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•
• Desde el punto de vista de la gestión y cali-
dad: proporcionar a los profesionales infor-
mación que ayude a definir y monitorizar
la complejidad del servicio, facilitando así
una gestión más eficiente de los recursos3
.
2. ¿QUÉ NECESITAMOS PARA HACER TRIAJE?
Las decisiones tomadas tras el proceso de tria-
je, que se realiza de forma rápida y con poca
información, tienen una repercusión directa en
la atención de los pacientes y en el funciona-
miento general del SUH. Es por tanto impres-
cindible que sea realizado por un personal con
perfil y formación específica, utilizando una
herramienta correctamente diseñada y en un
entorno físico adecuado.
2.1. Personal entrenado
2.1.1. ¿Quién?3-6
Aunque habitualmente lo realiza personal de
enfermería con experiencia, en función de la
organización del centro, también puede ser
realizado por un médico.
Requisitos que exigir a un profesional para
hacer triaje (Recomendaciones de la Sociedad
Española de Medicina de Urgencias y Emergen-
cias [SEMES] de 2016):
•
• Formación específica en urgencias, emer-
gencias y atención al paciente crítico.
•
• Formación teórico-práctica del modelo es-
pecífico de triaje a utilizar en el SUH.
•
• Experiencia mínima profesional en un SUH
de un año.
•
• Experiencia de 6 meses en el SUH donde
se va a realizar la función de triaje, para ser
conocedor de los circuitos asistenciales es-
pecíficos del servicio.
Con respecto al triaje pediátrico, es importan-
te señalar que en la literatura el “infratriaje”
de los pacientes pediátricos es un problema
recurrente. La mayoría de los niños son vistos
en SUH generales, y los estudios indican que
las enfermeras de urgencias generales son
menos precisas en la clasificación del paciente
pediátrico que el personal de enfermería de ur-
gencias pediátricas. El niño enfermo tiene sus
peculiaridades y por tanto, también la forma
de priorizarlo. Es menos probable que los niños
tengan afecciones potencialmente mortales,
pero los signos y síntomas de problemas graves
puedensersutilesodesarrollarserápidamente.
Aunque no hay consenso sobre el método de
entrenamiento más efectivo, sí se ha observa-
do que el personal de emergencias mejora la
precisión en la priorización del paciente pediá-
trico cuando recibe capacitación adicional en el
triaje pediátrico.
Además de los requisitos formativos, las pecu-
liaridades del triaje hacen deseables una serie
de características personales:
•
• Debe actuar según los principios bioéticos
(autonomía, justicia, beneficencia, no ma-
leficencia).
•
• Poseer habilidades comunicativas (empatía,
trato, respeto) y dominio en la técnica de la
entrevista, especialmente en pediatría. Los
niños se asustan, lloran o no cooperan, alte-
rando así sus signos vitales, dificultando la
medición e interpretación de los parámetros
clínicos.](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-7-320.jpg)
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de anestésico tópico; primeros auxilios
para quemaduras(limpieza, vendaje), y
pruebas complementarias de forma pro-
tocolizada y en pacientes seleccionados,
comomuestrasdeorina,radiografías,etc.
BIBLIOGRAFÍA
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ños en los Departamentos de Emergencias
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pañola de Medicina de Urgencias y Emergencias
[en línea] [consultado el 16/01/2020]. Disponible
en:http://semes.org/tags/recomendaciones-triaje
Tabla 7. Demora en la atención a pacientes nivel III de triaje
Dimensión Efectividad
Justificación
Uno de los aspectos clave de la calidad de la asistencia urgente, tanto desde el punto de vista clínico como el
de la calidad percibida por los usuarios, es la rapidez con la que un médico atiende y evalúa al paciente cuando
éste acude por un problema que considera urgente
Fórmula
N.º de pacientes clasificados como nivel III por la escala correspondiente
de triaje en los que se inicia la atención médica antes de 30 minutos
N.º de pacientes clasificados como nivel III por la escala correspondiente
× 100
Explicación
de términos
Pacientes con nivel III de triaje (urgentes): condiciones clínicas frecuentemente asociadas a molestias
significativas y que limitan la actividad vital diaria
Población
Todos los pacientes clasificados como nivel III que consultan en el Servicio de Urgencias durante el período
revisado
Criterios de exclusión: se excluirán aquellos casos en los que la consulta sea anulada o interrumpida por el
usuario. Igualmente se excluyen aquellos casos en los que no exista un registro horario
Tipo Proceso
Fuente de datos Documentación clínica
Estándar >75-90%
Comentarios
Los pacientes de nivel III son la categoría más crítica para la clasificación y reevaluación de triaje. Estos
pacientes pueden deteriorarse y requerir en determinado momento una intervención de urgencia](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-16-320.jpg)
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1. PREVENCIÓN DE LA PARADA
CARDIORRESPIRATORIA (PCR)
La cadena de la supervivencia es la secuencia
de actuaciones a realizar ante una PCR o su
sospecha para reducir su morbimortalidad.
Sus eslabones incluyen la detección precoz, la
alerta a los equipos de emergencias (112, sis-
temas de emergencias médicas [SEM], equipo
intrahospitalario), la instauración rápida de
reanimación cardiopulmonar [RCP] de calidad,
la desfibrilación precoz y medidas avanzadas
de soporte vital y postresucitación. Esta cade-
na “universal” es aplicable en cualquier parada
cardiaca (PC) por cualquier testigo (Fig. 1).
Aunque consideramos la PCR como la inte-
rrupción brusca, generalmente inesperada y
potencialmente reversible de la circulación
sanguínea y la respiración espontánea, en Pe-
Basic and advanced pediatric cardiopulmonary resuscitation
ABSTRACT
Cardio-respiratory arrest is the sudden, usually unexpected and potentially reversible inte-
rruption of blood circulation and spontaneous breathing.
In pediatric patients, cardiac arrest (CA) is usually the result of deterioration of respiratory
and / or circulatory functions secondary to an illness or accident. It has a high mortality and
its prognosis is multifactorial (duration, cause, place, age) and worse than in adults, although
special circumstances (drowning in icy water or exposure to toxics) can improve it.
To reduce the morbidity and mortality of CA in pediatrics, we will apply the chain of survival,
applying anticipation and prevention measures, providing basic life support (BLS) and quality
CPR techniques, activating emergency teams and establishing advanced life support measures
which should include control of the airway, oxygenation, early defibrillation, drugs (adrenaline,
amiodarone) and fluids, as soon as possible, and after achieving the recovery of spontaneous
circulation (ROSC) and considering the cause of CP, apply oxygenation measures, adequate
circulation and neuroprotection.
With an early treatment of critically ill children, adequate knowledge of CPR algorithms, effec-
tive and quality application, adequate teamwork, and periodic training in techniques and
procedures, we can improve survival.
Key words: pediatric life support (basic BLS, immediate PILS, advanced PALS), foreing body
sirway obstruction (FBAO), respiratory cardiac arrest (RCA), cardiopulmonary resuscitation
(CPR), defibrillation, automated external defibrillation (AED), intraosseous access (IO), endo-
Tracheal intubation (ETI), adrenaline/epinephrine, amiodarone, 4Hs/4Ts, recovery of sponta-
neous circulation (ROSC).](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-32-320.jpg)
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diatría suele ser consecuencia del deterioro de
las funciones respiratorias o circulatorias se-
cundarias a una enfermedad o accidente, y por
tanto, será fundamental saber aplicar acciones
preventivas y de anticipación a la PC, que serán
el primer eslabón de la cadena de superviven-
cia pediátrica:
•
• Proporcionando consejos y conocimientos a
familiares y educadores para evitar acciden-
tes e identificar situaciones de riesgo vital o
de visita pediátrica urgente.
•
• Adiestrando a primeros intervinientes y pro-
fesionales sanitarios en la detección precoz
de las enfermedades y procesos que pueden
conllevar fracaso orgánico, y en el correcto
manejo de la insuficiencia respiratoria y/o
circulatoriaenniñoscríticamenteenfermosy
conriesgodePC(mediantetriángulodeeva-
luación pediátrico [TEP] y secuencia ABCDE).
Enestesentido,lasnuevasguíasconsideran:
–
– Fluidos: administrar con precaución car-
gas de volumen en pacientes febriles o
con alteración de función cardiaca (mio-
carditis, cardiopatías, etc.). Siguen indica-
das en shock séptico o hipovolémico. El
líquido más usado es el suero salino iso-
tónico (SSI) al 0,9%, pero la evidencia apo-
ya el uso de cristaloides balanceados que
producirán menos acidosis hiperclorémi-
ca.Tras cada bolo de 20 ml/kg deberemos
reevaluar el estado clínico y repetirlo 2 o
3 veces si precisa. La glucosa debe reser-
varse para hipoglicemias documentadas
empleando S. glucosado al 10% a 2-4 ml/
kg en bolos. Algunas situaciones podrán
necesitar derivados sanguíneos o trata-
miento inotrópico o vasopresor precoz.
–
– Traumatismos: presentan alta mortali-
dad, el rápido control de la región cervical,
de las hemorragias y de las lesiones de
riego inminente de muerte (RIM), mu-
chas veces esperables como el neumotó-
rax, será fundamental.
–
– Arritmias graves: en taquicardias de QRS
estrecho(<0,08s)TPSV, seindicanmanio-
bras vagales o adenosina (IV; IO), la dosis
estándar es de 0,1 mg/kg (máx. 6 mg/kg),
Figura 1. Cadena supervivencia pediátrica
R
e
c
o
n
ocimiento precoz y pedira
y
u
d
a
RCP precoz
Desf
ibrilación precoz
Cuidados postresucitació
n
…
p
ara prevenir la parada car
d
i
a
c
a
… para ganar tiempo
…
p
a
r
a
r
e
i
n
i
c
i
a
rla actividad eléctrica nor
m
a
l
d
e
l
c
o
r
a
z
ó
n
…
p
ara restaurar la calidad de
v
i
d
a
Fuente: Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital
Pediátrico). Guías del ERC, 2015.](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-33-320.jpg)
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parece tener mejores resultados. En centros de
saludoplantasdehospitalizaciónaplicaríamos
SVIP, con oxigenoterapia, vía aérea instrumen-
talizada, desfibrilación automatizada y acceso
vascular de urgencia (adecuado 3 reanimado-
res). En servicios de urgencias pediátricas, UCIP
otransportedeemergenciasrealizaremosSVAP,
añadiendo desfibrilación manual y manejo
avanzadodelavíaaérea(ideal4reanimadores).
3. SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB)
Eselconjuntodeactuacionesquepermiteniden-
tificar y actuar ante una PCR sin equipamiento
específicohastalallegadadepersonalcualifica-
do.Debeiniciarseloantesposibleyporcualquier
persona.Debesolicitarsesiempre“ayuda”alde-
tectarelPCyactivaralossistemasdeemergen-
cia por otra persona o al minuto de RCP si esta-
mossolos,salvoenelcasodePCdetipocardiaco
que los activaremos de forma inmediata.
UnreanimadorpuedeaplicarSVBdeadultosen
una PC pediátrica, incluso exclusivamente con
compresiones torácicas ya que han demostra-
do su eficacia y es mejor que no hacer nada. No
obstante, será mejor combinar compresiones y
ventilacionesadaptandolastécnicasaltamaño
del niño. La correcta aplicación de RCP de cali-
dad disminuirá la morbimortalidad.
Para profesionales no sanitarios que cuidan
niños y primeros intervinientes (socorristas,
profesores…) la recomendación es iniciar RCP
con 5 ventilaciones (de rescate) y pedir ayuda
alminuto(siestamossolos).ElERCmantieneen
PCpediátricoslasecuenciaABC(A:víaaérea;B:
respiraciónyventilaciones;C:circulaciónycom-
presiones torácicas) por su origen asfíctico, sin
evidenciaclaraquelasecuenciaCABseamejor.
3.1. Secuencia de actuación SVB
Comprobaremos el estado de consciencia del
paciente hablando en voz alta cerca de los
oídos o estimulándolo suavemente. Si sospe-
chamos lesión cervical, realizaremos inmovili-
zación bimanual antes de estimularlo:
•
• Si responde se dejará en posición de segu-
ridad o como se encuentre siempre que no
corra peligro, activando equipos de emer-
gencias e informando del suceso. Reeva-
luaremos periódicamente.
•
• Si no responde, gritaremos “ayuda” alertan-
do al entorno sin dejar de hacer las manio-
bras de RCP (Fig. 2).
•
• Lo colocaremos en decúbito supino, alinea-
do en una superficie plana, lisa y dura.
•
• Abriremos la vía aérea mediante la manio-
bra frente-mentón (MFM). Colocando una
mano sobre la frente inclinaremos la ca-
beza hacia atrás, haciendo una extensión
del cuello, moderada en niños y neutra en
lactantes, simultáneamente elevaremos el
mentón con la punta de los dedos índice y
medio de la otra mano. En caso de trauma-
tismo haremos tracción mandibular (elevar
los ángulos de la mandíbula hacia arriba y
delante [preferiblemente con dos dedos de
cada mano], mientras fijamos el cuello).
Si hay cuerpo extraño solo se retirará si es
visible y fácilmente extraíble, evitando el
barrido a ciegas.
•
• Manteniendo la vía aérea abierta nos
aproximaremos a la boca y nariz del niño
para comprobar la respiración normal (no
más de 10 s):](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-36-320.jpg)
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ra (vía aérea no sostenible, paciente agotado,
necesidades de ventilación mecánica; des-
compensación hemodinámica, transporte de
pacientes inestables, Glasgow <9, control de
CO2, PIC). Usaremos entonces una secuencia
rápida de intubación (SRI), con inducción far-
macológica al coma combinando anestésicos,
sedantes y relajantes musculares, que dismi-
nuirán el riesgo de fracaso (Tabla 2).
5.2. Soporte circulatorio
En paciente monitorizado (ECG, pulsioximetría,
T. art. no invasiva o invasiva, capnografía, etc.),
buscaremos acceso vascular de emergencia
(preferiblemente dos) para infundir líquidos
y fármacos. Será recomendable extracción de
muestra sanguínea, pero sin retrasar la RCP ni
la administración de fármacos.
Aunque las venas periféricas (antecubitales,
dorso de manos, etc.) serán la primera elección
por su rápida accesibilidad, no deberían demo-
rarse más de 3-5 min en pacientes graves o 60 s
en PCR, recomendando el uso precoz de agujas
intraóseas (manual o con dispositivos mecáni-
cos, 1-3 cm debajo de la meseta tibial interna
en <6 años o 3 cm por encima del maléolo ti-
Tabla 2. Intubación traqueal
Técnica de intubación Comprobación intubación
• Sujetar el mango del laringoscopio con la mano izquierda,
hiperextendiendo la cabeza con la derecha. Adecuar las palas
del laringoscopio a la edad y tamaño. En RN y lactantes, hojas
rectas, y en niños mayores, hojas curvas
• Introducir la pala por la parte derecha de la boca, desplazando
la lengua hacia la izquierda
• Colocar la punta de la pala en la vallécula (pala curva) o sobre
la epiglotis (para recta) y traccionar hacia delante y arriba del
mango
• Al visualizar completamente la glotis (cuerdas vocales y
cartílagosaritenoideos),insertarelTETpasandolascuerdas1-2
cm hasta la tráquea. La longitud (cm) a introducir se calculará
mediantelasfórmulas(n.ºdetubo×3)o(12+[edad/2]).Puede
ser necesario el uso de fiadores rígidos
• Una vez intubado, comprobar la correcta colocación del TET
• Observacióndirectaconellaringoscopiodelaposicióndeltubo
• Auscultaciónsimétricadelaireentodosloscampospulmonares
• Observacióndelvahoeneltuboenlafaseespiratoriayausencia
de distensión gástrica, así como de auscultación de entrada de
aire en estómago
• Observacióndelosmovimientossimétricosdelapareddeltórax
• Mejora y estabilización de la SatO2 y FC en rangos adecuados a
la edad y situación
• Detección del CO2 espirado por colorimetría o capnografía
si se dispone. Un cambio de color o la presencia de una onda
de capnografía en más de 4 respiraciones indica que el tubo
está colocado en el árbol traqueobronquial. Aunque un CO2
espirado mayor de 15 mmHg (2 kPa) puede ser un indicador
de RCP adecuada, la evidencia actual no apoya la utilización de
un valor de CO2 espirado como indicador de calidad de RCP o
para finalizarla
• Radiografía de tórax
DOPES
Desplazamiento del tubo (extubación accidental o en bronquio derecho)
Obstrucción del tubo
Pneumotórax u otra alteración pulmonar
Equipo que está fallando
Esófago o problema de distensión gástrica durante la intubación
Adaptada de Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte
Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015.](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-43-320.jpg)
![Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias
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•
• Comprobar técnica inhalatoria: la visita al
SUP es una oportunidad para revisar la téc-
nica con la familia y reforzar la confianza en
el tratamiento que se continuará en domi-
cilio (Tabla 3).
•
• Información empática a la familia: expli-
car signos de dificultad respiratoria para
una detección precoz, recomendaciones de
manejo en domicilio e indicaciones de re-
consulta. Resaltar la importancia de la adhe-
rencia al tratamiento y seguimiento. Aclarar
dudas y, si es posible, entregar información
por escrito, y dar tiempo a expresar miedos
o incertidumbres por parte de las familias.
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![Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias
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cienciaofallorespiratoriosegúnelTEP,quevan
a requerir medidas iniciales para garantizar la
permeabilidad de la vía aérea y mantener una
buenaventilación.Estoincluyemantenerallac-
tanteenunaposturacómodasemiincorporada,
aspirarsecrecionesdelasvíasaltas,administrar
O2 con flujos altos y en ocasiones adrenalina
nebulizada. Estos casos graves, tras su estabili-
zación,vanarequerirobservaciónhospitalaria.
En los casos menos graves se procederá inicial-
mentealaaspiracióndesecrecionesnasofarín-
geas,paraaplicarel scoreoescaladevaloración
y evaluar así su nivel de afectación (Tabla 3).
5.1. Medidas de soporte
Los casos catalogados como leves no van a pre-
cisartratamientoespecíficoenelSUP,remitién-
dose al domicilio con medidas de soporte. Estas
consistirán en la aspiración de las secreciones
nasales, discreta elevación de la cabecera de
cuna y fraccionamiento de las tomas.
Se deben considerar la alimentación mediante
sonda nasogástrica o el acceso intravenoso, en
los casos de rechazo mantenido de la ingesta o
signos de deshidratación.
Tabla 3. Indicadores para el tratamiento broncodilatador en bronquiolitis aguda
Nombre del indicador Tratamiento broncodilatador en bronquiolitis aguda
Dimensión Efectividad
Justificación La evidencia científica disponible hasta la fecha no apoya el uso de broncodilatadores en el tratamiento
sintomático de la bronquiolitis aguda (BA). Sin embargo, su uso está muy extendido en nuestro medio,
existiendo además una gran variabilidad entre centros
Fórmula N.º de pacientes con bronquiolitis aguda tratados con broncodilatadores
N.º de pacientes antendidos por bronquiolitis
× 100
Explicación de términos La bronquiolitis aguda (BA) es una enfermedad respiratoria de etiología viral, caracterizada por
inflamación y obstrucción de la pequeña vía aérea. Se define como el primer episodio de dificultad
respiratoria y ruidos respiratorios a la auscultación en un lactante menor de 2 años precedido de
síntomas catarrales
Tratamiento broncodilatador: pacientes en cuyo informe de alta consta la prescripción o administración
de un broncodilatador
Población Pacientes con diagnóstico de BA durante el periodo revisado. Criterios de exclusión:
• Episodios previos de sibilancias
• Edad > 2 años
• Existencia de displasia broncopulmonar u otras enfermedades crónicas de las vías aéreas inferiores
Tipo Proceso
Fuente de datos Documentación clínica
Estándar <15%
Comentarios Bibliografía:
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![Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias
73
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ISSN 2171-8172
•
• Aspirar secreciones si presenta dificultad
respiratoria, especialmente previo a las to-
mas, al sueño y a la administración de me-
dicación inhalada.
•
• Ofrecer tomas de forma fraccionada.
•
• Elevación de la cabecera de la cuna 30°.
•
• Evitar tabaquismo pasivo.
•
• Administrar antitérmicos si tiene fiebre.
•
• Los padres deben ser informados de la po-
sibilidad de empeoramiento de los casos
leves, aleccionándoles en las normas de
observación domiciliaria. Deben saber, ade-
más, que la duración media es de 12 días,
permaneciendo con síntomas a los 21 días
hasta un 20% de los niños.
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![Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias
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Hay que recordar, finalmente, que, en caso
de precisar intubación endotraqueal, se uti-
lizará un tubo frío de diámetro menor al que
correspondería por edad.
7. CRITERIOS DE ALTA
Una vez tratado al paciente, se podrá valorar el
altaadomiciliosicumplelossiguientescriterios:
•
• No estridor en reposo.
•
• Saturación > 95%.
•
• Ausencia de dificultad respiratoria.
•
• Buena coloración y buen estado general del
paciente.
•
• Buena tolerancia oral a líquidos.
•
• Capacidaddeacudirnuevamentealhospital
si presenta empeoramiento.
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![Protocolos • Anafilaxia en Urgencias
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![Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal
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![Protocolos • Estatus epiléptico
126
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Causas sintomáticas remotas, como lesión
previa oculta del sistema nervioso central, dis-
plasia cortical o malformaciones vasculares
(en ausencia de hemorragia aguda), también
pueden presentarse como EE. La identifica-
ción de estas causas puede requerir imágenes
con RMN o una evaluación de laboratorio más
detallada. De manera similar, otras etiologías
sintomáticas agudas, como las condiciones au-
toinmunes del SNC, pueden requerir pruebas
serológicasoinmunológicasparaidentificarlas.
Algunos síndromes de epilepsia, como el sín-
drome de Dravet (SD) o epilepsia mioclónica
severa de la infancia muestran un riesgo es-
pecíficamente mayor de desarrollar EE. Es una
encefalopatía epiléptica caracterizada por la
presencia de crisis predominantemente des-
encadenadas por fiebre durante el primer año
de vida, en un lactante con un desarrollo nor-
mal, seguidas de epilepsia con distintos tipos
de crisis a partir del segundo año. La evolución
es hacia una epilepsia farmacorresistente y un
estancamiento en el desarrollo psicomotor a
partir del segundo año de vida, que lleva final-
mente a un déficit cognitivo entre moderado y
severo. Se ha constatado en la gran mayoría de
los pacientes mutaciones del gen SCN1A.
Se ha descrito una constelación de cuadros
que incluyen aquellos pacientes pediátricos
con un cuadro clínico inicial de EE refractario,
que sigue a un proceso febril inespecífico en
un niño previamente normal, y que posterior-
mente desarrollan una encefalopatía epilép-
tica grave con epilepsia y deterioro cognitivo
y conductual. En el año 2018 se ha propuesto
una definición para estos cuadros3
: New-onset
Refractory Status Epilepticus (NORSE): es una
presentación clínica, no un diagnóstico especí-
fico, en un paciente sin epilepsia activa u otro
trastorno neurológico relevante preexistente,
que se presenta como un EE refractario sin una
clara causa (aguda o activa) estructural, tóxica
ometabólica.Incluyeporlotantopacientescon
etiologías víricas y autoinmunes.
El síndrome epiléptico por infección febril (fe-
brile infection-related epilepsy síndrome [FI-
RES]) es una subcategoría de NORSE, aplicable
para todas las edades, que requiere una infec-
ción febril previa entre 2 semanas y 24 horas
antes de la aparición de EE refractario, con o sin
fiebre al inicio del EE. El FIRES se presenta gene-
ralmente en niños y adolescentes de 3-15 años.
El síndrome de hemiconvulsión-hemiplejia es
un síndrome específico en un paciente <2 años,
presentando como NORSE: en el contexto de
una enfermedad febril aguda, tras una crisis
clónica unilateral prolongada o tras un EE fo-
cal motor, aparece una hemiparesia aguda que
dura al menos 24 horas en un paciente en el
que se excluye la encefalitis infecciosa. Poste-
riormente,hastaun80%delosafectosdesarro-
llarán una epilepsia focal que se presenta entre
6 meses y 5 años después del debut clínico.
La convulsión benigna con gastroenteritis leve
(CGL) es una convulsión afebril asociada con
gastroenteritis viral en un niño sano sin fiebre,
deshidratación, desequilibrio de electrólitos,
meningitis o encefalitis. La CGL es más común
en niños de 1 a 2 años. El rotavirus es el agente
más habitual de gastroenteritis asociada con la
convulsión. Aparecen entre el segundo y tercer
díadeevolucióndelprocesoinfeccioso(aunque
pueden ocurrir desde el día previo hasta siete
días después). Las crisis son tónico-clónicas ge-
neralizadas, a veces focales, de duración breve y
con mucha frecuencia recurren y se agrupan en
las horas siguientes. No suelen repetir después
de 48 horas. No requiere exploraciones comple-](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-126-320.jpg)
![Protocolos • Lactante febril
150
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mente si son mayores de 1 año o asocian un
valor de proteína C reactiva elevado21
.
2.4. Tratamiento antitérmico22-24
El principal objetivo del tratamiento antitér-
mico en un paciente previamente sano con
fiebre debe ser el mejorar el estado general y
disminuir la sensación de malestar que la fie-
bre genera. En menores de 6 meses usaremos
paracetamol. A partir de esa edad, ibuprofeno o
paracetamol, considerando las preferencias del
niño y la familia. No es recomendable alternar
antitérmicos de manera rutinaria.
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![Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del síncope
182
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6. CRITERIOS DE INGRESO
•
• Episodio que presente signos de alarma.
•
• Episodio de presentación atípica.
•
• Duda diagnóstica que precise completar
estudios.
•
• Angustia familiar.
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![Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias
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8. PREVENCIÓN
Se han descrito múltiples complicaciones, in-
cluso en pacientes pediátricos con PA elevada
(prehipertensión), por lo que es importante
tener en cuenta que la HTA puede provocar
consecuencias a largo plazo en pacientes de
cualquier edad sin depender de las cifras
de PA.
En la población pediátrica, debido en parte a
la ausencia de estudios hasta la actualidad, la
mejor medida de prevención de la HTA sigue
siendo la modificación del estilo de vida, com-
binando una dieta saludable con el ejercicio
físico. La intervención debe de incidir, además,
sobre otros factores de riesgo para el desarrollo
de HTA como la obesidad, dieta alta en sodio,
ausencia de una dieta tipo Dietary Approaches
to Stop Hypertension (DASH)3
, lograr buenos
hábitos de sueño y evitar alimentos y tóxicos
estimulantes. Es importante recordar que una
historia familiar positiva de HTA sugiere la ne-
cesidad de estudio y monitorización de la PA
desde una edad temprana, para detectar el
posible inicio de una HTA.
Además, es fundamental concienciar a los pe-
diatras y fomentar la investigación en el co-
nocimiento de la fisiopatología, complicacio-
nes, métodos de detección e implementación
de nuevas modalidades de tratamiento de
la HTA6
.
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![Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias
200
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matismos, alimentos consumidos, enferme-
dades de base [p. ej., drepanocitosis]), alergias
o intolerancias conocidas y medicación admi-
nistrada. En la anamnesis se preguntará sobre
las características del dolor: si es localizado o
generalizado, continuo o cólico y su intensidad.
Habitualmente, el dolor abdominal inespecífi-
co es leve, periumbilical y de tipo cólico. Un do-
lor persistente, de varias horas de evolución (>6
horas) e intensidad creciente orientará hacia
patología orgánica. Si, además, se encuentra
localizado y fijo en una zona particular del ab-
domen, irá a favor de que la patología sea qui-
rúrgica (apendicitis, torsión ovárica o testicular,
invaginaciónintestinal).Eldolortipocólicoestá
relacionado habitualmente con patología mé-
dica no quirúrgica (dolor abdominal funcional,
gastroenteritis, adenitis mesentérica, cólico del
lactante,dolormenstrual,cóliconefrítico,pato-
logíade la vesículabiliar,hepatitis,pancreatitis,
infección del tracto urinario [ITU], etc.), aunque
existen excepciones: la obstrucción y la invagi-
nación intestinal.
Es importante indagar sobre los síntomas y sig-
nos acompañantes: fiebre, vómitos, alteración
en el hábito intestinal (diarrea o estreñimien-
to), síntomas miccionales, tos, sangrado rectal
o síntomas articulares:
•
• Fiebre: en la apendicitis aguda es modera-
da (38-38,5 °C) horas después del inicio del
dolor, mientras que en la gastroenteritis si
aparece, está desde el principio y puede ser
elevada(39°C) enlasenteroinvasivas,ybaja
(37,5-38 °C) en las víricas.
•
• Vómitos: son muy inespecíficos, pudién-
dose acompañar a casi cualquier patología
infantil. Algunas características de estos
hacen más probable que exista una patolo-
gía orgánica importante (quirúrgica o no):
si son biliosos, progresivos, abundantes y
frecuentes.
•
• Alteración en el hábito intestinal: la causa
más frecuente de un cuadro de dolor ab-
dominal con vómitos y diarrea es la gas-
troenteritis aguda. Sin embargo, también
puede ser la presentación clínica de una
apendicitis (sobre todo si es retrocecal), una
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o
un síndrome hemolítico-urémico (SHU). El
estreñimiento suele estar asociado a una
causa funcional, y con menos frecuencia a
patología orgánica como la enfermedad de
Hirschsprung (EH).
•
• Síntomas miccionales: la disuria con pola-
quiuria y tenesmo debe hacer sospechar
una ITU. Es importante investigar si existe
poliuria y polidipsia; los pacientes con ce-
toacidosis diabética pueden presentar do-
lor abdominal importante simulando un AA
quirúrgico.
•
• Síntomas respiratorios: los niños con dificul-
tad respiratoria o neumonía se quejan con
frecuencia de dolor abdominal y a veces es
el principal motivo de consulta. Hay que
preguntar por la presencia de tos, dificultad
respiratoria y fiebre.
•
• Hematoquecia: la presenciadesangre en las
heces (aspecto de mermelada de grosella)
en un lactante con dolor abdominal cólico
obliga a buscar una invaginación intestinal.
Sin embargo, es un signo tardío que solo
aparece en el 15-20% de los casos. La causa
más frecuente de hematoquecia en pacien-
tes con dolor abdominal es la gastroente-
ritis aguda (generalmente, la sangre está](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-200-320.jpg)
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ISSN 2171-8172
mezclada con moco y heces); en los niños
mayores hay que pensar en la EII.
•
• Síntomas articulares: asociados a EII.
En niñas adolescentes, que ya han tenido la
menarquia, se debe preguntar siempre por la
fecha de la última regla, y ante un cuadro de
AA considerar la posibilidad de un embarazo
ectópico. Si la paciente presenta un desarrollo
puberal correspondiente a un Tanner IV, toda-
vía no ha presentado la menarquia y localiza el
dolor sobre todo en región hipogástrica (más
aún si ha tenido algún episodio previo similar)
hay que pensar en la posibilidad de un himen
imperforado.
Por último, se debe interrogar sobre la posibi-
lidad de algún evento que haya podido desen-
cadenar el cuadro, por ejemplo, la ingestión
de un cuerpo extraño o de un tóxico como el
plomo o el hierro. La exploración física debe ser
general con la inspección del abdomen en su
totalidad, incluyendo área ORL, tórax, genitales
e inspección cutánea. La toma de constantes
vitales estará indicada según cada caso, con la
toma de la temperatura y el peso en todos los
pacientes, además del grado de hidratación. Si
haysignosdeinestabilidadhemodinámica:fre-
cuencia cardiaca y tensión arterial, y si los hay
de dificultad respiratoria: saturación de oxíge-
no y frecuencia respiratoria. Se valorará realizar
una glucemia si presenta disfunción del SNC,
síntomas o factores de riesgo de hipoglucemia
o, por el contrario, respiración tipo Kusmaull.
•
• Inspección: en busca de cicatrices de cirugía
previa, bultomas (hernias incarceradas), he-
matomas (traumatismos, maltrato) o lesio-
nescutáneasquepuedenserexantemáticas
debidas a infecciones víricas o por una ana-
filaxia, o por otro lado, localizadas como un
eritema nodoso o un pioderma gangrenoso.
•
• Auscultación: en todos los cuadrantes del
abdomen,observandosihayunaumentoen
losruidoshidroaéreos(gastroenteritis)ouna
disminución(obstrucción,peritonitisoíleo).
•
• Percusión: podremos valorar si hay timpa-
nismo (meteorismo o, por el contrario, si
presenta signos de alarma, una obstrucción
o perforación intestinal) o matidez (viscero-
megalias).
•
• Palpación: debe realizarse de manera re-
lajada para conseguir la colaboración del
niño, empezando por el punto donde refie-
ra menos dolor hasta la zona más dolorosa,
realizando por último los distintos signos
apendiculares3
: psoas, Rovsing, Blumberg o
de patología de la vesícula biliar (Murphy).
Debe valorarse la presencia de masas (in-
vaginación intestinal, abscesos, tumores)
y visceromegalias (secuestro esplénico o
crisis hemolítica en pacientes con anemia
falciforme).
El tacto rectal se realizará solo si es necesario
y se valorará si hay una estenosis anal, el tono
del esfínter, masas palpables y, por último, el
tamaño y la presencia de heces en la ampolla
rectal. Estará llena de heces en el estreñimien-
to funcional y vacía en la EH. Si la exploración
abdominal es normal, habrá que intentar en-
contrar una causa del dolor enotra localización,
atendiendo a signos de patología ORL (farin-
goamigdalitis aguda, otitis), pulmonar (neu-
monía), genital (escroto agudo, hernia inguinal
incarcerada) o cutánea (púrpura de Schönlein
Henoch [PSH]; ictericia en crisis hemolíticas, en
patologíaagudadelavesículabiliarohepatitis;](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-201-320.jpg)
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lecistitis aguda, los hallazgos ecográficos son
distensión de la vesícula con engrosamiento
de su pared con una S y una E del 88% y 80%
respectivamente. La S de la ecografía para de-
tectar dilatación de la vía biliar es muy alta,
aunque para la detección de cálculos en el
colédoco es más baja, alrededor del 50%. En
las sospechas de colecistitis y colangitis aguda
(Tabla 4) se deberá realizar una analítica de
sangre en la que esté incluido: hemograma,
ALT, AST, GGT, FA, bilirrubina total y directa,
PCR y VSG.
Pancreatitis aguda: la ecografía abdominal
puede ser diferida ya que el diagnóstico podrá
establecerse en pacientes con clínica caracte-
rística y elevación de las enzimas pancreáticas
sin la necesidad de una prueba de imagen
compatible (Tabla 5). Se deberá realizar una
analítica de sangre que incluya hemograma,
pruebas de función hepática (AST, ALT, GGT,
FA, LDH, bilirrubina total y directa), glucemia,
iones, coagulación, amilasa, lipasa y PCR.
Hepatitis11
: hemograma, ALT, AST, bilirrubina
total y directa, albúmina, FA, tiempo de pro-
trombina, análisis de orina y marcadores se-
rológicos de los virus hepatotropos (IgM e IgG
VHA, HBsAg, IgM anti-HBc, anticuerpos anti-
VHC, Ig M e IgG VEB, IgM e IgG CMV). El resto
de los virus no están en el primer escalón diag-
nóstico. Ocasionalmente se puede solicitar una
ecografía para excluir obstrucción biliar.
Cólico nefrítico12
: la ecografía abdominal es de
elección para evaluar la obstrucción de la vía
urinaria, pero tiene dificultad en ver pequeños
cálculos y cálculos ureterales; solo se realizará
de urgencia si es un cólico nefrítico complica-
do: mal control del dolor, fiebre, anuria o pa-
ciente monorreno. También se deberá realizar
un sedimento de orina con el cociente calcio/
creatinina y urocultivo. Si la sospecha es alta
o se confirma mediante prueba de imagen, es
recomendable realizar una analítica de sangre
con: hemograma, iones (sodio, cloro, potasio,
calcio, fósforo y magnesio), urea, creatinina,
Tabla 4. Criterios diagnósticos de colangitis aguda9
A. inflamación sistémica Fiebre o escalofríos
Datos de respuesta inflamatoria (leucocitosis [>10 000/mm3
] o leucopenia [<4000/mm3
] y PCR ≥10 mg/l)
B. Colestasis Ictericia
Alteración en las pruebas de función hepática (elevación de bilirrubina, FA, AST, ALT y GGT 1,5 veces el
límite superior de la normalidad)
C. Técnicas de imagen Dilatación de la vía biliar o evidencia de causa etiológica (estenosis, cálculos biliares, etc.)
Diagnóstico de sospecha si un criterio de A + uno de B o C; diagnóstico definitivo si un criterio de A + uno de B +uno de C.
Tabla 5. Criterios diagnósticos de Atlanta10
(son necesarios 2/3)
Dolor abdominal compatible con pancreatitis aguda
Amilasa o lipasa >3 veces valores superiores de la normalidad
Prueba de imagen característica de pancreatitis aguda: edema de páncreas, necrosis pancreática o peripancreática, inflamación
tejido peripancreático, líquido peritoneal, hemorragia/absceso/pseudoquiste pancreático](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-204-320.jpg)
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El dolor abdominal funcional, los cólicos del
lactante y la adenitis mesentérica solo preci-
san tratamiento de soporte.
En las Tablas 6-10 se amplía información so-
bre el tratamiento y diagnóstico del abdomen
agudo.
Tabla 6. Indicador de tratamiento precoz del dolor en el paciente pediátrico desde su llegada a Urgencias
Nombre del
indicador
Tratamiento precoz del dolor en el paciente pediátrico desde su llegada a Urgencias
Dimensión Accesibilidad. Efectividad
Justificación La identificación precoz del dolor en el niño desde su llegada al hospital permite su adecuada cuantificación y
tratamiento, evitando la demora en su atención en los servicios de urgencias hospitalarios
Fórmula N.º de pacientes en los que se identifica dolor (triaje) y han recibido tratamiento
en los primeros 30 min desde su llegada a Urgencias
Todos los pacientes que tienen registrado “dolor” en el triaje
× 100
Explicación
de términos
El termino tratamiento incorpora cualquier medida farmacológica o no farmacológica destinada al alivio de los
síntomas físicos y psicológicos asociados al dolor
Población Población en edad pediátrica atendida en Urgencias que presente dolor como síntoma destacado y quede reflejado
en la historia clínica
Tipo Proceso
Fuente de
datos
Sistema de triaje/hoja de registro de procedimientos individuales de sedoanalgesia en Urgencias. Informes
médico-asistenciales
Estándar 90%
Comentarios En la identificación y cuantificación del dolor en el niño puede ser útil la aplicación de escalas ajustadas por edad
debido a la limitada capacidad verbal en algunos pacientes
Procurar una especial consideración en la detección del dolor en niños con circunstancias especiales: deficiencias
neurológicas o mentales, pacientes oncológicos y neonatos
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en caso de acidosis con pH <7,15 y exceso de
bases ≤12 que no responden a la expansión de
volumen. En acidosis metabólicas con anión
GAPaumentadolasindicacionesdebicarbonato
son controvertidas y su uso se reserva para los
cuadros con valores de pH extremos (pH <7,1
o incluso 6,9 con EB -5 en cetoacidosis diabéti-
ca) o hiperpotasemia grave que no responden
al tratamiento de base. Su administración, con
corrección rápida de la acidosis, se ha asociado
a complicaciones intracraneales y cardiovascu-
lares, hipopotasemia, hipocalcemia e hipoxia
tisular.Siempredebeprimareltratamientoetio-
lógico de la enfermedad causante, y deben te-
nerse en cuenta los riesgos y beneficios de esta
terapia. En situaciones especiales como resuci-
tación (bolo) o hiperkaliemia sintomática, etc.
administrar 0,5-1 mEq/kg de peso, en forma de
bicarbonato1Mdiluidoalmedioen30-60min.,
pasando inicialmente la mitad y comprobando
respuesta21
. En caso de correcciones más lentas
y si es precisa la expansión de volumen puede
utilizarse bicarbonato 1/6 molar (6 ml = 1 mEq)
utilizandolafórmuladeldéficitdebicarbonato.
Déficit de HCO3– (mEq) = [CO3Hdeseado
(10-12 mEq) – CO3Hactual] x peso (kg) x
x 0,5 (0,8 si acidosis extrema con CO3H<
<5 mEq/l).
En cualquier caso, se administrará lentamente
hasta pH >7,20 y con múltiples controles de pH
y Nap.
10. CONTROLES TRAS LA REHIDRATACIÓN
•
• Reevaluar al paciente tras cada hora de RIR
y periódicamente en la rehidratación oral.
•
• Pesar al paciente, si es posible, con deshi-
dratación moderada o grave a las 6-8 horas
de tratamiento y previo al alta de Urgencias.
•
• Vigilar diuresis.
•
• Valorar signos de sobrecarga de volumen o
persistencia de déficit.
•
• Los pacientes con sueroterapia intravenosa
más de 24 horas deben tener un control de
iones.
11. DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA
La hiponatremia se clasifica según la gravedad
en leve (Nap: 130-135 mEq/l), moderada (Nap:
125-129 mEq/l) y grave (Nap: <125 mEq/l) y
según el tiempo de instauración en aguda
(<48 horas) o crónica (>48 horas)12
:
•
• Tratamiento urgente si la hiponatremia se
acompaña de sintomatología grave (con-
vulsiones, coma o alteración del nivel de
consciencia). Suele ocurrir con cifras de Nap
≤125 mEq/l (sobre todo <120 mEq/l), pero,
en ocasiones, también con valores mayores
en hiponatremias agudas. El tratamiento es
suerosalinohipertónicoal3%(513mEq/lNa)
2-5 ml/kg (máximo 100 ml), intravenoso,
a pasar en 10-15 minutos. Este bolo sue-
le aumentar el Nap 2 mEq/l. Se repetirá si
persiste la situación de emergencia. La co-
rrección debe detenerse cuando cesen las
manifestaciones clínicas intentando no
Tabla 7. Tiempo de rehidratación convencional
Tipo de deshidratación Tiempo de reposición del déficit
Hiponatremia 24 h
Isonatremia 24 h
Hipernatremia 48-72 o más](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-227-320.jpg)
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Tener en cuenta que este tiempo es para la
corrección del déficit, las necesidades basa-
lesdebencubrirsecadadía.Elobjetivoesque
el descenso del Nap sea lento, con una tasa
máxima de disminución <0,5 mEq/l/hora
y de 12 mEq/l en 24 horas. En función de
la velocidad de disminución del Nap se irá
modificando la concentración del Na en el
sueroinfundido.Siconlaadministracióndel
suero salino fisiológico al 0,9% el descenso
esdemasiadolento,puedeadministrarseun
suero con una concentración de Na ligera-
menteinferior(Ringer,suerosalinoal0,45%
conglucosa).Serecomiendanqueladiferen-
cia entre el Na del suero infundido y el Nap
no sea superior a 15 mEq/l21
.
•
• Si aparecen convulsiones durante la rehi-
dratación intravenosa debe considerarse
el edema cerebral como una posible causa.
En estos casos es necesario detener la rehi-
dratación intravenosa y administrar cloru-
ro sódico al 3% intravenoso para revertir el
edema y valorar la realización de una tomo-
grafía craneal.
•
• Los valores del Nap deben determinarse fre-
cuentemente, inicialmente cada 1-2 horas, y
después en función de la cifra inicial del Nap,
la velocidad de descenso de la natremia y las
manifestaciones clínicas.
•
• Por último, en los neonatos la hipogalactia
materna, la escasa ingesta y la mala prepa-
ración de biberones son posibles etiologías.
En las deshidrataciones leves o moderadas
por falta de aporte con buen estado general,
el tratamiento consistirá en favorecer una
alimentación adecuada teniendo en cuenta
la pérdida fisiológica de peso en los prime-
ros días de vida.
En la Tabla 8 se amplía la información sobre el
uso de la rehidratación endovenosa.
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Tabla 8. Indicador del uso de la rehidratación endovenosa en pacientes deshidratados con gastroenteritis
aguda
Nombre del indicador Uso de la rehidratación endovenosa en pacientes deshidratados con gastroenteritis aguda
Dimensión Efectividad
Justificación La rehidratación oral es la terapia de elección para las deshidrataciones que se asocian a la gastroenteritis
aguda (GEA)
La rehidratación endovenosa (REV) es una técnica menos fisiológica, más agresiva y costosa sin
aportar ventajas
Fórmula N.º de pacientes atendidos por GEA con REV
N.º de pacientes atendidos por GEA
× 100
Explicación de
términos
GEA: inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar
clínicamente con un cuadro de deposiciones líquidas en número aumentado que suele acompañarse de
vómitos, fiebre y dolor abdominal (AEPED)
Diarrea: deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona)
de heces sueltas o líquidas (OMS)
REV: reposición de líquidos electrolíticos por vía endovenosa
Población Pacientes con diagnóstico de GEA. Exclusión:
1. Deshidrataciones graves o con afectación hemodinámica
2. Alteración del nivel de consciencia
3. Fracaso de la rehidratación oral por vómitos incoercibles o grandes pérdidas fecales
4. Imposibilidad de reponer déficit estimado
5. Íleo intestinal o cuadro clínico potencialmente quirúrgico
6. Sepsis
7. Pérdidas fecales importantes en pacientes con patología que limita la absorción intestinal
Tipo Proceso
Fuente de datos Documentación clínica
Estándar <5%
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![Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado
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–
– La reposición de las pérdidas con crista-
loides debe hacerse mediante la regla
del 3:1 (es decir, por cada ml de sangre
perdida se necesitan 3 ml de cristaloides).
–
– Se recomienda administrarlos con calen-
tador si se dispone.
•
• Coloides (seroalbúmina 5%): producen una
expansión más rápida y duradera de la vo-
lemia, pero no han demostrado mejorar la
supervivencia.
•
• Concentrado de hematíes: indicado en caso
de mala respuesta tras 40 ml/kg de cristaloi-
des o coloides. Administrar de 10 a 20 ml/kg
(máx. 2 concentrados). Si no hay disponibi-
lidad de sangre de un grupo compatible o
no está cruzada en unos 10 minutos, trans-
fundir concentrado de hematíes 0 negativo
sin cruzar. Indicada en:
–
– PCR con actividad eléctrica sin pulso que
no responde a volumen.
–
– Resucitación ineficaz a pesar de expan-
sión y Hb <5.
•
• En caso de mala respuesta a la reposición de
la volemia considerar otras causas de shock
y realizar el tratamiento pertinente:
–
– Shock cardiogénico y medular (caracte-
rizado por hipotensión sin taquicardia),
responden a la infusión de drogas ino-
tropas.
–
– Shockobstructivo.Tratamientoespecífico.
•
• Evaluar la respuesta a la reposición:
–
– Respuesta rápida: estabilidad tras 20 ml/
kg de cristaloide. Corresponde a pérdidas
de un 20% de la volemia. Continuar con
las necesidades basales y reevaluar de
forma estrecha.
–
– Respuesta transitoria: corresponde a
unas pérdidas del 20-40%. Continuar
con bolo de cristaloides, valorar adminis-
trar coloides y reponer con concentrado
de hematíes. Indicativo de hemorragia
oculta no resuelta, valorar necesidad de
cirugía.
–
– Respuesta nula o mínima: pérdidas ma-
yores al 40%. Administración inmediata
de cristaloides, coloides y transfusión
de hematíes. Descartar otras causas de
shock (neumotórax, taponamiento car-
diaco, shock medular) y considerar cirugía
inmediata.
•
• En la hemorragia masiva, la estrategia de
“resucitación con control de daños” ha
demostrado en adultos disminuir la mor-
talidad. Incluye tres componentes: control
inmediato de la hemorragia, hipotensión
permisiva hasta asegurar hemostasia (ex-
cepto en pacientes con TCE) y resucitación
hemostática. A su vez, la resucitación he-
mostática se basa en tres componentes: uti-
lización restrictiva de fluidos intravenosos,
utilización precoz de hemoderivados con
ratio elevado de componentes (concentra-
do de hematíes, plasma fresco y plaquetas
[1:1:1]) como fluidos de resucitación inicial,
y uso de antifibrinolíticos (ácido tranexámi-
co 15 mg/kg (máximo 1 g) en 10 min. segui-
do de 2 mg/kg/hr en perfusión IV durante
8 h o antes si cesa el sangrado, tan pronto
como sea posible13-15
.](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-259-320.jpg)
![Protocolos • Electrocución
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1. INTRODUCCIÓN
Las quemaduras eléctricas en la edad pediátri-
ca son poco frecuentes, pero pueden ocasionar
una elevada morbimortalidad. El efecto directo
de la corriente eléctrica, la conversión de ener-
gía eléctrica a térmica y el traumatismo me-
cánico directo pueden provocar la destrucción
del tejido y la disfunción del órgano. El 75% de
las quemaduras eléctricas son producidas por
bajo voltaje (menores de 1000 voltios [V]) y tan
solo un 25% se deben a contacto con cableado
de alta tensión. A diferencia de las quemaduras
térmicas van a producir un mayor daño interno
que externo, pudiendo encontrar un punto de
entrada (manos o cráneo) y otro de salida (ta-
lones), siendo en ocasiones el único hallazgo
externo de quemadura en estos pacientes.
2. EPIDEMIOLOGÍA
EnEstadoUnidosseestimaquelasquemaduras
ydescargaseléctricascausanmásde3000ingre-
sos anuales en unidades de quemados y repre-
sentanel3-4%detodaslaslesionesrelacionadas
con quemaduras, siendo fatales hasta el 40% de
lospacientesafectosdelesioneseléctricasgraves.
En cuanto a las quemaduras eléctricas existe
una distribución bimodal con respecto a la
edad, afectando a niños menores de 6 años de-
bido al contacto con cables eléctricos durante
el juego infantil y a personas adultas secunda-
rias a accidentes laborales. En la infancia hay
una relación de 2:1 de niños frente a niñas.
Las lesiones por rayos son responsables de 300
lesiones y 100 muertes al año en Estados Uni-
dos. Más del 90% ocurren durante primavera y
verano, afectando a varones jóvenes mientras
realizan actividades al aire libre. Dos tercios de
las muertes ocurren dentro de la primera hora
posterior a la lesión secundaria a arritmia o in-
suficiencia respiratoria. En caso de superviven-
cia, el 75% de los afectados sufrirán secuelas
importantes.
EnEstadosUnidoscadavezesmásfrecuenteque
las fuerzas del orden y el personal de seguridad
empleenarmaseléctricas(pistolaparalizante)a
findeproporcionaralternativasmenosletalesa
lasarmasconvencionales.Estosdispositivosem-
plean corriente continua de alto voltaje y bajo
amperaje.Unestudiopublicadosobreelempleo
dearmaseléctricasenmenoresnoreportólesio-
nes ni alteraciones de laboratorio significativas.
CONCEPTOS BÁSICOS
Es importante resaltar que la electricidad pro-
duce calor cuando pasa a través de un con-
ductor, y que este calor será mayor a medida
amnesia, deafness, seizures, visual disturbances, cataracts, muscle tetany and fractures.They
should be treated as patients with severe burns, taking into account that the fluid replacement
is greater, they have a risk of cardiac arrhythmia, compartment syndrome and acute renal
failure secondary to rhabdomyolysis.These patients require close observation and admission
except for children exposed to a low-voltage-current with no associated injuries.
Key words: electric burns; electrocution.](https://image.slidesharecdn.com/protocolosseup2020final-230208211910-bb2d1a56/85/protocolos_seup_2020_final-pdf-264-320.jpg)
![Protocolos • Quemaduras
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dolorosas(independientementedeltamaño).Lo
quenoseaconsejaeslapuncióndelasampollas
pues esto aumenta el riesgo de infección.
Posteriormente se debe cubrir la quemadura
con gasas de malla fina que se ajusten bien a
las superficies a tratar y a los movimientos del
paciente, pero sin que se adhieran a la lesión.
Estas gasas se usarán en combinación con an-
timicrobianos tópicos, siendo el más utilizado
la sulfadiazina argéntica al 0,5-1% (no en <2
meses),aunquetambiénpuedeutilizarsenitra-
to de plata al 0,5%, neomicina, nitrofurazona,
bacitracina u otros. En los últimos años este
tratamiento está siendo desplazado por la apa-
rición de nuevos apósitos biosintéticos impreg-
nados con plata que tienen menor toxicidad
local, mayor poder antimicrobiano y propieda-
des más duraderas que reducen el recambio de
los vendajes a una vez a la semana en lugar de
cada 24-48 horas. El inconveniente es que son
más caros y no disponibles en todos los servi-
cios de urgencias hospitalarios o ambulatorios.
El vendaje se debe realizar de distal a proximal
para favorecer el retorno venoso.Tiene que ser
firme, pero no compresivo y se debe inmovili-
zar en las posiciones funcionales y/o evitando
retracciones.
9.5. Otros tratamientos
El tratamiento quirúrgico precoz para las le-
siones más profundas favorece la curación de
estas. Está indicada así mismo la escarotomía
en las lesiones circunferenciales que puedan
disminuir la perfusión distal.
Se pautará protector gástrico para evitar las úl-
ceras de estrés y se iniciará de forma precoz la
alimentación por vía enteral a ser posible (oral,
nasogástrica otranspilórica)enSCQ>10%para
prevenir la aparición de íleo paralítico y por qué
disminuye el riesgo de translocación bacteria-
na y sepsis.
En la Figura 1 se representa un algoritmo re-
sumen de la actuación en Urgencias ante un
paciente con quemaduras.
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![Protocolos • Quemaduras
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no se reservan para los pacientes muy graves,
y consisten en lavados peritoneales, gástricos
o vesicales con suero frío y el enfriamiento por
mediodecirculaciónextracorpórea.Lasmanio-
bras de enfriamiento se deben detener al obte-
ner una temperatura rectal alrededor de 38,5
°C7
. Además, se debe instaurar tratamiento de
soporte para las complicaciones asociadas.
4. PREVENCIÓN
La patología provocada por exposición a tem-
peraturas extremas es evitable en casi todos
los casos. En ambientes fríos, los niños deben
ir adecuadamente abrigados y se debe evitar la
exposiciónambientalprolongadaysinsupervi-
sión.Lapresenciaderopamojadaolainmersión
enaguaabajatemperaturadebenserevitadas.
En los meses de calor, sobre todo en zonas geo-
gráficas en las que se alcanzan altas tempera-
turas, se debe evitar la exposición solar en las
horas centrales del día, así como mantener un
adecuado estado de hidratación, lo que en los
niños supone ofrecerles agua con frecuencia
durante el día. Se recomienda el uso de ropa
holgada y de tejido transpirable, así como de
colores claros y la aplicación de protectores
solares. Nunca se debe dejar a un niño en un
vehículo cerrado y estacionado.
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noconamoniaco,administrarcorticoidetópico
para disminuir síntomas locales, analgésicos y
antihistamínicos sistémicos, y en caso de ca-
lambres musculares, gluconato cálcico al 10%,
sin indicación de antibioterapia.
El erizo de mar produce herida punzante y dolo-
rosa por contacto con sus púas. La araña de mar
es un pez localizado en el suelo de zonas areno-
sas que lesiona con sus espinas al pisarlo dando
lugar a una herida dolorosa que puede llegar
a necrosarse, siendo raras las manifestaciones
sistémicas producidas por el dolor más que por
toxicidad. La raya también produce picadura al
pisarladandolugaralesiónlocalyenocasiones,
síntomas generales por toxicidad con vómitos,
dolor abdominal, calambres e hipotensión. El
congrioolamorenaproducenlesionespormor-
deduraconlesióntisularimportanteyriesgode
infección. El tratamiento de picaduras de peces
consistiráenlaretiradadeespinaoaguijón,lava-
doconaguasaladaydesinfecciónlocal,sumergir
el miembro afecto en agua marina caliente du-
rante30-60minutosparadisminuireldoloryad-
ministraranalgésicossistémicos;loscorticoides
tópicos o sistémicos y antihistamínicos no han
resultadoeficaces.Laadministraciónprofiláctica
de antibioterapia no está indicada; en caso de
sobreinfección, paciente inmunodeprimido o
herida grande utilizar amoxicilina-clavulánico o
cotrimoxazoloralocefalosporinasdetercerage-
neraciónencasodeadministraciónintravenosa.
BIBLIOGRAFÍA
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Tabla 7. Constancia del estado vacunal antitetánico (VAT)
Nombre del indicador Constancia del estado vacunal antitetánico (VAT)
Dimensión Efectividad. Riesgo
Justificación Conocer la situación vacunal del paciente comportará tomar las medidas oportunas
Fórmula N.ºdealtascondiagnósticodeheridaconreferenciaalaVATenlosantecedentespersonales
N.º de altas con diagnóstico de herida
× 100
Explicación de términos Herida: incluye las heridas de mucosas (por ejemplo, córnea)
Referencia: constancia escrita de sí está o no correctamente vacunado del tétanos
Población Pacientes diagnosticados de herida durante el periodo revisado
Tipo Proceso
Fuente de datos Documentación clínica
Estándar >95%
Comentarios Bibliografía:
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Enlosadolescentesconintoxicacionesvolunta-
rias, la aproximación ha de ser empática (pre-
guntar¿quétehapasado?y¿cómoestás?esun
buencomienzo),darinformaciónadecuadapara
la edad y asegurar el seguimiento. Es también
recomendable cumplimentar un parte judicial.
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Tabla 12. Inicio de la descontaminación digestiva dentro de los 20 minutos de la llegada a urgencias
Nombre del
indicador
Inicio de la descontaminación digestiva dentro de los 20 minutos de la llegada a urgencias
Dimensión Efectividad. Seguridad
Justificación Es importante realizar la descontaminación digestiva, cuando está indicada, lo antes posible para interrumpir la
absorción digestiva del tóxico y que ésta sea eficaz
Fórmula N.ºdepacientescuyadescontaminacióndigestivaseiniciaen≤20minutosdesdesullegadaaUrgencias
N.º total de pacientes a los que se realiza descontaminación digestiva
× 100
Explicación
de términos
Intervalo de tiempo: se refiere al tiempo transcurrido desde el registro administrativo hasta el inicio de las
medidas de descontaminación
Población Descontaminaciones digestivas realizadas
Criterio de exclusión: pacientes que han sido descontaminados antes de llegar al Servicio de Urgencias
Tipo Proceso
Fuente de datos Base de datos de admisión en Urgencias. Informe de asistencia médico y de enfermería de Urgencias
Estándar ≥90%
Comentarios En los pacientes que llegan a Urgencias en estado crítico debido a la ingesta de un tóxico, la prioridad es la
estabilización y las medidas de soporte general, pero si es posible y está indicada, debe realizarse cuanto
antes la descontaminación digestiva para evitar que el paciente siga absorbiendo tóxico. La descontaminación
digestiva está contraindicada cuando el riesgo de complicaciones supera el potencial beneficio
Bibliografía:
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![Protocolos • Intoxicaciones
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Tabla 13. Administración de oxigenoterapia a la máxima concentración posible a los pacientes expuestos
a monóxido de carbono
Nombre del
indicador
Administración de oxigenoterapia a la máxima concentración posible a los pacientes expuestos a monóxido de
carbono
Dimensión Efectividad. Seguridad
Justificación Retirar al paciente de un ambiente con concentración elevada de monóxido de carbono (CO) e iniciar cuanto
antes una oxigenoterapia con la máxima FiO2 posible, constituye la base inicial del tratamiento del paciente
intoxicado con CO
Fórmula N.ºdepacientesexpuestosaCOyquehanrecibidooxigenoterapiaalamáximaconcentraciónposible
N.º total de pacientes expuestos a CO
× 100
Explicación
de términos
Paciente expuesto a CO: todo aquel que consulta en el Servicio de Urgencias tras haber estado expuesto a una
fuente de CO. Las principales fuentes de CO son el humo de incendio, gases emitidos por vehículos y cualquier
dispositivo que funcione con combustibles fósiles (carbón, madera, petróleo, gas natural, entre otros) como son
las estufas, calefactores, chimeneas, braseros, cocinas, hornillos, etc.
Tratamiento con oxigenoterapia a la máxima concentración posible: oxigenoterapia realizada con una
mascarilla con reservorio (FiO2 >0,8) o, si el paciente está intubado y ventilado mecánicamente, aplicando
oxígeno puro, sin mezcla de aire (FiO2 = 1)
Población Pacientes expuestos a CO
Tipo Proceso
Fuente de datos Informe de asistencia médico y de enfermería. Datos del laboratorio de Urgencias (COHb). Registros
asistenciales de la Unidad de Medicina Hiperbárica
Estándar >95%
Comentarios La intoxicación por CO es la principal causa de muerte y de secuelas neurológicas de origen tóxico en pediatría
en nuestro medio (según datos del Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la SEUP). La oxigenoterapia se
considera el antídoto de la intoxicación por CO. Su aplicación precoz e intensa puede reducir el riesgo de muerte
y el de secuelas inmediatas y tardías
Bibliografía:
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![Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño
354
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- 1. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Neumología pediátrica Asociación Española de Pediatría Año de edición: 2017 Coordinadores: M. V. Velasco González, M. C. Luna Paredes, M. Sánchez Solís de Querol, S. Rueda Esteban, E. Sánchez Sánchez, ML. García García, D. Gómez Pastrana, L. García Marcos, J. R. Villa Asensi Serie: Protocolos de la AEP Sociedad Española de Neumología Pediátrica Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Urgencias de Pediatría Año de edición: 2020 Coordinadores: Junta Directiva SEUP Dr. Francisco Javier Benito Fernández (presidente de SEUP) Dr. Abel Martínez Mejías (vicepresidente de SEUP) Dr. Roberto Velasco Zúñiga (secretario de SEUP) Dra. Yolanda Fernández Santervás (tesorera de SEUP) Dra. M.ª Ángeles García Herrero (vocal de SEUP) Dr. Daniel de la Rosa Sánchez (vocal de SEUP) Dr. José Lorenzo Guerra Díaz (vocal de SEUP) Dr. Carlos Pérez Cánovas (vocal de SEUP) Dra. Pilar Storch de Gracia Calvo (vocal de SEUP) Serie: Protocolos AEP Asociación Española de Pediatría Sociedad Española de Urgencias de Pediátrica
- 2. II ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Coordinadores: M. V. Velasco González, M. C. Luna Paredes, M. Sánchez Solís de Querol, S. Rueda Esteban, E. Sánchez Sánchez, ML. García García, D. Gómez Pastrana, L. García Marcos, J. R. Villa Asensi. ÍNDICE 1. Tos persistente (M.ª Teresa Pascual Sánchez, Elena Urgelles Fajardo)........................................................................................ 1 2. Tos húmeda: bronquitis bacteriana persistente, enfermedad supurativa bronquial y bronquiectasias (Rosa M. Busquets Monge, Silvia Castillo Corullón, Antonio J. Aguilar Fernández)...................... 15 3. Evaluación básica de la función pulmonar en el niño colaborador (Olaia Sardón Prado, Laura Fidalgo Marrón, Eduardo González Pérez-Yarza).................................................................................................................................................... 31 4. Endoscopia respiratoria (Estela Pérez Ruiz, Javier Pérez Frías, Pilar Caro Aguilera)........................................................... 49 5. Polisomnografía nocturna y métodos alternativos para el estudio de los trastornos respiratorios del sueño (Helena Larramona Carrera, Isidoro Cortell Aznar) ...................................................................................................... 67 6. Bronquiolitis aguda viral (M.ª Luz García García, Javier Korta Murua, Alicia Callejón Callejón) ................................ 85 7. Atelectasias. Síndrome de lóbulo medio (Javier Torres Borrego, Ángel López-SilvarreyVarela, Santiago Rueda Esteban) ............................................................................................................................................................................. 103 8. Bronquiolitis obliterante (ValleVelasco González, Isabel Delgado Pecellín, Blanca Selva Folch)............................ 115 9. Complicaciones de la neumonía adquirida en la comunidad: derrame pleural, neumonía necrotizante, absceso pulmonar y pioneumotórax (Anselmo Andrés Martín, Óscar Asensio de la Cruz, Guadalupe Pérez Pérez)............................................................................................................................ 127 10. Neumonía adquirida en el hospital (GerardoVizmanos Lamotte, Carlos Martín deVicente)............................... 147 11. Neumonía persistente y neumonía recurrente (Anselmo Andrés Martín, Martín Navarro Merino, Guadalupe Pérez Pérez)................................................................................................................................................................................. 157 12. Traumatismo torácico, neumotórax, hemoptisis y tromboembolismo pulmonar (Ana M.ª González Fernández, Antonio Ramón Torres Torres, JoséValverde Molina)......................................................... 189 13. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis (Juan L. Antón-Pacheco Sánchez, M.ª Carmen Luna Paredes, Álvaro Gimeno Díaz de Atauri)........................................ 211 14. Neumopatía intersticial. Sospecha clínica y abordaje (Antonio Moreno Galdó, Inés de Mir Messa, Santos Liñán Cortés)....................................................................................................................................................................................... 221 15. Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (David Gómez-Pastrana, Domingo Álvarez Gil)............... 237 16. Trasplante pulmonar en niños (Olga de la Serna Blázquez, Antonio Moreno Galdó)................................................. 253 PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA Asociación Española de Pediatría y Sociedad Española de Neumología Pediátrica, 2.ª edición, 2017 I PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Asociación Española de Pediatría y Sociedad Española de Urgencias de Pediatría, 3.ª edición, 2020 Coordinadores: Junta Directiva SEUP Dr. Francisco Javier Benito Fernández (presidente de SEUP) Dr. Abel Martínez Mejías (vicepresidente de SEUP) Dr. Roberto Velasco Zúñiga (secretario de SEUP) Dra.YolandaFernándezSantervás(tesoreradeSEUP) Dra. M.ª Ángeles García Herrero (vocal de SEUP) Dr. Daniel de la Rosa Sánchez (vocal de SEUP) Dr. José Lorenzo Guerra Díaz (vocal de SEUP) Dr. Carlos Pérez Cánovas (vocal de SEUP) Dra. Pilar Storch de Gracia Calvo (vocal de SEUP) ÍNDICE 1. Triaje de Urgencias de Pediatría (Ana Fernández Landaluce)................................................................................... 1 2. Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado. Triángulo de evaluación pediátrica. ABCDE (José Luis Fernández Arribas)......................................................................................................... 15 3. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Abel Martínez Mejías)................................... 31 4. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias (Natalia Paniagua Calzón, Javier Benito Fernández).................................................................................................................................................................. 49 5. Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias (Javier Benito Fernández, Natalia Paniagua Calzón)..................................................................................................................................................... 63 6. Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias (PauVentosa Rosquelles, Carles Luaces Cubells)..... 75 7. Anafilaxia en Urgencias (Mikel Olabarri García)......................................................................................................... 83 8. Coma (Beatriz Azkunaga Santibañez)............................................................................................................................. 95 9. Síndrome hipertensivo endocraneal (M.ª Concepción Míguez Navarro, Almudena Chacón Pascual)..... 105 10. Estatus epiléptico (Andrés González Hermosa)........................................................................................................ 119 11. Lactante febril (Santiago Mintegi Raso, Borja Gómez Cortés)............................................................................. 141 12. Sepsis (Borja Gómez Cortés)............................................................................................................................................ 153 13. Shock (Roberto Velasco Zúñiga)...................................................................................................................................... 167 14. Diagnóstico y tratamiento del síncope (Ramón Fernández Álvarez, Javier González García)................... 177 15. Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias (Antón Castaño Rivero, Laura González Calvete).................... 183 16. Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias (José Antonio Alonso Cadenas, Mercedes de la Torre Espí).............................................................................................. 197 17. Deshidratación aguda (M.ª Ángeles García Herrero, Cristina Olivas López de Soria, M.ª Gloria López Lois).............................................................................................................................................................................. 215 18. Traumatismo craneal (María González Balenciaga)................................................................................................ 233 19. Manejo del paciente politraumatizado (Yolanda Ballestero Díez)..................................................................... 247
- 3. Protocolos • Alergia e Inmunología clínica III ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 20. Electrocución (Jorge Lorente Romero, Paula Vázquez López)................................................................................ 263 21. Quemaduras (Yolanda Fernández Santervás, María Melé Casas)....................................................................... 275 22. Lesiones por inmersión (Sara Pons Morales).............................................................................................................. 289 23. Hipotermia. Golpe de calor (Pilar Storch de Gracia Calvo).................................................................................... 299 24. Mordeduras y picaduras de animales (Carlos Pérez Cánovas)............................................................................. 307 25. Intoxicaciones (Lidia Martínez Sánchez, Santiago Mintegi Raso)....................................................................... 321 26. Ingesta-aspiración de cuerpo extraño (Ana Lobeiras Tuñón)............................................................................... 339
- 5. 1 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Triaje de Urgencias de Pediatría Ana Fernández Landaluce Servicio de Urgencias de Pediatría Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Fernández Landaluce A. Triaje de Urgencias de Pediatría. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:1-13. RESUMEN Triaje significa ordenar o clasificar a los pacientes para recibir tratamiento y es un proceso im- prescindible para el correcto funcionamiento de un Servicio de Urgencias. Organiza el flujo de pacientesasegurandoquelosmásurgentesseanatendidosantes.Setratadeunprocedimiento realizado generalmente en pocos minutos y con poca información, pero tiene una repercusión crítica en la atención a los pacientes y en el funcionamiento general del servicio, por lo que exige personal específicamente formado (en la sistemática de clasificación, con conocimiento del servicio y con determinadas cualidades), una herramienta de clasificación validada (escalas de 5 niveles) y una estructura física y organizativa determinadas. El proceso, en general, debe incluir una valoración del estado general (idealmente el Triángulo de Evaluación Pediátrica), una breve anamnesis que identifique el motivo de consulta de mayor prioridad, factores de riesgo personales (edad, enfermedades de base) y una serie de determinantes que pueden cambiar la prioridad (dolor, constantes, mecanismo traumatológico, etc.). La existencia de una sistemática de triaje es uno de los requisitos de calidad exigidos por los estándares internacio- nales de calidad y debe incluirse como parte esencial de un servicio de Urgencias hospitalario. Palabras clave: triaje avanzado; nivel de urgencia. Pediatric emergency triage ABSTRACT Triagemeanssortingorprioritizingpatientsfortreatmentandistheessentialstructurebywhich allincomingemergencypatientsareprioritisedusingastandardratingscale.Itorganizestheflow of patients to ensure that patients are treated in the order of their clinical urgency which refers to the need for time-critical intervention. It is usually carried out in a few minutes and with little information but it has a critical impact on patient care and on the general working of the service, so it requires specifically trained personnel (trained in the classification tool, with knowledge of theserviceandwithcertainpersonalqualities)avalidatedclassificationtool(a5leveltriagescale)
- 6. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 2 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN El triaje constituye la puerta de entrada al sistema sanitario a través de los servicios de Urgencias hospitalarios (SUH). Es un proceso fundamental e imprescindible para el correcto funcionamiento de estos, ya que permite la cla- sificación de los pacientes en diferentes niveles de urgencia y la priorización de su asistencia de una forma segura y eficiente (triaje significa elegir, clasificar a los pacientes para tratamien- to en situación de escasez relativa de recursos, en relación con la demanda). La disponibilidad de un sistema de triaje es considerado hoy día un indicador de calidad de riesgo-efectividad para los SUH1,2 . Triaje de urgencias: proceso de valoración clíni- ca preliminar, antes de la valoración diagnósti- cayterapéuticacompleta,quepermiteconocer el grado de urgencia de cada paciente. Urgen- cia es aquella situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida del paciente en función del tiempo transcurrido entre su aparición y la instaura- ción de un tratamiento efectivo. No siempre es superponible a gravedad. La urgencia viene condicionada por el tiempo hasta la atención definitiva mientras que la gravedad está más relacionada con el pronóstico final. Triaje estructurado: utilización de una escala de triaje válida, útil y reproducible enmarcada en una estructura física, profesional, tecno- lógica y organizativa que permita valorar el grado de urgencia de los pacientes, según un modelo de calidad evaluable y continuamente mejorable. 1.1. ¿Cuáles son los objetivos del triaje? • • Principal: que los pacientes más urgentes sean atendidos antes. • • Permitir la priorización en función del nivel de clasificación, acorde con la urgencia de la condición clínica del paciente. • • Asegurar la reevaluación periódica de los pacientes que no presentan condiciones de riesgo vital. • • Determinar el área más adecuada para tra- tar a cada paciente. • • Informar al paciente y su familia sobre el tipo de servicio que necesita y las perspec- tivas de espera probables. • • Disminuir la congestión del servicio, mejo- rando el flujo de pacientes y controlando las salas y los tiempos de espera. andacertainlogisticsandarchitecturalstructure.Theprocess,usually,shouldincludeanassessment ofthegeneralcondition(ideallythePediatricevaluationtriangle),abriefanamnesisthatidentifies the chief complaint with the highest priority, personal risk factors (age, underlying diseases) and somedeterminantsthatcanchangethepriority(pain,vitalsigns,traumatologicalmechanism…) The existence of a triage system is one of the quality requirements demanded by international qualitystandardsandmustbeincludedasanessentialpartofahospitalemergencydepartment. Key words: advanced triage; priority level.
- 7. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 3 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Desde el punto de vista de la gestión y cali- dad: proporcionar a los profesionales infor- mación que ayude a definir y monitorizar la complejidad del servicio, facilitando así una gestión más eficiente de los recursos3 . 2. ¿QUÉ NECESITAMOS PARA HACER TRIAJE? Las decisiones tomadas tras el proceso de tria- je, que se realiza de forma rápida y con poca información, tienen una repercusión directa en la atención de los pacientes y en el funciona- miento general del SUH. Es por tanto impres- cindible que sea realizado por un personal con perfil y formación específica, utilizando una herramienta correctamente diseñada y en un entorno físico adecuado. 2.1. Personal entrenado 2.1.1. ¿Quién?3-6 Aunque habitualmente lo realiza personal de enfermería con experiencia, en función de la organización del centro, también puede ser realizado por un médico. Requisitos que exigir a un profesional para hacer triaje (Recomendaciones de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergen- cias [SEMES] de 2016): • • Formación específica en urgencias, emer- gencias y atención al paciente crítico. • • Formación teórico-práctica del modelo es- pecífico de triaje a utilizar en el SUH. • • Experiencia mínima profesional en un SUH de un año. • • Experiencia de 6 meses en el SUH donde se va a realizar la función de triaje, para ser conocedor de los circuitos asistenciales es- pecíficos del servicio. Con respecto al triaje pediátrico, es importan- te señalar que en la literatura el “infratriaje” de los pacientes pediátricos es un problema recurrente. La mayoría de los niños son vistos en SUH generales, y los estudios indican que las enfermeras de urgencias generales son menos precisas en la clasificación del paciente pediátrico que el personal de enfermería de ur- gencias pediátricas. El niño enfermo tiene sus peculiaridades y por tanto, también la forma de priorizarlo. Es menos probable que los niños tengan afecciones potencialmente mortales, pero los signos y síntomas de problemas graves puedensersutilesodesarrollarserápidamente. Aunque no hay consenso sobre el método de entrenamiento más efectivo, sí se ha observa- do que el personal de emergencias mejora la precisión en la priorización del paciente pediá- trico cuando recibe capacitación adicional en el triaje pediátrico. Además de los requisitos formativos, las pecu- liaridades del triaje hacen deseables una serie de características personales: • • Debe actuar según los principios bioéticos (autonomía, justicia, beneficencia, no ma- leficencia). • • Poseer habilidades comunicativas (empatía, trato, respeto) y dominio en la técnica de la entrevista, especialmente en pediatría. Los niños se asustan, lloran o no cooperan, alte- rando así sus signos vitales, dificultando la medición e interpretación de los parámetros clínicos.
- 8. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 4 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Debe tener capacidad para la toma de deci- siones, liderazgo y gestión. • • Debe tener capacidad de trabajar en equipo y saber delegar. • • Debe garantizar la seguridad del paciente desde su ingreso en el SUH (pulsera iden- tificativa a su entrada, acompañamiento acorde a los protocolos asistenciales a su salida). • • Deberá actualizar los conocimientos sobre el sistema de forma periódica y será conoce- dor del plan de gestión de catástrofes. 2.1.2. ¿Cuáles son las tareas del profesional de triaje? Es un puesto sometido a mucha presión y que cumple múltiples funciones por lo que idealmente el profesional de triaje se dedi- cará en exclusiva a esta tarea y por un tiem- po limitado (máximo recomendado de 4 h/ turno): • • Recibir a las familias. • • Clasificación de los pacientes. • • Ubicar a los pacientes en el área correspon- dientecomunicandolainformaciónrelevan- te al personal que recibe al paciente. • • Indicar tiempos aproximados de espera y retrasos a las familias. • • Reevaluaralospacientesdelasaladeespera. • • Recibir de pacientes y acompañantes las incidencias y cambios en su estado clínico. Para apoyar y colaborar en las decisiones im- portantes de triaje es útil la figura del “gestor de triaje”, idealmente uno de los pediatras de urgencias (persona de referencia en cada turno para el profesional de triaje, y el resto del per- sonal en cuestiones de organización, criterios de priorización, gestión de los espacios y todo lo relacionado con el flujo de los pacientes por el servicio). 2.2. La herramienta de clasificación 2.2.1. Requisitos de la herramienta de triaje6 • • El sistema de triaje debe ser validado y fia- ble, desarrollado sobre una base científica. • • Debe aportar un lenguaje común para todos los profesionales potenciando el trabajo in- terdisciplinar y en equipo. • • Debesersencillo,dinámicoydefácilmanejo. • • Debe estar dotado con un sistema de ayu- da informatizado, integrado en los circuitos asistenciales del SUH, así como en la histo- ria clínica electrónica. • • Debe incorporar indicadores monitoriza- bles que permitan evaluar continuamente el modelo de triaje, el funcionamiento y la situación asistencial del SUH. • • Debe realizar actualizaciones periódicas. 2.2.2. Sistemas de triaje estructurado validados3 Existen pocas escalas desarrolladas en el seno de sociedades científicas regionales o naciona- les que cuentan con estudios de validación. Su
- 9. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 5 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 implantación es irregular en los países donde se han creado, aunque algunas de ellas tam- bién se utilizan en otros lugares más allá de sus fronteras. Estos sistemas de triaje nacionales son la Aus- tralasian Triage Scale (ATS), la Canadian Pedia- tric Triage and Acuity Scale (CPTAS), el Man- chesterTriage System (MTS), el estadounidense Emergency Severity Index (ESI) y el Modelo An- dorrano de Triaje (MAT) o Sistema Español de Triaje (SET). Todas ellas tienen contenidos pediátricos, más o menos desarrollados, bien incluidos en una sola escala para adultos y niños, o bien en dos escalas diferenciadas.Todas han publicado es- tudios de validación y concordancia aceptables, aunque con resultados variables en pediatría. Todas son escalas de 5 niveles, acorde con lo re- comendado actualmente por sociedades como el Australasian College for Emergency Medi- cine, la Canadian Association of Emergency Physicians, el American College of Emergency Physicians o la Emergency Nurses Association: • • Australasian Triage Scale (ATS). Basada en la Ipswich Triage Scale (1989) y planteada en 1993 por el Australian College for Emer- gency Medicine con el nombre de National Triage Scale (NTS), es la primera escala con ambición de universalización basada en 5 niveles, y ha influido en las escalas creadas posteriormente. Revisada en 2000, pasó a denominarse Australasian Triage Scale (ATS). No tiene una escala específica para ni- ños, pero incluye discriminantes fisiológicos pediátricos en cada uno de sus apartados. • • Canadian Triage and Acuity Scale (CTAS): desarrollada en 1997 y adoptada en 2002 por la Canadian Association of Emergency Physicians y la National Emergency Nur- ses Affiliation como el estándar nacional canadiense para el triaje en los servicios de urgencias. En 2001 se creó una versión pediátrica, la Canadian Pediatric Triage and Acuity Scale (CPTAS). A partir de síntomas guía comunes, se detallan el estado fisioló- gico y los factores de riesgo que condicionan la inclusión en uno u otro nivel de triaje. • • ManchesterTriage System (MTS): creada por elManchesterTriageGroupen1997,seutili- za en Reino Unido, Portugal, Holanda y otros países europeos, con difusión irregular. Se basa en la aplicación de algoritmos específi- cos para diferentes motivos de consulta, que están expresados en forma de diagramas de flujo (52 algoritmos, 7 exclusivamente pediátricos). Los estudios con pacientes pediátricos revelan una tendencia al sobre- triaje y solo una moderada sensibilidad y especificidad para detectar emergencias o situaciones muy urgentes en pediatría. • • Emergency Severity Index (ESI): escala norteamericana creada en 1999 y que ha ido evolucionando hasta la versión actual (n.º 4). Es un algoritmo clínico basado en la detección de situaciones de riesgo vital, la previsión de uso de recursos diagnósticos y terapéuticos y el valor de las constantes vi- tales. Incluye criterios pediátricos (algunos discriminantes de nivel 2, valores de refe- rencia de constantes vitales, criterios para clasificar al lactante febril). • • Modelo Andorrano deTriaje (MAT), Sistema Español deTriaje (SET). El MAT fue aprobado por el Servicio Andorrano de Atención Sa- nitaria en 2000. En 2003 fue adoptado ofi-
- 10. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 6 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 cialmente por la SEMES como estándar de triaje recomendado en nuestro país a nivel de adultos y fue bautizado como SET. Desde 2005 tiene una versión pediátrica. 2.2.3. Definición de los cinco niveles de urgencia3 Aunque existan diferencias en sus algoritmos, en los discriminantes clínicos y en la filosofía de aplicación, las 5 escalas mencionadas coin- ciden de forma conceptual en la definición de sus 5 niveles (Tabla 1). 2.3. Infraestructura 2.3.1. Infraestructura física: espacio y material • • Características:espacio claramente identifi- cado, de dimensiones adecuadas (mínimo 6 m2 , óptimo 9 m2 ) y que asegure comodidad, privacidad y seguridad. Debe estar correc- tamente equipado, disponer de medidas de seguridad adecuadas y herramientas de comunicación con las demás áreas de Ur- gencias (teléfono, intercomunicadores, etc.). • • Situación: idealmente situado a la entrada del SU, tras la zona de admisión, permitien- do la visión de la entrada y sala de espera, y con acceso rápido a la zona de tratamiento y sala de reanimación. • • Material: Tabla 2. 2.3.2. Infraestructura logística: triaje y gestión El registro del nivel de urgencia hace posible el estudio de la población atendida en cada cen- tro distribuida en función de dicho dato (“hue- lla digital” del servicio). Este conocimiento de la actividad y complejidad del servicio permite mejorar su gestión, justificar los recursos a pla- nificar y adaptarlos a las necesidades reales de los pacientes atendidos. Tabla 1. Definición de los niveles de urgencia y tiempos de atención recomendados según las diferentes escalas con validación internacional NIVEL DE URGENCIA DEFINICIÓN ATENCIÓN RECOMENDADA (según las diferentes escalas) I. Resucitación Situaciones con riesgo vital inmediato (intervenciones agresivas inmediatas) Inmediata (ATS, MTS,P-CTAS, SET-MAT) II. Emergencia, muy urgente Alto riesgo vital; su resolución depende radicalmente del tiempo. Generalmente asocian inestabilidad fisiológica o dolor intenso 15 min (P-CTAS, SET-MAT) 10 min (ATS, MTS) III. Urgente Situaciones urgentes, riesgo vital potencial. Generalmente requieren múltiples exploraciones diagnósticas o actuaciones terapéuticas. Pacientes con estabilidad fisiológica (o discretamente inestable) en el momento de la valoración 60 min (MTS) 30 min (ATS, P-CTAS, SET- MAT IV. Menos urgente, semiurgente, estándar Poco urgentes. Pueden tener complejidad significativa y requerir alguna exploración diagnóstica o actuación terapéutica 120 minutos (MTS) 60 minutos (ATS, P-CTAS, SET-MAT) V. No urgente Problemas clínico-administrativos de baja complejidad (potencialmente enmarcables sin riesgo en un entorno de Atención Primaria) 240 minutos (MTS) 120 minutos (ATS, P-CTAS SET-MAT)
- 11. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 7 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Comisión de triaje: es imprescindible su crea- ción para que desarrolle y valide el plan espe- cífico de implantación, la formación del resto del personal y el seguimiento de su funciona- miento. Estará formada idealmente por profe- sionales senior del SUH, tanto médicos como personal de enfermería y personal auxiliar (administrativos, técnicos, etc.) y debe tener un respaldo de la jerarquía del servicio. Calidad. Los sistemas de triaje estructurado proporcionan indicadores de dos tipos: • • Analizan la calidad del propio triaje: – – Tiempo de espera antes de la valoración de triaje. – – Duración de la visita de triaje. – – Adecuación del nivel asignado. • • Proporción de sobretriaje e infratriaje. – – Proporción de ingresos de cada nivel. – – Duracióndelaasistenciamédicapornivel. – – Permiten monitorizar el funcionamiento del servicio: – – Tiempo de espera hasta la asistencia mé- dica. – – Proporción de pacientes que abandonan el servicio sin ser visitados. En las Tablas 3-7 se muestran los indicadores de calidad relacionados con el triaje recomen- dados por la SEUP2,3 . 3. ¿CÓMO CLASIFICAMOS A LOS PACIENTES? Con variaciones según las escalas, la decisión de triaje se basa en la combinación de: • • Impresión general inicial. • • Breve anamnesis. Tabla 2. Material recomendado para los boxes de triaje Mobiliario Camilla de exploración Sillas Lavabo Suministros Toma de O2 Toma de vacío Dispositivos de toma de constantes Termómetro Pulsioxímetro Aparato de toma de tensión arterial Glucómetro Material sanitario de uso individual Guantes Mascarillas quirúrgicas Mascarillas de O2 Gasas Empapadores, sábanas, toallas Jabón antiséptico Suero fisiológico Esparadrapo Bolsas de orina Material para canalizar vía y para extracción de analítica Fármacos Paracetamol Ibuprofeno Solución de rehidratación oral Gel LAT Soporte vital básico Cánulas orofaríngeas Bolsa de resucitación y mascarillas Registro Ordenador Hojas de registro manual (si se utilizan) Documentación Material escrito de la escala de triaje Hojas informativas para familias Comunicación Teléfono/intercomunicador Alarma de seguridad
- 12. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 8 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Hallazgos físicos. • • Constantes vitales. Debe responder más a la pregunta “¿cómo está el niño?” que a “¿qué tiene el niño?”. 3.1. Claves del funcionamiento del triaje3,5,6 • • Debe funcionar 24 h/día. • • Debe realizarse a la llegada del paciente (an- tes incluso del registro en admisión). • • Debe incluir una reevaluación periódica de los pacientes pendientes de atención médi- ca (la enfermedad es un proceso dinámico y por tanto el triaje también). • • Debe ser adaptable a las diferentes situacio- nes de congestión del servicio, incrementos estacionales o posibles epidemias (activan- do segundos puntos de triaje, salas de eva- luación rápida, etc.). • • La información del proceso debe quedar re- gistrada en la historia clínica, si es posible informáticamente. • • La visita de triaje debe ser: – – Rápida (una duración excesiva desvirtúa la propia razón de ser del triaje y dificulta la fluidez de los pacientes pendientes de ser clasificados). – – Dinámica: se valora primero aquello que puede condicionar un nivel de urgencia mayor (no sigue necesariamente un or- den académico y rígido). – – Dirigida: se centra en la anamnesis y la valoración objetiva del problema actual y solo en aquellos datos que influyen en el grado de urgencia. – – Cordial: es la mejor actitud para obtener la mayor cantidad de información en el menor tiempo posible. Permanecer cons- tante y sin prejuicios hacia todos los pa- cientes es importante. Cualquier elemen- to de prejuicio, que conduzca a un juicio moraldelospacientesofamiliares,puede aumentar el riesgo del paciente debido a la asignación incorrecta del nivel de urgencia. 3.2. Pasos del proceso de triaje Debe seguir una sistemática y al mismo tiem- po ser suficientemente flexible para adaptarse a la situación de cada paciente. No todos los apartados son siempre necesarios ni deben realizarse siempre en el mismo orden. • • Acogida: – – Recibimos e informamos a los familiares del objetivo de esa visita. – – Iniciamos la anamnesis con una pregun- ta abierta (¿qué le pasa al niño?, ¿por qué motivo lo traen?). Las preguntas abiertas nos proporcionan no solo información del proceso si no que nos ayudan a valorar el componente emocional. La comunicación noverbalestambiénunafuenteimportan- te de información. Las preguntas cerradas que se realizan en un segundo paso (con respuestas afirmativas o negativas) son útiles para obtener información concreta.
- 13. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 9 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 – – Observamos y llegamos a una primera “impresión general”: esta primera valo- ración es clave y en ocasiones suficiente para decidir el nivel de urgencia. Especial- mente importante en pediatría donde la mayoría de la información sobre la reper- cusión de la enfermedad se recoge antes detocaralpaciente.Lossistemasdetriaje pediátrico deben incorporar herramien- tas de evaluación fáciles y rápidas. La herramienta que mejor se adapta a este apartado es el Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP), ya que es una herra- mienta rápida y sencilla para valorar el estado fisiopatológico del paciente que está íntimamente ligado con el grado de urgencia7,8 . • • Valoración clínica. En función de la escala de triaje utilizada las herramientas pueden variar (algoritmos, tablas con síntomas guía, etc.), pero básicamente la clasificación se realiza mediante los siguientes aspectos: – – Anamnesis: breve entrevista que recoge la historia del paciente (síntomas, fre- cuencia, intensidad, tiempo de evolución, etc.), datos esenciales (alergias, medica- ciones, vacunación, etc.), antecedentes importantes y factores de riesgo críticos para el problema actual. El objetivo es identificar el síntoma guía que dirigirá la valoración del nivel de urgencia. – – Datos clínicos objetivos observados: ex- ploración somera encaminada a identifi- car la presencia de signos relevantes para el motivo de consulta. – – Valoración de signos vitales o constantes fisiológicas:lasconstantesarecogervarían segúnlasescalasydebetenerseencuenta lagranvariabilidadproducidaporlaedady lainterferenciaquelaansiedadpuedepro- vocarensumedición.Esimportantetener claro que la toma de constantes no es un objetivodelavisitadetriaje:solosedeben tomaraquellasquepuedencondicionarla decisión del nivel de urgencia. Debe valo- rarse siempre la intensidad del dolor, que condiciona diferentes niveles de urgencia, mediante la aplicación de las escalas co- rrespondientes.Apesardequeentriajepa- recenmenosprecisasynoestánvalidadas para este entorno, su uso consistente en triajehademostradoquemejorayacelera el tratamiento del dolor y permite un len- guaje común (para paciente y sanitarios) para medir la evolución del mismo5,9,10 . • • Despedida y clasificación: – – Informar a la familia: es importante ex- plicar a los acompañantes del niño cuál es la perspectiva de espera aproximada según su nivel de urgencia, la secuencia de eventos esperados durante su estancia y dar normas de reconsulta. – – Registrar los datos obtenidos que permi- ten asignar un nivel de urgencia y ubicar al paciente en función de este. – – Triaje avanzado. Serie de maniobras diagnósticas o terapéuticas previamen- te protocolizadas que inicia el personal de triaje, agilizan el proceso diagnóstico- terapéutico y aumentan el confort de los pacientes y familiares: prescripción de antitérmicos, analgésicos, suero de rehidratación; inmovilización de fractu- ras con férulas o cabestrillos, aplicación
- 14. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 10 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 3. Existencia de una sistemática de clasificación o triaje de pacientes Dimensión Riesgo. Efectividad Justificación Mediante el proceso de triaje se seleccionan los pacientes con mayor riesgo de deterioro para que sean atendidos lo antes posible, se organiza la asistencia y se controlan los flujos de pacientes. Todo ello con la intención de asegurar una gestión más eficiente de los recursos y una mayor satisfacción del usuario Su correcto funcionamiento requiere de la implantación de un sistema de clasificación de pacientes validado y una adecuada formación del personal que lo realiza, además de una infraestructura mínima para aplicarlo Fórmula Existencia de un sistema de triaje atendido por personal formado 24 horas al día 365 días × 100 Explicación de términos Triaje en Urgencias: proceso de valoración clínica preliminar que ordena los pacientes en función de su grado de urgencia antes de la valoración diagnóstica y terapéutica completa en el Servicio de Urgencias Personal formado: personal sanitario que ha trabajado un mínimo de tiempo en el Servicio de Urgencias Pediátrico y ha recibido formación reglada teórico-práctica sobre triaje pediátrico. Sus primeros turnos de triaje deben ser tutorizados Los tiempos de trabajo previo en el Servicio, formato exacto del curso y número de turnos tutorizados no tienen un estándar internacional, varían en función de las escalas abajo recomendadas Población Total de pacientes que acuden a Urgencias y no se fugan antes del triaje Tipo Estructura Fuente de datos Documentación clínica (base de datos de los pacientes atendidos en el Servicio) Estándar Sí (100%) Comentarios El equipo de trabajo sugiere la utilización de una de las escalas aceptadas internacionalmente (escalas de 5 niveles): • ATS (Australia, 1993-2000) • CTAS (Canadá, 1995) • MTS (Reino Unido, 1996) ESI (USA, 1999) • MAT 2001 SET 2003 (Andorra, España) Tabla 4. Demora en la atención al paciente con situación de urgencia grave o emergencia (nivel II de triaje) Dimensión Seguridad Justificación Se pretende verificar si las patologías catalogadas como urgencia grave o emergencia y que requieren una rápida actuación son atendidas correctamente, ya que esto se relaciona con la morbimortalidad posterior Fórmula N.º de pacientes clasificados como nivel II por la escala correspondiente de triaje en los que se inicia la atención médica en menos de 15 minutos N.º de pacientes clasificados como nivel II por la escala correspondiente × 100 Explicación de términos Pacientes con nivel II de triaje (emergencia): condiciones clínicas que suponen un riego potencial para la vida, función o extremidad y que requieren de una intervención terapéutica rápida Si se practica el retriaje (que también es un criterio de calidad), habría que incluirlos en numerador y denominador Población Todos los pacientes clasificados como nivel II en el triaje durante el período revisado Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar >80-95% Comentarios El porcentaje de pacientes de este nivel que deberían ser vistos en el tiempo recomendado, para considerar un adecuado funcionamiento del Servicio, varía en función de la escala utilizada (80-95% de los pacientes atendidos)
- 15. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 11 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 5. Tiempo pretriaje Dimensión Seguridad. Efectividad Justificación Salvo en circunstancias de gravedad extrema, en la mayoría de los servicios de urgencias los pacientes realizan el registro administrativo antes de ser valorados en triaje. El tiempo entre la llegada del paciente a Urgencias y su primera valoración clínica puede ser crítico en determinadas situaciones urgentes no detectadas por las familias y, por tanto, debería acortarse lo máximo posible Fórmula N.º de pacientes valorados por el personal de triaje dentro de los primeros 15 min tras su llegada o registro en el Servicio de Urgencias N.º total de pacientes atendidos en el Servicio de Urgencias × 100 Explicación de términos Población Todos los pacientes atendidos en el Servicio de Urgencias durante el periodo estudiado Criterios de exclusión: se excluirán aquellos casos en los que el usuario decide abandonar el Servicio antes del contacto con el personal de triaje Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar >90% Comentarios Valoración en triaje: la valoración completa de triaje que incluye diferentes pasos (aspecto general, motivo de consulta, modificadores de nivel) puede ser difícil de realizar en momentos de máxima afluencia a un Servicio de Urgencias. Todos los niños atendidos en un Servicio de Urgencias deben recibir al menos una valoración inicial de triaje en los primeros minutos tras su llegada Tabla 6. Tratamiento precoz del dolor en el paciente pediátrico desde su llegada a Urgencias Dimensión Accesibilidad. Efectividad Justificación La identificación precoz del dolor en el niño desde su llegada al hospital permite su adecuada cuantificación y tratamiento, evitando la demora en su atención en los servicios de urgencias hospitalarios Fórmula N.º de pacientes en los que se identifica dolor (triaje) y han recibido tratamiento en los primeros 30 min desde su llegada a Urgencias Todos los pacientes que tienen registrado dolor en el triaje × 100 Explicación de términos El término tratamiento incorpora cualquier medida farmacológica o no farmacológica destinada al alivio de los síntomas físicos y psicológicos asociados al dolor Población Población en edad pediátrica atendida en Urgencias que presente dolor como síntoma destacado y quede reflejado en la historia clínica Tipo Proceso Fuente de datos Sistema de triaje/hoja de registro de procedimientos individuales de sedoanalgesia en Urgencias. Informes médico-asistenciales Estándar 90% Comentarios En la identificación y cuantificación del dolor en el niño puede ser útil la aplicación de escalas ajustadas por edad debido a la limitada capacidad verbal en algunos pacientes Procurar una especial consideración en la detección del dolor en niños con circunstancias especiales: deficiencias neurológicas o mentales, pacientes oncológicos y neonatos
- 16. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 12 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 de anestésico tópico; primeros auxilios para quemaduras(limpieza, vendaje), y pruebas complementarias de forma pro- tocolizada y en pacientes seleccionados, comomuestrasdeorina,radiografías,etc. BIBLIOGRAFÍA 1. Estándares Internacionales de Cuidado de Ni- ños en los Departamentos de Emergencias 2012. En: Federación Internacional para la Me- dicina de Emergencias [en línea] [consultado el 16/01/2020]. Disponible en: www.ifem.cc/ wp-content/uploads/2016/02/Est%C3%A1n- dares-Internacionales-de-Cuidado-de-Ni%C3%- B1os-2012-FINAL.pdf 2. Benito Fernández FJ, González Hermosa A, Fer- nández Elías M, González Peris S, Luaces Cubell C,Velasco Zúñiga R. Indicadores de calidad SEUP. En: Sociedad Española de Urgencias de Pediatría [enlínea][consultadoel16/01/2020].Disponible en: https://seup.org/pdf_public/gt/ mejora_in- dicadores.pdf (Consultado 15 septiembre 2018). 3. Quintilla JM, Fernández A. Triaje. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J. Tratado de urgencias en Pediatría. 2.ª ed. Madrid: Ergon; 2011. p. 3-10. 4. Recznik CT, Simko LM. Pediatric triage edu- cation: an integrative literature review. J Emerg Nurs. 2018 Mar 6. pii: S0099-1767 (17)30582-2. 5. Warren DW, Jarvis A, LeBlanc L, Gravel J; CTAS Na- tional Working Group; Canadian Association of Emergency Physicians; et al. Revisions to the Ca- nadian Triage and Acuity Scale paediatric guide- lines (PaedCTAS). CJEM. 2008 May;10(3):224-43. 6. Recomendaciones sobre el triaje. En: Sociedad Es- pañola de Medicina de Urgencias y Emergencias [en línea] [consultado el 16/01/2020]. Disponible en:http://semes.org/tags/recomendaciones-triaje Tabla 7. Demora en la atención a pacientes nivel III de triaje Dimensión Efectividad Justificación Uno de los aspectos clave de la calidad de la asistencia urgente, tanto desde el punto de vista clínico como el de la calidad percibida por los usuarios, es la rapidez con la que un médico atiende y evalúa al paciente cuando éste acude por un problema que considera urgente Fórmula N.º de pacientes clasificados como nivel III por la escala correspondiente de triaje en los que se inicia la atención médica antes de 30 minutos N.º de pacientes clasificados como nivel III por la escala correspondiente × 100 Explicación de términos Pacientes con nivel III de triaje (urgentes): condiciones clínicas frecuentemente asociadas a molestias significativas y que limitan la actividad vital diaria Población Todos los pacientes clasificados como nivel III que consultan en el Servicio de Urgencias durante el período revisado Criterios de exclusión: se excluirán aquellos casos en los que la consulta sea anulada o interrumpida por el usuario. Igualmente se excluyen aquellos casos en los que no exista un registro horario Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar >75-90% Comentarios Los pacientes de nivel III son la categoría más crítica para la clasificación y reevaluación de triaje. Estos pacientes pueden deteriorarse y requerir en determinado momento una intervención de urgencia
- 17. Protocolos • Triaje de Urgencias de Pediatría 13 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 7. Fernández A, Ares MI, García S, Martínez-Indart L, Mintegi S, Benito J.The validity of the Pediatric Assessment Triangle as the first step in the tria- ge process in a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care. 2017;33:234-8. 8. Fernández A, Benito J, Mintegi S. Is this child sick? UsefulnessofthePediatricAssessmentTrianglein emergencysettings.JPediatr(RioJ).2017;93(Suppl 1):60-7. 9. Somers LJ, Beckett MW, Sedgwick PM, Hulbert DC. Improving the delivery of analgesia to chil- dren in pain. Emerg Med J. 2001;18:159-161. 10.Fosnocht DE, Swanson ER. Use of a triage pain protocol in the ED. Am J Emerg Med. 2007;25:791-793.
- 19. 15 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado. Triángulo de evaluación pediátrica. ABCDE José Luis Fernández Arribas Unidad de Urgencias Pediátricas. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid Fernández Arribas JL. Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado. Triángulo de evaluación pediátrica. ABCDE. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:15-26. RESUMEN La evaluación y manejo del niño en los servicios de urgencias pediátricas tienen unas caracte- rísticas especiales respecto al resto de la atención pediátrica. El objetivo inicial del médico será evaluar el estado fisiológico y decidir si son necesarias medidas rápidas de estabilización. El diagnóstico final será una prioridad secundaria. La atención inicial al paciente inestable debe seguir una sistemática clara, con una secuencia de valoraciones y acciones para revertir las situaciones que pueden amenazar la vida en poco tiempo. El triángulo de evaluación pediátrica (TEP),lasecuenciaABCDEylasreevaluacionesfrecuentesseránlospilaresdenuestraactuación. Palabras clave: TEP, estabilización, vía aérea, ventilación, shock, ABCDE, intubación traqueal. Approach and initial stabilization of the sick or injured child. Pediatric assesment triangle. ABCD ABSTRACT Assessment and management of children at the pediatric emergency department are different from the standard pediatric medicine. The first goal of the physician is the rapid assessment of the physiological status and decide whether or not quick stabilization maneuvers should be performed. Final diagnosis is accessory in this stage. Initial stabilization of critically ill pa- tient must be systematic in order to manage life-threatening conditions. Pediatric assessment triangle (PAT), ABCDE system, and frequent reassessment are essential. Key words: PAT, stabilization, airway, ventilation, shock, ABCDE, Intubation.
- 20. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 16 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA A la llegada de todo paciente a Urgencias, debe ser valorado inicialmente mediante el triángulo deevaluaciónpediátrico(TEP).Lavaloracióndebe poderhacerlatantoelpersonaldeenfermeríaen el triaje como el personal médico. El TEP es una evaluación rápida, en unos segundos (máximo un minuto), del estado fisiológico del niño sin ser necesaria la exploración física ni la toma de constantes(serealizasintocaralpaciente),aun- que sí desvestirlo un poco. Para poder valorarlo en condiciones ideales, lo mejor es hacerlo en brazos de uno de los padres, o con ellos cerca. Secomponedetreslados:apariencia,respirato- rio y circulatorio. La presencia de cualquiera de losítemsqueselistanacontinuaciónindicaque el lado del TEP correspondiente está alterado: Apariencia: es el lado más importante, y da una idea de la perfusión y oxigenación cerebral. Su alteración puede indicar una disfunción del sis- tema nervioso central (SNC). Puede producirse porunapatologíacerebralprimaria,oporcausas sistémicas, como alteraciones metabólicas (la más frecuente será la hipoglucemia) o tóxicas: • • Tono: hipotónico, no se mueve o está muy hipoactivo. • • Reactividad: responde poco o nada a los es- tímulos externos, no interacciona o juega. • • Consuelo:irritabilidadollantoinconsolables. • • Mirada: mirada perdida, fija. • • Lenguaje/llanto: débil, apagado o ausente. Incapaz de hablar de forma adecuada a su edad. Respiratorio: da una idea de la ventilación y la oxigenación. Podremos encontrar alteraciones en el sonido de la respiración y en el patrón respiratorio: • • Ruidos patológicos: – – Gruñido, ronquido, estridor, disfonía: obs- trucción vía aérea alta. – – Sibilancias: obstrucción bronquial. – – Quejidoespiratorio.Puedeserunsignode patología a nivel alveolar, ya que el cierre delaglotis,queproduceelquejido,yelau- mentodelapresiónteleespiratoriapuede ayudar a mantener abiertos los alveolos. • • Signos visuales: – – Tiraje a cualquier nivel. Indica el uso de la musculatura accesoria. Podremos verlo intercostal, subcostal, supraesternal, etc. – – Taquipnea. – – Aleteo nasal. – – Postura anormal: olfateo, en trípode, o rechaza el decúbito. – – Cabeceo: aparece con más frecuencia en los lactantes. Circulatorio: solamente valorando visualmente la piel podemos hacernos una idea de la perfu- siónyelgastocardiaco,yaquelapielserádelos primeros órganos afectos en caso de alteración cardiovascular: • • Palidez: Signo de mala perfusión o anemia.
- 21. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 17 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Cianosis: signo tardío en el shock. También puede aparecer secundariamente a una al- teración respiratoria. • • Piel moteada/parcheada: no hemos de con- fundirla con cutis marmorata. 2. DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO El objetivo de la atención inicial en Urgencias no es alcanzar un diagnóstico, sino decidir sin demora si el paciente necesita tratamientos ur- gentesencaminadosamejorarsuestadofisioló- gico,independientementedeldiagnósticofinal. Si el paciente tiene los tres lados normales, lo consideramos estable. Con uno solo de los la- dos alterado, lo consideramos inestable. Gracias alTEP podemos establecer un diagnós- tico fisiopatológico inicial. Según los lados que estén alterados podremos encontrar los que se muestran en la Tabla 1. Todo paciente inestable requiere una evalua- ción sistemática y actuaciones dirigidas. De forma inmediata las siguientes medidas son prioritarias: • • Oxigenoterapia a alta concentración: mas- carilla con reservorio. • • Colocación de vía venosa periférica. • • Monitorizacióndesignosvitales:lamonito- rizaciónsiempreincluiráfrecuenciacardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), saturación de oxígeno, mediciones frecuentes de pre- siónarterial(PA)yglucemiacapilar,especial- mente si el lado del aspecto está alterado. 3. SECUENCIA ABCDE Tras la valoración del TEP y haber comenzado las medidas iniciales en caso necesario, divi- diremos la atención en evaluación primaria (secuencia ABCDE, resumida en la Tabla 2), evaluación secundaria y evaluación terciaria. La secuencia ABCDE nos dicta el orden de prioridad. De esta forma, no podremos pasar al siguiente paso hasta no actuar para resolver las alteraciones del que nos encontramos eva- luando. Cada equipo sanitario que atiende a un paciente inestable debe estar bien organizado, con tareas bien definidas para cada persona, y que una de ellas lidere y coordine las acciones a realizar.Todo el equipo debe conocer la siste- mática detrabajo,ytenerpreparado y accesible todo el material necesario. 3.1. A. Vía aérea La permeabilidad y estabilidad de la vía aérea deben ser las prioridades absolutas en todo pa- ciente, ya que su fallo puede ser amenazante para la vida de forma muy rápida. Tabla 1. Diagnóstico fisiopatológico inicial mediante el TEP Aspecto Respiratorio Circulatorio X Disfunción del SNC X Dificultad respiratoria X X Insuficiencia respiratoria X Shock compensado X X Shockdescompensado X X X Fallo cardiorrespiratorio SNC: sistema nervioso central.
- 22. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 18 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 3.1.1. Evaluación El sonido anormal de la respiración nos puede hacer sospechar de una obstrucción de vía aé- rea, pero también debemos comprobar que la excursión torácica sea adecuada. 3.1.2. Manejo La apertura de la vía aérea con colocación de la cabezaenposiciónneutraylamaniobrafrente- mentón o tracción mandibular (siempre esta última en caso de traumatismo) es fundamen- tal y lo primero a realizar. Va a ser muy frecuente la necesidad de aspira- ción (de secreciones, sangre o cuerpos extra- ños) y colocar al paciente sentado o semiincor- porado. Encasodequelavíaaéreanoseapermeablecon lasmaniobrasdescritashayquevalorarelmane- jo instrumental de la vía aérea, con cánulas oro- faríngeasonasofaríngeasointubacióntraqueal. En caso de obstrucción de vía aérea alta por un cuerpo extraño pueden ser necesarias manio- brasdedesobstrucción(comoseexplicaamplia- menteenlasguíasespecíficas)yocasionalmen- tecricotiroidotomíaemergente(cuerpoextraño en la glotis, epiglotitis o laringitis graves). Es importante recordar que la permeabilidad de la vía aérea puede deteriorarse por una cau- Tabla 2. Valoración primaria. Secuencia ABCDE A Airway (vía aérea) Estabilización cervical • Comprobar la estabilidad de la vía aérea • Colocación, maniobras de apertura • Aspiración • Valorar manejo instrumental de la vía aérea • Colocación de collarín cervical si traumatismo B Breathing (ventilación) • Evaluar dificultad respiratoria, auscultación línea axilar media • FR, saturación y capnografía • Oxigenoterapia a alta concentración • Valorarventilaciónasistida(conbolaymascarilla,intubación,omascarillalaríngea)ysondanasogástrica • Punción torácica si es necesario C Circulatorio • FC, PA y ECG (monitor) • Pulsos, relleno capilar, nivel térmico, coloración D Disability (neurológico) Dextrosa (glucemia) • Apariencia y nivel de consciencia (escala AVPU, Glasgow) • Pupilas, actividad motora • Tratar hipoglucemia, convulsiones, hipertensión craneal • Valorar tratar el dolor E Exposición • Desvestir al paciente • Temperatura, piel y signos de traumatismo • Volver a cubrir ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; PA: presión arterial.
- 23. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 19 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 sa respiratoria de forma primaria, o de forma secundariaporotroprocesogeneralizado(p.ej., convulsión prolongada). Junto con la vía aérea al iniciar la evaluación, indicaremos la inmovilización cervical en caso de traumatismo confirmado o sospechado. No retiraremos la inmovilización cervical al menos hasta que se haya completado la evaluación, con pruebas de imagen si es necesario. 3.2. B. Ventilación 3.2.1. Evaluación Además del patrón y ruidos respiratorios au- dibles, y la auscultación en línea axilar media, disponemos de distintos parámetros: Frecuencia respiratoria.Olvidada con demasia- da frecuencia en la evaluación pediátrica, ya que se altera con gran facilidad. Hay que tener en cuenta los valores normales para la edad (Tabla 3) y que puede alterarse con la fiebre, la ansiedad o el dolor. Saturación de oxígeno. Es una medida no inva- siva que da idea de la oxigenación del paciente, pero no se correlaciona de forma directa con el grado de dificultad respiratoria, ya que la oxigenación puede mantenerse con aumento del trabajo respiratorio basal. Puede dar una lectura alterada en caso de movimientos del paciente o mala perfusión periférica. En un pa- ciente con metahemoglobinemia o intoxicado por monóxido de carbono la saturación es de valornormal, incluso con intoxicacionesgraves. En este último caso deberemos usar cooxíme- tros no invasivos como método de screening inicial, y la cooximetría en sangre venosa o ar- terial para confirmarlo. Medición de CO2. Cada vez están más exten- didas la capnometría y capnografía en aire espirado, con dispositivos adaptados para el paciente intubado o con respiración espontá- nea. Tiene una gran correlación con la ventila- ción del paciente en situaciones muy variadas (con aumento en la hipoventilación y con dis- minución o valores normal en la alteración de la relación ventilación/perfusión). Existen dis- positivos de medición transcutánea de CO2, de menor uso en las emergencias, ya que pueden ser difíciles de calibrar. Gasometría. Nos puede servir para valorar la ventilación y además la perfusión. Se puede obtener una muestra venosa al canalizar la vía periférica (una muestra arterial ofrece pocos beneficios frente a los riesgos en la situación urgente). Lo ideal es disponer de un gasómetro accesible desde la sala de emergencias. 3.2.2. Manejo Oxigenoterapia. Inicialmente debemos indicar oxigenoterapia a alta concentración (mascari- lla con reservorio) y posterior retirada completa o progresiva (a mascarilla tipo Venturi o gafas nasales) en caso de mejoría de la situación. Tratamiento específico. Tendremos que em- plear con frecuencia tratamientos dirigidos, Tabla 3. Frecuencia respiratoria normal por edades (respiraciones por minuto) Recién nacido-3 meses 30-60 3 meses-2 años 24-40 Preescolar 22-34 Escolar 18-30 Adolescente 12-16
- 24. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 20 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 como broncodilatadores inhalados o sulfato de magnesio y corticoides intravenosos en caso de broncoespasmo, adrenalina o corticoi- des nebulizados en casos de crup y laringitis, o antibióticosintravenososencasodeneumonía, bronquitis o epiglotitis bacterianas. Puede ser necesaria la punción torácica para evacuación de neumotórax o hemotórax masivo. Ventilación asistida. En caso de que el pa- ciente tenga la vía aérea permeable pero la oxigenación o ventilación sean insuficientes con las maniobras anteriores es necesaria la ventilación con bolsa autoinflable y masca- rilla (VBM). Esta maniobra puede ser el pre- cedente de la intubación para conseguir una ventilación y oxigenación adecuadas antes del procedimiento. Durante la VBM o la ven- tilación con bolsa autoinflable del paciente intubado es frecuente la hiperventilación, que puede ser muy perjudicial para el paciente, y debemos evitarla. Una frecuencia respiratoria de 30 rpm en recién nacidos y niños menores de 3 meses, 20 en lactantes mayores de 3 me- ses y preescolares, y 12-15 en adolescentes son suficientes para una adecuada ventila- ción. Se debe considerar colocar una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago, ya que durante la VBM una parte del aire fuga hacia esófago. 3.3. C. Circulación 3.3.1. Evaluación En este apartado se valora de distintas formas las perfusiones tisulares central y periférica, además de los ya explicados con elTEP. No hay un parámetro único que pueda valorar el pa- ciente con shock, y deberá ser una conjunción de todos. Frecuencia cardiaca (FC). La taquicardia puede ser un signo de hipoxia o hipoperfusión tisular, o la bradicardia (< 60 lpm en niños o menor de < 100 en neonatos) un signo de estado crítico. Como la frecuencia cardiaca puede alterarse con la fiebre, el dolor o la ansiedad, en la Ta- bla 4 vemos los valores normales de FC para los distintos rangos de edad. Pulso. Valoraremos los pulsos periféricos (bra- quiales) y los centrales. La ausencia de pulso periférico puede ser un signo de shock. La au- sencia de pulso central nos obliga a practicar maniobras de RCP. Podemos aproximar la pal- pación de los pulsos a las siguientes tensiones arteriales sistólicas (TAS): • • Sepalpanpulsosperiféricos:TAS>90mmHg. • • Se palpan pulsos centrales:TAS >50 mmHg. • • Ausencia de pulsos: TAS <50 mmHg. Relleno capilar. El tiempo de relleno cutáneo capilar tras compresión debe ser menor de 2-3 segundos. El límite concreto no está claro y la forma de medirlo puede ser muy inexacta, por tanto, es un signo exploratorio que hay que valorar en el contexto del TEP y otros signos de shock. Podremos comprobarlo en la rótula, manos, pies o antebrazo. Tabla 4. Frecuencia cardiaca normal por edades (la- tidos por minuto) Recién nacido-3 meses 100-160 3 meses-2 años 90-150 Preescolar 80-140 Escolar 70-120 Adolescente 60-100
- 25. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 21 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Nivel térmico. La frialdad en zonas acras como manos y pies, especialmente en recién nacidos y lactantes, puede ser normal, pero la zona de transición de temperatura se hará más proxi- mal a los tobillos y muñecas si la perfusión está alterada. Presión arterial. Todo paciente inestable debe tener registrado este parámetro, pero debe- mos tener en cuenta la dificultad en su ob- tención y valoración. Es importante usar un manguito de tamaño adecuado al paciente y el llanto o el movimiento pueden alterar la medición. Recordemos que la hipotensión ar- terial es un signo tardío de afectación hemo- dinámica y una PA normal puede aparecer en un niño con shock compensado. En la Tabla 5 se listan lo valores normales de TAS para cada edad.También se puede calcular unaTAS acep- table mediante la fórmulaTAS = 70 + (2 × edad en años). Para la evaluación inicial no será necesario un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, con el ECG del monitor cardiaco será suficiente. 3.3.2. Manejo En ausencia de pulsos centrales en un niño que no respira y no responde a estímulos debemos iniciar maniobras de RCP. Accesos vasculares. En todo paciente con sos- pecha de shock deberemos tener, si es posible, dos vías periféricas, ya que las necesitaremos para la administración de fármacos y líquidos. En caso de no ser posible en poco tiempo (como mucho 5 minutos, o de forma inmediata en un paciente muy grave), tenemos la opción de co- locar una o varias vías intraóseas, con agujas manuales o taladros eléctricos específicos. La colocación de una vía central, que requiere más tiempo y una o dos personas dedicadas a ello, será la última opción. Líquidos. El tratamiento con líquidos intrave- nosos es el principal tratamiento del paciente con alteración hemodinámica. La adminis- tración será en bolos de 20 ml/kg (10 ml/kg si sospecha de cardiopatía congestiva) como máximo en 20 minutos. El tipo de líquidos a usar en las distintas situaciones es controver- tido y aún sigue en discusión, pero la evidencia actual dicta usar cristaloides isotónicos (como suero salino fisiológico o Ringer lactato) para la estabilización inicial, debiendo evitarse líqui- dos hipotónicos o el suero glucosado. Puede ser necesario la transfusión de hemoderivados en la misma cantidad si existe hemorragia. Iremos reevaluando la necesidad de repetir los bolos de líquidos intravenosos según la respuesta del paciente. Drogas vasoactivas. Su uso en infusión con- tinua está indicado de forma precoz en caso de falta de respuesta a líquidos, y cualquiera de ellas se puede usar por una vía periférica o intraósea. Las de uso más extendido son la adrenalina(de primera elección) y ladopamina. Tratamientos específicos. Podemos necesi- tar el uso de antiarrítmicos para situaciones concretas, como la adenosina en taquicardia Tabla 5. Tensión arterial sistólica normal por edades (en mmHg) Recién nacido-3 meses >60 3 meses-2 años >70 Preescolar >75 Escolar >80 Adolescente >90
- 26. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 22 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 supraventricular o la amiodarona en la fibrila- ción o taquicardia ventricular sin pulso. No se recomienda el uso sistemático de bicarbonato intravenoso para corregir la acidosis, sino ase- gurar una ventilación, oxigenación y perfusión adecuadas. Podremos plantearlo en caso de pa- rada cardiaca prolongada o acidosis muy grave. Tratamiento eléctrico. La desfibrilación y la car- dioversión pueden estar indicadas en la RCP o situaciones específicas de arritmias con ines- tabilidad hemodinámica. 3.4. D. Neurológico Las alteraciones del sistema nervioso central (SNC) pueden producirse por una alteración neurológica primaria, o de forma secundaria a una alteración respiratoria o circulatoria. Por tanto, una alteración neurológica también debe ser evaluada con monitorización respira- toria y cardiaca (FC, FR, PA, saturación, gluce- mia y capnografía). No existe ninguna escala validada que nos pueda servir como valoración rápida del nivel de consciencia, sino que debe- remos valorar de forma conjunta la alteración de los elementos neurológicos del TEP con los aquí citados. 3.4.1. Evaluación Escala AVPU. Valora de forma rápida el nivel de consciencia y la respuesta a estímulos. El paciente puede estar alerta (A), responder a estímulos verbales (V), responder a estímulos dolorosos (P: Pain), o no responder (U: Unres- ponsive). Esta escala y el TEP nos sirven para valorar la actividad cortical. Escala de Glasgow (Glasgow Coma Scale o GCS). Validada para niños que han sufrido un traumatismo craneal, es de uso menos fre- cuente que la escala AVPU, ya que requiere más tiempo en su valoración y esta puede ser difícil. Se puede aproximar la escala AVPU a la GCS de la siguiente manera: A = GCS 15, V = GCS 13, P = GCS 8, U = GCS 3. Glucemia capilar. Debe ser un valor que hay que incorporar dentro de los signos vitales monitorizados, especialmente en los pacientes con alteración neurológica. Pupilas. Siempre debemos evaluar la respues- ta pupilar a la luz, que valora la respuesta del tronco encefálico y puede alterarse en muchas situaciones como intoxicaciones, hipoxia, con- vulsión o herniación cerebral. Actividad motora. Podemos hacer de forma rápida una evaluación de la postura, el tono muscular, la movilidad de las extremidades y los movimientos anormales (como convulsio- nes o mioclonías). Evaluación del dolor. Debemos valorar la exis- tencia e intensidad del dolor mediante escalas específicas. Hemos de tener en cuenta que la valoración neurológica se ve alterada si usamos fármacos sedantes o paralizantes. 3.4.2. Manejo Según la alteración que nos encontremos en este apartado deberemos valorar el manejo instrumental de la vía aérea (especialmente con respuesta al dolor o GCS <9) con cánula orofaríngea, VBM o intubación.
