![8 PCDD/PCDF Inventories . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
8.1 Methods to Establish Dioxin Inventories . . . . . . . . . . . . . . 174
8.1.1 General . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
8.2 Existing Inventories until 1999 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
8.3 PCDD/PCDF Inventories after 1999 . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
8.3.1 Canada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
8.3.2 Denmark . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
8.3.3 Japan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
8.3.4 Hong Kong SAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
8.3.5 New Zealand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
8.3.6 European Union Member States . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
8.4 Outlook: PCDD/PCDF Inventories under the Stockholm
Convention on POPs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
9 References . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Abbreviations
2,4,5-T 2,4,5-Trichloroacetic acid
AhR Aryl hydrocarbon receptor
BAT Best available techniques
bgvv Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Ve-
terinärmedizin (Germany) [Federal Institute for Health Protec-
tion and of Consumers and Veterinary Medicine]
bw Body weight
°C Degrees Celsius
DG Dirección Générale
d.m. Dry matter
EC European Commission
EPA Environmental Protection Agency
EU European Union (Member States:Austria,Belgium,Denmark,Fin-
land, France, Germany, Greece, Ireland, Italy, Luxembourg, The
Netherlands, Portugal, Spain, Sweden, United Kingdom)
FAO Food and Agricultural Organization
h Hour
HCl Hydrochloric acid, hydrogen chloride
I-TEQ International Toxic Equivalents
IARC International Agency for Research on Cancer
IPCS International Programme on Chemical Safety
KOC Partition coefficient: octanol/carbon
KOW Partition coefficient: octanol/water
LOQ Limit of quantification
LRTAP [Convention on] Long-range Transboundary Air Pollution
M(S)WI Municipal (solid) waste incineration
NATO/CCMS North Atlantic Treaty Organization/Challenges of Changes in
Modern Society
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 125](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-71-320.jpg)
![Nm3 Normal cubic meter at 11% O2, 101.3 kPa, 273 K, dry gas
ND Not determined
PCB Polychlorinated biphenyls
PCDD Polychlorinated dibenzo-p-dioxins
PCDF Polychlorinated dibenzofurans
PCN Polychlorinated naphthalenes
PCP Pentachlorophenol
POPs Persistent Organic Pollutants
ppt Parts per trillion
PUF Polyurethane foam
PVC Polyvinyl chloride
t Ton (metric)
TCDD Tetrachlorodibenzo-p-dioxin
TDI Tolerable daily intake
TEF Toxicity Equivalency Factor
TEQ Toxicity Equivalent
TMI Tolerable monthly intake
TWI Tolerable weekly intake
UN-ECE United Nations Economic Commission for Europe
UNEP United Nations Environment Programme
WHO World Health Organization
mg Milligram 10—3 g
µg Microgram 10—6 g
ng Nanogram 10—9 g
pg Picogram 10—12 g
fg Femtogram 10—15 g
1
Introduction
Polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDD) and polychlorinated dibenzofurans
(PCDF) are environmental contaminants detectable in almost all compartments
of the global ecosystem in trace amounts.These compound classes in particular
have caused major environmental concern.In contrast to other chemicals of en-
vironmental concern such as polychlorinated biphenyls (PCB), polychlorinated
naphthalenes (PCN), and polychlorinated pesticides like DDT, pentachlorophe-
nol (PCP) or others, PCDD/PCDF were never produced intentionally. They are
formed as by-products of numerous industrial activities and all combustion
processes [1].
The term “dioxins” 1 is frequently used and refers to 75 congeners of poly-
chlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDD) and 135 congeners of polychlorinated
dibenzofurans (PCDF). These are two groups of planar, tricyclic ethers, which
126 H. Fiedler
1 In this paper, where the term “dioxin” or “dioxins and furans” is used alone, it should be in-
terpreted as including all polychlorinated dibenzo-p-dioxins and polychlorinated dibenzo-
furans, unless specifically stated otherwise.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-72-320.jpg)
![have up to eight chlorine atoms attached at carbon atoms 1 to 4 and 6 to 9 (Fig. 1).
Amongst these 210 compounds, 17 congeners can have chlorine atoms at least
in the positions 2, 3, 7, and 8 of the parent molecule. These seventeen 2,3,7,8-
substituted congeners are toxic to many laboratory animals, resistant towards
chemical,biological,and physical attack,and thus many accumulate in the envi-
ronment and in organisms, such as animals and humans. The 2,3,7,8-TCDD
(2,3,7,8-Cl4DD) also named “Seveso dioxin” is considered to be the most toxic
man-made compound.Besides the anthropogenic sources,an enzyme-mediated
formation of PCDD and PCDF from 2,4,5- and 3,4,5-trichlorophenol has been
demonstrated in vitro being responsible for biogenic formation to occur,e.g.,in
sewage sludge, compost, etc. [2, 3]. In recent years dioxins have been detected in
natural formations of clay in different parts of the world.
2
Physical and Chemical Properties
PCDD and PCDF each can have between one and eight chlorine atoms bound to
the dibenzo-p-dioxin or dibenzofuran molecule, respectively. This substitution
pattern results in eight homologues and 75 congeners for PCDD and 135 con-
geners for PCDF. Table 1 summarizes the number of possible isomers within each
group of homologue.
Starting in the 1970s, PCDD and PCDF congeners have been characterized
with most information available for 2,3,7,8-Cl4DD. Today, all 17 2,3,7,8-sub-
stituted congeners are available commercially, either individually or as mix-
tures. Knowledge of the numeric values of certain parameters characterizing
the properties of individual PCDD/PCDF is necessary in order to predict
the behavior of the mixtures found in the environment. However, measured
values for PCDD/PCDF congeners are scarce. The physical and chemical
properties,which are measures of,or control the behavior of dioxins and furans
are:
– their low vapor pressure (ranging from 4.0¥10– 8 mm Hg for 2,3,7,8-Cl4DF to
8.2¥10–1 3 mm Hg for Cl8DD);
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 127
Fig. 1. Structural formula of polychlorinated dibenzo-p-dioxins and polychlorinated diben-
zofurans and numbering of carbon atoms
PCDFPCDD](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-73-320.jpg)
![– their extremely low solubility in water (ranging from 419 ng L–1 for 2,3,7,8-
Cl4DF, 7.9 and 19.3 ng L–1 for 2,3,7,8-Cl4DD to 0.074 ng L–1);
– their solubility in organic/fatty matrices (log KOW range from 5.6 for Cl4DF and
6.1/7.1 for Cl4DD to 8.2 for Cl8DD);
– their preference to bind to organic matter in soil and sediments (log KOC val-
ues for 2,3,7,8-Cl4DD are between 6.4 and 7.6).
Detailed information on the physical and chemical characteristics of
PCDD/PCDF can be found at Mackay et al. [4].
3
Environmental Fate
3.1
General
The environmental processes by which PCDD/PCDF move through the environ-
ment are reasonably well known. PCDD/PCDF are multimedia pollutants and,
once released to the environment, become distributed between environmental
compartments [5].
Due to their high lipophilicity and low water solubility, PCDD/PCDF are pri-
marily bound to particulate and organic matter in soil and sediment, and in
biota, they are concentrated in fatty tissues. In air, as semi-volatile compounds
PCDD/PCDF can exist in both the gaseous phase and bound to particles.The two
key parameters,the congener’s vapor pressure,and the ambient air temperature
govern the partitioning between gaseous phase and particle. Especially during
the warmer (on the northern hemisphere summer) months the lower chlorinated
PCDD/PCDF congeners tend to be found predominantly in the vapor phase.
PCDD/PCDF in the vapor phase can undergo photochemical transformation
with dechlorination process leading to more toxic congeners if octa- and hep-
128 H. Fiedler
Table 1. Possible number of isomers within the homologue groups for PCDD and PCDF
Number of Chlorine Possible number of isomers
Atoms=Homologues
Dibenzo-p-dioxins Acronym Dibenzofurans Acronym
(PCDD) (PCDF)
Monochloro- 2 Cl1DD 4 Cl1DF
Dichloro- 10 Cl2DD 16 Cl2DF
Trichloro- 14 Cl3DD 28 Cl3DF
Tetrachloro- 22 Cl4DD 38 Cl4DF
Pentachloro- 14 Cl5DD 28 Cl5DF
Hexachloro- 10 Cl6DD 16 Cl6DF
Heptachloro- 2 Cl7DD 4 Cl7DF
Octachloro- 1 Cl8DD 1 Cl8DF
Total 75 135](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-74-320.jpg)
![tachlorinated congeners degrade to tetra- and pentachlorinated and finally to
non-toxic compounds with only three or less chlorine atoms. PCDD/PCDF at-
tached to particulate matter seem to be resistant to degradation.
In the terrestrial foodchain (air Æ grass Æ cattle Æ milk/meat Æ man)
PCDD/PCDF can be deposited on plant surfaces via wet deposition, via dry de-
position of chemicals bound to atmospheric particles,or via diffusive transport
of gaseous chemicals in the air to the plant surfaces. Each of these processes is
governed by a different set of plant properties,environmental parameters,and at-
mospheric concentrations.Investigations with native grassland cultures showed
that dry gaseous deposition plays the dominant role for the accumulation of the
lower chlorinated PCDD/PCDF,whereas dry particle-bound deposition played an
important role in the uptake of the PCDD/PCDF with six and more chlorine
atoms. There was also some evidence indicating an input of the higher chlori-
nated PCDD/PCDF from wet deposition [6].Levels in,e.g.,grass,reflect recent ex-
posure to PCDD/PCDF, as vegetation is only exposed for a relatively short time,
with new growth replacing old and crops being harvested. For agricultural leaf
crops the main source of contamination is direct deposition from the atmosphere
and soil splash. Root uptake and translocation of dioxin contamination into the
crop has been confirmed for zucchini and cucumber only. Grazing animals are
exposed to dioxins by ingesting contaminated pasture crops and PCDD/PCDF are
found to accumulate primarily in the fatty tissues and milk [7].
For agricultural soils an additional source of PCDD/PCDF can be the appli-
cation of sewage sludge. Small amounts of PCDD/PCDF deposited onto soil can
be returned to the atmosphere by the resuspension of previously deposited ma-
terial,or revolatilization of the less chlorinated congeners.Because of their chem-
ical characteristics and very low solubility PCDD/PCDF accumulate in most soil
types, with very little water leaching and negligible degradation of the 2,3,7,8-
substituted PCDD/PCDF congeners.
PCDD/PCDF partition quickly to organic matter and so accumulate in sedi-
ments. They accumulate in aquatic fauna as a result of the ingestion of contam-
inated organic matter. The concentration of PCDD/PCDF in fish tissue is found
to increase up the foodweb (biomagnification) as a result of the progressive in-
gestion of contaminated prey [5].
3.2
Carry-Over Rates: Environment-to-Food
The transfer of PCDD/PCDF from grass into cattle has been studied and carry-
over rates have been determined. In general, carry-over rates decrease with in-
creasing degree of chlorination of the chemical, indicating that absorption
through the gut also decreases. This decrease in absorption is attributed to the
greater hydrophobicity of the higher chlorinated PCDD/PCDF, which inhibits
their transport across aqueous films in the digestive tract of the cow.
In studies at background concentrations,the highest transfer was determined
for two lower chlorinated dibenzo-p-dioxins and one dibenzofuran, namely
2,3,7,8-Cl4DD (2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin), 1,2,3,7,8-Cl5DD (1,2,3,7,8-
pentachlorodibenzo-p-dioxin),and 2,3,4,7,8-Cl5DF (2,3,4,7,8-pentachlorodiben-
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 129](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-75-320.jpg)
![zofuran). For these three congeners about 30–40% are transferred from feed to
cow’s milk. About 20% are transferred for the 2,3,7,8-substituted Cl6DD (hexa-
chlordibenzo-p-dioxins) and Cl6DF (hexachlorodibenzofurans) homologues.For
the hepta- and octachlorinated PCDD and PCDF not more than 4% of the in-
gested congeners find their way into the milk.Although highly dependent on the
characteristics of each congeners, the overall transfer on a TEQ basis is about
30%; in other words: about 30% of the most toxic PCDD/PCDF congeners,which
are ingested by the cow are excreted via the milk [8].The numeric values for the
carry-over rates from feed to cow’s milk are summarized in Table 2. Generally,
Table 2 shows that the carry-over rates decrease with increasing degree of chlo-
rination,indicating that absorption through the gut also decreases.This decrease
in absorption was attributed to the greater hydrophobicity of the higher chlori-
nated PCDD/PCDF,which inhibits their transport across aqueous films in the di-
gestive tract of the cow [8].
Comprehensive investigations have shown that the type of housing for the lay-
ing hens results in differences in the PCDD/PCDF contamination of their eggs.
As can be seen from Table 3 the majority of PCDD/PCDF concentrations in eggs
from chickens housed in elevated wire cages is below 2 ng I-TEQ/kg fat; only a
small number of samples ranged up to 2.3 ng I-TEQ/kg fat.In contrast,eggs from
laying hens kept on ground and from foraging chickens raised on fields show a
broader range of contamination; of these a considerable number of samples re-
vealed PCDD/PCDF levels above 2 ng TEQ/kg fat.The highest contamination was
found to be 23.4 ng I-TEQ/kg fat. Moreover, these studies revealed that the con-
centrations and congener profiles of PCDD/PCDF in eggs of chickens appear to
be related to the soil on which they are raised. As a consequence, chicken eggs,
130 H. Fiedler
Table 2. Carry-over rates for PCDD/PCDF from feed into cow milk
Welsch-Pausch and McLachlan and
McLachlan [8] Richter [112]
2,3,7,8-Cl4DD 0.34 0.38
1,2,3,7,8-Cl5DD 0.31 0.39
1,2,3,4,7,8-Cl6DD 0.127 0.33
1,2,3,6,7,8-Cl6DD 0.21 0.33
1,2,3,7,8,9-Cl6DD 0.11 0.16
1,2,3,4,6,7,8-Cl7DD 0.028 0.034
Cl8DD 0.0121 0.0068
2,3,7,8-Cl4DF 0.0083
1,2,3,7,8-Cl5DF 0.0107
2,3,4,7,8-Cl5DF 0.26 0.40
1,2,3,4,7,8-Cl6DF 0.094 0.24
1,2,3,6,7,8-Cl6DF 0.098 0.187
2,3,4,6,7,8-Cl6DF 0.089 0.189
1,2,3,4,6,7,8-Cl7DF 0.0146 0.034
1,2,3,4,7,8,9-Cl7DF 0.023
Cl8DF 0.0053](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-76-320.jpg)
![especially from laying hens kept on contaminated ground or from free foraging
chickens may contribute considerably to human dioxin body burden. Conse-
quently, egg samples very often are characterized by high concentrations of
Cl8DD indicating that the soil contamination may be transferred into the animal.
In cases of very high dioxin contamination, concentrations up to several hun-
dred pg I-TEQ/g lipid (e.g., 300 pg I-TEQ/g lipid in Baden-Württemberg, Ger-
many, and 219 pg I-TEQ/g in Hamburg) have been reported [8].
The transfer of PCDD/PCDF from soil into chicken eggs was investigated in an
exposure study by Petreas et al. [10]. There was only little variation in
PCDD/PCDF concentrations in eggs after 30, 60, and 80 days, respectively. Thus,
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 131
Table 3. Germany: PCDD/PCDF concentrations in eggs [9].Concentrations in pg I-TEQ/g lipid
Method keeping n Min Max Mean
Caged, housing in elevated wire cages 20 0.56 2.30 1.16a
69 0.23 6.04 1.36
Chicken kept on ground 11 1.03 23.4 1.81a
32 0.19 5.57 1.63
Free foraging 23 0.38 11.4 1.91a
31 0.49 22.8 4.58
a Median.
Table 4. PCDD/PCDF transfer from soil to eggs
Petreas et al. [10] Schuler et al. [12]
[egg concentration (pg/g fat)/ [egg concentration (pg/g fat)/
soil concentration (pg/g)] soil concentration (pg/g)]
2,3,7,8-Cl4DD n.c. 1.2
1,2,3,7,8-Cl5DD 0.41 2.4
1,2,3,4,7,8-Cl6DD 0.52 1.5
1,2,3,6,7,8-Cl6DD 0.53 1.6
1,2,3,7,8,9-Cl6DD 0.36 0.8
1,2,3,4,6,7,8-Cl7DD 0.30 0.4
Cl8DD 0.14 0.1
2,3,7,8-Cl4DF 0.25 3.3
1,2,3,7,8-Cl5DF 1.37 4.4
2,3,4,7,8-Cl5DF 0.67 0.8
1,2,3,4,7,8-Cl6DF 0.61 0.9
1,2,3,6,7,8-Cl6DF 0.53 1.0
1,2,3,7,8,9-Cl6DF n.c. 0.1
2,3,4,6,7,8-Cl6DF 0.26 0.6
1,2,3,4,6,7,8-Cl7DF 0.22 0.2
1,2,3,4,7,8,9-Cl7DF 0.16 0.1
Cl8DF 0.09 0.1
n. c. not calculated.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-77-320.jpg)
![it can be assumed that a relatively fast equilibrium between the concentration in
the soil ingested with feed and the concentration in the eggs is reached. The re-
sults were confirmed by a second study, which clearly showed that the accumu-
lation factors were inversely correlated with the degree of chlorination [11].
Table 4 summarizes the egg/soil ratios (mean of samples collected on days 30,60,
and 80) reported by Petreas et al.[8],and compares them to the soil-to-egg trans-
fer rates determined by Schuler et al. [12].
Although there is are several differences between these two studies (i.e.,
Petreas et al. performed laboratory experiments, whereas Schuler et al. con-
ducted a field study),common trends can be recognized as follows: Table 4 shows
that the quotients (egg/soil) decrease by more than one order of magnitude from
the lower chlorinated to the higher chlorinated congeners. Similar observations
were reported for the transfer of PCDD/PCDF from feed into dairy milk (see
Sect. 3.2).
4
Concentrations in the Environment, in Foodstuffs and in Humans
4.1
Environment
Many data are available for PCDD/PCDF concentrations in soils,sediments,and
air.Biomonitors,such as vegetation or cows’milk,have been successfully applied
to identify or monitor ambient air concentrations in the neighborhood of po-
tential point sources, although a linear correlation between PCDD/PCDF con-
centrations in vegetation and air samples cannot be established. Due to public
concern regarding dioxins and furans, many studies have been aimed at identi-
fying potential ‘hotspots’ of contamination. As a result, the overall presentation
of data is often biased towards contaminated samples and higher concentrations,
rather than baseline information.
When evaluating concentrations of PCDD/PCDF in the environment,it should
be taken into account that some matrices are sensitive to short-term inputs,e.g.,
ambient air or short-lived vegetation,whereas other matrices,such as sediments
and soils,are relatively insensitive to temporal variation.Further important fac-
tors for the interpretation of results are season (e.g.,in winter PCDD/PCDF con-
centrations in air may be higher by a factor of ten on TEQ basis than in summer),
length of the sampling or exposure (e.g.,few hours vs.weeks),location (e.g.,ur-
ban vs. rural), the sampling method (e.g., high-volume sampling vs. particulate
deposition), sampling depth (e.g., surface vs. core), etc. [5].
Soils are natural sinks for persistent and lipophilic compounds such as
PCDD/PCDF,which adsorb to the organic carbon of the soil and,once adsorbed,
remain relatively immobile. Soil is a typical accumulating matrix with a long
memory; in other words, dioxin inputs received in the past will remain and,
due to the very long half-lives of PCDD/PCDF in soils, there is hardly any clear-
ance. Soils can receive inputs of environmental pollutants via different path-
ways of which the most important are: atmospheric deposition, application of
sewage sludge or composts,spills,erosion from nearby contaminated areas.Sed-
132 H. Fiedler](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-78-320.jpg)
![iments are the ultimate sink for PCDD/PCDF (and other persistent and lipophilic
organic substances).As with soils, sediment samples are accumulating matrices
for lipophilic substances and can receive inputs via different pathways: atmos-
pheric deposition, industrial and domestic effluents, stormwater, spills, etc.
Today, PCDD/PCDF can be detected ubiquitously and have been measured in
the Arctic, where almost no dioxin sources are present. It became clear that the
lipophilic pollutants,such as PCDD/PCDF,at the North and the South Pole orig-
inated from lower (warmer) latitudes.Emission of most PCDD/PCDF from com-
bustion sources into the atmosphere occurs in the moderate climate zones;
PCDD/PCDF then undergo long-range transport towards the North Pole,
condensing in the cooler zones when the temperatures drop. This process of
alternating re-volatilization and condensing, also named the “grasshopper
effect”, can carry pollutants thousands of kilometers in a few days. Thus, the air
is an important transport medium for PCDD/PCDF. An indirect method of
determining ambient air concentrations is the use of biomonitors, such as
vegetation.The outer waxy surfaces of pine needles,kale or grass absorb atmos-
pheric lipophilic pollutants and serve as an excellent monitoring system for
PCDD/PCDF [5].
The European Commission has commissioned a project to collect and evalu-
ate PCDD/PCDF results from the fifteen Member States in order to have a better
overview of existing data and to provide a basis for a common policy for these
substances (EC 1999). In most countries a broad range of PCDD/PCDF concen-
trations has been detected in all media.As illustrated in the subsequent Tables for
all matrices (Table 5 to Table 14) lowest concentrations are always close to the
limit of determination whereas highest concentrations are more than 1,000-fold
higher [5].
4.1.1
Soil
Sampling depth and use patterns play an important role when reporting soil con-
centrations. In many sampling programs, agricultural soils are sampled to a
depth of 30 cm in cases of arable land and 2–10 cm in cases of pastureland.Con-
tained soils are sampled according to their composition in layers (on optical in-
spection). Forest soils are usually separated into litter and the various horizons
of the mineral soil.
Within the EU Member States, the largest databases existed for PCDD/PCDF
concentrations in soil.As shown in Table 5 at contaminated locations measured
concentrations range from several hundred to around 100,000 ng I-TEQ/kg d.m.
The highest concentrations were found in Finland at sites contaminated with
wood preservatives and the Netherlands close to a scrap car and scrap wire in-
cinerator [5, 13].
The EPA Dioxin Reassessment document estimate mean TEQ values for back-
ground urban and rural soils to be 13.4 and 4.1 ng I-TEQ/kg of soil, respectively
[14].
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 133](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-79-320.jpg)
![4.1.2
Sediment
PCDD/PCDF concentrations in sediments from EU Member States are summa-
rized in Table 6.Normally,the ranges are from a few ng TEQ/kg d.m.to ca.50 ng
TEQ/kg d.m. However, hotspots were identified in many countries where con-
centrations exceed 1,000 ng TEQ/kg d.m.: up to 80,000 ng I-TEQ/kg d.m.were re-
ported from Finland, downstream from a wood preservative producing site
(Table 6) [13].
US-EPA conducted a study on sediment cores from 11 U.S. lakes/reservoirs
[15]. The lakes were located in various geographic locations throughout the
United States and were selected to represent background conditions (i.e., no
known PCDD/PCDF sources nearby).Based on the most recently deposited sed-
iments, the I-TEQ concentrations ranged from 0.11 ng I-TEQ/kg to 15.6 ng
I-TEQ/kg with a mean of 5.3 ng I-TEQ/kg (when concentrations below the limit
of quantification were set to one-half the quantification limit) (Table 7).Chandler
Lake,an Arctic lake located in North Slope,Alaska,had the lowest concentration,
and Canandaigua Lake in NewYork and Santeetlah Reservoir in North Carolina,
both eastern lakes, had the highest concentrations.
134 H. Fiedler
Table 5. Summary of PCDD/PCDF concentrations in soil from EU Member States.Concentra-
tions in ng TEQ/kg d.m. [13]
Any type Forest Pasture Arable Rural Contamin.
Austria 0.01–64 1.6–14 332
Belgium 2.7–8.9 2.1–2.7
Finland 85,000
Germany 0.1–42 10–30 0.004–30 0.03–25 1 30,000
Greece 2–45 1,144
Ireland 0.15–8.6 4.8 0.8–13
Italy 0.057–0.12 0.1–43 1.9–3.1
Luxembourg 1.8–20 6.0 1.4
The Netherlands 2–55 2.2–17 98,000
Spain 0.63–8.4 0.1–8.4
Sweden 0.11 11,446
United Kingdom 0.78–87 0.78–20 1,585
Table 6. Summary of PCDD/PCDF concentrations in sediments from EU Member States.Con-
centrations in ng TEQ/kg d.m. [13]
Finland Germany Italy Lux. Netherl. Spain Sweden UK
Background 0.7–100 1.2–19 0.07–10 1–10 0.8–207
Urban 12–73 0.5–23 2.4–16 0.2–57 2–123
Contaminated 80,000 >1500 570 4000 1692 7,410](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-80-320.jpg)
![4.1.3
Ambient Air
Results for air samples were available for only eight countries (Table 8).There are
three basic approaches to determine the PCDD/PCDF concentrations in air: high-
volume samplers which will collect particle-bound and gas-phase PCDD/PCDF,
Bergerhoff or similar samplers which will collect dry and wet deposition and bio-
monitors such as kale, spruce needles or grass which preferentially absorb the
gas-phase dioxins and furans.
Table 8 shows that, once again, the concentrations in ambient air range from
1 to several hundred fg I-TEQ/m3 and in deposition, a similar range was found
for the concentrations in pg TEQ/m2 · d. The extremely high concentration of
14,800 fg I-TEQ/m3 in ambient air was measured in 1992/93 at the Pontyfelin
House site, in the Panteg area of Pontypool in South Wales, which is very close
(~150 m) to an industrial waste incinerator [5, 13].
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 135
Table 7. PCDD/PCDF concentrations in the most recent layer of sediment cores from 11 U.S.
lakes [15]; ND=1/2 LOQ
Lake Conc. (ng I-TEQ/kg d.m.) Range of Dates
Chandler Lake,AK 0.11 1956–1993
Canandaigua Lake, NY 15.0 1981–1991
Skaneateles Lake, NY 10.1 1984–1991
Great Sacanaga Reservoir, NY 6.4 1974–1983
Santeetlah Reservoir, NC 15.6 1974–1983
Blue Ridge Reservoir, GA 5.6 1973–1983
Deer Creek Reservoir, UT 1.2 1973–1982
Echo Lake, UT 0.82 1973–1982
Panguitch Lake, UT 0.91 1976–1985
Ozette Lake,WA 1.2 1977–1985
Beaver Lake,WA 0.98 1974–1985
Mean 5.3
Table 8. Summary of air concentrations from EU Member States. Concentrations of ambient
air samples in fg TEQ/m3 and deposition in pg TEQ/m2 · d [13]
Ambient Air Deposition
Unspecified Urban Rural Urban Rural Contaminated
Austria 1.3–587
Belgium 86–129 70–125 0.9–12 0.7–3.1
Germany 1–705 0.5–464
Italy 85 47–277
Luxembourg 54–77 30–64
The Netherlands 4–99 9–63 6–140
Sweden 0.2–54
United Kingdom 17–103 6–12 0.4–312 0–517 14,800](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-81-320.jpg)
![A one-year sampling of ambient air in Leoben, Austria, was performed from
November 1999 until October 2000. The results (Fig. 2) show a pronounced sea-
sonal trend with the highest PCDD/PCDF concentrations in winter and lower
concentrations in summer. It can also be seen that the PCB concentrations – ex-
pressed as the sum of the six Ballschmiter congeners – show have the maximum
during summer (7,066 fg/m3 in May 2000; minimum=1,490 fg/m3 in February
2000). The concentrations of dioxin-like PCB were low and ranged from 3 fg
WHO-TEQ/m3 in September 2000 to 25.3 fg WHO-TEQ/m3 in January 2000; a
seasonal trend could not be recognized for these PCB. The annual average was
194 fg I-TEQ/m3 (minimum=82 fg I-TEQ/m3 in June 2000 and September 2000;
maximum=490 fg I-TEQ/m3 in January 2000).This mean value is higher than the
concentrations in other urban areas in Austria,e.g.,80 fg I-TEQ/m3 inVienna or
120 fg I-TEQ/m3 in Graz [16].
The strong seasonal trends in ambient air were demonstrated in an evaluation
of the data of the German Dioxin Database,jointly maintained by the Federal En-
vironment Agency (Umweltbundesamt=UBA) and the Federal Institute for Con-
sumer Protection (Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und
Veterinärmedizin=bgvv).The monthly averages from 847 samples collected be-
tween April 1989 and March 1999 at sites without special impact from nearby
point sources are shown in Fig. 3 (seven outliers,which had concentrations above
250 fg I-TEQ/m3 were not included).As can be seen,strong seasonal trends have
been observed with a variation of the monthly means by a factor of 7–30 and
semi-annual means by a factor of 2–5.Further,a downward trend was observed:
the winter maxima of 1998/99 were about half of the winter maxima of the year
1989/90 [17].
The median, minimum, maximum and 90th percentiles of these 847 samples
show that highest concentrations were found in urban and agglomeration areas
136 H. Fiedler
Fig.2. PCDD/PCDF (in fg I-TEQ/m3 and WHO-TEQ/m3) and PCB (in fg WHO-TEQ/m3 and for
the sum of the 6 Ballschmiter PCB) in ambient air around a sinter plant in Austria [16]](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-82-320.jpg)
![Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 137
Fig.3. PCDD/PCDF (fg I-TEQ/m3) in ambient air – monthly means from 847 samples collected
in Germany between April 1989 and March 1999 [17]
Fig.4. PCDD/PCDF (fg I-TEQ/m3) in ambient air – median,minimum,maximum and 90th per-
centiles from 847 samples collected in Germany between April 1989 and March 1999 [17]](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-83-320.jpg)
![in winter (90th p=130–160 fg I-TEQ/m3,median=50 fg I-TEQ/m3),whereas the
concentrations in rural areas in winter and at all locations in summer were very
similar (90th p=50 fg I-TEQ/m3; median=20 fg I-TEQ/m3) (Fig. 4).
