HTA essentielle

Dr. Benrokhrokh
Encadré par Dr.Berrane

 Introduction
 Définition
 Epidémiologie – facteurs favorisants
 Physiopathologie
 Conduite à tenir
 au cours de la première consultation
 au cours de la deuxième consultation
 principes thérapeutiques
 cas particuliers
 Les grandes nouveauté sur l’HTA dans les
recommandations (ESC/EHS 2018)

 L’hypertension artérielle est un problème
majeur de santé publique dans le monde
 L’HTA est un facteur de risque CV:
 Puissant
 Indépendant
 Aboutissant en cas de chiffres > 160/95 à :
 Un dédoublement de la mortalité cardiovasculaire
 À une augmentation de l’incidence de l’AVC (x7),
d’insuffisance cardiaque (x2)
 On distingue l’HTA essentielle (90% des cas)
et HTA secondaire (10% des cas)

 L’ HTA est définit par une
PAS PAD
Mesure au
cabinet médicale
≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg
MAPA moyenne
des 24 heures
≥ 130 mmHg ≥ 80 mmHg
Auto-mesure ≥ 135 mmHg ≥ 85 mmHg

 Prévalence : 15% (50% après 60 ans)AT
 Facteurs favorisants
 Non modifiable:
 Âge
 Sexe masculin
 Race noire
 ATCD familiaux d’HTA
 Modifiable:
 Consommation excessive de sodium
 Obésité
 Éthylisme
 Tabagisme..

 PA = Qc x RAS
 Une élévation de la PA est due à :
 Une élévation du débit cardiaque (sujet jeune)
 Une augmentation du RAS (sujet âgé)
 Le mécanisme de l’HTA essentielle est loin
d’être clair il s’agit plus d’hypothèse que de
certitude

 Elle peut s’expliquer par:
 Une rigidité artérielle: une baisse de l’élasticité
artérielle avec l’âge
 Une hypersensibilité génétique aux
catécholamines
 Surcharge sodique chronique (un défaut de
l’augmentation de l’excrétion sodée et hydrique
en réponse à une charge sodée )
 Anomalie du transporteur de sodium au niveau
de cellule tubulaire rénale
 Autres…

 Au cours de la première consultation
(suspicion d’une HTA)
 Signes d’appelle
 Mesure de la PA
 Démarche à suivre
 Au cours de la deuxième consultation
(diagnostic positif de l’HTA)
 Recueil des éléments de la 1ère consultation
 Démarche à suivre
 Stratifier le risque cardio-vasculaire

 Signes d’appel:
 Une HTA non compliqué est souvent
asymptomatique, mais peut entrainer des
symptômes peu spécifique à type de :
 Epistaxis
 Acouphène, vertige
 Céphalées le plus souvent occipitales, matinale,
cédant au lever ou au cours de la matinée
 Fatigabilité, asthénie

 Comment mesurer la PA ?
 Au moins 2 mesures espacées d’au moins une
minute : retenir la moyenne
 Brassard adapté à la morphologie du patient, à la
hauteur de cœur
 Sujet au repos couché ou en position assise
depuis au moins 5 min n’ayant pas pris de café ni
d’alcool dans l’heure précédente, ni fumé dans
les 15 min qui précède
 Aux 2 bras
 Penser à mesurer la pression en position debout
chez les sujets: > 65 ans, diabétique, IRC

CATEGORIE PAS PAD
Optimal < 120 < 80
Normale 120 – 129 80 – 84
Normale haute 130 – 139 85 – 89
HTA grade 1 140 – 159 90 – 99
HTA grade 2 160 – 179 100 – 109
HTA grade 3 >180 >110
HTA systolique isolée >140 <90
Classification de l’OMS

 Quoi faire ?
 Sensibiliser le patient aux mesures hygiéno-
diététique
 Réaliser une mesure ambulatoire de la pression
artérielle (MAPA des 24 heures) ; ou parfois il
suffit de réaliser une courbe tensionnelle
pendant au minimum 3 jours (matin et soir)
 Réaliser un bilan systématique
 Programmer une 2ème consultation de contrôle
 En cas d’HTA grade 3 il faut débuter d’emblée le
traitement antihypertenseur

Pression artérielle
normale en
consultation
HTA en consultation
Auto- mesure; MAPA
normale
Pas d’HTA HTA « blouse
blanche »
Auto- mesure ; MAPA
retrouvant une HTA
HTA masquée
Risque CV = celui de
l’HTA permanente
HTA permanente
La MAPA et l’auto-mesure à domicile permettent ainsi:
• le diagnostic et le suivi d’une HTA « blouse blanche »
• D’évaluer la réponse au traitement antihypertenseur
• de confirmer ou non une HTA résistante
• d’améliorer l’observance au traitement

