Aula streptococcus

Gênero Streptococcus
Departamento de Microbiologia e Imunologia
Instituto de Biociências - UNESP
Distrito de Rubião Júnior s/n
Botucatu/ SP /Brasil
ary@ibb.unesp.br
Prof. Adjunto Ary Fernandes Júnior

CLASSIFICAÇÃO
Família Streptococcaceae
111 espécies e 22 subespécies
http://www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html
Importância: Animais de sangue quente albergam uma microbiota de
estreptococos nas mucosas dos tratos respiratório superior, genital inferior
e quase em todo o trato digestório (Enterococos)

Família Streptococcaceae
GRUPO I
Facultativos
Streptococcus
Enterococcus
Aerococcus, Lactococcus
Leuconostoc, Pediococcus
Gemella, Alloiococcus
Vagococcus,
Tetragenococcus
Globicatella, Helcococcus
GRUPO II
Anaeróbios Estritos
Peptococcus
Peptostreptococcus
Ruminococcus
Coprococcus
Sarcina

Streptococcus Enterococcus Lactococcus
Diferentes espécies
(piogênicas),
estreptococos do grupo
D não enterococos,
estreptococos viridans,
pneumococo
(25 - 37oC)
Antigos
enterococos do
grupo D
(10 - 40oC)
Estrepto do Grupo
N (estreptococos
do ácido lático)
(To ótima 30oC)
Hibridização DNA-RNAr e
Sequenciamento de RNAr 16S
L. lactis, L. cremoris,
L. thermophilus,
L. raffinolactis
E. faecalis
E. faecium

1933 - Rebecca Lancefield
Características antigênicas: Carboidrato C
Grupos sorológicos de Lancefield
A B C D F G  Área médica
H K L M N O P Q R S T U V
(1895-1981)
Obs - S. pneumoniae e estreptococcus
viridans - Não Agrupáveis
CLASSIFICAÇÃO
Brow (1919): Introduziu os termos Alfa, Beta e Gama hemólise
Shotmuller et al. (1903): Ágar Sangue

Grupo (hemólise) Polissacarídeo grupo-
específico
Espécie
A (β-hemólise) ramnose-N-
acetilglicosamina
S. pyogenes
B (β-hemólise) ramnose-glicosamina e
galactose
S. agalactiae
C (β-hemólise) ramnose-N-
acetilgalactosamina
S. equi, S. equisimilis,
S. zooepidemicus,
S. dysgalactiae
D (α- hemólise, NH) ácido teicóico glicerol com
D-alanina e glicose
S. bovis
F (β (α)-hemólise, NH) glicopiranosil-N-
acetilgalactosamina
S. milleri
- Viridans (α-hemólise,
NH)
Não possui polissacarídeo
grupo-específico
S. mutans, S. sanguis,
S. salivarius, S. mitis
- (α-hemólise) Não possui polissacarídeo
grupo-específico
S. pneumoniae
Classificação de Lancefield e principais espécies de importância na
área médica humana e veterinária

Grupos de espécies de Streptococcus de acordo com sequência do rRNA 16 S
(Koneman, 2001)

Nobbs, et al. ( 2009) (Microbiology and Molecular Biology Reviews, vol. 73, n.03, 407-450, 2009)
= Grupo S. milleri

Aspectos de estudos dos Streptococcus
 Estrutura Antigênica = Fatores de virulência: Antígenos de
Superfície (Parede, Cápsula), Enzimas e Toxinas (Exotoxinas)
(fatores de difusão da bactéria)
 Doenças: Cocos piogênicos Supurativas
( Auto-imumes em Humanos  Febre Reumática e
Glomerulonefrite)
 Diagnóstico: Material Clínico: Depende da Doença;
Isolamento: Meios Ricos (Agar Sangue)
Identificação: Testes Bioquímicos (e Sorologia)
 Sensibilidade (Antimicrobianos e condições ambientais):
-β-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas), estreptomicina, cloranfenicol, SUT.
Alguns resistentes a amignoglicosídeos, fluoroquinolonas e tetraciclinas.
-Podem sobreviver no pús dessecado por semanas. Sensível a temperaturas
entre 55 e 60ºC/30 min. (Pasteurização do leite é importante)

