Sindromes meningeos

OBJETIVOS
 Conocer los agentes más frecuentes bacterianos y víricos
responsables de los síndromes meníngeos para su correcto
diagnóstico y tratamiento.
 Diferenciar mediante la clínica y laboratorio el tipo de
meningitis que presencia el paciente.

DEFINICIÓN
Sx meníngeo: signos y síntomas que traducen la existencia
de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio a nivel
de las leptomeninges durante el cual se pueden dañar
también vasos y nervios que discurren por el espacio
subaracnoideo.
Leptomeninges

 Inflamación: meninges (aracnoides, piamadre) y encéfalo.
 Etiología variable
A. Infecciosos
• 90% bacterias y virus.
• 10% espiroquetas, rickettsias, protozoarios, síndromes post infecciosos o
post vacunación.
B. No infecciosas
• Neoplasias Tumores y quistes intracraneanos
• Fármacos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina, HAIN) AINES,
azatioprina, OKT3, citocinarabinosido, carbamacepina.
• Enf. Sistémicas LES, vasculitis, colagenosis, sarcoidosis.
• Procedimientos qx SNC, anestesia epidural, subdural y terapia intratecal.
MENINGOENCEFALITIS

-EUA 3 casos por cada 100, 000 hab.
-México (se desconoce): 6,000 casos anuales de los cuales hay 2,000 muertes.
-3era o 4ta causa de ingreso a UCI en pediátricos.
EPIDEMIOLOGÍA

4 vías de entrada:
a) Diseminación hematógena +%
b) Implantación directa (trauma/
malformaciones)
c) Extensión local (senos aéreos,
diente infectado, osteomielitis).
d) Transporte a lo largo SNP
(virus: rabia y herpes zóster)
PATOGENIA
 4 mecanismos daño:
a) Lesión directa de neuronas y
glía.
b) Elaboración toxinas
microbianas.
c) Efectos destructivos de
respuesta inflamatoria.
d) Mecanismos inmunes.

MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA

Microorganismos varían con edad del paciente.
 Neonatos Escherichia coli y Estreptococos del
grupo B.
 Adolescentes y adultos jóvenes Neisseria
meningitidis.
 Ancianos Streptoccoccus pneumoniae (+%) y
Listeria monocytogenes.
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA

49%
34%
4%
3%
3%
7%
S. pneumoniae N. meningitidis L. monocytogenes
S. aureus H. influenzae Otras
EPIDEMIOLOGIA

 Morfología localización del exudado leptomeninges varía:
a) H. influenzae basal.
b) Meningitis Neumocóccica denso sobre convexidades
seno sagital.
c) Meningitis fulminante inflamación extendida a
ventrículos  ventriculitis.
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA

CLINICA
Síntomas
 Fiebre/ hipotermia
 Cefalea
 Fotofobia
 Irritabilidad
 Anorexia
 Astenia, adinamia
Signos:
 Enturbiamiento de conciencia
 Rigidez nucal
 Kernig y Brudzinsky
 Sx Waterhouse-Friderichsen: septicemia,
asociada a infarto hemorrágico de
glándulas suprarrenales y petequias
cutáneas.
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA
DX:
a)Punción lumbar
 LCR turbio o purulento, con presión
elevada, 90,000 neutrófilos por mm3,
aumento concentración proteínas,
reducción glucosa.
b) Frotis
Neutrófilos: llenan espacio subaracnoideo (pus)
en las áreas afectadas, alrededor vasos
sanguíneos lepto
meníngeos.
c) Hemocultivos
d) TAC cráneo
Sospecha proceso expansivo, severa depresión
sensorial, edema papila.

DX diferencial
o Absceso cerebral
o Empiema cerebral
Ambos: LCR presión elevada, leucocitosis, elevación proteínas,
glucosa normal.
o Absceso extradural (asociado a osteomielitis)
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA

Tratamiento
específico
BACTERIAS PLAN DE ELECCION
Neisseria meningitidis Penicilina G (o ampicilina) por
7d (30 M UI/día)
Streptococcus pneumoniae Penicilina G (ampicilina) 10 –
14 d (30 M UI/día)
-No sensible a Penicilina:
ceftriazone o vancomicina
Haemophilus influenzae Ceftriaxona o cefotaxime 7-10 d
(2g c/12 hr)
Listeria monocytogenes Ampicilina por 14 d (8 a 12
gr/día)
Enterobacteriaceae Cefalosporina + aminosido o
FQ por 21 d (150-300
mg/quilo/d/6 dosis)
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter
Ceftadizime + aminosido (2g
c/8 hr)
Staphylococcus spp Vancomicina + rifampicina 3-6
sem (1 g c/8 hrs)
Streptococcus agalactiae Ampicilina (penicilina G) 14-21
d + gentamicina 7d

MENINGITIS ASEPTICA
(VIRICA) AGUDA

MENINGITIS ASEPTICA (VIRICA)
AGUDA
Aséptico ausencia organismos reconocibles en paciente
con irritación meníngea, son autolimitadas.
Clínica 
-Evolución menos fulminante que la m. piógena
-Fiebre
-Alteraciones de conciencia de inicio agudo: (confusión,
irritabilidad, convulsión, coma)
DX
Espectro varia: estación y geografía
a) LCR= pleocitosis linfocitaria, elevación proteínas
moderada, glucosa normal.

