Virus
Descargar como PPT, PDF0 recomendaciones2,760 vistas
Este documento describe la estructura y ciclo de vida de los virus. Los virus son los seres más pequeños conocidos, compuestos solo por ácido nucleico y una cubierta proteica. Carecen de metabolismo propio y solo pueden reproducirse dentro de una célula huésped, donde inyectan su material genético y se aprovechan de la maquinaria celular para replicarse. Existen dos ciclos principales de los virus: el cíclico lítico, donde el virus mata la célula, y el lisogénico, donde el genoma viral se integra en
Virus
- 1. VIRUS En la frontera de la vida
- 3. Los virus Son los seres más simples y pequeños que se conocen. Básicamente son moléculas de ácido nucleico envueltas por una cubierta proteica. Son acelulares, (no tienen organización celular). Todos son parásitos intracelulares obligados
- 4. VIRUS: “trocitos de herencia buscando un cromosoma” Son parásitos intracelulares obligados, carecen de enzimas con las que desarrollar su propio metabolismo, siendo su única función transportar el ácido nucleico viral de una célula hospedadora a otra. El virus extracelular se llama VIRIÓN
- 5. Estructura Básicamente son moléculas de ácido nucleico envueltas por una cubierta proteica.
- 6. Componentes Genoma (ADN o ARN) Enzimas Cápsida Envoltura membranosa
- 7. Genoma Puede ser ADN o ARN Los ARN Virus cuentan con una enzima llamada Retrotranscriptasa o transcriptasa inversa: ARN Retrotranscriptasa o transcriptasa inversa ADN
- 8. Enzimas Los virus pueden contener una mínima cantidad de enzimas (transcriptasas, enzimas líticas) Los virus no tienen metabolismo propio. Los virus que tienen enzima Trancriptasa inversa (como el virus VIH, el del SIDA) se llaman retrovirus
- 9. Cápsida Cubierta protéica que envuelve al genoma. Formada por capsómeros. Icosaédrica Compleja Cápsidas Helicoidal
- 10. Virus de cápsida compleja Parasitan bacterias: bacteriófagos (o fagos) cabeza cola fibras espinas placa basal
- 11. Envolturas membranosas Es un fragmento de la célula en la que se reprodujo el virus Los virus con envoltura son más patógenos (gripe, hepatitis, SIDA, …) Los virus desnudos carecen de estas membranas.
- 12. Clasificación de los virus Los virus se pueden clasificar según varios criterios. - Por la célula que parasitan: Virus animales, vegetales o bacteriófagos. - Por su forma: Helicoidales, poliédricos o complejos. - Por tener o no envolturas: Virus envueltos o desnudos.
- 13. Ciclo de los virus Ciclo lítico. Ciclo lisogénico. Para realizar su ciclo vital, el virus necesitan parasitar una célula huésped.
- 14. Ciclo lisogénico: El genoma viral se integra con el de la célula huésped. Ciclo lítico: El genoma viral se expresa,y muere la célula huésped.
- 15. Ciclo lítico (fases) Fijación o adsorción Penetración Eclipse Replicación del genoma vírico y síntesis de proteínas Ensamblaje Liberación
- 18. Ciclo lisogénico El ácido nucleico viral no expresa sus genes, se integra en el genoma de la célula o queda libre a modo de plásmido. El virus queda en forma de provirus. Por distintos factores el provirus puede comenzar un ciclo normal o lítico.
- 19. Origen de los virus. Origen moderno: Se les suele considerar como células en regresión, perdieron muchos de sus componentes por no necesitarlos, ya que disponen de ellos en las células parasitadas. Origen arcaico: Otros autores los consideran precélulas, reliquias evolutivas de antecesores que no evolucionaron.
- 22. Herpesvirus: Características generales • Virus grandes envueltos • Cápside icosaédrica • ADN bicatenario • Replicación y ensamblaje en núcleo Envuelta Tegumento Cápside ADN
- 23. Herpes virus humanos • • • Más de 100 especies 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente Familia: Herpesviridae • SUBFAMIILIAS: →Alfaherpesvirinae - V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1 - V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2 - V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster →Betaherpesvirinae - V.herpes humano 5. Citomegalovirus - V.herpes humano 6 - V.herpes humano 7 →Gammaherpesvirinae - V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr
- 24. Herpes virus humanos • Infecciones - Líticas - Persistentes - - Latencia Recurrencia Inmortalizantes
- 25. Ciclo de multiplicación (C. Lítico) Adsorción y fusión con la membrana celular Liberación de la cápside en el citoplasma celular Exterior celular Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral Transcripción ARNm Replicación de ADN viral Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales Ensamblaje de nucleocápside Retículo endoplásmico Salida por gemación del núcleo
- 27. Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico. Tratamiento. Epidemiología y profilaxis • • • Diagnóstico: - Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos+ Ac heterófilos + - Ig M específica frente a la cápside viral Tratamiento de sostén Epidemiología y profilaxis - Distribución mundial (90% de la población tiene Ac) - Transmisión a través de la saliva - No hay medidas profilácticas específicas
- 28. Virus de Epstein-Barr Célula de Downey (linfocito T atípico) IgM + frente a VCA (IFI)
- 29. Virus Herpes humano 8 Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)
- 30. Rubeola un virus de RNA perteneciente al géneroRubivirus de la Familia Togaviridae
- 31. CÓMO SE TRANSMITE? El reservorio de esta enfermedad es el ser humano. La infección se transmite por contacto directo con los enfermos, a través de gotitas o secreciones de las vías nasales y de la faringe. El período de incubación de la enfermedad es de 14 a 23 días y se puede transmitir una semana antes del período de erupción y, por lo menos, cuatro días después que éste empiece. Dado que no siempre se presentan síntomas, es posible que una persona aparentemente sana transmita el virus.
