SlideShare a Scribd company logo
Артериальная гипертония
основные принципы
диагностики и лечения
Профессор Глезер Мария Генриховна
Кафедра профилактической и неотложной
кардиологии 1 МГМУ имени И.М. Сеченова
Классификация артериального давления у взрослых людей
Категория Систолическое АД,
мм рт.ст.
Диастолическое АД,
мм рт.ст.
Оптимальное <120 <80
Нормальное <130 <85
Высоко-нормальное 130-139 85-89
Гипертония
1 степень 140-159 90-99
2 степень 160-179 100-109
3 степень > 180 >110
Изолированная
систолическая
>140 <90
2018 ESC/ESH Guidelines
Повторный контроль АД
Оптимальное
АД < 120/80
мм рт.ст.
Нормальное
АД 120-129
/80-84 мм
рт.ст.
Высоко-
нормальное АД
130-139/85-89
мм рт.ст.
АГ >
140/90 мм
рт.ст.
Повторные измерения АД
Каждые 5
лет
Каждые 3
года
Ежегодно
Повторные
визиты для
офисного
измерения
СМАД или
домашнее
монитори-
рование АД
СМАД или
домашнее
мониториро
вание АД
AHA/ACC 2017 Рекомендации по
ведению пациентов с АГ
Целевые значения < 130/80 мм рт.ст. Для большинства кинических ситуаций
Категория АД САД, мм
рт.ст.
ДАД мм
рт.ст.
Нормальное < 120 и <80
Повышенное 120-129 и
АГ
Стадия 1 130-139 или 80-89
Стадия 2 > 140 или Ю 90
Рекомендации JNC7
Категория САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. Тип вмешательства
Нормальное < 120 < 80 Формирование
здорового стиля
жизни
Предгипертония 120-139 80-89 Изменение стиля
жизни
Стадия 1 140-159 90-99 Монотерапия
Стадия 2 > 160 > 100 Комбинированная
терапия
Стратегия ведения больных с артериальной
гипертонией
• Выявление повышенного АД и его причин
• Выявление других факторов риска, наличия
поражения органов-мишеней, сочетанных
заболеваний
• Стратификация больных по степени риска
• Разработка плана мероприятий по снижению АД
и влияния на другие факторы риска (тактика
лечения)
• Контроль за эффективностью, проводимых
мероприятий и их коррекция в зависимости от
изменения ситуации
Установление факта наличия
повышенного АД
 Выявление повышенного АД > 140 /90 мм рт.ст. при повторных
измерениях на визите к врачу (по крайней мере 3 раза через 1 неделю)
 Повышение по данным суточного мониторирования АД (СМАД)
 среднесуточного > 135/85 мм рт. ст.,
 среднедневного > 140/90 мм рт. ст.
 средненочного > 125/80 мм рт. ст.
 АД > 140/90 мм рт.ст. при самоизмерении АД в домашних условиях (в
расчет принимают усредненные значения утреннего и вечернего
измерения АД в последние 5 из 7 дней)
 Диагноз АГ может быть поставлен практически сразу при выявлении АД >
180 и 110 мм рт.ст., особенно при наличии поражения органов-мишеней
 О наличии АГ свидетельствует повышение временного индекса нагрузки
давлением более 30% по данным СМАД
Правила измерения АД
АД следует измерять
• Через 15 минут после прихода пациента на визит
• Проводиться всегда одним и тем же медработником (лучше
медсестрой)
• В положении сидя
• Рука должна располагаться на уровне сердца и иметь поддержку
• Ширина манжетки должна составлять 2/3 от длины плеча
• Давление следует нагнетать на 20 мм выше, чем уровень
систолического АД, которое определяется по уровню давления, при
котором исчезает пульсация на лучевой артерии
• Уменьшать давление следует со скоростью примерно 3 мм рт.ст в 1
секунду
Причины получения завышенных или значительно
различающихся офисных значений АД
 Поведение больного и особенности реагирования на
необычную для него ситуацию (гипертония «белого
халата» )
 Недостаточный отдых после приезда в медицинское
учреждение или после физической нагрузки, связанной
с подъем ом на этаж к кабинету врача или раздеванием
 Нестандартизованные условия измерения в разные дни
(измерение лежа или сидя, на левой или правой руке,
разговор с больным во время измерения на темы,
волнующие его в разной степени)
 Использование нестанданртизованных,
некалиброванных и непроверенных приборов для
измерения АД
 Неправильная техника измерения АД
Типы АГ
АД Офисное Домашнее
АГ явная Повышенное Повышенное
Маскированная АГ Нормальное Повышенное
АГ белого халата Повышенное Нормальное
Показания для суточного мониторирования АД
• Установление наличия гипертонии «белого халата»
(выявление высоких цифр АД без признаков
поражения органов-мишеней и значительное
расхождение в цифрах АД определенных у врача и в
других более привычных для человека условиях)
• Оценка эффективности терапии
• Оценка безопасности терапии (выявление
асимптомных эпизодов гипотонии)
• Подтверждение гипотонии при наличии клинической
симптоматики, характерной для гипотонических
состояний.
• Гипертония ситуационная
• Подозрение на автономную дисфункцию
Критерии АГ в зависимости от способа
измерения АД
Способ измерения АД систолическое АД диастолическое
Офисное АД > 140 > 90
Амбулаторное АД
Дневное >135 >85
Ночное >120 >70
24 часовое >130 >80
Домашнее АД >135 >85
2018 ESC/ESH Guidelines
Заболевания, сопровождающиеся
повышением АД
• Эссенциальная гипертония (гипертоническая болезнь) - 90-
95%
• Вторичные (симптоматические) гипертензии
(5-10% от всех гипертоний)
– Гемодинамические
– Эндокринные
– Ренальные (реноваскулярные и ренопаринхиматозные)
– Неврологические
– Различные (лекарственные и т.д.)
Гемодинамические
• Коарктация арты
• Болезнь или синдром Такаясу (болезнь
отсутствия пульса)
• Атеросклероз аорты (ригидность аорты)
• Приобретенные или врожденные пороки
сердца
Основные методы диагностики –
ангиография, УЗИ, Рентгенологические
Коарктация аорты
• Врожденное сужение просвета аорты в грудном или брюшном отделе чаще
всего в области перешейка аорты
• Диагностируется чаще всего в возрасте 10-12 лет
• Жалобы на зябкость и похолодание в ногах, слабость и утомляемость при
ходьбе
• Объективно: недоразвитие нижней половины туловища
• Высокое давление на руках и низкое на ногах
• Высокое САД и пульсовое АД
• Снижение пульсации артерий на ногах
• Систолический шум на аорте, проводящийся в межлопаточную область,
больше слева
• В 1/3 случаев сочетается с двустворчатым аортальным клапаном
• Высокая пульсация межреберных артерий в межлопаточной области
• Узурация нижнего края ребер при рентгенологическом исследовании
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
Компьютерная томография у мальчика 16 лет с
коарктацией аорты ниже левой подключичной артерии
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
Болезнь Такаясу – панартериит аорты и ее ветвей
• Аутоиммуного характера сужение просвета наддуговых (сонных,
подключичных) или других артерий (коронарных, почечных, подвздошных)
• Жалобы на головокружение, нарушение зрения, ортостатическую гипотонию
• Нормальное или низкое АД на руках и высокое на ногах
• Снижение пульсации артерий на одной или обеих руках
• Грубый систолический шум на аорте, над пораженными сосудами
• Высокая пульсация межреберных артерий в межлопаточной области
• Узурация нижнего края ребер при рентгенологическом исследовании
• Возможно ассиметричное поражение глаз – помутнение хрусталика, сужение и
извитость артерий сетчатки и др.
• Возможно изменение острофазовых показателей (СОЭ, СРБ, белковые фракции
и т.д.
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
Клиническая классификация
С поражением
легочной
артерии
Общевоспалительные реакции
• Снижение физической активности
• лихорадка
• утомляемость
• похудание
• поражение суставов
• миалгии
• поражение кожи (узловатая эритема)
Синдром Такаясу
• Сужение просвета наддуговых (сонных, подключичных) артерий за
счет механического сдавления
• Реберно-ключичный синдром, шейно-реберный синдром, синдром
передней лестничной мышцы
• Сочетаются обычно с выраженным болевым синдромом,
усиливающимся при движении рукой или головой
• Отмечают пропадание пульса при отведении рук назад, при
поворотах головы
Эндокринные
• Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
• Синдром Кона
• Акромегалия
• Феохромоцитома
• Сахарный диабет
Основные верифицирующие методы
диагностики - КТ
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
• Болезнь Кушинга – гиперсекреция АКТГ гипофизом
(опухоль) < 1%
• Синдром Кушинга – гиперплазия или опухоль коры
надпочечников с гиперпродукцией кортизола
• Отличия – при синдроме Кушинга уровень АКТГ
низкий по закому обратной связи
• Гипертония, вызванная назначением стероидных
гормонов, беременность
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
• Ожирение центрального типа
• Лунообразное красное лице
• Акне, гирсутизм, стрии на животе (шириной
до 1 см)
• Тахикардия, нарушения ритма
• Снижение сопротивляемости к инфекциям
• Аменория, снижение либидо, нарушение
фертильности,
• Остеопороз
• Повышение уровня глюкозы крови,
повышение числа эритроцитов и Нв
23 летняя пациентка
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
ЭКГ – признаки гипокалиемии
• тахикардия, желудочковая экстрасистолия
• Снижение амплитуды Т вплоть до инверсии, депрессия ST,
удлинение QT
Анализы:
• Повышение уровня 11 –ОКС, 17-ОКС и 17-КС
• Проба с АКТГ – нет повышения 11-ОКС и 17-ОКС и 17-КС (в норме
повышение выделения в 3-5 раз)
Первичный гиперальдостеронизм – синдром Кона
• Опухоль (60%) или гиперплазия (40%) коркового слоя
надпочечников с повышенной выработкой
минералокортикоида альдостерона
• Снижение уровня калия в крови < 3,5 ммоль/л в отсутствии
терапии мочегонными
• Миалгия, судороги, мышечная слабость, метаболический
алкалоз, нарушение толерантности к глюкозе, повышение
уровня натрия
• Лечение – хирургическое
• Лекарственная терапия - спиронолактон (альдактон,
верошпирон)
Феохромоцитома
• Опухоль или гиперплазия мозгового слоя надпочечников с
гиперпродукцией катехоламинов – норадреналина
• 80% - доброкачественная одностороняя опухоль, 10% -
злокачественная.
• 10% семейная предрасположенность - часто в этом случае – часть
множественного эндокринного аденоматоза типа II А
(медулярный рак щитовидной железы, гиперплазия
паращитовидных желез) или типа II Б (неврома слизистых)
50% случаев кризовое
течение,
50% - постоянное
повышение АД
Феохромоцитома
• При кризах – резкое повышение АД,сопровождающееся приступами
сердцебиения, головной болью, потливостью, после приступа - полиурия
• похудание, нарушение толерантности к глюкозе, ортостатическая гипотония
Диагностика:
• Повышение суточной экскреции метанефринов > 1,3 мг
• Ванилилмидальная кислота (ВМК)
• Повышение уровня катехоламинов в плазме > 2000 пг/мл; при уровне 500-
2000 пг/мл – клонидиновая проба – 0,3 мг клонидина через 3 ч уровень
катехоламинов не снижается более чем на 50%. Проба с гистамином или
регитином
• Компьютерная томография
• Сцинтиграфия с 131I метайодбензилгунетдином
• Селективная ангиография
• Наследственные синдромы
• МЭН (множественная эндокринная неоплазия) 2А (синдром Сиппла). Этот
наследственный синдром обусловлен дефектом одного из локусов 10-й
хромосомы. Компоненты синдрома: медуллярный рак щитовидной железы,
гиперплазия или аденома паращитовидных желез (клинически проявляются
гиперпаратиреозом), феохромоцитома и (реже) двусторонняя гиперплазия коры
надпочечников.
• МЭН 2В. Компоненты синдрома: феохромоцитома, медуллярный рак щитовидной
железы, утолщение роговичных нервов, аденома паращитовидной железы,
марфаноподобный синдром, нейромы слизистых оболочек губ, век, языка,
ганглионейромы кишечника, мегаколон.
• Нейроэктодермальные синдромы:
• – феохромоцитома + нейрофиброматоз типа NF-1 (болезнь Реклингхаузена –
периферические нейрофибромы);
• – феохромоцитома + мозжечково-ретинальный гемангиобластоматоз 2 типа
(синдром Хиппеля-Линдау). Заболевание с аутосомно-доминантным типом
наследования. Причиной изменений является мутация VHL-гена в 3-й хромосоме.
Фенотипическими проявлениями заболевания могут быть ангиобластомы,
ретинальные ангиомы, гемангиобластомы и нейробластомы мозжечка и спинного
мозга, рак почек, кисты и опухоли поджелудочной железы, почек, придатка яичка,
эндолимфатические кисты. При этом синдроме феохромоцитомы выявляются лишь
у 10-20% пациентов, часто бывают мультицентричными.
УЗИ МРТ
Феохромоцитома
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
Акромегалия, гипепродукция соматотропного гормона
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
Сахарный диабет
• Диабетическая нефропатия (Болезнь
Киммельстиль-Вильсона)
• Часто сочетается с пиелонефритом
Реноваскулярные гипертензии
• Одно- или двухсторонее поражение
• Сужение просвета почечных артерий
• Атеросклероз
• Фибромускулярная гиперплазия
• Врожденные аномалии
• Добавочный сосуд
• Основной метод диагностики - ангиография
• Определение уровня ренина
Ангиография при фибромускулярной
гиперплазии почечной артерии
Атеросклероз почечной артерии
Стентирование
Неполный эффект
балонирования
Ренопаренхиматозные гипертензии
• Гломерулонефрит острый и хронический
• Пиелонефрит хронический
• Системные заболевания с поражением
почек (СКВ, склеродермия, васкулиты,)
• Туберкулез почек
• Поликистоз почек
Моногенные расстройства, отвечающие за развитие
гипертонии
• Глюкортикоидно-излечимый альдостеронизм
• Дефицит 11-гидроксилазы, 17-гидроксилазы
• Дефицит 11-гидроксилазы стероидной дегидрогеназы
• Мутация - и - субъединицы эпителиального Na канала
собирательных трубочек (синдром Лиддля)
• Мутация в -, -, - субъединице эпителиального натриевого
канала (псевдогипоальдостеронизм тип 1)
• Мутация в Na+Cl-котранспортере (синдром Гительмана)
• Ангиотензиновые мутации
• Поликистозные заболевания почек
Острый или хронический гломерулонефрит
• Этиология - аутоиммуное поражение чаще после перенесенной
ангины, вызванной бета-гемолитическим стептококком группы А
• Поражение клубочковых функций, на поздней стадии –
канальцевые
• В ан. мочи – протеинурия более 1 %0, эритроцитурия,
цилиндрурия. Удельный вес долго сохранен на нормальном
уровне, снижена клубочковая фильтрация (проба Реберга), мало
изменена концентрационная функция почек. Всегда
симметричное двухстороннее поражение
• Верифицирующий метод диагностики и выбора терапии –
пункционная биопсия
Хронический пиелонефрит
• Этиология – наиболее часто инфекция, вызванная E. coli, на фоне
нарушения оттока мочи (мочекаменная болезнь, аденома
простаты, беременность, стриктуры мочеточников, опухоли и др.)
• Раннее поражение канальцевых функций
• В ан. мочи – протеинурия менее 1 %0, лейкоцитурия (клетки
Штернгеймера-Мелбина, активные лейкоциты) цилиндрурия,
бактериурия. Рано снижается удельный вес, концентрационная
функция почек.
• Посев мочи – значимая бактериурия при росте более 100 тыс на 1 мл
• Всегда ассиметричное поражение, что устанавливается методами УЗИ,
радиоизотопными рентгенологическими
Стратегия ведения больных с артериальной
гипертонией
• Выявление повышенного АД и его причин
• Выявление других факторов риска, наличия поражения
органов-мишеней, сочетанных заболеваний
• Стратификация больных по степени риска
• Разработка плана мероприятий по снижению АД и влияния
на другие факторы риска (тактика лечения)
• Контроль за эффективностью, проводимых мероприятий и
их коррекция в зависимости от изменения ситуации
SCORE: Расчет вероятности
фатальных кардиоваскулярных
событий в течение 10 лет
Холестерин, ммоль/л
Систолическое
АД,
мм
рт.ст.
Женщины Мужчины
Некурящие Некурящие
Курящие Курящие
возраст
Recommendation
ESC
2011
Стратификация риска при АГ
Другие факторы
риска
Артериальное давление, мм рт.ст.
Высоко-
нормальное
1 степень 2 степень 3 степень
130-139/85-89 140-159/90-99 160-179/100-109 > 180/110
Нет Незначимый Низкий Умеренный Высокий
1-2 фактора риска Низкий Умеренный
От умеренного к
высокому
Высокий
3 факторов риска От низкого к
умеренному
От умеренного к
высокому
Высокий Высокий
Поражение органов-
мишеней, ХБП 3 ст,
СД
От умеренного к
высокому
Высокий Высокий
От высокого к
очень
высокому
Сочетанные
заболевания
Очень высокий Очень высокий Очень высокий Очень высокий
Факторы, используемые для стратификации риска и другие
неблагоприятно влияющие факторы на прогноз при
артериальной гипертонии
 Уровень АД (степень 1-3)
 Высокий уровень пульсового АД у пожилых
 Мужчины > 55 лет
 Женщины > 65 лет
 Курение
 Общий холестерин (> 4,9 ммоль/л или 190 мг/дл)
 Низкий холестерин ЛПВП (м < 1 ммоль/л, < 40 мг/дл,
ж< 1,2 ммоль/л, < 48 мг/дл)
 Высокий холестерин ЛПНП (>3,0 ммоль/л или 115
мг/дл)
 Высокие ТГ ( > 1,7 ммоль/л или 150 мг/дл)
 Глюкоза натощак 5,6-6,9 ммоль/л или 102-125 мг/дл
 Нарушенный ГТТ
 Диабет (тощаковый > 7 ммоль/л или 126 мг/дл,
постпрандиальный > 11 ммоль/л или 198 мг/дл)
 Ожирение абдоминальный вариант (ОТ м > 102 см,
ж > 88 см)
 Семейный анамнез ССЗ (генетическая
предрасположенность для мужчин < 55 лет, для
женщин < 65 лет)
 Высокий фибриноген
 С-реактивный белок > 1
мг/дл
 Малоподвижный образ
жизни
 Высокий этнический,
социально-
экономический,
географическийриск
Eur Heart J. 2007, 28, 1462-1538
Поражение органов – мишеней при
артериальной гипертонии
 Гипертрофия левого желудочка
— по ЭКГ индекс Соколова-Лайона > 35 мм, Корнельский индекс 2440 мм мс, RavL > 11 мм
— по ЭХО-КГ ИМММЛЖ М > 115 г/м2
, для Ж > 95 г/м2
,
— рентгенологическим или радионуклидным методам исследования)
• Нарушение диастолической функции (тканевой допплер e’ движение септальной стенки митрального кольца < 8 см/с,
латеральной < 10 см/с ). Индекс объема левого предсердия > 34 мл/м2 ,
Давление наполнения левого желудочка E/e’
(averaged) > 13
 Утолщение ИМ сонных артерий более 0,9 мм или наличие атеросклеротических
бляшек
– в сонных, подвздошных, бедренных артериях или аорте, по ультразвуку или
радиологическим методам
 Пульсовое АД более 60 мм рт.ст. у пожилых
 Скорость пульсовой волны > 10 м/с
 Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9
 Микроальбуминурия (30-300 мг в сутки, альбумин/креатининовое соотношение у м > 22
мг/г, у ж > 31 мг/г) и/или умеренное повышение уровня креатинина (для м 115-133
мкг/мл или 1,3-1,5 мг/дл, для ж 107-124 мкг/мл или 1,2 – 1,4 мг/дл)
 ХБП с СКФ 30–60 мл/мин/1.73 м2
Eur Heart J. 2013, 31, 7, 1281-1357
Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания,
влияющие на прогноз больных с артериальной
гипертонией
 Цереброваскулярные заболевания (ишемический или
геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки)
 Сердечные заболевания (инфаркт, стенокардия, коронарная
реваскуляризация, ХСН, включая СН с сохраненной фракцией выброса)
 Почечные заболевания (диабетическая нефропатия, протеинурия > 300
мг в сутки, ХБП при креатинине > 2,0 мг/дл) или снижении СКФ < 30
мл/мин /1,73 м2
 Сосудистые заболевания ( расслаивающая (аневризма аорты,
заболевания периферических артерий)
 Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудат, отек соска зрительного
нерва).
 Presence of atheromatous plaque on imaging
 Heart failure, including HFpEF
 Peripheral artery disease
 Atrial fibrillation
Eur Heart J. 2013, 31, 7, 1281-1357
Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания,
влияющие на прогноз больных с артериальной
гипертонией
 Цереброваскулярные заболевания (ишемический или
геморрагический инсульт, транзиторные ишемические
атаки)
 Сердечные заболевания (инфаркт, стенокардия,
коронарная реваскуляризация, ХСН, включая СН с
сохраненной фракцией выброса)
 Почечные заболевания (диабетическая нефропатия,
протеинурия > 300 мг в сутки, ХБП при креатинине > 2,0
мг/дл) или снижении СКФ < 30 мл/мин /1,73 м2
 Сосудистые заболевания ( расслаивающая (аневризма
аорты, заболевания периферических артерий)
 Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудат, отек соска
зрительного нерва).
Eur Heart J. 2013, 31, 7, 1281-1357
Стратификация риска при АГ
Другие факторы
риска
Артериальное давление, мм рт.ст.
Высоко-
нормальное
1 степень 2 степень 3 степень
130-139/85-89 140-159/90-99 160-179/100-109 > 180/110
Нет Незначимый Низкий Умеренный Высокий
1-2 фактора риска Низкий Умеренный
От умеренного к
высокому
Высокий
3 факторов риска От низкого к
умеренному
От умеренного к
высокому
Высокий Высокий
Поражение органов-
мишеней, ХБП 3 ст,
СД
От умеренного к
высокому
Высокий Высокий
От высокого к
очень
высокому
Сочетанные
заболевания
Очень высокий Очень высокий Очень высокий Очень высокий
Формулировка диагноза
• Необходимо указать стадию заболевания
• При наличие поражения органов-мишеней устанавливается II
стадия
• При наличии сочетанных заболеваний - III стадия
• Установить степень риска
• При высокой и очень высокой степени риска
должна быть начата гипотензивная терапия
Порог офисного САД для начала
медикаментозного лечения
Возрастные
группы АГ + СД + ХБП + ИБС
+
инсульт/ТИА
18-65 лет > 140 > 140 > 140 > 140 > 140
65-79 лет > 140 > 140 > 140 > 140 > 140
> 80 лет > 160 > 160 > 160 > 160 > 160
Порог для
ДАД
> 90 > 90 > 90 > 90 > 90
Целевые значения АД
Возрастные
группы АГ + СД + ХБП + ИБС
+
инсульт/ТИА
18-65 лет < 130
но не ниже
120
< 130
но не ниже
120
< 140 до 130 < 130
но не
ниже 120
< 130
но не ниже
120
65-79 лет 130-139 130-139 130-139 130-139 130-139
> 80 лет 130-139 130-139 130-139 130-139 130-139
Порог для
ДАД
70-79 70-79 70-79 70-79 70-79
Цель лечения пациентов с артериальной
гипертонией
максимальное сокращение общего риска
развития и смерти от сердечно-
сосудистых заболеваний
снижение всех модифицируемых факторов риска путем
немедикаментозных и медикаментозных воздействий
Воздействие на факторы риска
• Снижение повышенного веса
• Прекращение курения
• Коррекция липидного профиля
• Компенсация сахарного диабета
• Лечение сочетанных заболеваний
• Снижение повышенного АД
Причины неэффективного лечения АГ
Факторы, связанные
с заболеванием
Наличие симптоматической АГ
Наличие поражения органов-мишеней, сопутствующих
заболеваний и состояний
Факторы, связанные
с пациентом
Отсутствие симптоматики и мотивации на необходимость
лечения со стороны больного
Несоблюдение предписанного режима лечения
Несоблюдение правильного образа жизни
Наличие «гипертонии белого халата»
Прием лекарственных препаратов, повышающих АД или
препятствующих действию антигипертензивных средств
Факторы, связанные
с врачом
(клиническая
инертность)
Недостаточные назначаемые дозы препаратов
Несвоевременное назначение комбинированной терапии
Выбор нерациональных комбинаций антигипертензивных
препаратов
Факторы, связанные
с препаратом
Плохая переносимость, побочные эффекты
Высокая стоимость лечения
Задачи немедикаментозного воздействия
• Снизить уровень АД
• Контроль других факторов риска и
ассоциированных состояний
• Уменьшить число и дозы
антигипертензивных препаратов
Курение
Выкуривание сигареты способствует увеличению АД и
ЧСС в течение 15 минут за счет активации
симпатической нервной системы
Постоянное курение и отказ от курения практически
не влияет на высоту АД
Однако курение является мощным фактором риска
развития сердечно-сосудистых заболеваний и отказ от
курения один из наиболее эффективных способов
снижения неблагоприятных сердечно-сосудистых
событий
Алкоголь
Существует линейная корреляция между
употреблением алкоголя и уровнем АД
Чрезмерное употребление алкоголя
увеличивает риск инсульта
Уменьшение употребления алкоголя
приводит к снижению АД
Ограничение употребления
соли
Чрезмерное употребление соли приводит к
увеличению АД
Следует рекомендовать снижение
употребления соли до 5 г в сутки (натрия до 2 г)
Это приводит к снижению АД на 4-6 мм рт.ст.