 Le bilan systématique:
 ECG
 NFS (HB et hte)
 Glycémie à jeun
 Cholestérol totale, LDL et HDL , triglycéride
 Ionogramme sanguin sans garrot (kaliémie)
 Urée, créat et estimation de DFG
 Acide urique
 Bandelette urinaire (chimie des urines) à la
recherche d’une protéinurie ou hématurie

 À quoi sert le bilan systématique ?
 Dépister une HTA secondaire (polyglobulie,
hypokaliémie, pathologie rénale)
 Recherche d’autres facteurs de risque cardio-
vasculaire
 Recherche une atteinte d’organe cible

 Les mesures en dehors du cabinet médicale
(MAPA/auto-mesure) ainsi que l’ECG et le
bilan biologique seront interpréter
 Si l’HTA est confirmé, annoncer le diagnostic
 Informer sur les risques liés à l’HTA
 Expliquer les bénéfices démontrés du traitement
 Fixer l’objectif du soins à court et à long terme
 Encourager l’auto mesure

 Une foie le diagnostic de l’HTA posé, il faut:
 Rechercher des signes cliniques et para-cliniques
en faveur d’une HTA secondaire
 Rechercher les autres facteurs de risque cardio-
vasculaires associés
 Rechercher des signes para-clinique ou infra-
clinique du retentissement de l’HTA => atteinte
des organes cibles
 Rechercher des signes cliniques de
retentissement de l’HTA => pathologies associées
 Stratification du niveau de risque

 Les facteurs de risques cardio-vasculaires:
 Non modifiable
 Âge (>45 ans chez l’homme >55 ans chez la femme)
 Le sexe masculin
 ATCD familiaux (évènement cardio-vasculaire ou mort
subite chez un parent de 1° ( H< 55 ans, F < 65 ans)
 modifiable
 Tabagisme actif
 Diabète
 Dyslipidémie
 Obésité abdominale
 Sédentarité
 Contraception oestro-progestatif

 Rechercher une atteinte d’organe cible
 Les organes cibles sont: cœur, vaisseaux,
cerveau, œil, rein
 Considéré comme atteinte d’organe cible
 HVG électrique ou échographique
 Index de pression systolique (index cheville/bras) <0,9
 Épaisseur intima-média > 0,9
 Micro-albuminurie significative (30-300 mg/jour) et/ou
discrète augmentation de la créatinine et/ou clairance
créatinine < 60 ml/min
 Rétinopathie hypertensive stade I : rétrécissement
artérielle diffus

 Rechercher des pathologies associée
 Maladie cardiaque: IDM, angor, revascularisation
coronaire, insuffisance cardiaque congestive
 Maladie vasculaire périphérique: artériopathie
des membres inférieures et aorto-iliaque
 Maladie cérebro-vasculaire: AVC ischémique ou
hémorragique, AIT
 Maladie rénale: néphropathie diabétique,
insuffisance rénale, protéinurie (> 300 mg/jour)
 Rétinopathie avancé (stade II et III): hémorragies
ou exsudats, œdème papillaire

 Stratification du risque cardio-vasculaire:
 RCV: estime le risque d’évènement cardio-
vasculaire fatale ou non à 10 ans
 Risque faible: < 15%
 Risque modéré: [15 – 20] %
 Risque élevé: [20 – 30] %
 Risque très élevé: [30 – 40] %
HTA grade I
(140-159 / 90–99)
HTA grade II
(160-179 / 100-
109)
HTA grade III
(>180 / > 110)
0 FDR CV
Risque faible Risque modéré Risque très
élevé
1 à 2 FDR CV
associés
Risque modéré Risque modéré Risque très
élevé
3 FDR CV
et/ou AOC
et/ou diabète
et/ou
syndrome
métabolique
Risque élevé Risque élevé Risque très
élevé
Maladie
cardio-cérébro
vasculaire ou
rénale établie
Risque très
élevé
Risque très
élevé
Risque très
élevé

 Objectifs thérapeutiques
 Règles hygiéno-diététiques
 Dépistage et traitement des autres FDR CV
 Traitement médicamenteux
 Principaux classes thérapeutique
 Association possible
 Le choix du traitement
 Algorithme décisionnelle
 Cas particuliers

 Objectifs thérapeutiques:
 Réduction à long terme de la morbimortalité
cardiovasculaire grâce à:
 PAS entre 130 et 139 mmHg et PAD < 90 mmHg
confirmées en auto mesure tensionnelle ou MAPA
 Prise en charge des facteurs de risque
cardiovasculaires associés
 L’objectif tensionnel peut être différent en
fonction de terrain (cas particuliers)

 Règles hygiéno-diététiques:
 Traitement de surpoids
 Régime sans sel ou peu salé (< 6g/jour)
 Augmenter la consommation des fruits et de
légumes
 Diminuer la consommation des excitants (alcool,
café, thé…)
 Pratique d’exercice physique régulier ++++: sport
d’endurance (vélo, marche…) 30 min au moins 3
fois par semaine

