta las variables recién mencionadas, Denver Intrauterine Growth Curves,
curva que hasta no hace mucho tiempo fue la más utilizada, estudió embarazadas que vivían a más de 1500 metros sobre el nivel
del mar (el peso neonatal disminuye 100 g por cada 1000 m sobre el nivel del mar). En esas condiciones, el percentil 10 de
Lubchenco corresponde al percentil 3-4 de los RN con madres que vivían a nivel del mar.
Epidemiología
De acuerdo a la definición sugerida el 10% de la población de recién nacidos sufre de RCIU, lo que dependerá de los
criterios diagnósticos empleados y fundamentalmente de la curva patrón utilizado. Esto equivaldría aproximadamente a 26000 RN
vivos durante 1999 en nuestro país.
Durante 1999, la mortalidad perinatal (desde las 28 semanas) fue de 8,5/1000. Para embarazos de término la tasa
alcanzada fue de 3/1000 para p10-p90, aumentando drásticamente cuando se encuentran bajo p10 y p5 (10/1000 y 14/1000
respectivamente).
El aumento del riesgo perinatal en RCIU ocurre tanto en su componente fetal como neonatal precoz. Un feto con RCIU
tiene un 80% más de morbilidad y 7 a 8 veces más mortalidad que un RN normal, siendo la primera causa de muerte perinatal.
La asociación de RCIU y prematuridad es de extremo riesgo, las cifras nacionales de parto prematuro durante la última
década corresponde a aproximadamente a 5%.
Etiología y Fisiopatología
El RCIU tiene una etiología multifactorial, por la tanto corresponde a la manifestación de una serie de trastornos tanto
maternos como fetales. Los factores asociados a RCIU se pueden ordenar en tres grandes grupos: maternos, fetales y ovulares,
siendo los principales en la práctica clínica:
1. Alteraciones cromosómicas
2. Infecciones congénitas
3. Hipoxia
Maternos:
Peso gestacional menor a 50 kg. y talla menor de 150 cm.
NSE bajo.
Escasa ganancia de peso en la gestación y desnutrición materna previa.
Enfermedad vascular materna, HTA, DM, mesenquimopatías.
IRC.
Hipoxia crónica: insuf. respiratoria crónica, cardiopatía cianótica.
Tabaco, OH, cocaína.
Infecciones congénitas: TORCH
Anomalías uterinas.
Fetales:
Embarazo múltiple.
Malformaciones.
Anomalías cromosómicas.
Síndromes genéticos.
Embarazo prolongado
RCIU previo
Ovulares:
Placentarias: Insuficiencia placentaria, desprendimiento crónico, placenta previa, placenta acreta.
Del cordón: Inserción velamentosa, arteria umbilical única.

266
Alteraciones fisiopatológicas en RCIU
• Perfusión útero-placentaria alterada. Placentación anómala.
Alrededor de las 6-12 semanas se produce la primera migración trofoblástica hacia las arterias de la decidua. Luego, desde la
semana 14 y hasta la 20 se produce la invasión hasta el miometrio, con la destrucción de la capa muscular elástica de las arterias
espirales. Esto permite lograr un sistema de baja resistencia y elevado flujo, en el cual las grandes arterias bombean sangre
directamente al espacio intervelloso. Este sistema es el que permite el adecuado aporte de nutrientes y oxígeno al feto.
Cualquier error en este proceso conducirá a un sistema de alta resistencia dando nacimiento al concepto de
“placentación anómala”, A esto se han asociado patologías de alto riesgo como RCIU, SHE, DPPNI y parto prematuro (<34 sem).
La placenta de fetos con RCIU frecuentemente presentan tamaño anormal, función anormal o ambos. En un estudio reciente,
RN con RCIU cromosómicamente normales fueron evaluados por peso placentario, peso al nacer y relación entre ambas variable,
estos resultados fueron comparados con RN de peso normal. Los RN con RCIU presentaban una reducción de un 24% en el peso
placentario en relación con los RN normales. Algunos investigadores utilizaron microscopía electrónica para evaluar la morfología
placentaria en fetos con RCIU que presentaban ausencia del flujo de fin de diástole de arteria umbilical. Ellos encontraron
alteraciones en las vellosidades coriónicas terminales, lo que podría explicar las anormalidades encontradas en el doppler.
Existen dos fenómenos que se entremezclan al avanzar el período gestacional: la capacidad de invasión del trofoblasto
en el útero y la mantención de dicho territorio.
En algunos pacientes con RCIU, existe una placentación anómala, la invasión trofoblástica no logra completarse con éxito,
produciéndose una invasión superficial y un área deficiente de intercambio materno-fetal, se produce territorio vascular de alta
resistencia (fenómeno similar ocurrido en la preeclampsia), el feto recibe baja PO2, se censa como hipoxia, desencadenando
respuestas que incluyen poliglobulia, aumento del flujo cerebral, disminución del consumo de O2, con menores movimientos fetales,
se desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, más cambios metabólicos y cardiovasculares.
Dentro de los cambios metabólicos, por la disminución en el aporte de O2, glucosa y nutrientes se produce un
desplazamiento parcial hacia el metabolismo anaerobio. Aumentan las hormonas contrarregulatorias, como el glucagón, generando
mayor degradación de glicógeno a nivel del hígado, disminuyendo éste de tamaño, traduciéndose en un menor perímetro
abdominal. Además se activa la gluconeogénesis a partir de aminoácidos y ácidos grasos, produciéndose fetos más flacos con
menos masa magra, dando como resultado final disminución en la actividad biofísica, crecimiento y eventualmente disminución en
el metabolismo basal.
En el sistema cardiovascular podemos encontrar fenómenos locales y sistémicos. Dentro de los fenómenos locales está la
vasodilatación cerebral, coronaria y suprarrenal. A nivel sistémico la hipoxia es censada por los quimiorreceptores carotídeos, estos
mandan información a los centros cardioinhibidor y vasomotor del bulbo. La hipoxia también es censada por la médula suprarrenal,
la que genera una respuesta adrenérgica y noradrenérgica, generando fugazmente bradicardia fetal y luego taquicardia, además
existe estimulación de receptores α-adrenérgicos con aumento de resistencia vascular periférica. En el riñón existe aumento de la
resistencia de arteriola aferente, con disminución de la filtración glomerular y oligohidroamnios (OHA). En el sistema gastrointestinal
se produce vasoconstricción mesentérica, generándose mayor riesgo de enterocolitis necrotizante.

267
Fig 2
Se postula que estos mecanismos de adaptación pueden deberse a un factor denominado Factor Inducido por Hipoxia
(HIF). El HIF es una proteína dimérica, con una subunidad-β y una subunidad-α, que deben estar unidas para que actúe, en
condiciones normales (Normoxic Conditions) la subunidad-α se une a la proteína de Von Hippel Lindau (VHL) y a través de un
proceso de ubiquitinización esta subunidad es degradada, inhibiéndose su acción. Sin embargo, en hipoxia la subunidad-α se une a
la subunidad-β, formándose el HIF, el que luego ingresa al núcleo, iniciándose una activación secuencial de genes, dentro de los
cuales importan genes de receptores adrenérgicos, endotelina, eritropoyetina, transportadores de glucosa, factores de insulina,
NOS, transferrina, factor de crecimiento endotelial, entre otros, todos ellos involucrados en los mecanismos de compensación.
Fig. 3 Vías de control
de la hipoxia.
Mecanismos Fetales de Adaptación a la hipoxia
“Placentación Anómala”
Sistema de alta Resistencia
Mecanismos CVPoliglobulia
Extracción
cerebral de O2
Cambios Metab .
Consumo O2
Curva de disociación Hb.
(desplazada a derecha)
HIPOXIA

268
Para entender la alteración encontrada en el territorio vellositario se debe recordar el fenómeno de placentación normal,
en este fenómeno ocurren dos fases, la fase lacunar y la de migración del trofoblasto. En la primera el trofoblasto invade hasta
llegar a las arterias espirales, formando lagunas, en la segunda fase las lagunas trofoblásticas desaparecen, iniciándose conexión
sanguínea entre arterias espirales y espacio vellositario, el trofoblasto cambia su patrón celular simulando ser endotelio, barriendo
con capa muscular y elástica de arterias espirales, dilatándolas, generándose aumento en el área de sección transversal de la
placenta, permitiendo que el flujo placentario aumente.
En la placentación anormal por causa aún desconocida no se produce dilatación arterial, disminuyendo el área de
intercambio, se produce menor flujo placentario e hipoxia placentaria, generándose daño endotelial, agregación placentaria,
trombosis, vasoconstricción etc. que perpetúa el daño.
Todo lo anterior puede ser objetivado en ecografía doppler de arterias uterinas. En una placentación normal, a las 22
semanas se observará una curva característica de altas velocidades en sístole y altas velocidades en diástole, en la placentación
anormal inicialmente se observan flujos bajos en diástole hasta llegar a flujos bajos en sístole en etapas más tardías. El estudio con
doppler mostró que existía un RR (riesgo relativo) o sea la probabilidad de desarrollar la enfermedad de 6 veces más que en la
población normal. Estudios nacionales estiman el riesgo relativo entre 5 a 8 veces más.
Fig. 4 Doppler normal
de arterias uterinas a las 22 sem
de gestación.
Fig. 5 Doopler de
arterias uterinas alterado.

269
A nivel de arterias umbilicales, un doppler con flujo diastólico ausente o retrógrado significa que la resistencia generada es
tan alta que durante la diástole la sangre regresa desde la placenta hacia el feto, aumentando la mortalidad perinatal. En arteria
cerebral media, lo normal es que en diástole existan velocidades bajas, en cambio en fetos con hipoxia placentaria se observan
flujos altos, lo que traduce vasodilatación cerebral.
Estudios de vasos venosos pueden, en parte, expresar las alteraciones en el sistema cardiovascular fetal. En la vena
cava inferior el flujo puede ser reverso hasta en un 15% (normal), en algunos casos de RCIU se observa aumento de este flujo,
haciéndose unidireccional en los casos más graves. Estudios de esta vena han obtenido que una alteración en el doppler,
demuestra o representa un aumento del flujo reverso con la contracción auricular que por lo general es tardío, se relaciona con
insuficiencia cardíaca fetal, representa compromiso fetal severo, identificando fetos de alto riesgo perinatal.
Otro vaso estudiado es el ductus venoso o conducto de Arancio, este ductus se encuentra entre la vena umbilical y la
vena cava inferior, el flujo que trae es sangre oxigenada desde la placenta, siempre tiene que ser anterógrado, si el flujo se hace
retrógrado representa insuficiencia cardíaca fetal, la que relacionada con RCIU expresa que la etiología de la insuficiencia cardíaca
es hipóxica.
La correlación entre los exámenes antes mencionados y la clínica se puede explicar con lo siguiente, en etapa pre-retardo
se puede evaluar con leves alteraciones del flujo de arteria uterina, luego al pasar el tiempo se gatillan los mecanismos de
adaptación fetal, alterándose los flujos en la arteria umbilical y luego en la arteria cerebral media. Progresivamente existe
compromiso de los otros vasos, representando alteraciones cardíacas, hasta que al caer el gasto cardíaco, observándose flujo
reverso en el ductus venoso, aparece finalmente en la clínica las desaceleraciones tardías.
Los fetos que están expuestos a placentación anormal, comprometen su peso después de la 24-26 semanas de gestación,
presentan RCIU simétrico, anatomía normal y disminución progresiva del líquido amniótico.
• Infecciones
Las infecciones dan cuenta del 5-10% de todas las RCIU. Hasta la fecha solo se han descritos como agentes productores de
RCIU, los virus y protozoos.
Las causas más frecuentes son toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simples, varicela y sífilis.
Por lo general se producen alteraciones precoces en el potencial de crecimiento, antes de las 24-26 semanas, es
generalmente simétrico y de carácter severo.
Se debe realizar ecografía obstétrica en busca de algunos signos de infección, como por ejemplo calcificaciones cerebrales,
hepáticas, microcefalia o ventriculomegalia, malformaciones cardíacas que se pueden manifestar por hídrops fetal no inmune.
• Alteraciones genéticas
Se ha descrito que alteraciones genéticas específicas se asocian con RCIU. Fetos con trisomía 13, 18 y 21 presentan menor
peso, en comparación con fetos sin patología, a un mismo tiempo de gestación.
Se puede hacer una aproximación diagnóstica con una ecografía doppler obstétrica, pero el diagnóstico definitivo se obtiene
mediante cariotipo, u otra prueba genética como amniocentesis, cordocentesis, biopsia de vellosidad corial, etc.
• Anomalías congénitas
Anomalías congénitas mayores asociadas a RCIU presentan la principal causa de muerte fetal en nuestro país.
Además de las malformaciones mayores fetales, existen malformaciones placentarias como hemangiomas o alteraciones
estructurales placentarias que se asocian a RCIU (menos del 1% del total de causas de RCIU).
• Desnutrición materna
Desnutrición pre-concepcional produce una disminución de peso fetal de aproximadamente 400-600 gramos.
Si existe compromiso en el tercer trimestre del embarazo, se produce una reducción del 10% del peso final del RN (en
comparación a madres sin problemas de nutrición).
El RCIU generalmente es leve a moderado, simétrico y sin alteración en el doppler de arteria umbilical.
• Gestaciones Múltiples
Alrededor de un 20-25% de las gestaciones múltiples generan RCIU. El incremento ponderal durante el tercer trimestre en
embarazo gemelar es de 150-160 gramos/semana hasta las 34 semanas, en cambio en un embarazo simple es de
aproximadamente 250 gramos/semana.
Es importante destacar que gemelos con peso al nacer menor al normal, presentan un crecimiento postnatal acelerado,
alcanzando al año de vida un peso similar al de un embarazo simple.
En un embarazo monocorial, se puede producir transfusión feto-fetal, generando, en uno de los gemelos, un RCIU severo de
aparición temprana.
• Alcohol, cigarrillos y drogas
El cigarrillo produce un déficit de 300 gramos del peso final en el RN. Esto se puede prevenir suspendiendo el cigarrillo en la
primera mitad del embarazo (ideal suspender todo el embarazo y toda la vida).
El alcohol, en cantidades excesivas produce el síndrome alcohólico fetal, que se caracteriza por RCIU, microcefalia,
hipertelorismo, orejas de implantación baja, surco nasolabial plano, retraso mental.
Fármacos y algunas drogas como los antineoplásicos, cocaína, propanolol, anticoagulantes orales, fenitoína y heroína, entre
otros, se han asociado a RCIU.

270
• Patologías Médicas Maternas
HTA pregestacional, DM pregestacional e IRC, que presenten algún daño vascular, generan alteración o insuficiencia trofo-
placentaria ya descrita anteriormente.
Pacientes con I. Cardíaca o cardiopatías cianóticas presentan un estado de hipoxemia crónica, similar a madres que viven
3000 metros sobre nivel del mar, generando una disminución en el peso del RN (250 gramos aprox.).
Si habiendo realizado el diagnóstico de RCIU, no se encuentra etiología específica, se denomina RCIU idiopático, la
fisiopatología no está clara, pero se cree que se debe a un déficit de sustancias vasodilatadoras en el primer trimestre del
embarazo, lo que produciría un menor volumen plasmático materno y por lo tanto disminución del retorno venoso, menor GC, por lo
tanto menor flujo úteroplacentario, produciéndose finalmente insuficiencia placentaria.
Clasificación
• Según severidad
1. Leve: p10-p6
2. Moderado: p5-p2
3. Severo: <p2
• Dependiendo del momento de instalación
1. Precoz: antes de 28 semanas gestación
2. Tardía: posterior a 28 semana gestación
• Según proporciones corporales fetales
1. Tipo I o Simétrico: son precoces y los segmentos corporales del feto mantienen una proporción adecuada, incluye a RN
normales (constitucionales) y recién nacidos con patología asociada. EL RCIU asociado a patología presenta un carácter
más severo y se manifiesta en forma más precoz. Cuando es leve y de instalación tardía tiene buen pronóstico porque
casi de regla corresponde a un RCIU constitucional.
2. Tipo II o Asimétricos: tardío, desproporcionado, presenta un compromiso importante de la circunferencia abdominal con
respecto al diámetro biparietal o del fémur, asociado a hipoxemia de origen placentario
Tabla 1: Características según tipo.
TIPO I ó SIMETRICO TIPO II ó ASIMETRICO
CAUSA Constitucional, genético, infecciones o
drogas (intrínseco o extrínseco)
Insuficiencia placentaria, patología
materna
FRECUENCIA 20% 80%
INICIO Precoz (<24 semanas) Tardío (>24 semanas)
COMPROMISO FETAL Peso, talla, cráneo Peso
CARACT. CELULARES Hipoplasia Hipotrofia
MALFORMACIONES Frecuentes, Especialmente p<2 Infrecuente
ASPECTO CLINICO Proporcionado Desproporcionado
DBP Pequeño Normal
CA Pequeña Pequeña
CC/CA Normal >percentil 97 (>1 después de 37
semanas)
FEMUR/ABDOMEN 0,20-0,24 >0,24
INDICE PONDERAL Normal < percentil 10
LIQUIDO AMNIOTICO NORMAL DISMINUIDO
TAMAÑO PLACENTARIO Normal Disminuido
DOPPLER Indice de ACM y A. Umbilical
aumentado
Indice A. Umbilical aumentado e índice
ACM disminuido
CREC. POSTNATAL Pobre Bueno
PRONOSTICO Depende etiología Bueno, sin hipoxia fetal
También debe considerarse RCIU a aquellos fetos, que ubicándose sobre percentil 10 presentan una detención en su
crecimiento en un período razonable de observación, por lo menos 14 días.
Desde el punto de vista postnatal, los RN cuyo peso están bajo el p10 poseen características heterogéneas, siendo 2/3
nutricionalmente sanos y el tercio restante con alguna patología placentaria.

271
Peso neonatal < p10
2/3 normales y simétricos 1/3 patología del crecimiento
80% asimétricos 20% simétricos
Figura 6. Clasificación postnatal de RN bajo p10
Los RN constitucionalmente pequeños y simétricos se diferencian de aquellos RCIU Tipo I (simétricos verdaderos), los
primeros se ubican mayoritariamente entre los p10-p5 de la curva, crecen siguiendo el carril de su percentil, y presentan exámenes
antenatales normales (doppler arteria umbilical). En tanto los fetos RCIU verdaderos tipo I, por lo general presentan p<2, y muestran
una tendencia desaceleratoria en el crecimiento (no siguen carril correspondiente).
Complicaciones
Inmediatas
• Asfixia perinatal
• Aspiración de meconio
• Policitemia
• Hipoglicemia e hipocalcemia
• Hipotermia
• Hemorragia pulmonar y cerebral
• Trastornos de la coagulación
• Enterocolitis necrotizante
• Riesgo muerte súbita en el lactante
Tardías o secuelares
• Parálisis cerebral
• Convulsiones
• Retardo mental
• Retardo de aprendizaje
• Alteraciones pondoestaturales
• Hipertensión arterial crónica
• Enfermedad coronaria
• Diabetes Mellitus
• AVE
Diagnóstico
El diagnóstico antenatal de RCIU se basa en el conocimiento exacto de la edad gestacional..
Los elementos diagnósticos podemos dividirlos en:
a. Screening de RCIU (identificar población de alto riesgo)
- Factores de riesgo
- Exámen obstétrico: altura uterina, estimación peso fetal y líquido amniótico.
b. Exámenes diagnósticos:
- Eco obstétrica
- Doppler arterial
- Cordocentesis

272
Edad gestacional
El cálculo de edad gestacional debe ser la base de todo control obstétrico, especialmente en busca de RCIU. El mejor
parámetro clínico lo constituye la amenorrea (FUR). Cuando la FUR es desconocida o imprecisa, la ecografía obstétrica es el
método más exacto para calcularla. Antes de la 12 semana se utiliza la longitud cefalo-nalgas. El DBP (diámetro biparietal) y la
longitud del fémur pueden comenzar a utilizarse confiablemente a partir de 12-14 semanas, respectivamente. En el segundo y tercer
trimestre se puede usar el DBP, longitud del fémur, cerebelo, pero al aumentar la edad gestacional, aumenta el margen de error del
examen.
a. Screening de RCIU
Factores de Riesgo: La identificación de factores de riesgo permite buena aproximación al diagnóstico de RCIU, ya que estos
factores se encuentran en casi 2/3 de los casos. (Sensibilidad 60-70%).
Altura uterina: forma simple y accesible de evaluar edad o crecimiento fetal. Aunque presenta baja sensibilidad (variable 40-
86% con promedio 67%), se puede optimizar mediante el seguimiento de la curva de altura uterina. Si la altura uterina está bajo p10
en la curva altura uterina/edad gestacional, se debería sospechar RCIU.
Un clínico experimentado, puede con menor exactitud, estimar peso fetal y líquido amniótico, esto debe complementarse con
algo más certero.
Tabla 2. Principales factores de riesgo de RCIU
Antecedente de RN con peso < 2500g
Consumo tabaco, alcohol o drogas
Bajo peso materno
Patologías vasculares maternas
Patologías medicas maternas
Embarazo múltiple
b.Exámenes diagnósticos
Son pruebas que nos sirven para certificar o descartar la sospecha clínica de RCIU.
• Ecografía obstétrica: la sensibilidad para los diferentes elementos o parámetros ecográficos es de alrededor de 70%. Todas
las mediciones dependen de un conocimiento de la edad gestacional. Como estudio rutinario (screening) no supera la
detección de la enfermedad hecha a través de la altura uterina, por lo que se recomienda utilizarla solo como examen
diagnóstico en pacientes seleccionadas. Los parámetros ultrasonográficos a evaluar son:
Biometría fetal: se evalúa DBP, circunferencia craneana, circunferencia abdominal, longitud del fémur. De los cuatro
parámetros fetales, la circunferencia abdominal muestra mayor sensibilidad de 56-84%, se correlaciona mejor con el peso fetal
(RCIU es Circ. Abdominal bajo p5). Este parámetro pierde sensibilidad en oligoamnios severo, cambios por actividad
respiratoria y cualquier mecanismo de compresión abdominal. Se considera RCIU cuando la estimación de peso (biometría
fetal) por ecografía se encuentra por debajo de p10 (8-10% margen de error). Fórmulas utilizadas Shepard y Hadlock, que ven
la relación entre CC/CA y fémur/abdomen respectivamente.
En el DBP los valores sobre p75 se consideran normales con una especificidad del 90%. Si se evalúa el riesgo de RCIU
en relación a percentiles se obtiene lo siguiente:
Percentil Riesgo de RCIU
>p75 3,5 %
p25-75 10%
<p25 52%
Este parámetro puede sufrir distorsiones que afecta su capacidad diagnóstica, como por ejemplo: dolicocefalia,
hidrocefalia, EG dudosa, baja sensibilidad en RCIU asimétrico (ya que es un parámetro que se afecta tardíamente).
⇒ Proporcionalidad: simetría o asimetría en el RCIU, esto se evalúa midiendo la relación entre los perímetros
(circunferencias) craneano y abdominal (C/A), proporcionalidad normal es C/A menor 1 a las 34 semanas gestación. Otra
forma de medir simetría es observando la relación fémur/C. Abdominal (F/A), RCIU asimétrico >0,23.
⇒ Líquido amniótico: baja sensibilidad y alta especificidad, más que diagnóstico sirve para evaluar unidad feto-placentaria.
Oligohidroamnios (OHA)
Se evalua mediante el índice de LA (ILA), estableciendo como valor límite 8, y con valores ≤ 5 se establece
OHA severo, al igual que con la medición de un bolsillo < 2cm. En la población general, considerando una incidencia de
RCIU de 10%, el OHA tiene una sensibilidad de 16%. En grupos de riesgo ésta aumenta y el valor predictivo varía entre
78,9-89,6%. Es importante mencionar que posee una especificidad del 97%.
⇒ Anatomía fetal: Descartar malformaciones congénitas.

273
• Doppler arterial: estudio circulación útero-placentaria y fetal. Aumento de resistencia de arteria umbilical traduce insuficiencia
placentaria. La utilización de doppler de arteria umbilical en RCIU y preeclampsia ha disminuido el riesgo de muerte fetal. El
aumento en la impedancia de la circulación umbilical, se debe a una disminución en el número de vasos de pequeño calibre en
las vellosidades terciarias. Se han descrito también cambios obliterativos y esclerosis en vasos de pequeño calibre que poseen
pared muscular. En consecuencia índices umbilicales elevados, no indican directamente la condición fetal, sino lesión vascular
placentaria, en general estos cambios preceden a la situación de hipoxia/acidosis fetal. Es necesario una obliteración teórica
de aproximadamente 50-60% para obtener un aumento significativo en el índice pulsátil de la arteria umbilical. Existe una
fuerte evidencia que correlaciona índices umbilicales elevados y situación de hipoxia-acidosis, así como aumento en la
incidencia de RCIU y mayor morbi-mortalidad perinatal. Onda de velocidad de flujo umbilical anormal es aquella cuya índice
pulsatilidad IP es mayor p95. El flujo ausente o reverso puede ser un hallazgo fisiológico en la primera etapa del embarazo, en
cambio cuando se encuentra posterior al segundo trimestre, indica severidad y alto riesgo perinatal. El flujo umbilical ausente
se relaciona con RCIU en un 84%, la evolución normal de esta situación es hacia sufrimiento fetal agudo y muerte intrauterina.
La adaptación fetal a la isquemia, genera una redistribución del flujo hacia el cerebro, con lo que disminuye los índices de
impedancia en la arteria cerebral media. Por lo anterior, la vasodilatación cerebral, debe interpretarse como una confirmación
de que el feto se está adaptando a la hipoxemia.
Un meta-análisis realizado para la base Cochrane concluye que el método doppler aplicado como screening en una
población de bajo riesgo, no produce impacto en el resultado perinatal. En cambio, en otro meta-análisis realizado para
determinar impacto clínico en el estudio con doppler en embarazos de alto riesgo, muestra en sus resultados, una disminución
significativa de la mortalidad perinatal en esta población, además de disminución en partos inducidos, cesáreas de urgencias,
etc.
• Cordocentesis: procedimiento invasivo que permite estudio de RCIU severo e inicio precoz, ya sea de causa infecciosa o
genética.

274
Manejo y Tratamiento de RCIU
La alteración en el crecimiento fetal asociado a alteraciones en los parámetros de la ecografía, obligan a evaluar el
momento de la interrupción del embarazo. Si el doppler está normal, se puede esperar hasta el término de embarazo.
Figura 7. Esquema general de manejo de RCIU
Manejo de paciente con RCIU y factores de riesgo asociados.
⇒ Si crecimiento fetal es adecuado, estimación de peso > p10, continuar con control prenatal normal.
⇒ Crecimiento fetal dudoso, se debe realizar ecografía doppler cada dos semanas, valorando índice de proporcionalidad y otras
pruebas de evaluación feto-placentaria.
⇒ Crecimiento restringido, feto pequeño < p10, diagnóstico confirmada, se manejará como RCIU.
Manejo de pacientes con RCIU confirmado
1. Control y manejo de factores predisponentes
⇒ Adecuado control de patologías médicas.
⇒ Ajuste nutricional, madres con bajo peso o incremento insuficiente.
⇒ Cese de hábitos inadecuados (tabaco, alcohol, drogas).
Esquema de Manejo
Hospit.
Control
habitual
Epidemiología
Clínica
UltrasonografiaUltrasonografia
Bajo Riesgo
Alto Riesgo
20-24 sem.
34 sem
ECO c/2 semProfilaxis
1er
Trim.
Dg. -Med .Grales
- Vit e-c
- Tombofilias
Alterado (dg.)
Evaluar EG
Normal
Mantener
control
ok Control
Evaluar UFP
(Mad. Pulm.)
<37 sem>37 sem
Interrupción
Alt.