Диета типа DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension)
Зерна и зерновые продукты грубого помола,
волокна
7–8 порций ежедневно
Свежие овощи 4–5 порций ежедневно
Свежие фрукты 4–5 порций ежедневно
Молочные продукты
обезжиренные или с низким содержанием
жира
2–3 порции ежедневно
Мясо, курица или рыба ≤ 2 порций в день
Орешки, семечки, бобовые 4–5 порций в неделю
Ограничение употребления жирной пищи,
сладостей
Source: NHLBI 1998
+ Снижение употребления соли 3-5 г в сутки
СНИЖЕНИЕ АД ОТ 5 ДО 14 мм рт.ст.
Влияние употребления фруктов и овощей на риск
развития инсультов
Относительный риск инсульта
<3
порций в
день
3-5 порций в день >5 порций в день
мужчины 1 0.83 (0.77-0.89) 0.71 (0.63-0.80)
Женщины 1 0.95 (0.88-1.04) 0.76 (0.69-0.83)
Ишемический инсульт 1 0.88 (0.79-0.98) 0.72 (0.66-0.79)
Геморагический
инсульт 1 0.92 (0.81-1.05) 0.73 (0.61-0.87)
257 551 человек, 4917 инсультов среднее время наблюдения 13 лет
He FJ, Nowson CA, MacGregor GA. Fruit and vegetable consumption and
stroke: meta-analysis of cohort studies. Lancet 2006; 367:320-326.
DASH диета уменьшает риск развития СН
Квартили индекс
DASH диеты
1 2 3 4
Число случаев СН 162 87 105 89
Относительный
риск
1 0.85 0.69 0.63
36 019 женщин 48 -83 y года из Swedish Mammography Cohort
Что такое - хорошо и
что такое - плохо?
Физическая активность
Следует избегать изометрических нагрузок
Аэробные нагрузки (бег, прогулки, плавание) 30-
45 мин в день должны быть рекомендованы:
– снижают АД на 3/2,4 мм рт.ст.
– повышают ЛПВП и чувствительность к инсулину
– способствуют снижению массы тела и окружности
талии
Целевые значения АД
В общей популяции вне
зависимости от степени
риска
менее 140 и 90 мм рт.ст.
но не менее
130 и 80 мм рт.ст.
У лиц старше 80 лет САД в диапазоне
140-150 мм рт.ст.
Вклад систолического АД в неблагоприятные сердечные
события в зависимости от возраста
C учетом курения, пола, диабета и холестерина
HR (95% CI)
0.77 (0.70–0.85)
1.12 (1.07–1.17)
1.40 (1.23–1.60)
1.79 (1.49–2.15)
2.32 (1.94–2.77)
2.98 (2.44–3.63)
0.78 (0.71–0.86)
1.11 (1.06–1.16)
1.37 (1.21–1.55)
1.65 (1.39–1.96)
1.86 (1.58–2.19)
2.05 (1.68–2.49)
0.78 (0.70–0.87)
1.11 (1.06–1.16)
1.38 (1.20–1.57)
1.69 (1.40–2.04)
2.00 (1.67–2.40)
2.33 (1.89–2.87)
0.82 (0.69–0.99)
1.09 (1.01–1.17)
1.29 (1.03–1.62)
1.59 (1.15–2.20)
2.09 (1.53–2.85)
2.74 (1.95–3.85)
0.89 (0.80–0.98)
1.05 (1.01–1.10)
1.17 (1.03–1.33)
1.38 (1.15–1.66)
1.85 (1.55–2.20)
2.50 (2.06–3.03)
HR (95% CI)
0.64 (0.47–0.87)
1.21 (1.06–1.39)
1.79 (1.20–2.67)
2.59 (1.41–4.75)
3.30 (1.80–6.06)
3.86 (2.12–7.04)
0.89 (0.70–1.13)
1.05 (0.95–1.17)
1.16 (0.86–1.58)
1.30 (0.82–2.06)
1.48 (0.93–2.34)
1.67 (1.02–2.71)
0.86 (0.70–1.05)
1.07 (0.98–1.17)
1.23 (0.94–1.59)
1.44 (0.97–2.14)
1.79 (1.20–2.66)
2.22 (1.48–3.32)
1.24 (1.02–1.51)
0.91 (0.84–0.99)
0.76 (0.59–0.97)
0.67 (0.46–0.97)
0.72 (0.50–1.04)
0.84 (0.55–1.29)
0.96 (0.86–1.08)
1.02 (0.97–1.07)
1.06 (0.92–1.22)
1.14 (0.92–1.41)
1.35 (1.09–1.67)
1.65 (1.31–2.07)
Age 60–79 years
(n=5688)
(n=6110)
(n=5316)
(n=1940)
(n=5798)
Age ≥80 years
(n=712)
(n=817)
(n=1227)
(n=860)
(n=3394)
Stable angina (n=3949)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Unstable angina (n=5422)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Myocardial infarction (n=4486)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Unheralded coronary heart disease death (n=861)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Heart failure (n=1245)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
HR (95% CI)
0.63 (0.53–0.76)
1.21 (1.13–1.28)
1.69 (1.49–1.92)
2.40 (2.10–2.74)
3.78 (2.18–4.48)
5.94 (4.70–7.51)
0.70 (0.60–0.81)
1.16 (1.10–1.21)
1.50 (1.36–1.65)
1.93 (1.74–2.15)
2.69 (2.32–3.12)
3.74 (3.02–4.63)
0.68 (0.58–0.80)
1.16 (1.10–1.23)
1.50 (1.35–1.67)
1.89 (1.68–2.12)
2.52 (2.14–2.98)
3.38 (2.66–4.29)
0.72 (0.49–1.05)
1.15 (1.01–1.31)
1.54 (1.19–2.00)
2.20 (1.67–2.90)
3.54 (2.47–5.07)
5.68 (3.44–9.37)
0.79 (0.58–1.07)
1.13 (1.01–1.25)
1.57 (1.27–1.94)
2.57 (2.05–3.22)
5.06 (3.82–6.70)
9.98 (6.83–14.57)
Age 30–59 years
1 2 4
3 5
HR
1 2 4
3 5
HR
1 2 4
3 5
HR
HR (95% CI)
0.63 (0.53–0.76)
1.21 (1.13–1.28)
1.69 (1.49–1.92)
2.40 (2.10–2.74)
3.78 (2.18–4.48)
5.94 (4.70–7.51)
0.70 (0.60–0.81)
1.16 (1.10–1.21)
1.50 (1.36–1.65)
1.93 (1.74–2.15)
2.69 (2.32–3.12)
3.74 (3.02–4.63)
0.68 (0.58–0.80)
1.16 (1.10–1.23)
1.50 (1.35–1.67)
1.89 (1.68–2.12)
2.52 (2.14–2.98)
3.38 (2.66–4.29)
0.72 (0.49–1.05)
1.15 (1.01–1.31)
1.54 (1.19–2.00)
2.20 (1.67–2.90)
3.54 (2.47–5.07)
5.68 (3.44–9.37)
0.79 (0.58–1.07)
1.13 (1.01–1.25)
1.57 (1.27–1.94)
2.57 (2.05–3.22)
5.06 (3.82–6.70)
9.98 (6.83–14.57)
Age 30–59 years
Stable angina (n=3949)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Unstable angina (n=5422)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Myocardial infarction (n=4486)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Unheralded coronary heart disease death (n=861)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Heart failure (n=1245)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
1 2 4
3 5
HR
Rapsomaniki E, et al. Lancet 2014;383(9932):1899-911
30-59 лет 60-79 лет > 80 лет
Возраст
Стабильная стенокардия (n 3949)
Нестабильная стенокардия (n 5422)
Инфаркт миокарда (n 4486)
Смерть от ИБС (n 861)
СН(n 1245)
HR (95% CI)
0.92 (0.83–1.02)
1.03 (0.99–1.08)
1.11 (0.98–1.27)
1.23 (1.02–1.47)
1.42 (1.19–1.70)
1.66 (1.34–2.05)
0.89 (0.76–1.04)
1.05 (0.98–1.12)
1.17 (0.96–1.43)
1.41 (1.06–1.87)
2.00 (1.52–2.62)
2.88 (2.14–3.86)
1.08 (0.72–1.60)
0.97 (0.82–1.15)
0.91 (0.55–1.51)
0.92 (0.46–1.83)
1.08 (0.54–2.17)
1.30 (0.53–3.18)
0.91 (0.71–1.17)
1.04 (0.93–1.16)
1.14 (0.83–1.56)
1.34 (0.85–2.10)
1.86 (1.20–2.88)
2.63 (1.62–4.28)
0.91 (0.82–1.01)
1.04 (1.00–1.09)
1.14 (1.00–1.31)
1.36 (1.13–1.65)
1.97 (1.63–2.37)
2.90 (2.36–3.57)
0.95 (0.80–1.14)
1.02 (0.95–1.10)
1.07 (0.85–1.34)
1.10 (0.81–1.51)
1.12 (0.82–1.52)
1.12 (0.77–1.65)
HR (95% CI)
0.96 (0.82–1.11)
1.02 (0.95–1.09)
1.06 (0.87–1.29)
1.12 (0.84–1.50)
1.23 (0.92–1.65)
1.36 (0.99–1.87)
1.01 (0.81–1.25)
1.00 (0.91–1.09)
1.00 (0.76–1.31)
1.04 (0.69–1.56)
1.22 (0.81–1.84)
1.48 (0.96–2.28)
0.71 (0.22–2.29)
1.16 (0.70–1.92)
1.56 (0.35–7.01)
1.94 (0.20–18.35)
1.84 (0.20–17.08)
1.56 (0.15–16.29)
0.94 (0.64–1.37)
1.03 (0.88–1.21)
1.09 (0.67–1.76)
1.19 (0.58–2.43)
1.40 (0.68–2.88)
1.67 (0.78–3.55)
0.85 (0.68–1.07)
1.07 (0.97–1.18)
1.23 (0.92–1.63)
1.43 (0.93–2.19)
1.67 (1.09–2.56)
1.93 (1.24–3.01)
0.88 (0.62–1.26)
1.05 (0.91–1.23)
1.17 (0.74–1.85)
1.27 (0.65–2.49)
1.25 (0.64–2.44)
1.19 (0.57–2.48)
Age 60–79 years
(n=4874)
(n=2452)
(n=254)
(n=879)
(n=4697)
(n=1567)
Transient ischaemic attack (n=2094)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Ischaemic stroke (n=937)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Subarachnoid haemorrhage (n=533)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Intracerebral haemorrhage (n=434)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Peripheral arterial disease (n=2695)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Abdominal aortic aneurysm (n=310)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
HR (95% CI)
0.86 (0.70–1.06)
1.07 (1.00–1.15)
1.26 (1.09–1.44)
1.56 (1.33–1.82)
2.09 (1.64–2.65)
2.79 (1.97–3.97)
0.84 (0.61–1.16)
1.09 (0.98–1.22)
1.41 (1.13–1.75)
2.05 (1.61–2.61)
3.46 (2.48–4.82)
5.82 (3.63–9.34)
0.66 (0.45–0.99)
1.19 (1.04–1.36)
1.67 (1.28–2.18)
2.47 (1.81–3.37)
4.12 (2.57–6.60)
6.89 (3.46–13.72)
1.06 (0.70–1.62)
1.02 (0.90–1.16)
1.35 (1.01–1.81)
2.49 (1.81–3.43)
5.95 (3.88–9.13)
14.25 (7.87–25.81)
0.85 (0.71–1.03)
1.08 (1.01–1.15)
1.34 (1.18–1.53)
1.86 (1.61–2.14)
2.90 (2.37–3.54)
4.53 (3.40–6.03)
0.93 (0.51–1.67)
1.05 (0.86–1.29)
1.25 (0.84–1.87)
1.70 (1.10–2.62)
2.60 (1.45–4.65)
3.97 (1.74–9.04)
Age 30–59 years Age ≥80 years
(n=1799)
(n=940)
(n=43)
(n=326)
(n=1022)
(n=384)
1 2 4
3 5
HR
1 2 4
3 5
HR
1 2 4
3 5
HR
Transient ischaemic attack (n=2094)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Ischaemic stroke (n=937)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Subarachnoid haemorrhage (n=533)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Intracerebral haemorrhage (n=434)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Peripheral arterial disease (n=2695)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
Abdominal aortic aneurysm (n=310)
90–114 mm Hg
115–129 mm Hg
130–139 mm Hg
140–159 mm Hg
160–179 mm Hg
≥180 mm Hg
HR (95% CI)
0.86 (0.70–1.06)
1.07 (1.00–1.15)
1.26 (1.09–1.44)
1.56 (1.33–1.82)
2.09 (1.64–2.65)
2.79 (1.97–3.97)
0.84 (0.61–1.16)
1.09 (0.98–1.22)
1.41 (1.13–1.75)
2.05 (1.61–2.61)
3.46 (2.48–4.82)
5.82 (3.63–9.34)
0.66 (0.45–0.99)
1.19 (1.04–1.36)
1.67 (1.28–2.18)
2.47 (1.81–3.37)
4.12 (2.57–6.60)
6.89 (3.46–13.72)
1.06 (0.70–1.62)
1.02 (0.90–1.16)
1.35 (1.01–1.81)
2.49 (1.81–3.43)
5.95 (3.88–9.13)
14.25 (7.87–25.81)
0.85 (0.71–1.03)
1.08 (1.01–1.15)
1.34 (1.18–1.53)
1.86 (1.61–2.14)
2.90 (2.37–3.54)
4.53 (3.40–6.03)
0.93 (0.51–1.67)
1.05 (0.86–1.29)
1.25 (0.84–1.87)
1.70 (1.10–2.62)
2.60 (1.45–4.65)
3.97 (1.74–9.04)
Age 30–59 years
1 2 4
3 5
HR
Rapsomaniki E, et al. Lancet 2014;383(9932):1899-911
Вклад систолического АД в неблагоприятные церебрваскулярные
и другие сосудистые события в зависимости от возраста
ТИА (n 2094)
Ишемический инсульт (n 937)
Субарахноид кровоизлияние(n 533)
Внутримозговое кровоизлияние (n 434)
Аневизма бр отдела аорты (n 310)
Заб-ние периф артерий (n 2695)
30-59 лет 30-79 лет > 80 лет
возраст
C учетом курения, пола, диабета и холестерина
Целевые значения АД
В общей популяции вне
зависимости от степени
риска
менее 140 и 90 мм рт.ст.
но не менее
130 и 80 мм рт.ст.
У больных с сахарным
диабетом
Менее 140 и 85 мм рт.ст.
У лиц старше 80 лет САД в диапазоне
140-150 мм рт.ст.
Исследование Cardio-Sis:
контроль АД и суммарный риск развития осложнений
10
8
6
4
2
0
0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0
Обычный контроль
Интенсивный контроль
ОР 0,50 (95% ДИ 0,31-0,79); Р=0,003
52 (9,4%)
27 (4,8%)
Частота
вторичных
точек
(%)
Время до первого события (годы)
Кол-во Больных
Обычный 553 528 508 480 254
Интенсивный 558 539 523 515 287
Lancet 2009; 374: 525-533
132/77 мм рт.ст.
136/79 мм рт.ст.
BPLTTC Turnbull F et al. BMJ 2008, 336(7653):1121-3
Влияние выраженности снижения АД в зависимости от
возраста
Уменьшение риска на каждые 5 мм рт.ст. снижения САД
Относительный
риск
Различия в снижении САД, мм рт.ст.
Zhang Y. et al. Eur Heart J 2011;32:1500-1508
Инсульт
Все ССЗ
Все сердечные
заболевания
Общая смертность
СС смертность
Инсульт
Все ССЗ
Все сердечные
заболевания
Общая смертность
СС смертность
Эффект интенсивности снижения АД у людей разного
возраста
Возраст
Пол
Уровень САД
ССЗ или СД
Низкое САД лучше Высокое САД лучше
Основные классы препаратов для длительной
гипотензивной терапии
• Диуретики
• Блокаторы бета-адренергических рецепторов
• Ингибиторы АПФ
• Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
• Блокаторы кальциевых каналов
• Прямые ингибиторы ренина
• Блокаторы альфа-адренорепторов
• Агонисты альфа2- и I1 имидазолиновых рецепторов
Основные патофизиологические механизмы,
участвующие в повышении АД
Активация РАС
Активация САС
Увеличение ОЦК
Изменения водно-
электролитного
баланса
ИАПФ
АРА
ПИР
БАБ,
симпатолитики
Агонисты
имидазолиновых
рецепторов
Диуретики
Изменение
внутриклеточного
транспорта кальция
АК
Выбор препаратов для лечения гипертонии в
зависимости от сопутствующих факторов
Фактор Диуретик
и
БАБ α-
блокаторы
Ант.
Са2+ ИАПФ АРА
Возраст ++ +/- + + + +
ИБС +/- ++ ++ ++ + +
ХСН ++ +/- - -/+ ++ ++
ХПН ++ +/- ++ ++ ++ ++
Диабет - - + + ++ ++
Астма + - + + + +
Периферический
атеросклероз
+ - ++ ++ + +
Дислипидемия - - + + + +
Лекарственные
препараты
Клинические ситуации в пользу применения
Тиазидные диуретики
Петлевые диуретики
ХСН, ИСАГ, АГ у пожилых
ХПН, ХСН
Бета-адреноблокаторы Стенокардия, после перенесенного ИМ, ХСН (с малых доз), беременность,
тахиаритмии, глаукома, мигрень, темор, АГ при беременности
Антагонисты кальция
дигидропиридиновые
ИСАГ, АГ у пожилых, стенокардия, ат-з периферических артерий, атеросклероз
сонных артерий, АГ при беременности
Антагонисты кальция
недигидропиридиновые
Стенокардия, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярная тахикардия
Ингибиторы АПФ ХСН, дисфункция ЛЖ , после ИМ, нефропатии, протеинурия, мерцательная
аритмия
Блокаторы рецепторов АII Диабетическая нефропатия при СД 1 и 2 типа, диабетическая МАУ,
протеинурия, ГЛЖ, после ИМ, мерцательная аритмия, кашель при лечении
ингибиторами АПФ,
Альфа-адреноблокаторы Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
Агонисты имидазолиновых
рецепторов
Метаболический синдром, СД
Преимущественные показания к назначению различных групп
антигипертензивных препаратов (ВНОК,2008)
Рекомендации по выбору
антигипертензивной терапии BHS/NICE
Моложе 55 лет Старше 55 лет
А С или Д
А + С
А + С + Д
С + Д
Далее при необходимости добавление бета- или альфа-адреноблокаторов.
Бета-адреноблокаторы - препараты выбора в определенных клинических ситуациях
Активность САС и РАС
Возраст
Клинические ситуации, в которых бета-блокаторы
имеют преимущество при лечении пациентов с
АГ
 При наличии гиперсиматикотонии (большая
ЧСС в покое, чрезмерная реакция на
нагрузочные тесты, нарушения ритма, климакс)
 В сочетании с ИБС – стенокардией и
постинфарктным кардиосклерозом
 В сочетании с мигренями, тремором любого
генеза
Сердечно-сосудистые события
Относительный риск (95%ДИ)
В пользу диуретиков
0.89 (0.80-0.98)
0.94 (0.89-1.0)
0.94 (0.89-1.0)
0.84 (0.70-0.93)
0.74 (0.67-0.81)
0.51 (0.43-0.60)
0.88 (0.80-0.96)
0.86 (0.77-0.97)
0.9
0.7
0.6
0.5
0.4 0.8 1.1
Результаты сетевого мета-анализа 42 исследования 192478
пациентов
Psaty et al., JAMA, 2003,289, 19, 2534
БАБ
АК
ИАПФ
-блокаторы
ХСН
Инсульты
АК
-
блокаторы
ИАПФ
ИАПФ
В пользу препаратов сравнения
Предшествующая терапия: различия в
группах контролируемой и
неконтролируемой АГ по характеру
назначаемой терапии
ИАПФ Бета-блокаторы Антагонисты
кальция
Диуретики Сартаны
0
25
50
75
100
Группа контролируемой АГ Группа неконтролируемой АГ
р < 0,001
При коррекции с учетом частоты применения препаратов отдельных
классов, а также общего числа назначаемых препаратов с адекватным контролем АД было
связано только назначение диуретиков – ОШ составило 2,25 (1,63–3,10).
%
пациентов
Глезер М.Г., Сайгитов Р.Т. Consilium medicum 2009,11(1), 21-29
Эпидемиологическая часть программы
на диуретиках
90%
без диуретиков
10%
на
диур
етика
х
60%
без
диуре
тиков
40%
LIFE
UKPDS
Целевое АД 160/100 мм рт.ст. 140/90 мм рт.ст.
Резистентная АГ –
отсутствие достаточного снижения АД при
использовании комбинации из трех
антгипертензивных препаратов, назначенных
в адекватных дозировках, один из которых
является диуретиком
Влияние антагониста альдостерона на
снижение АД у пациентов с резистентной АГ
Ингибиторы
ренина
Блокаторы
рецепторов к
Aн-II
Ангиотензин II
Ренин
АПФ
АТ1 рецептор
Ангиотензиноген
АПФ
ингибиторы
Ангиотензин I
Гормональная
РАС
Тканевые
РАС
Нерениновый
путь
• t-PA
• Катепсин G
• Тонин
Путь не через АПФ
• Химазы
• CAGE
• Катепсин G
Ренин-ангиотензиновая система
АТ2
рецептор
Соотношение между сердечным выбросом и
периферическим сопротивлением
Формула Франка-Пуазейля
Среднее АД = ----------------
К
МО х ОПС
ОПС = ----------
K x L
R4
Нормальное АД Гипертония
до лечения на фоне лечения ИАПФ через
1 год
Mulvani M.J. et al. Hypretension 1995;25:474-481
ИАПФ влияют на структуру
сосудов у больных с АГ
Увеличение
массы миокарда
Уменьшение
количества сосудов
на единицу массы
миокарда
Уменьшение
коронарного
кровотока
Нарушение
диастолического
заполнения
коронарных артерий
Увеличение
содержания
коллагена
Нарушение
диастолической
функции Ишемия
Аритмия
Сердечная
недостаточность
Нарушение
проведения
импульсов
Влияние терапии ИАПФ на коронарную гемодинамику
0
50
100
150
200
250
300
До
лечения
После
лечения
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
До
лечения
После
лечения
0
1
2
3
4
До
лечения
После
лечения
Коронарный кровоток
мл
мин
-1
100
г
-1
Сопротивление коронарных
артерий
Коронарный резерв
Мм
Hg
мин
-1
100
г
мл
-1
Базальный уровень
На фоне введения дипиридамола
+54% +67%
-33%
Schwartzkopff et al., Hypertension, 2000, 36,220-225
P<0,001
P<0,001
P<0,001
12 месяцев терапии 14 пациентов с АГ
Снижение риска возникновения ОИМ у больных с дисфункцией левого
желудочка на фоне лечения ИАПФ
0
5
10
15
20
SAVE SOLVD-Prev SOLVD-Treat
ИАПФ
Плацебо
Случаи
ИМ,
%
P<0,05
P<0,01
P<0,02
Адаптировано по McConnaughey et al. J Clin Phamacol 1999;39: 547–59.
AT1 рецептор AT2 рецептор
Ангиотензин II
Вазоконстрикция
Активация симпатической системы
Увеличение синтеза Альдостерона
Увеличение задержки натрия
Стимуляция фиброза сосудов и миокарда Увеличение
высвобождения вазопрессина
Усиление гипертрофии и пролиферациии миоцитов
Стимуляция ингибитора активатора плазминогена-1
Стимуляция образования супероксида
Антипролиферативный эффект
Апоптоз
Рост эндотелиальных клеток
Вазодилатация ( через NO?)
Стимуляция брадикинина и NO в
почках
- сартаны
Ангиотензин I
АПФ2
Ангиотезин (1-9)
АПФ2
Ангиотензин II
Ангиотензин (1-7)
АПФ2
АПФ
АПФ
Некротическое
повреждение сердца,
почек, артерий
Кардио- и
нефропротективное
действие
Асташкин Е.И., Глезер М.Г., 2009
АРА
ИАПФ
ИАПФ
Мета-анализ влияния ИАПФ и сартанов на
основные сердечно-сосудистые исходы
Лучше сартаны Лучше ИАПФ
1,0
0,9 1,1
0,8 1,2
Reboldi, G. et al., Journal of Hypertension. 2008. 26(7):1282-1289
общей смертности 1.03 (0.97-1.10); 0.20.