AGUDA
DX diferencial
o Rotura quiste epidermoide
o Irritante químico en subaracnoides (meningitis química)
LCR en estos casos es: ESTERIL, existe pleocitosis con neutrófilos y aumento
en concentración proteínas, glucosa normal.

AGUDA
TTO
 Sintomático: analgesia, antipiréticos, hidratación, corrección desequilibrio
hidroelectrolítico, apoyo nutricional, control crisis convulsivas: fenitoina,
benzodiacepinas o barbitúricos.
 Monitoreo presión intracraneana (complicación)
 Vigilancia del estado de coma.
 Antimicrobiano: como si se tratase de un cuadro de meningoencefalitis bacteriana
durante 48hr hasta confirmar cultivo LCR negativo.
-Aciclovir
HVS: 10mg/kg cada 8hr i.v por 14 días.
Varicela: 10mg/kg cada 8 hr i.v por 10 días
-Ganciclovir
CMV: 5mg/kg/cada 12 hr i.v por 14 a 21 días

MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA CRÓNICA
Etiologías: M. tuberculosis, T.
pallidum y especies de Borrelia.

TUBERCULOSIS MORFOLOGIA CLINICA DX
Parte de:
-Enfermedad sistémica
-Aislada (siembra por
lesión silente,
pulmonar).
Afección:
-Meninges
-Encéfalo
-Ambos
Espacio subaracnoideo:
exudado gelatinoso o
fibrinoso.
 Meningoencefalitis
difusa +%
Microscopia:
linfocitos, células
plasmáticas,
macrófagos,
granulomas, necrosis
caseosa y células
gigantes.
Síntomas
 Fiebre
 Cefalea
 Vómitos
 Fotofobia
 Anorexia y pérdida
de peso.
Signos
 Rigidez nuca
 Confusión mental
 Coma
 Nervio craneal ( III,
IV, VII)
 Hemiparesia,
Hemiplejia
 Convulsión
LCR:
 Pleocitosis
moderada formada
por células
polimorfonucleares
y mononucleares
 Proteínas ++
 Glucosa reducida o
normal.

NEUROSIFILIS MORFOLOGIA DIAGNOSTICO
microscopia
CLINICA
- 10% de los individuos
con infección no
tratada.
Patrones:
• Neurosifilis
meningovascular
• N. Parética
• Tabes dorsal
 N. meningovascular:
afecta base encéfalo,
convexidades
cerebrales y
leptomeninges asoc
gomas cerebrales.
 N. Parética: invasión
por Treponema
pallidum.
 Tabes dorsal: daño
nervios sensitivos
de raíces dorsales
por espiroquetas.
o N. meningovascular
Reacción inflamatoria
perivascular, distintiva
rica en celulas
plasmáticas y linfocitos.
o N. Parética:
lesiones
inflamatorias en
corteza cerebral,
pérdidas neuronales,
proliferaciones
microglia (cel
bastón), gliosis,
depósitos hierro.
Tinción azul Prusia.
o Tabes dorsal:
pérdida axones
como de mielina en
raíces dorsales,
palidez y atrofia.
• N. meningovascular:
arteritis Heubner
 N. Parética: déficit
mental insidioso,
delirio de grandeza
que terminan en
demencia grave
(paresia del
demente)
 Tabes dorsal: ataxia
motora, pérdida
sensibilidad
dolorosa, dolores
relampagueantes y
ausencia reflejos
tendinosos.

NS DX TTO
 LCR
-Pleocitosis linfocitaria (5-100 cél/campo) excepto en
meningitis: alto y en tabes: normal.
-Glucorraquia normal excepto en meningitis: baja.
-Proteínas moderadas; salvo en la tabes dorsal: normales.
-Bandas oligoclonales y producción intratecal de
inmunoglobulinas (Ig) con aumento de los índices
Ig/albúmina.
1. Penicilina G sódica IV, en
dosis de 12.000.000-
24.000.000 UI diarias,
repartidas en seis dosis.
2. Ceftriaxona IV en dosis de
1 g/día.
El tto se mantiene durante 10-
14 días.
Posteriormente se sigue de
2.400.000 UI semanales (en una
dosis semanal) de penicilina
benzatina IM durante tres
semanas.
 Serológico: confirmatorio: inoculación testículo conejo:
10 treponemas. (Caro)