Many countries have utilized vegetation to monitor ambient air concentra-
tions. The use of these biomonitors was found useful for both routine programs
on a long-term basis or to identify potential hotspots around potential point
sources.The use of kale was successfully implemented around a steel producing
plant in Luxembourg where mean concentrations up to 10 ng I-TEQ/kg d.m.were
detected; in Germany 12.6 ng I-TEQ/kg d.m. were determined close to combus-
tion sources. In Austria, spruce needles are utilized as biomonitors: the back-
ground concentrations were in a very narrow range between 0.3 and 1.9 ng
I-TEQ/kg d.m. Normally, baseline concentrations were around 0.5 ng I-TEQ/kg
d.m. in rural areas and around 1–1.7 ng I-TEQ/kg d.m. in urban areas. Studies
from Bavaria and Hesse in Germany reported that mean PCDD/PCDF concen-
trations in pine needle ranged from 0.53 to 1.64 pg I-TEQ/g d.m.However,in the
neighborhood of the Brixlegg copper reclamation plant between 51 and 86 ng
I-TEQ/kg were determined. In Welsh Rye grass, which is typically exposed for
four weeks during the summer,concentrations normally are between 0.5 and 1 ng
I-TEQ/kg d.m. [5].
Atmospheric concentrations have been determined by parallel sampling in
Mississippi when in winter 1995/96 (December 95/January 96) and in summer
1996 (June/July 1996) ambient air samples were taken with the a high-volume
sampler (glass-fiber filter+PUF), deposition samples were taken according to
the Bergerhoff method, and pine needles were collected and analyzed (Fiedler
et al. 1997). The sampling sites represented rural areas in the southern United
States; the concentrations at both sampling sites were comparable. The concen-
trations of PCDD/PCDF, expressed as I-TEQ and as SPCDD/PCDF (not shown
in Table 9) were by a factor of approximately 3 higher in winter than in summer.
In the deposition samples (Table 10), the winter exposure was approximately
4-times higher than in summer in both counties. The results for the pine need-
138 H. Fiedler
Table 9. PCDD/PCDF in ambient air and in deposition samples from Mississippi [18]
Location – Week I-TEQ (fg/m3) I-TEQ (pg/m2)
Winter Summer Winter Summer
Lamar Co. – 1 17 6.1 3.1 0.42
Lamar Co. – 2 12 5.1
Lamar Co. – 3 13 2.6
Lamar Co. – 4 6.0 a
George Co. – 1 5.6 2.6 2.0 0.73
George Co. – 2 13 a
George Co. – 3 15 2.3
George Co. – 4 7.0 a
Mean 10.4 3.7 2.6 0.58
a 1/2 the LOQ for non-quantifiable congeners was used to calculate the I-TEQ.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-84-320.jpg)
![les (Table 10) showed the trend towards higher concentrations with in-
creasing exposure times; however, a linear correlation could not be establish-
ed [18].
The German dioxin database also contains 163 results from spruce needle
monitoring performed in the State of Bavaria between 1992 and 1998. Samples
have been taken in the fall and in the spring of the following year.This means that
the needles collected in spring had a month longer exposure time compared to
the needles collected in fall.Table 11 shows the minimum,maximum and median
concentrations of for the various seasons.The concentrations range from 0.12 ng
I-TEQ/kg d.m. to 3.45 ng I-TEQ/kg d.m. with a mean concentration of 0.67 ng
I-TEQ/kg d.m.for all samples.It can be seen that the concentrations in spring are
always higher than in the preceding fall [17].
In an extensive biomonitoring program in Hesse (Germany) in the year
1992/93,spruce trees and kale have been exposed in standardized soil at 24 mon-
itoring stations; in addition, a special program was performed at Frankfurt
Rhein-Main airport.At four of these stations,the local soil has been used to grow
the plants. PCDD/PCDF concentrations in these soils were between 1.4 and
23.9 ng I-TEQ/kg d.m.For each matrix,two“clean”exposures have been included
in the program for comparison: an open-top chamber and a background station
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 139
Table 10. PCDD/PCDF in pine needle samples from Mississippi [18]
Location Shoot Exposure Time (months) I-TEQ (ng/kg d.m.)
Lamar Co. 1995 9 0.29
George Co. 1995 9 0.23
Mean 9 0.26
Lamar Co. 1994 21 0.56
George Co. 1994 21 0.40
Mean 21 0.48
Lamar Co. 1995 15 0.55
George Co. 1995 15 0.79
Mean 15 0.67
Lamar Co. 1996 3 0.30
George Co. 1996 3 0.16
Mean 3 0.23
a 1/2 the LOQ for non-quantifiable congeners was used to calculate the I-TEQ.
Table 11. PCDD/PCDF concentrations in spruce needles from Bavaria (ng I-TEQ/kg d.m.) [19]
n Fall 92 Spring 93 Fall 93 Spring 94 Fall 95 Spring 96 Fall 97 Spring 98
26 26 15 15 20 20 21 20
Min 0.18 0.27 0.14 0.18 0.14 0.52 0.12 0.24
Max 1.2 3.45 1.1 1.33 1.53 1.91 0.52 0.65
Median 0.53 1.12 0.5 0.74 0.56 1.01 0.31 0.46](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-85-320.jpg)
![with no known dioxin source nearby. The results are shown in Table 12 and
Table 13.
The concentrations in spruce needles and kale in Hesse are comparable with
concentrations typically found in industrially impacted areas in Germany in the
early 1990s. The program at the Frankfurt airport did not give higher concen-
trations of PCDD/PCDF indicating that the air traffic did not have an impact on
the PCDD/PCDF concentrations.But extremely high concentrations of PCB were
found in one sample at a station close to the terminal. This result is an indicator
that PCB-containing equipment was still in use at the end of 1992 [20].
4.1.4
Biomonitors
Fish and shellfish were frequently used as biomonitors for the aquatic environ-
ment. As can be seen from Table 14, fish are highly bioaccumulative for PCDD/
PCDF so that several hundred pg TEQ/g fat were detected in these animals.These
concentrations are much higher than those found in terrestrial animals, such as
cattle, pig, or chicken.
Top-predators like sea eagles or guillemots also showed high concentrations
of PCDD/PCDF: as an example in Finland,830 to 66,000 pg TEQ/g fat were found
in white-tailed sea eagles.The Swedish Dioxin Database reported a wide range of
dioxin concentrations in the blubber of ringed seal: 6.3 to 217 pg TEQ/g fresh
weight [5].
140 H. Fiedler
Table 12. PCDD/PCDF concentrations in spruce needles and kale in Hesse (ng I-TEQ/kg d.m.)
[13]
Station Min Max Mean Median Background Open-top
station chamber
Stations 1–24 (standardized soil) (n=24)
Spruce 1.02 2.5 1.72 1.71 2.14 1.25
Kale 0.59 1.51 0.91 0.91 2.44 0.89
Stations 2a,9a, 15a, 17a using local soil (n=4)
Spruce 1.45 2.67 2.09 1.83
Kale 0.67 0.96 0.85 0.88
Table 13. PCDD/PCDF concentrations in kale at Frankfurt Rhein-Main airport (n=10) [13]
Minimum Maximum Mean Median
PCDD/PCDF (ng I-TEQ/kg) 0.64 1.47 0.95 0.92
PCB (#52, 101, 105, 138, 153,180) (mg/kg) 3.04 43.99 4.57a 4.61a
PCB (3–10 Cl) (mg/kg) 8.07 120.28 11.90a 11.99a
a Without maximum concentration at sampling station FAG 7.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-86-320.jpg)
![4.1.5
Sewage Sludge
In Austria and Germany, sewage sludge for application in agriculture has to be
analyzed for PCDD/PCDF and comply with legal limit values.Both countries have
established a maximum permissible concentration of 100 ng I-TEQ per kg dry
matter for sewage sludge applied to agricultural land.Additional data were avail-
able from Denmark,Spain,and the UK.As can be seen from Table 15,in general,
the concentrations ranged from below 1 ng I-TEQ/kg d.m. to around 200 ng
I-TEQ/kg d.m, with levels in Germany reaching over 1,000 ng TEQ/kg d.m.
Average concentrations of PCDD/PCDF in sewage sludge are quite similar for
each country,lying between 10 and 40 ng I-TEQ/ kg d.m.These findings indicate
that similar sources are responsible for the contamination in sludges from
industrialized countries. Results, mainly from Germany and Sweden, revealed
that “normal” effluents from households, especially from washing machines,
could explain these results. Additional inputs can originate from dishwashers
but also run-off from streets and from roofs. Industrial inputs, where untreated
effluents enter the municipal sewer systems, can cause very high contamination
in sewage sludges and,in such cases,more than 1,000 ng I-TEQ/kg d.m.have been
detected [5].
4.2
Human Exposure and Levels in Humans
4.2.1
Feedstuffs and Foods
Human exposure to background contamination with PCDD/PCDF is possible via
several routes:
– Inhalation of air and intake of particles from air,
– Ingestion of contaminated soil,
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 141
Table 14. Summary of fish concentrations from EU Member States.Concentrations in pg TEQ/g
fat [13]
Finland Germany Sweden United Kingdom
Concentration 75–200 40–51 9.1–420 16–700
Table 15. Summary of sewage sludge concentrations from EU Member States (ng TEQ/kg d.m.)
[13]
Country Austria Denmark Germany Spain Sweden UK
Range 8.1–38 0.7–55 0.7–1,207 64 0.02–115 9–192
Average 13.1 9.1 20–40 20](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-87-320.jpg)
![– Dermal absorption,
– Food consumption.
In 1990, a WHO working group concluded that 90% of the daily dioxin intake
(from background contamination) results from ingestion. Especially, foodstuffs
of animal origin are responsible for the daily intake of approximately 2 pg
TEQ/(kg bw·d).All other foodstuffs,especially the“non-fatty”ones,are of minor
importance in terms of PCDD/PCDF intake.They are either of plant origin or do
not have a high potential for bioaccumulation of lipophilic compounds. Due to
many measures to reduce emissions of PCDD/PCDF into the environment, re-
duction of PCDD/PCDF contamination in food was observed.As a consequence,
the daily intake via food decreased. Whereas in Germany in 1991, the average
daily intake was 127.3 pg TEQ/d,the present daily intake for an average German
adult is estimated to 69.6 pg TEQ/d.The strongest decline was observed for fish.
In 1991, fish contributed for ca. 30% of the daily intake (same percentage as for
dairy and meat products): today only 10% of the daily intake is due to fish.
In 2001, the EU conducted a scientific assessment of PCDD/PCDF in food. A
summary of the evaluation is presented in Table 16 [21].
4.2.2
Results from Individual Studies
The UK Total Diet Study (TDS) provides information on dietary exposures of the
general UK population to PCDD/PCDF.It covers a total of 121 categories of food
and drink, which are assigned to one of twenty broad food groups. Besides pro-
viding concentrations of PCDD/PCDF in food, it also allows one to determine
142 H. Fiedler
Table 16. Summary of EU food data – means and 99% Confidence Intervals (CI). Concentra-
tions in I-TEQ.Animal food data are on fat basis; others are on fresh weight basis [21]
Food group Mean CI (99%) Range
Cereals and cereal products 0.019 0.004–0.081 0.010–0.020
Eggs 1.19 0.895–1.57 0.460–7.32
Fish and fish products 9.80 6.57 –14.6 0.125–225
Wild fish (marine, freshwater; 9.92 6.34 –16.2 0.125–225
and some farmed salmon)
Freshwater fish (culture) 8.84 5.54 –14.1 2.33 –27.9
Fruit and vegetables 0.029 0.014–0.063 0.004–0.090
Meat and meat products 0.525 0.387–0.712 0.130–3.80
Poultry 0.524 0.355–0.774 0.370–1.40
Beef and veal 0.681 0.499–0.929 0.380–1.10
Pork 0.258 0.174–0.381 0.130–3.80
Game 1.81 0.403–8.15 0.970–1.97
Others: liver 2.27 1.12 –4.59 0.950–3.29
Mixed meat 0.540 0.043–6.76 0.270–0.760
Milk and milk products 0.882 0.720–1.08 0.260–3.57
Milk as such 0.972 0.749–1.26 0.260–3.57
Others 0.612 0.555–0.675 0.300–1.50](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-88-320.jpg)
![age-dependent exposures. The most recent study showed that, for the reference
year 1997, the estimated average and high level dietary exposures of adults and
schoolchildren via the total diet in 1997 were within the recommended WHO TDI
of 1–4 pg TEQ/kg bw/day, but that toddlers are all at or above the upper end of
the range (28% above for the average toddler and 2-fold exceedance for high-
level toddlers). The TDI also showed that exposures for all age groups have de-
clined substantially since 1982 (Table 17 and Table 18) [22].
Santillo et al. analyzed butter samples randomly collected from 24 countries;
results are given for WHO- and I-TEQ including the data for mono-ortho-sub-
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 143
Table 17. Summary of estimated upper bound mean dietary exposures of all age groups to diox-
ins and dioxin-like PCBs in 1982, 1992 and 1997 (pg WHO-TEQ/kg bw·d) [22]
Age Group Estimated mean dietary exposure (pg WHO-TEQ/kg bw·day)
1982 1992 1997
PCDD/ PCB PCDD/ PCDD/ PCB PCDD/ PCDD/ PCB PCDD/
PCDF PCDF+ PCDF PCDF+ PCDF PCDF+
PCB PCB PCB
Toddlers (age):
1.5–2.5 15 7.9 23 5.0 2.6 7.5 2.6 2.6 5.1
2.5–3.5 12 6.6 19 4.2 2.1 6.3 2.3 2.2 4.4
3.5–4.5 (boys) 11 5.9 17 3.7 1.9 5.6 2.1 1.9 4.0
3.5–4.5 (girls) 11 5.8 17 3.7 1.9 5.6 2.1 1.9 4.0
Schoolchildren 5.6 3.0 8.6 2.0 1.0 3.0 1.2 1.0 2.2
Adults 4.6 2.6 7.2 1.6 0.9 2.5 0.9 0.9 1.8
Population average 4.7 2.7 7.5 1.5 0.9 2.4 1.0 0.8 1.7
Table 18. Summary of estimated upper bound high level dietary exposure of all age groups to
dioxins and dioxin-like PCBs in 1982, 1992 and 1997 (pg WHO-TEQ/kg bw·d) [22]
Age group Estimated high level dietary exposure (pg WHO-TEQ/kg bw·d)
1982 1992 1997
PCDD/ PCB PCDD/ PCDD/ PCB PCDD/ PCDD/ PCB PCDD/
PCDF PCDF+ PCDF PCDF+ PCDF PCDF+
PCB PCB PCB
Toddlers (age):
1.5–2.5 34 16 49 8.9 5.0 14 5.2 4.9 10
2.5–3.5 27 14 41 7.5 4.0 11 4.3 4.1 8.4
3.5–4.5 (boys) 22 11 33 6.0 3.3 9.2 3.6 3.4 6.9
3.5–4.5 (girls) 24 11 34 6.6 3.2 9.6 3.8 3.4 7.2
Schoolchildren 10 5.2 15 3.2 1.6 4.7 1.9 1.7 3.5
Adults 8.3 4.6 13 2.8 1.6 4.3 1.6 1.6 3.1](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-89-320.jpg)
![stituted and coplanar PCB (Table 19) [23].The median of this survey was 0.51 pg
WHO-TEQ for PCDD/PCDF only and 1.02 pg WHO-TEQ for the 28 dioxin-like
PCDD/PCDF/PCB. Whereas the share from the coplanar and mono-ortho-
substituted PCB in median was approximately 50%,the share varies from coun-
try to country; e.g., whereas in Sweden and the Czech Republic the share of
PCDD/PCDF to the WHO-TEQ is “only” 22% or 23%, respectively, the
PCDD/PCDF play a major role in countries such as Mexico (63%), Australia
144 H. Fiedler
Table 19. PCDD/PCDF and dioxin-like PCB in butter from countries [23]
Country WHO-TEQ I-TEQ
PCDD/PCDF Mono-o-PCB co-PCB S TEQ
PCDD/PCDF
Philippines 0.11 0.01 0.06 0.18 0.11
New Zealand 0.06 0.07 0.06 0.19 0.05
South Africa 0.21 0.17 0.08 0.46 0.17
USA (G. Lakes) 0.27 0.13 0.08 0.48 0.22
Thailand 0.22 0.21 0.11 0.54 0.19
Japan 0.40 0.20 0.09 0.69 0.34
Canada 0.35 0.21 0.14 0.70 0.28
Brazil 0.28 0.39 0.10 0.77 0.23
Mexico 0.50 0.21 0.09 0.80 0.43
Australia 0.56 0.19 0.09 0.84 0.44
USA (East Coast) 0.54 0.23 0.11 0.88 0.45
Sweden 0.20 0.51 0.22 0.93 0.18
Denmark 0.52 0.37 0.16 1.05 0.44
UK 0.75 0.35 0.15 1.25 0.57
Israel 0.50 0.49 0.26 1.25 0.43
Argentina 0.36 0.92 0.21 1.49 0.31
Austria 0.55 0.99 0.22 1.76 0.45
China 1.01 0.65 0.13 1.79 0.90
India 0.79 1.01 0.25 2.05 0.69
Germany 0.58 1.51 0.28 2.37 0.51
Italy 1.03 1.14 0.26 2.43 0.87
Netherlands 1.46 0.85 0.39 2.70 1.25
Czech Republic 0.66 1.80 0.46 2.92 0.59
Tunisia 0.91 2.58 0.28 3.77 0.75
Spain 4.80 0.74 0.17 5.71 4.61
Mean – this study 0.70 0.64 0.18 1.52 0.62
Median – this study 0.52 0.39 0.15 1.05 0.44
5 Germany 1998: 1.18–1.67 1.00–1.41
range, 4 samples
Netherlands 1998 – 2.29 1.97
single sample
Spain 1998: 1.09
mean of 8 brands
Germany 1993–1996, 0.74 0.64
mean, 222 samples](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-90-320.jpg)
![(67%), USA-East coast (61%), and United Kingdom (60%). The unusually high
concentration for the Spanish samples would give a share of 84% for the
PCDD/PCDF.
4.2.3
Humans
The PCDD/PCDF pattern in humans may yield information as to different
sources.Also,people from certain geographic regions may have specific patterns
because of predominant exposures from different sources, e.g., Europeans have
higher 2,3,4,7,8-Cl5DF concentrations compared to U.S. residents [24].
Breast milk is a frequently used monitor for human exposure and trends of
PCDD/PCDF concentrations have been established in several countries (see
chapters by Päpke and Fürst,this volume).In cooperation with the German Län-
der,the Federal Institute for Health Protection and of Consumers andVeterinary
Medicine (bgvv) has established a database to compile results for organochlorine
pesticides, PCB, and PCDD/PCDF. The annual means obtained from a total of
2,438 samples during the year 1985–1998 are shown in Fig. 5.It can be seen that
the mean concentrations dropped by approximately 60% during ten years from
ca. 30 pg I-TEQ/g fat to 12.9 pg I-TEQ/g fat [25].
5
Toxicity of PCDD/PCDF
First risk assessments only focused on the most toxic congener,the 2,3,7,8-tetra-
chlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-Cl4DD=2,3,7,8-TCDD). Soon it was recog-
nized,though,that all PCDD/PCDF substituted at least in position 2,3,7,or 8 are
highly toxic and thus,major contributors to the overall toxicity of the dioxin mix-
ture. In addition, despite the complex composition of many PCDD/PCDF con-
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 145
Fig. 5. Concentrations of PCDD/PCDF (pg I-TEQ/g fat) in breast milk from mothers in Ger-
many, years 1985–1998 (n=2438) [25]](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-91-320.jpg)
![gen,androgen,glucocorticoid,thyroid hormone,vitamin D3,and retinoic acid re-
ceptors) do not belong to the same family. Ah-receptor-binding affinities of
2,3,7,8-Cl4DF, 1,2,3,7,8- and 2,3,4,7,8-Cl5DF are of the same order of magnitude
as that observed for 2,3,7,8-TCDD.With increasing chlorination, receptor-bind-
ing affinity decreases.The induction of the cytochrome P450 1A1 enzyme is fre-
quently used as a convenient biomarker for PCDD/PCDF and other dioxin-like
compounds.
5.1.2
Carcinogenicity
A Working Group for IARC (International Agency for Research on Cancer,Lyon,
France) classified 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-Cl4DD or 2,3,7,8-
TCDD) as a multi-site carcinogen in animals as well as in humans [26].
For the classification of carcinogenicity in humans, the most important epi-
demiological studies for the evaluation of 2,3,7,8-Cl4DD are four cohort studies
of herbicide manufacturers (one each in the United States and the Netherlands,
two in Germany) and for the cohort of residents from Seveso, Italy.
The relative risk for all cancers combined in the most highly exposed and
longer-latency sub-cohorts is 1.4.In these cohorts,the blood lipid 2,3,7,8-Cl4DD
levels estimated to the last time of exposure were 2,000 ng/kg (mean) (up to
32,000 ng/kg) in the United States cohort, of-the-art 434 ng/kg geometric mean
(range,301–3,683 ng/kg) among accident workers in the Dutch cohort,of-the-art
008 ng/kg geometric mean in the group of workers with severe chloracne in the
BASF accident cohort in Germany and measurements up to 2,252 ng/kg in the
Boehringer cohort in Germany. These calculated blood 2,3,7,8-Cl4DD levels in
workers at time of exposure were in the same range as the estimated blood lev-
els in a two-year rat carcinogenicity study.
These studies involve the highest exposures to 2,3,7,8-Cl4DD.Although better
known,the exposures at Seveso were lower and the follow-up shorter than those
in the industrial settings.Most of the four industrial cohorts include analyses of
sub-cohorts considered to have the highest exposure and/or longest latency.
Overall, the strongest evidence for the carcinogenicity of 2,3,7,8-Cl4DD was for
all cancers combined,rather than for any specific site and for more than one year
exposure and with a 20 year latency period. On the basis of these studies, IARC
concluded that there is limited evidence in humans for the carcinogenicity of
2,3,7,8-Cl4DD.There was inadequate evidence in humans for the carcinogenicity
of PCDD other than 2,3,7,8-Cl4DD.
For PCDF, two incidents, each involving about 2,000 cases occurred in which
people were exposed to sufficient PCB and PCDF to produce symptoms (Yucheng
and Yusho accidents). Fatal liver disease was 2–3 times more frequent than na-
tional rates in both cohorts.In theYusho cohort from Japan,after 22 years,there
was a three-fold excess of liver cancer mortality in men, which was already de-
tectable and even higher at 15 years of follow-up.In theYucheng cohort,Taiwan,
after 12 years of follow-up, there was no excess of liver cancer mortality. Based
upon these data,IARC concluded that there was inadequate evidence in humans
for the carcinogenicity of PCDF.
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 147](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-93-320.jpg)
![2,3,7,8-Cl4DD causes liver tumors in animals at lower concentrations than any
other man-made chemical.Dioxins and furans are not genotoxic (i.e.,do not ini-
tiate cancer development), but 2,3,7,8-Cl4DD and other PCDD and PCDF are
strong promoters of tumor development. 2,3,7,8-Cl4DD interferes with several
functions that probably influence the tumor promotion process, such as growth
factors, hormone systems, oxidative damage, intercellular communication, cell
proliferation (division and growth),apoptosis (cell death),immune surveillance,
and cytotoxicity (cellular toxicity).
In laboratory animals,male and female rats and mice constantly showed an in-
crease in the incidence of liver tumors after administration of 2,3,7,8-Cl4DD. In
rats exposed to 100 ng/kg bw 2,3,7,8-Cl4DD per day, hepatocellular carcinomas
and squamous-cell carcinomas of the lung were observed. Estimated blood lev-
els were 5,000–10,000 ng/kg 2,3,7,8-Cl4DD.In addition,tumors were increased at
several other sites in rats, mice and Syrian hamsters, but these effects were de-
pendent upon the species, sex, and route of administration of 2,3,7,8-Cl4DD.Al-
though the doses resulting in increased tumor incidence in rodents are extremely
low,they are very close to doses that are toxic in the same species.These data led
to the conclusion that there is sufficient evidence in experimental animals for the
carcinogenicity of 2,3,7,8-Cl4DD. Further, evaluation of much smaller databases
led to the conclusion that there is limited evidence in experimental animals for
the carcinogenicity of a mixture of 1,2,3,6,7,8- and 1,2,3,7,8,9-Cl6DD and that
there was inadequate evidence for the carcinogenicity in experimental animals
of 2,7-Cl2DD, 1,2,3,7,8-Cl5DD and 1,2,3,4,6,7,8-Cl6DD [26].
There are no long-term carcinogenicity studies on PCDF,but some tumor pro-
motion studies were evaluated in which rats and mice were exposed to some of
the congeners following short duration exposure to known carcinogens. IARC
concluded that there is inadequate evidence in experimental animals for the car-
cinogenicity of 2,3,7,8-Cl4DF, but there is limited evidence in experimental ani-
mals for the carcinogenicity of 2,3,4,7,8-Cl5DF and 1,2,3,4,7,8-Cl6DD.
The limited carcinogenicity data available for congeners other than 2,3,7,8-
Cl4DD indicate that carcinogenic potency is also proportional to AhR affinity.
Based on this evidence,all PCDD and PCDF are concluded to act through a sim-
ilar mechanism and require an initial binding to the AhR. Binding of 2,3,7,8-
Cl4DD to the AhR results in transcriptional activation of a battery of 2,3,7,8-
Cl4DD-responsive genes, but currently no responsive gene has been proven to
have a definitive role in its mechanism of carcinogenesis.
Taking all of the evidence into consideration, the following evaluations were
made by IARC in 1997 [26]:
– 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-Cl4DD) is carcinogenic to hu-
mans (Group 1).
– Other polychlorinated dibenzo-p-dioxins are not classifiable as to their car-
cinogenicity to humans (Group 3).
– Dibenzo-p-dioxin is not classifiable as to its carcinogenicity to humans
(Group 3).
– Polychlorinated dibenzofurans are not classifiable as to their carcinogenicity
to humans (Group 3).
148 H. Fiedler](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-94-320.jpg)
![In its recent Dioxin Reassessment, US-EPA basically follows the IARC classi-
fications and concludes that“under EPA’s current approach, TCDD is best char-
acterized as a“human carcinogen.” [27].
In view of the results mentioned above, it should be noted that the present
background levels of 2,3,7,8-Cl4DD in human populations (2–3 ng/kg) are 100-
to 1,000-times lower than those observed in this rat carcinogenicity study. Eval-
uation of the relationship between the magnitude of the exposure in experi-
mental systems and the magnitude of the response (i.e.,dose-response relation-
ships) does not permit conclusions to be drawn on the human health risks from
background exposures to 2,3,7,8-Cl4DD [26].
5.1.3
Toxic Effects in Humans Other than Carcinogenicity
In humans,effects associated with exposure to dioxins are mainly observed in ac-
cidental and occupational exposure situations.There is a number of cohorts with
high exposure to PCDD/PCDF (and PCB),e.g.,NIOSH (National Institute of Oc-
cupational Health and Safety, USA) and Boehringer occupational studies, veter-
ans of Operation Ranch Hand in Vietnam, residents of Seveso, etc. Seveso resi-
dents had high levels of 2,3,7,8-Cl4DD and one effect that has been observed
recently were that significantly more girls were born than boys (change in nor-
mal sex ratio).Although the number of births was relatively few for seven years
post-exposure, the sex ratio is altered; other sites, e.g., Ufa in Russia, have been
examined for the effect of 2,3,7,8-Cl4DD exposures on sex ratio with mixed re-
sults, but with smaller numbers of offspring [27].
Other toxic effects include an increased prevalence of diabetes (Ranch Hands
cohort) and increased mortality due to diabetes and cardiovascular diseases have
been reported.In children exposed to PCDD/PCDF and/or PCB in the womb,ef-
fects on neurodevelopment and neurobehavior (object learning) and effects on
thyroid hormone status have been observed at exposures at or near background
levels. At higher exposures, children exposed transplacentally to PCDD/PCDF
and PCB show skin defects,developmental delays,low birth-weight,behavior dis-
orders, decrease in penile length at puberty, reduced height among girls at pu-
berty and hearing loss.It is not totally clear to what extent dioxin-like compounds
are responsible for these effects, when considering the complex chemical mix-
tures to which human individuals are exposed. However, it has been recognized
that subtle effects might already be occurring in the general population in de-
veloped countries, at current background levels of exposure to dioxins and
dioxin-like compounds and, due to the high persistence of the dioxin-like com-
pounds, the concentrations in the environment, as well as in food, will only de-
crease slowly.
For humans, chronic effects are of greater concern than acute toxicity.
Amongst the most sensitive endpoints are reproductive, developmental, im-
munotoxic and neurotoxic effects.
From these results obtained in high-exposure groups, it seems unlikely that
clinically observable health effects will be found in the general adult population
[24].
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 149](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-95-320.jpg)
![6
Risk Assessment and Risk Management
6.1
Risk Assessment and the TEF Approach
First risk assessments only focused on the most toxic congener,the 2,3,7,8-Cl4DD.
Soon it was recognized, though, that all PCDD/PCDF substituted at least in po-
sition 2,3,7,or 8 are highly toxic and thus,major contributors to the overall tox-
icity of the dioxin mixture.In addition,despite the complex composition of many
PCDD/PCDF containing“sources”, only congeners with substitutions in the lat-
eral positions of the aromatic ring, namely the carbon atoms 2, 3, 7, and 8, per-
sist in the environment and accumulate in food-chains.
For regulatory purposes so-called Toxicity Equivalency Factors (TEF) have
been developed for risk assessment of complex mixtures of PCDD/PCDF [28].
