EXP U3B.pdf

MONTALVO RODRÍGUEZ ANGIE KIARA VANESSA
ESTUDIANTE:
DOCENTE: DRA. ROJAS BENITES, MAYRA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE MEDICINA
NEUROLOGÍA

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES HEMORRAGICAS
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Rotura de un vaso intraparenquimatoso
que produce un hematoma localizado en
el espesor del tejido cerebral, y que
puede abrirse secundariamente hacia el
espacio ventricular o subaracnoideo
extravasación de sangre
dentro del parénquima
encefálico
Los síntomas neurológicos aumentan
gradualmente en min u pocas h.
 Embolia cerebral
 HSA
DX diferencial
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Rotura de un vaso directamente en
el espacio subaracnoideo

HAS incrementa hasta 4 veces el riesgo de HIC. 91% pcte están hipertensos
en el momento de la HIC y el 72% de los casos son hipertensos conocidos y mal
controlados.
El depósito de proteína β–amiloide en la pared de los vasos , es causa de HIC
lobar, se presenta en sujetos mayores de 55 años sin historia de HTA.
La HIC no traumática es la causa del 9 al 27 por ciento de todos los accidentes
cerebrovasculares a nivel mundial.
Tiene una morbimortalidad elevada; sólo 38% de los casos sobrevive al
pasar 1 año, mientras que el 30% logra ser independiente a los 3 meses
Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000 habitantes/año, y se duplica cada 10 años después de
los 35
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

El accidente cerebrovascular hemorrágico es un
contribuyente notable a la morbilidad y mortalidad
infantil
La mortalidad al mes se sitúa alrededor del
40% y depende, en gran medida, del
tamaño y la localización de la HIC.
 Edad avanzada
 Disminución del nivel de consciencia
 Aumento del volumen del hematoma
 Presencia de hemorragia intraventricular
 Localización troncoencefálica
 Tratamiento previo con anticoagulantes
 Deterioro neurológico en las primeras 48 horas
Representa aproximadamente la mitad de todos
los accidentes cerebrovasculares infantiles
una tasa de incidencia anual de 1.1 por 100,000 niños por EVCH y 1.2 por
100,000 niños por EVCI
Un estudio de una base de datos de alta hospitalaria de California
Primer accidente cerebrovascular para niños de 1 mes a 19 años
 Irimia P., Esparragosa I., Valentí R., Martínez E. Enfermedades cerebrovasculares. Hemorragia cerebral. Medicine. 2019;12(70):4075-84
 Shih E., Beslow L. Hemorrhagic stroke in children. Uptodate. 2019

Las causas de muertes prematuras, el
15% son causadas por ECV
tasa de mortalidad de 143 muertes por 100 000
habitantes
 Hernández A., Díaz D., Espinoza D., Vilcarromero S. Análisis espacial de la mortalidad distrital por enfermedades cardiovasculares en las provincias de Lima y Callao.
[carta]. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2016;33(1):185-6
 Rivalles R. Perfil clínico epidemiológico en pacientes adultos con Enfermedad Cerebrovascular en una Unidad de Ictus [Tesis en grado de Bachiller en Medicina]. Truijllo.
Universidad Nacional de Trujillo. Facultad de Medicina; 2017
 46 Mujeres
 35 Hombres

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ETIOLOGIA ETIOPATOGENIA
HTA
alteraciones degenerativas de la
pared de las arteriolas
hiperplasia de la íntima
aumento de células musculares
lisas en la capa media
lesiones aneurismáticas
(microaneurismas de
Charcot-Bouchard)
ruptura del vaso
ANGIOPATIA
AMIELOIDE
depósito de amiloide-beta
 Edema perilesional
 Alteración del flujo
sanguíneo cerebral
 Perihematoma,
 El efecto neurotóxico
 Liberación de mediadores
proinflamatorios
EXTRAVASACIÓN DE SANGRE

