Virus respiratorios

 Las infecciones del tracto
respiratorio constituyen más
del 50% de las infecciones
agudas y 1/3 de las
consultas pediátricas.
 Existen más de 150 virus con
potencial patógeno.
 La afección va desde un
resfriado benigno hasta
neumonías mortales.

Orthomyxoviridae
(Virus de la Influenza)
Paramyxoviridae V.S.R.

(Virus Sincitial Respiratorio y
Parainfluenzales)
Picornaviridae
(Rinovirus)
Parainfluenza
Adenoviridae
(Adenovirus)
Adenovirus

ESTRUCTURA

 Partícula esférica de
80-120 nm
 Genoma de ARN
monocatenario de 8
segmentos
 Nucleocápside de simetría
helicoidal formada por una
nucleoproteína (NP)

ESTRUCTURA
 Proteína de Membrana/Matriz
(M)
 Envoltura lipídica
(doble capa)
1. Hemaglutinina (HA)
2. Neuraminidasa (NA)

CLASIFICACIÓN
Características antigénicas Tipo A
de la Nucleoproteína (NP)
Tipo B
y de la matriz de la
envoltura (M) Tipo C

Características antigénicas Tipo A
de las glicoproteínas de
superficie: Hemaglutinina
(HA) y Neuraminidasa (NA) 16 9 subtipos
subtipos de NA
de HA

Tipo A

Tipo B

Tipo C

Rara Vez en humano

Influenza

• 15 subtipos de HA y 9
subtipos de NA
• 135 combinaciones
posibles: 85 descritas.
• 3 circulan en humanos:
H1N1, H2N2 y H3N2

Hemaglutinina [H]
 Ayuda en la adherencia a los
receptores celulares del
huésped.

 Regula la fusión de la
membrana endosómica con la
membrana del virus.

 Cepas que infectan humanos:
H1, 2,3
 Aglutina GR

Hemaglutinina [HA]
 Forma de bastón, representa el 25% de las
proteínas totales del virion .
 Proyección de la membrana lipidica.

 Virion esférico posee 400 a 600 moléculas HA.
 Distribución uniforme en el virion .

• Sintetizada por el seg 4 del RNA viral.
•Induce la síntesis de Ac neutralizante.

Neuraminidasa [N]
 Facilita la liberación de las partículas
virales durante la gemación.

 Evita la agregación de los vibriones por
eliminación de las conexiones con el
ácido siálico.

 Cepas que afectan humanos: N1 y N2.

 Principal Ag del virus, Variabilidad.

Neuraminidasa [N]
 Glicoproteína destructora de receptores

 Proyección o espícula cabeza
cuadrangular y vastago ( región
hidrofóbica)

 Codificada por el segmento 6 del RNA

 Estimula la produccion de Ac inhibidores
de la neuroaminidasa

NOMENCLATURA
Se realiza en base a:
1. Letra con el tipo de virus (A-B-C)
2. Huésped de origen
3. Sitio de origen
4. Área geográfica del 1er aislamiento
5. Año de aislamiento
6. Subtipo (antígenos de superficie)

A/cerdo/Iowa/15/30/H1N1
Ej.:
A/Singapore/6/86/H1N1

MODIFICACIONES ANTIGÉNICAS
Derivación antigénica (drift)

- Variaciones antigénicas puntuales .
- Son menores.

- Producen epidemias anuales.
- Variaciones dentro del subtipo

- Están localizadas geográficamente.
- No es necesario cambiar la
numeración de H y N.

MODIFICACIONES ANTIGÉNICAS
Desplazamientos antigénicos (shift)
- Reordenamiento genético de los 8
segmentos de ARN viral por
coinfecciones de otros virus

Cepa - Son mayores.
genéticamente - Pandemias mundiales cada 10-15 años.
diferente

- Cambios de un subtipo a otro
- Cambios en HA y NA.