The TEF are based on acute toxicity values from in vivo and in vitro studies.This
approach is based on the evidence that there is a common, receptor-mediated
mechanism of action for these compounds.Although the scientific basis cannot
be considered as solid,the TEF approach has been adopted as an administrative
tool by many agencies and allows converting quantitative analytical data for in-
dividual PCDD/PCDF congeners into a single Toxic Equivalent (TEQ). As TEFs
are interim values and administrative tools, they are based on present state of
knowledge and should be revised, as new data becomes available. Today’s most
commonly applied TEFs were established by a NATO/CCMS Working Group on
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 151
Table 20. International Toxicity Equivalency Factors (I-TEFs) for PCDD/PCDF (NATO/CCMS
1988) and WHO-TEFs for PCDD/PCDF [29, 31]
Congener I-TEF WHO-TEF
Humans/Mammals Fish Birds
2,3,7,8-Cl4DD 1 1 1 1
1,2,3,7,8-Cl5DD 0.5 1 1 1
1,2,3,4,7,8-Cl6DD 0.1 0.1 0.5 0.05
1,2,3,7,8,9-Cl6DD 0.1 0.1 0.01 0.01
1,2,3,6,7,8-Cl6DD 0.1 0.1 0.01 0.1
1,2,3,4,6,7,8-Cl7DD 0.01 0.01 0.001 <0.001
Cl8DD 0.001 0.0001 – –
2,3,7,8-Cl4DF 0.1 0.1 0.05 1
1,2,3,7,8-Cl5DF 0.05 0.05 0.05 0.1
2,3,4,7,8-Cl5DF 0.5 0.5 0.5 1
1,2,3,4,7,8-Cl6DF 0.1 0.1 0.1 0.1
1,2,3,7,8,9-Cl6DF 0.1 0.1 0.1 0.1
1,2,3,6,7,8-Cl6DF 0.1 0.1 0.1 0.1
2,3,4,6,7,8-Cl6DF 0.1 0.1 0.1 0.1
1,2,3,4,6,7,8-Cl7DF 0.01 0.01 0.01 0.01
1,2,3,4,7,8,9-Cl7DF 0.01 0.01 0.01 0.01
Cl8DF 0.001 0.0001 0.0001 0.0001
For all non-2,3,7,8-substituted congeners, no TEF has been assigned.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-97-320.jpg)
![Dioxins and Related Compounds as International Toxicity Equivalency Factors
(I-TEF) [28].However,in 1997,a WHO/IPCS (World Health Organization/Inter-
governmental Programme on Chemical Safety) working group re-evaluated the
I-TEFs and established a scheme, which besides human mammalian TEFs also
established TEFs for birds and fish (Table 20). The same expert group also as-
sessed the dioxin-like toxicity of PCB and assigned TEF values for 12 coplanar
and mono-ortho-substituted PCB congeners (Table 21) [29].
It should be noted that most existing legislation and most assessments still use
the I-TEF scheme.However,the recently agreed Stockholm Convention on POPs
(persistent organic pollutants, see reference [30]) refers to the combined WHO-
TEFs as the starting point as a reference.
6.2
Risk Assessment by US-EPA
The final assessment of risks posed by dioxins – release date supposed to be early
2002 – may include the following (BNA 2001):
– 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin is a human carcinogen;
– mixtures of dioxin-like compounds are likely human carcinogens;
– the general public’s exposure to ambient levels of dioxins may cause up to one
case of cancer for 1000 people exposed; however, the true risks are likely less
than that and may be zero;
– there does not appear to be a“threshold”or safe dose,of dioxins that does not
cause toxic (non-cancer) effects;
– U.S. residents are exposed daily to about one picogram dioxins per kilogram
body weight, meaning their exposure is close to the level that caused biologi-
cal changes in animals;
– emissions of dioxins have declined more than 80 percent since 1987; and
– open burning of household waste is one of the largest known, non-regulated
sources of dioxins.
152 H. Fiedler
Table 21. TEFs for PCB [29, 31]
Congener Humans/mammals Fish Birds
3,4,4¢,5-TCB (81) 0.0001 0.0005 0.1
3,3¢,4,4¢-TCB (77) 0.0001 0.0001 0.05
3,3¢,4,4¢,5-PeCB (126) 0.1 0.005 0.1
3,3¢,4,4¢,5,5¢-HxCB (169) 0.01 0.00005 0.001
2,3,3¢,4,4¢-PeCB (105) 0.0001 <0.000005 0.0001
2,3,4,4¢,5-PeCB (114) 0.0005 <0.000005 0.0001
2,3¢,4,4¢,5-PeCB (118) 0.0001 <0.000005 0.00001
2¢,3,4,4¢,5-PeCB (123) 0.0001 <0.000005 0.00001
2,3,3¢,4,4¢,5-HxCB (156) 0.0005 <0.000005 0.0001
2,3,3¢,4,4¢,5¢-HxCB (157) 0.0005 <0.000005 0.0001
2,3¢,4,4¢,5,5¢-HxCB (167) 0.00001 <0.000005 0.00001
2,3,3¢,4,4¢,5,5¢-HpCB (189) 0.0001 <0.000005 0.00001](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-98-320.jpg)
![[33]. The U.S. federal government has made the following recommendations to
protect human health [34]:
– The EPA has set a limit of 0.00003 micrograms of 2,3,7,8 Cl4DD per liter of
drinking water (0.00003 mg/L).
– Discharges, spills, or accidental releases of 1 pound or more of 2,3,7,8-Cl4DD
must be reported to EPA.
– The Food and Drug Administration (FDA) recommends against eating fish
and shellfish with levels of 2,3,7,8-Cl4DD greater than 50 parts per trillion
(50 ppt).
A first World Health Organization (WHO) meeting,in 1990,established a TDI of
10 pg/kg bw for 2,3,7,8-Cl4DD,based on liver toxicity,reproductive effects and im-
munotoxicity, and making use of kinetic data in humans and experimental ani-
mals. Since then new epidemiological and toxicological data have emerged, in
particular with respect to neuro-developmental and endocrinological effects.In
May 1998,a joint WHO-ECEH (World Health Organization-European Centre for
Environmental Health) and International Programme on Chemical Safety
(IPCS) expert group re-evaluated the old TDI and came out with a new TDI
(which is a range) of 1–4 pg TEQ/kg bw, which includes all 2,3,7,8-substituted
PCDD and PCDF as well as dioxin-like PCB (for reference see the twelve PCB in
Table 21). The TDI is based on the most sensitive adverse effects, especially hor-
monal, reproductive and developmental effects, which occur at low doses in an-
imal studies; e.g., in rats and monkeys at body burdens in the range of
10–50 ng/kg bw.Human daily intakes corresponding with body burdens similar
to those associated with adverse effects in animals were estimated to be in the
range of 10–40 pg/kg bw·d. The 1998 WHO-TDI does not apply an uncertainty
factor to account for interspecies differences in toxicokinetics since body burdens
have been used to scale doses across species. However, the estimated human in-
take was based on Lowest Observed Adverse Effect Levels (LOAELs) and not on
No Observed Adverse Effect Levels (NOAELs). For many endpoints humans
might be less sensitive than animals, uncertainty still remains regarding animal
to human extrapolations. Further, differences between animals and humans ex-
ist in the half-lives for the different PCDD/PCDF congeners. To account for all
these uncertainties, a composite uncertainty factor of 10 was recommended.As
subtle effects might already be occurring in the general population in developed
countries at current background levels of exposure to dioxins and related com-
pounds,the WHO expert group recommended that every effort should be made
to reduce exposure to below 1 pg TEQ/kg bw·d [35, 36].
Since the WHO expert consultation has established the new TDI of 1–4 pg
WHO-TEQ3/kg bw · d,countries started to move towards this recommendation;
for example, Japan established a TDI of 4 pg WHO-TEQ/kg bw · d as its envi-
ronmental standard.
In November 2000, the Scientific Committee on Food (SCF) of the European
Commission established a target taking into account the current exposure situ-
154 H. Fiedler
3 Note: This TEQ includes seven 2,3,7,8-substituted PCDD, ten 2,3,7,8-substituted PCDF, four
coplanar PCB and twelve mono-ortho-substituted PCB.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-100-320.jpg)
![ation and a recommended temporary tolerable weekly intake (t-TWI) of 7 pg
2,3,7,8-Cl4DD/kg body weight using the body weight approach was established.
It was also concluded that the TEQ approach should be applied to include all
2,3,7,8-substituted PCDD/PCDF and dioxin-like PCB. Thus, the t-TWI of 7 pg
TEQ/kg bw wk is applicable for these compounds (seven PCDD, ten PCDF and
twelve dioxin-like PCB).The t-TWI is based on the most sensitive endpoints from
animal studies,e.g.,developmental and reproductive effects in rats and monkeys
and endometriosis in monkeys [37]. It can reasonably be assumed that the ex-
posure of the majority of the European population will be within the temporary
tolerable weekly intake (t-TWI) for dioxins,furans and dioxin-like PCB.In order
to achieve this target, the Council of the European Commission adopted legally
binding limits for the presence of PCDD/PCDF in animal feed.Any feed or feed
material exceeding these limits is excluded from the feed and food-chain.The Di-
rective and the limits as displayed in Table 22 will enter into force on 1 July 2002.
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 155
Table 22. Action and target concentrations for food and feedstuffs [38] (All concentrations are
for the sum of polychlorinated dibenzo-para-dioxins (PCDD) and polychlorinated dibenzo-
furans (PCDF) expressed in World Health Organisation (WHO) toxic equivalents, using the
WHO-TEFs 1997)
Feedings stuffs Maximum content relative to a feeding
stuff with a moisture content of 12%
All feed materials of plant origin including 0.75 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b
vegetable oils and by-products
Minerals 1.0 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b
Animal fat, including milk fat and egg fat 2.0 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b
Other land animal products including milk and 0.75 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b
milk products and eggs and egg products
Fish oil 6–0 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b
Fish, other aquatic animals, their products and 1.25 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b
by-products with the exception of fish oilc
Compound feeding stuffs, with the exception of 0.75 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b
feeding stuffs for fur animals, of feeding stuffs for
fish and of feeding stuffs for pet animals
Feeding stuffs for fish,feeding stuffs for pet animals 2.25 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b
a Upper-bound concentrations; upper-bound concentrations are calculated assuming that all
values of the different congeners less than the limit of detection are equal to the limit of de-
termination.
b These maximum limits shall be reviewed for the first time before 31 December 2004 in the
light of new data on the presence of dioxins and dioxin-like PCB, in particular with a view
to the inclusion of dioxin-like PCB in the levels to be set and will be further reviewed before
31 December 2006 with the aim of significantly reducing of the maximum levels.
c Fresh fish directly delivered and used without intermediate processing for the production of
feeding stuffs for fur animals is exempted from the maximum limit.The products,processed
animals proteins produced from these fur animals cannot enter the food chain and the feed-
ing thereof is prohibited to farmed animals which are kept, fattened or bred for the produc-
tion of food.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-101-320.jpg)
![In May 2001, the Scientific Committee on Food (SCF) of the European Com-
mission revised their earlier recommendation based on new scientific informa-
tion and instead recommended a tolerable weekly intake (TWI) of 14 pg WHO-
TEQ/kg·bw for PCDD, PCDF and dioxin-like PCB [39]. The earlier designation
“temporal”was removed.The SCF stressed that,given the average dietary intakes
of dioxins and dioxin-like PCBs in the European countries of 1.2–4.0 pg/kg·bw·d,
a considerable proportion of the European population would still exceed the TWI
derived by the Committee.Therefore,it was concluded that the considerations on
risk characterization, risk management strategies and recommendations of the
previous assessment of November 2000 were still valid (SCF 2000).
Most recently, on 4–14 June 2001, the Joint FAO/WHO Expert Committee on
Food Additives (JECFA) held its 57th meeting in Rome [40].The Committee de-
cided to express tolerable intakes as monthly values due to the long half-lives of
PCDD, PCDF, and dioxin-like PCB. Thus, a monthly-based period would be a
much more appropriate period to better reflect the average intakes as daily in-
gestion has a small or even negligible effect on overall exposure. A provisional
tolerable monthly intake (PTMI ) of 70 pg/kg·bw·month was finally chosen as
midpoint of two studies: data by Ohsako et al. [41] would results in a TMI of
100 pg/kg · bw · month,whereas the data by Faqi et al.[42] would result in a TMI
of 40 pg/kg·bw·month.Similar to the other evaluation,the TEQ includes PCDD,
PCDF, and dioxin-like PCB [40].
When compared to adults, breast-fed infants are exposed to higher intakes of
PCDD, PCDF and PCB on a body weight basis, although for a limited time only.
Although no adverse health effects could be causally linked so far with back-
ground exposures of PCDD/PCDF in human milk, for reasons of preventive
health care, the relatively high exposure of breast-fed infants must still be con-
sidered a matter of concern.Analyses of more than 1000 individual human milk
samples from nursing mothers in North-Rhine Westphalia (Germany) revealed
that the mean PCDD/PCDF concentration decreased from 34 pg I-TEQ/g milk-
fat in 1989 to 14.2 pg I-TEQ/g milkfat in 1996. Despite this decline of 60%, the
PCDD/PCDF daily intake for babies is 68 pg I-TEQ/kg bw·d, which is almost
70-fold above the TDI of 1 pg TEQ/(kg bw·d) for an adult.
Despite the higher exposure to contaminants, WHO as well as many other
agencies noted the beneficial effects associated with breast-feeding and there-
fore promote and support breast-feeding. Further, the subtle effects detected in
infants were associated with transplacental rather than lactational exposure [35].
6.3.2
Regulation of Chemicals
As polychlorinated dibenzo-p-dioxins and polychlorinated dibenzofurans have
never been produced intentionally on an industrial scale or for any commercial
application, the production of PCDD/PCDF cannot be prohibited or phased out
by law. Therefore, indirect measures have been taken to reduce new inputs of
PCDD/PCDF into the environment.The first laws addressed the ban of chemicals
known to be contaminated with PCDD/PCDF (ppb to ppm-range I-TEQ): as a
consequence most industrialized countries banned the production and use of
156 H. Fiedler](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-102-320.jpg)
![polychlorinated biphenyls (PCB) and pentachlorophenol (PCP).Whereas PCB is
banned in most industrialized countries,PCP is still being produced and used in
several countries worldwide.
In Germany,the First Ordinance on the Prohibition of Certain Chemicals has
set stringent limit values for eight PCDD/PCDF in substances, preparations and
articles placed on the market.This regulation was amended in 1994 and 1996 and
the present ordinance sets limit values for all seventeen 2,3,7,8-chlorine substi-
tuted congeners as well as for eight of the lower brominated 2,3,7,8-bromine sub-
stituted dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans (PBDD/PBDF). According to the
law,substances,preparations,and/or articles are not allowed to be placed on the
market [43]:
– if the sum of the concentrations of the congeners listed under No. 1 of col-
umn 1 (Table 23) exceeds a value of 1 mg/kg, or
– if the sum of the concentrations of the congeners listed in column 1 under
Nos. 1 and 2 exceeds a value of 5 mg/kg, or
– if the sum of the concentrations of the congeners listed in column 1 under
Nos. 1,2 and 3 (=all congeners substituted in 2,3,7,8-position),exceeds a value
of 100 mg/kg.
Similar regulations exist in the United States where in the Toxic Substances Con-
trol Act; maximum permissible concentrations for 2,3,7,8-Cl4DD were set.
To stop the entry of dioxins and furans into the environment from use of so-
called scavengers (e.g.,dichloroethane or dibromoethane) as additives in leaded
gasoline, a ban of the use of such scavengers was implemented in 1992 in Ger-
many [44].
6.3.3
Incineration and Combustion
As incineration of wastes was considered to be a major source of PCDD/PCDF
emissions into the environment, legally binding concentrations for stack emis-
sions have been established in several countries. Whereas first regulations only
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 157
Table 23. Limit values of PCDD/PCDF as given by the German Chemicals Law [43] Note: the
concentrations given in Table 23 are absolute values, not I-TEQ!
Congeners Maximum concentrations
No. 1 2,3,7,8-Cl4DD, 1,2,3,7,8-Cl5DD, Sum of congeners under No. 1:
2,3,7,8-Cl4DF, 2,3,4,7,8-Cl5DF 1 mg/kg
No. 2 1,2,3,4,7,8-Cl6DD, 1,2,3,7,8,9-Cl6DD, Sum of congeners under Nos. 1 and 2:
1,2,3,6,7,8-Cl6DD, 1,2,3,7,8-Cl5DF, 5 mg/kg
1,2,3,4,7,8-Cl6DF, 1,2,3,7,8,9-Cl6DF,
1,2,3,6,7,8-Cl6DF, 2,3,4,6,7,8-Cl6DF
No. 3 1,2,3,4,6,7,8-Cl7DD, 1,2,3,4,6,7,8,9-Cl8DD, Sum of congeners under Nos.1,2 and 3:
1,2,3,4,6,7,8-Cl7DF, 1,2,3,4,7,8,9-Cl7DF, <100 mg/kg
1,2,3,4,6,7,8,9-Cl8DF](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-103-320.jpg)
![included a requirement to minimize PCDD/PCDF emissions by applying Best
Available Techniques (BAT),countries have moved towards defined limit values.
Very often, these laws also include requirements on sampling, analysis, and re-
porting methods.In general,new incinerators have to comply immediately with
these limits.For existing incinerators there are transient times between three and
six years to comply with regulations.
The Protocol on Persistent Organic Pollutants (=Aarhus Protocol) within the
framework of the United Nations Economic Commission for Europe (UN-ECE)
Convention on Long-range Transboundary Air Pollution (LRTAP) sets legally
binding limit values for the emission of dioxins and furans of 0.1 ng I-TEQ/m3
for installations burning more than three tons per hour of municipal solid waste,
0.5 ng I-TEQ/m3 for installations burning more than 1 ton per hour of medical
waste, and 0.2 ng I-TEQ/m3 for installations burning more than 1 ton per hour
of hazardous waste [45].
For the 15 Member States of the European Union4,a legally binding limit value
of 0.1 ng I-TEQ/m3 for PCDD/PCDF was first set in 1994 for hazardous waste in-
cinerators by Directive 94/67/EC [46]. At that time, countries like Austria, Bel-
gium,Germany [47],Finland,France,Italy,the Netherlands,and Sweden went be-
yond this requirement and included municipal waste incinerators,sewage sludge,
and hospital waste incinerators into their national laws.The remaining countries
have the 0.1 ng I-TEQ/m3 limit as a guideline concentration. In December 2000,
the European Commission adopted Directive EU Directive 2000/76/EC on the in-
cineration on waste, which replaced the earlier Directive 94/67/EC and now es-
tablished stringent operational conditions,technical requirements,and emission
limit values for plants incinerating or co-incinerating waste within the Commu-
nity [48]. The limit values set should prevent or limit as far as practicable nega-
tive effects on the environment and the resulting risks to human health; for
PCDD/PCDF a legally binding limit value of 0.1 ng I-TEQ/Nm3 for PCDD/PCDF
emissions to air was established. In addition, emission limit values for the dis-
charge of wastewater from the cleaning of exhaust gases from incineration and
co-incineration plants were established to limit a transfer of pollutants from the
air into water.For PCDD/PCDF,the limit value is 0.3 ng I-TEQ/L.Pilot plants that
treat less than 50 tons of waste per year are exempted from this regulation. Un-
der the Directive, the term “incineration plant” means any stationary or mobile
technical unit and equipment dedicated to the thermal treatment of wastes with
or without recovery of the combustion heat generated. This includes the incin-
eration by oxidation of waste as well as other thermal treatment processes such
as pyrolysis, gasification or plasma processes in so far as the substances result-
ing from the treatment are subsequently incinerated.For municipal solid wastes,
a minimum combustion temperature of 850°C measured near the inner wall and
for hazardous waste, which are all wastes than contain more than 1% of halo-
genated organics, a minimum combustion temperature of of-the-art 100°C
should be maintained for at least 2 seconds.The air limit values for PCDD/PCDF
have to be controlled at least twice a year and every 3 months after start-up of a
158 H. Fiedler
4 Austria,Belgium,Denmark,Finland,France,Germany,Greece,Ireland,Italy,Luxembourg,the
Netherlands, Portugal, Spain, Sweden, United Kingdom.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-104-320.jpg)
![new plant. Within two years, the member states of the European Union have
to translate the requirements of this directive into national law. For new plants,
the provisions of Directive 2000/76/EC shall enter into force on December 28,
2002; for existing plants the provisions shall apply as from December 28,
2005 [48].
In the USA, there is a limit value of 0.2 ng TEQ/m3 for new municipal and of
0.15 ng I-TEQ/m3 for new hazardous waste incinerators.
In its “Law Concerning Special Measures against Dioxins”, which was ap-
proved and promulgated in July 1999 and went into effect in January 2000,Japan
took a tiered approach (Table 24): new incinerators with a capacity greater than
4 t/h have to comply with a limit concentration of 0.1 ng I-TEQ/m3 (12% O2)
whereas the limits for MSWI <2 t/h and MSWIs with a capacity between 2–4 t/h
are 5 ng I-TEQ/m3 and 1 ng I-TEQ/m3, respectively [49].
In addition, measures to reduce PCDD/PCDF concentrations in incinerator
residues, like fly ash and bottom ash, are addressed in the guideline as well.
Some countries have issued additional laws:
Austria: a limit value of 0.4 ng I-TEQ/m3 was set for sinter plants built after 1
January 2001 [50]. For iron and steel plants, there is a limit value of 0.25 ng I-
TEQ/m3 until 31 December 2005.Limit value of 0.1 ng I-TEQ/m3 from 1 January
2006. For electric arc furnaces and induction ovens the limit is at 0.4 ng I-
TEQ/m3.For existing plants,the latest date to comply with is five years after pub-
lication of the law [51].
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 159
Table 24. Japan – Emission standards for waste incinerators for emissions to air in ng WHO-
TEQ/m3 [49]
Waste incinerators New facilities Existing facilities
(>50 kg/h) Incineration capacity
Jan. 15, 2001– Dec. 1, 2002
Nov. 30, 2002
More than 4 t/h 0.1 1
2 t/h – 4 t/h 1 80 5
Less than 2 t/h 5 10
Table 25. Japan – PCDD/PCDF limit values for installations other than municipal solid waste
[49]
Kind of specified facility New facilities Existing facilities
Jan. 15, 2001– Dec. 1, 2002
Nov. 30, 2002
Electric steel-making furnaces 0.5 20 5
Steel industry: sintering processes 0.1 2 1
Zinc recovery industries 1 40 10
Aluminum production 1 20 5](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-105-320.jpg)
![Germany: in 1997, a dioxin limit value of 0.1 ng I-TEQ/m3 and a minimum
temperature of 850°C for crematories were set by law [52].
In Japan, emissions from the metal sector are regulated through the Air Pol-
lution Control Law (Table 25) [49].
6.3.4
Water Discharges and Solid Residues
Water discharges are regulated in Japan for various sectors (Table 26) and in the
European Union [48].Whereas in Japan the limit value in water discharges is set
at 10 pg WHO-TEQ/L [49], the EU limit for water discharges from waste incin-
eration plants is 0.3 ng I-TEQ/L5 [48].
160 H. Fiedler
Table 26. Japan – Emission Standards for effluent (in pg WHO-TEQ/L) [49]
Specified Facilitiesa New Existing
facilities facilitiesb
– Facilities for bleaching using chlorine or chlorinated compounds 10 10
for use in the manufacture of sulfate pulp (Kraft pulp) or sulfite
pulp
– Decomposition facilities for spent PCB or treated PCB
– Washing facilities for PCB polluted materials or treated PCB
– Waste gas washing facilities or wet dust collectors of aluminum 10
and aluminum alloy roasting furnaces, dissolving furnaces or (20)c
drying furnaces
– Washing facilities for ethylene dichloride used in the vinyl
chloride monomer manufacturing
– Waste gas washing facilities, wet dust collectors or ash landfill faci- 10
lities for discharging polluted effluent of municipal solid waste in- (50)c
cinerators (only those with capacity equal or higher than 50 kg/h)
– Waste gas washing facilities, wet dust collectors or ash landfill
facilities for discharging polluted effluent of industrial waste in-
cinerators (only those with capacity equal or higher than 50 kg/h)
– Sewage treatment plants that treat effluents from the facilities above 10
– Facilities for treating effluents from the business establishments
that set up the facilities above
a The standard for effluent spillage from final waste disposal sites is 10 pg TEQ/L as provided
in the order setting standards for maintenance and management of final waste disposal sites.
b Existing facilities will become subject to regulation from January 15, 2001.
c Standards in parentheses indicate a provisional effluent standard in use for 3 years after the
enforcement of the Law.
5 Note: the Directive says“0.3 mg TEQ/L”, which has been corrected to“0.3 ng TEQ/L!](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-106-320.jpg)
![6.3.5
Environmental Media
6.3.5.1
Soil and Soil Amendments
It is known that sewage sludge is contaminated with PCDD/PCDF. To reduce in-
put of PCDD/PCDF through application of sewage sludge, Germany established
a limit value of 100 ng I-TEQ/kg dry matter for sewage sludges used as fertilizer
in agriculture,horticulture or forestry [53].In addition,the law sets a freight limit
for 5 tons of dry matter of sewage sludge per hectare once within three years.Law
forbids application of sewage sludge on pasture. Similarly, Austria established
maximum concentration of 50 ng I-TEQ/kg in fertilizers, soil additives, culture
substrates, and plant additives. In addition, products containing 20–50 ng
TEQ/kg have to be labeled with a warning sign “Attention contains dioxins/
furans”(forbidden for use on children’s playgrounds).Culture substrates are not
allowed to contain more than 20 ng TEQ/kg [54]. In addition, the States of
Oberösterreich (o.Ö.) and Niederösterreich (N.Ö.) published ordinances with a
limit value of 100 ng I-TEQ/kg d.m. for sewage sludge.
The guideline concentrations established by Germany, the Netherlands, and
Sweden are compiled in Table 27 [5].
In Germany in 1992, reference values and recommended action for agricul-
tural and horticultural land uses have been issued, which have been translated
into governmental decrees in a number of Länder (Federal States in Germany)
(Table 27 – upper part [55]):
– For preventive reasons and as a long-term objective,the dioxin concentrations
of soil used for agricultural purposes should be reduced to below 5 ng TEQ
per kg;
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 161
Table 27. Soil guideline concentrations (concentrations in ng I-TEQ/kg d.m.)
Germany
<5 Target concentration
5–40 Control of products if dioxin transfer
>100 Soil exchange on children playgrounds
>1000 Soil exchange in residential areas
>10,000 Soil exchange independent of the location
The Netherlands
1 Agricultural farming
10 Dairy farming
Sweden
10 Sensitive uses
250 Non-sensitive uses
Japan
1000](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-107-320.jpg)
![– Cultivation of foodstuffs is not restricted in the case where the soil contains
5–40 ng per kg.However,critical land uses,e.g.,grazing management,should
be avoided if increased dioxin levels were found in foodstuffs grown on such
soils;
– Limitations on the cultivation of certain feedstuffs and foodstuffs might be
necessary if the dioxin contamination were above 40 ng TEQ per kg soil.How-
ever, unlimited cultivation is allowed for plants with minimum dioxin trans-
fer, e.g., corn.
Guideline values were established for measures to be taken on children’s play-
grounds and in residential areas [55]:
– Remediation of contaminated soil is required in playgrounds if the soil con-
tains more than 100 ng TEQ per kg. Remediation means sealing, decontami-
nation or exchange of soil;
– In residential areas, such action should be taken if the soil is contaminated
with more than 1,000 ng TEQ per kg;
– In industrial areas, the limit value was set to 10,000 ng TEQ per kg.
In 1988,the Netherlands published a guideline for classification and remediation
of soil [56]. Since its revision in 1994, there is a guideline level for PCDD/PCDF
of 1 ng I-TEQ/kg d.m. for agricultural use and of 10 ng I-TEQ/kg d.m. for dairy
farming (Table 27).
In Sweden, there is a guideline concentration of 10 ng I-TEQ/kg d.m. for sen-
sitive uses and of 250 ng I-TEQ/kg d.m. for less sensitive uses (Table 27) [5].
In Japan the Law Concerning Special Measures against Dioxins sets an envi-
ronmental standard of 1,000 pg WHO-TEQ/g [49].
ATSDR has established a decision framework for sites contaminated with
dioxins and dioxin-like substances. A screening level of 50 ppt TEQ is used to
determine whether further site-specific evaluation is needed. A concentration
of 1 ppb TEQ (=1,000 ng TEQ/kg soil) is used to determine the potential need
for public health actions on a site-specific basis. Exceeding this concentra-
tion may result to interdict/prevent occurrence of exposure,such as surveillance,
research, health studies, community education, physician education, or ex-
posure investigations.Alternatively,based on the evaluation by the health asses-
sor,none of these actions may be necessary.The concentration range greater than
50 ppt and smaller than 1,000 ppt includes the evaluation levels, where site-spe-
cific factors such as bioavailability, ingestion rates, pathway analysis, soil cover,
climate, other contaminants, background exposure, etc. are being taken into
account [34].
6.3.5.2
Air and Water
Japan set an environmental air quality standard of <0.6 pg WHO-TEQ/m3 for
ambient air and of <1 pg WHO-TEQ/L for water. Both standards represent an-
nual averages [49].
162 H. Fiedler](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-108-320.jpg)
![6.3.6
Food and Feedstuff Regulations
The Scientific Committee on Food concluded that although dioxin source re-
duction has been successfully accomplished in many European countries,a con-
siderable proportion of the European population still exceeds the t-TWI.There-
fore,further measures are needed to limit environmental releases of PCDD/PCDF
and dioxin-like compounds [37].
The recent incidents of food and feed contamination have shown that present
regulation is not existing or inadequate and a root cause analysis is required to
develop appropriate monitoring, prevention and management. Setting feed and
food limits alone will not prevent further accidents and there is no way to exclude
the possibility of similar incidents to occur in the future unless specific measures
are taken. However, regulatory levels would build the legal basis at least to elim-
inate products with extraordinary contamination levels from the market.