- 27. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 23 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Cuidados generales. En un paciente con alte- ración neurológica debemos asegurar unas adecuadas PA media, oxigenación, ventila- ción, temperatura y glucemia. En caso de ventilación asistida, una hiperventilación moderada puede ser beneficiosa para reducir la presión intracraneal. Podemos considerar la sueroterapia intravenosa de forma cuida- dosa. Tratamientos específicos. Anticonvulsivantes en caso de convulsión, suero hipertónico si se sospecha de hipertensión craneal, antibióticos si sospecha de infección o consulta urgente con neurocirugía si se cree necesaria una des- compresión urgente y analgesia para tratar el dolor. 3.5. E. Exposición Como último punto se debe descubrir comple- tamente al niño para valorar la piel, el abdo- men, las extremidades y cualquier anomalía anatómica. Al terminar la valoración de este punto no podemos olvidarnos de tapar al niño para evitar que se enfríe. Son recomendables el uso de oxígeno calentado y humidificado, y de sueros calentados. La hipotermia activa tras una situación de PCR es un punto contro- vertido y la evidencia en niños es aún limitada. Puede considerarse en niños con posparada cardiaca o arritmias ventriculares graves y coma persistente. En todo caso debemos tra- tar la fiebre y la hipertermia, esta última de forma agresiva. Como parte de la evaluación primaria, se puede incorporar, si se dispone de ella, la ecografía a pie de cama, particularmente la eco-FAST en los pacientes traumatizados. Además, puede ser de utilidad en la canalización de vías. 4. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL 4.1. Indicaciones • • Fallo respiratorio grave. • • Shock refractario a líquidos. • • Coma(respuestaaldolor,Glasgow8omenor). • • Fallo en la ventilación u oxigenación a pesar de VBM. • • Necesidad de control prolongado de la vía aérea (p. ej., sangrado continuo que ocupa la vía aérea, transporte del paciente inestable). Para la intubación se deberán preparar fárma- cos y material para una secuencia rápida de intubación (SRI) y la colocación de un tubo en- dotraqueal (o mascarilla laríngea como opción de rescate en casos de ventilación o intubación dificultosas). Para el procedimiento puede utili- zarse un laringoscopio directo o un dispositivo de videolaringoscopia, de uso cada vez más extendido, y que permite la intubación sin la visualización directa de la glotis. Elección del tubo endotraqueal: podemos usar tanto tubos con balón como sin él. Los tubos con balón aseguran la fijación endotraqueal y tienen pocos efectos secundarios, por lo tan- to, se recomiendan fuera del periodo neona- tal. Para calcular el diámetro del tubo podemos usar la fórmula 4 + (edad en años / 4) o para tubos con balón 3,5 + (edad en años / 4), sien- do recomendable tener preparados un tubo de mayor y otro de menor tamaño, además del calculado. Para decidir la profundidad a la que introducireltubodesdelacomisurabucal,mul- tiplicaremos en calibre calculado por 3.
- 28. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 24 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Fármacos para la secuencia rápida de intuba- ción: salvo excepciones, siempre deberemos utilizar un sedante y un paralizante muscular. En situaciones de sospecha de hipertensión intracraneal y si la urgencia del procedimiento lo permite, se puede valorar la premedicación con atropina, lidocaína o fentanilo. La sedación es usada para inducir el coma. Se- gún la situación en la que nos encontremos, elegiremos el fármaco más adecuado, ya que todos pueden tener efectos adversos, princi- palmente hemodinámicos. En caso de shock grave, puede ser preferible no usar fármacos sedantes. Los paralizantes se usan para evitar el laringoespasmo y facilitar la intubación y la ventilación. En la Tabla 6 se resumen los principales fár- macos. El uso sistemático de atropina en cada SRI no se recomienda, salvo en niños menores de un año, bradicardia previa al procedimiento, o uso de succinilcolina como paralizante. Cuidados posintubación. Debemos comprobar la colocación del tubo en tráquea (puede ser necesaria una radiografía portátil) y su fijación. La capnografía nos va a ser especialmente útil para valorar si el paciente está intubado y ven- tila adecuadamente. Debemos valorar colocar una sonda nasogástrica. 5. EVALUACIÓN SECUNDARIA Tras realizar la evaluación general y la estabi- lización inicial podemos pasar a la anamnesis y exploración física detalladas. Con mucha frecuencia este punto se lleva a cabo cuando Tabla 6. Principales fármacos para la secuencia rápida de intubación Fármaco Dosis Observaciones Sedantes Midazolam 0,2-0,3 mg/kg De elección en paciente con convulsiones, y con escasa repercusión hemodinámica Ketamina 1-2 mg/kg Muy utilizada en procedimientos de sedoanalgesia, no provoca depresión respiratoria ni alteración hemodinámica. No hay evidencia de que provoque alucinaciones o delirio en niños, y por tanto no es necesario administrar otro sedante. Se puede usar de forma segura si hay sospecha de hipertensión craneal Propofol 1-4 mg/kg Muy utilizado en sedación, sin embargo, su uso en la RSI no está claro, debido a sus importantes efectos adversos hemodinámicos Etomidato 0,3 mg/kg De uso muy extendido y con mucha experiencia de uso, hay evidencia de que aumenta la mortalidad en pacientes pediátricos con shock séptico por causar supresión adrenal Paralizantes musculares Rocuronio 0,6-1,2 mg/kg No despolarizante de vida medía prolongada, es el más utilizado en las emergencias Succinilcolina 1-2 mg/kg El fármaco paralizante estándar. Tiene un inicio de acción rápido y vida media corta. Contraindicado en caso de hiperkaliemia, aplastamiento o enfermedad neuromuscular Vecuronio 0,1-0,2 mg/kg Vida media más larga que el rocuronio, menos usado que éste Cisatracurio 0,1-0,2 mg/kg Opción menos utilizada RSI: secuencia rápida de intubación.
- 29. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 25 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 no se ha completado el TEP, ABCDE y las ac- tuaciones necesarias, retrasando la atención inmediata al niño. El objetivo será obtener una historia clínica del episodio actual, una explo- ración física dirigida y un enfoque diagnóstico inicial. Anamnesis. Para recordar los elementos bási- cos de la historia clínica inicial podemos usar la regla nemotécnica SAMPLE: • • Signos y síntomas: descripción de las carac- terísticas de cada uno de ellos. • • Alergias: medicamentosas o de otro tipo. • • Medicaciones: tratamientos habituales y fármacos que toma para el proceso actual o ha tomado recientemente. • • Patologías previas: cualquiera que pueda ser de interés para el proceso actual. En este punto incluimos la vacunación. • • Últimaingesta(last oralintake):horaaproxi- mada de la última ingesta sólida o líquida. • • Eventos: que hayan podido conducir a su estado actual. La exploración física será dirigida según los síntomas y signos presentes, y deberá ser sis- temática, de pies a cabeza, o de la cabeza a los pies. Por ejemplo: piel y aspecto general, ex- tremidades, abdomen y genitourinario, tórax, cuello, cabeza y región ORL. Completamos con una exploración neurológica que incluya pares craneales, tono, postura, fuerza, reflejos y sig- nos cerebelosos, siempre adaptado a la edad y condición del paciente. 6. EVALUACIÓN TERCIARIA En este punto, con el paciente estable y ha- biendo realizado las dos anteriores, podemos pensar en realizar pruebas complementarias dirigidas a encontrar un diagnóstico etioló- gico. 7. REEVALUACIÓN Es muy importante la reevaluación frecuente del TEP, ABCDE, signos vitales, síntomas im- portantes (como el dolor o la disnea) y signos exploratorios en todo paciente inestable, para valorar su evolución y la respuesta a los trata- mientos pautados. 8. ESTIMACIÓN DEL PESO Necesitaremos un peso aproximado del pa- ciente para calcular de forma adecuada las dosis de los fármacos y el tamaño del mate- rial. La mejor información la podemos ob- tener de un familiar del paciente, o si no se encuentra ninguno de una cinta de Broselow (o similares) que nos darán una estimación del peso según la altura. Existe una fórmula, menos exacta, para estimar el peso en niño de 1 a 10 años: peso (kg) = 2 × (edad en años + 4). Para mejorar los tiempos en la atención y minimizar los errores se recomienda dis- poner en la sala de emergencias de tarjetas para los distintos pesos con dosis precalcu- ladas de los fármacos y tamaño de material correspondiente de uso más frecuente en emergencias. También podemos disponer de aplicaciones para dispositivos móviles u ordenador.
- 30. Protocolos • Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado… 26 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 9. PRESENCIA PARENTAL Existe abundante evidencia y experiencia de que la presencia de los padres o cuidadores du- rantelaestabilizacióndelniñograveylarealiza- ción de procedimientos de todo tipo mejora el dolor y la ansiedad del paciente y de su familia, siempre que no dificulten la atención al niño. En caso de que el pronóstico sea muy malo o se produzca la muerte su presencia puede ayudar muchoenesteproceso.Nosehareportadoque la presencia de la familia sea perjudicial en el desarrollo de las maniobras de estabilización. Incluso debe permitirse contacto físico con el paciente, si es posible. Sería deseable que un miembro del equipo se ocupe de informar con frecuencia a la familia sobre el proceso. BIBLIOGRAFÍA 1. Dieckmann RA. Pediatric Assessment. En: Fuchs S, Yamamoto L; American Academy of Pediatrics (eds.). En: American College of Emergency Physicians. APLS: The Pediatric Emergency Medicine Resource. 5.ª ed. Bur- lington: Jones & Bartlett Learning; 2012. p. 16-32. 2. Farah MM, Khoon-Yen T, Lavelle J. A general approach to ill and injured children. En: Ba- chur RG, Shaw KN (eds.). Textbook of Pedia- tric Emergency Medicine. 7.ª ed. Filadelfia: LippincottWilliams &Wilkins; 2015. p. 1-19. 3. Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López- Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, et al. European resuscitation council guidelines for resuscitation 2015. Section 6. Paediatric Life Support. Resuscitation. 2015;95:223-48. 4. Tinsley C, Hill JB, Shah J, Zimmerman G, Wil- son M, Freier K, Abd-Allah S. Experience of families during cardiopulmonary resuscita- tion in a pediatric intensive care unit. Pedia- trics. 2008 Oct;122(4):e799-804. 5. Velasco Zuñiga, R. Triángulo de evaluación pediátrica.PediatrIntegral.2014;18(5):320-3. 6. Young KD, Korotzer NC. Weight estimation methods in children: a systematic review. Ann Emerg Med. 2016;68:441.
- 31. 31 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica Abel Martínez Mejías Servicio de Pediatría. Consorci Sanitari de Terrassa. Terrassa. Barcelona Martínez Mejías A. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:31-48. RESUMEN La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, generalmente inesperada y po- tencialmente reversible de la circulación sanguínea y la respiración espontánea. En pacientes pediátricos, la parada cardiaca (PC) suele ser consecuencia del deterioro de las funciones respiratorias o circulatorias secundarias a una enfermedad o accidente. Tiene una alta mortalidad y su pronóstico es multifactorial (duración, causa, lugar, edad) y peor que en los adultos, aunque circunstancias especiales (ahogamiento en agua helada o exposición a tóxicos) pueden mejorarlo. Con el objetivo de disminuir la morbimortalidad de la PC en Pediatría, aplicaremos la cadena de la supervivencia, aplicando medidas de anticipación y prevención, dando soporte vital básico (SVB) y técnicas de RCP de calidad, activando a equipos de emergencias e instaurando soporte vital avanzado, que deberá incluir control de la vía aérea, oxigenación, desfibrilación precoz, fármacos (adrenalina, amiodarona) y fluidos, lo antes posible. Tras conseguir la recuperación de la circulación espontánea (RCE) y considerando la causa de la PC, aplicando medidas de oxigenación, circulación y neuroprotección adecuadas. Del manejo precoz del niño grave y en preparada, del conocimiento adecuado de los algoritmos de RCP, de su aplicación de forma efectiva y con calidad, de un adecuado trabajo en equipo, y de un entrenamiento periódico en técnicas y procedimientos, dependerá en gran parte la supervivencia. Palabras clave: soporte vital pediátrico (SVB básico, SVIP inmediato, SVAP, avanzado), obs- trucción vía aérea por cuerpo extraño (OVACE), paro cardiorrespiratorio (PCR), reanimación cardiopulmonar (RCP), desfibrilación, desfibrilación externa automatizada (DEA), acceso intraó- seo (IO), intubación traqueal (IT), adrenalina, amiodarona, 4Hs/4Ts, recuperación circulación espontánea (RCE).
- 32. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 32 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. PREVENCIÓN DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA (PCR) La cadena de la supervivencia es la secuencia de actuaciones a realizar ante una PCR o su sospecha para reducir su morbimortalidad. Sus eslabones incluyen la detección precoz, la alerta a los equipos de emergencias (112, sis- temas de emergencias médicas [SEM], equipo intrahospitalario), la instauración rápida de reanimación cardiopulmonar [RCP] de calidad, la desfibrilación precoz y medidas avanzadas de soporte vital y postresucitación. Esta cade- na “universal” es aplicable en cualquier parada cardiaca (PC) por cualquier testigo (Fig. 1). Aunque consideramos la PCR como la inte- rrupción brusca, generalmente inesperada y potencialmente reversible de la circulación sanguínea y la respiración espontánea, en Pe- Basic and advanced pediatric cardiopulmonary resuscitation ABSTRACT Cardio-respiratory arrest is the sudden, usually unexpected and potentially reversible inte- rruption of blood circulation and spontaneous breathing. In pediatric patients, cardiac arrest (CA) is usually the result of deterioration of respiratory and / or circulatory functions secondary to an illness or accident. It has a high mortality and its prognosis is multifactorial (duration, cause, place, age) and worse than in adults, although special circumstances (drowning in icy water or exposure to toxics) can improve it. To reduce the morbidity and mortality of CA in pediatrics, we will apply the chain of survival, applying anticipation and prevention measures, providing basic life support (BLS) and quality CPR techniques, activating emergency teams and establishing advanced life support measures which should include control of the airway, oxygenation, early defibrillation, drugs (adrenaline, amiodarone) and fluids, as soon as possible, and after achieving the recovery of spontaneous circulation (ROSC) and considering the cause of CP, apply oxygenation measures, adequate circulation and neuroprotection. With an early treatment of critically ill children, adequate knowledge of CPR algorithms, effec- tive and quality application, adequate teamwork, and periodic training in techniques and procedures, we can improve survival. Key words: pediatric life support (basic BLS, immediate PILS, advanced PALS), foreing body sirway obstruction (FBAO), respiratory cardiac arrest (RCA), cardiopulmonary resuscitation (CPR), defibrillation, automated external defibrillation (AED), intraosseous access (IO), endo- Tracheal intubation (ETI), adrenaline/epinephrine, amiodarone, 4Hs/4Ts, recovery of sponta- neous circulation (ROSC).
- 33. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 33 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 diatría suele ser consecuencia del deterioro de las funciones respiratorias o circulatorias se- cundarias a una enfermedad o accidente, y por tanto, será fundamental saber aplicar acciones preventivas y de anticipación a la PC, que serán el primer eslabón de la cadena de superviven- cia pediátrica: • • Proporcionando consejos y conocimientos a familiares y educadores para evitar acciden- tes e identificar situaciones de riesgo vital o de visita pediátrica urgente. • • Adiestrando a primeros intervinientes y pro- fesionales sanitarios en la detección precoz de las enfermedades y procesos que pueden conllevar fracaso orgánico, y en el correcto manejo de la insuficiencia respiratoria y/o circulatoriaenniñoscríticamenteenfermosy conriesgodePC(mediantetriángulodeeva- luación pediátrico [TEP] y secuencia ABCDE). Enestesentido,lasnuevasguíasconsideran: – – Fluidos: administrar con precaución car- gas de volumen en pacientes febriles o con alteración de función cardiaca (mio- carditis, cardiopatías, etc.). Siguen indica- das en shock séptico o hipovolémico. El líquido más usado es el suero salino iso- tónico (SSI) al 0,9%, pero la evidencia apo- ya el uso de cristaloides balanceados que producirán menos acidosis hiperclorémi- ca.Tras cada bolo de 20 ml/kg deberemos reevaluar el estado clínico y repetirlo 2 o 3 veces si precisa. La glucosa debe reser- varse para hipoglicemias documentadas empleando S. glucosado al 10% a 2-4 ml/ kg en bolos. Algunas situaciones podrán necesitar derivados sanguíneos o trata- miento inotrópico o vasopresor precoz. – – Traumatismos: presentan alta mortali- dad, el rápido control de la región cervical, de las hemorragias y de las lesiones de riego inminente de muerte (RIM), mu- chas veces esperables como el neumotó- rax, será fundamental. – – Arritmias graves: en taquicardias de QRS estrecho(<0,08s)TPSV, seindicanmanio- bras vagales o adenosina (IV; IO), la dosis estándar es de 0,1 mg/kg (máx. 6 mg/kg), Figura 1. Cadena supervivencia pediátrica R e c o n ocimiento precoz y pedira y u d a RCP precoz Desf ibrilación precoz Cuidados postresucitació n … p ara prevenir la parada car d i a c a … para ganar tiempo … p a r a r e i n i c i a rla actividad eléctrica nor m a l d e l c o r a z ó n … p ara restaurar la calidad de v i d a Fuente: Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015.
- 34. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 34 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 pero la evidencia reciente aconseja do- sis mayores (0,2 mg/kg máx. 12 mg) con mayor probabilidad de éxito en el primer intento, sin mayores efectos se- cundarios, pudiéndolas repetir dos o tres veces a 0,2-0,4 mg/kg (máx. 12 mg/ dosis). Su vida media son 10 segundos y debería administrarse lo más cerca del corazón. Ante signos de descompensa- ción, realizaremos cardioversión eléc- trica sincronizada (onda R) en paciente sedado y analgesiado a 1 J/kg, seguida de 2 J/kg; si no es efectiva, utilizaremos amiodarona o soporte de cardiólogo o intensivista. Las taquiarritmias de QRS ancho son infrecuentes y suelen tener origen supraventricular, en una situación deTV poliforma o torsade de pointes utili- zaremos magnesio sulfato sin diluir (bolo 50 mg/kg máx. 2 g). En TV con pulso se deberá cardiovertir enmodosincronizado y considerar antiarrítmicos si fracasa. Las bradicardiassonhabitualmentesecunda- rias a hipoxia, acidosis y/o hipotensión, y mejoran tratando la causa; si la bradi- cardia no responde, es <60 lpm y en au- sencia de signos de vida, consideraremos PC. En la bradicardia con mala perfusión periférica que no responde a ventilación y oxigenación, usaremos la adrenalina. La atropina se reserva para bradicardias producidas por estimulación vagal o por toxicidad de sustancias colinérgicas, la dosis más usada es 20 μg/kg (mínimo de 0,1 mg para evitar bradicardia para- dójica, máximo 1 mg). En situaciones de bloqueo cardiaco completo o síndrome del seno externo puede estar indicado el uso de marcapasos externo. Los niños con hipertensión pulmonar tienen mayor riesgo de PC, utilizaremos una FiO2 eleva- da, alcalinización e hiperventilación, que puede ser tan eficaz como el óxido nítrico inhalado para reducir las resistencias vas- culares pulmonares. De la detección precoz y correcto manejo del niño grave y en preparada, del conocimiento y aplicación efectiva y con calidad de los al- goritmos de RCP, de un adecuado trabajo en equipo, y de un entrenamiento periódico en técnicas y procedimientos, dependerá en gran parte la supervivencia. 2. PC EN PEDIATRÍA La PC más común en Pediatría es la de origen respiratorio, habitualmente cursará con un deterioro previo y progresivo de las funcio- nes respiratorias y circulatorias, con hipoxe- mia mantenida, hipoperfusión de órganos en grado variable, acidosis y finalmente PCR. Las PC súbitas o de origen cardiaco y con ritmos desfibrilables son menos frecuentes (3,8% en lactantes a 19% en adolescentes). 2.1. Causas de PC pediátrico • • Fallo respiratorio: obstrucción aguda de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE), laringitis, crup, traqueobronquitis, asma, bronquiolitis, neumonías, ahogamientos, traumatismos, hemoneumotórax, lesiones o afecciones de pared torácica. • • Fallo circulatorio: hipovolemia (hemorra- gias, deshidrataciones, quemaduras) o pro- blema distributivo (sepsis o anafilaxia). • • Fallo cardiaco primario: infrecuente. Conse- cuencia de canalopatías, arritmias cardiacas,
- 35. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 35 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 descompensacióndecardiopatíascongénitas y postoperatorias de cirugía cardiovascular. • • Depresión grave del SNC/coma: convul- siones prolongadas, aumento de presión intracraneal (PIC), intoxicaciones, trauma craneoencefálico (TCE), etc. • • Miscelánea: politraumatismos, lesiones en medio acuático (barotraumas), trastornos metabólicos (hipoglucemia, acidosis orgáni- ca), inhalación de humo, hemorragias cere- bralesymalformacionesenperiodoneonatal y síndrome de la muerte súbita del lactante. 2.2. Signos de PC Para considerar PC pediátrica deberemos en- contrar: • • No respuesta a estímulo verbal o dolor. • • Ausencia de respiración normal, bocanadas o gasping. • • Ausencia de signos de circulación (tos, mo- vimientos, respiración efectiva, palidez ex- trema o cianosis), pulso menor de 60 lpm en lactantes y niños hasta la pubertad, o ausente en adultos. La toma del pulso por personal no entrenado está controvertida y no debería realizarse. La ausencia de consciencia, la falta de respiración efectiva y de signos de circulación debería indi- car el inicio de RCP. 2.3. Aproximación a una PC Ante una posible PC, unas preguntas previas pueden ayudar a anticipar, planificar y adecuar mejor nuestras actuaciones: • • ¿Hay seguridad para la víctima y para noso- tros?SoloiniciaremosRCPenentornoseguro. • • ¿Estamos ante una PCR? ¿De qué tipo? Com- probaremos la consciencia, la respiración normal, los signos de circulación y diferen- ciaremosentrePCdetipoasfíctico,comúnen Pediatríaydondelasventilacionessonfunda- mentalesyelPCsúbito,yPCdeorigencardia- co, donde la desfibrilación será lo prioritario. • • ¿Es un paciente traumático? La inmoviliza- ción cervical y la anticipación a lesiones RIM “esperables” mejorarán el pronóstico. • • ¿Qué edad tiene la víctima? La edad nos orientará para aplicar las técnicas y algorit- mos adecuados, consideramos: – – Neonato: tras parto inmediato, tiene RCP específica y no objeto de este protocolo. – – Lactante: menor de un año. – – Niño/a: desde el año hasta la pubertad. – – Adulto. Los protocolos se adaptan a las diferentes ca- racterísticas anatomofisiológicas; no obstante, el reanimador decidirá qué técnicas aplicará y cómo para conseguir un mayor éxito. • • ¿Cuántos intervinientes somos y en que ám- bito? Conocer el número de reanimadores y el ámbito de trabajo permitirá adecuar las técnicas al tipo de soporte vital, básico (SVB), intermedio (SVIP) o avanzado (SVAP). En ámbito no sanitario hacer SVB individual (30/2) cambiando de reanimador cada 2 min
- 36. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 36 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 parece tener mejores resultados. En centros de saludoplantasdehospitalizaciónaplicaríamos SVIP, con oxigenoterapia, vía aérea instrumen- talizada, desfibrilación automatizada y acceso vascular de urgencia (adecuado 3 reanimado- res). En servicios de urgencias pediátricas, UCIP otransportedeemergenciasrealizaremosSVAP, añadiendo desfibrilación manual y manejo avanzadodelavíaaérea(ideal4reanimadores). 3. SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB) Eselconjuntodeactuacionesquepermiteniden- tificar y actuar ante una PCR sin equipamiento específicohastalallegadadepersonalcualifica- do.Debeiniciarseloantesposibleyporcualquier persona.Debesolicitarsesiempre“ayuda”alde- tectarelPCyactivaralossistemasdeemergen- cia por otra persona o al minuto de RCP si esta- mossolos,salvoenelcasodePCdetipocardiaco que los activaremos de forma inmediata. UnreanimadorpuedeaplicarSVBdeadultosen una PC pediátrica, incluso exclusivamente con compresiones torácicas ya que han demostra- do su eficacia y es mejor que no hacer nada. No obstante, será mejor combinar compresiones y ventilacionesadaptandolastécnicasaltamaño del niño. La correcta aplicación de RCP de cali- dad disminuirá la morbimortalidad. Para profesionales no sanitarios que cuidan niños y primeros intervinientes (socorristas, profesores…) la recomendación es iniciar RCP con 5 ventilaciones (de rescate) y pedir ayuda alminuto(siestamossolos).ElERCmantieneen PCpediátricoslasecuenciaABC(A:víaaérea;B: respiraciónyventilaciones;C:circulaciónycom- presiones torácicas) por su origen asfíctico, sin evidenciaclaraquelasecuenciaCABseamejor. 3.1. Secuencia de actuación SVB Comprobaremos el estado de consciencia del paciente hablando en voz alta cerca de los oídos o estimulándolo suavemente. Si sospe- chamos lesión cervical, realizaremos inmovili- zación bimanual antes de estimularlo: • • Si responde se dejará en posición de segu- ridad o como se encuentre siempre que no corra peligro, activando equipos de emer- gencias e informando del suceso. Reeva- luaremos periódicamente. • • Si no responde, gritaremos “ayuda” alertan- do al entorno sin dejar de hacer las manio- bras de RCP (Fig. 2). • • Lo colocaremos en decúbito supino, alinea- do en una superficie plana, lisa y dura. • • Abriremos la vía aérea mediante la manio- bra frente-mentón (MFM). Colocando una mano sobre la frente inclinaremos la ca- beza hacia atrás, haciendo una extensión del cuello, moderada en niños y neutra en lactantes, simultáneamente elevaremos el mentón con la punta de los dedos índice y medio de la otra mano. En caso de trauma- tismo haremos tracción mandibular (elevar los ángulos de la mandíbula hacia arriba y delante [preferiblemente con dos dedos de cada mano], mientras fijamos el cuello). Si hay cuerpo extraño solo se retirará si es visible y fácilmente extraíble, evitando el barrido a ciegas. • • Manteniendo la vía aérea abierta nos aproximaremos a la boca y nariz del niño para comprobar la respiración normal (no más de 10 s):
- 37. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 37 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 – – Mirar si eleva el tórax o el abdomen. – – Escuchar ruidos respiratorios. – – Sentir el aire exhalado en nuestra mejilla. • • Respiración y ventilaciones: – – Si hay respiración efectiva o normal, lo pondremos en posición lateral de segu- ridad que previene la caída de la lengua, la obstrucción de la vía aérea y reduce el riesgo de aspiración. Evitaremos cual- quier presión sobre el tórax y en extre- midades. Cada 30 min cambiaremos de lado. Si es traumático lo dejaremos en la posición que se encuentre si es segura. Activaremos a equipos de emergencia y controlaremos al niño y su respiración, periódicamente, cada 1-2 minutos. – – Si no hay respiración efectiva o normal, realizaremos ventilaciones, que serán con aire espirado o con soporte instrumental de la vía aérea y oxigenoterapia. Ventila- ciones con aire espirado (FiO2 <18%): ° ° Mantendremos elevado el mentón me- diante MFM o tracción mandibular. ° ° Aseguraremos un buen sellado con nuestra boca y tras inspirar, insuflare- mos aire de forma sostenida y durante 1 s, comprobando la elevación y poste- rior descenso del tórax: * * En lactantes (<1 año) utilizaremos la técnica boca a boca-nariz. * * En niños y adultos realizaremos boca a boca, pinzando la nariz al insuflar. Figura 2. Algoritmo soporte vital básico pediátri- co para sanitarios Soporte vital básico pediátrico Al minuto Llamar al 112 o activar equipo emergencias/DEA En paro de tipo cardiaco Avisar inmediatamente No responde Gritar pidiendo ayuda Abrir vía aérea No respira normalmente 5 ventilaciones de rescate No signos vitales 15 compresiones torácicas 2 ventilaciones-15 compresiones Adaptada de Manual del curso de reanimación cardio- pulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015.
- 38. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 38 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 * * Realizaremos 5 insuflaciones de 1 s rectificando la posición si es preciso para conseguir que sean efectivas. Tras cada ventilación, dejaremos sa- lir el aire. Adaptaremos la fuerza y volumen de insuflación al tamaño del niño. Si ninguna fuera efectiva pensaremos en posible obstrucción. • • Tras las 5 ventilaciones de rescate, evaluare- mos los signos de circulación (<10 s): – – Signosdevida(cualquiermovimiento,tos o respiración efectiva). – – Toma de pulso: braquial en lactantes. Ca- rotídeo en niños. Ocasionalmente pode- mos comprobar pulso femoral o inguinal. La palpación únicamente del pulso no es un método fiable: – – Anteclarossignosdevidaopulso>60rpm, realizaremos únicamente ventilaciones (12-20/min),revalorandoperiódicamente. Iniciarcompresionestorácicassihayduda. – – Si no hay signos de vida o pulso (<60 lpm en lactantes y niños), iniciaremos com- presiones torácicas combinándolas con ventilaciones (15/2). En adultos/jóvenes, o si estamos solos, agotados o en medio no sanitario (30/2). 3.2. Compresiones torácicas (CT) En Pediatría las CT se harán en la mitad inferior delesternón,untravésdededoporencimadela apófisisxifoidea,adaptándolasaltamañoyedad. La presión ejercida debe deprimir el esternón al menos un tercio del diámetro anteroposterior del tórax (4 cm en lactantes, 5 cm en niños y hasta 6 cm en adultos), el ritmo será 100-120 lpm, usando el mismo tiempo de presión que de descompresión. Los dispositivos que miden la profundidad y los dispositivosmecánicosdecompresiónnosehan demostrado muy útiles en la RCP pediátrica: • • En lactantes, realizaremos las CT con dos dedos perpendiculares al tórax, o bien abra- zando con dos manos el tórax presionando con los pulgares. • • En niños/as, colocaremos el talón de una mano en la zona de compresión y manten- dremos el brazo extendido vertical al pecho. Si fuera preciso, utilizaremos las dos manos, colocando un talón de una mano sobre el otro sin apoyarse, evitando lesionar costillas (Fig. 3). Combinaremos compresiones con ventilaciones 15/2 en lactantes y niños, o 30/2 en adultos o excepciones. Cada 2 min comprobaremos la eficacia de la RCP no empleando más de 10 s para ello. 3.3. Petición de ayuda Siempre deberemos activar equipos de emer- gencia informando del suceso (qué, quién y dónde). Un solo reanimador iniciará las ma- niobras de SVB manteniéndolas durante un minuto antes de la alerta. Si hay más de un reanimador, uno iniciará la RCP mientras el otro buscará ayuda. Ante pérdida de consciencia súbita (PC origen cardiaco) sin signos de circulación, buscaremos ayuda y un desfibrilador (si está cercano y ac- cesible) antes de iniciar RCP.
- 39. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 39 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 3.4. Desfibrilador externo automatizado (DEA) A la llegada de un DEA, lo encenderemos y se- guiremos las instrucciones: • • En mayores de 8 años o 25 kg aplicaremos el DEA con parches de adulto. • • Entre 1 y 8 años, utilizaremos el DEA dispo- nible, preferiblemente con atenuadores o parches pediátricos (carga 50-75 J). • • En lactantes, el uso de DEA es aceptable (preferiblemente con atenuadores). Minimizaremos las interrupciones de las com- presiones torácicas. Seguiremos siempre las indicaciones del DEA y dejaremos colocados los parches en el tórax hasta la llegada de ayu- da. La indicación reiterada de descargas debe estimular a continuar con la RCP. 3.5. Interrupción de las maniobras SVB-DEA No deberíamos interrumpir el SVB con o sin DEA hasta que: • • Existanclarossignosdevidaopulso>60lpm con respiración efectiva. • • Llegue equipo cualificado que asuma la si- tuación. • • Estemos exhaustos o sin seguridad. • • Claros signos biológicos de muerte. 4. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO (OVACE) Ante OVACE adaptaremos las técnicas a las si- guientes circunstancias: • • Pacientes conscientes: – – Tos efectiva: favorecer y animar a toser. – – Tos inefectiva: realizar golpes interesca- pulares y compresiones torácicas o abdo- minales (tandas de 5) para intentar au- mentar la presión intratorácica y expulsar el cuerpo extraño: Figura 3. Compresiones torácicas Esternón (mitad inferior) Apófisis xifoidea Adaptada de Resumen Ejecutivo de las Recomendaciones 2015. Guías del ERC.
- 40. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 40 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 ° ° En lactante alternaremos 5 golpes in- terescapulares con 5 compresiones to- rácicas, manteniendo la cavidad bucal por debajo del tórax. ° ° En el niño alternaremos 5 golpes inte- rescapulares con 5 compresiones abdo- minales. • • Ante pérdida de consciencia iniciar RCP (Fig. 4). 5. SOPORTE VITAL INMEDIATO Y AVANZADO PEDIÁTRICOS (SVIP Y SVAP) El SVAP tiene como objetivo el tratamiento definitivo de la PCR. Deberá aplicarlo personal entrenado y con material adecuado hasta res- tablecer la función respiratoria y la circulación espontánea (RCE). Será fundamental trabajar en equipo, con liderazgo y con seguridad. In- cluirá compresiones torácicas de calidad, el mantenimiento de una vía aérea permeable y su aislamiento definitivo, ventilación y oxige- nación, la monitorización para el diagnóstico y tratamiento de arritmias, y accesos vasculares para administrar fármacos y líquidos. La eco- grafía puede ayudar a detectar actividad car- diaca y algunas causas de PC potencialmente tratables en no más de 10 segundos de forma sistematizada. Ámbitos como Atención Primaria, plantas de hospitalización, consultas externas, podrían aplicar estas técnicas adaptadas a su equipa- miento y circunstancias (SVIP), hasta la llegada de soporte avanzado. 5.1. Secuencia SVAP 5.1.1. Optimización de la vía aérea y la ventilación Realizar la MFM o tracción mandibular, el uso de cánula orofaríngea y la ventilación con bolsa autohinchable, mascarilla y oxígeno al 100% serán las primeras técnicas recomenda- das para el control de la vía aérea y ventila- ción, y deberán mantenerse hasta su control definitivo. La intubación traqueal es el método más se- guro y efectivo para el aislamiento, control y sostenibilidad de la vía aérea, debe ser reali- zada por reanimadores entrenados y con ex- Figura 4. Tratamiento de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño Tos no efectiva Consciente Alternar 5 golpes interscapulares (espalda) con: 5 compresiones torácicas (lactante) 5 compresiones en el abdomen Inconsciente Abrir vía aérea Iniciar RCP (5 ventilaciones rescate) seguir con compresiones torácicas y ventilaciones 15/2) Estimular la tos Controlar hasta que se resuelva el episodio o la tos sea inefectiva Pedir ayuda Valoración de la gravedad Tos efectiva Adaptada de Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015.
- 41. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 41 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 periencia. El uso de dispositivos de ventilación supraglóticos (mascarillas laríngeas, combi- tubos, etc.) suele reservarse para situaciones especiales o intubación difícil. 5.1.2. Dispositivos de apertura de la vía aérea Cánula orofaríngea: su introducción en cavi- dad bucal nos permitirá mantener la vía aérea abierta y ventilar con mascarilla.Tras MFM, ele- giremos el tamaño (00-5), midiendo la distan- cia entre el ángulo de la mandíbula y la altura de los incisivos superiores: • • En lactantes se introducirá con la convexi- dad hacia arriba ayudándonos de un depre- sor o pala del laringoscopio. • • En niños se introducirá con la concavidad hacia arriba y en paladar blando giraremos 180º hasta lograr la posición correcta. Cánulas nasofaríngeas: su uso es infrecuente. Se mide desde fosas nasales hasta trago. No debe usarse en fracturas de la base de cráneo o coagulopatías. Mascarilla facial: han de ser transparentes y adaptadas a la edad (redondas en lactantes y triangulares en niños), deben permitir un buen sellado a la cara (base inflable) y una buena zona de sujeción con la mano (primer dedo en la zona nasal; segundo dedo en la zona bucal/ mentoniana de la mascarilla; tercer, cuarto y quinto dedos en la zona mandibular del pa- ciente). Bolsa autoinflable con reservorio de oxígeno y válvula unidireccional que impide la reinspira- ción del aire espirado del paciente. Existen tres tamaños: 250 ml prematuros; 500 ml (<2 años) y 1600- 2000 ml. Algunas están equipadas con válvula de PEEP o de limitación de presión a 35- 40 mmHg, en algunos casos de RCP pediátrica puede ser necesario anularlas, controlando cuidadosamente la técnica (Fig. 5). Figura 5. Ventilaciones Fuente: Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015. Oxigenoterapia: la concentración de oxígeno para las ventilaciones en RCP será 100% (flujo 15 l/min). En RCE, en general aseguraremos SatO2 entre el 94-98%. La pulsioximetría no es fiable en una PC. Aspiración de secreciones o vómitos, preferi- blemente con sondas flexibles y dispositivo en Y, controlando la presión (80-120 mmHg) y bajo visualización directa. La sondas rígidas (Yankauer) serán útiles en vómitos o restos ali- mentarios. Intubación endotraqueal: en RCP, la vía oro- traqueal será la indicada y garantizará una adecuada ventilación y aporte de oxígeno, y prevendrá la distensión gástrica y la aspiración pulmonar. No precisará premedicación:
- 42. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 42 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • La técnica de intubación debería realizar- se por personal experimentado en ello. No deberá prolongarse más de 30” y sin hacer compresiones torácicas no más de 10”: – – Prepararemos el material necesario. Cal- cularemos el tamaño/calibre interno del tubo endotraqueal (TET) según cinta de Broselow, tablas o reglas. Prepararemos tubos de calibres superiores e inferiores y preferiblementeconneumotaponamiento (excepto en neonatos) ya que ofrecen ma- yoresventajasenniñosconbajadistensibi- lidad pulmonar o con resistencias altas en la vía aérea o que presentan fugas de aire enlaglotis.Permitenmenorerrordecalibre ymejormonitorización.Unapresiónexcesi- vadelneumotaponamientopuedeocasio- narisquemiadeltejidolaríngeoyestenosis secundaria.Sedebemonitorizarlapresión deinfladodelbalón(<25cmH2O)(Tabla1). – – Colocaremos al paciente alineado con la cabeza en extensión moderada o neutra según edad. – – Preoxigenaremos al 100% con ventilación con bolsa-mascarilla. – – Intubaremos y comprobaremos la correc- ta colocación del TET. – – Con TET, no será necesario que los reani- madores sincronicen el ritmo de compre- siones/ ventilaciones (15/2). Se seguirán las compresiones torácicas de calidad a 100-120 por minuto y ventilaciones a 10 por minuto, de forma independiente. – – Tras confirmar posiciónTET, lo fijaremos y recomprobaremos. Evitaremos la flexión de la cabeza (introduce más el tubo) y la extensión (lo desplaza hacia fuera). Se procederá a la aspiración de secreciones. – – Ante la sospecha de intubación anómala, o si la auscultación es asimétrica (hipo- ventilación lado izquierdo) retiraremos de 0,5 en 0,5 cm y valoraremos. Si hay dudas, retirar tubo y ventilar con bolsa y mascarilla. – – Si un paciente intubado empeora rápida- mente aplicaremos el acrónimo DOPES, que nos facilitará el origen del problema y su solución. • • Actualmente, los videolaringoscopios pue- den facilitar la intubación. • • Raramente se requerirá un acceso quirúrgi- co de la vía aérea. • • La cricotiroidotomía de urgencias se em- pleará únicamente si no podemos intubar en casos de obstrucción o cuerpo extraño en glotis, traumatismo facial, etc.). La intubación puede estar indicada en otras circunstancias que requerirán vía aérea segu- Tabla 1. Medida TET Sin balón Con balón Recién nacido prematuro Edad gestacional en semanas/10 No se usan Recién nacido a término 3,5 No se usan habitualmente Lactante 3,5-4,0 3,0-3,5 Niño 1-2 años 4,0-4,5 3,5-4,0 Niño > 2 años Edad/4 + 4 Edad/4 + 3,5 Fuente: Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015.
- 43. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 43 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 ra (vía aérea no sostenible, paciente agotado, necesidades de ventilación mecánica; des- compensación hemodinámica, transporte de pacientes inestables, Glasgow <9, control de CO2, PIC). Usaremos entonces una secuencia rápida de intubación (SRI), con inducción far- macológica al coma combinando anestésicos, sedantes y relajantes musculares, que dismi- nuirán el riesgo de fracaso (Tabla 2). 5.2. Soporte circulatorio En paciente monitorizado (ECG, pulsioximetría, T. art. no invasiva o invasiva, capnografía, etc.), buscaremos acceso vascular de emergencia (preferiblemente dos) para infundir líquidos y fármacos. Será recomendable extracción de muestra sanguínea, pero sin retrasar la RCP ni la administración de fármacos. Aunque las venas periféricas (antecubitales, dorso de manos, etc.) serán la primera elección por su rápida accesibilidad, no deberían demo- rarse más de 3-5 min en pacientes graves o 60 s en PCR, recomendando el uso precoz de agujas intraóseas (manual o con dispositivos mecáni- cos, 1-3 cm debajo de la meseta tibial interna en <6 años o 3 cm por encima del maléolo ti- Tabla 2. Intubación traqueal Técnica de intubación Comprobación intubación • Sujetar el mango del laringoscopio con la mano izquierda, hiperextendiendo la cabeza con la derecha. Adecuar las palas del laringoscopio a la edad y tamaño. En RN y lactantes, hojas rectas, y en niños mayores, hojas curvas • Introducir la pala por la parte derecha de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda • Colocar la punta de la pala en la vallécula (pala curva) o sobre la epiglotis (para recta) y traccionar hacia delante y arriba del mango • Al visualizar completamente la glotis (cuerdas vocales y cartílagosaritenoideos),insertarelTETpasandolascuerdas1-2 cm hasta la tráquea. La longitud (cm) a introducir se calculará mediantelasfórmulas(n.ºdetubo×3)o(12+[edad/2]).Puede ser necesario el uso de fiadores rígidos • Una vez intubado, comprobar la correcta colocación del TET • Observacióndirectaconellaringoscopiodelaposicióndeltubo • Auscultaciónsimétricadelaireentodosloscampospulmonares • Observacióndelvahoeneltuboenlafaseespiratoriayausencia de distensión gástrica, así como de auscultación de entrada de aire en estómago • Observacióndelosmovimientossimétricosdelapareddeltórax • Mejora y estabilización de la SatO2 y FC en rangos adecuados a la edad y situación • Detección del CO2 espirado por colorimetría o capnografía si se dispone. Un cambio de color o la presencia de una onda de capnografía en más de 4 respiraciones indica que el tubo está colocado en el árbol traqueobronquial. Aunque un CO2 espirado mayor de 15 mmHg (2 kPa) puede ser un indicador de RCP adecuada, la evidencia actual no apoya la utilización de un valor de CO2 espirado como indicador de calidad de RCP o para finalizarla • Radiografía de tórax DOPES Desplazamiento del tubo (extubación accidental o en bronquio derecho) Obstrucción del tubo Pneumotórax u otra alteración pulmonar Equipo que está fallando Esófago o problema de distensión gástrica durante la intubación Adaptada de Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015.
- 44. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 44 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 bial en >6 años; también se usa en húmero en adolescentes/adultos). Tras administrar fármacos deberemos aplicar un bolo de SF (2-5 ml, o hasta 10 ml en vías distales), para impulsarla hacia la circulación sanguínea.Lavíaintratraqueal,salvoenneona- tos, debería evitarse por su errática absorción. 5.3. Fármacos, fluidos y vías de infusión en soporte vital avanzado En RCP pediátrico los cristaloides isotónicos son loslíquidosrecomendados,enbolosde20ml/kg. La adrenalina sigue siendo el fármaco de elec- ción en RCP, la dosis se mantiene a 10 µg/kg (diluida y máximo 1 mg) cada 3-5 min en todo tipoderitmos(dosismayoresnomejoranlasu- pervivencia ni el pronóstico neurológico); para ritmosdesfibrilablesenRCPusaremosamioda- rona,administradaenbolosa5mg/kg(primera dosisinmediatamentetrasla3.ªdesfibrilacióny la 5.ª si procede, administrando también adre- nalina). La lidocaína (1 mg/ kg; máximo 100 mg) queda como alternativa a la amiodarona. LaatropinanoseconsiderafármacodeRCPysu usoestarárestringidoabradicardiasobloqueos deorigenvagal.Respectoalbicarbonatosódico, nohayevidenciaquedemuestrequemejorelos resultados de la RCP y deberemos evitar su uti- lización rutinaria (Tabla 3). 6. ALGORITMOS RCP Los ritmos de la PC por orden de frecuencia son: • • Bradicardia grave. • • Asistolia. • • Actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica. • • Taquicardia ventricular (sin pulso). • • Fibrilación ventricular. • • Bloqueo auriculoventricular completo. AnteunaPCR,iniciaremossecuenciadeRCPbá- sica (15/2), oxígeno/ventilación, bolsa-masca- rilla, colocaremos monitor desfibrilador o DEA para decidir si son ritmos desfibrilables (TVsp, FV) o no desfibrilables (bradicardia, asistolia, AESP, bloqueo). Tendremos en consideración las causas precipitantes para actuar en con- secuencia, obstrucciones de la vía aérea (crup, epiglotitis, trasqueostomizados), insuficiencia respiratoria (bronquiolitis, asma, ahogamien- to), shock (hipovolémico, séptico, cardiogénico), anafilaxia y traumatismos. Reevaluaremos cada 2 min valorando intuba- ción, otros fármacos y causas reversibles 4H-4T (hipoxia, hipovolemia, hipo- e hiperkaliemia, hipotermia), neumotórax a Tensión, Tóxicos, Taponamiento cardiaco, Tromboembolismos). En niños con PC producida por causa potencial- mente reversible refractariaa la RCP convencio- nal, valoraremos la utilización de ECMO si está disponible (Fig. 6). 6.1. Ritmos no desfibrilables Realizando RCP con compresiones torácicas de calidad, ventilando adecuadamente al pacien- te con bolsa y mascarilla, y oxígeno al 100% (15/2) y con acceso vascular de urgencia (IV/ IO) administraremos adrenalina diluida 1:10 000 a dosis 10 µg/kg. En situaciones de AESP la administración de bolo de SF puede ser muy
- 45. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 45 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 beneficiosa. Repetiremos adrenalina cada 3-5 min. Reevaluaremos signos de vida cada 2 min, minimizando las interrupciones (Fig. 7). 6.2. Ritmos desfibrilables Realizaremos la desfibrilación tan pronto como tengamos desfibrilador manual o DEA. Se de- berán iniciar las ventilaciones correctamente y con oxígeno suplementario con compresiones torácicas de calidad (15/2). Obtendremos acce- so vascular, pero sin demorar la desfibrilación. Tras la desfibrilación y sin más comproba- ciones reiniciaremos de inmediato las com- presiones torácicas y ventilaciones durante 2 min, procediendo igual si se mantiene ritmo. Tras la tercera descarga y una vez iniciada la RCP administraremos adrenalina diluida 10 µg/kg y amiodarona 5 mg/kg. Repetiremos adrenalina cada 3-5 minutos y una segunda y última dosis de amiodarona tras la 5.ª des- fibrilación. Cada 2 min reevaluaremos ECG y signos de vida, minimizando las interrupcio- nes (Fig. 8). Tabla 3. Fármacos de uso en RCP Fármacos Dosis Preparación Vía Modo de acción Indicación Adrenalina (epinefrina) 0,01 mg/kg Máx. 1 mg Diluido con SF (1 cc adrenalina 1:1000 + 9 cc SF) = 0,1 ml/ kg IT: sin diluir IV, IO, IT En bolo Actúan receptores adrenérgicos α, β1, β2, induce vasoconstrición periférica, aumenta la presión diastólica, perfusión coronaria, contractilidad cardiaca, la amplitud y frecuencia de la FV y las probabilidades de éxito de la desfribrilación PC Amiodarona 5 mg/kg Máx. 1300 mg Sin diluir (pura) IV, IO En bolo en PC Lento en el resto (10-20’) Deprime la conducción en el tejido miocárdico, por lo que retarda la conducción AV y prolonga el intervalo QT y el periodo refractario FV o TVSP refractaria TSV o TV Bicarbonato 1 mEq/kg Máx. 50 mEq Diluido al medio con SF = 2 ml/kg IV, IO En bolo PC refractaria prolongada > 10 min, acidosis metabólica grave Intoxicación ADT Calcio 0,2 mEq/kg Máx. 10 mEq Gluconato cálcico 10% 0,4 ml/kg Cloruro cálcico 10% 0,2 ml/kg diluir al medio 1/2 IV. IO lento Hipocalcemia, hiperpotasemia, hipermagnesemia Intoxicación por bloqueantes del calcio Lidocaína 1 mg/kg Máx. 100 mg Sin diluir IV, IO En bolo, en caso de BIC (20-50μg/kg/m) FV o TVSP refractarias Adaptada de Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015.
- 46. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 46 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Figura 6. Algoritmo soporte vital avanzado en Pediatría APROXIMACIÓN Evaluar ritmo Durante la RCP: Reconocer parada cardiaca: no consciente, no respiración efectiva. No signos de vida ¡AYUDA! Avisar equipos emergencias/112/DEA (si solo un reanimador, hacer RCP 1 minuto) Iniciar RCP básica: Oxigenar-ventilar; monitorizar/colocar desfibrilador; acceso vascular minimizar interrumpciones (5 ventilaciones iniciales, seguir 15 CT/2V) Ritmo no desfibrilable: asistolia, AESP FV, VT sin pulso Desfibrilación DEA o Manual 4 Jules/kg Reanudar RCP inmediatamente durante 2’ Minimizar las interrupciones. Adrenalina cada 3-5’ Si recuperación de la circulación espontánea (RCE), iniciar estabilización del paciente Reanudar RCP inmediantemente durante 2’ Minimizar las interrupciones Si VF/TV resistente a descarga, administrar amiodarona y adrenalina en 3.º y 5.º ciclos, seguir adrenalina cada 3-5’ • Asegurar RCP de calidad (FC, profunddad, etc.) • Administrar oxígeno • Planificar actuaciones antes de interrumpir RCP • Valorar otros fármacos y fluidos • Acceso vascular antes de 60’’ (IO-IV), procurar analítica, cultivos, etc. Tratamiento inmediato post PCR: • Usar secuencia ABCDE • Oxigenación y ventilación controladas • Exploraciones complementarias • Tratar causa precipitante • Control temperatura • Valorar hipotermia terapéutica • Corregir causas reversibles y 4H, 4T • Considerar control avanzado vía aérea (IT) y capnografía • Si IT, hacer CT100-120/V10 por min continuas) Adaptada de Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015.
- 47. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 47 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 6.3. Recuperación de la circulación espontánea (RCE) Tras la RCE, los cuidados postresucitación serán de carácter multidisciplinar y coordinados para intentar lograr una recuperación neurológica completa, evitando factores considerados de mal pronóstico, manteniendo: • • Sedación y analgesia. • • TArt sistólica >P5 para edad, evitando hipo- tensión. • • PaO2 normal y una normocapnia adaptán- dose a cada paciente. • • Control estricto de la temperatura intentan- do normotermia o hipotermia leve, y evitan- do la hipertermia (>37,5 °C) y la hipotermia profunda (<32 °C). Figura 7. Ritmo no desfibrilable Ventilar/oxigenar Acceso vascular IO/IV Medicación Intubación Adrenalina 0,01 mg/kg 2 min Adrenalina 0,01 mg/kg 3.º 2.º 1.º 4.º 5.º Adrenalina 0,01 mg/kg RCP RCE 2 min 2 min 2 min 2 min Fuente: Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015. Figura 8. Ritmo no desfibrilable Ventilar/oxigenar Acceso vascular IO/IV Medicación Intubación 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 3.º 2.º 1.º 4.º 5.º 7.º 6.º RCP RCE Adrenalina 0,01 mg/kg Amiodarona 5 mg/kg Adrenalina 0,01 mg/kg Adrenalina 0,01 mg/kg Amiodarona 5 mg/kg Descarga 4 J/kg Descarga 4 J/kg Descarga 4 J/kg Descarga 4 J/kg Descarga 4 J/kg Descarga 4 J/kg Descarga 4 J/kg Descarga 4 J/kg Fuente: Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, 2015.
- 48. Protocolos • Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 48 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Monitorizando niveles de glucosa, evitando hiper- e hipoglucemias. 7. ÉTICA La RCP presenta importantes aspectos éticos y deben estar basados en los principios de autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia distributiva. En general no estaría indicado iniciar RCP en entorno no seguro, si estamos ante una parada prolongada sin ma- niobras previas (> 20-30 min), una situación terminal, hay orden expresa de no reanimar o hay presencia de signos de muerte biológica, y deberíamos suspenderla si RCP efectiva, si hay riesgo para reanimadores o están exhaus- tos, o si las maniobras de RCP avanzada se prolongan más de 20-30 minutos y no existen situaciones excepcionales (donantes poten- ciales, hipotermia, etc.). De la misma mane- ra que ante la duda debemos iniciar RCP, se considera que suspender una RCP no indica- da es equivalente a no iniciarla y no debería prolongarse. Todos los equipos que pueden atender PC en Pediatría deberían plantearse como objetivo de futuro la presencia de los padres durante la RCP. BIBLIOGRAFÍA 1. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg MD, Berg RA. Outcomes of inhospital ventricular fibrillation in children. N Engl J Med. 2006;354:2328-39. 2. Cambra-Lasaosa FJ, Caritg-Bosch J. Reanimación Cardiopulmonar en Pediatría. En: Cruz M (ed). Manual de Pediatría. 3.ª edición. Volumen II. Madrid: Ergon; 2013. p. 1159-61. 3. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, Greif R, Maconochie IK, Nikolaou NI, et al. European Re- suscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section Executive Summary. Resuscitation. 2015;95:1-80. 4. Balaguer-Gargallo M, Cambra-Lasaosa FJ, Ca- ñadas-Palazón S, Mayol-Canals L, Castellarnau- Figueras E, De-Francisco-Prófumo A,et al. Suport vital bàsic i avançat pediàtric 2015. Pediatr Cata- lana. 2016;76(4):157-61. 5. López-Herce J, Rodríguez A, Carrillo A, De-Lucas N, Calvo C, Civantos E, Suárez E, Pons S, Manrique I. Novedades en las recomendaciones de reani- mación cardiopulmonar pediátrica. An Pediatr (Barc). 2017; 86(4):229e1-229e9.
- 49. 49 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias Natalia Paniagua Calzón, Javier Benito Fernández Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Paniagua Calzón N, Benito Fernández J. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:49-61. RESUMEN Las exacerbaciones o crisis asmáticas son consideradas la urgencia médica más frecuente en Pediatría y suponen alrededor del 5% de los motivos de consulta, alcanzando cotas cercanas al 15% durante los meses otoñales. Alrededor del 15% de los pacientes precisa ingreso hos- pitalario y se estima que las exacerbaciones son responsables de más del 80% de los costes directos asociados al asma. Durante las crisis se produce inflamación, hiperreactividad y obstrucción reversible de la vía aérea, que condicionan dificultad para respirar, sibilancias, tos o dolor torácico. En la práctica clínica, los pacientes presentan generalmente un triángulo de evaluación pediátrico alterado con dificultad respiratoria. La historia clínica y la exploración física generalmente son suficien- tes para llegar al diagnóstico, por lo que las pruebas complementarias se reservan para casos graves o con duda diagnóstica. Para el manejo adecuado en Urgencias se debe realizar una correcta evaluación de la gravedad. Para ello es preciso combinar aspectos clínicos mediante escalas de valoración validadas (por ejemplo, Pulmonary Score) y toma de constantes. El tratamiento se fundamenta en la reversión rápida del broncoespasmo con broncodilata- dores inhalados, el control de la inflamación con el uso precoz de corticoides sistémicos y la administración de oxígeno en caso de trabajo respiratorio intenso o hipoxemia mantenida. Otros tratamientos como sulfato de magnesio y oxigenoterapia de alto flujo se reservan para casos más graves. La historia previa de la enfermedad es útil para identificar factores de mal pronóstico, así como para valorar el inicio o ajuste de tratamiento de base con el objetivo de disminuir el riesgo
- 50. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 50 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Diagnosis and treatment of the asthmatic crisis in the Emergency Department ABSTRACT Asthma exacerbations are considered the most common medical emergency in pediatrics and account for nearly 5% of ED visits, reaching 15% during the autumn. Approximately 15% may require admission. Exacerbations are responsible for more than 80% of the direct costs associated with asthma. Symptoms during the exacerbation are shortness of breath, wheezing, coughing and/or chest pain, due to inflammation, hyperreactivity and reversible obstruction of the airway. In clinical practice, patients usually present an altered pediatric assessment triangle with increased work of breathing. The clinical history and physical examination are usually suffi- cient to make the diagnosis. Ancillary tests are indicated in severe cases or if there is any doubt with diagnosis. Assessment tools to classify severity, such as clinical respiratory scores (e. g. Pulmonary score) and vital signs, are helpful in providing the best care for these patients. Treatment is based on rapid reversal of bronchospasm with inhaled bronchodilators, reducing airway inflammation with early use of systemic corticosteroids and oxygen administration in case of severe respiratory distress and/or maintained hypoxemia. Other treatments such as magnesium sulfate and high-flow oxygen therapy are reserved for severe cases. The previous history is useful to identify predictors of poor prognosis, as well as to assess the initiation or adjustment of maintenance treatment in order to reduce the risk of relapses and improving the quality of life. In patients with poor response to treatment or severe exacerbation, even with a good initial response, hospital observation should be considered. Key words: asthma exacerbation; bronchodilators; corticosteroids; pediatric emergency de- partment. de recurrencias y mejorar la calidad de vida. En pacientes con una respuesta pobre al trata- miento o con crisis grave, aun con buena evolución inicial, debe considerarse la observación hospitalaria. Palabras clave: crisis asmática; broncodilatadores; corticoides; urgencias de Pediatría.
- 51. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 51 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN El asma es un síndrome clínico caracterizado por una inflamación de la vía aérea, que pro- duce dificultad para respirar, sibilancias, tos y sensación de opresión torácica. En ocasiones, dicha inflamación crónica puede conducir a una remodelación irreversible de la vía aérea que condiciona limitación de la función pul- monar1,2 . Las exacerbaciones o crisis asmáticas son epi- sodios que suponen un empeoramiento en el estado basal del niño asmático, y precisan de atención y tratamiento médico para su alivio. Aproximadamente un 20% requiere atención en los servicios de urgencias pediátricos (SUP). De hecho, las crisis asmáticas son consideradas la urgencia médica más frecuente en Pediatría y suponen alrededor del 5% de los motivos de consulta, alcanzando cotas cercanas al 15% du- rante los meses otoñales, debido a su patrón de presentación estacional. Una combinación de factores infecciosos (rinovirus y virus respirato- rio sincitial), alérgicos, ambientales (ejercicio, tabaco), estrés emocional y estímulos meteo- rológicos parecen subyacer bajo dicho patrón estacional3 . Estos picos de incidencia generan una fuerte presión sobre el sistema sanitario y un elevado consumo de recursos especializados. Alrededor del 15% de los pacientes precisa ingreso hos- pitalario en unidades de observación de los SUP o plantas de hospitalización y, con menos frecuencia, en unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), con disrupción de la dinámi- ca familiar y repercusión en la calidad de vida de estos niños. Se estima que las exacerbacio- nes son responsables de más del 80% de los costes directos asociados al asma4,5 . 2. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA Las crisis asmáticas son episodios caracteriza- dos por inflamación, hiperreactividad y obs- trucción reversible de la vía aérea, que con- dicionan dificultad para respirar, sibilancias, tos y sensación de opresión o dolor torácico, asociado a disminución de la función pulmo- nar. Los síntomas pueden aparecer de mane- ra progresiva o abrupta y suelen presentarse en pacientes con diagnóstico ya conocido de asma, pero también pueden ser la forma de inicio de dicha enfermedad. Factores como infecciones virales, exposición a alérgenos (pólenes, ácaros, epitelio de mas- cotas, contaminantes atmosféricos, etc.) o una escasa adherencia a los tratamientos de man- tenimiento, entre otros, se han identificado como factores desencadenantes. Otros agentes actúan asimismo como precipi- tantes o agravantes: fármacos (AINE, ácido ace- tilsalicílico, antibióticos, β-bloqueantes), reflujo gastroesofágico, factores hormonales y psico- lógicos (estrés, emociones intensas), ejercicio, aire frío, vacunaciones, veneno de himenóp- teros (abeja y avispa), sulfitos y determinados colorantes y conservantes alimentarios1,6 . 3. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD El primer contacto de las familias en los SUP es con el triaje, donde a cada niño se le asigna un niveldegravedadqueayudaapriorizarsuaten- ción y optimizar de forma global los flujos de pacientes. En los últimos años se han desarro- llado diferentes sistemas de triaje en el ámbito pediátrico, siendo uno de los más utilizados el
- 52. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 52 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 canadiense Pediatric CanadianTriage and Acui- ty Scale (PaedCTAS), que consta de cinco niveles de gravedad. Esta escala incluye el triángulo de evaluación pediátrico (TEP) como el primer paso en la valoración del estado fisiológico del paciente. En la práctica clínica, los niños con crisis asmática presentan generalmente unTEP alterado a expensas del componente respirato- rio (dificultad respiratoria). La afectación de la apariencia (fallo respiratorio) y/o la circulación (fallo cardiorrespiratorio) es menos frecuente e indica mayor gravedad. Los niveles de gravedad para un niño con crisis asmática, según la es- cala PaedCTAS, son: • • Nivel I: resucitación. Fallo cardiorrespirato- rio: atención médica (AM) inmediata. • • Nivel II: emergencia. Fallo respiratorio: de- mora máxima de AM 15 minutos. • • Nivel III: dificultad respiratoria. Demora máxima de AM 30 minutos. • • Nivel IV: estable. Síntomas respiratorios (tos, sibilancias,etc.)enausenciadedificultadres- piratoria.DemoramáximadeAM1-2horas7,8 . En la exploración física se debe prestar espe- cial atención a los siguientes signos de alarma: apariencia anormal (irritabilidad o somnolen- cia, dificultad para hablar), preferencia por pos- tura en sedestación, taquipnea y retracciones intensas, respiración lenta y dificultosa con hipoventilación grave en auscultación. Se re- comienda recoger las constantes, especialmen- te la frecuencia respiratoria (FR) y saturación de oxígeno (SatO2) en estos pacientes. Valores iniciales de SatO2 <92% se asocian con mayor riesgo de hospitalización y mayor estancia en Urgencias9 . Si el paciente se encuentra en fallo respiratorio o cardiorrespiratorio se recomienda completar la monitorización con capnografía no invasiva. Esta técnica ha demostrado aportar una medi- da fidedigna de la presión parcial de CO2 espi- rado y buena concordancia con los valores de la gasometría. Durante una exacerbación, se en- lentece la salida del aire desde las áreas pulmo- nares con broncoespasmo, en las que se produ- ce atrapamiento aéreo, y otorga a la morfología de la onda de capnógrafo una típica imagen en “aleta de tiburón”. Inicialmente, el paciente mantiene una taquipnea compensadora y, por tanto, niveles bajos de end-tidal CO2 (EtCO2). Sinembargo,silaobstrucciónprogresa,lamus- culatura respiratoria comienza a agotarse y el valor de EtCO2 aumenta progresivamente. Si el cuadro evoluciona hacia un broncoespasmo grave la respiración se hará superficial e inefi- caz (tipo gasping) y los valores de EtCO2 caerán por debajo de límites normales, con riesgo de parada respiratoria10 . Durante la valoración de un paciente con crisis asmática es fundamental realizar una estima- ción de la gravedad de la exacerbación para poder establecer un plan de tratamiento y cui- dados adecuados. Desde un punto de vista teó- rico, el mejor método para valorar la gravedad de una crisis y la respuesta al tratamiento es una espirometría. Sin embargo, dicha técnica no está disponible habitualmente en los SUP y precisa personal entrenado y colabo- ración del paciente. Los dispositivos de medi- ción del pico de flujo espiratorio (PEF) pueden serunaalternativa,perodependendelesfuerzo y el conocimiento de la técnica, lo que limita su uso a pacientes colaboradores y a aquellos que nopresentendificultadrespiratoriagrave,dado que deben ser capaces de realizar una inhala-
- 53. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 53 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 ción completa previa a la espiración forzada para aportar un valor fiable. Por este motivo, en los últimos años se han desarrollado numerosas escalas de valoración clínica con el objetivo de estratificar la grave- dad de la obstrucción de la vía aérea y la res- puesta al tratamiento. Sin embargo, pocas han sido validadas de forma adecuada frente a una medida objetiva de función pulmonar. Una de ellas es Pulmonary Score, una herramienta sen- cilla, ampliamente utilizada y validada frente a la medición del PEF11 . No obstante, presen- ta algunas limitaciones tales como no haber sido validada en niños menores de 5 años y en aquellos con crisis más graves. Los tres ítems que incluye se encuentran en la mayoría de las escalas clínicas pediátricas: FR estratificada por edad, sibilancias y uso de músculos accesorios (esternocleidomastoideo).Lapuntuaciónoscila de 0 a 9 (Tabla 1). En función de la puntuación, cada paciente es clasificado en uno de los tres niveles siguientes: leve (PS <3), moderado (PS 4-6), o grave (PS >6). Combinando el valor del PS y la SatO2 a cada paciente se le otorga un nivel de gravedad global: leve (PS <3 y SatO2 >94%), moderado (PS 4-6 y SatO2 91-94%), o grave (PS >6 o SatO2 <91%). En caso de discordan- cia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el que otorgue mayor gravedad. Entre otras escalas empleadas des- tacan Pulmonary Index Score (PIS) y Pediatric Respiratory Assessment Measure (PRAM). De forma paralela y complementaria a la valora- ción inicial de la gravedad (a través del triaje, TEP, escala clínica y SatO2) y tras haber inicia- do las maniobras de estabilización si estas son precisas, se debe completar la historia clínica del paciente, prestando especial atención al tiempo de evolución de la crisis, tratamiento administrado previamente (dosis, periodicidad, tiempo de administración de la última dosis y técnica inhalatoria), tratamiento de manteni- miento que esté recibiendo, cambios recientes en el mismo y existencia de enfermedades aso- ciadas. Durante la realización de la anamnesis es importante identificar factores de riesgo de crisis asmática grave (Tabla 2). Asimismo, se debe indagar sobre historia previa de episodios recurrentes y posibles desencadenantes (infec- ciones víricas, alérgenos, irritantes, ejercicio, etc.). La presentación de los síntomas puede ser abrupta o progresiva. Las exacerbaciones son más frecuentes en pacientes con diagnós- ticoyaconocidodeasma,perotambiénpueden ser la forma de inicio de dicha enfermedad1,2 . 4. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La historia clínica y la exploración física gene- ralmente son suficientes para llegar al diagnós- tico a pesar de que los síntomas más comunes (tos, sibilancias, tiraje y disnea) no son patog- nomónicos. Tabla 1. Pulmonary Score Puntuación PS Frecuencia respiratoria por edad Sibilancias Uso de músculos accesorios (ECM) <6 años >6 años 0 <30 <20 No No 1 31-45 21-35 Final espiración Leve 2 46-60 36-50 Toda la espiración Moderado 3 >60 >50 Inspiración y espiración sin fonendoscopio* Máximo *Si no hay sibilancias y la actividad del ECM está aumen- tada, puntuar 3.
- 54. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 54 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 El diagnóstico diferencial se plantea principal- mente en el primer episodio y con más frecuen- cia en los menores de 2 años. Los cuadros que pueden presentar similitudes con una crisis asmática son: bronquiolitis, la- ringitis, neumonía, cuerpo extraño bronquial, episodios de hiperventilación (primarios como cuadros psicógenos o secundarios a trastornos metabólicos como la cetoacidosis diabética) y otros (anillos vasculares, traqueomalacia, fi- brosis quística, disfunción de cuerdas vocales, etc.). Asimismo, la crisis asmática puede formar parte de un cuadro de anafilaxia1,2 . 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Las guías de práctica clínica no recomiendan de forma rutinaria la realización de pruebas complementarias. Se reservan para casos gra- ves, de evolución tórpida o en los que exis- ta duda diagnóstica. Las pruebas de imagen como la radiografía de tórax están indicadas en situaciones en las que persiste una auscul- tación asimétrica o hipoxemia a pesar del tra- tamiento y aquellos casos graves. Las principa- les complicaciones objetivadas mediante esta técnica son aire extrapulmonar (neumotórax, enfisema subcutáneo), consolidación neumó- nica y atelectasia. También aporta informa- ción para el diagnóstico diferencial: valoración de la silueta cardiaca, signos de presencia de cuerpo extraño como atrapamiento aéreo, atelectasia, etc. La determinación de gasometría es útil para valorar el estado de ventilación y oxigenación del paciente. Se recomienda en casos graves o con deterioro progresivo a pesar del trata- miento de rescate. Valores de presión parcial de oxígeno inferiores a 60 mmHg o presión parcial de CO2 superiores a 45 mmHg indican insuficiencia respiratoria. La somnolencia aso- ciada a dificultad respiratoria debe alertar de riesgo de retención de CO2. Se debe valorar so- licitar reactantes de fase aguda si se sospecha sobreinfección bacteriana1,4 . 6. COMPLICACIONES Las complicaciones como atelectasia, neu- monía, neumotórax o arritmias son poco fre- cuentes, pero deben sospecharse si existe mala evolución o escasa respuesta al tratamiento1,5 . Tabla 2. Factores de riesgo de crisis asmática grave Antecedente de crisis graves o con rápido empeoramiento, ingreso en UCIP Dos o más hospitalizaciones o tres o más visitas a Urgencias en el año previo Múltiples visitas a Urgencias en el mes previo Uso reciente o concomitante de corticoides sistémicos No tratamiento actual con corticoides inhalados Inadecuado seguimiento, incumplimiento del tratamiento Sobreutilización de salbutamol en el último mes Alergia alimentaria Dificultad para el acceso a Urgencias, problemas psicosociales
- 55. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 55 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 7. TRATAMIENTO El manejo en Urgencias se fundamenta en la reversión rápida del broncoespasmo mediante el uso de broncodilatadores y la reducción de la inflamación con corticoides sistémicos. Se debe administrar oxígeno si existe hipoxemia o trabajo respiratorio intenso, así como facilitar una postura cómoda (semiincorporada). Si el paciente se encuentra inestable, se deben ini- ciar maniobras de estabilización (Fig. 1). 7.1. Oxígeno Se recomienda durante la estabilización de pa- cientes inestables, en crisis graves y en aque- llas moderadas con gran trabajo respiratorio o hipoxemia. El objetivo es mantener SatO2 ≥92%. Se debe administrar humidificado, con el dispositivo más cómodo para el paciente (cánulas nasales, mascarilla facial) y a la me- nor concentración que mantenga una SatO2 adecuada. Si no se dispone de pulsioximetría, debe administrarse según criterios clínicos y no retirarse mientras persista la sintomatología. 7.2. Agonistas ß2-adrenérgicos inhalados de acción corta (salbutamol) Son fármacos de primera línea. Su efecto bron- codilatador se inicia a los pocos segundos, al- canza el máximo a los 30 minutos, con una vida media entre 2 y 4 horas. Se deben administrar preferentemente con inhalador presurizado y cámara espaciadora (MDI), ya que esta forma es tan efectiva como la vía nebulizada, con menores efectos secundarios y mayor coste- eficiencia.Laeficaciadeambosmétodosdedis- pensación (MDI y nebulizada) ha sido medida en múltiples estudios mediante escalas clíni- cas, función pulmonar y saturación de oxíge- no, siendo los resultados similares en todos los grupos de edad. El dispositivo MDI debe admi- nistrarse siempre con cámara espaciadora y en menores de 4 años con mascarilla buconasal. Se reserva la vía nebulizada para crisis graves. La forma de administración y dosificación es la siguiente: • • Dispositivos presurizados en cámara espa- ciadora (MDI). Se puede calcular el número de pulsaciones con la siguiente fórmula: peso del paciente/3 (mínimo 5 pulsaciones, máximo 10 pulsaciones). Cada pulsación o puff corresponde a 100 µg. • • Nebulizado: nebulizar con oxígeno en flujos altos (6-8 L) para obtener partículas peque- ñas que alcancen el árbol bronquial. La dosis puede calcularse por peso (0,15 mg/kg, mí- nimo 2,5 mg y máximo 5 mg), o utilizando dosis estandarizadas, 2,5 mg para niños <20 kg y 5 mg para niños >20 kg. El tratamiento inicial suele realizarse con tres dosis de broncodilatador en la primera hora (cada 20 minutos). Posteriormente se adminis- trará a demanda, en función de la gravedad y la evolución. Las dosis utilizadas de beta-agonistas son ha- bitualmente bien toleradas, provocando como efectossecundariosmásfrecuentes,aunquede escasa relevancia, temblores, hiperactividad, vómitosytaquicardia.Condosisaltasrepetidas es posible la hipopotasemia e hiperglucemia, en general, sin repercusión clínica ni electro- cardiográfica. El riesgo de dichos efectos no de- seados aumenta al ser administrados por vía nebulizada, ya que una parte no despreciable de la medicación se deposita en la orofaringe, con la consiguiente absorción sistémica12 .
- 56. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 56 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Figura 1. Algoritmo de manejo de pacientes con crisis asmática en Urgencias ESTABLE/ DIFICULTAD RESPIRATORIA INESTABLE Nivel de gravedad Estimación de gravedad con escala clínica validada PROCESO TRIAJE PROCESO MÉDICO Motivo consulta: breve entrevista con padres/cuidadores Posición de confort Toma de constantes: FR y SatO2 Revalorar TEP, ABCDE Historia clínica y exploración física ¿Cumple criterios de alta? ¿Cumple criterios de alta? Ingreso hospitalario OBSERVACIÓN HOSPITALARIA Oxigenoterapia, valorar OAF Salbutamol a demanda Completar corticoide Valorar Rx tórax Fallo respiratorio (apariencia o circulación anormal) ALTA Salbutamol MDI a demanda Completar corticoide oral Valorar inicio de tratamiento de base concorticoides inhalados Información a la familia, oral y escrita Seguimiento en 24-48 horas Salbutamol MDI Valorar corticoide oral NIÑO CON CRISIS ASMÁTICA Leve Moderado-grave ¿Mejoría? Ingreso en UCIP No No No Sí Sí ESTABILIZACIÓN Monitorización completa A: apertura vía aérea, postura semi-in- corporada, valorar secuencia rápida intubación B: oxígeno 100%, valorar OAF C: canalizar vía, analítica con gasometría Salbutamol + b. ipratropio nebulizados Corticoide i .v. Sulfato Mg i.v. Considerar radiografíatórax Oxigenoterapia Salbutamol + bromuro ipratropio Corticoide oral TEP
- 57. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 57 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 7.3. Corticoides sistémicos Recomendados de manera precoz como par- te esencial del tratamiento, ya que reducen la inflamación y potencian el efecto de los broncodilatadores. Han demostrado prevenir reconsultas, ingresos hospitalarios y dismi- nuir el número total de dosis de agonistas β2- adrenérgicos. Al emplearse ciclos cortos no se han observado efectos secundarios, aunque se han descrito alteraciones de comportamiento transitorias, como hiperactividad o ansiedad y aumento del apetito. Están indicados en crisis moderadas y graves, y en las leves que no res- ponden de manera inmediata y completa tras laprimeradosisdesalbutamoloconfactoresde riesgo(Tabla2).Losefectoscomienzanalas2-4 horas, con acción completa a las 12-24 horas. Se recomienda su empleo durante la primera hora de presentación en el SUP y, de hecho, di- cha administración es un indicador de calidad de atención a los pacientes asmáticos. Vía oral, de elección, al ser tan efectiva, rápida, menos invasiva y más económica que la intra- venosa: • • Dexametasona:hademostradoserunaalter- nativaeficazyseguraaltratamientoconven- cionalconprednisona,sindiferenciasentasa de ingreso, reconsulta ni persistencia de sín- tomas y calidad de vida tras el alta. Además, es una opción con mejor adherencia, preferi- da por los padres y coste-efectiva. Debido a su semivida prolongada permite un régimen deunaodosdosis.Dosis:0,6mg/kg(máximo 12 mg) y repetir misma dosis a las 24 horas. • • Prednisona/prednisolona:dosisinicial1-2mg/ kg, seguido de un ciclo de 3-5 días, 1-2 mg/ kg/día (1-2 dosis/día, máximo 40-60 mg). No precisa pauta descendente. Víaintravenosa:reservadaparacasosdemayor gravedad o con intolerancia oral. Metilpredni- solona: dosis inicial 1-2 mg/kg, posteriormente 1-2 mg/kg/día. La vía inhalada debe reservarse para el trata- miento de base de la enfermedad13,14 . 7.4. Bromuro de ipratropio Agente anticolinérgico cuya acción broncodi- latadora se inicia más lentamente que los β2- agonistas, pero es más prolongada. Indicado en crisis moderadas y graves, en las que el compo- nente vagal del broncoespasmo posiblemente sea más relevante que en las leves. Se reco- miendan dos o tres dosis sucesivas asociadas a las tandas iniciales de salbutamol, en todas lasedades.Laadministraciónconjuntaproduce mejoría más rápida de los síntomas y función respiratoria, y una disminución en la tasa de hospitalización. En pacientes ingresados, la adición de este fármaco a los β2-agonistas no ha demostrado un efecto beneficioso sobre la duración de la estancia. La forma de adminis- tración y dosificación es la siguiente: • • Dispositivos presurizados en cámara espa- ciadora (MDI): dosis estandarizada: 4 pul- saciones (80 µg). • • Nebulizado: si <20 kg 250 µg, si > 20 kg 500 µg15 . 7.5. Sulfato de magnesio Su administración rutinaria no está indicada. Se recomienda en pacientes seleccionados, con crisis graves o hipoxemia persistente a pesar de
- 58. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 58 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 tratamiento inicial de rescate. Una dosis única de 40 mg/kg (máximo 2 g) en perfusión lenta durante 20 minutos ha demostrado reducir la necesidad de hospitalización. Se debe moni- torizar la tensión arterial durante su infusión por la posibilidad de hipotensión y su uso está contraindicado en insuficiencia renal16 . 7.6. Oxigenoterapia de alto flujo (OAF) Los dispositivos de OAF se han empezado a emplear en pacientes asmáticos en los últimos años. Proporcionan un flujo de oxígeno (solo o mezclado con aire) por encima del pico de flujo inspiratorio del niño. Dicho flujo se calienta a temperatura cercana a la corporal y se humidi- fica, con lo que se consigue una buena toleran- cia al dispositivo. Se debe considerar en la es- tabilización de pacientes con fallo respiratorio o si tras tratamiento intensivo inicial persiste PS >6, SatO2 <94% con mascarilla reservorio o pCO2/EtCO2 >45 mmHg. Si esta terapia fracasa se debe considerar la ventilación no invasiva17 . 7.7. Adrenalina intramuscular Su empleo no está indicado de manera rutina- ria, salvo en el contexto de anafilaxia y en casos muy seleccionados (broncoconstricción grave refractaria al tratamiento habitual). 8. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Más del 80% de los niños que consultan en el SUP podrán ser manejados ambulatoriamente después de un tratamiento de rescate adecua- do (broncodilatadores y corticoides orales) y tras haber facilitado a las familias información empática sobre los cuidados en domicilio y los signos de alarma que deben vigilar. Se debe considerar la observación en Urgencias o la hospitalización en los siguientes casos: 8.1. Criterios de ingreso hospitalario • • Persistencia de dificultad respiratoria tras el tratamiento inicial. • • Necesidad mantenida de broncodilatador con frecuencia inferior a 2 horas. • • Necesidaddeoxigenoterapiasuplementaria. • • Considerar en enfermedad de base grave (cardiopatía, displasia broncopulmonar, fi- brosisquística,enfermedadneuromuscular). • • Antecedente de crisis de gravedad o rápida progresión. • • Mala adherencia al tratamiento o dificultad para el acceso a la atención sanitaria. 8.2. Criterios de ingreso en UCIP • • Persistencia de PS de gravedad tras el trata- miento inicial. • • SatO2 <90% con FiO2 >0,4 o pCO2 >45 mmHg a pesar de tratamiento de rescate. Valorar iniciar OAF y si esta fracasa o no disponible considerar ventilación no invasiva en UCIP. • • Arritmias. 9. CRITERIOS DE ALTA, RECOMENDACIONES Y PREVENCIÓN DE FUTURAS CRISIS Se considera el alta si el paciente presenta es- tabilidad clínica mantenida sin recaídas (PS ≤ 2 y SatO2 ≥ 92% sin signos de dificultad respira-
- 59. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 59 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 toria). Se recomienda control evolutivo por su pediatra en 24-48 horas y los siguientes trata- mientos: • • Agonistas β2-adrenérgicos inhalados de acción corta (salbutamol): pauta inicial a demanda utilizando cámara espaciadora (5 puffs). Posteriormente se espaciará el tratamiento según tolerancia y control por su pediatra de ambulatorio. • • Corticoides: en los casos que se administró corticoide sistémico en Urgencias se deberá completar el tratamiento con una segunda dosis a las 24 horas, en el caso de dexame- tasona, o con un ciclo corto de prednisona/ prednisolona (3-5 días). • • Tratamiento de base (corticoides inhalados): las últimas actualizaciones de las guías in- ternacionales promueven un papel más activo de los pediatras de los SUP a la hora de identificar aquellos niños que cumplan criterios de asma persistente, con el objetivo de mejorar el control a medio plazo de su enfermedad y su calidad de vida. Por ello, se debe considerar inicio o aumento de dosis en Urgencias, o derivar a su Centro de Salud, si el paciente presenta: – – Criterios de asma persistente (síntomas diurnos >2 veces/semana o síntomas nocturnos >2 veces/mes). El cuestionario Pediatric Asthma ControlTool (PACT) vali- dado en el escenario de Urgencias, ayuda a identificar, con buena sensibilidad pa- cientes con síntomas persistentes18 . – – Dos o más episodios que han precisado corticoide oral en los últimos 6 meses. – – Crisisasmáticagravequerequiereingreso. – – Cuatro o más episodios de sibilancias en el último año y antecedentes personales de atopia o familiares de asma. Tabla 3. Técnica de administración de medicación inhalada y mantenimiento de cámara espaciadora 1. El niño debe estar incorporado, de pie o sentado 2. Agite el cartucho del inhalador unos segundos. Compruebe que no esté vacío 3. Quite la tapa e introdúzcalo en la parte posterior de la cámara 4. Silacámaraesdeplásticoyeslaprimeravezquelautilizaenlasúltimasdossemanas,apliqueunapulsación(puff)paraimpregnarla del medicamento. Si se ha utilizado recientemente o la cámara es metálica no es preciso hacerlo 5. Coloque la mascarilla sobre la cara del niño, abarcando la boca y la nariz hasta lograr un buen sellado. Si la cámara es de boquilla aplíquela en la boca del niño 6. Presioneelaerosolparaaplicarunapulsaciónyespere10segundos,mientraselniñorespiratranquilamenteatravésdelacámara. Observe que la válvula de la cámara se mueve con la respiración del niño. Repita este punto tantas veces como puffs tenga que dar (habitualmente 4 o 5) 7. Una vez finalizado el proceso, tape el inhalador y guárdelo en un lugar seco y fuera del alcance de los niños 8. Limpie la cámara de forma regular mientras se esté utilizando, según las indicaciones de cada una (habitualmente una o dos veces por semana). Para ello, desmonte la cámara e introdúzcala en un recipiente con agua y jabón. Aclare con abundante agua. Finalmente, deje que se seque al aire. No seque la cámara con papel ni trapos, en caso de necesidad puede hacerse con aire (por ejemplo, secador de pelo). Una vez limpia, vuelva a montarla y guárdela bien seca
- 60. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 60 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Comprobar técnica inhalatoria: la visita al SUP es una oportunidad para revisar la téc- nica con la familia y reforzar la confianza en el tratamiento que se continuará en domi- cilio (Tabla 3). • • Información empática a la familia: expli- car signos de dificultad respiratoria para una detección precoz, recomendaciones de manejo en domicilio e indicaciones de re- consulta. Resaltar la importancia de la adhe- rencia al tratamiento y seguimiento. Aclarar dudas y, si es posible, entregar información por escrito, y dar tiempo a expresar miedos o incertidumbres por parte de las familias. BIBLIOGRAFÍA 1. Global Strategy for Asthma Manage- ment and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) [en línea] [consultado el 06/01/2020]. Disponible en: http://www. ginasthma.org/ 2. National Heart, Lung and Blood Institute. Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Full report 2007. Bethesda, Md: NHLBI, 2007. 3. Johnston NW, Sears MR. The epidemio- logy of asthma exacerbations. Thorax. 2006;61:722-8. 4. Fanta CH. Asthma. N Engl J Med. 2009; 360:1002-14. 5. Akinbami LJ, Schoendorf KC. Trends in Childhood Asthma: Prevalence, Health Care Utilization, and Mortality. Pediatrics. 2002;110(2Pt1):315-22. 6. Reddel HK, Taylor DR, Bateman ED, Boulet LP, Boushey HA, Busse WW, et al. An offi- cial American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. Am J Respir Crit Care Med. 2009;180(1):59-99. 7. Gravel J, Arsenault M. Validity of the Cana- dian Paediatric Triage and Acuity Scale in a tertiarycarehospital.CJEM.2009;11(1):23-8. 8. Fernández A, Ares MI, García S, Martínez- Indart L, Mintegi S, Benito J. The validity of the Pediatric Assessment Triangle as the first step in the triage process in a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care. 2017;33(4):234-8. 9. Paniagua N, Elosegi A, Duo I, Fernández A, Mojica E, Martínez-Indart L, et al. Initial Asthma Severity Assessment Tools as Pre- dictors of Hospitalization. J Emerg Med. 2017;53(1):10-7. 10.Nagler J, Krauss B. Capnography: a valuable tool for airway management. Emerg Med Clin North Am. 2008;26(4):881-97. 11.Smith SR, Baty JD, Hodge D 3rd. Validation of the pulmonary score: an asthma seve- rity score for children. Acad Emerg Med. 2002;9(2):99-104. 12.Cates CJ, Welsh EJ, Rowe BH. Holding cham- bers (spacers) versus nebulisers for beta- agonist treatment of acute asthma. Cochra- ne Database Syst Rev. 2013;9:CD000052. 13.Keeney GE, Gray MP, Morrison AK, Levas MN, Kessler EA, Hill GD, et al. Dexamethasone for acute asthma exacerbations in children: a meta-analysis. Pediatrics. 2014;133:493-9.
- 61. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 61 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 14.Paniagua N, López R, Muñoz N, Tames M, Mojica E, Arana-Arri E, et al. Randomized Trial of Dexamethasone Versus Prednisone for Children with Acute Asthma Exacerba- tions. J Pediatr. 2017;191:190-196. e1. 15.Vézina K, Chauhan BF, Ducharme FM. In- haled anticholinergics and short-acting beta(2)-agonists versus short-acting beta2- agonists alone for children with acute asth- ma in hospital. Cochrane Database Syst Rev. 2014;7:CD010283. 16.Cheuk DK, Chau TC, Lee SL. A meta-analy- sis on intravenous magnesium sulphate for treating acute asthma. Arch Dis Child. 2005;90:74-7. 17.Ballestero Y, De Pedro J, Portillo N, Martí- nez-Mugica O, Arana-Arri E, Benito J. Pilot Clinical Trial of High-Flow Oxygen Therapy in Children with Asthma in the Emergency Service. J Pediatr. 2018;194:204-210.e3. 18.Sampayo EM, Chew A, Zorc J. Make an M- PACT on asthma. Rapid identification of persistent asthma symptoms in a paediatric emergency department. Ped Emerg Care. 2010;26:1-5.
- 63. 63 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias Javier Benito Fernández, Natalia Paniagua Calzón Servicio de Urgencias de Pediatría Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Benito Fernández J, Paniagua Calzón N. Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:63-73. RESUMEN La bronquiolitis aguda (BA) se define como el primer episodio de dificultad respiratoria bron- quial distal en un niño menor de 2 años, es causada principalmente por el virus respiratorio sincitial (VRS) y es el motivo principal de hospitalización en Pediatría. El diagnóstico es fun- damentalmente clínico, siendo factores de riesgo de enfermedad más grave: prematuridad menor de 35 semanas, edad menor de 6 semanas, displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita con repercusión hemodinámica significativa, inmunodeficiencia, etc. A la llegada del paciente a Urgencias se debe proceder con la evaluación y estabilización inicial, utilizando el triángulo de evaluación pediátrico y la secuencia ABCDE. El diagnóstico de BA se basa en la historia y exploración física. El tratamiento va a depender del grado de afectación, por lo que resulta fundamental disponer de una escala clínica lo más objetiva posible que mida el grado de afectación (leve-moderado-grave). En general no serán precisos estudios complementarios. La radiografía de tórax, los test microbiológicos y pruebas analíticas de sangre y orina deberán reservarse para pacientes seleccionados. La mayoría de los niños con BA podrán ser tratados ambulatoriamente con medidas de soporte, como la aspiración de secreciones nasales. Se debe considerar la observación en Urgencias o la hospitalización en lactantes con factores de riesgo, como la edad menor a 6 semanas y en los que presenten apneas o BA moderada-grave que precisen medidas de soporte como oxigenoterapia o sueroterapia intravenosa. El tratamiento farmacológico, broncodilatadores, corticoides, antibióticos, antitusivos y descongestionantes no han demostrado eficacia en la BA y por tanto debe evitase su utilización. Únicamente la adrenalina nebulizada podría aportar un alivio transitorio en pacientes hospitalizados con BA moderada-grave. Palabras clave: bronquiolitis aguda; urgencias de Pediatría; tratamiento de soporte.
- 64. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 64 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN La bronquiolitis aguda (BA) se define como el primer episodio de dificultad respiratoria bronquial distal en un lactante/niño menor de 2 años, precedido de síntomas catarrales1,2 . El virus respiratorio sincitial (VRS) es el cau- sante de la mayor proporción de casos y de las formas con mayor afectación clínica, aunque otros virus como rinovirus, adenovirus, etc., pueden también producir BA, siendo frecuente la coinfección viral. En época epidémica, hasta el 60% de los niños hospitalizados por BA son positivos para elVRS. En el hemisferio norte es más frecuente entre noviembre-abril, con un pico en enero-febrero. Durante estos meses, pueden representar hasta un 15% de los mo- tivos de consulta en los servicios de urgencias pediátricos (SUP). Es, por otra parte, la princi- pal causa de hospitalización por enfermedad en Pediatría, sobre todo en el grupo de edad de los menores de un año, que representan más del 90% de los ingresos por BA por VRS. Un 10- 20% de los niños atendidos por BA en el SUP son hospitalizados y la existencia de factores de riesgo como la prematuridad, la enferme- Diagnosis and treatment of acute bronchiolitis in the Emergency Department ABSTRACT Acute bronchiolitis (AB) is defined as the first episode of distal bronchial respiratory distress in children younger than two years old. Respiratory syncytial virus (RSV) is the most common cause and it is the leading cause of hospitalization in infants and young children. Bronchiolitis can cause serious illness in some children. Infants who are very young, born early, have lung or heart disease, or have difficulty fighting infections or handling oral secretions are more likely to have severe disease with bronchiolitis. Upon arrival of the patient in the emergency department, initial evaluation and stabilization should be carried out, using the pediatric evaluation triangle and the ABCDE sequence. The diagnosis of AB is based upon a history and physical examination. The treatment will depend on the degree of involvement, so it is essential to have a clinical score as objective as possible that measures the severity of the episode (mild-moderate-severe). Blood tests and x-rays are not usually necessary. Chest X-rays, microbiological tests and blood and urine tests should be performed in selected patients. Most children with BA may be treated as outpatient with symptomatic care, such as saline nose drops (with bulb suctioning for infants). Hospitalization should be considered in infants with risk factors, such as age less than 6 weeks and in those with apneas or moderate-severe AB that requires supportive care including supplemental oxygen and/or intravenous fluids. Pharmacological treatments as bronchodilators, corticosteroids, antibiotics, cough medicines and decongestants have not shown efficacy in AB and therefore should not be used. Only nebulized adrenaline could provide transient improvement in hospitalized patients with moderate-severe AB. Key words: acute bronchiolitis; emergency department; supportive care.
- 65. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 65 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 dad cardiovascular y la inmunodeficiencia, se asocia con formas más graves de BA, aunque la mayoría de los niños hospitalizados por VRS son niños previamente sanos3 . La mortalidad en estos últimos es prácticamente nula en nuestro entorno, pero la BA tiene una elevada morbilidad. Aproximadamente un 20% de los niños tienen un episodio de BA por VRS en el primer año de vida y aunque más del 80% de los episodios de BA son manejados ambula- toriamente, su duración habitual es de 7 a 12 días, persistiendo dificultad respiratoria y para la alimentación entre 6-7 días1,2 . Además, alre- dedor de una tercera parte de los niños con BA presentará episodios recurrentes de sibilancias, lassemanasomesesposterioresapadeceresta enfermedad. 2. CONCEPTOS IMPORTANTES El diagnóstico es fundamentalmente clínico, si- guiendo los criterios clásicos de McConnochie4 : primer episodio de infección respiratoria (fie- bre, rinorrea, tos) en niños menores de 2 años, que asocia a la auscultación estertores, subcre- pitantes o sibilancias espiratorias, en ausencia de otra causa que lo pueda provocar. Son factores de riesgo de enfermedad más gra- ve: prematuridad menor de 35 semanas, edad menor de 6 semanas, displasia broncopulmo- nar, fibrosis quística de páncreas, cardiopatía congénita con repercusión hemodinámica sig- nificativa e inmunodeficiencia. Otros factores de riesgo descritos son enfermedad neuromus- cular, parálisis cerebral y ciertas malformacio- nes congénitas. Se define como episodio de sibilancias recu- rrente a la presencia de respiración sibilante de duración superior a 1 día. Se considerará el mismo episodio si no ha habido un periodo libre de síntomas mayor de 7 días.Cuando se producen más de dos episodios de sibilancias recurrentes, es más adecuado hablar de asma del lactante, siendo el tratamiento del episodio agudo similar al de la crisis asmática en edades posteriores. 3. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD5 Como ya se ha comentado, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, siendo importante ceñirse a los criterios establecidos. Al cuadro clínico de afectación bronquial, le suele prece- der durante 2-3 días la presencia de signos y síntomas e infección respiratoria de vías altas. Es frecuente la existencia de epidemiología fa- miliar positiva de infección respiratoria. A la llegada del paciente a Urgencias se debe proceder con la evaluación y estabilización ini- cial. Para ello utilizaremos el triángulo de eva- luación pediátrico y la secuencia ABCDE. Ante un fallo respiratorio o dificultad respiratoria grave, puede ser preciso realizar maniobras de apertura de la vía aérea, como aspiración de se- creciones y la administración de oxígeno, antes de realizar la historia y exploración detalladas. Una vez realizada la primera evaluación e ini- ciadas, si son precisas, las primeras medidas de soporte, se debe recoger información sobre los antecedentes de prematuridad o enfermedad, para identificar factores de riesgo e interrogar sobre los síntomas, tos, rinorrea, ruidos respi- ratorios y signos de dificultad respiratoria, su duración y su interferencia con el sueño y la alimentación. También será preciso preguntar
- 66. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 66 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Figura 1. Manejo de la bronquiolitis aguda Medidas de soporte* Alta si no factores de riesgo** Medidas de soporte* Alta si no factores de riesgo** BRONQUIOLITIS AGUDA ESTABLE Considerar aspirar secreciones Alta si no factores de riesgo y score leve Medidas de soporte* INESTABLE ABC, aspirar secreciones Score Leve Prolongar observación y considerar: • Adrenalina/salbutamol*** • Oxigenoterapia • Monitorización • Acceso venoso Moderada • Oxigenoterapia con reservorio • Adrenalina nebulizada • Monitorización, considerar acceso venoso • Si no mejora considerar OAF • Maniobras RCP si precisa • Oxigenoterapia con reservorio, OAF si disponible • Considerar ventilación con bolsa y mascarilla e intubación • Monitorización • Adrenalina nebulizada • Acceso venoso • Ingreso en UCI Grave Mejoría Fallo cardiorrespiratorio o retracciones intensas o hipoventilación intensa o apnea SÍ NO Mejoría No mejoría Hospitalización *Medidas de soporte: aspiración de secreciones, medidas posturales, fraccionar las tomas **Factores de riesgo: prematuridad <35 semanas, edad <12 ***En >12 meses con AP/AF atopia/asma, fuera del periodo epidémico VRS (noviembre-febrero) semanas, displasia broncopulmonar, fibrosis quística, cardiopatía con repercusión hemodinámica, inmunodeficiencia
- 67. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 67 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 sobre los tratamientos recibidos hasta el mo- mento y la respuesta a los mismos. El tratamiento va a depender del grado de afectación, por lo que resulta fundamental disponer de una herramienta lo más objetiva posible que nos mida el grado de afectación (leve-moderado-grave). Con este fin se pueden utilizar diferentes escalas de valoración,Wood- Downesmodificado,elíndicededistrésrespira- torio o RDAI, la escala de Sant Joan de Deu6 o la más sencilla y recientemente validada en niños con BA, la escala de Tal modificada7 (Tabla 1) y cada SUP debe utilizar aquella con la que esté más familiarizado (Tabla 2). Esta valoración se debe realizar siempre después de aspirar las se- creciones nasofaríngeas, ya que la obstrucción de esta zona en lactantes empeora claramente los signos de dificultad respiratoria. La saturación de oxígeno debe monitorizar- se en general de forma intermitente, junto al resto de constantes, incluida la frecuencia respiratoria. Se aconseja monitorización con- tinua en niños que estén recibiendo oxígeno suplementario. Debe interpretarse juntamente con el estado clínico del paciente (alerta, som- noliento, tosiendo, etc.). 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En general no serán precisos estudios comple- mentarios. Es excepcional que un niño con una BA desarrolle una infección bacteriana grave. Por ello rara vez precisaremos realizar pruebas analíticas en sangre, como hematimetría, reac- tantes de fase aguda o hemocultivo. La única coinfección bacteriana importante que presen- ta una incidencia apreciable en niños con BA es la infección de orina (5%), por lo que es reco- mendable realizar despistaje mediante una tira reactiva en aquellos lactantes que presenten fiebre elevada (>39,5 °C) de forma persistente. En ocasiones puede complicarse o asociarse otitis media (30-50%) y neumonía (15%). No se recomienda el uso rutinario de la radio- grafía de tórax, ya que en la mayoría de los ca- sos no muestra alteraciones que modifiquen la actitud sugerida por la exploración física, por lo que la relación riesgo-beneficio es desfavo- rable. Aunque no existen signos/síntomas con- cretos que permitan identificar a los pacientes con BA que se beneficiarían de su realización, podría considerarse en aquellos pacientes que presentan un deterioro clínico evidente o en los que existen dudas diagnósticas. Tabla 1. Escala de Tal modificada7 0 1 2 3 FR Edad <6 m ≤40 rpm 41-55 rpm 56-70 rpm ≥70 rpm Edad ≥6 m ≤30 rpm 31-45 rpm 46-60 rpm ≥60 rpm Sibilancias/ crepitantes No Sibilancias solo en la espiración Sibilancias insp./esp., audibles con estetoscopio Sibilancias insp./esp., audibles sin estetoscopio Retracciones No Leves: subcostal, intercostal Moderadas: intercostales Intensas: intercostales y supraesternal; cabeceo SatO2 ≥95% 92-94% 90-91% ≤89% Leve <5 puntos; moderada 6-8 puntos; grave >8 puntos.
- 68. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 68 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Para el diagnóstico etiológico, se puede prac- ticar cultivo de virus, detección de virus con técnicas de PCR o una identificación de Ag del VRS con un test rápido de inmunofluores- cencia directa (sensibilidad entre el 80-90%), mediante aspirado nasofaríngeo. Aunque el es- tablecimiento del agente causal actualmente no modifica el manejo del paciente concreto, puede ser interesante tanto por motivos epide- miológicos como por política hospitalaria, para tratar de disminuir la tasa de infección noso- comial, al adoptar medidas preventivas (esta- blecimiento de cohortes de pacientes, lavado sistemático de manos del personal sanitario). El VRS persiste en las superficies del entorno durante varias horas y 30 minutos en las ma- nos. Se pueden considerar otros estudios (PCR Bordetella, biomarcadores sanguíneos, etc.) en casos seleccionados. 5. TRATAMIENTO Aunque con frecuencia se trata de casos con gravedad leve-moderada, algunos lactantes pueden acudir al SUP con un cuadro de insufi- Tabla 2. Indicadores para la valoración de la gravedad de la bronquiolitis Nombre del indicador Valoración de la gravedad de la bronquiolitis Dimensión Efectividad. Riesgo Justificación La bronquiolitis es una neumopatía viral aguda que afecta a la población de edad inferior a dos años, y que debemos tratar en el medio hospitalario atendiendo a su gravedad Fórmula N.º de bronquiolitis con constatación de gravedad N.º de bronquiolitis atendidas × 100 Explicación de términos Bronquiolitis: enfermedad respiratoria de etiología viral, caracterizada por inflamación y obstrucción de la pequeña vía aérea. Se define como el primer episodio de dificultad respiratoria y ruidos respiratorios a la auscultación en un lactante menor de 2 años precedido de síntomas catarrales Constatación de la gravedad: constancia en el informe de Urgencias del nivel de gravedad en el diagnóstico, por registro de cualquier escala diseñada y validada para tal efecto, o al menos de la frecuencia respiratoria y saturación periférica de oxígeno Población Pacientes atendidos en Urgencias con el diagnóstico de bronquiolitis durante el periodo revisado Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar >90% Comentarios La estimación de la gravedad debe realizarse con una escala numérica, empleando alguna de las existentes Bibliografía: • Balaguer M. Bronchiolitis: Score of Sant Joan de Déu:BROSJOD Score,Validation and usefulness. Pediatr Pulmonol. 2017;52:533-539. • Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Bronquiolitis Aguda. Fundació Sant Joan de Déu, coordinador.GuíadePrácticaClínicasobreBronquiolitisAguda.PlandeCalidadparaelSistemaNacional deSaluddelMinisteriodeSanidadyPolíticaSocial.Agènciad’AvaluaciódeTecnologiaiRecercaMèdiques; 2010. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AATRM. N.º 2007/05. • McConnochie KM. Bronchiolitis: What´s in the name? Am J Dis Child. 1993;137:11-3. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 69. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 69 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 cienciaofallorespiratoriosegúnelTEP,quevan a requerir medidas iniciales para garantizar la permeabilidad de la vía aérea y mantener una buenaventilación.Estoincluyemantenerallac- tanteenunaposturacómodasemiincorporada, aspirarsecrecionesdelasvíasaltas,administrar O2 con flujos altos y en ocasiones adrenalina nebulizada. Estos casos graves, tras su estabili- zación,vanarequerirobservaciónhospitalaria. En los casos menos graves se procederá inicial- mentealaaspiracióndesecrecionesnasofarín- geas,paraaplicarel scoreoescaladevaloración y evaluar así su nivel de afectación (Tabla 3). 5.1. Medidas de soporte Los casos catalogados como leves no van a pre- cisartratamientoespecíficoenelSUP,remitién- dose al domicilio con medidas de soporte. Estas consistirán en la aspiración de las secreciones nasales, discreta elevación de la cabecera de cuna y fraccionamiento de las tomas. Se deben considerar la alimentación mediante sonda nasogástrica o el acceso intravenoso, en los casos de rechazo mantenido de la ingesta o signos de deshidratación. Tabla 3. Indicadores para el tratamiento broncodilatador en bronquiolitis aguda Nombre del indicador Tratamiento broncodilatador en bronquiolitis aguda Dimensión Efectividad Justificación La evidencia científica disponible hasta la fecha no apoya el uso de broncodilatadores en el tratamiento sintomático de la bronquiolitis aguda (BA). Sin embargo, su uso está muy extendido en nuestro medio, existiendo además una gran variabilidad entre centros Fórmula N.º de pacientes con bronquiolitis aguda tratados con broncodilatadores N.º de pacientes antendidos por bronquiolitis × 100 Explicación de términos La bronquiolitis aguda (BA) es una enfermedad respiratoria de etiología viral, caracterizada por inflamación y obstrucción de la pequeña vía aérea. Se define como el primer episodio de dificultad respiratoria y ruidos respiratorios a la auscultación en un lactante menor de 2 años precedido de síntomas catarrales Tratamiento broncodilatador: pacientes en cuyo informe de alta consta la prescripción o administración de un broncodilatador Población Pacientes con diagnóstico de BA durante el periodo revisado. Criterios de exclusión: • Episodios previos de sibilancias • Edad > 2 años • Existencia de displasia broncopulmonar u otras enfermedades crónicas de las vías aéreas inferiores Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar <15% Comentarios Bibliografía: • Bronchiolitisinchildren:diagnosisandmanagement.En:NationalInstituteforHealthandCareExcellence [en línea] [consultado el 10/01/2020]. Disponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/ng9 • RalstonSL,LieberthalAS,MeissnerHC,AlversonBK,BaleyJE,GadomskiAM,etal.ClinicalPracticeGuideline: The Diagnosis, Management, and Prevention of Bronchiolitis. Pediatrics. 2014;134(5):e1474-502. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 70. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 70 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 5.2. Oxigenoterapia La gran mayoría de los lactantes con BA se presentan con saturación de oxígeno (SatO2) >94% y, por tanto, no necesitarán el aporte su- plementario de O2. Se debe considerar adminis- trar O2 (gafas nasales/mascarilla) humidificado y caliente, si la SatO2 se mantiene <90-92% o si la SatO2 <92% y puntuación de escala de gra- vedad ≥3 tras aspiración de secreciones. No se recomienda la monitorización continua de SatO2 de manera rutinaria. La oxigenoterapia de alto flujo (OAF) es una terapia utilizada cada vez con mayor frecuen- cia en niños con BA grave. Consiste en aportar un flujo de oxígeno, solo o mezclado con aire, por encima del pico de flujo inspiratorio del niño a través de una cánula nasal, evitando así la inhalación de aire ambiente. El gas se humidifica (humedad relativa del 95-100%) y se calienta hasta valor cercano a la tempe- ratura corporal (34-40 °C). Se considera alto flujo, flujos superiores a 2 lpm en lactantes y flujos superiores a 6 lpm en niños. Los objeti- vos del OAF son mejorar el patrón respiratorio y el confort de paciente, así como disminuir el trabajo respiratorio, la FR, la FC y las nece- sidades de O2. Se debe considerar en pacientes con puntua- ción de escala grave tras optimización de me- didas habituales y aquellos con puntuación de escala moderada y SatO2 <90% tras fracaso de medidas habituales. En general se inicia la te- rapia con 6 l/min o 1 l/kg y se aumenta hasta el flujo objetivo en pocos minutos, para permitir que el paciente se adapte al sistema. El flujo máximo de OAF se puede calcular con la siguiente fórmula: • • ≤10 kg: 2 l por kg por minuto (l/kg/min). (máx. 20 lpm). • • >10 kg: 2 l/kg/min para los primeros 10 kg + 0,5 l/kg/min por cada kg por encima de 10. (máx. 40 lpm). Iniciar con FiO2 del 50-60%. La FiO2 se puede modificar desde los primeros minutos para mantener una SatO2 >93%. Si no se observa mejoría en los parámetros clí- nicos o gasométricos en las primeras 2 horas, será preciso escalar a otras medidas de soporte respiratorio. 5.3. Fármacos No existe evidencia alguna de qué fármacos u otras medidas terapéuticas puedan modificar la evolución de la enfermedad. Todas las guías nacionales8 e internacionales5 y revisiones exis- tentes sobre el tratamiento de la BA9 , señalan que se debe evitar el uso rutinario de bronco- dilatadores y la más reciente5 desaconseja in- cluso la prueba terapéutica con estos fármacos. Únicamentela adrenalina nebulizada10 aparece como una medicación de rescate, aunque con efecto muy transitorio, en pacientes hospitali- zados con BA moderada-grave. Se podría considerar el tratamiento con fárma- cos broncodilatadores en los siguientes casos: • • Adrenalina nebulizada: – – De rescate si BA moderada-grave. – – Nebulizar 1-3 mg, con suero salino fisio- lógico (SSF), con un flujo de oxígeno de 6-8 l/min. Dosis 0,5 mg/kg (máx. 3 mg).
- 71. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 71 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Salbutamol inhalado: – – En mayores de 12 meses con antecedente personal (AP) o familiar (AF) de atopia o asma, fuera del periodo epidémico VRS (noviembre-febrero). – – Posología: ° ° Inhaladorpresurizado:cincopulsaciones con una cámara espaciadora adecuada. ° ° Nebulización con SSF: 0,15 mg/kg (mín. 1,5-máx. 2,5 mg) con un flujo de oxíge- no de 6-8 l/min si distrés grave. Las nebulizaciones deben realizarse con SSF. La nebulización de suero salino hipertónico, solo o acompañado de broncodilatadores, no ha mostrado hasta la fecha aportar beneficios adicionales11 . Cuando no se constata respuesta a los bronco- dilatadores, es recomendable no continuar su administración,continuándoseconlasmedidas de soporte y vigilancia de la evolución clínica. Otrostratamientosfarmacológicoscomomuco- líticos, expectorantes, antitusivos, antibióticos, broncodilatadores orales, teofilina, bromuro de ipratropio y corticoides orales o inhalados se consideran actualmente inapropiados. Los an- tibióticos solo deben ser indicados en casos de sospechadeinfecciónbacterianaconcomitante. 5.4. Otros tratamientos Los casos graves van a precisar ingreso en Cui- dados Intensivos. Se pueden intentar diversos tratamientos para tratar de evitar la intubación y la ventilación mecánica: • • Heliox:utilizadoconmascarillaconreservorio y de forma continua con una concentración de 70/30. En los casos refractarios se reco- miendautilizarelhelioxcombinadoconCPAP. • • Los métodos de ventilación no invasiva (CPAP o BiPAP) contribuyen a disminuir el trabajo respiratorio, prevenir atelectasias y mejorar la distribución de gases en vías aé- reas con obstrucción, por lo que en casos de BAgravesoconapneasrecurrentessuponen una alternativa o un paso intermedio antes de la ventilación invasiva. Los casos más graves pueden llegar a precisar ventilación mecánica, aunque no hay eviden- cias de cuál es la mejor modalidad. En los casos refractarios se puede intentar la administra- ción de surfactante exógeno o ECMO. Los anticuerpos monoclonales frente al VRS, palivizumab, son eficaces en la prevención de la enfermedad en grupos de riesgo (pretér- mino de menos de 32 semanas de gestación, cardiopatías significativas, enfermedad pulmo- nar crónica, inmunodeficiencias), pero no en la enfermedad ya establecida. 6. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Más del 80% de los niños que consultan en el SUP podrán ser tratados ambulatoriamente, tras explicar a la familia la enfermedad y reco- mendando exclusivamente medidas de sopor- te.SedebeconsiderarlaobservaciónenUrgen- ciasolahospitalizaciónenlossiguientescasos: • • Presencia de uno o más factores de riesgo: cardiopatías con repercusión hemodiná- mica significativa, enfermedad pulmonar
- 72. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 72 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 crónica (DBP, FQP), inmunodeficiencia, pre- maturidad <35 semanas. • • Edad menor a 6 semanas, independiente- mente del grado de distrés. • • Episodio de apnea referido por los padres o presenciado por personal sanitario. • • Ingesta inadecuada o episodios de atragan- tamiento frecuentes. • • Requerimientos de aporte suplementario de O2 para mantener una SatO2 >92%. • • Puntuación de escala moderada/grave tras aspiración de secreciones y administración de terapias adicionales. • • Entorno social no favorable: larga distancia al domicilio, padres poco entrenados. • • Se recomienda la hospitalización en una Unidad de Cuidados Intensivos en caso de: – – Insuficiencia respiratoria grave que no mejora con tratamiento, o que vuelve a empeorar en <1 hora. – – Episodios de apneas recurrentes, con des- censo de la saturación. 7. MEDIDAS GENERALES EN PACIENTES INGRESADOS • • Cabecera de la cuna incorporada 30°. • • Aspiración de secreciones nasales, especial- mente antes de las tomas y de las inhala- ciones. • • Ofrecer tomas fraccionadas. Para garanti- zar una adecuada hidratación, en los casos que presenten mala tolerancia oral o distrés importante hay que valorar la alimentación enteral porsonda nasogástrica (4-6 cc/kg/h) o la instauración de perfusión IV: 80% del mantenimiento si no hay deshidratación. • • Monitor de apneas en niños de riesgo: < 6 semanas de edad, o apneas referidas previas al ingreso. • • Administrar O2 (gafas nasales/mascarilla) humidificado y caliente, si presenta distrés importante o SatO2 <92%. • • Adrenalina nebulizada/β2-inhalados o ne- bulizados solo si se ha documentado res- puesta positiva, y a demanda. • • Medidas preventivas: las secreciones nasa- les de un lactante se mantienen infectantes durante6horas,serecogenmuestrasconta- minantes de manos después de 25 minutos de haber manipulado a un niño con bron- quiolitis,ydelaropadespuésde30minutos. UnniñocontinúaeliminandoVRSdurante6 días. Por eso, insistir en el lavado de manos de todo el personal sanitario y padres, an- tes y después del contacto con el niño, así como en el uso de batas y guantes desecha- bles. Las enfermeras que llevan estos niños no pueden llevar otros enfermos de riesgo (trasplantados, inmunodeficiencias, etc.). 8. RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS AL ALTA • • Medidas físicas utilizadas clásicamente, como fisioterapia y humedad ambiental se han demostrado ineficaces e incluso a veces perjudiciales.
