DPOC.pdf
- 1. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) E DOENÇA PULMONAR RESTRITIVA FISIOTERAPIA - FMRPUSP PAULO EVORA
- 2. Principais Insuficiências Respiratórias Asma, Bronquite e Enfisema (DPOCs) Pneumonia, Sarcoidose, Mucoviscidose (Restritivas) Fibrose Cística, HPA, Enfisema crônico (Mistas)
- 3. Causas de mortalidade nos EUA em 1998 Causas de Morte 1. Doença cardíaca 2. Câncer 3. Doença cerebrovascular 4. Doenças respiratórias (DPOC) 5. Acidentes 6. Pneumonia e influenza 7. Diabetes 8. Suicídio 9. Nefrite 10. Doença hepática crônica 11. Outras causas Número 724.269 538.947 158.060 114.381 94.828 93.207 64.574 29.264 26.295 24.936 469.314
- 4. Variação percentual da taxa de mortalidade ajustada para a idade nos EUA entre 1965 e 1998 0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 Proporção da taxa de 1965 0 .0 0 .5 1 .0 1 .5 2 .0 2 .5 3 .0 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 –59% –59% –64% –64% –35% –35% +163% +163% –7% –7% Doença coronariana AVC Outras doenças cardio- vasculares Outras causas DPOC
- 5. Prevalência da DPOC - 1990 n Países desenvolvidos 6,98 3,79 n Economias anteriormente socialistas 7,35 3,45 n Índia 4,38 3,44 n China 26,20 23,70 n Outros da Ásia e Ilhas 2,89 1,79 n África sub-saariana 4,41 2,49 n América Latina e Caribe 3,36 2,72 n Países em desenvolvimento do norte da África e do Oriente Médio 2,69 2,83 n Mundial 9,34 7,33 * Murray & Lopez, 1996 Masculino/1000 Feminino/1000
- 6. Patogênese da DPOC AGENTE NOCIVO (fumaça de cigarro, poluentes, agentes ocupacionais) DPOC Fatores genéticos Infecções respiratórias Outros
- 7. Partículas e gases nocivos Inflamação Fatores individuais Patologia da DPOC Proteinases Stress oxidativo Anti-proteinases Anti-oxidantes Mecanismos de reparo
- 8. INFLAMAÇÃO Doença das pequenas vias aéreas Inflamação das vias aéreas Remodelamento das vias aéreas Destruição do parênquima Ruptura das ligações alveolares Redução do recolhimento elástico LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO
- 9. DPOC é o termo usado para descrever uma obstrução das vias aéreas devido à bronquite crônica ou ao enfisema pulmonar Apesar do substrato anátomo-patológico dessas doenças ser diferente, elas são estudadas, do ponto de vista terapêutico, como uma única entidade. Isto decorre do fato de que habitualmente essas duas moléstias estão presentes no mesmo pacientes, podendo predominar os sintomas de uma ou outra. O grau de obstrução das vias aéreas e a quantidade de tecido danificado determinam a severidade da doença. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
- 10. A DPOC, agrupada com a asma, representa a 4ª maior causa de morte nos EUA, com 90.000 mortes anuais. 80% dos doentes por DPOC tiveram exposição significativa à fumaça do cigarro. Hoje, existem 16 milhões de pacientes que sofrem de DPOC nos EUA. Somando os casos subdiagnosticados estima-se que chegue a 30 milhões. Em 1993, os custos hospitalares foram de US$ 14,7 mi. DPOC
- 11. DISTÚRBIOS ASSOCIADOS A OBSTRUÇÃO DO FLUXO AÉREO
- 12. ENFISEMA
- 17. READAPTAÇÕES
- 23. DIAGNÓSTICO
- 30. TRATAMENTO
- 31. TRATAMENTO
- 32. TRATAMENTO
- 33. TRATAMENTO
- 34. TRATAMENTO
- 35. TRATAMENTO
- 36. TRATAMENTO
- 37. TRATAMENTO
- 38. PROGNÓSTICO
- 39. PROGNÓSTICO
- 40. PROGNÓSTICO
- 44. Fisioterapia Cardio- Respiratória Tratamento Ambulatorial: – Manobras desobstrutivas – Manobras desinsuflativas – Manobras reexpansivas Tratamento Hospitalar: – Utilização de equipamentos para “ditar” o ritmo respiratório ou para desobstruir as vias aéreas.
- 47. Fibrose pulmonar idiopática Sarcoidose As doenças pulmonares intersticiais (DIP) constituem um grupo heterogêneo de situações que levam a um acometimento difuso dos pulmões, com inflamação e progressiva cicatrização. Apresentam em comum manifestações clínicas, radiológicas, funcionais e histológicas. Apesar das principais alterações acometerem o tecido de sustentação pulmonar (interstício) a arquitetura alveolar e das vias aéreas estão freqüentemente alteradas.