Monitoring of the animal feed production chain could mitigate impacts and
identify causes.In contrast to former dioxin cases,which mainly originated from
high emissions of individual sources, the recent incidents have been caused by
entry of contaminants more directly into the human food chain. Dealing with
these accidents, there are mainly three distinct objectives to address. These re-
quire different approaches for assessment,prevention,monitoring and regulatory
response [24]:
– Identification and response to an emergency situation of an acute contami-
nation (e.g., Belgian case);
– Identification and seizure of products with exceptionally high levels (e.g.,cit-
rus pellets,choline chloride and Brandenburg cases),which can even effect the
general population if used to a large extent in the feed and food chains.
– Measures aiming to reduce exposure of the general population by ceasing feed
ingredients, which are higher contaminated than comparable components
(e.g., fish meal and fish oil from the Northern hemisphere).
Each case should be carefully addressed and it should be recognized that solu-
tions for one case will not necessarily provide an effective means for the others.
6.3.6.1
Guidelines for Milk and Milk Products
Germany,Ireland,The Netherlands,and the United Kingdom established guide-
lines for PCDD/PCDF concentrations and recommendations in milk.The guide-
line concentrations are summarized in Table 28.
For Germany,the second report of the Joint Working Group contained guide-
lines and maximum values for milk and dairy products together with recom-
mendations for action [57].
The limit values as given in Table 28 were derived as follows:
– based on a TDI (total daily intake) value of 10 pg 2,3,7,8-Cl4DD/kg body weight
and day,the maximum dioxin concentration in milk should not exceed 5.0 pg
TEQ/g milkfat. Thus, milk and dairy products should not be out on the mar-
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 163](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-109-320.jpg)
![ket if the dioxin contamination exceeds this value.However,from the existing
data it is obvious, that a limit value of 5 pg TEQ/g milkfat would cut off only
a few cases of extreme contamination, this limit value was considered not to
have any consequences at all and would not improve the consumer’s situation;
– to reduce the human impact via consumption of dairy products, a limit value
of 3 pg TEQ/g fat was set. If such concentration were exceeded, the dioxin
source should be identified and emission reducing measures taken.Moreover,
it was recommended that direct supply to the consumer be stopped for milk
and dairy products containing more than 3 pg TEQ/g fat; and
– finally,an orientation value of 0.9 pg TEQ/g milkfat,based on the principle of
precaution,was set.This concentration was derived from a TDI of 1 pg TEQ/kg
body weight and day. The value of 0.9 pg TEQ/g milkfat can only be regarded
as target value to be achieved as the data from Germany and other European
countries showed that more than 50% of all dioxin concentrations in milk
would exceed this value. To reach this target, it is necessary to further reduce
the dioxin release into the environment.
7
Sources of PCDD/PCDF
7.1
Overview
Since the first overview on formation and sources of PCDD/PCDF was published
in 1980 [58],several updates are available in the international literature.The find-
ings can be summarized as follows [59]:
– PCDD/PCDF were never produced intentionally but occur as trace contami-
nants in a variety of industrial and thermal processes;
164 H. Fiedler
Table 28. Recommendation values and action levels for PCDD/PCDF in milk and milk products.
(Concentrations in ng I-TEQ/kg milk fat) [5, 57]
Germany
<0.9 Target concentration (minimum of dioxin input)
>3.0 1. Identification and reduction of sources.
If not possible within a short time Æ stop dairy farming
2. Recommendation not to market milk to end-user
>5.0 Milk and milk products are not allowed to be marketed
Ireland
5.0 Maximum level
The Netherlands
6.0 Maximum level
United Kingdom
0.7 Milk and milk products with less than 2% fat
16.6 Maximum concentration for milk and milk products](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-110-320.jpg)
![– Due to their chemical, physical and biological stability PCDD/PCDF are able
to remain in the environment for long times.As a consequence dioxins from
so-called “primary sources” (once formed in industrial or combustion
processes) can be transferred to other matrices and enter the environment.
Such“secondary”sources are sewage sludge/biosludge, compost, or contami-
nated soils and sediments;
– Enzymatic reactions can dimerize chlorophenols to PCDD/PCDF. However,
compared to chemical-industrial and combustion sources, biological forma-
tion seems to be negligible.
7.2
Primary Sources of PCDD/PCDF
7.2.1
Industrial-Chemical Processes
Primary sources of environmental contamination with PCDD/PCDF in the past
were due to production and use of chloroorganic chemicals, including the pulp
and paper industry. In wet-chemical processes the propensity to generate
PCDD/PCDF during synthesis of chemical compounds decreases in the follow-
ing order [1, 59]: chlorophenols>chlorobenzenes>aliphatic chlorinated com-
pounds>inorganic chlorinated compounds.
Factors favorable for the formation of PCDD/PCDF are high temperatures,al-
kaline media,presence of UV-light,and presence of radicals in the reaction mix-
ture/chemical process [59, 60].An overview on dioxin concentrations in chemi-
cals is given in Table 29. As can be seen the concentrations can vary by several
orders of magnitude.
Changes in the industrial processes have resulted in reduction of PCDD/PCDF
concentrations in the products: e.g.an estimate for Germany says that until 1990
about 105 g I-TEQ have been introduced through use of the dye pigmentViolet 23
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 165
Table 29. PCDD/PCDF concentrations in chemical products
Substance Concentration
mg I-TEQ/kg
PCP up to 2,320
PCP-Na up to 450
PCB – Clophen A30 11
PCB – Clophen A60 2,179
2,4,6-Trichlorophenol 680
Trichlorobenzene 0.023
p-Chloranil (old process via chlorination of phenol) 376
o-Chloranil (old process via chlorination of phenol) 63
Hostaperm Violet RL 1.2
Violet 23 19
Blue 106 56](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-111-320.jpg)
![(chloranil produced by old process as intermediate).Application of a new process
via hydroquinone will reduce the annual input to about 3 g I-TEQ [61].
Emissions of PCDD/PCDF into the environment via water and to soils occur
from kraft pulp and paper mills. The US-EPA inventory estimates annual emis-
sions from kraft pulp and paper mills in the range of 20 g I-TEQ. In addition,
PCDD/PCDF were detected in the final product (pulp, paper) as well as in the
pulp and paper sludges. With advanced bleaching technology, the PCDD/PCDF
contamination in effluents, products, and sludges was reduced [61].
In Germany there exist exclusively sulfite mills, which presently do not use
molecular chlorine. Dioxin levels detected in German pulp were below 0.1 ng
TEQ/kg d.m. The analysis of imported sulfate (Kraft) pulps gave concentrations
in the range between 0.2 and 1.3 ng TEQ/kg d.m. Presently the import of Kraft
pulps to Germany stands at three million tons, so that the total import of diox-
ins via kraft pulp is between 0.6 and 3.9 g I-TEQ.Dioxin levels in paper products
from fresh fibers generally are less than 1 ng TEQ/kg d.m. In recycling paper,
however, average dioxin concentrations are between 5 to 10 ng TEQ/kg [61].
As a consequence,products containing any of the above-mentioned chemicals
are contaminated with PCDD/PCDF as well. Amongst these, wood treated with
pentachlorophenol (PCP) or other chlorinated preservatives as well as PCB-based
electric fluids are amongst those with the highest contaminations. Other PCP-
treated materials include textiles, leather goods, and cork products.
7.2.2
Thermal Processes
Whereas in the past,the chemical industry and to a lesser extent the pulp and pa-
per industry were considered to be the main source of dioxins and also the cause
of today’s contaminated sites in many industrialized countries,today’s dioxin in-
put is mainly due to thermal processes.The presence of PCDD/PCDF in the emis-
sions and residues from municipal solid waste incinerators were detected first in
1997 in the MSWI in Amsterdam [62].There is still a considerable focus on waste
incineration but based on the requirements for dioxin reduction in stack gases
set by several national authorities,the importance of this source category has de-
clined during the last years. Examples can be seen especially in the European
emission inventories (Table 30).For example,in Germany the annual input from
municipal solid waste incineration (MSWI) via exhaust gases of about 400 g TEQ
per year in 1988/89 was reduced to less than 4 g TEQ since 1997 [63].
166 H. Fiedler
Table 30. PCDD/PCDF trends in emissions from municipal solid waste incineration (MSWI)
Concentration Emission factor Flux
(ng I-TEQ/m3) (mg I-TEQ/t of waste burned) (mg I-TEQ/h)
MSWI of the 1970s 50 2500 5
MSWI around 1990 5 250 0.5
Modern MSWI 0.1 0.5 0.01](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-112-320.jpg)
![The process by which PCDD/PCDF are formed during incineration are not
completely understood nor agreed upon.Three possibilities have been proposed
to explain the presence of dioxins and furans in incinerator emissions [64, 65]:
– PCDD/PCDF are already present in the incoming waste – in Germany repre-
sentative measurements gave about 50 ng I-TEQ/kg waste – and are incom-
pletely destroyed or transformed during combustion.Not relevant for modern
MSWIs.
– PCDD/PCDF furans are produced from related chlorinated precursors (=pre-
dioxins) such as PCB, chlorinated phenols and chlorinated benzenes.
– PCDD/PCDF are formed via de novo synthesis. That is, they are formed from
the pyrolysis of chemically unrelated compounds such as polyvinyl chloride
(PVC) or other chlorocarbons,and/or the burning of non-chlorinated organic
matter such as polystyrene,cellulose,lignin,coal,and particulate carbon in the
presence of chlorine donors.
From the knowledge gained from MSWIs it can be concluded that PCDD/PCDF
can be formed in other thermal processes in which chlorine-containing sub-
stances are burnt together with carbon and a suitable catalyst (preferably copper)
at temperatures above 300°C in the presence of excess air or oxygen. Preferen-
tially PCDD/PCDF formation takes place in the zone when combustion gases cool
down from about 450°C to 250°C (de novo synthesis) and not in the combustion
chamber. Possible sources of the chlorine input are PVC residues as well as
chloroparaffins in waste oils or even inorganic chloride [65].
These basic findings led to the establishment of the “Trace Chemistries of
Fires” and later on it was verified in a variety of thermal processes that
PCDD/PCDF were present in all emissions – (1) flue gases, (2) bottom ashes, fly
ashes,(3) scrubber water [66].Although all three of the above-mentioned possi-
bilities can occur in large-scale operations, results showed that options (2) and
(3) dominate over option (1). The smaller probability as indicated in option (1)
is due to the fact that with modern combustion and flue gas cleaning technolo-
gies and due to thermodynamic reasons, PCDD/PCDF are destroyed when in-
cinerated at temperatures above 800°C and sufficient residence times (e.g.,2 s as
legally required by some countries for MSW combustion). Today there is agree-
ment that the most important pathway for formation of PCDD/PCDF is when the
flue gases are transported down the cooling zone at temperatures between 250
and 450°C [61, 66, 67]. Both, fly ash with its constituents – organic carbon, chlo-
rides of alkali and earth alkali metals, metal activators, and catalysts – and
dioxin/furan precursors in the gas phase play a role in the formation mechanism
of PCDD/PCDF [68]. In addition, parameters such as oxygen, water vapor, and
temperature have to be taken into account.In MSW incinerators the preferred lo-
cation to generate PCDD/PCDF are economizer and equipment for dedusting,es-
pecially electrostatic precipitators [69–71].
Although much research was performed to study the formation of
PCDD/PCDF in combustion processes, there is still no clear evidence, which
mechanism is dominating and which parameters are important. There is some
evidence that both,homogeneous reactions in the gas phase and heterogeneous
reactions on surfaces of particles, play a role to form these thermodynamically
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 167](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-113-320.jpg)
![stable compounds [60, 64]. In addition, there are several indications that the
mechanisms to generate PCDD/PCDF in the gas phase and in the particle phase
are different.Within the following paragraphs, some key-parameters are briefly
summarized, which have been identified to influence the formation of
PCDD/PCDF in combustion processes [65].
Role of Temperature: Some early experiments were performed at high tem-
peratures,when,e.g.,Rubey et al.studied the thermal stability of PCB and the for-
mation of PCDF. The experiments clearly showed that PCB (here: 2,3,4,4,5-pen-
tachlorobiphenyl=2,3,4,4´,5-CB) are stable up to temperatures around 700°C.
With increasing temperatures, there is a decrease in the PCB concentration and
an increase in PCDF formation. Preferentially, lower chlorinated PCDF (Cl4DF)
were formed with a maximum at about 750°C. Further increase of the tempera-
tures results in destruction of the newly formed PCDF [72].
Experiments to study the temperature dependence typically range from
180–550°C and the formation of PCDD/PCDF in the heterogeneous phase at
long residence times. Using heated fly ash in a stream of air,Vogg and Stieglitz
determined an optimum window for the de novo formation of PCDD/PCDF at
temperatures 280–320°C (Fig. 6) [68, 69, 73]. In subsequent experiments,
Schwarz et al. found a second maximum around 400°C for especially PCDF; for
the PCDD the maximum was less pronounced (Fig. 7) [74].As can be seen from
Fig. 7,PCDD were less stable than PCDF at higher temperatures.Such results are
confirmed from large scale operations,e.g.,municipal waste incinerators,where
more PCDF are present than PCDD [65].
Role of Temperature and Residence Time: For gas-phase reactions, tempera-
ture is not the single limiting factor and the combination of two, e.g., tempera-
168 H. Fiedler
Fig.6. Temperature dependence of formation of Cl8DD,Cl4DD,Cl5DF,and Cl4DF on fly ash (2 h
annealing time) [68, 73]](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-114-320.jpg)
![ture and residence, is an important parameter for determining the efficiency of
how organic substances are being destroyed.As a general rule: higher tempera-
tures need shorter residence times of the gaseous molecules. Thus, it is an engi-
neering question how to build and operate a plant.
Role of Precursors: From experiments to condense pentachlorophenol (PCP)
over fly ash by Karasek and Dickson (1987) in a temperature range from 250 to
350°C the precursor theory was established. The authors concluded that metal-
lic constituents in the fly ash act as catalysts for the formation of PCDD.In more
recent works, Milligan and Altwicker found that gas-phase 2,3,4,6-tetra-
chlorophenol was the most efficient precursor in PCDD formation [75,76].In ad-
dition, the newly formed PCDD were found desorbed in the gas phase and not
adsorbed on fly ash. The measured conversions of chlorophenols to PCDD were
in agreement with a model suggesting that two adjacent adsorbed precursor mol-
ecules dimerize to the product.
Role of Sulfur/Chlorine Ratio: In 1986,Griffin established a hypothesis to ex-
plain the formation of PCDD/PCDF as a result of the sulfur-to-chlorine ratio in
the feed [77]. It is well known that combustion of fossil fuels like coal generates
much less PCDD/PCDF than combustion of municipal solid waste. The hypoth-
esis states that in coal there is a sulfur-to-chlorine ratio of 5/1 whereas in mu-
nicipal waste the ratio S/Cl is 1/3. The latter ratio allows formation of molecular
chlorine according to the Deacon process catalytically driven by metals,e.g.,cop-
per.The molecular chlorine is considered to be responsible for the de novo dioxin
formation according to the following Eq. (1) [77]:
CuCl2 +1/2O2 Æ CuO +Cl2
CuO +2HCl Æ CuCl2 +H2O (1)
969979
2HCl +1/2O2 Æ H2O +Cl2
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 169
Fig. 7. Temperature dependence of PCDD/PCDF formation (2 h annealing time) [74]](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-115-320.jpg)
![However,in fossil fuel with a surplus of sulfur over chlorine,molecular chlorine
(Cl2) will be “captured” according to Eq. (2) and formation of chlorinated aro-
matics does occur. In cases of fossil fuels, such as coal, crude oil, and gas, reac-
tion (2) dominates over reaction (1).
Cl2 +SO2 +H2O Æ SO3 +2HCl (2)
Similar S-to-Cl ratios as in coal are found in wood and sewage sludge.
In addition to the above-mentioned theoretical considerations and observa-
tions from large-scale operations,Lindbauer et al.found lower PCDD/PCDF con-
centrations when high-sulfur coal was added to the fuel [78]. Later, results from
Raghunathan and Gullett showed that in the presence of HCl relatively more
PCDD/PCDF were formed; however,upon addition of SO2,the formation rate of
PCDD/PCDF decreased.The authors determined a critical S/Cl ratio of 0.64.Fur-
ther increase of S did not result in less dioxins and furans [79].As no congener-
or homologue-specific correlation for the inhibition of dioxin formation could
be established, the authors concluded that the depletion of molecular chlorine
Cl2,the active chlorinating agent,by SO2 through a gas-phase reaction appears to
dominate over the deactivation of the copper catalysts in fly ash (=inhibition
mechanism) as previously reported [77].
Role of Chlorine Species: The influence of the chlorine species can be sum-
marized in that chlorination of aromatic compounds readily occurs in the pres-
ence of Cl2. Such substitution reactions do occur in the presence of fly ash (het-
erogeneous phase, probably surface-catalyzed) as well as in the gas phase
(homogeneous phase). At temperatures up to 250°C, HCl does chlorinate chlo-
rine-free dibenzodioxin,1,2,3,4-Cl4DD or toluene when adsorbed to fly ash.With-
out fly ash, Cl2 was 4-times more efficient than HCl in chlorinating these com-
pounds [80]. Gaseous chlorine (Cl2) was found to be the most efficient
chlorinating agent [81].
Role of Oxygen: From laboratory, pilot-scale, and large-scale experiments it
was concluded that increasing oxygen concentrations from 0 to 10% resulted in
increasing formation of PCDD/PCDF.The O2 content pushes the Deacon reaction
towards Cl2-production and subsequently to formation of organochlorine com-
pounds [82]. Under pyrolytic conditions (oxygen deficiency), dechlorination of
PCDD/PCDF occurs at temperatures above 300°C.
Role of Metals: When testing the efficiency of metals to catalyze formation of
PCDD/PCDF,copper was found to be the most efficient compound [68].Further
studies have shown that small hydrocarbons such as acetylene and ethylene are
readily chlorinated in the presence of cupric chloride or cupric oxide and HCl
[83,84].The mechanism to reduce Cu(II) to Cu(I) and the oxychlorination of the
newly formed Cu(I)Cl to reconvert to Cu(II)Cl2 completes the catalytic cycle.The
mechanism is very similar to the copper catalyzed Deacon reaction that converts
HCl into Cl2.With acetylene,however,the reaction is accelerated as the activation
energy for the formation of Cu(I)Cl is reduced.
Role of Deposits and Other Parameters: Results from Kanters and Louw
showed that in the absence of fly ash, deposits in the cooler ends of a municipal
solid waste incinerator favor the formation of PCDD/PCDF and other PICs
(products of incomplete combustion). The authors showed that catalytic pro-
170 H. Fiedler](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-116-320.jpg)
![cesses caused by conditioned walls played an important role in the formation of
PCDD/PCDF via oxychlorination at temperatures above 600°C [85].
To complete this survey,some additional parameters should be mentioned that
were reported to favor the formation of PCDD/PCDF in combustion processes.
However, quantitative information is not available. From MSWI incineration it
is known that humidity in the feed leads to poorer combustion conditions
resulting in a poorer burn-out and higher concentrations of organic carbon in
the fly ashes, thus favoring PCDD/PCDF formation. High copper concentra-
tions in fly ashes generate higher PCDD/PCDF levels. An interesting finding
is that the HCl concentration in the raw gases seems to be less important for
the formation of dioxins and furans than the content of inorganic chloride in
the fly ashes [68–71]. Whereas the chlorine concentration in the gas phase is
a result of the chlorine in the input, a saturation of the fly ashes seems to occur
at relatively low chlorine concentrations; in other words: once a saturation
with Cl is reached in the fly ashes (occurring at relatively low chlorine input),
formation of PCDD/PCDF occurs. As a result, high chlorine levels in the input
do not increase the PCDD/PCDF concentrations in the emissions as the Cl con-
centrations on the fly ashes are independent of the chlorine in the feed. Most
findings obtained in MSWI combustion can be transferred to other thermal
processes.
Combustion processes generate solid residues as bottom and fly ashes. The
quality of the combustion process and especially the burn-out will determine the
concentration in the ashes. Typically, higher concentrations are found in the fly
ash whereas bottom ash has lower concentrations. If both ashes are mixed, the
combined residues will be more contaminated as the bottom ashes alone (which
constitute the larger mass) [86].“Typical”ranges of PCDD/PCDF concentrations
are shown in Table 31.
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 171
Table 31. PCDD/PCDF in residues from waste incineration and other combustion processes
[86]
Matrix Concentration Remarks
ng I-TEQ/kg
Municipal solid waste incineration
Fly ash 13,000 Mean, Germany, late 1980s
<1,000 New technology, Germany
Bottom ash 50 Mean Germany, late 1980s
5–20 New technology, Germany
Wood combustion
Fly ash 5,800 Mean waste wood, Switzerland
2.5 Mean natural wood, Switzerland
Bottom ash 820 Mean waste wood, Switzerland
5.3 Mean natural wood, Switzerland
Home heating systems
Soot 4–42,048 Range, wood and coal, Germany](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-117-320.jpg)
![7.3
Secondary Sources of PCDD/PCDF
Dioxin reservoirs are those matrices where PCDD/PCDF are already present,ei-
ther in the environment or as products. The PCDD/PCDF found in these reser-
voirs are not newly generated but concentrated from other sources.A character-
istic of the reservoir sources is that they have the potential to allow
re-entrainment of PCDD/PCDF into the environment.Product reservoirs include
PCP-treated wood, PCB-containing transformers and sewage sludge, compost,
and liquid manure, which can be used as fertilizers in agriculture and gardens.
Reservoirs in the environment are, for example, landfills and waste dumps, con-
taminated soils (mainly from former chemical production or handling sites),and
contaminated sediments (especially in harbors and rivers with industries dis-
charging directly to the waterways).
A compilation of German sewage sludge and compost data is given in Table 32.
A first survey of German sewage sludges where potentially contaminated sludges
should be targeted gave a mean concentration of 202 ng TEQ/kg d.m.: in 1990,
most sludges were in the range 50–60 ng TEQ/kg d.m. The legal limit concen-
tration for application on agricultural land is 100 ng I-TEQ/kg d.m.Composting
of the total organic fraction from municipal waste collection results in a highly
contaminated compost, not suitable for application in house gardens or in agri-
culture (mean concentration: 38 ng TEQ/kg d.m.). Compost from biowaste,
kitchen wastes, or green wastes gives better qualities of approximately 14 ng
I-TEQ/kg d.m. Such a mean value, however, is close to the guideline concentra-
tion of 17 ng I-TEQ/kg d.m. [5]
So far, hardly any country has done a reservoir inventory for PCDD/PCDF.
First attempts were made by the city of Hamburg where stationary reservoirs
were calculated (see Table 33) [87].In other words,there is almost no knowledge
about the total amounts of PCDD/PCDF present in sinks such as sediments of
harbors,rivers,lakes,and oceans,landfills or contaminated soils from (chemical)
production sites. Reference is given within the country reports when data are
available.
It should be noted that similar contaminations were found or can be expected
in many other locations. As an example, She and Hagenmaier found almost
4000 ng I-TEQ/kg in the sludges from a former chloralkali plant using graphite
electrodes. However, so far, no quantification is available [88].
Although these reservoirs may be highly contaminated with PCDD/PCDF,
the chemical-physical properties of these compounds imply that dioxins and
172 H. Fiedler
Table 32. PCDD/PCDF in sewage sludge and compost from Germany
Sewage Sludge: Limit value: 100 ng I-TEQ/kg d.m.
1986/87: 202 ng I-TEQ/kg d.m.
1990: 50–60 ng I-TEQ/kg d.m.
Compost: Guideline value 17 ng I-TEQ/kg d.m.
All Wastes: 38±22 ng I-TEQ/kg d.m.
Biowaste 14±9 ng I-TEQ/kg d.m.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-118-320.jpg)
![furans will stay absorbed to organic carbon of soils or other particles. On the
other hand, mobilization can occur in the presence of lipophilic solvents
(fileaching into deeper layers of soils and/or groundwater) or in cases of erosion
or run-off by rain from topsoil (fitranslocation into the neighborhood). Ex-
perience has shown that PCDD/PCDF transport due to soil erosion and run-off
does not play a major role for environmental contamination and human expo-
sure [89].
7.4
Natural Sources
Biological formation of PCDD/PCDF from chlorinated precursors was discussed
for compost and sewage sludge and questions on the possibility of a biogenic for-
mation did arise for sediments and soils (especially forest soils).Based on the re-
sults of Öberg and Rappe the turnover to convert pentachlorophenol (PCP, the
most suitable precursor) to PCDD is in the low ppm-range [2, 3, 90, 91]. Conse-
quently,a chlorinated precursor present in an environmental matrix,such as soil
or sediment, at ppm-concentrations should be converted to not more than ppt-
levels of high-chlorinated PCDD (Cl7DD and Cl8DD). In other words, ppm-con-
centrations of chlorophenols would generate ppt-levels of Cl7DD and Cl8DD or
ppq-concentrations in TEQ. Thus, based on present knowledge, biological for-
mation of PCDD from chlorinated phenols under environmental conditions is
negligible [89].
High concentrations of mainly PCDD were found in mined ball clay from the
United States of America, kaolinitic clay from Germany, deep soil samples from
Great Britain, in dated marine sediment cores from Queensland, Australia, and
in man-made lake sediment cores from Mississippi,USA.Typical for all samples
is the almost total absence of PCDF and the nearly identical congener and isomer
distribution throughout all geographies.All studies provide a strong indication
that PCDD/PCDF were formed by natural processes [92–94].
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 173
Table 33. PCDD/PCDF reservoirs in Hamburg; reference year 1992 [87]
Compartment Reservoir (g I-TEQ) Percentage of Total
Soil (without landfills and contaminated areas) 4340 68.7%
Sediments of the river Elbe and the harbor 1980 31.3%
Water of the river Elbe and the harbor 1.1 <0.01%
Air 0.04 Ӷ0.01%
Vegetation 1 <0.01%
Total 6322 100%](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-119-320.jpg)
![8
PCDD/PCDF Inventories
8.1
Methods to Establish Dioxin Inventories
8.1.1
General
Since the 1980s, countries made attempts to estimate the emissions of
PCDD/PCDF from all sources in their territories.Early inventories were made for
Canada [95] and later for Germany [96, 97], and Sweden [98] or the USA [99].
Since the mid-1990s, national agencies or ministries established emission in-
ventories also due to reporting requirements under international conventions
such as the POPs (or Aarhus) Protocol under the UN-ECE Convention on Long-
Range Transport of Air Pollution (LRTAP) [45] or under the Stockholm Con-
vention on Persistent Organic Pollutants (POPs) [30].
National inventories, so far, report emissions of PCDD/PCDF in Toxi-
city Equivalents (TEQ) most of them using the International Toxicity Equi-
valency Factors (I-TEF) as established by the NATO/CCMS Working Group
on Dioxins and Related Compounds in 1988 (the list of the I-TEFs can be
found in Table 20) [28]. The annual emission of a given source can be cal-
culated as [94]:
Emission of source=Emission factor x “Active rate” (1)
or
Emission of source=Concentration in emission x.
Operational hours x flue gas volume per hour (2)
Usually, the annual PCDD/PCDF emission is given in grams TEQ per year. Ac-
cording to Eq. (3), the annual flux is calculated by multiplying the release of
PCDD/PCDF (e.g.,in µg I-TEQ) per unit of feed material processed or produced
(e.g., ton or liter) with the amount of feed material processed or produced (in
tons per year). A second method – Eq. (4) – calculates the annual emission of a
source by multiplying the measured emissions (e.g.,in ng I-TEQ/m3) with the op-
erational hours per year and the flue gas volume per hour [94].
8.2
Existing Inventories until 1999
In 1999, UNEP Chemicals published a report summarizing existing dioxin and
furan inventories worldwide. At this time, 15 countries had performed
PCDD/PCDF inventories and estimated releases from known sources. The data
on emissions of dioxins and furans compiled in this report were based on a mul-
titude of sources. This variety is also reflected in the depth of the information
available.For some countries (e.g.,Canada,Denmark,the Netherlands,Belgium,
Australia, and Germany) full reports were available given in-depth information
on generation of data and aggregation. Unfortunately, some reports were only
174 H. Fiedler](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-120-320.jpg)
![available in the original language (e.g., Belgium, the Netherlands). Sometimes,
the emission inventories (or the most recent updates) were taken from references
found in the scientific literature (e.g., Korea and the United Kingdom). In such
cases,less background information was available on how data were generated and
how extrapolation to a nationwide basis was performed. The information for
Austria and France was found in the Internet on the homepage of the respective
ministries or agencies. Extracts of national emission inventories were provided
by the Czech Republic (data together with the Slovak Republic),Hungary,and the
Slovak Republic.Very often not more than the“pure”data were available.For two
countries, USA and Sweden, the national emission inventories were in a draft
stage. Nevertheless, the USA has distributed several hundred pages of back-
ground information (including an electronic database) of the draft report.In ad-
dition,data were based on personal communications as some reports are not yet
finished, e.g., Sweden) [100].
This UNEP report concluded that today’s major emissions of PCDD/PCDF
into the environment came from combustion processes. Based on the available
data and a reference year around 1995, the central estimate of total annual
PCDD/PCDF emissions was approximately 10,500 g I-TEQ with a lower estimate
around 8,300 g I-TEQ/a and an upper estimate of approximately 36,000 g I-TEQ/a.
The high PCDD/PCDF emissions reported by a few countries for the early 1990s
mainly drive these numbers.It should be noted that Japan has updated its dioxin
inventory; for the year 1998,a total emission of 5,300 g I-TEQ was estimated.This
new number will add another 1,300 g I-TEQ to the “global” inventory. The esti-
mate for a year around 1995 is shown in Table 34. For France, the estimate for
1998 was included [100].