- 73. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 73 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Aspirar secreciones si presenta dificultad respiratoria, especialmente previo a las to- mas, al sueño y a la administración de me- dicación inhalada. • • Ofrecer tomas de forma fraccionada. • • Elevación de la cabecera de la cuna 30°. • • Evitar tabaquismo pasivo. • • Administrar antitérmicos si tiene fiebre. • • Los padres deben ser informados de la po- sibilidad de empeoramiento de los casos leves, aleccionándoles en las normas de observación domiciliaria. Deben saber, ade- más, que la duración media es de 12 días, permaneciendo con síntomas a los 21 días hasta un 20% de los niños. BIBLIOGRAFÍA 1. Ralston SL, Lieberthal AS, Meissner HC, et al. Cli- nical Practice Guideline:The Diagnosis, Manage- ment, and Prevention of Bronchiolitis. Pediatrics. 2014;134(5):e1474-e1502. 2. Meissner HC. Viral Bronchiolitis in Children. N Engl J Med. 2016;374(1):62-72. 3. Hasegawa K, Tsugawa Y, Brown DF, Mansbach JM, Camargo CA Jr. Trends in bronchiolitis hos- pitalizations in the United States, 2000-2009. Pediatrics. 2013 Jul;132;132(1):28-36. 4. McConnochie KM. Bronchiolitis: What’s in the name? Am J Dis Child. 1993;137:11-3. 5. Bronchiolitis: diagnosis and management of bronchiolitis in children. Clinical Guideline NG9. En: National Institute for Health and Care Exce- llence [en línea] [consultado el 10/01/2020]. Dis- ponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/ ng9 6. Balaguer M. Bronchiolitis: Score of Sant Joan de Deu: BROSJOD Score, Validation and usefulness. Pediatr Pulmonol. 2017;52:533-9. 7. Golan-Tripto I, Goldbart A, Akel K, Dizitzer Y, No- vack V, Tal A. Modified Tal Score: Validated score for prediction of bronchiolitis severity. Pediatric Pulmonology. 2018;1-6. 8. González de Dios J, Ochoa Sangrador C; Grupo de Revisión del Proyecto aBREVIADo. Conferen- cia de Consenso sobre bronquiolitis aguda (IV): tratamiento de la bronquiolitis aguda. Revisión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010;72(4):285.e1-285.e42. 9. Gadomski AM, Scribani MB. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev. 2014;17(6):CD001266. 10.Plint AC, Johnson DW, Patel H, et al. Epinephrine and dexamethasone in children with bronchioli- tis. N Engl J Med. 2009;360(20):2079-89. 11.Angoulvant F, BellêttreX, Milcent K, et al. Effect of Nebulized Hypertonic SalineTreatment in Emer- gency Departments on the Hospitalization Rate for Acute Bronchiolitis: A Randomized Clinical Trial. JAMA Pediatr. 2017;171(8):e171333.
- 75. 75 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias Pau Ventosa Rosquelles, Carles Luaces Cubells Servicio de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Ventosa Rosquelles P, Luaces Cubells C. Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:75-82. RESUMEN La laringitis es una causa frecuente de obstrucción aguda de las vías aéreas superiores en la infancia. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria, asociado o no a fiebre. Estos síntomas son debidos a diferentes grados de obstrucción laríngea, provocada por la presencia de edema subglótico. La incidencia estimada es del 3-6% de niños entre 3-6 meses y 6 años, con un pico máximo en el segundo año de vida y durante el otoño y el invierno, predominando en varones (relación 2:1). La principal causa es el virus parainfluenza tipo I, aunque también se puede producir por otras infecciones o etiologías. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la historia y la exploración física, sin requerir más exploraciones complementarias en la mayoría de los casos. A la llegada a Urgencias, se debe proceder con la evaluación y estabi- lización inicial, utilizando el triángulo de evaluación pediátrico (TEP) y la secuencia ABCDE. El tratamiento va a depender del grado de afectación, por lo que es fundamental aplicar el score clínico lo más objetivo posible. En caso de sospechar complicaciones más graves, se valoraría realizar la radiografía de tórax, analítica sanguínea con gasometría o broncoscopia. En función de la gravedad del cuadro, se valorará iniciar tratamiento oral y alta, u observación en Urgencias o hospitalización juntamente con nebulizaciones de adrenalina y tratamiento corticoideo. Palabras clave: laringitis; crup; urgencias de Pediatría. Diagnosis and treatment of laryngitis in the Emergency Department ABSTRACT Laryngitis is a frequent cause of acute upper airway obstruction in childhood. It is a syndrome characterizedbythepresenceofavariabledegreeofdogormetalcough,aphonia,stridorandres- piratorydistress,withorwithoutfever.Thesesymptomsareduetodifferentdegreesoflaryngeal
- 76. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias 76 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN La laringitis aguda es una causa frecuente de obstrucción aguda de las vías aéreas superiores en la infancia, siendo un motivo de consulta ha- bitualenunserviciodeurgencias.Esunsíndrome caracterizadoporlapresenciadeungradovaria- ble de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Estos síntomas son debi- dos a diferentes grados de obstrucción laríngea, provocadaporlapresenciadeedemasubglótico. Las dos entidades clínicas más frecuentes que provocan este síndrome son: • • Laringitis aguda. • • Laringitis espasmódica. 2. CONCEPTOS IMPORTANTES La incidencia estimada es del 3-6% de niños entre 3-6 meses y 6 años, con una incidencia máxima en el segundo año de vida y durante el otoño y el invierno, predominando en varones (relación 2:1). La laringitis aguda es causada generalmente por cuadros víricos, presentando un curso más tórpido y asocia síntomas de infección viral (fiebre, rinorrea, etc.). La principal causa es el virus parainfluenza tipo I, pero otros virus que lo pueden causar son el parainfluenza 2 y 3, virus respiratorio sincital, virus influenza A y B, el adenovirus y el sarampión. Más raramente, puede ser causada por bacterias, generalmen- teporMycoplasmapneumoniae,Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniaeyHaemophilusinfluenzae(Tabla1). La laringitis espasmódica se presenta de forma más repentina, con un curso más recortado y tendencia a repetirse. La etiología no se cono- ce, se ha relacionado con una hiperreactividad de las vías aéreas a estímulos inespecíficos (estrés, reflujo gastroesofágico, atopia, etc.) o con infecciones virales de baja intensidad, pero no existen estudios que lo demuestren. Tiene carácter recidivante y una incidencia familiar. obstruction, caused by the presence of subglottic edema. The estimated incidence is 3-6% of children between 3-6 months and 6 years, with a peak in the second year of life and during the autumnandwinter,predominantlyinmales(ratio2:1).Themaincauseistheparainfluenzavirus typeI,althoughitcanalsobecausedbyotherinfectionsoretiologies.Thediagnosisisfundamen- tally clinical and it is based on anamnesis and physical examination, without requiring further complementary explorations in the majority of cases. Upon arrival at the emergency room, the initial evaluation and stabilization should be carried out, using the pediatric evaluation triangle and the ABCDE sequence. The treatment will depend on the clinical severity, so it is essential to apply a clinical score as objective as possible. If more serious complications are suspected, a chest x-ray, blood analysis or bronchoscopy should be performed. Depending on the severity of thecondition,itwillbeconsideredtostartwithoraltreatmentorobservationintheemergency roomorhospitalizationtogetherwithnebulizationsofadrenalineandcorticosteroidtreatment. Key words: laryngitis, croup, emergency department.
- 77. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias 77 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Aunque ambas entidades presenten algunas diferencias clínicas, etiológicas y epidemioló- gicas, desde el punto de vista del diagnóstico, valoración de la gravedad y tratamiento, pre- sentan el mismo enfoque. La mayor parte de los cuadros son leves (60%) y, aunque remiten espontáneamente en unos días, hasta un 15% ocasionan consultas repeti- das. Solo un 5% de los casos presenta criterios de gravedad y de ingreso hospitalario. El cuadro típico se presenta de forma rápida y progresiva, con frecuencia por la noche. La clí- nica habitual es tos ronca (“de perro”) y afonía, desarrollando a continuación (de forma lenta o aguda) un estridor inspiratorio característico y dificultad respiratoria. Si es debida a un cuadro viral, también puede asociar fiebre. Otras causas de obstrucción de la vía aérea su- perior que pueden debutar de forma similar a la laringitis se enumeran en la Tabla 2. 3. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD El diagnóstico es fundamentalmente clínico, con la presencia de tos perruna asociado a no a estridor inspiratorio o dificultad respiratoria. En la auscultación generalmente presentará murmullo vesicular fisiológico o disminución de este junto con estridor debido al edema la- ríngeo. En caso de complicaciones con bronqui- tis o neumonía, la auscultación podrá presen- tar otras alteraciones características de estas entidades. El pilar fundamental de la valoración de la laringitis es establecer el grado de dificultad respiratoria, considerando los siguientes pa- rámetros: estridor, retracción, entrada de aire, color y nivel de consciencia.Todo esto se llevará a cabo mediante la escala deWestley (Tabla 3). Otroelementoeslapulsioximetría,quepermite lavaloracióndelaoxigenacióndeformasencilla Tabla 1. Diagnóstico diferencial de laringitis aguda Laringitis aguda Epiglotitis Laringotraqueítis bacteriana Etiología Parainfluenza tipo 1 H. Influenza tipo B S. aureus, M. pneumoniae, S. pyogenes, S. pneumoniae Edad 3 meses-6 años 1-7 años 3 meses – 12 años Incidencia Elevada Rara Rara Debut Progresivo, con pródromos de 1-5 días Súbito, con aspecto de gravedad Progresivo, con pródromos 2-5 días Temperatura Fiebre variable Fiebre alta Fiebre moderada Disfagia No Sí Rara Babeo No Sí Raro Tipo de voz Ronca Sorda, apagada Normal Tos Tos perruna, ronca Rara Variable Posición Variable Sentado, cuello en extensión y boca abierta Variable Hallazgos radiográficos Sobredistensión hipofaríngea con estrechez paradójica de la Proción subglótica Dilatación aérea preestenótica y típica imagen en “dedo de guante” Paredes traqueales edematosas y estrechadas.
- 78. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias 78 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 yfiable.Tambiénpuedeutilizarsecomoparáme- tro evolutivo y pronóstico, teniendo en cuenta que su descenso se produce tardíamente. A la hora de recoger la anamnesis se tiene que reflejar la edad, estado vacunal, alergias, des- cripción del inicio, duración y progresión de los síntomas. Asimismo, en la exploración gene- ral se ha de reflejar el TEP, constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno), estado general, estridor (en reposo o con la agitación, audible con o sin fonendo), postura (en trípode o de olfateo), calidad de voz (afonía, ronquera), grado de dificultad respiratoria, auscultación, examen de orofaringe y palpación cervical. 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En la laringitis los exámenes complementarios son, en general, poco útiles y su práctica siste- mática no es imprescindible. La gasometría arterial es muy útil para evaluar la insuficiencia respiratoria, pero presenta el in- conveniente de ser una técnica cruenta y que, en ocasiones, no refleja la situación clínica real del paciente. Por ello, debe reservarse para aquellos casos más graves en que la monito- rización invasiva sea imprescindible. Por lo que respecta a las técnicas de imagen, la radiografía de tórax se reserva para cuando hay Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la obstrucción de vías aéreas superiores Infecciosas No infecciosas Causas supragóticas Epiglotitis, faringitis aguda, mononucleosis, absceso retrofaríngeo o retroamigdalino Ingestión de cáusticos, cuerpos extraños, edema angioneurótico, traumatismo cervical, neoplasias Causas infraglóticas Laringotraqueítis aguda Traqueítis bacteriana Crup espasmódico Traqueo/laringomalacia Cuerpo extraño Anillos vasculares Tumor mediastínico Inhalación de tóxicos Estenosis traqueal congénita o adquirida Tabla 3. Escala de Westley 0 1 2 3 4 5 Estridor inspiratorio No Con la agitación En reposo Retracciones/ tiraje No Leve Moderado Graves Ventilación Normal Hipoventilación leve Hipoventilación moderada-grave Cianosis No Con la agitación En reposo Nivel consciencia Normal Disminuida ≤3: leve; 4-5: moderada; 6≥: grave.
- 79. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias 79 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 sospecha de clínica asociada: cuadros bronco- neumónicos, laringotraqueítis bacteriana o posibilidad de cuerpos extraños. Finalmente, las técnicas de observación directa de la vía respiratoria alta (broncoscopia o larin- goscopia directa) se reservarían para enfermos con evoluciones tórpidas, en los que el diagnós- tico no esté claro. 5. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO La decisión de hospitalizar (Tabla 4) o dar el alta a un niño con un cuadro de laringitis debe individualizarse, teniendo en cuenta no solo la situación clínica del paciente, sino también la respuesta al tratamiento o incluso la accesibili- dad de la familia a un centro sanitario. De esta manera, los criterios de ingreso son: Afectación del estado general o deterioro pro- gresivo. • • Afectación moderada-grave. • • Hipoxia. • • Tiraje respiratorio intenso o taquipnea. • • Cianosis o palidez extrema. • • Disminución del nivel de consciencia. • • Ansiedad familiar. • • Entorno sociofamiliar desfavorable. Tabla 4. Indicadores para la hospitalización de pacientes con laringitis Nombre del indicador Hospitalización de pacientes con laringitis Dimensión Efectividad Justificación La laringitis aguda es una patología con gran prevalencia y el análisis de las hospitalizaciones por este proceso permitirá evaluar el seguimiento del protocolo de tratamiento y la adecuación de dichos ingresos Fórmula N.º de pacientes ingresados con laringitis aguda leve N.º de pacientes con laringitis aguda leve × 100 Explicación de términos Laringitis aguda leve: cuadro de instauración progresiva, con pródromos de síntomas de vías respiratorias superiores, seguido por la instauración de estridor inspiratorio, tos perruna y afonía. Frecuentemente asocia dificultad respiratoria con tiraje y retracción. Para valorar su gravedad puede utilizarse cualquier escala validada en la literatura (Taussig, Westley…) Población Pacientes atendidos por laringitis leve en Urgencias durante el período revisado Tipo Resultado Fuente de datos Documentación clínica Estándar <5% Comentarios Bibliografía: • IñiguezO,Vega-BriceñoLE,PulgarB,DíazP,SánchezD.Laringotraqueobronquitisenniñoshospitalizados: Características clínicas. Rev Chil Pediatr. 2005;76(4):57-362. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 80. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias 80 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Diagnóstico incierto. • • Historia previa de obstrucción grave o ano- malía estructural de la vía aérea. • • Edad inferior a 6 meses. • • Dificultad de acceso a la atención sanitaria. • • Asistencia repetida a Urgencias. • • Mala respuesta al tratamiento habitual. 6. TRATAMIENTO En todos los casos es esencial garantizar la permeabilidad de la vía aérea del paciente, su adecuada oxigenación y ventilación utilizando las medidas terapéuticas necesarias. Como en toda dificultad respiratoria, se pautará oxige- noterapia, con gafas o mascarilla, a 2-3 l/min. Antes de iniciar cualquier tratamiento, es im- portante que el niño se encuentre tranquilo; para ello le pondremos en una posición cómo- da, implicando esto en la mayoría de los casos la presencia de un familiar o acompañante. Con esta medida conseguiremos no irritar al paciente y que la medicación sea más efectiva. 6.1. Humidificación (humedad ambiental) Apesardequenoexisteevidenciacientíficaque justifiquesuuso,hasidounamedidaterapéutica clásica. La aplicación de humedad en forma de aerosoles, vaporizadores o mediante la estancia del niño en el cuarto de baño con los grifos del agua caliente abiertos, se ha usado para la hu- midificaciónyelaclaramientodelassecreciones, siendo más discutible su efecto sobre el edema laríngeo.Estonoestáexentoderiesgos,lahume- dadpuedeaumentarelbroncoespasmoenniños quepresentantambiénunabronquitis.También se ha utilizado tradicionalmente aire frío, por su supuestoefectoantiinflamatorio,aunquenunca se haya estudiado de forma sistemática. En la actualidad está prácticamente en desuso. 6.2. Adrenalina acuosa a 1/1000 nebulizada La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados y graves de laringitis está de- mostrada en distintos estudios. Su mecanismo deaccióneslavasoconstriccióndelasarteriolas precapilares mediante la estimulación de los al- farreceptores,disminuyendolapresiónhidrostá- ticay,portanto,eledemadelamucosalaríngea. Ladosisquehayquenebulizarcorrespondea0,5 mg/kg con un máximo de 5 mg por nebuliza- ción. Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos,conunpicomáximodeacciónalos30 minutos y una duración de 2 horas. Su efecto es transitorio y la situación clínica puede volver a ser la misma que al inicio. Esto se ha llamado durante mucho tiempo “efecto rebote de la adrenalina”, pero se debe realmente al fin de su acción. Por ello, se aconseja dejar al paciente en observación al menos durante 3-4 horas tras su administraciónantesdedecidirelalta.Elempeo- ramiento tras el efecto de la adrenalina se evita conlaadministraciónsimultáneadecorticoides. 6.3. Glucocorticoides Se ha demostrado su utilidad porque mejoran los parámetros clínicos, disminuyen la estan- cia hospitalaria, reducen la necesidad de trata- mientos ulteriores con adrenalina, disminuyen el número de pacientes trasladados a UCIP y el número de niños que precisan intubación. Es- tos beneficios están descritos tanto en su uso nebulizado como en el sistémico.
- 81. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias 81 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Por lo que respecta a los corticoides nebuliza- dos, existen numerosos estudios en niños que demuestran el efecto beneficioso de la budeso- nida nebulizada en el tratamiento de la larin- gitis aguda moderada, así como su apoyo en la grave. Se administra a dosis de 2 mg, indepen- dientemente del peso y la edad. Se ha descrito quemejoralasintomatologíainicial,disminuye el tiempo de estancia en Urgencias, reduce la necesidad de adrenalina nebulizada y la tasa de hospitalización. Es eficaz a las 2 horas de su administraciónypodríapersistiralgúnbeneficio clínicodurantelasprimeras24horasdespuésde suaplicación.Teóricamenteseríaeltratamiento ideal en el crup, por la disminución rápida de la inflamación laríngea y los mínimos o nulos efectossistémicosqueproduce.Ejercesuefecto aldisminuirlapermeabilidadvascularinducida por la bradicinina, con lo que se reduce el ede- ma de la mucosa y, al estabilizar la membrana lisosómica, disminuye la reacción inflamatoria. También existe una amplia evidencia del beneficio de los corticoides sistémicos en el tratamiento de la laringitis. El corticoide más utilizado y estudiado ha sido la dexametaso- na, probablemente por su potencia y duración. Presenta un inicio de acción de 2-3 horas y una vida media de 36 a 72 horas. La dosis varía en los diferentes estudios entre 0,15- 0,6 mg/kg, pero con una dosis máxima de 10 mg. En el caso de no disponer de dexametasona, otra alternativa sería la prednisona o prednisolona a dosis de 1 mg/kg/día durante 3 días. 6.4. Heliox Es una mezcla de helio (gas inerte, no tóxico y de densidad muy baja) más oxígeno (20- 30%). Circula hacia la vía aérea con menor turbulencia y resistencia que el oxígeno puro, lo cual disminuye el esfuerzo respiratorio. Se administra de forma continua y estaría indi- cado especialmente en los casos de respuesta parcial a adrenalina o budesonida nebulizada o corticoides sistémicos. 6.5. Algoritmo de tratamiento En función de la gravedad de la laringitis, el tratamiento que hay que seguir será: • • Crisis leve (Westley ≤3): ante laringitis leve sin dificultad respiratoria se puede iniciar pauta de corticoterapia oral (o nebulización de budesonida si presenta intolerancia oral) y dar alta con signos de alarma. • • Crisis moderada (Westley 4-5): si no presen- ta afectación del estado general o dificultad respiratoria importante, se podría intentar administrar inicialmente una dosis de cor- ticoide (oral o nebulizado) y mantener en observación. Si presenta mejoría se podría plantear el alta. Pero si en un inicio presenta dificultad respiratoria o falta de mejoría con el tratamiento anterior, sería indicación de administrar la adrenalina nebulizada. • • Crisis grave (Westley ≥ 6): iniciar tratamien- to con nebulización de adrenalina junto con pauta de corticoterapia oral. Si presenta me- joría,sepodríamantenerenobservación3-4 horas y plantear alta si la evolución ha sido buena. Si no presenta mejoría o empeora, valorar nueva nebulización de adrenalina (hasta tres dosis en intervalos mínimos de 30 minutos) y asociar nebulización de budesonida. En este punto también se ten- dría que valorar la posibilidad de ingreso en Hospitalización o UCI-P en función de la respuesta al tratamiento y de la gravedad.
- 82. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias 82 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Hay que recordar, finalmente, que, en caso de precisar intubación endotraqueal, se uti- lizará un tubo frío de diámetro menor al que correspondería por edad. 7. CRITERIOS DE ALTA Una vez tratado al paciente, se podrá valorar el altaadomiciliosicumplelossiguientescriterios: • • No estridor en reposo. • • Saturación > 95%. • • Ausencia de dificultad respiratoria. • • Buena coloración y buen estado general del paciente. • • Buena tolerancia oral a líquidos. • • Capacidaddeacudirnuevamentealhospital si presenta empeoramiento. BIBLIOGRAFÍA 1. Amir L, Hubermann H, Halevi A. Oral betametha- sone versus intramuscular dexamethasone for the treatment of mild to moderate viral croup. Pediatric Emergency Care. 2006;22:541-4. 2. Malhotra A, Krilov LR. Crup viral. Pediatr Rev. 2001;22:83-90. 3. Calvo C, García ML, Casas I, Pérez P. Infecciones respiratorios virales. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:189-204. 4. BjornsonCL,JohnsonDW.Croup-treatmentupda- te. Pediatr Emerg Care. 2005;21:863-73. 5. Brown JC.The management of croup. British Me- dical Bulletin. 2002;61:189-202. 6. Martinón JM, Martinón-Torres F. Estridor y obs- trucción respiratoria de aparición aguda. En: Ca- sado J, Serrano A (eds.). Urgencias y tratamiento del niño grave. 2.ª ed. Madrid: Ergon, 2007. p. 335-341. 7. Orenstein D. Obstrucción inflamatoria aguda de las vías respiratorias superiores. En: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, Nelson WE (eds.). Nelson. Tratado de Pediatría. 16.ª ed. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de España; 2000. p. 1395-400. 8. Russell K, Wiebe N, Saenz A. Glucocorticoids for croup (Cochrane Review). En: The Cochrane Li- brary. Chichester: John Wiley & Sons, Ltd; 2004. 9. Arroba Basanta ML. Laringitis aguda (Crup). An Esp Pediatr. 2003;1:1-80. 10.Pagone F. Laringitis aguda. En: Pou i Fernàndez J (coord.). Urgencias en Pediatría. 5.ª ed. Madrid: Ergon; 2014. p. 111-8. 11.Woods C. Croup. Clinical features, evaluation, and diagnosis. En: UpToDate [en línea] [consultado el 17/02/2020]. Disponible en: www.uptodate. com/contents/croup-clinical-features-evalua- tion-and-diagnosis 12.Woods C. Croup. Pharmacologic and supportive interventions. En: UpToDate [en línea] [consul- tado el 17/02/2020]. Disponible en: www.upto- date.com/contents/croup-pharmacologic-and- supportive-interventions 13.Woods C. Croup. Approach to management. En: UpToDate [en línea] [consultado el 17/02/2020]. Disponible en: www.uptodate.com/contents/ croup-approach-to-management
- 83. 83 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Anafilaxia en Urgencias Mikel Olabarri García Servicio de Urgencias de Pediatría Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Olabarri García M. Anafilaxia en Urgencias. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:83-93. RESUMEN La anafilaxia es una reacción alérgica multisistémica grave, de instauración rápida y potencial- mente mortal que puede afectar a pacientes jóvenes y sanos. Aproximadamente, en urgencias de Pediatría se atiende un caso de anafilaxia por cada 1000 visitas. A diferencia de los adultos, en Pediatría los alimentos son los principales causantes de este cuadro. Los pacientes suelen presentar clínica cutánea (urticaria, eritema, prurito…) acompañada de síntomas respirato- rios (tos, sibilancias, dificultad respiratoria), digestivos (vómitos, dolor abdominal, diarrea) o cardiovasculares (mareo, palidez, síncope). El diagnóstico es puramente clínico y no precisa de pruebas complementarias. Algunos casos atípicos representan un reto diagnóstico, por lo que se requiere un alto nivel de sospecha. El paciente que presenta una anafilaxia es por definición un paciente inestable, por lo que la valoración inicial debe seguir la sistemática ABCDE, sumada a la administración de adrenalina intramuscular. La adrenalina es un fármaco de acción rápida, eficacia demostrada y muy seguro, por lo que su administración nunca debe retrasarse en caso de que se sospeche una anafilaxia. Una vez controlados los síntomas, es necesaria una observación hospitalaria mínima de 6 horas para vigilar posibles reacciones bifásicas. En el momento del alta hospitalaria, todos los pacientes deben recibir instrucciones sobre evitación del alérgeno, disponer de autoinyectables de adrenalina y recibir entrenamiento en su uso, así como ser derivados a un especialista en Alergología para un estudio completo. Palabras clave: anafilaxia; adrenalina; urgencias de Pediatría. Anaphylaxis in Emergency Department ABSTRACT Anaphylaxis is a severe, rapid, and life-threatening multisistemic allergic reaction that can affect young, healthy patients. In a Pediatric Emergency Department, approximately, one case of anaphylaxis is attended for every 1000 visits. Unlike adults, food is the main cause
- 84. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 84 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN La anafilaxia es una reacción alérgica grave, de inicio rápido y potencialmente mortal, que puede afectar a individuos jóvenes sanos1 . Por lo tanto, es imprescindible que los sanitarios que atienden niños sean capaces de diagnos- ticar y tratar a estos pacientes rápidamente para minimizar las tasas de morbilidad y mor- talidad. Se desconoce la incidencia real de la anafilaxia, ya que se trata de una entidad infradiagnosti- cada, y por lo tanto infratratada. En Europa se estima que 1 de cada 300 personas sufrirá una anafilaxia a lo largo de su vida2 . En urgencias se atiende aproximadamente 1 paciente con anafilaxia por cada 1000 visitas3 . A pesar del aumento del número de casos de anafilaxia, la muerte sigue siendo muy infre- cuente, por debajo del 1% de los casos4,5 . 2. ETIOLOGÍA Lareacciónanafilácticacomienzaenelmomen- to en el que el individuo entra en contacto con una sustancia que actúa como detonante, el alérgeno. Así como en adultos los principales alérgenos son los fármacos o los insectos, en Pediatría la mayoría de las anafilaxias están producidas por alimentos (Tabla 1). La leche es, junto al huevo, una de las principales cau- sas de anafilaxia en los preescolares. A medida queaumentalaedad,laanafilaxiainducidapor alimentos disminuye. Sin embargo, los frutos secos continúan produciendo un importante número de casos, así como el cacahuete, que está presente en todos los grupos de edad por similar.Enmenorporcentajeseencuentranpes- cados, mariscos, legumbres, frutas y cereales. A medida que nos acercamos a la adolescencia la distribución de los alérgenos se asemeja a la de los adultos, aumentando el número de ca- of anaphylaxis in children. Patients usually present cutaneous symptoms (urticaria, erythe- ma, pruritus…) accompanied by respiratory symptoms (cough, wheezing, respiratory dis- tress), gastrointestinal symptoms (vomiting, abdominal pain, diarrhea) or cardiovascular symptoms (dizziness, paleness, syncope). Anaphylaxis is a clinical diagnosis, requiring no complementary studies. As some atypical cases can represent a diagnostic challenge, a high level of suspicion is needed. The patient who presents an anaphylaxis is by definition an unstable patient so the initial assessment should follow the ABCDE systematic, in addition to the administration of intramuscular epinephrine. Epinephrine is a fast-acting drug, with demonstrated effectiveness and safety; so if anaphylaxis is suspected, its administration should never be delayed. Once the symptoms are controlled, the patient should be observed in the hospital at least 6 hours, in order to monitor possible biphasic reactions. At the time of hospital discharge, all patients should receive instructions on allergen avoidance, have adrenaline autoinjectables and be trained in their use, as well as be referred to a specialist in Allergology for a complete study. Key words: anaphylaxis; epinephrine; pediatric emergencies.
- 85. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 85 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 sos provocados por insectos (avispas y abejas) y fármacos (antibióticos y antiinflamatorios). Para desencadenar una anafilaxia, además del alérgeno, existen cofactores que pueden au- mentar el riesgo de que esta ocurra o de que su gravedad sea mayor. Estos actúan como induc- tores de la reacción alérgica por mecanismos que se desconocen. Los más frecuentes son el ejercicio, el estrés emocional, los medicaciones, las infecciones, el alcohol o el estado premens- trual5 .Porconsiguiente,unindividuoquetolera adecuadamente un alimento puede desarrollar una reacción alérgica cuando la ingesta se aso- cia con un cofactor. También encontramos algunos factores indivi- duales que predisponen a desarrollar una reac- ción alérgica que se resumen en el fenotipo ató- pico:rinitisalérgica,asma,dermatitisatópica,etc. 3. FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos por los que se desarrolla la reacciónalérgicasepuedenagrupareninmuno- lógicos,noinmunológicosoidiopáticos6 (Fig.1). De todos ellos, el más frecuente y estudiado es la vía inmunológica mediada por IgE. En primer Tabla 1. Distribución de alérgenos por edades. No se representan los alérgenos menos frecuentes5 < 6 años 6-12 años 13-17 años Total Alimentos 93% 54% 43% 70% Anacardo 8% 3% 1% 5% Avellana 7% 4% 1% 5% Otros frutos secos 7% 7% 5% 7% Vegetales <1% 2% 3% 1% Cereales 3% 2% 3% 3% Huevo 14% 2% 2% 8% Leche 16% 3% 3% 9% Otros productos animales 5% 4% 6% 5% Cacahuete 24% 17% 10% 19% Otras legumbres 3% 5% 3% 4% Frutas 1% 3% 4% 2% Insectos 4% 36% 40% 22% Avispa 2% 20% 23% 12% Abeja 2% 16% 17% 10% Fármacos 2% 3% 9% 4% Antibióticos 1% 1% 1% 1% Analgésicos 1% 1% 4% 1% Inmunoterapia - 6% 6% 3% Figura 1. Mecanismos de anafilaxia6 Idiopática Anafilaxia No IgE mediada IgE mediada No inmunológica Física Otras Inmunológica Alimentos, insectos, fármacos Fármacos Fármacos Ejercicio, frío
- 86. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 86 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 lugar, es necesario que el individuo presente anticuerpos IgE específicos para un alérgeno. La producción de IgE comienza en los tejidos linfoides periféricos como respuesta a la expo- sición a un alérgeno6 . Después, los anticuerpos IgE específicos viajan por la sangre hasta unirse a los receptores IgE de alta afinidad de basófi- los y mastocitos, en sangre y tejidos periféricos respectivamente. Cuando el alérgeno entra en el organismo se une a los anticuerpos IgE específicos de mastocitos y basófilos. De esta manera, se activan y degranulan liberando enzimas y citocinas (histaminas, triptasa, TNF) que ac- túan directamente en los tejidos produciendo los síntomas alérgicos y también reclutando otras células como los eosinófilos, que a su vez liberarán más mediadores que propaguen la reacción alérgica. Algunos alérgenos pre- sentan reactividad cruzada, es decir, el mismo anticuerpo IgE es capaz de unirse a diferentes alérgenos. Se han explicado otros mecanismos inmunoló- gicos, como los relacionados con IgG y con com- plejos inmunes/complemento, mucho menos frecuentes y poco estudiados. Las anafilaxias no inmunológicas pueden ser secundarias a estímulos físicos o a la adminis- tración de algunos fármacos6 , como los opiá- ceos o la vancomicina, que pueden activar los mastocitos y basófilos de forma directa (sin relación con IgE) produciendo la liberación de histamina. Por último, la anafilaxia idiopática es aquella en la que tras un estudio alergológico completo no se llega a identificar el agente causal y no hay factor desencadenante aparente7 . 4. CLÍNICA La anafilaxia cursa con afectación multisisté- mica siendo los órganos más frecuentemente afectados la piel y los aparatos respiratorio, digestivo y cardiovascular: • • Piel: hasta un 90% de los pacientes pre- sentan síntomas cutáneos, siendo los más frecuentes urticaria, angioedema, prurito y eritema5 . • • Respiratorio: el 80% de los casos presentan síntomas como disnea, sibilancias, opresión torácica o de garganta, tos o parada respi- ratoria5 . • • Digestivo: casi la mitad de los pacientes muestran síntomas gastrointestinales, prin- cipalmentevómitos,náuseas,dolorabdomi- nal y diarrea5 . • • Cardiovascular: la afectación hemodiná- mica se manifiesta fundamentalmente con clínica neurológica en forma de ma- reo, hipotensión, síncope o disminución del nivel de alerta5 . A pesar de que la hi- potensión registrada es un hallazgo poco frecuente, se asocia a evolución tórpida y mayor probabilidad de ingreso en Cuida- dos Intensivos8 . 5. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la anafilaxia en Urgencias es clínico y no se apoya en pruebas complemen- tarias. Para ello, en 2005 se establecieron los siguientes criterios diagnósticos1 , que siguen siendo los más recomendados a día de hoy7-10 (Tabla 2).
- 87. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 87 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 No existe criterio clínico o prueba diagnósti- ca que posea una sensibilidad y especificidad del 100%, y esto mismo sucede con los crite- rios diagnósticos de anafilaxia. Su validación prospectiva refleja una alta sensibilidad (95%) y valor predictivo negativo (96%), pero una baja especificidad (70%) y valor predictivo positivo (64%)11 . Por lo tanto, estos criterios son útiles, pero no reemplazan al juicio clínico. A pesar del alto valor predictivo negativo de los criterios diagnósticos, es frecuente el infradiag- nóstico de la anafilaxia. Los lactantes, en los que la valoración clínica suele ser más difícil, o los casos sin afectación cutánea suponen un reto diagnóstico. No obstante, algunas si- tuaciones aparentemente más claras también son infradiagnosticadas, como los casos inicial- mente diagnosticados de crisis de asma grave que asocian un rash cutáneo y que pueden be- neficiarse de la administración de adrenalina12 . El curso de la anafilaxia es variable y en algunas ocasiones autolimitado, pudiendo encontrar- nos pacientes que refieren haber tenido sín- tomas que cumplen los criterios diagnósticos, pero asintomáticos o con síntomas leves en el momento de la valoración. La decisión de trata- miento en estos pacientes debe ser individuali- zada y basada en el tipo de alérgeno y tiempo desde el contacto, gravedad de los síntomas, antecedentes personales, edad, etc.13 . En los casos en los que el diagnóstico clínico es débil, la determinación de niveles de los me- diadores de reacción anafiláctica puede ser de utilidad para estudios posteriores. La medición de la triptasa sérica es la prueba de laboratorio más útil para el diagnóstico de anafilaxia13 . Sin embargo, su realización nunca debe retrasar el tratamiento. La elevación de triptasa se da en- tre 15 y 180 minutos del inicio de la reacción, por lo que se recomiendan determinaciones Tabla 2. Criterios diagnósticos de anafilaxia NIAID/FAAN Criterio 1 Inicio agudo (minutos u horas) de un síndrome que afecta a la piel o mucosas (por ejemplo, urticaria generalizada, prurito, eritema, flushing (sofoco), edema de labios, úvula o lengua), junto con al menos uno de los siguientes: • Compromiso respiratorio (por ejemplo, disnea, sibilancias, estridor, disminución del PEF, hipoxemia) • Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica (por ejemplo, hipotonía, síncope, incontinencia) Criterio 2 Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente: • Afectación de piel o mucosas • Compromiso respiratorio • Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica • Síntomas gastrointestinales persistentes (por ejemplo, dolor abdominal, cólico, vómitos) Criterio 3 Disminución de la TA en minutos o algunas horas tras la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente: • Lactantes: TAS <70 mmHg • Niños 1-10 años: TAS < 70 mmHg + (edad años x 2) • Niños > 10 años: TAS < 90 mmHg o descenso del 30% sobre la basal.
- 88. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 88 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 seriadas (minuto 0, minuto 120 y 24 horas) para aumentar la sensibilidad9 . Con todo, la elevación de triptasa es menos frecuente en niños, anafilaxia inducida por alimentos y ca- sos sin hipotensión, por lo que su rendimiento en Pediatría es pobre. En el diagnóstico diferencial de la anafilaxia de- bemos incluir urticaria, angioedema, crisis de asma, crisis de ansiedad, laringitis, disfunción de cuerdas vocales, invaginación intestinal, gastroenteritis, intoxicación alimentaria o es- combroidosis. Las reacciones bifásicas se defi- nen como la recurrencia de síntomas después de la resolución aparente del episodio anafilác- tico inicial, sin exposición adicional al agente causal7 . La incidencia reportada en la biblio- grafía es extremadamente variable (1-20%)14 , si bien su prevalencia real parece estar en torno al 5%15 . Estas reacciones incluyen la recurrencia de cualquier síntoma, grave o no, por lo que las reacciones bifásicas clínicamente significa- tivas que requieran medidas de estabilización o nuevas dosis de adrenalina probablemente sean aún más infrecuentes. La mayoría de las reacciones bifásicas suceden en las primeras 6-8 horas14 , aunque se han descrito hasta 24 horas después. 6. TRATAMIENTO La valoración de una paciente con anafilaxia debe comenzar desde el Triángulo de Eva- luación Pediátrica. En caso de una anafilaxia “activa”, siempre nos encontraremos con un TEP inestable en cualquiera de sus variantes, desde una dificultad respiratoria hasta un fallo cardiorrespiratorio. Sin embargo, como se ha comentado anteriormente, algunos pacientes pueden consultar cuando los síntomas ya se han resuelto de forma espontánea y presentar unTEP estable. En estos casos ha de individua- lizarse la necesidad de tratar. El manejo de la anafilaxia se resume en la Fig. 2. Ante un paciente inestable, se realizará la valo- ración reglada ABCDE. Al igual que los antibió- ticos parenterales en la sepsis, en la anafilaxia laadrenalinaeslaúnicamedicacióndeprimera línea y se incluye dentro de la valoración inicial, ya que presenta un inicio de acción rápido y actúa a diferentes niveles: • • Vasoconstricción e inotropismo positivo: aumento del gasto cardiaco, aumento de la tensión arterial, disminución del edema de mucosas. • • Broncodilatador: disminución de las resis- tencias de la vía aérea. • • Supresión de los mediadores de histamina: frena la progresión de la reacción alérgica. La adrenalina se debe administrar por vía in- tramuscular, ya que se consiguen picos plas- máticos más rápido que por vía subcutánea16 , y en la cara anterolateral del tercio medio de la pierna, por ser la zona con menor probabilidad de alcanzar nervios o vasos principales. La dosis es 0,01 mg/kg, lo que se consigue mediante la administración de 0,01 ml/kg de adrenalina sin diluir (1:1000 = 1 mg/ml), has- ta un máximo de 0,5 ml. En caso de respues- ta insuficiente, se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos. También deben recibir adrena- lina los pacientes con síntomas que puedan evolucionaraunaanafilaxia10 .Actualmente,no hay contraindicaciones absolutas para la admi- nistracióndeadrenalina.Además,laadrenalina
- 89. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 89 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Figura 2. Manejo de anafilaxia SOSPECHA DE ANAFILAXIA INESTABLE ABCDE ESTABLE Estable Observación Revalorar ABCDE PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA TERCERA LÍNEA TRIAJE Si no respuesta en 5 minutos Alta con recomendaciones y control en Alergología Infantil Corticoides y antihistamínicos para control de síntomas cutáneos Retirar posible alérgeno Decúbito supino (excepto en dificultad respiratoria) Oxígeno en mascarilla reservorio Monitor y acceso venoso Valorar adrenalina IM si cumple criterios de anafilaxia, especialmente si: • Reacción grave previa • Exposición a alérgeno conocido • Asma concomitante Fallo cardiovascular/shock descompensado: • Segundo acceso venoso o intraóseo • Expansión SSF 20 ml/kg Obstrucción vía aérea superior (estridor): • Adrenalina nebulizada 0,5 mg/kg (máx. 5 mg) • Salbutamol inhalado (5-10 puff) o nebulizado Obstrucción vía aérea inferior (broncoespasmo): (< 20 kg: 2,5 mg; > 20 kg: 5 mg) Adrenalina IM 0,01 mg/kg (máx. 0,5 mg) Cara anterolateral del muslo Repetir adrenalina IM Repetir expansión de líquidos IV Si dificultad respiratoria, repetir broncodilatadores Si no respuesta en 5 minutos Preparar perfusión de adrenalina y/o glucagón Preparar SRI Si no mejoría, contactar UCIP
- 90. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 90 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 intramuscular administrada en dosis apropia- das ha demostrado ser segura17 . En los niños, los efectos adversos, que incluyen palidez, tem- blor y palpitaciones, son infrecuentes, leves y transitorios7,17 . Los efectos adversos graves, como arritmias ventriculares, crisis hiperten- sivasyedemapulmonarsuelensersecundarios a una sobredosis de adrenalina por cualquier vía de administración, aunque con mayor pro- babilidad por vía intravenosa17 . Con todo esto, la recomendación general debería ser: ante la duda, tratar. En caso de broncoespasmo se administrarán broncodilatadores de la misma forma que en las crisis asmáticas, y en caso de estridor larín- geo, se administrará adrenalina nebulizada10 . Los corticoides y antihistamínicos no son fár- macos de primera línea y su administración no debe suponer nunca un retraso o alternativa a la administración de adrenalina. A nivel fisio- patológico, los antihistamínicos son los fárma- cos ideales, pero su lento inicio de acción hace que queden relegados al alivio de los síntomas cutáneos. En cuanto a los corticoides, a pesar de que no existe evidencia científica de que disminuyan el riesgo de reacción bifásica18 , se recomienda su administración en todas las guías sobre anafilaxia. Se recomienda prolon- gar su administración en domicilio por vía oral durante 3 días9 (Tabla 3). Una vez controlados los síntomas, se debe realizar una observación hospitalaria de 6 ho- ras desde la administración de adrenalina (o el cese de los síntomas en caso de anafilaxia autolimitada previa a la valoración sanitaria), ya que es el intervalo de tiempo en el que su- ceden la mayoría de las reacciones bifásicas19 . En algunos casos se recomienda prolongar la observación hasta 24 horas: reacciones graves o que han requerido más de una dosis de adre- nalina,antecedentesdereacciónbifásica,asma grave, posibilidad de persistencia de exposición al alérgeno o dificultad de acceso a Urgencias. Tabla 3. Fármacos más utilizados Fármaco Dosis Preparación Adrenalina SC 0,01 mg/kg en bolo Adrenalina pura sin diluir (1:1000 = 1 mg/ml) Adrenalina IV 0,1-1 µg/kg/min en perfusión continua Diluir 1 mg de adrenalina (1:1000) en 100 ml de SSF (1:100 000). 1 ml/h = 0,17 µg/min Dexclorfeniramina IV 0,15 mg/kg/6-8 h. Máx. 5 mg/dosis Sin diluir y en bolo lento Glucagón IV 20-30µg/kg/dosis(máx.1mg),luegoPC5-15µg/min Inyectar 1 ml de agua estéril en el vial que contiene el liofilizado, agitar y extraer. Uso inmediato a preparación Hidrocortisona IV 10-15 mg/kg (máx. 500 mg) Diluir 50 mg en 1 ml de SSF y administrar lento Metilprednisolona IV 1-2 mg/kg/dosis, luego 0,5-2 mg/kg/día en 3 dosis. Máx. 120 mg/día Reconstituir el vial con el disolvente que acompaña la presentación y administrar en bolo Salbutamol Nebulizado 0,15 mg/kg MDI 5-10 puff Diluir con SSF hasta 2-2,5 ml IV: intravenosa; SC: subcutánea; SSF: suero salino fisiológico.
- 91. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 91 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 7. PREVENCIÓN Siduranteelperiododeobservaciónhospitalaria elpacientenopresentanuevossíntomas,puede ser dado de alta a domicilio.Todos los pacientes que han sufrido una anafilaxia deben recibir re- comendaciones de evitación de alérgeno, edu- cación sobre el uso de autoinyectable de adre- nalina y derivación a Alergología Infantil7,9,10,20 : • • Informar a los pacientes y sus familias del alérgeno sospechado y los productos en los que se encuentra. En ocasiones, no se consigue identificar el detonante por lo que deberemos basarnos en la frecuencia de los alérgenos según edad. • • La familia debe ser capaz de identificar los primerossíntomasdeunaanafilaxiaydispo- ner de autoinyectables de adrenalina. Exis- tendospresentacionescomercialesde0,15y 0,3 mg, para pacientes de 10-25 kg y más de 25 kg, respectivamente. En los pacientes de menos de 10 kg se valorará el riesgo-benefi- cio de forma individual. Se debe instruir a la familia en su utilización (Figs. 3 y 4): • • Sentarse con el niño sobre las piernas. • • Con las piernas, sujetar las piernas del niño. • • Coger el autoinyectable, quitar el tapón de seguridad y agarrarlo con todos los dedos (como agarrar un palo, no como un lápiz). • • Apoyar el autoinyectable sobre la pierna del niño (no golpear) y apretar firmemente o accionar el botón contando 10 segundos desde notar el chasquido. • • Masajear durante 10 segundos. • • Llamar al Servicio de Emergencias. – – Derivar a Alergología Infantil para un es- tudio completo. Figura 3. Uso de autoinyectable Jext® Figura 4. Uso de autoinyectable Altellus®
- 92. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 92 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 BIBLIOGRAFÍA 1. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr, Bock SA, Branum A, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report – Second Natio- nal Institute of Allergy and Infectious Disease/ Food Allergy and Anaphylaxis Network sympo- sium. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:391-7. 2. Panesar SS, Javad S, de Silva D, Nwaru BI, Lickstein L, Muraro A, et al. The epidemio- logy of anaphylaxis in Europe: a systemic review. Allergy. 2013;68:1353-61. 3. Parlaman JP, Oron AP, Uspal NG, DeJong KN, Tieder JS. Emergency and hospital care for food related anaphylaxis in children. Hosp Pediatr. 2016;6:269-74. 4. Tejedor Alonso MA, Moro Moro M, Múgica García MV. Epidemiology of anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2015;45:1027-39. 5. Grabenhenrich LB, Dölle S, Moneret-Vautrin A, Köhli A, Lange L, Spindler T, et al. Ana- phylaxis in children and adolescents: The European Anaphylaxis Registry. J Allergy Clin Immunol. 2016;137:1128-37.e1 6. Simons FE. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immu- nol. 2010;125(2 Suppl 2):S161-81. 7. Juliá JC, Sánchez CA, Alvarado MI, Álvarez F, Arroabarren E, Capataz M, et al. Manual de anafilaxia pediátrica. En: Sociedad Es- pañola de Inmunología Clínica, Alergología y Asma Pediátrica [en línea] [consultado el 20/02/2020]. Disponible en: http://www. seicap.es/manual-de-anafilaxia-pediatrica_ 44775.pdf 8. Goetz V, Kim K, Stang AS. Pediatric ana- phylaxis in the Emergency Department: Clinical presentation, quality of care and re- liability of consensus criteria. Pediatr Emerg Care. 2019;35:28-31. 9. Cardona V, Cabañes N, Chivato T, De la Hoz B, Fernández M, Gangoiti I, et al. Guía de actuación en anafilaxia: guía Galaxia 2016. En: Guía Salud [en línea] [consultado el 20/02/2020]. Disponible en: http:// www. guiasalud.es/GPC/GPC_556_galaxia_2016_ SEAIC_compl.pdf 10.Muraro A, Roberts G, Worm M, Bilò MB, Brockow K, Fernández Rivas M, et al. Ana- phylaxis: guidelines from the European Aca- demy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy. 2014; 69: 1026-45. 11.Loprinzi Brauer CE, Motosue MS, Li JT, Hagan JB, Bellolio MF, Lee S, et al. Prospective vali- dation of the NIAID/FAAN criteria for emer- gency department diagnosis of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016;4:1220-6. 12.Sargant N, Erlewyn-Lajeunesse M, Benger J. Does anaphylaxis masquerade as asthma in children? Emerg Med J. 2015;32:83-4. 13.Campbell RL, Li JT, Nicklas RA, Sadosty AT; Members of the Joint Task Force; Practi- ce Parameter Workgroup. Emergency de- partment diagnosis and treatment of ana- phylaxis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014;113:599-608. 14.Lieberman P. Biphasic anaphylactic reac- tions. Ann Allergy Asthma Immunol. 2005;95:217-26. 15.LeeS,BellolioMF,HessEP,ErwinP,MuradMH, Campbell RL.Time of onset and predictors of biphasicanaphylacticreactions:asystematic review and meta-analysis. J Allergy Clin Im- munol. 2015;3:408-16.
- 93. Protocolos • Anafilaxia en Urgencias 93 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 16.Simons FE, Roberts JR, Gu X, Simons KJ. Epi- nephrine absorption in children with a his- tory of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 1998;101:33-7. 17.Simons FE, Ardusso LR, Biló MB, El-Gamal YM, Ledford DK, Ring J, et al. World Allergy Organization guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:587-93. 18.Choo KJ, Simons FE, Sheikh A. Glucocorticoi- ds for the treatment of anaphylaxis. Cochra- ne Database Syst Rev. 2012;(4):CD007596. 19.Liberman DB, Teach SJ. Management of anaphylaxis in children. Pediatr Emerg Care. 2008;24:861-6. 20.Sicherer SH, Simons FER; Section on Allergy and Immunology. Epinephrine for first-aid management of anaphylaxis. Pediatrics. 2017;139(3). pii: e20164006.
- 95. 95 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Coma Beatriz Azkunaga Santibañez Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Azkunaga Santibañez B. Coma. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:95-103. RESUMEN El coma representa el grado más extremo de disminución del nivel de consciencia con ausencia de respuesta a estímulos externos. Puede presentarse de forma aguda o progresiva y puede ser debido a múltiples etiologías. Un paciente en coma presenta un Triángulo de Evaluación Pediátrico alterado y por ello, a su llegada a Urgencias, es necesaria una valoración rápida con secuencia ABCDE y monitorización de los signos vitales, ya que ante la inestabilidad del pacien- te se priorizarán las medidas necesarias para su estabilización. Realizadas las primeras medidas de soporte, se continuará con una historia clínica enfocada y una exploración física completa, incluyendo exploración neurológica. En base a los datos obtenidos se realizarán exploracio- nes complementarias que ayuden a identificar la causa del coma, basadas principalmente en pruebas de imagen y datos de laboratorio. Según la posible etiología y situación clínica del paciente se indicará un tratamiento específico, si bien la base del mismo será continuar con las medidas de soporte que ayuden a mantener las funciones de los órganos vitales, además de evitar un daño cerebral adicional, en ocasiones asociando fármacos o medidas dirigidas a evitar la hipertensión intracraneal. Palabras clave: coma, alteración del nivel de consciencia. Coma ABSTRACT The coma represents the most extreme degree of reduction in the level of consciousness with absence of response to external stimuli.There may be either acute or progressive and may be due to multiple etiologies. A patient in a coma has a Pediatric Evaluation Triangle altered and therefore, upon arrival at the emergency department, a rapid assessment with ABCDE sequen- ce and monitoring of vital signs is necessary, since the patient’s inestability will prioritize the necessary measures for their stabilization. Once the first support measures have been carried
- 96. Protocolos • Coma 96 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN La alteración de la consciencia puede presen- tarse en distintos grados. Según el deterioro se utilizan distintos términos, si bien el coma representa el grado más extremo de dismi- nución del nivel de consciencia con ausencia de respuesta a cualquier tipo de estímulo ex- terno. No obstante, lo correcto es describir el grado de depresión existente según la situa- ción clínica del paciente y su respuesta a los estímulos. 2. CONCEPTOS IMPORTANTES Cualquier tipo de alteración que afecte a los hemisferios cerebrales, al tronco del encéfalo o a la actividad de las neuronas puede producir una alteración del nivel de consciencia. Se pue- den diferenciar múltiples etiologías1,2 (Tabla 1). La situación de coma puede presentarse de forma aguda, por ejemplo, tras traumatismo craneoencefálico (TCE), lesiones vasculares, convulsiones o situaciones de hipoxia en general, así como de forma más progresiva, por ejemplo, ante infecciones del paciente, estados de intoxicación o alteraciones meta- bólicas. También, la elevación de la presión intracraneal (PIC) aunque inicialmente puede ser compen- sada regulándose el flujo sanguíneo y la pro- ducción de líquido cefalorraquídeo, si persiste, puede afectar a la presión de perfusión cere- bral, con afectación de las funciones. Las medidas de soporte vital se antepondrán a otro tipo de actuaciones ya que es priorita- rio mantener las funciones de órganos vitales, además de evitar el daño cerebral adicional. 3. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD Es necesario una valoración rápida del TEP (Triángulo de Evaluación Pediátrica) y secuen- cia ABCDE con monitorización de los signos vitales (ritmo cardiaco, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, satu- ración de oxígeno y capnografía), ya que ante la inestabilidad del paciente se priorizarán las medidas necesarias para su estabilización3,4 . Una vez realizada la primera evaluación e ini- ciadas las primeras medidas de soporte, se continuará con la historia clínica enfocada y una exploración física completa, incluyendo exploración neurológica. out, we will continue with a focused clinical history and a complete physical examination, including neurologic examination. Based on the data obtained, additional explorations will be carried out to help identify the cause of coma, based mainly on imaging tests and laboratory data. According to the possible etiology and clinical status of the patient, specific treatment will be indicated, although the basis will be to continue with support measures that help maintain the functions of the vital organs as well as prevent further brain damage, sometimes involving drugs or measures to prevent intracranial hypertension. Key words: coma, altered level of consciousness.
- 97. Protocolos • Coma 97 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 En la historia clínica es adecuado realizar un interrogatorio enfocado y dirigido según posi- bilidades diagnósticas5 (Tabla 2). La exploración física incluirá una evaluación primaria y una secundaria5 . 3.1. Evaluación primaria • • Realización del examen ABCDE completo, ya mencionado. Especial atención en la tríada de Cushing: bradicardia, hiperten- sión arterial y respiración irregular, la cual puede reflejar aumento de la presión in- tracraneal. • • Valoración del nivel de consciencia, inclu- yendo pruebas de apertura de ojos y capa- cidad de respuesta a estímulos verbales y táctiles. Escalas que aplicar: – – Escala AVPU: A: alerta;V: responde a estí- mulos verbales; P: responde a estímulos dolorosos (pain); U: no responde (unres- ponsive). – – Escala de Glasgow, si sospecha de trau- matismo craneoencefálico6 (Tabla 3). • • Reactividad pupilar: valorar el tamaño, la reactividad pupilar y su posible asimetría. Tabla 1. Principales etiologías causantes de coma Disfunción primaria del SNC Alteraciones sistémicas Traumatismo craneoencefálico o hemorragias del SNC Hipoxia Procesos infecciosos del SNC Hipotermia/hipertermia Tumores cerebrales Alteraciones metabólicas Convulsiones Intoxicaciones Procesos cerebrovasculares Infecciones Hidrocefalia y disfunción de dispositivos (válvulas de derivación) Errores congénitos del metabolismo Otras: invaginación intestinal, cardiopatías… SNC: sistema nervioso central. Tabla 2. Puntos que se deben señalar en la historia dirigida ante una situación de coma Rapidez de inicio del coma y progresión Antecedente de traumatismo craneoencefálico, convulsión, fiebre o enfermedad aguda Historia previa de cefalea, irritabilidad, alteración del comportamiento o síntomas neurológicos u otros síntomas Posibilidad de ingesta/contacto con sustancias tóxicas Exposición ambiental a frío o calor extremo Enfermedades crónicas Intervención neuroquirúrgica previa Medicación habitual
- 98. Protocolos • Coma 98 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 3.2. Evaluación secundaria Exploración completa por aparatos, incluyendo en ella: • • Exploración neurológica completa, con valo- ración de los pares craneales y de los reflejos tendinosos profundos. Un hallazgo anormal o focal siempre es significativo y puede indi- car una lesión estructural del sistema ner- vioso central. • • Localización del nivel de afectación cerebral según examen de pupilas, reflejos vestibula- res, patrón respiratorio y respuesta motora4 (Tabla 4): – – Examen de pupilas. Valorar tamaño y reactividad pupilar: ° ° Reactividad pupilar: la presencia o au- sencia del reflejo fotomotor ayuda a di- ferenciar entre procesos estructurales o metabólicos, habitualmente conser- vado en las alteraciones metabólicas. ° ° Tamaño pupilar: * * Las lesiones estructurales pueden producir midriasis arreactiva unila- teral al comprimir el III par craneal. * * En las herniaciones transtectoriales inicialmente son mióticas y posterior- mente midriáticas fijas por presión sobre el tronco del encéfalo. * * En las intoxicaciones por opiáceos pueden aparecer puntiformes y dila- tadas ante agentes anticolinérgicos. – – Reflejos vestibulares: ° ° ROC (reflejo oculocefálico o “en ojos de muñeca”). Manteniendo los pár- pados abiertos, al rotar la cabeza ha- cia un lado, los ojos deben desviarse de forma conjugada en la dirección opuesta a la rotación de la cabeza. Si los ojos acompañan a la cabeza indi- can lesión del tronco del encéfalo o de Tabla 3. Escala de Glasgow Apertura de ojos Respuesta motora Espontánea 4 Sigue órdenes 6 Al habla 3 Localiza el dolor 5 Al dolor 2 Se retirar al dolor 4 No apertura 1 Flexión al dolor 3 Extensión al dolor 2 No respuesta 1 Respuesta verbal (niños) Respuesta verbal (lactantes) Orientado Sonriente, sigue sonidos y objetos 5 Conversación desorientada Irritable, consolable 4 Palabras inapropiadas Llora con el dolor 3 Sonidos incompresibles Se queja ante el dolor 2 Ausencia de sonidos No respuesta 1
- 99. Protocolos • Coma 99 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 pares craneales, un origen metabólico o tóxico. ° ° ROV (reflejo oculovestibular). Instilan- do agua helada en el conducto auditivo externo con la cabeza elevada a 30°, en situaciones de coma, los ojos se desvían hacia el estímulo durante un minuto volviendo a su posición inicial si está mantenido el tronco del encéfalo, pero si hay lesión, el reflejo estará abolido. – – Patrón respiratorio: ° ° Respiración de Cheyne-Stokes: fases de hiperpnea alternando con fases de apnea. Hallado en encefalopatías me- tabólicas. ° ° Hiperventilación, en lesión del mesen- céfalo o en comas de origen metabólico o tóxico. ° ° Respiración apnéusica: pausas inspira- torias alternando con pausas espirato- rias. Aparece en encefalopatía anóxica. ° ° Respiración atáxica o de Biot: respira- ción irregular combinando periodos de apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Sugiere le- sión del bulbo raquídeo. – – Respuesta motora. Se valora la fuerza muscular, el tono y los reflejos osteo- tendinosos profundos, la postura de los miembros y su respuesta a estímulos: ° ° Postura de decorticación (extremidades superiores en flexión, inferiores en ex- tensión). Sugestiva de afectación de la corteza cerebral. ° ° Postura de descerebración (extremida- des superiores e inferiores en exten- sión). Sugestiva de lesión del tronco del encéfalo, generalmente a nivel de la protuberancia. ° ° Hipotonía y ausencia de reacción a es- tímulos dolorosos. Aparece si existe al- teración del tronco del encéfalo, a nivel del bulbo raquídeo. • • Otras exploraciones que hay que realizar según clínica o sospecha diagnóstica: – – Signos de irritación meníngea: rigidez de nuca,signodeKernigysignodeBrudzinski, y palpación de la fontanela anterior en el lactante. Tabla 4. Localización del nivel de afectación cerebral según examen pupilar, reflejos vestibulares, patrón respiratorio y respuesta motora Nivel de lesión del SNC Examen pupilar Reflejos vestibulares Respiración Respuesta motora Diencéfalo Miosis, reactiva Incrementados Cheyne-Stokes Decorticada Mesencéfalo Posición media, no reactiva Ausente Hiperventilación Descerebrada Protuberancia Puntiforme o media, no reactiva Ausente Apnéustica Descerebrada Bulbo raquídeo Pequeña, reactiva Presente Atáxica Hipotonía
- 100. Protocolos • Coma 100 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 – – Signos de TCE: hemotímpano, “ojos de mapache” (hematoma periorbital), sig- no de Battle (hematoma posauricular), otorrea o rinorrea del líquido cefalorra- quídeo, lesión en cuero cabelludo, etc. – – Búsqueda de lesiones sospechosas de abuso o maltrato. – – Búsqueda de lesiones en piel que repre- senten infecciones sistémicas: exantema purpúrico, variceliforme, etc. – – Examendefondodeojo:papiledemaole- siones retinianas. Se aprecia papiledema en elevación de la presión intracraneal y las hemorragias retinianas son sugesti- vas, entre otros, de malos tratos. 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se realizarán exploraciones complementarias para establecer la situación del paciente y para conocer la etiología causante de la situación de coma4,7,8 . Pruebas de laboratorio. Se determinará la glucemia de forma urgente, así como hema- timetría, gasometría venosa y determinación de urea, creatinina y electrólitos. Además, se valorará la obtención de: • • Proteína C reactiva y procalcitonina, así como estudios de microbiología (cultivos y serologías) ante coma sospechoso de origen infeccioso. • • Punción lumbar. En pacientes estables y sin signos de hipertensión intracraneal, sin lesiones ocupantes de espacio en la tomo- grafía axial computarizada (TAC) y sin alte- raciones importantes en la coagulación. Sus indicaciones son: – – Sospecha de infección del sistema ner- vioso central. – – Si la TAC no es concluyente y no existe certeza de que el origen del coma sea metabólico o tóxico. • • Tóxicos en sangre y orina: ante posible con- tacto con sustancia tóxica o en situación de coma de causa desconocida. • • Screening de metabolopatías: sobre todo ante sospecha de enfermedad por errores congénitos del metabolismo en lactantes. Se determinarán niveles de amonio y lac- tato, y extracción de muestras de sangre y orina para análisis específicos. Pruebas de imagen. Se realizarán con el pa- ciente ya estabilizado. La TAC es la prueba de elección inicial. Sus indicaciones son: • • Sospecha de traumatismo craneoencefálico. • • Signos o síntomas de hipertensión intra- craneal. • • Sospecha de coma de origen estructural. • • Coma de origen desconocido. Otras. Electroencefalograma: si existen ante- cedentes de epilepsia o si existe sospecha de convulsión activa con escasa o nula actividad motora.
- 101. Protocolos • Coma 101 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 5. TRATAMIENTO Eltratamientodebeirencaminadoaestabilizar al paciente, a corregir la causa del coma y a evi- tar posibles complicaciones2,4,5,7,9 . El algoritmo demanejoytratamientosemuestraenlaFig.1. Como medidas generales, si fuese necesario, se realizará: • • Inmovilización cervical o de columna en caso de antecedente traumático. • • Apertura de la vía aérea y oxigenoterapia adecuada con intubación traqueal si fuera necesaria (por ejemplo, en TCE con escala de Glasgow ≤8). • • Administracióndelíquidosparaposiblecon- trol del shock en caso necesario, así como Figura 1. Algoritmo de manejo y tratamiento Estabilización del paciente según ABCDE Glucemia Constantes vitales, incluidas TA, FC, FR, capnografía O2 100%. Considerar intubación endotraqueal Acceso venoso Analítica sanguínea TAC Punción lumbar Estudio de tóxicos INESTABLE NO ¿TCE? ¿Sospecha de intoxicación? ¿Otras alteraciones en la exploración? ¿Síntomas HTC /focalidad neurológica? ¿Convulsión? ¿1º episodio convulsión? Estudio/Tratamiento específico Estudio/Tratamiento específico ¿Fiebre? Punción lumbar (valorar TAC previa) Analítica sanguínea Valorar realizar TAC Valorar estudio de tóxicos TAC TAC TA: tensión arterial; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; TCE: traumatismo craneoencefálico; TAC: tomo- grafía axial computarizada; HTC: hipertensión intracraneal.
- 102. Protocolos • Coma 102 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 corrección de glucemia (Tabla 5) y posibles alteraciones hidroelectrolíticas. • • Valoración del grado de dolor según escala y administración de analgesia. Los tratamientos específicos se administrarán en base a los hallazgos clínicos, analíticos o se- gún resultados de exploraciones complemen- tarias realizadas. Entre ellos se sitúan: • • Suero salino hipertónico (SSH) al 3%, 2-6 ml/ kg, a pasar en 15 minutos ante sos- pecha de hipertensión intracraneal. Puede utilizarse también en perfusión continua a 0,1-1mlkg/h.Norecomendadosiexisteuna osmolaridad superior a 360 mOsm/l o una natremia superior a 155 mEq/l (preparación del suero salino hipertónico (SSH al 3%). Ex- traer55mldelenvasede500mldesuerosali- nofisiológico(SSF)eintroducir55mldeClNa al0%oextraer11mldelenvasede100mlde SSF e introducir 11 ml de ClNa al 20%). • • Antibioterapia empírica ante sospecha de infección del sistema nervioso central (an- tibiótico ± antiviral). • • Tratamiento anticomicial ante estatus epi- léptico o sospecha de este. • • Control de la temperatura. Tabla 5. Indicadores para la glucemia capilar precoz Nombre del indicador Glucemia capilar precoz en cualquier situación de afectación neurológica (coma, TEP con lado “apariencia” afectado) Dimensión Riesgo. Efectividad Justificación La determinación de la glucemia capilar en el primer bloque de constantes de los pacientes con afectación neurológica indica un proceso diagnóstico correcto y rápido para instaurar tratamiento, disminuyendo el riesgo del enfermo de padecer complicaciones Fórmula N.ºdepacientesalosqueseleshapracticadolaglucemiacapilarenlaprimeraintervencióndeenfermería N.º de pacientes que llegan a Urgencias con afectación neurológica × 100 Explicación de términos Primera intervención de enfermería: la glucemia capilar debe estar registrada en el primer bloque de constantes de enfermería Población Pacientes atendidos en Urgencias en coma o con afectación del lado “apariencia” en el TEP Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar >90% Comentarios Bibliografía: • Spina L. Altered mental status. En: Mojica M (ed.). PEM (Pediatric Emergency Medicine) guides version 4.0. New York University School of Medicine; 2017. • Zorc JJ. Altered mental status/coma. En: Baren JM (ed.). Pediatric Emergency Medicine. Filadelfia: Saunders Elsevier; 2008. p. 115. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 103. Protocolos • Coma 103 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Valorar beneficios de agentes sedativos si hubiese agitación del paciente. • • Valoración de posibles lesiones subsidiarias de tratamiento neuroquirúrgico. BIBLIOGRAFÍA 1. Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP, Eyre JA. Inciden- ce, aetiology, and outcome of non-traumatic coma: a population based study. Arch Dis Child. 2001;84(3):193. 2. Glissmeyer EW. Textbook of Pediatric Emer- gency Medicine. Fleisher G & Ludwig’s. 7.ª ed. Wolters Kluwer; 2016. p. 99-108. 3. Trainor JL, Fuchs S, Isaacman DJ. APLS. Me- dicina de emergencias pediátricas. 5.ª ed. American Academy of Pediatrics; 2015. p. 168-203. 4. Azkunaga B. Alteración de la consciencia. Coma. En: Benito J, Mintegi S (eds.). Urgen- cias Pediátricas. Guía de actuación. Madrid: Panamericana; 2015. p. 265-9. 5. Cambra-Lasaosa, Pastor-Durán X. Comas en la infancia. En: Brines J, Carrascosa A, Cres- po M, Jiménez R, Molina JA (eds.) M. Cruz. Manual de Pediatría. Madrid: Ergon; 2013. p. 1035-41. 6. Olabarri M, Bárcena E. Traumatismo cra- neoencefálico. En: Benito J, Mintegi S (eds.). Urgencias Pediátricas. Guía de actuación. Madrid: Panamericana; 2015. p. 873-78. 7. Kochanek PM, Bell MJ. Nelson Testbook of pediatrics. En: Kliegman, Stanton, St. Geme, Schor. Urgencias y estabilización neurológi- ca. 20.ª ed. Elsevier; 2016. p. 531-9. 8. Kirkham FJ, Wairui C, Newton CR. Clinical and electroencephalographic seizures in coma: relationship to outcome. Arch Dis Child. 2000;82(suppl 1):A59. 9. Trübel HK, Novotny E, Lister G. Outcome of coma in children. Curr Opin Pediatr. 2003;15(3):283.
- 105. 105 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Síndrome hipertensivo endocraneal M.ª Concepción Míguez Navarro, Almudena Chacón Pascual Sección de Urgencias Pediátricas. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Míguez Navarro MC, Chacón Pascual A. Síndrome hipertensivo endocraneal. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:105-117. RESUMEN El síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) se caracteriza por un incremento mantenido de la presión intracraneal (PIC) por encima de los límites de la normalidad. La PIC viene deter- minada por la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de los ventrículos cerebrales, la cual depende del flujo sanguíneo cerebral y el flujo de LCR. Su etiología es múltiple y su instau- ración puede ser aguda o crónica, lo que determina las diversas manifestaciones clínicas. La tríada de Cushing es un cuadro clínico tardío de la HTIC, la cual consiste en la combinación de hipertensión arterial sistémica, bradicardia y depresión respiratoria, y es un signo de herniación inminente. En cuanto a los hallazgos observados en la exploración física, el signo más espe- cífico de HTIC es el edema de papila, pero un examen de fondo de ojo normal no la descarta. Es necesario el diagnóstico precoz para establecer las medidas terapéuticas adecuadas y así evitar las complicaciones neurológicas que puede desencadenar, así como instaurar el trata- miento etiológico preciso en función de su origen. El objetivo del tratamiento inicial de la HTIC debe ir dirigido a asegurar la adecuada oxigena- ción y ventilación para prevenir la vasodilatación, y secundariamente, la elevación de la PIC causada por la hipoxemia e hipercapnia, así como mantener una tensión arterial normal para garantizar una adecuada presión de perfusión. Palabras clave: presión intracraneal, hipertensión intracraneal, cefalea, vómitos, papiledema, hernia cerebral. Intracranial hypertension syndrome ABSTRACT Intracranial hypertension (ICH) syndrome is a condition characterized by maintained increased intracranial pressure above its limits. ICH is determined by cerebrospinal fluid (CSF) pressure from ventricles, which depends on cerebral blood flow and CSF.
- 106. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 106 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN El síndrome hipertensivo endocraneal o hiper- tensión intracraneal (HTIC) es un síndrome clí- nico provocado por un aumento de la presión intracraneal (>20 mmHg durante más de cinco minutosconsignososíntomas)deetiologíava- riadaycomúnamuchasurgenciasneurológicas. El conocimiento de la fisiología de la presión intracraneal es indispensable para un reconoci- miento y manejo terapéutico precoz de la HTIC. El diagnóstico precoz de HTIC puede prevenir las secuelas neurológicas y la muerte. 2. PATOGENIA La presión intracraneal (PIC) es el resultado de un equilibrio mantenido entre los diversos componentesquesealojandentrodelabóveda craneal. El cráneo es una estructura rígida con unvolumeninternofijodestinadoaalbergarel tejidocerebral(80%),lasangre(10%)yellíquido cefalorraquídeo (LCR) (10%). Una alteración en cualquieradeestoscomponentesproduciráun desequilibrio en este sistema obligando a ins- taurar mecanismos compensadores. En condiciones normales, los valores de la PIC del líquido cefalorraquídeo (LCR) en niños osci- lan en el momento de la punción lumbar entre 9 a 21 mmHg (12-28 cm H2O). Se pueden pro- ducir elevaciones transitorias ocasionales con fenómenos fisiológicos, como los estornudos, tos o maniobras de Valsalva. Sin embargo, las elevacionessostenidas>20mmHg(27cmH2O) son anormales. Las distintas fases de la hipertensión intracra- neal son: Fase de compensación: en fases iniciales el aumento de cualquiera de los componentes Its aetiology and pathogenic is diverse and its condition can be acute or chronic resulting in different clinical manifestations. Cushing’s triad is a late phase of ICH, which consists of the common development of systemic arterial hypertension, bradycardia and respiratory depres- sion. This is considered a sign of imminent brain herniation. As for the objective findings in physical exploration, the most specific sign of intracranial hypertension is papilledema, but a normal eye fundus examination does not rule out presence of the disease. It is necessary early diagnosis to establish appropriate therapeutic measures and be able to avoid the neurological complications that can be triggered. Also, this may assure to provide the correct treatment according to its origin. Theaimoftreatmentshouldbeleadedatfirsttoensuringadequateoxygenationandventilation to prevent vasodilation and elevated ICH caused by hypoxemia and hypercapnia. Besides, it is essentialtomaintainnormalbloodpressureinordertoassureanadequatecerebralperfusion. Key words: intracranial pressure, intracranial hypertension, headache, vomiting, papilledema, brain herniation.
- 107. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 107 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 intracraneales produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje espinal, manteniendo la PIC dentro de la normalidad. Enelcasodeloslactantesdondelassuturascra- neales permanecen abiertas, la compensación inicialesunabombamientodelafontanelaante- rioryundespegamientodelassuturascraneales con el objetivo de aumentar el volumen interno que el cráneo es capaz de albergar, dando como resultado un aumento del perímetro craneal. Fase de descompensación: una vez alcanzado el límite de compensación se inicia el aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR den- tro de los ventrículos cerebrales produciéndose la HTIC. En esta fase, cualquier incremento adi- cional en el volumen de la lesión, se acompaña de un aumento correspondiente en PIC. La pen- diente de la curva en esta fase es pronunciada, de modo que pequeños cambios en el volumen causan cambios significativos en la PIC (Fig. 1). Fase de herniación: se produce cuando el au- mento de presión en alguno de los comparti- mentos craneales delimitados por estructuras rígidas, como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o el foramen magno, produce un des- plazamiento del parénquima cerebral a través de dichas estructuras ocasionando una her- nia del tejido cerebral. Como consecuencia de esta herniación se produce la lesión cerebral, por compresión y tracción de las estructuras implicadas, así como por isquemia debida a compromiso de los elementos vasculares. 3. ETIOLOGÍA El síndrome de hipertensión intracraneal apare-ce como resultado de alteraciones en cualquiera de los elementos que alberga la bóveda craneal, siendo múltiples las causas y los mecanismos que pueden desencadenar este síndrome (Tabla 1). Existe una entidad en la que se produce un au- mento de la PIC de forma idiopática, descartán- dose cualquiera alteración secundaria respon- sable del mismo, conocido como hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri que se comenta aparte al final del capítulo. 4. CLÍNICA El cuadro clínico se puede clasificar en tres gru- pos de síntomas y signos específicos en función del tiempo de evolución: Tríadainicial:cefalea,vómitosyedemadepapila. La cefalea es uno de los síntomas principales tanto en casos de curso agudo como crónico. Figura 1. Relación no lineal entre presión intracra- neal y volumen intracraneal Presión intracraneal (mmHg) Volumen intracraneal (ml) Línea negra: el aumento del volumen intracraneal produce un aumento ligero de presión intracraneal (fase de compensación). Línea azul: tras el agotamiento del mecanismo com- pensador, un aumento ligero de volumen intracra- neal produce un aumento exponencial de la presión intracraneal (fase de descompensación).
- 108. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 108 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tiene un carácter persistente, de predominio matutino (la posición en decúbito durante el sueño favorece el aumento de la PIC) y tien- de a presentar mejoría con el ortostatismo. Se puede desencadenar por situaciones que au- menten la PIC como las maniobras deValsalva. Los vómitos son un síntoma acompañante frecuente y son normalmente proyectivos, sin náusea previa. Son más frecuentes por la ma- ñana favorecidos por la situación de decúbito nocturno. Enreciénnacidosylactantesescaracterísticoen- contrar un aumento de perímetro craneal con macrocefalia y dehiscencia de las suturas, así como protrusión de la fontanela anterior. En ca- sosextremos,sepuedeobservardesplazamiento delosglobosocularesendireccióninferoexterna, acompañado en ocasiones de retracción palpe- bralylimitacióndelamiradaensentidovertical superior (“ojos en puesta de sol”). Progresión clínica: aparece disminución del nivel de consciencia bien por disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del flujo sanguíneo cerebral o por lesión de la formación reticular del tronco cerebral. Fenómenosdeenclavamiento:seproducenpor desplazamiento de la masa cerebral por el au- mento de PIC. Los signos clínicos son diferentes según el lugar de la herniación (Fig. 2). En función del tiempo de instauración de la HTIC la sintomatología puede variar: • • En cuadros de inicio agudo puede aparecer una alteración brusca del estado mental caracterizada por obnubilación o somno- lencia, o menos frecuente, aparición de convulsiones. En su evolución pueden ob- servarse manifestaciones sistémicas como hipertensión arterial, bradicardia o depre- sión respiratoria, síntomas que constituyen Tabla 1. Clasificación etiológica de la hipertensión craneal Aumento del volumen cerebral Aumento del volumen sanguíneo Aumento del volumen de LCR Procesos expansivos intracraneales: • Tumores del SNC • Colecciones subdurales • Quistes aracnoideos • Abscesos cerebrales Edema celular: • Lesión axonal traumática • Lesión hipóxico isquémica Edema vasogénico: • Infecciones del SNC • Infartos isquémicos • Hematomas intracraneales Edema intersticial: • Hidrocefalia Trombosis de senos venosos Hipercapnia Hipertensión arterial Traumatismo craneal Síndrome de vena cava superior Hipersecreción (papilomas plexos coroideos). Obstrucción (tumores, hemorragias) Alteraciones de la reabsorción (trombosis senos venosos) Malfunción de válvula de derivación ventriculoperitoneal/atrial
- 109. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 109 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 la denominada tríada de Cushing, signo de gravedad que representa un riesgo elevado de herniación inminente. En los casos de herniación cerebral, los síntomas depende- rán de la localización de la misma, llegando a producir el coma y la muerte. • • En aquellos casos de inicio subagudo o cró- nico, es característico el papiledema. Su presencia confirma la existencia de hiper- tensión intracraneal, si bien su ausencia no la descarta pues requiere días para hacerse manifiesto. Se puede observar también alte- racionesvisuales,talescomopérdidadelavi- siónperiférica,odiplopíaporalteracióndelos parescranealesresponsablesdelamotilidad ocular.Otrossíntomascaracterísticossonlas alteraciones de la marcha y la coordinación y trastornos conductuales, así como alteracio- nes del desarrollo psicomotor en lactantes. En la Tabla 2 se describen algunos cuadros y patologías que pueden simular elevaciones agudas de la PIC. Figura 2. Herniación cerebral Mecanismo fisiopatológico Manifestación clínica 1 Hernia subfalcina Herniación de la circunvolución del cíngulo a través de la hoz. Suele producirse por lesiones expansivas en el hemisferio cerebral que empujan la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro Compresión de la arteria cerebral anterior con infarto cerebral secundario 2 Hernia transtentorial central Descenso del diencéfalo, el mesencéfalo o la protuberancia. Pueden comprimir el acueducto de Silvio, causando hidrocefalia y también el tronco, alterando los centros cardiorrespiratorios Estupor que progresa a coma asociado a alteraciones en el proceso respiratorio, pupilas midriáticas arreactivas, posturas de decorticación, descerebración y finalmente flacidez 3 Hernia transtentorial lateral o uncal Descenso del uncus hacia el interior de la cisterna supraselar a través del tentorio con compresión del tronco cerebral, arteria cerebral posterior y III par craneal ipsilateral Midriasis unilateral al hemisferio cerebral dañado y hemiparesia del hemisferio cerebral dañado 4 Hernia amigdalina Descenso de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno, produciendo compresión del bulbo raquídeo y de la protuberancia Disfunción de los centros respiratorio y cardiaco y frecuentemente son mortales
- 110. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 110 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 5. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la HTIC se establece en base a una historia clínica compatible y hallazgos característicos en la exploración física, si bien su diagnóstico de confirmación generalmente viene determinado por las pruebas de neu- roimagen. Otras pruebas diagnósticas pueden ser necesarias para determinar la etiología del cuadro. Examen de fondo de ojo: aunque el desarrollo depapiledemarequieredetiempodeevolución y puede no estar presente en casos de hiper- tensión intracraneal de desarrollo brusco, su presencia es uno de los indicadores más espe- cíficos de aumento de la PIC. Neuroimagen: • • La tomografía computarizada (TC) es la prueba radiológica de elección inicial de- bido a su rapidez, disponibilidad y no inva- sividad, y debe realizarse tan pronto como se encuentre estabilizado el paciente en los casos de sospecha de HTIC, para confirmar Tabla 2. Diagnóstico diferencial de hipertensión intracraneal aguda Hipoglucemia Puede presentarse en ocasione como alteración brusca del estado mental o convulsión focal o déficit neurológico focal Encefalopatía metabólica Existen numerosas etiologías metabólicas diferentes a la hipoglucemia que pueden producir alteración del estado mental desde estupor al coma, asociado en ocasiones a déficits neurológicos focales (aunque menos frecuente) Es típica la fluctuación clínica Algunos de estas etiologías son: hipoxia, hipercapnia, hipernatremia, cetoacidosis diabética, acidosis láctica, hipercalcemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hipertermia, hipotermia, aminoacidemia, porfiria, encefalopatía hepática, uremia, crisis de Addison, hipotiroidismo Intoxicación aguda medicamentosa Existen medicaciones que pueden dar lugar a una encefalopatía por efecto tóxico y cuando esta se manifiesta de forma abrupta puede confundirse con la HTIC Esta clínica se da cuando determinados fármacos se encuentran a altas concentraciones, por sobredosis terapéutica, ingestión involuntaria o abuso deliberado Alguno de estos fármacos que pueden provocar coma, cuando están a altas concentraciones son: sedantes, agentes anticolinérgicos y salicilatos En muchos casos, los hallazgos físicos pueden diferenciar la intoxicación del aumento de la PIC. Además, la intoxicación medicamentosa no suele asociarse con hallazgos neurológicos focales Estatus epiléptico no convulsivo El estatus epiléptico no convulsivo puede presentarse con una variedad clínica que incluye alteración del estado mental El electroencefalograma confirma el diagnóstico. Este estaría indicado en aquellos pacientes críticamente enfermos que están obnubilados o comatosos y no tienen hallazgos claros de HTIC Migraña hemipléjica Se caracteriza por cefalea con debilidad motora durante la fase del aura Los ataques pueden incluir, de forma variable, dolor de cabeza intenso, escotoma de centelleo, defecto del campo visual, entumecimiento, parestesia, debilidad unilateral, afasia, fiebre, letargia, coma y convulsiones Los síntomas pueden durar horas o días El diagnóstico se sospecha por la aparición episódica de hemiplejia y la respuesta al tratamiento específico para la migraña HTIC: hipertensión intracraneal.
- 111. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 111 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 el diagnóstico e instaurar las medidas tera- péuticas apropiadas (Tabla 3). No obstante, la ausencia de hallazgos patológicos en laTC inicial no descarta un aumento de la PIC en pacientes con clínica sugestiva, por lo que en estos casos deberá tomarse una actitud expectante siendo necesario en ocasiones monitorizar la PIC mediante técnicas inva- sivas o repetir la prueba de imagen en las horas posteriores. • • La resonancia magnética (RM) es más pre- cisa que laTC para detectar aumentos de la PIC, pero requiere más tiempo y está menos disponible. Es una alternativa adecuada a la TC craneal en pacientes estables sin altera- ción del estado mental en los que se sospe- cha una PIC crónicamente elevada. • • La ecografía es una opción apropiada en pa- cientes con ventana transfontanelar en los que todavía no se ha producido el cierre de las suturas craneales. Todas las pruebas de neuroimagen no solo con- tribuyen a establecer el diagnóstico de hiper- tensión intracraneal, sino que también aportan información sobre la etiología de esta. Otras exploraciones radiológicas, como la arte- riografía o la angiorresonancia, pueden ser ne- cesariasenaquelloscasosenlosqueelaumen- todelaPICseadebidoaalteracionesvasculares. Medición invasiva de la PIC: la monitorización invasiva de la PIC establece de forma definitiva eldiagnósticodehipertensiónintracraneal.No obstante, el riesgo de posibles complicaciones como infección o sangrado hace que esta se re- serveparacasosseleccionadosenpacientescon GCS ≤8 tras un traumatismo craneal, o que por la etiología responsable del cuadro requieran un tratamiento médico o quirúrgico agresivo. Exploraciones neurofisiológicas: aunque en el momento agudo no se realizan de forma ru- tinaria, el electroencefalograma puede estar indicado en casos de sospecha de PIC elevada con un curso atípico con normalidad en las pruebas de imagen. Así mismo, tanto el EEG como los potenciales evocados pueden ser de utilidad para la valoración el pronóstico y el seguimiento. Punciónlumbar:larealizacióndeestaestáindi- cada fundamentalmente en el estudio de la hi- pertensión intracraneal idiopática y cuando se sospecheinfeccióndelsistemanerviosocentral. En aquellas ocasiones en las que se realice pun- ción lumbar, debe llevarse a cabo la medición de la presión de apertura de LCR. Tabla 3. Hallazgos de PIC elevada en la TC craneal Desplazamiento de la línea media Borramiento de surcos cerebrales Obliteración de cisternas basales perimesencefálicas Marca en huella digital en tabla interna de cráneo (en HTIC crónica) Aumento diámetro de envoltura de nervio óptico >6 mm (en adultos) HTIC: hipertensión intracraneal.
- 112. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 112 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 La realización de la punción lumbar está con- traindicada si: • • Focalidad neurológica a pesar de la norma- lidad en las pruebas de imagen, puesto que estas pueden no siempre detectar aumen- tos de la PIC en su fase inicial. • • SospechadeHTICsecundariaainfeccióndel SNC hasta que no se realicen estudios de neuroimagen,debidoalriesgodeherniación pordisminucióndelapresióninfratentorial. En ningún caso la demora a la hora de la rea- lización de la punción lumbar, en niños con sospecha de hipertensión intracraneal secun- daria a infección, debe retrasar el inicio de la antibioterapia empírica. 6. TRATAMIENTO El tratamiento urgente de la HTIC está indica- do en aquellos pacientes con cifras de PIC > 20 mmHg durante más de 5 minutos, y en aque- llos con PIC desconocida que presenten signos de herniación. El tratamiento se basa en la estabilización ini- cial del paciente y la instauración de medidas de soporte que previenen el desarrollo de com- plicaciones neurológicas (Fig. 3). 6.1. Estabilización inicial Los objetivos de la estabilización son: • • Asegurar oxigenación y ventilación adecua- das para prevenir la vasodilatación y, secun- dariamente, la elevación de la PIC causada por la hipoxemia e hipercapnia. • • Mantenimiento de una tensión arterial nor- mal para mantener un adecuada presión de perfusión cerebral y prevenir la isquemia ce- rebral. Partes de la estabilización: – – A: Vía aérea. Cuando esté indicada la in- tubación endotraqueal se deben tomar precauciones para minimizar elevaciones de la PIC asociadas a este procedimiento. La intubación sin fármacos está contra- indicada y se deben usar fármacos para secuencia rápida de intubación. – – B:Respiración.LaPaCO2debemantenerse entre35y40mmHg.Solosiexistensignos deherniacióninminentesepuedeutilizar hiperventilación más agresiva (PaCO2 <30 mmHg)deformatemporal.Lahiperventi- lación puede prevenir la herniación debi- do a que disminuye la presión diferencial entreloscompartimentoscerebrales,pero está asociado a riesgo de isquemia cere- bral por disminución del flujo sanguíneo cerebral,porloquesuusoestárestringido. – – C: Circulación. Se debe mantener tensión arterialparamantenerunacorrectaperfu- sión cerebral y evitar lesiones isquémicas. Hay que evitar tanto la hipovolemia, por- quedisminuyelaperfusióncerebral,como el exceso de volumen, ya que puede pro- vocaredemacerebralyaumentodelaPIC. 6.2. Medidas generales a todos los pacientes Medidas posturales: • • La elevación de la cabeza 15-30° disminuye la PIC sin comprometer la tensión arterial media o la presión de perfusión cerebral.
- 113. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 113 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Mantener la posición de la cabeza en línea mediaparanoobstaculizarelretornovenoso. Control de la temperatura: evitar la hiperter- mia ya que el aumento de la temperatura pro- duce incremento del metabolismo cerebral y del flujo sanguíneo cerebral elevando la PIC. Prevención de las convulsiones: administrar anticonvulsivantes a aquellos pacientes con riesgo elevado de desarrollar convulsiones (anomalía parenquimatosa, fractura craneal deprimida o lesión cerebral traumática grave) ya que estas se asocian a aumento de la PIC. Analgesia: los estímulos dolorosos producen aumentos de la PIC por lo que se debe instau- rar tratamiento analgésico y prever estímulos dolorosos para instaurar tratamiento con an- ticipación. Figura 3. Manejo en urgencias de la hipertensión intracraneal aguda • Asegurar vía aérea usando secuencia de intubación rápida y control cervical si trauma asociado • Hiperv entilación moderada (PaCO2 30-35 mmHg) • Tratamiento hiperosmolar: con manitol 0,5-1 g/kg IV en 20-30 min o salino al 3%: 5 ml/kg en bolo MEDIDAS GENERALES: • M antener PaCO2 35-45 mmHg, buena o xigenación y normotensión • E levación de la cabeza 15-30º • Posición de la cabeza en línea media • Prevención de las convulsiones: administrar anticon- vulsivantes a aquellos con riesgo elevado de desarrollar convulsiones (anomalía parenquimatosa, fractura craneal deprimida o lesión cerebral traumática grave) • Contr • Analgesia y sedación: control del dolor y prev ención cuando se realicen manipulaciones dolorosas • Dexametasona 0,5 mg/kg (máx. 10 mg) cada 6 h: paciente con lesiones con efecto masa como tumores o abscesos REALIZACIÓN DE TC CRANEAL TRATAMIENTO ETIOLÓGICO • Valoración por neurocirujano • Monitorización de PIC cuando esté indicado ¿SIGNOS DE HERNIACIÓN INMEDIATA? • Coma • Anisocoria • Cefalea intensa • R espiración anormal • H emiplejía • Postura decorticación/descerebración • H ipertensión arterial con bradicardia o taquicardia • Imagen con signos de HTIC • Niño con PIC > 20 mmHg • Sospecha de clínica de HTIC con signos de herniación AVISOA NEUROCIRUJANO Sí No
- 114. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 114 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 6.3. Tratamiento médico antihipertensivo Terapia hiperosmolar: el empleo de sustan- cias osmóticamente activas produce paso de líquido del espacio extracelular a la circulación, disminuyendo el volumen cerebral y la PIC. Los agentesmásempleadossonelmanitolyelsue- ro salino hipertónico: • • Manitol a 0,5 a 1 g/kg (2,5-5 ml/kg de ma- nitol 20%) intravenoso en 20-30 minutos (máximo 100 g). Tiene un inicio de acción muy rápido, lo que hace que algunos auto- res lo prefieran como tratamiento inicial. Como efecto secundario produce diuresis intensa, por lo que se debe monitorizar la volemia y el equilibrio electrolítico. • • Suero salino hipertónico al 3% en bolo intra- venoso a dosis de 5 ml/kg. Puede repetirse cada hora siempre y cuando no se supere un nivel de sodio sérico de 160 mEq/l. Tras los bolos iniciales y una vez controlada la PIC, se puede emplear en infusión continua a dosis de 0,5-1,5 ml/kg/h para mantener la PIC<20cmH2O.Presentalaventajarespecto al manitol de no producir diuresis osmóti- ca significativa, por lo que es de elección en pacientes hemodinámicamente inestables. Para una mayor seguridad es recomendable utilizar salino hipertónico al 3% precargados (comercializados) y no hace las preparación con la mezcla de salino al 0,9% y ampollas de cloruro sódico al 20%. Hayautoresqueadministrantratamientocom- binado (manitol y salino al 3%) ya que parece que el salino al 3% compensa la hiponatremia e hipovolemia asociado al manitol y, por otro lado, el manitol ayuda a compensar el empeo- ramiento del edema vascular vasogénico que puede ocurrir con el uso prolongado del salino al 3%. Corticoides: en pacientes con edema vasogé- nico ocasionado por lesiones con efecto masa comotumoresoabscesosserecomiendaelem- pleo de dexametasona (0,25-0,5 mg/kg) cada 6 horas (máx. 16 mg/día). Coma barbitúrico: los barbitúricos se emplean en caso de HTIC refractaria a otras medidas. Su efecto se basa en la disminución del metabo- lismo cerebral, con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo cerebral y de la PIC. El más empleado es el pentobarbital, que debe admi- nistrarse bajo monitorización electroencefalo- gráfica a la dosis mínima necesaria para inducir un patrón de brote-supresión, con intervalos de supresión de 5-15 segundos. Tratamiento quirúrgico: está indicado en pa- cientes en los que no se logra el control de la HTIC con medidas farmacológicas: • • Drenaje de LCR a través de derivaciones externas que permiten tanto medir la PIC como evacuar el LCR. • • Descompresión quirúrgica: se basa en la realización de una craniectomía descompre- siva en la que se retira parte del cráneo para permitir compensar la elevación de la PIC. 6.4. Criterios de ingreso Todos los pacientes con diagnóstico de hiper- tensión intracraneal deben ser hospitalizados, siendo la mayoría en una Unidad de Cuidados Intensivos, a excepción de aquellos pacientes estables con sintomatología leve, sin signos clínicos de alarma.
- 115. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 115 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 7. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA La hipertensión intracraneal idiopática (HII) o pseudotumor cerebri se caracteriza por la pre- sencia de signos y síntomas de aumento de la presión intracraneal, en ausencia de anomalía estructural en las pruebas de imagen y de al- teraciones en la composición del líquido cefa- lorraquídeo. La patogenia es desconocida, pero se estable- cen tres mecanismos fundamentales a través de los cuales diversos factores etiopatogénicos actúan: aumento de producción de líquido ce- falorraquídeo (LCR) en los plexos coroideos, disminución del drenaje de LCR a través de las granulaciones aracnoideas y aumento de la presión en los senos venosos. Aunque se trata de una enfermedad idiopáti- ca por definición, en un pequeño porcentaje de los casos se ha relacionado con afecciones sistémicas como enfermedades endocrinoló- gicas (enfermedad de Addison, hipoparatiroi- dismo), obesidad, hipervitaminosis A y admi- nistración de ciertos fármacos (tetraciclinas, retinoides, hormona de crecimiento, corticoi- des). Los mecanismos a través de los cuales estas entidades conducen a un aumento de la PIC son inciertos. La manifestación clínica más frecuente es la cefalea. No existe un patrón específico carac- terístico de HII, pero sí es frecuente que esta sea más intensa al despertar y mejore a lo largo del día. Otros síntomas característicos son las náuseas y vómitos, cervicalgia, tinnitus pulsátil y alteraciones visuales como fotop- sias, pérdida visual intermitente de segundos de duración característica del papiledema o diplopía secundaria a parálisis del sexto par craneal. El diagnóstico es de exclusión, por lo que ante la sospecha de HII deben realizarse las prue- bas complementarias precisas encaminadas a confirmar el diagnóstico y excluir causas se- cundarias (Tabla 4). En el examen oftalmológi- co se puede encontrar la presencia de papile- dema que es el hallazgo más específico en los pacientes con HII. Es generalmente bilateral, aunque puede ser asimétrico. El edema de la cabeza del nervio óptico es el principal predic- tor de pérdida visual en estos pacientes. Otro hallazgo característico en la valoración oftal- mológica es la parálisis del sexto par craneal, tanto uni- como bilateral, y es el causante de la diplopía. Las pruebas de neuroimagen se realizan para descartar lesiones ocupantes de espacio. De- Tabla 4. Criterios diagnósticos de hipertensión intracraneal idiopática Síntomas y signos de aumento de la PIC Exploración neurológica normal (excepto papiledema y parálisis delVI par craneal) Pruebas de neuroimagen normales (excepto signos indirectos de aumento de la PIC) Presión de apertura de LCR elevada con composición normal del mismo Exclusión de otras causas de hipertensión intracraneal HTIC: hipertensión intracraneal; LCR: líquido cefalorraquídeo; PIC: presión intracraneal.
- 116. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 116 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 ben ser normales, aunque pueden mostrar sig- nos indirectos de aumento de la PIC. La prueba radiológica de elección es la RM. El diagnóstico de confirmación se obtiene me- diante la realización de punción lumbar en decúbito lateral que demostrará un aumento de la PIC, observándose una presión de apertu- ra de LCR >20 mmHg. La composición del LCR debe ser normal. El tratamiento persigue dos objetivos, conse- guir el alivio de la sintomatología y prevenir la principal complicación; el deterioro visual ocasionado por la atrofia óptica que puede producirse en casos de curso prolongado. En todos los casos se deben tomar unas medi- das generales, como mantener una dieta con restricción de sodio y pérdida de peso en el caso de pacientes obesos. El tratamiento farmacológico son los inhibido- res de la anhidrasa carbónica (acetazolamida o topiramato) asociado o no a los diuréticos de asa (Tabla 5). El uso de los corticoesteroides está indicado en aquellos casos con compromiso visual grave en el momento del diagnóstico. Se usan ciclos cor- tos de prednisona o metilprednisolona asocia- dos a la acetazolamida ya que parece mejoran los resultados. No obstante, debe evitarse el tratamiento prolongado con corticoides pues- to que su empleo de forma crónica también se asocia al desarrollo de HII. La cirugía (fenestración de la vaina del nervio óptico o derivación del LCR) se reserva para pa- cientes en los que persiste clínica a pesar de tratamiento médico, cuando este no es tolera- do y en casos de deterioro visual rápido que no responde a medidas farmacológicas. Tabla 5. Tratamiento farmacológico de la hipertensión intracraneal idiopática Dosis Comentarios Acetazolamida 25-100 mg/kg/día cada 12 horas Dosis máximo 2 g/día Actúa disminuyendo la producción de LCR Topiromato Anticonvulsivante con efecto inhibidor de la anhidrasa carbónica. Efecto profiláctico para el control de la cefalea, supone un beneficio añadido en aquellos pacientes en los que se asocia a migraña o cefalea tensional. Uno de sus efectos secundarios, la pérdida de peso, puede ser beneficioso en aquellos pacientes con HII secundaria a obesidad Furosemida 1-2 mg/kg/día cada 8-12 horas Actúa inhibiendo el transporte de sodio al tejido cerebral Se ha descrito como terapia adyuvante válida empleándose de forma conjunta con acetazolamida. Debido a su efecto diurético, se debe monitorizar el equilibrio electrolítico durante el tratamiento y en ocasiones puede ser necesario el empleo de suplementos de potasio HII: hipertensión intracraneal idiopática; LCR: líquido cefalorraquídeo.
- 117. Protocolos • Síndrome hipertensivo endocraneal 117 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 BIBLIOGRAFÍA 1. Cleves-Bayon C. Idiopathic intracranial hyper- tension in children and adolescents: an update. Headache. 2018 Mar; 58(3):485-93. 2. Aylward SC, Reem RE. Pediatric Intracra- nial Hypertension. Pediatr Neurol. 2017 Jan;66:32-43. 3. Brophy GM, Human T, Shutter L. Emergen- cy neurological life support: pharmacothe- rapy. Neurocrit Care. 2015 Dec; 23 Suppl 2:S48-68. 4. Tasker RC. Elevated intracranial pressure (ICP) in children: clinical manifestations and diagnosis. En: UpToDate [en línea] [consultado el 20/02/2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/elevated- intracranial-pressure-icp-in-children-clinical- manifestations-and-diagnosis 5. Tasker RC. Elevated intracranial pressure (ICP) in children: Management. En: UpTo- Date [en línea] [consultado el 20/02/2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com/ contents/elevated-intracranial-pressure-icp-in- children-management
- 119. 119 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Estatus epiléptico Andrés González Hermosa Sección Urgencias Pediatría. Hospital Universitario Basurto. Bilbao González Hermosa A. Estatus epiléptico. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:119-140. RESUMEN El estatus epiléptico (EE) es la urgencia neurológica más frecuente. Puede ocurrir en el contexto de epilepsia o puede ser sintomático de una amplia gama de etiologías subyacentes. El obje- tivo es instaurar rápida y simultáneamente cuidados que estabilicen al paciente, identifiquen cualquier condición precipitante y terminen las convulsiones. El control de convulsiones implica un tratamiento con benzodiazepinas seguido de una terapia con otros medicamentos anticon- vulsivos. El uso de la definición operacional permite un tratamiento temprano (comenzando en 5-10 min) sin que se demoren las medidas terapéuticas que permitan disminuir la morbi- mortalidad asociada. El desarrollo de un EE se podría explicar por la alteración del equilibrio existente entre la excitación y la inhibición neuronal, siendo la primera excesiva y la segunda deficiente, lo que da lugar a una actividad epiléptica sostenida. Las benzodiacepinas son la primera elección por su administración fácil y rapidez de acción. Cada vez se acepta más como segundo escalón el uso de fármacos de amplio espectro y dis- ponibilidad intravenosa, como el ácido valproico y el levetiracetam en el EE generalizado, y se mantiene la fenitoína en el focal, con tendencia a incorporar nuevos fármacos antiepilépticos como la lacosamida. El pronóstico de los pacientes con EE varía en función de la edad, causa y duración del EE. Aún no hay factores de riesgo específicos, sin embargo, parece ser que la etiología sería el principal determinante de la morbilidad. El riesgo de desarrollar epilepsia es menor después de la EE sintomático y EE febril. Palabras clave: estatus epiléptico; benzodiacepinas; ácido valproico; fenitoína; levetiracetam. Epileptic status ABSTRACT Epileptic status (EE) is the most frequent neurological emergency. It can occur in the context of epilepsy or it can be symptomatic of a wide range of underlying etiologies. The goal is to quickly and simultaneously establish care that stabilizes the patient, identify any precipitating
- 120. Protocolos • Estatus epiléptico 120 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN Elestatusepiléptico(EE)esunaurgencianeuro- lógica que requiere un tratamiento inmediato porque puede conllevar la muerte o condicio- narunamorbilidadsignificativa.Eslaemergen- cia neurológica pediátrica más común con una incidencia de 18-23 por cada 100 000 niños por año. La atención implica la identificación y el manejo simultáneo de las etiologías desenca- denantes, de las complicaciones sistémicas y la administración de fármacos anticomiciales para yugular las convulsiones. Enestecapítulonotrataremoslascrisisconvul- sivas que se producen en la época neonatal, ya que tienen unas características que las diferen- ciandelasqueseproducenenotrasedades,tan- to en su etiología como en su expresión clínica, los fármacos anticonvulsionantes empleados o su morbimortalidad. Del mismo modo, tampo- co abordaremos en profundidad el tratamiento del estatus epiléptico en el paciente ingresado en UCIP, limitándonos al enfoque diagnóstico- terapéutico en el área de Urgencias. 2. DEFINICIÓN Y ETAPAS La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) definió una convulsión como aparición transi- toria de signos o síntomas debidos a actividad neuronal excesiva o síncrona anormal en el cerebro. Las convulsiones son generalmente breves y, por definición, autolimitadas. LadefinicióndeEEtradicional(conceptual)esla deunacrisiscomicialquepersisteporuntiempo prolongado (30 minutos), o distintas crisis que se repiten, de modo que no existe recuperación completa de la consciencia entre las mismas. La nueva definición (2015) que la ILAE propone de EE ofrece una orientación cuando se consi- dera el tratamiento1 : “El estatus epiléptico es una condición que resulta del fallo de los me- conditions and end the seizures. Seizure control involves treatment with benzodiazepines fo- llowed by therapy with other anticonvulsant medications.The use of the operational definition allows an early treatment (starting in 5-10 min) without delaying the therapeutic measures that allow to reduce the associated morbidity and mortality. The development of an EE could be explained by the alteration of the balance between excitation and neuronal inhibition, the former being excessive and the latter deficient, which leads to sustained epileptic activity. Benzodiazepines are the first choice for their easy administration and rapidity of action. The use of broad-spectrum drugs and intravenous availability such as valproic acid and levetirace- tam in generalized EE is increasingly accepted as a second step, and phenytoin is maintained in the focal, with a tendency to incorporate new antiepileptic drugs such as lacosamide. The prognosis of patients with EE varies according to the age, cause and duration of EE. There are still no specific risk factors, however, it seems that the etiology would be the main determinant of morbidity. The risk of developing epilepsy is lower after symptomatic EE and febrile EE. Key words: epileptic status; benzodiazepines; valproic acid; phenytoin; levetiracetam.
- 121. Protocolos • Estatus epiléptico 121 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 canismosresponsablesdelaterminacióndelas convulsiones o el inicio de los mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente pro- longadas (después del punto de tiempo t1). Es una condición que puede tener consecuencias a largo plazo (después del punto temporal t2), debido a muerte o lesión neuronal y alteración de las redes neuronales, dependiendo del tipo y duración de las convulsiones”. Engeneral,elpuntodetiempot1eselmomento enqueeltratamientodebeiniciarse,queesalos 5 minutos para las convulsiones generalizadas tónico-clónicas y a los 10 minutos para las con- vulsionesfocales,conosindeteriorodelacons- ciencia.Elpuntot2marcaelmomentoenqueel daño neuronal o la alteración autoperpetuante delasredesneuronalespuedecomenzareindi- ca que el EE debe controlarse con anterioridad. El uso de esta definición operacional permite un tratamiento temprano (comenzando en 5-10 min) sin que se demoren las medidas te- rapéuticas que permitan disminuir la morbi- mortalidad asociada (Fig. 1, Tabla 1). Se establecen varias etapas (Fig. 2): los prime- ros 5 min de una convulsión han sido llamados “prodrómicos” o “incipientes”. Continuado la actividad convulsiva se puede subdividir en: EE precoz (5-10 min), EE establecido (10-30 min), EE refractario (30-60 min) o bien cuando per- siste a pesar de un adecuado tratamiento con dos o tres tipos de medicaciones distintas de primera y segunda línea y EE superrefractario, en que continúa más de 24 horas a pesar del tratamiento con fármacos anestésicos. 3. CLASIFICACIÓN También en 2015, la ILAE propone una clasifica- ción del EE que se basa en cuatro ejes: • • Eje 1: semiología. • • Eje 2: etiología. • • Eje 3: electroencefalograma (EEG). • • Eje 4: edad. Figura 1. Representación de la definición operacional para el EE tónico-clónico generalizado t1 t2 0’ 30’ 5’ A partir de t1 es muy probable que continúe la actividad convulsiva Posibilidad de ceder espontáneamente Debería controlarse el estatus epiléptico Debería iniciarse el tto. A partir de t2 es posible que se produzca daño neuronal Tabla 1. t1 y t2 para los distintos tipos de EE T1 (minutos) T2 (minutos) EE tónico-clónico generalizado 5 30 EE focal 10 60 EE no convulsivo 10-15 Desconocido
- 122. Protocolos • Estatus epiléptico 122 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 La columna vertebral de la clasificación es la se- miología. Las formas clínicas del EE se diferen- cian en función de dos criterios taxonómicos: actividad motora y deterioro de la consciencia constituyéndose de esta forma dos grupos principales: 1) EE epiléptico con síntomas mo- tores prominentes, incluidas todas las formas convulsivas y 2) aquellos sin síntomas motores prominentes que representan las formas no convulsivas de EE (EENC) (Tabla 2). Cada grupo se puede dividir de nuevo según el grado de deterioro de la consciencia. 4. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA Es una de las urgencias neurológicas más fre- cuentes2 . La incidencia estimada de EE infantil es de entre 17 y 23 episodios por 100 000 por año. El EE puede ser una complicación de una enfermedad aguda como la encefalitis o puede ocurrir como una manifestación de epilepsia. Las tasas de incidencia, las causas y el pronós- tico varían sustancialmente según la edad. La mayor incidencia es en el primer año de vida, entre 51 a 156 por 100 000/año. El EE febril es la etiología más común. Aproximadamente el 60% de los niños son neurológicamente sanos antes del primer episodio de EE. Factores de riesgo2 : • • Epilepsia preexistente: aproximadamente un 15% de los niños con epilepsia tendrá al menos un episodio de EE. El EE se produce como primera manifestación en el 12% de los niños con epilepsia. Durante los 12 me- ses posteriores al primer episodio un 16% tendrán un segundo episodio. • • Riesgo mayor en niños con etiologías sinto- máticas remotas y con enfermedades neu- rológicas progresivas. Otros factores de riesgo para SE en los niños con epilepsia sintomática incluyen: • • Alteraciones focales en la electroencefalo- grafía. • • Convulsiones focales con generalización secundaria. • • Ocurrencia del EE como primera convulsión. Como se ha comentado, también existe una Figura 2. Etapas del estatus convulsivo Estado epiléptico precoz Estado epiléptico refractario Estado epiléptico establecido Estado epiléptico maligno •5 a 10 minutos •30 a 60 minutos •10 a 30 minutos
- 123. Protocolos • Estatus epiléptico 123 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 2. clasificación EE (ejes semiología, EEG y edad) EJE SEMIOLOGÍA A. Con síntomas motores prominentes A1. SE convulsivo: • A1a. Convulsivo generalizado • A1b. Focal que evoluciona a convulsivo bilateral • A1c. No se sabe si comenzó focal o generalizado A2. SE mioclónico (sacudidas mioclónicas prominentes) • A2a. Sin coma • A2b. Con coma A3. Focal motor: • A3a. Jacksoniana • A3b. EPC • A3c. Adversiva • A3d. Oculoclónica • A3e. Paresia ictal o crisis focal inhibitoria A4. Estatus tónico A5. SE hipercinético B. Síntomas motores no prominentes (EENC) B1. EENC con coma (incluye SE sutil) (nota: excluye mioclonías prominentes) B2. EENC sin coma: • B2a. Generalizados: ausencia típica, ausencia atípica y estatus mioclónico-ausencia • B2b. Focal (no motor): − −Sin compromiso de la consciencia: distintos tipos de auras continuas − −Estatus afásico − −Con compromiso de la consciencia (parcial complejo o discognitivo) • B2c. Desconocido si focal o generalizado • Estatus autonómico EJE EEG Se propone la siguiente terminología para la descripción de los hallazgos en el EEG: • Localización: generalizado o bilateral sincrónico lateralizado, bilateral independiente o multifocal • Patrón: descargas periódicas, actividad rítmica delta, punta-onda, onda-aguda-onda lenta, etc. • Morfología: número de fases (por ejemplo, trifásico), agudeza del grafoelemento, amplitud, polaridad, etc. • Característicasrelacionadasaltiempo:prevalencia,frecuencia,duración,patróndiario,índiceoporcentajedeltrazo,formadeinicio (abrupto, evolutivo, fluctuante) • Modulación: inducido por estímulo o espontáneo • Efecto de la intervención (medicación) en la descarga EJE EDAD • Lactante • Niñez (mayores de 2 años a 12 años) • Adolescencia y adultez (mayores de 12 años a 59 años) • Ancianos (mayores de 60 años)
- 124. Protocolos • Estatus epiléptico 124 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 clasificación del EE basada en su etiología. En la Tabla 3 se muestran las etiologías más comunes de EE en niños, con su incidencia de acuerdo con estudios poblacionales. El EE febril representa el 5% de todas las convul- siones febriles, y es la etiología subyacente en una cuarta parte de todos episodios de EE en la edad pediátrica. El EE febril representa más de dos tercios de EE en niños entre 1 y 2 años. Aunque es común, el EE febril es un diagnósti- co de exclusión, y otras causas de convulsiones prolongadas con fiebre, incluida infección del sistema nervioso central, se deben excluir. La infección del sistema nervioso central puede ser causa de EE. La meningoencefalitis o la encefalitis, ya sea bacteriana o viral, pueden conducir a EE. Dados estos datos, la punción lumbar (PL) y las imá- genes del SNC se deberían realizar en el marco Tabla 3. Clasificación y etiología del EE Tipo Definición Ejemplo Febril (22%) EE provocadas por una enfermedad febril, excluyendo infecciones directas del SNC (meningoencefalitis) Infección respiratoria de vías alta, otitis media aguda Se deben excluir otras causas infecciosas EE sintomático agudo (26%) EE que ocurre durante una enfermedad aguda que afecta al SNC (encefalopatía aguda) Infecciosas: • Meningitis • Encefalitis (incluir herpes) Metabólica: • Hipoglucemia e hiperglucemia • Hipo e hipernatremia • Hipocalcemia • Hipomagnesemia Tóxicos Trauma: • Epidural, subdural o subaracnoidea • Intraparenquimatosa Accidente vascular cerebral EE sintomático remoto (33%) EE que ocurre sin daño agudo en un paciente con historia previa de patología del SNC (encefalopatía crónica) Malformación del SNC, cromosomopatía, TCE o agresión previa del SNC EE sintomático remoto con precipitante agudo (1%) EE que ocurre en un paciente con encefalopatía crónica, pero por un proceso agudo intercurrente Malformación o insulto previo del SNC con una infección intercurrente, hipoglucemia, suspensión de medicación... Encefalopatía progresiva (3%) EE que ocurre en un paciente con una patología degenerativa del SNC subyacente Metabolopatías Idiopático (15%) EE que ocurren en ausencia de causa atribuible
- 125. Protocolos • Estatus epiléptico 125 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 de EE y fiebre a cualquier edad, a menos que la PL esté contraindicada u otra etiología está claramente identificada. También es preciso tener presente infecciones parasitariasdelSNCcomolaneurocisticercosis, pues debido al aumento de los flujos migrato- rios durante los últimos años, el número de ca- sos diagnosticados en España se ha incremen- tado. El síntoma más frecuente es la aparición de una primera crisis convulsiva en un niño previamente sano, habitualmente focal, aun- que puede ser secundariamente generalizada. Tambiénesposibleeldesarrollodesignosysín- tomas derivados de una hipertensión intracra- neal(cefalea,vómitosoedemadepapila)obien de una afectación generalizada por encefalitis. El diagnóstico de neurocisticercosis se basará en la presentación clínica y las pruebas de neu- roimagen (tomografía computarizada y RM). Entre los niños con epilepsia preexistente, el incumplimiento de la medicación es una cau- sa frecuente de EE. En los niños con epilepsia que toman anticomiciales, se debe considerar la obtención de niveles séricos. Lasanomalíaselectrolíticascomolahiponatre- miaoanomalíasmetabólicascomolahiperglu- cemia o la hipoglucemia pueden desempeñar un papel en el EE pediátrico. La hipocalcemia puedepresentarsecomoEEenneonatos.Sehan notificadoalteracionesdeelectrólitosoglucosa en el 6% de los niños con EE. El EE inducido por anomalías electrolíticas puede ser refractario altratamientohastaquesecorrijalaalteración metabólica subyacente. Se deben obtener glu- cemia y electrólitos en todos los niños con EE. La ingestión de un tóxico puede ser sugerida por la historia y también debe considerarse en casos con etiología desconocida. La ingesta tóxica está documentada en el 3,6% de los ca- sos de EE. El estudio de tóxicos en suero y orina puede ser útil para establecer un diagnóstico en estos casos. LasconvulsionesyEEpuedenserelsíntomaini- cial de una lesión cerebral traumática. Aunque lahistoriaclínicaoelexamenpuedensugerirun trauma, en algunos casos, la historia puede ser poco clara. En particular, en casos de trauma no accidental,lahistoriainicialpuedeestarincom- pleta.Eldañonoaccidentalenloslactantesestá fuertemente asociado con actividad convulsiva prolongada. En los casos donde no se puede identificar una etiología clara de EE, la neu- roimagen debe obtenerse una vez que el niño se estabiliza y se controlan las convulsiones. Las lesiones vasculares, como accidente ce- rebrovascular isquémico arterial o trombosis venosa central del seno, pueden presentarse comoconvulsionesoEE.Unhallazgoneurológi- co focal persistente conlleva una alta sospecha de accidente cerebrovascular, aunque la con- vulsión prolongada con una parálisis de Todd posterior puede simular un accidente cerebro- vascular.Lospacientesconhallazgosneurológi- cosfocalesrequierenneuroimagencomoparte desuevaluación.Latomografíacomputarizada cerebral (TAC) puede ser útil para identificar el accidente cerebrovascular isquémico agudo y la hemorragia intracraneal, aunque las lesio- nes sutiles o hiperagudas isquémicas pueden requeririmágenesrepetidasparaidentificarlas. Laresonanciamagnéticanuclear(RMN)sedebe considerar como parte de la evaluación de un pacienteparaEEunavezqueelpacienteestélo suficientementeestable,particularmentesihay unaaltasospechadeaccidentecerebrovascular o lesión estructural no identificada en la TAC.