инсульта 0.92; (0.85-0.99); 0.037
инфаркта миокарда 1.01 (0.95-1.07); 0.75
сердечно-сосудистой
смертности 1.03 (0.98-1.08); 0.23
Риск ОШ 95%ДИ р
Нейропротекция
Вазодилатация
мозговых сосудов
Блокада АТ1
рецепторов
Сартаны
Стимуляция
Ангиотензина II
Диуретики,
антагонисты кальция
Активация АТ2
рецепторов
Ишемия мозга
Fournier A. et al., An.J.Circul.2005,43; 1813-1847
БРА+ГХТ ИАПФ+ГХТ БРА+АК ИАПФ+АК
0
5
10
15
20
25
30
35
40
P = 0,006
P = 0,03
P = 0,001
Достижение целевых значений АД при двойной
антигипертензивной терапии
Petrella R., Michailidis P. Archives of Internal Medicine 2011 14 march
%
пациентов
Влияние различных групп антигипертензивных препаратов
на риск развития сахарного диабета у пациентов с
артериальной гипертонией
Препарат ОШ развития СД
(95% ДИ)
p
АРА 0,57 (0,46-0,72) <0,0001
ИАПФ 0,67 (0,56-0,80) <0,0001
АК 0,75 (0,62-0,90) 0,002
Плацебо 0,77 (0,63-0,94) 0,009
БАБ 0,90 (0,75-1,09) 0,30
Диуретики 1,00 —
Группы высокого риска развития
сахарного диабета
• Пациенты с АД более 160/100 мм рт.ст.
• Люди с абдоминальным ожирением
• Люди с атерогенными дислипидемиями
• Имеющие родственников первой линии
(особенно по материнской), страдающих СД
2 типа
• Женщины, имевшие гестационный диабет
• Женщины, родившие детей с большим весом
Взаимосвязь между ожирением и РААС
Увеличение
объема жировой
ткани
Высокая
активность РАС
Больший синтез
компонентов РАС
Дифференцировка адипобластов в
адипоциты и увеличение их
размера
Повышение
образования лептина
Развитие
инсулинорезистентности
Снижение
образования
адипонектина
Компоненты циркулирующей РААС у женщин с
нормальной массой тела и ожирением
ангиотензиноген
ренин
АПФ Ангиотензин II
альдостерон
АТ1 рецептор экспрессирован в
адипоцитах человека
Контроль Экспрессия АТ1
Приверженность к терапии в течение 1 года у
вновь диагностированных пациентов с АГ в
зависимости от класса препаратов
Диуретики АК БАБ ИАПФ БРА
0
25
50
75
100
29.9
38.3 40.3
48
51.9
Patel B.V. et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007;9(9):692-700
Число
пациентов
продолжающих
терапию
в
течение
1
года,%
Ретроспективное когортное исследование 242882 человека в США
Относительный риск прекращения терапии по сравнению с диуретиками составил
в группе БРА 0,593 (P<0,0001), ИАПФ 0,640 (P<0,0001), АК 0,859 (P<0,0001), БАБ 0,819 (P<0,0001)
Приверженность к лечению в течение 4 лет среди
пациентов с АГ в зависимости от класса препарата
Диуретики АК ИАПФ БРА
0
25
50
75
100
34.2
42 41.2
63.2
База данных врачей общей практики Thales-Cegedim, Франция
X. Girerd. Journal of Hypertension 2009;27suppl 4:S312 -7A-7
Число
пациентов
с
АГ,
оставшихся
на
начальной
терапии,%
Исследование ICE: пропорция оставшихся
на исходной монотерапии через 12 месяцев
Hasford J et al. J Human Hypertension 2002;16:569–75.
0
10
20
30
40
50
60
70
Диуретики ИАПФ АК Лозартан БАБ АРА ‡ Ирбесартан
34.4
42.0 43.6 44.7
49.7
51.3
60.8
*
* * *
* †
Univariate analysis
* p < 0.05; † p = 0.009 vs. irbesartan
‡ Excluding irbesartan
(%)
Смерть
ИАПФ
АРА
Удвоение уровня Cr
ИАПФ
АРА
От микро- к макроальбуминурии
ИАПФ
АРА
Терминальная ХПН
ИАПФ
АРА
Влияние ИАПФ и АРА на неблагоприятные
почечные исходы (мета-анализ, 43 трайла, 7500 пациентов)
В пользу лечения В пользу плацебо
0,9
0,5 0,7
0,3 1,1 1,3
0.79 (0.63-0.99)
0.99 (0.85-1.17)
0.80 (0.34-1.05)
0.79 (0.67-0.93)
0.45 (0.28-0.71)
0.49 (0.32-0.75)
0.64 (0.40-1.03)
0.78 (0.67-0.91)
36 исследований с ИАПФ, 4 с АРА, 3 сопоставления Strippoli et al., BMJ, 2004
IRMA-2 Результаты: Ирбесартан значительно отдаляет
прогрессию протеинурии
Первичная конечная точка:
Сроки манифестации протеинурии
0
5
10
15
20
0 3 6 12 18 22 24
Период наблюдения (месяцы)
Частота
новых
случаев
диабетической
нефропатии
(%)
Контроль
Ирбесартан 150 mg
Ирбесартан 300 mg n = 194
n = 201
n = 195
Parving H-H et al. N Engl J Med 2001;345: 870–8.
СОР=70%,P=0,0004 против плацебо
СОР=39%,p<0,085 против плацебо
СОР – снижение относительного риска
Ирбесартан 150 мг Ирбесартан 300 мг
Плацебо
25
15
5
-5
-15
-25
-35
-45
-55
-65
-75
Изменение
скорости
экскреции
белка
с
мочой
(%)
0 3 6 9 12 15 18 21 24 24+1
Месяцы
IRMA-2
Изменение скорости экскреции белка с мочой
Andersen S et al. Diabetes Care 2003;26:3296-3302.
IRMA-2 Результаты:
Нормализация экскреции белка с мочой
35
45
40
30
25
20
15
10
5
0
%
пациентов
Контроль
(n=201)
150 мг
(n=195)
300 мг
(n=194)
Ирбесартан
24%
34%
21%
p=0.006
Parving H-H et al. N Engl J Med 2001;345: 870–8.
IRMA-2 Результаты:
Неблагоприятные исходы
Количество побочных явлений (%)
Контроль Ирбесартан 150
мг
Ирбесартан 300
мг
Сердечно-сосудистые
события (нефатальные)
18 (8.7) 14 (6.9) 9 (4.5)
Серьезные
нежелательные явления
47 (22.8) 32 (15.8) 30 (15.0)
Прекращение
исследования из-за
нежелательных явлений
19 (9.2) 18 (8.9) 11 (5.5)
Parving H-H et al. N Engl J Med 2001;345: 870–8.
IDNT первичная конечная точка: Время до удвоения сывороточного креатинина,
развития терминальной почечной недостаточности или смерти
%
пациентов
Период наблюдения (мес.)
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60
0
10
20
30
40
50
60
70
Ирбесартан
Амлодипин
Контроль
RRR 20%
p=0.02
p=NS
RRR 23%
p=0.006
n = 579
n = 569
n = 567
Lewis EJ et al. N Engl J Med 2001; 345: 851–860.
IDNT Результаты: Ирбесартан снижает прогрессирование Диабетической
нефропатии (комбинированная конечная точка)
RRR – снижение относительного риска
Период наблюдения (мес.)
IDNT Результаты: Ирбесартан значительно сокращает время до удвоения сывороточного креатинина
%
пациентов
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60
0
10
20
30
40
50
60
70
Ирбесартан
Амлодипин
Контроль
RRR 33%
p=0.003
p=NS
RRR 37%
p<0.001
n = 579
n = 569
n = 567
Lewis EJ et al. N Engl J Med 2001; 345: 851–860.
RRR – снижение относительного риска
Увеличение внутриклеточного Са2+
происходит при генетических дефектах,
повышении активности РАС, симпатической нервной системы и др.
[Са2+]i
Cа2+
Cа2+
Cа2+АТФаза
Cа2+
АТФаза
Увеличение внутриклеточного Са2+
приводит к
ремоделированию сердца и сосудов, к
повышению их тонуса
Классификация антагонистов кальция
Группы
Генерация
первая вторая третья
Новые принципы или
формы
Новые
принципы
Фенилалкиламины
(Сердце > Артерии)
Верапамил Верапамил SR
Галапамил
Дигидропиридины
(Артерии > Сердце)
Нифедипин
Никардипин
Нифедипин SR/GITS
Никардипин SR
Фелодипин ER
Бенедипин
Исрадипин
Маридипин
Нилвадипин
Нимодипин
Нисолдипин
Нитредипин
Амлодипин
Лацидипин
Лерканидипин
Бензтиазепины
(Артерии = Сердце)
Дилтиазем Дилтиазем SR
Амлодипин улучшает прогноз у пациентов
с сердечно-сосудистыми заболеваниями1-6
127
VALUE1
15 245 пациентов с АГ и
высоким риском ССО
Одинаковое влияние на прогноз жизни и риск сердечно-сосудистых
осложнений валсартана в сравнении с амлодипином
CAMELOT2
1 991 пациент с ИБС
31%  риска ССО vs плацебо
42% риска госпитализации по причине стенокардии
27% риска реваскуляризации миокарда
PREVENT3
825 пациентов с ИБС
35%  риска госпитализации по причине ХСН + стенокардии
vs плацебо
43%  риска реваскуляризации миокарда
ASCOT-BPLA/CAFE4,5
19 257 пациентов с АГ
16% риска всех ССО и процедур по сравнению с атенололом
23% риска фатального и нефатального инсульта
11% риска смерти по любой причине
ACCOMPLISH6
11 506 пациентов с АГ и
высоким риском ССО
20% риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти vs
гидрохлортиазид
22% риска инфаркта миокарда
14% риска реваскуляризации миокарда
1.Julius S, et al. Lancet 2004; 363: 2022-2031
2.Nissen SE, et al. Jama 2004; 292: 2217-2225.
3.Pitt B, et al. Circulation 2000; 102: 1503-1510.
4.Dahlöf B. et al. Lancet. 2005; 366(9489):895-906.
5.Williams B. et al. Circulation. 2006; 113(9):1213-25.
6.Jamerson K. et al.N Engl J Med 2008;359:2417-28.
Очень важно продолжать
титрацию доз до эффективных
Исследование РЕУЛЬТАТ: Распределение по дозам
назначенного лозартана в начале и конце исследования
4
10
36
9
33
8
3
9
31
9
32
9
0
20
40
60
80
100
Лориста
12,5 мг
Лориста 25
мг
Лориста 50
мг
Лориста 100
мг
Лориста Н Лориста НД
ИРБИС: Время до достижения
целевых значений АД
25,5
43,7
30,8
0
25
50
75
100
1 месяц 1-3 месяца 4 месяца
28,5
69
92,7
0
25
50
75
100
1 месяц 1-3 месяца 4 месяца
% пациентов из числа, достигших
целевого АД
Срок до достижения целевого АД Срок до достижения целевого АД
Кумулятивная частота достижения
целевого АД, % от общего числа
леченных
Причины несоблюдения предписанного
режима лечения
Забыл принять препарат ;
55.70%
Не думаю, что это всего
необходимо ; 13.90%
Не люблю принимать
лекарства 7,2%; 7.20%
Не уверен, что лекарства
помогают; 3.40%
Не хочу зависеть от лекарств ;
7.40%
Мне не сказали, что с ними
делать; 0.60%
Из-за побочных эффектов ;
6.50%
Слишком дорого; 1.80%
Экономлю ; 1.30% Другие; 3.70%
Cheng J.W. et al. Pharmacotherapy 2001;21:828–841.
01.01.2019 (n =
350)
20-39 (n=344) 40-59 (n=562) 60-79 (n=921) 80-100 (n=5804)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
*
*
*
*
Sokol et al. Med Care 2005;43:521–3
1-19
Риск
госпитализации
по
любой
причине
(%)
Уровень приверженности, %
* Р < 0,05 по сравнению с приверженностью 80-100%
Уровень прверженности к антигипертензивной
терапии и риск госпитализаций у пациентов с АГ
Количество принимаемых препаратов и
число пациентов, следующих
рекомендациям
1 2 3 4 препарата
0
25
50
75
100
%
пациентов
Таким образом количество
таблеток и число приемов
препарата должно быть
минимальным.
дно из возможных решений -
использование лекарственных
форм , содержащих
фиксированные комбинации
антигипертензивных препаратов
Терапия с использованием ГЛС в виде фиксированных
комбинаций увеличивает комплаентость пациентов с АГ
Dezii CM. Manag Care 2000;9(Suppl):s2-s6.
Частота продолжения терапии при назначении лизиноприла и ГХТ в виде одной
таблетки или двух лекформ Ретроспективное исследование Вновь
диагностированная АГ Наблюдение 12 мес
1 2 3
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50 0 месяцы
(%)
68.7
57.8
18.8%
Лизиноприл/ГХТ (1 таб); n=1,644
Лизиноприл + ГХТ (2 таб); n=624
4 5 6 7 8 9 10 11 12
Лучше свободная
комбинация
Лучше фиксированная
комбинация
10 20
-10 %
Лучше свободная
комбинация
Лучше фиксированная
комбинация
2 4
Соблюдение режима дозирования
(прием больше 80% от назначенных доз)
Вероятность удержания на
лечении
Sherrill B. et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13:898–909.
стоимость лечения с учетом цены заболевания на фиксированных комбинациях была
меньше на $1357 (95% ДИ, $778–$1935) в год
Мета-анализ 12 ретроспективных баз данных
Ранее не леченные
8% (95% ДИ 3 -13,3)
Ранее леченные
13,37% (8-18,35)
ОР 2.1; 95% ДИ 1.1–4.1
Преимущества использования фиксированных комбинаций в
увеличении приверженности
Категории пациентов, у которых скорее всего
потребуется комбинированная терапия
• Лица, имеющие АД > 160/100 мм рт.ст.
• Пациенты с СД
• Пациенты с поражением почек, особенно с ХПН
• При ГЛЖ
• Курящие, с ожирением, со слип-апное
Рекомендуемые комбинации
антигипертензивных препаратов
Препараты, ингибирующие
активность РАС
Диуретики Антагонисты
кальция
Комбинируемые группы Содержание препаратов Торговые названия
Диуретик + ИАПФ
гидрохлоротиазид + каптоприл Капозид
гидрохлоротиазид+эналаприл Ко-ренитек, Энап-Н,Энап-НL
гидрохлоротиазид + лизиноприл Ко-Диротон
индапамид + периндоприл Нолипрел, нолипрел-форте
Диуретик + Антагонист к рецептору Ан II
гидрохлоротиазид + лозартан
Гизаар, Лориста Н, Лориста НD,
Лозап Н
гидрохлоротиазид + валсартан Ко-Диован
гидрохлоротиазид + ирбесартан КоАпровель
гидрохлоротиазид + кандесартан Атаканд плюс
Антагонист кальция + Бета-блокатор
фелодипин+метопролол-ЗОК Логимакс
Антагонист кальция + ИАПФ
верапамил + трандолаприл Тарка
амлодипин + лизиноприл Экватор
амлодипин + периндоприл Престанс
Антагонист кальция +Антагонист к рецептору Ан II
амлодипин + валсартан Эксфорж
гидрохлортиазид + амлодипин + валсартан Ко-Эксфорж
Готовые лекарственные комбинированные формы
антигипертензивных препаратов
При комбинированной терапии большее
число пациентов удерживается на терапии в
течение года
Монотерапия Комбинированная Фиксированные
комбинации
0
25
50
75
100
57
91
86.2
Ретроспективный анализ 1 414 020 историй болезни участвующих в Outpatient Quality
Improvement Network (январь 2004 – июнь 2009) отобрано 106 621 историй болезни
отвечающие критериям включения взяты в анализ
Egan BM, Bandyopadhyay D, Shaftman SR, Wagner CS, Zhao Y, Yu-Isenberg KS. Hypertension. 2012;59:1124-1131.
Среднее время, за которое 50% пациентов
достигает цели
Монотерапия Комбинированная Фиксированные
комбинации
0
100
200
300 280 269
195
Р < 0,001
Ретроспективный анализ 1 414 020 историй болезни участвующих в Outpatient Quality
Improvement Network (январь 2004 – июнь 2009) отобрано 106 621 историй болезни
отвечающие критериям включения взяты в анализ
Egan BM, Bandyopadhyay D, Shaftman SR, Wagner CS, Zhao Y, Yu-Isenberg KS. Hypertension. 2012;59:1124-1131.
Количество
дней
0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4
Быстрый ответ*
(n=9336)
Поздний ответ
(n=5663)
Пациенты без предшествующего лечения, со ↓САД ≥10 мм рт.
ст. через 1 месяц, или пациенты, ранее получавшие лечение,
с АД ≤ начального уровня через 1 месяц
**P <0,05; †
P <0,01
**
†
**
0,88 (0,79–0,97)
0,83 (0,71–0,98)
0,90 (0,81–0,99)
0,89 (0,76–1,04)
0,87 (0,75–1,01)
ОР 95% ДИ
Weber MA et al. Lancet. 2004;363:2047–49.
Смертельные/
несмертельные сердечные события
Смертельный/
несмертельный инсульт
Смерть от всех причин
Инфаркт миокарда
Госпитализации по поводу
сердечной недостаточности
0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4
Контролируемая АГ*
(n = 10755)
Неконтролируемая АГ
(n = 4490)
**
**
**
**
0,75 (0,67–0,83)
0,55 (0,46–0,64)
0,79 (0,71–0,88)
0,86 (0,73–1,01)
0,64 (0,55–0,74)
ОР (95% ДИ)
*САД <140 мм рт. ст. через 6 месяцев
**P <0,01
1 месяц лечения 6 месяцев лечения
Вероятность достижения целевых значений АД в
течение первого года в зависимости от моно- или
типа комбинированной терапии
Ретроспективный анализ 1 414 020 историй болезни участвующих в Outpatient Quality
Improvement Network (январь 2004 – июнь 2009) отобрано 106 621 историй болезни
отвечающие критериям включения и взяты в анализ
1,2 1,4 1,6
Egan BM, Bandyopadhyay D, Shaftman SR, Wagner CS, Zhao Y, Yu-Isenberg KS. Hypertension. 2012;59:1124-1131.
Фиксированные комбинации
1.53 [95% CI, 1.47-1.58])
Свободные комбинации
1.34; [95% CI, 1.31-1.37
Монотерапия
Референсное
значение
4-5 й компонент
3-й компонент
2-й компонент
Основа
Алгоритм назначения комбинированной
антигипертензивной терапии
БАБ
и/и
ли
АМ
К
Антагонист
кальция
Диуретик
Ингибитор РААС
(ИАПФ/АРА)
БА
Б
и/и
ли
АМ
К
Диуретик
Антагонист
кальция
Ингибитор РААС
(ИАПФ/АРА)
Как улучшить результаты
лечения?
Как улучшить результат лечения?
• Перенос на вечернее время приема части
препаратов приводит к лучшим исходам:
• исследование MAPEC 2156 пациентов с АГ
1044 мужчин и 1112 женщин, 55.6 ± 13.6
– Нон-диперов стало 34% против 62%; p < 0.001,
– Контролируемой АГ - 62% против 53%; p < 0.001
– Через 4 года частота событий (смерть, ИМ,
инсульт) 18 против 55 случаев
ОР - 0.33 [0.19–0.55].
Эффективность лечения комбинацией валсартана
и амлодипина (ЭКСФОРЖ) в зависимости от
времени приема препаратов
Валсартан+Амлодипин
утро
Валсартан утро
Амлодипин вечер
Амлодипин утром
Валсартан вечером
Валсартан+
амлодипин вечером
-30
-25
-20
-15
-10
-5
0
САД ДАД
P = 0,003
Hermida R.C. et al. Chronobiol. Int. 2010 ,27(6): 1287-303
203 пациента с АГ, возраст 56,7+ 12,5 лет, 12 недель терапии
валсартан 160 мг, амлодипин 5 мг, 48 часовое СМАД
Как улучшить результаты
• Вовлекайте пациента в процесс принятия решения
• Упростите схему до одного приема препаратов в день
• Включите прием препаратов в график повседневной жизни (прием
препаратов до или после чистки зубов, бритья)
• Поясните необходимость самоконтроля АД и соблюдения режима
лечения
• Обсудите реальные ближайшие цели конкретных компонентов
лечения (зафиксируйте их на бумаге)
• Поддержите обсуждение диеты и физических нагрузок, беспокоящих
вопросов и нежелательных эффектов терапии, поощряйте снижение
веса
• Сведите к минимуму стоимость лечения
Необходимо достигнуть согласия пациента
на проведение лечения выбранного или предлагаемого врачом
Изменение степени риска при лечении АГ
ДО ЛЕЧЕНИЯ 90 ДНЕЙ ТЕРАПИИ
0%
25%
50%
75%
100%
1.50%
13.30%
10.70%
34.40%
42.00%
26.60%
30%
17%
15.50%
8.60%
ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ
ВЫСОКИЙ
УМЕРЕННЫЙ
НИЗКИЙ
СРЕДНИЙ РИСК
Что такое болезнь, как не
стесненная в своей свободе
жизнь?
Ф. Энгельс
Свобода есть осознанная необходимость
Истинно человеческое
начинается в человеке там, где
он обретает свободу
противостоять зависимости от
собственного типа
Виктор Франкл, австрийский психиатр и
невролог 1905-1997 г.
Суть экзистенциального подхода, разработанного
Виктором Франклом состоит в том, что отсутствие
смысла является главнейшим стрессом для человека
Именно Франкл изобрел определение «воскресный невроз»,
характеризующее подавленное состояние и ощущение
пустоты, скуки и апатии которое люди часто испытывают
по окончании трудовой недели. Человек ощущает сомнение,
потерю цели и смысла деятельности.
Цель психотерапии — сделать
людей свободными
Роло Мей 1909-1994 г.
американский психолог
Большинство людей в
действительности не
хотят свободы,
потому что она
предполагает
ответственность,
а ответственность
большинство людей
страшит Зигмунд Фрейд 1856-1939
Австрийский психолог и психиатр.
• Слово ПРИ-ВЕРЖЕННОСТЬ произошло от слова
вергать (кидать, бросать).
• Однокоренные слова от-вергать, из-вергать. Отвергать
- от-кидывать ОТ себя. Из вергать - выбрасывать ИЗ
себя.
• приставка же ПРИ указывает на направление к себе.
ПРИглашать, ПРИтягивать, ПРИходить.
• Если сложить вместе, то получается - при-верженность,
способность кидать что-либо к себе.
• Приверженность цели - это когда ты кидаешь,
бросаешь эту цель к себе, снова и снова.
Приверженность это не что-то внутри, а способность
снова и снова притягивать свою цель и принципы к
себе, так чтобы они всегда были ПРИ мне.
Приверженность это активный
процесс
- это работа, это усилия, это
преодоление страха и лени
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
Если ты оказался в темноте
и видишь хотя бы самый
слабый луч света, ты
должен идти к нему, вместо
того чтобы рассуждать,
имеет смысл это делать или
нет. Может, это
действительно не имеет
смысла. Но просто сидеть в
темноте не имеет смысла в
любом случае
Виктор Пелевин "Затворник и
Шестипалый"
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx
Показания к мниторированию ии
омашнему измеению

More Related Content

PPT
Артериальная гипертензия
PPTX
3-1. Diagnostic algorithms of hypertension in children. Alexey Tsygin (rus)
PPTX
Артериальная гипертензия
PPTX
Lekciya po-ag
PDF
Современный взгляд на АГ и ХСН. Спорные и нерешенные вопросы. Новые возможнос...
PPTX
Перечень основных заболеваний, симптомов и синдромов при записи на прием к ка...
PDF
Кардиология в вопросах и ответах. Том III
PPTX
9. гипетоническая болезнь и симптоматические гипертонии
Артериальная гипертензия
3-1. Diagnostic algorithms of hypertension in children. Alexey Tsygin (rus)
Артериальная гипертензия
Lekciya po-ag
Современный взгляд на АГ и ХСН. Спорные и нерешенные вопросы. Новые возможнос...
Перечень основных заболеваний, симптомов и синдромов при записи на прием к ка...
Кардиология в вопросах и ответах. Том III
9. гипетоническая болезнь и симптоматические гипертонии

Similar to 4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx (20)

PPTX
Самодиагностика: как узнать больше о своём организме и его работе (Дмитрий Юдин)
PDF
Диагностика и лечение артериальной гипертензии
PPT
Презентация занятия №1 для обучающихся в Школе больных артериальной гипертонией
PPTX
Patologiya ad i_stomat
PPT
Differentials diagnosis of arterial hypotension
PDF
Современный взгляд на АГ и ХСН. Спорные и нерешенные вопросы. Новые возможнос...