Rearreglo génico en influenza:
Shift vs. Drift antigénico

Proteínas de la
nucleocápside
Provee toda la maquinaria
necesaria para la síntesis
de RNA viral

Antígeno especifico del
tipo de virus(A, B, C)

Proteína no
estructural
Proteína estructural
Proteínas no
estructurales
función desconocida
Tipo A y B
Da forma y estabiliza sintetizan NS1 NS2
la envoltura Solo A --- M2
Solo B ----NB

PATOGENIA
Mecanismo de Transmisión
Persona-persona:
Por vía aérea al ser
transportado por núcleos
goticulares (flügge) que
continen el virus, producidos
por los humanos al hablar,
toser o estornudar.

Periodo de transmisión
1 a 4 días
Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem después

Reservorio
Distribución mundial No existe rango estricto de animales
Rara vez ocurre viremia

Causa destrucción celular y
Tipo de infección aguda autolimitante. necrosis de la capa superficial del
Periodo de incubación breve epitelio sin daño en la capa
basal se limita a esta zona

La recuperación del tracto Se baja la resistencia a bacterias
respiratorio puede tardar hasta patógenas
un mes
Síntomas locales definido

PATOGENIA
Después de la inhalación:
Autolimitación
Neuraminidasa disminuye
la viscosidad del moco

Daño a la capa Capa basal
superficial

Virus es capaz de adherirse
a las células epiteliales
Destrucción celular

En el interior de las células
se produce la replicación ¿ Infección
(4-6 h) bacteriana ?

Ciclo de
replicación del
Virus de Influenza

PATOGENIA

 Inflamación.
 Inmunidad celular específica
(linfocitos T citotóxicos)
 Inmunidad humoral circulante y
en mucosas (IgA)
 SI no protege del todo una
reinfeccion

“Enfermedad respiratoria aguda causada por los
virus de la gripe (influenza) que afecta la porción
superior, inferior, o ambas, del tracto
respiratorio, y que con frecuencia se acompaña
de síntomas generales como fiebre, cefalea,
mialgias y debilidad.”
Harrison. Principios de Medicina Interna. Cap 180;1127-1132 (2009)

 Comienzo brusco de síntomas generales.
 Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias,
malestar general.
 Respiratorias: tos seca, estornudos, goteo
nasal y dolor faríngeo.
 Período crítico: 24-48h
 Resolución: 3-7 días.
 Síntomas residuales: 2-4 semanas

NEUMONIAS:
a) Neumonía de la gripe Primaria
b) Neumonía Bacteriana Secundaria
c) Neumonía Viral y Bacteriana (mixta)

Empeoramiento de
enfermedades de Base:
- EPOC
- ASMA
- SINUSITIS
- OTITIS MEDIA

1. Síndrome de Reyé
2. Miocarditis/Pericarditis
3. Encefalitis
4. Síndrome de Guillain-Barré
5. Otras

 Ac – HA Son neutralizante y especifico de la cepa
 Anti NA No son neutralizante , menos protectores

Anticuerpos protectores

Anti M Anti NP (no protectores)

Ig A , Infección primaria Ig G

DIAGNÓSTICO

 Se realiza fundamentalmente por las manifestaciones clínicas.
 Hisopado de secreciones nasales.
 Técnicas de inmunofluorescencia.
 ELISA.
 Inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos
del subtipo.
 Virus aislado en cultivos de tejidos o embriones.

EPIDEMIOLOGÍA
Año Subtipo Amplitud del Brote
1889-1990 H2N8 Pandemia Intensa
1900-1903 H3N8 ¿?
1918-1919 H1N1 Pandemia Muy Intensa
1933-1935 H1N1 Epidemia Ligera
1946-1947 H1N1 Epidemia Ligera
1968-1969 H3N2 Pandemia Moderada

La influenza en el siglo 20.

1977
1968 Gripe 2000
1997
1957 Gripe de 1995
rusa 1993
Gripe Hong Kong 1988
1917 asiática 1986
1976
Gripe
española

1997- ¿?

