S I R A
- 1. SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SIRA
- 2. Alteración del intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede deberse a alteraciones en la hematosis o en el flujo de aire. DEFINICION
- 3. Se describe por primera vez en los 60s como Sx. de Insuficiencia Respiratoria del Adulto por el doctor Ashbaugh SIRPA (síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto) 1994 como Sx de Insuficiencia Respiratoria Aguda ANTECEDENTES
- 4. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia en EU: 75 por cada 100,000 habitantes aproximadamente* Mortalidad aproximadamente de 40-60 %.** * The National Institutes of Health **The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM 2000
- 5. ETIOLOGÍA Etiología y variedades de SIRA. Trauma Embolia grasa Contusión pulmonar Trauma no torácico 2. Trastornos hemodinámicos Choque de cualquier etiología Aumento de la presión intracraneal 3. Causas infecciosas Sepsis por microorganismos gramnegativos Neumonía viral Neumonía bacteriana Neumonía micótica
- 6. 4. Aspiración de líquidos Jugo gástrico Agua dulce o salada (casi-ahogamiento) Hidrocarburos líquidos 5. Sobredosificación Heroína Medicamentos 6. Toxinas inhaladas Oxígeno en altas concentraciones Productos químicos corrosivos (NO2 (dioxido de nitrogeno), Cl2, NH3, fosfógeno, cadmio) ETIOLOGÍA
- 7. 7. Trastornos hematológicos Coagulación intravascular diseminada Transfusión masiva de sangre 8. Trastornos metabólicos Pancreatitis aguda Uremia 9. Diversos Eclampsia Neumonitis por radiación (rara) ETIOLOGÍA
- 8. CUADRO CLÍNICO 12 – 24 hrs 1 – 5 dias 3 – 7 días paciente estable Sx y sintomas leves Pocos o sin hallazgos Rx Estertores, taquipnea , disnea , cianosis Inf. Aleveolar Pulmón en “vidrio despulido” Requiere asist. ventilatoria
- 9. ANATOMÍA PATOLÓGICA Daño Alveolar Difuso 1. FASE EXUDATIVA Entre el 4o y el 7o día Congestión capilar pulmonar y edema intersticial parénquima pulmonar con exudados hemorrágicos. Alvéolos dilatados Parénquima colapsado y duro Necrosis de neumocitos tipo I
- 10. 2. FASE PROLIFERATIVA De 1 a 3 semanas Formación de tejido conectivo Hiperplasia de neumocitos tipo II Metaplasia escamosa en bronquiolos y alvéolos ANATOMÍA PATOLÓGICA
- 11. 3. FASE FIBRÓTICA 3 a 4 semanas Pulmón completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso Pleura visceral engrosada Tabiques alveolares engrosados ANATOMÍA PATOLÓGICA
- 12. FISIOPATOLOGÍA Lesión de la membrana alveolocapilar Aumento de la permeabilidad del endotelio y epitelio Lesión del neumocito tipo II Sobrehidratación Disminución del surfactante FiO2 elevada Edema intersticial alveolar Sobredistensión de los alvéolos Llenado o cierre de alvéolos y vías aéreas respiratorias Aumento de cortocircuitos Disminución de la distensibilidad
- 13. DIAGNÓSTICO Clínico. Radiografía de tórax TC Gases sanguíneos Lavado broncoalveolar Medicion de presion capilar , pulmonar y en cuña
- 14. Dx DIFERENCIAL Falla cardiaca congestiva Bronquitis obliterante. Neumonías (bacterianas, virales, micóticas). Edema pulmonar neurogénico.
- 15. TRATAMIENTO Especifico vs enfermedad de base b) Apoyo respiratorio No ventilatorio Oxigeno suplementario Ventilatorio VENTILACION MECANICA c) Cuidados generales
- 16. D U D A S . . . ! ! ! GRACIAS . . . ! ! !