Rev cub med int emerg 2015

Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4):403-404
_________________________________________________________________
TRABAJOS ORIGINALES
Hospital Provincial General Universitario
Carlos Manuel de Céspedes. Bayamo,
Granma. Cuba.
HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA
Dr. Alexis Suárez Quesada 1 , Dr. Ezequiel López Espinosa 2 , Lic. Noelsis García Verdecia 3 , Lic.
Enfermería. Maira Sarmiento Matamoros 3 .
_________________________________________________________________
HEMORRAGIAS CEREBRALES
INTRAPARENQUIMATOSAS:
Las hemorragias intraparenquimatosas
respresentan solo un 10% de los accidentes
cerebrovasculares y producen menos daño titular
que la isquemia. La edad media de afectación es de
55 años, mientras que los accidentes isquémicos es
más tardía, 65 años. La hemorragia
intraparenquimatosa puede ser debida a la
Hipertensión o de causa Espontánea (angiopatia
amiloide en ancianos, malformación vascular en
jóvenes)
La clínica suele ser de inicio brusco y curso
progresivo de varios minutos. Cefalea + Déficit
Motor + Náuseas y Vómitos (principales síntomas).
El pronóstico varía con la localización, tamaño y
atrofia cerebral, siendo la mortalidad máxima en los
dos primeros días (de hasta el 50%).
Hemorragia cerebral hipertensiva:
La hipertensión arterial constituye el principal factor
de riesgo de las hemorragias intracerebrales no
traumáticas en el 70 – 90% de los casos. Afecta en el
75% de las veces a los ganglios de la base y el
tálamo (80% afecta al núcleo lenticular,
principalmente el putamen). Entre el 10 – 50%
pueden ser lobares, 10-15% protuberancia, 10 –
30% cerebelo (éstas dos últimas localizaciones son
las de mayor mortalidad). Los pacientes que
sobreviven presentan mejor recuperación funcional
que en la isquemia, aunque un porcentaje
significativo padecer secuelas y dependencia para
las actividades diarias.
En caso de afectación del Putamen (lo más
frecuente), puede existir hemiparesia e
hemihipostesia contralaterales, deterioro de nivel de
consciencia y desviación oculocefálica hacia el lado
de la hemorrágica con preservación de reflejos del
tronco. (ver tabla).
PUTAMEN (35-50%)
Hemiparesia y
hemihipoestesia
contralaterales,
deterioro del nivel de
consciencia, desviación
oculocefalica.
TALAMO (10-15%)
Deterioro del nivel de
consciencia, síndrome
talamico, hemiplejia
contralaterales y ataxia
de tipo sensitivo.
CEREBELO (10-30%)
Deteriolo del estado de
conciencia, cefalea
occipital, ataxia de origen
cerebelosa, vomitos,
hidrocefalia obstrutiva.
PROTUBERANCIA (10-
15%)
Estado de coma, pupilas
puntiformes y
cuadriplejia
Clínica y localización de las HIC
En realidad, no es la hipertensión el causante, sino
más bien el cambio brusco de presión lo que
precitipa el sangrado. Esta es la razón por la cual la
cocaína y otras drogas pueden producir

Rev Cub Med Int Emerg 2015;17(4) HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA
hemorragias intracerebrales. Una presión arterial
mal controlada produce cambios patológicos en los
vasos, haciéndolos más susceptibles de romperse y
provocar un sangrado por cambio de presión. Estos
cambios son la formación de microaneurismas y la
arteriosclerosis acelerada, hialina e hiperplásica.
Hemorragia lobar:
Las hemorragias lobulares afectan a la región
cortical de cualquier lóbulo cerebral y la causa
subyacente puede ser la hipertensión, un
traumatismo o espontánea, donde subyace la
angiopatía amiloide (ancianos) y la malformación
vascular (jóvenes: MAV) principalmente. Tiene
mejor pronóstico que en la afectación de los
ganglios de la base y tálamo. La aplicación de
contraste puede ser útil para diferenciarlas de un
tumor, aunque entre sus inconvenientes cabe
destacar el realce anular de los hematomas y que
puede ser difícil identificar una zona tumoral de
realce reducido en el seno de una hemorragia.
DIAGNÓSTICO:
TAC es la prueba de elección. El extravasado de
sangre se observa como un aumento de la
atenuación. Existe una correlación lineal entre el
hematocrito y el aumento de atenuación por
sangrado (56 unidades Hounsfield aprox.)
TRATAMIENTO:
Control de la tensión arterial y agentes osmóticos
como el manitol. La indicación quirúrgica es un
tema controvertido y ha de ser individualizada. La
cirugía no está indicada en sangrados profundos
(ganglios de la base y tronco) , excepto en caso de
hemorragia cerebelosa > 4 cm, sintomática y que
produzca herniación transterntorial.
Causas hemorrágicas de accidentes
cerebrovasculares (pulsa para agrandar).
Importante destacar otras causas no comentadas
como las coagulopatías, la toma de anticoagulantes
y los tumores (glioblastoma en adultos,
meduloblastoma en niños y metástasis de
coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón,
tiroides. Co-me pu-ri-to).
CASO 1. Paciente mujer de 51 años, hipertensa y
con antecedentes personales de dislipemia, que
acude a urgencias por por cefalea, vómitos y
hemiparesia contralateral.
TA 200/130 ; FC 98 lat/min ; Sat o2 96%.
Sangrado a nivel de lo ganglios basales, afecta a
núcleo lentincular y capsula externa
principalmente.
CASO 2. Paciente joven con antecedentes de
cuadros de cefalea hemicraneales que ha sufrido
una convulsión.
Aumento de densidad a nivel del lóbulo frontal
derecho que afecta la cortical. Se corresponde
a un sangrado lobular, que puede ser debida
a hipertensión, traumatismo, malformación,
angiopatía beta-amiloide o de etiología desconocida.
En nuestro caso, el paciente tenía una MAV.