H5N1
Hong Kong
H9N2

H7N7 Países Bajos

Ave-Humano:
Necesario el contacto directo y
estrecho entre aves domésticas y
humano.
Vacuna (2005): 45% de efectividad

2009- ¿?

H1N1 México

Humano-Humano:
No es necesario el contacto directo y
estrecho por la posible contaminación
por fómites.

Vacuna: ¿?
Muertes: 867 aprox.

140
países
afectados

Muertes Casos confirmados

EPIDEMIOLOGÍA
- Desde 1948, la OMS puso en marcha
el sistema internacional de vigilancia
de la gripe.
- Los cambios antigénicos dificultan la
vigilancia.
- En la actualidad, la gripe afecta al
20% de la población mundial cada
año.
- Tiene baja mortalidad en personas
sanas, pero muy alta mortalidad en
personas de riesgo.

PREVENCIÓN

- Evitar el contacto directo con las personas enfermas.
- Lavarse las manos de manera frecuente.
- Tratar de no tocarse la boca, nariz y/u ojos.
- Taparse la boca y la nariz al estornudar o toser con un
pañuelo desechable (o en el ángulo del codo).
- Usar mascarillas, recordando que tienen un determinado
tiempo de uso.
- Vacunación en personas de alto riesgo.

Grupos de Riesgo
1. Grupos de alto riesgo:
a) Adultos y niños con procesos crónicos
cardiovasculares o respiratorios
b) Enfermos de cualquier edad con procesos crónicos
y/o residentes en instituciones cerradas.

2. Grupos de riesgo moderado:
a) Individuos sanos >65 años
b) Niños y adolescentes (de 6 meses a 18 años) que
reciben tratamiento con ácido acetilsalicílico
c) Personal sanitario y familiares en contacto con
pacientes de riesgo.

TRATAMIENTO
 Sintomático
 Reposo en cama, líquidos abundantes.
 Antivíricos en personas de alto riesgo
con control médico estricto:

1. Zanamivir Inhibidores de la
2. Oseltamivir Neuraminidasa (A-B)

3. Amantadina Resistencia
4. Rimantadina (2006-2007)

Familia Adenoviridae

Mastadenovirus Aviadenovirus
Géneros
Humanos Aviares
Equinos Anfibios
Porcino
Ovino

7 subgéneros: A a F Aislado 1era vez en
1953

 Simetría icosaedrica con 252
capsomeros y unas fibras
denominadas pentones.
 ADN de doble cadena, se replican
en el núcleo de cel. Huésped.
 Existen 47 serotipos diferentes.
 10% de Inf. Resp. Son por cepas de
Adenovirus

ESTRUCTURA No envuelto

240 hexones
65 – 80 nm Determinante
antigenico

12 fibras ubicadas
en los vertices de
Resiste fuera por los pentones
no tener env

Ciclo biológico
32 a 36 h

CAR ,CPH, CD46

Entra por endocitocis

Ruptura del endosoma ,
baja el pH y se libera en
el citoplasma
Con la ayuda de los microtúbulos celulares, el
virus es transportado al complejo de poros
nucleares en donde la partícula de adenovirus
se desmonta

Dejando proteínas en el
citoplasma

Ciclo biológico
E1A
E1B
FASE TEMPRANA: Los genes de la fase inicial son
responsables de expresar principalmente las proteínas
reguladoras no-estructurales.

• Alterar la expresión de las proteínas del huésped que son
necesarias para la síntesis del ADN.

• Activar genes del virus como la ADN polimerasa
codificada por el virus

• Evitar la muerte prematura de la célula infectada por las
defensas inmunitarias del huésped.

L1, L2, L3, L4, y L5
Ciclo biológico
REPLICACION DEL ADN
La duplicación del ADN se realiza a partir de cadenas en forma
semiconservativa.
• Esta mediada por una polimerasa de ADN de origen vírico.

