TUBERCULOSIS I

Dr. Oscar Karozzi Mavila Cavallini
Medicina – UNMSM

 Social: Es una enfermedad social con implicaciones médicas,
que siempre ocurre desproporcionadamente entre poblaciones
en menoscabo, tales como mendigos, mal nutridos, y en
hacinamiento(1)
.
 Médico - epidemiológica: Es una enfermedad infecto
contagiosa, transmisible, curable, usualmente crónica, de
presentación clínica variable, producidas por micobacterias del
complejo Micobacterium tuberculosis(2)
.

Complejo Micobacterium tuberculoso:
 M. tuberculosis
 M. bovis
 M. africanum
 M. microti
 M. canetti

 Bacilo delgado y algo curvado.
 Tamaño variable: 0,2 – 0,6 micras.
 Parásito estricto: Se trasmite de persona a persona.
 No tiene toxinas: Persiste en bacteriostasis.
 Aerobio estricto: Depende del oxígeno.
 Multiplicación lenta: Condiciona cronicidad.
 Virulencia variable.
 Porta una variedad de antígenos

 Es una de las enfermedades mas mortíferas del mundo.
 Es la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en
el mundo.
 Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3 millones de
personas mueren de la enfermedad.
 95% de los casos ocurren en países en desarrollo.
 Entre el 19 y 43% de la población mundial esta infectada con
Micobacterium tuberculosis.

 Hubo 8.3 millones de nuevos casos de TBC en el 2000, con una
Incidencia de 137 por 100.000 habitantes.
 9% fue atribuible a infección por VIH (26% ).
 1.8 millones de muertes por TBC, 12% atribuible a infección por
VIH.
 La TBC fue la causa del 11% de las muertes por VIH(1)
.
 Incidencia de TBC aumenta un 0.4% cada año(2)
.

Número estimado de casos de Tuberculosis por país en el 2000

Tuberculosis
Epidemiología
Número estimado de casos de Tuberculosis infectados con Virus de
Inmunodeficiencia Humana por 100.000 habitantes por país en el
2000

 Indicadores Epidemiológicos:
 Incidencia.
 Prevalencia.
 Mortalidad.
 Riesgo de infección.
 Concepto Sintomático Respiratorio:
 Toda persona que tienen tos y expectoración por mas de
quince días.

Desde hace 50 años existe tratamiento efectivoDesde hace 50 años existe tratamiento efectivo
para la tuberculosis (TB);para la tuberculosis (TB);

sin embargo:sin embargo:
En el mundo, una de cada 3 personasEn el mundo, una de cada 3 personas
porta el bacilo de la tuberculosisporta el bacilo de la tuberculosis

sin embargo:sin embargo:
2 millones de personas mueren cada a2 millones de personas mueren cada aññoo
a causa dea causa de la tuberculosis.la tuberculosis.

La tuberculosis mata a miembros productivos de laLa tuberculosis mata a miembros productivos de la
sociedadsociedad
AlgunosAlgunos Datos MundialesDatos Mundiales

Cada segundo una persona se infecta por TBCada segundo una persona se infecta por TB

En un solo año, un enfermo sin tratamiento puedeEn un solo año, un enfermo sin tratamiento puede
infectar de 10 a 15 personasinfectar de 10 a 15 personas

En algún momento de sus vidas,En algún momento de sus vidas,
5 al 10% de los infectados5 al 10% de los infectados
desarrollarán la enfermedaddesarrollarán la enfermedad

En 5 años, si no reciben tratamientoEn 5 años, si no reciben tratamiento
5 de cada 10 enfermos morirán5 de cada 10 enfermos morirán

Hasta 50% de riesgo de TBHasta 50% de riesgo de TB
existe en personas VIH +existe en personas VIH +

La Tuberculosis es CurableLa Tuberculosis es Curable

 Inhalada: 95% de los casos.
 Ingestión: Consumo de alimentos contaminados.
 Contacto directo: Ocupacional.
 Congénito: Poco conocido.