CASO 3. Paciente de 72 años que desde esta
mañana presenta sensación de inestabilidad y
mareos. Recibe tratamiento anti-vertiginoso en su
centro de salud, pero ante no mejoría y comienzo
con alteraciones del habla e incontinencia de
esfínteres, acude a urgencias donde se le realiza un
TC de cráneo sin CIV.
Hematoma cerebeloso con hemoventrículo.
Mala evolución con desarrollo de
hidrocefalia obstructiva.
CASO 4. Paciente de 80 años diagnósticada de
melanoma que acude a por cefalea que no cede a
analgesia y estupor.
Melanoma que ha metastatizado al cerebro, metástasis
hiperdensas por sangrado.
Bibliografía
1. Bejot Y, Benatru I, Rouauda O, Fromont A, Besancenot
JP, Moreau T. Epidemiology
of stroke in Europe: Geographic and environmental
differences. J Neurol Sci.
2007;262(1-2):86-8.
2. Mackay J, Mensah GA. Deaths from stroke. In: The Atlas
of Heart Disease and
Stroke. 2002. World Health Organización. [acceso 6
Sep 2007] Disponible en:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/
en/
3. Ministerio de Salud Pública. Anuario Estadístico
2009. [acceso 20 May 2009]. Disponible en:
http://files.sld.cu/dne/files/2010/04/anuario-2009e3.pdf
4. Buergo Zuaznábar MA, Concepción Fernández O, Pérez
Nellar J, Pando Cabrera A.

Guías de práctica clínica. Enfermedad cerebrovascular.
La Habana: Editorial
Ciencias Médicas; 2009.
5. Teernstra OPM, Evers SMAA, Kessels AHG. Meta
analyses in treatment of
spontaneous supratentorial intracerebral haematoma.
Acta Neurochir (Wien).
2006;148:521–8.
6. Morgenstern L B, Hemphill III JC, Anderson C, Becker K,
Broderick J P, Connolly
ES, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous
Intracerebral Hemorrhage:
A Guideline for Healthcare Professionals From the
American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke.
2010;41:2108-29.
7. Ya-Chig C, Yung-Ming C, Shih-Kuei P, Shih-Yen P. Risk
stratification for predicting
30-day mortality of intracerebral hemorrhage. International
Journal for Quality in
Health Care. 2009;21(6):441–7.
8. Claude Hemphill III J, Bonovich DC, Lavrentios Besmertis,
Manley GT, Claiborne
Johnston S. The ICH Score: A Simple, Reliable Grading
Scale for Intracerebral
Hemorrhage Editorial Comment: A Simple, Reliable Grading
Scale for Intracerebral
Hemorrhage. Stroke. 2001;32:891-7.
9. Tellería-Díaz A. Tratamiento e indicadores pronósticos del
paciente con hemorragia
intracerebral espontánea. Rev Neurol. 2006;42(6):341-9.
10. Hwang BY, Appelboom G, Kellner CP, Carpenter AM,
Kellner MA, Gigante PR, et al.
Clinical Grading Scales in Intracerebral Hemorrhage.
Neurocrit Care. 2010;(13):141–
51.
11.Hanggi D, Steiger J. Spontaneous intracerebral
haemorrhage in adults: a literature
overview. Acta Neurochir (Wien). 2008;150:371–9.
12.Reinhard M, Neunhoeffer F, Gerds T A, Niesen W, Buttler
K J, Timmer J, et al.
Secondary decline of cerebral autoregulation is associated
with worse outcome after
intracerebral hemorrhage. Intensive Care Med.
2010;36:264–71.
13. Ariesen MJ, Algra A, van der Worp HB, Rinkel GJE.
Applicability and relevance of
models that predict short term outcome after intracerebral
haemorrhage. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2005;76:839–44.
14.Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, Avikainen S. Long
term survival after primary
intracerebral haemorrhage: a retrospective population
based study. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2005;76:1534–8.
15.Kalita J, Misra UK, Vajpeyee A, Phadke RV,
Handique A, Salwani V. Brain
herniations in patients with intracerebral hemorrhage.
Acta Neurol Scand.
2009;119:254–60.
Recibido: 24 de agosto de 2014

Aprobado: 14 de septiembre de 2014
Alexis Suárez Quesada. Hospital Provincial General Universitario Carlos Manuel de
Céspedes. Municipio Bayamo, Provincia Granma. Cuba. Dirección electrónica:
adonisfg@grannet.grm.sld.cu

Rev cub med int emerg 2015

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Destacado (20)

Similar a Rev cub med int emerg 2015 (20)

Último (20)

Rev cub med int emerg 2015