275
⇒ Reposo, para mejorar flujo placentario
2. Evaluación unidad feto-placentaria
⇒ Clínica: monitorización de movimientos fetales, evaluación clínica de LA.
⇒ Ecografía evaluación seriada (semanal): biometría fetal, LA, proporcionalidad.
3. Evaluación de líquido amniótico
⇒ Amnioscopía: edad gestacional mayor 36 semanas y con condiciones cervicales favorables.
⇒ Amniocentesis: para confirmar madurez pulmonar, para evaluar tiempo interrupción.
4. Evaluación funcional
⇒ Flujometría doppler.
⇒ Perfil biofísico.
⇒ Registro basal no estresante, monitorización electrónica.
Criterios de hospitalización en RCIU
1. Ausencia de crecimiento fetal en dos exámenes ecográficos, separados por dos semanas.
2. Feto creciendo bajo percentil 5.
3. Oligoamnios, diagnosticado por ecografía. (Bolsillo menor de 2 cm o ILA menor a 8 cm).
4. Patología materna que condiciona hospitalización.
5. Edad gestacional igual o mayor a 37 semanas (descartado RCIU constitucional).
Criterios de Interrupción de RCIU
• Embarazo pretérmino:
a. Detención del crecimiento fetal. Maduración pulmonar entre 32-35 semanas de gestación.
b. Compromiso de unidad feto-placentaria: doppler con flujo ausente o retrogrado en arteria umbilical, TTC
positivo, perfil biofísico alterado, oligoamnios absoluto.
c. Patología materna que condicione interrupción.
• Embarazo término: dependerá si es constitucional o por otra causa, en caso constitucional conducta expectante,
evolución espontánea. En el resto dependerá mucho de unidad feto-placentaria y doppler umbilical.
Elección de vía de parto y manejo intraparto
Si no existe alteración de la unidad feto-placentaria, se elegirá parto vaginal.
Inducción trabajo de parto se puede realizar aún con condiciones obstétricas desfavorables.
Manejo intraparto
• Monitorización permanente de la frecuencia cardiaca.
• Atención personal del parto.
• Atención o recurso neonatológico disponible.
Manejo según nivel de atención
NIVEL ATENCION ACTIVIDAD RECURSOS
NIVEL I
Pesquisa de factores de riesgo.
Manejo de embarazada normal.
Médico no especialista, matrona. Cinta
métrica, pesa, ecografía tradicional.
NIVEL II
Confirmación diagnóstica. Manejo
anteparto en intraparto. Amniocentesis.
Médico obstetra. Ecografía tradicional,
doppler, monitores.
NIVEL III
Ecocardiografía. Doppler de cualquier
territorio. Procedimientos.
Médico obstetra, unidad de alto riesgo
o medicina materno fetal. E
Multidisciplinario

276
Bibliografía
1. Pérez Sánchez, Alfredo; Obstetricia. Ed. Mediterráneo. Stgo., Chile. 1995 2ª edición.
2. Oyarzún, Enrique; Alto Riesgo Obstétrico. Impresos Universitaria S.A Julio 1997 2ª edición.
3. http://www.cedip.cl
4. Central de apuntes Obstetricia y Ginecología. Hosp. Clínico U. de Chile 2003.

277
GUÍAS CLINICAS
Metrorragia del
Primer Trimestre
Dr. Rafael Caballero
Arie Altman
Capítulo
21

278
Introducción
orresponde al sangrado que se produce durante el primer trimestre de la gestación. Presenta gran impacto en la
morbimortalidad materna siendo también causa frecuente de consulta en los policlínicos de urgencia obstétricos.
Causas:
• Aborto
• Embarazo ectópico
• Mola
• Metrorragia disfuncional
Aborto
Definición:
Aborto es la interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un feto inmaduro, no viable. El límite de la viabilidad
es un concepto dinámico, desplazándose a edades gestacionales cada vez menores, producto de los avances en cuidados
intensivos neonatales. Por convención se considera aborto a un feto que pesa menos de 500 grs o de una edad gestacional menor
a 22 o 20 semanas de amenorrea según distintas fuentes.
La interrupción puede producirse en distintos contextos o situaciones clínicas. A saber:
• Expulsión del huevo con embrión vivo, muerto o como huevo anembrionado.
• Detección de un embrión muerto o ausente, antes de su expulsión durante una ecografía.
Epidemiología
Incidencia: Se estima en aproximadamente 100.000 eventos por año, siendo 1/3 del total espontáneos y 2/3 provocados. De éstos
últimos, 1 de cada 3 se complica por lo que sigue siendo importante causa de mortalidad materna.
Desde 1990, la ley chilena no permite el aborto bajo ninguna circunstancia. Sin embargo, la práctica del aborto criminal es una
realidad en nuestro medio y sus consecuencias tienen implicancias de salud pública. En 1994 fallecieron 24 mujeres por
complicaciones del aborto (1/3 del total), ocupando la primera causa de muerte materna en Chile.
Proceso reproductivo humano
El proceso reproductivo humano aparece a simple vista como altamente ineficiente. En parejas sanas que buscan
embarazarse, la tasa de concepción por ciclo es de 25% en los tres primeros ciclos, disminuyendo significativamente en los ciclos
siguientes. Luego de la concepción existen pérdidas en el período pre-implantacional, post-implantacional (embarazo bioquímico), y
en los períodos embriogénico y fetal (aborto clínicamente reconocido), lo que en conjunto representa, para algunos, una tasa de
aborto de hasta un 48%. Dado que cerca del 70% de los abortos espontáneos obedecen a aberraciones genéticas, se puede
entender este delicado proceso reproductivo como un mecanismo de selección natural. En la actualidad, no contamos, sin embargo,
con una metodología satisfactoria, ni con resultados concordantes al interior de una misma metodología, que nos permitan tener
una estimación cuantitativa confiable acerca de la ocurrencia porcentual de abortos precoces o subclínicos, en una población
representativa de la mujer normal.
Factores de riesgo
A continuación se mencionan los factores más importantes posiblemente asociados al aborto espontáneo:
Multiparidad
• Edad materna y paterna avanzada
• Abortos y embarazos previos
• Tabaquismo y alcoholismo
• Anticonceptivos orales
• Embarazo con DIU
• Antecedente de aborto inducido
• Patología materna (DM, Patologías infecciosas)
C

279
Etiología
El desarrollo del embrión humano puede ser afectado por innumerables causas y factores asociados. Entre las más importantes
destacan, por orden de frecuencia, las siguientes:
Anomalías genéticas (50-60%)
Incompetencia cervical (8-15%)
Endocrinas (5-10%)
Separación corioamniótica (5-10%)
Infecciones (3-5%)
Inmunológicas (3-5%)
Anomalias uterinas (1-3%)
A. Anomalías genéticas
La mayoría corresponden a pérdidas que se producen antes de las 8 semanas de embarazo, generalmente como
huevos anembrionados.
Las distintas alteraciones que se producen llevan a la formación de un cigoto anormal como consecuencia de un
error en la meiosis I o II, ya sea materna o paterna; superfecundación o bien división cromosómica sin división
citoplasmática. A continuación se mencionan las Anomalías cromosómicas más frecuentes:
• Trisomías autosómicas (T 16)
• Triploidías (doble fertilización)
• Monosomía X (45XO)
• Translocaciones e inversiones
B. Incompetencia cervical
Corresponde a una dilatación indolora del cuello que lleva a una protrusión de las membranas y la consecuente expulsión
fetal si no se maneja oportuna y adecuadamente.
Ocurre por lo general durante el 2º o 3er trimestre y tiende a recurrir en embarazos posteriores.
Etiología:
• Entre las causas más frecuentes destacan las de tipo congénita principalmente, seguidas de aquellas secundarias a
conizaciones, traumáticas o dilatación cervical manual
• El diagnóstico es obtenido por la historia obstétrica más la ecografía.
• El tratamiento es quirúrgico consistente en el reforzamiento del cuello mediante un cerclaje el cual puede ser
profiláctico si se realiza antes de las 16 semanas o de rescate si se practica después de esa fecha y asociado a
síntomas. Esta última modalidad se asocia a mayor tasa de complicaciones.
C. Endocrinas
Los factores endocrinos pueden determinar abortos principalmente en estadíos tempranos. Dentro de estas causas, cabe
destacar:
1. Deficiencia de Progesterona:
- Secundaria a insuficiente producción lútea o placentaria, o bien debido a un deterioro o mal mantenimiento de la decidua.
- La medición de sus niveles plasmáticos pueden ser útiles para determinar el pronóstico y servir como guía terapéutica.
- El hallazgo de concentraciones disminuidas pueden deberse a daño de la UFP no correspondiendo en este caso
interpretar el déficit como causa primaria del aborto.
- Se recomienda su administración en caso de sospechar deficiencia.
2. Hipotiroidismo: Secundarios a la producción de auto-anticuerpos tiroídeos
3. Diabetes Mellitus: mal controlada al momento de la concepción.

280
DD.. SSeeppaarraacciioonneess ccoorriiooaammnniióóttiiccaass::
Corresponde a un cuadro de hemorragia asociado o no a dinámica uterina.
El diagnóstico es ecográfico, apreciándose áreas de separación de las membranas en el polo opuesto en relación
a la implantación placentaria.
Por lo general presentan un pronóstico favorable.
EE.. IInnffeecccciioossaass::
Las enfermedades pueden provocar muerte fetal ya sea por infección del feto o por hipertermia materna. Sin
embargo, en muchas infecciones el mecanismo patogénico sólo se conoce parcialmente.
La rubéola junto con la producción de malformaciones produce mayor frecuencia de abortos. Las infecciones por
virus de inclusión citomegálica pueden causar muerte fetal. La infección por Ureaplasma urealyticum se asocia a
infecciones del cuello uterino en mujeres con antecedentes de abortos espontáneos y partos prematuros. La Listeria
monocytogenes también se ha involucrado como causante de aborto espontáneo. La toxoplasmosis debe ser investigada
de rutina, especialmente en los casos de abortos repetidos. Las infecciones endocervicales por Mycoplasmapueden
producir aborto. También se ha aislado Clamydia de material de aborto en la mujer.
La sífilis es causa de aborto espontáneo. En estudio reciente realizado en África se comprobó mayor frecuencia
de aborto espontáneo en las poetadoras de sífilis con cifras semejantes a las informadas en el mundo occidental a
principios de 1900.
F. Inmunológicas:
Las causas inmunológicas tienen relación con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (anticoagulante lúpico y
anticardiolipina) principalmente de tipo IgG, los cuales se asocian con abortos tardíos y repetidos; preeclampsia, migraña y
complicaciones puerperales.
GG.. AAnnoommaallííaass aannaattóómmiiccaass ddeell úútteerroo::
Las malformaciones uterinas muy acentuadas (útero doble, útero tabicado, etc.) y más frecuentemante las
adherencias por bridas intrauterinas pueden ser causa de alteraciones en la implantación o en el desarrollo del huevo
fecundado. Los miomas submucosos pueden ser causa de una disminución de la vascularización en la zona de
implantación del huevo cuando ésta ocurre en la vecindad. Las lesiones del cuello uterino por desgarros previos constituyen
también causa de aborto por incompetencia cervical (origen traumático, ya mencionado).
Clasificación
Existen diversas clasificaciones las que son en la mayoría de los casos complementarias entre sí. Por lo tanto tenemos que:
• Según origen: espontáneo o inducido
• Según edad gestacional:
o Subclínico (microaborto)
o Clínico (precoz: menor a 12 semanas)
o Tardío (mayor a 12 semanas)
• Según consecuencias: complicado o no complicado.
• Según término: completo, incompleto, retenido.
• Según consideraciones jurídicas: ilegal, legal y terapéutico.
• Otras formas clínicas: séptico, habitual.
Clínica y diagnóstico

281
El manejo adecuado depende de un buen diagnóstico en relación con la etapa evolutiva en que éste se encuentre. Para
establecer esto, nos basamos en la clínica y en la ecografía. Según síntomas y signos que se presenten al momento de evaluar una
paciente, complementados con los hallazgos imageneológicos, se cataloga como:
• Amenaza de aborto
• Aborto inevitable
• Aborto completo
• Aborto incompleto
• Aborto retenido
• Aborto séptico
• Aborto habitual
A continuación se desarrollará cada uno de los recientemente nombrados poniendo énfasis en la definición, diagnóstico,
exámenes de laboratorio que hay que pedir en cada caso según corresponda y por supuesto, el manejo.
I. Amenaza de aborto:
• Definición:
Presencia de metrorragia de cuantía variable que puede estar o no acompañada de dolor cólico hipogástrico en una
gestación potencialmente viable; sin eliminación de tejido ovular o fetal ni pérdida de líquido amniótico.
• Incidencia:
De cada 5 mujeres embarazadas, 1 a 2 presentará sangrado genital en la primera mitad del embarazo. De éstas, la mitad
tendrá una pérdida reproductiva. Al momento de presentación es posible verificar si se trata de una gestación potencialmente viable
(amenaza de aborto), ó de una gestación no viable (huevo anembrionado o muerte embriofetal), en que el aborto (expulsión de feto
y/o placenta) aún no se ha consumado, lo que plantea estrategias de manejo obviamente diferentes.
• Diagnóstico:
Sangrado genital de cuantía variable, con o sin dolor cólico hipogástrico (semejante a dolor de menstruación). No hay
historia de eliminación de tejido ovular o fetal ni de pérdida de líquido amniótico. Síntomas presuntivos de embarazo (gestosis)
pueden o no estar presentes. Al examen físico la paciente se encuentra en buenas condiciones generales, afebril, y con un examen
abdominal sin hallazgos significativos. En la especuloscopía se observa sangre que escurre a través del cérvix uterino. Al examen
pélvico bimanual se constata un cuello uterino con el orificio cervical interno cerrado y un útero globuloso, aume ntado de tamaño
consistente con la amenorrea, y sensibilidad uterina escasa o ausente.
• Exámenes de laboratorio:
1) Sub unidad Beta-HGC: Sólo en casos en que no exista documentación de embarazo o en caso de sospecha de
embarazo ectópico. Los niveles plasmáticos (< 2000 mU/ml que se detienen o disminuyaen a lasa 48 h) pueden permanecer
detectables por varias semanas en gestaciones no viables.
2) Ultrasonografía. Permite diferenciar una gestación no viable (huevo anembrionado - muerte embriofetal precoz) de una
gestación potencialmente viable que se presenta con metrorragia. La diferenciación entre huevo anembrionado y muerte embrio-
fetal tiene relevancia clínica. La ausencia de desarrollo de estructuras fetales define un subgrupo de abortos de origen genético que
no requiere de un estudio complejo. En contraste, aquellos abortos con desarrollo fetal plantean un trastorno reproductivo
secundario a múltiples etiologías. Es necesario identificar la causa (lo que alcanza el grado más evidente en el aborto recurrente).
La confirmación de una gestación con embrión vivo establece un buen pronóstico. En pacientes con metrorragia de primer trimestre
y actividad cardíaca demostrada por ultrasonografia, la posibilidad subsecuente de abortar es de un 5.4 a 13%.
• Tratamiento:
Medidas generales: reposo en cama y abstinencia sexual están indicados hasta el cese del sangrado (idealmente con viabilidad
fetal documentada por ultrasonografía).
Medicamentos:
El apoyo con progesterona está indicado sólo en casos de defecto de fase lútea establecida, en pacientes con aborto recurrente de
etiología no precisada y en pacientes que han recibido inductores de ovulación. Utilizamos Progesterona 50 mg. im cada 48 hrs o
caproato de 17 OH progesterona (Primolut depot ), 250 mg cada 7 días hasta las 12 semanas de gestación.

282
El uso de supositorios antiespasmódicos debe ser limitado. Su utilidad no ha sido demostrada y existen dudas sobre su potencial
teratogénico cuando se administran durante el período de organogenésis (días 18-55 después de la concepción).
En pacientes Rh negativas no sensibilizadas, con amenaza de aborto, está indicada la profilaxis con inmunoglobulina anti Rh (150
ug im. de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas).
EMBARAZO Y DISPOSITIVO INTRA UTERINO (DIU):
El DIU debe ser retirado apenas confirmado el embarazo si las guías son visibles y si resulta fácil su extracción. De no ser visible
se recomienda realizar un examen ultrasonográfico y estimar la posibilidad de retirarlo bajo visión directa. Con esta práctica se
reducen significativamente los riesgos reproductivos asociados al embarazo con DIU.
Pronóstico:
Con el antecedente de una pérdida reproductiva el riesgo de abortar un embarazo siguiente es de 19%; 35% con dos y
47% con tres abortos sucesivos. Existe una probabilidad de 85% de que el aborto siguiente sea de la misma etiología en el
subgrupo de abortos con muerte embriofetal precoz.
Las pacientes con metrorragia del primer trimestre presentan un riesgo dos veces mayor de tener un recién nacido
prematuro y 1.6 veces mayor de tener un recien nacido de bajo peso al nacer. La incidencia de malformaciones congénitas no varía.
II. Aborto inevitable:
• Diagnóstico:
Se establece en pacientes con amenaza de aborto que presentan, al examen, un orificio cervical interno dilatado.
Tradicionalmente la detección de membranas rotas (RPM) antes de las 22 semanas con feto vivo se rotulaba de aborto
inevitable, procediéndose a la evacuación uterina. Sin embargo, no hay evidencias de que la interrupción prematura de estos
embarazos se traduzca en una disminución de la morbi-mortalidad materna,y, por el contrario, existen reportes ocasionales de
sobrevida perinatal. En la actualidad estos casos son manejados de modo expectante, procediéndose al vaciamiento uterino sólo
frente a corioamnionitis clínica, metrorragia importante o detección de un óbito fetal.
• Diagnóstico diferencial
a)Incompetencia cervical:
En esta condición existe una dilatación pasiva del cérvix (ausencia de contracciones al menos en las fases iniciales). Se debe ser
cauto y evitar una manipulación excesiva del cuello ya que se trata de una entidad potencialmente tratable.
b) Expulsión de un gemelo:
Rara vez puede ocurrir que luego de la expulsión de un saco gestacional o de un feto se detecte un útero de tamaño apropiado para
la edad gestacional. Antes de proceder al curetaje uterino debe descartarse la presencia de un gemelo sobreviviente, el que puede
en ocasiones alcanzar la viabilidad.
• Tratamiento:
- Hospitalización, vía venosa permeable, uso de analgésicos y sedantes según necesidad.
- Puede utilizarse anestesia regional en gestaciones de más de 14 semanas.
- De no existir hemorragia significativa es conveniente esperar a la expulsión del feto (en ocasiones la placenta queda retenida),
lo que usualmente ocurre en horas. Luego se procede al curetaje uterino ya que la posibilidad de retención de tejido ovular es
alta en gestaciones de más de 8 semanas.
- En pacientes Rh negativas no sensibilizadas está indicada la profilaxis con inmuno globulina anti Rh (150 ug im de las 7 a 12
semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas).
- En pacientes con DIU, en ausencia de manifestaciones clínicas de infección, está indicada la profilaxis con antibióticos
(penicilina G sódica 4.000.000 iv cada 6h + quemicetina 1 gr iv cada 8 h por 3 dosis).
III. Aborto completo:
Corresponde a la eliminación total de los restos ovulares. En el examen clínico, al tacto bimanual, podemos encontrar el
cuello dilatado y un cuerpo disminuido de tamaño. En la ecografía no se evidencia material residual ovular o fetal. Como
consecuencia del proceso se produce retracción uterina y cierre de los vasos del lecho placentario, por lo tanto, la conducta será
sólo observar a la paciente en el tiempo.

283
IV. Aborto incompleto:
• Diagnóstico :
Presencia de metrorragia acompañada de dolor cólico hipogástrico seguido de eliminación de tejido ovular o fetal. Al
examen ginecológico se detecta un cuello dilatado (orificio cervical interno) y un útero algo aumentado de tamaño (menor al
esperable para la edad gestacional), aplanado en sentido anteroposterior. Puede encontrarse material ovular en canal o vagina.
(Nota: coágulos organizados pueden confundirse con tejido trofoblástico. Para diferenciar esta condición es de utilidad suspender el
material en suero fisiológico donde se aprecian proyecciones digitiformes: restos ovulares - deben enviarse a biopsia).
• Manejo:
- Hospitalización, vía venosa permeable, solicitar hematocrito, grupo y Rh, y pruebas cruzadas (si el sangrado es importante o
hay compromiso hemodinámico).
- Estabilización hemodinámica.
- Se procede a curetaje inmediato si el sangrado es profuso. Si no hay compromiso hemodinámico y el sangrado es escaso el
curetage se realiza con ayunas cumplida (mínimo 6 hrs). Enviar todo el material extraido a estudio anatomopatológico.
- En caso de pacientes Rh negativas o presencia de DIU véase Aborto Inevitable (sección II. C).
- Al momento del alta se debe consignar la edad gestacional (por amenorrea y según biometría), el tipo de aborto (huevo
anembrionado/muerte fetal precoz) y posible etiología.
- Citar a control en 10 a 15 días para verificar anatomía patológica y evaluar necesidad de realizar estudio etiológico y consejo
reproductivo a la pareja.
V. Aborto Retenido
• Diagnóstico:
Clásicamente se define como la retención de los productos de la concepción por un plazo superior a 8 semanas. Sin
embargo, con el uso rutinario de ultrasonografía de primer trimestre, la mayoría de los casos en la actualidad constituyen hallazgo
ultrasonográfico. El diagnóstico se sospecha ante la regresión de signos y síntomas de embarazo (silencio hormonal), la falta de
progresión de la altura uterina, y desaparición de latidos cardiofetales. La ultrasonografía confirma el diagnóstico.
• Manejo:
- En abortos de menos de 12 semanas existen dos opciones: manejo expectante vs vaciamiento uterino, una vez
confirmado el diagnóstico.
El manejo expectante consiste en la espera del inicio espontáneo del proceso de aborto (expulsión del contenido uterino).
Esto ocurre en un número importante de casos, obviando la necesidad de hospitalización y curetaje (abortos completos,
menores de 9 semanas), o facilitando el procedimiento de dilatación y curetaje. Pueden esperarse 1 a 3 semanas desde
el momento del diagnóstico. Si no hay trabajo de aborto, se cita a la paciente para vaciamiento electivo.
No es infrecuente, sin embargo, que por deseos de la paciente o por interés de obtener una muestra de tejido adecuada
para examen (histopato-citogenético), se decida realizar vaciamiento uterino de entrada.
- En abortos retenidos de más de 12 semanas debe procederse a vaciamiento uterino ya que no hay experiencia suficiente
que avale una conducta expectante. El método de evacuación uterina se adecua a la edad gestacional, tamaño uterino, y
condiciones obstétricas (ver capítulo Interrupción del Embarazo).
• Laboratorio:
Solicitar hematocrito, recuento leucocitario, grupo y Rh (y pruebas cruzadas si se anticipa la posibilidad de transfusión).
Frente a un aborto retenido de más de 14 semanas, y más de 3 ó 4 semanas de data de muerte fetal, existe la posibilidad de
coagulación intravascular diseminada (CIVD). En estos casos solicitar recuento plaquetario y productos de degradación del
fibrinógeno (PDF). Si hay sospecha clínica de coagulopatía, o los exámenes previos resultan alterados, indicar perfil completo de
coagulación.

284
VI. Aborto Séptico
El aborto séptico y sus complicaciones son causa de significativa morbilidad y constituye la primera causa de muerte
materna en Chile. La mayoría de los casos son secundarios a aborto provocado realizado en forma clandestina. Otras formas
menos comunes de presentación son: RPM de larga data sin manejo médico adecuado, y embarazo con DIU in situ.
• Diagnóstico: se basa en fiebre mayor a 38 C en presencia de aborto en cualquiera de sus fases evolutivas (en ausencia
de otro foco clínico de infección).
En el examen físico, dependiendo del momento de la evolución y de la gravedad del cuadro, puede detectarse flujo vaginal de mal
olor, dolor pelviano y abdominal con o sin irritación peritoneal, movilización dolorosa del cérvix, sensibilidad uterina y anexial.
Ictericia, hiperestesia cutánea y mialgias orientan a infección por C. perfringens. Trauma de cérvix o fondo de saco orienta a
maniobras abortivas.
• Manejo clínico: la evaluación de estas pacientes debe ser rápida, pero minuciosa y dinámica, con el objeto de una
correcta valoración de la condición de la paciente y de su evolución en el tiempo. De acuerdo a su gravedad se dividen en bajo y
alto riesgo.
- Pacientes de bajo riesgo: fiebre menor a 39 C, tamaño uterino inferior a 12 semanas, infección localizada al útero y sin
mayor compromiso del estado general. Solicitar hematocrito y recuento de blancos. Régimen líquido inicialmente, luego
liviano. Iniciar tratamiento antibiótico con Penicilina G Sódica 4.000.000 iv cada 6 hrs + Quemicetina 1 gr iv cada 8 hrs. Se
efectúa legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento si hay persistencia del cuadro febril. Cambiar
a esquema de antibióticoterapia oral (ampicilina/cloramfenicol) 24-48 hrs post-legrado, hasta completar un total de 7 días
de tratamiento. En pacientes alérgicas a penicilina: ciprofloxacino 500 mg c/ 12 hrs. por 7 días.
- Pacientes de alto riesgo: se considera de alto riesgo a enfermas con fiebre mayor a 39 C, antecedentes de maniobras
abortivas, infección que se extiende más allá del útero, tamaño uterino superior a 12 semanas, infección por C.
perfringens, descarga purulenta por orificio cervical externo, signos de shock (hipotensión, oliguria, disociación
pulso/temperatura).
• Laboratorio: los exámenes a solicitar dependerán de la gravedad de la paciente y de su evolución. Hematocrito, recuento
de blancos, hemograma, VHS, grupo y Rh, pruebas cruzadas, orina completa, frotis de sangre periférica (signos de hemolisis),
uremia, creatininemia, bilirrubinemia, electrolitos plasmáticos, ph y gases arteriales, perfil de coagulación, ac. láctico,
electrocardiograma, tinción de Gram (bacilos Gram positivo esporulados y gruesos sugieren C. perfringens), cultivos (hemocultivos
y cérvix).
Radiografía de tórax (sindrome de dificultad respiratoria, embolía séptica, aire sub-diafragmático). Rx abdomen simple (gas
intramiometrial, cuerpo extraño).
• Tratamiento:
a. Medidas de sostén: vigilancia estricta de signos vitales (control horario en hoja de shock, monitorizar diuresis: sonda
Foley). Corregir trastornos hemodinámicos (mantener diuresis sobre 30 ml/hr), balance hidroelectrolítico, anemia (mantener
hematocrito sobre 30%), función renal, función respiratoria y apoyo nutricional.
b. Tratamiento antibiótico: vía parenteral, en altas dosis y de amplio espectro: Penicilina G sódica 4.000.000 iv c/6 hrs +
Quemicetina 1 gr ev c/8 hrs + Gentamicina 3 mg/kg/dosis iv c/8 hr, durante 7 a 10 días. En pacientes alérgicas a la penicilina:
Clindamicina 600 mg iv c/ 8 hr + Gentamicina 3 mg/kg/ dosis iv c/8 hr.
c. Tratamiento Quirúrgico: consiste en la erradicación del foco séptico. Se procede al legrado uterino de urgencia frente a
hemorragia severa o pobre respuesta a tratamiento médico intensivo (es posible una extracción suave con pinza Foester del
contenido necrótico-séptico intrauterino en un cérvix permeable y diferir el legrado con anestesia general para una vez alcanzada la
estabilización de la paciente). En pacientes estables se realiza legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento
antibiótico. Se plantea laparotomía exploradora e histerectomía frente a: perforación uterina, shock séptico que no responde a
tratamiento médico y legrado uterino, peritonitis generalizada, absceso pelviano o anexial, gangrena uterina (miometritis
necrotizante por Clostridium).
VII. Aborto habitual:
Se define como la ocurrencia de tres o más abortos espontáneos consecutivos, antes de las 20 semanas de gestación. Puede ser
un evento primario o secundario. En los primarios sólo han ocurrido abortos, en cambio, en los secundarios ha existido al menos 1
embarazo previo. Su frecuencia se estima entre un 0,1 a 0,2% de todos los embarazos clínicos.
Causas: Entre las causas determinantes del aborto habitual se incluyen: anormalidades uterinas (miomas,sinequias,
alteraciones del desarrollo uterino), insuficiencia lútea, hipotiroidismo, incompetencia del cuello uterino, anormalidades

285
cromosómicas y síndrome antiflogístico (manifestación inicial, mediante abortos repetidos, de una enfermedad del tejido conectivo.
Estas pacientes presentan títulos elevados de anticuerpos antifosfolípidos).
Esquema diagnóstico frente al aborto habitual: La evaluación diagnóstica de una paciente que consulta por aborto habitual
incluye: ecografía, histerosalpingografía, cultivo aeróbico y anaeróbico del endocérvix y endometrio, cultivos especiales para
Clamydia, Mycoplasma y Ureaplasma, determinación seriada de los niveles de progesterona sérica en la fase post ovulatoria del
ciclo menstrual, biopsia de endometrio estudio de función tiroídea, evaluación de la competencia del cuello uterino y estudio
inmunológico y genético de la pareja.
En los casos que la evaluación mencionada resulte negativa, dos tercios de las parejas tendrán la expectativa de tener un hijo vivo y
sano.
Embarazo Ectópico
• Definición: gestación en que el huevo fecundado se localiza en una posición extrauterina, principalmente en las trompas.
La ocurrencia de esta patología ha ido en aumento debido a cambios en la conducta sexual (promiscuidad). Sin embargo, la
mortalidad ha disminuído gracias al diagnóstico precoz.
• Frecuencia: se presenta en aproximadamente 1/120 embarazos, siendo más frecuente en estratos socioeconómicos bajos.
En Chile la frecuencia oscila entre 1/88 y 1/113 según las distintas series.
En general, esta patología presenta entre un 10-15% de mortalidad materna.
• Fisiopatología:
Se produce la nidación del huevo fecundado en el sitio en que se encuentra al momento de adquirir la para implantarse.
Las causas que pueden llevar a que se produzca este fenómeno se dividen en:
CAUSAS OVULARES: Hipermigración externa (transperitoneal), Hipermigración interna, desequilibrio hormonal (ambiente
dominado por estrógenos)
FACTORES LOCALES que aumentan la receptividad tubaria: foco endometriósico en zona de implanatación, decidualización del
oviducto.
FACTORES QUE DIFICULTAN EL TRANSPORTE OVULAR: PIP, perisalpingitis, salpingitis crónica, TU extrínsecos, anomalías
congénitas (divertículos congénitos, hipoplasia ciliar).
• Etiología: a continuación se mencionan las más importantes en orden de importancia:
Infecciones pélvicas:
Las ETS han aumentado su incidencia en los últimos años. Sin embargo, cuando se producen PIP, como consecuencia de lo
anterior, los tratamientos actuales son mejores y evitan en general la obstrucción total de las trompas pero no así la obstrucción o
daño parcial de ellas. Los agentes más frecuentemente involucrados son la clamydia, el gonococo y flora mixta aerobia y
anaerobia.
Dispositivos intrauterinos:
Se asocian a riesgo de infección pelviana al momento de insertarlos.
Siempre que ocurra un embarazo con DIU se debe pensar en un embarazo ectópico mientras no se demuestre lo contrario. En
general el riesgo de presentar esta patología disminuye al discontinuar el uso del DIU.
Anticonceptivos orales:
Constituyen un factor protector. Los usuarios presentan 10 veces menor riesgo de presentar un embarazo ectópico y 2-4 veces
menor riesgo de PIP.
Cirugía tubaria previa:
Aumentan el riesgo las esterilizaciones, reconstrucción de trompa dañada y reanastomosis tubaria.
Transmigración del óvulo: Se produce la captación del óvulo por la trompa contralateral, a través del peritoneo, retardando la
migración.
Regurgitación del óvulo: Durante la transferencia del óvulo fertilizado al fondo uterino, éste puede desviar su recorrido e ir hacia
las trompas.