PPT
проф аг (для выездов)
PPTX
Артериальная гипертензия фундамент для развития инсульта
PPTX
Gipertoniya
PDF
Совместные клинические рекомендации ESH,ESC 2018 по диагностике и ведению пац...
PPTX
Ibs ad infarkt_as
PDF
PPTX
Основные факты о повышенном артериальном давлении
PDF
ренальная денервация, руководство для пациентов
PPT
1414130357 ostraya sosudistaya_patologiya
PPTX
артериальная гипертензия коструб
DOCX
_РК 4 курс, билеты по кардио.docx
PDF
Fact sheet-world-health-day-2013-rus
PPT
03григоренко 25.09.2014
PPTX
занятие №9.3. поражение крупных артерий. макроангиопатии.
Самодиагностика: как узнать больше о своём организме и его работе (Дмитрий Юдин)
Диагностика и лечение артериальной гипертензии
Презентация занятия №1 для обучающихся в Школе больных артериальной гипертонией
Patologiya ad i_stomat
Differentials diagnosis of arterial hypotension
Современный взгляд на АГ и ХСН. Спорные и нерешенные вопросы. Новые возможнос...
проф аг (для выездов)
Артериальная гипертензия фундамент для развития инсульта
Gipertoniya
Совместные клинические рекомендации ESH,ESC 2018 по диагностике и ведению пац...
Ibs ad infarkt_as
Основные факты о повышенном артериальном давлении
ренальная денервация, руководство для пациентов
1414130357 ostraya sosudistaya_patologiya
артериальная гипертензия коструб
_РК 4 курс, билеты по кардио.docx
Fact sheet-world-health-day-2013-rus
03григоренко 25.09.2014
занятие №9.3. поражение крупных артерий. макроангиопатии.
Ad

More from kuhanKalaichelvan1 (20)

PPTX
Breastfeeding and nutrition.pptxjjjkjkjk
PPTX
Rapid Sequence Intubation.pptxghhhghgggh
PPTX
Regional_Anaesthesia_Presentation.pptxgg
PPTX
compartmentsyndrome-dvdvdvdvdvdvdvdvvdvd
PPTX
VEINS - ULTRASOUND PICTURES.pfnfnfnfnptx
PPTX
Weakness of labor. Adnan zaaba 75hg.pptx
PDF
Atacia Neuro lecture 3.pdfvfvdvdvdvdvvvv
PDF
chronicleukemia-200219173456.pfddvvvvvvvdf
PPTX
CLINICALLY CONTRACTED PELVIS (group 75) xaba.pptx
PPTX
Climacterium.pptxhmjmjmjmjmjmjmjmmmmmmmm
PPTX
CHOLELITHIASIS.pptxjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
PPTX
articular syndrom.pptxffffffffffffffffffffff
PPTX
927806_slides.pptxfffbfbfbfbfbfbbbbbbbbb
PPTX
12 Желудочковые тахиаритмии.prdgdggggptx
PPTX
07Febr22 Lesson 1.pptxdvdvdvdvdvdvvvvvvv
PPT
2_3Antidepress.pptfvdvdvdvdvdvdvdvdvvvvvv
PPTX
2_5diabetes.pptx ccbcbcbcbcbcbcbcbcbcbcbc
PPT
sesi 5-Birth Practices.pptkukukukukuuuuu
PPT
benignlesionsofthecervixvaginaandvulva-120205030502-phpapp02.ppt
PPTX
Bleeding in Early Pregnancy.pptxthththth
Breastfeeding and nutrition.pptxjjjkjkjk
Rapid Sequence Intubation.pptxghhhghgggh
Regional_Anaesthesia_Presentation.pptxgg
compartmentsyndrome-dvdvdvdvdvdvdvdvvdvd
VEINS - ULTRASOUND PICTURES.pfnfnfnfnptx
Weakness of labor. Adnan zaaba 75hg.pptx
Atacia Neuro lecture 3.pdfvfvdvdvdvdvvvv
chronicleukemia-200219173456.pfddvvvvvvvdf
CLINICALLY CONTRACTED PELVIS (group 75) xaba.pptx
Climacterium.pptxhmjmjmjmjmjmjmjmmmmmmmm
CHOLELITHIASIS.pptxjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
articular syndrom.pptxffffffffffffffffffffff
927806_slides.pptxfffbfbfbfbfbfbbbbbbbbb
12 Желудочковые тахиаритмии.prdgdggggptx
07Febr22 Lesson 1.pptxdvdvdvdvdvdvvvvvvv
2_3Antidepress.pptfvdvdvdvdvdvdvdvdvvvvvv
2_5diabetes.pptx ccbcbcbcbcbcbcbcbcbcbcbc
sesi 5-Birth Practices.pptkukukukukuuuuu
benignlesionsofthecervixvaginaandvulva-120205030502-phpapp02.ppt
Bleeding in Early Pregnancy.pptxthththth
Ad

4 Артериальная гипертензия основные принципы диагностики и лечения.pptx

  • 1. Артериальная гипертония основные принципы диагностики и лечения Профессор Глезер Мария Генриховна Кафедра профилактической и неотложной кардиологии 1 МГМУ имени И.М. Сеченова
  • 2. Классификация артериального давления у взрослых людей Категория Систолическое АД, мм рт.ст. Диастолическое АД, мм рт.ст. Оптимальное <120 <80 Нормальное <130 <85 Высоко-нормальное 130-139 85-89 Гипертония 1 степень 140-159 90-99 2 степень 160-179 100-109 3 степень > 180 >110 Изолированная систолическая >140 <90 2018 ESC/ESH Guidelines
  • 3. Повторный контроль АД Оптимальное АД < 120/80 мм рт.ст. Нормальное АД 120-129 /80-84 мм рт.ст. Высоко- нормальное АД 130-139/85-89 мм рт.ст. АГ > 140/90 мм рт.ст. Повторные измерения АД Каждые 5 лет Каждые 3 года Ежегодно Повторные визиты для офисного измерения СМАД или домашнее монитори- рование АД СМАД или домашнее мониториро вание АД
  • 4. AHA/ACC 2017 Рекомендации по ведению пациентов с АГ Целевые значения < 130/80 мм рт.ст. Для большинства кинических ситуаций Категория АД САД, мм рт.ст. ДАД мм рт.ст. Нормальное < 120 и <80 Повышенное 120-129 и АГ Стадия 1 130-139 или 80-89 Стадия 2 > 140 или Ю 90
  • 5. Рекомендации JNC7 Категория САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. Тип вмешательства Нормальное < 120 < 80 Формирование здорового стиля жизни Предгипертония 120-139 80-89 Изменение стиля жизни Стадия 1 140-159 90-99 Монотерапия Стадия 2 > 160 > 100 Комбинированная терапия
  • 6. Стратегия ведения больных с артериальной гипертонией • Выявление повышенного АД и его причин • Выявление других факторов риска, наличия поражения органов-мишеней, сочетанных заболеваний • Стратификация больных по степени риска • Разработка плана мероприятий по снижению АД и влияния на другие факторы риска (тактика лечения) • Контроль за эффективностью, проводимых мероприятий и их коррекция в зависимости от изменения ситуации
  • 7. Установление факта наличия повышенного АД  Выявление повышенного АД > 140 /90 мм рт.ст. при повторных измерениях на визите к врачу (по крайней мере 3 раза через 1 неделю)  Повышение по данным суточного мониторирования АД (СМАД)  среднесуточного > 135/85 мм рт. ст.,  среднедневного > 140/90 мм рт. ст.  средненочного > 125/80 мм рт. ст.  АД > 140/90 мм рт.ст. при самоизмерении АД в домашних условиях (в расчет принимают усредненные значения утреннего и вечернего измерения АД в последние 5 из 7 дней)  Диагноз АГ может быть поставлен практически сразу при выявлении АД > 180 и 110 мм рт.ст., особенно при наличии поражения органов-мишеней  О наличии АГ свидетельствует повышение временного индекса нагрузки давлением более 30% по данным СМАД
  • 8. Правила измерения АД АД следует измерять • Через 15 минут после прихода пациента на визит • Проводиться всегда одним и тем же медработником (лучше медсестрой) • В положении сидя • Рука должна располагаться на уровне сердца и иметь поддержку • Ширина манжетки должна составлять 2/3 от длины плеча • Давление следует нагнетать на 20 мм выше, чем уровень систолического АД, которое определяется по уровню давления, при котором исчезает пульсация на лучевой артерии • Уменьшать давление следует со скоростью примерно 3 мм рт.ст в 1 секунду
  • 9. Причины получения завышенных или значительно различающихся офисных значений АД  Поведение больного и особенности реагирования на необычную для него ситуацию (гипертония «белого халата» )  Недостаточный отдых после приезда в медицинское учреждение или после физической нагрузки, связанной с подъем ом на этаж к кабинету врача или раздеванием  Нестандартизованные условия измерения в разные дни (измерение лежа или сидя, на левой или правой руке, разговор с больным во время измерения на темы, волнующие его в разной степени)  Использование нестанданртизованных, некалиброванных и непроверенных приборов для измерения АД  Неправильная техника измерения АД
  • 10. Типы АГ АД Офисное Домашнее АГ явная Повышенное Повышенное Маскированная АГ Нормальное Повышенное АГ белого халата Повышенное Нормальное
  • 11. Показания для суточного мониторирования АД • Установление наличия гипертонии «белого халата» (выявление высоких цифр АД без признаков поражения органов-мишеней и значительное расхождение в цифрах АД определенных у врача и в других более привычных для человека условиях) • Оценка эффективности терапии • Оценка безопасности терапии (выявление асимптомных эпизодов гипотонии) • Подтверждение гипотонии при наличии клинической симптоматики, характерной для гипотонических состояний. • Гипертония ситуационная • Подозрение на автономную дисфункцию
  • 12. Критерии АГ в зависимости от способа измерения АД Способ измерения АД систолическое АД диастолическое Офисное АД > 140 > 90 Амбулаторное АД Дневное >135 >85 Ночное >120 >70 24 часовое >130 >80 Домашнее АД >135 >85 2018 ESC/ESH Guidelines
  • 13. Заболевания, сопровождающиеся повышением АД • Эссенциальная гипертония (гипертоническая болезнь) - 90- 95% • Вторичные (симптоматические) гипертензии (5-10% от всех гипертоний) – Гемодинамические – Эндокринные – Ренальные (реноваскулярные и ренопаринхиматозные) – Неврологические – Различные (лекарственные и т.д.)
  • 14. Гемодинамические • Коарктация арты • Болезнь или синдром Такаясу (болезнь отсутствия пульса) • Атеросклероз аорты (ригидность аорты) • Приобретенные или врожденные пороки сердца Основные методы диагностики – ангиография, УЗИ, Рентгенологические
  • 15. Коарктация аорты • Врожденное сужение просвета аорты в грудном или брюшном отделе чаще всего в области перешейка аорты • Диагностируется чаще всего в возрасте 10-12 лет • Жалобы на зябкость и похолодание в ногах, слабость и утомляемость при ходьбе • Объективно: недоразвитие нижней половины туловища • Высокое давление на руках и низкое на ногах • Высокое САД и пульсовое АД • Снижение пульсации артерий на ногах • Систолический шум на аорте, проводящийся в межлопаточную область, больше слева • В 1/3 случаев сочетается с двустворчатым аортальным клапаном • Высокая пульсация межреберных артерий в межлопаточной области • Узурация нижнего края ребер при рентгенологическом исследовании
  • 17. Компьютерная томография у мальчика 16 лет с коарктацией аорты ниже левой подключичной артерии
  • 19. Болезнь Такаясу – панартериит аорты и ее ветвей • Аутоиммуного характера сужение просвета наддуговых (сонных, подключичных) или других артерий (коронарных, почечных, подвздошных) • Жалобы на головокружение, нарушение зрения, ортостатическую гипотонию • Нормальное или низкое АД на руках и высокое на ногах • Снижение пульсации артерий на одной или обеих руках • Грубый систолический шум на аорте, над пораженными сосудами • Высокая пульсация межреберных артерий в межлопаточной области • Узурация нижнего края ребер при рентгенологическом исследовании • Возможно ассиметричное поражение глаз – помутнение хрусталика, сужение и извитость артерий сетчатки и др. • Возможно изменение острофазовых показателей (СОЭ, СРБ, белковые фракции и т.д.
  • 23. Общевоспалительные реакции • Снижение физической активности • лихорадка • утомляемость • похудание • поражение суставов • миалгии • поражение кожи (узловатая эритема)
  • 24. Синдром Такаясу • Сужение просвета наддуговых (сонных, подключичных) артерий за счет механического сдавления • Реберно-ключичный синдром, шейно-реберный синдром, синдром передней лестничной мышцы • Сочетаются обычно с выраженным болевым синдромом, усиливающимся при движении рукой или головой • Отмечают пропадание пульса при отведении рук назад, при поворотах головы
  • 25. Эндокринные • Болезнь и синдром Иценко-Кушинга • Синдром Кона • Акромегалия • Феохромоцитома • Сахарный диабет Основные верифицирующие методы диагностики - КТ
  • 26. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга • Болезнь Кушинга – гиперсекреция АКТГ гипофизом (опухоль) < 1% • Синдром Кушинга – гиперплазия или опухоль коры надпочечников с гиперпродукцией кортизола • Отличия – при синдроме Кушинга уровень АКТГ низкий по закому обратной связи • Гипертония, вызванная назначением стероидных гормонов, беременность
  • 27. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга • Ожирение центрального типа • Лунообразное красное лице • Акне, гирсутизм, стрии на животе (шириной до 1 см) • Тахикардия, нарушения ритма • Снижение сопротивляемости к инфекциям • Аменория, снижение либидо, нарушение фертильности, • Остеопороз • Повышение уровня глюкозы крови, повышение числа эритроцитов и Нв 23 летняя пациентка
  • 28. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга ЭКГ – признаки гипокалиемии • тахикардия, желудочковая экстрасистолия • Снижение амплитуды Т вплоть до инверсии, депрессия ST, удлинение QT Анализы: • Повышение уровня 11 –ОКС, 17-ОКС и 17-КС • Проба с АКТГ – нет повышения 11-ОКС и 17-ОКС и 17-КС (в норме повышение выделения в 3-5 раз)
  • 29. Первичный гиперальдостеронизм – синдром Кона • Опухоль (60%) или гиперплазия (40%) коркового слоя надпочечников с повышенной выработкой минералокортикоида альдостерона • Снижение уровня калия в крови < 3,5 ммоль/л в отсутствии терапии мочегонными • Миалгия, судороги, мышечная слабость, метаболический алкалоз, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня натрия • Лечение – хирургическое • Лекарственная терапия - спиронолактон (альдактон, верошпирон)
  • 30. Феохромоцитома • Опухоль или гиперплазия мозгового слоя надпочечников с гиперпродукцией катехоламинов – норадреналина • 80% - доброкачественная одностороняя опухоль, 10% - злокачественная. • 10% семейная предрасположенность - часто в этом случае – часть множественного эндокринного аденоматоза типа II А (медулярный рак щитовидной железы, гиперплазия паращитовидных желез) или типа II Б (неврома слизистых) 50% случаев кризовое течение, 50% - постоянное повышение АД
  • 31. Феохромоцитома • При кризах – резкое повышение АД,сопровождающееся приступами сердцебиения, головной болью, потливостью, после приступа - полиурия • похудание, нарушение толерантности к глюкозе, ортостатическая гипотония Диагностика: • Повышение суточной экскреции метанефринов > 1,3 мг • Ванилилмидальная кислота (ВМК) • Повышение уровня катехоламинов в плазме > 2000 пг/мл; при уровне 500- 2000 пг/мл – клонидиновая проба – 0,3 мг клонидина через 3 ч уровень катехоламинов не снижается более чем на 50%. Проба с гистамином или регитином • Компьютерная томография • Сцинтиграфия с 131I метайодбензилгунетдином • Селективная ангиография
  • 32. • Наследственные синдромы • МЭН (множественная эндокринная неоплазия) 2А (синдром Сиппла). Этот наследственный синдром обусловлен дефектом одного из локусов 10-й хромосомы. Компоненты синдрома: медуллярный рак щитовидной железы, гиперплазия или аденома паращитовидных желез (клинически проявляются гиперпаратиреозом), феохромоцитома и (реже) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. • МЭН 2В. Компоненты синдрома: феохромоцитома, медуллярный рак щитовидной железы, утолщение роговичных нервов, аденома паращитовидной железы, марфаноподобный синдром, нейромы слизистых оболочек губ, век, языка, ганглионейромы кишечника, мегаколон. • Нейроэктодермальные синдромы: • – феохромоцитома + нейрофиброматоз типа NF-1 (болезнь Реклингхаузена – периферические нейрофибромы); • – феохромоцитома + мозжечково-ретинальный гемангиобластоматоз 2 типа (синдром Хиппеля-Линдау). Заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Причиной изменений является мутация VHL-гена в 3-й хромосоме. Фенотипическими проявлениями заболевания могут быть ангиобластомы, ретинальные ангиомы, гемангиобластомы и нейробластомы мозжечка и спинного мозга, рак почек, кисты и опухоли поджелудочной железы, почек, придатка яичка, эндолимфатические кисты. При этом синдроме феохромоцитомы выявляются лишь у 10-20% пациентов, часто бывают мультицентричными.
  • 38. Сахарный диабет • Диабетическая нефропатия (Болезнь Киммельстиль-Вильсона) • Часто сочетается с пиелонефритом
  • 39. Реноваскулярные гипертензии • Одно- или двухсторонее поражение • Сужение просвета почечных артерий • Атеросклероз • Фибромускулярная гиперплазия • Врожденные аномалии • Добавочный сосуд • Основной метод диагностики - ангиография • Определение уровня ренина
  • 42. Ренопаренхиматозные гипертензии • Гломерулонефрит острый и хронический • Пиелонефрит хронический • Системные заболевания с поражением почек (СКВ, склеродермия, васкулиты,) • Туберкулез почек • Поликистоз почек
  • 43. Моногенные расстройства, отвечающие за развитие гипертонии • Глюкортикоидно-излечимый альдостеронизм • Дефицит 11-гидроксилазы, 17-гидроксилазы • Дефицит 11-гидроксилазы стероидной дегидрогеназы • Мутация - и - субъединицы эпителиального Na канала собирательных трубочек (синдром Лиддля) • Мутация в -, -, - субъединице эпителиального натриевого канала (псевдогипоальдостеронизм тип 1) • Мутация в Na+Cl-котранспортере (синдром Гительмана) • Ангиотензиновые мутации • Поликистозные заболевания почек
  • 44. Острый или хронический гломерулонефрит • Этиология - аутоиммуное поражение чаще после перенесенной ангины, вызванной бета-гемолитическим стептококком группы А • Поражение клубочковых функций, на поздней стадии – канальцевые • В ан. мочи – протеинурия более 1 %0, эритроцитурия, цилиндрурия. Удельный вес долго сохранен на нормальном уровне, снижена клубочковая фильтрация (проба Реберга), мало изменена концентрационная функция почек. Всегда симметричное двухстороннее поражение • Верифицирующий метод диагностики и выбора терапии – пункционная биопсия
  • 45. Хронический пиелонефрит • Этиология – наиболее часто инфекция, вызванная E. coli, на фоне нарушения оттока мочи (мочекаменная болезнь, аденома простаты, беременность, стриктуры мочеточников, опухоли и др.) • Раннее поражение канальцевых функций • В ан. мочи – протеинурия менее 1 %0, лейкоцитурия (клетки Штернгеймера-Мелбина, активные лейкоциты) цилиндрурия, бактериурия. Рано снижается удельный вес, концентрационная функция почек. • Посев мочи – значимая бактериурия при росте более 100 тыс на 1 мл • Всегда ассиметричное поражение, что устанавливается методами УЗИ, радиоизотопными рентгенологическими
  • 46. Стратегия ведения больных с артериальной гипертонией • Выявление повышенного АД и его причин • Выявление других факторов риска, наличия поражения органов-мишеней, сочетанных заболеваний • Стратификация больных по степени риска • Разработка плана мероприятий по снижению АД и влияния на другие факторы риска (тактика лечения) • Контроль за эффективностью, проводимых мероприятий и их коррекция в зависимости от изменения ситуации
  • 47. SCORE: Расчет вероятности фатальных кардиоваскулярных событий в течение 10 лет Холестерин, ммоль/л Систолическое АД, мм рт.ст. Женщины Мужчины Некурящие Некурящие Курящие Курящие возраст Recommendation ESC 2011
  • 48. Стратификация риска при АГ Другие факторы риска Артериальное давление, мм рт.ст. Высоко- нормальное 1 степень 2 степень 3 степень 130-139/85-89 140-159/90-99 160-179/100-109 > 180/110 Нет Незначимый Низкий Умеренный Высокий 1-2 фактора риска Низкий Умеренный От умеренного к высокому Высокий 3 факторов риска От низкого к умеренному От умеренного к высокому Высокий Высокий Поражение органов- мишеней, ХБП 3 ст, СД От умеренного к высокому Высокий Высокий От высокого к очень высокому Сочетанные заболевания Очень высокий Очень высокий Очень высокий Очень высокий
  • 49. Факторы, используемые для стратификации риска и другие неблагоприятно влияющие факторы на прогноз при артериальной гипертонии  Уровень АД (степень 1-3)  Высокий уровень пульсового АД у пожилых  Мужчины > 55 лет  Женщины > 65 лет  Курение  Общий холестерин (> 4,9 ммоль/л или 190 мг/дл)  Низкий холестерин ЛПВП (м < 1 ммоль/л, < 40 мг/дл, ж< 1,2 ммоль/л, < 48 мг/дл)  Высокий холестерин ЛПНП (>3,0 ммоль/л или 115 мг/дл)  Высокие ТГ ( > 1,7 ммоль/л или 150 мг/дл)  Глюкоза натощак 5,6-6,9 ммоль/л или 102-125 мг/дл  Нарушенный ГТТ  Диабет (тощаковый > 7 ммоль/л или 126 мг/дл, постпрандиальный > 11 ммоль/л или 198 мг/дл)  Ожирение абдоминальный вариант (ОТ м > 102 см, ж > 88 см)  Семейный анамнез ССЗ (генетическая предрасположенность для мужчин < 55 лет, для женщин < 65 лет)  Высокий фибриноген  С-реактивный белок > 1 мг/дл  Малоподвижный образ жизни  Высокий этнический, социально- экономический, географическийриск Eur Heart J. 2007, 28, 1462-1538
  • 50. Поражение органов – мишеней при артериальной гипертонии  Гипертрофия левого желудочка — по ЭКГ индекс Соколова-Лайона > 35 мм, Корнельский индекс 2440 мм мс, RavL > 11 мм — по ЭХО-КГ ИМММЛЖ М > 115 г/м2 , для Ж > 95 г/м2 , — рентгенологическим или радионуклидным методам исследования) • Нарушение диастолической функции (тканевой допплер e’ движение септальной стенки митрального кольца < 8 см/с, латеральной < 10 см/с ). Индекс объема левого предсердия > 34 мл/м2 , Давление наполнения левого желудочка E/e’ (averaged) > 13  Утолщение ИМ сонных артерий более 0,9 мм или наличие атеросклеротических бляшек – в сонных, подвздошных, бедренных артериях или аорте, по ультразвуку или радиологическим методам  Пульсовое АД более 60 мм рт.ст. у пожилых  Скорость пульсовой волны > 10 м/с  Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9  Микроальбуминурия (30-300 мг в сутки, альбумин/креатининовое соотношение у м > 22 мг/г, у ж > 31 мг/г) и/или умеренное повышение уровня креатинина (для м 115-133 мкг/мл или 1,3-1,5 мг/дл, для ж 107-124 мкг/мл или 1,2 – 1,4 мг/дл)  ХБП с СКФ 30–60 мл/мин/1.73 м2 Eur Heart J. 2013, 31, 7, 1281-1357
  • 51. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, влияющие на прогноз больных с артериальной гипертонией  Цереброваскулярные заболевания (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки)  Сердечные заболевания (инфаркт, стенокардия, коронарная реваскуляризация, ХСН, включая СН с сохраненной фракцией выброса)  Почечные заболевания (диабетическая нефропатия, протеинурия > 300 мг в сутки, ХБП при креатинине > 2,0 мг/дл) или снижении СКФ < 30 мл/мин /1,73 м2  Сосудистые заболевания ( расслаивающая (аневризма аорты, заболевания периферических артерий)  Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудат, отек соска зрительного нерва).  Presence of atheromatous plaque on imaging  Heart failure, including HFpEF  Peripheral artery disease  Atrial fibrillation Eur Heart J. 2013, 31, 7, 1281-1357
  • 52. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, влияющие на прогноз больных с артериальной гипертонией  Цереброваскулярные заболевания (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки)  Сердечные заболевания (инфаркт, стенокардия, коронарная реваскуляризация, ХСН, включая СН с сохраненной фракцией выброса)  Почечные заболевания (диабетическая нефропатия, протеинурия > 300 мг в сутки, ХБП при креатинине > 2,0 мг/дл) или снижении СКФ < 30 мл/мин /1,73 м2  Сосудистые заболевания ( расслаивающая (аневризма аорты, заболевания периферических артерий)  Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудат, отек соска зрительного нерва). Eur Heart J. 2013, 31, 7, 1281-1357
  • 53. Стратификация риска при АГ Другие факторы риска Артериальное давление, мм рт.ст. Высоко- нормальное 1 степень 2 степень 3 степень 130-139/85-89 140-159/90-99 160-179/100-109 > 180/110 Нет Незначимый Низкий Умеренный Высокий 1-2 фактора риска Низкий Умеренный От умеренного к высокому Высокий 3 факторов риска От низкого к умеренному От умеренного к высокому Высокий Высокий Поражение органов- мишеней, ХБП 3 ст, СД От умеренного к высокому Высокий Высокий От высокого к очень высокому Сочетанные заболевания Очень высокий Очень высокий Очень высокий Очень высокий
  • 54. Формулировка диагноза • Необходимо указать стадию заболевания • При наличие поражения органов-мишеней устанавливается II стадия • При наличии сочетанных заболеваний - III стадия • Установить степень риска • При высокой и очень высокой степени риска должна быть начата гипотензивная терапия
  • 55. Порог офисного САД для начала медикаментозного лечения Возрастные группы АГ + СД + ХБП + ИБС + инсульт/ТИА 18-65 лет > 140 > 140 > 140 > 140 > 140 65-79 лет > 140 > 140 > 140 > 140 > 140 > 80 лет > 160 > 160 > 160 > 160 > 160 Порог для ДАД > 90 > 90 > 90 > 90 > 90
  • 56. Целевые значения АД Возрастные группы АГ + СД + ХБП + ИБС + инсульт/ТИА 18-65 лет < 130 но не ниже 120 < 130 но не ниже 120 < 140 до 130 < 130 но не ниже 120 < 130 но не ниже 120 65-79 лет 130-139 130-139 130-139 130-139 130-139 > 80 лет 130-139 130-139 130-139 130-139 130-139 Порог для ДАД 70-79 70-79 70-79 70-79 70-79
  • 57. Цель лечения пациентов с артериальной гипертонией максимальное сокращение общего риска развития и смерти от сердечно- сосудистых заболеваний снижение всех модифицируемых факторов риска путем немедикаментозных и медикаментозных воздействий
  • 58. Воздействие на факторы риска • Снижение повышенного веса • Прекращение курения • Коррекция липидного профиля • Компенсация сахарного диабета • Лечение сочетанных заболеваний • Снижение повышенного АД
  • 59. Причины неэффективного лечения АГ Факторы, связанные с заболеванием Наличие симптоматической АГ Наличие поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и состояний Факторы, связанные с пациентом Отсутствие симптоматики и мотивации на необходимость лечения со стороны больного Несоблюдение предписанного режима лечения Несоблюдение правильного образа жизни Наличие «гипертонии белого халата» Прием лекарственных препаратов, повышающих АД или препятствующих действию антигипертензивных средств Факторы, связанные с врачом (клиническая инертность) Недостаточные назначаемые дозы препаратов Несвоевременное назначение комбинированной терапии Выбор нерациональных комбинаций антигипертензивных препаратов Факторы, связанные с препаратом Плохая переносимость, побочные эффекты Высокая стоимость лечения
  • 60. Задачи немедикаментозного воздействия • Снизить уровень АД • Контроль других факторов риска и ассоциированных состояний • Уменьшить число и дозы антигипертензивных препаратов
  • 61. Курение Выкуривание сигареты способствует увеличению АД и ЧСС в течение 15 минут за счет активации симпатической нервной системы Постоянное курение и отказ от курения практически не влияет на высоту АД Однако курение является мощным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и отказ от курения один из наиболее эффективных способов снижения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий
  • 62. Алкоголь Существует линейная корреляция между употреблением алкоголя и уровнем АД Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск инсульта Уменьшение употребления алкоголя приводит к снижению АД
  • 63. Ограничение употребления соли Чрезмерное употребление соли приводит к увеличению АД Следует рекомендовать снижение употребления соли до 5 г в сутки (натрия до 2 г) Это приводит к снижению АД на 4-6 мм рт.ст.