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 175
Table 34. National dioxin and furan inventories: PCDD/PCDF
emissions to air for a reference year around 1995 [100]
Country Annual emission (g TEQ/a)
Austria 29
Australia 150
Belgium 861
Switzerland 181
Canada 290
Germany 334
Denmark 39
France 873
Hungary 112
Japan 3,981
The Netherlands 486
Sweden 22
Slovak Republic 42
United Kingdom 569
United States 2,744
Total 10,713](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-121-320.jpg)
![The 1999 situation of PCDD/PCDF inventories in terms of geographic cover-
age and methods used was summarized as follows [100]:
– The present number of national PCDD/PCDF emission inventories is very
small (15 based on national data).
– Most data is available for countries from Western Europe and Northern Am
erica. However, the inventory from the United States is still in a draft stage.
From Asia,there is only one inventory for Japan covering a few sectors and the
estimate for MSWIs for South Korea. From the Southern Hemisphere, so far,
only Australia has estimated annual emissions based on emission factors from
the literature. From Africa, Central and Southern America, there are no data
at all.
– Some countries have based their inventories on emission factors generated
outside the own country. For some sources, there are no emission factors de-
termined, e.g., open garbage burning, landfill fires, etc.
– Most inventories cover emissions to air only; there are few estimates on emis-
sions to water and land or with products.If existing,the estimates have a high
degree of uncertainty.
From the existing inventories the following conclusions can be drawn:
– Amongst the source sectors,the best coverage exists for municipal solid waste
incineration for both stack emission measurements and activity rates. This
sector also undergoes the most dramatic changes in technology and thus,
emission factors and PCDD/PCDF emissions change rapidly. As a conse-
quence, strong downward trends are recognized in countries with modern
technology or stringent legislation.
– The sector of hazardous waste incineration is relatively homogeneous and
does not present a major source in any country. However, it should be taken
into account that the such evaluation is based on data from industrialized
countries and such results do not necessarily apply for less developed countries.
– There is only limited information available from the iron and steel-producing
sector. Some European countries have identified this sector as the most ma-
jor contributor to national dioxin inventories. The United States and Canada
are aware of these sources,but so far,no measurements have been performed.
Here, generation of reliable data is urgently required.
– From the few examples on dioxin and furan emissions to water,land and with
products, it can be concluded that emissions to water only cover wastewaters
from the pulp and paper industry. Contamination in products largely is lim-
ited to pentachlorophenol (PCP) and the PCDF in polychlorinated biphenyls
(PCB) are being ignored.
– For some countries, the inventory should be updated to improve estimates of
the present situation,especially where more stringent regulation has been es-
tablished since the current inventory.
– Presently there exist no harmonized methods for generating and evaluating
data for national PCDD/PCDF inventories.In addition,the coverage of sources
varies from country to country. Some countries such as the United Kingdom
and the United States to a certain extent include releases of PCDD/PCDF to
176 H. Fiedler](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-122-320.jpg)
![landfills and land. Some countries give ranges of lower and upper estimates
whereas other countries use mean/median values to calculate the annual
dioxin emissions for a given source. Harmonization of data acquisition and
evaluation is an obvious need and will help to better compare national dioxin
inventories.
– Finally, harmonization of protocols for sampling stack emissions, water, soil,
etc. and for analyzing these samples is highly recommended.
The present report should only be seen as a snapshot on PCDD/PCDF emissions
and estimates of total releases of these compounds into the environment. Only
major sectors of PCDD/PCDF releases into the air were identified. Further,
PCDD/PCDF sources may exist which have not yet been identified nor quantified,
especially in geographic areas with no existing data.
Presently,the coverage is not sufficient to estimate accurately global emissions
of PCDD/PCDF. Nevertheless, there are several efforts underway to identify
dioxin sources better in parts of the world where so far, there is no information
available. In addition, existing inventories will be updated, as it is obvious that
measures were taken by many countries to reduce emissions of PCDD/PCDF into
the environment.For some industrialized countries in Europe and North Amer-
ica, strong downward trends were observed during the last years. Implementa-
tion of dioxin abatement technologies in industrial sectors and advanced com-
bustion technology will help to reinforce such trends.
8.3
PCDD/PCDF Inventories after 1999
Since the UNEP report of 1999, some more information has become available,
e.g.,for Hong Kong SAR,New Zealand,or existing information has been updated,
e.g., for Canada, Denmark, Slovak Republic, and the United States (Table 35).
Some of the new information will be detailed in the following section:
8.3.1
Canada
The 2001 report is an up-date of the“Inventory of Releases of PCDDs/PCDFs”re-
port published in January 1999 [101].The total emissions to air were 164 g I-TEQ
per year (Table 36). In addition to jurisdictions, the report is intended to en-
courage all facilities generating PCDD/PCDF to review this draft and to submit
relevant comments and corrections where appropriate, especially as it relates to
missing information on concentration where testing has been carried out. In
Canada, PCDD/PCDF have been added to the National Pollutants Release In-
ventory (NPRI) for the year 2000.A number of sectors have been identified as pri-
ority sectors for which Canada-Wide Standards are being developed. These sec-
tors are: conical burners,medical,municipal,hazardous waste,and sewage sludge
incinerators, electric arc furnaces of the steel manufacturing industry, sinter
plants, and pulp and paper industries burning salt-laden wood.
The largest individual sources to air in 1999 were identified and listed as
shown in Table 37.
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 177](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-123-320.jpg)
![8.3.2
Denmark
In the year 2000, an updated picture of the dioxin circulation in the Danish so-
ciety was published on behalf of the Danish Environmental Protection Agency
[102].The formation of PCDD/PCDF in Denmark in the years 1998–99 has been
estimated at 90–830 g I-TEQ per year with emissions to the various compart-
ments of the environment as follows:
Air: 19–170 g I-TEQ/a
Water: 0.3–1.4 g I-TEQ/a
Soil: 1.3–54 g I-TEQ/a
Depots: 38–420 g I-TEQ/a
The formation of PCDD/PCDF in Denmark is almost entirely related to com-
bustion processes (Table 38). The main conclusions of the study are [102]:
– The total Danish formation of PCDD/PCDF in 1998–99 is estimated at
90–830 g I-TEQ/a. The dominant source is municipal waste incineration.
Other sources to mention include coal and biomass combustion and fires,both
178 H. Fiedler
Table 35. National dioxin and furan inventories: PCDD/PCDF emissions to air (UNEP 1999 up-
dated)
g TEQ/a Reference Reference
Year
Best Max
Austria (A) 29 1994 100
Australia (AUS) 150 2,300 1998 100
Belgium (B) 661 1995 100
Switzerland (CH) 181 1995 100
Canada (CDN) 290 1999 101
Croatia (HRO) 95.5 ca. 1997 100
Czech Republic 650 1998 113
Germany (D) 323 1994 100
Denmark (DK) 19 170 1998/99 102
Finland (FIN) 98.3 198 ca. 1997 100
France (F) 873 2,737 1998 100
Hong Kong SAR (HGK) 23 33 1997 105
Hungary (HUN) 103 1998 113
Japan (JPN) 2,260 6,370 1999/1996 104
The Netherlands (NL) 486 1991 100
New Zealand (NZ) 14 51 1998 106, 107
Norway (N) 9.15 ca. 1997 100
Sweden (S) 22 88 1993 100
Slovak Republic (SR) 616 1996 113
United Kingdom (UK) 560 1,099 1993 100
United States of America (USA) 2,501 4,901 1995 14
Global Flux 9,964 21,391](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-124-320.jpg)
![Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 179
Table 36. Canada: PCDD/PCDF releases to air. Fluxes in g I-TEQ/a [101]
Source Facilities I-TEQ/a Comments
tested
1990 1997 1999
Conical burners factors 44 44 44 CWS 2001; range: 10–75 g I-TEQ/a
Waste incineration (total) 282 127 41 total for incineration
Medical 130 36 25 CWS 2000 numbers increased due
to use of revised factors
Municipal 143 83 9 CWS 2000
Hazardous 4/4 9 8 7 CWS 2000 numbers increased due
to new test results included
Sewage sludge 4/9 0 0 0 CWS 2000
Barrel burn factors 20 20 20 not included previously,
range 15–25 g I-TEQ/a
Steel manufacturing: 6/13 9 10 11 CWS & SOP CWS expected ¢01;
electric arc furnaces 6 plants tested/reported
Fuel combustion – 9 9 9
diesel (traffic)
Fuel combustion 7 7 7 numbers may be revised
(agriculture/residential)
Iron manufacturing: 2/2 25 25 6 CWS & SOP CWS expected
sintering plants for 2001
Pulp & paper: burning 8/10 10 10 5 CWS 2000 range (2.7–7.6) with
salt laden wood average 5.1 g I-TEQ/a;
reductions achieved
Electric power generation 6/29 3 5 5 89 multi-pollutant initiative
underway
Residential wood combustion 3 3 3 CWS 2001 decreased from 36
[revised fuel consumption and
factor based on test]
Base metals smelting 2/29 3 3 3 SOP release info to be developed:
lead, zinc, copper, nickel smelters
Cement kilns 13/23 3 3 2 96 new data was provided by the
association, more results will
follow
In service – utility poles n.a. 2 2 2 SOP
Wood preserving plants 0/12 2 2 2 SOP
Wood waste comb. 1 1 1
(saw mills/P & P mills)
Steel Foundries EAFs 0 1 1 Release info to be developed
Pulp & paper: 42 1 1
kraft liquor boilers
Magnesium production 1/1 0 0 0 new listing; +Magnola to start
production in 2000
Chemical Production 2/6 2 2 0
Aluminum –
secondary smelting
Petroleum refineries
Sub-total 427 274 164](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-125-320.jpg)
![accidental fires and others. Most PCDD/PCDF formed in these processes are
released to the environment, i.e., air, water, in deposits or products. A minor
part is exported with residues like coal fly ash and filter dust out of the coun-
try.
– Denmark also receives PCDD/PCDF through imported products Denmark
and by raw materials extracted from nature. The import by products is esti-
mated at 3.4–106 g I-TEQ/a and is partly related to import of products like
wood, leather, and textiles treated with pentachlorophenol (PCP). Other im-
ports include clay, paper/cardboard, and feedstuff. Raw materials extracted
from nature in Denmark account for 5–1010 g I-TEQ/a predominantly via clay
but also via fish, grass, and animals used for food and feedstuff.
– The total Danish emission of PCDD/PCDF to air in 1998–99 is estimated at
19–170 g I-TEQ/a. The dominant sources include municipal waste incinera-
tion, biomass combustion in small units without flue gas cleaning like wood
stoves and farm boilers, evaporation from PCP-treated wood in use in Den-
mark,fires,steel and aluminum reclamation.Other sources of air emission are
cable scrap reclamation,lime and cement manufacturing,traffic and landfills.
In 1999,incineration of chemical waste was a significant source as well,but the
contribution from this source is likely to be heavily reduced in 2000 due to re-
design of kilns and installation of dioxin filters.
180 H. Fiedler
Table 37. Largest sources of PCDD/PCDF emissions into the air (>0.5 g I-TEQ/a) – Canada
1999 [101]
Category Facility name City, province I-teq/a
Hazardous waste incinerators Ontario Hydro Tiverton Ontario 6.80
Iron-sintering Stelco Hamilton Ontario 6.00
Steel-electric arc furnace Sidbec-Dosco Contrecoeur Québec 3.69
Base metals smelting Falconbridge Sudbury Ontario 2.90
Municipal incinerator Hamilton-Wentworth Hamilton Ontario 1.93
Solid Waste
Steel-electric arc furnace IPSCO Inc. Regina Saskatchewan 1.40
Steel-electric arc furnace Stelco-Master Ltee Contrecoeur Québec 1.13
Steel-electric arc furnace Vaco Inc L’Orignal Ontario 0.92
Steel-electric arc furnace Slater Steel Hamilton Hamilton Ontario 0.82
Specialty Bar
Steel-electric arc furnace Co-Steel Inc. (LASCO) Whitby Ontario 0.79
P & p: salt laden wood Howe Sound P & P Pt. Mellon 0.66
British Columbia
Steel-electric arc furnace Gerdau MRM Selkirk Manitoba 0.63
Hazardous waste incinerators Safety-kleen (prev. Laidlaw) Corruna Ontario 0.59
Total of above 28.26](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-126-320.jpg)
![8.3.3
Japan
The Law concerning Special Measures against Dioxins in Japan was legislated by
House members as a special law of Air Pollution Control Law and Water Pollu-
tion Control Law. It is a basic framework and includes environmental quality
standards and emission standards. It should be noted that the term “dioxins” in
the Law includes the seven 2,3,7,8-substituted PCDD, ten 2,3,7,8-substituted
PCDF,four non-ortho- (or coplanar) PCB and eight mono-ortho-substituted PCB.
In total there TEQ includes 29 dioxin-like PCDD,PCDF and PCB; in other words,
all compounds, which have a WHO-TEF assigned.
For Japan, the emission inventory is prepared annually. The first inventories
were for the years 1997 and 1998 (both published in June 1999), the I-TEF from
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 181
Table 38. Sources of PCDD/PCDF in Denmark; reference year 1998/99 [102]
Activity Emissions (g I-TEQ/a)
Miscellaneous
Cement and lime 0.045–3.5
Other high temperature materials 0.006–0.46
Steel and aluminum reclamation 1.3–5.6
Other metal manufacture 0.06–0.5
Other manufacturing processes 0.004–0.08
Energy generation
Coal combustion 0.4–2.3
Other fossil fuels 0.14–0.4
Biomass combustion 0.73–41
Use of products
PCP-treated wood 0.5–26
Other PCP-treated materials <0.05
Bleached processes and bleaching agents <0.5
Miscellaneous other human and natural activities
Fires – accidental 0.5–20
Fires – others 0.03–6.5
Traffic 1.3–1.7
Cremation 0.01
Other activities 0.09–0.22
Waste treatment and disposal
Cable scrap reclamation 0.005–5
Chemical waste incineration 2.2–2.7
Municipal waste incineration 11–42
Landfills 0.25–10
Waste and storm water 0.3–1.4
Sewage sludge disposal 0.07–0.15
Other activities 0.08–0.2
Total (rounded) 19–170](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-127-320.jpg)
![1988 was utilized to estimate the emissions of PCDD+PCDF.With the new law in
2000,all inventories now report the total PCDD/PCDF/PCDF releases utilizing the
WHO-TEFs.The results for the three past years are shown in Table 39.As can be
seen from Table 39, reductions of about 60% have been achieved between 1997
and 1999 [103, 104].
8.3.4
Hong Kong SAR
In March 2000,the Environmental Protection Department of the Hong Kong Spe-
cial Administrative Region published a report “An Assessment of Dioxin Emis-
sions in Hong Kong”[105].For the first time,PCDD/PCDF emissions to air have
been estimated for Hong Kong.Almost all estimates are based on U.K. emission
factors. The estimates for the year 1997 and the predicted emissions for the year
2007 are summarized in Table 40.According to these estimates,the PCDD/PCDF
emissions into air were between 23 and 33 g I-TEQ in the year 1997 and only
2–4 g I-TEQ in the year 2007.
According to Table 40,the 1997 inventory is dominated by the emissions from
the incineration of municipal solid waste.Coal combustion for power generation
was the second largest source.Other known emitters of PCDD/PCDF such as sin-
ter plants do not exist in Hong Kong.Within ten years,a drastic decrease has been
predicted mainly due to the fact that the old small MSWIs will be replaced by
state-of-the-art plants within the next ten years.Natural and accidental fires have
not been quantified.
182 H. Fiedler
Table 39. Japan – Dioxin inventories to air,1997–1999 (annual releases in g WHO-TEQ/a) [104]
Source Annual Emissions
1997 1998 1999
Municipal waste incinerators 5,000/0.037a 1,550/0.037a 1,350/0.028a
Industrial waste incinerators 1,500/0.51a 1,100/0.51a 690/0.50a
Small-scale waste incinerators 340–591 340–591 279–481
Crematoriums 2.1–4.6 2.2–4.8 2.2– 4.8
Industrial sources 228 139.9 141.5
Electric steel-making furnaces 135 113.8 101.3
Steel industry: sintering facilities 42.3 20.4 18.4
Zinc recovery facilities 21.3 19.4 13.6
Aluminum production facilities 26.3 25.7 17.6
Others –0.2 –0.2 –0.2
Cigarette smoke 1.12 1.12 1.12
Total 7,300–7,550 3,310–3,570 2,620–2,820
Automobile exhaust 0.093a 0.093a 0.093a
Final waste disposal sites
a Indicates emission to aquatic environment.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-128-320.jpg)
![8.3.5
New Zealand
In 1995, New Zealand’s Ministry for the Environment initiated the Organochlo-
rines Programme to assess the level of risk posed by POPs.Part of the project was
an inventory of dioxin and furan releases. In this section, the findings concern-
ing releases to air are briefly summarized [106, 107]. The reference year for the
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 183
Table 40. Hong Kong SAR – PCDD/PCDF emissions to air; reference years 1997 and 2007 [105]
Sources Activity Inventory Activity Inventory
1997 1997 2007 2007
(g I-TEQ) (g I-TEQ)
Industrial Sources
Coal combust. (power) 6.1 MT 0.4–2.0 5.6 MT 0.3–1.8
Landfill gas combustion
migrating gas 254,773 t CH4 0.2–0.3 145,000 t CH4 0.13–0.15
flared gas 17,662 t CH4 0.001 10,052 t CH4 0.001
combustion gas NA NA NA NA
Non-ferrous metal 27,450 0.1–1.0 27,450 0.1–1.0
Cement manufacturea 1,514,838 t clinker 0.32 1,514,838 t clinker 0.32
MSW combustion 116,508 t (old) 21–27 1000,000 t (new) 0.5
Chem waste combust. 10,198 t (CWTC) 0.004b 10,198 t (CWTC) 0.024c
Clinical waste combustion 3,650 t (old plant) 0.4–1.8 5,290 t (CWTC)c c
Sewage sludge comb – 259,000 dry t 0.2
Asphalt mixing 84,050 t 0.004 84,050 t 0.004
Non-Industrial Sources
Crematoria
humans 16,250 bodies 0.024 20,750 bodies 0.031
animals – 7,300 td 0.015
Cars
leaded 2049 M km 0.002–0.45 –
unleaded (with cat) 2237 M km 0.001–0.03 7250 M km 0.003–0.09
diesel 2515 M km 0.002–0.03 2515 M km 0.002–0.03
LPG – 2600 M km –
Light GVs (diesel) 2000 M km 0.001–0.02 2400 M km 0.002–0.04
Heavy GVs (diesel) 2288 M km 0.06–0.09 2557 M km 0.07–0.1
Buses (diesel) 612 M km 0.016–0.023 620 M km 0.016–0.023
Motorcycles 287 M km 0.0001–0.006 469 M km 0.0002–0.01
Total 23–33 2–4
a Assuming maximum operational conditions at 0.1 ng I-TEQ/m3 limit,7680 h/year operation,
7000 m3/min flow rate and is not based on activity data.
b According to CWTC monitoring data, 4.3 mg I-TEQ of PCDD/F was released in 1997.
c Assuming maximum operational conditions at CWTC at 0.1 ng I-TEQ/m3 limit,8000 h/year
operation,30,000 m3/h flow rate (SEIA for CWTC,29/3/99) and includes BOTH chemical and
clinical waste incineration at the CWTC.
d Assuming average body weight of 70 kg,7,300 tª100,000 bodies.For new plant,an emission
factor of 0.15 fg I-TEQ body–1, corresponding to an emission of 0.1 ng I-TEQ m–3, is used.
e GV stands for goods vehicles.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-129-320.jpg)
![inventory is 1998 and the total releases to air, water and land were estimated in
the range 41–109 g I-TEQ/a. Of these, 14–51 g I-TEQ/a were released to air (see
Table 41). The emissions to air from waste burning, either in hospital waste in-
cinerators or from uncontrolled fires at landfills,coal and wood combustion,and
secondary non-ferrous metal production were the most abundant. Lower emis-
sions came from the manufacture of cement and lime, pulp and paper, iron and
steel production, power generation, and crematoria. Overall, the inventory esti-
mates that approximately 60% of PCDD/PCDF emissions to air were from in-
dustrial sources and 40% from non-industrial sources such as domestic burning
of wood and coal for home heating,backyard waste burning and incidental fires
in buildings or from the use of gasoline and diesel for land transport.Among the
natural sources considered in this inventory were uncontrolled forest,scrub,and
grass fires. One notable difference between the New Zealand inventory and the
inventories from most other countries is that New Zealand does not have any
municipal solid waste incinerators.
8.3.6
European Union Member States
In 1997, the dioxin release inventory for 17 European countries (15 Member
States of the EU plus Norway and Switzerland) has been published [108].
Analyses of basic documents obtained from the 17 European countries gave
total PCDD/PCDF emissions into the air from known sources of approximately
3300 g I-TEQ/a (see Table 42). However, a re-evaluation of the data using emis-
sion factors for a given process were applied taking into account parameters such
as abatement technologies. The results of the re-evaluation procedure yielded
PCDD/PCDF emissions to the air from the most relevant sources of 5,800 g I-
TEQ/a which are thought to represent 90% of the total emissions.Thus,it was es-
timated that the annual air emissions of PCDD/PCDF from all known sources in
the 17 countries are 6500 g I-TEQ/a. A comparison of the two estimates for air
emissions on a country basis is shown in Table 43. It can be seen that large dif-
ferences could be found. This was an expected finding as for some countries al-
most no or only limited information was available.In addition,the sources of in-
formation varied from comprehensive reports based on large numbers of
emissions measurements to short estimates based on literature data. A further
complication is given by the fact that within the last years considerable techni-
cal improvements were implemented in many areas, so that the emission esti-
mates undergo rapid changes. Nevertheless, the re-estimate still has to be con-
sidered as considerably uncertain due to the lack of many basic data or low
quality of data [108].
Based on the present European emission inventory as compiled by Lan-
desumweltamt Northrhine-Westphalia [108]:
62% of the PCDD/PCDF emissions are due to:
– Incinerators for municipal solid waste,
– Iron ore sinter plants,
– Incineration for clinical waste, and
– Facilities of non-ferrous metal industry.
184 H. Fiedler](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-130-320.jpg)
![Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 185
Table 41. New Zealand – PCDD/PCDF emissions to air for the year 1998 (g I-TEQ/a) [106,107]
Source Annual emission Certainty
g I-TEQ/a
Incineration and combustion processes
Clinical, pathological and quarantine waste incineration 0.38–3.5 M, M
Hazardous waste incineration 0.00054–0.0039 H, H
Wastewater solids incineration 0.009 H, L
Crematoria 0.0080–0.45 H, L
Power generation 0.059–0.11 H, M
Industrial, commercial and agricultural coal combustion
Industrial and commercial appliances 0.032–3.8 H, M
Agricultural appliances 0.0017–0.20 H, L
Domestic coal burning 0.36–0.59 H, L
Industrial wood combustion
Wood processing wastes 0.28–1.2 M, M
Contaminated wood wastes 0.57–1.2 M, L
Domestic wood burning 0.71–8.7 H, L
Domestic waste burning 0.54–6.4 L, L
Land transport
Unleaded petrol 0.010–0.59 H, L
Diesel 0.10–0.57 H, L
Uncontrolled fires
Forest, scrub and grass fires 0.080–1.1 L, L
Structure fires 0.27–2.7 L, L
Vehicle fires 0.10–0.14 L, L
Manufacturing and production processes
Cement and lime manufacture
Cement manufacture 0.10–0.65 H, M
Lime manufacture 0.0030–0.16 H, L
Iron and steel production
Primary steel production 0.10 H, H
Secondary steel production 0.017–0.063 H, H
Non-ferrous metal production 0.10–1.3 L, L
Aluminum production
Secondary aluminum production 0.0091–1.8 M, L
Glass production 0.00024–0.0038 H, L
Pulp and paper production (black liquor recovery boilers) 0.033–0.045 H, M 22
Miscellaneous activities
Cigarette smoking 0.00029–0.0084 H, L
Used oil use and disposal 0.00068–0.024 L, L
Landfills
Landfill gas (fugitive emissions) 0.077–0.086 L, L 26
Landfill gas (flared and combusted in engines) 0.0013–0.077 M, L
Landfill fires 10–15 L, L
Total annual estimate of emissions to air for 1998 14–51
H=High certainty; M=Medium certainty; L=Low certainty. See Sect. 3.3.](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-131-320.jpg)
![186 H. Fiedler
Table 42. PCDD/PCDF air emissions in the European Community – Comparison of results from
national reports and LUA re-estimate; reference years 1993–1995 (g I-TEQ/a) [109]
Country National reports LUA re-estimate
Austria 29 121
Belgium 727 484
Denmark 43 50
Finland 25 69
France 621 1,119
Germany 600 840
Greece No data 122
Ireland No data 33
Italy No data 1,050
Luxembourg 29 50
The Netherlands 89 117
Norway 45 41
Portugal No data 127
Spain 134 327
Sweden 36 89
Switzerland 182 183
United Kingdom 715 928
Total 3,273 5,750
Table 43. PCDD/PCDF air emissions in the European Community – Most important sources
for reference years 1993–1995, LUA re-estimate (g I-TEQ/a) [109]; EF=Emission factor,
AR=Activity rate
Source type PCDD/PCDF Remarks Uncertainty
(g I-TEQ/a) EF/AR
Municipal waste incineration 1,467+174 Decreasing trend Low/Low
Illegal burning of domestic
waste
Sinter plants 1,010+115 Sinter plants for recycling Medium/Low
materials
Residential wood combustion 945 Use of contaminated wood Medium/High
uncertain
Clinical waste incineration 816 Few plant data and statistics High/High
Wood preservation 381 From PCP-treated materials v. high/v. high
Fires 380 Based on one reference only v. high/v. high
Non-ferrous metals 136 Cu,Al, Zn Medium/Low
Road transport 111 Mainly leaded fuel; Low/Low
decreasing trend](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-132-320.jpg)
![38% of the PCDD/PCDF emissions are dominated by non-industrial sources,
such as:
– Domestic heating, especially wood combustion,
– Accidental fires, and
– Traffic (mainly if leaded gasoline is used).
An evaluation of the re-estimated emissions revealed that the European dioxin
inventory is dominated by a few source categories. In the reference period
1993–1995, the largest contributor to the inventory was municipal waste incin-
eration followed by sinter plants (see Table 43). Strong decreasing trends were
identified for two source categories: Many countries are in the process to phase
out leaded gasoline what will reduce dioxin emissions from this sector. The
strongest decline in the present inventory can be expected for municipal waste
incineration: Whereas for the reference period 1993–1995, the re-estimate was
calculated to be 1,467 g I-TEQ/a, only 20 g I-TEQ/a will be emitted if all MSWIs
in Europe will comply with a limit value of 0.1 ng I-TEQ/m3 as required by the
2000 Directive on the incineration of waste [48].
Based on the results of the European Dioxin Inventory [108], Stage II of the
European Dioxin Project was conducted between the years 1997 and 2000,which
comprised a number of sub-projects aimed to fill several data gaps identified in
Stage I. First conclusions to be drawn are that to date, that most Western
European countries have established PCDD/PCDF inventories to air. Most of
them are based on actual measurements; however, emission measurements are
still missing for Greece and – except for municipal solid waste incineration – for
Spain and Italy. Ireland, which may have minor PCDD/PCDF releases compared
to the other more industrialized European countries, will start a multi-media
dioxin project soon. A compilation of the PCDD/PCDF emissions to air for the
years 1995 (recalculated from the 1997 inventory with the new results obtained
in Stage II) and 2000 as well as the emission reduction achieved is shown in
Table 44 [110].
Within the individual source sectors, a rapid decrease in emissions was
observed for municipal solid waste incineration (MSWI). Therefore, MSWI is
no longer the largest single source in the European emission inventory. Of the
Western European countries, only France still has a number of plants with
considerable emission. There are some countries in the EU (Ireland, Portugal,
Greece) which are going to build up their first incineration plants in the near
future.It is expected that these plants will have state-of-the-art flue gas cleaning
and therefore will not create significant new emissions of PCDD/PCDF to
air [110].
8.3.6.1
Waste Incineration
The incineration of municipal solid wastes has experienced a rapid decrease of
PCDD/PCDF emissions to air due to abatement measures and plant closures in
the 1990s. For EU Member States, municipal solid waste incineration no longer
is the most important source type of dioxin releases to air.Of the Western Euro-
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 187](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-133-320.jpg)
![pean countries only France still has considerable emissions from these facilities,
but here, too, the emissions are declining. It should be noted that waste disposal
plans in some countries,like Ireland,Portugal,and Greece,envisage to build their
first incineration plants in the near future.According to EU Directive 2000/76/EC
[48], these plants will have to comply with the 0.1 ng I-TEQ/Nm3 emission stan-
dard and thus be equipped with state-of-the-art flue gas cleaning technology.
Such plants will not create contribute significantly to a nation’s air emission in-
ventory. Nevertheless, depending on the type of abatement measures installed
dioxin emissions via solid residues and waste water streams are likely to occur.
These emissions (to land and water) may further increase in future if the capac-
ities of municipal solid waste incineration were enlarged as a result of decreas-
ing space suitable for landfilling.