286
Otros: Anomalías del desarrollo tubario.
• Clasificación:
Existen distintas maneras de clasificar los embarazos ectópicos las que son complementarias entre sí. A saber:
-Según momento de implantación: primitivo, secundario.
(P: gestación ocurre en sitio de implantación original).
-Según sitio de implantación: tubario, ovárico, abdominal, cervical.
-Según evolución clínica: no complicado, complicado.
Sitios de implantación:
El 95% se implantan en las trompas de Falopio. Dentro de éstas el 55% lo hace a nivel de ampolla tubaria, 20-25% a nivel ístmico,
17% en el infundíbulo y las fimbrias y un 2-4% a nivel intersticial.
El 5% restante se distribuye por orden de frecuencia en el ovario, cuello y cavidad abdominal respectivamente.
A continuación se desarrollará brevemente lo más importante en relación al embarazo ectópico tubario.
Cuando existe un embarazo tubario se producen alteraciones endometriales que llevan a alteraciones celulares como
aumento del tamaño nuclear e hipercromasia con vacuolización del citoplasma. Por otro lado, no se desarrollan vellosidades
coriales. En todo caso estas alteraciones descritas no son patognomónicas.
Con respecto a los diferentes sitios de implantación tubaria hay que señalar que cuando ésta ocurre a nivel intersticial se
asocia a la rotura del cuerno uterino; a nivel ístmico se produce rotura de la trompa, a nivel ampular se produce nidación superficial
y muerte precoz con reabsorción o expulsión. La implantación a nivel de la fimbria es rara y por lo general se desprende.
En general los embarazos tubarios cursan con gran penetración de la pared, creciendo extraluminalmente, opuestos al
masosalpinx.
• Diagnóstico: se realiza en base a la historia clínica, examen físico, exámenes de laboratorio y ecografía.
Con respecto a la anamnesis siempre es importante preguntar por los factores de riesgo tales como antecedentes de PIP,
embarazo ectópico previo, infertilidad de causa no precisada, cirugía o esterilización tubaria, usuaria de DIU.
El cuadro generalmente se presenta con dolor pélvico o abdominal, difuso o localizado, de intensidad variable. La omalgia
es infrecuente pero muy sugerente de esta patología. Un 15% de las pacientes tienen atraso superior a 12 semanas, así como
también otro 15% no presenta atraso. El 50-80% de las pacientes presenta sangrado anormal.
En el examen físico podemos encontrar dolor abdominal aproximadamente en el 50% de los casos. El examen
ginecológico frecuentemente es positivo encontrándose sensibilidad anexial unilateral de intensidad variable. En el 25% de los
casos se encuentra un útero de tamaño aproximado a un embarazo de 7-8 semanas. El 15% de las pacientes presenta la tríada de
tumor, dolor y sangrado vaginal. Por último hay que tener en cuenta que hasta un 10% de las pacientes pueden tener un examen
ginecológico normal.
• Exámenes de laboratorio: incluyen determinación seriada de:
- HCG en orina: con valores > o iguales a 50 mU/ml se obtiene entre un 90- 96% de sensibilidad.
- β-HCG en plasma: valores > o iguales a 5 mU/ml son casi 100% sensibles.
Existe una zona de discriminación para valores de HCG al correlacionarlos con la exploración ecográfica. Sobre 6000-
6500 mU/ml se debería visualizar una gestación intrauterina. Por lo tanto, si con esos valores no se visualiza un saco gestacional en
la cavidad uterina a las 5-6 semanas y éstos posteriormente se mantienen o comienzan a bajar se podría pensar en una ubicación
ectópica de esa gestación.
- Ecografía: Es útil para visualizar si existe o no, gestación intrauterina.
Ecografía abdominal: Puede informar la presencia de un saco a las 5-6 semanas de gestación (se correlaciona con valores de
HCG de 6500 mU/ml); de un embrión, a las 6-7 semanas y de LCF a las 7-8 semanas.
Ecografía transvaginal: Todos los hallazgos descritos se pueden visualizar 1 semana antes en comparación con el examen
anterior. La zona de discriminación para el saco gestacional corresponde a los 2000 mU/ml de HCG.
Con la ecografía también se pueden visualizar tumores extraováricos (89-100%) y líquido libre intraperitoneal (25%). Sólo en
un 10-15% de los casos se logra ver un saco extrauterino con LCF positivos.
• Tratamiento: Se puede dividir en:
- Expectante: es excepcional. Ya no se usa.
- Médico: El objetivo es evitar un deterioro en la fertilidad. Presenta entre un 82-95% de éxito en casos seleccionados
(ectópico no complicado y menor a 3,5 cm, ausencia de daño hepático o renal, hemograma normal y B-HCG < a 2000

287
mU/ml). La droga de elección es el Metotrexato 1mg/Kg IM, por 4 dosis, día por medio; alternando con Leucovorina 0,1
mg/Kg los días sucesivos.
Este tratamiento en embarazos cervicales podría evitar la histerectomía. Estaría indicado luego del fracaso de
un tratamiento quirúrgico conservador.
No presenta ventajas en comparación a la laparoscopía.
- Quirúrgico: Se divide en:
Radical: se asocia a un 36% de fertilidad post tratamiento en el futuro.
La salpingectomía es la operación más utilizada (75% de los casos en Chile). Está indicada ante hemorragia
severa, trompa muy dañada, no deseo de fertilidad futura o fracaso del tratamiento quirúrgico conservador. No se realiza
ooforectomía. Se puede realizar también por vía laparoscópica.
Conservador: Se asocia a un 60% de fertilidad post tratamiento en el futuro. Presenta entre un 8-15% de riesgo de un
nuevo embarazo ectópico. La técnica más utilizada es la salpingectomía lineal que se realiza en pacientes estables, con
trompa no rota y hematosalpinx < 4 cm. Se puede realizar a nivel ampular, infundibular o ístmico por laparotomía o
laparoscopía.
Mola Hidatidiforme
Definición:
Embarazo intrauterino,excepcionalmente extrauterino, en el cual la vellosidad normal es reemplazada por múltiples
estructuras quísticas que representan dilataciones segmentarias de ella con grados variables de proliferación del CT y ST.
Constituye el 80- 85% de los Tu del trofoblasto.
Histológicamente se caracteriza por proliferación del trofoblasto, tumefacción y ausencia de vasos sanguíneos de las vellosidades.
Epidemiología:
Universalmente se presenta en 1/1500 embarazos, siendo mayor su incidencia en el sudeste asiático. En Chile, la
relación es de 1/1000 embarazos.
Clasificación:
Se clasifica en completa e incompleta (parcial).
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo más importantes se nombran a continuación: abortos espontáneos a repetición, déficit de vitamina
A y grasas animales, antecedentes de enfermedad trofoblástica y edades extremas.
Etiopatogenia:
Es desconocida. Existen hipótesis que dicen que se produciría una falla en el desarrollo de la circulación fetal, con el
consecuente edema hidrópico de las vellosidades coriales; o bien habría una hiperplasia del trofoblasto con edema secundario.
Estas teorías no explicarían el desarrollo del coriocarcinoma.
En la mola completa se produce la fertilización de un óvulo, cuyos cromosomas están inactivados o ausentes, por un
único espermatozoide haploide, con su serie normal de cromosomas que se replica originando un cariotipo 46 XX (85% de los
casos) o 46 XY debido en este caso a una fecundación dispérmica.
En la mola incompleta se produce la fertilización de un óvulo normal por 2 espermatozoides, originando por lo tanto un
cariotipo triploide (69 XXX, 69 XXY o 69 XYY). La serie haploide extra puede originarse también de una alteración en la primera o
segunda división meiótica.
NOTA: En la presentación aparece un cuadro comparativo muy bueno entre mola completa y mola parcial.
Clínica: El 95% de los pacientes presenta metrorragia en la primera mitad del embarazo. Generalmente existe amenorrea asociada
a metrorragia. En ocasiones las pacientes presentan eliminación de vesículas (signo patognomónico). También puede aparecer un

289
GUÍAS CLINICAS
Neoplasia Trofoblástica
Gestacional
Dr. Gonzalo Vesperinas
Dr. Luis Martinez
Capítulo
22

290
Definición
eoplasia trofoblástica gestacional (NTG) es un grupo heterogéneo de enfermedades con características clínicas
específicas. El término que se aplica a la mola hidatidiforme completa y parcial, la mola invasora, el coriocarcinoma, el
tumor del sitio placentario y el tumor trofoblástico epitelioídeo.
Epidemiología
Su frecuencia es variable, dependiendo del área geográfica. En EEUU es de 0,6 a 1,1 en 1000 embarazos. En Japón, 1
en 500. En Chile se calcula que ocurre en 1 de cada 1000.
Duke estudió a 2202 pacientes con la enfermedad y observó una incidencia mayor en las pacientes menores de 15 años
y en las mayores de 40, con una significativa menor incidencia en las de 20 a 29 años. El riesgo relativo más alto corresponde a
mujeres con 50 o más años (RR = 519).
El período de la gestación al momento de efectuar el diagnóstico de mola hidatidiforme no parece tener influencia sobre las
secuelas posteriores.
En EEUU y Asia se han reportado embarazos molares repetidos con una incidencia de 0,6 a 2,0 %. El riesgo de un tercer embarazo
molar luego de dos consecutivos es de 28%. Cuando aumenta el número de embarazos molares aumenta también el riesgo de
secuelas malignas.
La mola hidatidiforme precede al coriocarcinoma en el 50 % de los casos. En un 25 % hubo un aborto espontáneo, en un 23% un
embarazo normal y en otro 2 % un embarazo ectópico.
Factores de riesgo: RR
• Zona geográfica.
• Edad > 35 años. 2
• Edad > 40 años. 7
• Dieta pobre en vitamina A.
• Dieta pobre en grasas animales.
• Antecedente de una enfermedad trofoblástica. 10
• Antecedente de dos enfermedades trofoblásticas. 160
• Antecedente de un aborto espontáneo. 3 (MC) 2 (MP)
• Antecedente de dos abortos espontáneos. 32 (MC)
(*): Válido para mola completa. El riesgo de mola parcial no aumenta con la edad materna.
(MC): mola completa.
(MP): mola parcial.
Factores sin riesgo:
• Paridad.
• Irradiación.
• Historial anticonceptivo.
• Tabaquismo de la pareja.
• Grupo sanguíneo.
N

291
Clasificación
Clasificación OMS modificada de las enfermedades del trofoblasto.
Enfermedades molares:
• Mola hidatidiforme:
Completa
Parcial
• Mola invasora.
Enfermedades no molares:
• Coriocarcinoma.
• Tumor trofoblástico del sitio placentario.
• Tumor trofoblástico epitelioídeo.
• Misceláneas:
Sitio placentario exagerado.
Nódulo del sitio placentario.
Según origen genético:
• Mola parcial (14 % de los casos).
• Mola completa (86 % de los casos).
Según el potencial metastásico:
• Enfermedad no metastásica: sin signos de patología fuera del útero.
• Enfermedad metastásica: cualquier signo de patología fuera del útero.
Según el pronóstico:
Clasificación de Hammond:
Enfermedad metastásica de pronóstico favorable:
• Ultimo embarazo hace menos de 4 meses.
• HCG < 40 000 UI/L o < 100 000 UI en orina de 24 h antes del tratamiento.
• Sin metástasis en cerebro o hígado.
• Sin quimioterapia previa significativa.
Enfermedad metastásica de pronóstico desfavorable:
• Ultimo embarazo hace más de 4 meses.
• HCG > 40 000 UI/L o > 100 000 UI en orina de 24 h antes del tratamiento.
• Metástasis en cerebro o hígado.
• Quimioterapia previa no satisfactoria.
• Neoplasia trofoblástica gestacional tras embarazo a término.

292
Clasificación de OMS-FIGO modificada, 2000:
PuntuaciónFactores de Pronostico
0 1 2 4
Edad < 40 40 o más
Embarazo Previo Mola Hidat. Aborto Término
Meses desde el ultimo embarazo < 4 4 – 6 7 – 12 > 12
HCG (UI/L) < 103 103 – 104 104 – 105 > 105
Tumor más grande* (cm) 3 – 4 > 5
Zona de metástasis Bazo, Riñón Digestiva Hígado, SNC
Número de metástasis** 0 1 – 4 4 – 8 > 8
Quimioterapia previa fallida 1 droga > 1 droga
≤ 6: bajo riesgo, ≥ 7: alto riesgo.
(*): Incluido el útero.
(**): Para ser contabilizadas, las metástasis pulmonares deben medir > 3 cm.
Etiopatogenia
Mola completa:
Se produce por la fertilización de un “huevo vacío” por un único espermatozoide portador de 23 cromosomas. Esta serie
haploide de cromosomas se replica originando un cariotipo 46. El cariotipo habitual 46 XX deriva de la duplicación de la serie
paterna de cromosomas; el 46 XY deriva de un espermatozoide con 23 cromosomas XY. En raras ocasiones, un huevo vacío puede
ser fecundado por dos espermatozoides, uno portador de un cromosoma X y otro de un Y.
Mola parcial:
La mola parcial consta de placenta y de feto. Suele haber inflamación vellositaria, pero es focal y de lento desarrollo. El
feto suele morir en el primer trimestre, pero se han comunicado lactantes vivos nacidos en el segundo o en el tercer trimestre. Suele
presentarse retraso del desarrollo fetal y anomalías cromosómicas.
Las molas parciales tienen normalmente un cariotipo triploide. Un huevo normal es fertilizado por dos espermatozoides,
pudiendo originarse un cariotipo 69 XXX, 69 XXY o 69 XYY. La serie haploide extra puede también originarse de una deficiencia en
la primera o segunda reducción meiótica.
Otras neoplasias trofoblásticas:
En la placenta humana el trofoblasto que se desarrolla en relación a las vellosidades coriónicas se denomina trofoblasto
velloso. A todo el resto se le llama trofoblasto extravelloso. Se reconocen tres tipos de células trofoblásticas:
• Citotrofoblasto.
• Sinciciotrofoblasto.
• Trofoblasto intermedio.
El trofoblasto velloso se compone, fundamentalmente, de los dos primeros tipos celulares. La función del trofoblasto
intermedio es formar columnas que anclan a la placenta al sitio de implantación. El trofoblasto extravelloso está constituido
principalmente por trofoblasto intermedio.
El citotrofoblasto es la célula troncal, mientras que el sinciciotrofoblasto es la célula diferenciada terminal que produce la
mayoría de las hormonas placentarias y regula la difusión de oxígeno y nutrientes entre la medre y el feto. El trofoblasto intermedio
es una forma intermedia que muestra algunas características de ambos tipos celulares. Se puede clasificar en tres poblaciones
diferentes, de acuerdo a su localización:
• Trofoblasto intermedio velloso.
• Trofoblasto intermedio del sitio de implantación.
• Trofoblasto intermedio coriónico.
Entre las funciones del trofoblasto intermedio se cuenta el ya mencionado anclaje en el sitio de implantación, la
transformación de arterias espirales permitiendo el aumento de flujo, la producción de lactógeno placentario y una pequeña cantidad
de HCG, entre otras.

293
Del trofoblasto intermedio derivan las NTG menos frecuentes, entre las que figuran el coriocarcinoma, el tumor trofoblástico del sitio
placentario (TTSP) y el tumor trofoblástico epitelioídeo (TTE). También se originan en él dos entidades que no corresponden a
verdaderas neoplasias y que tienen comportamiento benigno: el nódulo del sitio placentario (NSP) y el sitio placentario exagerado
(SPE).
Citotrofoblasto
Trofoblasto intermedio velloso Coriocarcinoma?
Trofoblasto intermedio Trofoblasto intermedio
del sitio de implantación coriónico
Tumor trofoblástico del sitio placentario Tumor trofoblástico epitelioídeo
Sitio placentario exagerado Nódulo del sitio placentario

294
Tumor trofoblástico del sitio placentario:
El TTSP está compuesto, principalmente por células del trofoblasto intermedio
del sitio de implantación.
Las pacientes están en edad reproductiva habitualmente. Se presentan con
amenorrea o sangrado genital anormal. Creen estar embarazadas y es
frecuente el planteamiento de un aborto retenido. Los niveles de B-HCG son,
generalmente, bajos.
Generalmente el TTSP es precedido por un embarazo normal o un aborto
espontáneo. Sólo en un 5 a 8% de las pacientes ocurre después de una mola.
Macroscópicamente, su apariencia es variable. Puede medir de unos pocos
centímetros hasta deformar todo el fondo uterino. Puede o no estar bien
delimitado. Puede ser polipoídeo o intramural. Frecuentemente se extiende
hasta la serosa y puede perforar el órgano o extenderse hacia anexos o
ligamento ancho. Al corte, su superficie es suave y hay pocas áreas de
necrosis o hemorragia.
El diagnóstico diferencial del TTSP incluye TTE, NSP, coriocarcinoma, SPE,
tumores epitelioídeos de músculo liso y tumores no trofoblásticos, como
carcinomas pobremente diferenciados y melanomas.
A pesar de la invasión miometrial, la mayoría de estos tumores es benigna
(sólo un 10 a 15% presenta clínicamente un comportamiento maligno) y
muchos se resuelven con el legrado. A pesar de esto, el tratamiento de elección es la histerectomía ya que la quimioterapia no es
útil, por lo que muchos de los casos metastáticos son mortales. La diseminación se parece a la del coriocarcinoma.
Los niveles de B-HCG están casi siempre elevados al momento del diagnóstico, pero rara vez superan las 2 500 UI/L. A pesar de
esto, se utiliza el marcador en el seguimiento. En las pacientes en que los niveles son muy bajos inicialmente, puede ser útil medir
B-HCG core.
Tumor trofoblástico epitelioídeo:
Es un tipo inusual de tumor trofoblástico (se han reportado unos 40 casos hasta la fecha). Está constituido por células del
trofoblasto intermedio coriónico. Se distingue del coriocarcinoma y del TTSP por poseer características de carcinoma.
Macroscópicamente se presenta como un nódulo uterino endomiometrial, que
suele protruir hacia la cavidad endometrial. Mide hasta 5 cm y puede ser
sólido o quístico al corte.
Las pacientes se encuentran en edad reproductiva. Existe antecedente de
parto en un 67%, aborto espontáneo en un 16% y mola en otro 16%. El
intervalo entre este antecedente y el tumor varia de 1 a 18 años (media: 6
años).
El síntoma más frecuente es el sangrado vaginal anormal. Se han descrito
metástasis pulmonares e intestinales. Los niveles de B-HCG están casi
siempre elevados al momento del diagnóstico, pero rara vez superan las 2 500
UI/L. A pesar de esto, se utiliza el marcador en el seguimiento. En las
pacientes en que los niveles son muy bajos inicialmente, puede ser útil medir
B-HCG core.
Las metástasis ocurren en un 25% de los casos, siendo ésta una enfermedad
mortal en un 10% de las pacientes. El tratamiento de elección es la
histerectomía, ya que el tumor no responde adecuadamente a los esquemas
de quimioterapia utilizados en las otras NTG.
El diagnóstico diferencial del TTE incluye TTSP, NSP, coriocarcinoma,
tumores epitelioídeos de músculo liso y el carcinoma queratinizante de células
escamosas de cuello uterino.

295
Clínica
Los adelantos técnicos (determinación de B-HCG y la introducción de la ecotomografía) han cambiado la forma de
presentación de la NTG, debido a que el diagnóstico actualmente es más precoz.
Síntomas y signos:
Mola completa:
Décadas 1960-70 1980-90
• Momento del diagnóstico (s) 17 12
• Genitorragia (%) 89-97 84
• Utero de mayor volumen (%) 38-5 28
• Hiperemesis (%) 20-26 8
• Anemia (%) 50 5
• Preeclampsia (%) 12-27 1
• Hipertiroidismo (%) 7 <1
• Dificultad respiratoria (%) 2 <1
• Quistes tecaluteínicos (%) 20-46
Mola parcial:
• Genitorragia (%) 73
• Utero de mayor volumen (%) 4-11
• Hiperemesis (%) 8
• Anemia (%) 5
• Preeclampsia (%) 1-4
• Hipertiroidismo (%) <1
• Quistes tecaluteínicos <1
Síntomas derivados de la enfermedad metastásica son:
• Hematemesis.
• Rectorragia.
• Tumores genitales.
El hipertiroidismo se debe a la producción de un compuesto similar a la tirotropina por el tejido molar. Además, cuando existen
niveles aumentados de HCG en plasma, esta molécula se une al receptor de TSH, estimulando la función tiroídea.
Se supone que la dificultad respiratoria se debe, al menos en parte, a la embolia de tejido trofoblástico.
Diagnóstico
Ecotomografía:
Se utiliza la ecografía transvaginal y la medición de HCG. La imagen característica de la mola hidatidiforme corresponde a
ecos múltiples, en panal de abejas o semejando una pantalla de televisor sin sintonizar. En casos raros, puede coexistir un feto con
una mola.
Cuando se combina la titulación de HCG (límite: 82350 UI/L) con la ultrasonografía, se llega a un 89 % de diagnósticos
correctos. El diagnóstico definitivo es histológico.
HCG:
La gonadotropina coriónica humana (HCG) es una hormona glicoproteica producida por el tejido trofoblástico. Se compone de una
subunidad alfa (92 aminoácidos) y una beta (145 aminoácidos), unidas no covalentemente.

296
La subunidad alfa es común a FSH, LH y TSH, mientras que la beta es única. Además de la
hormona intacta es posible encontrar en plasma y orina una serie de moléculas relacionadas no
combinadas o degradadas, con poca o ninguna actividad biológica. Entre éstas se cuenta la HCG
cortada (“nicked HCG”), escindida entre distintos residuos en la subunidad beta; la subunidad beta
libre, la subunidad alfa libre y el fragmento beta-core, una subunidad beta degradada de
aproximadamente una cuarta parte de la original.
La HCG presente en plasma y orina de pacientes con NTG es más heterogénea o degradada que
la que se observa en el embarazo. Los medios habituales de detección inmunológica están
diseñados primariamente para la gestación y no necesariamente detectan todas estas moléculas,
pudiendo ocasionar distorsiones.
Biopsia:
Es lo que sella el diagnóstico. En una paciente con hemorragia uterina anormal, el legrado puede no identificar enfermedad
trofoblástica maligna, ya que ésta puede estar localizada profundamente en el miometrio. En otros casos, puede sólo haber
enfermedad metastásica.
Estudio:
Una vez realizado el diagnóstico de neoplasia trofoblástica gestacional, la paciente debe evaluarse. La recomendación es la
siguiente:
• Anamnesis y examen físico.
• Radiografía de tórax.
• Título de HCG previo al tratamiento.
• Pruebas hematológicas.
• Pruebas bioquímicas.
• TAC cerebral
• Ecografía pélvica sólo si las pruebas precedentes indican anomalía.
• Ecografía abdominal
Estadificación
Clasificación FIGO:
I Enfermedad confinada al útero.
I a Enfermedad confinada al útero sin factores de riesgo.
I b Enfermedad confinada al útero con un factor de riesgo.
I c Enfermedad confinada al útero con dos factores de riesgo.
II El tumor se extiende fuera del útero pero se limita a las estructuras genitales (anexos, vagina, ligamento ancho).
II a Sin factores de riesgo.
II b Con un factor de riesgo.
II c Con dos factores de riesgo.
III El tumor se extiende a los pulmones con o sin afectación conocida del tracto genital.
III a Sin factores de riesgo.
III b Con un factor de riesgo.
III c Con dos factores de riesgo.
IV Diseminación al resto de las zonas de metástasis.
IV a Sin factores de riesgo.
IV b Con un factor de riesgo.
IV c Con dos factores de riesgo.

297
Los factores de riesgo que afectan a la clasificación en fases de la FIGO son los siguientes:
1. HCG > 100 000 UI/L.
2. Duración de la enfermedad > 6 meses desde el fin del embarazo previo.
Debe considerarse y consignarse en el informe:
1. Quimioterapia previa para tumor trofoblástico gestacional conocido.
2. Los tumores en la zona placentaria deben considerarse por separado.
3. No es necesaria la comprobación histológica de la enfermedad.
Tratamiento
Cirugía:
La aspiración y legrado es el método de elección para vaciar un embarazo molar. Se puede practicar incluso si la
amenorrea es mayor de 20 semanas. Una vez que se ha extraído una cantidad moderada de tejido, se procede a la infusión IV de
ocitocina. Cuando se completa la aspiración y ha comenzado la involución, se realiza un legrado y el tejido obtenido se envía a
biopsia por separado.
En pacientes con hipertiroidismo se administran betabloqueadores para prevenir una tormenta tiroídea. Las mujeres Rh (-)
deben recibir inmunoglobulina Rh ya que las células de la mola hidatidiforme expresan el factor Rh D. La dificultad respiratoria
puede aparecer en un porcentaje bajo de los casos, y se debe no sólo a la embolia de tejido trofoblástico sino también al
compromiso cardiaco derivado de la hipertensión, la sobrecarga de fluidos y la tormenta tiroídea.
Si la paciente no desea embarazos futuros, puede realizarse una histerectomía como método de expulsión. Si se
encuentran quistes tecaluteínicos no es necesario sacar los ovarios, ya que éstos se volverán a su tamaño habitual una vez que los
niveles de HCG hayan vuelto a la normalidad.
En las NTG no molares el tratamiento quirúrgico de elección es la histerectomía dado el riesgo de metástasis y la pobre respuesta a
quimioterapia.
Quimioterapia profiláctica:
Kim y colaboradores estudiaron prospectivamente a 71 pacientes con molas completas en dos grupos: 39 que recibieron
dosis única de metotrexato y ácido folínico y 32 sin tratamiento. De las pacientes tratadas, 10 % desarrolló enfermedad trofoblástica
persistente, frente al 31% de las no tratadas. En el primer grupo, el diagnóstico fue más tardío y se requirió mayor número de ciclos
de quimioterapia para alcanzar la remisión completa. Todas las pacientes lograron curación con quimioterapia, por lo que los
autores no recomiendan el uso rutinario de quimioprofilaxis.
Otras comunicaciones reportan hasta un 72% de reducción (de 50 a 14%) en la aparición de metástasis en 60 pacientes
portadoras de NTG de alto riesgo usando un ciclo de quimioterapia profiláctica con Actinomicina-D, una semana post vaciamiento.
En este trabajo (Limpongsanurak, J. Reprod .Med., 2001) no se utilizó el criterio de riesgo de OMS-FIGO del año 2000. La toxicidad
reportada fue estomatitis (10%), vómitos (10%), úlceras orales (3%) y alopecia (13%), todas grado 1 salvo en dos casos de
alopecia. El autor concluye que la quimioterapia profiláctica debe considerarse en pacientes muy seleccionadas, con dificultad en el
seguimiento.
Neoplasia trofoblástica persistente no metastásica:
Se puede realizar quimioterapia basada en una droga. Los esquemas habituales son:
• Metotrexato 50 mg IM semanal.
• Metotrexato 0,5 mg/k IM los días 1a 5. Repetir cada 7 días si es posible.
• Metotrexato 1 mg/k IM los días 1, 3, 5 y 7.
Acido folínico 0,1 mg/k IM los días 2, 4, 6 y 8. Repetir cada 7 días si es posible.
• Actinomicina–D, 10–12 ug/k IV al día durante 5 días. Repetir cada 7 días si es posible.

