Polineu
- 1. CASO CLÍNICO URGENCIAS POLINEUROPATÍAS MARA JIMÉNEZ VÍBORA ÁNGELES MARTÍNEZ JIMÉNEZ LOURDES VAQUERO VILLAR R1 MFYC
- 2. MOTIVO DE CONSULTA MUJER DE 47 AÑOS CON TRASTORNOS SENSITIVOS Y MOTORES EN MMII DE FORMA PROGRESIVA EXACERBADO EN LAS DOS ÚLTIMAS SEMANAS QUE LA FAMILIA RELACIONA CON TCE grado 1 a EN DOMICILIO
- 3. ANTECEDENTES PERSONALES • No RAM conocidas. • Factores de riesgo cardiovascular: - HTA. -No DM. -No DL. Ca vejiga en el año 2006 que se sometió a QT y RT, en la actualidad en remisión completa. ITUs de repetición con hematurias francas. Fístula sacrococcígea intervenida en 2009.
- 4. • Sd. Ansioso- depresivo en tto farmacológico (BZD, ISRS). Hábitos tóxicos: -Fumadora de un paquete diario. -Niega toma de alcohol. • Tto Habitual: ARA-II, hidroclorotiazida, antagonista del calcio, BZD, ISRS.
- 5. ENFERMEDAD ACTUAL Desde hace varios meses, refiere discreta pérdida de fuerza de ambos MMII acompañada de trastorno de la marcha que ha provocado varias caídas espontáneas en domicilio. Exacerbación de los síntomas en los últimos diez días que la obliga a caminar con bastón, parestesias e hipoestesias en MMII y en menor medida en manos. Su familia refiere encontrarla más somnolienta de lo habitual, bradipsíquica ,con ligera disartria y sin control de esfínteres en la última semana. Niega ingesta de alcohol y abuso de fármacos de acción central. Vive sola y refiere tristeza por problemas personales.
- 6. EXPLORACIÓN BEG, COC, BH y P, normocoloreada, eupneica en reposo, bradipsíquica, disártrica, eritema palmar . TA: 130/70 AC: Corazón rítmico a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. AR: BMV. Roncus dispersos en ambos hemitórax . Abdomen depresible, blando, no doloroso a la palpación. No masas ni megalias.
- 7. Exploración neurológica: PINLA, MOEC, resto pares craneales normal. Glasgow 15/15. Marcha atáxica , fuerza 4/5 (mvto activo contra gravedad y alguna resistencia), tono mantenido, disdiadococinesia, hiporreflexia (rotuliano y aquíleo). Alteraciones de la sensibilidad térmica y no nociceptiva. No alteraciones vasomotoras (no sudación ni pérdida de vello en EEII) • No edemas de MMII. Pulsos periféricos mantenidos.
- 8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANALITICA: Bioquímica: Valores normales. Perfil hepático: Discreta movilización de transaminasas. Hemograma: Hb: 94 g/L. Vit B12: 2294 pg /ml Valor Normal (254- 1320 ) Velocidad de sedimentación: 104 mm/h. Serología VIH, lúes negativo. Atc anti-gangliósidos -, anti-citoplasma -, anti- nucleares - (para descartar lupus, AR),anti-neuronales- (para dscartar conectivopatías). Proteinograma normal. Marcadores tumorales no significativos.
- 9. EEG: Actividad fundamental bilateral y simétrica a expensa de actividades beta difusas y ritmo sub-alfa parieto- occipital impregnados de electromiograma y escaso componente theta difuo. Ni la hiperventilación ni la fotoestimulación inducen modificaciones significativas. No se observan anomalías epileptiformes. Conclusión : Eeg con signos leves de afectación cerebral difusa.
- 11. EMG: Polineuropatía sensitivo- motora . TAC de tórax y abdomen: pequeño nódulo pulmonar sin significación patológica. RMN: Normal.
- 14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Neuropatía simétrica distal: VIH, CMV, Déficit B12 Se descarta por la serología Polirradiculitis: Varicela Zóster, TBC, Sífilis. Se descarta por la serología Polineuropatías desmienilizantes inflamatorias : Guillain –barré No infección respiratoria ni gastrointestinal por C.Jejuni previa Polineuropatías asociadas a Fármacos (se descarta por EMG) tóxicos (isoniazida, hidralazina, amiodarona, metronidazol, vincristina) se descarta porque niega ingesta y alcohol.
- 15. Enfermedades sistémicas : Diabetes Mellitus, Polineuropatía urémica,déficit B1, B6, B12, ác. Fólico, Enfermedad de Beri- beri (déficit de tiamina). Se descarta por la analítica Esclerosis múltiple Se descarta porque no afectan a SNP sino SNC y por RM, además de asocirse con neuritis óptica. ELA Se descarta por EMG. Clínica progresiva y lenta de debilidad mm Sd. Paraneoplásico (oat cell) Se descarta en TAC (nódulo pulmonar solitario sin transcendencia) Mononeuritis múltiple Se descarta porque es una polineuritis asimétrica. Hematoma subdural Se descarta en pruebas de imagen cerebral. Conectivopatías : artritis reumatoide, lupus. Se descartan con los estudios de anticuerpos Compresión medular Se descarta en pruebas de imagen.