 Dépistage et traitement des autres FDR CV
 Sevrage tabagique ++
 prise en charge du diabète
 Prise en charge de dyslipidémie (après avoir fixer
le LDL cible selon le risque CV globale)
 Aspirine à faible dose (75 mg/jour) en prévention
primaire chez les patients hypertendus sans ATCD
si > 50 ans ou RCV globale élevé (introduire
l’aspirine une fois la PA contrôlée

 Principaux classes thérapeutiques:
Ordre de
prescription
Mécanisme
d’action
Classes d’anti-
hypertenseurs
Physiopath
ologie
Exemple
1ère
intention
hormonale Β bloquants Action
chronotrope et
inotrope négative
=> Qc => PA
-Bisoprolol 5 à10
mg
- Aténolol 50 à
100 mg
IEC Inhibition de SRAA
=>
vasoconstriction
=> PA
-Ramipril (Triatec)
2,5 à 5 mg
ARA II Antagoniste
sélectif du
récepteur AT I de
l’angiotensine II
=> neutralise l’AT
II circulant et
tissulaire
-Valsartan
(TAREG®) 40 mg
-Irbésartan
(Aprovel ®)
150mg
électrolytiq
ues
Diurétiques
thiazidiques
Natriurétique =>
volémie => PA
Hydrochlorothiazid
e (Esidrex ®) 25mg
Inhibiteurs
calciques
Diminution de
l’entrée du
calcium dans les
cellules
musculaires lisses
de la paroi des
artères =>
vasodilatation
artérielle
Amlodipine
(Amlor®) 5 mg

Ordre de
prescription
Classe
d’antihypertenseurs
Physiopathologie exemple
2ème intention α-bloquant Bloque les récepteurs
α1 vasculaire =>
vasodilatation
vasculaire
Urapidil, Prazosine
Centraux Action au niveau des
commandes centraux
de la régulation de la
pression artérielle
Clonidine
(CATAPRESSANE ®)
alpha-méthyl-dopa
(ALDOMET®)
Diurétique (de l’anse,
anti aldostérone)
Différents mécanismes
selon le site d’action
Furosémide (Lasilix®)
Spirinolactone
(ALDACTONE®)
Inhibiteur de la rénine Bloque le SRAA à son
point d’activation
Aliskéran (RASILEZ®)

Antihypertenseurs Principales contre-indications
Diurétiques
Thiazidiques IR, goutte Obstacle
urinaire
complet
Anti-aldostérone IR, hyperkaliémie
De l’anse HypoK+, hypoNa+
goutte
IEC Sténose bilatérale des artères rénales, grossesse,
allaitement
ARA II
Inhibiteurs calciques Concernant dilitiazem et vérapamil: association
au β bloquant, BAV non appareillé, bradycardie,
insuffisance cardiaque décompensée
Β-bloquants Raynaud, Asthme, BAV, bradycardie , insuffisance
cardiaque décompensé, syndrome dépressif
(RABBIS)
Centraux Dépression, IR sévère pour certains
α bloquants Hypotension orthostatique
Inhibiteur de la rénine Grossesse, angio-œdème, association aux
vérapamil, quinidine, ciclosporine

 Associations possibles des différents antihypertenseurs:
β bloquants IEC ARA II
Diurétique
thiazidiques
Inhibiteurs
calcique
Association contre-indiqué:
• IEC + ARA II: même action, accumulation des effets Iiaires
• b bloquants + IC bradycardisants (Vérapamil, Dilitiazem)

 Le choix du traitement:
 Diabète: IEC, ARAII
 Coronarien chronique: β-bloquant, anticalcique
bradycardisant (vérapamil, dilitiazem)
 Post-IDM: β bloquant, IEC, ARA II
 Insuffisance cardiaque: IEC, ARA II, thiazidiques
 AOMI: anticalcique
 ATCD d’AVC ou d’AIT: thiazidiques, IEC ou ARA II
 Insuffisance rénale: IEC ou ARA II
 Grossesse: méthyldopa, labétalol, IC (LOXEN), β
bloquant

 Algorithme de prise en charge de l’HTA
HTA confirmé
Risque faible Risque modéré Risque élevé
Des mesures
hygiéno-
diététique
pendant 6 mois;
Si objectif non
atteint +
médicaments
Des mesures
hygiéno-
diététiques
pendant 3 mois;
si objectif non
atteint +
médicaments
Des mesures
hygiéno-
diététiques +
médicaments
d’emblée