298
Etopósido ha demostrado una eficacia de 91% usado como primera línea, pero no se prefiere porque tiene riesgo de desarrollar
segundos primarios leucemia mieloide crónica, mama y colon (RR de 16,6; 5,8 y 4,6 respectivamente).
El 90% de las pacientes con enfermedad no metastásica logra remisión completa de la enfermedad usando metotrexato y ácido
folínico. Más del 80 % alcanza este resultado con un sólo ciclo. Todas las pacientes con resistencia al metotrexato alcanzan la
remisión con otros agentes. Debido a esto último y a la menor toxicidad del metotrexato, se considera a éste como la primera opción
de tratamiento.
Se ha utilizado el 5-fluorouracilo como monofármaco en dosis altas (25 a 30 mg/k) en goteo IV lento durante 8 h, lográndose
remisión en un 98 % de molas invasoras cuando se trata de terapia inicial y un 93 % en caso de resistencia al metotrexato, con
mínima toxicidad.
El GOG ha evaluado la terapia en pulsos semanales con metotrexato y bisemanales con Actinomicina-D, con buenos resultados.
El control de la quimioterapia con agente único debe seguir el siguiente esquema:
1. La quimioterapia se repite a intervalos de 7 a 10 días en función de la toxicidad.
2. Se inicia contracepción oral si no está contraindicada.
3. Se continúa el régimen quimioterápico hasta que el título de HCG es normal.
4. Se cambia el régimen quimioterápico si:
• El título sube 10 veces o más.
• El título se estabiliza.
• Hay signos de nuevas metástasis.
5. La quimioterapia no se repite a menos que:
• Leucocitos > 3 000 / mm
3
.
• Polimorfonucleares > 1 500 / mm
3
.
• Plaquetas > 100 000 / mm
3
.
• BUN, SGOT, SGPT se encuentran dentro de límites normales.
6. Otros problemas de toxicidad que obligan a suspender la quimioterapia:
• Ulceración oral o gastrointestinal grave.
• Curso febril, usualmente presente sólo con leucopenia.
7. La remisión se define como tres títulos semanales de HCG normales consecutivos.
Remisión y seguimiento en la neoplasia trofoblástica gestacional:
• Tres títulos semanales normales consecutivos de HCG.
• Determinación de títulos de HCG cada dos semanas durante tres meses.
• Después mensualmente hasta completar 12 meses.
• Examen pélvico frecuente.
• Anticoncepción durante un año.
Se pueden producir ulceraciones en la mucosa oral asociadas al uso de metotrexato como agente único, las que pueden
ser tan severas que impidan el uso de la vía oral. Este tipo de toxicidad no se ha observado con el uso de la asociación de
metotrexato y ácido folínico.
Si una paciente ha permanecido en remisión durante un año y desea tener nuevos embarazos no existen motivos en
contra. No parece haber mayor incidencia de anomalías congénitas. La fertilidad no depende de la dosis de quimioterapia aunque el
número de fármacos administrados (tres o más) parece reducir el índice de embarazos.
En general, para la sociedad occidental al menos, la terapia de elección para la neoplasia trofoblástica gestacional no
metastásica es el metotrexato o la Actinomicina-D. Puede esperarse una supervivencia del 100% aunque puede ser necesaria la
quimioterapia de segunda línea hasta en una tercera parte de las pacientes.
En pacientes que no desean conservar su fertilidad se ha sugerido que una histerectomía primaria durante la primera
serie de quimioterapia puede acortar el período de tratamiento. Hammond (AJOG 1980) trató así a 17 pacientes, las que tuvieron
remisión en un período más corto y con menos ciclos de quimioterapia que el grupo de quimioterapia sola.

299
Las pacientes a las que se practica histerectomía primaria o secundaria deben someterse exactamente al mismo tipo de
tratamiento que las que son tratadas primariamente con quimioterapia.
Neoplasia trofoblástica metastásica de bajo riesgo:
El tratamiento puede ser el mismo de la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica. Muchos consideran que el metotrexato
es el fármaco de elección. Se utilizan 25 mg IM diarios por cinco días, repitiendo la pauta luego de 7 días sin fármaco, si la toxicidad
lo permite. Una vez logrados títulos negativos, se administra rutinariamente un ciclo adicional. Si se produce resistencia al
metotrexato, que puede manifestarse por elevación o persistencia de los títulos o desarrollo de nuevas metástasis, o si no se logran
títulos negativos al término del quinto ciclo, las pacientes se cambian a Actinomicina-D.
Si se desarrolla resistencia a ambos fármacos, se debe someter a las pacientes a un esquema de agentes múltiples:
• Etopósido, Metotrexato, Actinomicina-D, seguido de Ciclofosfamida, Vincristina (EMA-CO).
• Metotrexato, Actinomicina-D, Clorambucil (MAC).
• Hidroxiurea, Actinomicina-D, Vincristina, Metotrexato, Ciclofosfamida, Doxorrubicina y ácido folínico (régimen de
Bagshawe modificado o CHAMOMA).
Si se trata una paciente con neoplasia trofoblástica gestacional de pronóstico favorable con metotrexato sólo o combinado
con ácido folínico o Actinomicina-D, tiene un 50% de probabilidades de lograr remisión de la enfermedad. La mitad de las pacientes
requerirá cambiar a otro régimen de fármacos, y un 14% del total deberá recibir una combinación de drogas. El número de ciclos
promedio varía de 3,5 a 4,5. El 30% se someterá a algún procedimiento quirúrgico (histerectomía, toracotomía, anexectomía...). La
puntuación pronóstica de la OMS no permite predecir qué pacientes deberán recibir quimioterapia de agente único o de asociación.
Se puede esperar remisión en todas las pacientes.
Neoplasia trofoblástica metastásica de alto riesgo:
En este caso se recomienda la quimioterapia con varios agentes. Las pacientes requieren hospitalización por tiempo
prolongado en centros especializados ya que sufren problemas tóxicos con compromiso vital derivados del tratamiento y, en
algunos casos, requieren cuidados especiales tales como nutrición parenteral y otras medidas de apoyo vital durante períodos de
resistencia mínima.
Se pueden utilizar los esquemas MAC, CHAMOMA y EMA-CO. Este último se detalla a continuación:
Ciclo 1 (EMA)
Día 1: Etopósido + Actinomicina-D + Metotrexato.
Día 2: Etopósido + Actinomicina-D + ácido folínico.
Ciclo 2 (CO)
Día 8: Vincristina + Ciclofosfamida.
Este esquema se repite luego de 7 días de finalizado el segundo ciclo. El intervalo no debe ampliarse si no existe una
razón justificada. Si los títulos de HCG se mantienen constantes o suben luego de dos series de quimioterapia, ésta debe
cambiarse.
Las metástasis cerebrales y hepáticas se tratan simultáneamente con radioterapia (2000 a 3000 cGy en 10 días) a la
totalidad del cerebro e hígado. La metástasis hepática tiene peor pronóstico que la cerebral porque se asocia con metástasis
generalizadas. El 38% de las pacientes con metástasis hepática logra remisión, comparado con el 58% de las que tienen metástasis
cerebral. De estas últimas, tienen mejor pronóstico aquéllas en que la metástasis cerebral se encontraba presente al inicio del
tratamiento comparadas con las que la presentaron durante el mismo. En estas enfermas la puntuación pronóstica de la OMS
tampoco predice cuáles tendrán un desenlace adverso, pero las que tienen un puntaje de 7 o inferior lograrán remisión de la
enfermedad.
El índice de remisión para las pacientes con neoplasia trofoblástica gestacional de pronóstico adverso es de un 66%. Las
pacientes tratadas con quimioterapia y radioterapia concomitante tienen el mejor pronóstico: 87% de remisión. Si se requiere cirugía
primaria o secundaria, el pronóstico empeora. Hammond trató a 63 pacientes, de las cuales 16 murieron a causa de la enfermedad
y 5 debido a la toxicidad. Con EMA-CO se han reportado índices de supervivencia a largo plazo de 84%.
Las causas de fracaso del tratamiento son:
• Enfermedad en fase avanzada al momento del diagnóstico.
• Tratamiento inicial inadecuado.
• Fracaso de los protocolos actuales de quimioterapia.

288
cuadro de hiperemesis gravídica, preeclampsia de aparición precoz (< 20 semanas), dificultad respiratoria e hipertiroidismo. Por
supuesto, existe ausencia de LCF.
Exámenes: Presentan generalmente sub unidad B-HCG > 100.000 UI (sobre todo las molas completas). La ecografía es el examen
de elección para confirmar el diagnóstico (no distingue entre mola parcial y completa) visualizándose imágenes en "copos de nieve"
que corresponden a la proliferación del trofoblasto. El estudio histopatológico nos da en casi la totalidad de los casos el diagnóstico
de certeza.
Diagnóstico: Se realiza con la clínica más los exámenes de laboratorio e imageneológicos siendo los más importantes los niveles
de B-HCG y la ecografía.
Tratamiento: Consiste en un curetaje aspirativo previa dilatación del cullo uterino. Posterior al legrado se utilizan retractores
uterinos. En pacientes > de 40 años por lo general se realiza una histerectomía. Por último no hay que olvidar que el material
obtenido debe ser enviado a biopsia para descartar malignidad.
Metrorragia disfuncional
Definición: Sangrado uterino anormal que se produce como consecuencia de ciclos anovulatorios, en ausencia de patología
orgánica o médica.
Etiologías asociadas: SOP, obesidad, inmadurez postpuberal del eje H-H-O, perimenopausia, alteraciones endocrinas (tiroídeas,
hiperprolactinemia).
Clínica: Generalmente existe el antecedente de un período de amenorrea anterior e historia familiar de la misma patología; las
pacientes cursan con hemorragia abundante pero indolora; presentan estigmas de anovulación; no existen signos ni síntomas de
embarazo y presentan, por supuesto, test pack negativo.
Manejo: Consiste en la aplicación farmacológica de esteroides sexuales para controlar respuesta del endometrio. La utilización
adecuada de estos fármacos debe controlar el sangrado, de lo contrario, no se considera metrorragia disfuncional lo que obliga a
descartar patología orgánica.
Bibliografía
1. Pérez-Sánchez. Obstetricia, 3ª edición, 1999.
2. Apuntes docentes. Curso de Obstetricia y Ginecología 5º año de Medicina, Hospital Clínico Universidad de Chile, 2002.
3. Schwarcz, Salas, Duverges. Obstetricia 6ª edición, 2001.
4. UpToDate version 10.3, 2002.
5. May W, Gülmezoglu AM, Ba-Thike K. Antibiotics for incomplete abortion (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3,
2003. Oxford: Update software.
6. Forna F, Gülmezoglu AM. Surgical procedures to evacuate incomplete abortion (Cochrane Review). In: The Cochrane Library,
Issue 3, 2003. Oxford: Update software.

300
Las pacientes con diagnóstico primario de mola invasora tienen un índice de remisión de 100% en comparación con un 59% para el
diagnóstico de coriocarcinoma. Cuanto más alto es el número de factores de mal pronóstico, peor es el índice de remisión.
La recidiva de la neoplasia trofoblástica gestacional es:
Enfermedad Recidiva (%)
Sin metástasis 2,1
Metastásica de pronóstico favorable 5,4
Metastásica de pronóstico desfavorable 21,0
Seguimiento
Estadios I, II y III:
Después que se ha producido la expulsión, todas las pacientes deben ser seguidas con mediciones seriadas de HCG
plasmática y tacto vaginal, semanalmente, hasta que se logran tres valores normales. Esto implica una remisión espontánea, lo que
ocurre en el 80% de los casos de mola completa. La medición de HCG debe, entonces, realizarse mensualmente durante, al
menos, un año. Es imprescindible, entonces, que durante ese lapso la paciente utilice algún método anticonceptivo seguro para
evitar un embarazo.
El tiempo necesario para la eliminación de la HCG en las pacientes depende del nivel inicial, de la cantidad de tejido
trofoblástico viable que quede después de la expulsión, de la excreción, de la vida media sérica y de la sensibilidad del análisis
empleado. Este compuesto se elimina por vía renal a un ritmo bastante constante. Su vida media es de 24 h después de su
inyección y de 37 h después de un parto normal a término. Sólo el 65 % de las pacientes con remisión espontánea normalizan sus
niveles de HCG en el término de 60 días. El resto lo hace en los 110 días siguientes. Es mejor considerar la curva individual que las
desviaciones de una curva normal de regresión de HCG para indicar la quimioterapia. De esta manera se estaría evitando tratar de
más a un 8 – 17 % de pacientes.
Si el seguimiento, que incluye radiografía de tórax, es normal al cabo de un año, se considera que hubo remisión
espontánea de la enfermedad, y puede interrumpirse la anticoncepción. La probabilidad de un embarazo molar posterior es de un 1
% en esos casos, ya sea que se haya tratado de una mola parcial o completa. La quimioprofilaxis, aunque se utiliza rara vez, parece
no tener efectos adversos en embarazos posteriores.
Estadio IV:
En estas pacientes se realiza el seguimiento con mediciones mensuales de B-HCG hasta lograr 24 meses de valores
negativos, ya que el riesgo de recidiva en ellas es mayor.

301
GUÍAS CLINICAS
Metrorragia del
Tercer Trimestre
Dr. Rafael Caballero
Javier De la Parra
Capítulo
23

302
Introducción
ese a la considerable disminución de la tasa de mortalidad materna secundaria al manejo actual del embarazo y el parto,
la muerte materna por hemorragia sigue siendo un importante problema: constituye la tercera causa de muerte materna,
precedida por el aborto y el Síndrome Hipertensivo del Embarazo. Los cuadros hemorrágicos son de evolución
impredecible y por lo tanto de difícil manejo. Además en esta patología el riesgo perinatal está condicionado por una
mayor morbimortalidad secundaria a prematurez y asfixia.
La hemorragia de la segunda mitad del embarazo obliga a hospitalizar a la paciente, precisar la causa, observar si la
paciente se estabiliza o existe compromiso progresivo de la madre y el hijo, y definir el tratamiento.
En la primera mitad del embarazo, las decisiones terapéuticas dependen del compromiso materno. Aquí, en cambio,
debemos elegir una solución equilibrada: no postergar la evacuación uterina, arriesgando la vida de la madre, y obtener el menor
compromiso fetal y del recién nacido.
Epidemiología
Su incidencia es entre un 2 y 5% de los embarazos. En Estados Unidos el 10.9% de todas las muertes maternas entre
1980 y 1985 fueron debido a hemorragias, constituyendo la principal causa de muerte materna en ese país, y la segunda o tercera
causa en los países en desarrollo. Una distribución similar presentaron en esa década también en Europa.
En nuestro país, entre 1990 y 1995, hubo 579 casos de muerte materna, siendo explicado el 3.6% de estas por las dos
grandes causas de hemorragia del tercer trimestre: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y placenta previa.
Etiología
Las hemorragias del tercer trimestre comprenden las de origen obstétrico y las ginecológicas coincidentes con la gestación.
Causas Ginecológicas:
Pueden presentarse en forma independiente de la gestación. Ocurren a nivel del cuello uterino, vagina y vulva. Son de
gravedad inmediata menor.
Aquí se incluyen:
- Cervicitis
- Erosiones cervicales (coito)
- Pólipos endocervicales
- Cáncer de cervix
- Infecciones vaginales
- Cuerpos extraños
- Laceraciones genitales
- Várices cervicales, vaginales o vulgares
Causas Obstétricas:
Dependen exclusivamente de la gestación. Ocurren en la placenta y el cuerpo uterino. Determinan la morbimortalidad
materna y fetal.
Son una emergencia en Obstetricia.
- Placenta previa (PP)
- Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)
- Rotura uterina
- Rotura de vasa previa
- Rotura del seno marginal
P

303
Existe un porcentaje de casos en que no se logra identificar la causa del sangrado, donde casi siempre corresponde a un
leve desprendimiento marginal que no se extendió. Aunque la hemorragia ceda y se haya descartado una placenta previa, de todos
modos constituye un riesgo, por lo tanto si es un embarazo de término debe considerarse la posibilidad de interrupción.
Evaluación inicial
Evaluación del estado general y edad gestacional:
- Evaluación signos vitales maternos. En decúbito lateral, establecer signos vitales fetales
- Auscultación de latidos cardiofetales (LCF). Examen obstétrico abdominal con énfasis en el tono uterino. Valoración inicial
del tamaño fetal mediante examen manual y/o altura uterina.
- Especuloscopía para precisar cuantía y excluir causas ginecológicas de genitorragia.
- No realizar tacto vaginal si no se ha verificado que la placenta está alejada del orificio cervical interno.
- Precisar la edad gestacional utilizando la fecha de última regla (FUR), ecotomografías previas y/o la ultrasonográfica
actual, en ausencia de otros datos.
Historia dirigida a precisar la causa:
- Características de la hemorragia y signos y síntomas acompañantes (ver tabla III).
- Antecedentes: traumatismo reciente, coito reciente, último Papanicolau, cirugías sobre el útero.
- Recordar que la metrorragia puede ser la primera manifestación de una rotura prematura de membranas.
Ultrasonografía al ingreso dirigida a confirmar:
- Vitalidad fetal.
- Localización placentaria y localización del cordón umbilical.
- Perfil biofísico (PBF) y evaluación de líquido amniótico.
- Estimación de peso fetal (EPF), anatomía fetal y de la edad gestacional si no se dispone de información previa.
Manejo inicial y laboratorio:
- Vía venosa permeable. Tomar grupo, Rh, y hematocrito. Solicitar pruebas cruzadas ante la eventualidad de transfusión.
- Si la metrorragia es leve y no se acompaña de elementos que sugieran riesgo materno y/o fetal, la paciente puede
hospitalizarse en sala para realizar el estudio sin urgencia.
- Si la metrorragia es moderada o severa y/o se acompaña de compromiso materno y/o fetal, la paciente se hospitalizará
en el área de preparto, a fin de permitir una observación estricta de la condición hemodinámica (pulso, presión arterial,
cuantía de la hemorragia y diuresis) y evaluar la necesidad de monitorizar la presión venosa central.
- Monitorización de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) en gestaciones mayores de 25 semanas.
- Estudio de coagulación en DPPNI y/o sospecha de coagulopatía por pérdida de sangre: solicitar recuento plaquetario,
tiempo de protrombina (TP, INR), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK) y en los casos con coagulopatía
evidente solicitar fibrinógeno, dímero-D y productos de degradación del fibrinógeno (PDF) si están disponibles.

304
Placenta previa
Placenta previa (PP) es aquella que se implanta y desarrolla en el segmento inferior del útero, ocluyendo a veces el
orificio cervical interno (OCI).
La placenta se denomina previa porque antecedería a la presentación.
Al desprenderse la placenta, parcial o totalmente, se presenta una metrorragia de la segunda mitad del embarazo con
características clínicas propias.
Placenta previa anatómica o asintomática es aquella que no se desinserta y se diagnostica:
a) Por ecografía
b) Hallazgo en una cesárea
c) Observación post-alumbramiento, la rotura de las membranas está ubicada a menos de 10 centímetros del borde
placentario, que es la dimensión del segmento inferior.
Variedades Anatómicas:
Según la relación de la placenta previa con el orificio cervical interno. Esta clasificación se hace mediante ecografía
transvaginal, y es importante por su valor pronóstico para estimar probabilidad de presencia de complicaciones graves tanto
maternas como fetales.
Distinguimos 3 tipos:
- Lateral: llamada también “de inserción baja”. La más frecuente, se inserta en el segmento inferior, sin llegar su borde al
OCI, pero está cerca de él (a más de 30 mm).
- Marginal: el borde placentario llega al OCI, insertándose en el margen, sin cubrirlo.
- Central oclusiva parcial o total: la placenta ocluye parcial o totalmente el OCI.
Si la placenta previa tiene su borde a más de 3 cm del OCI tendría un riesgo bajo de metrorragia importante.

305
Muchas placentas descritas como “de inserción baja” no llegan a término como tales; esto debido a que migran durante
las últimas semanas del embarazo como consecuencia del desarrollo del segmento inferior, desplazándose en sentido cefálico
(pasa de 0.5 cms a las 20 semanas hasta alcanzar 5 a 10 cms al término). Así también una placenta parcialmente oclusiva al
comenzar el trabajo de parto puede transformarse en una marginal, por dilatación del cuello.
La variedad de la placenta depende entonces, como ya vimos:
a) del tiempo del embarazo, pues al progresar este, el segmento inferior se elonga y habitualmente aleja la placenta del OCI.
b) en el trabajo de parto, del grado de dilatación cervical.
Epidemiología:
La prevalencia no se sabe, porque la placenta previa permanece en el segmento inferior. La incidencia es variable de
unas series a otras, según el criterio diagnóstico y la edad gestacional. Se presenta en alrededor del 0.5% del total de partos. Como
hallazgo ecográfico en el segundo trimestre podemos encontrar hasta 6% de placentas relacionadas con el OCI, de éstas al término
migran y se vuelven normoinsertas el 90%.
La mortalidad materna es rara y, de ocurrir, se debe a la hemorragia masiva. El riesgo fetal es básicamente la
prematurez, y la frecuencia de malformaciones congénitas sería 2 a 4 veces superior.
Las pacientes con Placenta Previa con mayor frecuencia presentan distocias de posición y de presentación. La asociación
entre Placenta Previa y cicatriz de cesárea es de particular importancia debido al considerable aumento de esta intervención y el
mayor riesgo de Acretismo Placentario que implica.
Etiología:
La etiología exacta de la Placenta Previa se desconoce, pero se han identificado condiciones que se asocian con mayor
incidencia de este cuadro:
a.- Alteraciones endometriales (inflamatorias o atróficas) o miometriales:
Antecedentes de cesárea, legrado uterino, multiparidad, edad sobre 35 años, intervalo intergenésico breve, miomas
uterinos (miomectomías tienen 4 veces mayor riesgo), endometritis, antecedente de Placenta Previa (12 veces mayor probabilidad
de presentar nuevo episodio).
b.- Aumento relativo de la masa placentaria:
Embarazo gemelar, eritroblastosis, feto de sexo masculino, tabaquismo y residencia en altura.
c.- Se describe también el consumo de cocaína como factor de riesgo.
Fisiopatología:
El segmento inferior (SI) se forma desde las 20 semanas de embarazo, siendo su mayor desarrollo en el tercer trimestre.
Al término, es un cono invertido de 10 cm de alto, cuya base es el anillo de Bandl y su cúspide es el OCI.
El segmento inferior es una región inadecuada para la inserción placentaria, por presentar:
- Endometrio: de menor grosor que determina una decidua más delgada y con menor vasculatura, por lo que la placenta
tiende a ser más extendida, aplanada e irregular, con escaso desarrollo de tabiques entre cotiledones. Debido a lo
anterior el trofoblasto puede invadir decidua, pared uterina (más delgada) y aún órganos vecinos (acretismo placentario).
- Musculatura: menos fibras musculares en relación al segmento superior y con mayor cantidad de fibras colágenas, lo que
lo hace distensible, pero con menos potencia para colapsar vasos sanguíneos, dificultando la hemostasia si hay
desprendimiento y en el alumbramiento.

306
- Membranas: en el borde placentario son más gruesas y menos elásticas, existe mayor frecuencia de RPM.
- Por la atrofia de cotiledones, secundario al desarrollo insuficiente de decidua, es frecuente la inserción velamentosa del
cordón.
- La inserción placentaria en el segmento inferior permite que actúa como tumor previo.
En el tercer trimestre del embarazo, el segmento experimenta modificaciones fisiológicas propias del anteparto,
cambiando su longitud y grosor y favoreciendo el desprendimiento parcial de la placenta de su sitio de inserción. Esto se manifiesta
a través de una metorragia de origen materno y cuantía variable.
La placenta previa sangra sólo si se desprende. Las causas de desinserción son:
- En el embarazo: al formarse y crecer el SI (capacidad de elongación es mayor que la placenta); por contracciones de
Braxton Hicks (en cada contracción el cuerpo uterino elonga el SI).
- En el parto: por Contracciones del Trabajo de Parto, Tracción de membranas (contracciones impulsan las membranas
hacia el canal cervical), y dilatación cervical.
Presentación clínica:
El síntoma clásico y único de la placenta previa es la metrorragia de la segunda mitad del embarazo, caracterizada por:
- Sangre roja, fresca, rutilante.
- Silenciosa, indolora (salvo presencia de contracciones).
- Sorpresiva; aparece con frecuencia en reposo, sin molestias previas. La embarazada puede despertar “en una poza de
sangre”.
- Externa: compromiso materno en relación a la hemorragia observada.
- La primera hemorragia habitualmente es de regular cuantía, sin compromiso del estado general, y generalmente cesa en
forma espontánea.
- Recidivante: los episodios de hemorragia se presentan con intervalos cada vez menores y más abundantes a medida que
progresa la gestación.
El sangrado genital está presente en el 80% de los casos; hemorragia + dinámica uterina en un 10-20% y un 10% son
asintomáticas, detectadas sólo por ecografía.
Durante el embarazo, la metrorragia procede habitualmente del desprendimiento de una Placenta Previa no oclusiva; en
el parto, de la oclusiva, siendo en este caso el primer y único episodio, y de gran intensidad.
La primera hemorragia aparece por tercios: 1/3 antes de las 31 semanas, 1/3 entre la semana 32 y 36, y 1/3 sobre las 37
semanas. La precocidad de la primera hemorragia indica un mal pronóstico evolutivo.
En el examen físico, la anemia materna se correlaciona con la cuantía de la metrorragia. A la palpación, el útero presenta
consistencia normal. Si existe trabajo de parto, la dinámica es normal. El dolor, es el habitual durante las contracciones.
Como ya dijimos, la Placenta Previa actúa en la cavidad uterina como tumor previo, por lo que las presentaciones altas
son frecuentes, al igual que las presentaciones de tronco, nalgas (30%) y las posteriores (15%). A la inversa, una presentación de
vértice, con buen apoyo en la pelvis, nos debe hacer pensar en otra causa de metrorragia.
Los latidos cardiofetales (LCF) habitualmente son normales. El compromiso fetal depende del compromiso materno, que
junto al ritmo sinusoidal en el monitoreo fetal indicaría que el feto también ha sangrado al desprenderse la placenta.
A veces es posible escuchar el soplo placentario bajo.
Diagnóstico:
El diagnóstico se precisa mediante ecografía, la cual tiene un 93% de certeza si es transabdominal. Tiene 7% de falsos
positivos y 8% de falsos negativos. La visualización se dificulta con placentas en ubicación posterior, pacientes obesas y con
sobredistensión vesical.
Ante duda diagnóstica, la ecografía transvaginal define con precisión la relación placenta-OCI. Tiene un valor predictivo
positivo (VPP) de 93% y un valor predictivo negativo (VPN) de 98%. Es un método seguro porque el transductor no requiere
contactarse con el cervix.
El diagnóstico de Placenta Previa debe hacerse después de la semana 32 de gestación, por la existencia de la “migración
placentaria”.
Se debe evitar hacer tacto vaginal para el diagnóstico, porque incluso el más suave puede terminar en
hemorragia (1 de 16 tactos desencadena hemorragia importante, y 1 de 25 llega al shock). Si no se dispone de procedimientos
complementarios para realizar el diagnóstico y se debe tomar una conducta, como por ejemplo decidir la via de parto, se deberá
realizar un tacto vaginal en el momento oportuno: este deberá ser hecho en pabellón quirúrgico, por un médico experimentado, con
equipo médico completo, listos para realizar una cesárea de urgencia en caso de metrorragia importante o frente al diagnóstico de
placenta previa aclusiva total.
Manejo:
Según la magnitud de la hemorragia, edad gestacional y tipo de placenta previa.

307
Placenta Previa Asintomática
Debe indicarse:
- Licencia Médica
- Reposo en cama en su domicilio
- Abstinencia sexual
- Regularizar evacuación intestinal
- Educar a la madre, indicando traslado inmediato a un Centro Asistencial ante nuevo episodio de genitorragia.
- Según variedad de presentación de Placenta Previa:
o Oclusiva (total o parcial): Cesárea electiva a las 37 semanas.
o No oclusiva, podemos esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto, decidiéndose la vía del parto en el
trabajo de parto inicial.
Hemorragia Leve: Sangrado escaso, sin repercusión hemodinámica.
- Embarazo <36 semanas: Conducta expectante.
En casos seleccionados, con 72 horas de ausencia de sangrado, con la madre y el feto en buenas condiciones, se puede
decidir el traslado de la embarazada a su hogar, con beneficios psicológicos, familiares y económicos. Debe tener un hematocrito
estable sobre 35%, RBNS reactivo, placenta a 3 cms o más del OCI. La paciente debe ser cooperadora, con posibilidades reales de
reposo absoluto, compañía permanente y capacidad de transporte al Hospital en un tiempo prudente, las 24 horas del día. Se
favorecerá suplementación con fierro, y se mantendrá con controles clínicos y ecográficos seriados.
Debe hospitalizarse: a) si repite sangrado; b) presenta contracciones uterinas; c) cumple las 37 semanas de embarazo.
Si la madre es Rh (-) puede sensibilizarse si el padre es Rh (+); está indicado el uso de Inmunoglobulina antiRh al
presentarse metrorragia durante el embarazo.
- Embarazo >36 semanas: Según tipo de Placenta Previa:
o Oclusiva, interrupción por cesárea.
o No oclusiva, esperar inicio espontáneo del trabajo de parto.
Hemorragia Moderada: Pérdida de 15-30% de la volemia materna. Hipotensión ortostática y sangrado genital de moderada
cuantía. La toma de decisiones varía según edad gestacional y madurez pulmonar.
- Embarazo >36 semanas: Interrupción por cesárea.
- Embarazo < 36 semanas: Conducta expectante, hospitalizada, para estricta vigilancia materna y fetal. Si es menor de 35
semanas, inducción de madurez pulmonar con corticoides. Si tiene entre 35-36 semanas, realizar amniocentesis para verificar
madurez pulmonar fetal, y según este resultado se interrumpe.
Hemorragia Severa: Pérdida mayor o igual al 30% de la volemia. Paciente hipotensa, en shock, con sangrado genital profuso. La
conducta se orientará al soporte vital y a la interrupción inmediata del embarazo por cesárea, independientemente de la edad
gestacional, la condición fetal o el tipo de placenta previa.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
(DPPNI)
Llamado también “Abruptio Placentae” (“desgarramiento de la placenta a pedazos”), se define como la separación
accidental de la placenta de su zona de inserción normal, después de las 20 semanas y antes del nacimiento del feto.
Puede ser parcial o total.
Incidencia:
Aproximadamente 1% de los partos. No es posible afirmar si la incidencia se mantiene estable o si ha declinado en las
últimas décadas.
El 50% ocurre en embarazos con síndrome hipertensivo del embarazo (SHE). Existe un riesgo de recurrencia que va
desde 5.5 hasta 30 veces.