Encefalitis vírica transmitida por artrópodos
 Causal arbovirus: equino oriental y occidental, del Nilo
occidental, venezuela, San Louis, Crosse.
 +% región tropical
 Alta mortalidad y morbilidad
 Transmitido garrapatas
 Clínica
Síntomas: déficits neurológicos: crisis comiciales, confusión, delirio,
estupor o coma.
Signos: focales: asimetría de reflejos, parálisis oculares, la afección a
medula en la encefalitis del Nilo: sx parálisis
 DX:
LCR: incoloro, presión elevada, inicialmente muestra pleocitosis
neutrofilica que rápidamente se convierte en linfocitaria, elevación
proteínas, glucosa normal.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1
o +% niños y adultos jóvenes
o 10% antecedentes herpes previo
o Clínica:
-Alteraciones de animo, memoria y conducta.
-Debilidad muscular, ataxia, crisis comiciales. (4 a 6
semanas).
o Dx:
PCR para detección de muestras del virus en LCR.
o Afección: región inferior y medial de los lóbulos
temporales y circonvoluciones de lóbulos frontales.
o Infección necrosante, hemorrágica, con cuerpos de
inclusión víricos intranucleares de Cowdry tipo A.
o Tto: Aciclovir.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 2
o Adultos meningitis
o Neonatos 50% infectados por conducto vaginal
de la madre con infecciones activas por VHS 
encefalitis.
o Provoca  encefalitis necrosante hemorrágica
aguda.
o Clínica  disminución en el grado de conciencia y
un estado mental alterado, mostrando confusión y
cambios de personalidad.
o Tto: aciclovir

VIRUS VARICELA ZOSTER
 Clínica
-Síntomas: exantemas infantiles, sin afección neurológica
(habitualmente)
Tras infección cutánea  Virus entra en fase latente en neuronas
sensitivas de los ganglios de raíz dorsal o trigeminal.
-Sx neuralgia postherpetica  después de los 60 años
En pacientes inmunodeprimidos  encefalitis aguda.
 Dx
Microscopia Electrónica.

CITOMEGALOVIRUS
 Aparece fetos e inmunodeprimidos.
Resultado infección intrautero: necrosis periventricular
destrucción encefálica microcefalia, calcificación
periventricular.
 Patrón encefalitis subaguda asociada a células
El virus también puede atacar medula espinal y raíces
inferiores y provocar radiculoneuritis dolorosa.
 DX microscopia óptica e inmunohistoquimica.
 TX  metilprednisolona y ganciclovir.

POLIOMIELITIS
 Causal Infección por poliovirus en individuos no
inmunizados  provoca  gastroenteritis subclínica o leve.
 Morfologíamanguitos perivasculares cel. Mononucleares y
neuronofagia.
 Clínica irritación meníngea y meningitis, sx pospoliomielitis
(25 a 35 años después de resolución enfermedad inicial).
Cuando afecta la motoneurona produce una parálisis fláccida
con atrofia muscular e hiporreflexia.
 Tto vacuna: prevención

RABIA
Etiología mordedura animal rabioso.
Morfología 
 Macroscópico: encéfalo: edema y congestión vascular.
 Microscópico: degeneración neuronal extensa y rx inflamatoria. Hallazgo cuerpos negri.
Clínica incubación: 1 y 3 meses
Malestar gral, cefalea, fiebre, parestesias locales alrededor de herida es diagnostica. Paciente
presenta SNC con hiperexcitabilidad: dolor al tacto y convulsiones. La contractura musculatura
faríngea al deglutir hace que eche espuma por la boca  hidrofobia. Existe parálisis fláccida.
Tto lavado herida 15 minutos (agua, jabón, detergente, povidona yodada). Vacunación y
administración de Ig antirrábica.

VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA
 Meningitis aséptica por VIH: 1 – 2 semanas tras seroconversión en el
10% pacientes.
 Fases precoces: meningitis linfocitaria leve, inflamación perivascular y
desmielinización hemisferios.
 Morfología encefalitis por VIH rx inflamatoria crónica infiltrados
nódulos microgliales: cel. Gigante multinucleada.
 Clínica
Demencia asociada a VIH
 Dx
Microscopia Electrónica. Anticuerpos frente VIH, virus aislado por LCR.

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
 Etiología poliomavirus JC oligodendrocitos
desmielinización.
 F. Riesgo inmunodepresión
 Clínica progresiva: pérdida coordinación, afasia, perdida
memoria, problemas visuales, debilidad en miembros,
alteraciones en personalidad.
 Morfología lesiones en parche destrucción irregular, mal definida
de sustancia blanca,
 Dx
- RM, biopsia: parche desmielinización, macrófagos diseminados
subcorticales.
-LCR: cuerpos VJC
 Tto antirretroviral

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