- 48. Fibrose pulmonar idiopática Definição: FPI é uma doença intersticial crônica e progressiva (restrita ao pulmão) de causa desconhecida, caracterizando-se por uma infiltração celular inflamatória crônica e variáveis graus de fibrose interticial. Epidemiologia: dados epidemiológicos são raros na literatura nacional, variando de 3- 20 casos por 100.000 habitantes
- 49. Fibrose pulmonar idiopática Quadro clínico: acomete homens/mulheres (igual proporção), raça branca e na faixa etária 50-60 anos. A apresentação é insidiosa, normalmente com mais de 06 meses antes do diagnóstico, com dispnéia progressiva e tosse seca. No exame físico: – Presença de estertores crepitantes tipo (velcro) em bases – Baqueteamento / hipocratismo digital – Taquipnéia – Sinais de hipertensão pulmonar (O óbito ocorre cerca de 05 anos após o início dos sintomas e 02 anos após diagnóstico)
- 50. Patogenia / fisiopatologia Biópsia pulmão revela distorção e fibrose, com desnudamento e solução de continuidade na membrana basal, substituição de pneumócitos tipo I por tipo II, perda de capilares e edema intersticial. Agressão inicial: Formação complexos imunes produção de imunoglobulinas (cels. B) ação contra elementos pulmonares ativação macrófagos alveolares (liberação de fatores quimiotáticos p/neutrólitos= liberação de radicais oxigênio e proteases). Fibrose pulmonar idiopática
- 51. Imagem RX tórax (infiltrado reticular difusos mas com predomínio nas periferias e bases). Tomografia do tórax (lesões sub pleurais e inferiores) c/ presença de bronquiectasias de tração e “faveolamento”. Presença de regiões “vidro despolido”= áreas de maior celularidade /atividade)
- 52. Função pulmonar Padrão restritivo (diminuição volumes pulmonares) Redução capacidade difusão do monóxido de carbono Desaturação durante o exercício.
- 53. Lavado bronco alveolar: Alveolite (aumento expressivo de cels. Inflamatórias) Predomínio meutrófilos/ eosinófilos: pior prognóstico (menor resposta terapêutica) Predomínio de linfócitos: melhor prognóstico (inflamação moderada e faveolamento pulmonar pouco intenso)
- 54. Diagnóstico 1. Quadro clínico, funcional, tomográfico e biópsia pulmonar. 2. Diagnóstico de exclusão: excluídos outras DIP, função pulmonar, tomografia, LBA (excluindo outra DIP), idade > 50 anos, estertores “velcro”e início insidioso (> 3 meses)
- 55. Tratamento Não existem evidências de tratamento efetivo, os consensos preconizam terapêutica combinada (corticóide + imunosupressor) – Prednisona: 0,5 mg/kg dia (4 semanas)/ 0,25 mg/kg dia (8 semanas)/ 0,125 mg/kg dia – Azatioprina: 2-3 mg/kg dia (max. 150 mg/dia) Ou – Ciclofosfamida: 2 mg/kg dia ( max. 150 mg/dia) manter por 6 meses, reavaliar (melhora clinica/ função pulmonar/ TC) manter tratamento c/reavaliação a cada 06 meses.
- 56. Sacoidose Definição: doença granulomatosa multisistêmica de etiologia desconhecida, mais comumente atingindo pessoas jovens e apresentando habitualmente adenopatias hilares bilaterais, infiltração pulmonar e lesões cutâneas ou oculares. Epidemiologia: acomete o adulto jovem (20-40 anos), c/predominância em mulheres e da raça negra. Etiologia desconhecida (hipótese de relação c/ tuberculose).
- 57. Patogenia/ patologia Estímulo externo vias aéreas (resposta imunológica paradoxal) resposta intensa à nível pulmonar (imunidade celular aumento dos linfócitos T à nível pulmonar com depressão da imunidade celular tecidos e sangue periféricos = anergia dos testes cutâneos tardios (PPD)). Estudos de populações celulares no LBA evidenciam que a sarcoidose ativa pode iniciar-se como uma alveolite linfocitica (grande aumento de linfócitos T ativados e macrófagos). Sendo que a reação CD4/CD8 pulmonar é de 1,8:1, nesses casos pode elevar-se de 10:1 ou mais.
- 58. Patogenia/ patologia No quadro histológico usualmente se encontra granuloma de cels. Epitelióides sem necrose caseosa (granuloma sarcóide). A maior parte dos granulomas regridem sem sequelas, mas quando ocorre evolução desfavorável ocorre proliferação de fibras reticulares c/hialinização e fibrose.
- 59. Quadro clínico Doença multisistêmica podendo comprometer simultaneamente vários órgãos e ter as mais variadas manifestações clínicas. Sintomas gerais: febre, fadiga e perda de peso. Sarcoidose torácica: alterações presentes em mais de 90% dos casos podendo apresentar tosse seca, dispnéia e dor torácica. O envolvimento pulmonar é classificado em 05 tipos radiológicos:
- 60. Tipo zero (5 a 10% casos): RX tórax normal e aparentemente só há doença extratorácica. Tipo I (40 a 60% casos): linfadenomegalia hilar bilateral Forma mais freqüente da doença, paciente c/poucas manifestações ou assintomático. Tipo II (25 a 35% casos): associação de linfadenomegalia hilar bilateral + infiltrado pulmonar (prefere os 1/3 médios e peri hilares).