 HTA
 Tabaquismo
 Etilismo intenso
 Historia de HTA en familiares en 1°.
 Enfermedades hereditarias del
tejido conjuntivo
El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, representa entre
el 4 y 7% de toda la EVC.
Alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los primeros 30
días y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles
Su incidencia es de 10.5 casos por 100,000 personas/ año y afecta principalmente a la población
menor de 65 años
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
FACTORES DE RIESGO

 Causa más frecuente de HSA:
traumatismos.
 Causa más frecuente de HSA
espontánea: rotura de aneurismas
saculares
 Otras causas:
o Rotura de una MAV o por
extensión subaracnoidea de
una hemorragia
intraparenquimatosa.
o Aneurismas micóticos:
émbolos sépticos
secundarios a endocarditis.
Generalmente en la arteria
cerebral media.
o Aneurismas fusiformes: a
nivel de la arteria basilar,
especialmente.
ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA
FSC
aumento del flujo sanguíneo en el segmento distal
del cuello del aneurisma("zona de Impacto)
cambios en la remodelación de los vasos
dilatación y cambios en el grosor de la pared
remodelación excéntrica y remodelación asimétrica
Recirculación dentro del saco aneurismático
Fatiga estructural
cambios degenerativos acelerados
en la pared del vaso
flujo alto flujo bajo
ROTURA DEL ANEURISMA

HIPERTENSIÓN Principal causa
Notable incidencia en la edad avanzada
+ relevante en las localizaciones no lobulares
La lesión vascular
Rotura arterial
espontanea
HIC
Lipohialinosis de las pequeñas arterias
intraparenquimatosas
Disminuye la
distensibilidad
(compliance) de las
arterias
Cambios en la túnica media

MALFORMACIONES
VASCULARES
Angiomas
cavernosos
Pequeñas MAV
Localizan
Sustancia blanca subcortical
Hemisferios cerebrales
Tendencia pacientes jóvenes , mujeres
4% de todas las hemorragias cerebrales
Las hemorragias provocadas por malformaciones
arteriovenosas o malformaciones cavernosas en general
se ubican en el parénquima cerebral

TUMORES INTRACRANEALES
Los tumores que más
habitualmente
presentan esta
complicación
Glioblastoma multiforme
Metástasis de melanoma
Carcinoma broncogénico
Coriocarcinoma
Carcinoma de células renales
La confirmación del diagnóstico de HIC secundaria a tumor
cerebral maligno conlleva un mal pronóstico, con una
mortalidad del 90% a los 30 días.
Son una causa rara de HIC; representan de 2 a 6% de las
mismas

TRASTORNOS DE LA
COAGULACIÓN,
ANTICOAGULANTES
Y TRATAMIENTO
FIBRINOLÍTICO
Son una causa infrecuente de HIC
La hemofilia por deficiencia del factor VIII provoca HIC en el 2,5-6,0% aproximadamente de los pacientes
La trombocitopenia de causa inmunitaria, especialmente la púrpura trombocitopénica idiopática, se asocia
con una HIC mortal aproximadamente en el 1% de los pacientes
La leucemia aguda, especialmente la variedad linfocítica aguda, es una causa frecuente de HIC,
El tratamiento con anticoagulantes orales aumenta el riesgo de HIC de 8 a 11 veces en comparación con los
individuos con factores de riesgo por lo demás similares de HIC que no están recibiendo anticoagulantes.
Las HIC por tratamiento anticoagulante constituyen el 9-11% de todas las HIC
El uso de t-PA para la trombólisis coronaria, en las fases precoces del infarto de miocardio, se ha asociado
con un pequeño riesgo (aproximadamente, del 0,5-0,6%) de HIC con las dosis habituales de 100 mg

ANGIOPATÍA
AMILOIDE
CEREBRAL
Depósito selectivo de amiloide
Vasos cerebrales
Arterias de pequeño
Arterias de mediano
la corteza y las leptomenignes
La lesión histológica
Media y la Adventicia
la debilidad de la pared
como la formación de
microaneurismas en los
lugares de depósito
amiloide
Otros factores
Como el traumatismo, los
procedimientos neuroquirúrgicos, la
angeítis granulomatosa concomitante
del SNC y el uso de fármacos
anticoagulantes y fibrinolíticos.

AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS
INFARTO HEMORRÁGICO
• El infarto hemorrágico es patogénicamente distinto de la HIC. Como resultado, su
aspecto patológico es el de manchas petequiales hemorrágicas multifocales en un
área del cerebro principalmente afectada por necrosis isquémica (infarto).
• El infarto hemorrágico se produce de forma característica en el marco del embolismo
cerebral o, con menor frecuencia, en el infarto cerebral secundario a oclusión venosa
(como en la trombosis del seno sagital superior); en ambos casos, el sangrado es un
reflejo del mecanismo del infarto
TRAUMATISMOS
• Su mecanismo es el traumatismo directo del cerebro contra el hueso que lo cubre en el momento de una lesión craneal
por aceleración-deceleración
• Esto explica las localizaciones más frecuentes de las hemorragias cerebrales traumáticas en las áreas basales frontales,
temporal anterior y occipitales, resultantes de los mecanismos de golpe y contragolpe. Por ello, las hemorragias
cerebrales traumáticas con frecuencia son múltiples

REFRENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Irimia P., Esparragosa I., Valentí R., Martínez E. Enfermedades cerebrovasculares. Hemorragia
cerebral. Medicine. 2019;12(70):4075-84
• Juan J. Zarranz. Neurología. 6° Edición. Editorial Fotoletra, S.A, Elsevier Barcelona-España. 2018.
• Johnson W., Onuma O., Owolabic M., Sachdev S. Stroke: a global response is needed. Bull World
Health Organ 2016;94:634–634ª
• Louis R Caplan. Etiología, clasificación y epidemiología del accidente cerebrovascular,
UPTODATE[internet]. 2021. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/etiology-
classification-and-epidemiology-of-
stroke?search=hemorrhagic%20cerebrovascular%20disease&source=search_result&selectedTitle=
1~150&usage_type=default&display_rank=1#H16
• SingerR. Ogilvy S, Rordorf G. Hemorragia subaracnoidea aneurismática: manifestaciones clínicas y
diagnóstico. UPTODATE[internet]. 2021. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-clinical-
manifestations-and-
diagnosis?search=hemorrhagic%20cerebrovascular%20disease&topicRef=1089&source=see_link
#H12

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
NEUROLOGIA
ECV HEMORRÁGICO:
ANATOMÍA PATOLÓGICA,
CUADRO CLÍNICO (HIC Y
HSA)

CUADRO CLINICO
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
 Los efectos de la hemorragia se relacionan con el tamaño y la localización.
 Extravasación de sangre en interior del tejido cerebral en ausencia de
traumatismo, consecuencia de la ruptura de vasos.
• 60%  ganglios basales (40% putamen y 20% tálamo)
• 20%  en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales (hematomas lobares)
• 20% tronco cerebral y cerebelo
La imagen típica de TAC es una lesión más o menos
ovoidea-redondeada e hiperdensa en el seno del
tejido encefálico con efecto masa.
Zarranz J. Neurología. 6ta edición. Barcelona: Elsevier; 2018.