- 126. Protocolos • Estatus epiléptico 126 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Causas sintomáticas remotas, como lesión previa oculta del sistema nervioso central, dis- plasia cortical o malformaciones vasculares (en ausencia de hemorragia aguda), también pueden presentarse como EE. La identifica- ción de estas causas puede requerir imágenes con RMN o una evaluación de laboratorio más detallada. De manera similar, otras etiologías sintomáticas agudas, como las condiciones au- toinmunes del SNC, pueden requerir pruebas serológicasoinmunológicasparaidentificarlas. Algunos síndromes de epilepsia, como el sín- drome de Dravet (SD) o epilepsia mioclónica severa de la infancia muestran un riesgo es- pecíficamente mayor de desarrollar EE. Es una encefalopatía epiléptica caracterizada por la presencia de crisis predominantemente des- encadenadas por fiebre durante el primer año de vida, en un lactante con un desarrollo nor- mal, seguidas de epilepsia con distintos tipos de crisis a partir del segundo año. La evolución es hacia una epilepsia farmacorresistente y un estancamiento en el desarrollo psicomotor a partir del segundo año de vida, que lleva final- mente a un déficit cognitivo entre moderado y severo. Se ha constatado en la gran mayoría de los pacientes mutaciones del gen SCN1A. Se ha descrito una constelación de cuadros que incluyen aquellos pacientes pediátricos con un cuadro clínico inicial de EE refractario, que sigue a un proceso febril inespecífico en un niño previamente normal, y que posterior- mente desarrollan una encefalopatía epilép- tica grave con epilepsia y deterioro cognitivo y conductual. En el año 2018 se ha propuesto una definición para estos cuadros3 : New-onset Refractory Status Epilepticus (NORSE): es una presentación clínica, no un diagnóstico especí- fico, en un paciente sin epilepsia activa u otro trastorno neurológico relevante preexistente, que se presenta como un EE refractario sin una clara causa (aguda o activa) estructural, tóxica ometabólica.Incluyeporlotantopacientescon etiologías víricas y autoinmunes. El síndrome epiléptico por infección febril (fe- brile infection-related epilepsy síndrome [FI- RES]) es una subcategoría de NORSE, aplicable para todas las edades, que requiere una infec- ción febril previa entre 2 semanas y 24 horas antes de la aparición de EE refractario, con o sin fiebre al inicio del EE. El FIRES se presenta gene- ralmente en niños y adolescentes de 3-15 años. El síndrome de hemiconvulsión-hemiplejia es un síndrome específico en un paciente <2 años, presentando como NORSE: en el contexto de una enfermedad febril aguda, tras una crisis clónica unilateral prolongada o tras un EE fo- cal motor, aparece una hemiparesia aguda que dura al menos 24 horas en un paciente en el que se excluye la encefalitis infecciosa. Poste- riormente,hastaun80%delosafectosdesarro- llarán una epilepsia focal que se presenta entre 6 meses y 5 años después del debut clínico. La convulsión benigna con gastroenteritis leve (CGL) es una convulsión afebril asociada con gastroenteritis viral en un niño sano sin fiebre, deshidratación, desequilibrio de electrólitos, meningitis o encefalitis. La CGL es más común en niños de 1 a 2 años. El rotavirus es el agente más habitual de gastroenteritis asociada con la convulsión. Aparecen entre el segundo y tercer díadeevolucióndelprocesoinfeccioso(aunque pueden ocurrir desde el día previo hasta siete días después). Las crisis son tónico-clónicas ge- neralizadas, a veces focales, de duración breve y con mucha frecuencia recurren y se agrupan en las horas siguientes. No suelen repetir después de 48 horas. No requiere exploraciones comple-
- 127. Protocolos • Estatus epiléptico 127 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 mentarias. Aunque recurran, no precisan trata- miento anticonvulsivo. Este únicamente será necesario si las crisis son prolongadas (90% de los casos tienen una duración inferior a los 5 minutos). 5. FISIOPATOLOGÍA El desarrollo de un EE se podría explicar por la alteración del equilibrio existente entre la excitación y la inhibición neuronal, siendo la primera excesiva y la segunda deficiente, lo que da lugar a una actividad epiléptica sos- tenida4 . El ácido γ-aminobútírico (GABA) es el mayor neurotransmisor inhibitorio en el SNC. Es liberado por la neurona GABAérgica, y se une a varios tipos de receptores GABA. La inhibi- ción mediada por el receptor GABA puede ser responsable de la terminación normal de una convulsión. Para la propagación de la actividad convulsiva, se requiere la activación del recep- tor N-metil-D-aspartato (NMDA) por el neuro- trasmisor excitatorio glutamato. La descarga eléctrica repetida responsable de la instaura- ción de un EE es debida a una desviación de una transmisióninhibitoriamediadaporelreceptor GABAérgico a una excesiva transmisión excita- toria mediada por el receptor NMDA. En la fase aguda, el EE es sensible a los agonistas GABA, como las benzodiacepinas; sin embargo, tras 5 minutos del inicio del EE, comienza a produ- cirse una disminución en el número y función de los receptores GABA A y un incremento en la expresión de receptores de glutamato en la membrana neuronal, lo cual explica al menos en parte la resistencia a benzodiacepinas que ocurre a medida que persiste la actividad epi- léptica5 . Esto tiene implicaciones clínicas: 1) el tratamiento prehospitalario para EE debe ser rutina, ya que tiene el potencial de prevenir la pérdida de receptores y farmacorresistencia; 2) se debe administrar el tratamiento rápido y lo más eficaz posible, y 3) la actividad convulsiva provoca una pérdida progresiva de receptores GABA; por lo tanto, al tratamiento inicial de EE con una benzodiacepina podría considerarse la combinación con otro fármaco que actúe con mecanismo de acción diferente. Las au- tosostenibilidad de las convulsiones depende no solo de la pérdida del sistema GABAérgico inhibitorio, sino también del aumento de la excitación glutamatérgica. Los receptores del ácido N-metil-D-aspartato (NMDA) facilitan la despolarización neuronal en presencia de glutamato a través de una afluencia celular de cationes. Las convulsiones prolongadas in- ducen a NMDA a moverse desde el interior de la célula a los sitios de pared celular sináptica y extrasináptica, aumentando la excitabilidad neuronal6 .Porotrolado,lahiperactividaddelos receptores glutaminérgicos que se produce en las crisis prolongadas resulta en un aumento de los niveles de calcio intracelular, que condu- ce a la necrosis y apoptosis celular observada en pacientes en EE. En humanos y en animales de experimenta- ción, las convulsiones sostenidas producen una pérdida neuronal selectiva en regiones vulne- rables tales como hipocampo, amígdalas, cor- teza y tálamo. El grado de lesión neuronal está estrechamente relacionado con la duración de la convulsión, destacando la importancia del rápido control del EE. El EE puede producir secuelas neurológicas adversas. Se calcula una duración entre 20-60 min para que se produzca la lesión, en rela- ción con la existencia o no de otras alteracio- nes sistémicas. Los factores que contribuyen a la producción de estas secuelas incluyen la
- 128. Protocolos • Estatus epiléptico 128 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 edad, la duración del ataque y las enfermeda- des neurológicas condicionantes. Las secuelas incluyen retraso mental en niños, alteración de lafunciónintelectualenjóvenesyconvulsiones recurrentes. En algunos pacientes se constata atrofia cerebral. Los tipos de EE que presentan menor riesgo neuropatológico son los tónicos o clónicos relacionados con los estados febriles y los no convulsivos. 6. CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS ASOCIADOS AL ESTATUS EPILÉPTICO Los cambios fisiopatológicos que ocurren du- rante el EE (Tabla 4) se deben a complicaciones en los distintos órganos y sistemas y dependen de la duración del EE, por lo tanto, una ade- cuada asistencia es fundamental para minimi- zarlos. Pueden ser divididos en dos periodos: precoz y tardío. Periodo precoz (0 a 30 minu- tos) en el que permanecen intactos los meca- nismos reguladores y periodo tardío (después de aproximadamente 30 minutos) en el que se produce un fallo progresivo de los mecanismos compensatorios. 7. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son: • • Mantener las funciones vitales. • • Finalizar la crisis (tanto clínica como eléc- trica). • • Diagnóstico y tratamiento inicial de las cau- sas potencialmente mortales (ej.: hipoglu- cemia, intoxicaciones, meningitis y lesiones cerebrales ocupantes de espacio). Tabla 4. Cambios fisiopatológicos en el EE Fase I (0-30 minutos) Mecanismos compensadores intactos Fase II (>30 minutos) Mecanismos compensadores fallan Sistema nervioso central FSC Necesidades de O2 y glucosa Lactato Glucosa Fracaso autorregulación FSC Vasodilatión cerebral Hipoxia Acidosis láctica Edema cerebral Aumento de PIC Coma Alteraciones sistémicas Hiperglucemia Acidosis láctica Hiponatremia Hiper- o hipokaliemia Acidosis mixta Fallo hepático y renal CID FMO Rabdomiolisis mioglobinura Leucocitosis Sistema nervioso autónomo Hipersalivación Temperatura elevada Vómitos Hipertermia Sistema cardiorrespiratorio Adrenalina y noradrenalina Gasto cardiaco PVC Hipertensión arterial Taquicardia Arritmias Edema pulmonar Hipoxemia e hipoxia Hipotensión Fallo cardiaco
- 129. Protocolos • Estatus epiléptico 129 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Evitar recurrencias. • • Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento. • • Evaluar y tratar causas subyacentes. En este esfuerzo, el diagnóstico y el tratamien- to están estrechamente relacionados y se de- ben de llevar a cabo simultáneamente y de forma inmediata. Estudios previos demuestran el importante pa- pel del tiempo desde el inicio del cuadro hasta la administración del tratamiento en la dura- ción de la convulsión. Si el tratamiento se re- trasa o es inadecuado, las convulsiones pueden volverse autosuficientes rápidamente, fallando la respuesta a los mecanismos intrínsecos nor- malmente involucrados en el cese de la convul- sión7 . Por lo tanto, las metas a conseguir serán: Detener la crisis rápidamente. Anticiparse a la necesidad de anticomiciales de segunda y tercera línea para que estén dis- ponibles para una administración rápida si es necesario. 7.1. Medidas generales En los cinco primeros minutos: Vía aérea (A: airway): es esencial mantener una vía aérea permeable durante todas las etapas del tratamiento. Aspiración de las secreciones, cánula de Gue- del, lateralización de la cabeza para evitar una broncoaspiración (sonda nasogástrica) e intu- bación endotraqueal en el paciente con depre- sión respiratoria mantenida. Respiración (B: breathing): la hipoxemia puede ser el resultado de enfermedades respiratorias, depresión/apnea, aspiración, obstrucción de la vía aérea y edema pulmonar neurogénico: • • Todos los niños con EE deben tener la respi- ración y SpO2 monitorizada continuamente. • • Todos los niños deben recibir oxígeno su- plementario con gafas o mascarilla con O2 a alta concentración para mejorar la hipoxia cerebral. • • Puede ser preciso presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) y ventilación invasiva precedida de intubación endotraqueal (para proteger la vía aérea, asegurar una ventila- ción y oxigenación adecuadas). Circulación (C: circulation): se debe realizar mo- nitorización continua de frecuencia cardiaca, tensión arterial en todos los pacientes con EE. Asegurar un buen acceso venoso (preferible- mente tener al menos dos vías venosas). Ob- tención de una analítica básica: gases, glucosa, hemograma y coagulación, urea, creatinina, calcio, magnesio, transaminasas, tasas plas- máticas de anticonvulsionantes si tenía tra- tamiento previo, tóxicos si historia sugestiva, amonio, cultivos y proteína C reactiva. Mantener la presión sanguínea en el rango normal con medidas que incluyen: líquidos por vía intravenosa, bolos de fluido e inotropos. (La existencia de hipotensión debería hacernos considerar la posibilidad de un proceso infec- cioso o enfermedad subyacente). La elección de líquidos intravenosos depende del metabolismo y estado glucémico. Si hay hi-
- 130. Protocolos • Estatus epiléptico 130 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 perglucemia (especialmente fase inicial del ex- ceso de catecolamina) es preferible administrar suero salino fisiológico. El líquido hipotónico debe ser evitado para la reanimación inicial. Corrección de anomalías metabólicas: la hi- perglucemia que habitualmente se objetiva no requiere tratamiento, salvo en diabéticos. La hipoglucemia (plasmática <45 mg/dl; ca- pilar <50-60 mg/dl) debería ser corregida con bolos de glucosa (0,25 g/kg de peso) que se obtiene administrando 2,5 ml/ kg de suero glucosado al 10% IV a un ritmo de 2-3 ml/ minuto. Sonda nasogástrica para prevención de neu- monía aspirativa. En esta fase es necesario realizar también: • • Un rápido examen neurológico para la clasi- ficación del EE. Se debe realizar exploración neurológicacompleta,conatenciónespecial a pupilas, escala de coma de Glasgow, alte- raciones focales, posturas anormales, signos meníngeos y fontanela. La existencia de fo- calidad neurológica o un retraso importante en la recuperación del nivel de consciencia nos hará valorar la realización de una prue- ba de imagen. • • Exposición: es preciso comprobar la existen- cia o no de exantemas, hematomas, signos de sepsis o traumatismos. • • Obtener una historia clínica que permita determinar antecedentes, si pueden existir factores precipitantes, descripción del inicio de la crisis, características, evolución y du- ración, traumas recientes (considerar malos tratos) y posibles intoxicaciones. • • Larevaloracióndelavíaaérea, larespiración, la circulación y los signos vitales deben con- tinuar durante todo el tratamiento del EE, y se debe permanecer atentos para detectar los cambios inducidos, tanto por convulsio- nes prolongadas como por efectos adversos de la terapia. Se debe realizar al menos: – – Después de cada dosis de medicación anticomicial. – – Cada 5 minutos mientras continúen las convulsiones. – – Cada 15 minutos después de la convul- sión hasta que se recupere el nivel de consciencia. 7.2. Pruebas complementarias Para valorar los factores precipitantes se reco- mienda de forma inicial realizar: – – Glucemia. – – Hemograma. – – Test de función hepática y renal, electró- litos, calcio, magnesio. – – Gasometría. – – Amonio. – – Niveles de anticomiciales. – – Tóxicos en caso de sospecha. Según el contexto clínico: pruebas para deter- minar errores innatos del metabolismo. Considerar punción lumbar para obtener muestras para tinción de Gram, PCR y cultivo
- 131. Protocolos • Estatus epiléptico 131 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 de LCR si sospecha de infección, y en casos de sospecha de hemorragia o no recuperación del nivel de consciencia. Estudios de neuroimagen: la necesidad y el mo- mento de la neuroimagen varía en función del cuadro clínico o la sospecha diagnóstica. En los casosenquelacausadelEEestáclaramentees- tablecida, puede ser conveniente omitir la neu- roimageninmediata.Enotroscasos,comoenpa- cientescontraumatismouoncológicosocuando sedesconocelaetiologíadelEE,laneuroimagen se debe considerar con mayor urgencia. Valorar TAC cerebral si crisis focales, trauma- tismo previo, enfermedad neoplásica de base, sospecha de infección o hemorragia y lactan- tes. Considerar RMN en caso de EE refractario de mala evolución, y en el seguimiento poste- rior del paciente. La RMN es superior a la TC para el diagnóstico de algunas causas de es- tatus, especialmente en el caso de las encefa- litis. También es mucho más sensible, para la detección de lesiones epileptogénicas sutiles como malformaciones del desarrollo cortical, esclerosis mesial o tumores neurogliales. Electroencefalograma: su realización no es imprescindible para el diagnóstico de un EE convulsivo y por tanto no debe retrasar el ma- nejo inicial y el tratamiento de estos enfermos. No obstante, en determinadas situaciones, la realización de un EEG continuo (EEGc) sí es pri- mordial. Las indicaciones de EEGc serían8 : • • Sospecha clínica de EENC de inicio o pacien- tes con riesgo elevado de EENC. • • Sospecha de EE sutil tras EE convulsivo: pa- cientes con EE generalizado tónico-clónico, que no recuperan el grado de consciencia dentro de los 30 minutos posteriores a la administración de tratamiento anticomicial. • • Monitorizacióndelarespuestaaltratamien- to en el EE refractario y otros EENC. • • Distinción entre eventos epilépticos y no epilépticos. Con respecto a un EEG convencional solicitado desde el Servicio de Urgencias: en pacientes sa- nos que retornan a su situación basal no está indicadolarealizacióndeEEGurgentedeforma rutinaria, aunque la realización de EEG precoz, coordinado con Neuropediatría, puede ser una herramienta útil del diagnóstico de epilepsia y su tratamiento. 7.3. Medidas farmacológicas Aunque no existe un protocolo de actuación uniforme9 , cada vez se acepta más como se- gundo escalón el uso de fármacos de amplio espectro y disponibilidad intravenosa como el ácido valproico y el levetiracetam en el EE generalizado, y se mantiene la fenitoína en el focal,contendenciaaincorporarnuevosfárma- cos antiepilépticos como la lacosamida. En la elección de un fármaco antiepiléptico hay que tener en cuenta su perfil completo, tanto su eficacia como sus efectos adversos. 7.3.1. Medicaciones de primera línea Benzodiacepinas (BDZ): primera elección por su administración fácil y rapidez de acción. Su principal efecto secundario es la depresión res- piratoria, que se relaciona con el número de do- sis administradas. Se hacomprobadoque la ad- ministración de más de dos dosis se relaciona con un mayor riesgo de depresión respiratoria.
- 132. Protocolos • Estatus epiléptico 132 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Son fármacos lipofílicos, por lo que atravie- san rápidamente la barrera hematoencefálica potenciando la neurotransmisión GABA. Sin embargo, su efecto es de corta duración, lo que conlleva cierto riesgo de recurrencias y la necesidad de asociar otro fármaco de acción más prolongada. Si se dispone de acceso venoso (IV) se prefiere diazepam IV (0,2 mg/kg/dosis IV, máximo 5 mg en <5 años y 10 mg en <5 años) por su vida media más larga. Si no se dispone de vía IV, el midazolam intramuscular (IM), intranasal (IN) o bucal (0,2 mg/kg/dosis, máximo 10 mg/do- sis) puede ser la alternativa y, aunque en des- uso, también se puede utilizar diazepam rectal 0,5 mg/kg/dosis. 7.3.2. Medicaciones de segunda línea No existe aún evidencia que determine la su- perioridad de un fármaco sobre otro10 , y su uso va a depender de la experiencia de cada centro y de las limitaciones terapéuticas de cada uno de los fármacos, aunque existen ensayos clí- nicos ya finalizados que intentan aclarar esta cuestión11-13 . Fenitoína: segundo escalón para crisis que no ceden tras dos dosis de benzodiacepinas y en aquellasque,peseahabercedido,hansidopro- longadas (mayor riesgo de recurrencia). Efecto máximo a los 15 minutos. Dosis inicial: 20 mg/ kg IV, ritmo 1 mg/kg/min (dosis máxima 1500 mg/día). Dilución en suero salino fisiológico pues no es compatible con soluciones gluco- sadas ya que precipitaría y formaría microcris- tales. Como potenciales efectos adversos: arrit- mias, aumento del intervalo QT e hipotensión; es por ello importante vigilar el electrocardio- grama y la presión arterial durante su admi- nistración (estos efectos particularmente es- tán asociados a la rápida administración). Está contraindicado en pacientes con hipotensión o arritmias. Puede no servir en EE no convulsivo y crisis mioclónicas, incluso puede desencadenar en estos pacientes un EE generalizado. Dosis de mantenimiento: 7 mg/kg/día IV repartidos cada 12 u 8 horas. Máximo: 1500 mg/día. Se debe comenzar 12 a 24 horas después de la dosis de carga. Las dosis deben ajustarse gra- dualmente de acuerdo con las concentraciones de fenitoína en plasma. La fenitoína está considerada como fármaco RE D según la clasificación de la Food and Drugs Administration (FDA), por lo que es preciso adoptar precauciones en su preparación y ad- ministración. Recomendaciones en su prepara- ción: abrir y manipular la ampolla en cabinas de seguridad biológicas (CSB) IIb o aisladores estériles (AE) con doble guante, bata y mas- carilla. Si no fuera posible preparar en cabina, utilizar protección ocular y respiratoria. Reco- mendaciones en su administración: con doble guante y bata; utilizar protección ocular cuan- do exista riesgo de salpicadura y respiratoria si hay posibilidad de inhalación14 . Ácidovalproico(AVP):ademásdeestarindicado en EE refractarios a benzodiacepinas, también puede ser efectivo en niños con EE refractario a la fenitoína. Su ventaja es que no produce depresión respiratoria y escasa repercusión he- modinámica. Por su capacidad para producir hepatotoxicidad está contraindicado en niños menores de dos años, pacientes polimedica- dos, y sospecha de enfermedad metabólica y mitocondrial. Entre sus efectos secundarios también se incluyen alteraciones hematológi- cas (pancitopenia), hiperamoniemia o pancrea- titis hemorrágica. Dosis en estatus: 20 mg/kg
- 133. Protocolos • Estatus epiléptico 133 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 IV para pasar en 5-10 min (dosis máxima 1.000 mg/día). Se considera de primera elección en epilepsia generalizada primaria, ya que la fe- nitoína puede agravar estos tipos de epilep- sia, en el EE mioclónico y en el no convulsivo, y también es eficaz en EE con ausencias, tonico- clónico y síndrome de Lennox-Gastaut. Mantenimiento: 1-2 mg/kg/hora. El AVP está considerado como fármaco RE D se- gún la clasificación de la Food and Drugs Admi- nistration (FDA) por lo que es preciso adoptar precauciones en su preparación y administra- ción; Recomendaciones en su preparación: no se precisa protección salvo que el manipula- dor esté en situación de riesgo reproductivo, en cuyo caso debe contactar con el Servicio de Prevención de Riesgos Laborales. Recomenda- ciones en su administración: solo afecta a per- sonal en riesgo reproductivo, no preparar los viales. Administrar con doble guante y bata; utilizar protección ocular cuando exista riesgo de salpicadura, y respiratoria si hay posibilidad de inhalación14 . Levetiracetam (LVT): presenta un amplio es- pectro de acción y buen perfil farmacocinético, conunmecanismodeacciónrelacionadoconla proteína de vesícula sináptica SV2A, que parti- cipa en la liberación de los neurotransmisores presinápticos. Además, inhibe canales de calcio activadosporaltovoltajeyreviertelainhibición de moduladores alostéricos negativos de GABA y glicina. No tiene interacciones conocidas con otros fármacos, una baja unión a proteínas, no se metaboliza en hígado, se excreta vía renal y su biodisponibilidad vía oral es muy alta. La dosis vía intravenosa para EE sería una carga de 30-60 mg/kg. Se administra diluido en 100 ml (SF5%, G5%, Ringer lactado) en 10-15 minutos, seguido de mantenimiento de 25-30 mg/ kg cada 12 horas. Las indicaciones más aceptadas son: el EE mioclónico (tras benzodiacepinas y valproico) que puede empeorar con fenitoína, y el EE no convulsivo. Fenobarbital (FNB): su uso actualmente está prácticamente limitado a neonatos. Se consi- dera un tratamiento de tercera línea por sus importantes efectos secundarios. Produce depresión respiratoria e hipotensión arterial secundaria a vasodilatación periférica y depre- sión miocárdica, sobre todo tras dosis previa de benzodiacepinas. Lacosamida:aminoácido que actúa optimizan- do la inactivación lenta de los canales de sodio, produciendo estabilización de las membranas neuronales hiperexcitables. Existen datos op- timistas sobre el uso de lacosamida en EE en niños, pero, aunque existen trabajos realizados en edad pediátrica, todavía no existe suficiente evidencia como para proponer su uso15,16 . En el EE establecido, y previamente a la admi- nistración de drogas de tercera línea, se puede administrar otra droga de esta categoría, que deberá ser distinta a la utilizada inicialmente, y su elección dependerá de factores como tipo de EE, contraindicaciones, etc. 7.3.3. Medicaciones de tercera línea Se emplean en estatus epiléptico refractario (EER), esto es, la persistencia de crisis a pesar de la administración de primera y segunda línea. El enfoque terapéutico tiene como objetivo lo- grar el control de las convulsiones (cualquier signo clínico y electroencefalográfico de acti- vidad epiléptica), la neuroprotección y evitar
- 134. Protocolos • Estatus epiléptico 134 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 las complicaciones sistémicas. La inducción de coma es el tratamiento más común después del fracaso de los fármacos de primera y se- gunda línea. Desafortunadamente, no existe suficiente evidencia para guiar la práctica clíni- ca y el objetivo del coma inducido (terminación de las convulsiones, patrón brote-supresión o supresión completa de la actividad EEG), la duración y destete de los parámetros no están claros. Además de la inducción de coma con agentes anestésicos, el uso de terapias coadyu- vantes como inmunomodulación, dieta ceto- génica, hipotermia, terapia electroconvulsiva y estimulación vagal podrían considerarse a pesar de su bajo nivel de evidencia. La inducción y el mantenimiento del coma requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos pediátrica con monitorización car- diorrespiratoria que debe complementarse con la monitorización electroencefalográfica continua, además del soporte respiratorio o hemodinámico que precise el paciente. Es me- jor lograr un patrón de brote-supresión que suprimir la actividad eléctrica para evitar los efectos secundarios de la hipotensión arterial en el sistema nervioso central. En general, se recomienda mantener el coma inducido du- rante 24-48 horas tras el cese del EE y reducir progresivamente hasta retirar en 12-24 horas, manteniendo siempre el fármaco antiepilépti- co de segunda línea utilizado. Los fármacos más utilizados para la inducción del coma son el midazolam, el tiopental y el propofol.Nohayestudiosaleatorizadosquelos comparen,aunqueenlamayoríadelosprotoco- loselfármacomáscomúnparainiciarestafase eselmidazolam.EnlaTabla5sepresentaunre- sumendelasmedicacionesmásutilizadasyen laFigura3seproponeunalgoritmoterapéutico. 8. PRONÓSTICO El EE ocurre principalmente en niños pequeños y durante el primer año de vida, periodo en el cual el EE y otros eventos convulsivos pueden ser nocivos para el desarrollo cerebral. El pronóstico de los pacientes con EE varía en función de la edad, causa y duración del EE. La tasa de mortalidad se sitúa en torno al 3%17,18 . Está relacionada con la enfermedad subyacente (el principal factor determinante de la mortalidad), las complicaciones respira- torias, cardiacas o metabólicas. Los pacientes con EE agudo y remoto sintomático tienen mayor probabilidad de muerte y más si es re- fractario. Las tasas de mortalidad del EE febril son mucho más bajas, alrededor del 0,2%. Las secuelas neurológicas que pueden seguir al EE incluyen epilepsia secundaria, trastornos de conducta, deterioro cognitivo o déficit neuro- lógicos focales. Los datosenrelación conlassecuelasdelEEson difíciles de interpretar porque pueden estar re- lacionados con el trastorno subyacente en vez del EE. Además, la evaluación neurocognitiva a menudo no está disponible y las secuelas no siempre se informan en detalle. La menor edad, el sexo femenino y una larga duración del EE se asocian con peor resultado. De acuerdo con la edad, las secuelas en me- nores de un año ocurren en el 29%, entre 1 y 3 años en el 11%, y en mayores de 3 años en el 6%19 . Existen estudios que sugieren que los niños previamente sanos que presentan un EE febril o EE sintomático agudo tienen un riesgo bajo
- 135. Protocolos • Estatus epiléptico 135 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 5. Fármacos utilizados en el tratamiento del EE Diazepam Mecanismo de acción Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor GABAérgico Dosis terapéutica en el estatus epiléptico IV: 0,2-05 mg/kg/dosis (máx. 10 mg) administrar lento en 5 minutos Rectal: 0,5 mg/kg (máximo 10 mg) Efectos adversos/desventajas Sedación, somnolencia, disminución del nivel de consciencia Depresión respiratoria Náuseas, vómitos Contraindicaciones Insuficiencia hepática grave Insuficiencia respiratoria grave Precaución en insuficiencia renal grave Ventajas Inicio rápido de acción después de la administración intravenosa Formulación no intravenosa disponible (rectal) Gran experiencia clínica en adultos y niños Eficacia y seguridad evaluados en ensayos controlados aleatorios Relativamente económico y ampliamente disponible Midazolam Mecanismo de acción Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor GABAérgico Dosis terapéutica en el estatus epiléptico Intranasal: 0,2 mg/kg/dosis (máx. 10 mg)/dividir la mitad de la dosis en cada fosa nasal Bucal (Buccolam): 0,2-0,5 mg/kg/dosis (máx. 10 mg) IV: 0,1-0,2 mg/kg/dosis (máx. 10 mg) Efectos adversos/desventajas Sedación, somnolencia, disminución del nivel de consciencia Depresión respiratoria Náuseas, vómitos Contraindicaciones Insuficiencia hepática grave Insuficiencia respiratoria grave Precaución en insuficiencia renal grave Ventajas Formulaciones no intravenosas disponibles (bucal, intranasal, intramuscular) Inicio rápido de la acción después de la administración por cualquier vía Eficacia y seguridad de todas las formulaciones evaluadas en ensayos controlados aleatorios La administración es fácil y rápida Mejor aceptación social que las administradas por recto Poco riesgo de acumulación de drogas
- 136. Protocolos • Estatus epiléptico 136 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Fenitoína Mecanismo de acción Estabiliza la forma inactiva de los canales de sodio bloqueado por voltaje y, por lo tanto, limita el disparo repetitivo de los potenciales de acción Dosis terapéutica en el estatus epiléptico IV: 20 mg/kg/dosis (máx. 1 g), administrar en 20 min Efectos adversos/desventajas Hipotensión, reacciones cardiotóxicas graves con depresión de la conducción y fibrilación ventricular Depresión del SNC Hirsutismo Hiperplasia gingival Citopenias y linfoadenopatías Contraindicaciones Arritmias cardiacas Diluir en solución salina isotónica. Puede precipitar con soluciones glucosadas Hay que disminuir el ritmo de infusión en caso de hipotensión arterial Ventajas Gran experiencia clínica en adultos y niños Eficacia y seguridad evaluados en ensayos controlados aleatorios No produce sedación Ácido valproico Mecanismo de acción Modulación de los canales de sodio y calcio junto con la activación del receptor GABA Dosis terapéutica en el estatus epiléptico IV: 20 mg/kg/dosis administración en 5 min Efectos adversos/desventajas Hepatotoxicidad relacionada con la dosis Hepatotoxicidad idiosincrática Necrosis hepática fatal (más frecuente en <6 meses) Hiperamoniemia Pancreatitis Reducción de plaquetas Contraindicaciones <2-3 años Hepatopatía Metabolopatías Ventajas Inicio rápido de la acción después de la administración intravenosa Gran experiencia clínica en adultos y niños Eficacia y seguridad evaluados en ensayos controlados aleatorios Baja incidencia de eventos adversos en general Buena tolerabilidad cardiovascular y respiratoria
- 137. Protocolos • Estatus epiléptico 137 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Levetiracetam Mecanismo de acción Actúa en los receptores de glutamato y GABA, así como en los canales de calcio, pero su mecanismo exacto de acción es desconocido Dosis terapéutica en el estatus epiléptico IV: 30-60 mg/kg/dosis (máx. 1,5 g) administrar en 10 min Efectos adversos/desventajas Comportamiento agresivo (el uso simultáneo con piridoxina previene o disminuye la irritabilidad) Contraindicaciones Precaución en insuficiencia renal No se metaboliza en el hígado Ventajas Falta de interacciones medicamentosas Baja incidencia de eventos adversos en general Buena tolerancia cardiovascular y respiratoria Fenobarbital Mecanismo de acción Activación del receptor GABA en una forma que es diferente a las benzodiazepinas; inhibición de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), y alteración en la conductancia de los canales de cloro, potasio y calcio Dosis terapéutica en el estatus epiléptico IV: 20 mg/kg/dosis, administrar en 10-15 min Efectos adversos/desventajas Reacciones cutáneas Depresión respiratoria, apnea, laringoespasmo, broncoespasmo Depresión del SNC Contraindicaciones Insuficiencia respiratoria grave Ventajas Lacosamida Mecanismo de acción Mejora selectivamente la inactivación lenta de los canales de sodio dependientes de voltaje sin afectar la inactivación rápida Dosis terapéutica en el estatus epiléptico 200-400 mg 200 mg IV en 15 minutos No hay dosis pediátricas establecidas Efectos adversos/desventajas Prolongación del intervalo PR Hipotensión Experiencia limitada Contraindicaciones Ventajas Escasas interacciones medicamentosas
- 138. Protocolos • Estatus epiléptico 138 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 de desarrollar una nueva morbilidad neuro- lógica a largo plazo. Pujar y cols. refieren una incidencia acumulada de epilepsia del 24,7%, y todas las epilepsias se presentaron dentro de los primeros 5 años después del episodio de EE. La incidencia más baja de epilepsia fue en EE febril (14,3%) y las incidencias más altas de epilepsia fueron en el EE sintomático remoto (45,5%)20 . Con respecto a trastornos de conduc- ta, hasta un 28% de los niños presentan dichos trastornos tras un seguimiento de 8 años21 . LosdatosenrelaciónconelpronósticodelEENC son escasos y para algunos se considera más “benigno” que el EEC. Con respecto al EENC, la causa subyacente suele ser el factor más importante para determinar el resultado. En base a la evidencia actual es difícil establecer el impacto del EENC por la heterogeneidad de los estudios y la falta de datos sobre la fun- ción neurocognitiva antes de los episodios de EENC22 . Figura 3. Propuesta de algoritmo para la atención en Urgencias del EE 0’ 5’ 10’ 15’ 30’ ¿VÍA VENOSA? Tiopental 2-3 mg/kg bolo 3-5 mg/kg/h Segunda dosis de benzodiacepina Si no se ha obtenido vía IV obtener vía intraósea Considerar piridoxina en menores de 3 años; 100 mg dosis única iv Diazepam IV 0,3 mg/kg; máx. 10 mg >5 años, 5 mg <5 años, o Midazolam IV 0,15 mg/kg/dosis; máx. 10 mg Midazolam IM 0,15 mg/kg; máx. 10 mg o Midazolam bucal, intranasal 0,3 mg/kg; máx. 10 mg o Diazepam rectal 0,5 mg/kg a Levetiracetam IV 30-60 mg/kg, en 5 min. máx. 1.500 mg (si cede 25 mg/kg cada 12 horas IV) o b Valproato sódico iv 20 mg/kg en 2-5 min (si cede 1-2 mg/kg/hora IV) o c Fenitoína 20 mg/kg en 20 min (1 mg/kg/min) máx. 1 g (si cede 7 mg/kg/día en dos o tres dosis IV) a Levetiracetam IV 30-60 mg/kg, en 5 min. máx. 1.500 mg (si cede 25 mg/kg cada 12 horas IV) o b Valproato sódico IV 20 mg/kg en 2-5 min (si cede 1-2 mg/kg/hora IV) o c Fenitoína 20 mg/kg en 20 min (1 mg/kg/min) máx. 1 g (si cede 7 mg/kg/día en dos o tres dosis IV) No Sí EE precoz EE estable EE refractario Midazolam 0,2 mg/kg bolo 0,1-0,4 mg/kg/h Propofol 3-5 mg/kg bolo 5-10 mg/kg/h UCIP Diagnosticar y tratar la causa Control constantes vitales Diagnosticar y tratar la causa Control constantes vitales Monitorización EEG 1.ª fármaco segunda línea 2.ª fármaco segunda línead • ABCDE • Oxigenoterapia • Monitorización • Glucemia capilar • • Intentar acceso venoso Si temperatura>38 ˚C: antitérmicos • Si glucemia <60 mg/dl: corrección • Analítica: hematimetría, electrólitos, tóxicos, niveles anticomiciales • H istoriaclínica a Primera EENC. En EE mioclónico de primera línea o tras valproico. b Considerar seriamente su no utilización en pacientes menores de 2 años y precaución entre 2 a 4 años. Con- traindicado: hepatopatía, pancreatopatía, hipermoniemia, coagulopatía, enfermedad mitocondrial, meta- bolopatía. c No indicado en: cardiopatía, crisis febril parcial unilateral <12 meses. d El segundo fármaco será distinto del primero. No hay evidencia sobre dicha elección. Se tendrá en cuenta factores tipo de EE, contraindicaciones de los fármacos, etc.
- 139. Protocolos • Estatus epiléptico 139 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 BIBLIOGRAFÍA 1. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition and classification of status epilepticus- Report of the ILAE Task Force on Classifica- tion of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015 Oct;56(10):1515-23. 2. Kurz JE, Goldstein J. Status Epilepticus in the Pediatric Emergency Department. Clin Pe- diatr Emerg Med. 2015 Mar 1;16(1):37-47. 3. Hirsch LJ, Gaspard N, van Baalen A, Nabbout R, Demeret S, Loddenkemper T, et al. Propo- sed consensus definitions for new-onset refractory status epilepticus (NORSE), fe- brile infection-related epilepsy syndrome (FIRES), and related conditions. Epilepsia. 2018 Apr;59(4):739-44. 4. Sánchez Fernández I, Abend NS, Loddenkem- per T. Status Epilepticus. Swaiman’s Pediatr Neurol. 2017 Jan 1;543-51. 5. Kwan P, Sills GJ, Brodie MJ. The mechanisms of action of commonly used antiepileptic drugs.PharmacolTher.2001Apr;90(1):21-34. 6. Wasterlain CG, Liu H, Naylor DE, Thompson KW, Suchomelova L, Niquet J, et al. Mole- cular basis of self-sustaining seizures and pharmacoresistance during status epilepti- cus:The receptor trafficking hypothesis revi- sited. Epilepsia. 2009 Dec;50 Suppl 1:16-8. 7. Lado FA, Moshé SL. How do seizures stop? Epilepsia. 2008 Oct 1;49(10):1651-64. 8. Herman ST, Abend NS, Bleck TP, Chapman KE, Drislane FW, Emerson RG, et al. Consen- sus statement on continuous EEG in critica- lly ill adults and children, part I: indications. J Clin Neurophysiol. 2015 Apr;32(2):87-95. 9. Au CC, Branco RG, Tasker RC. Management protocols for status epilepticus in the pe- diatric emergency room: systematic review article. J Pediatr (Rio J). 2017 Nov;93:84-94. 10.Glauser T, Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R, Bainbridge J, et al. Evidence-Based Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults: Report of the Guideline Committee of the Ame- rican Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2016 Jan;16(1):48-61. 11.Kapur J, Elm J, Chamberlain JM, Barsan W, Cloyd J, Lowenstein D, et al. Randomi- zed Trial of Three Anticonvulsant Medica- tions for Status Epilepticus. N Engl J Med. 2019;381:2103-13. 12.Dalziel SR, Borland ML, Furyk J, Bonisch M, Neutze J, Donath S, et al. Levetiracetam ver- sus phenytoin for second-line treatment of convulsive status epilepticus in children (ConSEPT): an open-label, multicentre, ran- domised controlled trial. Lancet. 2019 May 25;393(10186):2135-45. 13.Lyttle MD, Rainford NEA, Gamble C, Messa- hel S, Humphreys A, Hickey H, et al. Leve- tiracetam versus phenytoin for second-line treatment of paediatric convulsive status epilepticus (EcLiPSE): a multicentre, open- label, randomised trial. Lancet. 2019 May 25;393(10186):2125-34. 14.Instituto Nacional de Seguridad e Higiene. Medicamentos peligrosos. Medidas de pre- vención para su preparación y administra- ción. 2016. 15.Ortiz de la Rosa JS, Ladino LD, Rodríguez PJ, Rueda MC, Polanía JP, Castañeda AC. Efficacy of lacosamide in children and adolescents with drug-resistant epilepsy and refractory
- 140. Protocolos • Estatus epiléptico 140 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 status epilepticus: a systematic review. Sei- zure. 2018 Mar;56:34-40. 16.Poddar K, Sharma R, Ng YT. Intravenous lacosamide in pediatric status epilepticus: an open-label efficacy and safety study. Pe- diatr Neurol. 2016 Aug;61:83-6. 17.Raspall-Chaure M, Chin RFM, Neville BG, Scott RC. Outcome of paediatric convulsive status epilepticus: a systematic review. Lan- cet Neurol. 2006 Sep;5(9):769-79. 18.Kravljanac R, Jovic N, Djuric M, Jankovic B, Pekmezovic T. Outcome of status epilepti- cus in children treated in the intensive care unit: a study of 302 cases. Epilepsia. 2011 Jan;52(2):358-63. 19.Maytal J, Shinnar S, Moshé SL, Álvarez LA. Low morbidity and mortality of status epilepticus in children. Pediatrics. 1989 Mar;83(3):323-31. 20.Pujar SS, Martinos MM, Cortina-Borja M, Chong WKK, De Haan M, Gillberg C, et al. Long-term prognosis after childhood con- vulsive status epilepticus: a prospective co- hort study. Lancet Child Adolesc Heal. 2018 Feb 1;2(2):103-11. 21.Martinos MM, Pujar S, Gillberg C, Cortina- Borja M, Neville BGR, De Haan M, et al. Long- term behavioural outcomes after paediatric convulsive status epilepticus: a population- based cohort study. Dev Med Child Neurol. 2018 Apr;60(4): 409-16. 22.Jafarpour S, Loddenkemper T. Outcomes in pediatric patients with nonconvulsive sta- tus epilepticus. Epilepsy Behav. 2015 Aug 1;49:98-103.
- 141. 141 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Lactante febril Santiago Mintegi Raso, Borja Gómez Cortés Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Mintegi Raso S, Gómez Cortés B. Lactante febril. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:141-151. RESUMEN La fiebre es un motivo de consulta muy frecuente en los lactantes. En la mayoría de las ocasio- nes la causa es una infección viral que no requiere ningún tratamiento específico. En ocasiones, la fiebre puede ser el único signo de una infección bacteriana potencialmente grave, siendo la más frecuente la infección del tracto urinario. En todos los lactantes febriles inestables se recomienda fuertemente administrar O2, conse- guir un acceso venoso, administrar volumen y antibiótico IV, realizar pruebas e ingresar en el hospital. El manejo de los lactantes con fiebre sin focalidad y buen aspecto varía en función de la edad, habiendo tres grupos diferenciados: menores de 22 días, 22-90 días y mayores de 90 días. En los menores de 22 días, es necesario administrar antibiótico, realizar pruebas e ingresar al paciente. Entre 22 y 90 días, precisan observación hospitalaria al menos durante unas horas y practicar pruebas para identificar los pacientes que deben recibir antibiótico. Por encima de 90 días de edad, las pruebas se realizarán en pacientes muy seleccionados siendo muy infrecuente ingresar a estos niños en el hospital. Palabras clave: fiebre sin foco; infección bacteriana grave. Infant with fever ABSTRACT Fever in infants is a common emergency presentation. In most cases, the cause is a self-limiting viral infection, not requiring any specific treatment. Nevertheless, fever can be the unique sign of a serious bacterial infection, being the urinary tract infection the most common. When managing a non-well appearing febrile infant, it is recommended to administer O2, to obtain a vascular access, administer volume and antibiotics, to obtain ancillary tests and to admit the infant to the hospital.
- 142. Protocolos • Lactante febril 142 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN La fiebre es un motivo de consulta muy fre- cuente en Urgencias. La aproximación a los lactantes febriles está determinada por el es- tado general, la edad y la presencia o no de fo- calidad. La mayoría de los niños que consultan por fiebre sin focalidad aparente (FSF) y tienen buen estado general presentarán una infección viral autolimitada. 1.1. Definiciones Fiebre: en general, temperatura ≥38 °C, siendo el registro rectal el más adecuado1-4 . FSF: paciente en que no se identifica un foco tras una anamnesis y una exploración física detalladas. Infección bacteriana invasiva (IBI):aislamiento de una bacteria patógena en un líquido estéril (sangre, líquido cefalorraquídeo, pleura, líquido articular). Infección bacteriana potencialmente grave (IBPG): además de las IBI, infección del tracto urinario (ITU) y gastroenteritis aguda bacteria- na en menores de 3 meses. La ITU es la IBPG más frecuente. Bacteriemia oculta (BO): identificación en san- gre de un patógeno bacteriano en un paciente con FSF y un triángulo de evaluación pediátrico (TEP) normal. 1.2. La prevalencia de IBPG y las bacterias causantes de esta varían con la edad Menos de 90 días: mayor riesgo de presentar una IBPG, por la inmadurez de su sistema in- mune y no haber recibido inmunizaciones. La prevalencia de IBPG es alrededor del 20%, sien- do la ITU la más frecuente, con una prevalencia mayor en niños que en niñas. La prevalencia de IBIseestimaenel2-4%.Lasdosbacteriasimpli- cadas con más frecuencia en las IBI son E. coli y S. agalactiae, suponiendo entre ambas más del 80%5,6 . Otras bacterias menos frecuentes son S. aureus y S. pneumoniae en mayores de 1 mes, y enterococos y enterobacterias en el neonato. Listeria monocytogenes es una causa muy poco frecuente en la actualidad. Entre 3-24 meses: la ITU es la IBPG más preva- lente(sobretodoporE.coli),conunaprevalencia mayorenniñasqueenniñosydecrecienteconla edad.S.pneumoniae,E.coliyN.meningitidisson lasprincipalescausasdeIBI.Lasprincipalesbac- teriasproductorasdesepsissonN.meningitidis yS.pneumoniae.LaprevalenciadeBOesinferior The management of well-appearing infants with fever without a source varies related to the age of the patient (<22 days old, 22-90 days old and over 90 days old). In those infants less than 22 days old, it is necessary to put the infants on antibiotics, perform ancillary tests and admit to the hospital. In those aged 22-90 days it is mandatory to perform ancillary tests and to admit at least during some hours to the hospital. In infants older than 90 days old, ancillary tests are obtained in selected infants, being very uncommon to admit these infants to the hospital. Key words: fever; serious bacterial infection.
- 143. Protocolos • Lactante febril 143 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 al 1% (y en muchas series, inferior al 0,5%) en lactantes con FSF y buen estado general7, 8 . 2. MANEJO GLOBAL DEL LACTANTE CON FSF (Figs. 1 y 2) 2.1. Aproximación inicial al lactante con FSF y mal aspecto En un paciente con FSF y unTEP alterado debe- mos considerar que presenta una sepsis hasta que no se demuestre lo contrario e iniciar una serie de medidas incluyendo la administración precoz de antibioterapia: • • Protecciónindividualconguantesymascarilla. • • Se procederá a evaluar el ABCDE y si los ha- llazgos identificados orientan a una sepsis actuar en consecuencia9 (Tabla 1). • • Antibioterapia empírica: – – <3 meses: ° ° <1 mes: ampicilina (75 mg/kg/6 horas) + cefotaxima (50 mg/kg/6 horas en >7 Figura 1. Fiebre sin focalidad en paciente de 0-24 meses, previamente sano Antibiótico Ingreso/Unidad de Observación de Urgencias ESTABLE Edad INESTABLE O2 Acceso venoso Volumen Antibiótico Considerar antiviral Pruebas Ingreso 22-90 días <21 días Considerar pruebas si: • Sangre: - T.ª ≥40,5ºC - T.ª ≥39,5ºC si menos de dos dosis de VCN • Orina: - T.ª >39ºC en varones menores de 1 año - Considerar si fiebre moderada de más de y en todas las niñas 48 horas de evolución, sobre todo en niñas y si antecedente de ITU previas >90 días Alteradas Pruebas Antibiótico Pruebas Ingreso Considerar antiviral Normales Unidad de Observación de Urgencias FIEBRE SIN FOCALIDAD EN PACIENTE DE 0-24 MESES DE EDAD PREVIAMENTE SANO
- 144. Protocolos • Lactante febril 144 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 días y cada 12 horas en ≤7 días) + aci- clovir 20 mg/kg/8 horas. ° ° 1-3 meses: cefotaxima (75 mg/kg y continuar con 50 mg/kg/6 horas) + vancomicina (15 mg/kg/6 horas). Con- siderar asociar ampicilina (75 mg/kg/6 horas) si alta prevalencia de meningitis por L. monocytogenes o enterococcus. ° ° Aciclovir (20 mg/kg/8 horas) si con- vulsiones, vesículas mucocutáneas o cualquier signo sugestivo de encefalitis. – – >3meses:cefotaxima75mg/kg(máx.2g) o,comoalternativa,ceftriaxona75mg/kg (máx. 2 g), lo más precozmente posible. • • Si es posible, obtener analítica sanguínea y hemocultivo (y reacción en cadena de la Figura 2. Aproximación secuencial step-by-step para el lactante menor de 3 meses con fiebre sin focalidad Analítica sanguínea Normal Edad >21 días Tira de orina No leucocituria Gram y urocultivo Hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina y hemocultivo Leucocituria Alterado • O2 100%, monitorización, suero salino fisiológico 20 ml/kg en bolo • Análisis de orina con tira reactiva, tinción de Gram y urocultivo • Hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina y hemocultivo • Antibiótico • Punción lumbar tras estabilización • Ingreso ≤21 días • Tira de orina, gram y urocultivo • Hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina y hemocultivo • Punción lumbar • Tratamiento antibiótico empírico • Ingreso • Gram y urocultivo • Hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina y hemocultivo • Considerar ingreso en función de edad y parámetros analíticos Considerar manejo ambulatorio si >2 meses con analítica normal • Considerar fuertemente punción lumbar • Antibioterapia empírica • Ingreso En las respectivas épocas epidémicas, realizar además: • Enterovirus: reacción en cadena de la polimerasa en sangre • Influenza: test rápido/reacción en cadena de la polimerasa en faringe o en lavado nasofaríngeo Procalcitonina <0,5 ng/ml Procalcitonina ≥0,5 ng/ml • Individualizar punción lumbar • Ceftriaxona 50 mg/kg IV • Observación en Urgencias hasta 12-24 h desde el inicio de la fiebre • Alta sin antibiótico y control por su pediatra en 24 h frente a ingreso en función de evolución clínica Proteína C reactiva ≤20 mg/l y neutrófilos ≤10000/µl • Observación en Urgencias hasta 12-24 horas desde el inicio de la fiebre • Alta sin antibiótico si no incidencias. Control por su pediatra en 24 horas Proteína C reactiva >20 mg/l o neutrófilos >10 000/µl
- 145. Protocolos • Lactante febril 145 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 polimerasa para S. pneumoniae y N. menin- gitidisenmayoresde90días)antesdeadmi- nistrar el antibiótico. Su obtención no debe retrasar la administración de este. 2.2. Aproximación al paciente con FSF y buen aspecto 2.2.1. Lactante menor de 3 meses de edad La prevalencia de IBI es lo suficientemente ele- vada como para recomendar practicar pruebas en todos estos pacientes. Además de la alteración del estado general6 , la edad ≤21 días10 , la leucocituria6 y la procal- citonina ≥0,5 ng/ml11 se asocian con mayor riesgo de IBI. La aproximación step-by-step12,13 (Fig. 2) incluye estos factores de manera se- cuencial, siendo más útil que otros modelos predictivos (Rochester, Lab-score, etc.) para identificar los pacientes adecuados para un manejo ambulatorio sin punción lumbar y sin antibióticos13,14 . Las pautas antibióticas en los pacientes de ries- go de IBPG aparecen en la Tabla 2. 2.2.2. Lactante de 3-24 meses (Fig. 3) La IBPG más frecuente es la ITU15 . Con la pre- valencia actual de bacteriemia oculta no está indicada su búsqueda de manera rutinaria. Las indicaciones de tratamiento antibiótico en pacientes con TEP normal son: • • Pacientes con leucocituria: el antibiótico dependerá de las resistencias antibióticas existentes en cada medio. Una pauta ade- cuada suele ser cefixima 8 mg/kg/24 horas (máx. 400 mg) durante 7-10 días. Tabla 1. Relación de hallazgos en el ABCDE, y las acciones a realizar y constantes a monitorizar Hallazgos habituales Acciones que realizar y constantes que monitorizar A.Vía aérea • Habitualmente permeable • Puede verse comprometida si existe disminución del nivel de consciencia • Administrar oxígeno suplementario al 100% • Monitorización de SatO2 y si se dispone de ella, de CO2 espirado B –Ventilación • Puede existir taquipnea sin esfuerzo, compensatoria de la acidosis metabólica • Si signos de dificultad respiratoria, sospechar foco respiratorio o presencia de edema pulmonar • Puedehabernecesidaddeinstrumentalizarlavíaaérea • Monitorizar frecuencia respiratoria C – Circulación • Presencia de taquicardia • La hipotensión es un signo tardío de sepsis en la infancia • Shocksfríos,losmásfrecuentes:pielpálidayfría,pulsos débiles y relleno capilar enlentecido • Shocks calientes: piel caliente y eritematosa, pulsos saltones y relleno capilar rápido • Canalizar vía periférica, idealmente dos • Si no es posible, vía intraósea • Monitorizar frecuencia cardiaca y presión arterial • Iniciolomásprecozmenteposibleinfusióndebolosde cristaloides (20 ml/kg) D – Estado neurológico • Posible alteración del nivel de conciencia • Determinar glucemia capilar • Valorar características de pupilas y estado de alerta E – Exposición • Búsqueda de lesiones petequiales o purpúricas • Toma de temperatura • Proteger frente a la hipotermia
- 146. Protocolos • Lactante febril 146 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Pacientessinleucocituriaconelevacióndelos reactantesdefaseaguda(PCT≥0,5ng/ml;leu- cocitos >15.000/µL, neutrófilos >10 000/µl): – – Ceftriaxona 50 mg/kg (máx. 2 g). – – Control clínico en 24 horas y dándose pautas de vigilancia y de cuándo consul- tar en centro hospitalario. – – Considerar observación hospitalaria si elevación de la PCT. 2.3. Indicaciones y rendimiento de las pruebas complementarias La realización de pruebas depende de la pro- babilidad de que presente una IBPG. La SEUP dispone de indicadores acerca de las indica- ciones de exploraciones complementarias en lactantes febriles (Tabla 3). 2.3.1. Análisis de orina La mayoría de las guías aconsejan el despistaje de ITU en aquellos pacientes en que la proba- bilidad de presentarla estimada sea mayor del 1-2%. Las recomendaciones más extendidas que incluyen obtener una muestra de orina en lactantes con FSF son: • • Menores de 3 meses: todos. Se solicitará además cultivo de la orina, independiente- mente del resultado del análisis de orina. • • Niñas <24 meses con FSF ≥39 °C. • • Niños <12 meses con FSF ≥39 °C. • • Lactantes con patología renal de base o an- tecedentes de ITU previa. • • Considerar en lactantes con FSF de varios días de evolución, aunque no cumplan las condiciones previas, sobre todo niñas. El diagnóstico de ITU requiere la presencia de datos sugestivos de inflamación (leucocituria o test de esterasa leucocitaria positiva) y la pre- senciadebacteriasenorina15,16 .Aquellospacien- tesenqueseidentifiquenbacteriasenorinasin asociar leucocituria es probable que presenten una bacteriuria asintomática coincidente con otra infección responsable de la fiebre. Tabla 2. Pautas de antibioterapia empírica en lactantes ≤90 días con FSF con TEP normal Edad No pleocitosis Pleocitosis <1 mes • Ampicilina (50 mg/kg/6 horas en >7 días o 100 mg/kg/ 12 horas en ≤7 días) + gentamicina (4 mg/Kg/24 horas) • Sustituir gentamicina por cefotaxima si alta tasa de bacteriasgentamicina-resistentes(especialmenteE.coli) • Ampicilina (75 mg/kg/6 horas) + cefotaxima (50 mg/ kg/6 horas en >7 días y cada 12 horas en ≤7 días) + aciclovir 20 mg/kg/8 horas 1-3 meses • Cefotaxima(50mg/kg/6horas)/ceftriaxona(50mg/kg/ 12 horas) • Considerar asociar ampicilina (50 mg/kg/6 horas) si alta prevalencia de bacteriemia por Listeria o enterococcus • Cefotaxima(75mg/kgycontinuarcon50mg/kg/6horas) + vancomicina (15 mg/Kg/ 6 horas) • Considerar asociar ampicilina (75 mg/kg/6 horas) si alta prevalencia de meningitis por Listeria o enterococcus En cualquier paciente, asociar aciclovir (20 mg/kg/8 horas) si ha presentado convulsiones, presenta vesículas mucocutáneas o cualquier otro signo sugestivo de encefalitis
- 147. Protocolos • Lactante febril 147 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 En mayores de 3 meses, como prueba inicial en pacientes incontinentes, se acepta la recogida delamuestradeorinamediantebolsaperineal. El análisis de orina se basa en la determinación de la esterasa leucocitaria (con una especifici- dad en torno al 80%) y la presencia de nitrituria (con una especificidad >95%, pero poco sensi- ble). La negatividad de ambos parámetros per- mite descartar la presencia de una ITU con alta probabilidad. La positividad de alguno de los Figura 3. Manejo del lactante de 3-24 meses con fiebre sin focalidad Alta con instrucciones de vigilancia Control por su pediatra Normales • Ceftriaxona IM 50 mg/kg (máx. 2 g/dosis) • Rx de tórax si leucocitos >20 000/µl o neutrófilos >10 000/µl • Alta con instrucciones de vigilancia. Si PCT elevada, considerar observación en Urgencias • Control por su pediatra en 24 horas • PCT ≥0,5 ng/ml • PCR >20 mg/l • Leucocitos >15 000/µl • Neutrófilos >10 000/µl Elevados Reactantes de fase aguda Normal T.ª máxima Sospecha de ITU Alta con instrucciones de vigilancia Control por su pediatra Analítica sanguínea: hemograma, PCT, PCR, hemocultivo, técnica de reacción en cadena de la polimerasa para S. pneumoniae y N. meningitidis (no necesario si epidemia gripal y test rápido/ PCR influenza positiva) VCN No T.ª <39 ºC Considerar tira de orina si ITU previas, patología renal o FSF >48 horas Alta con instrucciones de vigilancia y control por su pediatra Ha recibido ≥2 dosis de VCN y T.ª ≥40,5 ºC Ha recibido <2 dosis de VCN y T.ª ≥39,5 ºC Ha recibido ≥2 dosis de VCN y T.ª <40,5 ºC Ha recibido <2 dosis de VCN y T.ª <39,5 ºC T.ª ≥39ºC DESCARTAR ITU Tira reactiva de orina en todas las niñas y en varones <12 meses. Considerar si FSF >48 horas o en varones >12 meses si ITU previas o patología renal Alterado • O2 100%, monitorización, SSF 20 ml/kg en bolus • Hemograma, PCR, PCT, hemocultivo, técnica de reacción en cadena de la polimerasa para N. meningitidis y S. pneumoniae • Ampliar analítica si sospecha de sepsis • Cefotaxima IV 75 mg/kg (máx. 2 g) • Considerar punción lumbar tras estabilización • Ingreso frente a observación prolongada en Urgencias en función de evolución Leucocituria Sí (confirmada en orina recogida por método estéril)
- 148. Protocolos • Lactante febril 148 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 dos parámetros deberá confirmarse mediante urocultivo recogido de manera estéril (sondaje uretral, punción suprapúbica). 2.3.2. Analítica sanguínea Con la prevalencia actual de bacteriemia ocul- ta en lactantes de 3-24 meses con FSF y buen aspecto no está indicada su búsqueda de ma- nera rutinaria. Las indicaciones de analítica sanguínea en los lactantes con FSF aparecen en la Tabla 4. Rendimiento de los reactantes de fase aguda en el lactante febril con buen aspecto: • • Procalcitonina: un valor ≥0,5 ng/ml es el parámetro más específico de IBI en lac- tantes con FSF, sobre todo en menores de 3 meses. • • Proteína C reactiva: un valor >20 mg/l se re- laciona con un mayor riesgo de IBI en meno- res de 3 meses, aunque su valor es inferior al de la procalcitonina. Tabla3.Indicadoresparalaindicacióndeexploracionescomplementariasenellactantefebrilmenorde3meses Nombre del indicador Indicación de exploraciones complementarias en el lactante febril menor de 3 meses Dimensión Efectividad Justificación El manejo del lactante menor de 3 meses con fiebre sin foco (FSF) debe incluir de forma sistemática la realización de exploraciones complementarias dado su riesgo incrementado de infección bacteriana grave (IBG) Fórmula N.º de lactantes menores de 3 meses con FSF y estudio adecuado N.º de lactantes menores de 3 meses con FSF × 100 Explicación de términos Lactante febril con fiebre sin foco: lactante con una temperatura rectal superior a 38 °C sin foco de la misma después de una anamnesis y exploración física cuidadosas Estudio adecuado*: se considera estudio adecuado la realización de al menos los siguientes estudios complementarios: hemograma, reactantes de fase aguda, hemocultivo, tira reactiva de orina y urocultivo *En época epidémica de gripe yVRS en los lactantes con FSF de 1 a 3 meses de edad con un test de diagnóstico rápido positivo a virus influenza oVRS, la solicitud de analítica sanguínea debe ser individualizada y no sistemática ya que dicha positividad confirma un diagnóstico Población Todos los lactantes < 3 meses con FSF atendidos durante el periodo de estudio Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar >90% Comentarios Bibliografía: 1. Gomez B, Mintegi S, Bressan S, Da Dalt L, Gervaix A, Lacroix L, et al.Validation of the “Step-by-Step” Approach in the Management of Young Febrile Infants. Pediatrics. 2016 Aug;138(2). 2. Aronson PL, Thurm C, Alpern ER, Alessandrini EA, Williams DJ, Shah SS, et al. Variation in care of the febrile young infant <90 days in US pediatric emergency departments. Pediatrics. 2014;134(4):667-77. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 149. Protocolos • Lactante febril 149 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Hemograma: – – ≤90 días: la neutrofilia ≥10 000/µl incre- menta el riesgo de IBI en lactantes con TEP normal, no así la leucocitosis o la leucopenia18 . – – 3-24 meses: leucocitosis ≥15 000/µl es el marcador más sensible para descar- tar una BO neumocócica. La neutrofilia ≥10 000/ µl también incrementa la pro- babilidad de presentarla. La leucopenia en pacientes previamente sanos con TEP normal no se relaciona con mayor riesgo, pero sí es factor de mal pronós- tico en pacientes con sospecha clínica de sepsis. 2.3.3. Examen de LCR Fuera del periodo neonatal, es excepcional la presencia de una meningitis bacteriana en un paciente sin mal aspecto o una exploración sugestiva19 . Indicaciones: • • Lactantes conTEP alterado o datos en la his- toria clínica o exploración física sugestivos de meningitis o encefalitis. • • Lactantes ≤21 días de vida con FSF ≥38 °C, independientemente del estado general y el resultado de la analítica sanguínea. • • Considerar en lactantes de 22-90 días de vida conTEP normal que presenten un valor de procalcitonina ≥0,5 ng/ml. Enaquellospacientesenqueserealiceexamen de líquido cefalorraquídeo, se solicitará análisis citoquímico,tincióndeGram,cultivobacteriano ytécnicadereacciónencadenadelapolimerasa para enterovirus, S. pneumoniae y N. meningiti- dis.Seañadiráestudioparavirusherpesenneo- natos y en lactantes con clínica de encefalitis. 2.3.4. Pruebas de diagnóstico rápido de virus influenza Se solicitará en época epidémica en aquellos pacientes con indicación de realizar analítica sanguínea. El riesgo de coinfección bacteriana distinta a la ITU en un paciente con confirma- ción microbiológica de gripe20 y TEP normal es muy bajo, por lo que se puede obviar el análisis de sangre en mayores de 3 meses. 2.3.5 Radiografía de tórax Considerar en lactantes con leucocitosis ≥20 000/µl o neutrofilia ≥10 000/µl, especial- Tabla 4. Indicaciones de analítica sanguínea en los diferentes escenarios clínicos Escenario clínico Pruebas que practicar ≤90 días con FSF ≥38 °C Reactantes de fase aguda, hemocultivo. 3-24 meses TEP alterado Reactantes de fase aguda, hemocultivo, reacción en cadena de la polimerasa para S. pneumoniae y N. meningitidis. TEP normal: si T.ª ≥40,5 °C17 o si T.ª >39 °C si han recibido menos de dos dosis de vacuna conjugada frente al S. pneumoniae Hemograma y hemocultivo PuedeconsiderarseañadirproteínaCreactiva,procalcitonina y reacción en cadena de la polimerasa para S. pneumoniae
- 150. Protocolos • Lactante febril 150 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 mente si son mayores de 1 año o asocian un valor de proteína C reactiva elevado21 . 2.4. Tratamiento antitérmico22-24 El principal objetivo del tratamiento antitér- mico en un paciente previamente sano con fiebre debe ser el mejorar el estado general y disminuir la sensación de malestar que la fie- bre genera. En menores de 6 meses usaremos paracetamol. A partir de esa edad, ibuprofeno o paracetamol, considerando las preferencias del niño y la familia. No es recomendable alternar antitérmicos de manera rutinaria. BIBLIOGRAFÍA 1. Niven DJ, Gaudet JE, Laupland KB, et al. Accuracy of peripheral thermometers for estimating tem- perature: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2015;163(10):768-77. 2. Craig JV, Lancaster GA, Williamson PR, et al. Temperature measured at the axilla com- pared with rectum in children and young people: systematic review. BMJ. 2000 Apr 29;320(7243):1174-8. 3. Zhen C, Xia Z, Long L, et al. Accuracy of in- frared ear thermometry in children: a meta- analysis and systematic review. Clin Pediatr (Phila). 2014;53(12):1158-65. 4. Smitherman HF, Macias CG. Febrile infant (younger than 90 days of age): definition of fever. En: UpToDate [en línea] [consultado el 24/02/2020]. Disponible en: https://www. uptodate.com/contents/febrile-infant-youn- ger-than-90-days-of-age-definition-of-fever 5. Greenhow TL, Hung YY, Herz AM. Chan- ging epidemiology of bacteremia in infants aged 1 week to 3 months. Pediatrics. 2012 Mar;129(3):e5906. 6. Gómez B, Mintegi S, Benito J, et al. Blood cul- ture and bacteraemia predictors in infants less than three months of age with fever without source. Pediatr Infect Dis J. 2010 Jan;29(1):43-7. 7. Gómez B, Hernández-Bou S, García-García JJ, et al; Bacteraemia Study Working Group fromtheInfectiousDiseasesWorkingGroup, Spanish Society of Pediatric Emergencies (SEUP). Bacteremia in previously healthy children in emergency departments: clini- cal and microbiological characteristics and outcome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2015 Mar;34(3):453-60. 8. Bressan S, Berlese P, Mion T, et al. Bactere- mia in feverish children presenting to the emergency department: a retrospective study and literature review. Acta Paediatr. 2012 Mar;101(3):271-7. 9. Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK et al. Ameri- can College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Sup- port of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Crit Care Med. 2017 Jun;45(6):1061-1093. 10.García S, Mintegi S, Gómez B, et al. Is 15 Days an Appropriate Cut-Off Age for Considering Serious Bacterial Infection in the Manage- ment of Febrile Infants? Pediatr Infect Dis J. 2012 May;31(5):455-8 11.Gómez B, Bressan S, Mintegi S, et al. Diag- nostic value of procalcitonin in well-appea- ring young febrile infants. Pediatrics. 2012 Nov;130(5):815-22 12.Mintegi S, Bressan S, Gómez B, et al. Accu- racy of a sequential approach to identify
- 151. Protocolos • Lactante febril 151 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 young febrile infants at low risk for invasi- ve bacterial infection. Emerg Med J. 2014 Oct;31(e1):e19-2 13.Gómez B, Mintegi S, Bressan S, et al; Euro- pean Group for Validation of the Step-by- Step Approach. Validation of the “Step- by-Step” Approach in the Management of Young Febrile Infants. Pediatrics. 2016 Aug;138(2):1-10. 14.Mintegi S, Gómez B, Martínez-Virumbrales L, et al. Outpatient management of selected young febrile infants without antibiotics. Arch Dis Child. 2017 Mar;102(3):244-249 15.Subcommittee on Urinary Tract Infection, SteeringCommitteeonQualityImprovement and Management, Roberts KB. Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and management of the initial UTI infebrileinfantsandchildren2to24months. Pediatrics. 2011 Sep;128(3):595-610. 16.Velasco R, Benito H, Mozun R; Group for the Study of Febrile Infant of the RiSEUP-SPERG Network. Using a urine dipstick to identify a positive urine culture in young febrile in- fants is as effective as in older patients. Acta Paediatr. 2015 Jan;104(1):e39-44. 17.Gangoiti I, Rodríguez E, Zubizarreta A, et al. Prevalence of Occult Bacteremia in Infants with Very High Fever Without a Source. Pe- diatr Infect Dis J. 2018 Feb 16. [en prensa]. 18.Gómez B, Mintegi S, Benito J; Group for the Study of Febrile Infant of the RiSeuP-SPERG Network. A Prospective Multicenter Study of Leukopenia in Infants Younger Than Ninety Days With Fever Without Source. Pediatr In- fect Dis J. 2016 Jan;35(1):25-9. 19.Martínez E, Mintegi S,Vilar B et al. Prevalen- ce and predictors of bacterial meningitis in young infants with fever without a source. Pediatr Infect Dis J. 2015 May; 34: 494-8. 20.Mintegi S, García-García JJ, Benito J, et al. Ra- pid influenza test in young febrile infants for the identification of low-risk patients. Pediatr Infect Dis J. 2009 Nov;28(11):1026-8. 21.Mintegi S, Benito J, Pijoan JI, et al. Oc- cult pneumonia in infants with high fe- ver without source: a prospective mul- ticenter study. Pediatr Emerg Care. 2010 Jul;26(7):470-4. 22.Section on Clinical Pharmacology and The- rapeutics; Committee on Drugs, Sullivan JE, Farrar HC. Fever and antipyretic use in children. Pediatrics. 2011 Mar;127(3):580-7. 23.Jayawardena S, Kellstein D. Antipyretic Effi- cacy and Safety of Ibuprofen Versus Aceta- minophen Suspension in Febrile Children: Results of 2 Randomized, Double-Blind, Sin- gle-Dose Studies. Clin Pediatr (Phila). 2017 Oct;56(12):1120-1127. 24.Wong T, Stang AS, Ganshorn H, et al. Com- bined and alternating paracetamol and ibuprofen therapy for febrile children. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Oct 30;(10):CD009572.
- 153. 153 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Sepsis Borja Gómez Cortés Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Gómez Cortés B. Sepsis. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:153-166. RESUMEN Consensos recientes recomiendan definir en la actualidad la sepsis en adultos como una disfunción orgánica grave, causada por una respuesta mal regulada a una infección. Dicha disfunción orgánica debe ser valorada mediante scores al efecto. Existen estudios que han validado la utilidad de alguno de estos scores en Pediatría para identificar pacientes con mayor morbimortalidad, como el SOFA adaptado a Pediatría. Dado que el diagnóstico de sepsis depende, por tanto, de parámetros clínicos y analíticos, en la práctica se deberá establecer la sospecha clínica de sepsis en todo paciente con fiebre y altera- ción del triángulo de evaluación pediátrica, especialmente si está alterado el lado circulatorio o el de la apariencia. En ellos, deberá realizarse por tanto una aproximación inicial que incluya la sistemática de valoración ABCDE. El objetivo es identificar precozmente la situación clínica de sepsis y comenzar rápidamente con las medidas de estabilización. Entre ellas, por su impacto en el pronóstico, destacan especialmente la fluidoterapia agresiva con bolos de cristaloide a 20 ml/ kg, hasta si es necesario 60 ml/kg en la primera hora, y el inicio precoz de antibioterapia empírica. Esta última debe administrarse en la primera hora de atención del paciente, siempre que sea posible tras la obtención de cultivos, pero su recogida no debe retrasar el inicio del tratamiento. En los shocks refractarios a fluidos, se recomienda en la actualidad como inotropo de primera elección la adrenalina (shock frío) o la noradrenalina (shock caliente), pudiéndose iniciar su infusión por vía periférica hasta disponer de una vía central. Palabras clave: sepsis, shock séptico, shock séptico refractario a fluidos, fármacos inotropos. Sepsis ABSTRACT Recently, an international task force has recommended modifying the definition of sepsis and defining it as a life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection.The organ disfunction must be identified using specific scores such as the SOFA Score.
- 154. Protocolos • Sepsis 154 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. SEPSIS: CONTROVERSIAS EN LA DEFINICIÓN La sepsis es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones fisiológicas y bioquímicas des- encadenadas por una infección y que generan una respuesta inmune inadecuada que acaba provocando alteraciones en la microcirculación y disfunción de órganos diana. Es habitual- mente esta respuesta inmune desregulada, más que el propio microorganismo causante de la infección, la responsable de la mayoría de los efectos que desencadenan el fallo mul- tiorgánico. La definición clásica de sepsis fue propuesta en 2002 por un comité de expertos en la Interna- tional Consensus Conference on Pediatric Sep- sis. Se definió como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en presencia de una infección sospechada o demostrada. Di- cho SRIS, por su parte, se define como una res- puesta inflamatoria generalizada, que puede estar o no asociada a una infección, y que se caracteriza por la presencia de dos o más de los siguientes criterios: 1) temperatura central >38,5 °C o <36 °C; 2) taquicardia para la edad (o bradicardia en menores de 1 año) en ausen- cia de causa justificada; 3) taquipnea para la edad o necesidad de ventilación mecánica por un proceso pulmonar agudo, y 4) leucocitosis o leucopenia para la edad o >10% de neutrófilos inmaduros, debiendo ser uno de los criterios a cumplir obligatoriamente la alteración de la temperatura o del recuento leucocitario. Sin embargo, un nuevo comité de expertos pu- blicó en 2016 elThird International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock, en el que indicaban que la definición previa era poco útil en la práctica y recomendaban su no utili- Some published papers have validated the pediatric version of the SOFA score to identify patients with a higher morbimortality. Since the diagnosis of sepsis needs of clinical and analytical criteria, a clinical suspicious of sep- sis must be stablished in any patient presenting with fever and an altered Pediatric Assessment Triangle, specially when presenting an abnormal appearance or an abnormal circulation to skin.The initial evolution to these patients must include the ABCDE approach.The objective is to identify as soon as possible any potential sepsis and to begin quickly with the stabilization of the patient. The fluid resuscitation (crystalloid 20 ml/kg as quickly as possible and repea- ting up to 60 ml/ kg within the first hour if necessary) and the early beginning of an empiric antibiotic treatment are the two actions with the greatest impact on the patient’s outcome. Although the antibiotic treatment should be started ideally after obtaining any mandatory culture, this treatment must not be delayed for this reason. Epinephrine and norepinephrine are recommended as the first-line inotropes for the management of cold and warm fluid refractory septic shocks, respectively. They may be infused through a peripheral intravenous route while obtaining a central venous line. Key words: sepsis, septic shock, fluid refractory septic shock, inotropes.
- 155. Protocolos • Sepsis 155 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 zación en el paciente adulto1,2 . Los motivos que justifican este cambio son, entre otros: • • La presencia de un SRIS en un paciente con una infección puede representar simple- mente la respuesta del huésped frente a la infección y no necesariamente la presencia deunarespuestainmunológicadesregulada. • • Diferentes estudios han mostrado tanto una baja sensibilidad como especificidad de estos criterios para predecir morbilidad y mortalidad. • • Cada guía de actuación propone diferentes valores de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoriayrecuentoleucocitarioporedad, loqueimplicaqueunpacientepuedasercla- sificado o no como SRIS dependiendo de la guía utilizada. Por todo esto, desde el consenso de 2016, se aconseja definir la sepsis en adultos como una disfunción orgánica grave causada por una respuesta mal regulada a una infección, recomendando valorar la disfunción orgánica mediante scores al efecto. Uno de los más uti- lizados, y recomendado en este consenso, es el score Sepsis-related Organ Faliure Assessment (SOFA), identificándose la disfunción orgánica como un incremento agudo en dicho Score de ≥2 puntos respecto a la situación basal. Dado que el score SOFA en un paciente previamente sano y sin patología aguda se asume que es 0, se puede definir la presencia de una disfunción orgánica como un score SOFA ≥2 puntos. Aunque este cambio de criterios de definición solo se propuso en aquel consenso para el paciente adulto, existen ya estudios que han validado la utilidad de la escala SOFA adapta- da a Pediatría (Tabla 1) para predecir la mor- bimortalidad en pacientes con procesos infec- ciosos3 , previéndose en un futuro cercano un cambio similar en la terminología utilizada en el paciente pediátrico. Consideramos que estas modificaciones en la terminología empleada son más útiles en la práctica y permiten una codificación más apropiada de estos pacientes. Finalmente, se define como shock séptico a la sepsis con disfunción cardiovascular que per- siste a pesar de la administración >40 ml/kg de fluidos isotónicos en una hora. Se definen dos tipos de shock séptico refractario: • • Refractario a fluidos: si persiste a pesar de la administración de fluidos (>60 ml/kg) en la primera hora. • • Resistente a catecolaminas: si persiste a pe- sardetratamientocondopamina≥10µg/kg/ min o con catecolaminas de acción directa (adrenalina, noradrenalina). 2. ETIOLOGÍA Bacterias: la mayoría de los cuadros sépticos en Pediatría son causados por bacterias. La frecuencia relativa de cada microorganismo varía entre las distintas series publicadas de- pendiendo del medio en que se ha estudiado (países desarrollados o en vías de desarrollo; sepsis adquiridas en la comunidad únicamente o incluyendo nosocomiales, etc.). Varias series recientes europeas muestran como principales causas de las sepsis graves y shocks sépticos diagnosticados en Urgencias4,5 : • • N. meningitidis. • • S. pneumoniae.
- 156. Protocolos • Sepsis 156 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • S. pyogenes, cuya frecuencia relativa aumen- ta con la edad. • • E. coli, cuya frecuencia relativa disminuye con la edad. • • S. aureus. Ciertos factores clínicos pueden determinar una epidemiología diferente6 : • • En los lactantes menores de 3 meses de edad, los dos principales agentes produc- tores de sepsis son S. agalactiae y E. coli. Tabla 1. Score SOFA pediátrico 0 1 2 3 4 Respiratorio PaO2/FiO2 ≥400 300-399 200-299 100-199 con soporte respiratorio >100 con soporte respiratorio SatO2/FiO2 ≥292 264-291 221-264 148-220 con soporte respiratorio <148 con soporte respiratorio Coagulación Plaquetas (cél./mm3) ≥150 000 100000-149000 50 000-99 000 20 000-49 000 <20 000 Hepático Bilirrubina (mg/dl) <1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 >12,0 Cardiovascular PAM (mmHg) o necesidad de drogas vasoactivas (µg/kg/min) PAM <1 mes: ≥46 1-11 m: ≥55 12-23 m: ≥60 24-59 m: ≥62 60-143 m: ≥65 144-216 m: ≥67 >216 m: ≥70 PAM <1 mes: <46 1-11 m: <55 12-23 m: <60 24-59 m: <62 60-143 m: <65 144-216 m: <67 >216 m: <70 Necesidad de drogas vasoactivas: dopamina ≤5 o dobutamina (cualquier dosis) Necesidad de drogas vasoactivas: dopamina 5-15 o adrenalina ≤0,1 o noradrenalina ≤0,1 Necesidad de drogas vasoactivas: dopamina >15 o adrenalina >0,1 o noradrenalina >0,1 Neurológico Escala de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6 Renal Creatinina (mg/dl) <1 mes 1-11 m 12-23 m 24-59 m 60-143 m 144-216 m >216 m <0,8 <0,3 <0,4 <0,6 <0,7 <1,0 <1,2 0,8-0,9 0,3-0,4 0,4-0,5 0,6-0,8 0,7-1,0 1,0-1,6 1,2-1,9 1,0-1,1 0,5-0,7 0,6-1,0 0,9-1,5 1,1-1,7 1,7-2,8 2,0-3,4 1,2-1,5 0,8-1,1 1,1-1,4 1,6-2,2 1,8-2,5 2,9-4,1 3,5-4,9 ≥1,6 ≥1,2 ≥1,5 ≥2,3 ≥2,6 ≥4,2 ≥5
- 157. Protocolos • Sepsis 157 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • En pacientes oncológicos con neutropenia pueden ser causa de sepsis, además de las anteriormente indicadas, bacterias menos habituales como estafilococos coagulasa negativos, S. viridans, P. aeruginosa, Klebsie- lla o Acinetobacter. Virus: causa menos frecuente de sepsis, des- tacando: • • Virusinfluenza,parainfluenzayvirusdengue. Aunque en pacientes inmunocompetentes puedensercausaúnicadesepsis,sobretodo elvirusinfluenzaH1N1,debesospecharsela presencia de una coinfección bacteriana. • • En neonatos y lactantes pequeños, el virus herpes simple y los enterovirus. • • En pacientes inmunodeprimidos, también pueden causar cuadros sépticos el citome- galovirus y el virus de Epstein-Barr. Hongos: las infecciones fúngicas, especialmen- tepor Candidapueden desarrollar tambiénuna sepsis en pacientes inmunocomprometidos o con dispositivos intravasculares. Otros microorganismos: en función de la epi- demiología de cada área y la sintomatología infecciosa asociada, deberá incluirse en el diagnóstico diferencial a bacterias menos ha- bituales como las ricketsias o a parásitos como Plasmodium. 3. FISIOPATOLOGÍA La sepsis se produce cuando la respuesta in- mune del paciente frente a la infección se lleva a cabo de una manera mal regulada y gene- ralizada. Dicha respuesta está regulada por una mezcla de mediadores proinflamatorios (destacando el TNFa y la IL-1) y antiinflamato- rios (citoquinas que inhiben la producción del TNFa y la IL-1, tales como la IL-10 y la IL-6)7 . Un adecuado equilibro entre ambos tipos de me- diadores regula las distintas etapas del proceso inflamatorio, superando el proceso infeccioso y restaurando la homeostasis. Se desconoce la causa de por qué en determinados casos, dicha respuesta inmune se descontrola, llevando a una situación de exceso de mediadores proin- flamatorios que originan lesiones celulares y subsecuentemente un fallo multiorgánico, aunque se supone que influyen diferentes factores: • • Efectos directos del microorganismo, a tra- vés de componentes de la pared bacteriana y/o de toxinas. • • Exceso de liberación de mediadores proin- flamatorios. • • Activación del sistema del complemento (la inhibición de la cascada del complemento disminuye la inflamación y reduce la mor- talidad en modelos animales). • • Susceptibilidad genética del paciente: po- limorfismos en varios genes que codifican proteínas implicadas en la inmunidad (cito- quinas, receptores de superficie, ligandos de lipopolisacáridos, etc.) se relacionan con un aumento en la susceptibilidad a infecciones y un peor pronóstico. Todos estos factores acaban provocando tanto alteraciones de la microcirculación y lesiones endoteliales como efectos citopáti- cos que acaban desencadenando fenómenos
- 158. Protocolos • Sepsis 158 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 apoptóticos y disfunción a nivel mitocondrial. Como consecuencias últimas, se producen le- siones en los diferentes órganos diana y al- teraciones en la circulación secundarias a la vasodilatación, la redistribución del volumen intravascular y el aumento de la permeabili- dad capilar. 4. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA CLÍNICA DE SEPSIS Es esencial la identificación precoz de una si- tuación de sepsis para establecer lo más rápi- damente posible las maniobras terapéuticas necesarias para revertirla. El shock séptico presenta una elevada morbilidad y mortali- dad, y se ha demostrado que un retraso en el diagnóstico se relaciona con un peor pronós- tico. En todo paciente con fiebre y alteración del triángulo de evaluación pediátrica (TEP), especialmente si está alterado el lado circula- torio o el de la apariencia, debe realizarse una aproximación inicial que incluya la sistemática de valoración ABCDE, común a todo paciente crítico. La Tabla 2 muestra los hallazgos habi- tuales en esta aproximación inicial, así como las acciones a llevar a cabo. TEP: el lado delTEP que más frecuentemente se encuentra alterado en una sepsis es el que eva- lúa el aspecto circulatorio, seguido del lado que evalúa la apariencia. Sin embargo, el paciente puede presentar cualquiera de las situaciones fisiopatológicas posibles, e incluso presentar un TEP normal inicialmente si consulta por un proceso de corta evolución. Secuencia ABCDE: se realizarán las manio- bras de estabilización necesarias de acuerdo con los hallazgos que se identifiquen (Tabla 2). Las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis son más sutiles y menos específicas cuanto menor sea el paciente, por lo que ante todo paciente con fiebre, se debe valorar la presencia de signos que orienten a inestabi- lidad hemodinámica o perfusión disminuida (taquicardia o bradicardia, disminución de los pulsos periféricos, extremidades frías o mo- teadas, relleno capilar enlentecido, coloración pálida-sucia de la piel, taquipnea, bradipnea o apnea, estado mental alterado). Se debe tener en cuenta que, en el paciente pediátrico, la taquicardia es un signo muy sensible, aunque poco específico para identificar una sepsis en una fase precoz, ya que tanto la fiebre como distintos estímulos externos (dolor, ansiedad, etc.) pueden ser causa de taquicardia. Por otra parte, la hipotensión es un signo tardío, de- bido a que los niños son capaces de mante- ner una presión arterial normal a expensas de un aumento de la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares. De esta forma, la presencia de hipotensión indica que nos encontramos ante un cuadro evolucionado en el que las posibilidades de revertirlo son mucho menores. Exploración secundaria por aparatos: en aquellos pacientes en que la sepsis se haya desencadenado a partir de una infección fo- cal (meningitis, neumonía, infección urina- ria, infección cutánea, etc.), se observarán los signos y síntomas relacionados con esta. La exploración por aparatos permitirá además identificar hallazgos sugestivos de disfun- ción de órganos diana. Además, la presencia de determinadas lesiones cutáneas caracte- rísticas puede orientar al microorganismo causal (petequias/púrpura sugestiva de N. meningitidis; eritrodermia sugestiva de S. pyogenes, etc.).
- 159. Protocolos • Sepsis 159 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 5. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Los diagnósticos de sospecha de sepsis y shock séptico son esencialmente clínicos y la realiza- ción de ninguna prueba debe retrasar el inicio del tratamiento antibiótico empírico. Sin em- bargo, en un paciente con sospecha de sepsis deben realizarse diversas pruebas complemen- tarias, con los siguientes objetivos: 5.1. Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis y valorar la repercusión sistémica, la gravedad y el pronóstico6 • • Proteína C reactiva y procalcitonina: estos dosbiomarcadoressehandemostradoútiles paraidentificarentreloslactantesconfiebre sinfocoaquellosconriesgodepresentaruna infección bacteriana invasiva. La procalcito- Tabla 2. Aproximación inicial ante un paciente con sospecha clínica de sepsis Paso de la aproximación inicial Hallazgos más habituales a la exploración física Constantes a medir y acciones a realizar Valoración del TEP Habitualmente, situación de shock compensado o descompensado, aunque puede presentar cualquiera de las situaciones fisiopatológicas Si TEP alterado, pasar a evaluar el ABCDE, pudiéndose dar ya las órdenes generales ante un paciente inestable: oxigenoterapia, monitorización, canalización de vía periférica, solicitar ayuda A Vía aérea habitualmente permeable, salvo compromiso de esta por disminución del nivel de conciencia Oxigenoterapia al 100%.Valorar necesidad de oxigenoterapia de alto flujo Monitorización de SatO2 y CO2 espirado mediante capnografía Preparar material y medicación por si fuera necesario secuencia rápida de intubación B Taquipnea sin esfuerzo (compensatoria de acidosis metabólica). Si signos de dificultad respiratoria o auscultación patológica, sospechar foco pulmonar o presencia de edema pulmonar Monitorización de FR C Taquicardia. PA normal o baja (si hipotensión, cuadro más evolucionado y con menos probabilidades de revertir) Shock frío (el más frecuente): piel pálida y fría, pulsos débiles, relleno capilar enlentecido. Shock caliente: piel caliente y eritematosa, pulsos saltones, relleno capilar rápido Monitorización de FC y TA Canalización de 2 vías periféricas (intraósea si no se logra) Expansión con solución isotónica a 20 ml/kg D Posible disminución del nivel de conciencia Valoración de nivel de conciencia y pupilas Determinación de glucemia E Posible exantema purpúrico-petequial en las sepsis de origen meningocócico Medición de temperatura Medidas de protección frente a la hipotermia Otras acciones iniciales importantes Administración precoz de antibioterapia empírica Solicitud de pruebas complementarias dirigidas a valorar la repercusión sistémica e identificar el foco y el agente causal de la infección (ver texto) Protección individual del personal sanitario
- 160. Protocolos • Sepsis 160 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 nina es el más útil de los dos, tanto por su relaciónconlainvasividaddelprocesocomo por su cinética más rápida, que permite de- tectarelevacionesensusvaloresmásprecoz- mente que en el resto de los parámetros. En elcasodelospacientesconsospechaclínica de sepsis, una elevación de este parámetro apoya dicho diagnóstico. En ambos casos son útiles también para ver la respuesta al tratamiento mediante la monitorización de sus valores en los días posteriores. • • Hemograma: puede haber leucocitosis, un recuento leucocitario normal o leucopenia, relacionándose esta última con un peor pro- nóstico.Tambiénlatrombocitopeniaylaneu- tropenia se relacionan con peor pronóstico. • • Gasometría arterial o venosa: el hallazgo más habitual es el de una acidosis metabó- lica, secundaria a la hipoperfusión tisular. • • Lactato sérico: un lactato inicial >4 mmol/l (>36 mg/dl) está asociado con mayor ries- go de progresión a disfunción orgánica. En adultos, el descenso en el valor de este pa- rámetro se ha relacionado con un mejor pro- nóstico y una mayor tasa de supervivencia. • • Glucemia: puede haber tanto hipoglucemia, por el aumento en la tasa metabólica, como hiperglucemia de estrés. • • Iones, incluido calcio. La hipocalcemia (cal- cio iónico <1,1 mmol/l o <4,8 mg/dl) puede afectar a la función miocárdica y al tono vas- cular, por lo que debe ser corregida. • • Funciónrenal,bilirrubinatotalyenzimaGPT. Su alteración sugeriría la presencia de afec- tación renal o hepática, respectivamente. • • Estudio de coagulación: el aumento en el tiempo de protrombina(TP) y tiempo parcial de tromboplastina (aPTT) o en el INR sugie- re la presencia de coagulación intravascular diseminada (CID). El descenso del fibrinóge- no y el aumento de los dímeros-D apoyan la presencia de coagulopatía de consumo y CID. 5.2. Establecer el foco de origen de la infección y diagnóstico microbiológico Hemocultivo. • • Técnicas de reacción en cadena de la poli- merasa para N. meningitidis y S. pneumo- niae, las dos bacterias responsables con mayor frecuencia de sepsis en Pediatría. Se trata de técnicas más sensibles que el hemocultivo, ya que permiten detectar pequeñas cantidades de ADN bacteriano. Además, permiten disponer de un resultado más precozmente. Otra ventaja es que, a di- ferencia del hemocultivo, su sensibilidad no se ve afectada por la administración previa de antibiótico. • • Examen de LCR: aunque se aconseja en pa- cientes con sepsis para valorar la existencia de meningitis asociada y aumentar la pro- babilidad de identificar el agente causante, la realización de punción lumbar está con- traindicada si existe inestabilidad hemodi- námica,porloque estapruebadebeserpos- puesta hasta la estabilización del paciente. • • La indicación de otras pruebas microbioló- gicas, como examen de orina, recogida de otros cultivos (urocultivo, líquido cefalorra- quídeo, heridas, abscesos, etc.) o realización de pruebas de imagen, dependerá de si se
- 161. Protocolos • Sepsis 161 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 sospecha un foco infeccioso específico por la historia clínica o por los hallazgos de la exploración física. 6. TRATAMIENTO Como ya se ha comentado previamente, es prioritario iniciar lo antes posible el trata- miento de un paciente con sepsis para que las probabilidades de revertir esa situación sean máximas. Se estima que por cada hora en que se mantiene la situación deshock, se duplica la mortalidad de estos pacientes. El objetivo de las medidas iniciales de estabi- lización en la sepsis son reestablecer una ade- cuada perfusión tisular. Deberemos monitori- zar una serie de criterios clínicos para observar la respuesta a las maniobras realizadas: • • Nivel de consciencia. • • Relleno capilar, características de pulsos pe- riféricos, temperatura cutánea. • • Frecuencia cardiaca, presión arterial, fre- cuencia respiratoria, SatO2, CO2 espirado. La Figura 1 resume el manejo a realizar en la primera hora de atención de un paciente con sospecha clínica de sepsis. Guías recientes re- comiendan como objetivos a alcanzar8 : • • Obtención de acceso venoso o intraóseo en los primeros 5 minutos. • • Inicio de fluidoterapia adecuada en los pri- meros 15 minutos. • • Inicio de antibioterapia empírica en los pri- meros 60 minutos. • • Obtención de hemocultivo si no retrasa el inicio de la administración de antibiótico. • • Uso de fármacos inotropos, por vía central o periférica, en aquellos casos en que esté indicado en los primeros 60 minutos. A continuación, se amplía información sobre las medidas a realizar divididas por apartados prácticos8,9 . 6.1. Vía aérea y ventilación • Administrar oxígeno al 100% o mediante sistema de alto flujo, con monitorización continua de la SatO2. Una vez recuperada una perfusión tisular adecuada, el oxígeno suplementariodebereducirseparaevitarlos efectos adversos asociados a una hiperoxia mantenida. • Monitorización de EtCO2 no invasiva. • Valorar intubación endotraqueal en función de la situación respiratoria y hemodinámi- ca y el nivel de consciencia. Para la secuen- cia rápida de intubación, se recomienda el uso de ketamina como sedante de primera elección, al mantener o incluso incremen- tar las resistencias vasculares sistémicas. No se recomienda el uso de etomidato, salvo shock grave y no disponibilidad de ketami- na, porque inhibe la formación de cortisol, ni de barbitúricos o propofol, por riesgo de hipotensión. 6.2. Fluidoterapia intravenosa El pilar básico del tratamiento del shock de cualquier causa. El shock que aparece en la sepsis es de origen distributivo, existiendo una hipovolemia relativa desencadenada por la redistribución del volumen intravascular y
- 162. Protocolos • Sepsis 162 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 el aumento de la permeabilidad vascular. La fluidoterapia debe ser agresiva y lo más pre- coz posible: • • Canalizar dos accesos vasculares, del mayor calibre posible. Si no se logra vía periférica en 90 segundos, debe considerarse el cana- lizar un acceso intraóseo, especialmente en pacientes hipotensos. • • Bolos de cristaloide a 20 ml/kg en 5 mi- nutos o tan rápido como sea posible, va- lorando la respuesta clínica y vigilando la aparición de signos de sobrecarga hídrica (crepitantes, ritmo de galope, hepato- megalia). No existe suficiente evidencia para recomendar el uso de suero salino fisiológico o Ringer lactato como prime- ra elección10 . Se debe continuar con bo- Figura 1. Algoritmo de manejo inicial del paciente con sospecha clínica de sepsis (fiebre + TEP alterado; especialmente si alteración del comportamiento o de la circulación a la piel) 15-60 minutos: Si no revierte el shock tras cristaloides/coloides 60 ml/kg: shock refractario a fluidos Considerar: • Iniciar inotropos: – Shock frío: adrenalina 0,05-0,3 µg/kg/min. Alternativa: dopamina 5-10 µg/kg/min – Shock caliente: noradrenalina 0,05 µg/kg/min. Alternativa: dopamina 10 µg/kg/min • Secuencia rápida de intubación (ketamina como sedante de primera elección) • Canalización de vía central 1-5 minutos: • Valoración del TEP y el ABCDE • Administrar oxígeno al 100% • Monitorización ECG, TA, EtCO2 , FR y SatO2 • Canalización de dos vías venosas periféricas. Valorar accesointraóseo si no se logra vía periférica en 90’’ • Protección individual del personal sanitario 5-15 minutos: • Iniciar bolo de cristaloide a 20 ml/kg • Reevaluar ABCDE y respuesta a medidas iniciadas: – Valorar oxigenoterapia de alto flujo/CPAP/secuencia rápida de intubación (ketamina como sedante de primera elección) – Repetir bolo 20 ml/kg de cristaloide o coloide hasta 60 ml/kg si precisa, vigilando signos de sobrecarga (crepitantes, hepatomegalia, ritmo de galope) • Obtener hemocultivo, PCR meningococo y neumococo, gasometría, hemograma, iones, calcio iónico, urea, creatinina, GPT, bilirrubina, ácido láctico y coagulación • Iniciar antibioterapia empírica. Pautas en niños previamente sanos: -<1 mes: ampicilina 75 mg/kg + cefotaxima 50 mg/kg. Valorar asociar aciclovir 20 mg/kg si sospecha de infección por VHS ->1 mes: cefotaxima 75 mg/kg (máx. 2 g) + vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g). Valorar asociar ampicilina 75 mg/kg en lactantes de 1-3 meses. Asociar clindamicina 10 mg/kg (máx. 650 mg) si sospecha de shock tóxico estreptocócico • Corregir hipocalcemia/hipoglucemia: - Hipocalcemia: gluconato cálcico al 10% 50-100 mg/kg (0,5 to 1 ml/kg). Máx. 2 g - Hipoglucemia: dextrosa al 10% 0,25 g/kg (si Dx 10%: 2,5 ml/kg), ritmo 2-3 ml/min
- 163. Protocolos • Sepsis 163 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 los repetidos (hasta un total de 60 ml/ kg inicialmente) hasta que la perfusión tisular y la TA sean adecuadas. El uso de coloides (albúmina al 5%) podría ser una opción en pacientes que no mejoran con los bolos iniciales de cristaloides y asocian hipoalbuminemia o acidosis metabólica hipoclorémica. Una vez recuperado el volu- men circulatorio efectivo, la fluidoterapia de mantenimiento se basará en la moni- torización de la perfusión tisular. • • La persistencia de shock tras administrar 60 ml/ kg de cristaloides definiría la situa- ción de shock refractario a fluidos. En estos casos está indicado el inicio de tratamiento con fármacos inotropos (ver más adelante). 6.3. Antibioterapia inicial • • Debe administrarse en la primera hora de atención del paciente, siempre que sea po- sible tras la obtención de cultivos, pero su recogida no debe retrasar el inicio del trata- miento (Tabla 3). Cada hora de retraso se ha asociado con un aumento del 8% en la mor- talidadenadultos;estudiosobservacionales también han demostrado un aumento en la mortalidadenpacientespediátricosasociado al retraso en el inicio de la antibioterapia11 . • • Se utilizará inicialmente una antibioterapia empírica12 , teniendo en cuenta la edad, his- toria, comorbilidad, síndrome clínico y los patrones de resistencia locales. Las pautas Tabla 3. Indicadores sobre la demora en el inicio del tratamiento antibiótico en el shock séptico Nombre del indicador Demora en el inicio del tratamiento antibiótico en el shock séptico Dimensión Efectividad. Seguridad Justificación En el shock séptico la demora en el inicio del tratamiento antibiótico puede incrementar la morbimortalidad Fórmula N.º de pacientes con sℎock séptico que inician tratamiento antibiótico antes de 60 min tras la admisión N.º de pacientes con proceso séptico × 100 Explicación de términos Admisión: momento en el que el paciente se registra en Urgencias Inicio tratamiento antibiótico: administración de la primera dosis de antibiótico prescrito Población Pacientes con diagnóstico al alta de sepsis/shock séptico Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar 100% Comentarios Se ha escogido el diagnóstico de shock séptico porque es el proceso donde la demora en el inicio del tratamiento antibiótico puede ser mortal Bibliografía: 1. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3):304-377. Fuente: Grupo deTrabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 164. Protocolos • Sepsis 164 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 recomendadas en pacientes previamente sanos son: – – <1mes:ampicilina75mg/kg+cefotaxima 50mg/kg.Asociaraciclovir20mg/kgsisos- pechadeinfecciónporvirusherpessimple. – – >1mes:cefotaxima75mg/kg(máx.2g)+ vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g). Asociar ampicilina 75 mg/kg en lactantes de 1-3 meses en áreas con alta prevalencia de bacteriemiaporListeriaoenterococo.Aso- ciarclindamicina10mg/kg(máx.650mg) sisospechadeshocktóxicoestreptocócico. • • Alérgicos a betalactámicos: meropenem 20mg/kg(máx.2g)+vancomicina15mg/kg (máx. 1 g). 6.4. Tratamiento de la hipoglucemia y la hipocalcemia • • Hipoglucemia: administrar 0,25 g/kg (dex- trosa al 10% 2,5 ml/kg). Una vez superada la fase de shock, se debe controlar el aporte de glucosaevitandotantohipoglucemiascomo hiperglucemias >180 mg/dl, ya que ambas se han relacionado con un peor pronóstico. • • Hipocalcemia (<1,1 mmol/l o <4,8 mg/dl): se debe tratar en pacientes con shock per- sistente o síntomas de hipocalcemia (signos de Chvostek o Trousseau, convulsión, inter- valo QT prolongado, arritmias), mediante la administración de gluconato cálcico al 10% 50-100 mg/kg (0,5-1 ml/kg), máx. 2 g. 6.5. Fármacos vasoactivos Indicados en el shock refractario a fluidos. Aun- que es preferible su administración a través de una vía central, se admite su infusión a través de vía periférica o acceso intraóseo si no se dispone de una vía central. Se indica a conti- nuación el inotropo de elección para iniciar el tratamiento en función del tipo de shock que presente el paciente8 : • • Shock frío: los consensos más recientes reco- miendan el uso de adrenalina a bajas dosis (0,05-0,3 µg/kg/min), como fármaco inotro- po de primera línea, titulando su efecto13,14 . A estas dosis, la adrenalina tiene efecto β2-adrenérgico en la vasculatura periférica conescasoefectoα-adrenérgico.Laperfusión de adrenalina puede incrementar los nive- les de lactatoapesardequemejorelaperfu- sión orgánica, dificultando la interpretación de este parámetro en la evolución posterior. Como alternativa a la adrenalina, podría uti- lizarsedopaminaaritmode5-10µg/kg/min. • • Shock caliente:se recomienda comoprimera elecciónelusodenoradrenalina,comenzan- do a 0,05 µg/kg/min y titulando el efecto. Si no se dispone de noradrenalina, podría utilizarse como alternativa la dopamina a 10 µg/kg/min. • • En pacientes con shock refractario a cate- colaminas, se individualizará la asociación de un segundo inotropo o el uso de otros fármacos como milrinona, levosimendam o terlipresina en función de diferentes pará- metros como la presión arterial, la satura- cióncentralvenosadeO2oelíndicecardiaco. Se debe tener en cuenta que el shock séptico es un proceso dinámico y que, en función de la evolución clínica, en las horas siguientes se puede tener que modificar dicho tratamiento sustituyendo por otro inotropo o asociando un segundo fármaco.
- 165. Protocolos • Sepsis 165 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 BIBLIOGRAFÍA 1. Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, et al. Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third Interna- tional Consensus Definitions for Sepsis and Sep- tic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8): 775-87. 2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-10. 3. Matics TJ, Sánchez-Pinto LN. Adaptation and Va- lidation of a Pediatric Sequential Organ Failure Assessment Score and Evaluation of the Sepsis-3 Definitions in Critically Ill Children. JAMA Pediatr. 2017 Oct 2;171(10):e172352. 4. Van deVoorde P, Emerson B, Gómez B, Willems J, Yildizdas D, Iglowstein I,et al. Paediatric commu- nity-acquired septic shock: results from REPEM network study. Eur J Pediatr. 2013;172:667-674. 5. Gómez B, Hernández-Bou S, García-García JJ, Mintegi S; Bacteraemia Study Working Group from the Infectious Diseases Working Group, Spanish Society of Pediatric Emergencies (SEUP). Bacteremia in previously healthy chil- dren in emergency departments: clinical and microbiological characteristics and outcome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2015 Mar;34(3): 453-60. 6. Pomerantz WJ, Weiss SL. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and sepsis in children: Definitions, epidemiology, clinical manifesta- tions, and diagnosis. En: UpToDate [en línea] [consultado el 26/02/2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/systemic- inflammatory-response-syndrome-sirs-and- sepsis-in-children-definitions-epidemiology- clinical-manifestations-and-diagnosis 7. Neviere R. Pathophysiology of sepsis. En: Up- ToDate [en línea] [consultado el 26/02/2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com/ contents/pathophysiology-of-sepsis 8. Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, Deymann AJ, Lin JC, Nguyen TC, et al. American College of Criti- cal Care Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Crit Care Med. 2017 Jun;45(6):1061-93. 9. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, An- tonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Cam- paign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock. 2016. Crit Care Med. 2017 Mar;45(3):486-552. 10.Weiss SL, Keele L, Balamuth F,Vendetti N, Ross R, Fitzgerald JC, et al. Crystalloid Fluid Choice and Clinical Outcomes in Pediatric Sepsis: A Mat- ched Retrospective Cohort Study. J Pediatr. 2017 Mar;182:304-310. 11.Weiss SL, Fitzgerald JC, Balamuth F, Alpern ER, Lavelle J, Chilutti M, et al. Delayed antimicro- bial therapy increases mortality and organ dys- function duration in pediatric sepsis. Crit Care Med. 2014;42(11):2409-17. 12.Weiss SL, PomerantzWJ. Septic shock in children: Rapid recognition and initial resuscitation (first hour). En: UpToDate [en línea] [consultado el 26/02/2020]. Disponible en: https://www.up- todate. com/contents/septic-shock-in-children- rapid-recognition-and-initial-resuscitation-first- hour 13.Ramaswamy KN, Singhi S, Jayashree M, Ban- sal A, Nallasamy K. Double-Blind Randomized Clinical Trial Comparing Dopamine and Epine-
- 166. Protocolos • Sepsis 166 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 phrine in Pediatric Fluid-Refractory Hypoten- sive Septic Shock. Pediatr Crit Care Med. 2016 Nov;17(11):e502-e512. 14.Ventura AM, Shieh HH, Bousso A, Góes PF, de Cás- sia F O Fernandes I, de Souza DC, et al. Double- Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock. Crit Care Med. 2015 Nov;43(11):2292-302.
- 167. 167 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Shock Roberto Velasco Zúñiga Unidad de Urgencias Pediátricas. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid Velasco Zúñiga R. Shock. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:167-176. RESUMEN Elshockes unsíndrome agudoquese caracterizaporunainsuficienciacirculatoria generalizada que impide el correcto aporte de oxígeno a los tejidos. Inicialmente se activan una serie de mecanismos fisiológicos compensadores, que son los responsables de la sintomatología más precoz (taquicardia, palidez, sudoración, polipnea, agitación, oliguria). Cuando estos mecanis- mos fracasan se produce el shock descompensado, de peor pronóstico. Hay diversas causas, pero en Pediatría los dos tipos más frecuentes son el hipovolémico y el séptico. El tratamiento inicial del shock es común a casi todos los tipos, y en él es básico seguir el orden ABCDE. La primera acción siempre será la apertura de la vía aérea y la administración de oxígeno a concentración máxima. Una vez garantizada la vía aérea y la oxigenación, la resucitación pasa por garantizar un adecuado aporte vascular a los tejidos. Para ello se admi- nistrarán fluidos isotónicos intravenosos, y podrán necesitarse drogas vasoactivas. Además, puede ser necesario tratamiento específico en función del tipo de shock, como antibióticos (shock séptico), transfusión de hematíes (shock hemorrágico), adrenalina (shock anafiláctico), etc.Tras la resucitación, una vez estabilizado el paciente, comienza la fase de mantenimiento, que se deberá realizar en la Unidad de Cuidados Intensivos. Palabras clave: anafilaxia; fluidoterapia; hipovolemia; inotrópicos; sepsis; shock. Shock ABSTRACT Shock is an acute syndrome characterized by a generalized circulatory failure that prevents the proper supply of oxygen to tissues. Initially, a series of compensatory physiological mechanisms are activated, which are responsible for the earliest symptoms (tachycardia, pallor, sweating, polypnea, agitation, oliguria). When these mechanisms fail, decompensated shock occurs,
- 168. Protocolos • Shock 168 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN El shock es un síndrome agudo que se carac- teriza por una insuficiencia circulatoria ge- neralizada, con perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demandas de los órganos y tejidos vitales. 2. ETIOLOGÍA Dependiendo del tipo de shock, deberemos pensar en distintas causas (Tabla 1). El tipo más frecuente en Pediatría es el shock hipovolémico, como consecuencia de una pérdida absoluta de volumen intravascular, bien por hemorragias, pérdidasdelíquidoseiones(vómitos,diarrea,po- liuria)oaportesinsuficientes,especialmenteen neonatos;ounapérdidarelativa,porcreaciónde un tercer espacio, como en los grandes quema- dos. Otro tipo es el shock cardiogénico. La causa más frecuente de este tipo son las cardiopatías congénitas con gasto cardiaco dependiente de ductus arterioso, que, al cerrarse en el periodo neonatal o primeras semanas de lactancia, pro- voca un fallo cardiaco grave. Los gérmenes cau- santesdeshocksépticoenpacientespediátricos son, con mayor frecuencia, las bacterias, tanto grampositivas (Streptoccoccus agalactiae, Strep- toccoccus pneumoniae) como gramnegativas (Neisseria meningitidis, Escherichia coli), aunque deben tenerse en cuenta los virus, sobre todo el herpes, en neonatos y lactantes pequeños, y las infecciones fúngicas en inmunodeprimidos. Por último, otro tipo menos frecuente en Pediatría, pero que debe ser tenido en cuenta, sobre todo porque en ocasiones su clínica de presentación es atípica, es el shock anafiláctico. 3. ETIOPATOGENIA Cualquiera que sea la causa del shock, lo que se produce de forma aguda es una insuficiencia circulatoria. Debido a ella, los tejidos reciben un aporte de glucosa y oxígeno insuficientes, por lo que no se produce energía de manera adecuada. Si este fenómeno se mantiene en el with a worse prognosis.There are several causes, but in Pediatrics the two most frequent types are hypovolemic and septic. The initial treatment of shock is common to almost all types, and for its performance, is basic to follow the ABCDE sequence. The first action will always be the opening of the airway and the administration of oxygen at maximum concentration. Once the airway and oxygenation have been guaranteed, resuscitation involves ensuring adequate vascular supply to the tis- sues. For this, intravenous isotonic fluids will be administered, and vasoactive drugs may be needed. In addition, specific treatment may be necessary depending on the type of shock, such as antibiotics (septic shock), transfusion of red blood cells (hemorrhagic shock), adrenaline (anaphylactic shock), etc. After the resuscitation, once the patient is stabilized, the mainte- nance phase begins, which must be carried out in the Intensive Care Unit. Key words: anaphylaxis; fluid therapy; hypovolemia; inotropics; sepsis; shock.
- 169. Protocolos • Shock 169 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 tiempo, se produce un daño celular irreversible, seguido de un fenómeno de apoptosis celular. En el shock podemos distinguir tres fases: • • Shock compensado: al inicio del cuadro, ante el aporte insuficiente de nutrientes se produ- ceunarespuestahumoral.Primerodetodo,se elevan los niveles de adrenalina y noradrena- lina, que aumentan la contractilidad del mio- cardio y el tono vascular. Se produce también liberacióndefactorliberadordecorticotropina, yconél,decorticotropina,queasuvezprovoca unaumentodelosnivelesdeglucocorticoides. Estos, junto con las catecolaminas (adrenali- na y noradrenalina) aumentarán la glucemia. Además, la hipotensión provoca liberación de péptidonatriuréticoauricular,queharáqueen elriñónseahorrenaguaysodio,paraaumen- tarelvolumenintravascular.Tambiénseactiva elejerenina-angiotensina-aldosterona,debido alamenorperfusiónrenal,quecontribuyeaún más a la reabsorción de sodio renal. • • Shockdescompensado:cuandolarespuesta humoralesinsuficiente,seproduceundaño endotelial. Se activa el sistema del comple- mento,conliberaciónderadicaleslibres,que producen este daño del endotelio. Además, seliberanfactordenecrosistumoraleinter- leucinas 1 y 6, que causan alteración micro- vascularydisfunciónmiocárdica.Alperderse laintegridaddelendotelio,hayunfenómeno detrasudación,conpasodeaguaysolutosal intersticio. Así se genera un edema intersti- cialquedificultaaúnmáselpasodeoxígeno de los vasos a los tejidos. Además, el daño endotelialprovocaagregaciónplaquetariay acumulación de elementos formes sanguí- neos, que dificultan la microcirculación en órganoscomomiocardio,pulmonesoriñón. Todoestoconllevaunaporteinsuficientede oxígeno en los tejidos. • • Shock irreversible: cuando se produce un déficit tisular de oxígeno incluso con apor- tes aumentados, el pronóstico es muy malo. Las probabilidades de que se desencadene un fallo multiorgánico irreversible son altas. 4. CLÍNICA Es importante conocer bien la clínica del shock para poder reconocerlo de manera precoz, ya que de ello dependerá en gran medida el pro- nóstico del paciente. Tabla 1. Causas de shock Hipovolémico • Producido por pérdida de líquidos o electrolitos − −Vómitos − −Diarrea − −Poliuria − −Sudoración • Producido por hemorragia − −Traumatismo − −Cirugía − −Sangrado gastrointestinal • Producido por tercer espacio (pérdida de proteínas) − −Quemaduras − −Escape capilar • Producido por aportes insuficientes − −Hipogalactia en neonatos Cardiogénico • Miocarditis / miocardiopatías • Errores congénitos del metabolismo • Causa hipóxico-isquémica • Enfermedades del tejido conectivo • Enfermedades neuromusculares • Fármacos • Traumatismos cardiacos • Arritmias Séptico Anafiláctico
- 170. Protocolos • Shock 170 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 En las fases iniciales del cuadro, lo que ve- remos son los síntomas y signos producidos por las medidas compensatorias que el orga- nismo pone en marcha. Así, el primer signo que veremos es la taquicardia. Además, como mecanismo de compensación de la acidosis metabólica se observará polipnea. Por otro lado, el organismo redistribuye la vasculariza- ción hacia las zonas nobles (cerebro, corazón, pulmón), por lo que se encontrarán síntomas producidos por el bajo aporte sanguíneo en riñón (oliguria) y piel (frialdad cutánea, piel moteada). Esto último es así en el shock frío, en el que se produce vasoconstricción perifé- rica. En el shock caliente no encontraremos piel fría, y los pulsos estarán saltones, con un relleno capilar acelerado, mientras que en el frío estarán disminuidos. Conforme las medidas compensatorias fraca- san, podemos ver cambios en el estado men- tal (irritabilidad, somnolencia, desconexión) debidos a un menor aporte de O2 al cerebro. En fases finales, veremos hipotensión. Además de estos síntomas y signos, comunes a cualquier tipo de shock, podemos ver otros, dependiendo de cuál sea la etiología del shock. En la Tabla 2 se enumeran estos signos y sín- tomas. Los síntomas y signos del shock depende- rán de la fase en que este se encuentre y del tipo de shock al que nos enfrentemos. Son constantes en las primeras fases la pa- lidez, taquicardia y polipnea, progresando a confusión, oliguria, signos de hipoperfusión cutánea y afectación de órganos. Tabla 2. Signos y síntomas del shock Comunes • Taquicardia • Polipnea • Frialdad cutánea • Piel moteada • Pulsos disminuidos (shock frío) o saltones (shock caliente) • Oliguria • Alteración estado mental (irritabilidad, somnolencia, desconexión) • Hipotensión Dependientes del tipo de shock Hipovolémico • Producido por pérdida de líquidos o electrolitos − −Vómitos o diarrea − −Fontanela hundida − −Ojos hundidos − −Sequedad de mucosas − −Pérdida de turgencia cutánea • Producido por hemorragia: − −Sangrado activo (hemorragia externa) − −Palidez (hemorragia interna) • Producido por tercer espacio: − −Ascitis − −Edemas Cardiogénico • Ingurgitación yugular • Hepatomegalia • Ritmo de galope • Soplos • Tonos cardiacos apagados • Cianosis central • Alteraciones ECG o ecocardiograma Séptico • Fiebre/hipotermia Anafiláctico • Urticaria • Angioedema • Prurito • Disfagia • Rinorrea • Síntomas respiratorios (ronquera, sibilancias, estridor) • Síntomas digestivos (vómitos, diarrea, dolor abdominal) ECG: electrocardiograma.