308
La frecuencia informada es de 1 en 150 partos, y la tasa de mortalidad perinatal es entre un 20 y un 35%. Ha disminuido
en los últimos años; ésta depende de la severidad del cuadro y de la edad gestacional. Son consecuencia de la prematuridad y la
hipoxia.
Actualmente la mortalidad materna es infrecuente, pero la morbilidad es común y puede ser severa. Casi todas las
complicaciones maternas graves del DPPNI se producen como consecuencia de la hipovolemia.
Etiología:
Hay diversas condiciones y trastornos asociados. Presenta más alta incidencia en mujeres con gran paridad y mujeres
afronorteamericanas.
De los trastornos asociados el más común es la Hipertensión crónica o Inducida por el embarazo, lo que sería más claro
en DPPNI graves (45% de los casos).
Otros trastornos descritos:
- Antecedente de DPPNI en embarazos previos
- Rotura prematura de membranas (RPM)
- Traumatismo abdominal grave
- Descompresiòn uterina brusca (polihidroamnios o salida del primer gemelar)
- Leiomiomas uterinos
- Consumo de cocaína, bajo incremento ponderal materno y tabaquismo plantean la posibilidad de un mecanismo
isquémico a nivel decidual como factor involucrado.
Fisiopatología:
La hemorragia o el desprendimiento se retroalimentan mutuamente, formando un Hematoma retroplacentario (HRP),
que tiende a progresar al no actuar las “Ligaduras de Pinard”, ya que el útero se encuentra ocupado. Además, el HRP y la
infiltración sanguínea de la pared muscular estimulan las contracciones colapsando el retorno venoso, y persistiendo el aporte
arterial, con presiones superiores a las del útero, por lo que el hematoma sigue creciendo.
Clínica:
Las pacientes que presentan DPPNI tienen exámenes obstétricos totalmente normales previos a la sintomatología propia
del cuadro.
En el cuadro clásico, propio de la segunda mitad del embarazo, el motivo de consulta es el dolor abdominal, de comienzo
brusco, intenso y localizado en la zona de desprendimiento, que se generaliza a medida que aumenta la dinámica uterina y se
expande el HRP.
Existe compromiso del estado general, palidez taquicardia, pero las cifras de presión pueden aparentar normalidad si
existe SHE.
La hemorragia genital (presente en el 78% de los casos) es rojo oscura, sin coágulos o muy lábiles; es posterior a la
presencia del dolor y decididamente menor que el compromiso del estado general, ya que la sangre proveniente del HRP debe
buscar camino, separando las membranas de la pared uterina para salir al exterior. El sangrado es de inicio súbito y cuantía
variable (lo que no guarda necesariamente relación con la gravedad del cuadro).
Según su ubicación, si el HRP aumenta, es posible observar en horas que el útero crece. El dolor uterino se expresa con
reblandecimiento y dolor de espalda en el 66% de los casos.
La irritabilidad del útero va progresando: contracciones uterinas, polisistolía e hipertonía (en el 20% de los casos.),
contractura, palpándose finalmente un útero de consistencia “leñosa”, típico de este cuadro.
Es difícil palpar al feto y precisar su presentación debido a la irritabilidad uterina. La auscultación muestra sufrimiento fetal
(60% de los casos) o muerte fetal (15 a 35% de los casos).
En el tacto vaginal podemos encontrar dilatación cervical, la que progresa rápidamente debido a la hiperactividad uterina.
Las membranas están tensas y al romperse, el líquido amniótico presenta color “aborgoñado”, al estar mezclado con sangre y
hemoglobina procedente del HRP.
Resumiendo: Dolor, irritabilidad uterina y metrorragia, con diferentes grados de participación, son los síntomas
esenciales en el diagnóstico de DPPNI.
Clasificación clínica:
De acuerdo a la gravedad del cuadro, Sher los clasifica en:
- Grado I: Hemorragia escasa o ausente, con HRP de 150 ml aproximadamente. El diagnóstico se hace usualmente en el
postparto. La mortalidad perinatal no está aumentada.

309
- Grado II: Metrorragia anteparto oscura, alteraciones de la contractilidad uterina, feto vivo. Sufrimiento fetal agudo (SFA) en más
del 90% de los casos. La mortalidad perinatal está particularmente aumentada en los casos que tienen tacto vaginal.
- Grado III: Incorpora las características del grado II, pero existe muerte fetal. Se subdivide en CON y SIN CID. Los casos de
más mortalidad materna se ven en este grupo.
Otra forma de clasificarlo es en:
- Leve: Se sospecha frente a un útero discretamente irritable y metrorragia escasa, sin compromiso materno ni fetal. El clínico
debe precisar si existe aumento del tono uterino, que permite diferenciarlo de la placenta previa. Habitualmente este DPPNI
queda como hipótesis, confirmándose al examinar la placenta. Esta modalidad tendría una frecuencia de 15%.
- Moderada: Es el cuadro clásico, con compromiso progresivo materno y fetal, y que llevará a la muerte si no se actúa
adecuadamente.
- Grave: Es el cuadro de aparición brusca, sintomatología intensa y rápido compromiso materno, por el dolor desgarrante, la
anemia, y la instauración frecuente de una CID. Habitualmente al consultar ya existe compromiso severo o muerte fetal. En el
30% de los fetos muertos se encuentra hipofibrinogenemia y niveles patológicos de productos de degradación del fibrinógeno
(FDP).
Diagnóstico:
En la mayor parte de los casos el diagnóstico es clínico, y en los casos severos es obvio. En los leves y moderados debe
descartarse Placenta Previa. Es en este diagnóstico diferencial donde la ecografía presenta su mayor utilidad, pues en general es
pobre, no mayor al 25%, para el diagnóstico de DPPNI. Aun en casos severos el HRP no es visible. La imagen, cuando se puede
observar, es de una placenta normoinserta con ecorrefringencia retroplacentaria heterogénea, que impresiona aumentar su grosor,
a veces con disección de membranas. Es útil además para la evaluación de la Unidad Feto-Placentaria (UFP).
Complicaciones:
Riesgo materno:
Las complicaciones maternas graves son consecuencia de la intensidad de la hemorragia y sus complicaciones:
- Insuficiencia renal aguda: en mal manejo de la hipovolemia y preeclampsia asociada.
- Shock hipovolémico
- Síndrome de Sheehan (necrosis isquémica de la hipófisis)
- Coagulopatía de consumo:
Una de las causas más comunes es el DPPNI. El paso de tromboplastina a la circulación desde la zona de desinserción,
forzado por la hipertonía uterina y facilitada por la alteración de la pared, y el consumo aumentado en el HRP, inducen la
coagulopatía y la posterior acelerada fibrinolisis.
Hay hipofibrinogenemia <150 mg/dl, aumento de los productos de degradación de la fibrina, disminución de los factores
de la coagulación. Se resuelve con la extracción del feto y alumbramiento.
La hemorragia oculta con HRP trágicamente lleva en ocasiones a un diagnostico tardío, asociándose a formas graves de
DPPNI.
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una complicación grave pero infrecuente (13% de los casos; 30% si
hay óbito fetal) limitada a los casos de desprendimiento masivo, en general asociado con muerte fetal.
- Atonía uterina o Utero de Couvaliere o Inercia refractaria al uso de ocitócicos:
Es la metrorragia que se presenta en el alumbramiento secundaria a la alteración del músculo uterino por infiltración
hemática, y al agotamiento de éste derivado de la contractura mantenida. La inercia conduce rápidamente a la anemia aguda.
La mortalidad es variable, según las publicaciones, entre 0.5 al 5% y su tratamiento adecuado la ha disminuido.
Riesgo perinatal:
La mortalidad fetal se asocia a hipoxia fetal por shock materno (anemia aguda y dolor), contractura uterina y disminución
del área de intercambio placentario.
La morbimortalidad neonatal se debe a la prematurez, y secundaria a asfixia fetal.

310
Manejo:
Las hemorragias de la segunda mitad del embarazo deben hospitalizarse, ya que la evolución es impredecible y
permite, a la vez:
- Valorar compromiso materno y fetal.
- Precisar diagnóstico: clínico- espéculo-ecografía.
- Precisar cuantía de anemia-hipovolemia y tratarla.
- Tratar el dolor.
- Monitorizar presencia de CID.
Las pacientes con DPPNI severo, que se encuentren en situación de urgencia deben ser manejadas por el equipo que
recibe a la paciente, procediendo a su eventual traslado a un centro terciario luego de resolver la urgencia y estabilizar a la madre.
DPPNI severo: (Metrorragia masiva, descompensación hemodinámica materna, CID, hipertonía uterina y/o sufrimiento fetal con
edad gestacional mayor a 25-26 semanas)
- Interrumpir el embarazo de inmediato por la vía más expedita. En casos de óbito fetal, debe favorecerse un parto vaginal, pero
es importante recordar que la muerte del feto traduce un desprendimiento masivo, con alto riesgo de descompensación
hemodinámica y/o alteración significativa de las pruebas de coagulación (CID).
- Evaluación hemodinámica: administrar cristaloides y valorar la necesidad de transfundir glóbulos rojos (GR). Acompañar 1
unidad de plasma fresco congelado (PFC) por cada 4 unidades de GR para evitar coagulopatía por dilución. Mantener un
hematocrito > 28% y una diuresis > 30 ml/h.
- Evaluación hemostática: la CID resulta de la liberación masiva de tromboplastina desde la región del coágulo retroplacentario,
con consumo de fibrinógeno y otros factores de la coagulación. Solicitar exámenes de coagulación o realizar test de
observación del coágulo: se dejan unos 2 a 3 ml de sangre en un tubo y el resultado es anormal si no se forma un coágulo a
los 6- 10 minutos. Latencias mayores a los 30 minutos se asocian con una concentración de fibrinógeno < 100mg/dl. En
promedio, cada unidad de crioprecipitado transfundida aumenta el fibrinógeno plasmático en 5 mg/dl.
DPPNI moderado: (Sin las condiciones de gravedad descritas arriba).
El tratamiento depende de la edad gestacional:
• Edad gestacional mayor a 35 semanas:
Interrupción del embarazo mediante inducción ocitócica o cesárea según condiciones obstétricas. Durante el trabajo de
parto, este puede conducirse mediante:
⇒ Rotura precoz de membranas.
⇒ Administración de ocitocina si hay incoordinación de la contractilidad uterina.
⇒ Anestesia peridural.
⇒ Monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal.
• Edad gestacional menor a 35 semanas:
Es posible plantear un manejo expectante con vigilancia estricta en un centro de atención terciaria:
- Inducción de madurez pulmonar fetal.
- Interrumpir el embarazo según la evolución clínica.
- Monitorización de la FCF y PBF cada 48-72 horas. Evaluar cuidadosamente el volumen de líquido amniótico porque
existe un porcentaje de pacientes con DPPNI crónico que desarrollan oligoamnios.
- Doppler umbilical cada 48-72 horas, intercalado con la monitorización y el PBF.
- Amniocentesis si se sospecha infección intrauterina subclínica.
- Si hay contractilidad uterina asociada, valorar individualmente la posibilidad de administrar tocolisis endovenosa en
edades gestacionales menores a 32 semanas. De lo contrario, permitir la evolución espontánea.

311
Rotura uterina
Es la solución de continuidad del músculo uterino, con compromiso de endometrio, peritoneo o de ambos.
Ocurre con más frecuencia durante el parto, aunque existen casos en el anteparto. De acuerdo a lo anterior el cuadro
puede presentarse en forma dramática con los síntomas y signos clásicos (útero “aguitarrado”, ligamentos redondos visibles, etc) o
en forma silente.
- Dehiscencia: Es la rotura que afecta una cicatriz, la que no tolera el crecimiento uterino o las contracciones. La cesárea
corporal presenta una incidencia de 8% de roturas, la del segmento corporal es menor al 1%.
- Perforación uterina: Es la rotura puntual producida por un objeto que penetra a través del cuello uterino en acciones
ginecológicas o relacionadas con el aborto.
- Desgarro cervical: No se incluye en la definición.
Incidencia:
Es inhabitual. La frecuencia es de 1 por 1500 nacimientos y, como dijimos, generalmente se presenta en el parto.
La mortalidad materna supera al 5%.
La mortalidad perinatal va del 24 al 90%.
Etiología:
Se asocia a:
- cesárea anterior (factor más importante).
- maniobras obstétricas (versión fetal, compresión del fondo uterino).
- traumatismos (accidente automovilístico, herida por bala o arma blanca).
- trabajo de parto abandonado por desproporción feto-materna.
Clasificación:
Se denomina completa cuando existe compromiso del peritoneo visceral, lo que frecuentemente se acompaña de
extrusión de partes fetales en la cavidad peritoneal y la consiguiente hipoxia fetal secundaria.
La forma incompleta se caracteriza porque la lesión sólo afecta al miometrio, respetando el peritoneo visceral.
Diagnóstico:
Signos clásicos: Dolor abdominal brusco, dolor a la palpación, sufrimiento fetal agudo, sangrado genital, shock, detención
del trabajo de parto (elevación de la presentación al realizar tacto vaginal), palpación fácil de partes fetales por vía abdominal y
muerte fetal.
El signo más frecuente de sospecha es la alteración del registro de la frecuencia cardiaca fetal. Su diagnóstico
anteparto obliga a una cesárea de urgencia.
Manejo:
El tratamiento es la reparación quirúrgica de la zona comprometida y en casos extremos puede llegar a la histerectomía.
Si el diagnóstico es anteparto debe recurrirse a la cesárea de urgencia. En el postparto, frente a una dehiscencia de
cicatriz previa se debe realizar laparotomía exploratoria en caso de:
- Una solución de continuidad no cubierta (rotura).
- Dehiscencia de más de 4 cms.
- Sangrado persistente.
- Descompensación hemodinámica.
- Signos de irritación peritoneal.
En una paciente asintomática con dehiscencia menor de 4 cms, el manejo es expectante con retractores uterinos y antibióticos.

312
Otras causas de Metrorragia de la segunda Mitad del
Embarazo
Metrorragias “idiopáticas”:
Se denomina así a los casos en que la paciente presenta una hemorragia genital en la segunda mitad del embarazo, pero
el estudio clínico y sonográfico no logra demostrar el origen del sangrado.
Es una causa frecuente de consulta. Generalmente se trata de episodios de metrorragia autolimitados y de poca cuantía.
Las pacientes deben hospitalizarse y someterse al estudio diagnóstico y de laboratorio sugerido en “Estudio inicial de la
paciente”.
Si el sangrado cede y el estudio es negativo, la paciente puede ser dada de alta a las 48-72 horas, informándola del
riesgo de repetir el episodio y del mayor riesgo de rotura de las membranas. 10-15% de estas pacientes son portadoras de una
infección intrauterina, por lo que puede plantearse una amniocentesis si el sangrado es de cuantía moderada o severa o se
presenta en forma persistente o repetida. El riesgo de infección intrauterina aumenta en la medida que disminuye la edad
gestacional.
Rotura de vasa previa:
Se produce cuando existe una inserción velamentosa del cordón, y los vasos umbilicales despojados de la protección que
éste les brinda, se separan y transcurren por las membranas ramificándose como el delta de un río hasta abordar el borde
placentario. Si la inserción velamentosa del cordón enfrenta al canal cervical, por delante de la presentación fetal, hablamos de vasa
previa.
Al producirse la rotura de membranas los vasos se desgarran, produciéndose una hemorragia fetal, causa de sufrimiento
o muerte de éste.
• Incidencia:
Se trata de un evento muy infrecuente (1 de cada 2000 a 3000 embarazos), asociado a placenta previa y
embarazos múltiples. Presenta gran mortalidad fetal: 75 a 100%.
El riesgo de complicación materna es casi nulo.
• Diagnóstico:
Se debe sospechar cuando el sangrado ocurre inmediatamente después de la rotura espontánea o artificial de
membranas y se detecta un compromiso fetal severo en presencia de un útero relajado.
El monitoreo fetal puede mostrar la instalación de una bradicardia severa o un patrón sinusoidal que refleja
anemia fetal.
Puede recurrirse al test de Apt – mayoría de las veces la indicación de urgencia no da tiempo – con el fin de
determinar si la sangre que se pierde por vagina es de origen fetal o materno. En un tubo de ensayo se colocan 5 ml de
agua más 5 gotas de KOH y se le agregan 3 gotas de sangre vaginal. Si es sangre materna virará a un color amarillo
verdoso, mientras que si se trata de sangre fetal permanecerá de color rosado.
• Manejo:
Una vez diagnosticado, se interrumpirá el embarazo por la vía mas expedita. La mayoría de las veces el
sufrimiento fetal es tan agudo que el diagnóstico sólo se confirma luego de haber realizado la interrupción de emergencia
del embarazo, generalmente por operación cesárea.
Rotura del Seno Marginal:
La placenta está rodeada de un vaso venoso, seno marginal o coronario. Este seno puede romperse en el embarazo o en
el parto, dando una metrorragia de características similares a la placenta previa, de escasa cuantía, única, o encontrarse como un
hallazgo después del alumbramiento (coágulo antiguo).
Usualmente es autolimitada y el embarazo prosigue a término sin consecuencias. El compromiso materno es escaso y no
existe sufrimiento fetal. Los casos que presentan sangrado prolongado se asocian a parto prematuro, RPM e infección ovular.
Es un diagnóstico de exclusión en el período anteparto y se establece en forma retrospectiva al examinar la placenta y
visualizar coágulos antiguos en el borde.
En la práctica, se debe hospitalizar y descartadas las causas de metrorragia de mayor riesgo, indicar un control
ambulatorio.

313
Bibliografía
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Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

315
GUÍAS CLINICAS
Diabetes y Embarazo
Dr. Enrique Valdés
Matronas Marcela Vásquez
Paulina Cataldo
Capítulo
24

316
Introducción
a Diabetes Mellitus es una enfermedad del metabolismo de los hidratos de carbono, caracterizada por un déficit absoluto
o relativo de insulina que resulta en una hiperglicemia.
El National Diabetes Data Group (NDDG) – aprobado por la Organización Mundial de la Salud (OMS, 1980-1985)- ha
clasificado la diabetes de acuerdo a su etiología, dependencia a la insulina y otras características clínicas.
La primera categoría es la diabetes clínica caracterizada por hiperglicemia de ayunas y postprandial, que puede ser
primaria, de etiología genético-ambiental (diabetes tipo 1 o tipo 2), o secundaria a otras patologías (pancreática, endocrinopatía,
otras).
Una segunda categoría comprende la intolerancia a la glucosa, en que existe una respuesta glicémica anormal ante una
sobrecarga de glucosa.
La tercera categoría corresponde a la diabetes gestacional, que es una intolerancia a la glucosa o diabetes clínica en el
curso de un embarazo. Esta puede corresponder a un embarazo que ocurre en una diabética clínica o intolerante a la glucosa
(diabetes pregestacional) o ser la primera manifestación de la enfermedad (diabetes gestacional propiamente tal).
La cuarta y quinta categorías corresponden a individuos que han presentado una intolerancia previa a la glucosa, pero
con tolerancia actual normal y aquellos individuos que presentan factores de riesgo para desarrollar la enfermedad,
respectivamente.
De todas las mujeres embarazadas, entre el 1% y 3% presentan intolerancia a la glucosa. La importancia de esto radica
en el alto riesgo materno y fetal que esta asociación conlleva, lo que afortunadamente ha ido en descenso en relación a la mejoría
en las terapias (dietoterapia, insulinoterapia) y al control preconcepcional de mujeres diabéticas. Es por ello que se han
implementado guías de diagnóstico y técnicas a nivel de la atención primaria, con el objeto de diagnosticar precozmente la
patología y manejarla óptimamente.
Efectos de la diabetes sobre el feto
Según el control metabólico de la madre diabética o con intolerancia a la glucosa, la mortalidad perinatal es variable,
estando en rangos de 2 al 5%, los que aumentan si hay mal control y disminuyen si éste es bueno.
Las repercusiones sobre el feto se manifiestan principalmente en su crecimiento y desarrollo, también en base al control
metabólico y a la antigüedad de la enfermedad, existiendo una mayor incidencia de malformaciones congénitas, muerte fetal in
útero, alteraciones metabólicas neonatales y algunos posibles efectos al largo plazo.
1. Macrosomía:
Se define como peso sobre dos desviaciones estándar o mayor al percentil 95 para la edad gestacional, aunque algunos
autores lo definen como mayor al percentil 90 ó 97. Por ello, la prevalencia de macrosomía es variable, siendo entre 5 y 10% para
los mayores de 4000 gramos y entre 1 y 2% para los mayores de 4500 gramos. Esta prevalencia aumenta dramáticamente en los
hijos de madre diabética a porcentajes entre un 15 y un 45%.
La macrosomía es uno de los aspectos más característicos de la embarazada con intolerancia a la glucosa o diabetes
clínica y sería consecuencia del hiperinsulinismo fetal en respuesta a las altas concentraciones de glucosa materno-fetal. Esto
debido al carácter anabólico de la insulina, que actúa como factor de crecimiento, con el consecuente aumento de la síntesis de
depósitos titulares, principalmente en el tórax y el abdomen.
Desafortunadamente, aún no se han establecido criterios claros para definir ecográficamente la macrosomía y la
estimación de peso fetal sólo tiene un valor predictivo positivo de 64%, sin embargo, una estimación de peso fetal mayor a 4300
gramos con incrementos importantes de la circunferencia abdominal en comparación a la circunferencia cefálica y la longitud del
fémur deberían hacer sospecharla.
2. Restricción del crecimiento intrauterino:
Se define como el peso menor a dos desviaciones estándar o bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento normal.
Presenta una incidencia menor que la macrosomía, pero constituye una complicación severa de estos embarazos ya que determina
un mayor riesgo de prematurez, de enfermedades subyacentes y de morbimortalidad al largo plazo. Se presenta principalmente
como consecuencia de anormalidades intrínsecas del feto y en diabéticas portadoras de complicaciones crónicas, especialmente
vasculares. Esto último se debería a que el compromiso vascular de las arterias pelvianas comprometería la irrigación útero-
placentaria, condicionando una insuficiencia de tipo mixto, nutritiva-respiratoria, con retardo del crecimiento fetal. Los fetos con
RCIU se ven expuestos a presentar menor tejido adiposo, oligohidroamnios, insuficiencia útero-placentaria, distrés fetal y muerte
intrauterina.
L

317
3. Malformaciones congénitas:
La embarazada portadora de una diabetes pregestacional tiene un riesgo cuatro veces mayor de presentar
malformaciones congénitas que la embarazada normal. Estas malformaciones son inducidas en el primer trimestre, en relación al
grado de descompensación metabólica, sin estar claros los mecanismos bioquímicos y celulares involucrados. Se ha demostrado
que el control metabólico preconcepcional disminuye significativamente la incidencia de malformaciones congénitas.
Las malformaciones congénitas explican más del 50% de las muertes fetales. Afectan el sistema nervioso central, el
sistema cardiovascular, el genitourinario y el gastrointestinal.
En el sistema nervioso, la anencefalia y el síndrome de regresión caudal son las malformaciones más frecuentes. En el
sistema cardiovascular son la ausencia de septum interventricular, la transposición de los grandes vasos, el situs inverso y la arteria
umbilical única.
Los defectos del sistema genitourinario se asocian frecuentemente con duplicación ureteral, agenesia renal e
hidronefrosis frecuentemente acompañado de oligohidroamnios.
4. Muerte fetal in útero:
En el hijo de madre diabética insulino requirente la tasa de mortalidad perinatal es de 2 a 3%, el doble o triple que en la
población obstétrica general. Se produce en forma precoz por la presencia de malformaciones congénitas incompatibles con la vida
y en el tercer trimestre (después de las 36 semanas) por hipoxia fetal, producto de la descompensación metabólica (acidosis
metabólica) que incrementa la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno reduciendo su entrega a los tejidos.
5. Alteraciones metabólicas neonatales:
Principalmente síndrome de dificultad respiratoria (membrana hialina), hipoglicemia neonatal, hiperbilirrubinemia,
policitemia e hipocalcemia.
Los problemas respiratorios afectan aproximadamente al 20% de los hijos de madre diabética nacidos entre las 36,5 y
38,5 semanas de gestación. Las evidencias experimentales demuestran que tanto la hiperglicemia como el hiperinsulinismo fetal
retardan la maduración del surfactante pulmonar, siendo determinante en el distrés respiratorio.
La hipoglicemia neonatal, generalmente leve a moderada, afecta aproximadamente al 20% de los hijos de madre
diabética, especialmente macrosómicos. Su causa es el hiperinsulinismo fetal secundario a la hiperglicemia materno-fetal, con lo
que, al momento del parto, el feto se somete a un aporte insuficiente de glucosa.
La hiperbilirrubinemia del hijo de madre diabética sería más frecuente tanto por la mayor incidencia de prematuridad
como por una policitemia secundaria a una mayor secreción de eritropoyetina por hipoxias leves in útero.
Ocasionalmente, la policitemia (por mayor viscosidad fetal) podría producir trombosis de vasos fetales.
A los dos o tres días del nacimiento puede observarse hipocalcemia por una reducción transitoria de la secreción de
paratohormona.
6. Aborto espontáneo:
En las embarazadas diabéticas con buen control metabólico la incidencia de aborto espontáneo es similar a la de la
población general (6,3 a 16,2%), pero este riesgo aumenta tres veces en aquellas pacientes con mal control metabólico.
7. Efectos tardíos:
Aún en discusión, se ha sugerido que los hijos de madre diabética tardarían más en alcanzar su desarrollo físico y
psicomotor en la edad preescolar, y que aquellos sometidos a hipercetonuria durante el embarazo tendrían un deterioro psicomotor
ulterior definitivo y mayor riesgo de presentar diabetes en la edad adulta.
Efectos de la diabetes sobre la madre
La diabetes no sólo constituye un estado de riesgo para el feto, sino también para la madre. Es así como la incidencia de
ciertas patologías aumenta en dichas pacientes.
1. Preeclampsia:
Es tres a cuatro veces más frecuente que en la población general (10-25%) en relación al mal control metabólico,
especialmente cuando el trofoblasto está invadiendo la vasculatura uterina en el segundo trimestre y cuando existe lesión orgánica
de ella.