So far,there did hardly exist any measured data from European hospital waste
incinerators as many countries did close down small hospital waste incinerators
once they became aware of a dioxin problem in the early 1990s.Within Stage II
of the European Dioxin Inventory, emission measurements were carried out in
Portugal and in Greece. PCDD/PCDF flue gas concentrations at these on-site fa-
188 H. Fiedler
Table 44. European PCDD/PCDF emission inventory per sector (concentrations in g I-TEQ/a)
[110]
Sector 1995 (min-max) 2000 (min-max) Change
Power plants – fossil fuel 59–122 55–72 –30%
Resident. comb. – wood 544–989 532–971 – 2%
Resident. comb. – coal, lignite 92–408 86–370 – 9%
Industrial boilers, stationary engines 32–83 34–81 0%
Sinter plants 671–864 447–554 –35%
Sec. zinc production 242–245 22–25 –90%
Sec. copper production 31–33 15–17 –50%
Sec. aluminum production 41–50 13–49 – 2%
Cement 14–50 13–49 – 2%
Metal cable reclamation 42–52 40–50 – 3%
Electric arc furnace steel plants 115–162 120–153 – 1%
Non-ferrous metal foundries 36–78 40–74 0%
Sintering of spec. materials, 115–200 1–86 –72%
drossing facilities
Preservation of wood 145–388 131–349 –10%
Road transport 57–138 37–82 –39%
MSWI (legal) 973–1,213 412–506 –58%
MSWI (illegal) 129–221 126–200 – 7%
Incineration of industrial waste 149–183 131–166 –10%
Incineration of hospital waste 133–530 96–392 –27%
Crematoria 11–46 9–19 –51%
Total 3,685–6,470 2,435–4,660 –30%
– Industrial sources 2,793–4,165 1,589–2,516 –41%
– Non-industrial sources 892–2,305 846–2,144 – 6%](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-134-320.jpg)
![cilities ranged from below 0.1 ng I-TEQ/m3 (for a facility equipped with active
carbon injection) to up to 300 ng I-TEQ/m3; most results were between 10 and
50 ng I-TEQ/m3. From national data in Belgium, an emission factor of 2250 mg
I-TEQ/ton waste was derived based on an average of 150 ng I-TEQ/m3 from four
measurements and a specific flue gas volume of 15,000 m3/ton of waste. This
clearly shows that these plants may still constitute relevant emission sources. In
particular, the small on-site hospital waste incinerators have proven to have in-
adequate technology with respect to PCDD/PCDF prevention and abatement.The
total number of small on-site incinerators for hospital wastes in the Member
States of the European Union is presently unknown.Considerable numbers may
exist in Greece, Portugal, Italy, and Spain; they are also known to be found in
Poland and presumably in the other accession countries [110].
Co-incineration of hospital waste in municipal solid waste incinerators is the
most common way of health care waste treatment in countries like France, Ger-
many,and Denmark,where sufficient capacity exist.In large,well-managed state-
of-the-art MSWI, the co-incineration of a few percent of health care waste to-
gether with “normal” municipal solid waste did not increase the emission from
the MSWIs and the emissions were below 0.1 ng I-TEQ/Nm3.For Denmark,how-
ever, the results from six measurements of co-incineration of hospital waste
in municipal waste incinerators was slightly above the 0.1 ng I-TEQ/Nm3 limit
value (average co-incineration=0.29 ng I-TEQ/m3; average MSWI only=0.36 ng
I-TEQ/m3).
8.3.6.2
Iron Ore Sintering
Iron ore sintering was still one of the major sources for PCDD/PCDF emis-
sions to air. Measurements performed in the Walloon part of Belgium as well
as tests from Flemish and French plants confirmed quite considerable variation
of emissions between different plants. PCDD/PCDF concentrations in the flue
gas ranged from below 1 to 20 ng I TEQ/m3. Based on these data, the annual
emissions for these ten plants yielded nearly 200 g I-TEQ/a. From the Czech
Republic measured emission factors between 0.05 and 20 g I-TEQ/t of sinter have
been determined during the years 1997–1999; these are well within the range
found in the EU Member States. Data from the Spanish, Italian, and Portuguese
sinter plants are still missing. With these emissions, iron ore sintering will
become the most relevant industrial sector in the European inventories to air.
The importance of this source will be further enhanced by facilities located in
accession countries in Central Europe, namely in the Czech Republic and in
Poland [110].
The results of the measurements performed at the two Walloon plants during
Stage II of the European Emission Inventory are shown in Table 45.As can be seen
from Table 45, there is almost a factor of 10 between the flue gas concentrations
of the two plants resulting in a difference in emission factors by a factor of 5.
Whether the difference in dust emissions, 29–61 mg/m3 at the Liège plant vs.
61–165 mg/m3 at Charleroi and the PCDD/PCDF emissions are caused by the
same parameters needs to be examined.
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 189](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-135-320.jpg)
![8.3.6.3
Electric Arc Furnaces in the Steel Industry and Iron Foundries
Electric arc furnaces (EAFs) used for steel production from scrap were the sec-
ond largest source for PCDD/PCDF emissions to air.Although the annual emis-
sions per plant are much lower than those for sinter plants; EAF emissions play
an important role as the number of installations is increasing in EU Member
States; in 1995, there were 250 EAFs in European Member States. The emissions
from this sector have not exhibited the same downward trends as were shown for
other sectors as emission reductions through introduction of advanced tech-
niques and technology are being compensated by increased production numbers.
Overall,this source type might be the only one among the industrial source with
constant or even increasing emissions to air.Nevertheless,it has been shown that
through application of suitable abatement technologies, flue gas concentrations
below 0.1 ng I-TEQ/m3 can be reached.A release pathway to be considered is the
dioxin-contaminated filter dusts: if disposed in landfills or mines they cause a re-
lease to land; if transported to zinc recovery plants – a common practice EU-wide
– fugitive emissions during handling and transport may occur; in addition,they
present an input of PCDD/PCDF into the secondary zinc industry.
Although cold-air cupola furnaces used for production of iron and steel cast-
ings had quite low PCDD/PCDF emission concentrations (up to ~0.2 ng
I-TEQ/m3),analyses of filter dusts exhibited a wide range of PCDD/PCDF conta-
mination with the highest value of about 12,000 ng I-TEQ/kg dust. Therefore, if
the dioxin concentrations of filter dust mirror stack releases,this source may play
a more important role in national inventories than anticipated before. This as-
sumption is supported by the results reported from the French dioxin emission
program [110].
190 H. Fiedler
Table 45. PCDD/PCDF emissions from the two Belgian sinter plants measured within the
Stage II project [110]
Sample PCDD/PCDF Flow rate Mass flow Annual Production Emission
ng I-TEQ/m3 Nm3/h mg I-TEQ/h emission rate t/h factor
g I-TEQ/a mg I-TEQ/t
Liège 1 0.80 1,504,934 1.2 10.5
Liège 2 0.59 1,369,811 0.8 7.1
Liège 3 0.74 1,470,864 1.1 9.6
Liège mean 0.71 1,448,536 1.0 9.1 581 1.8
Charleroi 1 9.50 366,608 3.5 30.5
Charleroi 2 5.83 383,271 2.2 19.6
Charleroi 3 5.15 389,948 2.0 17.6
Charleroi Mean 6.82 379,942 2.6 22.5 289 8.9](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-136-320.jpg)
![8.3.6.4
Secondary Zinc Industry
Zinc recovery plants, e.g., which utilize filter dusts from electric arc furnace
(EAF), have been identified as major PCDD/PCDF sources in some countries,
e.g.,Japan.In Europe,secondary zinc plants exist in France,Germany,Spain,and
Italy. However, it is not known whether they all apply the same processes. Stack
emissions have been measured at a French zinc recovery plant: initial analyses
showed concentrations of 135 ng I-TEQ/m3, which by 1999 have been reduced
through installation of abatement technology to 5 ng I-TEQ/m3; with the third
and last step of abatement finalized, emissions below 1 ng I-TEQ/m3 should be
achieved.
Further,these types of plants may not only have stack emissions but may also
have fugitive emissions, which may cause PCDD/PCDF deposition in the vicin-
ity of the plant; such impact has been experienced close to a German facility.
These fugitive emissions are at least in part due to open-air handling of EAF fil-
ter dusts. Since these dusts are shipped from the steel plants to the recycling in-
stallations, further emissions may occur during transport in case of big leakage
[110].
8.3.6.5
Miscellaneous Sources
The European emission inventory has shown that there is a vast number of mis-
cellaneous industrial installations,which per plant only have small PCDD/PCDF
releases but together they contribute considerably to the annual dioxin and fu-
ran emissions in Europe. Among these are secondary smelters for non-ferrous
metals (i.e., aluminum, copper), iron foundries (cupola furnaces), cement pro-
duction (particularly when the wet technology is used and co-incineration of
hazardous waste takes place in such plants) [110].
8.3.6.6
Non-Industrial Sources and Uncertainties
As can be seen from Table 44, non-industrial sources in the past made and still
make a large part of the PCDD/PCDF emissions in Europe.Although there exist
data from the combustion of fossil fuels and wood in domestic ovens,chimneys,
and furnaces, better knowledge is needed especially for the PCDD/F releases
from domestic solid fuel combustion. A result of the recent European emission
inventory is that the emissions from coal combustion may have been under-
estimated previously.Another field of uncertainty or contradictory results exist
with respect to domestic wood combustion since the fraction of wood con-
taminated with chlorine containing compounds or in the worst case wood
preservatives is hard to assess. Especially in countries like Norway, where wood
is used for heating purposes, and where the air contains high concentrations of
inorganic chlorine, the burning of “clean” wood may pose a dioxin emission
problem.
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 191](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-137-320.jpg)
![Better understanding is also needed to quantify the PCDD/PCDF releases
caused by accidental fires and releases of PCDD/PCDF from reservoir sources
containing pentachlorophenol, such as PCP-treated wood [110].
8.3.6.7
Trends in the EU 1985–2005
In its 5th action program The EU aimed at a 90% reduction of PCDD/PCDF re-
leases between the years 1985 and 2005.Based on the data from the Stage II of he
European Dioxin Inventory, this goal could be achieved for major PCDD/PCDF
sources in the industrial sectors. The successful realization was due to fact that
already by 1985/1990 targets of PCDD/PCDF reduction were set by the policy,
e.g.,national limit values for waste incinerators,close-down of hospital waste in-
cinerators, prohibition of open air cable burning, prohibition of halogenated
scavengers, etc. Individual plants with high PCDD/PCDF emissions were retro-
fitted with appropriate abatement technology, e.g., zinc recovery plants in Ger-
many and France,a hot briquetting special sinter plant in Germany.The success
of these reduction measures is reflected by decreasing PCDD/PCDF concentra-
tions in ambient air and in deposition (see Sect.4.1.3),in foodstuffs (Sect. 4.2.1),
human blood, and mother’s milk (Sect. 4.2.3). However, with respect to the re-
maining industrial sources, which predominantly belong to metallurgical in-
dustries,considerable effort is required to further minimize PCDD/PCDF and the
90% reduction target was not met.Also for the domestic combustion of solid fu-
els this goal could not be achieved. The authors of the LUA study attribute this
to two reasons [110]:
– PCDD/PDCF emissions from non-industrial sources are much more difficult
to assess and to regulate than emissions from industrial sources;
– not all European countries have characterized these types of emissions sources.
The inventories of releases to land and water are even more difficult to estimate
and are still incomplete; at the present stage,a conclusion towards an upward or
downward trend cannot be made.However,some conclusions can be drawn such
as that dioxin-containing waste materials from industrial production,which for-
merly were disposed off in – very often – inadequate landfills, today mostly are
incinerated. Old production processes, which were identified to generate
PCDD/PCDF,such as manufacture of chlorinated pesticides and some dyestuffs,
have either been abandoned or have been changed and thus, the release of
PCDD/PCDF in products and with residues was either eliminated or reduced.
Also, through engineering measures to make the combustion process more effi-
cient and achieve a better burn-out,the concentrations in the solid residues,i.e.,
bottom ashes and fly ashes, decreased for modern incinerators. Nevertheless,
there is one important consideration to be taken into account: the adsorption and
absorption measures,when applied properly,are capable to reduce emissions to
air and/or to water,but they do not destroy PCDD/PCDF; they simply transfer the
PCDD/PCDF contamination to another compartment. In these cases, the sinks
for these PCDD/PCDF taken out of the stack or the discharge waters are translo-
cated into solid residues,which then have to be treated or otherwise disposed of.
192 H. Fiedler](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-138-320.jpg)
![8.4
Outlook: PCDD/PCDF Inventories under the Stockholm Convention on POPs
On May 22–23,2001,the Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants
(POPs) (see Chapter by Buccini in this volume) was adopted. One year later,
the Convention has 151 signatures and eleven ratifications (Canada, Fiji,
Germany,Iceland,Lesotho,Liberia,Nauru,the Netherlands,Rwanda,Samoa,and
Sweden).The objective of the Convention is to protect humans and the environ-
ment from the adverse effects of these chemicals.Article 5 of this Convention in
its subparagraph (a) requires Parties to develop an action plan designed to iden-
tify,characterize and address the release of the chemicals listed in Annex C6 and
promote implementation of subparagraphs (b) to (e).Subparagraph (a) also lists
the elements that are to be included in such action plans,including an evaluation
of current and project releases,i.e.,the development and maintenance of source
inventories and release estimates,taking into account source categories identified
mainly in western industrialized countries and listed in Annex C,Part II.There-
fore, dioxin sources must be quantified and the methodology used to assess
sources must be consistent in order to follow or monitor dioxin releases over time
and between countries [30].
Provisional guidance on the evaluation of current and projected releases of
PCDD/PCDF – and as requested by the Convention for polychlorinated
biphenyls (PCB) and hexachlorobenzene (HCB) as well – includes the following
steps:
a. Identifying sources of releases: the Convention requires that all anthropogenic
sources be considered;
b. Quantifying releases from the identified sources.Principally,quantification for
a given source or activity can be done by measuring all individual sources or
by applying validated emission factors; and
c. Combining individual sources and source categories to develop a nation-wide
release inventory.
In order to assist countries to identify sources of dioxins and furans and to esti-
mate the amount of their releases into the environment,UNEP Chemicals has de-
veloped a “Standardized Toolkit for Identification and Quantification of Dioxin
and Furan Releases” (the “Toolkit” for short) [94]. The “Toolkit” was assembled
using the accumulated experience of inventory compilation for countries,regions
and in depth assessments of source categories. It consists of a report (approxi-
mately 190 pages) and a database with default emission factors (in Microsoft EX-
CEL). The database of default emission factors, which differentiate between the
individual classes of technology or performance, have been developed in such a
way that the releases differ by order of magnitude. The Toolkit is flexible and
applicable to all countries. Countries with no PCDD/PCDF data at all may use
the Toolkit to screen industrial and other activities to make first estimates of
the scale of potential PCDD/PCDF sources and releases.Countries with measured
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 193
6 These are polychlorinated: dibenzo-p-dioxins (PCDD), polychlorinated dibenzofurans
(PCDF) plus dioxin-like PCB to be reported in WHO-TEQ as well as polychlorinated
biphenyls (PCB) and hexachlorobenzene (HCB).](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-139-320.jpg)
![data may use the Toolkit to review and update the coverage of their inven-
tory, as well as seek agreement between their data and data provided in the
Toolkit [94].
The Toolkit was released for use in January 2001 and named a“draft.As with
any methodology, the Toolkit needs live testing and validation; such testing is
presently underway 7 and first results can be expected towards the end of the year
2002. With the feedback from that test phase UNEP will update the Toolkit and
complement the existing Dioxin and Furan Release Inventory of 1999. The in-
ventories received will be published and made available on the UNEP’s POPs
Clearinghouse (http://www.chem.unep.ch/pops).
The methodology of the Toolkit is summarized in five basic steps and shown
in Fig. 8.The screening matrix (Table 46) indicates the 10 major source categories
and includes industrial and non-industrial sources as well as reservoirs and con-
taminated sites. For each main category a listing of subcategories indicates the
detailed process activities. Within each process type key parameters or process
characteristics are provided, which enable to assign emission factors and to
quantify the releases to all media,namely to air,to water,to land,in products,and
with residues.For example,within the category 2“metal processing”,in the sub-
category of “aluminum production from scrap” three classes of processes are to
be distinguished based on the technology applied and the controls in place – the
emissions from these three categories are very different. For each of the classes,
emission default factors are provided in the Toolkit.The intention is that the end
user can use relatively easily accessible plant and process information to ade-
quately and simply select an emission factor, which will describe the releases
from that broad technology.
Application of the Toolkit in a first stage does not involve any sampling or
analysis.However,where measured data are available or national estimates have
been made the Toolkit is designed to allow for their inclusion alongside the es-
timates made by application of the default emission factors. This should help to
rapidly show where there are data gaps or uncertainties and differences between
194 H. Fiedler
Fig.8. The recommended five step approach to establish standardized PCDD/PCDF source in-
ventories [94]
1. Apply Screening Matrix to identify Main Source Categories in the Country
2. Check subcategories to identify existing sources and get initial estimate of activity
3. Gather detailed information on processes – e.g.,by applying Standard Questionnaire to
obtain information on sources – to choose the characteristic parameters for emission
factors
4. Quantify identified sources with default/measured emission factors
5. Apply nation-wide to establish full inventory following guidance on presentation of find-
ings
7 e.g.,in the“Asia Toolkit Project on Inventories of Dioxin and Furan Releases”with five Asian
countries (Brunei Darussalam, Jordan, Lebanon, Philippines, and Vietnam) [111].](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-140-320.jpg)
![processes in one country and emission factors generated from the international
literature.
The final country PCDD/PCDF release inventory will clearly show that all po-
tential sources have been addressed (even if it is to conclude that the activity does
not exist or is insignificant).For each source within a country there will be an es-
timate of releases to all media where data are sufficient and an indication of likely
magnitude if full data are unavailable.Additional information may be included
such as plans for upgrading of processes or imminent closure of plants – all of
which should help in the interpretation of the results and the prioritization of fu-
ture actions.
9
References
1. Fiedler H,Hutzinger O,Timms C (1990) Dioxins: Sources of Environmental Load and Hu-
man Exposure. Toxicol Environ Chem 29:157–234
2. Öberg LG,Glas B,Swanson SE,Rappe C,Paul KG (1990) Peroxidase-Catalyzed Oxidation
of Chlorophenols to Polychlorinated Dibenzo-p-dioxins and Dibenzofurans.Arch Envi-
ron Contam Toxicol 19:930–938
3. Wagner HC, Schramm K-W, Hutzinger O (1990) Biogenes polychloriertes Dioxin aus
Trichlorphenol. UWSF – Z Umweltchem Ökotox 2:63–65
4. Mackay D, Shiu WY, Ma KC (1992) Illustrated Handbook of Physical-chemical Properties
and Environmental Fate for Organic Chemicals, vol II. Lewis Publishers, Boca Raton, FL,
USA
5. EC (1999) Compilation of EU Dioxin Exposure and Health Data.Report produced for Eu-
ropean Commission DG Environment and UK Department of the Environment Transport
and the Regions (DETR),by D.Buckley-Golder,P.Coleman,M.Davies,K.King,A.Petersen,
J.Watterson, M.Woodfield, Fiedler H,A. Hanberg, October 1999. Full report at http://eu-
ropa.eu.int/comm/environment/dioxin/download.htm.Compilation of EU Dioxin expo-
sure and health data
6. Welsch-Pausch K,McLachlan MS,Umlauf G (1995) Determination of the Principal Path-
ways of Polychlorinated Dibenzo-p-dioxins and Dibenzofurans to Lolium multiflorum
(Welsh Rye Grass). Environ Sci Technol 29:1090–1098
7. Fiedler H, Hutzinger O, Welsch-Pausch K, Schmiedinger A (2000) Evaluation of the Oc-
currence of PCDD/PCDF and POPs in Wastes and Their Potential to Enter the Foodchain.
Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 195
Table 46. Screening Matrix – Main Source Categories [94]
No. Categories and Subcategories Air Water Land Product Residue
1 Waste Incineration ¥ ¥
2 Ferrous and Non-Ferrous Metal Production ¥ ¥
3 Power Generation and Heating ¥ ¥ ¥
4 Production of Mineral Products ¥ ¥
5 Transport ¥
6 Uncontrolled Combustion Processes ¥ ¥ ¥ ¥
7 Production of Chemicals and Conumer Goods ¥ ¥ ¥
8 Miscellaneous ¥ ¥ ¥ ¥ ¥
9 Disposal ¥ ¥ ¥ ¥
10 Identification of Potential Hot-Sports Probably registration only to be followed
by site-specific evaluation](https://image.slidesharecdn.com/baigingdchcmoitrng-trngdh-200505033951/85/Bai-gi-ng-d-c-h-c-moi-tr-ng-141-320.jpg)
Bài giảng độc học môi trường
- 1. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 38 CHƯƠNG 4. QUÁ TRÌNH CHUYỂN HÓA CỦA ĐỘC CHẤT TRONG CƠ THỂ SINH VẬT Ngoại trừ các tác dụng độc cục bộ tại vùng tiếp xúc, một chất độc chỉ có thể gây ra thương tổn cho sinh vật khi nó được hấp thụ qua da, đường tiêu hóa, hô hấp, … và cuối cùng được tích tụ tại tế bào sinh vật. Tại nơi này, các chất độc gây ra các phản ứng sinh hóa hay làm thay đổi các phản ứng sinh hóa trong tế bào, làm cho một số hoạt động sinh lý tế bào thay đổi, dẫn đến sự ảnh hưởng lên toàn bộ cơ thể sinh vật. Nồng độ của chất độc trong cơ thể sinh vật phụ thuộc vào liều lượng tác động, nồng độ trong các cơ quan đích, thời gian tiếp xúc, phương thức xâm nhập, cũng như khả năng hấp thụ, phân bố, chuyển hoá và bài tiết trong cơ thể. Sự ảnh hưởng dài lâu của một chất độc với các mức độ khác nhau có thể dẫn đến sự thay đổi của cả một quần thể sinh vật, cộng đồng sinh vật và nhiều hơn nữa là của cả hệ sinh thái. Để tìm hiểu quá trình phức tạp này, người ta đã dùng những khái niệm về sự di chuyển chất độc qua chuỗi dinh dưỡng (food chain), sự tích tụ các chất độc trong cơ thể sinh vật (bioaccumulation), sự thích ứng sinh học của các cá thể sinh vật (bioavailability),… Các chất độc trong môi trường rất đa dạng, các phản ứng với tế bào cũng rất phức tạp, trong trường hợp này, các nhà nghiên cứu đã phải đưa ra những chỉ số tính toán đặc trưng như hệ số cô đọng sinh học BCF (Bio-concentration factor), hệ số tích tụ sinh học BAF (Bio-accumultion factor), hệ số khuyếch đại sinh học BMF (Bio- magnification factor), … Những giá trị này của các chất độc khác nhau thì khác nhau nhưng nó giải thích được chất độc tham gia vào quá trình tích tụ sinh học như thế nào. 4.1. Sự hấp thu, phân phối và đào thải chất độc 4.1.1. Cơ chế độc chất xâm nhập vào cơ thể Thông thường, một chất độc đi qua màng tế bào theo bốn cách sau: - Khuếch tán thụ động qua màng - Thấm lọc qua các lỗ trên màng - Vận chuyển tích cực - Nội thấm bào. 4.1.1.1. Khuếch tán thụ động - Có xu hướng thiết lập nên sự cân bằng động giữa các nồng độ tồn tại hai bên màng tế bào - Xảy ra đối với phần lớn các chất độc
- 2. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 39 - Tỷ lệ hấp thụ phụ thuộc sự chênh lệch gradient nồng độ ở hai bên màng và tính ưa béo của chất độc - Các dạng chất độc không bị ion hóa có thể được hấp thụ cao hơn so với các dạng ion hóa, do khả năng hòa tan tốt hơn trong chất béo. 4.1.1.2. Thấm lọc qua lỗ trên màng tế bào - Nhờ lực thủy tĩnh hoặc lực thẩm thấu, khi nước đi qua các lỗ trên màng sẽ góp phần vận chuyển các chất độc - Quá trình thấm lọc phụ thuộc kích thước của lỗ trên màng và của các phân tử chất độc. 4.1.1.3. Vận chuyển tích cực - Không phụ thuộc vào gradient nồng độ hay gradient điện hóa, sử dụng năng lượng của quá trình trao đổi chất trong tế bào - Dựa trên cơ chế tạo phức giữa phân tử chất độc và chất tải cao phân tử tại một phía của màng, sau đó phức có thể khuếch tán qua phía bên kia của màng và tại đây, phân tử sẽ được giải phóng, còn chất tải quay trở lại vị trí ban đầu và quá trình lại được tiếp tục cho đến khi chất tải bị bão hòa. - Sự tạo phức được quyết định bởi cấu trúc, hình thể, kích thước, điện tích của phân tử độc và chất tải. Hiện tượng kìm hãm và cạnh tranh cũng có thể xảy ra giữa những phân tử có đặc tính tương tự nhau. 4.1.1.4. Nội thấm bào Thực chất là sự hấp thụ các phân tử độc bởi thực bào hoặc uống bào, đây là cơ chế quan trọng của quá trình bài tiết các chất độc có trong máu. 4.1.2. Hành trình của các chất độc trong cơ thể Các chất độc, thông qua quá trình hấp thụ (qua da, hô hấp, tiêu hóa) đi vào cơ thể, tại đây chúng được phân bố theo máu đến các cơ quan khác nhau. Khi chất độc tiếp xúc với các cơ quan trong cơ thể, ngoài việc tồn lưu, chúng còn có thể chịu sự tác động của ba quá trình sau: - Chuyển hóa sinh học (biotransformation): Là quá trình thực hiện bởi các cơ quan giàu enzyme, chuyển hóa phân tử chất độc thành các hợp chất khác, các sản phẩm phân hủy này thường (không phải trong mọi trường hợp) có độc tính kém hơn độc tính của chất ban đầu. - Đào thải: Là quá trình loại bỏ khỏi cơ thể các chất độc không được tồn lưu hay chuyển hóa trong cơ thể. - Tạo các phức chất giữa chất độc và nơi nhận chất độc (receptor), khi chất độc tiếp xúc với cơ quan tiêu điểm. 4.1.2.1. Hấp thụ
- 3. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 40 Ngoại trừ các chất phá hoại cấu trúc tế bào (như acid, kiềm mạnh), hầu hết các hóa chất độc không thể hiện độc tính ngay điểm tiếp xúc với cơ thể mà phải trải qua quá trình hấp thụ. Là quá trình chất độc thấm qua màng tế bào và xâm nhập vào máu. Việc hấp thụ có thể xảy ra qua đường tiêu hoá, hô hấp, da. Khi vào trong cơ thể, chất độc được phân bố và cư trú ở một số cơ quan, biến đổi thành các chất chuyển hóa rồi tích lũy lại hoặc bị đào thải ra bên ngoài theo nhiều đường khác nhau. Màng tế bào gồm hai lớp phân tử dày: Lớp bên trong chủ yếu chứa thành phần mỡ và lớp bên ngoài chứa protein. Chỉ các chất độc có cấu trúc hóa học và tính chất vật lý phù hợp mới có thể xuyên qua lớp màng tế bào. Sau khi xuyên qua màng bảo vệ này, chất độc khuếch tán vào các tổ chức bên trong cơ thể. Tốc độ khuếch tán phụ thuộc vào tính chất hóa học, vật lý của hóa chất (độ ion hóa, độ tan trong nước, trong mỡ, khả năng liên kết protein; độ tan phụ thuộc vào độ phân cực của hợp chất, các chất có độ phân cực cao thì dễ hòa tan trong nước, các chất có độ phân cực thấp hoặc không phân cực thì dễ tan trong mỡ). Quá trình hấp thụ qua đường tiêu hóa có thể xảy ra trong suốt độ dài của dạ dày, ruột. Tuy nhiên, khả năng hấp thụ phụ thuộc vào độ pH, thành phần thức ăn. Thí dụ, trong thức ăn có các tác nhân tạo phức vòng càng (chelate) thì khả năng hấp thụ kim loại nặng gia tăng, nếu có kẽm thì khả năng hấp thụ cadmi sẽ kém. Nhiễm độc qua đường tiêu hóa xảy ra khi ăn, uống, … không hợp vệ sinh. Các chất độc có trong thức ăn, nước uống vào đường tiêu hóa qua miệng, dạ dày, ruột non, gan (được giải độc một phần), qua đường tuần hoàn, đến các phủ tạng và gây nhiễm độc Trong trường hợp chất độc có thể xâm nhập vào cơ thể qua nhiều đường (ví dụ Pb, có thể xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp và tiêu hóa) thì khả năng hấp thụ sẽ khác nhau theo mỗi đường. Theo nghiên cứu, khi xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, có đến 30 – 50% bụi chì được tích lũy ở phổi. Tuy nhiên, nếu theo đường thức ăn thì khả năng hấp thụ ở đường tiêu hóa sẽ là 50% ở trẻ em và 8 – 15% ở người lớn. Khả năng xâm nhập của bụi chì qua da rất hiếm xảy ra, trừ khi ở nồng độ rất cao. Yếu tố môi trường và cách thức đưa chất độc vào cơ thể cũng ảnh hưởng lớn đến quá trình hấp thụ của chất độc. Thí dụ, việc hấp thụ chất độc qua da phụ thuộc lớn vào môi trường chứa chất độc: một chất độc hữu cơ trong đất khó xâm nhập vào da, trong khi chất độc này nếu hòa tan trong dung môi khi tiếp xúc với da thì dễ xâm nhập vào cơ thể. Ngoài ra, lớp da không bị tổn thương có khả năng ngăn cản và chịu đựng chất độc cao hơn 100 – 1000 lần khi tiếp xúc so với khả năng đó của phổi (khi chất độc xâm nhập qua đường hô hấp) và ruột (khi chất độc xâm nhập qua đường tiêu hóa). Con đường xâm nhập chất độc vào cơ thể cũng đóng vai trò quan trọng trong sự quyết định độc tính của một số chất ô nhiễm, thí dụ: bụi silic có thể gây bệnh phổi (silicosis) nếu được hấp thu qua đường hô hấp nhưng hầu như lại không độc nếu qua đường thức
- 4. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 41 ăn; amiang, crom, niken có thể gây ung thư nếu qua phổi nhưng lại ít có khả năng này khi qua đường tiêu hóa. 4.1.2.2. Phân bố Phân bố là quá trình vận chuyển chất độc sau khi đã xâm nhập vào máu đến các cơ quan trong cơ thể. Sau đó một số hoá chất có thể bị chuyển hoá, một số chất lại có thể tích lũy trong một số cơ quan. Việc phân bố chất độc trong cơ thể phụ thuộc vào nhiều yếu tố: hấp phụ, khuếch tán, khả năng tiếp nhận của tổ chức cơ thể, do vậy sự phân bố chất độc không đồng đều ở các tổ chức cơ quan. Hấp phụ là yếu tố quan trọng trong quá trình phân bố chất độc: Gan là cơ quan có khả năng hấp thụ máu tốt nên cũng là nơi có thể tiếp nhận tốt chất độc, trong khi đó, não có hàng rào máu – não có khả năng bảo vệ tốt nên khả năng xâm nhập và phân bố chất độc không cao. 4.1.2.3. Tích lũy sinh học của chất độc trong cơ thể Tích lũy sinh học (bio-accumulation) là quá trình tích tụ các nguyên tố vi lượng, các chất ô nhiễm vào trong cơ thể sinh vật thông qua sự hấp thụ bởi các sinh vật từ môi trường xung quanh mà chúng đang sống. Thường thì sự tích lũy sinh học được nghiên cứu khi chất độc tiếp xúc trực tiếp với cá thể sinh vật trong môi trường sống. Việc nghiên cứu này thường đơn giản hơn và tìm ra được nguyên nhân nhanh chóng. Hệ số cô đọng sinh học BCF là tỷ số đo bằng nồng độ chất độc trong cơ thể sinh vật (mg/kg) với nồng độ chất độc trong môi trường thành phần (mg/kg). BCF = Cbio/Cenv Cũng có thể tính hệ số BCF bằng tỷ số giữa hằng số tốc độ đồng hóa Ka và hằng số tốc độ đào thải (dị hóa hay bài tiết) Kd. BCF = Ka/Kd Hệ số tích tụ sinh học BAF là tỷ số đo bằng nồng độ chất độc trong cơ thể sinh vật (mg/kg) với nồng độ chất độc trong thức ăn (mg/kg). Đôi khi thức ăn cũng có thể là nước uống (mg/l). BCF = Cbio/Cfood (Cwater) Các chỉ số này được tính toán sau khi phân tích hàm lượng các chất độc trong cơ thể bằng phương pháp phân tích hóa học. Mẫu sinh vật có thể là gan cá hay thịt cá nếu như nghiên cứu tích lũy sinh học trong cá, mẫu có thể là mỡ hay sữa nếu như nghiên cứu
- 5. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 42 các động vật có vú, có thể là trứng hay thịt chim, … Sự lựa chọn mẫu sinh học phụ thuộc vào cơ quan có khả năng tích lũy sinh học lớn nhất. Việc tích lũy chất độc thường không xảy ra ngay tại các cơ quan đối tượng tấn công của chất độc (cơ quan tiêu điểm – target organ) mà tại các cơ quan có sự phù hợp về cấu trúc và tính chất lý hóa. Nói cách khác, khả năng tích lũy của hóa chất trong cơ thể phụ thuộc vào độ phân cực, độ tan của chất độc, cấu trúc phân tử của chất độc và khả năng tiếp nhận của cơ quan trong cơ thể. Các hợp chất không phân cực (clo-hữu cơ, hoá chất BVTV nhóm clo-hữu cơ: Lindane, Chlordane, DDT,…), các Polyclorobiphenyl (PCB), dioxin, … dễ tích lũy trong mô mỡ. Huyết tương (plasma) máu là nơi tích lũy các hợp chất có khả năng liên kết protein với máu (như các ion thủy ngân), xương là nơi tích lũy chì, radi, flor và thận là nơi tích lũy cadmi. Quá trình tích lũy chất độc là một trong các cơ chế bảo vệ của cơ thể. Tuy nhiên, khi sự tích lũy trở nên quá mức hoặc khi cơ thể phải chịu tác động của một số yếu tố (stress, giảm mỡ, …) chất độc từ nơi tích lũy sẽ được phóng thích và gây tác hại đến cơ thể. Tác hại này có thể xảy ra tại nơi tích lũy chất độc (ví dụ các kim loại nặng gây suy giảm chức năng của thận) hoặc ở cả các cơ quan tiêu điểm. Các yếu tố chủ yếu ảnh hưởng lên sự tích lũy sinh học: - Chất độc càng bền (khả năng phân hủy kém) thì chỉ số tích lũy sinh học càng lớn. - Chất độc có khả năng hòa tan trong mỡ cao sẽ có chỉ số tích lũy sinh học cao. - Các cơ thể sinh vật khác nhau có chỉ số tích lũy sinh học khác nhau với cùng một lọai độc chất. Các sinh vật có hàm lượng mỡ ít hơn thì khả năng tích tụ sinh học các chất độc ít hơn. 4.1.2.4. Sự khuyếch đại sinh học (biomagnification) của độc chất qua chuỗi dinh dưỡng Mọi cơ thể sinh vật đều chịu ảnh hưởng của độc chất. Trong quá trình phát triển, chúng có thể chịu ảnh hưởng trực tiếp của độc chất hoặc gián tiếp qua chuỗi dinh dưỡng. Phần lớn các chất độc được sinh vật đào thải ra ngoài, một phần chất độc có khả năng tồn lưu trong cơ thể sinh vật. Theo chuỗi dinh dưỡng và quy luật vật chủ - con mồi, các chất độc tồn lưu đó có thể được chuyển từ sinh vật này sang sinh vật khác và được tích lũy bằng những hàm lượng độc tố cao hơn theo bậc dinh dưỡng và thời gian sinh sống. Quá trình này được gọi là khuyếch đại sinh học của độc chất qua chuỗi dinh dưỡng. Chuỗi dinh dưỡng (food chain) là con đường truyền năng lượng (chất dinh dưỡng) từ cơ thể sinh vật này đến cơ thể sinh vật khác. Nếu tồn tại cơ thể sinh vật của một mắt xích trong chuỗi dinh dưỡng nào đó có chất độc, chất này sẽ được truyền sang cho sinh vật khác có bậc cao hơn, kế sau nó trong chuỗi dinh dưỡng.