- 61. Tipo III (5 a 15% casos): alterações exclusivas do parênquima pulmonar. Envolvimento pulmonar difuso e bilateral, podendo evoluir p/fibrose pulmonar (sarcoidose progressiva). Sarcoidose extra-torácica: – Sistema linfóide: 1/3 pacientes c/linfonodos periféricos palpáveis. – Coração: 5% apresentam envolvimento sistêmico (arritmias, bloqueios e morte súbita). – Pele: 25% apresentam eritema nodoso ou outras alterações. – Ocular: uveíte (mais freqüente). – Endocrina: hipercalemia (2-10%) e hipercalciúria (30%) – Renal: nefrocalcinose, calculose renal e insuficiência renal.
- 62. Diagnóstico 1. História e exame físico: exame atenção p/os locais mais acometidos (pulmões, pele e olhos) 2. Radiografia Tórax 3. Avaliação da imunidade celular (teste tuberculínico) 4. Pesquisa BAAR/fungos no escarro 5. Calcemia e calciúria de 24hs.
- 63. Diagnóstico 6. Prova função pulmonar 7. Eletrocardiograma 8. Biópsia (principal método diagnóstico) 9. Teste de KVEIM: injeção intradérmica de solução salina contendo tecido humano sarcóide (baço ou gânglios) leitura 3-6 semanas 10. Lavado bronco alveolar: CD4/CD8 (4:1) Biópsia transbrônquica: granulomas não caseosos/ valor preditivo positivo (100%)
- 64. Tratamento Tratamento sistêmico é indicado quando há comprometimento cardíaco, neurológico, ocular ou hipercalcemia. A lesão pulmonar deve ser tratada quando: – Sintomas respiratórios – Alteração funcional significativa e progressiva – Sinais de fibrose pulmonar ou ausência remissão espontânea
- 65. Tratamento Prednisona: 20-40 mg/dia (0,5 mg/kg/dia) 2-3 meses 5-10 mg/dia (12 meses) ou 40mg de prednisona (dias alternados, a cada 3 meses pode ser reduzido 10 mg de cada dose). Casos de intolerância ao corticóide ou ausência de resposta: – METOTREXATE (10-25 mg/semana) – AZATIOPRINA (50-200 mg/dia) – HIDROXICLOROQUINA (200-400 mg/dia)
- 66. Principais Insuficiências Respiratórias Asma, Bronquite e Enfisema (DPOCs) Pneumonia, Sarcoidose, Mucoviscidose (Restritivas) Fibrose Cística, HPA, Enfisema crônico (Mistas)
- 67. Principais Insuficiências Respiratórias Restritivas Pneumonia Sarcoidose Mucoviscidose
- 68. Fibrose pulmonar idiopática Sarcoidose Definição: FPI é uma doença intersticial crônica e progressiva (restrita ao pulmão) de causa desconhecida, caracterizando-se por uma infiltração celular inflamatória crônica e variáveis graus de fibrose interticial. Epidemiologia: dados epidemiológicos são raros na literatura nacional, variando de 3-20 casos por 100.000 habitantes
- 69. Fibrose pulmonar idiopática Quadro clínico: acomete homens/mulheres (igual proporção), raça branca e na faixa etária 50-60 anos. A apresentação é insidiosa, normalmente com mais de 06 meses antes do diagnóstico, com dispnéia progressiva e tosse seca. No exame físico: – Presença de estertores crepitantes tipo (velcro) em bases – Baqueteamento / hipocratismo digital – Taquipnéia – Sinais de hipertensão pulmonar (O óbito ocorre cerca de 05 anos após o início dos sintomas e 02 anos após diagnóstico)
- 70. Fibrose Cística Pulmonar É uma doença que afeta todas as glândulas exócrinas , causada por uma anormalidade genética que afeta o transporte de cloreto e sódio , e no pulmão ocorre bronquiectasias e bronquiolite . O principal órgão atingido é o pâncreas . A bronquiectasia ocorre devido as secreções excessivas das glândulas mucosas hipertrofiadas , a atividade ciliar também esta prejudicada , apresentando tamponamento mucoso das pequenas vias aéreas e infecção crônica . Os sintomas respiratórios incluem : tosse produtiva , infecções frequentes e tolerância diminuída ao exercício , baqueteamento digital , presença de estertores bolhosos e roncos .
- 71. Principais Insuficiências Respiratórias Mistas Enfisema crônico Fibrose Cística HPA
- 72. Fisioterapia Cardio-Respiratória Tratamento Ambulatorial: – Manobras desobstrutivas – Manobras desinsuflativas – Manobras reexpansivas Tratamento Hospitalar: – Utilização de equipamentos para “ditar” o ritmo respiratório ou para desobstruir as vias aéreas.