 Se propaga de persona a persona a través del aire.
 Se transmite al inhalar el núcleo de las gotas (droplet nuclei) de
Pflüger y llega a la parte mas periférica del pulmón(1)
.
 Los núcleos miden entre 1 – 5 micras de diametro y contiene
dos o tres bacilos(1,2)
.
 Se producen al toser, estornudar, cantar o hablar(2)
.
 Puede mantenerse en el aire por largos períodos de tiempo(3).

 Factores que determinan la probabilidad de
transmisión:
 Número de organismos expelidos en el aire.
 Concentración de organismos en el aire determinada por
el volumen del espacio y su ventilación.
 El tiempo que un expuesto respira el aire contaminado.
 Estado inmune de la persona expuesta.

 Bacilo se implanta en bronquiolo o alveolo.
 Respuesta monocitaria a las 48 h por macrófagos
alveolares.
 Crece lentamente: cada 25 a 32 horas dentro del
macrófago.
 No hay respuesta inmediata del huésped por
carecer de endotoxinas.
 Diseminación linfática a ganglios linfáticos hiliares,
y luego vía sanguínea a otros sitios.

 Macrófagos y Linfocitos T activados forman
granulomas que limitan la propagación. Liberación
de mediadores.
 Respuesta inmune celular aparece de 2 a 12
semanas (103
-104
bacilos), PPD detectable.
 Bacilos en centro del granuloma (necrótico).
Pequeño número puede permanecer viable.
 Presencia de complejo primario de Ghon o
inaparente.

 10% de las pacientes que adquieren infección
tuberculosa desarrollan tuberculosis activa.
 El riesgo es mayor en los primeros 2 años.
 En adolescente se desarrolla tuberculosis activa en
mas del 20%.
 Los pacientes con VIH que se infectan desarrollan
tuberculosis activa en un 50%.

 Tuberculoso bacilífero.
 Inhalación de bacilos.
 Inflamación pulmonar inespecífica.
 Fagocitosis de bacilos por macrófagos.
 Transporte a ganglios hiliares.
 Bacteriemia.
 Siembras orgánicas posprimarias.

Bacilo tuberculosoBacilo tuberculoso
MacrófagosMacrófagos
Curación sinCuración sin
InfecciónInfección
Progresión local yProgresión local y
diseminacióndiseminación
Desarrollo de inmunidad celular eDesarrollo de inmunidad celular e
hipersensibilidad retardadahipersensibilidad retardada
Control de laControl de la
infección (90%)infección (90%)
Progresión a enfermedadProgresión a enfermedad
precoz o tardía (10%)precoz o tardía (10%)

 Factores dependientes del bacilo.
 Virulencia.
 Factores dependientes del ambiente.
 Cantidad de bacilos.
 Factores dependientes del huésped.
 Edad y sexo.
 Genéticos.
 Desnutrición, alcoholismo.
 Infecciones (VIH) y asociación con otras enfermedades.
 Tratamientos inmunosupresores.

 Fagocitosis por macrófagos alvolares.
 Presentación de antígenos microbianos a linfocitos
T.
 Transformación blástica de linfocitos CD4.
 Liberación de linfoquinas.
 Activación de macrófagos alveolares.
 Destrucción de bacilos intracelulares.

 Tubérculos de Köester.
 Necrosis caseosa.
 Licuefacción del caseum.
 Formación de cavernas.
 Siembras broncógenas.
 Eliminación al exterior (contagio).
 Progresión y cicatrización.

 Nódulos aislados.
 Lesiones productivas.
 Lesiones exudativas.
 Necrosis caseosa.
 Cavernas tuberculosas.
 Fibrosis y calcificaciones

Contacto con Bacilo tuberculosoContacto con Bacilo tuberculoso
PrimoinfecciónPrimoinfección
Limitación CuraciónLimitación Curación
Espontánea 95%Espontánea 95%
Tuberculosis PrimariaTuberculosis Primaria
Progresiva 5%Progresiva 5%
LatenciaLatencia
Definitiva 95%Definitiva 95%
TBC ReactivaciónTBC Reactivación
Endógena 5%Endógena 5%
No PrimoinfecciónNo Primoinfección
Resistencia naturalResistencia natural
Tuberculina Positiva 3Tuberculina Positiva 3
semanassemanas
EnfermedadEnfermedad
TBC ReinfecciónTBC Reinfección
ExógenaExógena
CuraciónCuración CronificaciónCronificación MuerteMuerte
EspontáneaEspontánea TerapéuticaTerapéutica