- 171. Protocolos • Shock 171 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 5. DIAGNÓSTICO El diagnóstico del shock es clínico. Debemos ser capaces de reconocer un paciente que presen- ta las fases iniciales de un shock sin necesidad de pruebas complementarias. Para ello, pode- mos servirnos de herramientas clínicas como elTriángulo de Evaluación Pediátrica (TEP) (ver capítulo “Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado. Triángulo de evaluación pediátrica”). Los pacientes con un shock compensado tendrán el lado circulatorio del TEP alterado, mostrando palidez, piel mo- teada o cianosis. Si el shock se encuentra en fases más avanzadas, veremos que, además del lado circulatorio, se altera la apariencia del paciente, en lo que se conoce como shock des- compensado, e incluso, en los estadios finales de parada o pre-parada cardiorrespiratoria, se alterará también el lado respiratorio. Es muy importante que la realización de prue- bas complementarias nunca demore el inicio del tratamiento del shock. Dentro de las prue- bas complementarias, en la Tabla 3 se mues- tran algunas, junto con los hallazgos posibles. En dicha tabla no se menciona el análisis y cul- tivo de líquido cefalorraquídeo, ya que, aunque será necesario descartar la meningitis en las sospechas de shock séptico, la realización de una punción lumbar está contraindicada en caso de inestabilidad hemodinámica, por lo que se realizará siempre de manera diferida, una vez estabilizado el paciente. En ocasiones puede ser útil la realización de pruebas de imagen, como puede ser la ecogra- fía torácica o abdominal, en los casos de sos- pecha de hemorragia interna, tercer espacio, patología intraabdominal, etc., o la ecocardio- grafía en el shock de origen cardiogénico (o en Tabla 3. Pruebas complementarias en el shock Prueba complementaria Hallazgo Hemograma Hemoglobina y hematocrito bajos si origen hemorrágico Leucocitosis o leucopenia en shock séptico Plaquetopenia (por consumo en shock hemorrágico o por CID en shock séptico) Bioquímica Alteraciones iónicas por fallo renal Hipoglucemia en fallo hepático Elevación de urea y creatinina en fallo renal Aumento de transaminasas en fallo hepático Elevación de proteína C reactiva y procalcitonina en shock séptico Coagulación Alargamiento de tiempos si CID Gasometría Acidosis metabólica, con aumento de lactato Hemocultivo Crecimiento de bacteria en shock séptico Urocultivo Crecimiento de bacteria en shock séptico de origen urinario (causa frecuente en lactantes) PCR para bacterias Positivo para bacterias en shock séptico. De especial utilidad las de Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis Electrocardiograma Alteraciones del ritmo en shock cardiogénico CID: coagulación intravascular diseminada; PCR: reacción en cadena de la polimerasa.
- 172. Protocolos • Shock 172 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 cualquier otro tipo para valorar la afectación cardiaca). La radiografía de tórax puede ser útil en el shock séptico en el que se sospeche la neumonía como infección causante del shock, aunque la ecografía torácica está desbancando a la radiografía como técnica de elección para el diagnóstico de neumonías. Es importante recordar que, con la extracción de sangre para analíticas y cultivos, se debe extraer también para realización de pruebas cruzadas, por si fuera necesario trasfundir al paciente. 6. TRATAMIENTO 6.1. Fase de resucitación Enelpacienteconshock,comoencualquierpa- ciente crítico, es clave que el tratamiento siga unordencorrecto.Porello,esimportantequeel tratamiento,aligualqueeldiagnóstico,siganla sistemática ABCDE. Además, las guías más re- cientesrecomiendanlacreaciónde“paquetes” de medidas, que ayuden a optimizar el manejo de estos pacientes. En la Figura 1 se muestran las medidas del paquete de resucitación. Así, los objetivos del tratamiento son reponer una adecuada vía aérea, oxigenación y ventila- ción, circulación (definida como una perfusión y presión arterial normales) y una frecuencia cardiaca dentro de los límites de la normalidad. Para ello, será útil monitorizar la pulsioximetría periférica, el electrocardiograma continuo, la presión arterial, la temperatura, la diuresis, y realizar mediciones repetidas de glucemia y calcio sérico. La primera acción de la resucitación será la apertura y mantenimiento de la vía aérea. Se administrará oxígeno suplementario, inicial- mente con mascarilla con reservorio y FiO2 del 100%, y posteriormente se podrá reducir dicha FiO2, siempre para mantener una saturación periférica de oxígeno (SatO2) del 100%. En las fases iniciales del manejo usaremos la SatO2 como guía, y en fases posteriores, de manteni- miento, ya en la unidad de Cuidados Intensivos se monitorizará la saturación central de oxíge- no venoso (SvcO2), que deberá mantenerse por encima del 70%. Se debe valorar la necesidad de intubación y ventilación mecánica invasiva del paciente en caso de que aumente su traba- jo respiratorio, presente hipoventilación o un nivel de consciencia disminuido. En caso de in- Figura 1. Objetivos terapéuticos en la fase de resucitación y mantenimiento en el shock Paquete de resucitación: 1. Acceso IV o intraóseo antes de 5 minutos 2. Fluidoterapia adecuada IV iniciada antes de 30 minutos 3. Antibioterapia de amplio espectro administrada antes de 60 minutos 4. Hemocultivo recogido si no demora el inicio de antibioterapia 5. Uso apropiado de inotrópico por vía periférica antes de 60 minutos Paquete de mantenimiento: 1. Relleno capilar menor de 2 segundos 2. Presión de perfusión (PAM-PVC) en límites normales (55 + edad en años x 1,5) 3. SvcO2 >70% 4. Índice cardiaco entre 3,3 y 6l/min/m2
- 173. Protocolos • Shock 173 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 tubación, debe garantizarse una buena carga de volumen intravascular y es recomendable la administración de inotrópicos por vía periféri- ca. Los fármacos más recomendables para usar en la secuencia rápida de intubación los trata- remos más adelante, en una sección específica. Una vez garantizada la vía aérea y una correcta oxigenación y ventilación, el objetivo principal del tratamiento del shock será garantizar un adecuado aporte de líquidos. Para ello, es bá- sico, y así se demuestra incluyéndolo entre el paquete de medidas de resucitación, garanti- zar un acceso venoso o intraóseo antes de 5 minutos. Preferentemente se canalizarán dos accesos vasculares, pero siempre se iniciará la fluidoterapiaenelmomentoenqueseobtenga el primero de ellos. En el caso especial de los neonatos, la canalización de una vena umbi- lical es una opción rápida y sencilla. Una vez conseguido el acceso vascular, se debe iniciar lafluidoterapiaderesucitación.Sedebenadmi- nistrar bolos rápidos de cristaloides isotónicos (suero salino fisiológico (SSF) o Ringer lactato) o albúmina al 5%, a un volumen de 20 ml/kg. Es importante administrarlo lo más rápido posi- ble,bieninfusionandorápidoconjeringa,ome- diante un manguito de presión que “exprima” la bolsa de suero. Un paciente en shock pue- de precisar la administración de 40-60 ml/kg de fluidos en la primera hora, salvo que a la ex- ploración se encuentren signos de sobrecarga hídrica (por ejemplo,, hepatomegalia, crepitan- tes o ritmo de galope). El objetivo es obtener y mantener unas adecuadas perfusión perifé- rica y presión arterial. Se debe estar atento a la posible aparición de hiper o hipoglucemia e hipocalcemia, para corregirlas de manera precoz. En caso de aparecer hipoglucemia, se puede administrar una solución de glucosa al 10% isotónica. Enloscasosdeshockrefractarioalíquidosdebe iniciarse de manera precoz (en la primera hora) la administración de inotrópicos. Estos deben iniciarse por el acceso vascular periférico (ve- noso o intraóseo), sin demorar esta terapia por intentar canalizar una vía central. Tradicional- mente los inotrópicos de elección han sido la dopamina (máximo de 10 µg/kg/min) o la do- butamina; sin embargo, recientes estudios su- gierenunamayorsupervivenciaconlaadminis- tración de adrenalina (0,05-0,3 µg/kg/min) en elshockfríoynoradrenalinaenelshockcaliente. Se deben monitorizar los tiempos de coagula- ción del paciente, reponiendo con concentra- dos de plasma y concentrados de plaquetas en caso de alargamiento de estos. En el shock hemorrágico, está indicada la administración de concentrado de hematíes (10-15 ml/kg) en caso de no respuesta a los bolos de líquido iniciales. En la sospecha de shock séptico, es de vital im- portancia iniciar la antibioterapia de amplio espectro de la manera más precoz posible, en la primera hora. Es aconsejable extraer pre- viamente una muestra de sangre y orina para cultivos, pero esto nunca debe demorar el inicio de la antibioterapia. Cuando la causa del shock es un cuadro de anafilaxia, el tratamiento inicial, además de la fluidoterapia será la administración de adrena- lina1:1000intramuscular(0,01ml/kg,máximo 0,3 ml). Además, se asociarán al tratamiento corticoides y antihistamínicos, y, en caso de que haya broncoespasmo, salbutamol. En el neonato con shock y sospecha de cardio- patía congénita se debe iniciar lo más precoz-
- 174. Protocolos • Shock 174 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 mente posible una perfusión de prostaglandi- na E1, que se mantendrá hasta el diagnóstico de la cardiopatía. El objetivo es evitar el cierre del ductus arterioso. 6.2. Secuencia rápida de intubación (SRI) La secuencia de fármacos previa a la intubación debe estar compuesta al menos de un sedante y de un fármaco relajante muscular. La elección de estos depende, en muchas ocasiones, de la experiencia del clínico en el manejo de cada uno de ellos, si bien hay algunos que tienen unas indicaciones o contraindicaciones en al- gunos casos particulares de shock. El midazolam, por su efecto hipotensor, no está recomendado en las situaciones de shock, ya quepuededesestabilizarhemodinámicamente aún más al paciente. En su lugar, son preferi- bles otros fármacos sedativos sin efectos car- diovasculares, como puede ser la ketamina. El etomidato es otro fármaco muy útil en este sentido, pero debe recordarse que produce de- presión de la función adrenal, por lo que está totalmente contraindicado en el shock séptico. Aunque hay trabajos que sugieren que podría usarse en estas situaciones junto con un bolo de hidrocortisona, la existencia de alternativas terapéuticas hace poco razonable esta opción. Otras opciones podrían ser el fentanilo o el re- mifentanilo, aunque debe tenerse en cuenta la posibilidad de que produzcan rigidez torácica o depresión hemodinámica, especialmente en losneonatos.Elpropofoltambiéndebeevitarse por sus efectos cardiovasculares. En cuanto a los relajantes musculares, tanto el rocuronio como la succinilcolina son opciones válidas, aunque de esta última hay que recor- dar sus numerosas contraindicaciones, que se deben tener en cuenta en especial en pacientes con shock debido a politraumatismos. La atropina, si bien ya no está incluida de rutina enlaSRIenPediatría,enelshockpuedeteneruna clara indicación, por su efecto cronotrópico y su proteccióncontralosefectosdeletéreosdelabra- dicardia, especialmente en lactantes pequeños. Laprimeralíneadeltratamientodelshockes la administración de oxígeno y la expansión con líquidos. Ante la falta de respuesta ini- cial a la fluidoterapia, no se debe demorar la administración de inotropos. Una correcta monitorización y reevaluación siguiendo la secuencia ABCDE son claves en seguimiento de la respuesta a las medidas adoptadas. 6.3. Fase de mantenimiento Tras la resucitación, una vez estabilizado el paciente, comienza la fase de mantenimiento, quesedeberárealizarenlaUnidaddeCuidados Intensivos. Los objetivos terapéuticos se mues- tran en la Figura 1. En la Figura 2 se detalla el algortimo completo de manejo del paciente. En pacientes con shock normotensivo en los que se observen bajo gasto cardiaco y resis- tencias vasculares aumentadas puede ser útil la administración de un vasodilatador, como pueden ser el nitroprusiato o la milrinona. En pacientes con shock debido a un tercer espa- cio, como los grandes quemados, puede haber cuadros de ascitis, edema de pared intestinal o terceros espacios intraabdominales, que au- mentan la presión intraabdominal (medida mediante la presión intravesical), dificultando la perfusión esplácnica. En esos pacientes la re- duccióndelapresiónintraabdominalmediante
- 175. Protocolos • Shock 175 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Figura 2. Algoritmo de manejo del shock NO ¿Estable? Valorar intubación Valorar UCIP según causa Tratamiento específico Nivel de consciencia y perfusión disminuidos INOTRÓPICOS1 Administrar fluidos a 20 ml/kg a ritmo rápido Antibiótico si sospecha de shock séptico Adrenalina IM si sospecha de shock anafiláctico Corregir hipoglucemia e hipocalcemia Valorar hidrocortisona si sospecha de insuficiencia adrenal Añadir noradrenalina para conseguir presión arterial normal. Si IC <3,3 l/min/m2 añadir dobutamina, milrinona o levosimendan Oxígeno (FiO2 100%) Acceso IV/IV NO NO 0 min 5 min 15 min 60 min NO SÍ SÍ ¿Hepatomegalia o crepitantes? ¿TA baja shock frío SvcO2 <70%/ Hb>10 d/dl con adrenalina? ¿≥3 bolos? Si normovolémico, añadir vasopresina Si IC <3,3 l/min/m2 añadir adrenalina, dobutamina o levosimendan ¿TA normal shock caliente SvcO2 <70%/ con adrenalina? Comentar infusión de milrinona, y añadir nitroprusiato si IC <3,3l/min/m con altas RVP y mala perfusión. Valorar levosimendan y no responde 1. INFUSIÓN DE INOTRÓPICOS: • Comenzar infusión de inotrópico periférico IV/IO, preferentemente adrenalina (0,05-0,3 µg/kg/min) • Si shock caliente, administrar noradrenalina (comenzar con 0,05 µg/kg/min y aumentar hasta revertir shock ) • Si adrenalina o noradrenalina no disponibles, usar dopamina • Usar atropina + ketamina IV/IM/IO + rocuronio IV/IM/IO si necesidad de intubación ¿TA normal shock frío SvcO2 <70%/ Hb>10 d/dl con adrenalina? ¿Estable? SÍ SÍ Hb: hemoglobina; IC: índice cardiaco; IM: intramuscular; IO: intraóseo; IV: intravenoso; O2: oxígeno; RVP: resistencias vasculares periféricas; SvcO2: saturación venosa central de oxígeno. Fuente: Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, Deymann AJ, Lin JC, NguyenTC,et al. American College of Critical Care Medicine Clini- cal Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Crit Care Med. 2017;45:1061-93.
- 176. Protocolos • Shock 176 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 la administración de diuréticos o el drenaje pe- ritoneal, o incluso la decompresión quirúrgica si la presión intravesical supera los 30 mmHg, ha demostrado mejorar la perfusión renal. En ocasiones, especialmente en el shock sépti- co, pueden darse situaciones de inhibición del eje hipopituitario-adrenal, o cambios en el me- tabolismo del cortisol, pudiendo ser necesaria la administración de hidrocortisona. En los casos de shock refractario a todas las me- didas convencionales, puede ser necesario co- nectar al paciente a circulación con membrana extracorpórea (ECMO), hasta resolución de la causa, si es reversible, o trasplante cardiaco, en casosdeshockcardiogénicodecausairreversible. BIBLIOGRAFÍA 1. Casanueva Mateos L, Sánchez Díaz JI. Shock. Conceptos generales. En: Moro Serrano M, Málaga Guerrero S, Madero López L (eds.). Cruz.Tratado de Pediatría. Madrid: Paname- ricana; 2014. p. 323-6. 2. Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, Deymann AJ, Lin JC, Nguyen TC, et al. American College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Crit Care Med. 2017;45:1061-93. 3. VelascoZúñigaR.Triángulodeevaluaciónpe- diátrica. Pediatr Integral. 2014;XVIII:320-3.
- 177. 177 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Diagnóstico y tratamiento del síncope Ramón Fernández Álvarez, Javier González García Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital de Cabueñes. Gijón Fernández Álvarez R, González García J. Diagnóstico y tratamiento del síncope. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:177-182. RESUMEN El síncope se debe a una pérdida transitoria del flujo sanguíneo cerebral, de etiología variada. Hasta el 15% de los niños tiene un síncope antes de llegar a la adolescencia. Aunque puede deberse a un problema grave, en su mayoría son de naturaleza benigna. Además, suele generar una gran preocupación, lo que hace que sea un motivo de consulta frecuente en Urgencias en la edad pediátrica. La evaluación del niño con síncope supone un desafío para el médico de Urgencias. Se han diseñado diferentes puntuaciones de riesgo y reglas de decisión clínica para identificar la población con mayor riesgo de eventos adversos. En todas ellas, el electrocardiograma (ECG) es una de las pruebas complementarias recomendadas para evaluar al paciente. Sin embargo, se estima que, en la edad pediátrica, el origen cardiogénico es la causa del 8% de los síncopes. De hecho, la mayoría de los síncopes son autonómicos, especialmente en preadolescentes y adolescentes, debido al desequilibrio de reflejos vasomotores con aumento del tono vagal y desencadenado en diversas situaciones como hipotensión, estrés, miedo, dolor, fiebre o es- pasmo del sollozo. Clásicamente, se han descrito una serie de signos de alarma: presentación durante el ejer- cicio, inicio brusco, en posición supina, desencadenado por ruido o susto, sin cortejo vegeta- tivo previo, asociado a dolor torácico, historia de palpitaciones previa al síncope, pérdida de conocimiento prolongada, necesidad de RCP (reanimación cardiopulmonar), antecedentes personales o familiares de muerte súbita o cardiopatía estructural o arritmias, presencia de soplos cardiacos patológicos o sospecha de otras causas. Palabras clave: síncope; evaluación; diagnóstico; tratamiento; niños.
- 178. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del síncope 178 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN Se define el síncope como la pérdida brusca y transitoriadelconocimientoydeltonopostural, de breve duración y con recuperación completa e inmediata, que se origina como consecuencia de una disminución en la perfusión arterial ce- rebral.Sedefinepresíncopecomosensaciónpro- drómicadeclínicavegetativa,conmareo,girode objetos,sudoraciónfría,visiónborrosaopalidez, sin llegar a la pérdida del conocimiento. El síncope supone el 1-3% de las visitas a Ur- gencias de Pediatría. Se estima que, en las dos primeras décadas de la vida, aproximadamente el 15% de los niños y adolescentes sufrirán al menos un episodio. Es más común en mujeres. A pesar de que la mayoría de las veces son de naturaleza benigna (hasta un 80% correspon- den a síncopes vasovagales), generan gran alarma entre familiares y los propios pacientes. La mayoría de las veces, una buena historia clí- nica y una exploración física minuciosa serán suficientes para detectar posibles signos de alarma que nos hagan pensar en un posible origen cardiaco. Syncope diagnosis and treatment ABSTRACT Syncope is due to a transient loss of cerebral blood flow. Up to 15% of children have syncope before reaching adolescence. Although it may be due to a serious problem, most of them are benign. Syncope usually generates great concern, which makes it a frequent consultation in the pediatric emergency department. Evaluation of a child with syncope is a challenge for the emergency pediatrician. Different risk scores and clinical decision rules have been designed to identify the population with high risk of adverse events. In all of them, the electrocardiogram (ECG) is one of the recommended complementary tests to evaluate the patient. However, cardiogenic nature is the cause of 8% of syncopes in children. In fact, most of syncopes are autonomic, especially in preadolescents and adolescents, due to imbalance of vasomotor reflexes with increased vagal tone and triggered by situations such as hypotension, stress, fear, pain, fever, breath-holding spells. Classically, warning signs have been described in relation to an increased risk of presenting a serious underlying condition: presentation during exercise, sudden onset, supine position, triggered by noise or fright, without previous vegetative symptoms, associated with chest pain, history of palpitations before syncope, prolonged loss of consciousness, need for CPR (cardiopulmonary resuscitation), personal or family history of sudden death or structural heart disease or arrhythmias, presence of pathological heart murmurs, suspicion of other causes. Key words: syncope; evaluation; diagnosis; treatment; children.
- 179. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del síncope 179 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 2. ETIOLOGÍA Las causas del síncope son múltiples (Tabla 1). El síncope vasovagal o neurocardiogénico es el más frecuente en la edad pediátrica (61-80% según distintas series). Se desencadena por la disminución brusca de la precarga al ponerse de pie. Suelen presentar una fase prodrómica que termina con sensación de inestabilidad, pérdida del tono postural y del conocimiento. Suele tener una duración de 15-30 segundos, con recuperación posterior completa. Otras entidades similares que podrían englo- barse en este tipo de síncope son el situacional, que se produce en situaciones concretas como la deglución, defecación o el peinado, y el es- pasmo del sollozo. Debemos prestar especial atención a los síncopes de origen cardiogéni- co. Solo se presentan en el 2-10% de los casos, según distintas series, pero detectarlos es de vital importancia. Generalmente se presentan sin pródromos, a veces precedidos de dolor to- rácico o palpitaciones. Debemos sospecharlos si se producen durante el ejercicio. El origen del problema puede estar relacionado con una dis- función miocárdica (miocarditis, miocardiopa- tía dilatada), obstrucción de salida ventricular (estenosis aórtica, pulmonar, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, hipertensión pulmo- nar) o arritmias (síndrome QT largo, disfunción Tabla 1. Etiología del síncope Síncopes autonómicos Síncope neurocardiogénico / vasovagal Ortostatismo prolongado, espacios cerrados, dolor, etc. Considerar POTS (síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) Síncope situacional Micción, defecación, peinado Espasmo del sollozo Cianótico/pálido Síncopes cardiogénicos Arritmias Síndrome QT largo Taquicardia ventricular Displasia arritmogénicaVD Taquicardia supraventricular (Wolf-Parkinson-White) Disfunción nodo sinusal Bloqueo auriculoventricular Disfunción miocárdica Miocarditis Miocardiopatía dilatada Coronaria de origen anómalo Enfermedad de Kawasaki Obstrucción de la salida ventricular Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica Hipertensión pulmonar Metabólico (Fisiopatología diferente, “pseudosíncope”, no tan brusco, a veces no pérdida total del conocimiento ni recuperación completa e inmediata) Hipoxemia Hipoglucemia Intoxicaciones Psicógeno Hiperventilación Reacción de conversión Neurológico Epilepsia Migraña Accidente cerebrovascular
- 180. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del síncope 180 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 del nodo sinusal, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular). En la clasificación de síncopes se hace refe- rencia a los desencadenados por ingesta de tóxicos, alteraciones metabólicas o de origen psicógeno, que no son realmente síncopes. 3. DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico es básico realizar una buena historia clínica que describa el episodio de for- ma minuciosa, con una anamnesis detallada, recogiendo antecedentes personales y familia- res que puedan resultar de interés. Esto, junto conunabuenaexploraciónfísica,permitiríade- finir la etiología en más del 77% de los casos10 . En la anamnesis debemos recoger: existencia o no de pródromos (mareo, sudoración, visión borrosa, palidez, náuseas, palpitaciones), fac- tores precipitantes (calor, estrés, dolor, visión de sangre, ruido, tos), posición en la que se en- contraba el paciente inmediatamente previo al síncope (supino a bipedestación, sedestación, bipedestación), si estaba realizando actividad física, cambios de coloración, convulsiones, duración del episodio, recuperación posterior, existencia de postcrisis. La exploración física debe ser completa, pres- tando especial atención a signos cardiovascu- lares y neurológicos. Debe realizarse toma de constantes vitales, so- bre todo frecuencia cardiaca y tensión arterial en supino y bipedestación. Los signos de alarma que nos orientan al posi- ble origen cardiaco del síncope son los que se muestran en la Tabla 27,8,10 . Antecedentes familiares AF de muerte súbita, muertes prematuras (<30 años) e inexplicables AF de cardiopatías congénitas o arritmias, marcapasos (miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmogénica deVD, Brugada, QT largo) Antecedentes personales Cardiopatía congénita, enfermedad del corazón conocida previa o antecedentes de cirugía cardiaca Intolerancia al ejercicio Historia clínica Ocurrido durante el ejercicio Ocurrido en situaciones de estrés o peligro, durante la práctica de natación, durante el sueño-supino o con estímulos auditivos como despertador (QT largo) Brusco, sin pródromos Palpitaciones, dolor torácico Requiere RCP Niño pequeño (< 6 años) Exploración física Soplos, ruidos anormales, galope, clic, 2.º ruido fuerte, frémitos, taquicardia, taquipnea, ritmo irregular, focalidad neurológica Hallazos ECG QTc >440 ms: mujeres adolescentes >450 ms Hipertrofia ventricular Preexcitación, intervalo PR corto, QRS ancho, onda delta (WPW) Bloqueo de rama, elevación ST (Brugada)
- 181. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del síncope 181 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS La mayoría de los autores coinciden en la reco- mendaciónderealizarunelectrocardiogramade docederivacionesentodocuadrosincopal.Aun así,soloseencuentranhallazgospatológicosen un 5% de los casos6 . Si hay una sospecha franca de causa cardiológica, será necesario la evalua- ción por el especialista en cardiología infantil. No es necesario realizar pruebas de laboratorio, salvo historia o exploración física sugestiva de alteraciones electrolíticas, trastornos alimen- ticios u otras causas. En caso de hallazgos en la exploración neu- rológica (focalidad, dudas con diagnóstico de epilepsia), será necesaria una valoración por el especialista en neurología infantil. 5. TRATAMIENTO • • Si el triángulo de evaluación pediátrico (TEP) es inestable, estabilización clínica (ABCDE) oxígenoal100%,canalizaciónvíavenosape- riférica, monitorización y glucemia capilar. • • SielTEPesestable,nonecesitantratamiento. Será siempre necesario tranquilizar a la familia y educación sanitaria para reconocimiento de los síntomas y situaciones desencadenantes (Figura 1). Figura 1. Algoritmo de actuación Glucemia capilar ECG 12 derivaciones PA decúbito y bipedestación Inestable ABCDE O2, monitorización, vía Glucemia capilar Valoración secundaria Anamnesis Exploración física Estable Glucemia Hipoglucemia <45 mg/dl Beber líquidos azucarados Valoración neurológica Convulsiones Focalidad Alt. sensibilidad Disminución nivel de consciencia Ingesta de tóxicos ECG Patológico Arritmia ventricular QTc prolongado Sdme. Brugada Hipertrofia Bloqueo AV Síndrome preexc. Normal Consulta Cardiología Observación Valoración Cardiología Observación Valoración Neurología Síncope por ejercicio, desencadenado disnea de esfuerzo Antecedentes familiares de arritmia o muerte súbita
- 182. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del síncope 182 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 6. CRITERIOS DE INGRESO • • Episodio que presente signos de alarma. • • Episodio de presentación atípica. • • Duda diagnóstica que precise completar estudios. • • Angustia familiar. BIBLIOGRAFÍA • • American Academy of Pediatrics. American College of Emergency Physicians. APLS: the pediatricemergencymedicineresource.5.ªed. EE. UU.: Jones and Bartlett Publishers; 2012. • • Anderson JB, Willis M, Lancaster H, Leonard K, Thomas C. The evaluation and manage- ment of pediatric syncope. Pediatr Neurol. 2016 Feb;55:6-13. • • Benito J, Mintegi S (eds.). Urgencias Pediá- tricas. Guía de actuación. Madrid: Paname- ricana; 2016. • • Brignole M, Moya A, De Lange FJ, Deharo JC, Elliott PM, Fanciulli A, et al. Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento del sínco- pe. Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92. • • Fernández Y. Síncope. An Pediatr Contin. 2007;5(1):14-21. • • Fischer JW, Cho CS. Pediatric syncope: cases from the emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2010 Aug;28(3):501-16. • • Friedman KG, Alexander ME. Chest pain and syncope in children: a practical approach to the diagnosis of cardiac disease. J Pediatr. 2013 Sep;163(3):896-901.e1-3. • • Kanjwal K, Calkins H. Syncope in chil- dren and adolescents. Cardiol Clin. 2015 Aug;33(3):397-409. • • Kenny RA, Bhangu J, King-Kallimanis BL. Epi- demiology of syncope/collapse in younger and olderWestern patient populations. Prog Cardiovasc Dis. 2013 Jan-Feb;55(4):357-63. • • MacNeill EC, Vashist S. Approach to syncope and altered mental status. Pediatric Clinics of NorthAmerica.October2013;60(5):1083-1106. • • MiguezNavarroC,etal.Síntomas/signosguía enUrgenciasPediátricas.Madrid.Ergon;2016. • • Park EG, Lee J, Lee BL, Lee M, Lee J. Paroxys- mal nonepileptic events in pediatric pa- tients. Epilepsy Behav. 2015 Jul;48:83-7. • • Pilcher TA, Saarel EV. A teenage fainter (di- zziness, syncope, postural orthostatic tachy- cardia syndrome). Pediatric Clinics of North America. February 2014;61(1):29-43. • • Salermo Jack C. Emergency evaluation of syncope in childre and adolescents. En: UpToDate [en línea] [consultado el 13/03/2020]. Disponible en: https://www. uptodate.com/contents/emergency- evaluation-of-syncope-in-children-and- adolescents?search=Emergency%20evalua- tion%20of%20syncope%20in%20children%20 and%20adolescents&source=search_re sult&selectedTitle=1~150&usage_ type=default&display_rank=1 • • Sheldon R. How to differentiate syncope from seizure. Cardiology Clinics. August 2015; 33(3):377-385. • • Stewart JM. Common syndromes of or- thostatic intolerance. Pediatrics. 2013 May; 131(5):968-80. • • Tamariz-Martel Moreno. Síncopes y mareos. A Pediatr Integral. 2012;XVI(8):595-604.
- 183. 183 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias Antón Castaño Rivero, Laura González Calvete Urgencias de Pediatría. Hospital Universitario de Cabueñes. Gijón Castaño Rivero A, González Calvete L. Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:183-196. RESUMEN Aunque se trata de una patología relativamente poco frecuente, el pediatra debe saber reco- nocer las urgencias y emergencias hipertensivas para poder instaurar un tratamiento precoz e intentardisminuirlamorbilidadymortalidadasociadas.Engeneral,cuantomenoreslaedaddel pacienteymáselevadosseanlosvaloresdepresiónarterial,esmásprobablequelahipertensión arterial sea de causa secundaria. Las crisis hipertensivas durante la infancia deben ser siempre consideradascomosituacionesderiesgo,conposibleapariciónderepercusionesclínicasgraves, dañoneurológicoirreversibleeinclusolamuerte.Eléxitodelmanejodelahipertensiónarterial enlosniñosdependedeunaadecuadaevaluaciónydiagnósticoetiológico.Enlamayoríadelos casos, se consigue controlar la crisis con la administración de un solo fármaco. Palabras clave: hipertensión arterial; crisis hipertensiva; urgencia hipertensiva; emergencia hipertensiva; Pediatría; urgencias; fármacos antihipertensivos. Hypertensive crisis. Emergency management ABSTRACT Although it is a relatively rare pathology, a paediatrician must be able to recognize the hy- pertensive urgencies and emergencies in order to establish an early treatment and try to reduce the associated morbidity and mortality. In general, the smaller the age of the patient and the higher the values of blood pressure are, it is more likely that blood hypertension be of secondary aetiology. During childhood, hypertensive crises should be always considered as situations of risk, with a possible ocurrence of severe symptoms, irreversible neurological damage and even death.The success of the management of hypertension in children depends on an adequate evaluation and etiological diagnosis. In most cases, the crisis is managed with the administration of a single drug. Key words: hypertension; hypertensive crisis; hypertensive emergency; paediatric hypertensive emergency; emergency; antihypertensive drugs.
- 184. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 184 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL Los valores normales de presión arterial (PA) en niños varían en función de la edad, sexo y talla. En general, se consideran valores de PA elevados cuando la presión arterial sistólica (PAS) o diastólica (PAD) es igual o superior al percentil (P) 95 para la edad, el sexo y la talla, medidos en al menos tres ocasiones, y se cla- sifica en función de los valores obtenidos1 . La Tabla 1 describe el esquema clásicamente uti- lizado, según el Cuarto Informe del Programa Nacional de Educación sobre la Hipertensión Arterial(NHBPEP)2 .Sinembargo,cabedestacar que la American Academy of Pediatrics (AAP) ha publicado recientemente una guía de prác- tica clínica con una nueva clasificación de los valores de presión arterial pediátrica basados en la auscultación y mediciones obtenidas en una muestra de aproximadamente 50 000 ni- ños y adolescentes de peso normal3 . En dicho documento se propone, además, reemplazar eltérmino“prehipertensión”porelde“presión arterialelevada”(Tabla1).Enlosneonatosylac- tantes menores de un año, las mediciones de PA se ajustan en función de distintos paráme- tros4 . En el área de Urgencias son especialmen- te relevantes aquellos valores de PA elevados que pueden comprometer la vida del paciente, lo cual denominamos crisis hipertensiva (CH). Estas pueden clasificarse como urgencias o emergencias hipertensivas. Se define como ur- gencia hipertensiva (UH) la elevación severa y generalmente aguda de la PA sin daño demos- trableaniveldeórganosvitales,mientrasquela emergencia hipertensiva (EH) es una elevación enlaPAcondañoconcomitanteendichosórga- nos1,5 .Laslesionesmáscomunesseproducena niveldesistemanerviosocentral(convulsiones, aumentodelapresiónintracraneal),oftalmoló- gico(papiledema,hemorragiasretinianas,exu- dados), cardiovascular (insuficiencia cardiaca) y renal (insuficiencia renal)1,5 . Los términos “hi- pertensiónacelerada”o“hipertensiónmaligna” están actualmente en desuso6 . 2. DEFINICIÓN DE CRISIS HIPERTENSIVA Actualmente no existe un consenso sobre qué percentiles de PA determinan un potencial compromiso vital7 . Algunos autores conside- ran que un umbral específico para el riesgo de CH podría ser por encima del P99, si bien la mayoría recomiendan tratamiento inmediato si PA ≥P99 + 5 mmHg, correspondiendo estos a valores de PA que exceden el límite para la HTA en estadio 27,8 (Tabla 1). Asimismo, valores de PAS y/o PAD superiores a 180/110-120 mmHg también se consideran CH en este rango de edades. En la guía más reciente de la AAP se considera como riesgo de aparición de compli- caciones hipertensivas los valores de PA > 30 mmHg por encima del P953 . En general se aceptan los siguientes criterios para la definición de CH: • • PAS o PAD > 180/110-120 mmHg. Tabla 1. Clasificación de la PA en edad pediátrica (NHBPEP)2,8 Clasificación PA Percentiles PA Normal PAS y PAD <P90 Prehipertensión/“presión arterial elevada”* PAS o PAD entre P90 y P95; o PA >120/80 mmHg incluso si <P90 Estadio 1 hipertensión PASoPAD≥P95y<P99+5mmHg Estadio 2 hipertensión PAS o PAD >P99 + 5 mmHg *Nuevo término propuesto según la guía más reciente de la AAP3 .
- 185. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 185 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • PAS o PAD ≥ P99 para edad, sexo y talla. • • PAS o PAD ≥ 30 mmHg por encima del P95 para su edad, sexo y talla. 3. ETIOLOGÍA La HTA, probablemente infradiagnosticada, es una patología poco prevalente en la edad pe- diátrica, aunque parece estar aumentando6,7 . No se dispone de datos específicos, pero se es- tima que podría afectar a entre el 1 y el 3% de lapoblacióninfantil.Lasemergenciashiperten- sivas en los niños ocurren en menos del 1% de las visitas a los servicios de urgencias1 . Las formas secundarias de HTA son más fre- cuentes que en los adultos1 , al igual que las CH6,7 , y la mayoría se presentan en niños con HTA previamente conocida. Estas suelen ser consecuencia de nefropatías o enfermedades renovasculares6 , en cuyo caso pueden actuar como desencadenantes múltiples factores (su- presión brusca de la medicación, estrés, enfer- medad aguda intercurrente, intervenciones quirúrgicas,etc.).Dichascausastambiénvarían según la edad6 . Por ejemplo, predominan en re- cién nacidos condiciones como la coartación de aorta y la trombosis de la arteria o la vena renal; en niños más mayores, la glomerulone- fritis o enfermedad endocrina, y en los adoles- centes, aunque la enfermedad del parénqui- ma también es frecuente, debemos de tener en cuenta patologías como la preeclampsia, la intoxicación por fármacos simpaticomiméticos (por ejemplo, la exposición a la cocaína y a las anfetaminas) y el síndrome serotoninérgico1 . No obstante, es importante tener en cuenta que cualquier causa de HTA puede provocar una CH (Tabla 2). 4. FISIOPATOLOGÍA LaPA está determinada por dos factores:el gas- to cardiaco (GC) y las resistencias periféricas (RP), y se expresa según la siguiente fórmula: PA = GC × RP. A su vez, el gasto cardiaco depen- de de la frecuencia cardiaca, la contractilidad y el volumen sistólico. Las RP dependen de la viscosidad sanguínea, la elasticidad de la pared arterial y los mecanismos vasoconstrictores o vasodilatadores. La alteración en uno o varios factores reguladores podría dar lugar a un au- mento de la PA y una posible CH6 . Cuando la PA se eleva considerablemente se produce un estrés distal en los vasos periféricos y daño vascular. La interacción de varios facto- res (sistema renina-angiotensina, óxido nítrico, endotelina, estrés oxidativo y mediadores infla- matorios)originanunadisfunciónendotelial1 ,la cualcondicionaunincrementodelapermeabili- dadvascular,proliferacióncelularyactivaciónde la cascada de la coagulación y de las plaquetas, produciendo en último término, necrosis fibri- noidedelasarteriolaseisquemiatisular.Eldaño endotelial provoca también liberación de vaso- constrictoresque,asuvezinducenmayorlesión eisquemiatisular,cerrandoasíelcírculovicioso6 . 5. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas y la repercusión sistémica de la HTA dependen de múltiples factores (edad, HTA previa, enfermedades sub- yacentes, rapidez de instauración de la crisis, etc.). Lo más habitual es que dichas crisis sean asintomáticas o se acompañen de manifesta- cionesclínicaspocorelevanteseinespecíficas,y cuandosedetectansueleserporlapresenciade sintomatologíaatribuiblealaafectacióndelos
- 186. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 186 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Etiología de las crisis hipertensivas en la infancia y la adolescencia Causas renales y renovasculares (75-90%) Displasia quística Trombosis venosa renal Insuficiencia renal aguda o crónica Estenosis de la arteria renal Trasplante renal Síndrome hemolítico- urémico Enfermedad renal poliquística AR Púrpura de Schölein-Henoch Enfermedad poliquística renal AD Lupus eritematoso sistémico Nefropatía por reflujo vesicoureteral Enfermedad renovascular Pielonefritis/cicatrices renales Catéter arterial umbilical en arteria renal Glomerulonefritis Malformaciones Hidronefrosis Necrosis tubular aguda Uropatía obstructiva Nefropatía diabética Cardiovasculares (10%) Coartación de aorta Arteritis de Takayasu Síndrome de aorta media Enfermedad de Moyamoya Genéticas Síndrome de Turner Síndrome de Williams Ataxia de Friedreich Síndrome deVon Hippel- Lindau Esclerosis tuberosa Neurofibromatosis Neoplasia endocrina múltiple Síndrome de Gordon Síndrome de Liddle Endocrinológicas Hiperplasia suprarrenal congénita Síndrome de Cushing Hipercalcemia Hipertiroidismo Aparente exceso de mineralocorticoides Hiperparatiroidismo Hiperaldosteronismo tratable con glucocorticoides Obesidad Tumores Feocromocitoma Neuroblastoma Tumor de Wilms Tumores del sistema nervioso central Fármacos/tóxicos Corticoides Esteroides anabólicos Simpaticomiméticos Inhibidores de la calcineurina Antiinflamatorios no esteroideos Cocaína Ciclosporina Eritropoyetina Posresucitación Cafeína (recién nacidos) Fenilpropanolamina Fenilefrina (recién nacidos) Pseudoefedrina Teofilina (recién nacidos) Anfetaminas Simpaticomiméticos Doxapram Ciclosporina Antidepresivos tricíclicos Tacrolimus Anticonceptivos orales Intoxicación por vitamina D Alcohol Toxicidad por plomo, talio, mercurio NEUROLÓGICAS Hipertensión intracraneal Convulsiones Hemorragia intracraneal Disfunción autonómica Síndrome de Guillain-Barré Meningitis-encefalitis Traumatismocraneoencefálico AUTOINMUNE Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoide Enfermedad de Wegener Poliarteritis nodosa Trastornos mixtos del tejido conectivo Enfermedad de Goodpasture OTROS Hipertensión primaria Displasia broncopulmonar Embarazo Neumotórax Estrés grave Incumplimiento terapéutico (HTA conocida) Sobrecarga hídrica Dolor Ventilación mecánica Cirugía mayor Eclampsia en adolescentes Quemaduras Hipercalcemia Tabla 2. Etiología de las crisis hipertensivas en edad pediátrica3,6,7,9 AR: autosómica recesiva; AD: autosómica dominante.
- 187. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 187 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 órganos diana. La evidencia de síntomas o da- ñosenlosórganosvitalesasociadoauncambio agudoenlapresiónarterialmedia(PAM)esmás relevantequeelgradoabsolutodeelevaciónde la PA. De este modo, pacientes con HTA crónica puedenpermanecerasintomáticosconcifrasde PA muy elevadas mientras que aumentos agu- dosdelaPApuedendesencadenaremergencias hipertensivas a pesar de una HTA moderada1,5 . Loslactantesyniñospequeñostiendenapresen- tar síntomas más inespecíficos que los mayores y adolescentes. Así, los recién nacidos pueden presentar apnea, cianosis, irritabilidad, dificul- tadesparalaalimentación,fallodemedro,crisis convulsivas, alteración del nivel de conciencia o insuficienciacardiacacongestiva,entreotros.Los niñosmayoresconhipertensióncrónicaoaguda puedenpresentarsíntomasorgánicosqueinvo- lucren corazón, ojo, riñón y cerebro, o permane- cer asintomáticos6,7 . Además, se debe prestar especial atención a síntomas menos frecuentes como la ortopnea, dificultad respiratoria y ede- ma, los cuales pueden sugerir una insuficiencia cardiacaorenalconcomitante;hemorragias(na- sales,digestivas,cerebralesoaniveldelaherida quirúrgica) u otras alteraciones hematológicas, como anemia hemolítica microangiopática. Un cuadroclínicodeespecialrelevanciaeslaencefa- lopatíahipertensiva,definidacomolaelevación brusca de la PA acompañada de síntomas neu- rológicos, secundaria al fallo de la autorregula- cióncerebralyquetípicamenterevierteunavez controlada la PA1 . 6. DIAGNÓSTICO La evaluación de cualquier paciente con sospe- cha de CH debe incluir una historia detallada y una adecuada exploración física. Deben regis- trarse posibles factores de riesgo perinatales6 (bajopesoalnacer,retrasodelcrecimientointra- uterino, prematuridad, oligo- o polihidramnios, cateterismo de la arteria umbilical, etc.) y ante- cedentes de infecciones recurrentes del tracto urinario o enfermedades febriles frecuentes en periodo de lactante, ya que estas aumentan la probabilidad de aparición de lesiones secunda- riasacicatrizaciónrenalonefropatíaporreflujo. También es importante detectar otros antece- dentescomochorromiccionaldébilenelvarón, hematuria, dolor en el flanco, poliuria, falta de crecimiento, artralgias, exantemas, cefalea, alteraciones visuales, dolor torácico, poli u oli- guria y posible exposición a fármacos o tóxicos. Enniñosobesosdeberápreguntarseporhistoria de apnea del sueño o somnolencia diurna, y en las adolescentes se debe considerar siempre un posible embarazo. Episodios de rubor, palidez, diaforesis y palpitaciones pueden sugerir un trastorno endocrino o metabólico subyacente7 . Además, se debe preguntar siempre por enfer- medadesfamiliaresquepuedanserdeinterés3 . En la exploración física, se prestará especial atención a la presencia de edemas, exantemas, cianosis, agrandamiento tiroideo o proptosis, lesiones neurocutáneas y aspecto general (fa- cies sindrómicas, hirsutismo, características cushingoides) entre otros. Intentaremos detec- tar o descartar cualquier signo de coartación de aorta, edema pulmonar, derrames pleurales y pericárdicos, hepatoesplenomegalia, masas intraabdominales, ascitis, anormalidades geni- tourinarias, espina bífida, hidrocefalia, signos de aumento de la presión intracraneal (PIC), pa- piledema, déficits focales neurológicos y paráli- sis de nervios craneales. Así mismo, deberemos prestar especial atención a signos sugestivos de maltrato, tales como hematomas, hemorra- gias retinianas o fracturas, entre otros1 .
- 188. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 188 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Es necesario realizar un registro completo de los signos vitales que incluya la PA en las cuatro extremidades. Se empleará la monitorización oscilométrica si no disponemos de un catéter arterial. En caso de detectar cifras de PA sistóli- cas o diastólicas >P90 mediante dicho disposi- tivo, deberá comprobarse mediante el método auscultatorio1,3,7 . El manguito debe tener un ta- maño adecuado, con una anchura aproximada del 40% de la circunferencia del brazo, medida en el tercio medio, y una longitud de la parte inflable suficiente para cubrir del 80% al 100% de su circunferencia1,3,7 . Es importante tener en cuenta que el tamaño incorrecto del manguito puede generar lecturas erróneas de la PA: un manguito demasiado grande puede dar medi- das erróneamente bajas, y viceversa. Después de una historia y examen físico com- pletos, se solicitarán pruebas y estudios de imagen de forma individualizada. En general, como primer nivel, se recomienda realizar1,6,7 : • • Gasometría, hemograma y recuento reticu- locitario, bioquímica sérica (incluyendoelec- trolitos; perfil renal con nitrógeno ureico en sangre, ácido úrico y creatinina sérica; perfil hepático; y perfil lipídico en ayunas). • • Renina y aldosterona plasmáticas. • • Análisis de orina, determinación de microal- buminuria, proteinuria y osmolaridad. • • Urocultivo. • • Ecografía-Doppler renal. • • ECG y ecocardiograma. • • Radiografía de tórax. En función de los signos y síntomas, se valo- rará la realización de otras pruebas comple- mentarias más específicas, entre las cuales figuran: • • Cortisol. • • Niveles de PTH. • • Función tiroidea:TSH,T3 yT4 libre en suero. • • Metanefrinas plasmáticas. • • HbA1C. • • Test de embarazo. • • Catecolaminas y metanefrinas en orina. • • Tóxicos en orina y suero. • • Estudio de autoinmunidad: ANA, ESR, CRP, anti-dsDNA, anti-ENA, factor reumatoide, pANCA, cANCA. • • DMSA,gammagrafíaMBIG,TACcraneal,RM. • • Fondo de ojo. 7. TRATAMIENTO 7.1. Actuación inicial en Urgencias Para disminuir la morbimortalidad es fun- damental el reconocimiento y tratamiento precoz de las EH. Todos los pacientes con CH requieren ingreso en un centro hospitalario, preferentemente en una Unidad de Cuida- dos Intensivos Pediátricos o de Nefrología Pediátrica.
- 189. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 189 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Inicialmente, tras la valoración del Triángulo de Evaluación Pediátrico (TEP), se hará una adecuada evaluación sistemática de la vía aérea, la respiración, la circulación y otras posibles complicaciones como, por ejemplo, las convulsiones. Se considerará la intubación endotraqueal en pacientes con disminución de conciencia, insuficiencia respiratoria o es- tado convulsivo. Los pacientes con hallazgos sugestivos de traumatismo craneoencefálico requieren inmovilización y estabilización de la columna cervical. Durante la secuencia de intubación rápida, deben evitarse aquellos fármacos que pueden aumentar la PA (por ejemplo, ketamina)5 . Se canalizará cuanto antes un acceso venoso (preferiblemente dos vías, siempre que sea posible) para la administración de tratamiento antihipertensivo, líquidos y otros medicamen- tos según sea necesario5 . Así mismo, se extrae- rán muestras para los estudios de laboratorio. Tan pronto como sea posible se monitorizarán la función cardiaca, respiratoria y PA de forma continua,idealmentemediantemonitorización intraarterial invasiva1,6 , sobre todo en las EH si se emplean hipotensores en perfusión conti- nua. Si no fuera posible, se utilizará una mo- nitorizaciónnoinvasivamedianteoscilometría automáticaconmedicionesmuyfrecuentes:en las EH al menos cada 3-5 minutos durante las primeras 2 horas mientras dure el tratamiento intravenoso; y en las UH cada 15 minutos las primeras horas y posteriormente cada 30-60 minutos8 . En los casos con afectación neuro- lógica que no responden al tratamiento, es necesario monitorizar la presión intracraneal paradescartarhipertensiónintracraneal(HTIC) secundaria a edema cerebral y/o aumento del flujo sanguíneo cerebral. 7.2. Objetivos terapéuticos La PA debe reducirse de forma gradual y contro- lada. En función del tipo de CH, se distinguen las siguientes pautas: • • La EH requiere un inicio inmediato de la reducción de la PA (no más del 25% en las primeras 8 horas)1,5 habitualmente con fár- macos intravenosos en perfusión continua. Posteriormente, se intentará conseguir una reduccióngradualdurantelassiguientes24- 48 horas. • • En la UH se pretende conseguir un descenso progresivo de la PA en un periodo de 24-48 horas. El tratamiento se realiza generalmen- te de forma oral o sublingual. Esimportanterecordarqueenaquellospacien- tes que presentan HTA crónica existe un mayor riesgo de complicaciones (fundamentalmente neurológicas) si se disminuye la PA de forma rápida, debido a la adaptación de los mecanis- mos autorreguladores que protegen al cerebro de la isquemia5,7 . Previo al inicio de la terapia antihipertensiva, es imprescindible garantizar que la elevación de la PA no es causada por un aumento de la PIC secundaria a lesión o masa intracraneal.Enestecasoydeformageneralno debe disminuirse, ya que se trata de un meca- nismodecompensaciónparamantenerelflujo sanguíneocerebralyrequiere,portanto,untra- tamientoquemantengalapresióndeperfusión cerebral como objetivo terapéutico primario. Del mismo modo, es importante descartar otras causas como dolor severo, coartación de aorta o ingestión de agentes simpaticomimé- ticos, en cuyo caso la disminución de la PA tam- bién puede estar contraindicada o precisar di-
- 190. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 190 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 ferentes medios (por ejemplo, administrar una benzodiazepina y fentolamina en la sobredosis de cocaína o analgesia para el dolor severo)1 . En presencia de accidente cerebrovascular isqué- mico, no existen pautas claras sobre la tasa de disminución la PA6 . En la Figura 1 se detalla un algoritmo general de actuación ante CH. 7.3. Fármacos en el manejo de las crisis hipertensivas: generalidades Siempre que sea posible es recomendable evi- tar la asociación de fármacos por vía intrave- nosa, ya que estos pueden producir un efecto sinérgico entre sí con el consiguiente riesgo de descenso brusco e impredecible de la PA. A la hora de elegir los fármacos que vamos a utilizar deben tenerse en cuenta también otros crite- rios, como la facilidad y comodidad de admi- nistración, siendo preferible utilizar fármacos cuyos efectos sean bien conocidos y con los que tengamos experiencia. Al igual que para el estudio de la etiopatoge- nia y factores implicados en las CH, no hay grandes ensayos clínicos publicados que eva- lúen el manejo de dicha patología en la edad pediátrica. Muchos fármacos antihipertensi- vos de uso común carecen de recomendacio- nes de dosificación basadas en la evidencia y, para aquellos que existen, se basan en pe- queños estudios observacionales, opinión de Figura 1. Algoritmo general de actuación ante una crisis hipertensiva1,5,6 Evaluación sistemática: ABCDE Acceso vascular IV Intubación si vía aérea inestable Estabilización cervical si precisa Descartar HTA secundaria a HTIC Monitorización: considerar PA intraarterial SÍ CRISIS HIPERTENSIVA Daño a nivel de órganos vitales Iniciar tratamiento antihipertensivo IV Reducción gradual PA en las siguientes 48 horas Si PA estable, cambio a terapia oral Ingreso en UCIP EMERGENCIA HIPERTENSIVA NO Tratamiento con antihipertensivo VO o SL Ingreso en la planta de Pediatría Normalización y control de la PA Alta y seguimiento ambulatorio Revisar tratamiento farmacológico, asegurar cumplimiento y prevención de factores de riesgo URGENCIA HIPERTENSIVA NO SÍ
- 191. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 191 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 expertos o se han extrapolado de ensayos controlados aleatorizados en adultos6 . Por tanto, existe la necesidad de evaluar y ob- tener una mejor información sobre el trata- miento farmacológico de la HTA aguda grave pediátrica5 . De forma general, para el tratamiento inicial de la EH se elegirán fármacos de administración intravenosa, por su biodisponibilidad e inicio de acción rápido, ya que permiten además un ajuste más rápido de la dosificación para lograr el efecto deseado7 . Posteriormente, es recomendable continuar con una perfusión continua en lugar de bolos, comenzando con la dosis más baja del rango y ajustando la velo- cidad de infusión según la respuesta de la PA5 . En algunos casos, particularmente cuando el acceso venoso es difícil, con elevaciones menos graves de la PA o no se constatan lesiones a nivel de órganos vitales (UH), se podrán usar fármacos orales o sublinguales. El nifedipino oral se ha utilizado a menudo como primera opción en Urgencias, pero su uso es ahora cada vez más controvertido por su potente efecto hipotensor, por lo que debe ser utilizado con precaución7 . El labetalol o el nicardipino podrían ser de primera elección en cuanto esté disponible un acceso vascular, siendo preferible el labetalol en aquellos ca- sos en los que existe taquicardia asociada5,7 . También se utilizan, aunque con menos fre- cuencia, el esmolol y el fenoldopam los cuales producen un efecto hipotensor casi inmediato (este último con poca experiencia en niños y actualmente todavía no comercializado en España). El nitroprusiato de sodio, que se ha- bía usado comúnmente en el pasado, ya no se recomienda como agente de primera línea de- bido a problemas con la toxicidad del cianuro, especialmente en niños con insuficiencia renal o cuando se usa por periodos prolongados5,7 . Actualmente no se utiliza a menos que otros agentes no estén disponibles. La fentolamina puede estar indicada en formas específicas de HTA severa debido a la circulación excesiva de catecolaminas, como por ejemplo, en pa- cientes con feocromocitoma o intoxicaciones por cocaína y/o anfetaminas5 , aunque actual- mente dicho fármaco (la forma sistémica) no está comercializado en España. El nimodipino estaría indicado fundamentalmente en el va- soespasmo que acompaña a la hemorragia subaracnoidea, debido a su aparente mayor selectividad de los vasos cerebrales. En la Ta- bla 3 se muestran algunas indicaciones se- gún la etiología de la HTA, y los fármacos más comúnmente utilizados y su dosificación se muestran en la Tabla 4. Los pacientes con sobrecarga de volumen suelen requerir, además, diuréticos para maxi- mizar el efecto del tratamiento antihiperten- sivo5 , pero estos nunca deben utilizarse como única terapia. Los niños con daño renal agudo o enfermedad renal crónica subyacente y EH pueden requerir también diálisis además del tratamiento antihipertensivo, dependiendo del grado de insuficiencia renal. Otro aspecto a tener en cuenta es que los pacientes asocian frecuentemente dolor y/o ansiedad, por lo que puede ser necesaria la utilización de sedantes- ansiolíticos y/o analgésicos para optimizar el tratamiento hipotensor. Una vez que la PA se ha reducido a un nivel aceptable, se debe iniciar la transición a un medicamento oral adecuado para el control de la PA crónica, intentando minimizar la proba- bilidad de aparición de efectos secundarios. El tiempo necesario para una mayor reducción de
- 192. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 192 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 la PA y el tratamiento hipotensor de manteni- miento dependerá de la existencia o no de HTA previa y de la etiología de la crisis, debiendo ser guiado por un médico experimentado, como un nefrólogo o intensivista pediátrico1 . En la Tabla4sedetallanvariosdelosfármacosorales que pueden emplearse. Algunos fármacos no son de uso habitual en Pediatría, como la pra- zosina o el minoxidil, pero su uso podría estar justificado en casos de HTA severa refractaria. Este último se utiliza fundamentalmente en crisis graves y/o refractarias a otras terapias, puesto que puede producir efectos adversos graves. Tabla 3. Orientación terapéutica según la etiología de la HTA5,7 Etiología Fármacos más comúnmente utilizados Emergencia hipertensiva (causa desconocida): • Sin insuficiencia cardiaca izquierda • Con insuficiencia cardiaca izquierda • Labetalol, nitroprusiato, nicardipino • Nitroprusiato + furosemida Urgencia hipertensiva de causa desconocida Nifedipino Encefalopatía hipertensiva Labetalol, nicardipino, nitroprusiato Enfermedad renovascular (unilateral) IECA, ARA II, diuréticos, vasodilatadores Enfermedad renal crónica IECA*, ARA II, bloqueantes de canales del calcio, β-bloqueantes Nefritis aguda Diuréticos de asa, vasodilatadores Coartación de aorta β-bloqueantes (labetalol, esmolol), IECA Cirugía cardiaca Nitroglicerina, nitroprusiato, labetalol HTA neonatal (trombosis de la arteria renal, la coartación de la aorta, la displasia broncopulmonar, la enfermedad renal poliquística y la trombosis de la vena renal) Nicardipino HTA relacionada con obesidad IECA, ARA II Feocromocitoma Tratamiento inicial con alfa bloqueantes (fentolamina, fenoxibenzamina, doxazosina o prazosina) Posteriormente β-bloqueantes (tras conseguir bloqueo α) HTA monogénica: • Síndrome de Liddle • Exceso aparente de MC • Hiperaldosteronismo tratable con GC • Síndrome de Gordon • Amiloride, triamterene • Espironolactona, esplerenona • Amiloride, triamterene, GC • Diuréticos tiazidas Embarazo (preeclampsia) Labetalol, hidralazina, nicardipino Sobredosis de cocaína o anfetaminas Fentolamina IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; MC: mineralocorticoides; GC: glucocorticoides. * El enalapril puede ser muy eficaz en estos pacientes debido al bloqueo del sistema renina-angiotensina, pero puede exacerbar la insuficiencia renal.
- 193. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 193 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 4. Dosificación de los fármacos más comúnmente utilizados en el tratamiento de las crisis hipertensivas comercializados en España5,8-10 Fármaco Vía Dosis Amlodipino VO Dosis: 0,05-0,3 mg/kg/dosis cada 24 horas (<6 años pueden precisar cada 12 horas) >6 años: se puede comenzar por 2,5 mg/día cada 24 h, aumentando progresivamente hasta 5 mg/día si no se alcanza el objetivo de PA después de 4 semanas Dosis máx.: 0,6 mg/kg/día Captopril VO RN <7 días: 0,01 mg/kg/dosis cada 8-12 h Neonatos >7 días: 0,05-0,1 mg/kg/dosis cada 8-24 h. Máx. 0,5 mg/kg/dosis cada 6-24 h Lactantes: 0,15-0,3 mg/kg/dosis cada 6-24 h. Máx. 6 mg/kg/día Niños: 0,3-0,5 mg/kg/dosis cada 8 h. Máx.: 6 mg/kg/día Niños mayores: 6,25-12,5 mg/dosis cada 12-24 h. Máx.: 6 mg/kg/día Adolescentes: 12,5-25 mg/dosis cada 8-12 h. Aumentar 25 mg/semana si es preciso Carvedilol VO Lactantes y niños <12 años: 0,1-0,5 mg/kg/dosis cada 12 h >12 años: 12,5 mg cada 24 h durante los dos primeros días. Aumentar a 25 mg cada 24 h. Puede incrementarse gradualmente a intervalos de al menos dos semanas Dosis máx.: 25 mg/12 h Clonidina VO Dosis: 5-10 µg/kg/día cada 8-12 h. Aumentar si es necesario hasta 25 µg/kg/día Dosis máx.: 1,2 mg/día. Enalapril VO Neonatos: 0,04-0,1 mg/kg/día cada 24 h; Dosis máx.: 0,27 mg/kg/día Niños y adolescentes: 0,08 mg/kg/dosis cada 24 h. Dosis máx.: 5 mg (dosis >0,58 mg/kg/día (o >40 mg) no han sido estudiadas) Esmolol IV Lactantes, niños y adolescentes: dosis de carga 100-500 µg/kg en 1-4 min (emergencia hipertensiva). Posteriormente administrar en infusión continua: 100-500 µg/kg/min Hidralazina IV Neonatos: 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis cada 6-8 h. Dosis máx.: 2 mg/kg/dosis cada 6 h Niños: 0,1-0,5 mg/kg/dosis cada 6-8 h. Dosis máx.: 2 mg/kg/dosis Emergencia hipertensiva: 0,15-0,6 mg/kg/dosis cada 4 h. Dosis máx.: 20 mg/dosis. Puede administrarse IM VO Neonatos: 0,25-1 mg/kg/dosis cada 6-8 h. Dosis máx.: 7,5 mg /kg/día Niños y adolescentes: 0,75-3 mg/kg/día cada 6-12 h. Dosis máx.: 7 mg/kg/día o 200 mg/día Labetalol IV Dosis: 0,2-1 mg/kg/dosis en 1-10 min. Dosis máx.: 40 mg/dosis Se puede repetir cada 10-15 minutos. Dosis máx.: 300 mg Infusión continua: 0,25-3 mg/kg/h VO Dosis: 1-3 mg/kg/día cada 12 h Dosis máx.: 10-12 mg/kg/día, hasta 1,200 mg/día Lisinopril VO Lactantes, niños: 0,07-0,1 mg/kg/dosis cada 24 h; puede aumentar a intervalos de ≥2 semanas Dosis máx.: lactantes: 0,5 mg/kg/día; niños: 0,6 mg/kg/día o 40 mg/día Minoxidil VO <12 años: 0,2 mg/kg/dosis cada 24 h (máx. 5 mg/día inicialmente). Aumentar cada 3 días, lentamente Dosis máx. 50 mg/día Dosis efectiva habitual (dosis de mantenimiento): 0,25-1 mg/kg/día cada 8-24 h ≥12 años y adolescentes: 5 mg cada 24 h. Aumentar progresivamente cada 3 días si es necesario. Se puede dividir dosis de 1 a 3 veces al día. Dosis máx.: 100 mg/día Dosis efectiva habitual (dosis de mantenimiento): 10-40 mg/día cada 8-24 horas
- 194. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 194 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Nicardipino IV Dosis: 0,5-1 µg/kg/min. Aumentar según la PA a intervalos de 15-30 min Dosis máx.: 4-5 µg/kg/min (neonatos) o 250 µg/min (niños) VO Datos muy limitados disponibles; dosis no establecida. Entre 20-30 mg/8 horas en adolescentes Nimodipino IV Lactantes 1 mes-1 año: 15 µg/kg/h, las 2 primeras horas. Aumentar a 15-45 µg/kg/h si es necesario Niños >12 años (peso corporal de hasta 70 kg). Inicialmente 0,5 mg/h, aumentar tras 2 horas si precisa a 1-2 mg/h. Continuar durante al menos 5 días (máximo 14 días) VO Dosis: 0,9-1,2 mg/kg/4-6 h (máx. 60 mg/dosis) Comenzar dentro de los 4 días de la hemorragia y continuar durante 21 días Nifedipino VO o SL Dosis: Cápsulas de liberación inmediata: 0,04-0,25 mg/kg/dosis cada 4-6 h. Máx. 10 mg/dosis Dosis máx.: 1-2 mg/kg/día Las cápsulas de liberación convencional pueden masticarse antes de tragar o bien pueden puncionarse y administrarse el líquido de su interior (las cápsulas de 10 mg = 0,34 ml; 20 mg= 0,45 ml) Retard: 0,25-0,5 mg/kg/día cada 12-24 h. Máx. 60 mg/dosis Dosis máx.: 3 mg/kg/día hasta 120 mg/día Nitroprusiato sódico IV Dosis: 0,3-0,5 µg/kg/min. Aumentar progresivamente según PA. Dosis habitual: de 3 a 4 µg/kg/min Dosis máx.: 8-10 µg/kg/min Neonatos: 0,25-0,5 µg/kg/min, titulando la dosis cada 20 min. Dosis de mantenimiento: <2 µg/kg/min En crisis hipertensivas se puede aumentar hasta 8-10 µg/kg/min, durante <10 min Nota: dosis ≥1,8 µg/ kg / minuto se han asociado con una mayor concentración de cianuro en pacientes pediátricos en posoperatorio de cirugía cardiaca Nitroglicerina IV Lactantes y niños: 0,25-0,5 µg/kg/min. Titular dosis en función de la respuesta, incrementos de 0,5-1 µg/kg/ min cada 15-20 min Dosis habitual: 1-5 µg/kg/min Dosis máx.: 10 µg/ kg/minuto (5 µg/kg/min en neonatos) Adolescentes: 5-10 µg/min; titular cada 3-5 min según sea necesario, a una velocidad máxima de 200 µg/min Prazosina VO Dosis:0,05-0,1µg/kg/día,cada8h.Aumentargradualmentehasta0,5mg/kg/día,cada8h.Dosismáx.:20mg/día Propranolol VO Neonatos: liberación inmediata: 0,25-0,5 mg/kg/dosis cada 8 h. Aumentar según sea necesario, controlando la frecuencia cardiaca Dosis habitual: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 8 h Dosis máx.: 5 mg/kg/día (algunos expertos han recomendado dosis de hasta 8-10 mg/kg/día) Niños y adolescentes: 1-2 mg/kg/día (formulaciones de liberación inmediata cada 8-12 h; las formulaciones de liberación sostenida se pueden dosificar una vez al día) Dosis máx.: 4 mg/kg/día hasta 640 mg/día Urapidil IV Dosis: 1-2 mg/kg en bolo lento. Se puede repetir a los 5 min. Dosis de mantenimiento de 0,8-3,3 mg/kg/h Duración máx. de la infusión: 7 días. VO: vía oral; PA: presión arterial; IV: vía intravenosa; IM: vía intramuscular; SL: vía sublingual. Fuentes (en línea): Uptodate “Pediatric Drug Information”, BNF for Children, Centro de Información Online de Medicamen- tos (CIMA), Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), Pediamécum y manuales pediátricos.
- 195. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 195 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 8. PREVENCIÓN Se han descrito múltiples complicaciones, in- cluso en pacientes pediátricos con PA elevada (prehipertensión), por lo que es importante tener en cuenta que la HTA puede provocar consecuencias a largo plazo en pacientes de cualquier edad sin depender de las cifras de PA. En la población pediátrica, debido en parte a la ausencia de estudios hasta la actualidad, la mejor medida de prevención de la HTA sigue siendo la modificación del estilo de vida, com- binando una dieta saludable con el ejercicio físico. La intervención debe de incidir, además, sobre otros factores de riesgo para el desarrollo de HTA como la obesidad, dieta alta en sodio, ausencia de una dieta tipo Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)3 , lograr buenos hábitos de sueño y evitar alimentos y tóxicos estimulantes. Es importante recordar que una historia familiar positiva de HTA sugiere la ne- cesidad de estudio y monitorización de la PA desde una edad temprana, para detectar el posible inicio de una HTA. Además, es fundamental concienciar a los pe- diatras y fomentar la investigación en el co- nocimiento de la fisiopatología, complicacio- nes, métodos de detección e implementación de nuevas modalidades de tratamiento de la HTA6 . BIBLIOGRAFÍA 1. Uspal NG, Halbach SM. Approach to hyperten- sive emergencies and urgencies in children. En: UpToDate [en línea] [consultado el 18/03/2020]. Disponible en: https://www-uptodate-com/con- tents/approach-to-hypertensive-emergencies- and-urgencies-in-children 2. National High Blood Pressure Education Pro- gram Working Group on High Blood Pressu- re in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2004;114(2 suppl 4th Report):555-576. 3. Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al. Clinical Practice Guideline for Screening and Management of High Blood Pressu- re in Children and Adolescents. Pediatrics. 2017;140(3):e20171904. 4. Flynn JT. Etiology, clinical features, and diag- nosis of neonatal hypertension. En: UpTo- Date [en línea] [consultado el 18/03/2020]. Disponible en: https://www-uptodate-com/ contents/etiology-clinical-features-and- diagnosis-of-neonatal-hypertension 5. Flynn JT. Management of hypertensive emergencies and urgencies in children. En: UpToDate [en línea] [consultado el 18/03/2020]. Disponible en: https://www- uptodate-com/contents/management-of- hypertensive-emergencies-and-urgencies- in-children 6. Singh D, Akingbola O, Yosypiv I, El-Dahr S. Emergency management of hypertension in children. Int J Nephrol. 2012;2012:420247. 7. Stein DR, Ferguson MA. Evaluation and treatment of hypertensive crises in chil- dren. Integr Blood Press Control. 2016 Mar 16;9:49-58. 8. Rubio Quiñones F, Flores González JC, Her- nández González A, Fernández O’Dogherty S. Crisis hipertensivas. En: López Herce JL.
- 196. Protocolos • Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 196 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 4.ª ed. Madrid: Publimed; 2013. p. 434443. 9. Patel NH, Romero SK, Kaelber DC. Evaluation and management of pediatric hypertensive crises: hypertensive urgency and hyperten- sive emergencies. Open Access Emerg Med. 2012 Sep 5;4:85-92. 10.Constantine E, Linakis J.The assessment and management of hypertensive emergencies and urgencies in children. Pediatr Emerg Care.2005Jun;21(6):391-6;quiz397.Review.
- 197. 197 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias José Antonio Alonso Cadenas, Mercedes de la Torre Espí Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid Alonso Cadenas JA, de la Torre Espí M. Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:197-213. RESUMEN El dolor abdominal agudo (DAA) es una situación clínica definida por la presencia de síntomas abdominales, fundamentalmente dolor, de menos de un mes de evolución. Dentro de este es imprescindible diferenciar el “abdomen agudo” (AA) que se caracteriza por tener una evolución generalmente inferior a 48-72 horas, ser constante, intenso, acompañarse de afectación del estado general y de una palpación abdominal dolorosa. A la llegada del paciente a Urgencias se debe proceder con la evaluación y estabilización inicial, utilizando elTriángulo de Evaluación Pediátrica y la secuencia ABCDE. El diagnóstico se basa en la historia y exploración física pero según la sospecha clínica pueden ser necesarias algunas pruebas complementarias. El trata- miento depende de la patología subyacente, pudiendo ser médico o quirúrgico. El principal objetivo es diagnosticar los procesos que requieren tratamiento urgente (quirúrgico o no): los más frecuentes en Pediatría son la apendicitis en el niño mayor (>5 años) y la invaginación en el lactante (<2 años). Palabras clave: dolor abdominal agudo; apendicitis; invaginación. Diagnosis and treatment of acute abdominal pain (acute abdomen) in Emergencies ABSTRACT Acute abdominal pain (AAP) is defined as the clinical situation with abdominal symptoms, basically pain, less than a month. It is important to distinguish “acute abdomen” (AA) is cha- racterized by its clinical development lower than 48-72 hours, continuous, severe with affec- tation general condition and painful abdominal palpation. Upon arrival of the patient in the
- 198. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 198 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN El dolor abdominal agudo (DAA) incluye todas aquellas situaciones clínicas donde el síntoma principaleslasensacióndolorosaabdominalin- tensa,siendounodelosmotivosmásfrecuentes deconsultaenunServiciodeUrgenciasPediátri- ca (SUP)1,2 . El dolor puede ser secundario a múl- tiples causas, tanto relacionadas con patología abdominal como extraabdominal. Puede estar originado en un segmento del tubo digestivo, una víscera sólida u otra estructura abdominal (hígado,bazo,páncreas,vesículaomesenterio), elsistemagenitourinario,lacolumnavertebral, la piel o en la pared abdominal. El origen extra- abdominal puede estar en el tórax, genitales, sistema ORL o ser neuropsicológico. Una buena anamnesis y exploración física son esenciales en la valoración del DAA para identificar de ma- nera prioritaria un abdomen agudo e instaurar el tratamiento de manera urgente. 2. CONCEPTOS IMPORTANTES Se define DAA cuando tiene una duración in- ferior a un mes, pero dentro de este es impor- tante diferenciar el abdomen agudo (AA)3 que se caracteriza por tener una evolución inferior a 48-72 horas, ser constante, intenso, acom- pañarse con frecuencia de vómitos, afectación del estado general y palpación abdominal do- lorosa. El diagnóstico es clínico, pero según la sospecha clínica pueden ser necesarias algunas pruebas complementarias como una ecografía abdominal, radiografía de tórax o análisis de sangre u orina. Se debe destacar por su frecuencia dentro de lascausasdeAAenPediatríalaapendicitisenel niño mayor (>5 años) y la invaginación en el lac- tante(<2años).Laapendicitisagudaenlosniños menores de 5 años puede tener una presenta- ción menos característica y una progresión más rápidadelainfecciónaformascomplicadas,yla invaginaciónpuedemanifestarseconcuadrosde letargia, hipotonía, debilidad aguda, alteración brusca del nivel de consciencia o episodios pa- roxísticos, aunque no exista ninguno de los sig- nos clásicos de presentación de la enfermedad. 3. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD La anamnesis, junto con la exploración física general, prestando especial atención a los sig- nos de patología abdominal, ayudan a dirigir el estudio diagnóstico y a evitar pruebas comple- mentarias innecesarias (Figura 1). emergency department, initial evaluation and stabilization should be carried out, using the pediatric evaluation triangle and the ABCDE sequence. The diagnosis is based upon a history and physical examination but according to clinical suspicion could be necessary some follow- up tests. The treatment will depend on the underlying disease, could be medical o surgical. The main goal is diagnose the procedures which need emergency treatment (surgical or not): the most frequent ones in Pediatrics are appendicitis in child (>5 years) and intussusception in infant (<2 years). Key words: acute abdominal pain; appendicitis; intussusception.
- 199. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 199 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 A la llegada del paciente a Urgencias se debe proceder con la evaluación y estabilización ini- cial mediante elTriángulo de Evaluación Pediá- trica y la secuencia ABCDE. Ante una situación de disfunción del SNC (por dolor o mala perfu- sión cerebral) o shock (compensado o descom- pensado), se debe proceder a la estabilización del paciente (ABCDE), antes de realizar la his- toria y exploración detalladas, proporcionando oxígeno en los casos necesarios, midiendo las constantes vitales, y canalizando una vía veno- sa periférica para realizar una glucemia capilar yadministrarlíquidosintravenosos.Tambiénes prioritario valorar el dolor mediante una escala adaptada a la edad del paciente para adminis- trar el tratamiento analgésico más adecuado. Una vez realizada la primera evaluación1,2 , e iniciadas si son precisas las medidas de so- porte, se debe recoger información sobre los antecedentes personales (episodios anteriores similares, cirugías abdominales previas, trau- Figura 1. Dolor abdominal agudo Valorar analgesia ¿Síntomas digestivos? ¿Síntomas respiratorios? ¿Síntomas nefrourológicos? NO SÍ SÍ NO Monitorización, O2 , expansión SSF, analgesia, antibioterapia, pruebas complementarias, valoración por cirugía Valorar: • Fluidoterapia • Tira reactiva de orina • Estudio de imagen • Analítica sanguínea • Valoración por cirugía Dieta absoluta Analítica sanguínea Prueba de imagen Valorar antibioterapia Valorar por cirugía Estable Anamnesis + exploración física Inestable Valorar: • Glucemia, cetonemia • Coprocultiv o, antígenos virales, parásitos, toxina C. difficile • Prueba de imagen • Analítica según sospecha • Rehidratación oral/IV Tratamiento etiológico Valorar Rx/ecografía de tórax Tratamiento etiológico Estudio de orina Valorar pruebas de imagen Tratamiento etiológico ¿Traumatismo? ¿Sospecha de abdomen quirúrgico?
- 200. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 200 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 matismos, alimentos consumidos, enferme- dades de base [p. ej., drepanocitosis]), alergias o intolerancias conocidas y medicación admi- nistrada. En la anamnesis se preguntará sobre las características del dolor: si es localizado o generalizado, continuo o cólico y su intensidad. Habitualmente, el dolor abdominal inespecífi- co es leve, periumbilical y de tipo cólico. Un do- lor persistente, de varias horas de evolución (>6 horas) e intensidad creciente orientará hacia patología orgánica. Si, además, se encuentra localizado y fijo en una zona particular del ab- domen, irá a favor de que la patología sea qui- rúrgica (apendicitis, torsión ovárica o testicular, invaginaciónintestinal).Eldolortipocólicoestá relacionado habitualmente con patología mé- dica no quirúrgica (dolor abdominal funcional, gastroenteritis, adenitis mesentérica, cólico del lactante,dolormenstrual,cóliconefrítico,pato- logíade la vesículabiliar,hepatitis,pancreatitis, infección del tracto urinario [ITU], etc.), aunque existen excepciones: la obstrucción y la invagi- nación intestinal. Es importante indagar sobre los síntomas y sig- nos acompañantes: fiebre, vómitos, alteración en el hábito intestinal (diarrea o estreñimien- to), síntomas miccionales, tos, sangrado rectal o síntomas articulares: • • Fiebre: en la apendicitis aguda es modera- da (38-38,5 °C) horas después del inicio del dolor, mientras que en la gastroenteritis si aparece, está desde el principio y puede ser elevada(39°C) enlasenteroinvasivas,ybaja (37,5-38 °C) en las víricas. • • Vómitos: son muy inespecíficos, pudién- dose acompañar a casi cualquier patología infantil. Algunas características de estos hacen más probable que exista una patolo- gía orgánica importante (quirúrgica o no): si son biliosos, progresivos, abundantes y frecuentes. • • Alteración en el hábito intestinal: la causa más frecuente de un cuadro de dolor ab- dominal con vómitos y diarrea es la gas- troenteritis aguda. Sin embargo, también puede ser la presentación clínica de una apendicitis (sobre todo si es retrocecal), una enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o un síndrome hemolítico-urémico (SHU). El estreñimiento suele estar asociado a una causa funcional, y con menos frecuencia a patología orgánica como la enfermedad de Hirschsprung (EH). • • Síntomas miccionales: la disuria con pola- quiuria y tenesmo debe hacer sospechar una ITU. Es importante investigar si existe poliuria y polidipsia; los pacientes con ce- toacidosis diabética pueden presentar do- lor abdominal importante simulando un AA quirúrgico. • • Síntomas respiratorios: los niños con dificul- tad respiratoria o neumonía se quejan con frecuencia de dolor abdominal y a veces es el principal motivo de consulta. Hay que preguntar por la presencia de tos, dificultad respiratoria y fiebre. • • Hematoquecia: la presenciadesangre en las heces (aspecto de mermelada de grosella) en un lactante con dolor abdominal cólico obliga a buscar una invaginación intestinal. Sin embargo, es un signo tardío que solo aparece en el 15-20% de los casos. La causa más frecuente de hematoquecia en pacien- tes con dolor abdominal es la gastroente- ritis aguda (generalmente, la sangre está
- 201. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 201 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 mezclada con moco y heces); en los niños mayores hay que pensar en la EII. • • Síntomas articulares: asociados a EII. En niñas adolescentes, que ya han tenido la menarquia, se debe preguntar siempre por la fecha de la última regla, y ante un cuadro de AA considerar la posibilidad de un embarazo ectópico. Si la paciente presenta un desarrollo puberal correspondiente a un Tanner IV, toda- vía no ha presentado la menarquia y localiza el dolor sobre todo en región hipogástrica (más aún si ha tenido algún episodio previo similar) hay que pensar en la posibilidad de un himen imperforado. Por último, se debe interrogar sobre la posibi- lidad de algún evento que haya podido desen- cadenar el cuadro, por ejemplo, la ingestión de un cuerpo extraño o de un tóxico como el plomo o el hierro. La exploración física debe ser general con la inspección del abdomen en su totalidad, incluyendo área ORL, tórax, genitales e inspección cutánea. La toma de constantes vitales estará indicada según cada caso, con la toma de la temperatura y el peso en todos los pacientes, además del grado de hidratación. Si haysignosdeinestabilidadhemodinámica:fre- cuencia cardiaca y tensión arterial, y si los hay de dificultad respiratoria: saturación de oxíge- no y frecuencia respiratoria. Se valorará realizar una glucemia si presenta disfunción del SNC, síntomas o factores de riesgo de hipoglucemia o, por el contrario, respiración tipo Kusmaull. • • Inspección: en busca de cicatrices de cirugía previa, bultomas (hernias incarceradas), he- matomas (traumatismos, maltrato) o lesio- nescutáneasquepuedenserexantemáticas debidas a infecciones víricas o por una ana- filaxia, o por otro lado, localizadas como un eritema nodoso o un pioderma gangrenoso. • • Auscultación: en todos los cuadrantes del abdomen,observandosihayunaumentoen losruidoshidroaéreos(gastroenteritis)ouna disminución(obstrucción,peritonitisoíleo). • • Percusión: podremos valorar si hay timpa- nismo (meteorismo o, por el contrario, si presenta signos de alarma, una obstrucción o perforación intestinal) o matidez (viscero- megalias). • • Palpación: debe realizarse de manera re- lajada para conseguir la colaboración del niño, empezando por el punto donde refie- ra menos dolor hasta la zona más dolorosa, realizando por último los distintos signos apendiculares3 : psoas, Rovsing, Blumberg o de patología de la vesícula biliar (Murphy). Debe valorarse la presencia de masas (in- vaginación intestinal, abscesos, tumores) y visceromegalias (secuestro esplénico o crisis hemolítica en pacientes con anemia falciforme). El tacto rectal se realizará solo si es necesario y se valorará si hay una estenosis anal, el tono del esfínter, masas palpables y, por último, el tamaño y la presencia de heces en la ampolla rectal. Estará llena de heces en el estreñimien- to funcional y vacía en la EH. Si la exploración abdominal es normal, habrá que intentar en- contrar una causa del dolor enotra localización, atendiendo a signos de patología ORL (farin- goamigdalitis aguda, otitis), pulmonar (neu- monía), genital (escroto agudo, hernia inguinal incarcerada) o cutánea (púrpura de Schönlein Henoch [PSH]; ictericia en crisis hemolíticas, en patologíaagudadelavesículabiliarohepatitis;
- 202. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 202 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 palidez por sangrado secundario a un trauma- tismo o un tumor; hematomas en localizacio- nes no habituales debidos a una leucemia, hemofilia o maltrato). En niñas con secreción vaginal y en todos los casos con sospecha de abuso sexual, es importante la inspección del ano y los genitales externos. Cuando la historia y la exploración no sean sugestivas de ningu- na entidad clínica, se podrá observar al niño durante unas horas para repetir la exploración (Tabla 1). 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se solicitarán en función de los hallazgos de la anamnesis y del examen físico, si tras los cuales no hay ningún signo ni síntoma de alarma no seránecesariorealizarningunapruebacomple- mentaria. En el supuesto de sospecharse un AA es conveniente realizar pruebas radiológicas o de laboratorio para completar su evaluación. La ecografía abdominal es la técnica de elec- ción si se sospecha una apendicitis aguda o una invaginación, mientras que la radiografía abdominal es útil en la obstrucción o perfora- ción intestinal. Traumatismo abdominal: la presencia de lesio- nes cutáneas (equimosis, hematomas o pete- quias),dolor,distensiónabdominalohematuria (tirareactivadeorinasiexploraciónabdominal anormal) son signos muy sugestivos de lesión intraabdominalyobliganarealizarunaecogra- fía abdominal urgente o una TC con contras- te. La analítica de sangre es importante para valorar la importancia del sangrado (hemo- grama) y es parte de una escala de predicción clínica (Tabla 2) que tiene una sensibilidad (S) del 97,5%, una especificidad (E) del 36,9% y un valor predictivo negativo (VPN) del 99,3%, para descartar daño intraabdominal, y una S del 100%, una E del 34,5% y un VPN del 100% para descartar daño intraabdominal subsidiario de intervención quirúrgica. Apendicitis aguda: cuando el cuadro clínico es claro, ninguna prueba complementaria es ne- cesaria; sin embargo, habitualmente se realiza una ecografía abdominal3 . Cuando el apéndice es visualizado, la ecografía tiene una S del 98% mientras que si no lo es disminuye hasta el 50%. La presencia de signos indirectos cuando no se visualiza el apéndice (flemón local, grasa pericecal hiperecoica o moderada/alta acumu- Tabla 1. Causas más frecuentes de DAA y AA Causas más frecuentes de dolor abdominal agudo Causas más frecuentes de abdomen agudo <2 años Cólico del lactante, GEA Invaginación intestinal, Apendicitis aguda,Vólvulo intestinal, Hernia incarcerada 2-5 años GEA, ITU, neumonía, asma, infecciones virales, estreñimiento Apendicitis aguda, hernia incarcerada, divertículo de Meckel, obstrucción intestinal por cirugía previa, tumores >5 años GEA, traumatismos, ITU, dolor abdominal funcional, estreñimiento, infecciones virales Apendicitis aguda, EII, colecistitis, pancreatitis, cetoacidosis diabética, torsión testicular/ovárica, cólico nefrítico, tumores Adolescentes GEA, estreñimiento, ITU, neumonía, asma, infecciones virales, dismenorrea Apendicitis aguda, torsión testicular/ovárica, enfermedad inflamatoria pélvica, cólico nefrítico, colecistitis, pancreatitis, hepatitis, EII, tumores, embarazo ectópico
- 203. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 203 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 lación de líquido libre) es altamente indicativa de apendicitis. En pacientes con clínica florida, leucocitosisyunaecografíaambiguaonegativa, debe valorarse realizar una TC abdominal, so- bretodosisonpacientesobesos.Laanalíticade sangreenapendicitisnoesimprescindible,pero unas cifras absolutas superiores a 10 000 leu- cocitos/mm3 y 7500 neutrófilos/mm3 apoyan el diagnóstico de apendicitis, mientras que la ele- vación de reactantes de fase aguda (RFA), PCR y PCTtienenmayorrendimientoendiferenciarlas apendicitis no complicadas de las complicadas. Se han establecido distintas escalas, siendo la más usada la de Samuel o también llamada Pe- diatric Appendicitis Score (PAS) (Tabla 3), que se propusoinicialmenteparaidentificarpacientes con alto riesgo de necesitar cirugía, pero se ha demostrado posteriormente que no puede ser usada para tal propósito, aunque sí para estra- tificar el riesgo y así guiar la actuación. El uso conjunto de la ecografía abdominal selectiva y el PAS tienen una S y una E del 94% y el 94,7% respectivamente6 . Cuando exista una apendicitis complicada, con afectación del estado general y alteración en las constantes vitales será preciso realizar otras pruebas de laboratorio (gasometría, io- nes,urea,creatininaycoagulación),ademásdel hemograma y los RFA. Invaginación intestinal7 : la ecografía abdo- minal es el estudio de elección que permite la visualización de la invaginación, definir la extensión de la misma y la identificación de una posible cabeza de invaginación. Es una prueba muy sensible en manos expertas, con alto valor predictivo positivo (VPP) y VPN. En situaciones de deshidratación o mal estado general se realizará un análisis de sangre que incluya: hemograma, iones, gasometría, urea y creatinina. Adenitis mesentérica: es recomendable reali- zar una ecografía abdominal para poder dife- renciarla de las causas que producen AA. En las sospechas de patología de los órganos genitales femeninos y masculinos, es de elec- ción la ecografía con técnica Doppler para va- lorar la vascularización incluyendo la pelvis en las niñas. En la patología aguda de la vía biliar8 el diag- nóstico es ecográfico en la mayoría de los pa- cientes (95-98%) con litiasis asintomática, y en la litiasis sintomática se basa en la clínica (cólico biliar) y en la exploración física. En la co- Tabla 2. Escala de predicción clínica para identificar niños con bajo riesgo de presentar una lesión intra- abdominal tras sufrir un traumatismo abdominal cerrado4 AST <200 No dolor, distensión ni lesiones en la pared abdominal Radiografía de tórax normal No dolor intraabdominal Enzimas pancreáticas normales Tabla 3. Escala de Samuel o PAS5 Anorexia 1 Fiebre >38 °C 1 Náuseas/vómitos 1 Leucocitosis >10 000 1 Neutrofilia >75% 1 Migración dolor a FID 1 Dolor al toser, percutir o saltar 2 Dolor a la palpación superficial FID 2 Baja probabilidad: 1-3 puntos; intermedia: 4-7 puntos, se deberealizarecografía; alta: 8-10 puntos,avisar alcirujano.
- 204. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 204 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 lecistitis aguda, los hallazgos ecográficos son distensión de la vesícula con engrosamiento de su pared con una S y una E del 88% y 80% respectivamente. La S de la ecografía para de- tectar dilatación de la vía biliar es muy alta, aunque para la detección de cálculos en el colédoco es más baja, alrededor del 50%. En las sospechas de colecistitis y colangitis aguda (Tabla 4) se deberá realizar una analítica de sangre en la que esté incluido: hemograma, ALT, AST, GGT, FA, bilirrubina total y directa, PCR y VSG. Pancreatitis aguda: la ecografía abdominal puede ser diferida ya que el diagnóstico podrá establecerse en pacientes con clínica caracte- rística y elevación de las enzimas pancreáticas sin la necesidad de una prueba de imagen compatible (Tabla 5). Se deberá realizar una analítica de sangre que incluya hemograma, pruebas de función hepática (AST, ALT, GGT, FA, LDH, bilirrubina total y directa), glucemia, iones, coagulación, amilasa, lipasa y PCR. Hepatitis11 : hemograma, ALT, AST, bilirrubina total y directa, albúmina, FA, tiempo de pro- trombina, análisis de orina y marcadores se- rológicos de los virus hepatotropos (IgM e IgG VHA, HBsAg, IgM anti-HBc, anticuerpos anti- VHC, Ig M e IgG VEB, IgM e IgG CMV). El resto de los virus no están en el primer escalón diag- nóstico. Ocasionalmente se puede solicitar una ecografía para excluir obstrucción biliar. Cólico nefrítico12 : la ecografía abdominal es de elección para evaluar la obstrucción de la vía urinaria, pero tiene dificultad en ver pequeños cálculos y cálculos ureterales; solo se realizará de urgencia si es un cólico nefrítico complica- do: mal control del dolor, fiebre, anuria o pa- ciente monorreno. También se deberá realizar un sedimento de orina con el cociente calcio/ creatinina y urocultivo. Si la sospecha es alta o se confirma mediante prueba de imagen, es recomendable realizar una analítica de sangre con: hemograma, iones (sodio, cloro, potasio, calcio, fósforo y magnesio), urea, creatinina, Tabla 4. Criterios diagnósticos de colangitis aguda9 A. inflamación sistémica Fiebre o escalofríos Datos de respuesta inflamatoria (leucocitosis [>10 000/mm3 ] o leucopenia [<4000/mm3 ] y PCR ≥10 mg/l) B. Colestasis Ictericia Alteración en las pruebas de función hepática (elevación de bilirrubina, FA, AST, ALT y GGT 1,5 veces el límite superior de la normalidad) C. Técnicas de imagen Dilatación de la vía biliar o evidencia de causa etiológica (estenosis, cálculos biliares, etc.) Diagnóstico de sospecha si un criterio de A + uno de B o C; diagnóstico definitivo si un criterio de A + uno de B +uno de C. Tabla 5. Criterios diagnósticos de Atlanta10 (son necesarios 2/3) Dolor abdominal compatible con pancreatitis aguda Amilasa o lipasa >3 veces valores superiores de la normalidad Prueba de imagen característica de pancreatitis aguda: edema de páncreas, necrosis pancreática o peripancreática, inflamación tejido peripancreático, líquido peritoneal, hemorragia/absceso/pseudoquiste pancreático
- 205. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 205 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 fosfatasa alcalina, ácido úrico y equilibrio ácido-base. Malrotación o vólvulo del intestino medio: la radiografía abdominal solo estaría indicada ante sospecha de obstrucción o perforación intestinal pero no es diagnóstica. La ecografía podría ser de utilidad en estos casos para dis- minuir la radiación, pero en la edad pediátrica todavíanohaydatosconcluyentes.Esprecisola realizacióndeunaanalíticadesangrequeinclu- ya hemograma, iones y equilibrio ácido-base. Hernia inguinal incarcerada: no es necesaria la realización de pruebas complementarias. EII13 : hemograma, urea, creatinina, ALT, AST, GGT, albúmina, iones, PCR y VSG, además de una muestra de heces para coprocultivo, pa- rásitos, virus, toxina de Clostridium difficile y calprotectina. Gastroenteritisaguda:serecogerácoprocultivo si es una diarrea sanguinolenta, viaje reciente al extranjero, comida en un sitio público o es menor de 3 meses. En estos últimos, además, se realizará analítica de sangre con hemogra- ma, PCR, PCT y hemocultivo. PSH14 : sedimento de orina para valorar la he- maturia y la proteinuria, si hay alguna alte- ración en este o en la toma de constantes se observa HTA, se deberá realizar un estudio de la función renal (urea, creatinina) +/un hemo- grama, pruebas de coagulación y VSG. SHU15 : hemograma, frotis de sangre periférica, haptoglobina, iones, urea, creatinina, ALT, AST, LDH, GGT, bilirrubina total e indirecta, amilasa, lipasa,coagulacióncondímero-D,pruebascruza- das,testdeCoombsdirectoysedimentodeorina. ITU: tira reactiva de orina y urocultivo recogido de manera estéril a todos los pacientes. Neumonía: radiografía o ecografía de tórax según disponibilidad. Embarazo: test en orina si adolescente con ac- tividad sexual. En la EH y en el divertículo de Meckel se reali- zarán pruebas de manera diferida. En eldolor abdominal funcional,eldolor mens- trual, el cólico del lactante y el estreñimiento funcional, el diagnóstico es clínico y no se ne- cesitan pruebas complementarias. 5. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Se debe considerar la observación en Urgencias en los siguientes casos: • • Traumatismo abdominal de bajo riesgo. • • Invaginaciones resueltas con enema tras una observación de 4-6 horas si los pacien- tes presentan buen estado general, toleran- cia oral adecuada, fácil acceso a atención sanitaria, y padres o tutores capaces de entender la información y de reconocer un empeoramiento del paciente. • • Pacientes subsidiarios de recibir una rehi- dratación intravenosa rápida con adecuada tolerancia oral posterior sin signos de des- hidratación. Se debe considerar la hospitalización en los siguientes casos: • • Pacientesenlosquefracasalahidrataciónpor víaoralylarehidrataciónintravenosarápida.
- 206. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 206 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Colecistitis, colangitis y pancreatitis. Coleli- tiasis con mal control del dolor o signos de infección. • • Cólico nefrítico con mal control del dolor, no tolerancia oral o candidatos a cirugía. • • Debutdeenfermedadinflamatoriaintestinal. Se recomienda la hospitalización en una Uni- dad de Cuidados Intensivos en: • • Todos los cuadros quirúrgicos, se valorará el ingreso según centro en Unidad de Reani- mación postquirúrgica. • • Traumatismo abdominal que no cumple criterios de bajo riesgo. • • Síndrome hemolítico urémico. • • EII con complicaciones asociadas. 6. TRATAMIENTO Eltratamientodefinitivodependerádelacausa deldolorabdominal,perolaprioridadesseguir la secuencia ABCDE para la estabilización del paciente1,2 .Eldolorabdominalpuedeserlapre- sentación de distintas enfermedades y, hasta esclarecer su causa, el paciente permanecerá a dieta absoluta. La analgesia no enmascara el diagnóstico y no retrasa el tratamiento. La siguienteprioridadesidentificaralniñoquere- quierecirugíaurgente,enelcualseiniciarásue- roterapia intravenosa según estado de hidra- tación para mejorar el volumen intravascular. Traumatismo abdominal16 : se deberá colocar una sonda nasogástrica abierta a bolsa (si vó- mitos, distensión abdominal, alteración de la consciencia o sospecha de lesión abdominal importante) y una vesical para descompri- mir la vejiga y medir diuresis (contraindicada si sospecha de lesión uretral). El tratamiento analgésico se realizará con paracetamol IV (en menores de 10 kg: 7,5 mg/kg/cada 6 horas, do- sis máxima 30 mg/kg/día; 10-33 kg: 15 mg/kg cada 4-6 horas, dosis máxima 60 mg/kg/día o 2 g/ día; 33-50 kg: 15 mg/kg cada 4-6 horas, máximo 90 mg/kg o 3 g/día) que se adminis- trará de forma lenta en perfusión en 15 minu- tos o metamizol IV (entre 12 meses y 15 años: 20 mg kg/6-8 horas hasta 40 mg kg/6-8 horas en las primeras 48 horas de un postoperato- rio cada 6 horas, máximo 2 g/ día; en mayores de 15 años: 2 g/8 horas, máximo 6 g/día) en 10 minutos. Si no se consigue un adecuado control del dolor con los analgésicos habitua- les, se utilizará cloruro mórfico (>6 meses) IV en bolos de 0,05-0,15 mg/kg/4 horas a pasar en 20 minutos, dosis máxima inicial <50 kg 1-2 mg y >50 kg 2-5 mg; dosis máxima en siguientes administraciones: 2 mg/dosis en <1 año, 4 mg/ dosis en <6 años, 8 mg/dosis en <8 años y 10 mg por dosis en adolescentes. Apendicitis aguda17 . Según sea esta complica- da o no se administrará un régimen antibiótico u otro previo a la cirugía: • • Apendicitis no complicada: cefoxitina IV 40 mg/kg (máximo 60 minutos antes). En alérgicos a beta-lactámicos: gentamicina IV 5 mg/kg (infusión en 30-60 minutos) + metronidazol IV 10 mg/kg cada 8 horas (in- fusión en 30-60 minutos). • • Apendicitis complicada: piperazilina-tazo- bactam IV <40 kg 100 mg/kg cada 8 horas y >40 kg 4 gramos cada 8 horas o meropenem IV 20 mg/kg cada 8 horas.
- 207. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 207 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 El tratamiento analgésico es el mismo que en el traumatismo abdominal. Invaginación intestinal: en el 80-90% de los ca- sos, el tratamiento es conservador con enema hidrostático de suero salino fisiológico bajo se- dación/analgesia IV18 . El tratamiento será qui- rúrgico si el paciente tiene: mal estado general, alteraciones electrolíticas graves, una perfora- ción intestinal, se sospecha un proceso de base que actúa como cabeza de invaginación (por ejemplo, linfoma) o fracasa la reducción me- diante enema. Obstrucción intestinal: se deberá colocar una sonda nasogástrica abierta a bolsa cuando persistan los vómitos o cualquier otro signo de obstrucción antes del acto quirúrgico. Patología de los órganos genitales masculinos y femeninos: tratamiento quirúrgico urgente. Hernias inguinales incarceradas: menos fre- cuentementeumbilicales,quenoestánestran- guladas ni asocian síntomas de obstrucción in- testinalsonsubsidiariasdecirugíaprogramada. Patología aguda de la vía biliar19 : • • Litiasis biliar: colecistectomía laparoscópica que, según la mayoría de los autores y con- sensos,soloserealizaríaenaquellasqueson sintomáticas. • • Coledocolitiasis: extracción endoscópica tras confirmación por colangiopancreato- grafía retrógrada endoscópica. • • Colecistitis aguda. El tratamiento se basa en la adopción de medidas generales (ayuno, sueroterapia IV, antieméticos, analgesia IV pautada), colecistectomía laparoscópica y antibioterapia: – – Colecistitis aguda no complicada: am- picilina IV (50 mg/kg cada 6 horas) + gentamicina IV (5 mg/kg cada 24 horas, infusión en 30-60 minutos). – – Colecistitisagudacomplicadaocolangitis aguda: cefotaxima IV (50-70 mg/kg cada 8horas)+metronidazolIV(10mg/kgcada 8 horas, infusión en 20-60 minutos). Se añadirá vancomicina IV (10-15 mg/kg cada 6 horas) si hay sospecha de entero- coco o fallo hepático agudo. Pancreatitis aguda20 : el tratamiento será mé- dico fundamentado en el control del dolor, de elección cloruro mórfico, fluidoterapia IV pre- coz asegurando las necesidades basales y el grado de deshidratación estimado, además de la reintroducción precoz de la alimentación oral asegurándonos antes la ausencia de vómitos y la existencia de peristalsis. No se deben ad- ministrar antibióticos de manera profiláctica. Hepatitisaguda11 :tratamientosintomáticocon antitérmicos (paracetamol por vía oral), dieta normal. Se recomendarán medidas preventivas para evitar la transmisión familiar: no compar- tir cepillos de dientes, ni agujas, no tocar la san- gre del paciente sin guantes, cambio de pañal de pacientes incontinentes con guantes (hepa- titis A) y siempre lavado de manos posterior. En la hepatitis B la decisión de usar la vacuna y la inmunoglobulina dentro de los 7 días después del posible contagio depende de la positividad para el AgHBs del individuo expuesto. En los individuos previamente vacunados, lo ideal es dosificar el anti-HBs y, si el resultado fuera negativo, iniciar inmediatamente la profilaxis.
- 208. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 208 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Cólico nefrítico12 . Normohidratación y control del dolor de forma escalonada con: • • AINE orales: ibuprofeno 10 mg/kg cada 8 horas, máximo 400 mg/dosis (si no hay in- suficiencia renal). • • AINE IV: metamizol (entre 12 meses y 15 años: 20-30 mg/kg/6-8, máximo 2 g/día; en mayores de 15 años, 2 g/8 horas, máximo 6 g/ día) o ibuprofeno 10 mg/kg cada 8 horas (máximo 400 mg/dosis y 1200 mg/día). • • MorfinaIV(>6meses):0,05-0,15mg/kg/do- siscada4horas,dosismáximainicial<50kg 1-2mgy>50kg2-5mg;dosismáximaensi- guientesadministraciones:2mg/dosisenme- noresde1año,4mg/dosisen<6años,8mg/ dosis en menores de 8 años y 10 mg/dosis en adolescentes. Los pacientes que pre- senten anuria, fiebre >38 °C (descartado el diagnóstico de ITU), signos de sepsis o no control del dolor a pesar del tratamien- to correcto, se deberá valorar una actitud quirúrgica. PSH14 : control del dolor con antiinflamatorios salvo manifestaciones concomitantes digesti- vas moderadas-graves, siendo de elección la prednisolona oral a 1-2 mg/kg/día (máximo 60 mg/día). SHU15 : analgesia con paracetamol u opiáceos intravenosos, evitando los AINES e inhibidores de la motilidad intestinal. Precisará un manejo cuidadoso de los líquidos, evitando la sobre- carga con un adecuado soporte nutricional y hematológico, requiriendo depuración extra- rrenal si alteraciones electrolíticas o acidosis graves. No se debe iniciar antibioterapia en la fase prodrómica. Estreñimiento funcional: se promoverán medidas higiénico-dietéticas que si fracasan es cuando se utilizará de elección el polieti- lenglicol a partir de los 6 meses a una dosis inicial de 0,5 g/kg/día cada 12 horas, con in- crementos sucesivos en los siguientes días hasta 1,5 g/kg/día (máximo 100 g/día) si no realiza defecación, con una duración máxima de 7 días. Posteriormente requerirá de mante- nimiento. En el proceso agudo se debe evitar la fibra. Gastroenteritis aguda: precisarán como tra- tamiento una dieta normal para la edad del paciente junto con una hidratación adecuada, siendo la vía oral la de elección con suero de rehidratación oral. En aquellos pacientes que presenten una deshidratación leve o mode- rada en los que la rehidratación rápida no ha sido posible, están hemodinámicamente es- tables, no tienen ninguna alteración electro- lítica grave ni enfermedades del metabolismo de la glucosa se realizará una rehidratación IV rápida a 20 ml/kg/hora durante 2 horas con suero salino fisiológico + glucosa al 2,5%. Se indicará tratamiento antibiótico en pacientes con aspecto séptico o bacteriemia (ceftriaxona IV, IM 50 mg/kg cada 24 horas o cefotaxima IV 50-70 mg/kg cada 8 horas), Shigella (azitromi- cina VO 6 mg/kg cada 24 horas durante 5 días o ceftriaxona IV, IM 50 mg/kg cada 24 horas), Campylobacter(azitromicina v.o. 6 mg/ kg cada 24 horas durante 3 días), Salmonella en inmu- nodeprimidos y <3 meses (ceftriaxona i.v., i.m. 50 mg/kg cada 24 horas o cefotaxima IV 50-70 mg/ kg cada 8 horas). En los pacientes con sospecha de EII, EH y di- vertículo de Meckel se asegurará un adecuado tratamiento de soporte a la espera de la valo- ración por el especialista de área.
- 209. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 209 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 El dolor abdominal funcional, los cólicos del lactante y la adenitis mesentérica solo preci- san tratamiento de soporte. En las Tablas 6-10 se amplía información so- bre el tratamiento y diagnóstico del abdomen agudo. Tabla 6. Indicador de tratamiento precoz del dolor en el paciente pediátrico desde su llegada a Urgencias Nombre del indicador Tratamiento precoz del dolor en el paciente pediátrico desde su llegada a Urgencias Dimensión Accesibilidad. Efectividad Justificación La identificación precoz del dolor en el niño desde su llegada al hospital permite su adecuada cuantificación y tratamiento, evitando la demora en su atención en los servicios de urgencias hospitalarios Fórmula N.º de pacientes en los que se identifica dolor (triaje) y han recibido tratamiento en los primeros 30 min desde su llegada a Urgencias Todos los pacientes que tienen registrado “dolor” en el triaje × 100 Explicación de términos El termino tratamiento incorpora cualquier medida farmacológica o no farmacológica destinada al alivio de los síntomas físicos y psicológicos asociados al dolor Población Población en edad pediátrica atendida en Urgencias que presente dolor como síntoma destacado y quede reflejado en la historia clínica Tipo Proceso Fuente de datos Sistema de triaje/hoja de registro de procedimientos individuales de sedoanalgesia en Urgencias. Informes médico-asistenciales Estándar 90% Comentarios En la identificación y cuantificación del dolor en el niño puede ser útil la aplicación de escalas ajustadas por edad debido a la limitada capacidad verbal en algunos pacientes Procurar una especial consideración en la detección del dolor en niños con circunstancias especiales: deficiencias neurológicas o mentales, pacientes oncológicos y neonatos Bibliografía: 1. American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non- Anesthesiologists. Anesthesiology. 2002;96:1004-17. 2. American Academy of Pediatrics, American Academy of Pediatric Dentistry. Guidelines for Monitoring and Management of Pediatric Patients During and After Sedation for Diagnostic and Therapeutic Procedures: An Update. Pediatrics. 2006;118:2587-2601. 3. International Association for the Study of Pain. The Childkind initiative: a program to reduce pain in child health facilities worldwide. En: Childkind International [en línea]. Disponible en: www.iasp.pain.org/PainSummit/ ChildKind_Initiative2010.pdf. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 210. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 210 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 7. Indicador de apendicitis aguda (AA) diagnosticada en 2.ª visita Nombre del indicador Apendicitis aguda (AA) diagnosticada en 2.ª visita Dimensión Efectividad. Seguridad Justificación El diagnostico de apendicitis aguda en Urgencias Pediátricas debe ser lo más precoz y exacto posible. Determinadas circunstancias en pediatría como la presentación atípica, la falta de verbalización y las múltiples posibilidades etiológicas no quirúrgicas del dolor abdominal, hacen que siga siendo difícil, siendo dudoso hasta en el 30% de los pacientes. La demora en el diagnóstico de AA se relaciona con aumento de complicaciones que aumentan la morbilidad Fórmula N.º de pacientes con AA diagnosticados en la 2.ª o posterior visita a Urgencias Pediátrica N.º de pacientes diagnosticados de AA en Urgencias Pediátricas × 100 Explicación de términos La apendicitis aguda (AA) es la inflamación aguda del apéndice cecal. Se trata de la patología quirúrgica más frecuente en niños con dolor abdominal, con una prevalencia entre el 10% y el 17% Población Pacientes con diagnóstico de AA durante el periodo revisado en un Servicio de Urgencias Pediátricas Criterios de exclusión: Pacientes con AA negativa tras intervención quirúrgica Tipo Resultado Fuente de datos Documentación clínica Estándar <5% Comentarios Se considera apendicitis aguda negativa cuando el informe del estudio histopatológico del apéndice vermiforme sea normal Bibliografía: 1. Naiditch JA, Lautz TB, Daley S, Pierce MC, Reynolds M. The implications of missed opportunities to diagnose appendicitis in 2. children. Acad Emerg Med. 2013 Jun;20(6):592-6. 3. Bundy DG, Byerley JS, Liles EA, Perrin EM, Katznelson J, Rice HE. Does This Child Have Appendicitis? JAMA. 2007;298(4):438-51. 4. Almaramhy HH. Acute appendicitis in young children less than 5 years: review article. Italian Journal of Pediatrics. 2017;43(1):15. 5. Alessandrini E,Varadarajan K, Alpern ER, Gorelick MH, Shaw K, Ruddy RM, Chamberlain JM. Emergency department quality: an analysis of existing pediatric measures. Acad Emerg Med. 2011;18(5):519-26. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 211. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 211 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 8. Indicador de demora en el diagnóstico y tratamiento de la invaginación intestinal Nombre del indicador Demora en el diagnóstico y tratamiento de la invaginación intestinal Dimensión Seguridad Justificación El diagnóstico y tratamiento precoz de la invaginación favorece su resolución por enema y evita la necrosis intestinal. Fórmula N.ºdepacientesdiagnosticadosalaltadeinvaginaciónque,desdeelingresoaltratamiento,pasanmásde3h N.º de pacientes diagnosticados al alta de invaginación intestinal × 100 Explicación de términos Tres horas: intervalo de tiempo transcurrido entre el ingreso (hora que consta en el documento de admisión) y el inicio del enema terapéutico Población Todos los pacientes diagnosticados de invaginación intestinal durante el periodo revisado Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar <5% Comentarios Si el indicador supera el 5% será importante valorar la posibilidad de presencia, y si la misma es física o localizable, del profesional que realiza el procedimiento en cada centro (por ejemplo, el radiólogo pediátrico) Bibliografía: 1. Daneman A, Navarro O. Intussuspection. Pediatric Radiology. 2004;34(2):97. 2. Fragoso AC, Campos M, Tavares C, Costa-Pereira A, Estevao- Costa J. Pneumatic reduction of childhood intussusception. Is prediction of failure important? J Pediatr Surg. 2007;42(9):1504. Tabla 9. Pruebas de coagulación en el dolor abdominal Nombre del indicador Pruebas de coagulación en el dolor abdominal Dimensión Eficiencia Justificación La petición de analítica debe estar orientada en los supuestos diagnósticos más probables en cada caso, evitando las baterías de rutina que comportan sobrecarga de trabajo en el laboratorio y urgencias, disminución de la agudeza diagnostica y demoras Fórmula N.ºdepacientescondiagnósticodedolorabdominalydadosdealtaconpruebasdecoagulaciónrealizadas N.º de pacientes con diagnóstico de dolor abdominal y dados de alta × 100 Explicación de términos Pruebas de coagulación: tiempos de protrombina, de tromboplastina parcial activada y fibrinógeno. Las plaquetas se determinan automáticamente al determinar el hemograma Población Todos los pacientes dados de alta de Urgencias con diagnóstico de dolor abdominal, durante el periodo revisado. Criterios de exclusión: pacientes con coagulopatía de base, pacientes con tratamiento anticoagulante, altas por ingreso, traslados o exitus Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar 5% Comentarios Bibliografía 1. Reust CE, Williams A. Acute abdominal pain in children. Am Fam Physician. 2016 May15;93(10):830.