ANATOMIA PATOLOGICA
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Zarranz J. Neurología. 6ta edición. Barcelona: Elsevier; 2018.
 El cuadro clínico más habitual es de inicio
brusco, ictal, predominio matutino.
 Aumento brusco de volumen intracraneal,
lo cual origina un síndrome general de
hipertensión intracraneal, con cefalea
intensa, vómitos y deterioro del nivel de
conciencia rápido.
 Comienzo muy agudo en plena
actividad, durante un esfuerzo, el coito o
un estado de excitación psicofísica

ANATOMIA PATOLOGICA
Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, ubicándose entre aracnoides
y piamadre. Se define como espinal o raquídea cuando tiene lugar en el espacio
subaracnoideo medular.
Localización anatómica
 Circulación anterior (90-95
%): aparecen en las
bifurcaciones vinculadas a las
arterias Comunicante anterior
(20%), Cerebral Media (30%) y
Carótida interna-Comunicante
posterior (40%); en la
 Circulación posterior (10-
5%): Arteria basilar (3%) y los
de la Arteria cerebelosa
posteroinferior (3%).
Lawton M, Vates E. Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med. 2017;377:257-66. doi: 10.1056/NEJMcp1605827

CUADRO CLINICO
Lawton M, Vates E. Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med. 2017;377:257-66. doi: 10.1056/NEJMcp1605827
 Cuadro clínico clásico es la tríada de cefalea brusca,
vómitos y rigidez de nuca.
 Síntoma característico  "el peor dolor de cabeza
de mi vida" . El dolor de cabeza es repentino, severo
y alcanza la máxima intensidad en segundos.
 Hasta el 20% refieren episodios previos de cefalea o
«cefalea centinela», sospechas de pequeñas salidas
hemáticas que ocurre entre 2 - 8 sem antes de la
hemorragia subaracnoidea se manifieste.
 Síntomas o signos asociados: náuseas, vómitos;
fotofobia, déficits neurológicos focales, breve perdida
del conocimiento, signos meníngeos, parálisis de
pares craneales (parálisis del par craneal VI).

Evaluación del
compromiso (escalas
HH, WFNS, Fisher, HIC
score), exámenes
auxiliares, tratamiento
"Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional"
Facultad de Medicina
Escuela Académico Profesional de Medicina
NEUROLOGÍA

Evaluación del compromiso
Propuesto por Hunt y Hess en 1968 es uno de los más utilizados. La escala fue concebida como un índice de riesgo
quirúrgico. El grado clínico inicial se correlaciona con la gravedad de la hemorragia.
Singer R, Ogilvy C, Rordorf G. Subarachnoid hemorrhage grading scales. UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2022 [cited 2022 Apr 29]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/subarachnoid-hemorrhage-grading-
scales?search=escala%20de%20Hunt%20y%20Hess%20&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H4
El grado se avanza un nivel por la presencia de enfermedad sistémica grave (p.
ej., hipertensión, diabetes, arteriosclerosis grave, enfermedad pulmonar
crónica) o vasoespasmo en la angiografía.

Propuesto en 1988. Se basa en la puntuación GCS y la presencia de déficits motores. A diferencia de la escala
de Hunt y Hess, la escala WFNS utiliza terminología objetiva para asignar grados. Sin embargo, puede ser más
complejo de administrar que la escala de Hunt y Hess porque requiere la evaluación tanto de la función motora
como de la GCS.

La escala de Fisher fue ideado en 1980 como un índice de riesgo de vasoespasmo (pero no de resultado clínico)
basado en el patrón de hemorragia observado en la tomografía computarizada inicial de la cabeza.

Al igual que la escala de Fisher, la escala de Fisher modificada (también conocida como el sistema de clasificación de
Claassen) propuesta en 2001 es un índice del riesgo de isquemia cerebral tardía debido a vasoespasmo después de la
HSA. No aborda el resultado clínico. A diferencia de la escala de Fisher, la escala de Fisher modificada tiene en cuenta
el riesgo separado y aditivo de HSA y hemorragia intraventricular (HIV).
Se evalúan 10 cisuras
para sangre con la
escala de Fisher
modificada. Estos
incluyen la cisura
interhemisférica frontal,
la cisterna
cuadrigeminal, las
cisternas supraselares
y ambientales
bilaterales, y las
cisuras de Silvio basal
y lateral bilaterales.