  • 64. Диета типа DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Зерна и зерновые продукты грубого помола, волокна 7–8 порций ежедневно Свежие овощи 4–5 порций ежедневно Свежие фрукты 4–5 порций ежедневно Молочные продукты обезжиренные или с низким содержанием жира 2–3 порции ежедневно Мясо, курица или рыба ≤ 2 порций в день Орешки, семечки, бобовые 4–5 порций в неделю Ограничение употребления жирной пищи, сладостей Source: NHLBI 1998 + Снижение употребления соли 3-5 г в сутки СНИЖЕНИЕ АД ОТ 5 ДО 14 мм рт.ст.
  • 65. Влияние употребления фруктов и овощей на риск развития инсультов Относительный риск инсульта <3 порций в день 3-5 порций в день >5 порций в день мужчины 1 0.83 (0.77-0.89) 0.71 (0.63-0.80) Женщины 1 0.95 (0.88-1.04) 0.76 (0.69-0.83) Ишемический инсульт 1 0.88 (0.79-0.98) 0.72 (0.66-0.79) Геморагический инсульт 1 0.92 (0.81-1.05) 0.73 (0.61-0.87) 257 551 человек, 4917 инсультов среднее время наблюдения 13 лет He FJ, Nowson CA, MacGregor GA. Fruit and vegetable consumption and stroke: meta-analysis of cohort studies. Lancet 2006; 367:320-326.
  • 66. DASH диета уменьшает риск развития СН Квартили индекс DASH диеты 1 2 3 4 Число случаев СН 162 87 105 89 Относительный риск 1 0.85 0.69 0.63 36 019 женщин 48 -83 y года из Swedish Mammography Cohort
  • 67. Что такое - хорошо и что такое - плохо?
  • 68. Физическая активность Следует избегать изометрических нагрузок Аэробные нагрузки (бег, прогулки, плавание) 30- 45 мин в день должны быть рекомендованы: – снижают АД на 3/2,4 мм рт.ст. – повышают ЛПВП и чувствительность к инсулину – способствуют снижению массы тела и окружности талии
  • 69. Целевые значения АД В общей популяции вне зависимости от степени риска менее 140 и 90 мм рт.ст. но не менее 130 и 80 мм рт.ст. У лиц старше 80 лет САД в диапазоне 140-150 мм рт.ст.
  • 70. Вклад систолического АД в неблагоприятные сердечные события в зависимости от возраста C учетом курения, пола, диабета и холестерина HR (95% CI) 0.77 (0.70–0.85) 1.12 (1.07–1.17) 1.40 (1.23–1.60) 1.79 (1.49–2.15) 2.32 (1.94–2.77) 2.98 (2.44–3.63) 0.78 (0.71–0.86) 1.11 (1.06–1.16) 1.37 (1.21–1.55) 1.65 (1.39–1.96) 1.86 (1.58–2.19) 2.05 (1.68–2.49) 0.78 (0.70–0.87) 1.11 (1.06–1.16) 1.38 (1.20–1.57) 1.69 (1.40–2.04) 2.00 (1.67–2.40) 2.33 (1.89–2.87) 0.82 (0.69–0.99) 1.09 (1.01–1.17) 1.29 (1.03–1.62) 1.59 (1.15–2.20) 2.09 (1.53–2.85) 2.74 (1.95–3.85) 0.89 (0.80–0.98) 1.05 (1.01–1.10) 1.17 (1.03–1.33) 1.38 (1.15–1.66) 1.85 (1.55–2.20) 2.50 (2.06–3.03) HR (95% CI) 0.64 (0.47–0.87) 1.21 (1.06–1.39) 1.79 (1.20–2.67) 2.59 (1.41–4.75) 3.30 (1.80–6.06) 3.86 (2.12–7.04) 0.89 (0.70–1.13) 1.05 (0.95–1.17) 1.16 (0.86–1.58) 1.30 (0.82–2.06) 1.48 (0.93–2.34) 1.67 (1.02–2.71) 0.86 (0.70–1.05) 1.07 (0.98–1.17) 1.23 (0.94–1.59) 1.44 (0.97–2.14) 1.79 (1.20–2.66) 2.22 (1.48–3.32) 1.24 (1.02–1.51) 0.91 (0.84–0.99) 0.76 (0.59–0.97) 0.67 (0.46–0.97) 0.72 (0.50–1.04) 0.84 (0.55–1.29) 0.96 (0.86–1.08) 1.02 (0.97–1.07) 1.06 (0.92–1.22) 1.14 (0.92–1.41) 1.35 (1.09–1.67) 1.65 (1.31–2.07) Age 60–79 years (n=5688) (n=6110) (n=5316) (n=1940) (n=5798) Age ≥80 years (n=712) (n=817) (n=1227) (n=860) (n=3394) Stable angina (n=3949) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Unstable angina (n=5422) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Myocardial infarction (n=4486) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Unheralded coronary heart disease death (n=861) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Heart failure (n=1245) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg HR (95% CI) 0.63 (0.53–0.76) 1.21 (1.13–1.28) 1.69 (1.49–1.92) 2.40 (2.10–2.74) 3.78 (2.18–4.48) 5.94 (4.70–7.51) 0.70 (0.60–0.81) 1.16 (1.10–1.21) 1.50 (1.36–1.65) 1.93 (1.74–2.15) 2.69 (2.32–3.12) 3.74 (3.02–4.63) 0.68 (0.58–0.80) 1.16 (1.10–1.23) 1.50 (1.35–1.67) 1.89 (1.68–2.12) 2.52 (2.14–2.98) 3.38 (2.66–4.29) 0.72 (0.49–1.05) 1.15 (1.01–1.31) 1.54 (1.19–2.00) 2.20 (1.67–2.90) 3.54 (2.47–5.07) 5.68 (3.44–9.37) 0.79 (0.58–1.07) 1.13 (1.01–1.25) 1.57 (1.27–1.94) 2.57 (2.05–3.22) 5.06 (3.82–6.70) 9.98 (6.83–14.57) Age 30–59 years 1 2 4 3 5 HR 1 2 4 3 5 HR 1 2 4 3 5 HR HR (95% CI) 0.63 (0.53–0.76) 1.21 (1.13–1.28) 1.69 (1.49–1.92) 2.40 (2.10–2.74) 3.78 (2.18–4.48) 5.94 (4.70–7.51) 0.70 (0.60–0.81) 1.16 (1.10–1.21) 1.50 (1.36–1.65) 1.93 (1.74–2.15) 2.69 (2.32–3.12) 3.74 (3.02–4.63) 0.68 (0.58–0.80) 1.16 (1.10–1.23) 1.50 (1.35–1.67) 1.89 (1.68–2.12) 2.52 (2.14–2.98) 3.38 (2.66–4.29) 0.72 (0.49–1.05) 1.15 (1.01–1.31) 1.54 (1.19–2.00) 2.20 (1.67–2.90) 3.54 (2.47–5.07) 5.68 (3.44–9.37) 0.79 (0.58–1.07) 1.13 (1.01–1.25) 1.57 (1.27–1.94) 2.57 (2.05–3.22) 5.06 (3.82–6.70) 9.98 (6.83–14.57) Age 30–59 years Stable angina (n=3949) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Unstable angina (n=5422) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Myocardial infarction (n=4486) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Unheralded coronary heart disease death (n=861) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Heart failure (n=1245) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg 1 2 4 3 5 HR Rapsomaniki E, et al. Lancet 2014;383(9932):1899-911 30-59 лет 60-79 лет > 80 лет Возраст Стабильная стенокардия (n 3949) Нестабильная стенокардия (n 5422) Инфаркт миокарда (n 4486) Смерть от ИБС (n 861) СН(n 1245)
  • 71. HR (95% CI) 0.92 (0.83–1.02) 1.03 (0.99–1.08) 1.11 (0.98–1.27) 1.23 (1.02–1.47) 1.42 (1.19–1.70) 1.66 (1.34–2.05) 0.89 (0.76–1.04) 1.05 (0.98–1.12) 1.17 (0.96–1.43) 1.41 (1.06–1.87) 2.00 (1.52–2.62) 2.88 (2.14–3.86) 1.08 (0.72–1.60) 0.97 (0.82–1.15) 0.91 (0.55–1.51) 0.92 (0.46–1.83) 1.08 (0.54–2.17) 1.30 (0.53–3.18) 0.91 (0.71–1.17) 1.04 (0.93–1.16) 1.14 (0.83–1.56) 1.34 (0.85–2.10) 1.86 (1.20–2.88) 2.63 (1.62–4.28) 0.91 (0.82–1.01) 1.04 (1.00–1.09) 1.14 (1.00–1.31) 1.36 (1.13–1.65) 1.97 (1.63–2.37) 2.90 (2.36–3.57) 0.95 (0.80–1.14) 1.02 (0.95–1.10) 1.07 (0.85–1.34) 1.10 (0.81–1.51) 1.12 (0.82–1.52) 1.12 (0.77–1.65) HR (95% CI) 0.96 (0.82–1.11) 1.02 (0.95–1.09) 1.06 (0.87–1.29) 1.12 (0.84–1.50) 1.23 (0.92–1.65) 1.36 (0.99–1.87) 1.01 (0.81–1.25) 1.00 (0.91–1.09) 1.00 (0.76–1.31) 1.04 (0.69–1.56) 1.22 (0.81–1.84) 1.48 (0.96–2.28) 0.71 (0.22–2.29) 1.16 (0.70–1.92) 1.56 (0.35–7.01) 1.94 (0.20–18.35) 1.84 (0.20–17.08) 1.56 (0.15–16.29) 0.94 (0.64–1.37) 1.03 (0.88–1.21) 1.09 (0.67–1.76) 1.19 (0.58–2.43) 1.40 (0.68–2.88) 1.67 (0.78–3.55) 0.85 (0.68–1.07) 1.07 (0.97–1.18) 1.23 (0.92–1.63) 1.43 (0.93–2.19) 1.67 (1.09–2.56) 1.93 (1.24–3.01) 0.88 (0.62–1.26) 1.05 (0.91–1.23) 1.17 (0.74–1.85) 1.27 (0.65–2.49) 1.25 (0.64–2.44) 1.19 (0.57–2.48) Age 60–79 years (n=4874) (n=2452) (n=254) (n=879) (n=4697) (n=1567) Transient ischaemic attack (n=2094) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Ischaemic stroke (n=937) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Subarachnoid haemorrhage (n=533) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Intracerebral haemorrhage (n=434) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Peripheral arterial disease (n=2695) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Abdominal aortic aneurysm (n=310) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg HR (95% CI) 0.86 (0.70–1.06) 1.07 (1.00–1.15) 1.26 (1.09–1.44) 1.56 (1.33–1.82) 2.09 (1.64–2.65) 2.79 (1.97–3.97) 0.84 (0.61–1.16) 1.09 (0.98–1.22) 1.41 (1.13–1.75) 2.05 (1.61–2.61) 3.46 (2.48–4.82) 5.82 (3.63–9.34) 0.66 (0.45–0.99) 1.19 (1.04–1.36) 1.67 (1.28–2.18) 2.47 (1.81–3.37) 4.12 (2.57–6.60) 6.89 (3.46–13.72) 1.06 (0.70–1.62) 1.02 (0.90–1.16) 1.35 (1.01–1.81) 2.49 (1.81–3.43) 5.95 (3.88–9.13) 14.25 (7.87–25.81) 0.85 (0.71–1.03) 1.08 (1.01–1.15) 1.34 (1.18–1.53) 1.86 (1.61–2.14) 2.90 (2.37–3.54) 4.53 (3.40–6.03) 0.93 (0.51–1.67) 1.05 (0.86–1.29) 1.25 (0.84–1.87) 1.70 (1.10–2.62) 2.60 (1.45–4.65) 3.97 (1.74–9.04) Age 30–59 years Age ≥80 years (n=1799) (n=940) (n=43) (n=326) (n=1022) (n=384) 1 2 4 3 5 HR 1 2 4 3 5 HR 1 2 4 3 5 HR Transient ischaemic attack (n=2094) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Ischaemic stroke (n=937) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Subarachnoid haemorrhage (n=533) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Intracerebral haemorrhage (n=434) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Peripheral arterial disease (n=2695) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg Abdominal aortic aneurysm (n=310) 90–114 mm Hg 115–129 mm Hg 130–139 mm Hg 140–159 mm Hg 160–179 mm Hg ≥180 mm Hg HR (95% CI) 0.86 (0.70–1.06) 1.07 (1.00–1.15) 1.26 (1.09–1.44) 1.56 (1.33–1.82) 2.09 (1.64–2.65) 2.79 (1.97–3.97) 0.84 (0.61–1.16) 1.09 (0.98–1.22) 1.41 (1.13–1.75) 2.05 (1.61–2.61) 3.46 (2.48–4.82) 5.82 (3.63–9.34) 0.66 (0.45–0.99) 1.19 (1.04–1.36) 1.67 (1.28–2.18) 2.47 (1.81–3.37) 4.12 (2.57–6.60) 6.89 (3.46–13.72) 1.06 (0.70–1.62) 1.02 (0.90–1.16) 1.35 (1.01–1.81) 2.49 (1.81–3.43) 5.95 (3.88–9.13) 14.25 (7.87–25.81) 0.85 (0.71–1.03) 1.08 (1.01–1.15) 1.34 (1.18–1.53) 1.86 (1.61–2.14) 2.90 (2.37–3.54) 4.53 (3.40–6.03) 0.93 (0.51–1.67) 1.05 (0.86–1.29) 1.25 (0.84–1.87) 1.70 (1.10–2.62) 2.60 (1.45–4.65) 3.97 (1.74–9.04) Age 30–59 years 1 2 4 3 5 HR Rapsomaniki E, et al. Lancet 2014;383(9932):1899-911 Вклад систолического АД в неблагоприятные церебрваскулярные и другие сосудистые события в зависимости от возраста ТИА (n 2094) Ишемический инсульт (n 937) Субарахноид кровоизлияние(n 533) Внутримозговое кровоизлияние (n 434) Аневизма бр отдела аорты (n 310) Заб-ние периф артерий (n 2695) 30-59 лет 30-79 лет > 80 лет возраст C учетом курения, пола, диабета и холестерина
  • 72. Целевые значения АД В общей популяции вне зависимости от степени риска менее 140 и 90 мм рт.ст. но не менее 130 и 80 мм рт.ст. У больных с сахарным диабетом Менее 140 и 85 мм рт.ст. У лиц старше 80 лет САД в диапазоне 140-150 мм рт.ст.
  • 73. Исследование Cardio-Sis: контроль АД и суммарный риск развития осложнений 10 8 6 4 2 0 0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 Обычный контроль Интенсивный контроль ОР 0,50 (95% ДИ 0,31-0,79); Р=0,003 52 (9,4%) 27 (4,8%) Частота вторичных точек (%) Время до первого события (годы) Кол-во Больных Обычный 553 528 508 480 254 Интенсивный 558 539 523 515 287 Lancet 2009; 374: 525-533 132/77 мм рт.ст. 136/79 мм рт.ст.
  • 74. BPLTTC Turnbull F et al. BMJ 2008, 336(7653):1121-3 Влияние выраженности снижения АД в зависимости от возраста Уменьшение риска на каждые 5 мм рт.ст. снижения САД Относительный риск Различия в снижении САД, мм рт.ст.