318
2. Infecciones:
En las madres diabéticas aumenta el riesgo de corioamnionitis, endometritis post parto, bacteriuria asintomática (dos a
tres veces más frecuente) y pielonefritis aguda (4%).
3. Otros:
Mayor riesgo de hemorragias postparto, cesárea, polihidroamnios, parto prematuro, accidentes vasculares, cetoacidosis
diabética y coma hiperglicémico.
Clasificación
La Diabetes en el embarazo ha sido clasificada en dos grupos:
1. Diabetes Pre gestacional:
Aquella diabetes conocida y diagnosticada en una paciente no embarazada. Se reconocen dos entidades:
a. Tipo 1 (insulino dependiente o juvenil)
b. Tipo 2 (estable del adulto, obesos)
2. Diabetes gestacional:
Es la diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo. En este grupo se distinguen dos categorías
clínicas de diferente severidad, pronóstico y tratamiento:
a) Diabetes Gestacional propiamente tal (clase A de White): se manifiesta en el segundo o tercer trimestre por una prueba de
tolerancia a la glucosa alterada o por dos glicemias de ayuno elevadas. Es metabólicamente estable y de mejor pronóstico
perinatal. En este grupo se definen dos situaciones clínicas: intolerancia a la glucosa y diabetes gestacional propiamente
tal.
b) Pre gestacional no diagnosticada previamente: se manifiesta precozmente en el embarazo (1° y 2° trimestre). Presenta
hiperglicemia de ayuno y post prandiales elevadas en mayor cuantía (mayor de 200 mg/dl). Es metabólicamente inestable y
es de mayor riesgo perinatal.
La diabetes pregestacional representa el 10% de las diabetes gestacionales. Puede ocurrir en pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 o 2, asociándose a mayor riesgo materno (metabólico y vascular) y mayor morbimortalidad perinatal por muerte fetal
in utero, malformaciones congénitas, macrosomía o desnutrición fetal, membrana hialina y complicaciones metabólicas neonatales.
Diabetes gestacional
1. Definición y prevalencia:
Se define como la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o pesquisa
por primera vez durante el embarazo.
En nuestro medio se estima una prevalencia entre un 3% y 5%, el que aumenta a un 10-14% si se consideran las
embarazadas con factores de riesgo diabético.
2. Factores de riesgo diabético en mujeres embarazadas:
• Antecedentes de Diabetes Mellitas en familiares de primer grado
• Edad materna igual o superior a 30 años
• Obesidad
• Diabetes Gestacional en embarazos anteriores
• Mortalidad perinatal inexplicada
• Macrosomía fetal actual o antecedente de uno o más hijos con peso al nacer mayor a 4000 gramos
• Malformaciones congénitas
• Polihidroamnios en el embarazo actual

319
La diabetes gestacional propiamente tal, presenta un 60% de probabilidades de desarrollar una diabetes clínica a los 15
años de seguimiento o permanecer como una intolerancia a la glucosa. Esta patología es de menor impacto en la
morbimortalidad materna y fetal respecto a la pregestacional. El mayor riesgo fetal se relaciona con la macrosomía y sus
consecuencias (traumatismo intraparto, hipoxia fetal, retardo de la maduración pulmonar y complicaciones metabólicas
neonatales), y el materno, con la posibilidad de presentar descompensaciones metabólicas, mayor frecuencia de síndrome
hipertensivo del embarazo, parto por cesárea, hemorragia e infección puerperal.
3. Diagnóstico:
El diagnóstico de diabetes gestacional se confirma en las siguientes situaciones:
• Dos glicemias en ayunas mayor o igual a 105 mg/dl.
• Glicemia mayor igual a 140 mg/dl a las dos horas, en una prueba de tolerancia a la glucosa oral efectuada con 75
gramos de glucosa.
Para ello, se debe realizar en todo primer control de embarazo una glicemia de ayunas. Si ésta es mayor o igual a 105
mg/dl, se repetirá para su confirmación. Si la segunda determinación es mayor o igual a 105 mg/dl se hace el diagnóstico de
diabetes gestacional.
Si la glicemia de ayunas es menor a 105 mg/dl se realizará una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) entre las
24 y 28 semanas de embarazo. Esta debe realizarse bajo las siguientes condiciones:
• Alimentación sin restricción de hidratos de carbono al menos tres días antes de la prueba.
• Realizar la prueba a primera hora de la mañana después de 10-14 horas de ayuno
• Durante la prueba permanecer en reposo, sentada, sin fumar, beber ni ingerir alimentos
• Se debe tomar una primera muestra de sangre venosa en ayunas. Luego administrar vía oral 75 gramos de glucosa
disuelta en 250-300 ml de agua (se recomienda agregar 5 -10 ml de jugo de limón), ingiriéndola en 5 minutos.
• Tomar una segunda muestra a los 120 minutos de la ingesta.
Si la glicemia postcarga es igual o mayor a 140 mg/dl se confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional.
Si es posible, se debe repetir la PTGO a todas las embarazadas con factores de riesgo, y, si durante el embarazo
aparece polihidroamnios o macrosomía, ésta se deberá repetir entre las 32 y 34 semanas.
Este diagnóstico comprende dos categorías:
• Disminución de la tolerancia a la glucosa o intolerancia los hidratos de carbono si las glicemias postcarga se encuentran
entre 140 y 199 mg/dl
• Diabetes gestacional propiamente tal si la glicemia es mayor o igual a 200 mg/dl a las dos horas postcarga.
Si la PTGO es normal, se debe continuar con los controles habituales del embarazo. Si al repetir la PTGO ésta es mayor
a 140 mg/dl se confirma una Diabetes Gestacional.
4. Tratamiento de la Diabetes Gestacional:
El tratamiento de la Diabetes Gestacional está dirigido a evitar las complicaciones maternas y fetales propias de esta
patología.
a. Las bases generales del tratamiento son:
• Alimentación (control de peso, obesidad)
• Control obstétrico especializado (estudio bienestar fetal)
• Insulinoterapia
• Autocontrol y educación
• Actividad física
En el tratamiento se contemplan objetivos obstétricos y metabólicos, con el fin de prevenir las complicaciones del
embarazo, del trabajo de parto y las determinadas por el mal control metabólico.
Objetivos obstétricos:
• Disminución de la macrosomía fetal
• Lograr embarazo de término
• Evitar traumatismo obstétrico
• Disminuir las complicaciones metabólicas de RN

320
Objetivos metabólicos:
• Glicemias de ayuno entre 70 y 90 mg/dl
• Glicemias postprandiales a las 2 hrs entre 90 y 120 mg/dl
• Cetonurias negativas
• Glucosurias negativas
b. Nutrición y alimentación:
Las recomendaciones calóricas de ganancia de peso y distribución de los nutrientes son iguales a los de las
embarazadas sanas, de acuerdo a su estado nutricional y actividad física. Debe evitarse fundamentalmente el incremento
desproporcionado de peso por ser un factor de riesgo diabético ya que contribuye a un mayor deterioro en el metabolismo de
los hidratos de carbono durante el embarazo.
Dieta: se recomienda un aporte calórico diario de 35 kcal/kg peso para una mujer eutrófica, 30 Kcal/Kg para aquellas con
sobrepeso, 25 Kcal/Kg para las mujeres obesas y 40 Kcal/Kg para las mujeres bajo peso. A este aporte se deben agregar 300
kcal diarias durante el embarazo (último trimestre) y 500 Kcal diarias durante la lactancia.
Ingesta de hidratos de carbono: mínimo debe aportarse 1500kcal y 160 g de hidratos de carbono, con el fin de evitar la
cetoacidosis de ayuno.
Tipos de carbohidratos: recomendar los polisacáridos (cereales, papas y legumbres) y evitar el consumo de sacarosa.
Fibra: se recomienda ingerir entre 20 y 35 gramos de fibra (10-13/1000 Kcal)
Fraccionamiento de la alimentación: distribución en tres o 4 comidas y dos colaciones
c. Esquema de manejo e insulinoterapia:
i) Se indica tratamiento con insulina de entrada a todas aquellas pacientes con:
• Glicemias de ayuno mayor a 105 mg/dl en dos oportunidades
• Glicemia postprandial mayor a 200 mg/dl
ii) Se indica tratamiento dietético en toda paciente con glicemias de ayuno normal y postprandiales entre 120 y 200 mg/dl.
Si al cabo de 7 días de tratamiento dietético estricto las glicemias postprandiales continúan elevadas, con cifras
superiores a 130 mg/dl, iniciar terapia con insulina. Si las glicemias postprandiales se encuentran entre 120-130 mg/dl es
posible esperar otra semana de tratamiento dietético reforzando el autocontrol, la educación y la dieta.
Insulinoterapia:
El tratamiento con insulina debe iniciarse con las pacientes hospitalizadas a menos que se cuente con un policlínico
adosado con especialistas ambulatorios de estas pacientes.
Con la paciente hospitalizada se efectuará un “perfil o panel de glicemias”. Se debe iniciar terapia insulínica si:
- En más de una ocasión la glicemia en ayunas es igual o mayor de 105 mg/dl
- Las glicemias postprandiales a las dos horas son superiores a 120 mg/dl.
Tipo de insulina y dosis:
Actualmente todas las insulinas son producidas por bioingeniería y se denominan “humanas”.
- La insulina rápida o cristalina (Actrapid HM, HumulinR) inician su acción por vía subcutánea a los 30-60 minutos, logrando
su máximo efecto a las 2-4 horas, con una duración total de 5-8 horas.
- La insulina intermedia o NPH (Monotard, Insulatard, Humulin N, Humulin L) inicia su acción a las 1-2 horas, con un efecto
máximo a las 6-12 horas y una duración total de 16-24 horas.
- Existen también la insulina premezclada (Humulin 30/70: 30% insulina rápida, 70% insulina NPH) y la insulina ultralenta
(Humulin H) que mantiene un nivel basal durante el día.
La administración de insulina en la paciente embarazada diabética se indica de acuerdo a la situación clínica. Así, si la
glicemia en ayunas es igual o mayor a 105 mg/dl se debe iniciar la administración de insulina NPH con una dosis de 0,1 a 0,3
U/kg/día, administrando 2/3 de la dosis en la mañana y 1/3 en la noche. Si se mantiene la hiperglicemia en ayunas se debe

321
aumentar la dosis de insulina nocturna. Si se mantienen hiperglicemias en la tarde o en las cena se debe aumentar la dosis de
insulina matinal. Los controles postprandiales determinarán la necesidad de agregar insulina rápida (cristalina), ya sea
mezclada con la NPH si la hiperglicemia es postdesayuno o cena, o sola si se requiere antes del almuerzo u onces.
En el caso de que las glicemias post prandiales a las dos horas sean superiores a 120 mg/dl y las glicemias de ayuno
sean normales, debe iniciarse insulina cristalina en pequeñas dosis, 2-4 U, antes del almuerzo y comida, y antes del desayuno
si fuera necesario.
d. Autocontrol y educación:
Idealmente toda paciente con Diabetes Gestacional debe autocontrolarse con glicemias en sangre capilar.
Las pacientes que sólo requieren régimen se autocontrolarán con glicemias post prandiales 3 a 4 veces por semana y una
vez a la semana glicemia de ayuno.
Las pacientes que utilicen insulina deberán controlarse 3 a 4 veces al día
Respecto a la actividad física, se debe recomendar su continuación, especialmente aquellos ejercicios que activan la
parte superior del cuerpo, y contraindicarse en caso de:
• Hipoglicemia o hiperglicemia con cetosis
• Preeclampsia
• Sospecha de insuficiencia placentaria
e. Control obstétrico ambulatorio:
El control ambulatorio de las pacientes con Diabetes Gestacional se deberá hacer de acuerdo a las pautas locales de
embarazo de alto riesgo. Debe realizarse cada 4 semanas hasta la semana 28, cada dos semanas hasta la semana 34 y
semanalmente hasta el término del embarazo. Se incluirá en estos controles:
- Cetonurias para pesquisar un mal control metabólico o una cetosis de ayuno (si se pesquisa cetonuria mayor a 200
mg/dl).
- Pesquisa de bacteriuria asintomática (urocultivo en el primer trimestre y a la semana 28)
- Estudio ecográfico periódico (prevención de preeclampsia)
- Evaluación de la unidad feto placentaria
- RBNE desde las semanas 32-34
- PBF según necesidad
- Educación
f. Momento de Interrupción de embarazo:
Se ha establecido de a cuerdo a la patología asociada a la diabetes gestacional:
i) Diabetes Gestacional sin patología asociada:
- DG sin insulinoterapia: parto de término (40 semanas)
- DG con insulinoterapia: inducción del parto a las 38 semanas previa hospitalización y evaluación metabólica estricta.
Certificar madurez fetal pulmonar si el control metabólico no ha sido adecuado.
i.e.) Diabetes Gestacional con patología asociada:
- Interrupción electiva del embarazo con inducción de madurez pulmonar fetal según riesgo de patología asociada.
Con respecto a la maduración pulmonar, los hijos de madres diabéticas con un buen control metabólico presentan
maduración pulmonar a la misma edad que las no diabéticas, no así las pacientes mal controladas. Por lo anterior no se
justifica la confirmación de madurez pulmonar en líquido amniótico en madres diabéticas después de las 38 semanas de
gestación siempre y cuando la edad gestacional sea segura, y siendo la potencial excepción aquellas madres con embarazos
entre 38 y 38,9 semanas que han tenido un mal control metabólico.
g. Vía del parto:
Se sugiere que frente las siguientes condiciones la vía del parto a privilegiar es:
- Vía vaginal si no existe contraindicación obstétrica
- Cesárea electiva si peso fetal estimado mayor a 4300 gramos
- Utilización de antibiótico profilaxis sólo en pacientes insulina-requirentes
.

322
h. Manejo durante el trabajo de parto:
i) Paciente sin tratamiento insulínico:
- No requiere tratamiento especial, sólo debe infundirse solución glucosada al 5% a 125 cc/hr.
ii) Paciente con tratamiento insulínico:
1. Parto programado
- No administrar la dosis de insulina de la mañana.
- Glicemias en ayunas
- Solución glucosada al 5% a 125 cc/hr
- Control de glicemia cada dos horas para determinar necesidad de insulina
- Mantener glicemias entre 70-120m ng/ dl
- Insulina: 5 U IC en 500 cc solución fisiológica, ajustando dosis de acuerdo a glicemia (tabla 1)
- Suspender infusión de insulina después del parto
La mayoría de las pacientes con DG normalizan su intolerancia a la glucosa después del parto y no requieren tratamiento con
insulina durante le puerperio inmediato.
2. Cesárea electiva
- Programar la cirugía a primer ahora
- No administrar la dosis de insulina de la mañana
- Administrar infusión de insulina a 1 U/hr, regular dosis de acuerdo a glicemias (tabla 1).
- Mantener glicemias entre 70-120 mg d/dl
- Suspender insulina post parto durante las primeras 24 horas. Mantener solución glucosada al 5% a 125 cc/hr
Ajuste de dosis de insulina durante el trabajo de parto (tabla 1)
(Para 5 U de IC en 500 cc de solución fisiológica)
Glicemia (mg/dl) Insulina U/h Velocidad de infusión cc/h
Menor a 90 Suspender goteo
90-110 0,5 50
111-140 1,0 100
141-170 1,5 150
171-200 2,0 200
Mayor a 200 2,5 250
i. Puerperio:
- Control glicemia de ayuna 2° y 3° día
- Control sólo dietético
- Excepcional uso de insulina
j. Control post parto:
Si la paciente durante los tres día post parto presentó glicemia de ayunas elevadas se cataloga como Diabetes Mellitus y
debe continuar tratamiento con una diabetólogo,
Es obligatorio realizar a las 6-8 semanas una nueva PTGO para reclasificar su condición e iniciar el control si la PTGO
resulta alterada.
Diabetes pregestacional
1. Definición y Prevalencia:
La Diabetes Pregestacional se define como aquella patología que se presenta en una paciente con antecedentes de
diabetes mellitus tipo 1 ó 2 diagnosticada antes de una gestación, que se embaraza.
La prevalencia de Diabetes Pregestacional en nuestra población es baja, ya que la Diabetes tipo 1 es poco prevalente y la
diabetes tipo 2 se manifiesta a edades más tardías cuando la mujer disminuye la frecuencia de sus embarazos. La prevalencia
actual es de 1/1000 embarazo, pero probablemente aumente por la frecuencia actual de la obesidad y la planificación de embarazos
a edades más tardías.

323
2. Problemas maternos asociados a Diabetes Pregestacional:
Como consecuencia de los cambios hormonales y metabólicos producidos durante el embarazo, se produce una mayor
inestabilidad metabólica, en especial en la diabetes pregestacional insulino dependiente.
Debido a la resistencia insulínica progresiva, los requerimientos de insulina exógena se incrementan paralelamente para
caer abruptamente después del parto. En el embarazo inicial los requerimientos tienden a reducirse debido a la limitación en la
ingesta y los vómitos y a un menor incremento en la resistencia a la insulina.
La morbilidad de estas pacientes está dada por:
• Descompensaciones metabólicas frecuentes
• Insulinoterapia
• Parto prematuro (polihidroamnios)
• Asociación a preeclampsia (20’-20%) e HTA crónica
• Retinopatía
• Neuropatía
• Partos operatorios (mayor frecuencia de cesárea)
La cetoacidosis es la complicación más frecuente. Se presenta con mayor frecuencia en las diabéticas pregestacionales
insulinodependientes al final del segundo y en el tercer trimestre en relación a la resistencia a la insulina y el “ayuno acelerado”.
La hipoglicemia clínica puede observarse en el primer trimestre y en el post parto, lo que puede verse en relación a
cambios en la dosificación de la insulina exógena por la gran inestabilidad metabólica.
Alrededor del 50% de las pacientes diabéticas tipo 1 son portadoras de una retinopatía benigna que puede agravarse
durante el embarazo e incluso avanzar a retinopatía proliferativa. En el puerperio la mayoría de las retinopatías tienden a
estabilizarse y aún mejorar.
En las madres embarazadas con cardiopatía coronaria la mortalidad puede llegar hasta el 75%, por lo que no se
recomienda el embarazo en estas pacientes (clase H de White). La neuropatía diabética es la complicación más frecuente de la
diabetes de larga evolución, pudiendo agravarse durante el embarazo, aunque no existe mucha evidencia científica al respecto.
Ocasionalmente se ha descrito gastroparesia diabética.
La nefropatía diabética ensombrece el pronóstico materno y fetal destacando la aparición de hipertensión arterial o
agravación de una preexistente, con una incidencia mayor de prematuridad.
3. Problemas fetales- neonatales asociados a la Diabetes Pregestacional:
Los problemas más frecuentes que se presentan en esta patología son:
• Abortos (15-30 % de las pacientes mal controladas)
• Malformaciones congénitas (2-4 veces más frecuentes en pacientes mal controladas, con hemoglobina glicosilada elevadas en
el primer trimestre).
• Muerte intrauterina (generalmente asociada a descompensaciones metabólicas durante el tercer trimestre)
• Traumatismo obstétrico por macrosomía
• RCIU
• Prematurez
• Distrés respiratorio (mayor frecuencia de enfermedad de membrana hialina)
• Alteraciones metabólicas del recién nacido
Los riesgos maternos y perinatales aumentan significativamente en relación a la severidad de la diabetes y a los años
transcurridos desde su inicio. Para definir estos riesgos y las conductas a seguir más adecuadas, se han hecho diversas
clasificaciones para la mujer diabética embarazada, de las cuales la clasificación de White (1949) es la más utilizada (tabla 2). Esta
clasificación permite anticipar el impacto que la diabetes puede tener sobre la unidad fetoplacentaria y en las complicaciones
maternas.
Tabla 2.
Clasificación de White modificada:
Clase Edad de comienzo Duración Enfermedad vascular
A Gestacional
B mayor de 20 años menor de 10 años No
C 10-19 años 10-19 años No
D menor de 10 años mayor a 20 años Retinopatía basal
F Cualquiera Nefropatía
R Cualquiera Retinopatía proliferativa
F-R Cualquiera Neuropatía y Retinopatía proliferativa
H Cualquiera Coronariopatía
T Transplante renal

324
4. Manejo de la embarazada con Diabetes Pregestacional:
El manejo de la diabética embarazada debe ser integral (internista idealmente experto en diabetes, obstetra-perinatólogo,
neonatólogo, anestesista, nutricionista y matrona) y oportuno, en el sentido de derivar precozmente a la paciente si no se cuenta
con los medios adecuados para su atención.
El control debe ser en un policlínico especializado (atención secundaria), con asesoría directa de un equipo de
especialistas en diabetes, un control metabólico estricto pre-gestacional e idealmente con un embarazo programado.
a. Programación del embarazo:
En la programación del embarazo se debe:
• Evaluar presencia de complicaciones (retinopatía, neuropatía)
• Lograr buen control metabólico mantenido al menos 2 meses antes del embarazo (HB A1 menor a 8,5% o Hb A1c menor a
7,5%)
• Suspender hipoglicemiantes orales al confirmar el embarazo
• Suplemento con ácido fólico (400 mcg/día)
b. Control médico del embarazo:
Una vez diagnosticado el embarazo se debe extremar el control metabólico sobretodo durante las primeras semanas para
disminuir el riesgo de las malformaciones congénitas. Se deben realizar los siguientes exámenes: orina completa y urocultivo,
proteinuria de 24 horas, creatinina y nitrógeno ureico en sangre, electrocardiograma y fondo de ojo (luego control trimestral).
El control médico debe realizarse cada dos semanas hasta la semana 28 y luego todas las semanas, contemplando la
educación (autocontrol), la dieta (calorías e hidratos de carbono), la actividad física y la insulinoterapia si es necesaria.
c. Control obstétrico:
• Control ecográfico. Se deben descartar malformaciones cardiacas (ecocardiografía) y del SNC.
• Doppler arterias uterinas
• Control materno de movimientos fetales (desde semana 28)
• Estudio de bienestar fetal desde las 28 semanas (registro basal, perfil biofísico)
• Detección precoz de PE o HTA
Debe tenerse en consideración la ecografía como un método fundamental de control, ya que nos permitirá establecer la
edad gestacional, comprobar el desarrollo y tamaño fetal, la presencia o no de malformaciones congénitas (descartar
malformaciones cardiacas y del sistema nervioso central).
Para establecer el bienestar fetal, la utilidad de la medición del Doppler de la arteria umbilical y el perfil biofísico es
indudable, recordando que su validez predictiva no es mayor de 5-7 días.
La restricción del crecimiento fetal se hace evidente generalmente en el tercer trimestre, siendo necesario la
monitorización fetal con registros basales cada tres días y ultrasonografía una vez por semana.
d. Dieta:
Sus principales objetivos son atenuar las variaciones de la glicemia, mantener el estado nutricional materno y asegurar un
crecimiento y desarrollo óptimo del feto. Para ello debe indicarse una dieta equilibrada, sin sacarosa, fraccionada, adecuada a los
requerimientos calóricos de la paciente y con un aporte mínimo de hidratos de carbono (160 gramos mínimo, aproximadamente el
60% de las calorías de la dieta) para evitar la hipoglicemia.
e. Insulinoterapia:
Los controles de glicemia deben hacerse por lo menos tres veces al día (idealmente post prandiales, que han demostrado
mejores resultados respecto a los controle pre prandiales), reajustando las dosis para un control metabólico óptimo
El esquema de insulina es individual, pero el más empleado es el de dos dosis diarias (desayuno y comida) con mezcla
de insulina lenta con cristalina, en dosis que pueden variar de acuerdo a los niveles de glicemia en ayunas y postprandiales.

325
Ya sea con dieta o con insulinoterapia, los objetivos metabólicos a lograr son:
• Glicemia en ayunas menor a 90 mg%
• Glicemias post prandiales a las 2 horas menor a 120 mg%
• Hb A1 menor a 8,5% o Hb A1c menor a 7,5%
• Cetonurias negativas
• Ganancia de peso aceptable (incremento promedio del 20% en relación al peso inicial, siendo mayor en la embarazada
desnutrida y menor a 6-8 kg en la obesa).
f. Indicaciones de hospitalización:
Se debe proceder a la hospitalización en caso de:
• Mal control metabólico
• Patología asociada
• Deterioro de la función renal
• Alteración del test de evaluación fetal
• RCIU
g. Factores de mal pronóstico:
Se clasifican de acuerdo al momento de su presentación:
Previos al embarazo:
- HTA
- Clearance de creatinina menor a 50 ml/min
- Creatinina plasmática mayor a 1,5 mg/dl
- Proteinuria mayor a 2 g/24 h
Durante el embarazo:
- Cetoacidosis
- Pre-eclampsia
- Pielonefritis aguda
- Proteinuria mayor a 3 g/24 h
- Falta de cooperación materna
h. Atención del parto:
La resolución del parto depende de las condiciones obstétricas, de la patología asociada y del compromiso materno y fetal. Así, se
han establecido determinadas indicaciones para el momento del término del embarazo y la vía del parto.
i) Momento de interrupción del embarazo:
Diabetes pregestacional sin patología asociada
- Clase B-D de White a las 36-38 semanas con madurez fetal comprobada
- Clase F-H de White entre las 34-36 semanas con madurez fetal espontánea o inducida con corticoides
Diabetes pregestacional con patología asociada
- La interrupción del embarazo se indicará según la patología, su severidad y el compromiso materno y fetal.
ii) Vía del parto:
La vía vaginal es la indicada y debe ser definida con criterios obstétricos. Se recomienda la cesárea si el peso
fetal es mayor a 4300 g, o en caso de una retinopatía proliferativa, cardiopatía coronaria e insuficiencia renal grave.
iii) Manejo del trabajo de parto:
Sea vía vaginal o cesárea, el esquema a seguir es el mismo de una paciente con Diabetes Gestacional en tratamiento
con insulina.

326
Se debe considerar:
• Maduración pulmonar con corticoides: debido a su efecto hiperglicemiante se deberá aumentar la dosis de insulina o
agregar insulina en infusión ev
• Tocolisis: utilizar sulfato de magnesio (los betamiméticos están contraindicados en esta patología por el riesgo de
producir hiperglicemia)
i. Cetoacidosis diabética:
En la diabética embarazada, la cetoacidosis se puede presentar más rápidamente y con niveles de glicemia menores a
300 mg/dl. Puede ser desencadenada por estrés, infecciones, administración de betamiméticos u omisión de la administración de
insulina.
El déficit de insulina lleva a hiperglicemia y glucosuria. La diuresis osmótica provoca pérdida urinaria de potasio, sodio y
agua, lo que lleva a hipovolemia con el consecuente aumento en la secreción de catecolaminas y glucagón, agravando la
hiperglicemia. La lipólisis secundaria a la deficiencia de insulina lleva al aumento de la oxidación hepática de ácidos grasos con
aumento de los cuerpos cetónicos, que lleva a la acidosis metabólica. Adicionalmente la hiperosomolaridad plasmática puede llevar
a daño tisular por deshidratación celular.
La presentación clínica incluye dolor abdominal, náuseas, vómitos, poliuria y polidipsia. Al examen físico hay aliento
cetónico, polipnea y respiración superficial, hipotensión y compromiso del sensorio que puede ir desde confusión hasta el coma.
El diagnóstico reconfirma por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y cetonuria. Se define como una glicemia mayor a
300 mg/dl, bicarbonato plasmático menor a 15 mEq/l y ph arterial menor de 7,3.
Presenta una alta incidencia de muerte fetal (50- 90%) y materna.
Tratamiento:
• Ingreso a unidad de cuidados especiales
• Monitorización fetal continua
• Corrección de déficit de volumen
• Corrección de desbalance hidroelectrolítico
• Corrección de hiperglicemia
• Tratamiento de la infección si está presente
Medidas generales de tratamiento:
• Colocar dos vías venosas. Una para la terapia insulínica, la otra para la reposición de volumen. Tomar exámenes de glicemia,
electrolitos plasmáticos y cetonemia. Colocar sonda foley, administrar oxígeno por mascarilla.
• Administración de fluidos: el déficit es entre 3 y 5 litros. Administrar entre 1000-2000 ml de solución fisiológica la primera hora,
luego continuar con infusión de 300-500 ml/h
• Terapia insulínica: bolo inicial de 10-20 U de IC ev (o infusión continua de 10 U/h de IC), hasta alcanzar glicemias menores a
250 mg/dl. Si la acidosis no responde en dos o tres horas, o si la glicemia no ha descendido en al menos un 30% en el mismo
periodo, de aumentarse la infusión a 12-20 U/h (o bolos de insulina horarios 10 U ev).
• Administración de glucosa: alcanzar glicemias de 200-250 mg/dl, iniciar infusión ev por solución glucosada al 5% con insulina
al 10% de la glicemia, e ir disminuyendo la infusión de insulina según las glicemias, gradualmente para evitar la hipoglicemia y
el edema cerebral.
• Administración de potasio: habitualmente al inicio existe hiperkalemia. Cuando el potasio se normaliza o desciende
(generalmente a las 3-4 hrs de iniciada la terapia insulínica), se debe administrara 10-20 mEq/h de potasio de una preparación
de 1000 cc de solución fisiológica con 40 mEq de potasio. Debe administrarse monitorizando la kalemia y diuresis.
• Administración de bicarbonato: 44 mEq de bicabonato en 1000 cc de solución fisiológica sólo si el ph arterial es menor de 7,1 o
bicarbonato menor de 5 mEq. Si el ph es menor de 7,0 la dosis de bicarbonato debe ser doblada. Suspender el bicarbonato
cuando el pH alcance 7,2.