- 32. Rubéola Rubéola Postnatal Enfermedad viral leve eritematoso, Fiebre leve Poliartralgias y poliartritis transitorias
- 33. Rubéola Dirección Provincial de Promoción y Prevención de la Salud Dra. Maria Andrea Uboldi
- 34. Rubéola Rubéola congénita Oftalmológicas: cataratas –retinopatia Cardiacas: conducto arterioso persistenteestenosis de la arteria pulmonar Auditivas: sordera neurosensorial Neurológicas: trastornos de conductameningoencefalitis-retardo mental
- 35. Rubéola Sindrome de Rubéola congénita (SRC) Caso Sospechoso: lactante que presenta uno o más de los siguientes signos: Cataratas glaucoma congénito enfermedad cardíaca congénita pérdida de la audición retinopatía pigmentaria
- 36. Rubéola Medidas de control Cumplir con los esquemas de vacunación Las embarazadas susceptibles o sin conocimiento de estado inmunitario deben aislarse del caso índice. La embarazada susceptible debe vacunarse en el puerperio inmediato. El niño / adolescente/ adulto con rubéola adquirida debe aislarse durante 7 días. El recién nacido con rubéola congénita debe aislarse durante 1 año. Deben realizarse estudios serológicos o vacunación previa como examen prelaboral mujeres en edad fértil.
- 37. Rubéola Vacunación: Utilización de vacunas combinadas Triple / Doble Viral Se elimina la circulación del virus de la rubéola y se evita la aparición de casos de SRC. Se consolida la eliminación del sarampión Epidemiologia: Fortalecimiento del sistema de vigilancia epidemiológica integrada de sarampión y rubéola
- 38. SARAMPION ¿Quién ¿ En que países se encuentra? Actualmente existen casos en algunos países europeos como Alemania, Francia, Suiza y otros, de estos países es posible que ingresen casos importados. En Perú último caso en Marzo del 2000(Callao) ¿ Como se contagia? De persona a persona por contacto directo de gotitas eliminadas en secreciones respiratorias o por contacto directo con artículos contaminados. ¿ Después de cuantos días comienza los síntomas? Varía entre 7 y 18 días desde la exposición hasta el inicio de la fiebre de unos 14 días hasta que aparece el exantema. lo produce ? Virus del sarampión pertenece a la familia Paramyxoviridae, genero Morbillivirus
- 39. SARAMPION ¿Cuando se puede contagiar?: Máxima contagiosidad 7 días antes y hasta 5 días después de la aparición del exantema. A quienes les puede dar esta enfermedad? Son susceptibles todas las personas que no han padecido la enfermedad o han sido vacunados. Si me da esta enfermedad puede repetirse? No. Porque Una vez superada la enfermedad se adquiere una inmunidad permanente. ¿Cuantos de los que se enferman pueden morir? Es de 1.49 % ¿Como puedo prevenirla? Con la administración de vacuna SPR ( Sarampión Papera y Rubeola). La vacuna para Prevenir Sarampión Papera y Rubeola se administra 1 dosis al año de edad con un refuerzo a los 4 años de edad.
- 40. MEDIDAS DE VIGILANCIA Y CONTROL DE SARAMPIÓN Y RUBÉOLA 1. 2. 3. Notificación inmediata dentro de las 24 horas de conocido el caso Elaboración de la ficha de investigación con datos completos, es importante conocer el estado vacunal documentado. Obtener muestra de suero para exámenes de serología (obtener 5cc de sangre venosa en tubo estéril sin anticoagulante, que al centrifugarse a 2,500rpm x 10 minutos, se obtiene 2cc de suero, si no se tiene centrifuga dejar reposar el tubo con sangre ligeramente inclinado por 3 horas hasta que retraiga el coagulo y trasvasar a un crío vial estéril para los análisis respectivos.