Principais doenças causadas por bactérias

Cocos Gram
positivos
Teste da
catalase
Teste da
coagulase
Positivo
Negativo
Positivo
Espécies de
Staphylococcus
Espécies de
Streptococcus
Espécies de
Staphylococcus
coagulase
negativo (SCN)
Staphylococcus
aureus
Crescimento em
Agar Sangue
β - Hemólise α - Hemólise
Crescimento na presença de
Bacitracina
Crescimento na presença
da optoquina
Não
Sensível
Não
Sensível
Sim
Resistente
Sim
Resistente
Negativo
S. pyogenes (estreptococos
do grupo A)
Outro Streptococcus
β - Hemolítico
Streptococcus
α - Hemolítico
S. pneumoniae
Fluxograma para identificação dos cocos Gram positivos
CARACTERÍSTICAS GERAIS

 Cocos Gram positivos (0,5 – 2,0 m), aos pares,
cadeias curtas (espécimes clínicos) ou longas (cultivos
líquidos)
Ary Fernandes Júnior

 Não esporulados
 Imóveis
 Cápsula (Ácido Hialurônico ou Polissacarídica)
Septo
Parede
bacteriana
Cápsula de ácido
hialurônico

 Hemólise variável
(aspecto muito importante para taxonomia)
 Nutricionalmente exigentes
(Meio de cultura ideal Agar Sangue)
 Colônias pequenas (puntiformes) (±1,0mm)
 Facultativos (Alguns Anaeróbios; Capnófilos)
 Homo-fermentativos  Ácido lático
(cuidado no cultivo)

-hemólise (completa)
Padrões de Hemólise

- hemólise (parcial)

- hemólise (não hemolítico)

Isolamento e Identificação•Cultura:
Colônias (hemólise)
Material Clínico
Catalase negativa
Ágar sangue Gram: CGP
Identificação
Diagnóstico Laboratorial

Streptococcus pyogenes
Grupo A de Lancefield
β-hemolítico
N-acetilglicosamina e ramnose

Aspectos Gerais
 Considerado um dos patógenos mais frequente em humanos
 Presença entre 10 e 20% da população
(Homem é o reservatório natural desta espécie)

 Apresenta quantidade significativa de enzimas e
toxinas  Fatores de disseminação da bactéria
 Expressão dos genes de virulência depende da
localização da bactéria no hospedeiro
(superficial ou profunda)
Aspectos Gerais
 Pode acometer qualquer faixa etária, porém mais
comum em crianças (5 e 15 anos)
(Faringite estreptocócica e Piodermites)

 Cocos Gram positivos de 1 a 2 m de diâmetro - cadeias
 Colônias brancas com -hemólise
 Cápsula de ácido hialurônico
Septo Parede bacteriana
Cápsula de ácido
hialurônico

FATORES DE VIRULÊNCIA
Carboidrato Grupo
específico (Ramnose-
N-acetilglicosamina)

 Proteína M (120 tipos de gene emm: 100 sorotipos)
M-like (20 genes)
(Streptococcus pyogenes e S. equi)
 Fator antifagocítico
 Impede opsonização
pelo complemento
 Aderência

Receptor na célula
da mucosa do
hospedeiro
(Fibronectina)
Proteina M + LTA = Fibrila
(Proteina M)
Membrana da célula
do hospedeiro
Parede Celular
Membrana plasmática
do Streptococcus
Modificado de Ofek et al (1982)
Acido lipoteicóico (LTA)

Estreptolisina S
 Não imunogênica
 Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
Estreptolisina O
 Diagnóstico de Febre reumática
 Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas

 Estreptoquinase (= Fibrinolisina)
Plasminogênio Plasmina
Fibrina
Dissolve

DNAase (A a D)
 Anticorpos DNAase
 C5a peptidase
 Inativa C5a  fator quimiotático para neutrófilos e fagócitos
 Hialuronidase

TOXINAS (originalmente chamada de toxina eritrogênica)
Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas – Spe
(cepas lisogenizadas)
 SpeA
 SpeB
 SpeC
 SpeF
 etc
SUPERANTÍGENOS

 Escarlatina
 Fasciíte necrosante
 Síndrome do choque tóxico
estreptocócico
Antígenos : 0,01 a 0,1 % células T
Superantígenos: 5 a 20% células T
SUPERANTÍGENOS
Produção
excessiva de
citocinas

PATOGENICIDADE
Faringoamigdalites
Escolares (5 a 15 anos)
Mais comum no inverno (locais fechados)
Evolução da doença  Sinusite, Otite,
Meningite, Septicemia, Pneumonia.
Dor de garganta, Febre,
Aumento dos linfonôdos cervicais,
Exsudato purulento, Astenia,
Cefaléia

Escarlatina
 Faringoamigdalite  Exotoxina pirogênica estreptocócica - Spe
PATOGENICIDADE
Faringite,
acompanhada de
“rash”
eritematoso e língua
em framboesa

PIODERMITES
 Impetigo
- Mais comum no verão
- Crianças de 2 a 5 anos
PATOGENICIDADE

PIODERMITES
 Erisipela  não bem conhecido mecanismo de transmissão
(vias aéreas superiores)
Sinais Sistêmicos – febre, calafrios, bacteremia
PATOGENICIDADE

PIODERMITES
 Celulite
Inflamação local e sinais sistêmicos
PATOGENICIDADE

PIODERMITES
 Fasciíte Necrosante (= Gangrena Estreptocócica)
PATOGENICIDADE

PIODERMITES
 Fasciíte Necrosante (designação “bactéria devoradora de carne”)
PATOGENICIDADE

Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (M1 ou M3)
Infecção de tecidos moles
Toxicidade sistêmica (SpeA ou SpeC)  Superantígenos
Choque e falência de múltiplos orgãos
Bacteremia e Fasciíte necrosante
PIODERMITES
PATOGENICIDADE

SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
Doenças auto-imunes
 FEBRE REUMÁTICA linhagens reumatogênicas
Consequência de faringoamigdalites (Sorotipos M1, M3, M5, M6, M18)
Lesões inflamatórias
Coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso
central

Reação cruzada com tropomiosina
cardíaca e sarcolema do músculo
cardíaco
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
Consequências: Lesão
progressiva de válvulas
cardíacas e artrite
progressiva
 FEBRE REUMÁTICA

GLOMERULONEFRITE AGUDA  linhagens nefritogênicas
Faringoamigdalites (M1, M4, M12, M15)
Piodermites (M49, M52, M55, M59-M61)
Excesso de complexos Ag-Ac nas
membranas dos glomérulos renais,
ativa o complemento e gera uma
reação inflamatória.
Inflamação aguda do glomérulo renal, com edema, hipertensão,
hemáturia, oligúria e proteinúria
SEQUELAS PÓS ESTREPTOCÓCICA

DIAGNÓSTICO
 Bacterioscopia: Método de Gram
 Importante - PIODERMITES

 Isolamento: Agar Sangue
DIAGNÓSTICO

 Identificação
Prova de sensibilidade
à bacitracina (0,004 U/disco),
em Streptococcus dos grupos
A, B, C e D de Lancefield.
DIAGNÓSTICO
L-Pirrilidonil-β-naftilamida
PYR – Enzima L-Pirrolidonil-arilamidase
(Mais sensível)
Composto cromogênico