- 212. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 212 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 BIBLIOGRAFÍA 1. Benito Fernández J. Dolor abdominal agudo. En: Casado Flores J, Serrano González A (eds.). Urgen- cias y tratamiento del niño grave. 3.ª ed. Madrid: Ergon; 2015. p. 1262-69. 2. AstobizaE.Dolorabdominal.En:BenitoJ,Mintegi S, Sánchez J (eds.). Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. 5.ª ed. Madrid: Panameri- cana; 2011. p. 435-45. 3. Lipsett SC, Bachur RG. Current Approach to the Diagnosis and Emergency Department Manage- ment of Appendicitis in Children. Pediatr Emerg Care. 2017;33:198-205. 4. Holmes FJ, Lillis K, Monroe D, Borgialli D, Kerrey BT, Mahajan P, et al. Identifying Children at Very Tabla 10. Antibióticos en gastroenteritis Nombre del indicador Antibióticos en gastroenteritis Dimensión Efectividad Justificación La administración de antibiótico empírico en las gastroenteritis no mejora el curso de la enfermedad y puede suponer un aumento de las resistencias, del estado del portador de las infecciones por Salmonella o aumentar la incidencia de síndrome hemolítico urémico en las infecciones por E. coli productor de toxina Shiga Fórmula N.º de pacientes con gastroenteritis tratados con antibiótico N.º de pacientes con gastroenteritis × 100 Explicación de términos GEA: inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar clínicamente con un cuadro de deposiciones liquidas en número aumentado que suele acompañarse de vómitos, fiebre y dolor abdominal (AEPED) Diarrea: deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o liquidas (OMS) Tratamiento antibiótico: pacientes en cuyo informe de alta consta la prescripción, administración de un antibiótico Población Pacientes con diagnóstico de gastroenteritis durante el periodo revisado. Criterios de exclusión: • Diarrea de origen parenteral • Sospecha de GEA bacteriana en: − −Lactantes < 3 meses − −Signos de toxicidad − −Malnutrición − −Pacientes con enfermedades crónicas debilitantes − −Pacientes inmunodeprimidos − −Enfermedad por anemia de células falciformes • GEA causada por gérmenes específicos: − −Diarreapersistentepor:Campilobacter,Aeromona,ShigellaClostridium(trassupresióndeantibiótico),bacteriemia por Salmonella o Yersinia. Cólera con diarrea persistente, altas necesidades de fluidos o para control de la enfermedad Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar <5 % Comentarios
- 213. Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 213 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Low Risk of Clinically Important Blunt Abdominal Injuries. Ann Emerg Med. 2013;62:107-16-e2. 5. Samuel M. Pediatric appendicitis score. J Ped Surg. 2002;37:877-81. 6. Toprak H, Kilicaslan H, Ahmad IC, Yildiz S, Bilgin M, Sharifov R, et al. Integration of ultrasond fin- dings with Alvarado score in children with sus- pected appendicitis. Pediatr Int. 2014;56:95-9. 7. Waseem M, Rosenberg HK. Intussuspection. Pe- diatr Emerg Care. 2008;24:793-800. 8. Escobar H, García Novo MD, Olivares P. Litiasis biliar en la infancia: actitudes terapéuticas. An Esp Pediatr. 2004;60:170-4. 9. KiriyamaS,TakadaT,StrasbergSM,etal.TG13gui- delinesfordiagnosisandseveritygradingofacute cholangitis(withvideos).JHepatobiliaryPancreat Sci. 2013;20(1):24-34. 10.Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classifica- tion of acute pancreatitis 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by interna- tional consensus. Gut. 2013;62:102-11. 11.Pawlotsky JM. Hepatitis viral aguda. En: Gold- man-Cecil.Tratado de Medicina Interna. Madrid: Elsevier. 12.Gillespie RS, Bruder Stapleton F. Nephrolithiasis in children. Ped Rev. 2004;25;131. 13.HoltmanGA,Lisman-vanLeeuwenY,DayAS, et al. Use of Laboratory Markers in Addition to Symp- toms for Diagnosis of Inflamatory Bowel Disease in Children. JAMA Pediatr. 2017;171(10):984-91. 14.McCarthy HJ,Tizard EJ. Clinical practice: Diagno- sis and management of Henoch-Schönlein pur- pura. Eur J Pediatr. 2010;169:643-50. 15.RuggenentiP,NorisM,RemuzziG.Thromboticmi- croangiopathy, hemolytic uremic syndrome, and thrombotic thrombocytopenic purpura. Kidney International. 2001;60:831-46. 16.Notrica DM. Pediatric blunt abdominal trauma. Cur Op Crit Care. 2015;21(6):531-7. 17.Lee SL, Islam S, Cassidy LD, Abdullah F, Arca MJ. Antibiotics and appendicitis in the pediatric po- pulation: an American Pediatric Surgical Asso- ciation Outcomes and Clinical Trials Committee Systematic Review Journal of Pediatric Surgery. 2010:45:2181-5. 18.Chien M, Willyerd FA, Mandeville K, et al. Ma- nagement of the child enema-reduced intus- suspection: hospital or home? J Emerg Med. 2013;44:53-57. 19.Gomi H, Solomkin JS,TakadaT, Strasberg SM, Pitt HA.TG13 antimicrobial therapy for acute cholan- gitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2013;20:60-70. 20.Viada Bris FJ. Dolor abdominal agudo. En: Casado Flores J, Serrano González A (eds.). Urgencias y tratamiento del niño grave. 3.ª ed. Madrid: Ergon; 2015. p. 1313-9.
- 215. 215 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Deshidratación aguda M.ª Ángeles García Herrero, Cristina Olivas López de Soria, M.ª Gloria López Lois Urgencias de Pediatría. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España. García Herrero MA, Olivas López de Soria C, López Lois MG. Deshidratación aguda. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:215-231. RESUMEN La deshidratación es un cuadro clínico originado por la excesiva pérdida de agua y electrólitos, que comporta un compromiso variable inicialmente a nivel circulatorio, si bien puede llegar a afectar a otros órganos y sistemas. Se origina por disminución de la ingesta de agua, aumento de las pérdidas o ambas. La etiología es variada siendo la más frecuente las pérdidas gastroin- testinales por procesos infecciosos. La rehidratación oral es efectiva y constituye el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes. Es más fisiológica, económica y tiene menor número de complicaciones. Respecto al tratamiento intravenoso, en el momento actual las pautas de rehidratación lentas se han sustituido por pautas rápidas, que permiten compensar las pérdidas en pocas horas, restaurar la volemia y permitir la más rápida recuperación. Asimismo, es fundamental saber que: en la deshidratación grave asociada a shock lo primordial es restaurar el volumen intravascular pre- cozmente,quesiaparecenalteracioneselectrolíticasestasdebensertenidasencuentayqueen casodeadministraciónprolongadadelíquidosintravenososdebemosrealizarcontrolesdepeso, diuresisyelectrólitos,asícomoestaratentosalaaparicióndesignosdesobrecargadevolumen. Palabrasclave:deshidratación;isonatremia;hiponatremia;hipernatremia;acidosismetabólica. Acute dehydration ABSTRACT Dehydration is defined as the condition that results from excessive loss of body water and electrolytes. It can negatively affects the cardiovascular system and also other organs and systems. It is caused by poor water intake, excessive loss of body water or a combination of both. The etiology is varied. In most cases, volume depletion in children is caused by fluid
- 216. Protocolos • Deshidratación aguda 216 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN La deshidratación es un cuadro clínico origina- do por la excesiva pérdida de agua y electró- litos1 , que comporta un compromiso variable inicialmente a nivel circulatorio, si bien puede aparecer afectación renal, neurológica (SNC), pulmonar o a otros niveles. Se origina por dis- minución de la ingesta de agua, aumento de las pérdidas o ambas. La deshidratación es, por tanto, una pérdida del volumen circulante, una hipovolemia que en ocasiones puede ser grave y originar un cuadro de shock hipovolémico2 . Sin lugar a duda, la etiología más frecuente es la pérdida digestiva en el contexto de gastroen- teritis3 , pero existen múltiples situaciones clí- nicas que conllevan alteraciones en el balance hídrico, en ocasiones asociado al electrolítico y del equilibrio ácido-base. Si bien el tratamiento de la causa es fundamental, nunca podemos olvidar el tratamiento de estas alteraciones, que en un momento dado pueden poner en peligro la vida del paciente. El cuadro se puede desarrollar con mayor o menor rapidez y grave- dad según la etiología, la edad del niño y de la existencia o no de patología previa. Porotraparte,yensentidoestricto,ladeshidra- tación sería la pérdida de agua, pero, dado que la pérdida de agua conlleva en casi todas las entidades pérdida de electrólitos, nos referire- mos a la deshidratación con ambas acepciones. En este capítulo trataremos la etiología y fisio- patología de la deshidratación aguda, si bien con respecto al diagnóstico y sobre todo al tratamiento únicamente se abordará el de la deshidratación en relación con la gastroenteri- tis aguda. Otras causas como la deshidratación enelcontextodeendocrinopatías(cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, diabetes insípida, etc.), patología renal, quemaduras, etc. tienen su tratamiento específico y se re- mite a los capítulos correspondientes. 2. ETIOLOGÍA La etiología más frecuente se resume en la Ta- bla 1, pero, sin lugar a duda, la principal causa de deshidratación en la infancia está en rela- ción con la gastroenteritis aguda2,3 . Los niños son más susceptibles debido a varios factores: mayor frecuencia de procesos infecciosos (gas- losses from vomiting or diarrhea. Oral rehydration therapy is effective and recommended as first-line therapy in most patients. It has the advantages of lower cost and ease of use, as it is a physiological treatment and has fewer complications than intravenous therapy. When intravenous treatment is needed, rapid rehydration regimens seems to be better than slow rehydration regimens, allowing to replace the body water loss in a few hours with rapid res- tore of intravascular volume and prompt recovery. Severe cases of dehydration with shock, requires early restoration of hemodynamic stability with fluids containing a proper balance of replacement electrolytes, with continuing assessment of electrolyte status, body weight and urine output, as well as volume overload signs. Key words: dehydration; isonatremia; hyponatremia; hypernatremia; metabolic acidosis.
- 217. Protocolos • Deshidratación aguda 217 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 troenteritis), mayor superficie corporal en rela- ción con su volumen (por lo que en situaciones de quemaduras o fiebre tienen mayor propor- ción de pérdidas cutáneas), y por la imposibi- lidad de los niños pequeños de comunicar su necesidad de líquidos y de acceder a ellos de manera independiente2,3 . 3. FISIOPATOLOGÍA Para entender los síntomas y signos que van a aparecer en el contexto de la deshidratación, así como el tratamiento, debemos conocer la composicióncorporaldeaguayelectrólitos,yla regulacióndelaosmolalidad,lavolemiaplasmá- tica y el equilibrio ácido-base (pH sanguíneo)4,5 . 3.1. Composición corporal de agua y electrólitos El agua es el componente más abundante del cuerpo humano. El agua corporal total (ACT) como porcentaje del peso corporal, varía en función de la edad y el sexo, siendo aproxima- damente de hasta un 80% en el recién nacido a térmico y del 50-60% en el adulto6 . Por otra parte, existen dos grandes espacios líquidos: el intracelular (LIC) y el extracelular (LEC). Este último está dividido en líquido intravascular (plasma) y líquido intersticial. El LEC es rico en Tabla 1. Etiología más frecuente de la deshidratación Escasos aportes Ayuno prolongado Disminución de la ingesta de agua Lactancia materna no bien establecida Excesivas pérdidas Gastrointestinal Diarrea Vómitos Ingesta de laxantes Síndromes malabsortivos Renal Poliuria Diuréticos Nefropatía (sobre todo tubulopatías) Cutáneo Quemaduras Fiebre Ejercicio físico intenso Calor intenso (sobre todo en ambiente secos) Fototerapia Endocrinológico Diabetes mellitus Diabetes insípida Síndrome pierde sal Síndrome adrenogenital Otros: Drenajes quirúrgicos Respiratorio: polipnea Pérdida de iones por el sudor: fibrosis quística Administración errónea de soluciones de rehidratación mal preparadas Infusión de sueros intravenosos erróneos o escasos
- 218. Protocolos • Deshidratación aguda 218 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 sodio (Na+ ) y cloro (Cl– ) y pobre en potasio (K+ ), mientras que en el LIC predomina el K+ , fosfatos y proteínas. La composición electrolítica distin- ta en el LEC y el LIC se mantienen principalmen- te gracias a la bomba de Na/K5 . Salvo en los primeros meses de vida, la mayor proporción de ACT está en el espacio intracelular6 . 3.2. Osmolalidad Se define como el número de solutos que existe en una solución por cada kilogramo de agua. El término osmolaridad hace referencia a los solutos por litro de agua. Prácticamente son términos intercambiables y suelen usarse de manera sinónima. El organismo está adaptado para mantener la misma osmolalidad entre los espacios extra e intracelular. Si la osmolalidad de uno de los compartimentos cambia, el agua se desplaza rápidamente para igualarla, pasan- do del compartimento de menor al de mayor osmolalidad4,5 . La razón de esto es que las membranas celulares son altamente permea- bles al agua, pero relativamente impermeables a otras sustancias. La osmolalidad plasmática normal (Osmp) depende de urea y glucosa, pero sobre todo del Nap y es de 285-295 mOsm/kg. Su cálculo, en ausencia de otras sustancias os- móticamenteactivas,serealizaconlasiguiente fórmula: Osmp = (2 × Na+ (mEq/l)) + glucosa(mg/dl) / 18 + + BUN(mg/dl)/2,8 Aumentos del 1-2% en la Osmp estimulan los osmorreceptores hipotalámicos y aparece la sensación de sed estimulando la secreción de hormona antidiurética (ADH). La ADH aumen- ta la reabsorción de agua en el túbulo colector renal, aumentando la osmolaridad urinaria y disminuyendo el volumen urinario7 . Cambios lentos en Osmp permiten adaptacio- nes celulares con cambios en la Osm intracelu- lar. Así en situaciones de Osmp altas aparecerán dentro de la célula sustancias osmóticamente activas (idiosmoles) evitando así la deshidra- tación celular. Al contrario, en Osmp bajas dis- minuirán los solutos intracelulares. Cuando se originan estas situaciones el tratamiento de la deshidratación debe evitar cambios bruscos en la Osmp para disminuir el riesgo de compli- caciones intracelulares (sobre todo a nivel de SNC). 3.3. Volemia La hipovolemia, recordemos que la deshidrata- ción es hipovolemia2 , es detectada en el apa- rato yuxtaglomerular renal desencadenando la producción de renina que transforma el an- giotensinógeno en angiotensina I. La acción de la enzima convertidora de la angiotensina convierte la angiotensina I en angiotensina II, que estimula la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y la secreción de aldosterona, que aumenta aún más la reabsorción de Na+ y agua y la excreción de K+ . Asimismo, en caso de hipovolemia importante aparece un estímulo del sistema nervioso simpático que, junto con la angiotensina II, ayudan a mantener una ade- cuada presión arterial en presencia de deple- ción de volumen4 . La hipovolemia también estimula la secreción de ADH, independientemente de la Osmp. El volumen circulante se prioriza sobre la osmo- lalidad en la regulación de la ADH7 . 3.4. Equilibrio ácido-base (EAB) El pH sanguíneo hace referencia a la concentra- ción de ácidos (H+ ) en el LEC y su valor normal
- 219. Protocolos • Deshidratación aguda 219 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 es de 7,35 y 7,45. El pH depende, por tanto, de la ingesta más la producción endógena de áci- dos y de su eliminación, donde además de los riñones tienen un papel fundamental ciertas proteínas y la respiración. La importancia del equilibrio ácido-base (EAB) está en que: • • Un pH adecuado es preciso para el correcto funcionamiento de ciertas proteínas y en- zimas. • • Los trastornos crónicos del EAB interfieren el crecimiento y el desarrollo normal. • • Cambios importantes del pH pueden tener efectos en el sistema nervioso central y a nivel cardiovascular. • • Pueden aparecer alteraciones en la kaliemia tanto por la acidosis como por la alcalosis y durante la corrección del desequilibrio. Las causas más frecuentes de deshidratación pueden cursar con acidosis metabólica por pér- dida de CO3H– , como en la diarrea, o por pro- ducción de ácidos como en la diabetes mellitus. En situación de acidosis debemos calcular el anión GAP: Anión GAP = Na+ – (Cl– + HCO3 – ) = 10 ± 2 • • Acidosis metabólica con anión GAP au- mentado: son debidas a la acumulación de ácidos no medibles endógenos (lactato en sepsis, betahidroxibutirato en cetoacidosis diabética, ayuno prolongado, etc.) o exóge- nos (intoxicación por alcoholes). • • Acidosis metabólica con anión GAP normal: son secundarias a pérdidas de bicarbonato, renales o extrarrenales (diarrea aguda). Podría aparecer alcalosis metabólica (por ejem- plo, en pérdidas excesivas de cloro por vómitos) pero es menos frecuente. 4. CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN En el contexto de una deshidratación falta agua, prácticamente siempre acompañada de déficit de sodio, el ion extracelular por excelen- cia. Este déficit de Na+ puede ser proporcional- mente igual, mayor o menor que el de agua. Por otra parte, existe deshidratación con aumento de sustancias osmóticamente activas diferen- tes al Na+ , por ejemplo, en la diabetes mellitus, donde la Osmp sube a expensas de la glucosa. Es decir, puede aparecer deshidratación hipe- rosmolar no hipernatrémica. Dado que los cambios en agua y Na+ son los más frecuentes, se puede clasificar la deshi- dratación según el grado de pérdida de agua y según la concentración de Na en el plasma (Nap) (Tablas 2 y 3). Diferentes autores señalan Tabla 2. Clasificación de la deshidratación según el volumen perdido Porcentaje de pérdida de peso Déficit ml/kg Leve 3-5 30-50 Moderada 5-9 50-90 Grave >9 >90-100 Tabla 3. Tipo de deshidratación según natremia Tipo de deshidratación Na (mEq/l) en plasma Alteración fisiopatológica Hiponatrémica <130 Pérdida Na >agua Isonatrémica 130-145 Pérdida de agua y Na proporcionada Hipernatrémica >145 Pérdida agua >Na
- 220. Protocolos • Deshidratación aguda 220 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 distintos márgenes de pérdidas de volumen en la deshidratación a la hora de clasificarla. Posi- blemente el conjunto de signos y síntomas sea el mejor marcador a la hora de valorar el grado de deshidratación (Tabla 4). Por otra parte, si bien el Nap normal es de 135-145 mEq/l mu- chos autores consideran hipernatremia valores superiores a 150 mEq/l, siendo este valor el uti- lizado en las correcciones. 5. CLÍNICA Deberá realizarse una valoración inicial me- diante el triángulo de evaluación pediátrica (TEP), continuando con una adecuada anam- nesis y una exploración general (ABCDE) diri- gida a establecer el tipo, el grado de pérdida de volumen y, si es posible, el diagnóstico etiológico. Tabla 4. Valoración de la deshidratación8 Grado creciente de gravedad de la deshidratación Deshidratación leve, no detectable clínicamente Deshidratación clínica Shock clínico Síntomas Apariencia normal Apariencia alterada* – Alerta y con buen contacto Nivel de alerta alterado irritable, letárgico…* Alteración del nivel de conciencia Diuresis normal Disminución de la diuresis – Color normal de piel Color normal de piel Pálido, piel moteada Extremidades calientes Extremidades calientes Extremidades frías Signos Alerta y con buen contacto Apariencia alterada: irritable, letárgico…* Alteración progresiva de la conciencia Color normal de piel Color normal de piel Pálido o piel moteada Extremidades calientes Extremidades calientes Extremidades frías Ojos no hundidos Ojos hundidos* – Mucosas húmedas (no evaluar nada más beber) Mucosas secas (salvo respiración bucal) – Frecuencia cardiaca normal para la edad Taquicardia* Taquicardia Patrón respiratorio normal Taquipnea* Taquipnea Pulsos periféricos normales Pulsos periféricos normales Pulsos periféricos débiles Relleno capilar ≤2 s Relleno capilar ≤2 s Relleno capilar >2 s Turgencia de piel normal Pérdida de turgencia de la piel* – Presión arterial normal Presión arterial normal Hipotensión (shock descompensado) *Signos de alarma.
- 221. Protocolos • Deshidratación aguda 221 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 TEP. Se compone de tres lados: la apariencia, el trabajo respiratorio y la circulación cutánea. El TEP nos proporciona una estimación del es- tado fisiológico y las necesidades urgentes del paciente. Si los tres lados son normales habla- remos de un paciente estable. El primer parámetro en alterarse en la des- hidratación aguda será el circulatorio (shock compensado). Este lado del triángulo evalúa la función cardiaca y la correcta perfusión de los órganos. Los principales indicadores que hay que valorar son: palidez, signo pre- coz de mala perfusión y presencia de cutis reticular, causado por la vasoconstricción de los capilares cutáneos y la cianosis periférica o central. La afectación de la apariencia con irritabili- dad, decaimiento, disminución del nivel de consciencia o coma indicarán hipoperfusión cerebral (considerar también la posibilidad de hipoglucemia). Hablaremos entonces de shock descompensado. La aparición de sínto- mas respiratorios como la cianosis, en contexto de bradipnea, nos hará pensar en el fallo car- diorrespiratorio. En este contexto, la prioridad es el inicio de la reanimación del paciente. El shock descompensado y el fallo cardiorrespi- ratorio son urgencias vitales. Es fundamental el restablecimiento precoz de la volemia y el mantenimiento de una adecuada presión ar- terial (PA). 6. ANAMNESIS (SAMPLE) Y EXPLORACIÓN CLÍNICA La sintomatología dependerá de tres factores: del volumen de agua perdido (déficit), de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base asociadas y de la rapidez de la ins- tauración de la pérdida2 . Respecto a la anamnesis se interrogará espe- cíficamente por signos y síntomas que orien- ten acerca de la posible etiología del cuadro (Tabla 1): número y volumen de vómitos y de- posiciones; fiebre, pérdidas cutáneas por que- madura, ejercicio intenso, calor o fototerapia; poliuria, polidipsia, polifagia; sed, ingesta de líquidos,diuresis,comportamiento,etc.Asimis- mo, se debe preguntar siempre por patología previa, sobre todo endocrinológica, alergias y por el último peso. Respecto a la exploración, el déficit de agua nos va a dar una serie de signos y síntomas clínicos diferentes según el grado de deshidratación. The National Institute for Health and Care Ex- cellence (NICE) establece una serie de signos y síntomas (Tabla 4) para ayudar a clasificar el grado de deshidratación8 . De manera general podemos establecer que: • • En la deshidratación leve, la más frecuente, el pulso es normal o ligeramente aumenta- do (pudiendo estar esto último en relación también con la presencia de fiebre o dolor), aparece ligera disminución de la diuresis y sed no muy intensa. • • En la deshidratación grave aparecen en mayor o menor medida signos de shock hi- povolémico taquicardia, pulsos débiles, dis- minución de la PA, oligoanuria, ausencia de lágrimas, mucosas secas, ojos y fontanela hundidos,pielseca,rellenocapilarretrasado (>2 segundos), pudiendo evolucionar a bra- dicardia, frialdad distal, piel moteada y dis- minución del nivel consciencia. La presencia
- 222. Protocolos • Deshidratación aguda 222 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 de taquipnea puede estar en relación con la acidosis metabólica. Los signos que de for- ma individual han resultado más útiles para predecirunadeshidrataciónmayordel5%en niñosson:untiempodellenadocapilaranor- mal, una pérdida de la turgencia de la piel y un patrón respiratorio anormal9 . Por otra parte, y respecto a la natremia, el Na+ es el principal catión del LEC y es necesario para elmantenimientodelvolumenintravascular: • • En la deshidratación iso- e hiponatrémica, en las que predomina la pérdida de líquido delespacioextracelular,lasmanifestaciones clínicas son debidas a la hipovolemia. Predo- minalasequedaddepielymucosas,palidez, taquipnea, vasoconstricción, frialdad distal, taquicardia y oliguria pudiendo aparecer el signo del pliegue y la fontanela hundida en los lactantes. En la hiponatremia desciende la Osmp originando entrada de agua en la célula. La hiponatremia aguda grave puede causar edema cerebral. Los síntomas neuro- lógicos van desde malestar y vómitos a ce- falea, disminución del nivel de consciencia o convulsiones, o coma. • • En las deshidrataciones hipernatrémicas aparecen síntomas de deshidratación ce- lular. Al aumentar la Osmp, el agua sale de las células, incluidas las neuronas. Predomi- narán síntomas neurológicos: irritabilidad, sed intensa (continúan bebiendo con avidez aunque presenten vómitos o malestar), le- targia y debilidad muscular, llanto agudo en los lactantes y fiebre. Si la hipernatremia es intensa aparecen manifestaciones neuro- lógicas más graves, convulsiones, coma y muerte. La deshidratación cerebral puede originarhemorragiasintracerebralesysuba- racnoideas focales10 . 7. ABORDAJE DE UN PACIENTE CON DESHIDRATACIÓN EN EL CONTEXTO DE GASTROENTERITIS AGUDA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Se excluyen, por lo tanto, otras causas de des- hidratación. Asimismo, si el paciente tiene pa- tología de base que pueda alterar el balance hidroelectrolítico (renal sobre todo) el abordaje sería diferente. Al enfrentarnos a una deshidratación debemos contestar a las siguientes preguntas: 7.1. Diagnóstico ¿Qué falta? Existe un déficit de agua acompa- ñado de déficit de Na+ . ¿Cuánto falta? Valoración del déficit de agua. Tenemos varias posibilidades: • • La mejor manera de evaluar el déficit de agua es la valoración de la pérdida aguda de peso durante el episodio. Esta disminu- ción del peso corresponderá con el déficit de agua. Una disminución de peso de 1 kg corresponderá a un déficit de 1 litro de agua (recordemos, siempre acompañada de iones). • • Un peso reciente antes de la enfermedad a menudonoestádisponible.Loshallazgosen el examen físico, junto con la historia clínica ayudan a evaluar la gravedad de la hipovo- lemia. Utilización de escalas clínicas como la de Gorelick11 (Tabla 5) nos clasificarán la deshidratación en leve, moderada o grave correlacionándolo con un déficit de agua del 5, 5-9 o > 9% del peso del paciente res- pectivamente. Hay autores que consideran
- 223. Protocolos • Deshidratación aguda 223 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 deshidratacióngravelaspérdidassuperiores al 10% en niños pequeños2 . • • Pruebas complementarias. Valoración del déficit de Na+ : en el contexto de la deshidratación, el déficit de agua va acom- pañado prácticamente siempre, en mayor o menor medida, de déficit de Na+ . La forma de evaluarlo será: • • La clínica que presenta el paciente nos pue- de orientar acerca de si la pérdida de líquido afecta más al LEC (iso o hiponatrémica) o al LIC (hipernatrémica). • • Pruebas complementarias. 7.2. Pruebas complementarias La toma de constantes debe incluir siempre que sea posible el peso del paciente. Asimis- mo, según la situación clínica del paciente se solicitará PA, temperatura, frecuencia cardiaca y, en ocasiones, frecuencia respiratoria. La decisión de realizar analítica en caso de des- hidratación no está bien establecida si bien, en ocasiones,ayudaparaelmanejoterapéutico.Se recomiendaen:alteracionesdelestadomental, deshidratacióngrave,signosclínicosdehipoka- lemia o hipernatremia, o aquellos en los que se precisaparaestablecereldiagnóstico.Lossignos clínicosenlaexploraciónsonelmejorindicador para evaluar la deshidratación3,8,9,12 . Se solicitará2 : • • Bioquímica: Na+ y K+ (importante pérdida por heces), Cl– (pérdida por vómitos), osmo- laridad y función renal (nitrógeno ureico o creatinina). • • Gasometría venosa: – – pH:lasituaciónmáshabitualeslaacidosis metabólicaenrelaciónconunapérdidade bicarbonatoporlasheces.Enestecontex- to, el K+ intracelular sale al LEC. Durante la rehidratación, la corrección de la acidosis conllevalaentradadenuevodeK+ enlacé- lulay,portanto,puedeaparecerhipokalie- mia.Sinembargo,siloquepredominason los vómitos, podemos encontrar alcalosis metabólica por pérdida de cloro gástrico. – – HCO3: algunos estudios apuntan que va- lores de HCO3 <17 indican deshidratacio- nes moderadas-graves2 . • • Glucemia: en ocasiones aparece hipogluce- mia por falta de ingesta. Este dato debe ser tenido en cuenta en el tratamiento. • • El estudio de la osmolaridad e iones urina- rios ayuda a conocer la respuesta renal a los cambios de Na+ y K+ en plasma. Tabla 5. Escala de Gorelick Ojos hundidos Mucosas secas Ausencia de lágrimas Pérdida de turgencia cutánea Deterioro del estado general Pulso radial débil Frecuencia cardiaca >150 lpm Respiración anormal Oliguria Puntuación: <3: leve; 3-5: moderada; 6-10: grave. En ne- grita los signos con mayor valor predictivo para deshidra- tación moderada-grave.
- 224. Protocolos • Deshidratación aguda 224 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Otros métodos de valorar la deshidratación, como la impedanciometría, videograbación del relleno capilar o el CO2 espirado no han demostrado utilidad práctica. 7.3. Tratamiento Una vez establecido el diagnóstico de deshidra- tación, conocido el déficit aproximado de líqui- dos y electrólitos, debemos decidir por dónde y cómo aportamos este déficit. 7.3.1. ¿Por dónde y cómo lo administramos? Vía digestiva La mejor manera de administrar el déficit, salvo contraindicación, es la vía digestiva, preferen- temente la vía oral (RHO)3,13 . La administración mediante sonda nasogástrica no está muy im- plementada en nuestro medio, pero constitu- ye una buena opción. Asimismo, en pacientes portadores de gastrostomía debemos intentar usar esta vía salvo contraindicaciones3 . El dé- ficit y las pérdidas mantenidas se administra- rán en forma de solución de rehidratación oral (SRO). Existen muchas en el mercado que se adaptan a las recomendaciones de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN)3 : glucosa 74- 111; Na+ 60; K+ 20; Cl– 60; citrato 10 (mmol/l). Osmolaridad 225-260 mOsm/l. En caso de des- hidratación hipernatrémica, debemos usar las SRO con 90 mEq/l de Na+ al menos inicialmen- te, si bien soluciones hiposódicas (60 mmol/l) también han resultado útiles. Estas soluciones con más sodio son también las recomendadas por la OMS para las diarreas coléricas. En el año 2016, un estudio elaborado por Freedman et al. en Canadá14 demostró la utilidad del zumo de manzana natural diluido en el tratamiento de las deshidrataciones leves. Posiblemente, en este tipo de deshidratación, la ingesta de cualquier líquido, sin excesiva carga osmolar sobre todo de glucosa, en cantidad moderada y manteniendo una ingesta adecuada puede resultar igualmente útil14 , si bien, en deshidra- taciones moderadas, la ingesta de líquidos con bajo aporte de Na puede aumentar el riesgo de hiponatremia. ¿Cómo se realiza la RHO?El tratamiento incluye dos fases: rehidratación y mantenimiento. En la fase de rehidratación, que tiene lugar duran- te aproximadamente 2-4 horas, se reemplaza el déficit administrando SRO: 30-50 ml/kg en deshidrataciones leves y 50-100 ml/kg de peso corporal en las moderadas. Si las pérdidas du- rante la RHO son importantes se completa con 5-10 ml/kg de SRO por cada deposición. En caso de vómitos, se deben ofrecer inicialmente 5 ml cada 2-5 minutos, y se aumenta según tole- rancia. En caso de vómitos valorar la adminis- tración de ondansetrón 0,15 mg/kg (máximo 8 mg) y posterior prueba de tolerancia a los 20 minutos. Este fármaco puede aumentar el QT en el ECG. En la fase de mantenimiento, se compensanlasnuevaspérdidasquesecalculan aproximadamente en 2-3 ml/kg por cada vómi- to y 5-10 ml/kg por cada deposición diarreica13 . La SRO se complementa con una alimentación normal para la edad, no restringida (salvo hi- dratodecarbonoderápidaabsorciónyexcesiva grasa). La lactancia materna no debe interrum- pirse, incluso en la fase de rehidratación, y nun- ca debe diluirse la leche de fórmula3 . El reposo intestinal no está indicado en ninguna fase de la terapia de rehidratación oral, salvo vómitos reiterados. Las SRO no deben administrarse como alternativa a la alimentación en niños sin clínica de deshidratación ni deben ser usadas para la preparación de biberones.
- 225. Protocolos • Deshidratación aguda 225 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 La fiebre aumenta las pérdidas insensibles de líquidos por lo que debemos aumentar los aportes, aumentar 7 ml/kg por cada grado cen- tígrado que exceda de la temperatura rectal. Las contraindicaciones de la rehidratación oral son3 : • • Deshidratación grave (>10%). • • Inestabilidad hemodinámica. • • Sospecha de íleo paralítico. • • Riesgo de aspiración (por ejemplo, disminu- ción del nivel de consciencia). • • Limitación de la absorción intestinal (p. ej. síndrome de intestino corto). • • Pérdidas importantes >10 ml/kg/hora. • • Existen además unas contraindicaciones relativas como los vómitos incoercibles, problemas con la técnica o familias poco colaboradoras. Vía intravenosa ¿Cómo lo administramos? Habitualmente son deshidrataciones moderadas el motivo de la rehidratación intravenosa, el fracaso de la re- hidratación oral o la existencia de excesivas pérdidas. En estos casos, la rehidratación in- travenosa, al igual que la rehidratación oral, consta de dos fases: rehidratación y mante- nimiento12 . En caso de hipovolemia/deshidratación grave (definida como depleción de volumen ≥10% con disminución de la perfusión periférica, relleno capilar ≥3 segundos, extremidades frías o moteadas, letargo, hipotensión, etc.) el tratamiento es la restauración rápida del LEC con bolos de SSF a 20 ml/kg. Se debe volver a evaluar al niño durante y después del bolo de solución salina, y se deben repetir o añadir drogas vasoactivas según sea necesario, has- ta que se restaure la perfusión adecuada. En algunos casos la ecocardiografía clínica puede ayudar al manejo. 8. REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA RÁPIDA En los últimos años las pautas de rehidratación intravenosa han cambiado sustancialmente, estableciéndose una pauta de rehidratación intravenosa rápida (RIR), de duración entre 1 y 4 horas, seguida de una fase de mantenimien- to oral o intravenosa según las condiciones del paciente15-19 . La RIR es aplicable en gastroenteritis salvo: des- hidratación hipernatrémica (Na+ >150 mEq/l) o hiponatrémica (Na+ <130 mEq/l) máxime si son de instauración lenta (> 48 horas), enfermedad previa importante (cardiopatía o nefropatía) o menores de 6 meses. Estos grupos de pacien- tes no están incluidos en la mayor parte de los estudios publicados. Ventajas de la RIR19 : • • Favorece la corrección precoz del desequi- librio hidroelectrolítico mejorando antes el estado general del niño y la tolerancia oral precoz. • • Reduce el tiempo de estancia en Urgencias. • • Mejora la seguridad del paciente.
- 226. Protocolos • Deshidratación aguda 226 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tipo de suero: suero isotónico (suero salino fisiológico al 0,9% o Plasma-Lyte20 ). Volumen: 10-20 ml/kg/hora (equivale al 1-2% del déficit cadahoradesueroterapia).Tiempo:1-4horas.Si bienhaynumerososestudiosacercadelasven- tajasyseguridaddelaRIR,noquedaestablecido claramente ni el volumen ni el tiempo. Las pau- tasmáshabitualesrecomiendan20ml/kg/hora convaloracioneshorariasdelestadodelpacien- te. De cualquier forma, nunca superar el déficit calculadonimásde700ml/hvigilandolaapari- ción de signos de sobrecarga de volumen. Salvo hipoglucemia, en la RIR es opcional la asociación de glucosa (2,5-3% en el suero isotó- nico) que, según algunos estudios, contribuye a reducir los niveles de cetonemia. Fase de mantenimiento: tras la rehidratación, completa o de una parte del déficit, debemos evitar una nueva depleción de volumen. La re- hidratación oral es el tratamiento de elección. Es más fisiológica y evita la iatrogenia que podría derivarse de mantener una terapia in- travenosa. En el caso de precisar mantener la rehidratación intravenosa, el suero de elección será suero isotónico (SSF 0,9%) con glucosa al 5% y, posiblemente, K+ calculándose el volumen ainfundircomonecesidadesbasales(NB)+res- to del déficit no aportado en la fase de RIR. Si las pérdidas mantenidas son importantes se reevaluará periódicamente al paciente para ajustar las necesidades3 . 9. REHIDRATACIÓN CONVENCIONAL Se establecerá si está contraindicada la RIR o si persiste la situación de excesivas pérdidas, imposibilidad para la rehidratación oral o des- hidratación tras 2-4 horas de RIR. Tipo de suero (Tabla 6): calculándose el volu- men a infundir como necesidades basales (NB) + déficit3,12 . Tabla 6. Suero en rehidratación convencional en deshidrataciones iso- o hiponatrémicas con Nap >130 mEq/l Suero salino isotónico 0,9% (154 mEq/l) Glucosa 5 % (5 g/100ml) Potasio 20 mEq/l Antes de añadir el potasio al suero es necesario comprobar que el paciente no presenta hiperK, tiene diuresis y que la función renal es normal. En pacientes con alteraciones electrolíticas gra- ves (Nap <130 mEq/l o >150 mEq/l) o crónicas, si bien inicialmente se utilizará SSF al 0,9% este deberásermodificadosegúnlasvariacionesdel Nap 20 (ver después el tratamiento específico de la deshidratación hipo e hipernatrémica). Volumen (NB + déficit): para calcular el ritmo de infusión es necesario conocer: • • Las necesidades basales (NB) de líquidos en 24horassegúnlafórmuladeHolliday-Segar. • • El déficit de líquidos que se calcula en fun- ción de la pérdida de peso o mediante las escalas de valoración del grado de deshi- dratación. Ritmo de infusión: el tiempo de reposición del déficit en función de la natremia (Tabla 7). Respecto a la administración de CO3H en la aci- dosismetabólicaenrelacióncondeshidratación por gastroenteritis con anión GAP normal, en el momento actual únicamente estaría indicado
- 227. Protocolos • Deshidratación aguda 227 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 en caso de acidosis con pH <7,15 y exceso de bases ≤12 que no responden a la expansión de volumen. En acidosis metabólicas con anión GAPaumentadolasindicacionesdebicarbonato son controvertidas y su uso se reserva para los cuadros con valores de pH extremos (pH <7,1 o incluso 6,9 con EB -5 en cetoacidosis diabéti- ca) o hiperpotasemia grave que no responden al tratamiento de base. Su administración, con corrección rápida de la acidosis, se ha asociado a complicaciones intracraneales y cardiovascu- lares, hipopotasemia, hipocalcemia e hipoxia tisular.Siempredebeprimareltratamientoetio- lógico de la enfermedad causante, y deben te- nerse en cuenta los riesgos y beneficios de esta terapia. En situaciones especiales como resuci- tación (bolo) o hiperkaliemia sintomática, etc. administrar 0,5-1 mEq/kg de peso, en forma de bicarbonato1Mdiluidoalmedioen30-60min., pasando inicialmente la mitad y comprobando respuesta21 . En caso de correcciones más lentas y si es precisa la expansión de volumen puede utilizarse bicarbonato 1/6 molar (6 ml = 1 mEq) utilizandolafórmuladeldéficitdebicarbonato. Déficit de HCO3– (mEq) = [CO3Hdeseado (10-12 mEq) – CO3Hactual] x peso (kg) x x 0,5 (0,8 si acidosis extrema con CO3H< <5 mEq/l). En cualquier caso, se administrará lentamente hasta pH >7,20 y con múltiples controles de pH y Nap. 10. CONTROLES TRAS LA REHIDRATACIÓN • • Reevaluar al paciente tras cada hora de RIR y periódicamente en la rehidratación oral. • • Pesar al paciente, si es posible, con deshi- dratación moderada o grave a las 6-8 horas de tratamiento y previo al alta de Urgencias. • • Vigilar diuresis. • • Valorar signos de sobrecarga de volumen o persistencia de déficit. • • Los pacientes con sueroterapia intravenosa más de 24 horas deben tener un control de iones. 11. DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA La hiponatremia se clasifica según la gravedad en leve (Nap: 130-135 mEq/l), moderada (Nap: 125-129 mEq/l) y grave (Nap: <125 mEq/l) y según el tiempo de instauración en aguda (<48 horas) o crónica (>48 horas)12 : • • Tratamiento urgente si la hiponatremia se acompaña de sintomatología grave (con- vulsiones, coma o alteración del nivel de consciencia). Suele ocurrir con cifras de Nap ≤125 mEq/l (sobre todo <120 mEq/l), pero, en ocasiones, también con valores mayores en hiponatremias agudas. El tratamiento es suerosalinohipertónicoal3%(513mEq/lNa) 2-5 ml/kg (máximo 100 ml), intravenoso, a pasar en 10-15 minutos. Este bolo sue- le aumentar el Nap 2 mEq/l. Se repetirá si persiste la situación de emergencia. La co- rrección debe detenerse cuando cesen las manifestaciones clínicas intentando no Tabla 7. Tiempo de rehidratación convencional Tipo de deshidratación Tiempo de reposición del déficit Hiponatremia 24 h Isonatremia 24 h Hipernatremia 48-72 o más
- 228. Protocolos • Deshidratación aguda 228 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 aumentar el Nap más de 5 mEq/l en la pri- mera hora. Se continuará con una infusión de SSF controlando que el aumento del Nap no supere los 10 mEq/l/día (6-8 mEq/l/día si la hiponatremia es crónica). La corrección demasiado rápida de la hiponatremia grave puede provocar un síndrome de desmielini- zación osmótica grave e irreversible5 . • • Hiponatremia asintomática aguda con hi- povolemia: el tratamiento consistirá en la administración de sueros ajustando a una corrección del Nap de 0,5-1 mEq/hora (máxi- mo 10 mEq/día). Se deberán hacer controles del Nap, inicialmente cada 2-4 horas y pos- teriormente en función de la evolución. La concentración del Na en el suero se modifi- cará según el ritmo de corrección del Nap si bien, se recomienda que el suero no tenga unadiferencia>30mEq/ldelNap paraevitar correcciones rapidas. La medición de la diuresis y la osmolaridad urinaria permiten valorar la respuesta del or- ganismo a la fluidoterapia. 12. DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA La deshidratación hipernatrémica es la forma más peligrosa de deshidratación a causa de las complicaciones de la hipernatremia y del trata- miento. Dependerá de la causa y de la rapidez de instauración de la hipernatremia. Hayquerecordarqueelcerebroproduceidioos- moles para incrementar la osmolalidad intra- celular en respuesta al aumento de Osmp en relación con la hipernatremia. Este mecanismo se establece sobre todo en hipernatremias de aparición lenta (>48 horas). Si durante la corre- ción el Nap disminuye con rapidez puede haber paso de agua al interior de las neuronas para igualarlaosmolalidadenlosdoscompartimen- tos con el riesgo de edema cerebral3,4,13 . Por otra parte, en la deshidratación hipernatré- mica el grado de deshidratación se puede sub- estimar por el paso de agua del espacio intra- celular al extracelular conservando la volemia. No hay un acuerdo general en la elección del lí- quidonienlavelocidaddesuinfusiónparacorre- girladeshidrataciónhipernatrémica.Loesencial eslamonitorizacióndelNap yelajustecontinuo deltratamiento.Laterapiaderehidrataciónoral es una buena opción en caso de deshidratación leve-moderadas siempre que sea posible. Principios generales en el tratamiento de la hipernatremia: • • Con signos de shock debe tratarse primero la deplecióndevolumenmediantelaexpansión con suero salino fisiológico y continuar des- pués con la corrección de la hipernatremia. • • La deshidratación leve/moderada poco sin- tomática se debe rehidratar con SRO con 60-90 mEq/l de Na, al menos inicialmente y salvo contraindicaciones. • • En la rehidratación intravenosa, el trata- miento inicial es suero salino fisiológico al 0,9%(con/singlucosa)3,20 .Cuantomáseleva- da sea la natremia y mayor el tiempo de ins- tauración, más lentamente debe corregirse el déficit y la hipernatremia: 48 horas en las deshidrataciones moderadas con un déficit mínimo del 7% y 72 horas en las deshidra- taciones graves (Na >170 mEq/l) o crónicas (>48 horas) con un déficit mínimo del 10%.
- 229. Protocolos • Deshidratación aguda 229 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tener en cuenta que este tiempo es para la corrección del déficit, las necesidades basa- lesdebencubrirsecadadía.Elobjetivoesque el descenso del Nap sea lento, con una tasa máxima de disminución <0,5 mEq/l/hora y de 12 mEq/l en 24 horas. En función de la velocidad de disminución del Nap se irá modificando la concentración del Na en el sueroinfundido.Siconlaadministracióndel suero salino fisiológico al 0,9% el descenso esdemasiadolento,puedeadministrarseun suero con una concentración de Na ligera- menteinferior(Ringer,suerosalinoal0,45% conglucosa).Serecomiendanqueladiferen- cia entre el Na del suero infundido y el Nap no sea superior a 15 mEq/l21 . • • Si aparecen convulsiones durante la rehi- dratación intravenosa debe considerarse el edema cerebral como una posible causa. En estos casos es necesario detener la rehi- dratación intravenosa y administrar cloru- ro sódico al 3% intravenoso para revertir el edema y valorar la realización de una tomo- grafía craneal. • • Los valores del Nap deben determinarse fre- cuentemente, inicialmente cada 1-2 horas, y después en función de la cifra inicial del Nap, la velocidad de descenso de la natremia y las manifestaciones clínicas. • • Por último, en los neonatos la hipogalactia materna, la escasa ingesta y la mala prepa- ración de biberones son posibles etiologías. En las deshidrataciones leves o moderadas por falta de aporte con buen estado general, el tratamiento consistirá en favorecer una alimentación adecuada teniendo en cuenta la pérdida fisiológica de peso en los prime- ros días de vida. En la Tabla 8 se amplía la información sobre el uso de la rehidratación endovenosa. BIBLIOGRAFÍA 1. Dorland. Dorland’s illustrated medical dictionary. Filadelfia: Saunders; 2007. 2. Somers MJ. Clinical assessment and diag- nosis of hypovolemia (dehydration) in chil- dren. En: UpToDate [en línea] [consultado el 18/03/2020]. Disponible en: https:// www.uptodate.com/contents/clinical-as- sessment-and-diagnosis-of-hypovolemia- dehydration-in-children 3. Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, et al. European Society for Pediatric Gastroente- rology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the mana- gement of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014. J Pediatr Gastroen- terol Nutr. 2014;59:132. 4. HallJE.Thebodyfluidcompartments:extrace- llular and intracellular fluids; edema. En: Hall JE(ed.).GuytonandHall.TextbookofMedical Physiology. 13.ª ed. Elsevier; 2016. p. 305-21. 5. Greenbaum LA. Trastornos electrolíticos y acidobásicos. En: Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, Schor NF, Behrman RE. Nelson. Tratado de Pediatría. 20.ª ed. Elsevier; 2016. p. 363-403. 6. De Winters RW. Water and electrolyte regu- lation. En: Winters RW (ed.). The body fluids in pediatrics. Boston: Little, Brown; 1973. 7. lbalate Ramón M, Alcázar Arroyo R, de Se- quera Ortiz P. Alteraciones del sodio y del
- 230. Protocolos • Deshidratación aguda 230 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 agua. En: Lorenzo-Sellarés V, López-Gómez JM (eds.). Nefrología al día. Barcelona: Plus- medical; 2010. p. 163-80. 8. Diarrhoea and vomiting caused by gastroen- teritis in under 5s: diagnosis and manage- ment. En: NICE guidelines [en línea] [consul- Tabla 8. Indicador del uso de la rehidratación endovenosa en pacientes deshidratados con gastroenteritis aguda Nombre del indicador Uso de la rehidratación endovenosa en pacientes deshidratados con gastroenteritis aguda Dimensión Efectividad Justificación La rehidratación oral es la terapia de elección para las deshidrataciones que se asocian a la gastroenteritis aguda (GEA) La rehidratación endovenosa (REV) es una técnica menos fisiológica, más agresiva y costosa sin aportar ventajas Fórmula N.º de pacientes atendidos por GEA con REV N.º de pacientes atendidos por GEA × 100 Explicación de términos GEA: inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar clínicamente con un cuadro de deposiciones líquidas en número aumentado que suele acompañarse de vómitos, fiebre y dolor abdominal (AEPED) Diarrea: deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas (OMS) REV: reposición de líquidos electrolíticos por vía endovenosa Población Pacientes con diagnóstico de GEA. Exclusión: 1. Deshidrataciones graves o con afectación hemodinámica 2. Alteración del nivel de consciencia 3. Fracaso de la rehidratación oral por vómitos incoercibles o grandes pérdidas fecales 4. Imposibilidad de reponer déficit estimado 5. Íleo intestinal o cuadro clínico potencialmente quirúrgico 6. Sepsis 7. Pérdidas fecales importantes en pacientes con patología que limita la absorción intestinal Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar <5% Comentarios Bibliografía: 8. Guarino A, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nu-trition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;59(1):132-52. 9. Gastroenteritis aguda, Protocolos AEPED https://www.aeped.es/sites/default/files/docu-mentos/ gastroenteritis_aguda.pdf Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 231. Protocolos • Deshidratación aguda 231 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 tado el 18/03/2020]. Disponible en: https:// www.nice.org.uk/guidance/CG84 9. Steiner MJ, De Walt DA, Byerley JS. Is this child dehydrated? JAMA. 2004;291:2746. 10.Somers MJ, Traum AZ. Hypernatremia in children. En: UpToDate ([en línea] [consul- tado el 18/03/2020]. Disponible en: https:// www.uptodate.com/contents/hypernatre- mia-in-children?search=hypernatremia&so urce=search_result&selectedTitle=3~150& usage_type=default&display_rank=3 11.Gorelick MH, Shaw KN, Murphy KO. Validity and reliability of clinical signs in the diag- nosis of dehydration in children. Pediatrics. 1997;99:E6. 12.Colletti JE, Brown KM, Sharieff GQ, Barata IA, Ishimine P; ACEP Pediatric Emergency Medicine Committee. The management of chidren with gastroenteritis and dehydra- tion in the emergency department. J Emerg Med. 2010 Jun;38(5):686-98. 13.García Herrero MA, López López MR, Molina Cabañero JC (coords.). Manual para el diag- nóstico y el tratamiento de la deshidratación y de los trastornos hidroelectrolíticos en ur- gencias de Pediatría. Monografía. Madrid: Ergon; 2018. 14.Freedman SB, Willan AR, Boutis K, Schuh S. Effect of Dilute Apple Juice and Preferred Fluids vs Electrolyte Maintenance Solution on Treatment Failure Among Children With Mild Gastroenteritis: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;315:1966-74. 15.El-Bayoumi MA, Abdelkader AM, El-Assmy MM, Alwakeel AA, El-Tahan HM. Normal sa- line is a safe initial rehydration fluid in chil- dren with diarrhea-related hypernatremia. Eur J Pediatr. 2012;171:383-8. 16.Freedman SB, Parkin PC, Willan AR, Schuh S. Rapid versus standard intravenous rehy- dration in paediatric gastroenteritis: prag- matic blinded randomized clinical trial. BMJ. 2011;343. 17.Somers MJ. Treatment of hypovolemia (de- hydration) in children. En: UpToDate [en lí- nea] [consultado el 18/03/2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/ treatment-of-hypovolemia-dehydration-in- children 18.Janet S, Molina JC, Marañón R, García-Ros M. Effects of rapid intravenous rehydration in children with mild-to-moderate gastroen- teritis. Ped Emerg Care. 2015;31:564-7. 19.Toaimah FH, Mohammad HM. Rapid intra- venous rehydration therapy in children with acute gastroenteritis: a systematic review. Pediatr Emerg Care. 2016 Feb;32:131-5. 20.Clinical Practice Guidelines of Royal Children’s Hospital Melbourne. En: Royal Children’s Hospital Melbourne [en línea] [consultado el 18/03/2020]. Disponible en: https://www. rch.org.au/clinicalguide/gui- deline_index/Intravenous_Fluids/ 21.Hidalgo I, De Ceano-Vivas M, Martín J. Deshi- dratación: rehidratación oral, rehidratación intravenosa rápifday rehidratación clásica. En: Guerrero-Fernaández J, Cartón A, Barre- da A, Menéndez J, Ruiz J (eds.). Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 6.ª ed. Panamericana; 2017. p 177-88.
- 233. 233 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Traumatismo craneal María González Balenciaga Servicio de Urgencias de Pediatría Hospital Universitario Cruces. Vizcaya González Balenciaga M. Traumatismo craneal. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:233-245. RESUMEN El traumatismo craneoencefálico (TCE) es frecuente en niños y un motivo de consulta común en los servicios de Urgencias pediátricos. La mayoría de losTCE son leves (escala de Glasgow 14 o 15) con muy bajo riesgo de lesión traumática clínicamente importante. El objetivo del pediatra de Urgencias es identificar a aquellos pacientes con riesgo de lesión traumática clínicamente importante limitando la realización de pruebas complementarias en aquellos niños que no están en riesgo. Para ello, se establecen grupos de riesgo en función de la clínica y la exploración física. En el abordaje inicial es prioritario la evaluación ABCDE y estabilización del paciente. El objetivo es minimizar el daño cerebral secundario asegurando la oxigenación y perfusión cerebral. La evaluación inicial de niño con TCE debe incluir una valoración neurológica breve que incluya la escala de coma de Glasgow, reactividad pupilar y función motora. La prueba más adecuada para diagnosticar lesión intracraneal es la tomografía axial computarizada (TAC). En ausencia de factores de alto riesgo de LIC, la observación es igual de segura que la realización inmediata de la TAC. La mayoría de los niños con un TCE pueden ser dados de alta, con unas recomendaciones de observación domiciliaria por un adulto responsable durante 24-48 horas y tratamiento sintomático. Palabras clave: traumatismo craneal; urgencias de Pediatría; lesión intracraneal. Blunt head trauma ABSTRACT Blunt head trauma is common in children and a common reason for presentation to an emer- gency department. Most blunt head trauma in children is minor, defined by Glasgow Coma Scale (GCS) scores of 14 or 15, with a very low risk of clinically important traumatic brain injuries (ciTBIs). The goal of the emergency pediatrician is to identify and evaluate children
- 234. Protocolos • Traumatismo craneal 234 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un motivo de consulta frecuente en los servicios de Urgencias pediátricos (SUP). Se define como una lesión de las estructuras de la cabeza de- bida a una fuerza externa de origen mecánico. La magnitud delTCE es muy variable. La mayo- ría de los TCE que se atienden en los SUP son leves, pero en ocasiones pueden producir lesio- nes intracraneales (LIC) con alta mortalidad y morbilidad asociada, con aparición de secuelas a largo plazo en algunos casos. En el TCE se han definido dos entidades1 : Daño cerebral primario: ocurre en el mismo momento del traumatismo. Si el traumatismo ocurre en el eje laterolateral, son más frecuen- tes las lesiones extraaxiales (hematoma epi- dural, subdural y hemorragia subaracnoidea) y las lesiones golpe/contragolpe. Si es en el eje centroaxial medial o paramedial, es más fre- cuente el denominado daño axonal difuso por lesión de las estructuras profundas. Este último es más frecuente en niños. • • Daño cerebral secundario: se puede tratar y anticipar. Secundario a la isquemia, hipoxia o presión intracraneal (PIC) elevada y sus consecuencias. La alteración más frecuente y grave es la hipoperfusión secundaria al vasoespasmo que conduce a la isquemia cerebral. • • Las fracturas craneales y las lesiones intra- craneales (LIC) secundarias a un TCE, son más frecuentes cuanto menor es la edad del paciente. El niño presenta una superficie craneal proporcionalmente mayor, un plano óseo más fino y deformable, una muscula- tura cervical relativamente débil y un mayor contenido de agua y menor de mielina2 . La causa más frecuente de los TCE son los ac- cidentes. En los TCE leves son las caídas y en el TCE grave la causa más frecuente son los ac- at risk of ciTBIs and to avoid overdiagnosis in those children who are not at risk. There are clinical decision rules that aims to identify children at very low risk of ci-TBI, according to the signs and symptoms.The initial resuscitation should proceed in a stepwise fashion to identify all injuries and optimize cerebral perfusion by maintaining hemodynamic stabilization and oxygenation. The initial survey also should include a brief, focused neurological examination with attention to the Glasgow Coma Scale (GCS), pupillary examination, and motor function. Non-contrast enhanced cranial CT is the method of choice to detect possible traumatic brain injury. Clinicians should be encouraged to choose observation of the patient instead of per- forming CT in then the absence of high-risk factors for brain injury. Most children with blunt head trauma may be treated as outpatient with symptomatic care. It is mandatory that dis- charge instructions be provided to competent caretakers regarding signs and symptoms of complications of blunt head trauma. Key words: blunt head trauma; pediatric emergency department; brain injury.
- 235. Protocolos • Traumatismo craneal 235 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 cidentes de circulación. El mecanismo de pro- ducción depende de la edad del niño y de su desarrollo psicomotor3,4 . Según la edad: • • Niños <2 años: caídas, maltrato. • • Niños entre 2-10 años: accidentes de circu- lación o bicicleta y caídas. • • Niños >10 años: deportes, accidentes de circulación y bicicleta. En menores de 12 meses, la mortalidad duplica al resto de edades pediátricas5 , además de ser más frecuentes losTCE por maltrato, con mayor mortalidad también. 2. CONCEPTOS IMPORTANTES La clínica que predice el riesgo de LIC, especial- mente en niños pequeños, es a menudo ines- pecífica. El uso de reglas de decisión clínica en base al riesgo de LIC ayuda en el manejo de los niños con TCE3,6,7 : • • TCEleve:sinalteracióndelniveldeconscien- cia (< 2 años: alerta o se despierta a la voz o al tacto suave; ≥ 2 años: GCS = 15), explo- ración neurológica normal y sin evidencia de fractura de cráneo. Es el más frecuente. • • Conmoción cerebral: estado transitorio de disfunción neuronal tras un traumatismo, sin lesión cerebral reconocible. Frecuente en niños tras un TCE. Se manifiesta como confusión, disminución transitoria de la res- puesta a estímulos, vómitos, mareo, cefalea y pérdida de consciencia. • • Lesión traumática clínicamente importante: – – LICquerequiereintervenciónneuroquirúr- gica,cuidadosdesoporteomonitorización intensiva u hospitalización prolongada. – – Fractura deprimida. – – Fractura de la base del cráneo. 3. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD UnavezpriorizadalaevaluaciónsistemáticaAB- CDE y estabilización del paciente, se realizará la historia clínica, exploración física y en algunas ocasiones las pruebas complementarias nece- sarias. El objetivo del pediatra de Urgencias es identificaraaquellospacientesconriesgodele- sión traumática clínicamente importante, limi- tando la realización de pruebas complementa- riasenaquellosniñosquenoestánenriesgo3,7-9 . Para ello, se establecen grupos de riesgo en función de la clínica y la exploración física3,10-13 (Tabla 1). Los pacientes de riesgo intermedio requieren observaciónhospitalariaconrevaloracionespe- riódicas de la escala de coma de Glasgow (GCS), detecciónde nuevossíntomasoempeoramien- to clínico. En estos pacientes se recomienda una observación hospitalaria mínima de 4-6 horas tras el traumatismo3 . 3.1. Historia En la evaluación diagnóstica del niño con TCE debemos conocer: • • Antecedentes personales. Enfermedades previas que aumentan el riesgo de LIC: coa-
- 236. Protocolos • Traumatismo craneal 236 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 gulopatías, fármacos, portador de válvula de derivación ventrículo-peritoneal, malforma- ciones vasculares, etc. • • Edad del paciente. Los niños <2 años pre- sentan más riesgo debido a que presentan una valoración inicial con síntomas y signos más inespecíficos, mayor riesgo de presen- tar lesión intracraneal y de maltrato, como causa potencial de sus lesiones. • • Lugar donde ocurrió el traumatismo. • • Mecanismo de traumatismo. Se considera mecanismo de riesgo la caída > 1,5 m (1 m en < 2 años), impacto directo con objeto contundente, accidente de vehículo de mo- tor con desplazamiento de pasajeros, muer- te de algún pasajero o vuelta de campana del vehículo, traumatismo no presenciado, peatón o ciclista sin casco atropellado por vehículo de motor, zambullidas, colisión con bicicleta, accidente de moto, herida pene- trante. • • Localización del traumatismo. • • Síntomas asociados al traumatismo14-17 . Pueden indicar mayor riesgo de LIC la pre- sencia de los siguientes síntomas asocia- dos: pérdida de consciencia y duración, vó- mitos (sobre todo los que ocurren >1 hora tras TCE), cefalea, irritabilidad, convulsión, alteración del comportamiento, ceguera, confusión, etc. • • Tiempodeevolución:eldañosecundarioapa- rece más frecuente en las primeras 6 horas. • • Búsqueda de lesiones que sugieran abuso o maltrato18-22 . Los lactantes son un grupo altamente susceptible, por lo que se debe valorar la posibilidad ante un TCE en este grupo de edad y alguna de las siguientes circunstancias: – – Falta de congruencia entre las lesiones y la clínica. – – Demora injustificable en la asistencia. – – Presencia de lesiones geométricas, en zonas relativamente protegidas o en dis- tinto estadio evolutivo. – – Otras fracturas o hemorragias retinianas. – – Actitud inadecuada de los padres. – – Conducta inhabitual del lactante (recha- zo del contacto físico, irritable con sus pa- dres y tranquilo con el personal sanitario). Tabla 1. Grupos de riesgo de lesión intracraneal en traumatismo craneoencefálico en niños Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo <2 años ≥2 años Focalidad neurológica Fractura craneal palpable Signos de fractura basilar Fontanela tensa Convulsiones Cefalohematoma no frontal importante Pérdida de conocimiento >5 s Vómitos Mecanismo de riesgo Actitud anormal referida por los padres Pérdida de conocimiento Vómitos Cefalea grave Mecanismo de riesgo GCS 15 No signos de fractura No mecanismo de riesgo No focalidad neurológica Asintomático
- 237. Protocolos • Traumatismo craneal 237 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 3.2. Exploración física 3.2.1. Valoración inicial con toma de constantes23 • • Evaluación del triángulo de evaluación pe- diátrica. • • Constantes vitales, incluida la valoración del dolor. La evaluación de las constantes vitales es imprescindible, ya que consti- tuye un buen indicador de la función del tronco cerebral. La tríada de Cushing, bra- dicardia, hipertensión arterial y respiración irregular, indica aumento de la presión in- tracraneal (PIC). 3.2.2. Evaluación primaria • • Evaluación ABCDE y estabilización del pa- ciente. El objetivo es minimizar el daño cere- bral secundario asegurando la oxigenación y perfusión cerebral. • • Valoración del nivel de consciencia. La es- cala de GCS (Tabla 2) permite su evaluación de forma rigurosa. Las variaciones del nivel de consciencia son el mejor indicador para medir la intensidad del traumatismo y la función cerebral. En menores de 2 años se utilizará una escala modificada para la va- loración del lenguaje. • • Reactividad pupilar: valorar el tamaño, la reactividad pupilar y su posible asimetría. La presencia de anisocoria orienta a com- presión del III par craneal, secundaria a her- niación del uncus. La presencia de pupilas midriáticas arreactivas orienta a lesión a nivel del tronco cerebral. 3.2.3. Evaluación secundaria 1. Valoración neurológica completa, incluida la valoración de los pares craneales y de los re- flejos tendinosos profundos, orientada a des- cartar focalidad neurológica. La exploración neurológica debe reevaluarse de forma siste- mática. Los cambios evolutivos pueden indicar la progresión de la LIC. Especial atención a: • • GCS y otros signos de alteración del nivel de consciencia: irritabilidad, agitación, som- nolencia, ausencia de contacto visual en lactantes, alteraciones del lenguaje como preguntas repetitivas o bradipsiquia. Es fre- cuente en niños la presencia de conmoción cerebral tras un TCE. Tabla 2. Escala de Glasgow Apertura de ojos Espontánea 4 Al habla 3 Al dolor 2 No apertura 1 Respuesta motora Sigue órdenes 6 Localiza el dolor 5 Se retirar al dolor 4 Flexión al dolor 3 Extensión al dolor 2 No respuesta 1 Respuesta verbal (niños) Respuesta verbal (lactantes) Orientado Sonriente, sigue sonidos y objetos 5 Conversación desorientada Irritable, consolable 4 Palabras inapropiadas Llora con el dolor 3 Sonidos incompresibles Se queja ante el dolor 2 Ausencia de sonidos No respuesta 1
- 238. Protocolos • Traumatismo craneal 238 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Exploración de la cabeza: – – Hematoma24-26 . Después de un TCE se pueden ver a diferentes niveles en re- lación con la capa del cuero cabelludo afectada: ° ° Hematoma subcutáneo: sangre acu- mulada en tejido celular subcutáneo. Tumefacción móvil a la palpación. ° ° Hematomasubgaleal:sangredebajode lagáleaaponeurótica.Puedeproducirse por sangrado del tejido conectivo laxo o por rotura del periostio secundario a una fractura craneal. Son de consis- tencia blanda. No respetan las suturas craneales. Mayor riesgo de LIC. ° ° Cefalohematoma:hematomasubperiós- tico.Deconsistenciadura.Respetalassu- turas craneales. Mayor riesgo de LIC en: * * Nofrontalesenmenoresde2años.So- bre todo hay si mecanismo de riesgo. * * Tamaño grande (>3 cm) y consisten- cia blanda. * * Cualquier localización en menores de 3 meses. – – Signos de fractura craneal27 : escalón óseo o crepitación. La ausencia de fractura no descarta LIC. Aumenta el riesgo de LIC si: ° ° Fractura deprimida. ° ° Fractura abierta. ° ° Fractura que cruza la zona de la arteria meníngea media. – – Signos indirectos de fractura de la base craneal: hemotímpano, signo de Battle (hematoma postauricular), ojos en ma- pache, licuorrea por fosas nasales o con- ductos auditivos. – – Fontanela anterior a tensión. – – Lesiones en cuero cabelludo (scalp)26: puedenprovocarpérdidasimportantesde sangre.Silacompresióndirectanocontro- lalahemorragia,sepuedeinfiltrarlidocaí- na con adrenalina. Si la herida es amplia y abierta, se debeexplorar con un dedo de guantelaexistenciadelesionescraneales. – – Fondo de ojo: la ausencia de papiledema en fases iniciales no descarta aumento de PIC. Las hemorragias retinianas son sugestivas de maltrato. 2. Exploración general sistemática en busca de lesiones asociadas. 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El objetivo de la realización de pruebas com- plementarias es identificar LIC y lesión en las estructuras óseas en aquellos pacientes en riesgo28-32 (Figura 1). TAC craneal30 : es la prue- ba de elección para identificar LIC. Se realizará una vez estabilizado el paciente (Tabla 3). Está indicada en3,34 : • • Grupo de riesgo alto. • • Varios factores de riesgo intermedio. • • Evolución durante la observación de los sín- tomas de riesgo intermedio.
- 239. Protocolos • Traumatismo craneal 239 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Presencia de factores predisponentes de sangrado. • • Sospecha de maltrato. Las LIC más frecuentemente encontradas son: • • Hematoma epidural: Iigual frecuencia en niños que en adultos. Más probable que permanezca clínicamente oculta. Síntomas secundarios a aumento de PIC: cefalea, vómitos y alteración del nivel de consciencia. • • Hematoma subdural: menos frecuente que en adultos. Evolución más lenta que el he- matoma epidural. Los hematomas subdura- les interhemisféricos son más frecuentes en lactantes y secundarios a maltrato. • • Lesión axonal difusa: más frecuente en ni- ños. Se produce un aumento de la PIC que puede generar coma profundo e incluso la muerte. • • Contusión parenquimatosa: los síntomas más frecuentes asociados son alteración Figura 1. xxxxxx Inestable Riesgo alto* de LIC OBSERVACIÓN vs TAC Considerar TAC si: • Empeoramiento clínico • Asociación de signos/síntomas • Edad <3 meses • Preferencia familiar SÍ SÍ SÍ NO NO NO TAC Alta con recomendaciones de manejo domiciliario *Factores de riesgo de LIC en Tabla 1. Evalúa TEP Estable • Valoración ABCDE • Control cervical si riesgo de lesión cervical • Estabilizar vía aérea (intubar si GCS <9) • Oxígeno al 100% • Monitorizar: FC, FR, TA, etCO2 y Sat O2 • Valoración dolor • Acceso venoso • Valorar tratamiento HIC • TAC, si GCS < 15 o signos de focalidad neurológica • Considerar ingreso < 2 años RIESGO INTERMEDIO* DE LIC RIESGO BAJO* DE LIC TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO RIESGO INTERMEDIO* DE LIC ≥ 2 años
- 240. Protocolos • Traumatismo craneal 240 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 del nivel de consciencia, convulsiones y fo- calidad neurológica. Radiografía de cráneo35-37 : se desaconseja su uso sistemático. Puede tener utilidad en casos de posible maltrato (dentro de la evaluación radiológica esquelética) o en sospecha de cuer- pos extraños radioopacos (Tabla 4). Ecografía craneal: no ha demostrado ser una prueba útil para valorar el espacio extraaxial como alternativa a la TAC. La principal limita- ción es la necesidad de una fontanela abierta y amplia. RM cerebral: uso limitado por el tiempo reque- rido para la exploración y amplio coste. Es más eficaz que la TAC para detectar cierto tipo de lesiones (lesiones de fosa posterior, lesiones medulares, daño axonal difuso, etc.). La TAC es más sensible para detectar hemorragias agudas. Tabla 3. Realización de TAC en traumatismo craneoencefálico leve Nombre del indicador Realización de TAC en traumatismo craneoencefálico leve Dimensión Efectividad Justificación Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son un motivo de consulta frecuente. La prueba de elección para descartar lesión intracraneal es la tomografía axial computarizada, pero esta técnica conlleva importantes riesgos debidos a la radiación ionizante Fórmula N.ºdeTACrealizadasenpacientesconTCEleve N.º de TCE leves atendidos × 100 Explicación de términos TCE leve: historia o signos físicos de traumatismo romo en el cuero cabelludo, cráneo o cerebro en un lactante o niño con una escala de coma de Glasgow de 13-151 . Se excluyen de esta definición los TCE triviales. TCE trivial: se define como aquel que cumple los dos criterios siguientes2 : • Criterio1:caídadesdelaposicióndesedestación,caídaestandoenbipedestacióndesdelapropiaalturaoimpacto mientras el paciente andaba o corría contra un objeto estacionario o contra el suelo • Criterio 2: − −No signos ni síntomas de TCE − −Presencia tan solo de una laceración o abrasión del cuero cabelludo Población Todos los pacientes atendidos por un TCE leve en el período revisado Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar <5% Comentarios Bibliografía: 1. Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D, Homer C, Jaffe D, et al. Evaluation and management of children younger than two years old with apparently minor head trauma: proposed guidelines. Pediatrics. 2001 May;107(5):983-93. 2. Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, Hoyle JD Jr, Atabaki SM, Holubkov R, et al. Identification of children at very low risk of clinically-important brain injuries after head trauma: a prospective cohort study. Lancet. 2009;374:1160-70. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 241. Protocolos • Traumatismo craneal 241 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 5. TRATAMIENTO 5.1. Medidas generales • • Estabilización sistemática ABCDE. Valorar inmovilización cervical si precisa. Las indi- caciones de intubación serían: – – GCS <9. – – Inestabilidad hemodinámica. – – Distrés respiratorio grave. • • Valoración del grado de dolor y administra- ción de analgesia según escala. El dolor no controlado aumenta la presión intracraneal (PIC). 5.2. Tratamientos específicos Una vez realizada la estabilización inicial se administrará tratamiento específico según los hallazgos clínicos o los resultados de las explo- raciones complementarias realizadas: • • Control de la PIC. • • Tratamiento anticomicial ante convulsiones. • • Valoración o tratamiento neuroquirúrgico si: LIC, fractura deprimida, fractura basilar, Tabla 4. Uso de radiografía de cráneo en traumatismo craneoencefálico Nombre del indicador Uso de radiografía de cráneo en traumatismo craneoencefálico Dimensión Efectividad Justificación Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son un motivo de consulta frecuente. La radiografía simple (Rx) de cráneo es una prueba con escaso rendimiento diagnóstico en el diagnóstico de lesiones intracraneales1 Fórmula N.ºdeRxdecráneorealzadasenpacientesconTCE N.º total de pacientes atendidos por TCE en Urgencias × 100 Explicación de términos Se incluyen para el cálculo de este indicador todos los TCE de cualquier gravedad Población Todos los pacientes atendidos en Urgencias por un TCE durante el período revisado Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar <5% Comentarios Bibliografía: Powell EC, Atabaki SM, Wootton-Gorges S, Wisner D, Mahajan P, Glass T, et al. Isolated linear skull fractures in children with blunt head trauma. Pediatrics. 2015;135:e851-7. Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D, Homer C, Jaffe D, et al. Evaluation and management of children younger than two years old with apparently minor head trauma: proposed guidelines. Pediatrics. 2001May;107(5):983-93. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 242. Protocolos • Traumatismo craneal 242 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 fractura craneal con diástasis (>3 mm) y/o deterioro clínico. 6. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Se debe considerar la observación en Urgencias o la hospitalización en los siguientes casos: • • GCS <15. • • Focalidad neurológica. • • Estado neurológico alterado. • • Intolerancia oral. • • Lesiones extracraneales graves. • • LIC. • • Sospecha de maltrato. • • Cuidadores inadecuados para vigilar al niño y reconsultar si precisa. Se recomienda la hospitalización en una Uni- dad de Cuidados Intensivos en caso de: • • GCS <13 o focalidad neurológica. • • Presencia de LIC (considerar ingreso en plan- ta de hospitalización en caso de hematoma no epidural <1 cm). 7. RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS AL ALTA La mayor parte de los niños con un TCE pue- den ser manejados ambulatoriamente, con una observación domiciliaria por un adulto responsable durante 24-48 horas (Tabla 5). Se recomendará la reconsulta en un SUP si: Tabla 5. Registro de la escala de Glasgow en el informe de alta en el traumatismo craneoencefálico Nombre del indicador Registro de la escala de Glasgow en el informe de alta en el traumatismo craneoencefálico Dimensión Efectividad Justificación La puntuación en la escala de coma de Glasgow (ECG) forma parte de las determinaciones básicas que deben registrarse a todo paciente que acude a Urgencias por un traumatismo craneoencefálico (TCE) Fórmula N.ºdeinformesdealtaenpacientesconTCEconlapuntuaciónECGregistrada N.º total de pacientes atendidos por TCE en Urgencias × 100 Explicación de términos La ECG debe reflejarse desglosada en sus tres componentes (ocular, verbal y motor) siempre que el valor sea distinto de 15 Población Todos los pacientes atendidos por TCE en Urgencias durante el período revisado Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar >95% Comentarios Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 243. Protocolos • Traumatismo craneal 243 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Cefalea intensa o irritabilidad. • • Vómitos repetidos. • • Salida de líquido o sangre por oídos o nariz. • • Alteración del comportamiento, equilibrio, visión, habla. • • Dificultad para ser despertado o permane- cer despierto. • • Movimientos extraños o pérdida de fuerza. BIBLIOGRAFÍA 1. Zonfrillo MR, MSCE, Topf S. Head Trauma. En: Fleisher G, Ludwing S. Textbook of pediatric emergency medicine. 7.ª ed. Filadelfia: Lippincott Williams and Wilkins; 2016. p. 595-9. 2. Medana IM, Esiri MM. Axonal damage: a key pre- dictor of outcome in human CNS diseases. Brain. 2003;126:515. 3. Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, et al. (PE- CARN). Identification of children at very low risk of clinically-important brain injuries after head trauma: a prospective cohort study. Lancet. 2009;374:1160. 4. Luerssen TG, Klauber MR, Marshall LF. Outcome from head injury related to patient’s age. A lon- gitudinalprospectivestudyofadultandpediatric head injury. J Neurosurg. 1988;68:409. 5. Pickering A, Harnan S, Fitzgerald P, et al. Cli- nical decision rules for children with minor head injury: a systematic review. Arch Dis Child. 2011;96:414. 6. Lyttle MD, Crowe L, Oakley E, et al. Compa- ring CATCH, CHALICE and PECARN clinical decision rules for paediatric head injuries. Emerg Med J. 2012;29:785. 7. Osmond MH, Klassen TP, Wells GA, et al. CATCH: a clinical decision rule for the use of computed tomography in children with minor head injury. CMAJ. 2010;182:341. 8. Dunning J, Daly JP, Lomas JP, et al. Derivation of the children’s head injury algorithm for the prediction of important clinical events decision rule for head injury in children. Arch Dis Child. 2006; 91:885. 9. Schonfeld D, Bressan S, Da Dalt L, et al. Pe- diatric Emergency Care Applied Research Network head injury clinical prediction ru- les are reliable in practice. Arch Dis Child. 2014;99:427. 10.Magana JN, Kuppermann N.The PECARNTBI Rules Do Not Apply to Abusive HeadTrauma. Acad Emerg Med. 2017;24:382. 11.Babl FE, Borland ML, Phillips N, et al. Ac- curacy of PECARN, CATCH, and CHALICE head injury decision rules in children: a prospective cohort study. Lancet. 2017 Jun 17;389(10087):2393-2402. 12.Babl FE, Oakley E, Dalziel SR, et al. Accuracy of Clinician Practice Compared With Three Head Injury Decision Rules in Children: A Prospective Cohort Study. Ann Emerg Med. 2018;71:703. 13.Dayan PS, Holmes JF, Hoyle J Jr, et al. Heada- che in traumatic brain injuries from blunt head trauma. Pediatrics. 2015;135:504. 14.Badawy MK, Dayan PS, Tunik MG, et al. Pre- valence of Brain Injuries and Recurrence of Seizures in Children With Posttraumatic Sei- zures. Acad Emerg Med. 2017;24:595.
- 244. Protocolos • Traumatismo craneal 244 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 15.Dayan PS, Holmes JF, Atabaki S, et al. Asso- ciation of Traumatic Brain Injuries With Vo- miting in Children With Blunt HeadTrauma. Ann Emerg Med. 2014 Jun; 63(6):657-65. 16.Christian CW, Block R; Committee on Chlid Abuse and Neglect. Abusive head trauma in infants and children. Pediatrics. 2009 MAy;123(5):140911. 17.Piteau SJ,Ward MG, Barrowman NJ, Plint AC. Clinical and radiographic characteristics as- sociated with abusive and nonabusive head trauma: a systematic review. Pediatrics. 2012;130:315. 18.Maguire SA, Kemp AM, Lumb RC, Farewell DM. Estimating the probability of abusive head trauma: a pooled analysis. Pediatrics. 2011;128:e550. 19.Cowley LE, Morris CB, Maguire SA, et al.Vali- dation of a PredictionTool for Abusive Head Trauma. Pediatrics. 2015;136:290. 20.Goldstein B, Kelly MM, Bruton D, Cox C. In- flicted versus accidental head injury in cri- tically injured children. Crit Care Med 1993; 21:1328. 21.Ronald A. Pediatric Assessment. En: Fuchs S; Yamamoto L; American Academy of Pe- diatrics; American College of Emergency Physicians. APLS: the pediatric emergency medicine resource. 5.ª ed. Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning; 2012. 22.Dayan PS, Holmes JF, Schutzman S, et al. Risk of traumatic brain injuries in children younger than 24 months with isolated scalp hematomas. Ann Emerg Med. 2014;64:153. 23.Dayan PS, Holmes JF, Schutzman S, et al. Risk of traumatic brain injuries in children younger than 24 months with isolated scalp hematomas. Ann Emerg Med. 2014;64:153. 24.Burns EC, Grool AM, Klassen TP, et al. Scalp Hematoma Characteristics Associated With Intracranial Injury in Pediatric Mi- nor Head Injury. Acad Emerg Med. 2016 May;23(5):576-83. 25.Greenes DS, Schutzman SA. Clinical signi- ficance of scalp abnormalities in asympto- matic head-injured infants. Pediatr Emerg Care. 2001;17:88. 26.Maguire JL, Boutis K, Uleryk EM, et al. Should a head-injured child receive a head CT scan? A systematic review of clinical prediction ru- les. Pediatrics. 2009;124:e145. 27.Dunning J, Batchelor J, Stratford-Smith P, et al. A meta-analysis of variables that predict significant intracranial injury in minor head trauma. Arch Dis Child. 2004; 89:653. 28.Oman JA, Cooper RJ, Holmes JF, et al. Per- formance of a decision rule to predict need for computed tomography among chil- dren with blunt head trauma. Pediatrics. 2006;117:e238. 29.Maguire JL, Boutis K, Uleryk EM, et al. Should a head-injured child receive a head CT scan? A systematic review of clinical prediction ru- les. Pediatrics. 2009;124:e145. 30.Palchak MJ, Holmes JF, Vance CW, et al. Does an isolated history of loss of cons- ciousness or amnesia predict brain inju- ries in children after blunt head trauma? Pediatrics.2004;113:e507. 31.Atabaki SM, Stiell IG, Bazarian JJ, et al. A cli- nical decision rule for cranial computed to- mography in minor pediatric head trauma. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008;162:439.
- 245. Protocolos • Traumatismo craneal 245 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 32.Tang PH, Lim CC. Imaging of accidental paediatric head trauma. Pediatr Radiol. 2009;39:438. 33.Chung S, Schamban N, Wypij D, et al. Skull radiograph interpretation of children youn- ger than two years: how good are pediatric emergency physicians? Ann Emerg Med. 2004;43:718. 34.Powell EC, Atabaki SM, Wootton-Gorges S, Wisner D, Mahajan P, Glass T, et al. Isolated linear skull fractures in children with blunt head trauma. Pediatrics. 2015;135:e851-7. 35.Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D, Homer C, Jaffe D, et al. Evaluation and mana- gement of children younger than two years old with apparently minor head trauma: proposed guidelines. Pediatrics. 2001May;107(5):983-93.
- 247. 247 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Manejo del paciente politraumatizado Yolanda Ballestero Díez Servicio de Urgencias de Pediatría Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Ballestero Díez Y. Manejo del paciente politraumatizado. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:247-262. RESUMEN El paciente politraumatizado es aquel que presenta lesiones a consecuencia de un trauma- tismo que afectan a dos o más órganos, o bien aquel que presenta al menos una lesión que pone en peligro su vida. El politraumatismo es la principal causa de muerte e incapacidad en niños mayores de 1 año. El 80% son traumatismos cerrados y dos tercios asocian lesiones cerebrales (las cuales suponen el 75% de las muertes). Los mecanismos y las características del paciente pediátrico hacen suponer que, ante cual- quier traumatismo de elevada energía, todos los órganos pueden lesionarse hasta que no se demuestre lo contrario. Por ello inicialmente manejaremos a estos pacientes como pacientes con triángulo de evaluación pediátrica (TEP) inestable. Laatenciónalpacientepolitraumatizadopediátricodebesercontinuada,coordinada,sistemática y con reevaluación constante. La secuencia de actuación incluye un reconocimiento primario (valoración del TEP y la evaluación del ABCDE) junto con una resucitación inicial. Para ello se realizará exploración rápida y ordenada en 5-10 minutos con el objeto de identificar y tratar le- sionesderiesgoinminentedemuerte.Posteriormenteserealizaráunreconocimientosecundario junto con la solicitud de las pruebas complementarias necesarias, así como otros tratamientos. Palabras clave: politrauma pediátrico, soporte vital avanzado en el niño traumatizado, lesiones de riesgo inminente de muerte, reconocimiento primario. Trauma patient management ABSTRACT The trauma patient is that who has injuries as a result of trauma that affect 2 or more tissues or that presents at least one injury that endangers his life.
- 248. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 248 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN El paciente politraumatizado es aquel que pre- senta lesiones a consecuencia de un trauma- tismo que afectan a dos o más órganos o bien aquel que presenta al menos una lesión que pone en peligro su vida. El politraumatismo es la principal causa de muerte e incapacidad en niñosmayoresdeunaño.El80%sontraumatis- mos cerrados y 2/3 asocian lesiones cerebrales (las cuales suponen el 75% de las muertes). A parte de los aspectos de biomecánica los fac- tores de riesgo individuales son edad (lactante y adolescente), sexo masculino y situación so- cioeconómica baja. Las causas más habituales: accidentes de tráfico, ahogamiento, lesiones intencionadas, quemaduras y caídas. Estos mecanismos y las características del paciente pediátrico hacen suponer que, ante cualquier traumatismo de elevada energía, todos los ór- ganos pueden lesionarse hasta que no se de- muestre lo contrario1,2. Los objetivos de este capítulo son: • • Conocer la secuencia de actuación ante un paciente politraumatizado. Incluye un reco- nocimiento primario junto con una resucita- ción inicial. Para ello se realizará exploración rápida y ordenada en 5-10 minutos con el objeto de identificar y tratar lesiones de riesgo inminente de muerte (lesiones RIM) antes de continuar la evaluación y prevenir las lesiones secundarias. El reconocimiento primario incluye la valoración del Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP) y la evalua- ción del ABCDE. Posteriormente se realizará un reconocimiento secundario. • • Conocer las lesiones RIM, así como su ma- nejo. Injury is the most common cause of death and disability in children over 1 year. Blunt trauma accounts for 80% and 2/3 combine brain injuries (which account for 75% of deaths). The mechanisms and the characteristics of the pediatric patient suggest that, in any high- energy trauma, all organs can be injured until otherwise proven.Therefore, these patients will be initially treated as unstable patients. Pediatric trauma patient care must be constant, synchronized, systematic and with continuous reassessment. The sequence of action includes a primary survey (assessment of the Pediatric Assessment Triangle and the evaluation of the ABCDE) together with an initial resuscitation. For this purpose, a rapid and orderly examination will be carried out in 5-10 minutes in order to identify and treat life-threatening conditions. Subsequently, a secondary examination will be carried out together with the request for the necessary complementary tests as well as other treatments. Key words: pediatric trauma, injured children, advanced trauma life support, lifethreatening injuries, primary survey.
- 249. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 249 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 2. ETIOPATOGENIA Las causas más habituales son: accidentes de tráfico, ahogamiento, lesiones intencionadas, incendios y caídas. Estos mecanismos y las características del paciente pediátrico hacen suponer que, ante cualquier traumatismo de elevada energía, todos los órganos pueden lesionarse hasta que no se demuestre lo con- trario, valorando siempre la existencia de le- siones internas aunque no se aprecien signos externos1-3 . 3. CLÍNICA En la Tabla 1 se recogen los mecanismos co- munes de lesión y las lesiones probables aso- ciadas1 . Aunque las lesiones que puede presentar el pa- ciente politraumatizado son muy diversas, es importante conocer y prestar especial atención a las lesiones RIM, las cuales son aquellas que, si no se detectan y se tratan con prontitud, pue- den ocasionar la muerte del paciente1,2 : • • Neumotórax a tensión: diagnóstico clínico. Sospechar en caso de distrés, desviación de tráquea, ingurgitación yugular, hiperdisten- sión, hipertimpanismo, ausencia de ruidos respiratorios del hemitórax afecto y despla- zamiento de tonos cardiacos. • • Neumotóraxabiertooaspirativo:porherida penetrante en tórax (> 2/3 del diámetro tra- queal) que llega a cavidad pleural. Diagnós- tico clínico al visualizar herida penetrante y traumatopnea (ruido soplante por el paso del aire a través de la herida en cada res- piración). • • Hemotórax masivo: presencia de sangre (al menos el 25% de la volemia) en cavidad pleural por lesión de grandes vasos, rotura cardiaca o estallido pulmonar. Clínica si- milar al neumotórax pero con matidez a la percusión y shock hipovolémico asociado. Tabla 1. Mecanismos comunes de lesión y patrones asociados Mecanismo de lesión Lesiones más comunes Peatón atropellado • Baja velocidad: fracturas de las extremidades inferiores • Alta velocidad: trauma múltiple, lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades inferiores Ocupante de automóvil • Sinsistemadesujeción:traumatismomúltiple,lesionesdecabezaycuello,cuerocabelludoylaceraciones faciales • Con sistema de sujeción: lesiones en el pecho y el abdomen, fracturas de la parte inferior de la columna vertebral Caída desde altura • Baja: fracturas de extremidades superiores • Media: lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades superiores e inferiores • Alta:múltiplestraumatismos,lesionesdecabezaycuello,fracturasdeextremidadessuperioreseinferiores Caída de bicicleta • Sincasco:lesionesdecabezaycuello,laceracionesdelcuerocabelludoyfaciales,fracturasdeextremidades superiores • Con casco: fracturas de extremidades superiores • Golpe contra manillar: lesiones abdominales internas
- 250. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 250 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Contusión pulmonar bilateral: dificultad respiratoria progresiva, hemoptisis, dolor pleurítico, hipofonesis con crepitantes y matidez a la percusión. • • Tórax inestable o volet costal: sospechar ante fracturas costales múltiples (más de tres costillas vecinas), dos o más fracturas de la misma costilla, desinserción costocon- dral o fractura esternal. Produce movimien- toparadójicodeláreapulmonarsubyacente, colapsándose en la inspiración. • • Taponamientocardiaco:raro,sospecharante herida penetrante anterior o en región late- ral izquierda del tórax. La clínica típica es la tríada de Beck (ingurgitación yugular, ruidos cardiacos amortiguados e hipotensión), sig- nodeKussmaul(aumentodepresiónvenosa en inspiración), pulso paradójico (descenso de laTA en inspiración), disminución del vol- taje en el ECG o actividad eléctrica sin pulso. • • Hipertensión intracraneal (HTIC) (ver capí- tulo correspondiente). 4. DIAGNÓSTICO 4.1. A registrar en la exploración general Ante cualquier traumatismo de elevada ener- gía, todos los órganos pueden lesionarse hasta que no se demuestre lo contrario. Inicialmente manejaremosaestospacientescomopacientes con TEP inestable. Por ello habrá que pasar a evaluar el ABCDE, pudiéndose dar desde el ini- ciolasórdenesgeneralescomunesalospacien- tesinestables:oxigenoterapia,monitorización, canalizacióndevíaperiféricaysolicitarayuda1,2 : • • Constantes: monitorización ECG, TA, FC, FR, SatO2, EtCO2, temperatura, diuresis, estado mental. • • Se hará durante el reconocimiento primario: – – A: descartar obstrucción vía aérea. – – B: valoración respiratoria: ° ° Inspección del tórax: posición de la trá- quea, ingurgitación yugular, hemato- mas, contusiones o laceraciones, sime- tría de excursión torácica, profundidad y regularidad de las respiraciones. ° ° Percusión: timpanismo (neumotórax), matidez (hemotórax). ° ° Palpación: desniveles (fracturas costa- les),crepitación(enfisemasubcutáneo), choque punta cardiaca. ° ° Auscultación. – – C: valoración hemodinámica: ° ° Pulsos centrales y periféricos. ° ° Frecuencia cardiaca. ° ° Perfusión: color, temperatura y relleno capilar. ° ° Presión arterial. ° ° Otros: nivel de consciencia (si TCE aso- ciado pierde especificidad) y diuresis (no muy útil en la valoración primaria). Los signos precoces de shock (shock compen- sado) serían la taquicardia y el relleno capilar enlentecido. Mientras que la hipotensión, dis-
- 251. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 251 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 función del SNC y la oliguria serían signos tar- díos (shock descompensado) (Tabla 2)1,4 . – – D: valoración neurológica: ° ° Nivel de consciencia, AVPU: * * Alerta. * * Responde órdenes verbales. * * Responde al dolor (pain). * * Sin respuesta (unresponsive). ° ° Escala de coma de Glasgow (SCG): eva- lúa el estado neurológico mediante la apertura ocular y respuesta verbal y motora. ° ° Pupilas: tamaño, reactividad, simetría. ° ° Glucemiacapilar(siniveldeconsciencia alterado). – – E: Exposición: ° ° Visualización rápida del paciente (bús- queda de grandes lesiones). ° ° Prevención de la hipotermia. 4.2. Examen o reconocimiento secundario • • Anamnesis: debe realizarse durante el exa- men secundario. Las siglas SAMPLE permi- ten recordar las claves: – – Signos y síntomas. – – Alergias. – – Medicación habitual. – – Patología (antecedentes personales). – – Líquidos ingeridos, hora de la última in- gesta. – – Entorno, información sobre mecanismo, tiempo transcurrido, otras víctimas y evo- Tabla 2. Clasificación del shock hemorrágico pediátrico Grado I-II Grado III Grado IV Pérdida de volemia <25% 25-40% >40% FC Aumento ligero Aumento significativo Taquicardia/bradicardia TAS Normal o aumentada Normal o disminuida Disminuida Intensidad pulsos Normal/reducida Reducción moderada Reducción importante Relleno capilar Normal/alargado Alargamiento moderado Muy prolongado Temperatura periférica Tibia, pálida Fría, moteada Fría, pálida FR Aumento moderado Muy aumentada Suspiros, respiración “en boqueadas”, agónica Estado mental Agitación leve Letárgico Inconsciente. Reacciona sólo al dolor Tratamiento Cristaloides o trasfusión Cristaloides, trasfusión y valoración por cirugía Cristaloides, trasfusión urgente (sin cruzar), valoración urgente por cirugía FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; TAS: tensión arterial sistólica.
- 252. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 252 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 lución de estas, cambios en el estado del niño. Factores de riesgo: herido en acci- dente de tráfico a gran velocidad, falleci- dos en el accidente, caída desde altura de másde2pisosomayordeldoble-triplede la altura del niño, atropello por vehículo a motor, fractura primera costilla o huesos largosproximales,heridaspenetrantes(en cabeza, pecho, abdomen), amputaciones. • • Exploraciónminuciosa,exhaustiva,detallada yordenadadelacabezaalospies(Tabla3)1,5-7 . • • Intervenciones y pruebas complementarias (ver apartado siguiente). 4.3. Categorización y triaje Se utiliza el índice de trauma pediátrico (ITP) (Tabla 4). Se trata de un score que valora ítems funcionales y anatómicos. Se calcula con los hallazgos de la primera vez que se atiende al paciente (a nivel prehospitalario si es posi- ble). Tiene un rango de puntuación de 12 a -6 y orienta de la gravedad del paciente y la ne- cesidad de traslado a un centro específico de trauma (a menor puntuación mayor gravedad considerándose grave ITP ≤8)1,2 . 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 5.1. Pruebas de laboratorio Hallazgos muchas veces inespecíficos, pero nos permiten establecer un valor basal para ver evolución1,2 : • • Pruebas cruzadas y reserva de sangre. • • Hemograma y coagulación. Tabla 3. Examen secundario Zona Inspección, palpación, percusión, auscultación Cabeza y cara Hematomas, heridas, crepitaciones, fracturas Examen de orificios y cavidades (faringe, otoscopia, rinoscopia), examen ocular, mandíbulas Signos de fractura de base de cráneo MEN: pupilas, GSW, función motora de los miembros Cuello Vasos cervicales, tráquea, laringe, columna cervical, enfisema, pulsos Tórax Inspección (movimientos respiratorios), palpación-percusión y auscultación. Búsqueda de signos de RIM, fracturas, deformidades… Abdomen Inspección (hematomas, heridas), percusión-palpación (defensa abdominal, masas, dolor) y auscultación Pelvis Ver (hematomas, deformidades), palpar (crepitación), comprobar estabilidad de la pelvis y pulsos femorales Periné/recto Hematomas, sangre en meato urinario, tacto rectal, (tono esfínter, rectorragia, desplazamiento próstata), examen testicular, examen vaginal (hemorragias, lesiones) Espalda Deformidad ósea, heridas penetrantes, hematomas, palpar apófisis espinosas, puño-percusión renal Miembros Heridas, dolor, deformidad, crepitación, hematomas, Valorar pulsos periféricos y sensibilidad, signos de isquemia, síndrome compartimental SNC Examenneurológico:GSW,pupilas,parescraneales,sensibilidad,movilidadespontánea,reflejos,signosdelesiónmedular MEN: mini examen neurológico; RIM: riesgo inminente de muerte; SNC: sistema nervioso central.
- 253. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 253 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Hematocrito: utilidad para conocer el valor basal y control evolutivo (puede ser normal en el momento inicial). Un hematocrito <30% puede sugerir lesión8 . • • Glucemia, gasometría venosa, ácido láctico, iones, función renal, amilasa, lipasa, albú- mina, enzimas musculares y cardiaco (estas últimas en casos seleccionados). • • Función hepática: GOT >200 o GPT >125 su- gieren alta probabilidad de lesión intraab- dominal (valores por debajo de esos niveles no excluyen lesión significativa si trauma- tismo de alta energía)9 . • • Análisis de orina: la macrohematuria o sedi- mento con más de 50 hematíes por campo es altamente sugestivo de lesión renal o del tracto urinario, valorable por encima de 10. • • Otros test que hay que valorar en función del contexto: etanol, test de embarazo, tóxi- cos en orina, carboxihemoglobina. 5.2. Radiología En todo paciente politraumatizado se debe realizar1 : • • Rx cervical lateral: puede haber lesión me- dular cervical siendo la Rx normal (SCIWO- RA). Si ha habido o persiste alteración mo- tora o sensorial con disminución del nivel de consciencia se recomienda mantener el collarínhastapoderdescartarlesióncervical mediante otros estudios. • • Rx tórax anteroposterior. • • Rx pelvis anteroposterior: solo en pacientes que tras traumatismos de alta energía están Tabla 4. Índice de trauma pediátrico Puntuación +2 +1 -1 Peso >20 kg 10-20 kg <10 kg Vía aérea Normal Intervención elemental Intervención avanzada TAS (mmHg)a o pulsosb >90 en niño mayor o pulsos centrales y periféricos presentes 50-90 en niño mayor o pulsos centrales presentes y periféricos ausentes <50 en niño mayor o pulsos centrales y periféricos ausentes SNCc Consciente Obnubilado Coma Heridasd No Menores Mayor o penetrante Fracturae No Única y cerrada Múltiple o abierta a Se registra el peor valor durante toda la actuación. b Cualquiera que sea la indicación. c Peor valor en la etapa D de la resucitación o después, o valor antes de sedación farmacológica. Se asigna +1 en caso de pérdida de consciencia inmediata y transitoria. d No grave (+1), grave (-1): quemaduras de segundo grado >10% SCQ, quemaduras de tercer grado >5% SCQ, regiones especiales (manos, cara, cuello, tórax, pliegue de codo, genitales…), quemaduras circunferenciales. e Huesos largos de extremidades. TAS: tensión arterial sistólica; SNC: sistema nervioso central.
- 254. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 254 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 hemodinámicamente inestables o dolor de cadera o inestabilidad de la pelvis o signos de fractura o sangrado en la zona. Otros estudios que realizar según la sospecha clínica: • • TC abdominal con contraste: de primera elección en paciente hemodinámicamente estable para detectar lesiones a nivel ab- dominal. Indicado si: defensa abdominal, lesión en cinturón, mecanismo sugestivo de lesión interna, GOT >200, GPT >125, >50 hematíes por campo en sedimento, hema- tocrito <30%, altos requerimientos transfu- sionales, ante imposibilidad de correcta va- loración abdominal y mecanismo sugestivo. • • ECO FAST: su objetivo es detectar, en el pa- ciente inestable, hemopericardio o líquido libreabdominal.Métododedeteccióninicial útil, pero con limitaciones al no detectar le- siones como rotura diafragmática, perfora- ción intestinal y lesiones de órgano sólido que no se acompañe de líquido. Su papel en elpacientepediátriconoestábienestableci- doynodebeserutilizadoparavalorarlarea- lización o no de unTC abdominal. Puede ser útil en la priorización de las intervenciones quesevanarealizar(porejemplo,pacientes hemodinámicamenteinestableconecoFAST positivorequierenderevisiónquirúrgica)5,10 . • • TC cervical, indicado en: – – Proyecciones inadecuadas o hallazgos de fractura/luxación o sospechosos en Rx cervicales. – – Alta sospecha de lesión cervical con Rx normal. • • Otras: TC craneal, Rx simple, extremidades u otras exploraciones según clínica y meca- nismo. 6. TRATAMIENTO La atención al paciente politraumatizado pe- diátrico debe ser continuada, coordinada, siste- mática y con reevaluación constante (Figura 1). Se basa en dos principios1,2 : • • Evaluación y tratamiento simultáneos. Cualquier lesión RIM identificada durante la evaluación primaria debe tratarse antes de continuar la evaluación. • • Reevaluación periódica. Ante deterioro clí- nico del paciente hay que volver a la eva- luación primaria con el fin de identificar la causa y tratarla. No podemos olvidar la importancia que tiene el adecuado manejo de la situación a nivel pre- hospitalario, con la aplicación de la secuencia PAS (Prevenir, Avisar y Socorrer), por los prime- ros testigos, que incluye: evitar que la situa- ción se haga más grave, la activación precoz de los sistemas de emergencia y la aplicación de primeros auxilios básicos, y la importancia de los primeros intervinientes sanitarios en una correcta manipulación, traslado y un adecuado manejo inicial, y vigilancia de lesiones de RIM. 6.1. Reconocimiento primario y resucitación inicial Exploración rápida y ordenada a realizar en 5-10 minutos con el objetivo de identificar y tratar problemas vitales (lesiones RIM) antes de continuar la evaluación, prevenir lesiones
- 255. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 255 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Figura 1. Actuación ante paciente politraumatizado Manejar como inestable 1. SCG/ respuesta pupilar 2. Hipertensión intracraneal 1. IOT si SCG <9 o descenso rápido SCG o signos de herniación 2. Elevar cabecero/hiperventilación moderada/agentes osmóticos/neurocirugía MANEJO IDENTIFICAR MINUTO 0 MINUTO 5 MINUTO 10 y sucesivos D 1. Obstrucción Identificar: Identificar: Identificar: Identificar: Identificar hipotermia 2. Vía aérea difícil/trauma vía aérea 1. Apertura vía aérea ± aspiración secreciones ± Cánula orofaríngea 2. Vía aérea quirúrgica A 1. Ausencia de respiración/imposibilidad de oxigenación-ventilación 2. Neumotórax a tensión 3. Neumotórax abierto 4. Neumotórax masivo 5. Volet costal 1. Ventilación bolsa mascarilla ± IOT 3. Apósito lubricado fijado por tres lados 2. Toracocentesis 4. Tubo de drenaje pleural 5. Ventilación bolsa mascarilla B 1. Ausencia de pulso 2. Hemorragia externa 3. Signos deshock 4. Taponamiento cardiaco 5. Fractura de pelvis 1. RCP 2. Control/compresión 3. Fluidoterapia 4. Pericardiocentesis 5. Inmovilizar pelvis 1. Examen secundario: • Exploración detallada de cabeza a pies • Historia clínica 2. Reevaluación tras intervención 3. Constantes cada 5 minutos Petición de pruebas complentarias, radiografías básicas: Rx lat columna cervical, tórax y pelvis Colocar SNG-SOG/ jación TET/drenaje pleural o pericárdico de nitivo/sondaje uretral/tabla expinal Tratamiento deformidades, dolor y convulsiones 1. Reevaluación tras intervención (ABCDE) 2. Ampliar pruebas complementarias 3. Valorar destino 1. Si es preciso actuar ante lo detectado 2. Si precisa ECO Fast, TC craneal/otras localizaciones, Rx, etc. 3. Ingreso en UCIP/planta/alta C Control cervical: inmovilización manual Oxigenoterapia: mascarilla reservorio Monitorización: PA, FC, FR, SatO2 , ETCO2 Canalización 2 vías periféricas (analítica/pruebas cruzadas) POLITRAUMATISMO APROXIMACIÓN INICIAL/BOX ESTABILIZACIÓN 1. Retirar ropa/calentamiento E ETCO2: CO2 espirada; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; IOT: intubación orotraqueal; RCP: reanimación cardiopulmonar; SatO2: saturación de oxígeno. SCG: escala de coma de Glasgow; SNG: sonda nasogástrica; SOG: sonda orogástrica; PA: presión arterial; TET: tuboendotraqueal; UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos.
- 256. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 256 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 secundarias y recoger de forma indirecta los datos para la categorización del paciente. 6.1.1. Valoración del triángulo de evaluación pediátrica Ver capítulo correspondiente. 6.1.2. Evaluación ABCDE1,2 A. Vía aérea e inmovilización cervical Inmovilización cervical. Está indicada cuando haya un traumatismo de alta energía, signos o síntomas de posible lesión medular o dismi- nución del nivel de consciencia. Sin embargo, si un paciente lucha contra la inmovilización, habrá que decidir entre sedarlo o no inmovi- lizar. Evitar la lucha e inmovilizar la cabeza al tiempo que se permite la movilidad del resto del cuerpo3 . La opción de elección durante esta fase es la inmovilización cervical bimanual, pero cuando la disponibilidad de personal no lo permita, se colocará el collarín cervical (el cual puede difi- cultar las maniobras de reanimación). • • Inmovilización cervical bimanual, existen dos maniobras: – – Lateral: posicionado al lateral del cuello del paciente se coloca la mano por debajo delcuelloconpulgareíndiceapoyadosen occipucio, resto de la palma en la parte posterior del cuello y con antebrazo des- cansando sobre la superficie donde se en- cuentra el accidentado. Se coloca la otra mano por encima del cuello con pulgar e índice sobre los ángulos mandibulares, intentando llevar la mandíbula hacia de- lante (Figura 2). – – Cefálica: colocándose a la cabeza del pa- ciente y con una mano a cada lado del cuello. Situar los pulgares en mandíbula elevándola y desplazándola hacia delante con el resto de los dedos sujetando occi- pucio (Figura 3). • • Collarín cervical: los que realizan mejor in- movilización cervical son los collarines men- tonianos tipo Philadelphia, pero requieren de inmovilizaciones laterales (tipo Dama de Elche). Para elegir correctamente el collarín Figura 2. Inmovilización cervical lateral Figura 3. Inmovilización cervical cefálica
- 257. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 257 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 cervical,estedebetenerunaanchurasimilar a la distancia desde el ángulo mandibular hasta la base del cuello. No se recomienda el uso generalizado de collarines cervicales en niños, si se utiliza debe ser con un buen ajuste (posición y tamaño correctos)3 . Recolocar vía aérea: mantener la cabeza en po- sicióndeolfateoconunacorrectaalineacióncon un ayudante, manteniendo la inmovilización cervicaldurantelamanipulacióndelavíaaérea ohastaquesepuedacolocarelcollaríncervical. Apertura de la vía aérea: debe hacerse evitán- dose cualquier movimiento de la columna cer- vical, mediante tracción mandibular o la triple maniobra modificada. Examinar cavidad orofaríngea: retirar cuerpos extraños y aspirar secreciones. Asegurar permeabilidad de la vía aérea: • • Cánula orofaríngea. • • Intubación (vía orotraqueal). Indicada de forma inmediata si1,11 : – – Parada respiratoria o cardiorrespiratoria (PCR). – – Víaaéreanosostenibleespontáneamente. – – Víaaéreaobstruidaoconsignosinminen- tes de obstrucción. – – Insuficiencia respiratoria grave (excluyen- do previamente neumotórax a tensión o hemotórax masivo). – – Shock grave que no responde a volumen. – – Escala de coma de Glasgow ≤8. – – Actividad convulsiva persistente. Si el paciente está en situación de apnea, coma o PCR se realizará sin premedicación. En el resto de los casos, se aconseja esperar a obtener un acceso venoso y realizar una secuencia rápi- da de intubación. Si porta collarín cervical se retirará la parte anterior del mismo mientras otra persona inmoviliza el cuello. A menos que exista sospecha de fractura laríngea se puede realizar maniobra de Sellick (compresión crico- tiroidea) tanto para la intubación como para la ventilación con bolsa-mascarilla. Si no es posible la intubación y la ventilación con bolsa-mascarilla no es eficaz, se puede optar como alternativa la colocación de mas- carilla laríngea. Si presenta edema de glotis importante o trauma facial grave se valorará la necesidad de punción cricotiroidea. B. Respiración: valoración y optimización de ventilación y oxigenación1,2 Administrar oxígeno (FiO21): siempre hasta confirmar que no lo necesita. Evaluación respiratoria (ver exploración física). Iniciar ventilación con bolsa-mascarilla si datos de respiración ineficaz. Descartar y tratar las lesiones RIM: • • Neumotórax a tensión: toracocentesis in- mediata en el segundo espacio intercostal en línea media clavicular con un catéter de gran calibre. • • Neumotórax abierto: ocluir herida con apó- sito impermeable lubricado con vaselina. Fi-
- 258. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 258 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 jarlo por 3 de sus 4 bordes para que actúe a modo de válvula. Posteriormente tratar el neumotórax simple residual. • • Hemotórax masivo: colocar un drenaje pleural en el quinto espacio intercostal lí- nea medioaxilar y tratar el shock asociado. • • Contusión pulmonar bilateral: puede reque- rir ventilación mecánica. • • Tórax inestable o Volet costal: analgesia y puede requerir ventilación mecánica. C. Circulación y control de la hemorragia Evaluación hemodinámica: ver exploración física. Control de las hemorragias: • • Hemorragias externas12 : – – Elevación y presión manual en la herida con gasas estériles de poco espesor. – – Comprimir en zonas por donde discurre el vaso supuestamente causante de la heri- da en la región corporal proximal a esta. – – Torniquetes: evitar salvo amputación gra- ve o hemorragia incontrolable. – – Pinzas hemostáticas o vasculares: deben evitarse, indicadas únicamente en el cue- ro cabelludo. – – Inmovilización de fracturas abiertas de huesos largos intentando restablecer las relaciones anatómicas normales. • • Hemorragias internas: si a pesar del con- trol de la hemorragia externa persisten la hipovolemia y la necesidad de reposición de líquidos, debe buscarse activamente una hemorragia interna y corregirla. Las más fre- cuentes son en hemotórax, hemopericardio, sangrado intraabdominal, fractura de pelvis (realizar inmovilización de esta mediante compresión circular con cinturón o sábana de una cama). Acceso venoso: • • Canalizar dos vías periféricas del máximo calibre posible, preferiblemente una por encima y otra por debajo del diafragma. • • Esaconsejablenoexcederde3minutosenel niño grave y de 60 segundos en situación de PCR. Si no se obtiene, colocar vía intraósea. • • Si no se consigue, plantear acceso venoso central (vía femoral) o venotomía. • • Realizar extracción para pruebas comple- mentarias extraída en el primer acceso vas- cular (ver apartado correspondiente). Tratamiento del shock1,2,4 : el más frecuente es el shock hipovolémico, más raro shock car- diogénico (contusión cardiaca), neurogénico (shock medular) u obstructivo (neumotórax, taponamiento cardiaco). Su tratamiento es la reposición de las pérdidas y el control de los focos sangrantes con el objetivo de mantener TAS >p5 (salvo si TCE que requiere de cifras su- periores), diuresis >1 ml/kg/h y Hb 7-10 g/dl: • • Cristaloides, primera elección: – – SSF o Ringer lactato a 20 ml/kg en 5-15 minutos. Se puede repetir hasta haber administrado 40-60 ml/kg.
- 259. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 259 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 – – La reposición de las pérdidas con crista- loides debe hacerse mediante la regla del 3:1 (es decir, por cada ml de sangre perdida se necesitan 3 ml de cristaloides). – – Se recomienda administrarlos con calen- tador si se dispone. • • Coloides (seroalbúmina 5%): producen una expansión más rápida y duradera de la vo- lemia, pero no han demostrado mejorar la supervivencia. • • Concentrado de hematíes: indicado en caso de mala respuesta tras 40 ml/kg de cristaloi- des o coloides. Administrar de 10 a 20 ml/kg (máx. 2 concentrados). Si no hay disponibi- lidad de sangre de un grupo compatible o no está cruzada en unos 10 minutos, trans- fundir concentrado de hematíes 0 negativo sin cruzar. Indicada en: – – PCR con actividad eléctrica sin pulso que no responde a volumen. – – Resucitación ineficaz a pesar de expan- sión y Hb <5. • • En caso de mala respuesta a la reposición de la volemia considerar otras causas de shock y realizar el tratamiento pertinente: – – Shock cardiogénico y medular (caracte- rizado por hipotensión sin taquicardia), responden a la infusión de drogas ino- tropas. – – Shockobstructivo.Tratamientoespecífico. • • Evaluar la respuesta a la reposición: – – Respuesta rápida: estabilidad tras 20 ml/ kg de cristaloide. Corresponde a pérdidas de un 20% de la volemia. Continuar con las necesidades basales y reevaluar de forma estrecha. – – Respuesta transitoria: corresponde a unas pérdidas del 20-40%. Continuar con bolo de cristaloides, valorar adminis- trar coloides y reponer con concentrado de hematíes. Indicativo de hemorragia oculta no resuelta, valorar necesidad de cirugía. – – Respuesta nula o mínima: pérdidas ma- yores al 40%. Administración inmediata de cristaloides, coloides y transfusión de hematíes. Descartar otras causas de shock (neumotórax, taponamiento car- diaco, shock medular) y considerar cirugía inmediata. • • En la hemorragia masiva, la estrategia de “resucitación con control de daños” ha demostrado en adultos disminuir la mor- talidad. Incluye tres componentes: control inmediato de la hemorragia, hipotensión permisiva hasta asegurar hemostasia (ex- cepto en pacientes con TCE) y resucitación hemostática. A su vez, la resucitación he- mostática se basa en tres componentes: uti- lización restrictiva de fluidos intravenosos, utilización precoz de hemoderivados con ratio elevado de componentes (concentra- do de hematíes, plasma fresco y plaquetas [1:1:1]) como fluidos de resucitación inicial, y uso de antifibrinolíticos (ácido tranexámi- co 15 mg/kg (máximo 1 g) en 10 min. segui- do de 2 mg/kg/hr en perfusión IV durante 8 h o antes si cesa el sangrado, tan pronto como sea posible13-15 .
- 260. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 260 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 D. Disfunción neurológica Evaluación neurológica (ver exploración física). Lesiones RIM: • • HTIC (ver capítulo correspondiente). • • Sospechadelesiónintracranealsignificativao SCG≤12:valoraciónurgenteporneurocirugía. Convulsiones:deben tratarse. Las convulsiones precoces(apariciónsúbitatrasunintervalopre- vio de alerta), no suelen ir acompañadas de le- sión cerebral. Buen pronóstico. E. Exposición y control ambiental Desvestirporcompleto.Retirarcascosalvoexcep- ciones (objeto empalado en cabeza o menos de dospersonas).Siimpideunadecuadomanejode vía aérea retirarlo antes. Requiere dos personas, sincronizando sus acciones y manteniendo trac- cióndelacabezaparaprevenirdesplazamientos. Visualización rápida buscando lesiones que no pueden esperar hasta el reconocimiento secundario como amputaciones, presencia de groseras deformidades (fracturas graves, aplas- tamientos), exposición de cavidades (eviscera- ción, pérdida de masa encefálica). Control ambiental: evitar la hipotermia (tapar el paciente, calentar sueros y gases inhalados, mantas calientes o dispositivos externos de calentamiento). 6.2. Reconocimeinto secundario1,5-7 • • Cara y cuello: – – Control hemorragias, lavar y cubrir heri- das, retirar cuerpos extraños de vía aérea. – – Fijar tubo endotraqueal, inmovilización cervical (collarín Philadelphia + Dama de Elche). – – Colocar sonda nasogástrica (orogástri- ca si sospecha de fractura de base de cráneo). • • Tórax: colocar drenaje pleural o pericárdico definitivo si precisa. • • Abdomen: no extraer cuerpos extraños pe- netrantes, valorar necesidad de cirugía. • • Pelvis: si se sospecha fractura de pelvis in- movilizar mediante fajado compresivo que pase a través de los trocánteres mayores. • • Periné: si no hay sospecha de lesión uretral realizar sondaje vesical. Si sondaje contrain- dicado valorar punción suprapúbica. • • Espalda: giro/movilización en bloque y co- locación de tabla espinal de inmovilización (solo para el traslado del paciente con sos- pecha de lesión inestable espinal, retirarla lo antes posible). • • Musculoesquelético: lavar y cubrir heridas, alineación, leve tracción e inmovilización de miembros fracturados. Si compromiso neurovascular, consulta urgente con Trau- matología. • • SNC: tratar convulsiones y dolor (fentanilo 1-5 µg/kg IV, máx. 50 µg). • • Otras acciones: cobertura antibiótica (ce- fazolina o clindamicina), valorar profilaxis antitetánica.
- 261. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 261 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 6.3. Parada cardiorrespiratoria en el trauma1,3 La parada secundaria al trauma es más fre- cuente en forma de asistolia o actividad eléc- trica sin pulso y tiene muy mal pronóstico. La reanimación cardiopulmonar debe iniciarse de inmediato, evaluando las causas reversibles mediante los signos clínicos y la ecografía, ya que su presencia y tratamiento mejoran el pro- nóstico. 7. CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS En general, en la Unidad de Cuidados Inten- sivos debe ingresar cualquier paciente pediá- trico que presente riesgo de deterioro agudo grave, o descompensación neurológica, o ines- tabilidad hemodinámica, o fallo o disfunción grave o potencialmente letal de al menos un órgano o sistema vital, o fallo o disfunción multiorgánica o multisistémica, o que por la gravedad o potencial gravedad de su situación clínica requieran monitorización invasiva o continua, así como diagnóstico y soporte de las funciones vitales alteradas y tratamiento de las enfermedades subyacentes por perso- nal específicamente acreditado en Medicina Intensiva Pediátrica16 . En las Tablas 5-8 puede ampliar información sobre el manejo del paciente politraumatizado. BIBLIOGRAFÍA 1. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Student Course Manual. 9.ª ed. Chicago: Ame- rican College of Surgeons; 2012. 2. Lavoie M, Nance ML. Approach to the in- jured child. En: Shaw KN, Bachur RG (eds.). Fleisher and Ludwig’s Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 7.ª ed. Filadelfia: Lip- pincott Williams & Wilkins; 2016. p. 9. 3. Civantos E, López-Herce J, Manrique I, Rey C, Rodríguez A.Traumatismo pediátrico grave. En: Manual del curso de reanimación cardio- pulmonar básica y avanzada pediátrica. 5.ª ed. Madrid: Guías del ERC; 2018. p. 165-92. 4. Management of shock. En: Chameides L, Samson RA, Schexnayder SM, Hazinski MF (eds.). Pediatric Advanced Life Support Pro- vider Manual. Dallas: American Heart Asso- ciation, Subcommittee on Pediatric Resusci- tation; 2011. p. 85. 5. Stafford PW, Blinman TA, Nance ML. Prac- tical points in evaluation and resuscitation of the injured child. Surg Clin North Am. 2002;82:273. 6. Shlamovitz GZ, Mower WR, Bergman J, et al. Poor test characteristics for the digital rectal examination in trauma patients. Ann Emerg Med. 2007;50:25. 7. Ahl R, Riddez L, Mohseni S. Digital rectal exa- mination for initial assessment of the multi- injured patient: Can we depend on it? Ann Med Surg (Lond). 2016;9:77. 8. Holmes JF, Sokolove PE, Brant WE. Identifi- cation of children with intra-abdominal in- juries after blunt trauma. Ann Emerg Med. 2002;39:500. 9. SchonfeldD,LeeLK.Bluntabdominaltrauma in children. Curr Opin Pediatr. 2012;24:314. 10.Levy JA, Bachur RG. Bedside ultrasound in the pediatric emergency department. Curr Opin Pediatr. 2008;20:235.