- 41. Iniciar las medidas de control inmediato, sin esperar resultados de laboratorio: Vacunación de bloqueo en 20 manzanas alrededor del caso a todos los susceptibles que se encuentre y realizar la búsqueda activa de casos febril eruptivo en comunidad. Búsqueda Activa de Casos febril eruptivos en establecimientos ( tomar muestras de suero considerando la definición de caso sospechoso. Monitoreo Rápido de Coberturas. Estimación del riesgo e intervención de acuerdo al índice de riesgo encontrado. Levantar la cadena de transmisión.
- 42. REVISIÓN HISTÓRICA Tres mil años antes de Jesucristo ya se encuentra el origen de la palabra "rabia" en la lengua sánscrita, donde "Rabhas" significa "agredir”. en Babilonia se mencionan sanciones a los dueños de “perros locos”
- 43. Rabia Urbana El perro es el reservorio Orden mononegavirales,familia : Rhabdovoridae, género : Lyssavirus
- 44. la Rabia Silvestre El Murciélago es el reservorio Desmodus rotundus
- 48. Cuadro clínico Duración de 2 a 10 días. Malestar general, dolor de cabeza, escalofríos, pirexia, fotofobia, anorexia, nauseas, dolor de garganta, dolor muscular, tos, dolor o irritación alrededor de herida.
- 49. Cuadro clínico Fase excitativa Incremento de sensibilidad a estímulos (visuales, táctiles y auditivos) pero disminución al dolor local. Incremento del tono muscular, reflejos, pulso, lagrimeo, sudoración y salivación. Hidrofobia presente en 17 al 80%. Ansiedad, agitación, parálisis, episodios de delirio, espasmos y convulsiones. Fase de excitación dura de 2 a 7 días.
- 50. Cuadro clínico Fase paralítica Ocurre en 20% desde el principio. Dolor y rigidez de nuca, pirexia, sudoración, estreñimiento, anorexia y salivación. Parálisis progresiva: piernas, brazos y tronco. Hidrofobia es rara, pacientes lúcidos durante progresión de enfermedad, luego apatía, estupor, delirio y coma.
- 51. Período de incubación Por lo general: Es de 3 a 8 semanas. Han existido casos desde 9 días hasta 7 años. Depende de la magnitud de la herida, sitio de laceración y la distancia al cerebro, cantidad y cepa de virus introducidos, protección de la ropa, etc.
- 52. Reservorio A nivel internacional se han identificado cánidos salvajes y domésticos: perros, zorros, coyotes, lobos, chacales, zorrillos, mapaches, mangostas y otros. En el Perú solamente el perro y el murciélago han sido identificados como reservorios. En nuestro medio nunca se ha presentado por mordeduras de ratas o ratones.
- 53. Modo de transmisión(cont.) La transmisión en perros y gatos es de 3 a 7 días antes de los signos clínicos y durante todo el curso de enfermedad. Solamente de 60 a 75% eliminan virus por saliva. De 20% a 40% de personas mordidas enferman. Todos los animales de sangre caliente son susceptibles
- 54. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO Pruebas de rutina: Inmunofluorescencia directa: Duración de 2 horas. Alta sensibilidad y especificidad (+98%) Prueba confirmatoria: Prueba biológica de inoculación en ratones: 21 días. Duración: 21 a 30 días. Alta especificidad y sensibilidad (+99%)
- 55. ENVIO DE MUESTRAS DIAGNOSTICO IN VIVO: Se confirma el diagnóstico solamente si la prueba resulta positiva. Biopsia de piel de nuca con folículo piloso de preferencia de la nuca + solución salina +frio. Saliva Suero y LCR. Diagnóstico post mortem: Cerebro y cerebelo en glicerina al 50% con agua destilada o suero fisiológico.
- 57. Prueba biológica Erizamiento Falta de coordinación de miembros Parálisis Postración Muerte
- 58. Técnicas Moleculares La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede ser usada para lograr una confirmación rápida del diagnóstico de rabia.
- 60. RABIA HUMANA
- 61. CASOS DE RABIA CANINA, LRNZV, INS 1999 1998 n=58 2001 n=53 2002 n=36 n=13 2000 n=45 2003 n=1
- 62. PREVENCION Suero antirrábico (20-40 UI/kg. im): Caso de mordeduras graves: cara, cuello, cabeza o manos y heridas múltiples y profundas. Reacciones post vacunales: El riesgo aumenta: personas alérgicas, # dosis. - Locales: pápula eritematosa, prurito, dolor. - Sistémicas: cefalea, fiebre, decaimiento, mareos y escalofríos. - Neurológicas: neuritis periférica, polineuritis, encefalitis.
- 63. CONTROL RABIA URBANA: Vacunación canina Vigilancia activa de la rabia en animales. Observación clínica por 10 días de perros y gatos mordedores. Envío de muestras de animales sospechosos al laboratorio.