 Primoinfección.
 Diseminaciones hematógenas.
 Tuberculosis Latente.
 Tuberculosis del adulto.
 Tuberculosis posprimaria temprana.
 Reinfecciones exógenas.
 Reactivaciones endógenas

Clasificación según la N.T.A

 Formas Parenquimatosas
 Primoinfección.
 Diseminaciones hematógenas.
 Tuberculosis de Reinfección
▪ Formas iniciales: Infiltrados.
▪ Formas agudas caseosas.
▪ Neumonía lobar o lobitis
▪ Bronconeumónica
▪ Ulcero caseosa
▪ Formas crónicas.
▪ Fibro ulcero caseosa
 Progresiva
 Estacionaria
 Estabilizada
▪ Formas Crónicas
▪ Fibrosa
 Localizada
 Difusa
 Fibrotórax
 Formas Pleurales
 Pleuritis seca
 Pleuritis con derrame
▪ Serofibrinosa
▪ Purulenta
▪ Hemorrágica
 Neumotórax
▪ Simple
▪ Hidroneumotórax
 Formas Bronquiales

 Formas iniciales:
 Infiltrados o infección precóz de Assmann y Redeker de
aspecto redondo y subclavicular.
 Infiltrados vetosos o manchas de los escandinavos y
suecos ubicadas en vértices.
 Evolucionan en:
▪ Resolución (reabsorción espontánea).
▪ Induración (retificación)
▪ Ulceración (reblandecimiento)

 Es el conjunto de reacciones y manifestaciones
anatomopatológicas, biológicas, clínicas,
radiológicas y bacteriológicas que presenta un
organismo virgen de toda infección tuberculosa.

 Es limitada en el 95% de los casos.
 Ocurre generalmente en niños.
 Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.
 Curso asintomático.
 Los focos desaparecen en 6 semanas.
 Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.
 Confirmada por seroconversión tuberculínica.

 Asintomática.
 Sintomática
 Fiebre.
 Tos.
 Expectoración purulenta.
 Pérdida de peso.
 Crecimiento de órganos linforeticulares.
 Aplanamiento de la curva pondoestatural.
 Examen físico inespecífico.

 Neumonía inespecífica.
 Ganglios satélites.
 Linfangitis.
 Alto porcentaje de curación.

Tuberculosis Primaria
Neumonía y ganglios satélites
Niño de 2 años, aplanamiento de la curva pondoestatural, primo tosedor, apariencia delgada y no acorde
con su edad, fiebre, linfadenopatía cervical prominente, auscultación normal.

 Tuberculosis Inaparente:
 Niños < 4 años, no BCG.
 Asintomático, PPD (+).
 Complejo primario simple.
 Primoinfección progresiva:
 Progresión del foco primario y diseminación linfohematógena precoz.
 Tuberculosis secundarias o de Tipo Adulto:
 TBC pulmonar.
 TBC extra pulmonar.

 Antecedente de exposición.
 Conversión tuberculínica:
 PPD > 5 mm en no vacunados.
 PPD > 14 mm en vacunados antiguos o contactos.
 Manifestaciones sistémicas y respiratorias.
 Radiología: Complejo primario.
 Bacteriología:
 10% positividad en la baciloscopia.

 Bueno en edades de 6 a 14
años.
 La mayoría haceTBC
inaparente o complejo
primario de Gohn.
 La quimioterapia acorta la
evolución.

 Diseminación precoz.
 En < 2 años, 10% desarrolla meningitis tuberculosa o
diseminación miliar.
 Mortalidad elevada en < 4 años.
 Complicaciones precoces: Epituberculosis.
 Complicaciones tardías:
 Bronquiectasias.
 Estenosis bronquiales.