- 6. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 43 Sơ đồ đơn giản chuỗi dinh dưỡng trong hệ sinh thái nước Người ta gọi sự khuyếch đại sinh học là hiện tượng một chất hiện diện trong hệ sinh thái đạt đến một nồng độ luôn luôn lớn hơn nồng độ mà nó phải có trong mắt xích của chuỗi dinh dưỡng. Hiện tượng khuyếch đại sinh học được tạo ra khi độc chất tích tụ sinh học hiện diện tồn dư rất nhiều mà lại phân hủy chậm. Mỗi khi đi qua một mức trong chuỗi dinh dưỡng, lượng tổng tồn dư của chất ô nhiễm lại được chuyển vào loài ăn mồi ở mức dinh dưỡng trên đó và như thế chất ô nhiễm thông thường có thể được tích tụ trong các mô mỡ. Do đó, nồng độ chất ô nhiễm này trong sinh vật ở mức trên cùng của chuỗi dinh dưỡng có thể rất cao so với nồng độ gặp trong môi trường. Thí dụ: Đối với PCBs, nồng độ trong mô cá là từ 105 – 106 lần nhiều hơn nồng độ trong nước. Việc xác định nồng độ độc chất chuyển qua dây chuyền thực phẩm có ý nghĩa lớn trong việc giám sát, quản lý chất ô nhiễm và nghiên cứu độc học môi trường. Sự khuyếch đại sinh học chỉ được thiết lập khi chất độc được đưa vào cơ thể bằng chuỗi thức ăn. BMF là tỷ số đo bằng nồng độ chất độc trong cơ thể sinh vật ăn mồi (mg/kg) với nồng độ chất độc trong con mồi (mg/kg). BMF = Cpredator (ăn mồi)/Cprey (bị ăn) Một số trường hợp nghiên cứu điển hình về sự khuyếch đại sinh học: Động vật phù du (sinh vật tiêu thụ bậc 1) CO2, NH3, PO4 Cá nhỏ (sinh vật tiêu thụ bậc 2) Quang hợp Anh sáng mặt trời Cá lớn (sinh vật tiêu thụ bậc 3) Tảo (sinh vật sản xuất)
- 7. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 44 Một nghiên cứu điển hình mà các nhà khoa học Mỹ ( G.M.Worster và P.A Isnacson) nghiên cứu từ những năm 1967 về sự khuyếch đại sinh học của DDT tại vùng biển nước Mỹ. Đầu tiên, người ta những thấy dấu hiệu khác thường về số lượng cá ở quần thể cá Cormoran. Khi tìm nguyên nhân cá chết, người ta thấy rằng nồng độ DDT trong cá tới 26,4ppm. Tuy vậy, khi phân tích DDT trong nước biển thì nồng độ DDT rất nhỏ 0,00005ppm và ở một vài mẫu còn không phát hiện ra DDT vì hàm lượng quá nhỏ. Như vậy thì môi trường sống không phải là nguyên nhân trực tiếp gây ra ảnh hưởng đến số lượng quần thể cá Cormoran. Vấn đề này cũng làm đau đầu các nhà nghiên cứu. Nhưng khi đi ngược vấn đề, những xét nghiệm theo chuỗi thức ăn lại giải thích rất rõ ràng. Loài cá này thường ăn một loại cá là Merganser. Khi phân tích DDT trong cá này thấy hàm lượng DDT là 22,8ppm. Tiếp tục theo hướng này, người ta tìm thấy DDT trong trứng cá Osprey là 13,8, trong Herring Gun (cá ăn cá nhỏ) là 6,0ppm và Heron – một lọai cá nhỏ hay bị Herring Gun ăn là 3,57ppm, trong cá ăn phiêu sinh thực vật Pikeran là 1,33ppm và trong thực vật phiêu sinh Sheepshead minnow tại vùng biển này là 0,94ppm. Như vậy, qua đây chúng ta thấy việc nghiên cứu rất phức tạp để tìm ra được nguồn gốc chất độc DDT từ nước (với nồng độ không đáng kể) vào thực vật phiêu sinh. Cá ăn thực vật phiêu sinh bị nhiễm độc và cá ăn cá độc lại tiếp tục cho đếm một nồng độ nào đó mà chất độc có khả năng gây tác dụng với quần thể sinh vật thì mới được phát hiện ra. Việc nghiên cứu dự báo quá trình sẽ xảy ra trong hệ sinh thái là một mục tiêu quan trọng trong độc học môi trường. Bảng 4.1 Hàm lượng DDT trong chuỗi thức ăn vùng ven biển Mỹ, 1967 TT Sinh vật Chuỗi thức ăn Hàm lượng DDT (ppm) 1 Nước biển Môi trường sống 0.00005 2 Phiêu sinh thực vật chung Sống trong nước biển 0.04 3 Sheepshead minnow Phiêu sinh thực vật 0.94 4 Pikeran Cá nhỏ ăn PSTV 1.33 5 Herring Gun Ăn cá nhỏ 3.57 6 Heron Ăn tạp 6.00 7 Osprey Cá lớn 13.8 8 Merganser Ăn trứng cá 22.8 9 Cormoran Ăn cá 26.4 (Nguồn: G.M.Worster và P.A Isnacson, tạp chí Science 156, 1967, trang 821) Bảng 4.2 : Sự khuyếch đại sinh học của PCBs trong chuỗi thức ăn hồ Clear Lake (California) TT Sinh vật Chuỗi thức ăn Hàm lượng PCBs (ppm) Số lần khuyếch đại
- 8. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 45 1 Nước hồ Môi trường sống 0.000002 1 2 Phiêu sinh TV Sống trong hồ 0.025 1000 3 Phiêu sinh ĐV Ăn PSTV 0.123 5 4 Cá nhỏ Epertan Cá nhỏ ăn PSĐV 1.04 10 5 Cá hồi Ăn cá nhỏ 4.83 5 6 Chim Goldan Argente Ăn cá 124 25 Như vậy, sự khuyếch đại sinh học trong chuỗi thức ăn tới khoảng 6.250.000 khi từ môi trường nước chuyển đến chim Goldan. Trứng chim bị nhiễm PCBs rất dễ rạn, vỡ và ảnh hưởng đến số lượng quần thể chim. Từ việc chuyển chất ô nhiễm qua dây chuyền thực phẩm ta có thể lý giải được bệnh Minamata (hàng chục ngàn người Nhật Bản bị nhiễm độc thủy ngân qua việc ăn cá đánh bắt từ vịnh Minamata có nguồn nước bị ô nhiễm do thủy ngân từ nước thải nhà máy hóa chất đổ vào vịnh, hậu quả là hơn 1000 người chết trong vòng hơn 10 năm, 1958-1968). Ta cũng hiểu vì sao người dân ở nhiều vùng không dùng hóa chất BVTV vẫn có khả năng bị nhiễm độc do hóa chất BVTV nếu ăn thực phẩm (rau, cá, thịt) từ vùng bị phun thuốc. 4.1.2.5. Thải loại chất độc Các loại chất độc sau khi hấp thu và phân bố trong cơ thể, theo thời gian đều bị đào thải ra khỏi cơ thể bằng nhiều cách: - Đào thải theo trình tự tự nhiên.
- 9. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 46 - Đào thải do tác dụng nhân tạo, như gây nôn, rửa dạ dày, tháo thụt, uống hoặc tiêm thuốc giải độc. Các đường đào thải của chất độc theo trình tự tự nhiên có thể kể đến là: Đào thải qua đường hô hấp: Các sản phẩm trong cơ thể ở dạng khí hay dạng chất lỏng bay hơi đều được bài xuất chủ yếu qua phổi, thông qua sự khuếch tán đơn giản qua màng tế bào. Phần lớn trong chúng là các chất khí, hơi độc, dung môi hữu cơ , … theo khí trong khi thở ra ngoài như CO, CO2, H2S, ete, chloroform, benzen, … với tỷ lệ và thời gian bị đào thải của từng chất là khác nhau. Đào thải qua đường tiêu hóa: Chất độc qua miệng, theo thức ăn vào cơ thể, được phân bố qua máu, tuần hoàn tới gan. Ở đó, chất độc chịu tác dụng của mật và men, … rồi qua ruột và bị đào thải ra ngoài theo phân. Ống tiêu hóa không phải là con đường bài xuất chủ yếu của các chất độc. Tuy nhiên, dạ dày và ruột mỗi ngày bài tiết khoảng ba lít chất lỏng do đó một số chất độc được bài xuất theo. Sự bài xuất chỉ được tiến hành bằng khuếch tán, và tỷ lệ bài xuất sẽ phụ thuộc vào nhân tố tích lũy sinh học của chất độc cũng như pH của dạ dày và thành ruột. Đào thải qua nước bọt: Là con đường bài xuất tối thiểu, thông qua khuếch tán, các chất bài xuất qua nước bọt thường được hấp thu trở lại theo thức ăn và được hấp thu lại lần nữa qua ống tiêu hóa. Sự đào thải qua nước bọt chủ yếu là chất hữu cơ và các kim loại. Thí dụ: Thủy ngân được đào thải qua nước bọt có thể sinh viêm lợi, viêm họng. Chì qua nước bọt đến miệng thành chì sulfur, màu đen, bám vào lợi. Đào thải qua sữa: Nhiều chất độc xâm nhập vào cơ thể được thải qua tuyến sữa. Chính sự có mặt của chúng trong sữa, ảnh hưởng đến trẻ em hay những người đang được nuôi dưỡng bằng sữa đó. Cụ thể các chất được đào thải qua sữa như: Hg, As, dung môi hữu cơ, DDT, morphine, aspirin, … Đào thải qua da: Hiện nay, việc giải độc qua da chưa được làm sáng tỏ. Thực tế, người ta đã lấy mồ hôi xét nghiệm, nghiên cứu các chất điện giải được cơ thể tiết ra qua da. Ở những người tiếp xúc với chất độc, xét nghiệm mồ hôi thấy có As, Hg, Pb, morphine, … Đào thải qua thận: Thận là cơ quan đào thải chất độc quan trọng nhất và nước tiểu là loại mẫu sinh học thông thường nhất để xét nghiệm các chất độc và các chất chuyển hóa của chúng. Nhiều chất độc sau khi qua miệng, chỉ ít phút sau đã thấy có mặt trong nước tiểu như iodua, nitrate, chlorate, … Tuy nhiên, trong nhiễm độc mãn tính do các kim loại độc, các chất đó chỉ xuất hiện sau nhiều tháng tiếp xúc hoặc sau những biến động bất thường của cơ thể hoặc sau khi dùng thuốc giải độc khi nhiễm độc Pb, Hg, Cu, … Đào thải qua các đường khác: Chất độc còn có thể đào thải qua một số đường khác như móng, lông, tóc, … Việc xét nghiệm tóc cũng là một kỹ thuật hiện đại để phát
- 10. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 47 hiện các chất độc kim loại hoặc phi kim loại (sự xác định nguyên nhân cái chết của Hoàng đế Napoleon là một thí dụ). Sơ đồ hấp thu, phân bố, lưu trữ, vận chuyển và loại bỏ chất độc trong cơ thể người. (Nguồn: “Hazardous Waste Management”, M.D.LaGrega et al., 1994). 4.2. Chuyển hóa sinh học các độc chất Sau khi được hấp thụ, trên dọc đường phân bố đến các cơ quan, các chất độc có thể chịu những chuyển hóa sinh học khác nhau. Chuyển hóa sinh học là một tập hợp các quá trình trao đổi chất cho phép chuyển hóa một phân tử mẹ thành các dẫn xuất trao đổi rồi thành các hợp chất liên kết sau này. Thông thường trong cơ thể, quá trình chuyển hóa sinh học thường tạo ra các chất có tính thân mỡ kém hơn, tính hòa tan trong nước cao hơn, do đó khó thấm vào màng tế bào và dễ bị bài tiết. Quá trình này được gọi là “khử hoạt hóa sinh học”. Tuy nhiên, một số ít hóa chất khi vào cơ thể lại bị chuyển hóa thành chất độc hơn (như Parathion – thuốc BVTV nhóm clo-hữu cơ – có thể chuyển thành Paraoxon có độc tính cao hơn; benzen bị chuyển hóa sẽ tạo ra hợp chất gây tác hại tủy xương, benzo(a)pyren có trong khói thuốc lá không có tác dụng gây ung thư nhưng qua chuyển hóa sinh học trong cơ thể sẽ tạo ra hợp chất gây ung thư). Quá trình cơ thể chuyển chất ô nhiễm từ môi trường thành chất độc được gọi là quá trình “hoạt hóa sinh học”. Quá trình chuyển hóa sinh học trong cơ thể được thể hiện tóm tắt qua sơ đồ sau: Tiếp xúc Máu và hệ thống bạch huyết (plasma)Phổi PhânKhí thở ra Chất lỏng ngoài tế bào Nước tiểu Lưu trữ trong mỡ, xương và các tổ chức khác Dạ dày, ruột Mật Gan Bàng quang Phế nang Thận Qua daQua đường hô hấp Qua đường tiêu hóa
- 11. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 48 Việc tạo ra chất chuyển hóa có độc tính cao hoặc thấp hơn chất ô nhiễm ban đầu là phụ thuộc vào tính chất, cấu trúc hóa học và kiểu phản ứng của chất ô nhiễm. Hai cơ quan quan trọng nhất trong quá trình chuyển hóa sinh học là gan và thận. Gan chứa nhiều men chuyển hóa sinh học nên có thể chuyển hóa chất độc một cách nhanh chóng. Một số chất độc có khả năng hòa tan trong nước được chuyển qua máu vào thận, thận sẽ lọc và loại bỏ chất độc có khả năng phân cực qua đường tiểu. Chu trình tương tác giữa các độc chất với cơ thể sinh vật được tóm tắt trong sơ đồ sau: Thí dụ: Rượu ethylic ở một nồng độ nào đó là chất độc đối với người và động vật hữu nhũ, cơ chế tác động thể hiện như sau: C2H5OH xâm nhập vào cơ thể: - Đào thải qua đường tiết niệu - Chuyển hóa trong cơ thể, gây độc gan, … - Quá trình chuyển hóa: C2H5OH + 3O2 = 3H2O + 2CO2 - Tác động gây say rượu. Để tạo độc tính, chất độc hoặc các sản phẩm chuyển hóa sinh học của nó phải tiếp xúc với các cơ quan, tổ chức nhạy cảm của cơ thể. Điểm nhạy cảm với chất độc là trung tâm hoạt động trong cơ quan tiêu điểm. Muốn gây ra độc tính, chất độc không những Chất ô nhiễm Khử hoạt hoá (tăng độ phân cực, tăng tính thân nước Hoạt hoá (giảm độ phân cực, tăng tính thân mỡ) Giảm độc tính Tăng độc tính Khó bài tiết Dễ bài tiết Độc chất Sinh vật Tích lũy Chuyển hóa Đào thải Gây độc trực tiếp, cấp tính Xâm nhập Đào thải Chuyển hóa và đào thải Gây độc mãn tính Nguồn MT ngoài MT bên trong cơ thể
- 12. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 49 phải tiếp xúc với cơ quan tiêu điểm mà đồng thời phải có nồng độ đủ cao và thời gian tiếp xúc thích hợp. Bản chất phức tạp của sự chuyển hóa sinh học các độc chất Các chất độc có thể chịu nhiều kiểu chuyển hóa sinh học khác nhau do đó sẽ tạo ra những hợp chất trao đổi và những hợp chất liên kết không giống nhau (thí dụ từ chất diệt côn trùng fenitrothion, clorfenvinphos và omethoat có thể bị dealkyl hóa, oxy hóa hoặc thủy phân để tạo ra 10 dạng hợp chất trao đổi khác nhau). Trong các kiểu chuyển hóa sinh học khác nhau của một chất độc, thường có bao nhiêu nhân tố sinh lý, nhân tố môi trường và nhân tố hóa học thì có bấy nhiêu liều lượng sản phẩm. Do đó mà mỗi kiểu chuyển hóa sẽ có một tầm quan trọng tương đối khác nhau vì lẽ các chất trao đổi đi từ những sự chuyển hóa khác nhau thường có tác dụng độc không giống nhau. Các phản ứng trao đổi chất thường là phản ứng chuỗi và thường có sự chồng chéo với những con đường trao đổi chất bình thường, do đó có thể ảnh hưởng đáng kể đến tác dụng độc (thí dụ: etanol bình thường chuyển hóa thành một sản phẩm trung gian là acetaldehyde. Ở người, acetaldehyde được tạo ra sẽ nhanh chóng được chuyển hóa thành acetate và cuối cùng thành CO2 và nước. Tuy nhiên, nếu enzyme aldehyd- dehydrogenase bị ức chế thì lượng acetaldehyd sẽ tăng lên và gây ra những triệu chứng như buồn nôn, nôn mửa, đau đầu và hồi hộp). Một chất độc, ở trong cơ quan này có thể chuyển hóa thành một chất trao đổi bền, nhưng tiếp đó, nếu được chuyển sang một cơ quan khác thì lại có thể được chuyển hóa thành chất trao đổi cuối cùng (thí dụ: metanol thường được chuyển thành formaldehyde rồi thành format và cuối cùng thành CO2 và nước. Ở mắt người thường thiếu enzyme cần thiết để chuyển đổi formaldehyde thành format, do đó ở người tiếp xúc với metanol sẽ xảy ra sự tích tụ formaldehyde ở cơ quan này. Formaldehyde là chất phá hủy cục bộ nên mắt sẽ bị mù nếu sự tiếp xúc với metanol liên tục tái diễn). 4.3. Tác dụng độc Các tác dụng độc thường thay đổi rất đáng kể theo bản chất, cơ quan đích cũng như cơ chế tác dụng của chúng. Hiểu rõ được các đặc trưng này mới có thể đánh giá đúng các nguy cơ tiềm ẩn đối với sức khoẻ cũng như đề ra được những biện pháp phòng ngừa và điều trị thích hợp. Có thể nói, mọi tác dụng độc đều là kết quả tương tác hóa sinh giữa phân tử chất độc (và/ hoặc chất trao đổi của nó) với các cấu trúc của cơ thể. Các cấu trúc này có thể là bất kỳ (như trường hợp bất cứ mô nào khi tiếp xúc với một vật liệu ăn mòn) hoặc đặc hiệu (như trường hợp chỉ là một phần nhất định của tế bào). 4.3.1. Tính đa dạng của các tác dụng độc
- 13. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 50 Có thể phân loại các tác dụng độc theo cơ quan đích, cơ chế tác dụng hoặc theo những đặc trưng khác dưới đây: 4.3.1.1. Tác dụng độc cục bộ và tác dụng độc hệ thống Tác dụng độc cục bộ là tác dụng của chất độc gây thương tổn trực tiếp đến điểm tiếp xúc với cơ thể (các vật liệu ăn mòn trên da, acid, bazơ mạnh, khí độc kích thích đường hô hấp, …). Các chất này thường ít xâm nhập vào toàn bộ cơ thể. Tác dụng độc hệ thống là kết quả tác dụng của chất độc sau khi chất độc được hấp thu và phân phối trong các bộ phận cơ thể, gây đầu độc hệ thống cơ quan trong cơ thể (khí cyanua (CN), cacbon monoxide (CO), các hợp chất phospho-hữu cơ, clo-hữu cơ, kim loại nặng, …). Cơ quan đích không nhất thiết là cơ quan có nồng độ chất độc nhiều nhất trong cơ thể (cơ quan đích của DDT là hệ thần kinh nhưng nồng độ của chúng phần lớn tập trung ở mô mỡ, cơ quan đích của methyl thủy ngân là hệ thần kinh nhưng nồng độ của nó lại cao nhất ở gan và thận). 4.3.1.2. Tác dụng độc tức thời và tác dụng độc chậm Một số loại chất độc có thể gây tác động tức thời chỉ ngay sau một lần tiếp xúc (sự đầu độc của cianua, các hợp chất phosphor hữu cơ, clo hữu cơ ở liều cao). Trong khi những chất khác phát sinh tác dụng độc chậm (tác dụng gây ung thư ở chuột thường biểu hiện sau vài tháng hoặc ở người biểu hiện sau 10 – 20 năm tính từ lần tiếp xúc ban đầu). Theo thời gian tác dụng, độc tính được chia thành ba loại: Độc tính cấp, độc tính bán cấp và độc tính mãn. Tuy nhiên, một chất có độc tính cấp cao cũng có thể gây độc tính mãn tùy thuộc vảo liều lượng đi vào cơ thể. 4.3.1.3. Tác động phục hồi và tác động không phục hồi Nhiều bộ phận trong cơ thể bị tác hại do chất độc nhưng sau một thời gian có thể được phục hổi về chức năng, trở lại trạng thái ban đầu (da, gan có khả năng tự phục hồi nhanh chóng). Ngược lại, một số bộ phận có khả năng phục hồi kém, khi bị tổn thương do chất độc thường không thể phục hồi hoặc phục hồi rất chậm theo thời gian (hệ thần kinh). 4.3.1.4. Tác dụng độc hình thái và tác dụng độc chức năng Tác dụng độc hình thái là tác dụng độc dẫn đến sự thay đổi hình thái của mô tế bào (sự hoại tử hoặc sự tạo mô mới). Tác dụng độc chức năng không làm thay đổi hình thái bên ngoài nhưng làm thay đổi cơ chế của phản ứng sinh hóa (sự kìm hãm enzyme cholinesterase bởi cacbamat). 4.3.1.5. Phản ứng dị ứng và phản ứng đặc ứng
- 14. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 51 Chất độc Chất độc Giai đọan tiếp xúc Giai đọan ức chế Trung tâm họat động của men chưa bị phong bế Trung tâm họat động của men bị phong bế do chất độc Phản ứng dị ứng là phản ứng đáp lại trước tác động của một phân tử gây độc. Phản ứng dị ứng thường do một sự cảm ứng tiên quyết trước một phân tử này hoặc một phân tử dẫn xuất khác. Chất độc tự liên kết với một protein nội sinh để hình thành nên một kháng nguyên, và kháng nguyên này lại tạo một kháng thể. Mọi tiếp xúc về sau đối với chất độc này đều dẫn đến một phản ứng kháng nguyên-kháng thể vốn là nguyên nhân của các hiện tượng dị ứng điển hình. Phản ứng dị ứng này khác với các tác dụng độc quen thuộc ở chỗ cần thiết phải có một sự tiếp xúc đi trước. Một phản ứng đặc ứng là một sự nhạy cảm không bình thường, có nguồn gốc di truyền trước một phân tử gây độc. Thí dụ một số bệnh nhân có phản ứng co cơ kéo dài và ngừng thở nhất thời sau một liều lượng sucinylcholin bình thường do các bệnh nhân này thiếu enzyme cholinesterase ở huyết thanh vốn có tác dụng làm dễ dàng cho sự trở lại của cơ về trạng thái không bị co. 4.3.2. Tác dụng gây độc (toxic effects) 4.3.2.1. Tiếp xúc và liên kết Sau khi chất độc xâm nhập vào cơ thể, do đặc điểm về hóa học và vật lý, chất độc sẽ vận chuyển đến cơ quan tiêu điểm. Tại đây chất độc sẽ tiếp xúc với các phân tử hoặc nhóm phân tử có cấu trúc tương thích - gọi là các thành phần tiếp nhận (receptor) chất độc. Các receptor này thường là các men sinh hóa, tế bào hay DNA (deoxynucleic acid). Phản ứng giữa chất độc và các cơ quan tiêu điểm thường có tính chọn lọc. Thí dụ As và một số kim loại nặng khác thường liên kết và ứng chế các men có hoạt tính là nhóm sulphuhydryl (-SH), các hợp chất phospho-hữu cơ (lân hữu cơ) liên kết và ức chế men cholinesterase có nhóm hoạt tính là hydroxy (-OH). Khả năng tiếp xúc và liên kết với receptor phụ thuộc không chỉ vào tính chất hóa lý của chất độc mà còn phụ thuộc vào độ tương thích về cấu trúc (như chìa khóa và ổ khóa). Độ tương thích càng cao, khả năng liên kết với receptor càng dễ dàng, chất độc càng dễ lưu trữ, thời gian tiếp xúc kéo dài, khả năng phản ứng gây phong bế nhóm hoạt tính dẫn đến gây độc tính càng cao. Sơ đồ “chìa khóa và ổ khóa” trong cơ chế tương tác chất độc và receptor
- 15. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 52 4.3.2.2. Yếu tố gây độc tính Tốc độ của quá trình hấp thụ, chuyển hóa và đào thải chất độc là thông số thiết yếu trong đánh giá quá trình chuyển hóa chất độc trong cơ thể. Nếu cơ thể có khả năng đào thải nhanh chất độc thì có khả năng chịu đựng được với việc đưa chất độc vào người nhiều lần. Ngược lại, nếu khả năng đào thải kém thì ngay ở liều thấp, nhưng với thời gian tiếp xúc lâu dài, chất độc có thể tích lũy trong cơ thể đến nồng độ đủ gây bệnh lý. Do vậy, thời gian bị nhiễm độc, nồng độ chất độc và tần số tiếp xúc với chất độc là các yếu tố rất quan trọng trong việc gây độc tính của một chất. Dược động học (Pharmacokinetics) – Hiệu ứng thời gian Dược động học là phương pháp mô tả định lượng quá trình di chuyển, tiếp nhận, chuyển hóa, tích lũy và vận chuyển của hóa chất trong cơ thể. Các mô hình động học thể hiện tốc độ các phản ứng bậc 0, bậc 1, bậc 2 giữa chất độc và điểm tiếp nhận (receptor). Tốc độ phản ứng phụ thuộc vào nồng độ các chất tham gia trong phản ứng. 4.3.2.3. Phản ứng và thể hiện độc tính Phản ứng giữa chất độc và receptor thường tạo độc tính: - Gây liên kết với các trung tâm hoạt động của receptor (thường là các men sinh hóa) - Ức chế các trung tâm hoạt động, gây cản trở các phản ứng sinh hóa của men (receptor). Thí dụ về phản ứng giữa các hợp chất phospho-hữu cơ (thường dùng làm hóa chất BVTV hoặc chất độc thần kinh trong vũ khí hóa học) là tiêu biểu cho cơ chế gây độc của chất độc, chất ô nhiễm đối với cơ thể sinh vật. 4.4. Phân loại hiệu ứng gây độc Hiện nay, có nhiều phương pháp phân loại hiệu ứng gây độc: 4.4.1. Phân loại theo điểm cuối (end point) (biểu hiện cuối cùng của độc tính) Là cách phân loại đơn giản và thường được sử dụng nhất. Theo đó, có hai loại hiệu ứng gây độc: (1) Hiệu ứng gây ung thư - tạo khối u (carcinogenic effect) (2) Hiệu ứng không gây ung thư (non-carcinogenic) - hiệu ứng gây độc khác nhưng không tạo khối u. Một số chất độc vừa có cả 2 hiệu ứng. Bảng: Hiệu ứng gây độc của một số hóa chất thông thường.