- 262. Protocolos • Manejo del paciente politraumatizado 262 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 11.Cantor RM, Leaming JM. Evaluation and ma- nagement of pediatric major trauma. Emerg Med Clin North Am. 1998;16:229. 12.Cunningham A, Auerbach M, Cicero M, Jafri M. Tourniquet Usage in Pre-Hospital Care and Resuscitation of Pediatric Trauma Patients Pediatric Trauma Society Position Statement. JTrauma Acute Care Surg; 2018. 13.Chidester SJ, Williams N, Wang W, Groner JI. A pediatric massive transfusion protocol. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73:1273. 14.Hwu RS, Spinella PC, Keller MS, et al. The effect of massive transfusion protocol im- plementation on pediatric trauma care. Transfusion. 2016;56: 2712. 15.Rossaint R, Bouillon V, Cerny V, Coats T, Du- ranteau J, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagu- lopathy following trauma: fourth edition. Critical Care. 2016;20:100. 16.De la Oliva P, Cambra-Lasaosa FJ, Quinta- na-Díaz M, Rey-Galán C, Sánchez-Díaz JI, Martín-Delgado MC, et al. Guías de ingreso, alta y triage para las unidades de cuidados intensivos pediátricos en España. An Pediatr (Barc). 2018 May;88(5):287.
- 263. 263 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Electrocución Jorge Lorente Romero, Paula Vázquez López Sección de Urgencias Pediátricas. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Lorente Romero J, Vázquez López P. Electrocución. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:263-273. RESUMEN Las quemaduras eléctricas son infrecuentes en la edad pediátrica, pero presentan una elevada morbimortalidad. A diferencia de las quemaduras térmicas, las lesiones externas no hacen predecir el grado de afectación interna. Los factores que determinarán la gravedad de las le- siones eléctricas son voltaje, amperaje, resistencia, tipo de corriente y trayecto de la corriente. Son típicas las quemaduras orales en niños por mordedura de cables eléctricos; estos pacientes presentan lesiones en labios y comisura bucal, y no presentan lesiones internas. Otras posibles lesiones son: insuficiencia renal por rabdomiólisis, traumatismo oshock, fibrilación ventricular, arritmias, alteraciones ECG, pérdida de conocimiento, agitación, amnesia, sordera, convulsio- nes, alteraciones visuales, cataratas, tetania muscular y fracturas. Deberán tratarse como los pacientes con quemaduras graves teniendo en cuenta que la reposición de líquidos es mayor, tienen riesgo de arritmia cardiaca, de síndrome compartimental y fallo renal agudo secundario a rabdomiólisis. Estos pacientes precisan observación estrecha e ingreso, a excepción de los niños expuestos a una corriente de bajo voltaje sin lesiones asociadas. Palabras clave: quemaduras eléctricas; electrocución. Electrocution ABSTRACT Electric burns are infrequent in the pediatric age but have high morbidity and mortality. Unlike thermal burns, external injuries do not predict the degree of internal involvement.The factors that will determine the severity of the electrical injuries are the voltage, amperage, resistance, type of current and current path. Oral burns in children due to the bite of electric cables are typical.These patients present lesions on the lips and mouth commissure and do not present internal lesions. Other possible injuries are renal failure due to rhabdomyolysis, trauma or shock, ventricular fibrillation, arrhythmias, ECG abnormalities, loss of consciousness, agitation,
- 264. Protocolos • Electrocución 264 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN Las quemaduras eléctricas en la edad pediátri- ca son poco frecuentes, pero pueden ocasionar una elevada morbimortalidad. El efecto directo de la corriente eléctrica, la conversión de ener- gía eléctrica a térmica y el traumatismo me- cánico directo pueden provocar la destrucción del tejido y la disfunción del órgano. El 75% de las quemaduras eléctricas son producidas por bajo voltaje (menores de 1000 voltios [V]) y tan solo un 25% se deben a contacto con cableado de alta tensión. A diferencia de las quemaduras térmicas van a producir un mayor daño interno que externo, pudiendo encontrar un punto de entrada (manos o cráneo) y otro de salida (ta- lones), siendo en ocasiones el único hallazgo externo de quemadura en estos pacientes. 2. EPIDEMIOLOGÍA EnEstadoUnidosseestimaquelasquemaduras ydescargaseléctricascausanmásde3000ingre- sos anuales en unidades de quemados y repre- sentanel3-4%detodaslaslesionesrelacionadas con quemaduras, siendo fatales hasta el 40% de lospacientesafectosdelesioneseléctricasgraves. En cuanto a las quemaduras eléctricas existe una distribución bimodal con respecto a la edad, afectando a niños menores de 6 años de- bido al contacto con cables eléctricos durante el juego infantil y a personas adultas secunda- rias a accidentes laborales. En la infancia hay una relación de 2:1 de niños frente a niñas. Las lesiones por rayos son responsables de 300 lesiones y 100 muertes al año en Estados Uni- dos. Más del 90% ocurren durante primavera y verano, afectando a varones jóvenes mientras realizan actividades al aire libre. Dos tercios de las muertes ocurren dentro de la primera hora posterior a la lesión secundaria a arritmia o in- suficiencia respiratoria. En caso de superviven- cia, el 75% de los afectados sufrirán secuelas importantes. EnEstadosUnidoscadavezesmásfrecuenteque las fuerzas del orden y el personal de seguridad empleenarmaseléctricas(pistolaparalizante)a findeproporcionaralternativasmenosletalesa lasarmasconvencionales.Estosdispositivosem- plean corriente continua de alto voltaje y bajo amperaje.Unestudiopublicadosobreelempleo dearmaseléctricasenmenoresnoreportólesio- nes ni alteraciones de laboratorio significativas. CONCEPTOS BÁSICOS Es importante resaltar que la electricidad pro- duce calor cuando pasa a través de un con- ductor, y que este calor será mayor a medida amnesia, deafness, seizures, visual disturbances, cataracts, muscle tetany and fractures.They should be treated as patients with severe burns, taking into account that the fluid replacement is greater, they have a risk of cardiac arrhythmia, compartment syndrome and acute renal failure secondary to rhabdomyolysis.These patients require close observation and admission except for children exposed to a low-voltage-current with no associated injuries. Key words: electric burns; electrocution.
- 265. Protocolos • Electrocución 265 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 que existe mayor resistencia. Para entender las lesiones corporales producidas por la corriente eléctrica es importante conocer los siguientes conceptos: • • Electricidad: forma de energía que se mani- fiesta por una fuerza de atracción indepen- diente de la gravedad y cuyas propiedades permiten la transmisión de energía de un punto a otro. • • Corriente eléctrica: es un flujo de electrones que pasan a través de un conductor consti- tuyendo un circuito eléctrico, el cual posee un generador que libera energía. • • Conductor: por donde transita la energía hasta el receptor. • • Receptor: quien recibe la corriente y la transforma en otra forma de energía. La energía eléctrica reside en el trabajo que los electrones realizan al moverse a través de un conductor; la fuerza que mueve los electrones de un átomo a otro se llama voltaje. • • Resistencia: es la fuerza que se opone al movimiento de los electrones. La cantidad de calor generado en el trayecto depende de la resistencia ofrecida por las diferentes estructuras encontradas a lo largo del paso de corriente (a mayor resistencia, mayor ca- lor generado). El paso de corriente eléctrica a través de un conductor sólido resulta en la conversión de la electricidad en calor, el cual es llamado efecto Joule. La ley Ohm establece que la corriente que viaja a través de un tejido está determinada por el voltaje, dividido por la resistencia (I = V / R). 3. MECANISMO DE LA LESIÓN Y EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA CORRIENTE Las lesiones debidas a la electricidad ocurren por tres mecanismos: • • Efecto directo de la corriente eléctrica en los tejidos. • • Conversión de energía eléctrica en térmica, lo que produce quemaduras profundas y superficiales. • • Lesión mecánica por impacto directo de un rayo o traumatismo tras caída accidental después de la electrocución. Clínicamente,elcontactoconuncircuitode120 Vquellevaunacorrientede1miliamperio(mA) es imperceptible, 3 mA produce una leve sen- sación de hormigueo, 10-12 mA produce dolor y 100 mA a través del corazón pueden causar fibrilación ventricular. Además, en la extensión de la lesión va a influir el voltaje, la resistencia, el tipo de corriente (continua o alterna), el tra- yecto de la corriente y el tiempo de contacto. En la corriente continua (baterías, vías férreas, sistemaseléctricosdeautomóviles)ladirección de la corriente se mantiene constante, produce una contractura muscular que desplaza al su- jeto de la fuente resultando un menor tiempo de exposición, pero con mayor riesgo de trau- ma asociado. En la corriente alterna (corriente doméstica), la dirección del flujo de electrones cambia de forma cíclica, provocando contrac- tura muscular repetida con riesgo de tetania, parada respiratoria y fibrilación ventricular. El daño tisular provocado por la mayoría de las corrientes eléctricas se debe principalmente a
- 266. Protocolos • Electrocución 266 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 la energía térmica generada por la corriente, según la ley de Joule: Calor = corriente (C) × voltaje (V) × × tiempo de contacto (t) Los tejidos tienen diferente conductibilidad, siendo los nervios los mejores conductores, se- guidos de los vasos sanguíneos, músculos, piel, tendones, tejido subcutáneo y finalmente, los que poseen mayor resistencia son los huesos. Al hacer contacto la corriente con la piel, la cual es un regular conductor, esta ofrece resistencia generándose calor y produciendo una quema- dura en el sitio de entrada de la corriente. Al atravesar la piel, la corriente se desplaza por los tejidos que ofrecen menos resistencia y son mejor conductor, como son los nervios y los va- sos sanguíneos. 4. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES Laslesioneseléctricasseclasificancomodealto voltaje (>1000 V) o bajo voltaje (<1000 V) (Ta- bla 1). La tensión en las líneas eléctricas de alta tensiónessuperiora100.000Vmientrasquela tensión en los hogares en Europa es de 220 V. Clínicamente hay cuatro clases de lesiones eléctricas: • • Acción directa: la corriente pasa a través de dos puntos anatómicos (punto de entrada y salida de la corriente) mientras el cuerpo está en contacto con el suelo (tierra) y actúa como conductor. Estas heridas no ayudan a predecir el trayecto de la corriente y los hallazgos de la piel pueden subestimar el daño interno. • • Arco voltaico: ocurre cuando la corriente pasa externamente al cuerpo, sin atrave- sarlo. • • Lesiones por quemaduras generadas por la fuente eléctrica. • • Las lesiones por rayos son causadas por una exposición de corriente continua que duran entre 1/10-1/1000 de segundo con voltajes superiores a 10 millones de voltios. Debido a la variabilidad de la resistencia al teji- do, el área de superficie y el volumen de tejido expuesto, es difícil predecir el curso real del flujo de corriente, y el tipo y extensión de las lesiones de órganos internos. 5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas provocadas por la corriente eléctrica van desde quemaduras leves de primer grado hasta la afectación multiorgá- nica y el fallecimiento. 5.1. Afectación cardiaca Se puede producir alteración de la conducción cardiaca favoreciendo la aparición de arritmias (15% de los casos). En la mayoría de los casos se tratarán de procesos benignos como taquicar- dia sinusal, extrasístoles, bloqueo de 1-2 gra- do, bloqueo del haz de His y alteraciones en el segmento ST y la onda T, que se resolverán es- pontáneamente sin tratamiento específico. Sin embargo, la lesión cardiaca eléctrica también puede provocar una parada cardiorrespiratoria secundaria a asistolia (corriente continua o ra- yos) o a taquicardia ventricular sin pulso (TV), fibrilación ventricular (FV) (corriente alterna),
- 267. Protocolos • Electrocución 267 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 afectando al 60% de los pacientes en quienes la vía de corriente se desplaza de una mano a la otra. El daño miocárdico es poco común y es como resultado de una lesión por calor o por impacto directo de un rayo. Lo más frecuente es que se produzca contusión cardiaca siendo el infarto de miocardio poco frecuente. La CPK-MB y los cambios en el electrocardiograma (ECG) no de- terminan con precisión la afectación cardiaca después de un trauma eléctrico. No hay estu- dios que determinen el valor diagnóstico y pro- nóstico de la troponina; sin embargo, algunos autores describen que los niveles de troponina secuenciados y la ecocardiografía pueden de- tectar una lesión del miocardio después de la lesión eléctrica. 5.2. Afectación neurológica Las lesiones eléctricas pueden producir daños en el sistema nervioso central (SNC) y perifé- rico, pudiendo aparecer las manifestaciones clínicas de días a meses después de la lesión. Clínicamentepuedenproducirpérdidadecons- ciencia (20-60%), convulsiones, parálisis, debili- dad y atrofia muscular, alteraciones sensitivas y disfunción autonómica. Las lesiones por rayos pueden producir alte- raciones pupilares (pupilas fijas y dilatadas o asimétricas) debido a disfunción autonómica, encefalopatía hipóxica, hemorragia-infarto cerebral y fracturas vertebrales. Además, por espasmo vascular pueden producir parálisis temporal caracterizada por miembros mal perfundidos y sin pulso. 5.3. Afectación renal La rabdomiólisis secundaria a la destrucción tisular masiva puede provocar depósito de mioglobina en los túbulos ocasionando obs- trucción, necrosis tubular e insuficiencia renal aguda. Además, la hipovolemia secundaria a la extravasación de fluidos puede provocar in- suficiencia renal prerrenal y necrosis tubular Tabla 1. Clasificación de las lesiones eléctricas Característica Bajo voltaje Alto voltaje Rayos Voltaje <1000V >1000V >30 × 106 V Tipo de corriente Alterna Alterna o continua Continua Duración del contacto Prolongado Breve Instantáneo Causa de paro cardiaco FV FV Asistolia Causa de parada respiratoria Contracción tetánica de músculos intercostales y diafragma Traumatismo indirecto o contracción tetánica de músculos intercostales y diafragma Lesión del sistema nervioso central Contracción muscular Tetánica Simple o tetánica Simple Quemadura Superficiales Común, profundas Raras, superficial rabdomiólisis Común Muy común Infrecuente Mortalidad Baja Moderada Muy alta
- 268. Protocolos • Electrocución 268 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 aguda. Clínicamente se caracteriza por dolor muscular, orina de color pardo-rojizo secunda- rio a la mioglobinuria y elevación de CPK. Ade- más, puede asociar alteraciones iónicas como hiperpotasemia (más frecuente en pacientes con oliguria y daño renal) e hiperfosforemia secundarias a la destrucción celular, hipocal- cemia e hiperuricemia. El daño renal agudo es la complicación sistémi- ca más frecuente en pacientes con rabdomióli- sis, con mayor riesgo en pacientes con niveles de CPK >15000 U/l. 5.4. Afectación cutánea Debido a la resistencia elevada de la piel, se aprecia una quemadura térmica en el sitio de entrada. Las lesiones en la piel pueden ser variadas, desde quemaduras superficiales de primer grado (depresión redondeada, punti- forme, ovalada y lineal) a grandes quemados con exposición de tejido muscular y óseo. El grado de lesión externa no se puede utilizar para determinar la extensión de daño interno, especialmente las lesiones de bajo voltaje. Las quemaduras aparentemente menores y su- perficiales pueden coexistir con coagulación y necrosis muscular masiva y lesión de órganos internos. Son típicas las quemaduras orales en niños por mordeduradecableseléctricos.Estospacientes presentan lesiones en labios y comisura bucal, no siendo habitual presentar lesiones más allá de las estructuras de la cavidad bucal. La com- plicación principal de estas quemaduras es la hemorragia que ocurre a las 2-3 semanas tras la caída de la escara si se afectan las arterias labial, facial o incluso carótida. Estos pacientes no precisan ingreso hospitalario. Las quemaduras por rayos suelen ser superfi- ciales, siendo las profundas inusuales debidas en parte a la corta duración del contacto. 5.5. Afectación osteomuscular La patogenia de las lesiones musculares se debe a múltiples factores. El daño muscular está ocasionado por la transformación de ener- gía eléctrica en calor, que produce una necrosis progresiva debido a que la mayor parte de la corriente viajaría preferentemente a lo largo de las líneas de menos resistencia, particular- mente los vasos sanguíneos. Estos vasos lesio- nados sufrirán una oclusión posterior ocasio- nando una necrosis isquémica progresiva de los músculos que nutren, edema tisular con riesgo de desarrollar síndrome compartimental y rabdomiólisis. El grado de lesión muscular se relaciona con los niveles séricos de CPK. El hueso es el órgano con mayor resistencia, por lo que genera la mayor cantidad de calor cuan- do se expone a la corriente eléctrica. Por tanto, las áreas de mayor daño térmico son los tejidos profundos que rodean a los huesos largos, lo que puede resultar en quemaduras periósticas, destrucción de matriz ósea y osteonecrosis. Además, el calor generado en el hueso produce trombosis e isquemia a los tejidos adyacentes y se pueden producir fracturas por la contractura muscular repetida. Es este aspecto, tanto por la contractura muscular como por el posible traumatismo asociado a la electrocución, se debe hacer valoración de posibles lesiones de columna vertebral y actuar al respecto. 5.6. Afectación vascular La lesión vascular puede ser consecuencia del síndrome compartimental o de la coagulación
- 269. Protocolos • Electrocución 269 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 eléctricadepequeñosvasossanguíneos(másco- mún en lesiones secundarias a rayos). La lesión afecta a la capa íntima y túnica media, dando lugar a trombosis y formación de aneurismas. 5.7. Afectación ocular y ótica Después de una lesión por rayos se pueden producir cataratas, hipema, hemorragia vítrea y lesión del nervio óptico. Se han descrito pér- dida auditiva neurosensorial, rotura timpánica, vértigo y lesiones del nervio facial. 5.8. Afectación de otros órganos La afectación pulmonar y del aparato digestivo es poco frecuente. Cuando ocurre puede dar lugar a náuseas, vómitos, perforación y sepsis de origen abdominal. Estos pacientes tienen mayor probabilidad de desarrollar úlceras gás- tricas (úlcera de Curling). 6. EXPLORACIÓN FÍSICA Los pacientes que consultan tras haber sufrido contacto con una corriente eléctrica requieren una valoración médica y exploración física mi- nuciosa por el riesgo de sufrir lesiones graves y potencialmente fatales. Además, algunas lesio- nes pueden no estar presentes en la valoración inicial, por lo que estos pacientes precisarán de un tiempo de observación hospitalaria en la mayoría de los casos. La exploración física deberá incluir: • • Área cervical, sospechar siempre lesión a este nivel. • • Piel: identificar puntos de entrada y salida de corriente. Valoración detallada de las quemaduras. En caso de lesiones produci- das por mordedura de cables de corriente eléctrica, exploración detallada de la cavi- dad oral. • • Exploración cardiovascular: valorar ritmo cardiaco, frecuencia cardiaca (FC), ausculta- ción cardiaca, pulsos centrales y periféricos, perfusión, presión arterial (PA) y ECG. • • Exploración respiratoria: signos de trabajo respiratorio, auscultación pulmonar, fre- cuencia respiratoria (FR), saturación de oxí- geno (SatO2). • • Exploración neurológica: Glasgow, pupilas, pares craneales, fuerza, sensibilidad, prue- bas cerebelosas, nivel de consciencia, signos de hipertensión intracraneal. • • Exploración ocular: agudeza visual, inspec- ción ocular y del fondo de ojo. • • Exploración ótica: membrana timpánica y valoración de la audición. • • Exploración musculoesquelética: valorar signos sugestivos de fractura o luxación ar- ticular y de síndrome compartimental (dolor y tumefacción de la zona afectada). 7. MONITORIZACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A todos los pacientes que hayan estado en con- tacto con una fuente de corriente eléctrica hay que monitorizarlos, determinar constantes (PA, FC, FR, SatO2), realizar un ECG, analítica de san- gre, sedimento de orina y canalizar vía venosa periférica:
- 270. Protocolos • Electrocución 270 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • ECG: los hallazgos más frecuentes son la taquicardia sinusal y las alteración del seg- mento ST y la onda T. • • Hemograma. • • EAB. • • Coagulación. • • Bioquímica: función renal, iones (Na, K, Ca, P), CPK, CPK-MB, troponinas, transaminasas, ácido úrico. • • Sedimento de orina: detección de mioglo- binuria. • • Rx de miembros: si sospecha de fractura. • • Rx tórax: si dificultad respiratoria. • • Rx cervical: si sospecha de lesión cervical. • • TAC craneal: si TCE, lesiones craneales, dis- minución de consciencia o focalidad neuro- lógica. 8. TRATAMIENTO 8.1. Atención prehospitalaria En el lugar del accidente la primera medida a tomar es interrumpir la corriente y separar tan pronto como sea posible al paciente de la corriente eléctrica. En el caso de corriente de bajo voltaje se puede separar al paciente mediante el uso de materiales aislantes, no conductivos. Realizar inmovilización cervical. En caso de paro cardiaco habrá que comenzar maniobras de reanimación. Si el paciente ha sufrido traumatismo habrá que realizar una inmovilización cervical y espinal adecuada para evitar lesiones secundarias. Es impor- tante recordar que estos pacientes pueden sufrir un traumatismo de alta energía oca- sionando en ellos fracturas y traumatismos cerrados o abiertos de tórax, abdomen o cra- neoencefálicos. En el caso de corriente de alto voltaje se debe desconectar la corriente, porque la corriente puede producir un arco e involucrar al perso- nalderescate,induciendoenellosquemaduras graves. 8.2. Atención hospitalaria 8.2.1. Parada cardiorrespiratoria (PCR) Monitorizar al paciente, identificar el ritmo (asistolia, FV o TV sin pulso) y continuar o ini- ciar maniobras de reanimación cardiopulmo- nar avanzada. 8.2.2. Paciente no en PCR Se seguiría actuación según secuencia ABCDE: Valoración del estado de alerta, control cervical y apertura de vía aérea. • • Respiratorio: – – Si triángulo de evaluación pediátrica (TEP) con dificultad o insuficiencia res- piratoria habrá que administrar oxíge- no a altas concentraciones y valorar el grado de dificultad respiratoria. En fun- ción del mismo y el control gasométrico habrá que optimizar el soporte respi- ratorio.
- 271. Protocolos • Electrocución 271 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 – – Si el paciente se encuentra en apnea iniciar ventilación y valorar intubación orotraqueal. • • Circulatorio: – – Si el paciente tiene un shock descompen- sado habrá que administrar oxígeno, ca- nalizarvíavenosaperiférica(VVP),extraer analíticayexpandirconsuerosalinofisio- lógico (SSF). En caso que la afectación he- modinámicanomejoreconlasmaniobras desoporteinicial,habráqueiniciarsopor- tevasoactivocondopamina/dobutamina. Controlardiuresismediantesondavesical. – – Si el paciente presenta hipotensión ha- brá que sospechar hemorragia torácica o abdominal secundaria a traumatismo cerrado. • • Neurológico: – – Si el paciente ha sufrido una quemadura eléctrica grave o un traumatismo aso- ciado, habrá que iniciar las maniobras de reanimación según los protocolos de valoración del paciente politraumatizado. Para ello, de forma secuencial, se valora- rá y estabilizará la vía aérea, se realizará inmovilización cervical, valoración respi- ratoria detectando lesiones con riesgo inminente de muerte (neumotórax a tensión, hemotórax, taponamiento car- diaco, contusión pulmonar bilateral, volet costal), valoración hemodinámica y neu- rológica (Glasgow y pupilas), y exposición de las lesiones asociadas. – – La lesión por rayos puede ocasionar sig- nos clínicos típicos de afectación neuro- lógica grave (midriasis arreactiva) sin co- rrelacionarse con el estado neurológico real del paciente. • • Otras actuaciones: – – Reposición de líquidos: ° ° En aquellos pacientes estables sin que- maduras cutáneas importantes y sin riesgo de rabdomiólisis se administra- rá fluidoterapia intravenosa con sueros isotónicos a necesidades basales. ° ° Las reglas empleadas para valorar el porcentaje de superficie corporal que- mada en las quemaduras térmicas y que nos permiten estimar la cantidad de fluidos a administrar no se deben emplear en las quemaduras eléctricas, ya que las lesiones superficiales pueden subestimar la extensión de la lesión. Además, aquellos con lesiones por ra- yos requieren menos volumen que los pacientes con quemaduras térmicas. ° ° Los pacientes con lesiones de tejidos blandos debido a una quemadura eléc- trica grave requieren una adecuada ex- pansión de la volemia vía intravenosa, especialmente si hay signos de necro- sis muscular, dado el riesgo elevado de asociar rabdomiólisis y mioglobinuria con el consiguiente daño renal agudo. – – Mioglobinuria: ° ° Es necesario un control estricto de los pacientes con lesiones de tejidos blandos y musculares para detectar el desarrollo de síndrome compartimen-
- 272. Protocolos • Electrocución 272 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 tal agudo, rabdomiólisis y lesión renal aguda. El objetivo es mantener un rit- mo de diuresis adecuado para dismi- nuir el depósito de pigmento hemo en los túbulos. En aquellos pacientes que desarrollen fallo renal agudo con oligu- ria-anuria se debe tener cuidado con la administración excesiva de fluidos. ° ° La prevención del daño renal agudo requiere la administración precoz y agresiva de líquidos para mantener la perfusión renal, minimizar la isquemia y aumentar el volumen de orina, lo que disminuirá el depósito de pigmento hemo y aumentará la excreción renal de potasio. ° ° Se debe hiperhidratar precozmente administrando suero salino fisiológico o Ringer lactato y mantener hasta que desciendanlosnivelesdeCPK<5000U/l. No hay consenso en cuando al volumen total ni el ritmo a administrar. En pro- tocolos referidos a la prevención y tra- tamiento del síndrome de lisis tumoral, se recomienda administrar 3 l por m2 /d (<10kg:200cc/kg/d).Habráquerealizar control y balance de líquidos por turno, asegurando un ritmo de diuresis >100 ml por m2 /h (>4 ml/kg/h en <10 kg). ° ° No hay consenso sobre el empleo de bicarbonato para alcalinizar la orina ni sobre el uso de manitol. – – Síndrome compartimental: – – Es importante tener un alto índice de sos- pechaenaquellospacientesconriesgode desarrollar un síndrome compartimental. En tal caso será preciso la valoración en un centro hospitalario que disponga de personal médico capaz de medir la pre- sión del compartimento y realizar una fasciotomía si precisa. – – Ante su sospecha habrá que retirar todo el material que genere una presión ex- terna como vendajes o férulas y escayo- la, y colocar la extremidad a la altura del corazón para evitar la reducción del flujo arterial, evitando la elevación del miem- bro. Habrá que administrar analgesia, oxígeno y evitar la hipotensión con la administración de soluciones isotónicas. – – El tratamiento definitivo será la realiza- ción de la fasciotomía para descomprimir los compartimentos afectados. El retraso en su realización aumenta la morbilidad. En ocasiones la fasciotomía no está in- dicada si se ha producido la necrosis del músculo, ya que aumenta el riesgo de infección precisando en estos casos la amputación del miembro. – – Tratamiento de las quemaduras: ° ° Las heridas cutáneas se tratarán de for- ma similar a las quemaduras térmicas. ° ° Los pacientes con quemaduras exten- sas pueden requerir ingreso en Unidad de Quemados y precisar la realización de fasciotomía, escarotomía, recons- trucción extensa de la piel o en el grado máximo, amputación de la extremidad. ° ° La profilaxis con antibiótico tópico está indicada en quemaduras de segundo y tercer grado.
- 273. Protocolos • Electrocución 273 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 – – Tratamiento del dolor y prevención de la úlcera gástrica: ° ° Habrá que aportar analgesia adecuada en función del grado de dolor. En los pa- cientes con dolor intenso está indicado la prescripción de opioides. En caso de precisar la realización de algún proce- dimiento doloroso como la cura o des- bridamiento de las quemaduras habrá que administrar fármacos sedantes/ analgésicos. ° ° Dado el elevado riesgo de úlcera gástri- ca estará indicada la administración de ranitidina/omeprazol IV. – – Otros tratamientos: ° ° Una vez superada la fase inicial de tra- tamiento habrá que realizar una eva- luación oftalmológica dado el riesgo elevado de desarrollar cataratas en fases tardías y un examen otológico incluyendo una audiometría. ° ° Si signos clínicos de infección habrá que emplear antibióticos de amplio espec- trodadoquelainfecciónsiguesiendola causa de muerte más frecuente. 9. CRITERIOS DE INGRESO Los pacientes expuestos a una corriente eléc- trica de bajo voltaje, asintomáticos y que no presenten ninguna lesión ni alteraciones ana- líticas pueden ser dados de alta a domicilio. Los pacientes que presenten quemaduras cu- táneas leves y sin complicaciones asociadas ha- brá que mantenerlos en observación 4-6 horas siendo dados de alta con analgesia pautada y tratamiento tópico de la quemadura. Si el paciente ha estado expuesto a una co- rriente de alto voltaje (>1000 V), a un rayo o si presenta quemaduras graves o lesiones asocia- das precisará ingreso hospitalario requiriendo monitorización cardiaca continua, canalización de VVP, sueroterapia IV y protector gástrico. Si asocia lesión muscular profunda, quemaduras o mioglobinuria requerirá tratamiento especí- fico para cada caso. BIBLIOGRAFÍA 1. Celebi A, Gulel O, Cicekcioglu H, et al. Myo- cardialinfarctionafteranelectric shock: a ra- recomplication. Cardiol J. 2009;16:362. 2. ChavezL,León M, Einav S, et al. Beyond mus- cle destruction: a systematic review of rhab- domyolysis for clinical practice. Critical Care. 2016;20:135. 3. Pasquier M, Carron PN, Vallotton L, Yersin B. Electronic control device exposure: a review of morbidity and mortality. Ann Emerg Med. 2011;58:178. 4. Spies C,Trohman RG. Narrative review: Elec- trocution and life-threatening electrical in- juries. Ann Intern Med. 2006;145:531. 5. Vilke GM, Bozeman WP, Chan TC. Emergen- cy department evaluation after conducted energy weapon use: review of the literature for the clinician. J Emerg Med. 2011;40:598.
- 275. 275 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Quemaduras Yolanda Fernández Santervás(1) , María Melé Casas(2) (1) Servicio de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona (2) Servicio de Pediatría. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Fernández Santervás Y, Melé Casas M. Quemaduras. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:275-287. RESUMEN Las quemaduras son una de las principales causas accidentales de morbimortalidad en la infancia. Las más frecuentes en Pediatría son las térmicas por contacto con líquido caliente, que suelen ser extensas, pero poco profundas (escaldadura). Las primeras medidas de actuación en Urgencias conllevan una aproximación al paciente me- dianteelTriángulodeEvaluaciónPediátricaylaevaluaciónABCD,debiendoidentificardeforma rápida las condiciones que amenazan la vida, no debiendo demorarse la secuencia de reanima- ción ni la estabilización de la vía aérea en caso de verse afectada. Una vez realizada la atención inicial debemos intentar clasificar las quemaduras para poder estimar la gravedad, pronóstico, terapéutica a aplicar y la necesidad o no de derivar a un centro especializado de quemados. Para ello se deben tener en cuenta la profundidad (si son superficiales, o si afectan menor o mayor porcentaje de dermis), la extensión (utilizaremos la regla del 9 de Wallace o la regla de Lund-Browder) y la localización de las lesiones (si afec- ta zonas vitales o no). Las quemaduras que afecten más de un 10% de superficie corporal quemada (SCQ) de segundo grado en niños o más del 2% SCQ de tercer grado en niños o que involucren zonas vitales serán consideradas quemaduras moderadas o graves y deberán ser derivadas a centros especializados. Se realizará reposición de la volemia según la fórmula de Parkland y el fluido de elección en las primeras 24 horas será el Ringer lactato. Es de vital importancia la analgesia, las curas tópicas con apósitos biosintéticos impregnados en plata o la sulfadiacina argéntica. Palabras clave: quemadura; profundidad; extensión; evaluación inicial; tratamiento.
- 276. Protocolos • Quemaduras 276 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN Las quemaduras son una causa importante de morbimortalidad accidental en la edad pediátrica. Representan la cuarta causa de muerte accidental en la infancia y son espe- cialmente frecuentes en los primeros años de vida (un 33% del total de quemaduras en los niños se producen entre los 12 y 24 meses de vida)1 . Aunque en la mayoría de las ocasiones las que- maduras son superficiales y de poca extensión corporal, en otros casos pueden llegar a afectar mucosas y tejidos más profundos, y provocar importantes daños funcionales, estéticos, psi- cológicos e incluso la vida. El abordaje del niño quemado necesita de un equipo multidisciplinar en el que el pediatra de Urgencias juega un papel primordial en la esta- bilización del paciente y el tratamiento inicial. El conocer unas pautas generales de evaluación y manejo inicial de estos pacientes es de vital importancia dado que puede condicionar el pronóstico y la evolución posterior. Burns ABSTRACT Burns are one of the main accidental causes of morbidity and mortality in childhood.The most frequent ones in pediatrics are the thermal ones by contact with hot liquid that are usually extensive but shallow (scalding). The first measures of action in emergencies involve an approach to the patient through the Pediatric Evaluation Triangle and the ABCD evaluation, and must quickly identify the life- threatening conditions, the sequence of resuscitation and the stabilization of the airway if affected. Once the initial care is done, we should try to classify the burns in order to estimate the severity, prognosis, therapeutics to be applied and the need or not to refer to a specialized burn center. To do this, the depth (if superficial, or if they affect lesser or greater dermis percentage) must be taken into account, the extension (we will use the rule of Wallace’s 9 or the Lund-Browder rule) and the location of the lesions (if affects vital areas or not). Burns that affect more than 10% burned body surface (SCQ) of second degree in children or more than 2% SCQ of third degree in children or that involve vital areas will be considered moderate or severe burns and should be referred to specialized centers. Volume replacement will be done according to the Parkland formula and the fluid of choice in the first 24 hours will be the Ringer Lactate. It is of vital importance analgesia, topical cures with biosynthetic dressings impregnated in silver or silver sulfadiacin. Key words: burn; depth; extension; initial evaluation; treatment.
- 277. Protocolos • Quemaduras 277 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 2. FISIOPATOLOGÍA La piel es un órgano con importantes funciones biológicas como la de sintetizar la vitamina D, proteger frente a infecciones y otros agentes externos, regular la temperatura corporal, y prevenir la pérdida de líquidos y electrolitos corporales entre otras. Cuando ocurre una quemadura, se producen dos fenómenos (au- mento de la permeabilidad y vasodilatación) que traen como consecuencia todo el cuadro clínico de esta patología en las primeras horas de su evolución2 : • • El calor aumenta la permeabilidad de los ca- pilares, el paso de las proteínas plasmáticas al espacio intersticial produciendo un gran edema, con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo y pudiendo llevar al pa- ciente al colapso circulatorio. • • La vasodilatación provoca un aumento de la presión hidrostática capilar que contribuye a la formación del edema. El líquido extra- vasado contiene en mayor o menor propor- ción plasma, agua y electrólitos. A medida que la lesión es más profunda y extensa las pérdidas son mayores, por lo que el peligro de shock aumenta. La piel quemada pierde susfuncionesfundamentalesmencionadas anteriormente y se desencadenan fenóme- nos inflamatorios que pueden ocasionar alteraciones en todo el organismo y llevar a un shock hipovolémico, cardiogénico y dis- tributivo. 3. ETIOLOGÍA Los agentes causales son muy variados y se agrupan básicamente en cuatro categorías: 3.1. Quemaduras térmicas Son las más frecuentes (85% de los casos) y se producen por contacto con un sólido caliente (generalmenteprovocaunaquemaduraprofun- daperopocoextensa)ounlíquidocaliente(más extensa pero habitualmente menos profunda). De entre estas últimas destaca la escaldadura (o quemadura por contacto con un líquido ca- liente) que es el mecanismo más frecuente de quemadura térmica (65% de los casos) y gene- ralmente se da en menores de 5 años1,3 . Así mismo pueden producirse quemaduras térmicas por llama (fuego, agentes volátiles, cerillas, encendedores) y por inhalación de humo o sustancias tóxicas producidas por la combustión. También hay quemaduras térmi- cas por frío (congelación), poco frecuentes en los niños. 3.2. Quemaduras eléctricas Se producen por el paso de la corriente a través del organismo. Son casi siempre lesiones pro- fundas en las que, a diferencia de lo que ocurre con las quemaduras térmicas, el porcentaje de superficie corporal quemada no es indicativo del daño real existente y pueden asociarse a le- siones por electrocución. Aunque infrecuentes (3%), presentan una elevada morbimortalidad. En niños pequeños pueden producirse también quemaduraseléctricasporcontactoconenchu- fes, cables pelados o electrodomésticos en mal estado. Son quemaduras eléctricas de bajo vol- taje pero suelen afectar a las manos y a la boca, y por ello provocar cicatrices y graves secuelas1 . Lascomplicacionesmáshabitualesquepueden producir las quemaduras eléctricas son arrit- mias, tetania muscular, edema por destrucción tisular, o fallo renal por rabdomiólisis.
- 278. Protocolos • Quemaduras 278 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 3.3. Quemaduras químicas Existen gran cantidad de cáusticos (ácido sul- fúrico, clorhídrico, etc.) y álcalis (sosa cáustica, amoníaco,etc.)quepuedenproducirquemadu- ras. La mayoría de los casos son por productos de limpieza. Los álcalis ocasionan quemaduras más profundas y progresivas. En general son muy graves y con una alta morbilidad, sobre todo funcional y estética. 3.4. Quemaduras por radiación Son las producidas fundamentalmente por los rayos ultravioleta tras las exposiciones solares o por radiaciones ionizantes. Existe un grupo de niños en el que, ya sea por el tipodelalesiónopordatosextraídosdelahisto- riaclínica,sepuedesospecharlapresenciadeun maltrato físico como fondo de las quemaduras. De estas, la más frecuente apreciada en el mal- tratoeslaescaldaduraporinmersiónenaguaca- liente, pero también pueden verse quemaduras pequeñas,redondasyprofundasprovocadaspor cigarrillosoquemadurassimétricasyprofundas en manos y pies con clara delimitación. 4. CLASIFICACIÓN Para clasificar las quemaduras y poder estimar la gravedad y pronóstico de las mismas se de- ben tener en cuenta la profundidad, la exten- sión y la localización de las lesiones3-5 . 4.1. Según la profundidad Laclasificacióntradicionaldequemadurascomo primer,segundoytercergradoestásiendoreem- plazada por un sistema que refleja el potencial de curación y la necesidad de intervención qui- rúrgica(injertoscutáneos).Así,lasdesignaciones actuales en cuanto a la profundidad de la que- madura son: superficial (primer grado), espesor parcial superficial (segundo grado superficial), espesor parcial profundo (segundo grado pro- fundo) y espesor total (tercer grado). El término cuarto grado todavía se usa para describir las quemaduras más graves que se extienden más allá de la piel hacia el tejido blando subcutáneo y pueden involucrar vasos, nervios, músculos, huesos y articulaciones subyacentes6 . Las características de cada tipo de quemadura según su profundidad quedan reflejadas en la Tabla 1. Hay que tener en cuenta que una eva- luacióndelaprofundidaddelaquemadurapue- deserdifícilinicialmentedadoquenosuelenser uniformesenprofundidad,ymuchastienenuna mezcladecomponentesprofundosysuperficia- les.Losniños(sobretodo<5años)ylosancianos son susceptibles a quemaduras más profundas dado que tienen una piel más fina. 4.2. Según la extensión Salvo en las quemaduras superficiales (de pri- mer grado), se debe calcular la extensión de la superficie corporal quemada (SCQ). Los méto- dos más conocidos para el cálculo son3-6 : • • Regla “de los 9” de Wallace: se usa frecuen- temente para valorar grandes superficies de un modo rápido en > 14 años y adultos (Ta- bla 2). En ella las distintas regiones anató- micas representan un 9% o un múltiplo del 9 de la superficie corporal total (SCT). No debe utilizarse en quemaduras superficiales. • • Tabla de SCT modificada según Lund-Brow- der: es el método más preciso para estimar
- 279. Protocolos • Quemaduras 279 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 1. Clasificación de las quemaduras según la profundidad de la lesión Profundidad Apariencia Sensación Tiempo de recuperación Superficial • Eritema • Edema mínimo • Blanquea a la presión • No exudativa • No flictenas Dolorosa 3-6 días No cicatriz Espesor parcial superficial (afectan <50% dermis) • Rosado hasta rojo brillante • Ampollas intactas • Exudativo • Blanquea a la presión Muy dolorosas 7-21 días No cicatriz (salvo infección) Puede dejar despigmentación Espesor parcial profundo (afectan >50% dermis) • Pálido y moteado • Ampollas rotas • Exudativas • No blanquea a la presión Hipoalgesia o hiperalgesia >21 días Sí cicatriz Pérdida de vello Puede precisar cirugía (injertos cutáneos) Espesor total • Blanco nacarado hasta negruzco • Escara • Aspecto apergaminado • Vasos trombosados No dolor o solo dolor a la presión profunda Raramente curan salvo si cirugía Sí cicatriz Lesión más profunda (cuarto grado) Afectación de fascia o músculo No dolor Nunca curan salvo si cirugía Sí cicatriz Tabla 2. Regla de los nueve de Wallace para el cálculo de la superficie corporal quemada Cabeza y cuello Tronco Espalda Extremidad superior Extremidad inferior Área genital 9% 18% 18% 9% (×2) 18% (×2) 1%
- 280. Protocolos • Quemaduras 280 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 la SCT tanto para adultos como para niños. Se usa preferentemente en niños porque tienen cabezas proporcionalmente más grandes y extremidades inferiores más pequeñas, por lo que el porcentaje de SCT se calcula con mayor precisión (Tabla 3). Tampoco se debe utilizar en quemaduras superficiales. • • Método palmar: en quemaduras poco ex- tensas, o sobre todo cuando esta es irregu- lar o parcheada, se puede calcular sabiendo que la palma del paciente (desde el borde de la muñeca a la punta de los dedos) equivale a un 1% de la SCT. Si solo se cuenta la palma sin los dedos, equivale al 0,5% de la SCT. Se puede utilizar a cualquier edad. 4.3. Según la localización Según la localización de la quemadura5 , existen áreas del cuerpo denominadas zo- nas especiales o de mayor gravedad que son la cara, cuello, manos, pies, genitales, zona perineal y zonas de flexión, que tienen gran movilidad y que, aunque no son de compro- miso vital, se consideran de suma gravedad por mayor riesgo de secuelas funcionales y estéticas. 5. ESTIMACIÓN DE LA GRAVEDAD La American Burn Association ha clasificado las quemaduras en menores, moderadas y mayores (Tabla 4)6 basándose principalmente en la profundidad, el tamaño y la localización de la quemadura. Tanto el tratamiento como el pronóstico se correlacionan con esta clasifi- cación y proporciona una guía general para la disposición y el cuidado que requieren estos pacientes. En la Tabla 5 se reflejan, atendiendo a la grave- dad de las lesiones, los criterios de derivación a las Unidades de Quemados de referencia. Tabla 3. Tabla de Lund-Browder modificada para evaluar el porcentaje de quemadura total en la superficie corporal en niños y adultos Zona* <1 año 1 a 4 años 5 a 9 años 10 a 14 años Adulto Cabeza 9,5 8,5 6,5 5,5 4,5 Cuello 1 1 1 1 1 Tronco 13 13 13 13 13 Parte superior del brazo 2 2 2 2 2 Antebrazo 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 Mano 1,25 1,25 1,25 1,25 1,25 Muslo 2,75 3,25 4 4,25 4,5 Pierna 2,5 2,5 2,5 3 3,25 Pie 1,75 1,75 1,75 1,75 1,75 Nalga 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 Genitales 1 1 1 1 1 * Los valores listados son para un área de superficie y cada extremidad individual. Los valores del área superficial anterior y posterior son equivalentes al estimar el área de superficie corporal total (SCT). Fuente: UpToDate.
- 281. Protocolos • Quemaduras 281 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 4. Criterios de gravedad de las quemaduras según la American Burn Association Quemadura menor • ≤15 % SCQ de primer o segundo grado en adultos • ≤10% de SCQ de primer o segundo grado en niños • ≤2% SCQ de tercer grado en niños o adultos (que no afecten ojos, orejas, cara o genitales) Quemadura moderada • 15-25% de SCQ de segundo grado en adultos • 10-20% de SCQ de segundo grado en niños • 2-10% de SCQ de tercer grado en niños o adultos (que no afecten ojos, orejas, cara o genitales) Quemadura mayor • >25% de SCQ de tercer grado en adulto • >20% de SCQ de segundo grado en niños • >10% de SCQ de tercer grado en niños o adultos • Quemaduras de segundo y tercer grado que involucran ojos, oídos, orejas, cara, manos, pies, articulaciones principales, periné y genitales • Todas la lesiones inhalatorias con o sin quemaduras • Quemaduras eléctricas • Quemaduras químicas en áreas como cara, párpados, orejas, manos, pies, articulaciones principales, periné y genitales • Quemaduras asociadas a traumatismos • Quemadurasenpersonasdealtoriesgo:diabetes,desnutrición,enfermedadpulmonar,enfermedadcardiovascular, alteraciones sanguíneas, sida u otras enfermedades inmunodepresoras, cáncer SCQ: superficie corporal quemada. Tabla 5. Criterios de derivación a unidades especializadas de quemados Quemadura de espesor parcial superior al 10% de SCT Quemadura que involucre cara, manos, pies, genitales, perineo o articulaciones principales Quemadura de tercer grado en cualquier grupo de edad Quemadura eléctrica, incluida la lesión por rayo Quemadura química Lesión por inhalación Quemaduras en pacientes con trastornos médicos preexistentes que podrían complicar el tratamiento, prolongar la recuperación o afectar la mortalidad Cualquier paciente con quemadura y traumatismo concomitante (como fractura) en los que la lesión por quemadura presenta mayor riesgo de morbilidad o mortalidad. En tales casos, si el trauma representa un mayor riesgo inmediato, el paciente puede estabilizarse inicialmente en un centro de trauma antes de ser transferido a una unidad de quemados. Niños quemados en hospitales sin personal calificado o equipo para el cuidado de niños Lesión por quemaduras en pacientes que requerirán una intervención social, emocional o de rehabilitación especial SCT: superficie corporal total.
- 282. Protocolos • Quemaduras 282 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 6. EVALUACIÓN Y ESTABILIZACIÓN INICIAL 6.1. En el lugar del accidente La atención inicial a una quemadura debe ini- ciarse en el lugar del accidente4,5 . A parte de las medidas de evaluación y estabilización inicial que se comentarán en el siguiente apartado, se debe tener en cuenta ya en el propio lugar del accidente que: • • En el caso de lesión térmica7 , el enfriamien- to inmediatamente después de la quema- dura limita el área de la lesión y mejora la cicatrización de la herida. Los expertos recomiendan que el área quemada se en- fríe con agua unos 10 minutos inmediata- mente después de la lesión. La temperatura del agua no debe ser inferior a 8 °C y nun- ca debe aplicarse hielo. Se debe evitar la hipotermia. Así mismo se retirará la ropa quemada (a menos que esté muy adherida) y las joyas. • • En las lesiones químicas, se debe retirar totalmente la ropa y la irrigación con agua debe ser inmediata y profusa, intentando eliminar el agente por arrastre. • • En las quemaduras eléctricas debe separar- se inmediatamente del contacto eléctrico por medio de algún aislante y desconectar la fuente de suministro eléctrico. • • Es importante recoger en el lugar del ac- cidente hora del mismo, mecanismo de producción, traumatismo o explosión aso- ciados, tóxicos implicados, posibilidad de intoxicación por monóxido de carbono o cianhídrico, antecedentes patológicos, aler- gias y estado vacunal. 7. MANEJO HOSPITALARIO Aquí es donde el pediatra de Urgencias tiene una labor primordial en establecer las priorida- desinicialesparalagestióndeunpacienteque- mado. Las condiciones que amenazan la vida como el compromiso de las vías respiratorias, la insuficiencia respiratoria o la circulación in- adecuada deben ser rápidamente reconocidas y estabilizadas en Urgencias. 7.1. Evaluación rápida inicial La evaluación se iniciará con la aplicación del triángulo de evaluación pediátrica (TEP) y el ABCDE, iniciando secuencia de reanimación cardiopulmonar si fuera necesario4,5 . Vía aérea: la obstrucción de la vía aérea es la principalcausa demuerte enlaprimerahora.El manejoesprioritarioymáximesiexisteeviden- cia de compromiso respiratorio (quemaduras faciales, hollín en boca o nariz, taquipnea, es- tridor, disfonía, esputo carbonáceo, alteración del sensorio) debiéndose administrar oxígeno al 100%. El edema de las vías aéreas es rápida- mente progresivo, por lo que ante la aparición de signos mínimos de obstrucción respirato- ria alta se recomienda intubación precoz con tubos de menor calibre al correspondiente por edad y con inmovilización cervical si sospecha de traumatismo. Respiratorio: la disminución del nivel de cons- ciencia, el humo inhalado, las toxinas (como el monóxido de carbono o el cianhídrico) o las lesiones asociadas pueden interferir con la ventilación o la oxigenación. Los pacientes con quemaduras circunferenciales en el tórax o el abdomen pueden desarrollar compromiso res- piratorio como resultado de la disminución de
- 283. Protocolos • Quemaduras 283 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 la distensibilidad de la pared torácica. Se mo- nitorizará con pulsioximetria y capnometría. Circulatorio: se precisa la colocación de dos vías venosas periféricas, no debiendo de- morar la colocación de una vía intraósea si fuera necesario. Los pacientes con signos de circulación comprometida en la presentación inicial (como taquicardia inexplicada, mala perfusión periférica o hipotensión) deben eva- luarse cuidadosamente para detectar lesiones asociadas. Se puede iniciar ya en esta fase ex- pansión con suero salino o Ringer lactato a 20 ml/kg/dosis. Neurológico: una disminución del nivel de consciencia puede ser el resultado de hipoxia, hipotensión, hipoglucemia, traumatismo cra- neal concomitante o intoxicación por monóxi- do de carbono y/o cianhídrico. Se determinará una glucemia capilar y se aplicarán las medidas para tratar estas posibles causas y ver si mejora el nivel de consciencia. Exposición: si las quemaduras aún no han sido lavadas se realizará en este momento, así como la retirada de toda la ropa y joyas. Se debe determinar la profundidad de las lesiones, la extensión de estas en función del porcentaje de SCT y su localización. Este paso nos dará una guía terapéutica general de lo que precisa el paciente y si debe ser derivado a un centro especializado. 8. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Para los pacientes con quemaduras modera- das y graves, se deben obtener los siguientes estudios: hemograma, coagulación y pruebas cruzadas, gasometría y bioquímica que incluya creatinquinasa y función renal (vigilar hiper- potasemia), carboxihemoglobina y lactato (en caso de sospecha de intoxicación por monóxi- do de carbono o cianhídrico), analítica de orina (descartar mioglobinuria) y estudios de imagen según mecanismo de la lesión o datos altera- dos en la exploración física. 9. TRATAMIENTO 9.1. Reposición hidroelectrolítica Todo paciente con lesión >10% SCQ tiene in- dicación de rehidratación intravenosa y si la lesión es >20% SCQ esta se realizará por una vía central. Para calcular las necesidades de líquidos du- rante las primeras 24 horas se suelen utilizan dos fórmulas3,5,8,9 : • • Formula de Parkland: (4 ml × kg de peso × % SCQ) + necesidades basales del periodo. Del total se repone el 50% en las primeras 8 horas y el 50% en 16 horas. Es la fórmula más utilizada. • • Fórmula de Galveston: 5000 ml/m2 de SCQ + 2000 ml /m2 de SCT, el 50% en las prime- ras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas. Independientemente de la fór- mula escogida, solo representa una esti- mación de los requerimientos promedio y la velocidad de infusión se regulará según la diuresis, que deberá mantenerse entre 1-2 ml/kg/h para pacientes <30 kg y en- tre 0,5-1 ml/kg/h para >30 kg. De ocurrir episodios de hipotensión se realizarán las expansiones necesarias sin descontarse estas del aporte calculado por la fórmula.
- 284. Protocolos • Quemaduras 284 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Encuantoalaeleccióndellíquidoaadministrar, el Ringer lactato5,7,8 es el fluido de reanimación y mantenimiento de elección durante las pri- meras 24 horas en la mayoría de los centros de quemados. Los expertos recomiendan agregar un 5% de glucosa al líquido de mantenimiento paraniños<20kgparaprevenirlahipoglucemia. Loscoloidesamenudoseagregandespuésde24 horasocuandolospacientesrequierenaumen- tosprogresivosenlosvolúmenesdecristaloides. Las revisiones sistemáticas que comparan cris- taloidesversuscoloidesparalareanimacióncon líquidosenpacientescríticamenteenfermos(in- cluido un pequeño número de niños con que- maduras) demuestran que la supervivencia no mejoró para los pacientes que recibieron coloi- des.Laexperienciaconelusodesoluciónsalina hipertónicaparalareanimaciónconlíquidosen víctimas de quemaduras es limitada. Los niños que requieren grandes volúmenes de líquidos para mantener una perfusión adecua- da o que no mejoran con la reanimación con líquidos vigorosos deben evaluarse cuidadosa- mente para detectar otras afecciones que pue- den causar compromiso cardiovascular, como lesiones ocultas o un shock neurogénico por lesión medular espinal. 9.2. Analgesia La analgesia es uno de los pilares básicos del tratamiento de un quemado y debe iniciarse de forma precoz, y a ser posible incluso en el lugar del accidente7 . En quemaduras menores puede pautarse pa- racetamol oral o intravenoso (IV) a 15 mg/kg/ dosis o metamizol 20 mg/kg/dosis IV. En que- maduras moderadas o graves es prioritario el tratamiento con cloruro mórfico a 0,1 mg/kg/ dosis IV o subcutáneo (si estabilidad hemodi- námica) o fentanilo a 1-2 mg/ kg/dosis IV. Ante procedimientos invasivos (intubación, co- locación de vías centrales, desbridamiento de lasheridas,etc.)elfármacomásindicadoporsu dobleefectoanalgésicoysedanteyporsuperfil de seguridad es la ketamina a 1-2 mg/kg/dosis. 9.3. Antibioticoterapia sistémica La utilización de antibioticoterapia profilácti- ca sistémica no está indicada ya que lo único que se logra con ello es seleccionar la flora e incrementar la resistencia de los gérmenes de la piel. Solo se utilizará en caso de crecimiento bacteriano o sospecha clínica de sepsis10 . Se deberá asegurar la correcta vacunación an- titetánica según calendario vacunal. 9.4. Curas tópicas11 El cuidado local de la quemadura11 tiene como objetivo proteger la superficie de la herida, mantener un ambiente húmedo, promover la curación y limitar la progresión de la lesión al mismo tiempo que minimiza la incomodidad para el paciente. En las quemaduras superficiales, salvo que sean muy extensas, no es necesario ningún tipo de tratamiento, salvo el lavado y enfriamiento local inicial, analgesia adecuada con paracetamol o ibuprofeno, crema hidratante y protección solar. El uso de corticoides tópicos es controvertido y actualmentenoseaconseja,puespuededificul- tar la cicatrización y favorecer la sobreinfección. En el resto de las quemaduras, una vez lavadas y retiradalaropayjoyas,seprocederáaldesbrida-
- 285. Protocolos • Quemaduras 285 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 mientodeltejidodesvitalizado(incluidaslasam- pollasrotas),puesdisminuyeelriesgodeinfeccio- nes.Aunqueelabordajedelasampollasintactas escontrovertido,losexpertosgeneralmentereco- miendan que se eliminen las ampollas grandes, las que puedan romperse y aquellas que son Figura 1. Algoritmo resumen de la actuación en urgencias ante un paciente con quemaduras Fluidoterapia (fórmula de Par kland) Ringer lactato Analgesia, protector gástrico Cura tópica con apósitos biosintéticos o sulfadiazina argéntica. Vendaje C ura quirúrgica, escarotomía Derivar a Unidad de Quemados Quemaduras moderadas o mayores >10% de SCQ de segundo grado en niños >2% SCQ de ter cer grado en niños Quemadura que involucre cara, manos, pies, genitales, perineo o articulaciones principales Quemaduras eléctricas, químicas, inhalatorias, traumatismos concomitantes o en niños con patología crónica previa ≤ 10% de SCQ de 1er o 2º grado en niños ≤ 2% SCQ de 3er grado en niños (que no afecten ojos, orejas, cara o genitales) Lavar con suero Analgesia Desbridar ampollas si precisa Cura tópica con apósitos biosintéticos o sulfadiazina argéntica Vendaje y curas periódicas según apósito empleado Quemaduras menores Calcular superfície de área quemada (tabla lund-browder, regla de los 9, método palmar) Calcular profundidad y localización quemaduras Evaluación y tratamiento ¿Otros traumatismos asociados? ESTABLE INESTABLE ABCDE Estabilización de la vía aérea Intubación traqueal precoz si precisa Oxígeno al 100% Accesos venosos Ringer lactato o SSF a 20 ml/kg Repetir si precisa Analgesia Continuar reconocimiento completo de cabeza a pies Historia clínica completa Lavar heridas, retirar ropa y joyas Analgesia si no se ha administrado Mantener calor, evitar hipotermia ATENCIÓN EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON QUEMADURAS NO SÍ
- 286. Protocolos • Quemaduras 286 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 dolorosas(independientementedeltamaño).Lo quenoseaconsejaeslapuncióndelasampollas pues esto aumenta el riesgo de infección. Posteriormente se debe cubrir la quemadura con gasas de malla fina que se ajusten bien a las superficies a tratar y a los movimientos del paciente, pero sin que se adhieran a la lesión. Estas gasas se usarán en combinación con an- timicrobianos tópicos, siendo el más utilizado la sulfadiazina argéntica al 0,5-1% (no en <2 meses),aunquetambiénpuedeutilizarsenitra- to de plata al 0,5%, neomicina, nitrofurazona, bacitracina u otros. En los últimos años este tratamiento está siendo desplazado por la apa- rición de nuevos apósitos biosintéticos impreg- nados con plata que tienen menor toxicidad local, mayor poder antimicrobiano y propieda- des más duraderas que reducen el recambio de los vendajes a una vez a la semana en lugar de cada 24-48 horas. El inconveniente es que son más caros y no disponibles en todos los servi- cios de urgencias hospitalarios o ambulatorios. El vendaje se debe realizar de distal a proximal para favorecer el retorno venoso.Tiene que ser firme, pero no compresivo y se debe inmovili- zar en las posiciones funcionales y/o evitando retracciones. 9.5. Otros tratamientos El tratamiento quirúrgico precoz para las le- siones más profundas favorece la curación de estas. Está indicada así mismo la escarotomía en las lesiones circunferenciales que puedan disminuir la perfusión distal. Se pautará protector gástrico para evitar las úl- ceras de estrés y se iniciará de forma precoz la alimentación por vía enteral a ser posible (oral, nasogástrica otranspilórica)enSCQ>10%para prevenir la aparición de íleo paralítico y por qué disminuye el riesgo de translocación bacteria- na y sepsis. En la Figura 1 se representa un algoritmo re- sumen de la actuación en Urgencias ante un paciente con quemaduras. BIBLIOGRAFÍA 1. Carazo ME, Domènech AB, Lluna J,Vila JJ. Quema- duras. En: Esparza MJ, Mintegi S (coords.). Guía para padres sobre la prevención de lesiones no intencionadas. Asociación Española de Pediatría; 2016. 2. Snell JA, Loh NH, Mahambrey T, Shokrollahi K. Clinical review: The critical care mana- gement of the burn patient. Critical Care. 2013;17:241. 3. López J C. Tratamiento de las quema- duras en la infancia. An Pediatr Contin. 2007;5(4):218-21. 4. Peñalba A, Marañón R. Tratamiento de las quemaduras en urgencias. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de urgencias pe- diátricas SEUP-AEP. Madrid: Ergon; 2010. p. 199-204. 5. González M. Quemaduras. En: Benito J, Mintegi S, Azcunaga B, Gómez B. Urgencias pediátricas: guía de actuación. Madrid: Pa- namericana; 2014. p. 850-6. 6. Rice PL Jr, Orgill DP. Classification of burn in- jury. En: UpToDate [en línea] [consultado el 02/04/2020]. Disponible en: https://www. uptodate.com/contents/assessment-and- classification-of-burn-injury
- 287. Protocolos • Quemaduras 287 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 7. Baartmans MG, De Jong AE, Van Baar A, Beerthuizen GI,Van Loey NE,Tibboel D, Nieu- wenhuis MK. Early management in children with burns: Cooling, wound care and pain management. Burns. 2016;42(4):777-82. 8. Joffe MD, Bachur RG, Wiley JF. Emergency care of moderate and severe thermal burns in children. En: UpToDate [en línea] [consul- tado el 02/04/2020]. Disponible en:https:// www.uptodate.com/contents/moderate- and-severe-thermal-burns-in-children- emergency-management 9. Ahuja RB, Gibran N, Greenhalgh D, Jeng J, et al. ISBI Practice Guidelines for Burn Care. Burns. 2016;42(5):953-1021. 10.Barajas-Nava LA, López-Alcalde J, Roqué i Figuls M, Solà I, Bonfill Cosp X. Antibiotic prophylaxis for preventing burn wound infection. Cochrane Database Syst Rev. 2013;6:CD008738. 11.Tenenhaus M, Rennekampff HO. Topical agents and dressings for local burn wound care. En: UpToDate [en línea] [consultado el 02/04/2020]. Disponible en: https://www. uptodate.com/contents/topical-agents- and-dressings-for-local-burn-wound- care#H1056045855
- 289. 289 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Lesiones por inmersión Sara Pons Morales Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia Pons Morales S. Lesiones por inmersión. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:289-298. RESUMEN Las recomendaciones actuales definen el ahogamiento como el proceso que determina una alteración respiratoria primaria como consecuencia de la inmersión/sumersión en un me- dio líquido. Las consecuencias fisiopatológicas del ahogamiento se deben principalmente al daño causado por la hipoxia-isquemia y a la reperfusión posterior. El shunt intrapulmonar determina una inadecuada relación ventilación/perfusión causante de las manifestaciones clínicas pulmonares. La clínica es predominantemente pulmonar y neurológica, y para mejorar el pronóstico, el tratamiento debe empezar en el mismo escenario de los hechos. Se recomienda que las víctimas del ahogamiento reciban un manejo más agresivo durante las primeras 24 h hasta que se pueda hacer una mejor evaluación pronóstica. El manejo de estos pacientes requiere en ocasiones su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos por sospecha o fallo de uno o más órganos. Los niños que llegan al hospital y no han requerido maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), están asintomáticos y presentan un Glasgow mayor de 13, pueden permanecer un periodo de entre 6 y 12 horas en observación, y si la saturación de oxígeno y el examen físico son normales, ser dados de alta. En caso de disminución de la compliancia pulmonar, atelectasias o edema pulmonar, puede ser efectivo utilizar presión positiva continua o ventilación no invasiva con dos niveles de presión. El mantenimiento de un grado leve-moderado de hipotermia puede estar indicado en niños que permanecen en coma con estabilidad cardiovascular. Sin embargo, hay que considerar recalentar a los niños con hipotermia grave (<32 °C), así como a los pacientes con hipotermia moderada (32-34 °C) con inestabilidad cardiovascular o coagulopatía. Palabras clave: ahogamiento.
- 290. Protocolos • Lesiones por inmersión 290 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN Se define ahogamiento como el proceso que determina una alteración respiratoria primaria como consecuencia de la inmersión/sumersión en un medio líquido. Los resultados del ahoga- miento se clasifican como muerte, morbilidad o ausencia de morbilidad1 . El ahogamiento es un importante problema mundial de salud pú- blica y el resultado suele ser fatal. A diferencia de otros traumatismos, la supervivencia está determinada casi exclusivamente en el lugar del incidente, y depende de dos factores muy variables: la rapidez con la que se realice el res- cate del agua y se inicien maniobras de soporte vital, y la prontitud con que se le practique una reanimación apropiada. Por consiguiente, las medidas de prevención y de anticipación serán vitales2 . 2. EPIDEMIOLOGÍA El ahogamiento es una de las 10 principales causas de defunción de niños y jóvenes en casi todas las regiones del mundo, produciéndose Immersion lessions ABSTRACT The current recommendations define drowning as the process that determines a primary respiratory alteration as a consequence of immersion/submersion in a liquid medium. The pathophysiological consequences of drowning are mainly due to damage caused by hypoxia- ischemia and subsequent reperfusion. The intrapulmonary shunt determines an inadequate ventilation/perfusion relationship that causes pulmonary clinical manifestations.The clinic is predominantly pulmonary and neurological and to improve the prognosis, the treatment must start in the same scenario of the facts. It is recommended that victims of drowning receive aggressive care during the first 24 hours until a better prognostic assessment can be made.The management of these patients sometimes requires their admission to the pediatric intensive care unit due to suspicion or failure of one or more organs. Children who arrive at the hospital and have not required cardiopulmonary resuscitation (CPR) maneuvers, are asymptomatic and have a Glasgow greater than 13, can stay for a period of between 6 and 12 hours under observation and if oxygen saturation and physical examinationThey are normal, be discharged. In case of diminished lung compliance, atelectasis or pulmonary edema, it may be effective to use continuous positive pressure or non-invasive ventilation with 2 pressure levels. The maintenance of a mild-moderate degree of hypothermia may be indicated in children who remain in a coma with cardiovascular stability. However, we must consider reheating children with severe hypothermia (<32 °C), as well as patients with moderate hypothermia (32-34 °C) with cardiovascular instability or coagulopathy. Key words: drowning.
- 291. Protocolos • Lesiones por inmersión 291 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 500 000 muertes/año; los niños menores de cinco años corren un riesgo desproporcionado (40% de estas muertes). Las estadísticas esta- dounidenses señalan que es la segunda causa de muerte por accidentes no intencionados en niños entre 1 y 14 años. En España, la inciden- cia se estima en 1,5 casos/100 000 habitantes/ año. En relación con la morbilidad, se considera que por cada muerte por ahogamiento puede haber de 1 a 4 ahogamientos no mortales que requieren hospitalización2 . Por edades, el grupo más afectado es el de los niños por debajo de 4 años, seguido de ado- lescentes entre 15 y 19 años. En relación con el sexo, los varones superan a las mujeres (5:1) en cualquier edad pediátrica. La mayoría de los ahogamientos se producen en agua dulce. En los lactantes, el escenario más habitual son las bañeras, bien por descuido o en el contexto de malos tratos. En el grupo entre 1 y 4 años, el lu- gar más frecuente, las piscinas, habitualmente en casas particulares y cuando el niño queda sin supervisión y contrariamente a la opinión popular, la mayor parte de los ahogamientos en niños son silenciosos. La postura vertical, brazos extendidos lateralmente, golpeando y palmeando el agua suele confundirse con ju- gar y salpicar en el agua. Los adolescentes se ahogan más en ríos, lagos y canales. Aproxi- madamente, la mitad de los accidentes se re- lacionan con el uso de drogas y alcohol, y se suma la tendencia del adolescente a realizar deportes y juegos náuticos de riesgo. Al estar relacionado con actividades de ocio, los acci- dentes ocurren con más frecuencia durante los mesesdeveranoylosfinesdesemana.Algunas condiciones médicas también están relaciona- das con un riesgo alto de ahogamiento, espe- cialmente la epilepsia. Este riesgo aumenta si el paciente presenta retraso mental, convulsio- nes no bien controladas o cambio reciente de la medicación. Finalmente, se ha descrito que la inmersión en agua muy fría puede estimular una arritmia en pacientes con síndrome de QT largo. 3. FISIOPATOLOGÍA El fatal pronóstico neurológico que presentan algunos de estos pacientes ocurre casi exclusi- vamente en los que tuvieron parada asociada. La asfixia causada por el ahogamiento se pro- duce por laringoespasmo, apnea o aspiración de agua, favorecida porque el niño al perder la consciencia puede vomitar el agua deglutida. Tradicionalmente se ha hablado de3 : • • Ahogamiento húmedo: cuando el agua (también arena, lodo o vómito) es aspirada a los pulmones. Supone el 80-90% de los hallazgos en las necropsias. • • Ahogamiento seco: atribuido a laringoes- pasmo que persiste hasta que acontece la muerte por anoxia. Supone el 10-20% de los casos restantes. El pulmón de estos pa- cientes presenta un déficit de surfactante y un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, lo cual conlleva la producción de hipoxemia e hipercapnia. Esto a su vez con- duce a un aumento del shunt intrapulmo- nar, alteración de la ventilación/perfusión, atelectasia y disminución de la compliancia pulmonar, pudiendo desencadenar un sín- drome de distrés respiratorio agudo (SDRA). No hay diferencias clínicas sustanciales en el daño pulmonar resultante entre el ahogamien- to por agua dulce o por agua salada. Teórica- mente, el agua dulce es hipotónica, por lo que
- 292. Protocolos • Lesiones por inmersión 292 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 el ahogamiento en este medio podría causar hipervolemia, hiponatremia dilucional y hemó- lisis, mientras que, si se tratara de agua salada, se produciría hipovolemia e hipernatremia. Ello es debido a que para causar alteraciones signi- ficativas se precisa una aspiración mínima de 11 ml/kg, y en general no suelen superarse los 3-4 ml/kg. Sí que se observa frecuentemente hipotermia (temperatura central menor de 35 °C) ya que la pérdida de calor del cuerpo en el agua es de 25 a 30 veces mayor que en el aire a igual temperatura; además, los niños sonespecialmentesusceptibles a lahipotermia debido a su gran superficie corporal y su menor cantidad de grasa subcutánea. La hipotermia protege contra la lesión cerebral durante la anoxia, debido a que la demanda cerebral de oxígeno a la temperatura corporal de 25 °C es aproximadamente un 30% de la normal, pero la principal desventaja es que, para conseguir esta hipotermia, la temperatura del agua debe ser inferior a 5 °C, algo difícil en nuestro medio. La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis resul- tante pueden disminuir la contractilidad mio- cárdica, aumentar las resistencias vasculares pulmonaresyproducirarritmiascardiacas(bra- dicardia,asistoliayfibrilaciónventricular).Tam- bién pueden presentarse alteraciones renales (necrosis tubular aguda), debidas fundamen- talmente a la hipoxia y acidosis desencadena- das por la asfixia. La prolongación de la asfixia resulta inevitablemente en parada cardiorres- piratoria (PCR), por lo que la consecuencia más devastadora del ahogamiento y principal causa de muerte es el daño hipóxico-isquémico en el cerebro, relacionándose el grado de afectación con la duración de la parada y el desarrollo de la lesión secundaria tras reanimación (episodios posteriores de hipoxia, inadecuado flujo san- guíneo cerebral,edemacerebralehipertermia). 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS3,4,7 Predominan las manifestaciones pulmonares y neurológicas. El espectro clínico variará en función de la gravedad del episodio, desde la normalidad o ligera obnubilación hasta pre- sentar PCR, ocurriendo la mejoría o el deterioro progresivo en un periodo breve. 4.1. Respiratorias El proceso fisiopatológico fundamental es el shunt intrapulmonar que determina una in- adecuada relación ventilación/perfusión cau- sante de las manifestaciones clínicas caracte- rísticas: • • Broncoespasmo. • • Atelectasia. • • Neumonitis química o infecciosa. • • SDRA/pulmón de shock/edema pulmonar. Algunos pacientes parecen mejorar inicial- mente, pero repentinamente se deterioran. A esta circunstancia se le ha definido du- rante mucho tiempo como ahogamiento se- cundario y ocurre aproximadamente en un 5%deloscasos.Sedebealdesarrollodeede- ma pulmonar y aparece aproximadamente a las 12 h de la inmersión, aunque también pudiera ocurrir varios días más tarde. 4.2. Neurológicas7 Un 10% de los pacientes supervivientes a un ahogamiento van a presentar daño cerebral permanente. El principal determinante será la duración y la gravedad del daño hipóxico-is- quémico. Posteriormente, puede desarrollarse
- 293. Protocolos • Lesiones por inmersión 293 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 edemacerebralqueafectaalaperfusióntisular y exacerba aún más el daño. Desde el punto de vista clínico y de tratamiento inicial sigue siendo muy útil la clasificación neurológica de Conn y Modell: Categoría A (Awake): despierto, estado alerta, consciente. Categoría B (Blunted): aturdido, inconsciente con respiraciones normales, res- puesta pupilar y respuesta adecuada al dolor. Categoría C (Comatoso): C1: decorticado, res- puesta en flexión, respiración irregular. C2: des- cerebrado, respuesta extensora, hiperventila- ción central. C3: flácido, sin respuesta, apnea. 4.3. Cardiovasculares Lasvíctimasdeahogamientopuedenpresentar: • • Arritmias supraventriculares: focos ectópi- cos auriculares, fibrilación y flutter auricular. Por debajo de 30 °C, aparecen extrasístoles y fibrilación ventricular. • • Insuficienciacardiaca,enrarísimasocasiones. • • En hipotermia podemos encontrar en el ECG un progresivo enlentecimiento del es- tímulo sinusal con inversión de la onda T, alargamiento del PR, ensanchamiento del QRS, descenso del ST y elevación del punto J. Por debajo de 28 °C, fibrilación ventricular o asistolia. • • El edema pulmonar y el bajo gasto cardia- co se deben, por lo general, a las lesiones pulmonares secundarias a la aspiración de agua. • • Para que se produzcan alteraciones de la volemia por la aspiración de agua se nece- sitaría un volumen mínimo aspirado de 11 ml/kg, lo cual como se ha comentado, es poco frecuente. 4.4. Hematológicas5 Los niños que sobreviven a un ahogamiento rara vez aspiran cantidades suficientes para causar cambios hematológicos. Si se produjera una caída en el hematocrito y la hemoglobi- na, pensar en pérdida sanguínea por trauma asociado. 4.5. Otras La anomalía más indicativa de asfixia grave es la acidosis metabólica. Otra secuela que puede aparecer es insuficiencia renal aguda. 5. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO Los determinantes más importantes de una supervivencia neurológica sin secuelas gra- ves son: el rescate temprano y la instauración inmediata de un soporte vital básico, ya que el factor tiempo es un elemento crucial. El re- traso en el rescate y en la reanimación son a menudo letales, siendo la RCP la clave para la supervivencia. En la práctica clínica, los pacien- tes presentan generalmente un TEP estable o alterado a expensas del componente respirato- rio (dificultad respiratoria). La afectación de la apariencia (afectación del SNC) o la circulación (fallo cardiorrespiratorio) es menos frecuente e indica mayor gravedad, empeorando el pronós- tico. Considerar a todo paciente que ha sufrido una inmersión con resultado de ahogamiento, como un posible paciente politraumatizado (trauma craneal o espinal) y con posibilidad de hipotermia (Figura 1).
- 294. Protocolos • Lesiones por inmersión 294 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 5.1. Atención prehospitalaria: reanimación cardiopulmonar3,6 El tratamiento debe empezar en el mismo es- cenario de los hechos. Nada es más importante para mejorar el pronóstico neurológico que res- catar a la víctima tan pronto como sea posible: • • La principal meta de la reanimación pre- hospitalaria es normalizar la ventilación y circulación, además de normalizar el inter- cambio gaseoso; por lo tanto, si el paciente está en apnea, debe realizarse respiración boca a boca inmediatamente, recordando no hiperextender el cuello y evitar empeorar una lesión cervical no diagnosticada. • • No se recomiendan las compresiones extrín- secas, como las compresiones abdominales (maniobra de Heimlich) o torácicas para sa- car líquido de los pulmones, ya que no está probada su eficacia, retrasan el inicio de la reanimación y aumentan el riesgo de vómi- tos y aspiración. • • La ventilación es muy importante dentro de las maniobras de RCP, ya que todas las víctimas presentan hipoxemia, si es posible debe realizarse con oxígeno suplementario. Las compresiones torácicas (CT) deben ini- ciarse si el paciente no presenta signos de vida (no respiración efectiva, movimientos, tos) ausencia de pulso o inferior a 60 lpm. En algunos pacientes la falta de pulso puede ser por hipotermia, bradicardia, vasocons- tricción y/o hipoxia, en ellos se debe actuar como si estuvieran en asistolia. La relación compresiones torácicas/ventilaciones es 15:2, según las recomendaciones de sopor- te vital básico. • • Una vez que llegue el equipo de transporte seguiremos con el soporte avanzado, trasla- dando lo más rápido posible al paciente al Figura 1. Ahogamiento ¿Signos de circulación? Ingreso en UCIP Observación ± tratamiento específico RCP avanzada Recalentar si hipotermia Ingreso en UCIP No No No Sí Sí Sí No Sí Valoración inicial ¿Inconsciente? ¿Ventilación inadecuada? Asegurar vía aérea Control cervical ¿Aspiración? Observación hospitalaria
- 295. Protocolos • Lesiones por inmersión 295 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 hospital. Se optimizará la ventilación usan- do bolsa resucitadora y concentraciones de O2 del 100%. Se puede aplicar presión positi- va a la ventilación (presión positiva continua de la vía aérea, CPAP) mejorando la oxige- nación. Si el paciente está con deterioro del nivel de consciencia y no protege bien la vía aérea, debe intubarse. Debe colocarse una vía venosa de buen calibre o vía intraósea para la administración de fluidos, inicial- mente solución salina, o drogas vasoactivas. 5.2. Tratamiento en Urgencias3,4 • • Reevaluar la vía aérea, la respiración y la circulación. • • Examinar la columna cervical y realizar una radiografía lateral de cuello si hay sospecha por la anamnesis (buceo, choque con vehí- culo a motor o caída desde una altura) de lesión, con el fin de descartar una posible fractura. • • Monitorización de la saturación de oxíge- no, estado neurológico (escala de Glasgow) y diuresis. • • Dependiendo de la gravedad, analítica (gas arterial, hemograma, electrólitos) y radio- grafía de tórax. • • En caso de sospecha de ingesta de alcohol o drogas, determinar valores. Se recomienda que todas las víctimas de aho- gamiento reciban un manejo más agresivo durante las primeras 24 h, hasta que se pue- da hacer una evaluación pronóstica mejor. Se sabe que el pronóstico está muy relacionado con el tiempo de inmersión, así las inmersio- nes inferiores a 5 min se relacionan con buena evolución, mientras que las superiores a 25 min se relacionan con pocas posibilidades de supervivencia. En ocasiones, estos pacientes requieren ingre- so en UCIP por sospecha o fallo de uno o más órganos. Además, a largo plazo, los pacientes neurológicamente más afectados requerirán complejos programas de rehabilitación. Sin embargo, la mayoría de los niños que llegan al hospital no han precisado maniobras de RCP, están asintomáticos y presentan un Glasgow mayor de 13. Estos niños pueden permanecer un periodo entre 6 y 12 h de observación, y si la saturación de oxígeno y el examen físico son normales, ser dados de alta. Habitual- mente son raras las anomalías electrolíticas o las descompensaciones neurológicas tardías. La realización de la radiografía de tórax no es imprescindible en el niño asintomático. 5.3. Valoración y tratamiento respiratorio Utilizaremos oxigenoterapia mediante cánulas nasales o mascarilla facial para, en caso nece- sario, restituir la hipoxemia. En caso de dismi- nución de la compliancia pulmonar, atelecta- sias o edema pulmonar, puede ser efectiva la utilización de ventilación no invasiva tanto en modalidad de presión positiva continua (CPAP), como administrando dos niveles de presión (Bi- PAP); eso sí, siempre que la situación neurológi- canolocontraindique.Habitualmenteeloxíge- no es necesario por un periodo entre 48 y 72 h, tiempo que tarda en regenerarse el surfactan- te alterado. El broncoespasmo puede tratarse con broncodilatadores. En el edema agudo de pulmón por esta etiología, la utilización de la furosemida no suele recomendarse, ya que
- 296. Protocolos • Lesiones por inmersión 296 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 puede acentuar la hipovolemia. Si el paciente es incapaz de proteger su vía aérea, tiene un inadecuado esfuerzo respiratorio o no mejora, se indicará ventilación mecánica. Los antibióti- cos profilácticos o los corticoides generalmente no están indicados. Sin embargo, si el paciente desarrolla signos de neumonía, hay que buscar una causa bacteriana y tratarla, especialmen- te si la inmersión ha sido en aguas contami- nadas. Como ya se ha mencionado, se puede desarrollar un SDRA por daño alveolocapilar (edema pulmonar no cardiogénico, hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterales). Las mani- festaciones clínicas incluyen: polipnea, hipoxia y fatiga muscular. En estos pacientes más gra- ves, la ventilación mecánica deberá iniciarse de forma temprana, siguiendo una estrategia de reclutamiento alveolar mediante elevación de la presión al final de la espiración (PEEP). Se ha informado de casos que se beneficiaron del empleo de surfactante artificial y oxigenación por membrana extracorpórea en pacientes gra- vemente afectados. 5.4. Valoración y tratamiento hemodinámico Resultaría de la disfunción miocárdica y bajo gasto cardiaco consecuencia de la hipoxia y la acidosis. El tratamiento incluye un seguimien- to adecuado y continuo con reanimación con líquidos y soporte inotrópico (epinefrina o no- repinefrina). En ocasiones aparecen arritmias ventriculares que precisarán tratamiento es- pecífico, sobre todo con temperatura <30 °C. 5.5. Valoración y tratamiento neurológico Insistirenqueeldeterminantemásimportante del pronóstico neurológico es la duración y la gravedad de la asfixia inicial. Un valor <3 en la escala de Glasgow, una PIC >20 o una presión de perfusión cerebral (PPC) >50 se relacionan con peor pronóstico. Solo la reanimación inme- diata y la hipotermia moderada (35-36 °C) por 24-48 horas son medidas que reducen el daño cerebral en el contexto de la hipoxia-isquemia. Es importante prevenir el daño secundario causado por convulsiones o un inadecuado aporte de oxígeno. También debemos evitar la hipoglucemia/hiperglucemia. Cuando hay evi- dencia de edema cerebral se sugiere hiperven- tilación moderada con PCO2 de 25 a 30 mmHg. El manitol puede ser usado en pacientes con hipertensión intracraneal (HTIC). 5.6. Tratamiento de la hipotermia El pronóstico del ahogamiento producido en agua fría (<5 °C) se ha relacionado con mejor pronóstico de supervivencia. Aunque son nece- sarias más investigaciones, el mantenimiento de un grado leve-moderado de hipotermia pue- de estar indicado en niños que permanecen en coma con estabilidad cardiovascular. Hay que considerar recalentar a los niños con hipoter- mia grave (<32 °C), así como a los pacientes con hipotermia moderada (32-34 °C), pero con inestabilidad cardiovascular o coagulopatía. El recalentamiento se realizará lentamente: 0,5- 1 °C cada hora. Podemos realizar tres tipos de recalentamiento: • • Pasivo: puede iniciarse en el escenario de los hechos, protegiendo al paciente del viento y del frío. • • Activoexterno: mantas, sueros intravenosos calientes o gases calientes. • • Activo interno: el método de referencia para pacientes con PCR o inestabilidad cardio- vascular grave es el bypass cadiopulmonar
- 297. Protocolos • Lesiones por inmersión 297 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 o soporte extracorpóreo. Otros métodos serían el lavado peritoneal, pleural, vesical o gástrico. Delmismomodoquelahipotermiaterapéutica y el recalentamiento son medidas de elección, la hipertermia debe evitarse y tratarse de for- ma radical. 5.7. Tratamiento del trauma En este caso, la inmersión se relaciona con el buceo, la navegación o los accidentes con ve- hículo de motor. En estos casos debe realizarse una evaluación completa del trauma, con aten- ción especial a la columna cervical. La tomogra- fía computarizada puede ser útil para diagnos- ticar daño cervical espinal oculto, intracraneal o intraabdominal. Los accidentes de buceo se clasifican según estén producidos por la presión, en disbári- cos o no disbáricos8 . Entre los accidentes no disbáricos, destacan los traumatismos, la hi- potermia y los asociados a comorbilidades. En el buceo con aire comprimido, los accidentes disbáricos incluyen el síncope anóxico/ hipóxi- co, los asociados a la toxicidad por gases, los barotraumas ORL/dentales, el síndrome de hi- perpresión intratorácica y la enfermedad des- compresiva. En el síncope anóxico, la pérdida de consciencia se produce durante el ascenso en el transcurso de inmersiones prolongadas en apnea. Suele estar desencadenado por la hipoxia y favorecido por las maniobras de hi- perventilación. En la toxicidad por gases, la toxicidad aguda por oxígeno es poco frecuente con las mezclas habitualmente empleadas en el buceo recrea- tivo. Sin embargo, la retención de CO2 por mala técnica ventilatoria puede potenciar el riesgo de enfermedad descompresiva. LosbarotraumasORLsedesencadenandurante el descenso o el ascenso por una inadecuada realización de las maniobras de compensación del oído medio. Los barotraumas odontológicos se producen durante el ascenso por la disten- sión del aire retenido en caries o en obturacio- nes defectuosas. El síndrome de hiperpresión intratorácica se produce durante el ascenso, cuando se deja de espirar o la espiración es inadecuada. Al disminuir la presión durante la ascensión, el volumen del aire contenido en el pulmón au- menta, pudiendo producirse neumomediasti- no o neumotórax. La enfermedad descompresiva, definida como el conjunto de síntomas y signos secundarios a la formación de burbujas de gas inerte en los tejidos, es debida a la descompresión inade- cuada de los gases respirados (principalmente nitrógeno) en un entorno de hiperpresión. Las burbujas pueden ocasionar prurito, eritema o dolor por laceración tisular a nivel del tejido celular subcutáneo u óseo, o síntomas neuro- lógicos no embolizantes por irritación o com- presión. También pueden embolizar al pasar a la circulación venosa, produciendo disnea y dolor retroesternal, y, si llegan a cavidades car- diacas izquierdas, embolia arterial con clínica neurológica. Los síntomas pueden presentar- se a los pocos minutos de salir a la superficie o hasta 12-24 h después. Si se sospecha una enfermedad descompresiva, el tratamiento ini- cial es siempre proporcionar oxígeno al 100% con mascarilla reservorio, y administrar fluidos intravenosos para mantener la perfusión e hi- dratación.
- 298. Protocolos • Lesiones por inmersión 298 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 5.8. Otros Puede haber afectación hepática o renal cuya clínica a menudo se retrasa 24-72 h tras el accidente. El daño hepático se manifiesta con aumento de las transaminasas y, si es grave, con aumento de la bilirrubina, disminución de la albúmina y coagulopatía. El daño renal puede manifestarse como necrosis tubular aguda con aumento de la creatinina u oli- goanuria. Considerar el tratamiento de cada una de estas dos circunstancias, si fuera ne- cesario. BIBLIOGRAFÍA 1. Idris AH, Berg RA, Bierens J, Bossaert L, Branche CM, Gabrielli A, et al. Recommended Guidelines forUniformReportingofDataFromDrowningThe “UtsteinStyle”. Circulation. 2003;108:2565-74. 2. Organización Mundial de la Salud. Informe mundial sobre los ahogamientos. Prevenir una importante causa de mortalidad. Gi- nebra: Organización Mundial de la Salud; 2016. 3. Manrique I, Pons S. Ahogamiento. Tratado de urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2011. p. 933-47. 4. Caprotta, G. Ahogamiento. En: J. Casado Flores, Serrano A (eds.). Urgencias y trata- miento del niño grave. 3.ª ed. Madrid: Ergon; 2014. p. 912-5. 5. Burdford AE, Ryan LM, Stone BJ, Hirshon JM, Klein BL. Drowning and near-drowning in children and adolescents. Pediatr Emerg Care. 2005;21:610-6. 6. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1. Executive Summary. Resuscitation. 2015:95:1-80. 7. Mtaweh H, Kochanek PM, Carcillo JA, et al. Patterns of Multiorgan Dysfunction after Pediatric Drowning. Resuscitation. 2015;90:91-6. 8. Cilveti R, Osona B, Peña JA, Moreno L, Asen- sio O. Buceo en la edad pediátrica: fisiolo- gía, riesgos y recomendaciones. An Pediatr (Barc). 2015;83(6):410-6.
- 299. 299 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Hipotermia. Golpe de calor Pilar Storch de Gracia Calvo Servicio Urgencias de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid Storch de Gracia Calvo P. Hipotermia. Golpe de calor. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:299-305. RESUMEN Se considera hipotermia una temperatura corporal central inferior a 35 °C. El manejo de la hipotermia se basa en las medidas de recalentamiento y la estabilización. Las medidas de recalentamiento pasivo consisten en la retirada del foco del frío y de la ropa húmeda, y la cobertura con mantas y ropa seca. Estas medidas se deben aplicar en todos los casos y en la mayoría de ellos son suficientes para volver a la temperatura normal. Los casos de hipotermia moderada o grave son poco frecuentes. En ellos puede ser necesario aplicar medidas de reca- lentamiento activo, que puede ser externo o interno. Las segundas se consideran más seguras, aunque son más invasivas. En la estabilización del paciente con hipotermia moderada o grave es necesario tener en cuenta algunas características específicas de estos pacientes. El golpe de calor es un trastorno multisistémico por elevación excesiva de la temperatura corporal. La mayoría de los casos son leves y responden al reposo en un ambiente fresco, y la ingesta de líquidos y alimentos ricos en sal. Los pacientes con manifestaciones neurológicas importantes o inestabilidad cardiocirculatoria pueden requerir un enfriamiento más agresivo y medidas de soporte. Tanto la hipotermia como el golpe de calor son trastornos prevenibles y, por tanto, el esfuerzo debe orientarse en esa dirección. Palabras clave: temperatura; hipotermia; frío; recalentamiento; golpe de calor; calor. Hypothermia. Heat stroke ABSTRACT Hypothermia is defined as core body temperature below 35 °C. Management of hypothermia requiressupportivecareforrespiratory,circulatoryandinternalmediaalterationsandrewarming interventions.Passiverewarmingtechniquesinvolveisolationfromcoldfocus,removingclothes, applying dry blankets and ensuring warm and dry environment. They must always be applied
- 300. Protocolos • Hipotermia. Golpe de calor 300 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN La exposición a temperaturas extremas, tanto elevadas como bajas, supone un riesgo para el bienestar de las personas. Los niños corren es- pecial riesgo de padecer trastornos asociados al frío y al calor ambiental, debido a múltiples razones. No son conscientes del riesgo para su salud que supone dicha exposición, y por tanto no adoptan conductas que les permitan pre- venir o evitar estas situaciones. Además, los mecanismos de adaptación al frío y el calor son diferentes a los de los adultos y en muchas oca- sionesmenoseficaces.Sucomposiciónysuper- ficie corporales son también a veces motivo de mayorpeligroenambientesexcesivamentefríos ocálidos.Portanto,debenserlosadultoslosque lesayudenaprevenir,reconoceryevitarlostras- tornos asociados a temperaturas extremas. 2. HIPOTERMIA Se considera hipotermia la temperatura corpo- ral central inferior a 35 °C (que corresponde a 95 °F). Suele ser debida a la exposición ambien- tal al frío y se denomina entonces hipotermia accidental. Puede aparecer también asociada a la alteración del funcionamiento del centro regulador de la temperatura, como ocurre en algunas enfermedades, entre ellas las endo- crinopatías, la malnutrición y la depresión del sistema nervioso central por fármacos, tóxicos, isquemia o infecciones. En tal caso hablamos de hipotermia secundaria. 2.1. Fisiopatología Elcuerpopierdecaloratravésdediferentesme- canismos: radiación, convección, conducción, evaporación y respiración. En condiciones nor- males, la radiación es la principal responsable de la pérdida de calor seguida de la convección, lacualcobramayorimportanciacuandohayau- mento de la corriente de aire. En ambientes se- cos, la evaporación corporal es baja. Sin embar- go, cuando la ropa está húmeda, la pérdida de temperaturacorporalporevaporaciónaumenta de forma muy importante y puede alcanzar 6 veceslatasadeproduccióndecalorquegenera elmetabolismobasal.Igualmenteocurreconla pérdida de calor corporal por conducción, que and are often enough to return to normal temperature. Moderate or severe hypothermia is not frequentandactiverewarmingtechniquesshouldbenecessaryinthesechildren.Activeexternal rewarmingconsistsofapplyingheatexternallytothepatient.Activeinternalrewarmingapplies heatedfluidsintothepatient.Internaltechniquesareconsideredsaferbutaremoreinvasiveto thechild.Thereareseveralmodificationssuggestedtosupportivecareofchildrenwithmoderate or severe hypothermia. Heat stroke is a life-threatening condition that affects many corporal systems.Mostcasesarejustheatexhaustionandmustbetreatedwithwaterandsaltrepletion and rest in a cooled placed. Patients with central nervous system or cardiovascular dysfunction may require more aggressive cooling methods and vital support. Both hypothermia and heat stroke are preventable disorders and therefore the effort should be directed to this question. Key words: temperature; hypothermia; cold; rewarming; heat stroke; heat.
- 301. Protocolos • Hipotermia. Golpe de calor 301 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 aumentahasta25vecesenelaguaconrespecto al aire. Por tanto, la inmersión en agua y la pre- sencia de ropa mojada suponen un gran riesgo para desarrollar hipotermia1 . Los niños tienen mayor riesgo de padecer hipo- termia que los adultos. Algunos de los motivos por los que tienen mayor predisposición son su mayor superficie corporal, su menor capacidad de producir calor por mecanismos compensa- torios (los neonatos y los lactantes apenas pue- den tiritar) o su incapacidad para prevenir la exposición a bajas temperaturas. Además, en muchas ocasiones, la hipotermia no se sospe- cha de entrada en la evaluación inicial de un niño inestable, por lo que con frecuencia pasa inadvertida para el médico que lo asiste. 2.2. Diagnóstico Se debe medir la temperatura de los niños de forma rutinaria. Especial atención merecen los niños con riesgo de exposición conocida al frío ambiental, los que han padecido traumatismo o maltrato y los que padecen enfermedades que les predisponen a la hipotermia. Para poder detectar hipotermia es necesario utilizar termómetros adecuados que puedan registrar temperaturas inferiores a 34 °C. Los termómetrosqueseutilizanenlaprácticaclíni- ca habitual no suelen ser válidos. Hay que me- dir la temperatura corporal central, pudiendo usar la vía rectal, intravesical, epitimpánica, esofágica o en un catéter venoso central. No son adecuadas la temperatura oral, axilar ni la tomada por medio de infrarrojos en el canal auditivo externo. La mayoría de los autores considera tres niveles de gravedad dentro de la hipotermia: • • Leve: entre 32 °C y 35 °C. • • Moderada: entre 28 °C y 32 °C. • • Grave: inferior a 28 °C. En algunos textos se considera la hipotermia extrema o profunda, por debajo de 25 °C. El descenso de la temperatura corporal desen- cadena una reacción de varios sistemas con el objetivo de compensar y evitar la pérdida de calor. Los mecanismos termorreguladores prin- cipales son la vasoconstricción (principalmente cutánea pero también de otros territorios, lo que conlleva una disminución de la perfusión periférica con un aumento de la perfusión cen- tral), el aumento de la diuresis, el aumento de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial, y el temblor. Cuando la tem- peratura es inferior a 32 °C, estos mecanismos comienzan a fallar y puede aparecer fallo cir- culatorio, depresión respiratoria y disminución del nivel de consciencia. Hay también un enlen- tecimiento de la actividad enzimática que con- diciona la disminución del metabolismo basal y, por tanto, del consumo de oxígeno en tejidos esenciales como el cerebro y el corazón, pero a su vez disminuye la capacidad de producir calor por el metabolismo. Estos mecanismos compensatorios condicio- nan las manifestaciones clínicas asociadas a la hipotermia, que son diferentes según el grado de esta. La hipotermia leve se acompa- ña de temblor, piloerección, palidez cutánea e incluso aumento del tiempo de relleno capilar o acrocianosis. Cuando la hipotermia es moderada aparece gradualmente alteración del estado mental
- 302. Protocolos • Hipotermia. Golpe de calor 302 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 con confusión, torpeza motora y bradipsiquia. Puede haber irritabilidad y agitación. Según progresa el descenso de la temperatura, se ven bradicardia, bradipnea e hipotensión. En los casos de hipotermia grave, el aspecto del paciente puede confundirnos ya que no están presentes el temblor y la palidez, sino que predominan la rigidez muscular y el en- rojecimiento facial. La depresión de la función cerebral es llamativa, llegando al estupor y al coma con dilatación pupilar. Hay bradicardia e hipotensión, pudiendo aparecer arritmias cardiacas e incluso asistolia. Las manifesta- ciones de la hipotermia severa y prolongada se pueden interpretar erróneamente como el fallecimiento del paciente, debido a la rigidez, el coma arreactivo, y la ausencia de pulso y de respiración. 2.3. Pruebas complementarias En los casos de hipotermia leve por exposición ambiental al frío durante un corto periodo de tiempo no es necesaria la realización de prue- bas complementarias. Cuando el descenso de la temperatura es mo- derado o intenso y además ha sido prolonga- do o en circunstancias desconocidas, se deben determinar glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro y amilasa séricos; hemograma, coagulación y gasometría (a ser posible arte- rial o de una vía venosa central, debido a que la circulación capilar suele estar afectada y los resultados de la gasometría capilar y la pulsio- ximetría no serán fiables)2 . Tambiénsedeberealizarunelectrocardiograma de 12 derivaciones, que puede mostrar alarga- miento de todos los segmentos, onda J o arrit- mias tanto de forma espontánea como durante elrecalentamientoolareanimacióndelpaciente. 2.4. Tratamiento El tratamiento de la hipotermia se basa en dos pilares fundamentales: el control de las altera- ciones respiratorias, circulatorias e hidroelec- trolíticas asociadas al frío, y las medidas de recalentamiento. En el manejo del paciente inestable con hipotermia, se deben tener en cuenta algunas consideraciones especiales3 . Cuando existe depresión respiratoria o alte- ración del nivel de consciencia que precisan soporte respiratorio invasivo, se deben utilizar frecuencias respiratorias más bajas de lo nor- mal para evitar la alcalosis respiratoria debido al nivel disminuido de CO2 en sangre por enlen- tecimiento de la tasa metabólica. Con frecuen- cia aparecen arritmias cardiacas, por lo que se debe realizar una manipulación cuidadosa del paciente para no desencadenarlas y mantener monitorizacióncontinuadel ECG. Aparecencon frecuencia ritmos como la bradicardia sinusal, el flutter o la fibrilación auricular y suelen rever- tir espontáneamente con el recalentamiento. La asistolia y actividad eléctrica sin pulso sue- len beneficiarse de la administración de volu- menporvíaintravenosa.Lafibrilaciónventricu- lar no responde bien a la terapia eléctrica hasta que la temperatura alcanza los 30 °C. El recalentamiento puede ser pasivo o activo. Elrecalentamientopasivoconsisteenlaretirada del ambiente frío y de las ropas (sobre todo si están húmedas) y la cobertura del cuerpo con mantas o ropa caliente y seca. Las técnicas de recalentamiento pasivo tienen como objetivo detenereldescensodelatemperaturacorporal, pero no consiguen elevarla. Cuando los meca- nismos fisiológicos de producción de calor no
- 303. Protocolos • Hipotermia. Golpe de calor 303 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 funcionan (en pacientes con hipotermia secun- dariayencasosdehipotermiamoderadaogra- ve)debenasociarsetécnicasderecalentamiento activo. Estas a su vez pueden ser de dos tipos: • • Recalentamiento activo externo: consiste en la aplicación de un foco externo de calor, como es el aire caliente o el calor radiante. En pacientes con hipotermia moderada o grave puede tener como consecuencia un descenso paradójico de la temperatura del paciente,hipotensión,fibrilaciónventricular o asistolia, debido al paso de sangre fría y acidótica desde las extremidades hacia la circulación central, sobre todo si estas se recalientan al inicio y de forma rápida en pacientes con colapso cardiocirculatorio. Por elloserecomienda evitar el recalentamiento activoexternoduranteeltransporte,ycuan- do se realice, se debe recalentar primero el tronco del paciente4 . • • Recalentamiento activo interno: se basa en la administración de fluidos calientes como oxígeno, suero salino intravenoso, la- vado gástrico, vesical, pleural o peritoneal con suero salino caliente o el calentamiento con membrana extracorpórea. Las vías más invasivas se reservan para los pacientes con hipotermia grave o profunda. En la hipoter- mia moderada, se prefiere la administración de oxígeno entre 41 °C y 45 °C o suero salino intravenoso entre 40 °C y 44 °C, aunque la eficaciadeestasmedidasespococonstante. 3. GOLPE DE CALOR AMBIENTAL El golpe de calor se considera un trastorno multisistémico grave debido a la elevación ex- trema de la temperatura corporal con fracaso de los mecanismos de termorregulación. El calor puede provocar un espectro continuo de manifestaciones clínicas que tienen su mínima expresión en un cuadro de malestar y calam- bres musculares, y van progresando en relación con la intensidad del calor y la incapacidad para compensarlo hasta provocar la extenuación por calor, y finalmente, en el golpe de calor. Se pueden distinguir la forma clásica o golpe de calor ambiental, que es debida a la exposición a ambientes cálidos y con elevada humedad re- lativa, y el golpe de calor secundario a ejercicio, que es debido a la producción interna de calor. 3. 1. Fisiopatología Cuando la temperatura ambiental supera a la temperatura corporal, se reducen considerable- mente los mecanismos de regulación térmica, al perderse la capacidad de disminuir la tem- peratura por conducción y radiación. En esta situación la evaporación (por medio de la sudo- ración y la respiración) es el mecanismo funda- mental para regular de la temperatura. El grado de humedad relativa del ambiente influye de forma importante sobre estos mecanismos, dificultando la disminución de la temperatura corporal. Ante la presencia de una carga exce- siva de calor se produce vasodilatación intensa del territorio periférico que favorece la sudo- ración, pero supone también una sobrecarga cardiovascular y puede desencadenar un esta- do de deshidratación con importantes pérdidas de electrólitos. En situaciones en las que la sudoración se ve dificultada (como ocurre en los recién nacidos, en niños con algunas enfermedades cutáneas o que reciben tratamiento con anticolinérgicos, neurolépticos o antiepilépticos) el riesgo de de-
- 304. Protocolos • Hipotermia. Golpe de calor 304 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 sarrollar un golpe de calor es mayor. También son situaciones predisponentes al golpe de calor aquellas que favorecen la deshidratación, por disminución de la ingesta hídrica (neonatos oniñosconencefalopatías)oporaumentodelas pérdidas(fibrosisquística,enfermedadrenalpo- liúrica,diabetesinsípida,diabetesmellitusotra- tamientocondiuréticossonlasmáshabituales)5 . 3.2. Diagnóstico Eldiagnósticodeenfermedadporcaloresclínico. Sehadesospecharsobretodoenlosmesesdeca- lor,enlaszonasconclimasmáscálidos,enniños quehanrealizadoejerciciofísicointensoyenlos pacientesquepresentanotrosfactoresderiesgo. Las manifestaciones clínicas consisten funda- mentalmente en aumento de la temperatura corporal (que suele ser entre 38-40 °C en las for- masmáslevesysuperahabitualmentelos40°C en el golpe de calor), síntomas digestivos (sobre todo náuseas y vómitos, también puede apa- recer diarrea), disfunción del sistema nervioso central con alteración variable del nivel de cons- ciencia,agitaciónocrisisconvulsivasysignosde fracaso circulatorio por shock distributivo. En la forma clásica suele ser llamativa la anhidrosis, estando la piel caliente y seca. Esto no es así en el golpe de calor secundario a ejercicio físico. En loscasosmásgravespuedenapareceralteracio- nescardiacascomoinfartoagudodemiocardio, insuficienciarenalaguda,alteracioneshepáticas y coagulación intravascular diseminada6 . 3.3. Pruebas complementarias En la mayoría de los casos no es necesaria nin- guna prueba complementaria, ya que el diag- nóstico es clínico y el tratamiento resuelve los síntomas en poco tiempo. Cuando el paciente presenta inestabilidad cir- culatoria o alteraciones neurológicas graves o persistentessedebesolicitarunhemograma,es- tudiodecoagulación,bioquímicaséricaconfun- ción renal, hepática, ionograma, amilasa y CPK, y gasometría.También se deben realizar un EKG y un estudio del sedimento e iones en la orina. Son hallazgos típicos la hemoconcentración con hiponatremia, hipopotasemia y aumen- to de la concentración urinaria. En las formas más graves hay elevación de las enzimas mus- culares y hepatocelulares, acidosis metabólica, insuficiencia renal o coagulación intravascular diseminada. 3.4. Tratamiento El objetivo principal es conseguir un descen- so de la temperatura corporal y mantener la perfusión tisular. La mayoría de los casos son leves y solo precisan reposo, la exposición a un ambiente fresco y bien ventilado, y la ingesta de líquidos y alimentos ricos en sal. En los pacientes con manifestaciones neuroló- gicas o signos de hipovolemia se debe adminis- trar suero salino fisiológico por vía intravenosa, si es necesario hasta 20 ml por kilogramo a rit- mo rápido cuando hay signos de shock. Lospacientesconmayorelevacióndelatempe- ratura,deshidrataciónmoderadaograveomuy sintomáticos precisan un enfriamiento rápido, que se puede conseguir en casi todos los casos conmedidasdeenfriamientoexternocomoson la aplicación en la piel de compresas empapa- dasenaguaheladaohielopicado,exposicióna aire frío con ventiladores o dispositivos de aire acondicionado o la inmersión del paciente en agua fría. Las medidas de enfriamiento inter-
- 305. Protocolos • Hipotermia. Golpe de calor 305 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 no se reservan para los pacientes muy graves, y consisten en lavados peritoneales, gástricos o vesicales con suero frío y el enfriamiento por mediodecirculaciónextracorpórea.Lasmanio- bras de enfriamiento se deben detener al obte- ner una temperatura rectal alrededor de 38,5 °C7 . Además, se debe instaurar tratamiento de soporte para las complicaciones asociadas. 4. PREVENCIÓN La patología provocada por exposición a tem- peraturas extremas es evitable en casi todos los casos. En ambientes fríos, los niños deben ir adecuadamente abrigados y se debe evitar la exposiciónambientalprolongadaysinsupervi- sión.Lapresenciaderopamojadaolainmersión enaguaabajatemperaturadebenserevitadas. En los meses de calor, sobre todo en zonas geo- gráficas en las que se alcanzan altas tempera- turas, se debe evitar la exposición solar en las horas centrales del día, así como mantener un adecuado estado de hidratación, lo que en los niños supone ofrecerles agua con frecuencia durante el día. Se recomienda el uso de ropa holgada y de tejido transpirable, así como de colores claros y la aplicación de protectores solares. Nunca se debe dejar a un niño en un vehículo cerrado y estacionado. BIBLIOGRAFÍA 1. Corneli HM. Hypothermia in children: clinical manifestations and diagnosis. En: UpToDate [en línea] [consultado el 03/04/2020]. Disponi- ble en: https://www.uptodate.com/contents/ hypothermia-in-children-clinical-manifesta- tions-and-diagnosis 2. Alonso MT, Loscertales M. Hipotermia. Hi- pertermia. Golpe de calor. En: Casado J, Se- rrano A (eds.). Urgencias y tratamiento del niño grave. 3.ª ed. Madrid: Ergon; 2014. p. 1014-8. 3. Burns Ewald M, Baum CR. Environmental emergencies. En: Fleisher GR, Ludwig S, Hen- retig F (eds.).Textbook of Pediatric Emergen- cy Medicine. 5.ª ed. Filadelfia: Lippincott Wi- lliams & Wilkins; 2010. p. 1009-31. 4. Corneli HM. Hypothermia in children: ma- nagement. En: UpToDate [en línea] [consul- tado el 03/04/2020]. Disponible en: https:// www.uptodate.com/contents/hypother- mia-in-children-management 5. Jardine DS. Heat illness and heat stroke. Pe- diatrics in review. 2007;28(7):249-58. 6. Ishimine P. Heat stroke in children. En: UpTo- Date [en línea] [consultado el 03/04/2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com/ contents/heat-stroke-in-children 7. Ishimine P. Heat illness (other than heat stroke) in children. En: UpToDate [en línea] [consultado el 03/04/2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/ heat-illness-other-than-heat-stroke-in- children
- 307. 307 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Mordeduras y picaduras de animales Carlos Pérez Cánovas Sección de Urgencias de Pediatría. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia Pérez Cánovas C. Mordeduras y picaduras de animales. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:307-319. RESUMEN Los animales domésticos o salvajes son causantes de agresiones, tanto activas como de de- fensa. La mayoría de estas producen lesiones locales leves, aunque en ocasiones pueden dar lugar a lesiones musculares, vasculares o esqueléticas que requieran cirugía reparadora o síntomas sistémicos dependientes del tóxico que posean. A consecuencia de la agresión pue- den aparecer: transmisión de enfermedades, sobreinfección de la herida por gérmenes de la flora oral del animal, posibilidad de desarrollo de anafilaxia, efecto tóxico directo por toxinas y afectación psicológica del paciente agredido. Estas agresiones representan alrededor del 1% de las consultas en servicios de urgencias, de las que el 10% precisan sutura y el 1-2% hospitalización. El abordaje de la herida para prevenir la infección por gérmenes de la boca del animal o la transmisión de otras enfermedades y el soporte de la posible afectación sistémica serán las claves de su manejo. Palabras clave: mordedura; picadura; mamíferos; ofidio; rabia. Animal bite wounds ABSTRACT Domestic or wild animals are the cause of both active and defence aggressions. Most of these produce mild local lesions, although they can occasionally lead to muscle, vascular or skeletal injuries that require repair surgery or systemic symptoms dependent on the toxic they have. As a result of the aggression may appear: transmission of diseases, superinfection of the wound by germs of the oral flora of the animal, possibility of development of anaphylaxis, direct toxic effect by toxins and psychological affectation of the aggrieved patient.
- 308. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 308 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 .1. MORDEDURAS DE MAMÍFEROS La mayor parte de las mordeduras de mamí- feros son producidas por perros (80-90%) se- guidos de gatos, roedores y humanos. Otros animales como cerdos, caballos, ratas, mur- ciélagos o animales salvajes producen lesiones en menor proporción, aunque creciente en los últimos años. La edad del paciente mordido es mayor en niños, produciéndose el 80% de lesio- nes graves en esta franja de edad. Las mordeduras de perro suelen afectar a niños de 5 a 14 años, la localización de la mordida suele ser en la extremidad superior dominante, aunque en niños menores de 5 años predominan en cara, cabeza y cuello, causando mayor afectación. La incidencia de infección es del 15-20% y suele aparecer a las 24-72 horas. Los gatos producen arañazos o heridas punzan- tes por mordedura. Son lesiones leves, pero con alta tasa de infección, que suele aparecer a las 12-24 horas y pueden tener complicaciones profundas como artritis u osteomielitis. Las lesiones por roedores afectan a niños ma- yores de 5 años en zonas expuestas y presen- tan una tasa baja de infección bacteriana y de transmisión de rabia, por lo que no precisan de profilaxis postexposición. Las mordeduras por humanos pueden ser: ge- nuinas (el agresor clava sus dientes), automor- deduras o lesiones por puñetazos. La infección sucede entre un 10-50% en forma de celulitis o absceso, siendo excepcional la transmisión de infecciones sistémicas como hepatitis, sífilis o VIH. Las mordeduras por murciélagos son poco fre- cuentes, pero hay que tenerlas en considera- ción en la profilaxis de infección por rabia1-3 . 1.1. Manifestaciones clínicas Las características del animal, la localización de la mordedura, la edad de la víctima y su esta- do de salud inicial condicionarán la afectación. En general producen lesiones leves, aunque si afectan a grandes vasos u órganos vitales pue- den ser fatales, siendo más frecuente en niños de menor edad. Lainfección dela mordeduraes lacomplicación más importante produciendo síntomas como fiebre, eritema, celulitis, absceso o linfangitis. La etiología de la infección suele ser mixta, pro- ducida por gérmenes de la boca del mamífero These aggressions represent around 1% of the consultations in emergency services, of which 10% require suture and 1-2% hospitalization. The approach of the wound to prevent infection by germs from the mouth of the animal or the transmission of other diseases and the support of possible systemic involvement will be the keys to its management. Key words: bite; animal; snake; rabies.