FASE TARDIA se centra en la producción de proteínas estructurales
para empaquetar el material genético producido por la replicación
del ADN.

• Al poco tiempo de comenzada la duplicación del ADN, inicia la
trascripción de los mensajeros tardíos.

• Los ARNm de transcripción tardía, codifican todas las proteínas
estructurales del virus con excepción de los polipéptidos IX y IVa2

Ciclo biológico
ENSAMBLAJE Y MADURACION

Los polipéptidos estructurales del virus son transportados
al núcleo donde comienza el ensamblaje.

El adenovirus se libera por ruptura de la célula infectada,
como consecuencia de la lisis celular inducida viralmente.

Se hacen más proteínas estructurales de las necesarias y el
exceso se acumula en el núcleo formando cuerpos de
inclusión.

Infecta y replica en varios sitios del tracto
Ac comienzan alrededor de la
respiratorio, gastrointestinal, conjuntiva
1era sem luego de la infección
ocular, vejiga urinaria, SNC.
viral
Cepas asociadas con
gastroenteritidis y cistitis
Neumonías, infecciones del
hemorrágica en niños
tracto inferior
Diarreas en niños de 3 a 10 años

Ac fijadores de complemento Ac
neutralizante persisten por decadas Una vez producida la
primoinfección se sigue
liberando virus durante meses
Liberación de virus secreciones
respiratorias y heces Ig G + casi siempre en adulto

Son infecciones autolimitadas 10% de infecciones respiratoria
en la infancia

2da viremia 2 a 3 días después de la
Causa viremia infección y coinciden con el inicio de
las manifestaciones clínicas
Ig M y Ig G
Infecciones en militares

Enfermedad común en lactante
Transmisión conjuntival manos – ojos ,
alberca
Se transmite por vía oral- fecal

Gotas de secreciones
respiratorias

Causantes de enfermedades

Gastroenteritis
Cistitis

Neumonía Conjuntivitis

• Faringitis
• Fiebre
• Rinitis, dolor de garganta
• Amigdalitis exudativa
• Conjuntivitis leve o grave
• Congestión nasal y tos
Bronconeumonías :
Anemia manifestación mas severa
Leucopenia en niños pequeños

Diagnostico
Muestra tomada en los primeros días de la infección

Tipo de muestra:

Métodos de Lab

 Aislamiento en cultivo de tejido
 Detección de Ag virales (IF) 3 a 7 días
 Aglutinación de partículas de látex
 ME
 PCR
 Sonda de Hibridación

Tratamiento
No antivirales , tratamiento paliativo y
de mantenimiento

Prevención
Vacuna en personal de riesgo, no en niño
por su potencial oncogénico.

Asepsia estricta en exámenes oculares

Anticuerpos maternos protegen al lactante
contra infecciones respiratoria graves

(Virus del resfriado común)

Rhinovirus
Infec. Resp. Benignas
del tracto superiores.
Picornaviridae

Enterovirus
Múltiples patologías como
el virus de la hepatitis, o
polio virus

 Son pequeños, de 20 a 30 nm.
 ARN de una sola cadena (+) y
nucleocapside de simetría icosaedrica con
32 capsomeros.
 Desnudos.
 120 serotipos diferentes.
 En el laboratorio se cultiva con células de
embriones humanos.
 Insensible al éter y otros solventes.

 Formado por 12 pentágono.
 Componentes polipeptidicos: Vp1,2,3,4 (Interna)
 Vo precursor no clivado de Vp2 y Vp4
 Cambios de temp, humedad, contaminación no
lo favorecen.
 No se multiplica en la mucosa intestinal.
 Son termoestable sobreviven por días en
objetos.