Guía para la Validación del Intracerebral Hemorraghe Score (Valich) · Revista Argentina de Neurocirugia [Internet]. Aanc.org.ar. 2022 [cited 2022 Apr 29].
DIsponible en: https://aanc.org.ar/ranc/items/show/532
El HIC score es una escala
de clasificación clínica
simple para estratificar el
riesgo de los pacientes con
HIC en el momento de la
presentación. Es una
herramienta útil para la
predicción de resultados.
HIC score

TIPO TC RM OTROS
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMAT
OSA
La TAC detecta de
modo inmediato todas
las hemorragias de >1
cm (la sangre es
hiperdensa, rodeada de
zona hipodensa:
edema).
La RM no es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve
de modo diferido para En la RM se observa como una
hiposeñal tanto en secuencias de T1 como de T2 (la
desoxihemoglobina que aún está dentro de los hematíes
extravasados no ofrece señal magnética). Las secuencias
T2 y eco de gradiente son tan sensibles como la TC para
el diagnóstico de hemorragias agudas y más sensibles
incluso para detectar hemorragias previas.
RM (mejor que TC) y
angiografía (de
elección) en
malformaciones AV
Conviene diferir la
arteriografía hasta que
el hematoma se
reabsorba
▪ FRANCO DÍEZ E, ADEVA ALFONSO J. MANUAL AMIR NEUROLOGÍA. 12TH ED. MADRID: ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR; 2019
▪ ZARRANZ IMIRIZALDU J. NEUROLOGÍA. 6TH ED. PHILADELPHIA: ELSEVIER; 2018.
Exámenes auxiliares

TIPO TC RM OTROS
Hemorragia
subaracnoide
a (HSA)
TC (de elección y la primera prueba a
realizar): vemos inmediatamente casi
todas las HSA (hasta en un 95%).
Exploraciones hechas en las mejores
condiciones y en las primeras 24
horas.
La TC puede orientar, además, hacia
la localización del aneurisma y
diagnosticar precozmente una
hidrocefalia o el desarrollo de un
hematoma.
También se
recomienda una RM
con contraste de todo
el canal raquídeo
para descartar una
lesión en esa
localización.
• Si la sospecha clínica es alta y la TC es normal debe
hacerse una punción lumbar que demuestre la
presencia de sangre en el LCR. Más sensible pero de
segunda elección. Hay que hacer diagnóstico
diferencial con una punción traumática: “prueba de los
tres tubos” (en la HSA no se aclara el tercer tubo) y
aparece líquido xantocrómico (tiempo).
• Debe hacerse una arteriografía que determine la
presencia de un aneurisma.
• El eco-Döppler transcraneal es muy útil para
diagnosticar el vasoespasmo.
Exámenes auxiliares

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico
Es general y sintomático. La primera medida es asegurar la
ventilación y la oxigenación
Se mantendrá al paciente en reposo absoluto, la cabeza elevada
unos 30°, bajo una sedación suave, con analgésicos para la
cefalea y antitérmicos. La hipertermia y la hiperglucemia deben
tratarse siempre, evitando la hipoglucemia.
reducir excesivamente la PA facilita la isquemia cerebral
labetalol en bolo de 10-40 mg omediante
infusión continua de 2-8 mg/min
De manera empírica se utiliza el manitol cuando se sospecha una
elevación aguda de la PIC.
Los trastornos de la coagulación deben ser tratados en cada caso con el
criterio del hematólogo. Se debe interrumpir la instilación de rt-PA
Pacientes tratados con heparina. Deben recibir protamina
Paciente en tratamiento con anticoagulantes directos. Si la medicación se ha tomado 2
horas antes (rivaroxabán, dabigatrán, apixabán), se puede usar carbón activado para
evitar su absorción
El catéter intraventricular permite, a un tiempo, monitorizar la
PIC y derivar el LCR para mantener la presión por debajo de 20
mmHg y la presión de perfusión entre 50 y 70 mmHg
se indica solo en casos con GCS < 8.
La cirugía debe realizarse a tiempo en las primeras horas, sin esperar
a que el paciente esté comatoso o con signos de herniación
La evacuación se
considera indicada en el
hematoma de cerebelo
cuando tiene un tamaño
superior a 2-3 cm de
diámetro (∼50 ml de
volumen) y produce
desplazamiento del cuarto
ventrículo, hidrocefalia y
compresión del tronco
cerebral o disminución del
nivel de consciencia
En las hemorragias
supratentoriales se suele
indicar la cirugía en los
pacientes jóvenes con
hematomas lobares de
tamaño moderado (30-60
ml), que ingresan con
buen estado neurológico y
se deterioran
rápidamente.
En los
hematomas del
caudado y el
tálamo con
inundación
ventricular se
puede
considerar el
drenaje.
No se
indica la
cirugía en
los
hematoma
s del
tronco.
El tratamiento quirúrgico incluye la colocación de un monitor de
PIC, la derivación ventricular y la evacuación del hematoma.
Tratamiento