 Es aquella que se
presenta en los
primeros cinco años
que siguen a la primera
infección.
Niño de 5 años, estudiante de kinder,
con fiebre y dolor en la espalda

 Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.
 Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.
 Linfadenitis cervical: Meses a años.
 TBC osteoarticular: Primeros años.
 TBC renal: Muchos años más tarde.
 TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.

Pleuresía tuberculosa: TBC
Pleural
Diseminación hematógena:
Tuberculosis miliar

 Es la forma más prevalente y
mas contagiosa de la
enfermedad, aparece como
una manifestación de las
siembras hematógenas, de
la reactivación de un foco
tuberculoso, o por
reinfección exógena.

 Mayor incidencia en
hombres.
 Tendencia a progresar.
 Localización apical y
posterior del pulmón.
 Gran simuladora.

 Fiebre: 37 – 80%.
 Pérdida del apetito.
 Fatigabilidad fácil.
 Sudoración nocturna.
 Pérdida de peso.
 Irritabilidad.
 Malestar general.

Tos no productiva al inicio.
Expectoración mucopurulenta.
Hemoptisis.
Dolor torácico
Disnea.

Caquéctico.
Coloración pardo azulada de piel.
Estertores inspiratorios.
Disnea progresiva.
Signos de pérdida de volumen.
Adenopatías periféricas.

Localizada en partes altas del pulmón.
Infiltrados acino – nodosos.
Nódulos pequeños localizados.
Cavidades de paredes limpias.
Fibrosis y retracciones localizadas.
Calcificaciones.

 Mínima.
 < de un pulmón, lesiones pequeñas sin cavidad.⅓
 Extensión en uno o ambos pulmones no debe exceder del espacio comprendido
entre la 2ª articulación condrocostal y el cuerpo de la 5ª vértebra.
 Moderadamente avanzada.
 Tipo a) Lesiones diseminadas que no excedan mas de la superficie de un pulmón
o su equivalente en ambos.
 Tipo b) Lesiones Densas y Confluentes: < del volumen de un pulmón, o su⅓
equivalente en ambos.
 Excavadas: Diámetro no mayor de 4 cm.
 Avanzada.
 Lesiones mas extensas que las moderadamente avanzadas.

 Clase 0: No expuesto, no infectado.
 Clase 1: Expuesto, no infectado.
 Clase 2: Infección latente, sin enfermedad.
 Clase 3: Clínicamente activa.
 Clase 4: Sin actividad clínica.
 Clase 5: Sospechoso.

 Historia Clínica (Sensible).
 Antecedente de exposición.
 Antecedentes personales y familiares.
 Examen clínico
 Bacteriología (Específica).
 Radiología (Más sensible).
 Reacción de tuberculina (Poco sensible y poco
específica).
 Biopsia (En casos especiales).

 Paciente inactivo:
 Rx: Estabilidad de las lesiones o borramiento.
 Clínica: Asintomático.
 Bacteriológico: Negativo durante 6 meses, incluyendo
cultivo.
 Paciente Activo:
 Rx: Lesiones que progresan o fibrotórax.
 Clínica: Con sintomatología.
 Bacteriología: BK positivo.

 Cuadros sistémicos con compromiso del estado general.
 Fiebre de origen desconocido.
 Pérdida de peso inexplicada.
 Tos y expectoración de causa no precisada.
 Bronquitis.
 Expectoración con sangre o hemoptisis.
 Densidades patológicas en radiografía de tórax.
 Neumopatías agudas.
 Cáncer broncogénico.
 Abscesos pulmonares.
 Micosis pulmonares.

 Lesiones inactivas asintomáticas
 Bronquiectasias residuales.
 Estenosis bronquiales y atelectasias.
 Hiperreactividad bronquial.
 Amiloidosis secundaria.
 Parasitación de cavidades (aspergiloma).
 Insuficiencia cardiorespiratoria

Neumonía tuberculosa.
TBC bronquial.
Tuberculoma.
TBC de lóbulos inferiores.
Laringitis tuberculosa.
Silico – tuberculosis.
TBC del anciano.

Forma mas destructiva y grave.
Infiltrado confluentes, aspecto neumónico, en
lóbulos superiores, con tendencia a necrosis
caseosa.
Diagnóstico bacteriológico.
Dejan importantes lesiones residuales.
Presentan trastornos hemodinámicos,
electrolíticos y de oxigenación.