PYR:L- Pirrolidonil arilamidase
LAP: Leucina aminopeptidase

 Identificação Sorológica
DIAGNÓSTICO

 Febre reumática/Glomerulonefrite
 Detecção de Anticorpos Estreptolisina O- ASO
 Detecção de Anticorpos DNAase B  Infecções cutâneas
DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO
Febre reumática
Penicilina Benzatina (mensal)  medida profilática
 Penicilina G
 Eritromicina

Streptococcus agalactiae
Grupo B de Lancefield
Beta hemolítico
ramnose-glicosamina e galactose

Streptococcus agalactiae
“Streptococcus da mastite (1887)

 Principal causador de sepsis, pneumonia e meningite em
recém nascidos
 Indivíduos sadios colonizados (± 40%) (trato intestinal
inferior e geniturinário feminino)
Aspectos Gerais

 Cocos gram positivos (0,6 a 1,2 µm de Ø) - cadeias
 Cápsula de polissacarídeo – Nove tipos sorológicos
(Ia , Ia/c, Ib/c, II, IIc, *III, IV, V, VIII)
* mais frequente em mulheres e mais isolado
 Fator Camp  Camp teste positivo Identificação
Características Gerais

 Cápsula de polissacarídeo: Resíduos de ácido siálico -
inibe ligação C3 – bloqueando ativação do complemento
 β-Hemolisina: Citotóxica para células (epiteliais e
endoteliais inclusive dos pulmões)
 C5a peptidase: Inativa o C5a quimiotático para neutrófilos
e fagócitos
 Neuraminidase, Hialuronidase, Protease, DNAase: (???)

PATOGENICIDADE
 Doença neonatal de início
precoce
(até 7 dias após nascimento)
 Adquiridas no útero ou
no momento nascimento
 Pneumonia, Bacteremia,
Meningite
Ia (35 a 40%), II (30%) e V
(15%)

Doença neonatal de início
tardio
(do 7o dia ao 3º mês vida)
 Fonte exógena
 Bacteremia e Meningite
Maioria sorotipo III
PATOGENICIDADE

 Infecções em adultos  Incidência menor
 Maior em gestantes, trato urinário,
endometrite, amnionites, infecções de feridas,
 Homens e mulheres - infecções de pele,
tecidos moles, bacteremias, infecções
urinárias, pneumonia.
PATOGENICIDADE

DIAGNÓSTICO
Bacterioscopia: Método de Gram
 líquor – meningite
 Secreções do trato respiratório inferior
 Exsudatos de feridas

Isolamento : Enriquecimento
Meio Líquido Todd-Hewitt
(gentamicina e ácido nalidíxico)
(Aumenta em até 50% o
isolamento)
DIAGNÓSTICO
Gestantes de alto risco
Rastreamento da colonização em
mulheres entre a 35a e 37a
semana gestacional
Penicilina G ou
cefazolina 4 horas antes
do parto ou cefazolina
mulheres alérgicas
+

 Isolamento - Ágar Sangue
DIAGNÓSTICO

Identificação: CAMP teste = Christie, Atkins e Munch-Petersen
(1944)
DIAGNÓSTICO
S. aureus
(Beta toxina)
S. agalactiae
(N-acetil-esfingosina)
+ Hemólise
sinérgica

Prova do hipurato de sódio pela enzima hipuricase
NIHIDRINA - GLICINA
Identificação:
DIAGNÓSTICO

Identificação:
DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO
 Penicilina
 Cefalosporina
 Eritromicina
 Cloranfenicol
Infecções Graves: Penicilina + Aminoglicosídeo

Streptococcus pneumoniae
Não agrupável pela classificação de
Lancefield
Alfa Hemolítico

Streptococcus pneumoniae
(Pneumococo)

Primeiros relatos pneumonia – 1881- Diplococcus
pneumoniae, 1974 – S. pneumoniae
Aspectos Gerais
 Notório microrganismo
em âmbito mundial

Atualmente: considerado reemergente (plasticidade
genética e resistência a antimicrobianos)
Gravidade das infecções pneumocócicas: Crianças com
até dois anos e nos adultos em idosos ou no final da meia
idade
Aspectos Gerais
De 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório
superior