327
Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO)
Definición: técnica utilizada con fines diagnósticos para determinar los niveles de glucosa sanguínea.
Objetivo: cuantificar niveles de glicemia previo y posterior a una dosis estándar de glucosa.
Preparación:
Alimentación sin restricción de hidratos de carbono al menos 3 días antes de la prueba
Realizar la prueba a primera hora de la mañana, después de ayuno de 10 – 14 horas
Durante la prueba la paciente debe permanecer en reposo o sentada, sin beber ni ingerir alimentos
Materiales:
• 2 jeringas de 5cc.
• 2 tubos para examen (tapa verde)
• Ligadura
• Guantes de procedimiento
• Tórulas de algodón
• Alcohol 70°
• Contenedor para desechos y material cortopunzante
• Limón o Naranja natural
• 75 grs. de glucosa
• Vaso para preparar sobrecarga de glucosa
• Agua potable hervida.
Procedimiento:
• Lávese las manos
• Reúna los materiales necesarios para el examen
• Explique el procedimiento a la paciente
• Elija vena a puncionar
• Limpie área con alcohol y deje secar
• Tome 1era muestra de sangre venosa en ayunas para glicemia basal y envíela a laboratorio
• Registre procedimiento en formulario respectivo
• Administre 75 grs. de glucosa disuelta en 250 - 300 ml de agua hervida y tibia. Se recomienda agregar jugo de limón 5 - 10 ml.
Ingerir en 5 minutos
• Tome 2da muestra para glicemia a los 120 minutos de la ingesta y envíela al Laboratorio
• Retire materiales utilizados en el procedimiento
• Lávese las manos
• Registre procedimiento realizado
Educación a la paciente sobre administración de insulina en
domicilio
• Tipos de insulina: rápida (cristalina) y lenta (NPH)
• Jeringas para insulina graduadas por unidades (100u)
• La administración de insulina debe ser subcutánea. Verificar dosis exacta a administrar
• Sitios de punción
- Brazos: cara externa y superior
- Nalgas: parte superior y lateral
- Abdomen: zona media
- Muslos: cara lateral y anterior
• Rotar cada 7 días los sitios de punción
• No debe haber menos de 2,5 cm. de distancia entre una y otra punción
• Deben pasar 3 semanas antes de volver a puncionar el mismo sitio, de lo contrario se puede producir lipodistrofía
• Ingesta de alimentos según dieta no más allá de media hora después de la administración de insulina
• Cumplir estrictamente indicaciones sobre régimen

328
• Llevar registro de hemoglucotest e insulina administrada en cuaderno especifico para este tratamiento
• Conservación de insulina (refrigerada a 4° C)
• Síntomas por los cuales la paciente diabética debe consultar a su médico o al servicio de urgencia más cercano a su domicilio.
- Sudoración
- Cansancio
- Adormecimiento de alguna parte del cuerpo
- Sensación de temblor en manos y pies
- Palpitaciones
- Visión borrosa
- Nauseas
• Si se presenta alguno de los síntomas descritos como primera medida debe ingerir algún alimento que contenga azúcar.
Sitios de punción para la administración de insulina
Cuidados de enfermería relacionados con pacientes
embarazadas portadoras de patología diabética
• Asignar lugar físico adecuado a la paciente portadora de esta patología
• Realizar ingreso, evaluando condiciones hemodinámicas, estado general y de conciencia
• Solicitar evaluación médica
• Dar soporte técnico básico para cuidados de enfermería
• Evaluar parámetros obstétricos
• Cumplir indicaciones médicas, farmacológicas y realizar exámenes de laboratorio

329
GUÍAS CLINICAS
Síndrome Hipertensivo
del Embarazo
Dr. Daniel Pedraza
Mª Antonieta Silva
Capítulo
25

330
COMPLICACIONES FETALES
Prematurez
RCIU
Muerte fetal in utero
Muerte neonatal
Introducción
e acuerdo a las normas del Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras , SHE se define como la condición materna
caracterizada por:
• Presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mm Hg en al menos 2 ocasiones separadas por 6 h y/o
• Presión arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm Hg, en al menos 2 ocasiones separadas por 6 h y/o
• Presión arterial media (PAM) mayor o igual a 105 mm Hg (PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD)).
Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria, es diagnóstico de
síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas para su confirmación. También es hipertensa la
embarazada con historia confiable de HTA preexistente aun cuando sus cifras tensionales antes del tercer trimestre sean normales.
La medición de la presión arterial debe haber sido realizada luego de al menos 5 minutos de reposo, con la paciente
sentada y su brazo derecho apoyado en una superficie lisa a la altura del corazón, o con la paciente acostada en decúbito lateral
izquierdo midiendo la presión en el brazo izquierdo a la altura del corazón; considerando el primer ruido de Korotkoff como
indicador de la PAS y el 5to ruido de Korotkoff (desaparición de los ruidos) como señal de la PAD. Cuando los ruidos no
desaparezcan, debido a la circulación hiperdinámica de la embarazada, se utilizará el 4to ruido (atenuación de los ruidos) como
valor de la PAD, la diferencia entre ambas referencias es generalmente de 5 a 10 mm Hg.
De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en tres oportunidades separadas por 1 minuto, y si persisten se
deja a la paciente en reposo, en decúbito lateral izquierdo, con control de PA al completar las 6 horas. Si al cabo de 6 horas la
presión es normal, la paciente es dada de alta, con indicación de control en 1 semana y medidas preventivas. Si la presión no ha
descendido con el reposo, se indica hospitalización para estudio (solicitar hematocrito, hemoglobina, uricemia, proteinuria de 24
horas, clearance de creatinina, orina completo, fondo de ojo).
Las complicaciones del SHE pueden ser muy severas (tabla 1), asociándose además a un mal resultado perinatal debido
a la isquemia que sufre el lecho placentario. Pese a la gran importancia de estos trastornos, su etiopatogenia no ha sido aclarada y
la interrupción del embarazo sigue siendo la única intervención capaz de detener la enfermedad.
Tabla 1: complicaciones de la pre-eclampsia.
Epidemiología
En Chile actualmente el 7 a 10% de los embarazos se complica por alguna forma de hipertensión arterial, patología que
ocupa el primer lugar entre las causas de mortalidad materna, con una tasa que ha disminuido de 7,8 a 5,3 muertes maternas por
cada 100 mil nacidos vivos desde el año 1990 a 1999, gracias a los progresos en el control del embarazo, y diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad.
D
COMPLICACIONES MATERNAS
DPPNI (25% de los casos se asocian a
PE)
ICC y edema pulmonar agudo
Insuficiencia renal
Daño hepatocelular
CID
AVE, Eclampsia
HELLP
Crisis hipertensiva

331
Clasificación
El SHE se puede clasificar en 4 grupos, de acuerdo al cuadro clínico que presente: i) HTA inducida por el embarazo, ii)
HTA crónica, iii) HTA crónica mas pre-eclampsia, y iv) otros tipos de hipertensión arterial durante el embarazo.
1) Hipertensión inducida por el embarazo: 2 subgrupos de patología:
Pre-eclampsia: HTA específicamente inducida por el embarazo, se acompaña de proteinuria y edema. Afecta
principalmente a primigestas menores de 25 años, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece en la 2 mitad de
la gestación y es reversible en el posparto. En general, no recurre en embarazos posteriores. Su incidencia varía entre 2-
30%.
Eclampsia: PE más severa, en ella el gran aumento de PA y el daño endotelial consiguiente inducen la aparición de
encefalopatía hipertensiva, con convulsiones y coma, en ausencia de enfermedad neurológica previa. Se presenta en el
0,3% de los partos, habiéndose observado una disminución de su frecuencia a raíz del mejor manejo de la PE. Sin
tratamiento puede causar muerte materna y fetal.
2) Hipertensión crónica: esta HTA ha sido diagnosticada antes del embarazo, antes de las 20 semanas de gestación, y persiste
en el posparto alejado. Más frecuente en mujeres mayores de 30 años, multíparas, con antecedentes familiares de hipertensión.
Se subdivide en HTA esencial y secundaria.
3) Hipertensión crónica + PE sobreagregada: HTA crónica esencial o secundaria, con pre-eclampsia sobreagregada.
4) Otros: hipertensión transitoria: Se considera una manifestación autolimitada de HTA materna latente, desencadenada por los
cambios hemodinámicos y hormonales propios del embarazo; cede una vez que éste termina. Puede ser tardía y breve, ocurriendo
al final del embarazo o en los primeros días del puerperio, sin repercusión orgánica materna ni perinatal; o presentarse como alza
de PA durante todo el tercer trimestre (sin proteinuria) que recurre en los embarazos siguientes, iniciándose en forma cada vez más
precoz.
Fisiopatología
La etiología está poco precisada, se cree que la pre-eclampsia es el resultado de una cadena de eventos con dos elementos
centrales: isquemia placentaria absoluta o relativa y activación difusa del endotelio vascular materno.
La mayor frecuencia de PE en embarazos con mayor carga antigénica fetal y volumen trofoblástico -como los embarazos
múltiples, enfermedad del trofoblasto y gestaciones con placentas grandes-, sugiere la existencia de una posible respuesta
inmunológica materna frente a antígenos fetales "extraños" (paternos), que sería responsable de la placentación patológica que se ve
en esta enfermedad, con falla del trofoblasto en inducir dilatación y remodelación de las arterias espirales del útero y consiguiente
persistencia de vasos uterinos de menor diámetro y mayor resistencia (como son antes de la gestación), lo que disminuye la superficie
de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico), e induce isquemia placentaria; la placenta isquémica a su vez
liberaría a la circulación materna factores hipertensógenos y citotóxicos que dañan el endotelio, aumentan su permeabilidad y son
responsables del edema; a nivel renal causan la edema celular y favorecen la agregación plaquetaria, provocando daño en este
parénquima.
La disfunción endotelial, alteración de la relación tromboxano/prostaciclina, aumento del tono en los vasos sistémicos,
agregación plaquetaria, aumento de la permeabilidad capilar, y el edema e hipovolemia relativa, tienen efectos dañinos sobre
diversos órganos y sistemas:
- SNC: edema, HIC, irritabilidad, amaurosis, eclampsia.
- Hematológico: hemólisis, trombocitopenia, CID.
- Hígado: hiperbilirrubinemia, necrosis de hepatocitos, hemorragia, hematoma.
- Riñón: insuficiencia renal (pre renal, renal), proteinuria, calciuria.
- Pulmón: edema pulmonar agudo, hemorragia.
- HELLP
- FOM
- Unidad fetoplacentaria: DPPNI, hipoxia fetal, RCIU, muerte fetal.

332
Clínica
Valores de PA alterados, como se describió en la introducción, es posible encontrar antecedentes familiares o personales de
HTA crónica o PE, multiparidad y edad gestacional, que nos orientan en el diagnóstico diferencial (tabla 2).
El 80% de las embarazadas presenta algún grado de edema, especialmente en las extremidades inferiores, por lo que se
debe considerar patológico sólo cuando es generalizado, o compromete las extremidades superiores y cara (y/o asociado a un
aumento de peso mayor a 1 kg/semana). Cefalea, fotopsias y tinnitus permiten catalogar a una madre como portadora de un cuadro
moderado o severo. Otros hechos importantes son el edema facial y lumbar, los reflejos osteotendíneos exaltados y la presencia de
otras complicaciones como insuficiencia cardiaca, epigastralgia y compromiso de conciencia. El examen de fondo de ojo permite
evaluar la cronicidad del cuadro y/o gravedad del cuadro.
Tabla 2: Diagnóstico diferencial de SHE.
HTA crónica HTA transitoria Pre-eclampsia HTA cr + PE
Paridad Multípara Multípara Primigesta (75%) Multípara
Inicio < 20 sem EMBARAZO DE
TÉRMINO
> 20 sem > 20 sem
Antecedente familiar HTA cr HTA cr PE Y/O
ECLAMPSIA
HTA cr
Proteinuria SÓLO EN HTA Cr
2º A ENFERMEDAD
RENAL
No Sí Sí
Uricemia > 5mg% SÓLO EN HTA Cr
2º A ENFERMEDAD
RENAL
No Sí Sí
Fondo de ojo
ESCLEROSIS (ALT
CRUCES AV)
Normal EDEMA Y
ESPASMO
ESCLEROSIS
(ALT CRUCES
AV), EDEMA Y
ESPASMO
Deterioro de la
función renal
Sí, leve No SÍ, EN GENERAL
REVERSIBLE
SÍ, EN GENERAL
REVERSIBLE
Fin en el puerperio No Sí Sí SE RESUELVE PE
PERO NO HTA
CR.
Recurrencia Permanece HTA cr. Sí Sólo PE severa y
eclampsia
Permanece HTA
cr.
Laboratorio: Solicitar hemograma, pues un hematocrito elevado indica hemoconcentración, que ocurre característicamente en PE, y
trombocitopenia y alteraciones morfológicas en los glóbulos rojos reflejan daño endotelial y señalan severidad del cuadro. Clearance de
creatinina, para evaluar función renal. Uricemia >5 mg/dl es característico de PE. Examen de orina completa, distingue compromiso
renal agudo o previo. Proteinuria: > 300 mg en orina de 24 horas o > 1 gr/lt en una muestra aislada indica nefropatía previa o PE.
Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica HTA preexistente. Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega
en una PE severa o si existen indicadores de consumo plaquetario o de glóbulos rojos que indiquen daño endotelial importante, para
diagnóstico de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count), forma grave de PE. Otros exámenes: en pacientes
que desarrollan SHE inducido por el embarazo antes de las 27 semanas de gestación pesquisar síndrome antifosfolípidos y
trombofilias. El perfil de coagulación debe también considerarse de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, así como ecografía renal
en casos en que se sospeche ese origen para el cuadro hipertensivo.
Doppler de arterias uterinas: es el método más eficaz para la detección de pacientes de riesgo obstétrico, su uso ha demostrado una
disminución de muertes perinatales en embarazos de alto riesgo y menor número de hospitalizaciones.
Evaluación de la UFP: Permite estimar la posibilidad de prolongar el embarazo y decidir la vía de parto. Incluye examen
obstétrico, evaluación de movimientos fetales, monitorización de LCF, biometría fetal por ecografía, perfil biofísico, doppler en
territorios materno y fetal
Pre-eclampsia: Se caracteriza por hipertensión, proteinuria > 300 mg en orina de 24 h y edema. En ausencia de
proteinuria, se sospecha si la paciente presenta HTA acompañada de cefalea intensa, epigastralgia, visión borrosa,

333
trombocitopenia y/o elevación de las enzimas hepáticas. Es propia de la segunda mitad del embarazo. Excepcionalmente puede
presentarse en la primera mitad de la gestación en relación a enfermedad del trofoblasto o hidrops fetal severo. Incidencia 5-6% de
los embarazos
Factores predisponentes para PE son: nuliparidad (riesgo 3:1), historia familiar (5:1), edad menor de 20 años o mayor de
35 años, mayor de 40 años (3:1) , embarazo múltiple (5:1), HTA crónica (hasta 10:1 ), preeclampsia severa en embarazo previo ,
enfermedad renal crónica (20:1), síndrome antifosfolípidos (10:1), diabetes mellitus con inadecuado control metabólico y nefropatía
diabética, mola hidatidiforme (la aparición de PE-E es más precoz y frecuente en las molas de gran tamaño).
PE Moderada PE Severa
PAS (mmHg) < 160 > 160
PAD (mmHg) < 110 > 110
Proteinuria de 24 horas > 300 mg > 3 gr
Diuresis (ml en 24 horas) > 500 < 500
Edema Moderado Generalizado
Compromiso neurológico Ausente IRRITABILIDAD SNC:
HIPERREFLEXIA, CEFALEA INTENSA,
FOTOPSIAS, TINNITUS
Compromiso de otros sistemas Ausente HEMÓLISIS, TROMBOCITOPENIA,
ELEVACIÓN DE ENZIMAS
HEPÁTICAS, EPIGASTRALGIA, IC,
EDEMA PULMONAR AGUDO
Se clasifica en moderada y severa de acuerdo al compromiso orgánico materno (Tabla 3)
Tratamiento de la HTA crónica en el embarazo
Una paciente hipertensa crónica que se embaraza generalmente presenta en el primer trimestre un descenso de PA, lo
que permite retirar o reducir sus medicamentos antihipertensivos. Las drogas de elección para el tratamiento de mantención de la
embarazada hipertensa son metildopa 0,5 a 2 gr. VO al día (fraccionado en 3 tomas), hidralazina (50-200 mg/día VO en 3 tomas), y
labetalol 200 a 400 mg VO c/12 h. La meta del tratamiento antihipertensivo es mantener una PA alrededor de 140/90 mmHg, pues
PA menores pueden provocar hipoperfusión uterina. En las revisiones recientes de la base de datos Cochrane se ha visto que
disminuye el riesgo de presentar crisis hipertensivas pero no el riesgo de presentar PE.
El uso de IECA está contraindicado durante el embarazo pues se ha visto asociación con el desarrollo de
oligohidroamnios severo e insuficiencia renal aguda fetal, además de muerte fetal in útero. Antagonistas del calcio se deben
suspender por riesgo de teratogenia. No se recomienda el uso de betabloqueadores sin efecto alfa asociado (como propanolol)
porque su uso prolongado se ha asociado a RCIU, sufrimiento fetal intraparto y aumento de la mortalidad perinatal. Si la paciente se
encuentra en tratamiento con alguno de estos medicamentos, la recomendación es retirarlos, efectuando una titulación retrógrada.
La aparición de PE sobreagregada puede pesquisarse a través de exámenes de laboratorio, aún antes de la exacerbación de
la HTA, solicitando en forma periódica (13-16, 25-26, 31-32 y 36 semanas de amenorrea) proteinuria 24 horas, uricemia y
hematocrito. La pesquisa de proteinuria cualitativa debe realizarse en todos los controles.
Si la evolución clínica y de laboratorio es favorable, la paciente puede prolongar su gestación hasta las 37-38 semanas.
Sobrepasar las 37 semanas, evitando la amniocentesis antes de la interrupción, sólo se justifica si las PAD son de 90 mm Hg.
Si la paciente presenta PE sobreagregada o el manejo de sus cifras tensionales se dificulta, debe ser hospitalizada.
Tratamiento de la pre-eclampsia
La interrupción del embarazo es la única medida que revierte las alteraciones características de la enfermedad, pues se
extrae la placenta, fuente de las alteraciones vasculares en PE, sin embargo hay que respetar una edad gestacional mínima que
asegure viabilidad fetal. Por esto, el tratamiento está destinado a evitar el compromiso materno secundario la HTA, prevenir el
desarrollo de eclampsia, promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria, y prolongar con el menor riesgo
posible la gestación a fin de evitar las consecuencias de la prematurez en el feto.
PE moderada: hospitalización, reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo régimen común normosódico, control de signos
vitales maternos, ROT, peso, LCF, PBF, y diuresis; exámenes de laboratorio 3 veces por semana, uso de antihipertensivos si la
PAD es mayor o igual a 100 mm Hg (metildopa, hidralazina), y mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución
de las cifras tensionales.

334
La interrupción del embarazo se realizará cuando el feto esté maduro (EG >37 sem), o antes si se evidencia deterioro de
la UFP: si en ese momento el feto tiene menos de 34 semanas e inmadurez pulmonar se indicará Cidotén rapilento 12 mg IM c/24
horas por 2 veces e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis (tabla 4).
PE severa: hospitalización en sala oscura y con ruidos mínimos, reposo absoluto -de preferencia en decúbito lateral izquierdo-,
régimen normosódico según tolerancia, balance hídrico, control de signos vitales maternos (PA, FC, ROT y frecuencia respiratoria)
y LCF. Sonda vesical a permanencia y control de diuresis horaria. Exámenes de laboratorio al menos 3 veces por semana.
Antihipertensivos orales si la PAD > 100 mm Hg, Inducción de madurez pulmonar en embarazos menores de 34 sem o con pulmón
inmaduro.
Sulfato de magnesio, 4 a 5 gr EV en 20 min como dosis de carga y luego 2 gr/hora como dosis de mantención, -nota: se
prepara con 12gr de MgSO4 (9 ampollas + 3 cc) diluidos en 500 cc de SG5%; 4 gr de MgSO4 son 170 ml-, en revisiones de
Cochrane se ha demostrado que esta droga disminuye en más de un 50% el riesgo de eclampsia y disminuye el riesgo de muerte
materna, aunque no mejora el pronóstico neonatal, y es el anticonvulsivante de elección en cuanto a efectividad. Nota: en caso de
intoxicación por sulfato de magnesio (ROT abolidos, depresión respiratoria, oliguria) se debe suspender y dar gluconato de calcio 1
gramo EV –10 ml de gluconato de calcio al 10% en 2 min-
Interrupción del embarazo según tabla 4, y mantención de antihipertensivos en el puerperio, efectuando una titulación
retrógrada cuidadosa.
En crisis hipertensiva (PA >170/110 mm Hg):
- Hidralazina: 5mg EV directo y control PA cada 5 min, si PAD no ha disminuido bajo 100 mmHg repetir hidralazina EV
en dosis de 10mg directa, y repetir esta ultima dosis cada 20 min mientras PAD >100 mmHg. Su uso no afecta el
flujo renal ni placentario.
- Labetalol: 20 mg EV, monitoreo de PA cada 5 min, luego dar 20-80 mg EV adicionales cada 30 min o infusión
continua de 0,5-2 mg/min (hasta un máx de 300 mg totales), cuando PAD < 100 mmHg se pasará a dosis de 0,5
mg/min. Contraindicado en insuficiencia cardiaca, asma bronquial o bloqueo AV.
- Diazóxido: ss bolos de 30 mg EV cada 1-2 min, monitorizando PA.
- NFD: 10-20 mg VO (no SL), contraindicado en encefalopatía hipertensiva.
- Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. Sólo en embarazo con hipertensión refractaria a los
tratamientos anteriores y que se ha decidido interrumpir, a fin de llegar al parto con la madre estabilizada. Su uso
requiere mantención de la paciente en sala de terapia intensiva. En el contexto mencionado, no existiría riesgo fetal
descrito para la droga (toxicidad por acumulación de tiocianato y cianuro). Dosis: 0,5-10 ug/Kg/min (50 mg en 250-
1000 ml SG 5%).
Tratamiento de la eclampsia
Hospitalización en área quirúrgica, aislamiento (sin luz ni ruidos), vía aérea y venosa permeables. Tratamiento de la crisis
convulsiva: sulfato de magnesio en las dosis de carga y mantención monitorizando FR, ROT y diuresis horaria; si no cede la crisis
iniciar Diazepam 10 mg y luego 2-4 mg/hr en infusión. En casos extremos puede usarse Penthotal (100 a 200 mg EV). Manejo de
Tabla 4: Criterios de interrupción del embarazo en PE:
• PREECLAMPSIA MODERADA CON FETO MADURO (EDAD GESTACIONAL >37 SEMANAS)
• PREECLAMPSIA SEVERA CON FETO CUYA EDAD GESTACIONAL ES >34 SEMANAS
• PREECLAMPSIA SEVERA CON FETO INMADURO, EN QUE FRACASA EL TRATAMIENTO MÉDICO O
HAY DETERIORO PROGRESIVO DEL ESTADO MATERNO (HIPERTENSIÓN SEVERA, CRISIS
HIPERTENSIVA RECURRENTE)
• EVIDENCIA DE DETERIORO DE LA UFP, INDEPENDIENTE DE LA EDAD DE GESTACIÓN. SI SE
TRATA DE GESTACIONES MENORES DE 34 SEMANAS CON PULMÓN FETAL INMADURO, ES
CONVENIENTE INDUCIR MADURACIÓN PULMONAR CON CORTICOIDES (CIDOTÉN RAPILENTO 12
MG IM C/24 HORAS POR 2 VECES) E INTERRUMPIR A LAS 48 HORAS DE LA PRIMERA DOSIS
• ECLAMPSIA (INTERRUPCIÓN SÓLO UNA VEZ CONTROLADAS LAS CONVULSIONES Y LOGRADA LA
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA DE LA MADRE).

335
PA según cifras tensionales. Evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido básico, PVC, diuresis horaria, evaluación neurológica y
tratamiento del edema cerebral. El tratamiento del edema cerebral puede efectuarse con dexametasona
Interrupción del embarazo (tabla 4): una vez controlado el cuadro convulsivo y recuperada la conciencia. La vía de parto
debe ser preferentemente vaginal, con inducción oxitócica.
Prevención de la pre-eclampsia
Se han realizado diversos estudios buscando métodos para prevenir la PE, de ellos se descartó que fueran de utilidad:
dieta hiposódica, diuréticos, suplementos de Zn, suplementos de L-arginina, suplementos de aceite de pesado. No se ha podido
comprobar que sea de utilidad suplementar Mg. Los estudios realizados con bajas dosis de ASA no pudieron demostrar que fuera
eficaz en prevenir PE, sólo un efecto leve-moderado. La administración de calcio en la dieta previene la elevación de la PA en
mujeres con alto riesgo de desarrollar HTA del embarazo y en comunidades con baja ingesta de este elemento, pero no hay
consenso en la dosis a utilizar. Actualmente se están desarrollando estudios para evaluar el efecto de antioxidantes como Vit E y C
como prevención de PE en pacientes de alto riesgo, con buenos resultados inciales.
Anexo 1: conducta general frente a embarazada hipertensa de > 20 semanas EG.*
*: semihospitalización se refiere a observación de la paciente en sala adecuada dentro del servicio de atención de salud,
manteniéndola en reposo en decúbito lateral izq, con control de PA inicial y a las 6 horas.

336
HELLP
Sigla de Hemolysis, Elevated Liver enzymes & Low Platelet count. Síndrome que ocurre en pacientes con PE, aunque se
han descrito casos en que ocurre antes de manifestarse la PE. Posee el mismo mecanismo fisiopatológico, donde el fenómeno
central es la disfunción endotelial sistémica secundaria a mecanismos inmunológicos anormales, alteración de la placentación,
HTA, con desequilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores a favor de estos últimos. La alteración endotelial se acompaña de
l de proteínas de la matriz celular como fibronectina y FVW que producen activación y adhesión plaquetaria al subendotelio, así
como agregación plaquetaria y trombopenia. La trombopenia también puede ser secundaria a la activación del sistema de
coagulación y fibrinolisis que puede acompañarse de un cuadro de CID. La activación del sistema de coagulación se asociaría a
una disminución de anticoagulantes fisiológicos como AT III y proteína C, todo eso contribuiria a la formación de microtrombos en la
circulación y subsiguiente FOM.
HELLP se caracteriza por anemia hemolítica microangiopatica, elevación de las TA hepáticas, y trombocitopenia. Ocurre
en el 0,1-0,6% de los embarazos, y en un 4-20% de las PE. Un hallazgo constante es la trombocitopenia; la anemia hemolítica
puede no suceder. Las alteraciones en las pruebas de coagulación son variables, desde tiempos plasmáticos normales hasta CID
en un 20% de los casos.
La mayoría de las pacientes que presentan HELLP están entre las 27 y 36 semanas de gestación, un 10% ocurre antes,
un 20% durante el parto, y hasta un tercio de las pacientes presentará HELLP en el puerperio. Es más frecuente en primigestas. La
clínica es muy variada e inespecífica, la mayoría de las mujeres presenta dolor en hipocondrio derecho y epigástrico (65-90%), CEG
(90%), náuseas o vómitos (35-50%), y cefalea (30%); otras menos frecuentes son gingivorragia, ictericia, hematuria, hemorragia
digestiva, convulsiones, mialgias. Dada la ausencia de síntomas específicos el diagnóstico se retrasa hasta en 8 días. Al examen
físico hay dolor en hipocondrio derecho (80%), edema y aumento de peso (60%). Laboratorio: anemia hemolítica microangiopática
(esquistocitos), transaminasas y LDH elevadas, trombopenia inferior a 100.000/microlitro; estas alteraciones se pueden acentuar en
las 24-48 h posparto.
La mortalidad materna es debido a FOM principalmente, entre las complicaciones mas graves destacan: DPPNI (16%),
CID (20%), falla renal aguda (7%) y edema pulmonar (6%); más raro: hemorragia SNC, SDRA y shock hipovolémico, hematomas
hepáticos, infarto y rotura hepática. La mortalidad perinatal está en aprox. 12% por asfixia intrauterina y prematurez.
Tratamiento: interrupción del embarazo, mas estabilización hemodinámica, y eventual aporte de hemoderivados. La inducción del
parto en las primeras 48 h tras el diagnóstico se acompaña de una incidencia significativa de menos complicaciones maternas
graves que la conducta expectante, disminuyendo también la mortalidad perinatal. Además, tratamiento de la PE asociada.
Bibliografía
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Chile año 2001
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337
GUÍAS CLINICAS
Síndrome de HELLP
Dr. Alfredo San Martín
Dr. Mauro Parra
Capítulo
26

338
a enfermedad hipertensiva afecta entre un 7 a 10% de los embarazos. Entre los cuadros hipertensivos están la
preeclampsia y la eclampsia, a su vez una variante grave de estos cuadros es el síndrome de HELLP, acrónimo acuñado
por Weinstein en 1982 para describir un cuadro clínico que cursa con hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas,
trombocitopenia, de sus siglas en inglés ( Hemolysis, Elevated Liver Enzimes, Low -Platelet count), este cuadro aparece
ya reportado a finales del siglo XIX como un cuadro de curso extremadamente grave; Pritchard en 1959 lo describió en
tres gestantes, pero no fue hasta Weinstein que se reconoció lo que hasta hoy es el HELLP.
Este cuadro según describen las distintas series, afecta a un 0,1-0,6% de los embarazos, entre 4-20% de las pacientes
con preeclampsia. Sin embargo su incidencia real probablemente sea superior, debido a la falta de criterios diagnósticos uniformes
y a la gran variedad e inespecificidad de manifestaciones clínicas; así aunque este cuadro por lo general puede estar precedido de
hipertensión y proteinuria, esta puede estar ausente en un 15-20% de los casos. El hallazgo más constante encontrado es la
trombocitopenia, lo que obliga a descartar los cuadros que se caracterizan por esta alteración.
El síndrome de HELLP cada vez más diagnosticado, aún sigue siendo desconocido su origen fisiopatológico, una
aproximación a las alteraciones encontradas en este síndrome, esta en una lesión sistémica de las células endoteliales por
diferentes mecanismos (hipertensión, alteraciones en la placentación, complejos inmunes).Sobre estos vasos lesionados se
produciría un desbalance entre las sustancias vasodilatadoras (prostaciclina) y vasoconstrictoras (tromboxano A2, serotonina,
endotelina1) a favor de estas últimas que tendrían un papel fundamental en la patogenia del proceso. Por otra parte, la alteración
endotelial se acompaña de la liberación de proteínas de la matriz celular como fibronectina y factor Von Willebrand que producirían
una activación y adhesión de las plaquetas al subendotelio, así como una agregación plaquetaria y trombopenia. La trombopenia
también podría deberse a la activación de la coagulación y del sistema fibrinolítico que puede acompañarse de cuadros de CID, con
el consiguiente aumento de la destrucción plaquetaria. La activación del sistema de coagulación se asociaría a una disminución de
los anticoagulantes fisiológicos como antitrombina III y la proteína C, todo lo cual contribuiría a la formación de microtrombos en la
circulación y la subsiguiente disfunción orgánica generalizada, ver figura 1.
También no hay consenso en las aproximaciones terapéuticas, requiriendo para su manejo un enfoque interdisciplinario
(obstetricia, hematología, cuidados intensivos).
L