  • 75. Zhang Y. et al. Eur Heart J 2011;32:1500-1508 Инсульт Все ССЗ Все сердечные заболевания Общая смертность СС смертность Инсульт Все ССЗ Все сердечные заболевания Общая смертность СС смертность Эффект интенсивности снижения АД у людей разного возраста Возраст Пол Уровень САД ССЗ или СД Низкое САД лучше Высокое САД лучше
  • 76. Основные классы препаратов для длительной гипотензивной терапии • Диуретики • Блокаторы бета-адренергических рецепторов • Ингибиторы АПФ • Антагонисты рецепторов к ангиотензину II • Блокаторы кальциевых каналов • Прямые ингибиторы ренина • Блокаторы альфа-адренорепторов • Агонисты альфа2- и I1 имидазолиновых рецепторов
  • 77. Основные патофизиологические механизмы, участвующие в повышении АД Активация РАС Активация САС Увеличение ОЦК Изменения водно- электролитного баланса ИАПФ АРА ПИР БАБ, симпатолитики Агонисты имидазолиновых рецепторов Диуретики Изменение внутриклеточного транспорта кальция АК
  • 78. Выбор препаратов для лечения гипертонии в зависимости от сопутствующих факторов Фактор Диуретик и БАБ α- блокаторы Ант. Са2+ ИАПФ АРА Возраст ++ +/- + + + + ИБС +/- ++ ++ ++ + + ХСН ++ +/- - -/+ ++ ++ ХПН ++ +/- ++ ++ ++ ++ Диабет - - + + ++ ++ Астма + - + + + + Периферический атеросклероз + - ++ ++ + + Дислипидемия - - + + + +
  • 79. Лекарственные препараты Клинические ситуации в пользу применения Тиазидные диуретики Петлевые диуретики ХСН, ИСАГ, АГ у пожилых ХПН, ХСН Бета-адреноблокаторы Стенокардия, после перенесенного ИМ, ХСН (с малых доз), беременность, тахиаритмии, глаукома, мигрень, темор, АГ при беременности Антагонисты кальция дигидропиридиновые ИСАГ, АГ у пожилых, стенокардия, ат-з периферических артерий, атеросклероз сонных артерий, АГ при беременности Антагонисты кальция недигидропиридиновые Стенокардия, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярная тахикардия Ингибиторы АПФ ХСН, дисфункция ЛЖ , после ИМ, нефропатии, протеинурия, мерцательная аритмия Блокаторы рецепторов АII Диабетическая нефропатия при СД 1 и 2 типа, диабетическая МАУ, протеинурия, ГЛЖ, после ИМ, мерцательная аритмия, кашель при лечении ингибиторами АПФ, Альфа-адреноблокаторы Доброкачественная гиперплазия предстательной железы Агонисты имидазолиновых рецепторов Метаболический синдром, СД Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов (ВНОК,2008)
  • 80. Рекомендации по выбору антигипертензивной терапии BHS/NICE Моложе 55 лет Старше 55 лет А С или Д А + С А + С + Д С + Д Далее при необходимости добавление бета- или альфа-адреноблокаторов. Бета-адреноблокаторы - препараты выбора в определенных клинических ситуациях Активность САС и РАС Возраст
  • 81. Клинические ситуации, в которых бета-блокаторы имеют преимущество при лечении пациентов с АГ  При наличии гиперсиматикотонии (большая ЧСС в покое, чрезмерная реакция на нагрузочные тесты, нарушения ритма, климакс)  В сочетании с ИБС – стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом  В сочетании с мигренями, тремором любого генеза
  • 82. Сердечно-сосудистые события Относительный риск (95%ДИ) В пользу диуретиков 0.89 (0.80-0.98) 0.94 (0.89-1.0) 0.94 (0.89-1.0) 0.84 (0.70-0.93) 0.74 (0.67-0.81) 0.51 (0.43-0.60) 0.88 (0.80-0.96) 0.86 (0.77-0.97) 0.9 0.7 0.6 0.5 0.4 0.8 1.1 Результаты сетевого мета-анализа 42 исследования 192478 пациентов Psaty et al., JAMA, 2003,289, 19, 2534 БАБ АК ИАПФ -блокаторы ХСН Инсульты АК - блокаторы ИАПФ ИАПФ В пользу препаратов сравнения
  • 83. Предшествующая терапия: различия в группах контролируемой и неконтролируемой АГ по характеру назначаемой терапии ИАПФ Бета-блокаторы Антагонисты кальция Диуретики Сартаны 0 25 50 75 100 Группа контролируемой АГ Группа неконтролируемой АГ р < 0,001 При коррекции с учетом частоты применения препаратов отдельных классов, а также общего числа назначаемых препаратов с адекватным контролем АД было связано только назначение диуретиков – ОШ составило 2,25 (1,63–3,10). % пациентов Глезер М.Г., Сайгитов Р.Т. Consilium medicum 2009,11(1), 21-29 Эпидемиологическая часть программы
  • 85. Резистентная АГ – отсутствие достаточного снижения АД при использовании комбинации из трех антгипертензивных препаратов, назначенных в адекватных дозировках, один из которых является диуретиком
  • 86. Влияние антагониста альдостерона на снижение АД у пациентов с резистентной АГ
  • 87. Ингибиторы ренина Блокаторы рецепторов к Aн-II Ангиотензин II Ренин АПФ АТ1 рецептор Ангиотензиноген АПФ ингибиторы Ангиотензин I Гормональная РАС Тканевые РАС Нерениновый путь • t-PA • Катепсин G • Тонин Путь не через АПФ • Химазы • CAGE • Катепсин G Ренин-ангиотензиновая система АТ2 рецептор
  • 88. Соотношение между сердечным выбросом и периферическим сопротивлением Формула Франка-Пуазейля Среднее АД = ---------------- К МО х ОПС ОПС = ---------- K x L R4 Нормальное АД Гипертония
  • 89. до лечения на фоне лечения ИАПФ через 1 год Mulvani M.J. et al. Hypretension 1995;25:474-481 ИАПФ влияют на структуру сосудов у больных с АГ
  • 90. Увеличение массы миокарда Уменьшение количества сосудов на единицу массы миокарда Уменьшение коронарного кровотока Нарушение диастолического заполнения коронарных артерий Увеличение содержания коллагена Нарушение диастолической функции Ишемия Аритмия Сердечная недостаточность Нарушение проведения импульсов
  • 91. Влияние терапии ИАПФ на коронарную гемодинамику 0 50 100 150 200 250 300 До лечения После лечения 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 До лечения После лечения 0 1 2 3 4 До лечения После лечения Коронарный кровоток мл мин -1 100 г -1 Сопротивление коронарных артерий Коронарный резерв Мм Hg мин -1 100 г мл -1 Базальный уровень На фоне введения дипиридамола +54% +67% -33% Schwartzkopff et al., Hypertension, 2000, 36,220-225 P<0,001 P<0,001 P<0,001 12 месяцев терапии 14 пациентов с АГ
  • 92. Снижение риска возникновения ОИМ у больных с дисфункцией левого желудочка на фоне лечения ИАПФ 0 5 10 15 20 SAVE SOLVD-Prev SOLVD-Treat ИАПФ Плацебо Случаи ИМ, % P<0,05 P<0,01 P<0,02
  • 93. Адаптировано по McConnaughey et al. J Clin Phamacol 1999;39: 547–59. AT1 рецептор AT2 рецептор Ангиотензин II Вазоконстрикция Активация симпатической системы Увеличение синтеза Альдостерона Увеличение задержки натрия Стимуляция фиброза сосудов и миокарда Увеличение высвобождения вазопрессина Усиление гипертрофии и пролиферациии миоцитов Стимуляция ингибитора активатора плазминогена-1 Стимуляция образования супероксида Антипролиферативный эффект Апоптоз Рост эндотелиальных клеток Вазодилатация ( через NO?) Стимуляция брадикинина и NO в почках - сартаны
  • 94. Ангиотензин I АПФ2 Ангиотезин (1-9) АПФ2 Ангиотензин II Ангиотензин (1-7) АПФ2 АПФ АПФ Некротическое повреждение сердца, почек, артерий Кардио- и нефропротективное действие Асташкин Е.И., Глезер М.Г., 2009 АРА ИАПФ ИАПФ
  • 95. Мета-анализ влияния ИАПФ и сартанов на основные сердечно-сосудистые исходы Лучше сартаны Лучше ИАПФ 1,0 0,9 1,1 0,8 1,2 Reboldi, G. et al., Journal of Hypertension. 2008. 26(7):1282-1289 общей смертности 1.03 (0.97-1.10); 0.20. инсульта 0.92; (0.85-0.99); 0.037 инфаркта миокарда 1.01 (0.95-1.07); 0.75 сердечно-сосудистой смертности 1.03 (0.98-1.08); 0.23 Риск ОШ 95%ДИ р
  • 96. Нейропротекция Вазодилатация мозговых сосудов Блокада АТ1 рецепторов Сартаны Стимуляция Ангиотензина II Диуретики, антагонисты кальция Активация АТ2 рецепторов Ишемия мозга Fournier A. et al., An.J.Circul.2005,43; 1813-1847
  • 97. БРА+ГХТ ИАПФ+ГХТ БРА+АК ИАПФ+АК 0 5 10 15 20 25 30 35 40 P = 0,006 P = 0,03 P = 0,001 Достижение целевых значений АД при двойной антигипертензивной терапии Petrella R., Michailidis P. Archives of Internal Medicine 2011 14 march % пациентов
  • 98. Влияние различных групп антигипертензивных препаратов на риск развития сахарного диабета у пациентов с артериальной гипертонией Препарат ОШ развития СД (95% ДИ) p АРА 0,57 (0,46-0,72) <0,0001 ИАПФ 0,67 (0,56-0,80) <0,0001 АК 0,75 (0,62-0,90) 0,002 Плацебо 0,77 (0,63-0,94) 0,009 БАБ 0,90 (0,75-1,09) 0,30 Диуретики 1,00 —
  • 99. Группы высокого риска развития сахарного диабета • Пациенты с АД более 160/100 мм рт.ст. • Люди с абдоминальным ожирением • Люди с атерогенными дислипидемиями • Имеющие родственников первой линии (особенно по материнской), страдающих СД 2 типа • Женщины, имевшие гестационный диабет • Женщины, родившие детей с большим весом
  • 100. Взаимосвязь между ожирением и РААС Увеличение объема жировой ткани Высокая активность РАС Больший синтез компонентов РАС Дифференцировка адипобластов в адипоциты и увеличение их размера Повышение образования лептина Развитие инсулинорезистентности Снижение образования адипонектина
  • 101. Компоненты циркулирующей РААС у женщин с нормальной массой тела и ожирением ангиотензиноген ренин АПФ Ангиотензин II альдостерон
  • 102. АТ1 рецептор экспрессирован в адипоцитах человека Контроль Экспрессия АТ1
  • 103. Приверженность к терапии в течение 1 года у вновь диагностированных пациентов с АГ в зависимости от класса препаратов Диуретики АК БАБ ИАПФ БРА 0 25 50 75 100 29.9 38.3 40.3 48 51.9 Patel B.V. et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007;9(9):692-700 Число пациентов продолжающих терапию в течение 1 года,% Ретроспективное когортное исследование 242882 человека в США Относительный риск прекращения терапии по сравнению с диуретиками составил в группе БРА 0,593 (P<0,0001), ИАПФ 0,640 (P<0,0001), АК 0,859 (P<0,0001), БАБ 0,819 (P<0,0001)
  • 104. Приверженность к лечению в течение 4 лет среди пациентов с АГ в зависимости от класса препарата Диуретики АК ИАПФ БРА 0 25 50 75 100 34.2 42 41.2 63.2 База данных врачей общей практики Thales-Cegedim, Франция X. Girerd. Journal of Hypertension 2009;27suppl 4:S312 -7A-7 Число пациентов с АГ, оставшихся на начальной терапии,%
  • 105. Исследование ICE: пропорция оставшихся на исходной монотерапии через 12 месяцев Hasford J et al. J Human Hypertension 2002;16:569–75. 0 10 20 30 40 50 60 70 Диуретики ИАПФ АК Лозартан БАБ АРА ‡ Ирбесартан 34.4 42.0 43.6 44.7 49.7 51.3 60.8 * * * * * † Univariate analysis * p < 0.05; † p = 0.009 vs. irbesartan ‡ Excluding irbesartan (%)
  • 106. Смерть ИАПФ АРА Удвоение уровня Cr ИАПФ АРА От микро- к макроальбуминурии ИАПФ АРА Терминальная ХПН ИАПФ АРА Влияние ИАПФ и АРА на неблагоприятные почечные исходы (мета-анализ, 43 трайла, 7500 пациентов) В пользу лечения В пользу плацебо 0,9 0,5 0,7 0,3 1,1 1,3 0.79 (0.63-0.99) 0.99 (0.85-1.17) 0.80 (0.34-1.05) 0.79 (0.67-0.93) 0.45 (0.28-0.71) 0.49 (0.32-0.75) 0.64 (0.40-1.03) 0.78 (0.67-0.91) 36 исследований с ИАПФ, 4 с АРА, 3 сопоставления Strippoli et al., BMJ, 2004
  • 107. IRMA-2 Результаты: Ирбесартан значительно отдаляет прогрессию протеинурии Первичная конечная точка: Сроки манифестации протеинурии 0 5 10 15 20 0 3 6 12 18 22 24 Период наблюдения (месяцы) Частота новых случаев диабетической нефропатии (%) Контроль Ирбесартан 150 mg Ирбесартан 300 mg n = 194 n = 201 n = 195 Parving H-H et al. N Engl J Med 2001;345: 870–8. СОР=70%,P=0,0004 против плацебо СОР=39%,p<0,085 против плацебо СОР – снижение относительного риска
  • 108. Ирбесартан 150 мг Ирбесартан 300 мг Плацебо 25 15 5 -5 -15 -25 -35 -45 -55 -65 -75 Изменение скорости экскреции белка с мочой (%) 0 3 6 9 12 15 18 21 24 24+1 Месяцы IRMA-2 Изменение скорости экскреции белка с мочой Andersen S et al. Diabetes Care 2003;26:3296-3302.
  • 109. IRMA-2 Результаты: Нормализация экскреции белка с мочой 35 45 40 30 25 20 15 10 5 0 % пациентов Контроль (n=201) 150 мг (n=195) 300 мг (n=194) Ирбесартан 24% 34% 21% p=0.006 Parving H-H et al. N Engl J Med 2001;345: 870–8.
  • 110. IRMA-2 Результаты: Неблагоприятные исходы Количество побочных явлений (%) Контроль Ирбесартан 150 мг Ирбесартан 300 мг Сердечно-сосудистые события (нефатальные) 18 (8.7) 14 (6.9) 9 (4.5) Серьезные нежелательные явления 47 (22.8) 32 (15.8) 30 (15.0) Прекращение исследования из-за нежелательных явлений 19 (9.2) 18 (8.9) 11 (5.5) Parving H-H et al. N Engl J Med 2001;345: 870–8.
  • 111. IDNT первичная конечная точка: Время до удвоения сывороточного креатинина, развития терминальной почечной недостаточности или смерти % пациентов Период наблюдения (мес.) 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 0 10 20 30 40 50 60 70 Ирбесартан Амлодипин Контроль RRR 20% p=0.02 p=NS RRR 23% p=0.006 n = 579 n = 569 n = 567 Lewis EJ et al. N Engl J Med 2001; 345: 851–860. IDNT Результаты: Ирбесартан снижает прогрессирование Диабетической нефропатии (комбинированная конечная точка) RRR – снижение относительного риска
  • 112. Период наблюдения (мес.) IDNT Результаты: Ирбесартан значительно сокращает время до удвоения сывороточного креатинина % пациентов 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 0 10 20 30 40 50 60 70 Ирбесартан Амлодипин Контроль RRR 33% p=0.003 p=NS RRR 37% p<0.001 n = 579 n = 569 n = 567 Lewis EJ et al. N Engl J Med 2001; 345: 851–860. RRR – снижение относительного риска
  • 113. Увеличение внутриклеточного Са2+ происходит при генетических дефектах, повышении активности РАС, симпатической нервной системы и др. [Са2+]i Cа2+ Cа2+ Cа2+АТФаза Cа2+ АТФаза Увеличение внутриклеточного Са2+ приводит к ремоделированию сердца и сосудов, к повышению их тонуса
  • 114. Классификация антагонистов кальция Группы Генерация первая вторая третья Новые принципы или формы Новые принципы Фенилалкиламины (Сердце > Артерии) Верапамил Верапамил SR Галапамил Дигидропиридины (Артерии > Сердце) Нифедипин Никардипин Нифедипин SR/GITS Никардипин SR Фелодипин ER Бенедипин Исрадипин Маридипин Нилвадипин Нимодипин Нисолдипин Нитредипин Амлодипин Лацидипин Лерканидипин Бензтиазепины (Артерии = Сердце) Дилтиазем Дилтиазем SR
  • 115. Амлодипин улучшает прогноз у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями1-6 127 VALUE1 15 245 пациентов с АГ и высоким риском ССО Одинаковое влияние на прогноз жизни и риск сердечно-сосудистых осложнений валсартана в сравнении с амлодипином CAMELOT2 1 991 пациент с ИБС 31%  риска ССО vs плацебо 42% риска госпитализации по причине стенокардии 27% риска реваскуляризации миокарда PREVENT3 825 пациентов с ИБС 35%  риска госпитализации по причине ХСН + стенокардии vs плацебо 43%  риска реваскуляризации миокарда ASCOT-BPLA/CAFE4,5 19 257 пациентов с АГ 16% риска всех ССО и процедур по сравнению с атенололом 23% риска фатального и нефатального инсульта 11% риска смерти по любой причине ACCOMPLISH6 11 506 пациентов с АГ и высоким риском ССО 20% риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти vs гидрохлортиазид 22% риска инфаркта миокарда 14% риска реваскуляризации миокарда 1.Julius S, et al. Lancet 2004; 363: 2022-2031 2.Nissen SE, et al. Jama 2004; 292: 2217-2225. 3.Pitt B, et al. Circulation 2000; 102: 1503-1510. 4.Dahlöf B. et al. Lancet. 2005; 366(9489):895-906. 5.Williams B. et al. Circulation. 2006; 113(9):1213-25. 6.Jamerson K. et al.N Engl J Med 2008;359:2417-28.
  • 116. Очень важно продолжать титрацию доз до эффективных
  • 117. Исследование РЕУЛЬТАТ: Распределение по дозам назначенного лозартана в начале и конце исследования 4 10 36 9 33 8 3 9 31 9 32 9 0 20 40 60 80 100 Лориста 12,5 мг Лориста 25 мг Лориста 50 мг Лориста 100 мг Лориста Н Лориста НД
  • 118. ИРБИС: Время до достижения целевых значений АД 25,5 43,7 30,8 0 25 50 75 100 1 месяц 1-3 месяца 4 месяца 28,5 69 92,7 0 25 50 75 100 1 месяц 1-3 месяца 4 месяца % пациентов из числа, достигших целевого АД Срок до достижения целевого АД Срок до достижения целевого АД Кумулятивная частота достижения целевого АД, % от общего числа леченных
  • 119. Причины несоблюдения предписанного режима лечения Забыл принять препарат ; 55.70% Не думаю, что это всего необходимо ; 13.90% Не люблю принимать лекарства 7,2%; 7.20% Не уверен, что лекарства помогают; 3.40% Не хочу зависеть от лекарств ; 7.40% Мне не сказали, что с ними делать; 0.60% Из-за побочных эффектов ; 6.50% Слишком дорого; 1.80% Экономлю ; 1.30% Другие; 3.70% Cheng J.W. et al. Pharmacotherapy 2001;21:828–841.
  • 120. 01.01.2019 (n = 350) 20-39 (n=344) 40-59 (n=562) 60-79 (n=921) 80-100 (n=5804) 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 * * * * Sokol et al. Med Care 2005;43:521–3 1-19 Риск госпитализации по любой причине (%) Уровень приверженности, % * Р < 0,05 по сравнению с приверженностью 80-100% Уровень прверженности к антигипертензивной терапии и риск госпитализаций у пациентов с АГ
  • 121. Количество принимаемых препаратов и число пациентов, следующих рекомендациям 1 2 3 4 препарата 0 25 50 75 100 % пациентов
  • 122. Таким образом количество таблеток и число приемов препарата должно быть минимальным. дно из возможных решений - использование лекарственных форм , содержащих фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов
  • 123. Терапия с использованием ГЛС в виде фиксированных комбинаций увеличивает комплаентость пациентов с АГ Dezii CM. Manag Care 2000;9(Suppl):s2-s6. Частота продолжения терапии при назначении лизиноприла и ГХТ в виде одной таблетки или двух лекформ Ретроспективное исследование Вновь диагностированная АГ Наблюдение 12 мес 1 2 3 100 95 90 85 80 75 70 65 60 55 50 0 месяцы (%) 68.7 57.8 18.8% Лизиноприл/ГХТ (1 таб); n=1,644 Лизиноприл + ГХТ (2 таб); n=624 4 5 6 7 8 9 10 11 12
  • 124. Лучше свободная комбинация Лучше фиксированная комбинация 10 20 -10 % Лучше свободная комбинация Лучше фиксированная комбинация 2 4 Соблюдение режима дозирования (прием больше 80% от назначенных доз) Вероятность удержания на лечении Sherrill B. et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13:898–909. стоимость лечения с учетом цены заболевания на фиксированных комбинациях была меньше на $1357 (95% ДИ, $778–$1935) в год Мета-анализ 12 ретроспективных баз данных Ранее не леченные 8% (95% ДИ 3 -13,3) Ранее леченные 13,37% (8-18,35) ОР 2.1; 95% ДИ 1.1–4.1 Преимущества использования фиксированных комбинаций в увеличении приверженности
  • 125. Категории пациентов, у которых скорее всего потребуется комбинированная терапия • Лица, имеющие АД > 160/100 мм рт.ст. • Пациенты с СД • Пациенты с поражением почек, особенно с ХПН • При ГЛЖ • Курящие, с ожирением, со слип-апное
  • 126. Рекомендуемые комбинации антигипертензивных препаратов Препараты, ингибирующие активность РАС Диуретики Антагонисты кальция
  • 127. Комбинируемые группы Содержание препаратов Торговые названия Диуретик + ИАПФ гидрохлоротиазид + каптоприл Капозид гидрохлоротиазид+эналаприл Ко-ренитек, Энап-Н,Энап-НL гидрохлоротиазид + лизиноприл Ко-Диротон индапамид + периндоприл Нолипрел, нолипрел-форте Диуретик + Антагонист к рецептору Ан II гидрохлоротиазид + лозартан Гизаар, Лориста Н, Лориста НD, Лозап Н гидрохлоротиазид + валсартан Ко-Диован гидрохлоротиазид + ирбесартан КоАпровель гидрохлоротиазид + кандесартан Атаканд плюс Антагонист кальция + Бета-блокатор фелодипин+метопролол-ЗОК Логимакс Антагонист кальция + ИАПФ верапамил + трандолаприл Тарка амлодипин + лизиноприл Экватор амлодипин + периндоприл Престанс Антагонист кальция +Антагонист к рецептору Ан II амлодипин + валсартан Эксфорж гидрохлортиазид + амлодипин + валсартан Ко-Эксфорж Готовые лекарственные комбинированные формы антигипертензивных препаратов
  • 128. При комбинированной терапии большее число пациентов удерживается на терапии в течение года Монотерапия Комбинированная Фиксированные комбинации 0 25 50 75 100 57 91 86.2 Ретроспективный анализ 1 414 020 историй болезни участвующих в Outpatient Quality Improvement Network (январь 2004 – июнь 2009) отобрано 106 621 историй болезни отвечающие критериям включения взяты в анализ Egan BM, Bandyopadhyay D, Shaftman SR, Wagner CS, Zhao Y, Yu-Isenberg KS. Hypertension. 2012;59:1124-1131.
  • 129. Среднее время, за которое 50% пациентов достигает цели Монотерапия Комбинированная Фиксированные комбинации 0 100 200 300 280 269 195 Р < 0,001 Ретроспективный анализ 1 414 020 историй болезни участвующих в Outpatient Quality Improvement Network (январь 2004 – июнь 2009) отобрано 106 621 историй болезни отвечающие критериям включения взяты в анализ Egan BM, Bandyopadhyay D, Shaftman SR, Wagner CS, Zhao Y, Yu-Isenberg KS. Hypertension. 2012;59:1124-1131. Количество дней
  • 130. 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 Быстрый ответ* (n=9336) Поздний ответ (n=5663) Пациенты без предшествующего лечения, со ↓САД ≥10 мм рт. ст. через 1 месяц, или пациенты, ранее получавшие лечение, с АД ≤ начального уровня через 1 месяц **P <0,05; † P <0,01 ** † ** 0,88 (0,79–0,97) 0,83 (0,71–0,98) 0,90 (0,81–0,99) 0,89 (0,76–1,04) 0,87 (0,75–1,01) ОР 95% ДИ Weber MA et al. Lancet. 2004;363:2047–49. Смертельные/ несмертельные сердечные события Смертельный/ несмертельный инсульт Смерть от всех причин Инфаркт миокарда Госпитализации по поводу сердечной недостаточности 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 Контролируемая АГ* (n = 10755) Неконтролируемая АГ (n = 4490) ** ** ** ** 0,75 (0,67–0,83) 0,55 (0,46–0,64) 0,79 (0,71–0,88) 0,86 (0,73–1,01) 0,64 (0,55–0,74) ОР (95% ДИ) *САД <140 мм рт. ст. через 6 месяцев **P <0,01 1 месяц лечения 6 месяцев лечения
  • 131. Вероятность достижения целевых значений АД в течение первого года в зависимости от моно- или типа комбинированной терапии Ретроспективный анализ 1 414 020 историй болезни участвующих в Outpatient Quality Improvement Network (январь 2004 – июнь 2009) отобрано 106 621 историй болезни отвечающие критериям включения и взяты в анализ 1,2 1,4 1,6 Egan BM, Bandyopadhyay D, Shaftman SR, Wagner CS, Zhao Y, Yu-Isenberg KS. Hypertension. 2012;59:1124-1131. Фиксированные комбинации 1.53 [95% CI, 1.47-1.58]) Свободные комбинации 1.34; [95% CI, 1.31-1.37 Монотерапия Референсное значение
  • 132. 4-5 й компонент 3-й компонент 2-й компонент Основа Алгоритм назначения комбинированной антигипертензивной терапии БАБ и/и ли АМ К Антагонист кальция Диуретик Ингибитор РААС (ИАПФ/АРА) БА Б и/и ли АМ К Диуретик Антагонист кальция Ингибитор РААС (ИАПФ/АРА)
  • 134. Как улучшить результат лечения? • Перенос на вечернее время приема части препаратов приводит к лучшим исходам: • исследование MAPEC 2156 пациентов с АГ 1044 мужчин и 1112 женщин, 55.6 ± 13.6 – Нон-диперов стало 34% против 62%; p < 0.001, – Контролируемой АГ - 62% против 53%; p < 0.001 – Через 4 года частота событий (смерть, ИМ, инсульт) 18 против 55 случаев ОР - 0.33 [0.19–0.55].
  • 135. Эффективность лечения комбинацией валсартана и амлодипина (ЭКСФОРЖ) в зависимости от времени приема препаратов Валсартан+Амлодипин утро Валсартан утро Амлодипин вечер Амлодипин утром Валсартан вечером Валсартан+ амлодипин вечером -30 -25 -20 -15 -10 -5 0 САД ДАД P = 0,003 Hermida R.C. et al. Chronobiol. Int. 2010 ,27(6): 1287-303 203 пациента с АГ, возраст 56,7+ 12,5 лет, 12 недель терапии валсартан 160 мг, амлодипин 5 мг, 48 часовое СМАД
  • 136. Как улучшить результаты • Вовлекайте пациента в процесс принятия решения • Упростите схему до одного приема препаратов в день • Включите прием препаратов в график повседневной жизни (прием препаратов до или после чистки зубов, бритья) • Поясните необходимость самоконтроля АД и соблюдения режима лечения • Обсудите реальные ближайшие цели конкретных компонентов лечения (зафиксируйте их на бумаге) • Поддержите обсуждение диеты и физических нагрузок, беспокоящих вопросов и нежелательных эффектов терапии, поощряйте снижение веса • Сведите к минимуму стоимость лечения Необходимо достигнуть согласия пациента на проведение лечения выбранного или предлагаемого врачом
  • 137. Изменение степени риска при лечении АГ ДО ЛЕЧЕНИЯ 90 ДНЕЙ ТЕРАПИИ 0% 25% 50% 75% 100% 1.50% 13.30% 10.70% 34.40% 42.00% 26.60% 30% 17% 15.50% 8.60% ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ ВЫСОКИЙ УМЕРЕННЫЙ НИЗКИЙ СРЕДНИЙ РИСК
  • 138. Что такое болезнь, как не стесненная в своей свободе жизнь? Ф. Энгельс Свобода есть осознанная необходимость
  • 139. Истинно человеческое начинается в человеке там, где он обретает свободу противостоять зависимости от собственного типа Виктор Франкл, австрийский психиатр и невролог 1905-1997 г. Суть экзистенциального подхода, разработанного Виктором Франклом состоит в том, что отсутствие смысла является главнейшим стрессом для человека Именно Франкл изобрел определение «воскресный невроз», характеризующее подавленное состояние и ощущение пустоты, скуки и апатии которое люди часто испытывают по окончании трудовой недели. Человек ощущает сомнение, потерю цели и смысла деятельности.
  • 140. Цель психотерапии — сделать людей свободными Роло Мей 1909-1994 г. американский психолог
  • 141. Большинство людей в действительности не хотят свободы, потому что она предполагает ответственность, а ответственность большинство людей страшит Зигмунд Фрейд 1856-1939 Австрийский психолог и психиатр.
  • 142. • Слово ПРИ-ВЕРЖЕННОСТЬ произошло от слова вергать (кидать, бросать). • Однокоренные слова от-вергать, из-вергать. Отвергать - от-кидывать ОТ себя. Из вергать - выбрасывать ИЗ себя. • приставка же ПРИ указывает на направление к себе. ПРИглашать, ПРИтягивать, ПРИходить. • Если сложить вместе, то получается - при-верженность, способность кидать что-либо к себе. • Приверженность цели - это когда ты кидаешь, бросаешь эту цель к себе, снова и снова. Приверженность это не что-то внутри, а способность снова и снова притягивать свою цель и принципы к себе, так чтобы они всегда были ПРИ мне.