Sitio primario de multiplicación en la rinofaringe
10- 40 % de inf agudas del tracto
respiratorio
Síntomas no específicos
Diseminación contacto directo
Fuente de infección las manos

Brotes en sitios asignados
Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos
susceptibles--- mucosa nasal u ocular
Pasa de persona – persona por
medio de secreciones Distribución mundial
respiratorias contaminadas,
inhalación de pequeñas
partículas
Población susceptibles: Niños
decrece el riesgo con la edad

Jóvenes: Mujeres--- Hombre
Mayor edad: Hombre --- Mujeres
Se desconoce si se puede
multiplicar en el tracto
Grupo de riesgo familia, escuela, respiratorio bajo
militares
Fuente de infección las manos

Ac neutralizante aumenta en 4ta
y 5ta sem despues de la inf y
Ac locales Ig A secretora no
dura años en titulo muy bajo
persiste por eso la reinfección

Similar al poliovirus , produce
ECP, nucleos desordenados
células hinchadas

Ciclo biológico

VP4 se desprende

El genoma se une a ribosomas El ARN viral (s) es ARNm, por lo tanto es
de la célula huésped. inmediatamente traducido en proteína viral
El ARN viral (ARNm), forma poliribosomas
para la síntesis una poli proteína que es
posteriormente cortada formando los
precursores proteicos P1,2,3.

Síntesis del ARN (s) (-) a partir del molde
de ARN (s) (+) por la ARN polimerasa y
formación del complejo replicativo
(el genoma se replica).

Cuando la concentración de
proteínas aumenta, se
incrementa también el
número de ARN (+) en el
complejo replicativo

Ensamblaje Lisis de la célula infectada
Virion maduro

Patogenia y Patología (Virus del resfriado común)

 Mucosa nasal
 Faringe
 Mucosa de los senos paranasales
3 días
Aumenta la cantidad de moco y prot

Invade
 Congestión en la sub mucosa
 Cambios Histopatológicos
 Ingurgitación de los vasos sanguíneos
 Edema
 Descamación de epitelio

Periodo de incubación 2 a 4 días
aparecen

Manifestaciones Clínicas
Congestión Infecciones
bacterianas agudas:
Estornudos
Otitis
Resfriado
Sinusitis
Escalofrió
Bronquitis
Secreción nasal
Lagrimeo

Profilaxis y Tratamiento

Liquido Abundante

Analgésicos

Antihistamínicos

Virus
Virus Virus de la Virus del
Sincitial
Parainfluenzales Parotiditis Sarampión
Respiratorio

Causa enfermedades respiratorias
importantes en lactantes y niños pequeños

En la membrana
Transmisión interna de la env
vía aérea manteniendo la
integridad Pleomorfico
150 a 300 nm

Son mas expuestos Produce inf
a detergentes, éter, Todos se replican en
persistente el tracto superior
radiaciones
Alguna veces
Esférico citolítico, induce ARN polimerasa
Helicoidal fusión celular cataliza la formación
del ARN genómico
Envuelto

Nucleocápside formada por ARN
(s)(-) asociado a:
- Nucleoproteína (NP)
- Fosfoproteína polimerasa (P)
- Proteína de gran tamaño (L)

Envoltura contiene
2 glucoproteínas:
- Proteína de fusión (F)
- Proteína de unión vírica (HN, H
o G)

Proteína Glucolípidos
HN, H o G de superficie
del virión celular

Fusión de envoltura a
membrana plasmática

ARNm
Transcripción
individuales

Molde completo
Traducción
de ARN

Viriones
Proteínas L, Asociación a
maduros salen
N y NP proteínas M
por gemación

Presentan hemaglutinina y
Características neuroaminidasa
Generales Suelen provocar síntomas moderados
similares a los del resfriado

Pueden provocar afecciones graves de
vías respiratorias

4 tipos serológicos patógenos

Patogenia
- Infectan las vías
respiratorias superiores
- Se multiplica rápidamente
- Rara vez provocan viremia

Inmunidad
- Respuesta IgA protectora
pero de corta duración
- Virus limitan el desarrollo
de la memoria inmunitaria
- Reinfecciones habituales