339
Manifestaciones clínicas
Uno de los mayores problemas del síndrome de HELLP es su anodina y poco específica manifestación clínica, que
muchas veces se superpone a cuadros como la preeclampsia. Así la mayoría de las mujeres presentan dolor epigástrico o en
hipocondrio derecho (65-90%), malestar general (90%), náuseas o vómitos (36-50%) y cefalea (30%) de pocos días de evolución.
La aparición de síntomas de malestar general o Pseudo gripales, han sido considerados como la principal manifestación del cuadro,
lo que sumado a una alta sospecha clínica, debe motivar la toma de exámenes de laboratorio y confirmar diagnóstico.
Otras manifestaciones observadas con menos frecuencia son: convulsiones, ictericia, hemorragias y dolores musculares.
El examen físico por lo general es normal, pudiéndose encontrar dolor en hipocondrio derecho, además de edema y
aumento de peso. En cuanto al momento de aparición con relación al embarazo la mayoría de las veces se presenta entre las
semanas 27 y 36, aunque alrededor de un tercio se presenta en el puerperio inmediato. Se estima que pese a tener presente la
posibilidad de presentación del cuadro, el diagnóstico no es hecho antes de 8 días. Ver tabla1 de presentación de síntomas.
Tabla 1. Síntomas y Signos más Frecuentes en el Síndrome de HELLP
Signos y síntomas más frecuentes según las
diferentes series
Weinstein
(n = 57)
Sibai
(n = 509)
Martín
(n = 501)
Rath
(n = 50)
Dolor en epigastrio o Hipocondrio Derecho
Náuseas o Vómitos
Cefalea
Hipertensión
Proteinuria
86%
84%
No obs.
No obs.
96%
63%
36%
33%
85%
87%
40%
29%
61%
82%
86%
90%
52%
No obs.
88%
100%
Criterios diagnósticos de laboratorio
Los criterios de laboratorio usados son variables e inconsistentes, la hemólisis definida como la presencia de anemia
hemolítica microangiopática, se caracteriza por un frotis de sangre periférica con esquistocitos, equinocitos, además de aumento de
la bilirrubina total de predominio indirecto, niveles bajos de haptoglobina (globulina sérica que se circula ligada al grupo Hem),
aumento de la lactato deshidrogenasa, (LDH), parámetro inespecífico tantos en sus valores descritos en las distintas series (180-
600U/L), como en la diversidad de patologías que pueden cursar con acidosis, y por lo tanto con aumento de LDH; existen cinco
isoformas de LDH (LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5) de las cuales la LDH1 y LDH2, son específicas de hemólisis. Los valores y el
tipo de enzimas hepáticas también son punto de controversia, de hecho Weinstein en su reporte original sólo describe alteraciones
y no valores diagnósticos, así encontramos en la literatura estudios que utilizan a la GOT o GPT como diagnósticas, con valores
que oscilan entre 17-72 U/L. El recuento plaquetario diagnóstico esta entre los 75.000 – 279.000.
En cuanto a los distintos valores mencionados como diagnósticos, Sibai autor de un gran número de publicaciones, y el
primero en tratar de unificar y estandarizar los criterios del síndrome de HELLP, recomienda familiarizarse con los valores propios
de cada institución de salud, así por ejemplo él otorga un valor de 600 UI/L, para la LDH lo que corresponde al doble del límite
máximo en su laboratorio. En la tabla 2 se analizan los valores y criterios diagnósticos de distintos autores, se destacan los de Sibai
por ser los más usados y aceptados.
Tabla 2. Comparación de criterios diagnósticos del síndrome de HELLP
Autor Plaquetas GOT GPT LDH Haptoglobina Bilirrubina
Weinstein
De Boer
Neiger
Visser
Martín
< 100.000
< 100.000
< 150.000
< 100.000
< 150.000
Anormales
-
> 60
> 30
> 40
Anormales
> 50
-
> 30
> 40
-
> 180
-
-
> 600
-
-
-
-
-
Anormales
-
> 0,8
-
-
Sibai < 100.000 > 70 - > 600 - > 1,2

340
Diagnóstico diferencial
Los diagnósticos diferenciales, son diversos debido a lo poco específico de los síntomas que pueden corresponder, a una
gran variedad de patologías, sin embargo, los cuadros más importantes con los que se plantea el diagnóstico, son los cuadros que
cursan con trombocitopenia aislada y anemia hemolítica microangiopática, ver tabla 3 de diagnósticos diferenciales. A continuación
se analizarán los cuadros con los se puede presentar mayor dificultad de diferenciar de un síndrome de HELLP.
Trombocitopenia Gestacional
Es la causa de trombocitopenia más frecuente del embarazo, de etiología desconocida, se presenta en un 6-7% de los
embarazos, aporta más del 70% de las trombocitopenias del embarazo, el recuento plaquetario rara vez esta por debajo las 70.000
plaquetas, aparece por lo general en el parto o cercano a este, es por lo general asintomática y revierte en forma espontánea 4-6
semanas postparto.
Púrpura Trombocitopénica Idiopática
Es la causa del 3% de las trombocitopenias del embarazo, constituye la causa más frecuente del 2 y 3 trimestre, las
plaquetas están por debajo las 70.000, el examen físico es normal, su diagnóstico se establece por punción medular.
Preeclampsia
Es el trastorno médico más frecuente del embarazo, caracterizado por hipertensión y proteinuria, puede cursar con
trombocitopenia, entre un 10 - 50% de los casos y es generalmente leve, puede presentarse además hemólisis o disfunción
hepática grave, lo que dificulta el diagnostico diferencial, aunque este cuadro puede sospecharse por cefalea, hiperreflexia, edema
y la presencia de proteinuria.
Púrpura Trombótica Trombocitopénica Y Síndrome Hemolítico-Urémico
Son microangiopatías trombóticas diseminadas que cursan con trombocitopenia grave (menor a 20.000), anemia
hemolítica alteraciones renales, neurológicas y fiebre, sin alteraciones de la hemostasia, ni cambios de enzimas hepáticas, la PTT y
el SHU no son alteraciones propias del embarazo, sin embargo al igual que el síndrome de HELLP requieren de un diagnóstico
precoz, por su alta tasa de mortalidad.
Hígado Graso Agudo Del Embarazo
Es un cuadro que aparece por lo general al final del tercer trimestre del embarazo, la incidencia es de 1/5000- 1/13000
embarazos, su causa es desconocida y sus síntomas inespecíficos, su clínica es de compromiso del estado general, nauseas,
vómitos, dolor en hipocondrio derecho; en una o dos semanas aparece ictericia, sin tratamiento progresa a falla hepática fulminante,
IRA, CID, convulsiones, coma, y muerte. El laboratorio se presenta con leucocitosis > 15.000, aumento de las transaminasas mayor
que en el síndrome de HELLP, suele presentarse además hipoglicemia y alteraciones graves de la coagulación, algunos pacientes
presentan criterios diagnósticos de preeclampsia lo que dificulta aún más l diagnóstico. Ver tabla 2 donde se esquematizan los
cuadros antes descritos y sus principales diferencias.
Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre síndrome HELLP y otras microangiopatías de posible aparición en el embarazo
Diagnóstico AHMA Trombopenia Coagulopatía HTA
Enfermedad
Renal
Enfermedad
Neurológica
Trimestre de
Inicio
Preeclampsia
HELLP
SHU
PTT
HGAE
+
++
+
+++
+
+
+++
++
+++
+
+
+
+
+
+++
+++
+
+
+
+
+
+
+++
+
+
+
+
+
+++
+
Tercero
Tercero
Postparto
Segundo
Tercero
Clasificación del síndrome de HELLP
Martin otorgando cierto pronóstico al recuento plaquetario propuso la siguiente clasificación:
Clase 1: Plaquetas < 50.000
Clase 2: Plaquetas mayor a 50.000 y menor a 100.000
Clase 3: Plaquetas mayor a 100.000 y menor a150.000

341
Se observa que sólo en la clase 1 hay una cierta relación con el pronóstico materno y perinatal, no así en la clase 2 y 3
por lo que esta clasificación está actualmente en desuso.
Sibai ha clasificado el HELLP en completos e incompletos dependiendo si cumplen los criterios de laboratorio, existirán entonces las
siguientes combinaciones:
HEL : Hemólisis + elevación de enzimas hepáticas
ELLP : Elevación de enzimas hepáticas y disminución del recuento plaquetario
EL : Elevación de enzimas hepáticas
LP : Disminución del recuento plaquetario
Complicaciones maternas y fetales del síndrome de HELLP
El síndrome de HELLP esta asociado con un incremento significativo de la morbimortalidad materna, así según el último
reporte de sibai, la muerte materna aumenta en (1%), edema pulmonar (8%), insuficiencia renal aguda (3%), CID (15%),
desprendimiento placentario (9%), hemorragia o falla hepática (1%), sepsis, síndrome de distrés respiratorio del adulto y coma
(<1%), este síndrome se asocia a hematomas de heridas operatorias y aumento de transfusiones de sangre y hemoderivados. La
incidencia de complicaciones aumenta cuando el diagnóstico no es oportuno y hay comorbilidades maternas como la HTA crónica
preexistente, lupus o complicaciones obstétricas como el desprendimiento prematuro de placenta, que incrementa el riesgo de CID.
En cuanto a las complicaciones fetales, la mayoría de ellas esta relacionado con el aumento de la incidencia del parto
prematuro (70%), de estos un (15%) antes de la semana 28, de lo anterior se desprende el aumento de la muerte fetal en (7,4-
20,4%), distrés respiratorio, displasia broncopulmonar, hemorragia intracerebral, enterocolitis necrotizante.
Manejo y tratamiento del síndrome de HELLP
El manejo del síndrome de HELLP constituye parte importante de la falta de consenso en la literatura, a continuación se
presentara una propuesta de manejo basada en los reportes encontrados de los autores con mayor casuística:
1) Sospechar el diagnóstico y realizarlo lo antes posible: Se ha observado que un diagnóstico precoz reduce
significativamente la mortalidad materna, el diagnóstico nos debiera hacer reflexionar acerca del lugar dónde nos
encontramos, debido a que este de cuadro requiere de apoyo médico y neonatológico avanzado.
2) Evaluar la condición materna: Referida a solicitar los exámenes necesarios para confirmar el diagnóstico, ver necesidad de
transfusión de hemoderivados, estabilización de presión arterial, apoyo de otros especialistas (hematólogo, nefrólogo,
intensivista, cirujano)
3) Evaluar condición fetal: Como hemos mencionado en el desarrollo de este artículo el principal problema es el manejo del
parto prematuro y su comorbilidad asociada, por esto esta indicado el uso de corticoterapia en embarazos menores de 34
semanas. Los corticoesteroides han sido utilizados ampliamente en el síndrome de HELLP, tanto en el preparto, intraparto y
postparto, su beneficio no es discutido en el mejoramiento del resultado perinatal, sin embargo, en la madre aunque algunos
reportes han demostrado mejoría en los parámetros de laboratorio estos no han incidido en la morbimortalidad materna.
4) Control de la presión arterial: La mayoría de las pacientes al momento del diagnóstico estarán hipertensas lo que se
relaciona directamente con la morbimortalidad materna, así se recomienda un monitoreo estricto de la presión arterial y utilizar
antihipertensivos cuando la presión sistólica supere los 160mm Hg y la diastólica de 105mm Hg , esquemas recomendados
son la hidralazina en bolus de 5mg endovenoso cada 15-20 minutos dosis máxima de 20mg por hora, otros esquemas
utilizados de fracasar el anterior, son el labetalol 20-40mg endovenoso cada 10-15 minutos hasta dosis máxima de 220mg por
hora o nifedipino 10-20 mg por vía oral cada 30 minutos por un máximo de 50mg.
5) Prevención de la eclampsia: Las convulsiones muchas veces preceden al síndrome de HELLP, se recomienda que todas las
pacientes con síndrome de HELLP reciban sulfato de magnesio sobre todo durante el parto o cuando exista dolor epigástrico,
las dosis son de 4-6gr en bolus endovenoso en 20 minutos, luego una dosis de mantención de 2 a 3gr por hora, hasta 24- 48
horas postparto, la monitorización del medicamento se basa en los reflejos, diuresis, y magnesemia.
6) Transfusión de plaquetas: Las hemorragias pueden producirse en sitios de punción venosa o en incisiones quirúrgicas en
embarazos complicados por HELLP, sobre todo cuando el recuento no supera las 50.000 plaquetas. La transfusión de
plaquetas se recomienda en operación cesárea cuando el recuento esta bajo las 40.000, en el parto vaginal bajo las 20.000 o
en la aplicación de anestesia epidural bajo las 75.000 plaquetas, la transfusión plaquetaria previene hemorragias posparto y los
hematomas de heridas operatorias.

342
7) Vía del parto: El síndrome de HELLP obliga a tomar decisiones muchas veces contra el tiempo, de ahí el alto índice de
cesáreas, sin embargo, no debiera hacerse el esquema mental que HELLP implica una decisión absoluta de cesárea, ya que
esta intervención puede aumentar la mortalidad materna y fetal. La decisión de la vía del parto debiera considerar edad
gestacional, score de bishop, y estado materno, así por ejemplo pacientes que presenten embarazos menores a 30 semanas y
score de bishop menor a 5, eclampsia, CID, falla renal, desprendimiento placentario, distrés respiratorio, o sospecha de
hematoma hepático debiera elegirse la cesárea como vía del parto, en embarazos menores a 34 semanas y condiciones
maternas estables, se preconiza un manejo expectante por 48 horas y dar el pulso de corticoides y favorecer la madurez
pulmonar fetal, si el embarazo cursa con rotura prematura de membranas y bishop favorable se prefiere el parto vaginal con
conducción oxitócica siempre y cuando las condiciones fetales y maternas lo permitan. Ver flujograma de parto.
Flujograma de parto en el síndrome de HELLP
8) Tratamiento intensivo del puerperio inmediato: Estas pacientes debieran manejarse en unidades de cuidados intensivos,
controlar estrictamente la presión arterial, mantener tratamiento profiláctico de la eclampsia y estar atento a las complicaciones
relacionadas con el síndrome de HELLP.

343
Síndrome de HELLP y embarazos futuros
Las pacientes que han cursado con síndrome de HELLP tienen un riesgo de presentarlo nuevamente en embarazos
futuros que va según las diferentes series entre un 3-19%, de ahí de que un adecuado consejo preconcepcional, control prenatal
estrictos se hacen necesarios en estas pacientes. Ver tabla donde se comparan incidencia de síndrome de HELLP y preeclampsia
en diferentes series.
Embarazos Siguientes en Mujeres con Antecedentes de HELLP
Autor
Mujeres
(n)
Embarazos
(n)
HELLP
(%)
Preeclampsia
(%)
Sibai
Sullivan
Van Pampis
Chames
139
122
77
40
192
161
92
42
3
19
2
6
19
23
16
52

345
GUÍAS CLINICAS
Lupus y Embarazo
Dra. Arlette Adauy
Dr. Hugo Salinas
Capítulo
27

346
os desórdenes del tejido conectivo son enfermedades multisistémicas que se presentan más frecuentemente en mujeres
jóvenes, por lo que son relativamente comunes en el embarazo, pueden afectar a la madre y al feto por lo que son un
desafío del punto de vista del manejo médico. El lupus eritematoso sistémico (LES) es la enfermedad auto inmune más
estudiada y que más frecuentemente compromete al embarazo.
El LES es una enfermedad inflamatoria crónica, multisistémica, de evolución variable, caracterizada por períodos de
remisión y reactivación agudas o crónicas de causa desconocida. Las características clínicas de ésta patología varían según los
órganos afectados (piel, articulaciones, riñones, pulmones, sistema nervioso central (SNC), serosas y otros órganos del cuerpo)y a
su vez la diversidad clínica se caracteriza serológicamente por un amplio espectro de auto anticuerpos. Estos últimos son
responsables del evento fisiopatológico central de esta enfermedad. Entre las alteraciones inmunológicas destacan la producción
de anticuerpos antinucleares (ANA) y de complejos inmunes (CI)
El lupus afecta principalmente a mujeres en edad fértil en una razón de 15:1 en relación con los hombres, posiblemente
por la asociación con los estrógenos. Con una incidencia de aproximadamente 1 por 1000 mujeres. La mayoría (65%) de las
pacientes comienzan su enfermedad entre los 16 y 55 años. Un 20% antes de los 16 años y el 15% después de los 55 años.
Generalmente esta patología se presenta en forma aislada, pero existe un 6% de pacientes que tienen otro desorden auto
inmune asociado. Habitualmente no compromete la fecundidad, pero sí se asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad
perinatal.
Sólo una de cada dos pacientes con LES tiene un RN de término y de peso adecuado para la edad gestacional. (Campillo
et al. Embarazo y lupus eritematoso sistémico. Rev. Cubana Med Gen Integr 2001; 17(6): 580-3. Las causas de resultado perinatal
adverso son: aborto, muerte fetal, prematurez, restricción al crecimiento intrauterino, síndrome hipertensivo, compromiso renal,
antecedentes previos de óbito fetal o la presencia de Acs AFL aumentan el riesgo perinatal.
La etiología del lupus es multifactorial y se asocia con factores genéticos (predisposición genética relacionada con
herencia de genes como HLA-B8, HLA-DR2, HLA-DR3, deficiencia de C2, C4 y bajos niveles del receptor CR1 del complemento),
hormonales (actividad estrogénica aumentada en él LES. Los estrógenos estimulan en timocitos TCD4 y CD8, células B y
macrófagos, la liberación de citoquinas y la expresión de HLA y moléculas de adhesión) ambientales (infecciones: Virales, por
mycobacterias, que podrían estimular células específicas de la red inmunológica. La luz ultravioleta estimula a los queratinocitos a
expresar ciertos antígenos nucleares en su superficie y a secretar citoquinas como IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF y TNF alfa, estimulando
finalmente a las células B a producir anticuerpos) e inmunológicos (existe alteración de la inmunoregulación, secundaria a pérdida
de auto tolerancia, por lo que desarrollan respuesta autoinmune. Todas las alteraciones inmunológicas desencadenan una cascada
de eventos que llevan a la producción de auto anticuerpos, algunos patógenos y otros que sólo aparecen en relación con la
enfermedad. Los principales auto anticuerpos son:
1. Anticuerpos Antinucleares (ANA): Anticuerpos anti DNA nativo, anti DNA simple.
Los ANA en un título significativo (1/80 o más) están presentes prácticamente en todos los casos, aunque no
son específicos de LES son la prueba inmunológica más utilizada para su diagnóstico. Los ANA pueden ir
dirigidos contra varios componentes del núcleo. Los más importantes desde el punto de vista diagnóstico y
patogénico son los anticuerpos anti DNA nativo (anti-DNAn) que son poco sensibles pero bastante específicos
(no patognomónicos)
Anti-DNA: pueden estar dirigidos contra el DNA de una hebra (denaturado) o el de doble hebra o “nativo”. Son
específicos para LES (95%), por lo que son útiles en el diagnóstico de esta entidad. Estos pueden fluctuar con
la actividad de la enfermedad. Se asocian a compromiso renal lúpico.
2. Anticuerpos anti ENA: anticuerpos dirigidos contra antígenos nucleares extractables.
Son por lo general proteínas no histonas o complejos RNA-Proteínas. Los anti ENA de mayor uso en lupus son:
- anti Sm ( poco frecuentes pero altamente específicos de LES)
- anti RNP( en LES y otras Enfermedades del Tejido Conectivo)
- anti Ro: está presente en mas o menos 30% de pacientes con lupus. Estos Acs dirigidos contra
proteinas ribonucleares citoplasmáticas, cruzan la placenta y pueden causar daño inmune al feto. La
frecuencia del anticuerpo anti Ro en una población femenina normal es menor al 1%. En la población
obstétrica general es de 1%, en enfermos con lupus, varía entre 25-40% y en las madres de hijos con
bloqueo A-V completo es del 85% ( LES, Lupus cutáneo subagudo, Lupus neonatal Síndrome de
Sjogren)
- anti La (LES y Sjogren), teniendo estos dos últimos una connotación extremadamente importante en
el embarazo y su resultado perinatal.
3. Anticuerpos anti fosfolípidos: son un grupo heterogéneo de auto anticuerpos con importancia clínica debido a su
estrecha asociación con eventos trombóticos.
Anticuerpos Antifosfolípidos: se encuentran en el Síndrome AFL: entidad auto inmune que se puede dar aislada
(primario) o asociada a alguna otra entidad, más frecuentemente el LES (secundario). Un tercio de las mujeres
con lupus tienen anticuerpos antifosfolípidos (+). Los AcAFL de mayor uso en clínica y que sirven como
tamizaje de esta entidad son:
- Anticoagulante Lúpico (AL): Es un anticuerpo dirigido contra proteínas plasmáticas (como
protrombina o anexina V) unidas a fosfolípidos aniónicos. Es una inmunoglobulina que actúa
inhibiendo la coagulación sin reconocer un factor específico y actúa reduciendo la generación de
L

347
trombina, y por tanto la coagulación in vitro. No detecta título de anticuerpo o nivel de positividad,
traduce predisposición a fenómenos trombóticos arteriales o venosos. Asociado tanto con LES como
con otras enfermedades o incluso aisladamente y complicaciones obstétricas en mujeres con o sin
LES. El AL también está presente en procesos distintos al LES como por ejemplo: otros cuadros
inmunológicos, infecciones bacterianas y víricas (SIDA), neoplasias, pacientes en insuficiencia renal
en hemodiálisis, como también en pacientes sanas.
- Anticardiolipinas (ACL): Es una inmunoglobulina que inicialmente se utilizó como reactivo para
detectar anticuerpos en reacciones inmunológicas contra el treponema pallidum y posteriormente se
observó que pacientes sanos positivos, más tarde en la vida presentaban lupus. lo más asociado al
Sd AFL son los ACL clase IgG, a títulos moderados o elevados.
La explicación sobre el mecanismo asociado a la trombosis paradojal asociada con la presencia de estos
anticuerpos aún no está completamente resuelta.
En el sistema arterial periférico aparentemente el fenómeno oclusivo es secundario a un trombo
embolismo más que a una vasculitis, con evidencia de una activación endotelial y aumento en los niveles
circulantes de marcadores de generación de trombina.
En el embarazo existe evidencia de origen trombótico que explique el impacto reproductivo de esta
enfermedad. La unión de estos anticuerpos a una molécula de membrana del trofoblasto denominada anexina
V (que inhibe la coagulación en el espacio intervelloso) explica la presencia en el estudio histopatológico
placentario de pacientes con títulos altos de estos anticuerpos, la existencia de trombosis e infartos
intravellositarios y vaculopatía decidual.
Cuando el suero del paciente contiene anticuerpos anticardiolipinas, se puede encontrar una prueba falsa
positiva para sífilis, debido a que el antígeno de la sífilis está embebido en cardiolipinas. Por lo que el VDRL
falso (+): se relaciona con el síndrome antifosfolípido.
4. Anticuerpos anti histonas
5. También existen anticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie celular: anticuerpos anti glóbulos rojos,
anti plaquetas, anti neutrófilos.
6. Complemento: Su medición busca investigar si el mecanismo de daño en la enfermedad de un paciente,
involucra el consumo de sus componentes, lo que se ve en enfermedades por complejos inmunes. La
activación del complemento se produce por la vía clásica y su reducción se asocia a consumo y presencia de
inmunocomplejos circulantes.
7. Elevaciones de las inmunoglobulinas y del factor reumatoideo son inespecíficos.
El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios establecidos por la American Rheumatism Association
(1997) ya sea en forma simultánea o que aparezcan en el curso del tiempo.
Criterios diagnósticos de LES
2. Exantema Malar
3. Lupus discoide
4. Fotosensibilidad
5. Ulceras orales y nasofaríngeas
6. Artritis no erosiva ( 2 o más articulaciones periféricas)
7. Serositis ( pleuritis o pericarditis)
8. Proteinuria > 0,5 gr / 24 h o cilindros celulares
9. Convulsiones o psicosis
10. Una de las siguientes:
- anemia hemolítica
- leucopenia (<4000 uL)
- linfopenia (<1500 uL en 2 o más ocasiones)
- trombocitopenia ( <100,000 u L)
11. Alteraciones inmunológicas:
- Células LE
- AntiDNA nativo
- Anti-Sm
- VDRL falso (+)
12. Anticuerpos antinucleares.

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Existen importantes aspectos del lupus y su relación con el embarazo. Estas incluyen:
• La presencia o ausencia de Anticuerpos anti Ro / anti La y Anticuerpos Antifosfolípidos.
• La actividad del lupus
• Las drogas consumidas para controlar la enfermedad
• Presencia o ausencia de hipertensión y compromiso renal.
Efecto del embarazo en el lupus
Diversos estudios han demostrado mayor tasa de reactivación del lupus durante el embarazo y 1os 3 meses post parto,
comparado con pacientes no embarazadas, durante un período equivalente de tiempo de 1 año. Existe un 13-60% de reactivación
del lupus en el embarazo comparado con un 40% de mujeres no embarazadas en un período de tiempo similar.
Es decir, efectivamente existe un aumento de la actividad lúpica durante el embarazo. Sin embargo la gravedad de las
exacerbaciones no parece ser mayor durante el embarazo que fuera de él, y aún se piensa que los brotes lúpicos durante el
embarazo son en general menores, afectando de preferencia la piel (cutáneas en 50% de casos) y las articulaciones. Incluso en
pacientes bien seleccionados con enfermedad bien controlada, se espera que se vaya a reactivar un 30%. En general la mayoría de
las reactivaciones son leves y tienen adecuada respuesta a la terapia farmacológica con corticoides, hidroxycloroquina y/o
Azatioprina.
Actualmente se sabe que el embarazo no ocasiona que él lupus empeore si el paciente está con lupus clínicamente
inactivo en la concepción y manejo de acuerdo a monitoreo de alto riesgo.
La reactivación del lupus durante el embarazo es de difícil de diagnostico. No sólo por la similitud de síntomas y signos,
como caída del pelo, edema, eritema facial, fatiga, anemia, aumento VHS, y dolor músculo esquelético que ocurren normalmente en
el embarazo fisiológico, pero también por las variaciones en las cohortes de pacientes, y porque pocos estudios han utilizado
métodos estandarizados de actividad adaptados para el embarazo. Estudios a futuro, deberían utilizar índices validados de
actividad lúpica. Es diferenciar nefritis lúpica activa de PE es critico, teniendo en cuenta que ambas pueden coexistir. Las
pacientes con nefritis lúpica que se embarazan, tienen con mayor frecuencia hipertensión. La preeclampsia se presenta en hasta
un 30% de ellas, sin embargo la influencia sobre la función renal, en general no es importante. Existe habitualmente dificultad para
establecer el diagnóstico diferencial entre exacerbación y preeclampsia, ya que algunas manifestaciones de esta última pueden
confundirse con actividad de la enfermedad. Es decir, la hipertensión, proteinuria, edema, trombocitopenia y el deterioro renal, son
todos factores comunes a la PE, y al lupus renal. Sin embargo si estos se elevan asociados a hipocomplementemia, son más
probablemente debidos a lupus que a preeclampsia, ya que en el embarazo normal y en la PE los niveles de complemento
habitualmente se elevan. . En presencia de HTA en una paciente con reciente proteinuria hace pensar que se trata más de PE que
nefritis lúpica, ya que la HTA no es una manifestación temprana frecuente de enfermedad renal activa. La presencia de proteinuria
requiere el examen del sedimento de orina, buscando micro hematuria y cilindros hemáticos.
Con el objetivo de solucionar este conflicto y permitir un diagnóstico certero de una de estas dos entidades patológicas,
existen marcadores de actividad lúpica confiable y no confiable: diagnóstico de reactivación lúpica en el embarazo.
La presencia de cilindros urinarios es el mejor marcador de nefritis lúpica activa.
La presencia de glóbulos rojos y glóbulos blancos en la orina, en la presencia de proteinuria y en ausencia de infección,
sangrando con calculo también sostienen el diagnóstico de nefritis. Con compromiso renal activo aumentan los Acs anti DNA y
disminuyen los niveles de complemento. Los niveles absolutos de C3-C4 aumentan en el embarazo normal y PE por lo tanto
cualquier disminución mayor al 25% es significativa aún cuando los resultados estén en rangos normales.
Factores no confiables:
1. Eritema facial / palmar
2. Artralgia
3. Anemia
4. Disminución de plaquetas
5. HTA
6. Proteinuria,
7. Disminución de C4 / aumento C4d
8. Activ

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