- 16. JUICIO CLINICO Tras valoración y estudio de AP, presentación clínica, pruebas analíticas y de imagen con evolución positiva durante el ingreso hospitalario y mejoría significativa por abstinencia de alcohol se determina el JC de: Etilismo encubierto muy severo
- 18. INTRODUCCION Se desarrolla en el contexto de alcoholismo crónico !! ( factor tiempo y cantidad). Carácter insidioso y prolongado. Presente en el 25-66 % de los alcohólicos crónicos. Mayor susceptibilidad en mujeres alcohólicas.
- 19. Polineuropatía axonal mixta: - 1º síntomas sensoriales - 2º síntomas motores EXTREMIDADES INFERIORES Y PIES
- 20. FISIOPATOLOGIA Neuropatía axonal primaria degeneración walleriana y reducción mielinizacion fibras nerviosas EFECTO NEUROTOXICO DIRECTO + DEFICIENCIAS NUTRICIONALES ASOCIADAS (TIAMINA)
- 21. CLINICA Importancia de la anamnesis para diagnostico diferencial !! Progresiva sintomatología sensorial dominante: parestesias distales de EEII, disestesias, perdida de vibración y sentido de la posición… Sintomatología motora : debilidad, ataxia, caídas frecuentes En casos avanzados sintomatología de la extremidad superior. Síntomas autonómicos: intolerancia al calor, impotencia, dificultad urinaria, estreñimiento, diarrea, vómitos…
- 22. EXPLORACION FISICA Anomalías de la sensación termoalgesica. Alteraciones de la sensibilidad propioceptiva y vibracional. Alteraciones en ROTs. Debilidad y perdida de fuerza en flexión dorsal y plantar de tobillos y dedos del pie. Atrofia de musculatura en MMII. Ataxia de la marcha con ampliación de la base de sustentación. Evidencias de otros síntomas relacionados con el alcohol en otros órganos diana.
- 23. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS LABORATORIO Perfil bioquímico: GOT, GPT, GGT, aumento de creatinina, HbA1c ( D/D polineuropatía diabética). Tiamina, vitamina B 12 y acido fólico. Metales pesados ( D/D toxicidad por plomo) VSG ( D/D sd paraneoplasico) VIH y sífilis.
- 24. PRUEBAS DE IMAGEN Evaluación al inicio de la etiología de la disfunción nerviosa. PRUEBAS DE CONDUCCION NERVIOSA EMG BIOPSIA DEL NERVIO TRANSITO EGD ENDOSCOPIA ORAL ESTUDIO CON ISOTOPOS CISTOURETROGRAMA MICCIONAL
- 25. TRATAMIENTO MEDICO Analgesia habitual: paracetamol, metamizol, AAS, ibuprofeno… Anticonvulsivantes: gabapentina ( utilizado en el dolor crónico de carácter neuropático) mejoría del sueño, percepción alterada del dolor y disminución del umbral del dolor - Antidepresivos: amitriptilina.
- 26. TERAPIA FISICA De la marcha y entrenamiento del equilibrio, con dispositivos de ayuda. Ejercicios de estiramiento musculatura MI. Entrenamiento de fuerza músculos debilitados. Prevención ulceras de decúbito. TERAPIA OCUPACIONAL ABVD. FERULAS Y ORTESIS DERIVACION A PSIQUIATRIA Abandono del alcohol ( desintoxicación) Grupos de apoyo ( AA). Disulfiram ( antabus) INTERVENCION NUTRICIONAL
- 27. COMPLICACIONES Morbilidad asociada con las caídas y ataxia de la marcha. Posibilidad de lesiones térmicas y ulceras por presión. Daño órganos diana: hígado, riñón, corazón, SNC.
- 28. PRONÓSTICO ¡ DEPENDERÁ DEL GRADO DE ABANDONO DEL HÁBITO ETÍLICO!
- 29. CONCLUSIONES MUJER MEDIANA EDAD CON AFECTACIÓN SENSITIVA Y MOTORA MMII EN UN PRINCIPIO NIEGA CONSUMO DE TÓXICOS EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS SIN ALTERACIONES MEJORÍA DURANTE EL INGRESO SIMPLEMENTE POR LA ABSTINENCIA AL ALCOHOL FINALMENTE CONFIESA EL CONSUMO DE ALCOHOL ABANDONA EL HÁBITO ETÍLICO LA PACIENTE EN LA ACTUALIDAD SE ENCUENTRA EN MUY BUEN ESTADO DE SALUD CONCLUSIÓN FINAL: LA ANAMNESIS CONFORMA LA PARTE MÁS IMPORTANTE DE UNA BUENA HISTORIA CLÍNICA
- 30. Bibliografía: Scott R Laker, William J Sullivan. Alcoholic Neuropathy: Differential Diagnoses & Workup.e- medicine 2008. Hughes RA; Peripheral neuropathy. BMJ. 2002 Feb 23;324(7335):466-9. Asbury AK. Estudio del paciente con neuropatía periférica.16 ed. En: Harrison, Principios de Medicina Interna 15ª ed. Madrid: McGraw-Hill, Interamericana; 2005. p 2754-64 Vittadini G, Buonocore M, Colli G, Terzi M, Fonte R, Biscaldi G. Alcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological study. Alcohol. 2001 Sep-Oct; 36(5):393-400 Guia de actuación en Atención Primaria de la semFYC.Segunda Edición. Principios de Medicina Interna Harrison.Wilson, Braunwald, Isselbacher, Petersdorf, Martin, Faud, Root. 12ª Edición. Interamericana. McGraw- Hill.