Pancreatitis Final

Pancreatitis Johnny Ramon Giusto Largaespada Cindy Anielka Briceño Santamaria

Fisiología Pancreas exocrino : Celulas Acinares Carbohidratos Amilasa (activa) Proteinas Endopeptidasas Tripsinogeno Quemotripsinogeno proelastasa Exopeptidasas Procarboxipeptidasa A y B Grasas Lipasa pancreatica Fosfolipasa A2 Colesterol Esterasa

Fisiología Pancreas endocrino : Islotes de Langerhans Celulas Alpha  glucagon Beta  insulina, amilina, pancreatostatina Delta  somatostatina PP  polipeptido pancreatico

Definición de Pancreatitis Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos

Clasificación Pancreatitis Aguda Pancreatitis Crónica

Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda Según el tipo de lesión y daño estructural: Pancreatitis intersticial edematosa edema intersticial Pancreatitis necrotizante (PN) Necrosis parenquimatosa focal o difusa

Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda Según la severidad del cuadro Pancreatitis leve (80-90%). disfunción orgánica mínima sin complicaciones Pancreatitis severa (10-20%) . disfunción y/ó falla multiorgánica complicaciones locales: necrosis, abscesos ó pseudoquistes

Anatomía patológica Necrosis parenquimatosa y de la grasa peri pancreática Reacción inflamatoria concomitante

Anatomía patológica Pancreatitis leve: Edema intersticial infiltración por células inflamatorias poca necrosis Pancreatitis grave: Necrosis extensa Trombosis de los vasos intrapancreáticos Roturas vasculares Hemorragias intraparenquimatosas

Anatomía patológica Infección Abscesos intrapancreáticos o peri pancreáticos sobre las zonas necrosadas

Causas Comunes de Pancreatitis Fármacos azatioprina 6-mercaptopurina sulfonamidas estrógenos tetraciclina ácido valproico fármacos contra VIH

Causas poco comunes Causas vasculares y vasculitis Enf TC y PTT CA de páncreas Hipercalciemia Divertículo periampollar Páncreas dividido Pancreatitis hereditaria Fibrosis quística Insuficiencia renal

Causas Raras Infecciones (parotiditis, por virus coxsackie o CMV, echovirus y ascaris) Autoinmunitarias (como síndrome de Sjögren)

Fisiopatología (Hipótesis) Canal Común: bloqueo debajo de la unión del ducto pancreático y biliar  bilis fluye dentro del páncreas Incompetencia temporal del esfínter de oddi por el impacto de un calculo biliar  reflujo del jugo duodenal con enzimas activas al páncreas

Fisiopatología (Hipótesis) Ducto pancreático obstruido  hipertensión ductal  ruptura de los ductos  goteo de jugo pancreático al parénquima Co localización de zimógeno y catepsina al unirse vacuolas con lisosomas  activacion enzimas  destruccion acinar

Clínica – Dolor Abdominal Inicio súbito puede persistir por días Intenso, constante, e incapacitante En calidad de puñalada

Clínica – Dolor Abdominal localización

Clínica – Dolor Abdominal Agravante – decúbito supino

Clínica – Dolor Abdominal Aliviantes SNG Posición Mahometana

Clínica – Dolor Abdominal Asociado a:

Clínica – Examen Físico

Clínica – Examen Físico Pancreatitis necrotizante

Clínica – masa abdominal En caso de quiste pancreático

Laboratorio Amilasa serica ( mas de 3 veces ) Se eleva casi de inmediato Permanece elevada 3 – 5 días Isoamilasa pancreática (hasta 15 d) Sp (88 – 93%) Lipasa pancreática Sp (77 – 96%)

Diagnóstico Diferencial Intra abdominales Colangitis Isquemia / Infarto mesentérico Obstrucción Intestinal Perforación de una víscera hueca Apendicitis Diverticulitis Rotura de quiste ovárico Embarazo ectópico Extra abdominales IAM Neumonía con derrame Saturnismo Púrpura de Henoch-Schonlein

Rx Simple de Abdomen Asa centinela Colon cortado Borramiento del psoas Vidrio esmerilado

Rx Torax Elevacion de Hemidiafragma Derrame pleural izquierdo Atelectasias basales Infiltrados SDRA

US Páncreas hipoecoico, Aumentado de volumen, Litiasis biliar No delimita bien el páncreas No identifica necrosis

TAC Abdominal Contrastada Identifica Necrosis, Gas, Colecciones Permite toma de biopsia por punción dirigida

Pronóstico Clínicos Ranson Glasgow Apache Imagenología Balthazar Laboratorio Fosfolipasa A2 PCR Elastasa IL-6

Criterios de Ranson Al Ingreso Edad >55 (>70) Leucocitos >16000  l (> 18000  l) Glucosa > 200 mg/dl (> 220 mg/dl) LDH >350 U/L (>400 U/L) TGO > 250 U/L A las 48 horas Disminución del hematocrito > 10% Aumento del BUN > 5 mg/dl ( > 2 mg/dl) Cálcio sérico < 8 mg/dl Déficit de bases > 4 mEq/l (> 5 mEq/l) Secuestro estimado de líquidos 6 L (4 L)

Interpretación Criterios Ranson # Criterios  Mortalidad < 2  0 % 3 – 5  10 – 20 % 6 – 7  30 – 50% > 7  > 50%

Criterios de Glasgow modificados En las Primeras 48 h Leucocitos > 15000 /  l Glicemia > 180 mg BUN > 45 mg/dl PaO2 < 60 mmHg Ca serico < 8 mg/dl LDH > 600 U/L Albúmina < 3.2 g/dl AST o ALT > 200 U/L 3 o mas criterios  curso severo

Criterios de Balthazar Grados - Puntuación A – 0 Páncreas de aspecto normal B – 1 Engrosamiento focal o difuso del páncreas C – 2 Hipertrofia con inflamación peripancreática D – 3 Colección líquida única E – 4 Múltiples colecciones líquidas y/o gas dentro del páncreas

Criterios de Balthazar Necrosis – Puntuación Ninguna  0 < 33 %  2 33-50%  4 > 50%  6 Índice = Grado + Necrosis

Índice de Baltazar y Mortalidad

Índice de Baltazar - Complicaciones

PAG: APACHE II Mas de 8 criterios de apache indican gravedad

Complicaciones – Tempranas(7d) Disfunción Orgánica IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia digestiva Derrame Pleural Hipertensión Intraabdominal Sx Compartimental Metabólicas: hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, retinopatia de purtscher, encefalopatia

Complicaciones – Mediatas (2 – 5 semanas) Infección de la necrosis Pseudoquiste y rotura del mismo Absceso Disección de la fascia de órganos circundantes

Complicaciones – Tardías (> 5 semanas) Ascitis pancreáticas Vasculares Fibrosis peri vascular Trombosis y Obstrucción de vasos pancreáticos, esplénicos

Tratamiento Canalizar una vía venosa periférica NPO Aspiración SNG Fluidoterapia Analgesia Protección gástrica Corrección de alteraciones electrolíticas y ácido-básicas Oxigenoterapia y ventilación mecánica en caso de SDRA Tratamiento del Shock

Tratamiento Nutrición TPN Tubo yeyunal Antibioticos Cirugía Indicaciones Necrosis Pancreática infectada Absceso pancreático Síndrome compartimental intrabdominal Ausencia de mejoría y/ó evolución al deterioro con el tratamiento médico

Bibliografía Sanchez M. MEDICRIT Mayo 2004, volumen 1 número 1 Schwartz’s principles of surgery, 8 / e Sabiston Textbook of Surgery, 18 / e Beger. H. Diseases of the pancreas

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