  • 143. Приверженность это активный процесс - это работа, это усилия, это преодоление страха и лени
  • 145. Если ты оказался в темноте и видишь хотя бы самый слабый луч света, ты должен идти к нему, вместо того чтобы рассуждать, имеет смысл это делать или нет. Может, это действительно не имеет смысла. Но просто сидеть в темноте не имеет смысла в любом случае Виктор Пелевин "Затворник и Шестипалый"
  • 155. Показания к мниторированию ии омашнему измеению

Editor's Notes

  • #7: Двукратное измерение АД утром (в течение часа после пробуждения, до завтрака) и вечером (до ужина или не менее чем через 2 ч после ужина) в течение 7 последовательных дней. Анализируются (усредняются) данные последних 5 дней.
  • #66: SLIDE INFORMATION SOURCE: Facts about the DASH eating plan. Bethesda, Md: National Heart, Lung, and Blood Institute 1998. NIH publication no. 03-4082. In a multicenter randomized trial of 412 participants, the DASH diet resulted in significantly lower systolic and diastolic blood pressure at high and intermediate levels of sodium intake (approximately 3500 mg and 2500 mg per day). A combination of the DASH diet and a sodium intake of approximately 1500 mg daily lowered mean systolic blood pressure by 11.5 mm Hg compared to a control diet with a sodium intake comparable to the average intake in the U.S. (3500 mg) (1). The DASH diet is most effective when combined with low sodium intake (approximately 1500 mg per day). (1). Sacks FM, et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. N Eng J Med 2001; 344: 3-10.
  • #76: BMJ. 2008 May 17;336(7653):1121-3. doi: 10.1136/bmj.39548.738368.BE. Epub 2008 May 14. Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration1, Turnbull F, Neal B, Ninomiya T, Algert C, Arima H, Barzi F, Bulpitt C, Chalmers J, Fagard R, Gleason A, Heritier S, Li N, Perkovic V, Woodward M, MacMahon S. Collaborators (73) Author information Abstract OBJECTIVE: To quantify the relative risk reductions achieved with different regimens to lower blood pressure in younger and older adults. DESIGN: Meta-analyses and meta-regression analyses used to compare the effects on the primary outcome between two age groups (<65 v > or =65 years). Evidence for an interaction between age and the effects of treatment sought by fitting age as a continuous variable and estimating overall effects across trials. MAIN OUTCOME MEASURES: PRIMARY OUTCOME: total major cardiovascular events. RESULTS: 31 trials, with 190 606 participants, were included. The meta-analyses showed no clear difference between age groups in the effects of lowering blood pressure or any difference between the effects of the drug classes on major cardiovascular events (all P> or =0.24). Neither was there any significant interaction between age and treatment when age was fitted as a continuous variable (all P>0.09). The meta-regressions also showed no difference in effects between the two age groups for the outcome of major cardiovascular events (<65 v > or =65; P=0.38). CONCLUSIONS: Reduction of blood pressure produces benefits in younger (<65 years) and older (> or =65 years) adults, with no strong evidence that protection against major vascular events afforded by different drug classes varies substantially with age. Comment in Review: blood pressure-lowering drugs prevent cardiovascular events equally well in younger and older patients. [ACP J Club. 2008] Should you consider your patient's age when choosing an antihypertensive? [J Fam Pract. 2008] Reducing blood pressure in people of different ages. [BMJ. 2008] Review: BP-lowering drugs prevent cardiovascular events equally well in younger and older patients. [Evid Based Med. 2008] PMID: 18480116 [PubMed - indexed for MEDLINE] PMCID: PMC2386598 Free PMC Article Share on FacebookShare on TwitterShare on Google+
  • #77: Effects of more or less-intense blood pressure reduction on different outcomes in various groups of hypertensives. Hazard ratios (circles) and confidence intervals (horizontal lines) for different types of outcome (listed on the left) are indicated for groups of hypertensive patients in whom mean SBP achieved lower (felodipine treatment) or higher values (placebo treatment). Patients were grouped by older or younger age; higher or lower SBP at randomization; presence of either cardiovascular disease (CVD) or diabetes (DM), presence of neither CVD nor DM; male or female gender. Eur Heart J. 2011 Jun;32(12):1500-8. doi: 10.1093/eurheartj/ehr039. Epub 2011 Feb 22. Is a systolic blood pressure target <140 mmHg indicated in all hypertensives? Subgroup analyses of findings from the randomized FEVER trial. Zhang Y1, Zhang X, Liu L, Zanchetti A; FEVER Study Group. Author information Abstract AIMS: Major guidelines recommend lowering systolic blood pressure (SBP) to <140 mmHg in all hypertensives, but evidence is missing whether this is beneficial in (i) uncomplicated hypertensives, (ii) grade 1 hypertensives, and (iii) elderly hypertensives. Providing this missing evidence is important to justify efforts and costs of aggressive therapy in all hypertensives. METHODS AND RESULTS: Felodipine Event Reduction (FEVER) was a double-blind, randomized trial on 9711 Chinese hypertensives, in whom cardiovascular outcomes were significantly reduced by more intense therapy (low-dose hydrochlorothiazide and low-dose felodipine) achieving a mean of 138 mmHg SBP compared with less-intense therapy (low-dose hydrochlorothiazide and placebo) achieving a mean of 142 mmHg.FEVER included older and younger patients, and patients with and without diabetes or cardiovascular disease. In the analyses here reported, Cox regression models assessed outcome differences between more and less-intense treatments in groups of patients with different baseline characteristics. Significant reductions in stroke were found in uncomplicated hypertensives (-39%, P = 0.002), in hypertensives with randomization SBP <153 mmHg (-29%, P = 0.03), and in elderly hypertensives (-44%, P < 0.001), when their SBP was lowered by more intense treatment. Significant reductions (between -29 and -47%, P = 0.02 to <0.001) were also found in all cardiovascular events and all deaths. Achieving mean SBP values <140 mmHg by adding a small dose of a generic drug prevented 2.1 (uncomplicated hypertensives) and 5.2 (elderly) cardiovascular events every 100 patients treated for 3.3 years. CONCLUSIONS: These analyses provide strong support, missing so far, to guidelines recommending goal SBP <140 mmHg in uncomplicated hypertensives, individuals with moderately elevated BP and elderly hypertensives. TRIAL REGISTRATION: ClinicalTrials.gov NCT01136863. PMID: 21345850 [PubMed - indexed for MEDLINE] Free full text
  • #87: При оценке предшествующей терапии было выявлено, что в группе женщин с неконтролируемой АГ достоверно реже назначали лишь один класс антигипертензивных препаратов – диуретики. Даже при учете частоты применения препаратов отдельных классов, а также общего числа назначаемых препаратов с адекватным контролем АД было связано только назначение диуретиков – ОШ составило 2,25 (1,63–3,10).
  • #89: Clin Drug Investig. 2007;27(11):735-53. Updated meta-analytical approach to the efficacy of antihypertensive drugs in reducing blood pressure. Baguet JP, Legallicier B, Auquier P, Robitail S. Source Cardiology and Hypertension Unit, Grenoble University Hospital, Grenoble, France. JPBAGUET@chu-grenoble.fr Abstract BACKGROUND AND OBJECTIVE: Despite advances in the treatment of hypertension, control rates continue to be suboptimal in both Europe and the US. Strategies that improve hypertension control are therefore urgently needed. This study aimed to assess the relative efficacies of various antihypertensive drugs commonly used in France in reducing systolic and diastolic blood pressure (SBP and DBP) by using a meta-analytical approach. This update of a previously published meta-analytical approach extends the number of drugs evaluated from 13 to 19. METHODS: A total of 80 randomised, controlled trials published between 1973 and 2007 involving 10 818 patients were selected for inclusion in the meta-analytical approach. Data were examined for 19 drugs, and 16 drugs were included in the analysis: hydrochlorothiazide, indapamide sustained-release (SR), atenolol, amlodipine, lercanidipine, manidipine, enalapril, ramipril, trandolapril, candesartan cilexetil, irbesartan, losartan, olmesartan medoxomil, telmisartan, valsartan and aliskiren. Weighted average reductions in SBP and DBP over a period of 8-12 weeks were calculated for each drug from information on both the mean and the variability in BP reduction. No trials evaluating furosemide, spironolactone or cicletanine satisfied the inclusion criteria for this analysis. RESULTS: The average weighted reductions in SBP over 8-12 weeks were most marked with diuretics, and in particular indapamide SR 1.5 mg/day (mean change from baseline -22.2mm Hg), which reduced SBP to a greater extent than any of the other drugs evaluated (at any dosage considered). Average weighted reductions in DBP were generally similar with all classes of antihypertensives and ranged from -11.4mm Hg with the beta-adrenoceptor blocker atenolol and calcium channel antagonists to -10.3mm Hg with the angiotensin II type 1 receptor antagonists. CONCLUSION: This new analysis supports the results of the earlier investigation, in that indapamide SR 1.5 mg/day appeared to be the most effective drug for producing significant reductions in SBP within 8-12 weeks, which is an essential element in optimising cardiovascular prevention among hypertensive patients. The clinical application of these results should take into consideration all the limitations discussed in this analysis.
  • #94: РАС играет ключевую роль в различных физиологических процессах таких как поддержание АД, электролитов, жидкости и, соответственно, объема крови. The RAS plays a key role in the regulation of several physiologic functions such as systemic BP, electrolyte and fluid balance, and blood volume.25 Angiotensinogen, produced primarily in the liver, is transformed to angiotensin I by renin. Angiotensin I is cleaved into angiotensin II by both ACE and non-ACE pathways. ACE acts by cleaving the C-terminal dipeptide from biologically inactive angiotensin I and bradykinin, thus affecting the RAS and kallikrein-kinin systems.25 Angiotensin I is converted to the physiologically active octapeptide angiotensin II by ACE.26 ACE catalyzes the breakdown of bradykinin to inactive peptides. The physiologic functions of RAS are mediated via angiotensin II, a very potent vasoactive substance.26 ACE regulates the balance between the vasoconstrictive and salt-retentive properties of angiotensin II and the vasodilatory and natriuretic properties of bradykinin.25 When angiotensin II binds with the angiotensin type 1 (AT1) receptor, it causes vasoconstriction, cell growth, sodium and fluid retention, and sympathetic activation—all of which play a part in hypertension and its sequelae.27
  • #102: The renin-angiotensin system (RAS) is a hormonal system comprising substrate enzyme interactions that result in the formation of the active peptide angiotensin II (Ang II). Ang II, in turn, has a dramatic effect on both blood pressure (BP) and cardiovascular (CV) function and structure. It is also believed to play a role in the end-organ damage seen with hypertension, congestive heart failure (CHF), and vascular disease. Two subtypes of Ang II receptors have been identified: AT1 and AT2. As demonstrated in the above figure, stimulation of the AT1 receptor leads to cellular responses that initiate the elevation of intracellular free calcium as well as the retention of sodium and water and inotrophy. Immediate effects of AT1 stimulation include vasoconstriction. Long-term effects include cardiac hypertrophy, vascular hypertrophy, glomerulorsclerosis, increased cardiac contractility, vascoconstriction, renal salt retention, and aldosterone/arginine vasopressin release. The AT2 receptor is less well understood but appears to have opposing effects to the AT1 receptor, including antiproliferative effects, apoptosis, endothelial cell growth, vasodilation (which may be mediated by nitric oxide [NO]), and stimulation of renal bradykinin and NO.1 AT2 receptor antagonists (AIIRAs) may have an advantage over ACE inhibitors (ACEIs) in that they more completely inhibit the RAS by blocking the AT1 receptor, leading to reduced BP as well as reduced urinary protein and glomerulorsclerosis. By blocking only AT1 and leaving AT2 unopposed, it is believed that these agents may provide further end-organ protection as well as reduce the morbidity and mortality associated with myocardial infarction (MI) and other conditions that occur as a result of structural alterations in the heart.
  • #104: инфаркта миокарда (ОШ 1.01; 95% ДИ 0.95-1.07; р = 0.75), сердечно-сосудистой (ОШ 1.03; 95% ДИ 0.98-1.08; р = 0.23) и общей смертности (ОШ 1.03; 95% ДИ 0.97-1.10; р = 0.20). Важно отметить только, что риск инсульта у тех, кто лечиться АРА ниже, чем при использовании ИАПФ (ОШ 0.92; 95% ДИ 0.85-0.99; р = 0.037) [Reboldi, G., ; Angeli, F. ; Cavallini, C. ; Gentile, G. ; Mancia, G.; Verdecchia, P. Comparison between angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers on the risk of myocardial infarction, stroke and death: a meta-analysis Journal of Hypertension. 2008. 26(7):1282-1289].
  • #106: Рисунок 12. Рисунок 12. Достижение целевых значений АД при двойной антигипертензивной терапии [25] The proportions of patients reaching target BP was Достижение целевых значений АД при двойной антигипертензивной терапии БРА – блокаторы рецептров ан II, ИАПФ – ингибитора ангиотензин превращающего фермента, АК – антагонисты кальция ГХТ – гидрохлоротиазид Р – достоверность различий с группой лиц получавших комбинацию БРА+ГХТ 35% on ARBs + HCTZ compared to 30% on ACEIs + HCTZ (p=0.006), 32% on ARBs + CCBs (p=0.03), and 28% on ACEIs + CCBs (p=0.001). Search for in Advanced Search « PreviousNext »Clinical Therapeutics Volume 33, Issue 9 , Pages 1190-1203, September 2011 Retrospective Analysis of Real-World Efficacy of Angiotensin Receptor Blockers Versus Other Classes of Antihypertensive Agents in Blood Pressure Management Robert Petrella, MD, PhD Affiliations Faculty of Medicine and Dentistry University of Western Ontario, London, Ontario, Canada Lawson Health Research Institute, London, Ontario, Canada Address for correspondence: Robert Petrella, MD, PhD, Beryl & Richard Ivey Research Chair, University of Western Ontario, London, Ontario, Canada, N6C5J1 , Paul Michailidis, MSc Affiliations Lawson Health Research Institute, London, Ontario, Canada Accepted 10 August 2011. published online 02 September 2011. Abstract Full Text PDF Images References Abstract  Background Efficacy of blood pressure (BP) lowering may differ between clinical trials and what is observed in clinical practice. These differences may contribute to poor BP control rates among those at risk. Objective We conducted an observational study to determine the BP-lowering efficacy of angiotensin receptor blocker (ARB) versus non–ARB-based antihypertensive treatments in a large Canadian primary care database. Methods We analyzed the South Western Ontario database of 170,000 adults (aged >18 years) with hypertension persisting with antihypertensive medication for ≥9 months. Routine standard of care office BP was measured using approved manual aneroid or automated devices. BP <140 mm Hg and/or <90 mm Hg ≤9 months after treatment initiation, persistence (presence of initial antihypertensive prescription at the first, second, third, and fourth year anniversary) with antihypertensive therapy, and the presence of a cardiovascular (CV) event (ie, myocardial infarction) were studied. Results After 9 months of monotherapy, 28% (978 of 3490) of patients on ARBs achieved target BP versus 27% (839 of 3110) on angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) (P > 0.05), 26% (265 of 1020) on calcium channel blockers (CCBs) (P > 0.05), 21% (221 of 1050) on β-blockers (P = 0.002), and 19% (276 of 1450) on diuretics (P = 0.001). Attainment rates were significantly higher with irbesartan (38%; 332 of 873) versus losartan (32%; 335 of 1047; P = 0.01), valsartan (19%; 186 of 977; P = 0.001), and candesartan (25%; 148 of 593; P = 0.001). BP goal attainment rates were significantly higher when ARB was compared with non–ARB-based dual therapy (39%; 1007 of 2584 vs 31%; 1109 of 3576; P = 0.004); irbesartan + hydrochlorothiazide (HCTZ) was significantly higher than losartan + HCTZ (36%; 500 of 1390 vs 20%; 252 of 1261; P = 0.001). For patients receiving dual or tri-therapy, 48% (667 of 1390) of patients receiving irbesartan reached target BP versus 41% to 42% for losartan (517 of 1261), valsartan (194 of 462), and candesartan (168 of 401) (P = 0.001 for each). After 4 years, persistence rates were not statistically different among ARB, CCB, and diuretic monotherapies, but appeared somewhat higher with ACEIs and β-blockers (78%, 78%, 79%, 91%, and 84%, respectively). Persistence was not significantly different between irbesartan and losartan monotherapy (76% for both; P > 0.05), but was significantly higher with irbesartan + HCTZ versus losartan + HCTZ (96% vs 73%, respectively; P = 0.001). Patients treated with ARBs reported fewer CV events than those receiving ACEIs or CCBs (4.3% vs 7.0% and 11.0%, respectively; P < 0.001). Within the ARB class, the lowest rate was with irbesartan (3.0% vs 4.6%–5.0% for other ARBs; P < 0.02). Conclusions In this real-world setting, hypertensive adults treated with ARBs versus β-blockers or diuretics were more likely to have evidence-based target BP recorded. In addition, patients using ARBs versus ACEIs or CCBs had fewer reports of CV events
  • #108: Int J Cardiol. 2010 Oct 29. [Epub ahead of print] Angiotensin receptor blockers for prevention of new-onset type 2 diabetes: A meta-analysis of 59,862 patients. Geng DF, Jin DM, Wu W, Xu Y, Wang JF. Source Department of Cardiology, Sun Yat-sen memorial hospital, Zhongshan University, 510120 Guangzhou, China. Abstract BACKGROUND: Angiotensin receptor blockers (ARBs) have been linked to reduced risk of new-onset diabetes, but the evidence was insufficient. OBJECTIVE AND METHODS: The aim of this study was to evaluate the effect of ARBs on the development of new-onset type 2 diabetes. Randomized controlled trials (RCTs) about ARBs and new-onset diabetes were identified by electronic and manual searches. RESULTS: Eleven RCTs with 79,773 patients (59,862 non-diabetic patients at baseline) were included in this study. Compared with control group, incidence of new-onset diabetes was significantly reduced in ARBs group [OR 0.79, (0.74, 0.84)] and various categories of ARBs subgroup. ARBs were associated with significant reduction in the risk of new-onset diabetes compared with placebo [OR 0.83, (0.78, 0.89)], beta-blocker [OR 0.73, (0.62, 0.87)], calcium channel blocker [OR 0.76, (0.68, 0.85)] and non-ARB [OR 0.57, (0.36, 0.91)]. ARBs were associated with significant reduction in the risk of new-onset diabetes in patients with hypertension [OR 0.74, (0.68, 0.81)], heart failure [OR 0.70, (0.50, 0.96)], impaired glucose tolerance [OR 0.85, (0.78, 0.92)] or cardiocerebrovascular diseases [OR 0.84, (0.72, 0.97)]. Compared with control group, incidence of new-onset diabetes was significantly reduced in ARBs group, irrespective of achieved blood pressure level. ARBs were associated with a lower incidence of new-onset diabetes in Western population [OR 0.81, (0.76, 0.85)] and Japanese population [OR 0.61, (0.48, 0.79)]. CONCLUSION: There is sufficient evidence that ARBs have beneficial effect in preventing new-onset type 2 diabetes. ARBs should be considered in patients with high risk of developing diabetes.
  • #109: Int J Cardiol. 2010 Oct 29. [Epub ahead of print] Angiotensin receptor blockers for prevention of new-onset type 2 diabetes: A meta-analysis of 59,862 patients. Geng DF, Jin DM, Wu W, Xu Y, Wang JF. Source Department of Cardiology, Sun Yat-sen memorial hospital, Zhongshan University, 510120 Guangzhou, China. Abstract BACKGROUND: Angiotensin receptor blockers (ARBs) have been linked to reduced risk of new-onset diabetes, but the evidence was insufficient. OBJECTIVE AND METHODS: The aim of this study was to evaluate the effect of ARBs on the development of new-onset type 2 diabetes. Randomized controlled trials (RCTs) about ARBs and new-onset diabetes were identified by electronic and manual searches. RESULTS: Eleven RCTs with 79,773 patients (59,862 non-diabetic patients at baseline) were included in this study. Compared with control group, incidence of new-onset diabetes was significantly reduced in ARBs group [OR 0.79, (0.74, 0.84)] and various categories of ARBs subgroup. ARBs were associated with significant reduction in the risk of new-onset diabetes compared with placebo [OR 0.83, (0.78, 0.89)], beta-blocker [OR 0.73, (0.62, 0.87)], calcium channel blocker [OR 0.76, (0.68, 0.85)] and non-ARB [OR 0.57, (0.36, 0.91)]. ARBs were associated with significant reduction in the risk of new-onset diabetes in patients with hypertension [OR 0.74, (0.68, 0.81)], heart failure [OR 0.70, (0.50, 0.96)], impaired glucose tolerance [OR 0.85, (0.78, 0.92)] or cardiocerebrovascular diseases [OR 0.84, (0.72, 0.97)]. Compared with control group, incidence of new-onset diabetes was significantly reduced in ARBs group, irrespective of achieved blood pressure level. ARBs were associated with a lower incidence of new-onset diabetes in Western population [OR 0.81, (0.76, 0.85)] and Japanese population [OR 0.61, (0.48, 0.79)]. CONCLUSION: There is sufficient evidence that ARBs have beneficial effect in preventing new-onset type 2 diabetes. ARBs should be considered in patients with high risk of developing diabetes.
  • #115: J Clin Hypertens (Greenwich). 2007 Sep;9(9):692-700. Effects of initial antihypertensive drug class on patient persistence and compliance in a usual-care setting in the United States. Patel BV, Remigio-Baker RA, Mehta D, Thiebaud P, Frech-Tamas F, Preblick R. Source MedImpact Healthcare Systems, Inc, San Diego, CA 92131, USA. bimal.patel@medimpact.com Abstract Antihypertensive treatment regimen persistence and compliance were measured using a retrospective cohort study of pharmacy claims data. Newly treated patients receiving monotherapy with angiotensin II receptor blockers (ARBs), angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs), calcium channel blockers (CCBs), beta-blockers (BBs), or diuretics were followed for 1 year (N=242,882). A higher proportion of ARB patients (51.9%) were persistent in taking prescribed medication compared with those in the ACEI (48.0%), BB (40.3%), CCB (38.3%), and diuretic groups (29.9%). Compared with patients receiving diuretics, those receiving ARBs (hazard ratio [HR], 0.593; P<.0001), ACEIs (HR, 0.640; P<.0001), CCBs (HR, 0.859; P<.0001), and BBs (HR, 0.819; P<.0001) were all less likely to discontinue therapy. Compliance was similar in ACEI and ARB patients, but patients receiving ARBs and ACEIs had better compliance than those receiving BBs, CCBs, or diuretics. The lesser degree of compliance and persistence observed in patients receiving diuretics compared with other antihypertensive medications may have public health as well as cost implications.
  • #116: Рисунок 3. Число пациентов с АГ, оставшихся на начальной терапии в течение 4 лет, в зависимости от класса препаратов [12] 19th Scientific Meeting of the European Society of Hypertension (ESH), Milan, June 2009 1. Discontinuation and persistence of antihypertensive drugs among newly diagnosed hypertensive patients in French General Practice. Thales-Cegedim database. X. Girerd. Journal of Hypertension 2009;27suppl 4:S312 -7A-7 􀂾 Patients newly diagnosed with hypertension and subsequently treated with antihypertensive drugs were evaluated for persistence of their initial antihypertensive prescription (ARB, ACE-I, CCB or diuretics) at the first, second, third and fourth year anniversary. 􀂾 One-year persistence ranged from 69.8% (ARB) to 45.3% (diuretics) whereas four-year persistence was 63.2% (ARB); 41.2% (ACE-I); 42.0% (CCB) and 34.2% (diuretics). 􀂾 23.2% (ARB) to 36.9% (diuretics) of the patients who discontinued their first-ever antihypertensive drug before the first year anniversary, failed to restart an antihypertensive drug within 4 years of follow-up. 􀂾 It is important that GPs monitor patients closely in the first year following antihypertensive drug initiation, due to the high early risk of discontinuation, and the low percentage of patients who switch to a different antihypertensive drug class after a drugclass discontinuation.
  • #117: Based on univariate analysis, patients who were initiated on irbesartan were significantly more likely to still be on irbesartan monotherapy 12 months after initiation of the drug, compared with patients taking any other single antihypertensive agent, including a different AIIRA. Patients taking diuretics, ACEIs, CCBs, losartan, or beta-blockers were significantly less likely to still be on this monotherapy at 12 months compared with those taking irbesartan, p=0.001. Patients taking other AIIRAs, taken as a whole group, were significantly less likely to still be on this monotherapy at 12 months compared with those taking irbesartan, p=0.009.