▪ FRANCO DÍEZ E, ADEVA ALFONSO J. MANUAL AMIR
NEUROLOGÍA. 12TH ED. MADRID: ACADEMIA DE ESTUDIOS
MIR; 2019
▪ ZARRANZ IMIRIZALDU J. NEUROLOGÍA. 6TH ED. PHILADELPHIA:
ELSEVIER; 2018.
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Las primeras medidas van encaminadas a
estabilizar la situación del paciente antes del
tratamiento quirúrgico
La mayoría de los pacientes con HSA están
hipertensos al ingreso, y se debe bajar la PA
con el fin de reducir en lo posible el riesgo de
aumento o repetición de la hemorragia
(labetalol)
El tratamiento del vasoespasmo incluye tres medidas:
farmacológicas, hemodinámicas y endovasculares.
Nimodipino es el fármaco estándar (60 mg/4 h p.o.) o
perfusión controlada.
Las medidas hemodinámicas para el tratamiento del
vasoespasmo constituyen el método HHH
(hemodilución, hipervolemia y ligera HTA) restringir su
uso a casos de vasoespasmo sintomático.
El tratamiento endovascular del vasoespasmo es la
angioplastia con o sin malla (stent), pero sus
resultados son inconcluyentes.
Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico y
endovascular
Tratamiento de los aneurismas
sin romper
• La medida quirúrgica básica en la
HSA es el drenaje ventricular,
indicado en todos los casos con
dilatación ventricular en la TC y
descenso del nivel de consciencia.
▪ El tratamiento quirúrgico de los
aneurismas cerebrales ha cambiado
gracias a la introducción de la técnica
de oclusión endovascular mediante
hilos metálicos que, a través de un
catéter, se introducen en el
aneurisma, donde se enrollan como
un muelle (coils) que, una vez
colocado, se desprende de su guía.
Según el tamaño y la forma, se
pueden introducir uno o más muelles.
El muelle induce la formación de un
trombo a su alrededor y la exclusión
del aneurisma de la circulación.
a) los aneurismas intracavernosos no
requieren tratamiento
b) los aneurismas menores de 5-7 mm en
la circulación anterior deben vigilarse y
no tratarse, salvo los de la arteria
comunicante anterior, que se deben
tratar a partir de 5 mm
c) en la circulación posterior también deben
tratarse los aneurismas a partir de 5 mm
d) los aneurismas de más de 5-7 mm en
personas de menos de 60 años deben
tratarse, salvo excepciones
e) los aneurismas de 10-12 mm o más se
deben tratar en personas hasta los 70
años y de manera individual por encima
de esa edad,
f) los aneurismas «gigantes» deben
considerarse caso a caso por su elevado
riesgo, tanto natural como quirúrgico.
Las recomendaciones para los
aneurismas en los límites inferiores de 5-
7 mm y superiores de 10-12 mm son
algo inciertas.
Tratamiento

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