Asociada a tuberculosis cavitaria y
primoinfección progresiva (epituberculosis).
Puede presentarse sin lesiones radiológicas.
Se confunde con cáncer bronquial.
Diagnóstico bacteriológico y biopsia.
Puede ser hallazgo de broncoscopia.

Nódulo único de 1 – 4 cm de diámetro.
Localización periférica, dorsal y subpleural.
Puede acompañarse de satélites.
Presenta calcificaciones centrales.
Diagnóstico diferencial con cáncer bronquial.

5 – 10% de los casos.
Más frecuente en mujeres.
Consolidación con o sin excavación.
Unilobares, simuladora.
Se presenta en:
 VIH y diabetes.
 Ancianos y debilitados.

 Una de las formas mas penosas y contagiosas.
 Se acompaña de TBC pulmonar cavitaria.
 Laringitis grave: disfonía crónica progresiva, tos
seca o poco productiva muy martirizante, y dolor
intolerable.
 Odinofagia por afección aríteno – epiglóticos.
 Diagnóstico bacteriológico y demostración
laringoscópìca.

Los silicatos interfieren con la función del
macrófago.
Silicosis con nuevos infiltrados o rápida
confluencia de nódulos.
Eliminación bacilar escasa e intermitente.
Pronóstico mas desfavorable que las dos
enfermedades por separado.

 TBC con síntomas atípicos:
 Predominio de manifestaciones sistémicas.
 Alteraciones hematológicas, enzimas hepáticas,
bioquímicas y electrolíticas.
 Ausencia de síntomas respiratorios.
 Rx: Sombras pulmonares basales y poco definidas.
 Difusa Indolente
 Se confunde con la TBC miliar.
 Se debe a diseminaciones broncógenas.
 Casi no hay síntomas, son poco alarmantes.

 Casi todas derivan de diseminación hematógena secundaria a la
primoinfección.
 Constituyen el 20% de los casos de TBC.
 Son más frecuentes en niños.
 La frecuencia de las diversas formas varía según la raza y el
momento epidemiológico.
 No es raro el compromiso simultaneo de varios órganos.
 Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo inaccesible
de los sitios involucrados.

 Pleuresía tuberculosa.
 Adenitis tuberculosa.
 Tuberculosis genitourinaria.
 Tuberculosis osteoarticular.
 Tuberculosis miliar.
 Meningitis tuberculosa.
 Serositis tuberculosas.

 Cuadro sistémico con fiebre y dolor pleural.
 Matidez hídrica, abolición de vibraciones vocales y del
murmullo vesicular.
 Radiología: Opacidad por derrame pleural.
 Líquido pleural: Exudado serofibrinoso con linfocitosis.
 Reacción a tuberculina frecuentemente negativa.
 Bacteriología frecuentemente negativa.
 Biopsia pleural: Reacción granulomatosa.
 Adenosin deaminasa (ADA) elevada.

 Vaciamiento en la cavidad pleural de una caverna o un foco
caseoso pulmonar o ganglionar.
 Evolución más indolente, aspecto quiloso.
 Frecuente asociación con tuberculosis pulmonar.
 Empiema simple responde bien a quimioterapia.
 Se acompaña de fístulas broncopleurales de prolongada y difícil
curación.
 Curación con extensa fibrosis y calcificaciones.
 Diagnóstico: Clínico, toracocentesis y biopsia.

 Adenomegalia no dolorosa, frecuentemente
cervical (Escrofulosis).
 Adenopatías intratorácicas pueden comprimir
bronquios.
 Pocos síntomas sistémicos.
 Evolución crónica (meses a años).
 Tendencia a la fistulización, de lenta y difícil
cicatrización.
 Diagnóstico por punción biopsia o resección.

 Una de las manifestaciones mas graves de la diseminación
hematógena posprimaria precoces o tardías.
 Siembra de pequeños granulomas 1-2 mm, comparados a los
granos de mijo (Milled seeds), en todo el cuerpo.
 Manifestaciones sistémicas y pulmonares variables.
 Fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, anorexia y debilidad.
 Agotamiento, hepatomegalia, hallazgos pulmonares, adenitis,
esplenomegalia, tubérculo coroidal.