 Cocos de 0,5 a 1,2 µm, formato oval agrupado ao pares
Algumas cepas são capnófilas
Características Gerais
doi:10.1038/nrg820

Reação de Quellung
Permite diferenciar os 90 sorotipos distintos do polissacarídeo
capsular de pneumococo  epidemiológica e diagnóstica
(1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F)

Proteína A da
superfície do
pneumococo
CbpA
Proteína A ligadora de
colina
Hialuronidase
Neuraminidase
NanA e NanB
IgA1Protease
Pneumolisina
Citotóxica (alvéolos e
endoteliais), inflamação
pulmões, diminui
atividade de neutrófilos,
antifagocitário, inibe
atividade de células
ciliadas.
Cápsula
Autolisina

PATOGENICIDADE
 Pneumonia
Fatores de risco
Idade (extremos),
Inverno (ambientes fechados),
Infecções prévias do trato
respiratório (gripe),
Etilismo,
Tabagismo,
Imunossupressão.

 Sinusite  Otite Média
PATOGENICIDADE

 Meningite
15% dos casos de
meningite em crianças
30 a 50% dos casos de
meningite em adultos
PATOGENICIDADE

DIAGNÓSTICO
 Bacterioscopia: Método de Gram

 Identificação
*Optoquina
(*Cloridrato de etil hidrocupreina)
Teste da Bile solubilidade
DIAGNÓSTICO
(Desoxicolato de sódio)

DIAGNÓSTICO
 Identificação sorológica
Pesquisa AC na urina

TRATAMENTO
 Penicilina G – se sensível
 Cloranfenicol
 Eritromicina
 Sulfametoxazol-trimetropim
 Tetraciclina

CONTROLE
 Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: Inclui antígenos
de 23 sorotipos de pneumococos
(1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F e 33F)
Não é administrada em crianças menores de 2 anos
 Vacina Pneumocócica Conjugada 7-Valente (VPC-7- Prevenar®) (Sete
sorotipos conjugados com uma mutante da toxina diftérica, a proteína
CRM197) (EUA);
 Vacina Pneumocócica Conjugada 13–valente (VPC-13): VPC 7 + seis outros
antígenos (EUA)
 Vacina Pneumocócica Conjugada 10-valente (Synflorix®): (VPC 7 + 3
sorotipos conjugada com proteína D, de H. influenzae e toxinas tetânicas e
diftéricas) (Europa e outros países)

Streptococcus do grupo
viridans
Não agrupável pela classificação de
Lancefield
Alfa Hemolítico

Enzima Glicosiltransferase (sacarose  Glicanos insolúveis
Adesão superfícies lisas dos dentesPlaca dentária (Cáries)
 Maioria da microbiota do trato respiratório e trato genital;
 Endocardites (S. mitis, S.sanguis, S. salivarius)
(Problemas naturais nas válvulas e/ou devido próteses
valvulares)
Aspectos Gerais

A superfície do dente forma uma película (lipídeos e proteínas, incluindo aglutininas salivares glicoprotéicas). Em seguida é
colonizada primeiramente por bactérias (Streptococcus oralis, S. mitis, S. gordonii e S. sanguis) que expressam adesinas para
aglutininas. Outras bactérias colonizam segundo distribuição espacial e temporal usando receptores e adesinas formando a
placa dentária.
Aglutininas
Adesinas

Estreptococcus viridans
Agentes etiológicos da cárie dental
(S. mutans, S. sanguis, S. salivarius,
S. mitis)

Streptococcus do grupo D
(ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose)
S. bovis Endocardites infecciosas

Alfa hemolítico em agar sangue
Diagrama esquemático para diferenciação de Streptococus alfa hemolíticos
Teste da optoquina
Susceptível
Resistente
Bile esculina
Streptococcus do grupo viridans
Streptococcus do grupo DEnterococcus
S. pneumoniae
PYR: Pirrolidanil arilamidase