- 309. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 309 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 (S. aureus, S. α o β hemolítico, anaerobios, E. corrodens en humanos y Pastereulla multoci- da en perros y gatos), siendo la incidencia de complicación con osteomielitis, artritis séptica, tendinitis o bacteriemia baja. Los factores aso- ciados a mayor tasa de infección de la herida por mordedura son: punzante profunda, heri- das de tamaño >3 cm, localizadas en mano o extremidades inferiores, heridas que requieren desbridamiento, afectación de articulaciones, inmunosupresión previa1 . 1.2. Manejo inicial de la herida por mordedura de mamífero Aproximación inicial: evaluación de la afecta- ción sistémica según triángulo de evaluación pediátrica (TEP)4 . La mayoría de las mordeduras producen lesiones locales con estabilidad clí- nica, aunque en ocasiones pueden dar lugar a lesiones musculares o vasculares con pérdida sanguínea importante. Se realizarán medidas de soporte en caso de inestabilidad del TEP, siendo la cara más frecuentemente alterada la circulación precisando taponamiento de herida con sangrado activo y expansión de volumen. Anamnesis completa dirigida: preguntar sobre el animal agresor (salvaje o doméstico), estado de vacunación (certificación y fecha de última dosis), país de origen, presencia de signos de rabia previo al ataque y posibilidad de segui- miento. Antecedentes personales de la vícti- ma, sobre todo aspectos de inmunosupresión y anesplenia. Exploración física: evaluar la severidad del ata- que mediante búsqueda de heridas con san- grado activo o que comprometan cavidades u órganos vitales. Anotad el número, tipo y loca- lización de las heridas destacando la presencia de infección activa. Analizar la posibilidad de penetración en articulación, funcionalidad de tendones y nervios. Exámenes complementarios: en general no es necesariorealizarningunaexploracióncomple- mentaria. En caso de sospecha de infección se solicitará cultivo de la herida; hemocultivo ante abscesos, celulitis o sospecha de sepsis; radio- grafía en heridas punzantes cercanas a hueso o mordeduras en cuero cabelludo; TC craneal en sospecha de herida penetrante (herida profun- da de cuero cabelludo, hallazgos radiológicos de fractura o neumoencéfalo). Tratamiento de la herida: la limpieza meti- culosa de la herida es uno de los pasos más importantes para prevenir la infección y trans- misión de enfermedades. Se irrigará la herida con suero fisiológico evitando presión excesiva dentro de la misma, seguida de aplicación de antiséptico local. Eliminar el tejido desvitaliza- do y retirar cuerpos extraños visibles. Valorar el grado de dolor y ansiólisis y su manejo es- calonado con apoyo de sedoanalgesia para la inspección de heridas que así lo requieran. La sutura primaria de la herida dependerá del mamífero que realiza la mordida, así como del tipo y localización de la misma, indicándose en heridas no infectadas, de menos de 12 horas de evolución (24 horas en cara) y localización distinta a manos y pies con el fin de disminuir infección y consecuencias estéticas, siendo diferidas a cierre secundario aquellas con alto riesgo de infección (Tabla 1). Profilaxis antibiótica y tratamiento empírico de la infección: aunque su uso rutinario no se recomienda, disminuye la posibilidad de in- fección en algunos tipos de heridas, especial-
- 310. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 310 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 mente por mordedura de gato. Se establecerá indicación de profilaxis antibiótica en heridas con riesgo de infección (Tabla 2), en cuyo caso debe ser precoz iniciándola antes de 12 horas y manteniéndola durante 3-5 días5 . El examen de la herida suele ser suficiente para hacer el diagnóstico de infección, debiendo ini- ciar el tratamiento antibiótico empírico hasta conocer el resultado microbiológico y mante- nerlo, al menos, 10 días. El tratamiento antibió- tico de elección será la amoxicilina-clavulánico y en alérgicos a penicilina, cefalosporinas de tercera generación o trimetropin-sulfametoxa- zol + clindamicina. La decisión de ingreso hospitalario depende de la gravedad y extensión de la infección, indi- cándose ante signos de sepsis, celulitis de ins- tauración precoz, afectación de articulaciones o tendones, heridas punzantes profundas o que precisen reconstrucción quirúrgica, aplas- tamiento grave con pérdida de función de la extremidad o resistencia a tratamiento oral o no mejoría tras tratamiento ambulatorio. Profilaxis antitetánica: la indicación de vacu- na con toxoide tetánico y gammaglobulina específica dependerá de las características de la herida y el estado de inmunización, indican- do como toxoide DTPa o dT según la edad del niño (Tabla 3). Administrar la gammaglobulina específica en lugar separado de la vacuna con dosisúnicade250UI víaintramuscular.En caso de heridas de >24 horas de evolución, >90 kg de peso, heridas de alto riesgo de contaminación o heridas infectadas se administrará dosis de 500 UI. En inmunodeprimidos (incluidos VIH) se administrará la inmunoglobulina en cual- quier herida tetanígena independientemente del estado de vacunación6 . • • Herida tetanígena: heridas con importante grado de tejido desvitalizado, herida pun- zante, contaminada con cuerpo extraño, que precisa intervención quirúrgica que se retrasa >6 horas, paciente séptico. • • Heridas de alto riesgo: heridas tetanígenas contaminadas con gran cantidad de ma- terial o presenten grandes zonas de tejido desvitalizado. Profilaxis antirrábica:España peninsular e islas ha estado libre de rabia desde el año 1978 a excepción de un caso declarado en 2013 impor- tado de Marruecos. Únicamente las ciudades autónomas de Ceuta y Melilla tienen de for- ma esporádica casos importados de rabia en Tabla1.Indicacionesdecierreporsegundaintención en heridas por mordedura de mamífero Lesiones por aplastamiento Heridas en pies o manos >12 horas de evolución (>24 horas en cara) Mordedura humana o de gato, exceptuando las faciales Pacientes inmunocomprometidos y asplénico Tabla 2. Indicación de profilaxis antibiótica en mor- dedura de animales Herida punzante (sobre todo por gatos) Heridas que afectan a estructuras profundas (infradérmicas, afectación ósea o de articulaciones Heridas sometidas a sutura precoz Heridas en manos, pies, cabeza, cuello o región genital Heridas con compromiso vascular o linfático Heridas > 8 horas con daño significativo Paciente inmunocomprometido o asplénico
- 311. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 311 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 perros. No obstante, la proximidad geográfica con países endémicos de rabia hace necesaria la vigilancia epidemiológica de la misma en nuestro país con la creación de un protocolo de actuación (tratamiento post-exposición) ante mordedura o agresiones de animales7 . Las mordeduras por murciélagos, aunque no sean visibles, y el hallazgo de estos animales en el dormitorio de niños pequeños o discapa- citados suponen una indicación de inmunopro- filaxis. Las mordeduras por perros, gatos, huro- nes, mofetas, zorros y otros carnívoros precisa valoración cuidadosa del caso y animal, si bien en caso de producirse en ciudades de Ceuta y Melilla se iniciará de inmediato la inmuno- profilaxis. Las mordeduras de ardilla, hámster, cobayas, ratones, ratas, conejos y liebres no requieren inmunoprofilaxis. Los contactos definidos como tipo I (tocar o alimentar a animales o lameduras sobre piel íntegra) no precisan profilaxis. En los contactos tipo II (mordiscos en piel desnuda, arañazos o abrasiones no sangrantes) o tipo III (mordedu- ras o arañazos únicos o múltiples que perforan dermis, contaminación de mucosas con saliva por lameduras, lameduras de lesiones cutá- neas o exposición a murciélagos) la indicación de profilaxis posexposición dependerá de las características y comportamiento del animal agresor y de las circunstancias epidemiológi- cas, además de valorar la inmunización previa del agredido (Tabla 4). En personas infectadas la prevención de la infección es prioritaria ya que no existe actualmente un tratamiento cla- ramente efectivo de la rabia. La prevención de la infección se basará en8 : • • Tratamiento local de la herida: lavado ex- haustivo con chorro de agua y limpieza con jabóndurante10-15minutosretirandocuer- pos extraños y zonas desvitalizadas, aplica- ción de desinfectante mediante irrigación (alcohol etílico o solución acuosa yodada). • • Aplicación de vacuna antirrábica: están exentos los vacunados que hayan recibido un régimen aprobado de profilaxis pre o po- sexposición en los 5 años previos, o aquellos que han recibido otras pautas o vacunas y tienennivelesdeanticuerposneutralizantes séricos ≥ 0,5 UI/ml. Existen dos pautas de administración: Tabla 3. Indicaciones de profilaxis posexposición tetánica ante mordedura de animal Herida limpia Herida tetanígena Situación vacunas Vacuna Td Vacuna Td Inmunoglobulina antitetánica No vacunado <3 dosis Desconocida 1 dosis (completar pauta de vacunación) 1 dosis (completar pauta de vacunación) SI 3 o 4 dosis No necesaria (1 dosis si >10 años de última dosis) No necesaria (1 dosis si >5 años de última dosis) Solo en heridas de alto riesgo ≥5 dosis No necesaria No necesaria (valorar dosis única adicional si >10 años de última dosis) Solo en heridas de alto riesgo
- 312. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 312 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 – – Pauta Essen (es la utilizada generalmente en España): 5 dosis vía intramuscular en deltoides o región lateral del muslo, nun- ca en glúteos por Ac neutralizantes más bajos, en los días 0, 3, 7, 14 y 28. En caso de inmunocomprometidos, heridas múl- tiples, heridas craneofaciales o en áreas muy internadas o en los que se retrase el inicio de tratamiento se puede adminis- trar 2 dosis el primer día para continuar con las 4 dosis restantes. – – Pauta Zagreb: se administra 2 dosis el día 0 (una en deltoides izquierdo y otra en el derecho) y otra los días 7 y 21, siempre en deltoides. • • Administración de inmunoglobulina especí- fica: exentos los vacunados con pauta com- pleta con anterioridad. Administrar 20UI/kg coincidiendo con primera dosis de vacuna, alrededor o en el interior de la herida, y si el área a inocular es pequeña y la cantidad Tabla 4. Indicación de profilaxis postexposición de rabia ante mordedura de animal. Tipo de animal Estado salud del animal Tratamiento Animal confirmadoa No procede Completo Animal probableb Animal posiblec Indicios de importación ilegal Antecedente de viaje a zona endémica No procede Completo* Murciélago No procede Completo* Perro o gato doméstico sobre el que no concurren circunstancias anteriores Sano y vacunado Ninguno salvo cambios en el animal Perro o gato doméstico sobre el que no concurren circunstancias anteriores No vacunado Ninguno salvo observación con resultado positivo** Completo en Ceuta y Melilla Animalnodisponiblequenoesunmurciélagosobre elquenoconcurrenlascircunstanciasanteriores No procede Ninguno salvo observación con resultado positivo** Completo en Ceuta y Melilla Cualquier otro mamífero Sano Ninguno salvo circunstancias que indiquen lo contrario o informe positivo del laboratorio. Completo en Ceuta y Melilla a Animal confirmado: confirmación de rabia por laboratorio. b Animal probable: animal en contacto con un caso confirmado o que tenga sintomatología clínica compatible. c Animal posible: animal en contacto con un caso probable. *En caso de profilaxis preexposición completa la vacunación posexposición se realizará con una dosis de re- fuerzo intramuscular sin ser necesario administrar inmunoglobulina. En caso de animal probable o posible se podrá interrumpir la inmunización si el diagnóstico de laboratorio es negativo **Si el animal se encuentra sano y vivo en el momento de la localización se realizará una valoración inicial sin iniciar tratamiento salvo que se informe de un diagnóstico clínico presuntivo de rabia durante los 14 días de observación. Si el animal es localizado muerto o fallece durante el periodo de observación con síntomas diferentes a los de la rabia, solo se iniciará tratamiento tras confirmación del laboratorio.
- 313. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 313 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 de inmunoglobulina mucha, administrar el resto en dosis única vía intramuscular en una zona alejada de la vacuna. En caso de sospecha de mordedura por murciélago se administrará toda vía intramuscular. No administrar si ha transcurrido más de una semana tras la recepción de vacuna. Profilaxis frente a VIH y VHB. Las indicaciones postexposición se establecerán cuando9 : • • Indicación profilaxis posexposición frente VIH: si un niño VIH negativo muerde a una personaVIH+ o es mordido por una persona VIH+ con pérdida de integridad de la piel. En caso de indicación se recomienda pauta de 28 días de duración, preferentemente en las primeras 6 horas tras la exposición y siempre en las primeras 72 horas. La aso- ciación farmacológica indicada sería en <12 años: emtricitabina + zidovudina + lopinavir potenciado con ritonavir; en >12 años: teno- fovir + emtricitabina + raltegravir. • • Indicación profilaxis posexposición frente VHB: niño no correctamente vacunado o con serología (anti-HBs) negativa. Adminis- trar vacuna e inmunoglobulina específica frente VHB en las primeras 72 horas. 2. MORDEDURA POR OFIDIOS (SERPIENTES) El accidente por mordedura de serpiente en Es- paña puede estar causado por una mordedura de víbora, de culebra o de una especie exótica importada de otro país. De las culebras que habitan en la Península, solo la bastarda y la de cogulla son venenosas, aunque debido a la colocación posterior de sus dientes inoculado- res, es infrecuente que inyecten veneno. Así, si se excluyen las serpientes no autóctonas, la mordedura de serpiente en nuestro país es sinónimo de mordedura por víbora (Tabla 5). Es raro que las mordeduras de culebras inocu- len veneno y, de hacerlo, producen habitual- mente sintomatología local leve, como pares- tesias y edema local. Los síntomas ligados a la mordedura de víbora suelen ser de carácter lo- corregional, raramente se presentan síntomas sistémicos y si lo hacen no suelen ser graves. Los síntomas que denotan gravedad aparecen prácticamente desde el principio y la severidad del envenenamiento aumenta en las primeras 12-24 horas. El veneno está compuesto por un conjunto de enzimas responsables del au- mento de la permeabilidad vascular, hemóli- sis, necrosis tisular, coagulación intravascular y fibrinólisis, y por polipéptidos no enzimáticos (neuro-, cardio- y hemotoxinas) responsables de los efectos sistémicos más graves10 . En el lugar de la mordida se aprecian 2 orificios deentradaseparadosentresípormásde6mm. Los signos típicos se manifiestan en los prime- ros 10 minutos, siendo infrecuente que no ha- yan aparecido transcurridos 20 minutos, por lo que la ausencia de sintomatología a las 4 horas puede considerarse como falta de inoculación del veneno (mordida seca). El primer síntoma suele ser un dolor intenso seguido de edema de la zona cuya evolución puede relacionarse con la gravedad del envenenamiento, siendo este y la presencia de síntomas sistémicos lo que se utiliza para su clasificación (Tabla 6). El edema y la equimosis siguiendo un patrón linfático pueden abarcar todo el miembro y, en casos severos, sobrepasar la extremidad y alcanzar el tronco. Los síntomas generales pueden pa- sar desapercibidos por su escasa especificidad como vómitos, malestar general, diarrea, dolor
- 314. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 314 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 abdominal o hipotensión. Las complicaciones sistémicas como fracaso renal, rabdomiólisis, hemorragias o CID derivadas de una mala evo- lución no suelen presentarse en Urgencias. Los síntomas neurológicos se han visto relaciona- dos con mordedura por víbora aspid en Francia, pero no en España, siendo el más frecuente la ptosis palpebral, aunque puede afectarse cual- quier par. Es inusual que el veneno produzca una reacción anafiláctica. El grado de envene- namiento se clasifica en cuatro grados siguien- do la clasificación de Audebert, estos condicio- nan el tratamiento sobre todo con respecto al uso de suero antiofídico11 (Tabla 6). 2.1. Tratamiento La desinfección de la zona, la crioterapia no directa, la elevación de la extremidad, la anal- gesia y sedación si la precisa, y la profilaxis antitetánica si tiene indicación son los únicos tratamientos que han demostrado eficacia. La administración de corticoides no ha demostra- do ser eficaz en la disminución del edema ni en mejora global, por lo que solo se indicará en síntomas relacionados con reacción alérgica a la administración de suero antiofídico. La pro- filaxis antibiótica no es efectiva por lo que el uso de antibióticos se reserva para la aparición de necrosis o infección en la zona, en cuyo caso se utilizará amoxicilina-clavulánico o cefalos- porinas de tercera generación en alérgicos a penicilina. Es necesaria la toma de constantes y exploraciones complementarias que incluyan hemograma, pruebas de coagulación, función hepática y renal, CPK y estudio de hematuria y proteinuria. Desbridamiento mínimo de la he- rida y realización de fasciotomía ante síndrome Tabla 5. Especies y características de serpientes en España Familia ofidio Características/localización Mordida Víbora Tamaño ≤0,75 metro Cabeza triangular Ojos con hendidura vertical Cuerpo corto redondeado Cola corta Colmillos anteriores víbora áspid Zona norte de la península, Pirineo y cordillera cantábrica Víbora hocicuda (Latastei) Toda la Península excepto en región pirenaica y cantábrica Víbora cantábrica (Seoae) Noroeste de la península y cornisa cantábrica Culebra Tamaño ≥0,75 metros Cabeza ovalada Ojos con pupila redondeada Cuerpo largo y delgado Cola larga y fina Colmillos posteriores o ausentes Culebra bastarda Toda la península excepto región cantábrica Culebra de Cogulla Sur de la península y Baleares
- 315. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 315 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 compartimental. Se aconseja una observación mínima de 6 horas si no hay síntomas de enve- nenamiento y de 24 horas si los hubiera. En niños, el riesgo de envenenamiento grave es mayor que en el adulto debido al menor peso corporal con mayor concentración de veneno en sangre, por lo que son un grupo de especial indicación en la administración de suero anti- ofídico. Sería indicación de administración: las mordedurasconedemaimportante(afectación > 50% de la extremidad), la afectación sisté- mica en pacientes de riesgo (niños pequeños, pacientes crónicos, embarazadas, y mordedu- ra en cara y cuellos), datos analíticos de ries- go (leucocitosis >15 000/mm3 , trombopenia <150 000/mm3 , fibrinemia <200 mg/dl, índice de protrombina <60%). El suero antiofídico (Vi- perfav®), de uso exclusivamente hospitalario, presenta buena tolerancia y gran efectividad en la neutralización del veneno en pacientes afectados. Se administra vía intravenosa con dosificación fija, diluyendo un vial en 100 ml de suerosalinofisiológicoconritmodeinfusiónde 50 ml/h12 , bajo supervisión estrecha por riesgo de reacción anafiláctica. 3. PICADURA DE INSECTOS 3.1. Picaduras por arácnidos Ennuestromediosolodostiposdearaña(viuda negra o latrodectus y araña parda o loxoceles) y dosdeescorpiones(escorpiónamarillooalacrán y escorpión negro) tienen un peligro potencial por su toxicidad. Las tarántulas tienen escaso producto tóxico y las garrapatas ninguno, aun- que pueden ser vector de enfermedades infec- ciosas(fiebrebotonosa,enfermedaddeLyme)1,13 : • • Viuda negra: posee un veneno neurotóxico. La reacción local origina 2 puntos equimó- ticos separados 6 mm con eritema, edema y dolor. La reacción sistémica da lugar al sín- drome clínico latrodectismo con agitación, Tabla 6. Clasificación y manejo en el envenenamiento por mordedura de serpiente. Clasificación y manejo de la gravedad de envenenamiento por mordedura de serpiente (Audebert) Grado 0 Mordedura seca Grado 1 Leve Grado 2 Moderado Grado 3 Grave Síntomas locales Escasos Dolor limitado Moderados Inflamación local Todo el miembro Sobrepasan la extremidad Síntomas sistémicos Ausentes Ausentes Vómitos, diarrea, hipotensión Shock Alteración conciencia Alteración analítica No No Leucocitosis Trombopenia Aumento TP Rabdomiólisis Coagulopatía grave Insuficiencia renal Suero antiofídico No No Sí Sí Actitud Observación 6 h Tratamiento local Observación 24 h Tratamiento local Ingreso Tratamiento local Analgésicos Antihistamínicos Ingreso UCI Soporte vital
- 316. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 316 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 ansiedad, sudoración y espasmos muscula- res seguido de rigidez torácica y abdominal, convulsiones o fracaso renal. • • Araña parda: posee veneno hemolítico. La reacción local produce dos puntos equimó- ticos dolorosos y edematosos con vesículas que se transforman en úlcera local de ci- catrización lenta. Puede producir reacción sistémica denominada loxoscelismo con exantema, fiebre, mialgias y síntomas gas- trointestinales, y más raramente coagulo- patía, fracaso renal o coma. • • Tarántula: reacción local con dos puntos equimóticos, dolor con edema y linfangitis que dan lugar a placa necrótica. Muy raros síntomas sistémicos. • • Escorpión amarillo: da lugar a una pápula eri- tematosacentradaporpuntonecróticoyede- ma circundante. Calambres, parestesias, agi- tación,obnubilaciónyconvulsionessonraros. • • Escorpión negro: pápula indolora y úlcera necrótica. El tratamiento consiste en limpieza de la heri- da, reposo del miembro afecto, hielo local para retardar la absorción del veneno y analgésicos sistémicos.Limpiezaquirúrgicasihaylesiónne- crótica.Paralasintomatologíasistémicaseuti- lizará soporte cardiocirculatorio, respiratorio y renal,gluconatocálcicoyrelajantesmusculares para los síntomas de lactrodectismo y control delahemólisisencasodeloxoscelismo.Lautili- zacióndesuerosinespecíficos(sueropolivalen- teantiarácnidoyantiescorpiónico)yespecíficos (antilatrodéctico y antiloxoscélico) rara vez son necesarios, y no han demostrado gran mejoría en la progresión ni prevención de los síntomas. 3.2. Picaduras de himenópteros (abejas y avispas) El aguijón de la abeja queda clavado en la piel tras la picadura, produciendo su muerte, mientras que el de la avispa no lo hace, por lo que puede picar múltiples veces. Su veneno contiene mediadores de la inflamación, hialu- ronidassa y proteínas antigénicas responsable delareacciónanafiláctica.Producenreacciones locales con dolor intenso en la zona de picadu- ra con formación de una maculo-pápula. Las reacciones sistémicas pueden ser tóxicas, con predominio de sintomatología gastrointesti- nal, o bien inmunológicas, dando lugar a reac- ción anafiláctica que no está en relación con la cantidaddevenenoinoculadosinoconlahiper- sensibilidad. La aparición de la sintomatología es muy rápida, estableciéndose el diagnóstico con la presencia de 2 o más de estos síntomas tras la picadura: afectación de piel o mucosas, compromiso respiratorio, disminución de la tensión arterial o síntomas gastrointestinales persistentes; o bien con la disminución de la PA < percentil 5 por edad. El tratamiento bá- sico consiste en la administración lo antes po- sible de adrenalina a dosis de 0,01 mg/kg vía intramuscular, pudiéndose repetir cada 5-15 minutos si fuera necesario. Se debe retirar el aguijón tras picadura de abeja, administración de oxigenoterapia mediante mascarilla facial, expansióndevolumensiinestabilidadhemodi- námica, broncodilatadores (β2 de acción corta) si broncoespasmo. El uso de antihistamínicos y corticoides no debe retrasar la administración de adrenalina ya que su efecto teórico de pre- venir reacciones bifásicas o prolongadas no ha sido demostrado14 . En la Figura 1 puede consultar un algoritmo de actuación ante mordeduras y picaduras ani-
- 317. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 317 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 males. En la Tabla 7 se detallan los indicadores sobre el estado vacunal antitetánico. 4. PICADURAS DE ANIMALES MARINOS Laslesionesporpicadurasdeanimalesmarinos másfrecuentessonlasproducidaspormedusas yanémonas,presentesenlacuencamediterrá- nea y atlántica. Las medusas pican e inyectan unvenenourticanteatravésdeunosflagelossi- tuadosenlosneumatocistos,dandolugarado- lor local, eritema y edema con hiperpigmenta- ciónposteriordelaslesionespudiendoproducir afectación sistémica con calambres, vómitos o síncope. Su tratamiento consiste en irrigación con suero fisiológico o agua salada para retirar losrestosdelosnematocistos,inactivarelvene- Figura 1. Algoritmo de actuación ante mordedura y picadura de animales Estable Inestable MORDEDURA Y PICADURA DE ANIMALES Mordedura mamíferos Tratamiento de la herida Control de hemorragia Limpieza Inspección de lesiones neurovasculares Cierre de la herida Limpieza herida Vendaje no compresivo Analgesia ± ansiólisis Control analítico: hemograma, coagula- ción, función renal, OK Picadura aráacnidos Limpieza herida y reposo del miembro afecto Analgésicos (evitar mórficos) Antihistamínicos sistémicos Vigilar y control de hemólisis en loxocelismo Gluconato Ca 10% y relajantes musculares en contracturasdelatrodectismo Picadura himenópteros Limpieza y desinfección Retirada aguijón (abeja) Analgésicos Antihistamínicos Corticoide tópico/ sistémico Mordedura serpientes (Progresión síntomas) Clasificación gravedad IGT: dosis única 250 UI IM en lugar separado de vacuna Vacuna (dTP o TP según edad) Observación 6 h Tratamiento local Grado 0 Observación 24 h Tratamiento local ¿Cumple criterios IGHB 20 UI/kg alrededor de la herida Vacunación ¿Cumple criterios profilaxis antirrábica? profilaxis antitetánica? IGHB 0,06 ml/kg (min. 0,5 ml, máx. 5 ml) Vacunación ¿Cumple criterios profilaxis VIH/VHB? Antibioterapia empírica ¿Cumple criterios antibioterapia? Grado 1 (leve) Ingreso Suero antiofídico Grado 2 (moderado) Ingreso UCI Suero antiofídico ABCDE Analgesia y sedación Tratamiento de anafilaxia Grado 3 (grave)
- 318. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 318 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 noconamoniaco,administrarcorticoidetópico para disminuir síntomas locales, analgésicos y antihistamínicos sistémicos, y en caso de ca- lambres musculares, gluconato cálcico al 10%, sin indicación de antibioterapia. El erizo de mar produce herida punzante y dolo- rosa por contacto con sus púas. La araña de mar es un pez localizado en el suelo de zonas areno- sas que lesiona con sus espinas al pisarlo dando lugar a una herida dolorosa que puede llegar a necrosarse, siendo raras las manifestaciones sistémicas producidas por el dolor más que por toxicidad. La raya también produce picadura al pisarladandolugaralesiónlocalyenocasiones, síntomas generales por toxicidad con vómitos, dolor abdominal, calambres e hipotensión. El congrioolamorenaproducenlesionespormor- deduraconlesióntisularimportanteyriesgode infección. El tratamiento de picaduras de peces consistiráenlaretiradadeespinaoaguijón,lava- doconaguasaladaydesinfecciónlocal,sumergir el miembro afecto en agua marina caliente du- rante30-60minutosparadisminuireldoloryad- ministraranalgésicossistémicos;loscorticoides tópicos o sistémicos y antihistamínicos no han resultadoeficaces.Laadministraciónprofiláctica de antibioterapia no está indicada; en caso de sobreinfección, paciente inmunodeprimido o herida grande utilizar amoxicilina-clavulánico o cotrimoxazoloralocefalosporinasdetercerage- neraciónencasodeadministraciónintravenosa. BIBLIOGRAFÍA 1. Landa Maya J, Muñoz Bernal JA. Picaduras y mor- deduras. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds.). Tratado de Urgencias en Pediatría. 2.ª edi- ción. Madrid: Ergon; 2011. p. 979-91. Tabla 7. Constancia del estado vacunal antitetánico (VAT) Nombre del indicador Constancia del estado vacunal antitetánico (VAT) Dimensión Efectividad. Riesgo Justificación Conocer la situación vacunal del paciente comportará tomar las medidas oportunas Fórmula N.ºdealtascondiagnósticodeheridaconreferenciaalaVATenlosantecedentespersonales N.º de altas con diagnóstico de herida × 100 Explicación de términos Herida: incluye las heridas de mucosas (por ejemplo, córnea) Referencia: constancia escrita de sí está o no correctamente vacunado del tétanos Población Pacientes diagnosticados de herida durante el periodo revisado Tipo Proceso Fuente de datos Documentación clínica Estándar >95% Comentarios Bibliografía: 1. Comité Asesor deVacunas.Vacunación profiláctica postexposición. En: Manual de vacunas en línea de la AEP [en línea] [actualizado en julio de 2015; consultado el 02/06/2016]. Disponible en: http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap. 9. Fuente: Grupo deTrabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 319. Protocolos • Mordeduras y picaduras de animales 319 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 2. BarconesF.Mordedurasypicadurasdeanima- les. Protoc diagn ter pediatr. 2010;1:173-87. 3. Harper M. Clinical manifestations and initial management of bite wounds. En: UpToDate [en línea] [consultado el 20/08/2018]. Dis- ponible en: https://www.uptodate. com 4. Fernández A, Ares M, García S, et al. The va- lidity of the Pediatric Assessment Triangle as the first step in the triage process in a Pediatric Emergency Department. Pediatr Emerg Care. 2017 Apr;33(4):234-238. 5. Medeiros I, Saconato H. Profilaxis antibiótica en las mordeduras de mamíferos (Revisión Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochra- nePlus[enlínea][consultadoel08/04/2020]. Disponibleen:https://www.cochrane.org/es/ CD001738/WOUNDS_profilaxis-antibiotica- para-las-mordeduras-de-mamiferos 6. ComitéAsesordeVacunas(CAV-AEP).Vacuna- ción profiláctica postexposición. En: Manual deVacunas en Línea de la AEP [en línea] [con- sultadoel08/04/2020].Disponibleen:http:// vacuna-saep.org/documentos/manual/cap-9 7. Protocolo de actuación ante mordeduras o agresiones de animales (tratamiento post- exposición). En: Ministerio de Sanidad, Con- sumo y Bienestar Social [en línea] [consul- tado el 08/04/2020]. Disponible en https:// www. mscbs.gob.es/profesionales/salud Publica/sanidadExterior/docs/protocolo Actuacion_mordeduras_agresiones_anima- les_Junio2013.pdf. 8. Comité Asesor de Vacunas (CAV-AEP). Ra- bia. En: Manual de Vacunas en Línea de la AEP [en línea] [consultado el 08/04/2020]. Disponible en: http://vacunasaep.org/docu- mentos/manual/cap-34 9. Documento de Consenso sobre profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacio- nal en relación con el VIH, VHB y VHC en ni- ños y adultos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016;34(2): 121.e1-121.e15. 10.Martín-Sierra C, Nogué-Xarau S, Pinillos MA. Envenenamiento por mordedura de serpien- te en España. Emergencias. 2018;30:126-13. 11.Isbister GK, Fran HW. Spider bite. Lancet. 2011 Dec 10;378(9808):2039-47. 12.Díez ME, Peña DA. Tratamiento de la mor- dedura por víbora en España. Semergen. 2016;42(5):320-6. 13.Mayol L. Lesiones producidas or insectos, aracnidos y anfibios. En: Protocolos de Dermatología AEP [en línea] [consultado el 08/04/2020]. Disponible en:http//www. aeped.es/protocolos/dermatología/ tres/ insectos.pdf 14.Juliá Benito JC, Sánchez Salguero CA. Ma- nual de anafilaxia pediátrica [en línea] [consultado el 08/04/2020]. Disponible en http://www.seicap.es/manual-de-anafi- laxia-pediatrica
- 321. 321 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Intoxicaciones Lidia Martínez Sánchez(1) , Santiago Mintegi Raso(2) (1) Servicio de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona (2) Servicio de Urgencias de Pediatría Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Martínez Sánchez L, Mintegi Raso S. Intoxicaciones. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:321-338. RESUMEN Una de cada 250-300 visitas a un servicio de urgencias pediátrico se produce como conse- cuencia de la exposición a una sustancia potencialmente tóxica. En ocasiones, esta puede comprometer la vida del niño o adolescente. La actuación frente a un paciente pediátrico intoxicado debe ser rápida y ordenada, priorizando la correcta valoración y la estabilización del paciente. La evaluación delTriángulo de Evaluación Pediátrica y del ABCDE nos permite identificar a los pacientes inestables y proceder a su esta- bilización. Mediante la anamnesis y examen físico detallados identificaremos a los pacientes estables con riesgo de sufrir toxicidad. En los niños es especialmente importante tener en cuenta la existencia de sustancias altamente tóxicas, incluso en pequeñas dosis. El pilar del manejo de los pacientes intoxicados es, en la mayoría de casos, la monitoriza- ción e instauración del tratamiento de soporte oportuno. Además, siempre debe valorarse la indicación de realizar medidas toxicológicas específicas, si bien solo se realizarán en casos seleccionados. Con frecuencia, la eficacia de estas medidas es tiempo-dependiente, por lo que debe agilizarse la toma de decisiones e inicio del tratamiento. La administración de carbón activado es la técnica de descontaminación digestiva de elección y el tratamiento toxicológico más frecuentemente indicado. Aun así, solo debe utilizarse tras la ingesta reciente (sobre todo en la primera hora) y potencialmente tóxica de una sustancia absorbible, siempre que la vía aérea esté estable o protegida y no existan contraindicaciones. El uso de otros tratamientos es excepcional y obliga siempre a valorar el tándem riesgo-beneficio. La realización de exámenes complementarios estará guiada por la clínica presentada o la toxicidad esperable. Palabras clave: intoxicaciones; urgencias de Pediatría; tratamiento de soporte; carbón activado.
- 322. Protocolos • Intoxicaciones 322 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. EPIDEMIOLOGÍA Las intoxicaciones son un importante pro- blema de salud pública. En nuestro entorno, una de cada 250-300 visitas a un servicio de urgencias pediátrico (SUP) se produce como consecuencia de la exposición a una sustan- cia potencialmente tóxica. Aunque en la ma- yoría de los casos la exposición tiene efectos tóxicos leves o clínicamente no importantes, en ocasiones puede comprometer la vida del niño o adolescente. Según el Grupo de Trabajo en Intoxicaciones de la Sociedad Es- pañola de Urgencias de Pediatría, el 15-20% de los pacientes que consultan por contacto con tóxicos precisan ingreso, y entre el 0,5 y el 1,5% ingresan en una Unidad de Cuidados Intensivos1 . La consulta por sospecha de intoxicación en el paciente pediátrico engloba una gran diversi- dad de situaciones. La Tabla 1 muestra los prin- Poisoning ABSTRACT One in 250-300 patients seen in a pediatric emergency department has been exposed to a potentially toxic substance. Sometimes, it can be life threatening for the child or teenager. The management of a pediatric poisoned patient must be quick and well-ordered, prioriti- zing the correct assessment and stabilization of the patient. The assessment of the Pediatric EvaluationTriangle and ABCDE allows us to identify unstable patients and proceed with their stabilization.Through a detailed anamnesis and physical examination, we will identify stable patients at risk of toxicity. In children it is especially important to take into account the exis- tence of highly toxic substances, even in small doses. Supportive care is, in most cases, the cornerstone of treatment in the poisoned patient. Besides, the indication of specific toxicolo- gical measures should always be assessed, although they will only be carried out in selected cases. Frequently, the effectiveness of these measures is time-dependent, so decision-making and initiation of treatment should be expedited. The administration of activated charcoal is the choice technique of digestive decontamination andthemostfrequentlyindicatedtoxicologicaltreatment.Eventhough,itmayjustbeconside- redforpatientswithrecentingestion(especiallyinthefirsthour)oftoxicamountofadsorbable substances, provided that the airway is stable or protected and there are no contraindications. Using other treatments is exceptional and always requires assessing the relation riskbenefit. The performance of complementary tests will be guided by the clinic presented or the ex- pected toxicit. Key words: pediatric poisonings; emergency department; supportive care; activated charcoal.
- 323. Protocolos • Intoxicaciones 323 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 cipales patrones de exposición a tóxicos en la edad pediátrica. Además, existen algunos escenarios poco fre- cuentes que deben incluirse en el diagnóstico diferencial del paciente pediátrico intoxicado: • • Intoxicación en el contexto de un maltrato, por abuso o por negligencia. Se debe pen- sar en esta posibilidad cuando la historia referida sea poco consistente (por ejemplo, niños pequeños o afectos de enfermedades psicomotoras que no tengan capacidad para abrir envases o para manipular el tóxico), en niños pequeños intoxicados por drogas ile- gales o en pacientes que consultan repeti- das veces por intoxicaciones. • • Intoxicación por vía tópica: el niño tiene mayor riesgo de sufrir toxicidad sistémica secundaria a la aplicación cutánea, ocular o nasal de fármacos u otras sustancias. Es importante tener en cuenta esta posibilidad y preguntar activamente a la familia, ya que esta suele tener una falsa sensación de ino- cuidad del producto. 2. ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE INTOXICADO La actuación debe ser rápida y ordenada, priori- zando la correcta valoración y la estabilización del paciente. 2.1. Aproximación inicial La prioridad inicial es identificar precozmen- te aquellos pacientes que requieren una atención inmediata. Para ello nos debemos servir del Triángulo de Evaluación Pediátrico. En aquellos niños expuestos a una sustancia tóxica con un Triángulo de Evaluación Pediá- trico inestable priorizaremos la aproximación Airway-Breathing-Circulation-Disability-Expo- sure (ABCDE) sobre cualquier otra actuación. La Tabla 2 muestra los puntos clave del ABCDE en el paciente pediátrico intoxicado. 2.2. Identificación de los pacientes de riesgo La mayoría de los niños, especialmente en el caso de ingestas no intencionadas, están fi- siológicamente estables. En estos pacientes Tabla 1. Patrones de exposición a tóxicos en la edad pediátrica Mecanismo Vía Edad Lugar Tóxicos No intencional Inhalación <10 años Casa Más de 50%, CO No intencional Ingesta 1-7 años Casa Medicamentos: psicofármacos (sobre todo benzodiacepinas), paracetamol y anticatarrales Productos del hogar: sobre todo cáusticos y detergentes Otros: plantas, setas, drogas de abuso, etc. Fin suicida Ingesta >12 años Casa Medicamentos, sobretodo psicofármacos Fin recreacional Ingesta ± inhalación >12 años Calle o bares Alcohol de alta gradación Drogas ilegales, sobre todo cannabis Errores de dosificación Ingesta <2 años Casa Antitérmicos, sobretodo paracetamol Otros: antiepilépticos, anticatarrales, cardiovasculares
- 324. Protocolos • Intoxicaciones 324 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 3. Datos necesarios a recoger en la anamnesis y examen físico Sustancia implicada. Forma de presentación. Dosis (la máxima posible) Vía de exposición Causa de la intoxicación. Si ingesta no intencionada, preguntar por localización del tóxico (¿accesible al niño?, ¿fuera del envase original?, etc.) Tiempo transcurrido desde el contacto con el tóxico Medidas realizadas previamente (inducción vómito, administración de líquidos, etc.) Sintomatología presentada Antecedentes personales: enfermedades de base y alergias. Episodios previos similares Constantes vitales (temperatura, FC, FR y PA; en casos seleccionados: Sat Hb, glucemia) Examen físico completo. Especial interés en la valoración neurológica y detección de signos guía FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; PA: presión arterial. es esencial identificar aquellos que se encuen- tran en una situación de riesgo. Para ello, nos basaremos en la anamnesis y exploración física del paciente. La Tabla 3 recoge la información que debe incluirse siempre en la valoración de estos pacientes. Cualquiera de los siguientes supuestos coloca al niño en una situación de riesgo: • • Aquel que presenta signos o síntomas deri- vados de la intoxicación. • • Los que han ingerido una sustancia poten- cialmentetóxicaadosistóxicaodesconocida. • • Los que han ingerido una sustancia que no podemos identificar. Hay que tener en cuenta que algunas sustan- cias pueden producir toxicidad grave en niños incluso tras la ingesta de pequeñas dosis. LaTabla4incluyelosmedicamentosyotrospro- ductossanitarioscomercializadosenEspañaque Tabla 2. Estabilización del paciente intoxicado siguiendo el ABCDE Detección alteraciones Prioridad A.Vía aérea Abrir vía aérea. Evaluar la necesidad de intubación (especialmente en depresión neurológica o signos de afectación respiratoria alta por cáusticos o gases irritantes) B. Respiración Iniciar soporte respiratorio (desde oxigenoterapia a ventilación asistida) C. Circulación Establecer acceso vascular e iniciar fluidoterapia (SSF 20 ml/kg si shock) Detectar y tratar arritmias (generalmente con bicarbonato sódico; sulfato de Mg si torsade de pointes) D. Neurológico Administrar oxígeno. Detectar y tratar la hipoglucemia Valorar naloxona si opiáceos o tóxico desconocido con depresión neurológica y respiratoria. Tratar las convulsiones (benzodiacepinas) E. Exposición Detectar y tratar la hiper-/hipotermia. Iniciar la descontaminación externa Tratamiento urgente de lesiones externas concomitantes
- 325. Protocolos • Intoxicaciones 325 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 hanprovocadointoxicacionesgravesoletalesen niños menores de 8 años2 . La Tabla 5 recoge las sustancias altamente tóxicas a pequeñas dosis, incluidoslosmedicamentoscomercializadosen España, que alcanzan la dosis letal para un niño de 10 kg con tan solo 1 comprimido (one pill ki- llers) o con 2-3 comprimidos (2-3 pill killers)2 . La Tabla 6 recoge la dosis tóxica de los fármacos más frecuentemente implicados3,4 . Dada la gran variedad de sustancias con las que el niño puede contactar, es importante tener también presente la lista de sustancias que no producen toxicidad significativa para evitar ac- ciones innecesarias (Tabla 7)5,6 . Cuandonologramosidentificarelproductoconel quehacontactadoelpaciente,esmuyútilorien- tarnos en la búsqueda del agente tóxico a partir de hallazgos de la exploración física (Tabla 8). Se recomienda mantener cierto nivel de sospecha anteunniñoqueconsultaporunaalteracióndel nivel de consciencia de causa desconocida. 2.3. Tratamiento de soporte y monitorización Todo niño en situación de riesgo (clínica de toxicidad, contacto con una sustancia tóxica a dosis tóxica o desconocida, ingesta de sus- tancia no identificada) debe mantenerse bajo observación, con control de las constantes vita- les y del nivel de consciencia. Ante la presencia de toxicidad moderada o grave, así como si se trata de la exposición a una sustancia alta- mente tóxica a pequeñas dosis, se canalizará un acceso venoso. Si es esperable que aparezca cardiotoxicidad (Tabla 9), se instaurará moni- torización cardiaca. Algunas intoxicaciones precisarán la monitorización de determinados aparatos o sistemas (por ejemplo, función he- Tabla 4. Medicamentos y otros productos sanitarios altamente tóxicos (han producido intoxicaciones graves o letales en menores de 8 años) comercia- lizados en España Analgésicos Opiáceos Paracetamol Ácido acetilsalicílico Anticatarrales Antitusígenos Antihistamínicos Antiasmáticos Descongestivos simpaticomiméticos Imidazolinas descongestivas Codeína Dextrometorfano Antihistamínicos Teofilina Antimicrobianos Antimalariales (cloroquina e hidroxicloroquina) Dapsona Isoniazida Fármacos cardiovasculares Antagonistas de los canales del calcio Beta-bloqueantes Clonidina Digoxina Flecainida Propafenona Psicofármacos y fármacos neuromusculares Antidepresivos Antipsicóticos clásicos y atípicos Antiepilépticos (carbamazepina, lamotrigina, valproico) Antidemencia (rivastigmina) Baclofeno Clometiazol Fampridina Otros medicamentos Sulfonilureas Colchicina Loperamida Hierro Preparados tópicos Anestésicos locales (benzocaína, cincocaína, lidocaína) Alcanfor Apraclonidina Bencidamina Podofilina Permetrina Salicilato de metilo
- 326. Protocolos • Intoxicaciones 326 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 pática en la intoxicación por paracetamol). Se aplicará el tratamiento de soporte oportuno. 2.4. Descontaminación gastrointestinal Está indicada solo en caso de que se cumplan las cuatro premisas siguientes: • • Se trata de una verdadera intoxicación por una sustancia recuperable. • • Han transcurrido menos de 2 horas (prefe- riblemente 1 hora) tras la ingesta. En situa- ción de hipoperistaltismo (coma, tóxicos que enlentecen el tránsito digestivo, con circulación enterohepática o que formen conglomerados gástricos), el intervalo de tiempo se amplía hasta las 6 horas. • • No hay riesgo de aspiración o se solventa mediante el aislamiento de la vía aérea. • • No hay contraindicaciones. La administración de carbón activado (CA) es la técnica de descontaminación digestiva de elección, siempre y cuando la sustancia sea ad- sorbible por este7 . El acrónimo PHAILS recuerda las sustancias con nula/baja adsorción por el CA, es decir, aquellas intoxicaciones en las que “falla”: Pesticidas, Hidrocarburos, Ácidos-Álca- lis-Alcoholes, HIerro y otros metales pesados, Litio, diSolventes. Se administrará, preferiblemente en la primera hora tras la ingesta, una dosis de 1 g/kg por vía oral (máximo 25 g en menores de 14 años; en mayores, máximo 50 g pero priorizando la correcta tolerancia). Puede administrarse mez- clado con zumo de frutas, agua, bebidas de cola o chocolate (sin leche). Debe tenerse en cuenta Tabla 5. Sustancias altamente tóxicas a pequeñas dosis, comercializadas en España One pill killers (1 comprimido alcanza la dosis letal para un niño de 10 kg) Amlodipino Buprenorfina- naloxona Clonidina Diltiazem Doxilamina Flecainida Glibencamida Glipizida Hidromorfona Hidroxicloroquina Metadona Morfina Risperidona Rivastigmina Oxicodona Propafenona Tapentadol Tramadol Teofilina Verapamilo Ziprasidona 2-3 pill killers (2-3 comprimidos alcanzan la dosis letal para un niño de 10 kg) Amitriptilina Bupropion Carbamazepina Clorpromazina Cloroquina Clozapina Codeína Dapsona Difenhidramina Fampridina Imipramina Quinina Sertralina Isoniazida Lamotrigina Nifedipino Olanzapina Medicamentos o productos sanitarios tópicos Anestésicos locales (benzocaína, cincocaína, lidocaína) Alcanfor Apraclonidina Bencidamina Imidazolinas descongestivas Permetrina Podofilina Salicilato de metilo Productos no sanitarios Alcoholes tóxicos (metanol, etilenglicol) Hidrocarburos Insecticidas organofosforados
- 327. Protocolos • Intoxicaciones 327 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 6. Dosis tóxicas de los grupos farmacológicos más frecuentes Analgésicos, antitérmicos y anticatarrales Paracetamol Dosis tóxica única • Neonatos y lactantes <3 meses ≥75 mg/kg • Lactantes entre 3 y 6 meses >150 mg/kg • Niños de más de 6 meses ≥200 mg/kg • Adolescentes >8 g o >150 mg/kg • Pacientes con factores de riesgo* ≥75 mg/kg Dosis repetidas supraterapéuticas • ≥200 mg/kg o ≥8 g en 24 h • ≥150 mg/kg/día o ≥6 g/día en ≥48 h • ≥100 mg/kg/ día en ≥72 h en menores de 6 años • Pacientes con factores de riesgo* ≥100 mg/kg/d o ≥4 g/d Ibuprofeno >100 mg/kg AAS >150 mg/kg Opiáceos Codeína >1 mg/kg (adolescente >7 mg/kg) Dextrometorfano >7,5 mg/kg (adolescente >14 mg/kg) Morfina >2 mg/kg Metadona >1 mg/kg Tramadol >100 mg (adolescente >300 mg) Antihistamínicos En general, >4 veces la dosis terapéutica Cetirizina >7 mg/kg (adolescente >150 mg) Difenhidramina >1,5 mg/kg (adolescente >25 g) Hidroxicina >8 mg/kg Psicofármacos Benzodiacepinas >5 veces la dosis terapéutica Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina >5 mg/kg (adolescente >4 g) Desimipramina >2,5 mg/kg (adolescente >3 g) Nortriptilina >2,5 mg/kg (adolescente >2 g) Trimipramina >2,5 mg/kg (adolescente >1 g) Otros >1- 5 mg/kg (adolescente >1 g) Antidepresivos heterocíclicos Maprotilina >12 mg/kg (adolescente >1g) Mianserina >5 mg/kg (adolescente >300 mg) Bupropion >10 mg/kg Doxepina cualquier dosis supraterapéutica (adolescente >5 mg/kg) Antidepresivos IMAO En niños considerar tóxica cualquier ingesta En adolescente: cualquier dosis superior a la terapéutica diaria Antidepresivos ISRS En niños considerar tóxica cualquier ingesta En adolescente: citalopram >100 mg, escitalopram >50 mg, fluoxetina 350 mg, fluvoxamina 250 mg, paroxetina 100 mg, sertralina 250 mg Antipsicóticos clásicos Haloperidol ≥0,1 mg/kg (adolescente >300 mg) Clorpromazina ≥15 mg/kg (adolescente >terapéutica) Tioridazina ≥100 mg (adolescente >2g) Antipsicóticos atípicos Clozapina ≥2,5 mg/kg (adolescente >100 mg) Olanzapina ≥1 mg/kg (adolescente >100 mg) Aripiprazol ≥3 mg/kg (adolescente >75 mg) Risperidona >0,1 mg/kg (adolescente >100 mg) Quetiapina >8 mg/kg (adolescente >100 mg) Ziprasidona >10 mg/kg Anticomiciales Carbamazepina >100 mg/kg (adolescente >10g) Topiramato >10 mg/kg (adolescente >750 mg) Valproato >30 mg/kg (adolescente >200/kg) Fenitoína >5 mg/kg (adolescentes >20 mg/kg) *Factores de riesgo: hepatopatía, desnutrición, fármacos que retrasan el vaciado gástrico o inductores del p450.
- 328. Protocolos • Intoxicaciones 328 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 7. Sustancias mínimamente tóxicas salvo que se ingieran en gran cantidad, se produzca broncoaspi- ración o exista una hipersensibilidad individual • Aceites (de baño, linaza, motor, parafina, sésamo, etc.), salvo broncoaspiración • Ácido linoleico • Acondicionador de cabello • Acuarelas • Adhesivos, pegamento y cola hidrosoluble (salvo riesgo de adherencia inmediata en pegamentos a base de cianoacrilato) • Aditivos de pecera • Agua de WC • Algas de mar • Alimento para animales • Almidón • Ambientador (salvo riesgo de • broncoaspiración si contienen aceites • esenciales) • Aminoácidos • Antiácidos (salvo si contienen magnesio o • bicarbonato sódico) • Antibióticos tópicos • Anticonceptivos orales • Antiflatulentos con simeticona • Antimicóticos tópicos • Arcilla • Azul de Prusia • Barras de labios (maquillaje o bálsamo, sin • alcanfor) • Betún de calzado (sin anilina) • Bolsitas para aromatizar la ropa • Brillantina • Bronceador • Caolín • Carbón activado (juegos de química, filtro • casero de depuración de agua, filtro de • mascarilla, etc.) • Carbón vegetal • Carboximetil-celulosa • Ceniza • Cerillas • Champú y jabón • Clorofila • Colonia (sin alcohol) • Corticoides tópicos • Cosméticos: cremas y lociones corporales, • cosméticos para bebés, maquillaje. • Crayón (lápiz para pintar de cera, carboncillo o tiza) • Crema solar • Dentífrico sin flúor • Deshumidificante (silicagel) • Desodorante corporal sin alcohol • Detergente de lavado a mano • Edulcorante (sacarina, ciclamato) • Eosina acuosa • Esmalte de uñas • Espuma de afeitado • Extintor (espuma o polvo) • Fertilizante para plantas (sin herbicidas o insecticidas) • Glicerol • Glucocortidoides orales (prednisona, • dexametasona, betametasona) • Goma arábiga (goma de acacia) • Goma de borrar • Grasa, sebo (lubricante) • Incienso • Lanolina • Lápiz • Líquido de mordedores para lactantes • Loción de calamina • Lubricante (incluida la vaselina) • Masilla (<60 g) • Papel de aluminio o de periódico • Papel de lija y otros abrasivos domésticos • Pastillas para chupar que alivian el dolor de garganta, si no contienen anestésicos • Pintura (interior o látex) • Plastilina, arena, barro, foam, slime u otros productos para moldear • Productos del cabello (laca y tónico capilar sin alcohol) • Productos luminiscentes (pulseras, collares, etc.) • Purpurina • Rotulador (incluidos los indelebles) • Solución para lentes de contacto • Suavizante de ropa • Talco (excepto inhalado) • Termómetrodevidrio(mercurio,galinstan:aleacióndegalio,indio,estaño) • Tierra • Tinta • Tiza • Vaselina • Velas (cera de abejas o parafina) • Vitamina E • Yeso La ingestión no tóxica ocurre cuando la víctima consume un producto que habitualmente no produce síntomas. Ningún agente químico es completamente seguro. Los materiales de esta tabla han sido ingeridos y no han producido toxicidad significativa salvo en casos de ingestas masivas.
- 329. Protocolos • Intoxicaciones 329 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Tabla 8. Hallazgos que orientan en la identificación del tóxico Coma Delirioagitado Convulsiones Temperatura Pupilas ↑ ↓ Miosis Midriasis Alcohol Anticonvulsivantes Antidepresivoscíclicos Anticolinérgicos Arsénico Barbitúricos βbloqueante Colinérgicos CO Etanol Fenotiazinas Hipnótico-sedantes Hipoglicemiantes orales Neurolépticos Opiáceos * Alcohol(toxicidad- privación) Alucinógenos Anticolinérgicos Fenciclidina Simpatico- mimético (cocaína) Anfetaminas Anticolinérgicos Antidepresivos cíclicos Bloqueantes canalesdeNa Cafeína Cocaína Deprivaciónalcohol odehipnótico- sedantes Hipoglucemiantes orales Isoniazida Propoxifeno Propranolol Teofilina ** Anticolinérgicos Fenotiazinas Inhibidores MAO Metales Salicilatos Simpatico- mimético βbloqueantes CO Colinérgicos Etanol Hipnótico-sedantes Hipoglicemian-tes Colinérgicos Etanol Fenotiazinas Nicotina Opioides Anfetaminas Anticolinérgicos Cocaína Glutetimida Meperidina Simpato-mimético Presiónarterial Frecuenciacardiaca Esfuerzorespiratorio Tóxicoradio-opaco Acidosis ↑ ↓ ↑ ↓ ↓ ↑ Bodypacker Hidratodecloral Metalespesados Hierro Fenotiazinas Algunoscompuestos deliberaciónlenta Toxinascon envoltorio AAS AINE Alcoholes Cianuro Disolventes Etilénglicol Hierro Isoniacida Metanol Metformina Tolueno Valproato Anticolinérgico Antihistamínico Anfetaminas Antidepresivos cíclicos βbloqueante Bloqueantes canalesdeCa Cocaína Fenotiazinas Hierro Hipnótico-sedantes Nicotina Organofosforado Teofilina Antidepresivos cíclicos βbloqueante CO Diurético Fenotiazinas Hierro Hipnótico- sedantes Nitratos Opioides Teofilina Anticolinérgico Antihistamínico Antidepresivos cíclicos Anfetaminas Cianuro Cafeína CO Cocaína Fenotiazinas Hierro Hipnótico- sedantes Nitroglicerina Salicilatos Teofilina Antidepresivos cíclicos βbloqueante Bloqueantesde canalesdeCa Clonidina Colinérgicos Digoxina Nicotina Opiáceos Organofosforado Parasimpatico- miméticos Antidepresivos cíclicos Barbitúricos Benzodiazepina Etanol Opioides CO Drogasque inducen acidosis metabólica, fallohepático ometa-Hb Nicotina AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos. * Cualquier sustancia que cause convulsiones o hipotensión puede causar obnubilación o coma. ** Cualquier sustancia que cause hipotensión o hipoglucemia puede causar convulsiones.
- 330. Protocolos • Intoxicaciones 330 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 que la administración mediante sonda naso- gástrica aumenta el riesgo de complicaciones, por lo que el balance riesgo-beneficio puede modificarse si esta es necesaria. Estácontraindicadoenlassiguientessituaciones: • • Vía aérea no protegida en paciente con dis- minución del nivel de consciencia. • • Obstrucción, riesgo de hemorragia/perfora- ción gastrointestinal. • • Ingesta de cáusticos e hidrocarburos. El lavado gástrico debe ser usado de manera excepcional y solo debe considerarse cuando la cantidad del tóxico ingerido en la hora pre- via sea potencialmente peligrosa para la vida y la sustancia no sea adsorbible por el carbón activado,onosedispongadeeste.Lasrecomen- dacionesinternacionalessoncadavezmásres- trictivas en este sentido y en la última revisión delasdeclaracionesdeposicióndelaEuropean AssociationofPoisonsCentresandClinicalToxi- cologistsylaAmericanAcademyofClinicalToxi- cologypuedeleerse:“Enlararasituaciónenque la realización de un lavado gástrico pueda pa- recer adecuada, el clínico debería administrar carbón activado o aplicar medidas de soporte y monitorización en lugar de realizarlo”8 . El lavado intestinal tiene indicaciones muy concretas: • • Intoxicación grave por sustancias no ad- sorbibles por carbón activado (hierro, litio o potasio). • • Intoxicación por sustancias de liberación retardada o con cubierta entérica si han transcurrido más de 2 horas. Tabla 9. Principales sustancias cardiotóxicas Medicamentos • Antagonistas del calcio • Antiarrítmicos • Antidepresivostricíclicos,heterocíclicoseISRS • Antieméticos (domperidona, metoclopramida) • Antihistamínicos • Antihipertensivos (minoxidil, doxazosina, clonidina) • Antipalúdicos • Anti-TDAH (análogos anfetamínicos, metilfenidato, atomoxetina) • β-bloqueantes • Broncodilatadores β2 agonistas • Cafeína • Carbamazepina/oxcarbamazepina • Ciclobenzaprina • Digoxina • Eritromicina • Escopolamina • Fluorquinolonas • Hidrato de cloral • Hormonas tiroideas • Litio • Neurolépticos • Pentamidina • Propoxifeno • Teofilina • Valproato Drogas de abuso • Anfetamínicos • Cannabinoides sintéticos • Cocaína • Heroína • Metadona Productos domésticos o industriales • Monóxido de carbono • Hidrocarburos (la mayoría, incluidos aceites esenciales) • Ácido fluorhídrico • Arsénico • Hexafluorosilicatos Plaguicidas • Insecticidas organoclorados, organofosforados y carbamatos Plantas • Aconitum napellus (acónito vulgar) • Colchicum autumnale (cólquico, narciso de otoño) • Conium maculatum (cicuta) • Convalaria majalis (lirio de los valles) • Nerium oleander (adelfa) • Solanum nigrum (hierba mora, tomatillo del diablo) • Thevetia peruviana (adelfa amarilla) IRS: inhibidores de la recaptación de serotonina.
- 331. Protocolos • Intoxicaciones 331 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Ingesta de parches de medicación o de pa- quetes de drogas de abuso. En el lactante y niño pequeño generalmente es necesaria la colocación de una sonda naso- gástrica para administrar la solución de polie- tilenglicol a un ritmo de 250-500 ml/h hasta que el líquido evacuado sea claro (4-6 horas). Por encima de los 6 años se administrará 1000ml/hy1500-2000ml/heneladolescente. Está contraindicado en caso de compromiso respiratorio, vía aérea no protegida, inestabili- dad hemodinámica u obstrucción/perforación/ hemorragia gastrointestinal9 . 2.5. Descontaminación cutánea u ocular Si existe un contacto con un tóxico a través de la piel o los ojos, debe realizarse cuanto antes una descontaminaciónexterna.Estasebasaenlaapli- cación de agua abundante durante 15 minutos. Cuando el tóxico implicado es un cáustico o agente corrosivo, la descontaminación es una emergencia y debe iniciarse en la primera fase de atención al paciente, dentro del ABCDE. La descontaminación, tanto cutánea como ocu- lar, puede hacerse con agua o con Diphoterine® (solución polivalente que actúa como neutrali- zante universal). Si el tóxico implicado es un producto químico con toxicidad sistémica, debe realizarse lava- do de la piel con agua y jabón abundantes, si- guiendo las normas adecuadas de protección del personal sanitario. 2.6. Técnicas que aumentan la eliminación del tóxico Su utilización es excepcional en Pediatría. La administración de dosis repetidas de carbón activado actúa como diálisis gastrointestinal, aumentado la eliminación de fármacos con cir- culación enterohepática. Existe evidencia cien- tífica de que aumenta la eliminación de car- bamazepina, fenobarbital, dapsona, quinina y teofilina. Estudios en voluntarios sanos indican que también podría ser útil en intoxicaciones por amitriptilina, digoxina, disopiramida, fe- nilbutazona, fenitoína, nadolol, sotalol, pi- roxicam, propoxifeno y salicilatos, si bien la evidencia científica se considera insuficiente. Tras la administración inicial, se recomienda continuar con dosis de 0,25 a 0,5 g/kg cada 3-6 horas. La administración concomitante de catárticos no está recomendada10 . La alcalinización de la orina está indicada en la intoxicación moderada-grave por salicilatos sin criterios de hemodiálisis11 . Por último, las técnicas dedepuración extrarre- nal (hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfu- sión, etc.) están indicadas en casos excepcio- nales como la intoxicación grave por alcoholes tóxicos,barbitúricos,carbamazepina,fenitoína, litio, metformina, talio, teofilina, salicilatos y valproato12 . 2.7. Antídotos Están indicados en casos muy seleccionados (<4% de las consultas por sospecha de intoxi- cación en un SUP). El antídoto más utilizado en Pediatría es la N-acetilcisteína en intoxicacio- nes por paracetamol. Los más novedosos son la emulsión lipídica en el colapso cardiovascular refractarioenintoxicaciónporfármacosmuyli- posolubles (anestésicos locales, antidepresivos tricíclicos, etc.) y los antídotos para fármacos
- 332. Protocolos • Intoxicaciones 332 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 oncológicos (como el triacetato de uridina para la toxicidad grave por 5-fluorouracilo). Uno de los antídotos con relación riesgo-be- neficio más desfavorable es el flumazenilo, antídoto de las benzodiacepinas cuya intoxi- cación tiene generalmente buen pronóstico. El flumazenilo disminuye el umbral convulsivo y favorece la aparición de convulsiones, especial- mente si se trata de una intoxicación múltiple en la que están implicadas sustancias epileptó- genas. Por todo ello, solo estará indicado su uso en caso de intoxicación pura por benzodiazepi- nas en un paciente con depresión neurológica e insuficiencia respiratoria o hemodinámica que no respondan a las medidas de soporte3,13 . Algunos antídotos son difíciles de obtener, ge- neralmente por tener elevado precio, corta ca- ducidad, indicaciones excepcionales o tratarse de medicación extranjera. Algunos ejemplos son el suero antiofídico o antibotulínico, fome- pizol o anticuerpos antidigoxina. El pronóstico del paciente puede depender de la adminis- tración precoz de estos antídotos por lo que la rápida obtención será una prioridad. La Red de Antídotos, establecida en Cataluña, Baleares, Navarra, Aragón y Comunidad Valenciana y en proceso de creación en el resto de España, per- mite localizarlos y solicitar su préstamo de ma- nera ágil. Aporta también información actuali- zadasobreantídotos(https://redantidotos.org). 2.8. Exploraciones complementarias Se realizan en función de la toxicidad esperable o de la sintomatología presente. Analítica de sangre: si aparece toxicidad mo- derada o grave, si la toxicidad esperable nos obliga a monitorizar algún parámetro analíti- co, o si es posible y útil la determinación de la concentración sérica del tóxico (por ejemplo, tras la ingesta de paracetamol, aspirina, etanol, etilenglicol, metanol, teofilina, digoxina, hierro o litio). Se solicitará equilibrio ácido-base, iono- grama, vacío aniónico, glucosa, transaminasas, urea y creatinina. Añadir pruebas de coagula- ción si posible hepatotoxicidad (p. ej., para- cetamol) y creatinquinasa si puede aparecer rabdomiólisis (p. ej., antidepresivos tricíclicos). Electrocardiograma: si se sospecha intoxica- ción por una sustancia cardiotóxica o apare- ce clínica cardiovascular. La Tabla 8 recoge las principales sustancias cardiotóxicas14 . Análisis de tóxicos en orina: las pruebas dispo- nibles en el laboratorio de Urgencias presentan grandes limitaciones. Para interpretar el resulta- do hay que tener en cuenta que no diferencian entre uso terapéutico y sobredosis, ni entre con- sumo reciente o antiguo, y que presentan falsos positivosynegativos.Dadoquepuedenproducir- seerroresdeinterpretación,debelimitarsesuso- licitud a aquellas situaciones en las que el resul- tado puede modificar el manejo del paciente15 : • • Presencia de sintomatología cardiológica, neurológica o psiquiátrica en pacientes en los que la anamnesis no justifica la clínica o existe la sospecha del contacto con un tóxi- co desconocido. • • Pacientes en coma en el contexto de una intoxicación etílica. • • Pacientes menores de 12 años con sospecha de contacto con alguna droga de abuso o pacientes mayores en los que se sospecha la administración de una droga con fin de- lictivo (drogas de sumisión).
- 333. Protocolos • Intoxicaciones 333 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Es obligatorio comprobar los resultados posi- tivos que puedan tener repercusión legal, in- cluidos todos los niños pequeños con detección de drogas de abuso o los casos de sospecha de droga de sumisión. La comprobación se realiza mediante técnicas específicas en laboratorios de referencia toxicológica. Radiografía simple de tórax: en caso de in- toxicación por tóxicos volátiles que producen neumonitis, ingesta de cáusticos con signos de neumomediastino,pacientescondepresióndel niveldeconscienciaysospechadeaspiraciónde contenido gástrico, sospecha de edema agudo de pulmón. Radiografíasimpledeabdomen:puederesultar útilparahacerunaaproximacióndelnúmerode comprimidosingeridosdesustanciasradioopa- cas como hierro, plomo, mercurio, yoduros, po- tasio, bismuto y paquetes de drogas de abuso. TCcraneal:encasosdesospechadehemorragia intracraneal (cocaína), traumatismo craneoen- cefálico asociado (intoxicación etílica con foca- lidad neurológica) o edema cerebral debido a hipoxemia(comaenintoxicaciónpormonóxido de carbono que no mejora con oxigenoterapia). En las Tablas 10-13 se recogen los indicadores de la SEUP respecto a las intoxicaciones pediá- Tabla 10. Descontaminación digestiva mediante lavado gástrico Nombre del indicador Descontaminación digestiva mediante lavado gástrico Dimensión Efectividad. Seguridad Justificación Las declaraciones de posición de la European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists y American Academy of Clinical Toxicology del año 1997, y sus revisiones posteriores, concluyen que la indicación de realizar lavado gástrico debe ser excepcional. Según se lee en la última revisión (Benson et al., 2013): “En la rara situación en que la realización de un lavado gástrico pueda parecer adecuada, el clínico debería administrar CA o aplicar medidas de soporte y monitorización en lugar de realizarlo” Fórmula N.ºdedescontaminacionesdigestivasmediantelavadogástrico N.º total de descontaminación digestivas × 100 Explicación de términos Población Descontaminaciones digestivas realizadas Tipo Proceso Fuente de datos Informe asistencial médico y de enfermería Estándar <10% Comentarios Bibliografía: 1. Vale JA. Position statement: gastric lavage. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poison Centers and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:711-9. 2. Vale JA, Kulig K; American Academy of Clinical Toxicology European Association of Poison Centers and Clinical Toxicologists. Position paper: gastric lavage. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42:933-43. 3. Benson BE, Hoppu K, Troutman WG, Bedry R, Erdman A, Höjer J et al. Position paper update: gastric lavage for gastrointestinal decontamination. Clin Toxicol. 2013;51:140- 6. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 334. Protocolos • Intoxicaciones 334 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 tricas. La Figura 1 muestra las 8 acciones que no hay que hacer ante un paciente pediátrico que ha contactado con una sustancia poten- cialmente tóxica, creadas por el Grupo de Tra- bajo de Intoxicaciones de SEUP. 2.9. Actuación a nivel familiar-social-legal Desde el punto de vista familiar, debe tenerse en cuenta la angustia que generalmente pro- vocan estas situaciones, mostrar una actitud empática y dar normas preventivas para evitar nuevos episodios. El Comité de Seguridad y Pre- vención de Lesiones no Intencionadas en la In- fanciadelaAsociaciónEspañoladePediatríaha publicado recientemente las recomendaciones que el pediatra debe transmitir a la familia16 . En algunas ocasiones, según las circunstancias de la intoxicación y siempre que existan an- tecedentes de episodios previos, será necesa- rio informar a la unidad de Trabajo Social del centro. Esta puede intervenir directamente o establecer una comunicación con los servicios Figura 1. “8 acciones que no hay que hacer ante un paciente pediátrico que ha contactado con una sustancia potencialmente tóxica” Fuente: Grupo de Trabajo en Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría.
- 335. Protocolos • Intoxicaciones 335 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 sociales de zona. De esta manera pueden de- tectarse y abordarse situaciones de negligen- cia. Además, es conveniente cumplimentar un parte judicial. Finalmente, si se sospecha que la intoxicación ha tenido lugar en el contexto de un maltrato se debe actuar de forma urgente, comunicando la situación al Juzgado de Guardia. Tabla 11. Administración de carbón activado dentro de las dos primeras horas tras la ingesta Nombre del indicador Administración de carbón activado dentro de las dos primeras horas tras la ingesta Dimensión Efectividad. Seguridad Justificación Los estudios en voluntarios sanos demuestran que la mayor eficacia del CA (recuperación de hasta el 89% del tóxico) se consigue al administrarlo en la primera hora tras la ingesta. Las declaraciones de posición consideran que no existe suficiente evidencia científica para recomendar o excluir su uso cuando haya transcurrido más de una hora de la ingesta, pero la mayor parte de las guías clínicas consideran esta posición demasiado estricta y recomiendan la descontaminación gastrointestinal dentro de las primeras 2 horas. Si el paciente está en coma, está implicado un tóxico con acción hipoperistáltica, con circulación enterohepática o que forme conglomerados gástricos, la descontaminación gastrointestinal se considera útil dentro de las primeras 4-6 horas Fórmula N.ºdepacientesalosquesehaadministradoCAdentrodelas2primerashorastraslaingesta N.º total de pacientes a los que se ha administrado CA × 100 Explicación de términos Población Descontaminaciones digestivas realizadas Criterio de exclusión. Pacientes cuya situación indique la administración de CA más allá de las primeras 2 horas: • Ingesta de sustancias con efecto enlentecedor del ritmo gastrointestinal, que formen conglomerados a nivel gástrico o tóxicos con circulación enterohepática • Coma Lógicamente no se tendrán tampoco en cuenta aquellos pacientes que lleguen a Urgencias con más de 2 horas de retraso desde la ingesta Tipo Proceso Fuente de datos Informe asistencial médico y de enfermería Estándar ≥90% Comentarios Bibliografía: 1. Krenzelock E,Vale A. Position statements: gut decontamination. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologist. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:695-786. 2. Chyka PA, Seger D. Position statement: single-dose activated charcoal. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:721-41. 3. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP,Vale JA; American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists. Position Paper: Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol. 2005;43:61-87. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 336. Protocolos • Intoxicaciones 336 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Enlosadolescentesconintoxicacionesvolunta- rias, la aproximación ha de ser empática (pre- guntar¿quétehapasado?y¿cómoestás?esun buencomienzo),darinformaciónadecuadapara la edad y asegurar el seguimiento. Es también recomendable cumplimentar un parte judicial. BIBLIOGRAFÍA 1. Mintegi S, Fernández A, Alustiza J, Candue- la V, Mongil I, Caubet I, et al. Emergency Visits for childhood poisoning: a 2-year prospective multicenter survey in Spain. Ped Emerg Care. 2006;22(5):3348. 2. Martínez-Sánchez L, Aguilar-Salmerón R, Pi- SalaN,Gispert-AmetllerMA,García-PelaézM, Fernández de Gamarra-Martínez E, et al. Dis- ponibilidad en España de “One pill killers” y otros medicamentos altamente tóxicos en la infancia. An Pediatr (Barc). 2020 [en prensa]. 3. Mintegi S. Grupo de Trabajo de Intoxicacio- nes de la Sociedad Española de Urgencias Tabla 12. Inicio de la descontaminación digestiva dentro de los 20 minutos de la llegada a urgencias Nombre del indicador Inicio de la descontaminación digestiva dentro de los 20 minutos de la llegada a urgencias Dimensión Efectividad. Seguridad Justificación Es importante realizar la descontaminación digestiva, cuando está indicada, lo antes posible para interrumpir la absorción digestiva del tóxico y que ésta sea eficaz Fórmula N.ºdepacientescuyadescontaminacióndigestivaseiniciaen≤20minutosdesdesullegadaaUrgencias N.º total de pacientes a los que se realiza descontaminación digestiva × 100 Explicación de términos Intervalo de tiempo: se refiere al tiempo transcurrido desde el registro administrativo hasta el inicio de las medidas de descontaminación Población Descontaminaciones digestivas realizadas Criterio de exclusión: pacientes que han sido descontaminados antes de llegar al Servicio de Urgencias Tipo Proceso Fuente de datos Base de datos de admisión en Urgencias. Informe de asistencia médico y de enfermería de Urgencias Estándar ≥90% Comentarios En los pacientes que llegan a Urgencias en estado crítico debido a la ingesta de un tóxico, la prioridad es la estabilización y las medidas de soporte general, pero si es posible y está indicada, debe realizarse cuanto antes la descontaminación digestiva para evitar que el paciente siga absorbiendo tóxico. La descontaminación digestiva está contraindicada cuando el riesgo de complicaciones supera el potencial beneficio Bibliografía: 1. Krenzelock E,Vale A. Position statements: gut decontamination. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologist. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:695-786. 2. Chyka PA, Seger D. Position statement: single-dose activated charcoal. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:721-41. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 337. Protocolos • Intoxicaciones 337 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 de Pediatría. Manual de Intoxicaciones de Pediatría. 3.ª ed. Madrid: Ergon; 2012. 4. Hazardous Substance Data Bank (HSDB). TOXNET Toxicology Data Network. En: US National Library of Medicine [en línea] [con- sultado el 08/04/2020]. Disponible en http// toxnet.nlm.nih.gov/ newtoxnet/hsdb.htm 5. Kearney TE, Van Bebber SL, Hiatt PH, Olson KR. Protocols for pediatric poisonings from nontoxic substances. Are they valid? Ped Emerg Care. 2006;22:215-21. 6. Poisindex [en línea] [consultado el 15/04/ 2020]. Disponible en: https://www.microme dexsolutions.com/micromedex2/librarian/ Tabla 13. Administración de oxigenoterapia a la máxima concentración posible a los pacientes expuestos a monóxido de carbono Nombre del indicador Administración de oxigenoterapia a la máxima concentración posible a los pacientes expuestos a monóxido de carbono Dimensión Efectividad. Seguridad Justificación Retirar al paciente de un ambiente con concentración elevada de monóxido de carbono (CO) e iniciar cuanto antes una oxigenoterapia con la máxima FiO2 posible, constituye la base inicial del tratamiento del paciente intoxicado con CO Fórmula N.ºdepacientesexpuestosaCOyquehanrecibidooxigenoterapiaalamáximaconcentraciónposible N.º total de pacientes expuestos a CO × 100 Explicación de términos Paciente expuesto a CO: todo aquel que consulta en el Servicio de Urgencias tras haber estado expuesto a una fuente de CO. Las principales fuentes de CO son el humo de incendio, gases emitidos por vehículos y cualquier dispositivo que funcione con combustibles fósiles (carbón, madera, petróleo, gas natural, entre otros) como son las estufas, calefactores, chimeneas, braseros, cocinas, hornillos, etc. Tratamiento con oxigenoterapia a la máxima concentración posible: oxigenoterapia realizada con una mascarilla con reservorio (FiO2 >0,8) o, si el paciente está intubado y ventilado mecánicamente, aplicando oxígeno puro, sin mezcla de aire (FiO2 = 1) Población Pacientes expuestos a CO Tipo Proceso Fuente de datos Informe de asistencia médico y de enfermería. Datos del laboratorio de Urgencias (COHb). Registros asistenciales de la Unidad de Medicina Hiperbárica Estándar >95% Comentarios La intoxicación por CO es la principal causa de muerte y de secuelas neurológicas de origen tóxico en pediatría en nuestro medio (según datos del Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la SEUP). La oxigenoterapia se considera el antídoto de la intoxicación por CO. Su aplicación precoz e intensa puede reducir el riesgo de muerte y el de secuelas inmediatas y tardías Bibliografía: 1. De la Torre M, Molina JC. Intoxicaciones por monóxido de carbono. En: Mintegui S; Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (eds.). Manual de Intoxicaciones en Pediatría. 3.ª ed. Madrid: Ergon; 2012. p. 281-288. 2. Baum CR. What’s new in pediatric carbon monoxide poisoning? Clin Ped Emerg Med. 2008;9:43-46. Fuente: Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Indicadores de calidad SEUP. Revisión 2018.
- 338. Protocolos • Intoxicaciones 338 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 7. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA; American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists. Position Paper: Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol. 2005;43(2):61-87. 8. Benson BE, Hoppu K,Troutman WG, Bedry R, Erdman A, Höjer J, et al. Position paper upda- te: gastric lavage for gastrointestinal decon- tamination. Clin Toxicol. 2013;51(3):140-6. 9. Thanacoody R, Caravati EM, Troutman B, Höjer J, Benson B, Hoppu K, et al. Position paper update: whole bowel irrigation for gastrointestinal decontamination of over- dose patients. ClinToxicol. 2015;53(1):5-12. 10.American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position state- ment and practice guidelines on the use of multi-dose activated charcoal in the treatment of acute poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 1999;37(6):731-51. 11.Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position Paper on Urine Alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42(1):1-26. 12.Mirrakhimov AE, Barbaryan A, Gray A, Ayach T. The role of renal replacement therapy in the management of pharmacologic poiso- nings. Int J Nephrol. 2016;2016:3047329. 13.Sivilotti M. Flumazenil, naloxone and the “coma cocktail”. Br J Clin Pharmacol. 2015;81(3):428-36. 14.Yates C, Manini AF. Utility of the Electrocar- diogram in Drug Overdose and Poisoning: Theoretical Considerations and Clinical Implications. Current Cardiology Reviews. 2012;8:137-151. 15.Ferrer N, Martínez L, Trenchs V, Velasco J, García E, Luaces C. Utilidad de las técnicas de cribado de tóxicos en orina solicitadas desde el servicio de urgencias de un hospital pe- diátrico. An Pediatr (Barc). 2018;88(1):19-23. 16.Mintegi S, Esparza MJ, González JC, Rubio B, Sánchez F, Vila JJ, et al. Recomendaciones sobre la prevención de intoxicaciones. An Pediatr (Barc). 2015;83(6):440.e1-5.
- 339. 339 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Ingesta-aspiración de cuerpo extraño Ana Lobeiras Tuñón FEA Pediatría. Hospital Universitario de Cabueñes. Gijón. Asturias Lobeiras Tuñon A. Ingesta-aspiración de cuerpo extraño. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:339-355. RESUMEN La introducción de cuerpos extraños (CE), tanto orgánicos como inorgánicos, en los distintos orificios corporales, incluidas la vía digestiva y respiratoria, son lesiones no intencionadas fre- cuentes en la edad pediátrica. La ingesta es el mecanismo más habitual y, junto con la aspira- ción, la principal causa de morbilidad y mortalidad, especialmente por debajo de los tres años. La tipología del CE ingerido o aspirado es variable en las distintas áreas geográficas y en los distintos grupos etarios. De forma general, en nuestro medio, los CE ingeridos más frecuen- tes son las monedas y las espinas de pescado, mientras que los aspirados son los orgánicos (frutos secos) en los pacientes de menor edad e inorgánicos en el grupo de mayor edad. La forma de presentación de estos pacientes en los servicios de urgencias va desde pacientes asintomáticos hasta auténticas emergencias vitales por obstrucción de la vía aérea o del tracto gastrointestinal superior. La sintomatología del paciente vendrá condicionada por su edad, y por la ubicación y las características del CE. Los pacientes que consultan por sospecha de ingesta o aspiración de CE requieren en muchos casos de la realización de pruebas complementarias, siendo la más extendida la radiografía (Rx). En los casos de aspiración debemos tener muy presente que una Rx normal no excluye la misma, por lo que es necesario un alto índice de sospecha para el diagnóstico de aspiración. El antecedente de atragantamiento/crisis asfíctica es el factor predictivo más fiable de aspi- ración de CE. El empleo de otras pruebas complementarias, fundamentalmente la tomografía computarizada (TC), aunque no está generalizado, cada vez se incluyen más en los protocolos de manejo de dichos pacientes. La mayoría de CE ingeridos recorren el tracto gastrointestinal sin problemas y no es preciso realizar ninguna intervención sobre estos pacientes. La presencia de sintomatología, la ubi- cación anatómica y las características de los CE (pila de botón, objeto alargado o afilado o varios objetos magnéticos) son los que determinan la necesidad de tratamiento, siendo el más extendido la extracción endoscópica, reservándose la cirugía para casos muy concretos.
- 340. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 340 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Ingestion-aspiration of foreign bodies ABSTRACT Insertion of organic or inorganic foreign bodies (FB) into the different corporal orifices, inclu- ding the digestive and respiratory tracts, are frequent unintentional injuries in the pediatric age. Ingestion is the most common occurrence, and together with aspiration the main cause of morbidity and mortality, particularly below three years of age. The types of ingested or aspirated FB vary in different geographical areas and age groups. In general, in our environment, coins and fish bones are the most common ingested FB, while the most common aspirated FB are organic (nuts) in the younger ages and inorganic in the older age groups. Presentation of these patients in emergency departments range from asymptomatic children to life-threatening emergencies due to acute obstruction of the upper airway or upper gas- trointestinal tract. Symptoms are conditioned by age, location and FB characteristics. Patients brought to medical attention on suspicion of ingestión or aspiration of a FB often require diagnostic tests, radiographs (Rx) being the most common one. A high index of suspi- cion is needed in case of aspiration as it must be taken into account that normal Rx does not exclude it. Choking and asphyxial crisis are the most reliable predictive factors for FB aspiration. The use of other diagnostic test, mainly computed tomography (CT), are less common although they are increasingly included in management protocols. Most ingested FB pass the gastrointestinal tract spontaneously and intervention in these pa- tients is not necessary. Symptoms, anatomical location and FB characteristics (button batteries, long or sharp objects or several magnets) determine the need for intervention, being the most common removal via endoscopy, leaving operative removal for specific cases. Bronchoscopy is the chosen procedure for the extraction of FB in case of aspiration, being also the diagnostic test of choice in certain cases. Key words: ingestion; aspiration; foreign body. En los casos de aspiración la técnica de elección para la extracción de los CE es la broncoscopia, que en ciertos casos también es la prueba diagnóstica de elección. Palabras clave: ingesta; aspiración; cuerpo extraño.
- 341. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 341 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 1. INTRODUCCIÓN Más de 20 000 menores entre 1 y 14 años mue- ren cada año por una lesión no intencionada en los países más ricos1 . En España estas lesiones, antes denominadas accidentes, constituyen la tercera causa de muerte en los menores de 15 años2 . Las lesiones no intencionadas relacionadas con cuerpo extraño (CE) comprenden la introduc- ción de estos en distintos orificios corporales (oídos, nariz, etc.), la aspiración y la ingesta2 . La ingesta es el mecanismo más habitual y, junto con la aspiración, la principal causa de morbilidad y mortalidad, especialmente por debajo de los tres años. En Estados Unidos en 2013, la aspiración de CE produjo unas 4800 muertes, o aproximadamente una muerte por cada 100.000 niños entre 0 y 4 años. La asfixia secundaria a la aspiración de CE es la quinta causa de muerte por lesión no intencionada en Estados Unidos y la principal en los menores de un año3 . La ingesta de un CE es frecuente en la edad pe- diátrica. De las más de 100.000 ingestas anua- les de CE en Estados Unidos, en torno al 80% ocurrió en población pediátrica4 . Los tipos de CE ingeridos y aspirados son muy variados. En el caso de la ingesta está en re- lación con las características socioculturales de las diferentes áreas geográficas; mientras que en los países occidentales los objetos más frecuentemente ingeridos son las monedas, en Asia son las espinas de pescado1,5-7 . Los CE aspi- rados en el grupo de pacientes menores son de material orgánico, principalmente frutos secos, y en los niños mayores se trata de material in- orgánico,fundamentalmentematerialescolar8 . Las manifestaciones clínicas de la ingesta de CE son variables al igual que su forma de pre- sentación en Urgencias. Aproximadamente la mitaddelospacientesestánasintomáticosasu llegadaaUrgencias,salvoaquellosconunCEen orofaringe1,6 .Enotrasocasionespuedenpresen- tar síntomas respiratorios, gastrointestinales o síntomas inespecíficos, que pueden retrasar el diagnósticoyproducirlesionesimportantesen el tracto digestivo. En muchas ocasiones, ade- más, se practican diferentes pruebas a estos pacientes, que también pueden requerir dife- rentes tratamientos e ingreso en el hospital1 . En el caso de la aspiración de CE la clínica es va- riable, en función de donde se ubique el CE en la vía respiratoria (laríngeos, traqueales o bron- quiales). En general suele existir un anteceden- te de episodio de asfixia o tos aguda acompa- ñada o no de cianosis, o bien una aspiración presenciada. La tríada clásica que consiste en antecedente de asfixia/tos aguda, sibilancias e hipoventilación unilateral, se presenta solo en el 15-25% de los pacientes. La exploración física no siempre aporta datos9 . El diagnóstico se inicia con una historia clínica compatible, y ante la sospecha se realiza radiografía de tórax. Es probable que la primera evaluación sea no concluyente y se precisen más pruebas comple- mentarias, como la tomografía computarizada (TC) o la broncoscopia. Un porcentaje de estos pacientes son hospitalizados, tanto para obser- vación como para recibir tratamiento3 . Muchos de estos episodios son prevenibles8 . De hecho, recomendaciones acerca de cómo evitar estos accidentes son proporcionadas a los pa- dres y cuidadores de los niños en los controles de salud. Sin embargo, las consultas derivadas de la ingesta/aspiración de CE siguen siendo frecuentes en Urgencias1,4 .
- 342. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 342 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 2. INGESTIÓN DE CUERPO EXTRAÑO 2.1. Conceptos importantes Consiste en la introducción voluntaria o in- voluntaria en la vía digestiva de un cuerpo o partícula al que no le corresponde estar ahí, de origen orgánico o inorgánico2 . Lo más frecuente es que los pacientes acudan a Urgencias refiriendo un episodio, bien presen- ciado o bien relatado por el propio niño, de in- gesta de CE. Sin embargo, existen multitud de síntomas, que pueden derivarse de la ingesta de un CE, por lo que la sospecha siempre debe estar ahí (Figura 1). Los episodios de ingesta suceden fundamen- talmente en menores de 5 años (75%), por lo que en este grupo de edad nuestra sospecha diagnóstica siempre será mayor6 . La tipología de los CE ingeridos es muy variable, aunque suele tratarse de objetos cotidianos (monedas, juguetes, joyas, imanes, botones) y, en zonas geográficas con consumo frecuente de pescado, espinas2,7 . Existen unos conceptos importantes como son: • • Impactación:aunquelamayoríaseeliminan espontáneamente, en ocasiones se quedan retenidos en zonas anguladas o estrecha- mientos fisiológicos/patológicos. Sobrepa- sado el esófago la mayoría de los CE son eliminados, incluso los objetos afilados. • • CE peligrosos o de alto riesgo de complica- ciones: afilado, alargado (>3 cm en lactan- tes, >5 cm niños, >10 cm adolescentes), pila de botón, dos o más CE magnéticos o uno metálico más uno magnético6 . 2.2. Diagnóstico y evaluación de la gravedad A recoger en la anamnesis: • • Antecedentes personales: cirugías o enfer- medades del tracto digestivo, así como otros antecedentes de interés (alergias, toma de medicación, enfermedades crónicas, etc.). • • Tipo, tamaño y número de CE ingeridos. Tiempo trascurrido desde la ingesta. • • Clínica: lospacientessuelenestar asintomá- ticos en el momento de la consulta o haber presentado síntomas autolimitados tras el episodio. Existen dos grupos de síntomas sobre los que debemos interrogar5 : – – Agudos: náuseas, babeo, vómitos, estri- dor, tos, sangre en saliva o vómito, recha- zo de alimentación, sensación de cuerpo extraño, dolor (cuello, garganta, tórax o abdomen), irritabilidad. – – Crónicos: fiebre, rechazo de alimentación, pérdida de peso, retraso del crecimiento, vómitos, sangre en vómitos o saliva, san- gre en heces, dolor persistente, irritabi- lidad. • • Tiempo de ayuno. A registrar en la exploración general: • • Triángulo de Evaluación Pediátrico (TEP). • • Constantes vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxí- geno). En la manipulación de estos pacien- tes siempre hay que tener mucho cuidado, dado que la situación clínica puede empeo-
- 343. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 343 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 rar con la agitación, cambios posturales u otras intervenciones que hacemos sobre el paciente. • • Exploración física exhaustiva y sistemática, en la que debemos prestar especial atención a lo siguiente: Figura 1. Sospecha de ingesta de cuerpo extraño Si vía aérea no permeable o signos de obstrucción completa GI superior: maniobras de desobtura- ción (ver cap. correspondiente), ABC, monitorización cardiorrespiratoria Fallo respiratorio o insuficiencia Dificultad respiratoria Posición cómoda O 2100% monitorización, valorar acceso venoso Mantener en ayunas ¿Asintomático, CE <1 cm, no no CE magnético? afilado, no pila de botón Estable Extracción de CE (en < 2 horas si pila de botón) ¿Sintomático, pila de botón, CE “peligroso”? o ¿Localizado en tercio superior y no es moneda? Observación en urgencias 12-24 h y repetir DM/Rx** Extracción si está sintomático (o tras 48 h en estómago si es pila de botón) Observación domiciliaria si está asintomático Extracción si está en estómago o está sintomático Observación si está más distal y asintomático, con Rx cada 3-5 días Endoscopia Valorar TC Observación domiciliaria ¿Ha pasado a estómago? NO NO SÍ NO SÍ SÍ NO SÍ NO SÍ CE en estómago o más distal ¿CE “peligroso”? DM y/o radiografía simple cuello + tórax + abdomen PA y L* No se detecta CE Observación domiciliaria ¿Síntomas o CE “peligroso”? CE en esófago SOSPECHA DE INGESTA DE CUERPO EXTRAÑO Evalúa el TEP *Realizar siempre radiografías si el paciente está asintomático o el DM no detecta señal o la detecta por encima del diafragma o se trata de un CE “peligroso”. **Sobre todo si es una moneda. Valoración individual en el resto de CE. CE: cuerpo extraño; DM: detector de metales; EF: exploración física; GI: gastrointestinal; Rx: radiografía; TC: tomografía computarizada.
- 344. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 344 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 – – Área orofaríngea: está contraindicado realizar maniobras invasivas salvo para su extracción en paciente inconsciente con obstrucción total, o en caso de CE enclavado a dicho nivel. – – Área cervical: tumefacción, eritema, cre- pitación (indicativos de perforación). – – Auscultación pulmonar: estridor, sibilan- cias (por compresión traqueal). – – Abdomen: evidencias de obstrucción o perforación intestinal. 2.3. Pruebas complementarias6,10-12 Detector manual de metales (DM): es un ins- trumento que nos permite evitar la realización de radiografías. En caso de disponer de él sería el primer paso diagnóstico en aquellos pacien- tes que hayan ingerido un CE metálico. Otra ventaja es que permite detectar CE metálicos no radioopacos, como los de aluminio12,14 . Si se emplea pueden darse dos supuestos: • • No es preciso realizar más pruebas comple- mentarias: si el CE es menor de 1 cm y el DM noemiteseñal,obiensiemiteseñalanivelin- fradiafragmático,enunpacienteasintomático. • • Es preciso realizar radiografía: si emite señal a nivel supradiafragmático, señal dudosa o negativa en paciente sintomático o con in- gesta de CE mayor de 1 cm. Radiología simple (Rx): en caso de llevarse a cabo, siempre debe incluir dos proyecciones, la posteroanterior y la lateral. Deben rastrearse el cuello, el tórax y el abdomen. Se debe realizar en todo paciente sintomático, ingesta de CE peligroso, CE metálico supra- diafragmático detectado por DM, o que no se detecten. No es preciso realizar Rx si se reúnen los si- guientes requisitos: pacientes asintomáticos, CE menor de 1 cm (ninguna moneda de curso legal en España mide menos), CE no afilado/ alargado, no pila de botón, no CE magnético y, en caso de llevarse a cabo, detección infradia- fragmática con DM. En la radiografía pueden objetivarse directa- mente los CE en caso de ser radiopacos o bien aparecer signos de perforación, como son el aire libre en el diafragma, el mediastino, el re- troperitoneooenáreassubcutáneascervicales. En las ingestas de CE radiolúcido se recomienda la realización de Rx, salvo si cumple los criterios antesdescritos,paraevaluarlaposiblepresencia deotroCE,signosindirectosdesupresencia(ni- velhidroaéreoesofágico)osignosdeperforación. Ecografía: en los últimos años se ha postulado que esta técnica podría ser una alternativa a la radiografía en la detección de CE en tracto gas- trointestinal, y aunque existen publicaciones de casos donde ha demostrado ser útil, no exis- ten estudios con una serie amplia de pacientes que demuestre su aplicabilidad13 . Estudios con contraste: no deben ser realiza- dos rutinariamente por el riesgo de aspiración y porque dificultan posteriormente la endos- copia (contraindicados en impactación de bolo alimenticio). Endoscopia: método diagnóstico y terapéutico (extracción del CE). Indicación:
- 345. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 345 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Pacientes con claros signos de CE impacta- do, especialmente odinofagia o disfagia, a pesar de estudio radiológico negativo. • • SegúnCE,localizaciónytiempodeevolución (ver tratamientos). Tomografía computarizada (TC):puede ser útil en los casos de sospecha donde la Rx no sea diagnóstica (CE radiolúcidos) o si se sospecha que existen complicaciones. 2.4. Tratamientos El tratamiento inicial debe ir dirigido a man- tener la oxigenación y la ventilación, y a pre- venir o tratar la obstrucción total de las vías aéreas: • • Si la vía aérea no es permeable o hay signos de obstrucción completa gastrointestinal superior: urgencia vital. Maniobras de des- obstrucción. • • Obstrucción incompleta (niño consciente, con respiración eficaz): el manejo va a de- pender del tipo, forma, localización y tama- ño del CE. 2.4.1. Manejo general6,10,11,15 La mayoría de los pacientes requieren un ma- nejo conservador (continuar con su dieta habi- tual y vigilarlasheces).Eltiempo depasodelCE a través del tracto digestivo es variable, desde horas hasta más de cuatro semanas. No hay evidencia científica que demuestre que la administración de procinéticos, enemas o las modificacionesdietéticasseaneficacesparafa- cilitar la progresión del CE. La utilización de fármacos como glucagón, ni- fedipino o papaína, empleados en el pasado, pueden producir efectos adversos indeseables, motivo por el que no se recomienda su uso. En estos pacientes se debe vigilar fundamen- talmente la aparición de signos de alarma, como son dolor abdominal, fiebre, vómitos o sangre en las heces, por los que se debe volver a consultar. La extracción del CE puede llevarse a cabo por varias técnicas: • • PinzasdeMagill:seempleanparaextraerCE en orofaringe o esófago superior. • • Endoscopia:elniveldeprioridadparasurea- lización es variable (ver Algoritmo). • • Cirugía: la técnica quirúrgica varía en fun- ción del lugar de ubicación del CE. 2.4.2. Manejo según la localización6,10,11 CE localizado en esófago: un CE nunca debe permanecer en esófago más de 24 horas, por el riesgo de complicaciones. Si el tiempo de impactación es desconocido se realizará la en- doscopia de forma programada. Cuando es necesaria la extracción endoscópica de un CE alojado en esófago (o también en es- tómago en el caso de las monedas), conviene que el tiempo trascurrido entre el estudio ra- diológico y la endoscopia no sea superior a una hora, dado el porcentaje elevado de ellos que migran a una porción más distal. El DM tam- bién puede emplearse para confirmar posición supradiafragmática del CE metálico inmediata- mente antes de la endoscopia.
- 346. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 346 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Lostiempos derealización delaendoscopia son variables: • • Según el tipo de CE: – – Pila de botón: extracción en menos de dos horas. – – CE afilado, puntiagudo, alargado o varios CE magnéticos: extracción urgente. • • Según la localización en esófago: – – Esófago superior: se debe extraer de for- ma precoz por riesgo de aspiración bron- quial, salvo si se trata de una moneda y el paciente está asintomático, ya que en estospacientessehavistoqueunaactitud conservadoraconvigilanciadurante12-24 horas es segura y se evitan endoscopias. – – Esófago inferior: ° ° Extracción urgente si está sintomático. ° ° Extracción precoz si son fragmentos grandes de carne, aunque estén en el tercioinferior,yaqueunretrasoproduce edema local que dificulta la extracción. ° ° CE redondeado y pequeño localizado en tercio distal esofágico y asintomáti- co: actitud expectante. Repetir estudio radiológico/DM en 12-24 h (incluso los localizados en los dos tercios superiores pueden pasar espontáneamente, aun- que en menor proporción). CE localizado en estómago y duodeno: se debe extraer si el paciente está sintomático, el objeto es afilado o con punta metálica, es alar- gado, son dos o más CE magnéticos, si se trata de una pila de botón después de 48 horas en estómago, o bien se trata de un objeto romo después de 3-4 semanas de observación, en estómago, o una semana de observación, en duodeno. CE localizado en intestino: extraer si persiste más de una semana en la misma localización. 2.4.3. Manejo según el tipo de CE6,10,11 Ingestión de monedas. Utilizar el DM como método diagnóstico inicial en caso de dispo- ner de él: • • Debajo del diafragma y asintomático: obser- vación domiciliaria y seguimiento ambula- torio. Si no se elimina en 2 semanas, repetir estudio con DM o radiografía. Extracción en- doscópica si permanece en estómago más de 3-4 semanas. • • Encima del diafragma, no se registra señal identificativa (y antecedente claro) o existe clínica asociada, estudio radiológico: – – En esófago y sintomático o tiempo de ingesta desconocido o mayor de 24 h: extracción urgente. – – En esófago y asintomático: actitud expec- tante.RepetirestudioconDM/radiografía en 12-24 horas, excepto si comienzan los síntomas. Si la moneda continúa en esó- fago, extracción. • • Si no se dispone de DM: estudio radiográfico siempre (hasta40%demonedas alojadasen esófago pueden ser asintomáticas).
- 347. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 347 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Ingestión de pilas: Pila de botón: tipo más frecuente de CE tóxico ingerido. Datos recientes han objetivado un mayor riesgo de lesiones asociadas a la ingesta de estas en los últimos años, por un lado, por el aumento en su diámetro, lo que condiciona mayor riesgo de impactación, y por otro, por el empleo de pilas de litio que tienen mayor voltaje. Se debe realizar siempre radiografía. Existen dos signos radiográficos que nos permiten di- ferenciar una pila de botón de una moneda: en proyección anteroposterior signo del “doble halo” y en lateral signo del “escalón”. Manejo según su ubicación al diagnóstico: • • Esofágica:extracciónendoscópicaenmenos de 2 horas. • • Estómago o distal: – – Paciente sintomático: extracción endos- cópica. – – Paciente asintomático: ° ° Paciente menor de 5 años y pila de bo- tón de 2 cm o más: extracción endos- cópica. ° ° Paciente de 5 años o mayor o pila me- nor de 2 cm: alta con instrucciones. Repetir radiografía a las 48 horas si el paciente es dado de alta y la pila es de 2 cm o mayor. Si no se ha eliminado por las heces, la pila es menor 2 cm y el paciente está asintomático, se debe hacer radiografía a los 10 y 14 días. Si la pila de botón permanece en estómago a las 48 horas tras la ingesta es criterio de extrac- ción endoscópica. Pila de óxido de mercurio: realizar niveles de mercurio en sangre y orina si se produce la ro- tura de la pila en el tracto gastrointestinal, o se evidencian gotas radioopacas en intestino (control radiológico 2 veces/semana). Valorar tratamiento con quelante. Ingestión de objetos radiolúcidos. Se puede considerar inicialmente estudio radiológico estándar. Si Rx negativa: • • Asintomático y CE no peligroso: observar la evolución clínica. • • Sintomático: endoscopia.Valorar realizarTC previo a la endoscopia. Ingesta de objetos romos: En esófago, dependiendo de la localización y la clínica: • • Asintomático: observación durante unas horas. • • Sintomáticootras12-24horasnohapasado a estómago: extracción endoscópica. En estómago: • • Actitud expectante: si el CE es romo o re- dondeado y de diámetro menor de 2 cm y está asintomático, conducta expectante dos semanas con Rx semanal. El seguimiento puede hacerse con el DM si es metálico y si lo ha identificado previamente.
- 348. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 348 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Extracción endoscópica/quirúrgica: si clíni- ca sugerente de complicación (obstrucción intestinal, perforación) o en los casos espe- cificados previamente. Ingestión de objetos afilados (huesos de pollo y espinas, palillos de dientes, imperdibles abier- tos, alfileres, clavos): • • CE radioopacos, realizar radiografía: – – Esofágicos: endoscopia urgente – – Estómago: considerar endoscopia salvo en objetos cortos con extremo romo más pesado. – – Intestino delgado (distal al ángulo de Treitz): realizar Rx seriadas. Extracción si presenta clínica o más de tres días sin progresión. • • CE radiolúcidos: – – Pacientesintomático:endoscopiaurgente. – – Paciente asintomático: considerar Rx, TC o esofagograma. En caso de detectarse CE, extracción. Ingestión de objetos alargados: la ingesta de este tipo de CE se ve más frecuentemente en adolescentes y como ingesta intencionada. Existe riesgo de impactación y secundaria- mente complicaciones. Los objetos de longitud mayor de 5 cm tienen problemas para pasar el duodeno, por lo que su extracción endoscópica siempre está indicada. Ingestión de objetos magnéticos: el aumento delusodeimanesenjuguetesinfantileshacon- llevado un incremento en la frecuencia de su ingesta, además el uso de imanes más poten- tes se ha asociado a mayor riesgo potencial de complicaciones. Se deben realizar dos proyec- cionesradiográficasparadescartarlaexistencia de más de un imán. En caso de objetivarse más de un imán, aunque estos estén unidos, debe aplicarse el protocolo de imanes múltiples: • • Ingesta de un único CE magnético: manejo según protocolo general en función de las características del objeto. Debe advertirse a los padres para evitar que se ingiera otro ob- jeto magnético o metálico, además se debe evitar el contacto con objetos magnéticos y los niños no deben usar ropa con botones metálicos o cinturones con hebillas. • • Ingesta de múltiples CE magnéticos o CE magnético junto con CE metálico: – – Esófago/estómago: extracción endoscó- pica. – – Distal a estómago: ° ° Paciente sintomático: cirugía. ° ° Paciente asintomático: Rx seriadas para confirmar la progresión en las 4-6 horas tras la ingesta. Si no progresa estaría indicado el ingreso para monitorización y seguimiento con Rx seriadas. En caso de progresión, alta con seguimiento es- trecho por los padres. En el manejo conservador de estos pacientes algunos expertos han sugerido el uso de polie- tilenglicol sin electrolicos u otros laxantes para acelererar el paso de estos a través del tracto digestivo.
- 349. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 349 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 Alimento impactado en esófago: es más fre- cuente en población adulta que en la edad pediátrica, aunque en estos es generalmente secundario a patología esofágica, como eso- fagitis eosinofílica, esofagitis por reflujo, es- tenosis esofágica postcirugía, acalasia u otros trastornos de la motilidad. Motivo por el que estos pacientes posteriormente precisarán estudio por gastroenterología, independien- temente del tratamiento que requieran en el episodio agudo. Manejo de alimento impactado: • • Síntomas o signos de obstrucción proximal (babeo, dolor cervical): endoscopia urgente. • • Síntomas leves y es capaz de manejar sus propias secreciones: endoscopia diferida si no resolución espontánea en 24 horas. 3. ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO 3.1. Conceptos importantes La aspiración de CE se define como la presencia de un elemento no habitual a cualquier nivel del árbol respiratorio. Existe un riesgo incrementado de aspiración en lostresprimerosañosdevidadeformageneral. Hay dos picos de incidencia, el primero y más importante ocurre durante el segundo año de vida y el segundo, en la edad escolar9 . Los CE aspirados son muy variables. General- mente, en el grupo de los pacientes menores se trata de material orgánico, principalmente fru- tos secos, y en los niños mayores material inor- gánico, fundamentalmente material escolar16 . Existen una serie de factores que condicionan quelosCEseanmáspeligrosos:laformaredon- deada (los objetos redondos producen más fá- cilmente obstrucción completa de la vía aérea y asfixia), objetos que no se fragmenten con facilidad, la compresibilidad, y superficie lisa y resbaladiza3 . Debemos sospechar una aspiración de CE ante los siguientes pacientes (Figura 2): • • Antecedente de atragantamiento/crisis as- fíctica:definidocomoiniciorepentinodetos o disnea o cianosis en un niño previamente sano. Habitualmente es autolimitado, entre segundos o minutos, y puede seguirse de un periodo libre de síntomas. Es el mejor factor predictivo. • • Inicio brusco de síntomas respiratorios de vías bajas. • • Pacientes con episodio de tos prolongada inicialmente manejados como neumonía, asma o laringitis, que no responden al tra- tamiento habitual, sobre todo en menores de 3 años. Los síntomas y signos que presenten los pa- cientes vienen determinados por el grado de obstrucción de la vía aérea y la ubicación del objeto, así como por la edad del paciente, el tipo de CE (tamaño y composición) y el tiem- po transcurrido desde el episodio de atragan- tamiento/crisis asfíctica. Hasta el 20% de los pacientes están asintomáticos3 . La tríada clásica consistente en antecedente de asfixia/tos aguda, sibilancias e hipoven- tilación universal se presenta en el 15-25% de los casos. Aunque tiene una escasa sen-
- 350. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 350 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 sibilidad, la especificidad de esta tríada es elevada9 . En función de la ubicación del CE los síntomas de los pacientes serán9 : • • Laringotraqueal (5-17% de los casos): tos, estridor inspiratorio, afonía, tiraje y cianosis. • • Bronquial (85%; 50% bronquio derecho y 35% bronquio izquierdo): tos, tiraje, he- moptitis, ruidos respiratorios disminuidos, cianosis y fiebre. • • Si está en vía aérea inferior (1% de los casos): episodio de tos seguido de signos de dificul- tad respiratoria leve. Figura 2. Sospecha de aspiración de cuerpo extraño Descarta aspiración TC torácico Sugestivo de aspiración Tratamiento según sospecha clínico-radiológica: antibióticos, broncodilatadores, etc. y revalorar en 2-3 días** Si vía aérea no permeable: maniobras de desobstrucción de la vía aérea ABC Monitorización Maniobras RCP cardiorrespiratoria Rx tórax en inspiración y espiración (alternativa: decúbitos laterales) Posición cómoda O 2100% Monitorización, Valorar canalización vía IV Mantener en ayunas Estable Rx sugestiva Broncoscopia Rx normal-Rx dudosa Alta sospecha de aspiración Baja sospecha de aspiración Observación domiciliaria y revaloración en 2-3 días (±Rx)** SOSPECHA DE ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO Evalúa el TEP Fallo respiratorio o insuficiencia Dificultad respiratoria *Historia sugestiva de aspiración de CE: episodio presenciado de crisis asfíctica, cianosis transitoria y tos; en episodio no presenciado sospechar por la clínica sugestiva (ver texto). **Si la historia es muy sugestiva de aspiración, valorar realizar TC pulmonar o broncoscopia diagnóstica. CE: cuerpo extraño; EF: exploración física; Rx: radiografía.
- 351. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 351 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 3.2. Estimación de gravedad • • A recoger en la anamnesis: – – Antecedentes personales respiratorios, broncoespasmo previo, cirugías o pro- blemas en las vías aéreas y generales (alergias, toma de fármacos, otras enfer- medades crónicas). – – Tipo y tamaño del CE. – – Clínica: características del episodio de atragantamiento/episodio asfíctico, tiempo transcurrido, presencia de fiebre, síntomas acompañantes, tratamiento recibido. – – Tiempo de ayuno. • • A registrar en la exploración general: es muy importante ser cuidadosos al mani- pular a estos pacientes, ya que podemos empeorar la situación clínica. En una pri- mera aproximación registraremos el TEP y las constantes vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxí- geno). La exploración física de los pacientes no siempre aporta datos, ya que se consi- dera que puede ser normal entre el 41 y el 69% de los casos, fundamentalmente en aquellos CE localizados a nivel bronquial9 . En la exploración física debemos considerar especialmente: – – Exploración ORL: contraindicadas las maniobras exploratorias invasivas en un paciente con sospecha de aspiración de CE, salvo en pacientes inconscientes con obstrucción total de la vía aérea en que sean necesarias para intentar extracción. – – Auscultación cardiopulmonar: puede ser normal (sobre todo en las primeras ho- ras) o podemos encontrar, según la loca- lización: ° ° Si está en tráquea/carina (13% de los casos): «ruido en bandera» (el paso del aire hace vibrar el cuerpo extraño). ° ° Si está en bronquio: abolición del mur- mullo alveolar (si obstrucción total) o sibilancias localizadas/hipoventila- ción (si obstrucción parcial). Suelen presentar tos irritativa en accesos, con menor componente de disnea que en vías altas. Se pueden escuchar sibilan- cias diseminadas por broncoespasmo reflejo. 3.3. Pruebas complementarias3,17-20 Radiografíadetóraxeninspiraciónyespiración forzada (o decúbito lateral en niños pequeños o niños que no pueden colaborar)21,22 : indicado en todo niño con sospecha de aspiración de CE (aunque esté asintomático y con exploración física normal). En caso de sospecha de CE laringotraqueal se debe realizar radiografía del cuello. Hallazgos en la Rx: • • Visualización del CE: dado que el 80-96% de los CE son radiolúcidos esto es infrecuente. • • Atrapamiento aéreo localizado, depen- diendo del grado de obstrucción y de si se produce o no mecanismo valvular: signo indirecto más frecuente en la fase precoz (17-69%).
- 352. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 352 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 • • Atelectasia y desviación homolateral me- diastínica: si obstrucción completa, sobre todo en cuadros de más de 24 horas de evolución. • • Otros hallazgos: neumotórax, neumome- diastino, desviación mediastínica contrala- teral o enfisema cervical. • • Neumonía, abscesos pulmonares y bron- quiectasias en cuadros más evolucionados. La radiografía puede ser normal hasta en dos tercios de los pacientes con aspiración, sobre todo en las primeras horas. En la fase aguda tiene escasa sensibilidad y especificidad. TC torácica: está indicada en los casos de pa- cientes asintomáticos o sintomáticos pero estables que tienen una radiografía de tó- rax no concluyente, pero con una sospecha moderada-alta de aspiración de CE, o en los casos que haya una gran discrepancia entre la clínica y los resultados radiológicos. Presenta una sensibilidad de detección del CE bronquial cercana al 100% y especificidad del 67-100%. Su realización previa a una broncoscopia pue- de disminuir el tiempo de la misma, y además permite diagnosticar lesiones pulmonares asociadas23 . RM:soloestá indicada en loscasos de sospecha de aspiración de cacahuete con resto de prue- bas radiológicas normales, ya que este fruto seco capta una alta señal en T1. Broncoscopia24 : método diagnóstico más sen- sible y específico, además permite llevar a cabo el tratamiento (extracción del CE). Se realiza en el quirófano bajo anestesia general. En los casos en los que el diagnóstico es in- cierto o en los casos en los que se confirma la aspiración, pero no se localiza el CE, se utiliza- rá broncoscopio flexible. Para la extracción, la mayoría de los centros utilizan broncoscopio rígido, aunque los centros más pioneros utili- zan el flexible. Indicaciones: – – Si exploración física o radiología sugesti- vas de aspiración, aunque no se recoja el antecedente asfíctico. – – Todo paciente asintomático con alta sospecha de aspiración de CE, aunque la exploración física y la radiología no sean concluyentes o sean negativas (en estos se puede valorar realizarTC previamente). 3.4. Tratamientos3,15 El tratamiento inicial de un niño con sospecha de aspiración de un cuerpo extraño debe ir diri- gido a mantener la oxigenación y la ventilación, y a prevenir o tratar la obstrucción total de las vías aéreas: • • Sospecha de localización en vía aérea su- perior: – – Obstrucción completa (posición en trípo- de, distrés universal, cianosis e incapaci- dad para el habla) o paciente inconscien- te, urgencia vital: ° ° Actuación inmediata: maniobras de desobstrucción de la vía aérea. – – Obstrucción incompleta (niño consciente y con tos efectiva):
- 353. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 353 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 ° ° Administración de oxígeno y posición cómoda, animarlo a que siga tosiendo. ° ° Contraindicadas las maniobras de ex- traccióndelCEyexploracionesinvasivas. ° ° Observación estrecha del niño, vigilan- do si expulsa el cuerpo extraño o, por el contrario, la tos se hace inefectiva, deja de respirar o se deteriora el estado de consciencia. • • Sospechadelocalizaciónenvíaaéreainferior: – – Administración de oxígeno y posición cómoda. – – Extracción del CE por broncoscopia, en el quirófano, bajo anestesia general. Si la broncoscopia no permite extraer el CE será necesaria la toracotomía. • • CE de largo tiempo de evolución, puede causar una inflamación importante de la vía aérea e infección: – – Antibioterapia:antesospechadesobrein- fección. – – Metilprednisonaoequivalente:1-2mg/kg/ día VO o IV durante 3-7 días. En casos con inflamación importante de la vía aérea. • • ¿Qué hacer si expulsa el CE con la tos? De- pendiendo del tipo de CE pueden haber quedado restos en la vía aérea. Hay que buscar en la exploración física signos de distrés, hipoventilación o broncoespasmo y realizar estudio radiológico. Si está asin- tomático y la exploración física y radioló- gica son normales, se recomienda aun así estrecho control evolutivo en los días pos- teriores. Algunos autores defienden la rea- lización de broncoscopia en estos casos, por la posibilidad de persistir algún fragmento en la vía aérea. 3.4.1.Tratamiento según el grado de sospecha • • Sospecha moderada-alta de aspiración de CE: debe examinarse el árbol traqueobron- quial mediante broncoscopia, dado que la morbilidad y mortalidad aumentan si se retrasa. Incluye las siguientes situaciones: – – Aspiración de CE visualizada. – – Antecedente asfíctico, con sintomatolo- gía posterior o hallazgos sugestivos en la pruebas de imagen. – – Niño pequeño con síntomas sugestivos sin otra etiología demostrable, especial- mente si hay hallazgos radiológicos su- gestivos. Los síntomas sospechosos inclu- yen episodios cianóticos, disnea, estridor, aparición repentina de tos o sibilancias (a menudo focales) o sonidos respiratorios disminuidos unilateralmente. • • Sospecha baja de aspiración de CE: si nin- guna de las características antes descritas está presente. En estos pacientes los resultados normales en la Rx son suficientes para excluir en un primer momento la aspiración de CE. Sin embargo, deben ser observados en domi- cilio y con seguimiento en dos o tres días25 . Los signos de alarma que deben vigilar y por los que deben consultar son la aparición de síntomas compatibles antes descritos (tos, di- ficultad respiratoria, fiebre, etc.).
- 354. Protocolos • Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 354 ©Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 BIBLIOGRAFÍA 1. Lobeiras A, Zugazabeitia A, Uribarri N, Mintegi S. Emergency department consultations due to foreign body ingestion. An Pediatr (Barc). 2017;86(4):182187. 2. Rodríguez H, Passali G, Gregori D, Chinski A, Tis- cornia C, Botto H, Nieto M, Zanetta A, Passali D, Cuestas G. Management of foreign bodies in the airway and oesophagus. Intern J Ped Otorhino- laryngol. 2012;76S: S84-S91. 3. Ruiz FE. Airway foreign bodies in children. En: UpToDate [en línea] [consultado el 13/04/2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com/con- tents/airway-foreign-bodies-in-children 4. Wright CC, Closson FT. Updates in Pediatric Gas- trointestinal foreign bodies. Pediatr Clin N Am. 2013;60:1221-39. 5. Louie MC, Bradin S. Foreign body ingestion and aspiration. Pediatr Rev. 2009;30:295-301. 6. Vila V, Bodas A, Rodríguez A. Ingesta de Cuerpos Extraños. En: Ribes Koninckx C (ed.). Tratamiento en gastroenterología, hepato- logía y nutrición pediátrica. 4.ª ed. Madrid: Ergon; 2016. p. 53-64. 7. Wyllie R. Foreign bodies in the gastrointes- tinal tract. Curr Opin Pediatr. 2006;18:563. 8. Cevik M, Gókdemir MT, Boleken ME, et al. The characteristics and outcomes of foreign body ingestion and aspiration in children due to lodged foreign body in the aerodigestive tract. Pediatr Emerg Care. 2013;29:53. 9. Paksu S, Paksu M, Kilic M, Guner SN, Baysal K, Sancak R. Ozturk F. Foreing body aspira- tion in childhood. Evaluation of diagnostic parameters. Pediatr Emerg Care. 2012;28. 10.Gilger MA, Jain AK. Foreign bodies of the esophagus and gastrointestinal tract in chil- dren. En: UpToDate [en línea] [consultado el 13/04/2020]. Disponible en: https://www. uptodate.com/contents/foreign-bodies-of- the-esophagus-and-gastrointestinal-tract- in-children 11.Kramer RE, Lerner DG, et al. Management of Ingested Foreign Bodies in Children: A Cli- nical Report of the NASPGHAN Endoscopy Committee. JPGN. 2015;60(4):562-74. 12.Schalamon J, Haxhija EQ, AInoedhofer H, Gossler A, Scheleef J.The use of a hand-held metal deteor for localisation of ingested metallic foreign bodiesa critical investiga- tion. Eur J Pediatr. 2004;163(4-5):257-9. 13.Horowitz R, Cico SJ, Bailitz J. Point-of-care Ultrasound: A New Tool for the Identifica- tion of Gastric Foreing Bodies in Children? J Emerg Med. 2016;50(1):99-103. 14.Lee JB, Ahmad S, Gale CP. Detection of coins ingested by children using a handheld metal detector: a systematic review. Emerg Med J. 2005;22(12):839-44. 15.Soon AW, Schmidt S. Foreign body: inges- tion andaspiration. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds.). Textbook of pediatric emergency medicine. 7.ª ed. Lippincott Williams and Wilkins; 2016. p. 186-92. 16.Cevik M, Gókdemir MT, Boleken ME, Sogut O, Kurkcuoglu C.The characteristics and outco- mes of foreign body ingestion and aspira- tion in children due to lodged foreign body in the aerodigestive tract. Pediatr Emerg Care. 2013 Jan;29(1):53-7. 17.Grassi R, Faggian A et al. Application of imaging guidelines in patients with fo-
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