 Reacción de tuberculina frecuentemente negativa.
 Bacteriología frecuentemente negativa.
 Radiografía de tórax:
 50-90% presenta patrón miliar.
 Infiltrados en los lóbulos superiores con o sin cavitaciones, derrame
pleural y pericárdico.
 En VIH se presenta como un patrón difuso.
 Confirmación diagnóstica por técnicas invasivas.

 Forma mas grave, letalidad elevada.
 Puede resultar de:
 Siembra directa y proliferación durante la bacilemia.
 En el momento de una infección inicial.
 Ruptura de un foco para meníngeo antiguo con irrupción al espacio
subaracnoideo.
 Meningitis difusa o arterirtis localizada.
 Proceso localizado principalmente en la base del cráneo.
 Síntomas generales:
 Decaimiento, apatía, cambios de carácter y fiebre.

 Síntomas inespecíficos.
 Relacionados con el nervio craneal afectado (VI Par).
 Cefalea, rigidez de nuca, y alteración del estado de conciencia.
 Manifestaciones de hipertensión endocraneana.
 Compromiso del sensorio en etapas tardías.
 LCR claro.
 TAC de cráneo: Edema difuso e hidrocefalia obstructiva
 50% presenta alteraciones en Rx de Tórax.
 Diagnóstico bacteriológico generalmente tardío.
 Adenosin deaminasa elevada en LCR.

ETAPAS DE LA MENINGITIS TUBERCULOSAETAPAS DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA
Etapa IEtapa I Predominio de manifestaciones sistémicas. Paciente conciente y
lúcido, con síntomas meníngeos, pero sin signos neurológicos.
Etapa IIEtapa II Paciente confuso, con signos neurológicos y de hipertensión
endocraneana.
Etapa IIIEtapa III Paciente con grave compromiso, de conciencia, mentalmente
inaccesible por la profundidad del estupor, delirio o coma, o bien con
hemiplejía o paraplejía completa.

Características del Líquido CefalorraquídeoCaracterísticas del Líquido Cefalorraquídeo
Patrón Célularidad Presión
(mm H20)
Proteínas
(mg/dl)
Glucosa
(mg/dl)
Normal
< 5 Linfocitos x
mm3 70 – 200 20 – 45 50 – 80
Tuberculoso
< 1000
(Linfocitos)
+++ 100 < 40
Viral
< 1000
(Linfocitos)
± < 100 40
Purulenta
> 1000
(Polinucleares)
++++ 100 40

 Cuadro clínico mas incidioso.
 Lesión focal de crecimiento lento.
 Síntomas focales de LOE.
 Signos de hipertensión endocraneana.
 TAC Cráneo: Masa rodeada por densidad en anillo.
 Diagnóstico por aspiración, biopsia o resección quirúrgica.
 Regresan con quimioterapia.
 Esteroides en hipertensión endocraneana.

 Manifestación posprimaria mas tardía.
 Cuadro clínico crónico e indolente.
 Hematurias a repetición o piurias asépticas en
orinas ácidas, disurias y poliaquirias prolongadas y
dolor en flancos.
 PPD frecuentemente positivo.
 Pielografía orienta el diagnóstico.
 Cultivo seriado de orina.

 Masa escrotal sin dolor o poco dolorosa.
 Prostatitis, orquitis, epididimitis.
 Frecuente asociación a TBC renal.
 Tendencia a la fistulización.
 Uroanálisis anormal.
 Diagnóstico por biopsia.
 Quimioterápia es curativa.

 Deriva de siembras hematógenas, poco asociado a
vía renal (TBC renal).
 Dolor pelviano.
 Irregularidades menstruales.
 Esterilidad Primaria.
 75% presenta anormalidad en Rx de Tórax.
 Biopsia de endometrio y cultivo de flujo menstrual.