Epidemiología

El virus es ubicuo en todo el mundo

Incidencia estacional

Único anfitrión: ser humano

Transmisión: Inhalación de gotas
respiratorias

Periodo de contagio: Anterior a los
síntomas

En adultos: Infecciones de TRS

En niños, ancianos e
Enfermedades inmunocomprometidos: Infecciones de TRI

En lactantes: Laringotraqueobronquitis
(Crup)

Muestras: lavados nasales y
secreciones respiratorias

Técnicas de inmunofluerescencia

Diagnóstico Serología: Uso de Ac específico
que inhiba la hemadsorción o
hemaglutinación

PCR

Tratamiento Descongestionantes
nasales, antitérmicos si hay fiebre

Prevención Vacunación con virus inactivados
es ineficaz

Resfriado común adulto – Bronquitis niño -- Inmunidad parcial, reinfección
Neumonías graves – muerte (gravedad menor)

Puerta de entada Nariz, ojos en Causa infecciones respiratoria en el
menor grado en la boca. tracto inferior
Guarderías, infecciones nosocomiales
aumenta con el tiempo de
hospitalización

Induce Ac Ig G, Ig A
Vías de inoculación Persona- persona
fómites con autoinoculación,
Un mismo paciente puede se
aerosoles
infectado por varios virus
Transmisión secreciones
respiratorias, inhalación gotas Pleomorfico , 120 a 300 nm,
envuelto, proyecciones corta

Vacunación inadecuada aumenta la gravedad de la enf

Formación de sincitios (Cel gigantes
multinucleadas)
Características No posee hemaglutinina ni
Generales neuroaminidasa

Presenta glucoproteína G y glucoproteína
de fusión (F) en la cubierta

2 subgrupos antigénicos (A y B)

ARN (s)(-) Es la causa principal de bronquiolitis y
neumonía en los niños menores de 1 año

* Polimerasa viral grande (L)

* Fosfoproteína (P)
Nucleoproteína (N) estructura
y unida al RNA viral

* Transcripción y
replicación del ARN viral

Proteína hidrofobica (SH)
Proteína de fusión (F)
Glucoproteína (G)
Análogo de HA

Proteína Glucolípidos de
G del superficie celular
virión (Ac sialico)

Fusión de envoltura a
membrana plasmática (F)

ARNm
Transcripción
individuales

Molde completo
Traducción
de ARN

Viriones
Proteínas L, Asociación a
maduros salen
NyP proteínas M
por gemación

Patogenia

Afección
progresiva de vías
Invasión vírica respiratorias
de epitelio medias e
respiratorio inferiores

Diseminación en Necrosis de
vías respiratorias 3 días después bronquios y
superiores signos en el bronquiolos
tracto inferior

Inmunidad

Infección natural no impide
reinfección

Gravedad de enfermedad disminuye
con la edad y reinfecciones sucesivas

No pasa el liquido extracelular, no
viremia

Epidemiología

El virus es ubicuo en todo el mundo

Incidencia estacional

Único anfitrión: ser humano

Transmisión: Inhalación de gotas
respiratorias

Periodo de incubación 4 a 5 días

No común: Bacteria-virus
Virus- Virus

Rinitis • Se infectan con facilidad los lactantes
Bronquitis
Neumonias mayores, niños y adultos

• Mortalidad aumenta en lactantes con
Hipoxemia cardiopatía congénita y los que
Hipercapnia
sufren inmunodeficiencia grave

• Niños pueden quedar con secuelas
durante años: asma, tos , bronquitis
Tos, fiebre alta,
disminucion del apetito

Diagnóstico Tratamiento Prevención
 Detección  Oxigenación  No existe vacuna
inmunofluorescente del  Apoyo ventilatorio  Se ha empleado
antígeno viral cuando es necesario anticuerpo contra la
 Aislamiento en cultivos  Observación en busca proteína F para
celulares (sincicios, de complicaciones profilaxis de lactantes
monocapas celular) de alto riesgo
 Ribavirina
 Elisa utilidad limitada
 Presuntivo

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