- 64. CONTROL RABIA SILVESTRE: Eliminación selectiva de murciélagos hematófagos. Empleo de redes y anticoagulantes. Participación comunitaria. Vacunación antirrábica población animal. Vigilancia activa (envío de muestras al laboratorio).
- 65. ESTUDIO DE CARACTERIZACION ANTIGENICA DE RABIA, 1999-2001 VARIANTES ANTIGENICAS 1 Primer caso de rabia silvestre transmitido a canino 2 3 5 Fuente: Laboratorio de Referencia Nacional de Zoonosis Virales, CNSP, INS
- 67. ETIOLOGIA VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) retrovirus humano perteneciente a la familia de los lentivirus
- 68. Características del retrovirus Largo periodo de incubación, seguido de una evolución mortal lentamente progresiva Tropismo por los sistemas hematopoyético y nervioso Capacidad para provocar inmunodepresión Efectos citopáticos in vitro
- 69. Estructura viral VIH-1 Esférico. Centro : electrodenso rodeado de una envoltura lipídica derivada de la membrana de la célula huesped. Contiene p 124 y p l8, dos cadenas de ARNgenómico y la enzima transcriptasa inversa. Envoltura : glucoproteínas virales, gp120 y gp 41
- 71. PATOGENIA Compromiso de sistema inmunitario y SNC Profunda inmunodepresión celular con pérdida de células T CD4+, así como de una alteración de la función de las células T colaboradoras supervivientes
- 72. MOLECULA CD4 receptor de alta afinidad por VIH gp120 gp41 Transcripta sa reversa Genoma viral (ARN) CD4
- 73. LISIS DE CELULAS T Citólisis directa Pérdida de precursores inmaduros de las células T CD4+ (por infección directa, falta de citocinas para la diferenciación) Fusión de células infectadas y no infectadas, con forrmación de sincitios (células gigantes) La gp 120 soluble liberada por las células infectadas pueden unirse a las células no infectadas inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica
- 74. INFECCIÓN DE MACRÓFAGOS Células en tejidos (encéfalo y pulmón) Infección : vía de la gp 120-CD4 por fagocitosis Se localizan en vacuolas intracelulares
- 75. INFECCIÓN DE MONOCITOS Escasos en sangre Alteración de la actividad microbicida Disminución de la quimiotaxis Menor secreción de IL-1 Producción inadecuada de TNF Escasa capacidad para presentar los antígenos a las células T.
- 76. Inmunopatogenia del SIDA HIV CD4 Infección por VIH Fagocitosis Célula T Célula folicular Macrófago dendrítica VIH en vacuolas Latencia clínical Latente Crónico bajo nivel Latente EstimulaciónAg Crónico bajo nivel Activación por citoquinas TNF Replicación Viral Intensiva Transporte a tejidos especialmente encéfalo Signos clínicos Infecciones oportunistas, neoplasias Lisis de células CD4+
- 77. CELULAS T CD4+ Regulan respuesta inmunitaria: producen IL-2, IL-4, IL-6, INF, factores quimiotácticos para los macrófagos y factores de crecimiento hematopoyético. Por tanto, la pérdida de estas células influye en las demás células del sistema inmunitario.
- 78. INFECCIÓN S.N.C. Blanco principal de la infección por el VIH. Macrófagos y las células de estirpe monocito-macrófago (microglia). Se producirían factores solubles que pueden ser citotóxicos para las neuronas (IL-1). Lesión directa de las neuronas por la gp 120 soluble del virus. VIH encefálico: subgrupo especial (cepa).
- 79. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Fase aguda precoz Fase crónica media Fase final o de crisis
- 80. FASE AGUDA PRECOZ Respuesta inicial de un adulto inmunocompetente a la infección por el VIH. Alto nivel de producción de virus con siembra generalizada en los tejidos linfoides. Controlada por respuesta inmunitaria antivírica. Clínicamente : enfermedad aguda autolimitada (50 a 70 %) entre 8 y 6 semanas después aparecen síntomas inespecíficos.
- 81. FASE CRONICA MEDIA Período de latencia clínica Replicación lenta del VIH, sobretodo en los órganos linfoides Paciente asintomático o desarrollan adenopatías generalizadas y persistentes Replicación viral e inicio de la fase de crisis
- 82. FASE FINAL O DE CRISIS Bajan defensas del huésped, reactivación de la replicación del virus la aparición de una enfermedad clínica. Signos: fiebre de un mes, fatiga, pérdida de peso, diarrea, infecciones oportunistas, neoplasias. CD4+ desciende (<200).
- 83. MANIFESTACIONES CLINICAS Manifestaciones inespecíficas (salvo las lesiones cerebrales): Infecciones oportunistas generalizadas. Sarcoma de Kaposi. Tumores linfoides.