 Algorithme de la PEC médicamenteuse de l’HTA:
Traitement médicamenteux de 1ère intention ou associations fixes faiblement dosées
Après 4 semaines: évaluation de l’efficacité et la tolérance + évaluation du respect de la PEC des
FDR
Objectif tensionnel
atteint: PA < 140/90 +
bonne tolérance
Objectif tensionnel
atteint: PA < 140/90
+ mauvaise tolérance
Objectif tensionnel
non atteint: PA >
140/90 mmHg
Changer la classe de
médicaments
Association d’un mdt
d’autres classes
Après 04 semaines : évaluation de l’efficacité et de la tolérance
Objectif tensionnel
atteint
Objectif tensionnel
non atteint
Poursuite du Trt et
suivi : 3 à 4
consultation /an
Association d’un mdt
de 3ème classe sinon
=> HTA résistante

 Urgence hypertensive:
 C’est une élévation tensionnelle + souffrance viscérale
 En dehors de la dissection aortique ou il faut baisser
rapidement la TA, il est recommandé de ne pas baisser
la TA de plus de 15% de sa valeur initiale
 HTA et diabète
 Les objectifs tensionnelle ne sont pas modifié
(anciennement 130/80)
 Préférer les IEC et ARA II si néphropathie diabétique
 HTA et sujet âgé
 L’objectif tensionnelle est 150/90 mmHg afin d’éviter
l’hypotension orthostatique
 Tout les mdts peuvent être utilisé s’ils sont tolérés,
préférer les inhibiteurs calciques.

 HTA et insuffisance rénale
 Le traitement de référence est IEC adapté au débit de
filtration glomérulaire le plus souvent associé à un
diurétique de l’anse
 Surveillance de la kaliémie est nécessaire
 HTA blouse blanche
 Il est recommandé de suivre tous les ans ces patients par des
mesures en dehors de cabinet médicale
 Des études suggèrent que leur risque de devenir hypertendus
serait supérieur à celui de la population générale
 Ne nécessite pas de traitement

 HTA et grossesse:
 Classiquement l’HTA au cours de la grossesse peut se en 4
types:
 La pré éclampsie: tableau d’HTA survenant typiquement
au 3ème trimestre chez une femme primipare sans ATCD
vasculo-rénale, guérissant dans le post-partum. C’est une
maladie exclusivement gravidique
 L’HTA chronique :préexistante à la grossesse mais parfois
méconnue avant. Ce diagnostic est à évoquer en cas de
découverte d’une HTA avant 20SA
 L’HTA chronique avec pré éclampsie surajouatée
 L’HTA gravidique labile ou transitoire apparaissant
uniquement lors des grossesses
 La pré éclampsie = HTA > 130/90 + protéinurie >300mg/24h
+ œdème

 HTA et grossesse:
 Suspecter une pré éclampsie devant : douleur épigastriques
en barre , nausée, vomissements, céphalée, obnubilations,
phosphènes, acouphènes => hospitalisation en urgence
unité de GHR
 La crise d’éclampsie = crise convulsive généralisé suivi d’un
état comateux; c’est un accident aigue compliquant 1% des
pré éclampsies avec engagement de pronostic vitale
maternel et foetal
 Le traitement de référence est l’alphaméthyldopa, les
inhibiteurs calciques et les b bloquants peuvent être
également utilisé
 Les IEC et les ARA II sont contre-indiqué le 2ème et le 3ème
trimestre

 HTA résistante:
 Une HTA est dite résistante lorsque la PA reste au dessus de
la cible thérapeutique malgré un traitement associant au
moins 3 classes thérapeutiques (dont un diurétique
thiazidique) à dose adéquate et des mesures hygiéno-
diététique. Il est recommandé de confirmer le diagnostic par
une MAPA ou une auto mesure
 Des facteurs de résistance doivent être recherchés:
observance insuffisante, causes d’HTA secondaires,
surcharge volémique
 si malgré la correction de ces facteurs l’objectif tensionnel
n’est pas atteint, un avis spécialisé est recommandé

 Afin d’améliorer le contrôle de la TA des patients, il faut
privilégier les stratégies thérapeutiques suivantes :
 Des traitements combinés pour traiter initialement la plupart des
patients souffrant d’HTA
 Un traitement à pilule« unique » (deux médicaments en un cp)
 Des algorithmes de traitement médicamenteux simplifiée avec
l’utilisation préférée d’un IEC (ou ARA II) combinée à un inhibiteur
calcique et/ou un diurétique thiazidique, comme stratégie de
traitement de base
 La cible tensionnelle sous traitement est abaissée à
120 - 130 / 70 – 79 mmHg chez la plupart des patients
moins de 65 ans. Elle est abaissée également à 130 – 140/
< 80 mmHg chez les insuffisants rénaux, chez les patients
les plus âgé si le traitement est bien toléré

 KB cardiologie vasculaire
 KB gynécologie obstétrique
 Vidal 2017
 www.cardio-online.fr

HTA essentielle

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