Enterococcus
(E. faecalis e E. faecium)
Grupo D de Lancefield
Acido teicóico glicerol com D-alanina e glicose
Alfa Hemolítico ou não
hemolítico

Microbiota: Tratos gastrointestinal e biliar (vagina
e uretra masculina), Boca, (solo, alimentos, água,
animais)
Aspectos Gerais
 E. faecalis = 85 a 90% das doenças por Enterococcus
(menos propenso a resistência)
 E. faecium = 5 a 10% (mais propenso a resistência).
Resistência: Intrínseca (ex: AMINO, CEF, CLI,
OXA, LIN ) e aquisição de resistência por mutação
(proteção ribossomo) ou plasmídios (PBP) e
transposons)
(Patógeno nosocomial da década de 90)

 Cocos Gram positivos
Isolados ou cadeias curtas
 Catalase negativo,
Anaeróbio facultativo,
Imóveis,
Menor exigência nutricional,
 Maior resistência a agentes físicos
Sensibilidade a PEN (AMP) (Comb. PEN
e Aminoglicosideos),
Preocupação com os VER
Aspectos Gerais

Os principais fatores de risco para colonização e infecção hospitalar com enterococos resistentes à vancomicina (VRE) incluem
proximidade física para pacientes que estão infectados ou colonizados com VRE (ou os quartos destes pacientes); um longo
período de internação, internação em longa prazo instalações, unidades cirúrgicas ou unidades de terapia intensiva, a presença
de um cateter urinário, e da administração de múltiplos cursos de antibióticos. Muitos antibióticos aumentam a densidade de
organismos VRE no trato gastrointestinal, o qual, por sua vez, facilita a difusão destes organismos através de contaminação fecal
do ambiente hospitalar, incluindo objetos inanimados e nas mãos dos trabalhadores dos cuidados de saúde e visitantes. Os
enterococos podem sobreviver por longos períodos em superfícies ambientais, incluindo equipamento médico, banheiros, grades
para camas e maçanetas, e são tolerantes ao calor e algumas preparações contendo álcool e cloro, IV, intravenosa.
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10,
266-278 (April 2012)

Na ausência de antibióticos, células epiteliais intestinais de rato e células Paneth produzem o REGIIIγ (lectina
de tipo C), o qual possui uma atividade antimicrobiana contra bactérias gram-positivas (púrpura). A produção
de REGIIIγ é desencadeada pela presença de bactérias Gram-negativas (rosa); seus mAmps (microorganismo-
associados padrões moleculares), tais como o lipopolissacarídeo membrana exterior (no lúmen intestinal) e
flagelina (em tecidos subepiteliais), são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões, como
Toll-like receptor 4 (TLR4) e TLR5, respectivamente. b | administração de antibióticos leva a uma redução nas
bactérias Gram-negativas, que diminui a produção de REGIIIγ por células epiteliais intestinais e células
Paneth. c | enterococos tirar vantagem desta redução na secreção de REGIIIγ a tornar-se os membros
dominantes da flora intestinal. IL-22, interleucina-22. Figura é modificado, com permissão, de Ref. 144 ©
(2010) American Society for Clinical Investigation.
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10, 266-278 (April 2012)

Não hemólise em agar sangue
Bile esculina
Estreptococos não hemolítico6,5% NaCl
Enterococcus Streptococcus do grupo D
Diagrama esquemático para identificação de
estreptococos não hemolíticos

Beta, alfa ou não hemolítico em agar sangue
Bile esculina positiva
6,5% NaCl
Enterococcus Streptococcus do grupo D
Diagrama esquemático para diferenciação de
Streptococus do grupo D e Enterococcus
PYR: Pirrolidanilaril amidase

Prova da bile esculina
Enterococcus S. bovis
Crescimento em 6,5% de
NaCl
Enterococcus S. bovis

Identificação Bioquímica de Estreptococos frequentes

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