  • #130: 1160 3766 30,8 1647 3766 43,7 959 3766 25,5
  • #131: NICE Clinical Guideline 34. Management of hypertension in adults in primary care (partial update of NICE clinical guideline 18). June 2006
  • #139: GLB.IRB.08.01.01 080108a_Irbe
  • #140: Новый мета-анализ баз данных 12 исследований показал (рисунок ), что использование готовых комбинированных форм увеличивает приверженность к терапии соблюдение режима дозирования на 8 % 3 -13,26 более высокое у ранее не леченных и на 13,37% 8 -18,35 более высокое у пациентов ранее леченных , , чем на терапии теми же компонентами в свободной комбинации в два раза большую вероятность удержания на лечении 2.1; 95% CI, 1.1–4.1).и более низкую стоимость ведения пациентов на $1357 (95% confidence interval [CI], $778–$1935) lower in favor of SPC than FEC groups.     Single-Pill vs Free-Equivalent Combination Therapies for Hypertension: A Meta-Analysis of Health Care Costs and Adherence Beth Sherrill, MS;1 Michael Halpern, MD, PhD, MPH;2 Shahnaz Khan, MPH;1 Jie Zhang, MSPH;1 Sumeet Panjabi, PhD3 From RTI Health Solutions, Research Triangle Park, NC;1 RTI International, Washington, DC;2 and Daiichi Sankyo Inc, Parsippany, NJ3 This meta-analysis compares health care resource use costs, adherence, and persistence between groups of patients taking antihypertensives as single-pill combinations (SPCs) vs free-equivalent components (FEC) based on a structured review of published studies. The search yielded 12 retrospective database studies included in analyses. The mean difference in combined total annual allcause and hypertension-related health care costs was $1357 (95% confidence interval [CI], $778–$1935) lower in favor of SPC than FEC groups. Adherence, measured as the mean difference in medication possession ratio, was estimated to be 8% higher for patients naive to prior antihypertensives and 14% higher for nonnaive SPC patients compared with corresponding FEC patients. Persistence in the SPC groups was twice as likely as the FEC groups (pooled risk ratio, 2.1; 95% CI, 1.1–4.1). Improved adherence and persistence may have contributed to the lower costs in the SPC groups via improved clinical outcomes. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13:898–909. 2011
  • #147: Among all of the patients, 59% initiated on free combinations and monotherapy and 68% begun on single-pill combinations were controlled to goal after 396 days. The percentage of hypertensives controlled at 1 year was significantly higher in whites than blacks, for monotherapy (BP control 65% versus 53%; P˂0.001), free combinations (67% versus 51%; P˂0.001), and single-pill combinations (73% versus 63%; P˂0.001). For all of the patients, the median time to 50% BP control for the single-pill combination group was 195 days (95% confidence interval [CI],185-203), 269 (95% CI, 254-285) for free-dose combinations, and 280 days (95% CI, 273-287) for monotherapy with overall P˂0.001. This retrospective study used electronic record data from 180 clinical sites in the Outpatient Quality Improvement Network in the United States. From 1 414 020 adults seen at practices in the Outpatient Quality Improvement Network between January 2004 and June 2009, 106 621 were eligible for analysis based on inclusion and exclusion criteria. The majority of patients completed the year on their initial treatment category (monotherapy [57%], free combinations [91%], and single-pill combinations [86.2%]). Patients initiated on monotherapy received 1 antihypertensive pill and medication category. Patients initiated on free combinations were given 2 pills in different medication categories. Patients initiated on single-pill combinations received 1 pill with 2 different antihypertensive medication categories. The single-pill combination group was 3 to 5 years younger; had a higher body mass index; a higher proportion of females, patients with stage 2 hypertension, and BP ≥20/10 mm Hg above goal; and fewer Veterans Affairs patients than other initial therapy groups. Hypertensive patients begun on single-pill combinations were 53%, and on free combination 34%, more likely than those started on monotherapy to attain BP control in the first year. Other covariables independently associated with better BP control included female sex, higher baseline diastolic BP, cardiovascular disease, depression, and number of visits yearly. None of these other covariables was as strongly related to BP control as initial therapy. Covariables independently associated with worse BP control included higher baseline body mass index and systolic BP, chronic kidney disease and diabetes mellitus, greater therapeutic inertia, and higher mean dose equivalents, unique BP medication categories, and number of BP pills. Hypertensive patients initiated on single-pill combinations had higher untreated BP values and were more likely to have stage 2 hypertension than those started on monotherapy, which is consistent with clinical guidelines for initial therapy in patients ≥20/10 mm Hg from goal. Despite starting with higher untreated BP, patients who began treatment with single-pill combinations were more likely to achieve BP control than those started on free combinations or monotherapy BP. These data suggest that beginning more patients on combination therapy, especially single-pill combinations, which composed only 8.6% of the total, could improve hypertension control.  Greater use of single-pill combinations as initial therapy improves hypertension control and cardiovascular outcomes in the first year of treatment. Patients were included if they were ≥18 years old, untreated, and uncontrolled for ≥6 months before initial therapy, and had ≥1 year of follow-up data.
  • #148: Among all of the patients, 59% initiated on free combinations and monotherapy and 68% begun on single-pill combinations were controlled to goal after 396 days. The percentage of hypertensives controlled at 1 year was significantly higher in whites than blacks, for monotherapy (BP control 65% versus 53%; P˂0.001), free combinations (67% versus 51%; P˂0.001), and single-pill combinations (73% versus 63%; P˂0.001). For all of the patients, the median time to 50% BP control for the single-pill combination group was 195 days (95% confidence interval [CI],185-203), 269 (95% CI, 254-285) for free-dose combinations, and 280 days (95% CI, 273-287) for monotherapy with overall P˂0.001. This retrospective study used electronic record data from 180 clinical sites in the Outpatient Quality Improvement Network in the United States. From 1 414 020 adults seen at practices in the Outpatient Quality Improvement Network between January 2004 and June 2009, 106 621 were eligible for analysis based on inclusion and exclusion criteria. The majority of patients completed the year on their initial treatment category (monotherapy [57%], free combinations [91%], and single-pill combinations [86.2%]). Patients initiated on monotherapy received 1 antihypertensive pill and medication category. Patients initiated on free combinations were given 2 pills in different medication categories. Patients initiated on single-pill combinations received 1 pill with 2 different antihypertensive medication categories. The single-pill combination group was 3 to 5 years younger; had a higher body mass index; a higher proportion of females, patients with stage 2 hypertension, and BP ≥20/10 mm Hg above goal; and fewer Veterans Affairs patients than other initial therapy groups. Hypertensive patients begun on single-pill combinations were 53%, and on free combination 34%, more likely than those started on monotherapy to attain BP control in the first year. Other covariables independently associated with better BP control included female sex, higher baseline diastolic BP, cardiovascular disease, depression, and number of visits yearly. None of these other covariables was as strongly related to BP control as initial therapy. Covariables independently associated with worse BP control included higher baseline body mass index and systolic BP, chronic kidney disease and diabetes mellitus, greater therapeutic inertia, and higher mean dose equivalents, unique BP medication categories, and number of BP pills. Hypertensive patients initiated on single-pill combinations had higher untreated BP values and were more likely to have stage 2 hypertension than those started on monotherapy, which is consistent with clinical guidelines for initial therapy in patients ≥20/10 mm Hg from goal. Despite starting with higher untreated BP, patients who began treatment with single-pill combinations were more likely to achieve BP control than those started on free combinations or monotherapy BP. These data suggest that beginning more patients on combination therapy, especially single-pill combinations, which composed only 8.6% of the total, could improve hypertension control.  Greater use of single-pill combinations as initial therapy improves hypertension control and cardiovascular outcomes in the first year of treatment. Patients were included if they were ≥18 years old, untreated, and uncontrolled for ≥6 months before initial therapy, and had ≥1 year of follow-up data.
  • #149: Пациенты с быстрым ответом на лечение характеризовались достоверно меньшей частотой кардиальных осложнений, инсульта и смерти на протяжении оставшейся части исследования. В качестве критериев быстрого ответа использовался уровень АД через 1 месяц наблюдения. К группе быстрого ответа были отнесены пациенты без предшествующего лечения, у которых систолическое АД снизилось ≥10 мм рт. ст., и пациенты, ранее получавшие лечение, с АД ниже начального уровня через 1 месяц. Пациенты, не удовлетворяющие этим критериям, считались поздно ответившими на лечение. Таким образом, адекватный и быстрый контроль АД имеет значительные преимущества для снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ высокого риска.
  • #150: Among all of the patients, 59% initiated on free combinations and monotherapy and 68% begun on single-pill combinations were controlled to goal after 396 days. The percentage of hypertensives controlled at 1 year was significantly higher in whites than blacks, for monotherapy (BP control 65% versus 53%; P˂0.001), free combinations (67% versus 51%; P˂0.001), and single-pill combinations (73% versus 63%; P˂0.001). For all of the patients, the median time to 50% BP control for the single-pill combination group was 195 days (95% confidence interval [CI],185-203), 269 (95% CI, 254-285) for free-dose combinations, and 280 days (95% CI, 273-287) for monotherapy with overall P˂0.001. This retrospective study used electronic record data from 180 clinical sites in the Outpatient Quality Improvement Network in the United States. From 1 414 020 adults seen at practices in the Outpatient Quality Improvement Network between January 2004 and June 2009, 106 621 were eligible for analysis based on inclusion and exclusion criteria. The majority of patients completed the year on their initial treatment category (monotherapy [57%], free combinations [91%], and single-pill combinations [86.2%]). Patients initiated on monotherapy received 1 antihypertensive pill and medication category. Patients initiated on free combinations were given 2 pills in different medication categories. Patients initiated on single-pill combinations received 1 pill with 2 different antihypertensive medication categories. The single-pill combination group was 3 to 5 years younger; had a higher body mass index; a higher proportion of females, patients with stage 2 hypertension, and BP ≥20/10 mm Hg above goal; and fewer Veterans Affairs patients than other initial therapy groups. Hypertensive patients begun on single-pill combinations were 53%, and on free combination 34%, more likely than those started on monotherapy to attain BP control in the first year. Other covariables independently associated with better BP control included female sex, higher baseline diastolic BP, cardiovascular disease, depression, and number of visits yearly. None of these other covariables was as strongly related to BP control as initial therapy. Covariables independently associated with worse BP control included higher baseline body mass index and systolic BP, chronic kidney disease and diabetes mellitus, greater therapeutic inertia, and higher mean dose equivalents, unique BP medication categories, and number of BP pills. Hypertensive patients initiated on single-pill combinations had higher untreated BP values and were more likely to have stage 2 hypertension than those started on monotherapy, which is consistent with clinical guidelines for initial therapy in patients ≥20/10 mm Hg from goal. Despite starting with higher untreated BP, patients who began treatment with single-pill combinations were more likely to achieve BP control than those started on free combinations or monotherapy BP. These data suggest that beginning more patients on combination therapy, especially single-pill combinations, which composed only 8.6% of the total, could improve hypertension control.  Greater use of single-pill combinations as initial therapy improves hypertension control and cardiovascular outcomes in the first year of treatment. Patients were included if they were ≥18 years old, untreated, and uncontrolled for ≥6 months before initial therapy, and had ≥1 year of follow-up data.
  • #151: Hypertension. 2012 Jun;59(6):1124-31. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.194167. Epub 2012 May 7. Initial monotherapy and combination therapy and hypertension control the first year. Egan BM, Bandyopadhyay D, Shaftman SR, Wagner CS, Zhao Y, Yu-Isenberg KS. Source Department of Medicine, Medical University of South Carolina, Charleston, SC 29425, USA. eganbm@musc.edu Abstract Initial antihypertensive therapy with single-pill combinations produced more rapid blood pressure control than initial monotherapy in clinical trials. Other studies reported better cardiovascular outcomes in patients achieving lower blood pressure during the first treatment year. We assessed the effectiveness of initial antihypertensive monotherapy, free combinations, and single-pill combinations in controlling untreated, uncontrolled hypertensives during their first treatment year. Electronic record data were obtained from 180 practice sites; 106 621 hypertensive patients seen from January 2004 to June 2009 had uncontrolled blood pressure, were untreated for ≥ 6 months before therapy, and had ≥ 1 one-year follow-up blood pressure data. Control was determined by the first follow-up visit with blood pressure <140/<90 mm Hg for patients without diabetes mellitus or chronic kidney disease and <130/<80 mm Hg for patients with either or both conditions. Multivariable hazards regression ratios (HRs) and 95% CIs for time to control were calculated, adjusting for age, sex, baseline blood pressure, body mass index, diabetes mellitus, chronic kidney disease, cardiovascular disease, initial therapy, final blood pressure medication number, and therapeutic inertia. Patients on initial single-pill combinations (N = 9194) were more likely to have stage 2 hypertension than those on free combinations (N = 18 328) or monotherapy (N = 79 099; all P<0.001). Initial therapy with single-pill combinations (HR, 1.53 [95% CI, 1.47-1.58]) provided better hypertension control in the first year than free combinations (HR, 1.34; [95% CI, 1.31-1.37]) or monotherapy (reference) with benefits in black and white patients. Greater use of single-pill combinations as initial therapy may improve hypertension control and cardiovascular outcomes in the first treatment year.
  • #155: Hermida RC, Ayala DE, Fontao MJ, Mojón A, Fernández JR. Chronotherapy with valsartan/amlodipine fixed combination: improved blood pressure control of essential hypertension with bedtime dosing. Chronobiol Int. 2010 Jul;27(6):1287-303.   Source Bioengineering and Chronobiology Laboratories, University of Vigo, Vigo, Spain. rhermida@uvigo.es Abstract Administration of valsartan at bedtime as opposed to upon wakening improves the sleep-time relative blood pressure (BP) decline towards a more normal dipper pattern without loss of 24-h efficacy. Amlodipine, however, has been shown to be effective in reducing BP throughout the day and night, independent of dosing time. A large proportion of hypertensive subjects cannot be properly controlled with a single medication. However, no study has yet investigated the potential differing effects of combination therapy depending of the time-of-day of administration. Accordingly, the authors investigated the administration-time-dependent BP-lowering efficacy of valsartan/amlodipine combination. The authors studied 203 hypertensive subjects (92 men/111 women), 56.7 +/- 12.5 yrs of age, randomized to receive valsartan (160 mg/day) and amlodipine (5 mg/day) in one of the following four therapeutic schemes: both medications on awakening, both at bedtime, either one administered on awakening and the other at bedtime. BP was measured by ambulatory monitoring for 48 consecutive hours before and after 12 wks of treatment. Physical activity was simultaneously monitored every min by wrist actigraphy to accurately determine the beginning and end of daytime activity and nocturnal sleep. BP-lowering efficacy (quantified in terms of reduction of the 48-h mean of systolic/diastolic BP) was highest when both hypertension medications were ingested at bedtime, as compared to any one of the three other tested therapeutic schemes (17.4/13.4 mm Hg reduction with both medications on awakening; 15.1/9.6 mm Hg with valsartan on awakening and amlodipine at bedtime; 18.2/12.3 mm Hg with valsartan at bedtime and amlodipine on awakening; 24.7/13.5 mm Hg with both medications at bedtime; p < .018 between groups). The sleep-time relative BP decline was significantly increased towards a more normal dipper pattern only when both medications were jointly ingested at bedtime (p < .001). Bedtime dosing of the combination of the two medications also resulted in the largest percentage of controlled subjects among all the assessed therapeutic schemes (p = .003 between groups). In subjects requiring combination therapy to achieve proper BP control, the association of amlodipine and valsartan efficiently reduces BP for the entire 24 h independent of dosing time. However, the greater proportion of controlled patients, improved efficacy on lowering asleep BP mean, and increased sleep-time relative BP decline suggest valsartan/amlodipine combination therapy should be preferably administered at bedtime.
  • #169: Higher pulse pressure and pulse wave velocity are associated with higher risk of incident CKD. Forest plots of multivariate–adjusted relative risks (RRs) for the association of each SD of (A) pulse pressure and (B) pulse wave velocity with incident CKD (11) Tomiyama H, Tanaka H, Hashimoto H, Matsumoto C, Odaira M, Yamada J, Yoshida M, Shiina K, Nagata M, Yamashina A: Arterial stiffness and declines in individuals with normal renal function/early chronic kidney disease. Atherosclerosis 212: 345–350, 2010 [PubMed: 20594557]
  • #170: Send to Korean Circ J. 2018 Jan;48(1):36-47. doi: 10.4070/kcj.2017.0036. The J-curve between Diastolic Blood Pressure and Risk of All-cause and Cardiovascular Death. Kimm H1, Mok Y1,2, Lee SJ1, Lee S3, Back JH3, Jee SH1,4. Author information Abstract BACKGROUND AND OBJECTIVES: The J-curve phenomenon between diastolic blood pressure (DBP) and mortality has been reported repeatedly in treated patients. However, the baseline risk of low DBP has not been fully explored. This study was to examine the relationship between DBP and risk of mortality from all-cause, atherosclerotic vascular diseases (ASCVD), and ischemic heart disease (IHD) using a prospective cohort of general population. METHODS: We analyzed 1,234,435 participants of the Korean Cancer Prevention Study cohort (789,255 men, 30-95 years of age) who had a medical evaluation from 1992 to 1995 using Cox proportional hazards models. RESULTS: A total of 22.5 million person-years were followed up (mean age 46.6 years, deaths 193,903 cases). The hazard ratios of mortality from all-cause and ASCVD, among those with DBP <60 mmHg compared to 70-79 mmHg were 1.23 (95% confidence interval [CI], 1.16-1.30) and 1.37 (95% CI, 1.20-1.57), respectively, after adjustment for multivariable including systolic blood pressure. Increased risks of all-cause death in the lowest DBP category group were maintained in men or women, 30-59 or ≥60 years of age, smoker or non-smoker and diabetes mellitus (DM) or non-DM subgroups. The risk in DBP 60-69 mmHg groups increased in several subgroups. However, the risk for ASCVD death in 30-59 years and DM group, and risk for IHD death in most subgroups except for elderly (≥60 years) decreased. CONCLUSION: A J-curve relationship between low DBP and all-cause death was found consistently. The baseline risk in the general population may be considered for risk assessment, particularly in case of interventions that lower DBP below 60 mmHg. Copyright © 2018. The Korean Society of Cardiology KEYWORDS: Blood pressure; Diastolic blood pressure; Hypertension; Mortality; Myocardial ischemia Comment in J-curve Phenomenon Might Be Inherent: How to Know If It Is Treatment Induced? [Korean Circ J. 2018] PMID: 29322696 PMCID: PMC5764869 DOI: 10.4070/kcj.2017.0036 Free PMC Article
  • #171: Ann Transl Med. 2018 Jun;6(11):199. doi: 10.21037/atm.2018.04.36. Blood pressure targets for hypertension in patients with type 2 diabetes. Aronow WS1, Shamliyan TA2. Author information Abstract BACKGROUND: Clinical guidelines vary in determining optimal blood pressure targets in adults with diabetes mellitus. METHODS: We systematically searched PubMed, EMBASE, Cochrane Library, and clinicaltrials.gov in March 2018; conducted random effects frequentist meta-analyses of direct aggregate data; and appraised the quality of evidence using the Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE) methodology. RESULTS: From eligible 14 meta-analyses and 95 publications of randomized controlled trials (RCT), only 6 RCTs directly compared lower versus higher blood pressure targets; remaining RCTs aimed at comparative effectiveness of hypotensive drugs. In adults with diabetes mellitus and elevated systolic blood pressure (SBP), direct evidence (2 RCTs) suggests that intensive target SBP <120-140 mmHg decreases the risk of diabetes-related mortality [relative risk (RR) =0.68; 95% confidence interval (CI), 0.50-0.92], fatal (RR =0.41; 95% CI, 0.20-0.84) or nonfatal stroke (RR =0.60; 95% CI, 0.43-0.83), prevalence of left ventricular hypertrophy and electrocardiogram (ECG) abnormalities, macroalbuminuria, and non-spine bone fractures, with no differences in all-cause or cardiovascular mortality or falls. In adults with diabetes mellitus and elevated diastolic blood pressure (DBP) ≥90 mmHg, direct evidence (2 RCTs) suggests that intensive DBP target ≤80 versus 80-90 mmHg decreases the risk of major cardiovascular events. Published meta-analyses of aggregate data suggested a significant association between lower baseline and attained blood pressure and increased cardiovascular mortality. CONCLUSIONS: We concluded that in adults with diabetes mellitus and arterial hypertension, in order to reduce the risk of stroke, clinicians should target blood pressure at 120-130/80 mmHg, with close monitoring for all drug-related harms. KEYWORDS: Quality of evidence; arterial hypertension; blood pressure targets; cardiovascular morbidity; diabetes mellitus PMID: 30023362 PMCID: PMC6035980 DOI: 10.21037/atm.2018.04.36 Free PMC Article
  • #173: Send to Korean Circ J. 2018 Jan;48(1):36-47. doi: 10.4070/kcj.2017.0036. The J-curve between Diastolic Blood Pressure and Risk of All-cause and Cardiovascular Death. Kimm H1, Mok Y1,2, Lee SJ1, Lee S3, Back JH3, Jee SH1,4. Author information Abstract BACKGROUND AND OBJECTIVES: The J-curve phenomenon between diastolic blood pressure (DBP) and mortality has been reported repeatedly in treated patients. However, the baseline risk of low DBP has not been fully explored. This study was to examine the relationship between DBP and risk of mortality from all-cause, atherosclerotic vascular diseases (ASCVD), and ischemic heart disease (IHD) using a prospective cohort of general population. METHODS: We analyzed 1,234,435 participants of the Korean Cancer Prevention Study cohort (789,255 men, 30-95 years of age) who had a medical evaluation from 1992 to 1995 using Cox proportional hazards models. RESULTS: A total of 22.5 million person-years were followed up (mean age 46.6 years, deaths 193,903 cases). The hazard ratios of mortality from all-cause and ASCVD, among those with DBP <60 mmHg compared to 70-79 mmHg were 1.23 (95% confidence interval [CI], 1.16-1.30) and 1.37 (95% CI, 1.20-1.57), respectively, after adjustment for multivariable including systolic blood pressure. Increased risks of all-cause death in the lowest DBP category group were maintained in men or women, 30-59 or ≥60 years of age, smoker or non-smoker and diabetes mellitus (DM) or non-DM subgroups. The risk in DBP 60-69 mmHg groups increased in several subgroups. However, the risk for ASCVD death in 30-59 years and DM group, and risk for IHD death in most subgroups except for elderly (≥60 years) decreased. CONCLUSION: A J-curve relationship between low DBP and all-cause death was found consistently. The baseline risk in the general population may be considered for risk assessment, particularly in case of interventions that lower DBP below 60 mmHg. Copyright © 2018. The Korean Society of Cardiology KEYWORDS: Blood pressure; Diastolic blood pressure; Hypertension; Mortality; Myocardial ischemia Comment in J-curve Phenomenon Might Be Inherent: How to Know If It Is Treatment Induced? [Korean Circ J. 2018] PMID: 29322696 PMCID: PMC5764869 DOI: 10.4070/kcj.2017.0036 Free PMC Article
  • #174: Sci Rep. 2018 Aug 15;8(1):12190. doi: 10.1038/s41598-018-30740-y. Effect of medication adherence on long-term all-cause-mortality and hospitalization for cardiovascular disease in 65,067 newly diagnosed type 2 diabetes patients. Kim YY1, Lee JS2,3, Kang HJ1, Park SM4,5. Author information Abstract This study determined the effects of anti-diabetic medication adherence on the long-term all-cause mortality and hospitalization for cerebrovascular disease and myocardial infarction among newly diagnosed patients. The study used retrospective cohort from the National Health Insurance Service. Study participants were 65,076 newly diagnosed type 2 diabetes mellitus patients aged ≥40 years. The medication adherence was evaluated from the proportion of days covered (PDC) between 2006 and 2007. Outcome variables were mortality, newly diagnosed cerebrovascular disease (CVD) and myocardial infarction (MI) in 2008-2017. Cox-proportional hazard regression analysis was performed. After adjusting for sex, age, monthly contribution, insurance type, medical institution type, Charlson comorbidity index score, disability, hypertension, and active ingredients of oral hypoglycemic agents, the adjusted hazard ratio (aHR) for all-cause-mortality of the lowest PDC group (<0.20) was 1.45 (95% confidence interval [CI] = 1.36-1.54) as compared to the highest PDC (≥0.8). The aHR for all-cause-mortality associated with PDC levels of 0.60-0.79, 0.40-0.59, and 0.20-0.39 were 1.19, 1.26, and 1.34, respectively (Ptrend < 0.001). Compared to the highest PDC group, diabetic patients with the lowest PDC had elevated risk for CVD (aHR = 1.41; 95% CI = 1.30-1.52; Ptrend < 0.001). Improving anti-diabetic medication adherence among newly diagnosed type 2 diabetes mellitus patients is essential to the reduce risk for cardiovascular disease and long-term all-cause mortality. PMID: 30111867 PMCID: PMC6093904 DOI: 10.1038/s41598-018-30740-y Free PMC Article Share on FacebookShare on TwitterShare on Google+