 Compromiso monoarticular.
 Mal de Pott: Afección vertebral.
 Compresión medualr y paraplejia.
 Signos inflamatorios articulares.
 Frecuentes abscesos fríos.
 Sospecha diagnóstica por radiología.
 Confirmación por cultivo o biopsia.

 Fiebre, disnea y dolor torácico.
 Taponamiento cardíaco: PVC elevada.
 Radiografía: Aumento de silueta cardiaca.
 ECOKG: Derrame pericárdico.
 Punción Pericárdica: Exudado con linfocitosis y
ADA positiva.
 Diagnóstico: Bacteriología y biopsia.
 Tendencia a la pericarditis constrictiva.

-Radiografía de Tórax-Radiografía de Tórax
-Baciloscopia de esputo-Baciloscopia de esputo
-Prueba de Mantoux-Prueba de Mantoux
-Cultivo de esputo-Cultivo de esputo

 Cultivo radiométrico (BACTEC).
 Métodos químicos.
 Adenosin deaminasa (ADA) en exudados.
 Ácido esteárico en secreciones.
 Ácidos micólicos en LCR.
 Detección de anticuerpos.
 QuantiFERON-TB Gold test
 Determinación de antígenos bacterianos.
 PCR.
 Nuevas reacciones cutáneas.

Actualmente en Colombia, dada la condición del paciente están establecidas 3 categoríasActualmente en Colombia, dada la condición del paciente están establecidas 3 categorías
de tratamiento:de tratamiento:
Categoría uno:Categoría uno: Se emplea para los casos nuevos con baciloscopia positiva o negativa ySe emplea para los casos nuevos con baciloscopia positiva o negativa y
para los casos extra-pulmonares.para los casos extra-pulmonares.
Categoría dos:Categoría dos: se utiliza para tratar los casos de recaídas y pacientes recuperados quese utiliza para tratar los casos de recaídas y pacientes recuperados que
hayan abandonado el tratamiento y que presenten una baciloscopia positiva. Aun así, elhayan abandonado el tratamiento y que presenten una baciloscopia positiva. Aun así, el
paciente recuperado que haya recibido más de 4 meses de tratamiento y que presente unapaciente recuperado que haya recibido más de 4 meses de tratamiento y que presente una
baciloscopia negativa, se dejará en observación sin medicamento alguno. Si el paciente habaciloscopia negativa, se dejará en observación sin medicamento alguno. Si el paciente ha
recibido menos de 4 meses de tratamiento, aun sin signos clínicos de la enfermedad yrecibido menos de 4 meses de tratamiento, aun sin signos clínicos de la enfermedad y
baciloscopia negativa, deberá reiniciar un esquema nuevo de tratamiento de categoría uno.baciloscopia negativa, deberá reiniciar un esquema nuevo de tratamiento de categoría uno.

Categoría cuatro:Categoría cuatro: se utiliza para tratar pacientes que han fracasado en el tratamiento,se utiliza para tratar pacientes que han fracasado en el tratamiento,
pacientes resistentes, multidrogorresistentes y pacientes considerados como crónicos. Enpacientes resistentes, multidrogorresistentes y pacientes considerados como crónicos. En
este caso se deben seguir las indicaciones del tratamiento para drogorresitencia, según laseste caso se deben seguir las indicaciones del tratamiento para drogorresitencia, según las
sugerencias de la guía de atención de Tuberculosis y en todo caso los pacientes requeriránsugerencias de la guía de atención de Tuberculosis y en todo caso los pacientes requerirán
manejo especializado.manejo especializado.
No existe una categoría tres en Colombia, la cual es utilizada en otros países para tratar losNo existe una categoría tres en Colombia, la cual es utilizada en otros países para tratar los
casos nuevos con baciloscopia negativa y extrapulmonares, ya que en Colombia estoscasos nuevos con baciloscopia negativa y extrapulmonares, ya que en Colombia estos
fueron incluidos en la categoría uno.fueron incluidos en la categoría uno.

 Tuberculosis miliar.
 Meningitis tuberculosa.
 Tuberculosis muy agudas o graves.
 Tuberculosis de las serosas.
 Tuberculosis que puedan obstruir conductos.
 Control de reacciones de hipersensibilidad a
drogas.

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