- 16. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 53 Hoá chất Hiệu ứng gây ung thư Hiệu ứng không gây ung thư Chì (Pb) Khối u ở thận Thiếu cân ở trẻ sơ sinh, thiếu máu, tăng huyết áp, tác hại não, thận, giảm trí nhớ Benzen (C6H6) Bệnh bạch cầu (leukemia) Đau đầu, thiếu máu, buồn ngủ, chóng mặt, đầu độc thai Asen (As) Ung thư phổi Tổn thương thận, xơ cứng phổi, tổn hại thần kinh Cadmi (Cd) Ung thư phổi Tổn thương thận, thiếu máu, loãng xương Crôm (Cr) (VI) Ung thư phổi Viêm phế quản, tổn thương thận, gan Phospho-hữu cơ Không Tổn hại thần kinh, độc tính toàn thân Clo-hữu cơ Ung thư gan Tổn thương gan, tổn hại thần kinh Hydrocacbon đa vòng thơm (PAH) Ung thư phổi, dạ dày, da Tổn thương da, gan 4.4.2. Phân loại dựa trên cơ quan tiêu điểm Thí dụ: cadmi độc với thận, benzen độc với tuỷ xương, metyl thủy ngân độc với não, cacbon tetraclorua độc với gan, paraquat độc với phổi. Tuy nhiên, cách phân loại này không thật rõ ràng vì một cơ quan tiêu điểm có thể nhạy cảm với nhiều loại chất độc và nhiều loại chất độc cũng cho các triệu chứng tương tự nhau (chóng mặt, đau đầu, kém ăn, …). 4.5. Quan hệ liều lượng – đáp ứng Để xác định liều độc trên một loài sinh vật đã lựa chọn, người ta tiến hành thí nghiệm dựng đường cong “liều lượng – đáp ứng”. “Liều lượng” là yếu tố quan trọng quyết định đối với tác dụng gây độc của một hóa chất. Thông thường, liều càng cao, tác hại đầu độc càng lớn. “Đáp ứng” là tỷ lệ phần trăm quần thể sinh vật bị chết hoặc bị ảnh hưởng bởi liều độc trong điều kiện thí nghiệm quan sát rõ ràng. (ví dụ như trong điều kiện đếm được số cá thể còn sống và bị chết). Ngoài liều lượng, tác hại của chất độc còn phụ thuộc vào độ nhạy cảm với chất độc của đối tượng bị nhiễm độc. Độ nhạy cảm khác nhau theo giới tính, tuổi tác, tình trạng sức khỏe, di truyền trong một loài sinh vật và khác nhau giữa các loài sinh vật. Quan hệ liều lượng – đáp ứng (dose – response relationship) được thể hiện qua việc đánh giá mức độ gây độc (thí dụ gây chết) theo liều lượng chất độc đưa vào cơ thể. Đường cong log liều lượng – đáp ứng thể hiện độ chết tích lũy theo logarit của liều lượng chất độc thường có dạng chữ S như sau:
- 17. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 54 Từ đường cong ta xác định các loại liều độc như LD0 (ngưỡng độc), LD16, LD50, LD 84, … Tương tự, nếu là liều độc gây hại: ED0, ED16, ED50, ED84, … Hai thông số quan trọng của đường cong là LD50 (hoặc ED50) và độ dốc. Từ đồ thị này, ta có thể thu được giá trị “liều gây chết 50% số động vật thực nghiệm” (LD50). LD50 là đại lượng dùng để đánh giá độc tính cấp của các loại chất độc. Giá trị LD50 của từng chất độc phụ thuộc vào loài động vật, giới tính, tuổi, trạng thái của động vật thực nghiệm và đường đưa chất độc vào cơ thể. Do vậy, khi thể hiện LD50 phải ghi rõ đối với loài vật nào, đường xâm nhập nào. Thí dụ: LD50 (mg/kg) của 2,3,7,8 tetraclorodibenzo-p-dioxin là 0,001 đối với chuột lang và 0,02 – 0,05 đối với chuột cống trắng (qua đường tiêu hóa). Bảng: Giá trị LD50 của một số hóa chất (đối với chuột cống trắng, qua miệng) Hợp chất LD50 (mg/kg) Etanol 13000 Malathion (hóa chất trừ sâu) 2800 Aspirin 1500 Lindane (hóa chất trừ sâu) 88 – 270 Natri florua 180 DDT (hóa chất trừ sâu) 113 – 118 Parathion (hóa chất trừ sâu) 2 Dioxin (2,3,7,8-TCDD) 0,02 – 0,05 So sánh giá trị LD50 trong bảng với Phân loại độc tính của WHO (chương hai), sẽ xác định được cấp độc của các hóa chất. Để xây dựng được quan hệ liều lượng – đáp ứng, trước hết cần chọn “điểm cuối” về độc học được tạo ra do cơ thể tiếp xúc với chất độc. Điểm cuối được xác định rõ qua việc đánh giá độ chết hoặc sự biến đổi chức năng sinh hóa, sinh lý, hoạt động của sinh vật thử nghiệm. 50 0 100 LD50 Độ chết tích lũy (%) log liều lượng (mg/kg)
- 18. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 55 Trong nhiều trường hợp, khi chất độc thể hiện tác hại đến sức khỏe ở liều lượng thấp hơn nhiều so với liều chết thì quan hệ liều lượng – tác dụng (dose – effect relationship) được sử dụng để đánh giá độc tính. Liều hiệu quả (ED) được sử dụng để thể hiện mức độ hiệu quả của một chất. Thông thường, người ta sử dụng liều hiệu quả để chỉ tác động tốt (giảm đau). Tuy nhiên, liều hiệu quả còn có thể chỉ tác hại xấu (gây tê liệt), do đó phải nêu cụ thể kết quả Hình sau cho thấy quan hệ liều lượng – tác dụng giữa glycol monometyl ete (GME) với trọng lượng của chuột cống sau 11 ngày thực nghiệm ở liều thấp. Ở liều này GME không gây chết mà chỉ làm giảm cân nặng của chuột. Sơ đồ Tác dụng của GME đến trọng lượng chuột. 50 0 100 Trọng lượng (g) liều lượng (mg/kg) 75 25 50 250 500 750 900 0
- 19. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 53 CHƯƠNG 5. ĐỘC HỌC CÁC MÔI TRƯỜNG THÀNH PHẦN 5.1. Độc học môi trường không khí 5.1.1. Khái niệm - Tầm quan trọng của chất lượng không khí Chất lượng không khí là yếu tố quan trọng đối với đời sống của con người và sinh vật. Hàng ngày, mỗi người trưởng thành trao đổi qua đường hô hấp 16 kg không khí (gấp 6 lần khối lượng của thức ăn và nước uống). Như vậy, như vậy, trong mỗi đời người, hàng chục m3 không khí đã được đưa vào cơ thể. Do đó, nếu không khí có chứa một lượng nhỏ chất ô nhiễm (bụi, SO2, NOx, CO hoặc các kim loại nặng, hydrocarbon, …) thì các chất này dễ dàng theo dòng khí đi vào cơ thể, tích lũy, dẫn đến gây tác hại cho sức khoẻ con người. Một khi thành phần không khí tự nhiên có sự gia tăng nồng độ, hàm lượng của một hoặc một vài tác nhân lý, hóa, sinh học nào đó thì chất lượng không khí sẽ suy giảm, dẫn đến ô nhiễm không khí. Các chất ô nhiễm được thải vào môi trường không khí với số lượng và nồng độ vượt quá khả năng tự làm sạch của khí quyển sẽ trở thành chất độc. 5.1.2. Nguồn phát sinh độc chất 5.1.2.1. Ô nhiễm tự nhiên Từ núi lửa, đám cháy, gió qua mặt đất, … có thể đưa dioxide lưu huỳnh (SO2), carbon monoxide (CO), carbon dioxide (CO2), hydrocarbon, bụi, … vào môi trường. Phân hủy hữu cơ trong rừng nhiệt đới và ở các đầm lầy, ruộng lúa, … có thể đưa metan (CH4) và một số chất hữu cơ khác (xeton, aldehyde) vào không khí. Khối lượng các chất ô nhiễm từ các nguồn tự nhiên hàng ngày đưa vào môi trường rất lớn. - Do khí thoát ra từ các hoạt động của núi lửa, các hồ chứa nước; bụi do bão cát sa mạc, do sự phát tán của phấn hoa. - Do quá trình phân hủy sinh học tự nhiên các chất hữu cơ của vi sinh vật, tạo ra các khí như SO2, H2S, CO2, NOx, NH3, CH4 và các chất hữu cơ dễ bay hơi có mùi hôi. Tổng lượng chất ô nhiễm phát ra từ nguồn ô nhiễm tự nhiên lớn nhưng phân bố đều theo diện rộng. 5.1.2.2. Ô nhiễm nhân tạo
- 20. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 54 - Hoạt động công nghiệp Chủ yếu do các nguồn đốt nhiên liệu hóa thạch (than đá, dầu, khí tự nhiên). Các cơ sở công nghiệp sử dụng than đá làm nhiên liệu luôn tạo ra khí thải chứa SO2, Nox, HF (hydroflorua), CO, bụi chứa than và các oxit silic, nhôm, sắt. Ngoài ra khí thải một số ngành công nghiệp còn chứa hydrocarbon, kim loại nặng như chì, thủy ngân,cadmi, selen, vanadi, kẽm. Các nhà máy chạy bằng dầu (DO, FO) tạo ra khí thải chứa SO2, NOx, hydrocarbon và bụi. Trong khi đó, nếu sử dụng khí thiên nhiên làm nhiên liệu, thành phần khí thải hầu như không có SO2, hydrocarbon, hàm lượng bụi và NOx không đáng kể. - Lò thiêu rác và bãi chôn chất thải rắn Việc thiêu đốt chất thải rắn tạo ra khí thải chứa CO, aldehyde, hydrocarbon và nhiều loại khí khác. Trong trường hợp đốt các vật liệu làm bằng polyvinyl clorua (PVC), hoặc các sản phẩm clo hữu cơ, polyclophenol, ở nhiệt độ dưới 800o C khí thải có thể chứa các hợp chất dioxin có độc tính rất cao với con người và sinh vật. - Khí thải giao thông Khi các phương tiện giao thông, thiết bị xây dựng sử dụng than đá, xăng dầu làm nhiên liệu, thành phần khí thải là nguồn gây ô nhiễm không khí quan trọng, đặc biệt là các phương tiện vận tải đường bộ với tỷ lệ đóng góp cao nhất của các loại bụi, SO2, NOx, hydrocarbon, CO, chì, … - Phát sinh từ quá trình sản xuất công nghiệp: nhà máy hóa chất, nhà máy luyện kim, nhà máy cơ khí, các xí nghiệp công nghiệp nhẹ, … - Phát sinh từ quá trình khai thác như khai thác than, khai thác và chế biến dầu, … - Phát sinh từ các hoạt động giao thông đường bộ, đường thủy. - Do sự bốc hơi của chất độc trong nước và trong đất bị ô nhiễm - Phát sinh do các hoạt động sinh hoạt. Bảng: Các nguồn gây ô nhiễm không khí Chất ô nhiễm Nguồn phát sinh Lưu huỳnh dioxide (SO2) Đốt nhiên liệu than đá, dầu, công nghệ lọc dầu, luyện kim, sản xuất giấy, khí thải giao thông Bụi Đốt nhiên liệu, sản xuất công nghiệp, xây dựng, cháy rừng, đốt rác, giao thông
- 21. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 55 Nitơ oxide (NOx) Đốt không khí chứa N và O2 ở nhiệt độ cao (trong động cơ xe máy), sản xuất phân đạm Chất hữu cơ bay hơi Xe có động cơ, bốc hơi từ kho xăng dầu, công nghệ có sử dụng dung môi hữu cơ Carbon monoxide (CO) Đốt nhiên liệu (dầu) Hydro sulphua (H2S) Nhiều ngành công nghiệp, giếng dầu, lọc dầu Flo (F2) Sản xuất phân lân, gốm sứ, luyện nhôm Chì (Pb) Đốt nhiên liệu pha chì, sản xuất sơn pha chì, luyện kim Thủy ngân (Hg) Sản xuất giấy, sơn, hóa chất BVTV (Nguồn: C.E Kupchella , MC Hyland, 1993) 5.1.3. Phân loại độc chất trong môi trường không khí 5.1.3.1. Theo nguồn gốc chất độc - Hạt Dạng hợp chất tồn tại trong khí quyển. Chúng có thể là những hạt rắn hay những giọt nhỏ lơ lững hoặc là hỗn hợp của cả hai dạng trên. Tùy theo kích thước của hạt mà chúng có tên gọi khác nhau: • Bụi: kích thước 1 – 200 µm, được hình thành do sự phân rã tự nhiên của đất, đá hoặc các quy trình cơ học như nghiền, phun. • Khói muội: gồm các hạt rắn kích thước từ 0,1 – 1 µm, được thải ra từ các quá trình hóa học hay luyện kim. • Khói: gồm các hạt mịn kích thước từ 0,01 – 0,1 µm, được tạo ra từ quá trình đốt hay các quá trình hóa học khác. • Sương: gồm các giọt chất lỏng có kích thước < 10 µm, được tạo thành do sự ngưng tụ trong khí quyển hay từ các hoạt động công nghiệp. • Sol khí: gồm tất cả các chất rắn hay lỏng lơ lửng trong không khí, kích thước < 1µm. • Mù: là các hạt sương được tạo thành nước với độ đậm đặc có thể gây cản trở tầm nhìn. - Chất khí ô nhiễm: NOx, SOx, COx, NH3, H2S, CH4, … • Oxid lưu huỳnh: Chất khí phát thải ra từ các nguồn ô nhiễm, dưới dạng SO2, trong không khí sạch SO2 bị oxy hóa chậm tạo SO3, trong không khí bị ô nhiễm, SO2 tham gia phản ứng quang hóa với các chất ô nhiễm khác hay các thành phần của khí quyển, tạo SO3, H2SO3, H2SO4 và các muối của H2SO4.
- 22. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 56 • Oxid nitơ: Tạo thành chủ yếu do quá trình đốt cháy nhiên liệu, trong môi trường ô nhiễm, NO được oxy hóa theo phản ứng quang hóa tạo NO2, ngoài ra nó còn được tạo thành từ các nhà máy sản xuất acid nitric. • Carbon monoxide: Là chất độc ô nhiễm có khối lượng lớn nhất không khí quyển đô thị, nguồn gốc từ khói, ống xả các thiết bị đốt nhiên liệu (than, gas, dầu), có ái lực với hemoglobin trong máu và là một chất gây ngạt nguy hiểm. • Hydrocarbon: Các hydrocarbon trong khí quyển tự chúng không gây ra các tác động độc, nhưng dưới tác động của ánh sáng mặt trời và NO2, các chất oxy hoá quang hóa được tạo thành lại là những chất độc ô nhiễm quan trọng, đặc biệt là các hydrocarbon không methane, những chất này được phát thải nhiều qua các hoạt động sản xuất, vận chuyển, xử lý và sử dụng dầu và dung môi các loại. - Hơi dung môi hữu cơ, hơi acid, hơi kim loại, … - Vi sinh vật gây bệnh, phấn hoa, bào tử nấm, … - Tác nhân vật lý: Sóng điện từ, tia phóng xạ, tia tử ngoại, hồng ngoại, … 5.1.3.2. Phân loại dựa trên khả năng gây tác hại của độc chất trên cơ thể sinh vật - Tác dụng chung: Kích thích đường hô hấp và các tổ chức phổi: bụi kiềm, NH3, SO3, CN- ). Gây ngạt: CO2, CH4, N2 (pha loãng oxy trong không khí); CO (ngăn cản máu vận chuyển oxy đến các cơ quan trong cơ thể). Gây mê, gây tê: ethylene, etylete, xeton. Gây dị ứng: isocyanat hữu cơ. - Tác dụng hệ thống: Thần kinh: thuốc BVTV, … Tạo máu: kim loại nặng (gây sự gia tăng lượng bạch cầu trong máu). Thận: Pb, Hg, … 5.1.4. Cách biểu thị nồng độ chất độc trong không khí - Đối với các hơi khí, biểu thị bằng nhiều cách:
- 23. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 57 • Khối lượng độc chất trên một đơn vị thể tích không khí. Ví dụ: ppm (cm3 /m3 ). • Phần trăm (%) độc chất có trong không khí. - Đối với bụi: Trọng lượng bụi hay số hạt bụi trên một thể tích không khí. Ví dụ: mg/m3 , số hạt/cm3 . 5.1.5. Tính độc của các chất ô nhiễm trong môi trường không khí Chất ô nhiễm không khí có khả năng gây độc khi nồng độ của chúng vượt quá ngưỡng chịu đựng của sinh vật. 5.1.5.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến khả năng gây độc cho sinh vật - Sinh vật tiếp nhận (tuổi, giới tính) - Cấu trúc hóa học của chất độc (hợp chất hydrocarbon có tính độc tỷ lệ thuận với số nguyên tử carbon có trong phân tử; đối với những chất có cùng nguyên tố thì trong phân tử có chứa ít nguyên tử hơn sẽ độc hơn, ví dụ CO > CO2; số nguyên tử halogen thay thế hydro càng nhiều thì độc tính càng cao, ví dụ: CCl4 > CHCl3). - Tính chất vật lý (nhiệt độ sôi, độ bay hơi, khả năng hấp thụ). - Nồng độ và thời gian tiếp xúc (cao, lâu dài sẽ gây ngộ độc mạnh hơn). - Tác động tổng hợp (ở dạng hợp chất, chất độc có thể có tính độc mạnh hơn khi được tác động riêng lẻ). - Điều kiện môi trường (nhiệt độ, áp suất, độ ẩm, gió, … độc tính có thể tăng lên hoặc giảm đi tuỳ thuộc từng loại chất). 5.1.5.2. Đặc tính ngộ độc ở sinh vật - Đường xâm nhập (tai, mắt, mũi, chủ yếu là hệ hô hấp – phổi – mao mạch phổi – máu) - Dược động học: Chất độc xâm nhập vào tế bào theo ba cơ chế: (1) khuếch tán (vận chuyển thụ động), (2) thấm lọc (theo kích thước lỗ màng và kích thước phân tử), (3) vận chuyển tích cực (gắn kết vào phân tử chất mang). - Tác động đến sinh vật: thay đổi cấu trúc màng tế bào, ức chế men, thay đổi độ chuẩn xác của DNA, gây biến dị hoặc trở ngại cho hoạt động tăng trưởng bình thường của tế bào (ví dụ Pb). - Đào thải: chất độc theo hệ thống hô hấp, vào hệ tuần hoàn và bài tiết ra ngoài qua thận, ruột. Khi sự hấp thụ chất độc lớn hơn sự chuyển hóa sinh học và bài tiết thì xảy ra sự tích lũy chất độc trong cơ thể sinh vật. 5.1.5. Quá trình lan truyền độc chất trong môi trường không khí
- 24. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 58 Độc chất có trong môi trường không khí lan truyền không biên giới và theo diện phân bố rất rộng. Quá trình lan truyền phụ thuộc vào các yếu tố sau: - Các điều kiện khí tượng (hướng gió, độ ẩm, cường độ và tốc độ di chuyển của gió, …) - Điều kiện địa hình (đồi núi, thung lũng, dốc. Ví dụ, vùng thoáng đãng thì phát tán nhanh theo diện rộng, vùng thung lũng hoặc vùng đô thị bị che chắn nhiều nhà cao tầng thì chất độc không được phát tán rộng). - Tính chất của nguồn thải (liên tục hay gián đoạn, nguồn đường hay nguồn điểm, nhiệt độ của nguồn thấy hay cao và độ cao ống khói của nguồn khí thải ra). 5.1.6. Tác hại sinh thái của các độc chất thường gặp trong môi trường không khí 5.1.6.1. Đối với con người và động vật Các chất ô nhiễm trong không khí chủ yếu xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, gây tác hại lớn đến sức khoẻ con người và đời sống sinh vật. Các loại độc chất khác nhau có cơ chế tác dụng lên cơ thể sinh vật và tác dụng gây độc là khác nhau. - Tác động kích thích trên đường hô hấp trên: Chủ yếu là các hạt bụi có kích thước lớn, khi vào cơ thể chúng đọng lại trên các đường hô hấp trên và gây hại cho các bộ phận. Các chất gây độc chủ yếu bao gồm bụi kiềm, NH3, SO3. - Tác động gây ngạt: Các chất khí tác động gây ngạt theo hai cơ chế: • Các chất khí CO2, CH4, SO2, … có trong không khí làm pha loãng nồng độ oxy, ngăn cản việc lấy oxy trong không khí. • Các chất trong không khí tác dụng trực tiếp ngăn cản khả năng vận chuyển oxy của hemoglobin (Hb). Ví dụ: CO tác dụng với Hb ngăn cản khả năng vận chuyển oxy của Hb. NO2 tăng khả năng tạo methemoglobin trong máu, giảm khả năng vận chuyển oxy trong máu. - Các chất tác động lên phổi: Gây các bệnh có liên quan đến phổi như ung thư phổi, bệnh bụi phổi, viêm phổi, … - Các chất gây mê và gây tê: Etylen, etyl ete, xeton. Các chất này tác dụng lên hệ thần kinh, gây mê và tê. - Các chất gây dị ứng: Như phấn hoa, isocyanat hữu cơ, …, các chất này gây ra những phản ứng miễn dịch không bình thường, là nguyên nhân dẫn đến dị ứng. - Các chất tác dụng lên thận: Như Pb, Hg, các chất này tích đọng trong thận, gây sỏi thận, protein niệu. - Các chất tác dụng lên hệ thống tạo máu: Ngăn cản sản xuất protein trong máu, gây ra bệnh thiếu máu và các bệnh liên quan đến hệ hô hấp. - Các tác động khác: Một số dung môi hữu cơ dễ dàng tích tụ trong cơ thể gây rối loạn sinh lý, gây đột biến gen.
- 25. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 59 Bảng sau liệt kê một số tác hại quan sát được trên người và động vật thí nghiệm. Bảng: Thông tin về độc tính của một số độc chất thường gặp Chất ô nhiễm Tác hại Chất ô nhiễm thông thường - Bụi Hạn chế tầm nhìn, kích thích mắt, mũi, họng, viêm phế quản, bệnh phổi. Các loại bụi đều gây tác hại nhưng bụi có kích thước nhỏ (<10 µm) gây tác hại nặng hơn bụi thường. - Ozone (O3) Gây hại đường hô hấp (khó thở, giảm chức năng phổi), kích thích mắt mũi, giảm khả năng kháng nhiễm khuẩn - Carbon monoxide (CO) Giảm khả năng vận chuyển oxy của máu, gây tác hại hệ thống tuần hoàn, thần kinh - Lưu huỳnh dioxide (SO2) Tác hại đường hô hấp, ảnh hưởng lâu dài đến tổ chức phổi - Nitơ dioxide (NO2) Gây bệnh đường hô hấp và phổi - Chì (Pb) Tác hại não, đặc biệt với trẻ em Chất ô nhiễm độc hại - Asen (As) Gây ung thư - Amian Gây bệnh phổi, ung thư phổi - Benzen (C6H6) Gây chứng bệnh bạch cầu (leukemia) - Vinyclorua Gây bệnh ung thư gan và phổi - Bụi lò cốc Gây ung thư đường hô hấp - Phóng xạ Gây ung thư - Thủy ngân (Hg) Tác hại nhiều vùng ở não, thận (Nguồn: Ann Boyce, 1997). 5.1.6.2. Đối với thực vật Hầu hết các chất ô nhiễm môi trường không khí đều có ảnh hưởng xấu đến thực vật. Biểu hiện đó là: - Tác động lên sự phát triển của cây như kìm hãm sự phát triển của cây, chồi non không có khả năng nẩy chồi, hoặc kích thích phát triển làm lá phát triển quá nhanh, phiến lá bị quăn. - Bụi bám làm ảnh hưởng quá trình quang hợp của lá. - Vàng lá, hoa quả bị lép, bị nứt, mức độ cao hơn thì lá cây, hoa quả bị rụng và chết hoại. Từ kết quả của nhiều công trình nghiên cứu, các kết luận chính vế tác động của chất ô nhiễm không khí đến cây cối là:
- 26. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 60 - Khói mù (smog) gây thiệt hại lớn đến kinh tế do gây chết hoặc làm giảm năng suất cây trồng. - Ozone (O3) gây tổn hại lớn đến cây cỏ như úa lá, giảm khả năng phát triển. - SO2, NOx là các khí có tính acid gây ảnh hưởng xấu đến thực vật, đặc biệt khi các khí này kết hợp với nước tạo ra mưa acid. - Flo (F), amoniac (NH3), etylen (C2H4), Bo (B), hydro sulphua (H2S) gây tổn thương lá cây, ảnh hưởng đến sự phát triển của cây. Ở Việt Nam, chưa có số liệu thống kê nào về tổn thất nông nghiệp và rừng do ô nhiễm không khí. Tuy nhiên, trong thời gian gần đây, một số tác hại xấu trên thực vật đã được xác nhận rõ như hiện tượng lúa bị bạc lá do khí HF thường gặp ở vùng ven nhà máy sản xuất phân superphosphate (Bình Điền – Tp.HCM), dừa bị chết hoặc rụng trái do các khí SO2 và hơi H2SO4 ở gần nhà máy sản xuất acid sulphuric (Thủ Đức – Tp.HCM), cây cối bị héo là do khí thải từ các lò gạch. 5.1.7. Độc chất do hoạt động đô thị và giao thông 5.1.7.1. Bụi sinh hoạt Bụi sinh hoạt là bụi phát sinh do các hoạt động sinh hoạt trong nhà, hoạt động ngoài đường phố. Tính chất của bụi sinh hoạt phụ thuộc vào sự phát triển kinh tế cũng như xã hội của từng nơi. Một số loại bụi sinh hoạt thường gặp: - Bụi nhà: Các hợp chất vô cơ (đất, cát, sợi bông, …); nguồn gốc từ động vật (lông vật nuôi, tóc, gầu, lông vũ, …); nguồn gốc từ thực vật (phấn hoa, các mành cây cỏ như bông đay, gai, cỏ, lúa, …); nguồn gốc từ vi sinh vật (vi khuẩn, bào tử nấm, sợi nấm, …). - Bụi đường phố ở đô thị: Đất, cát, bụi nhựa đường trên phố do hoạt động giao thông; bụi phát sinh từ các công trình xây dựng; bụi có trong khói thải của các phương tiện giao thông (như các hợp chất của chì, …). Tác động gây hại của bụi sinh hoạt: - Các loại bụi có nguồn gốc từ thực vật gây dị ứng hen, sốt, ban mề đay, viêm phế quản mãn tính, khí thủng mãn tính, … - Các chất kích ứng ở dạng bụi gây viêm phế quản, viêm phổi và phủ phổi. - Một số bụi có thể gây ung thư như bụi nhựa đường, bồ hóng, sợi amiang, … - Các bào tử nấm, vi khuẩn gây bệnh, nguyên nhân dẫn đến các bệnh viêm nhiễm. - Kích ứng mắt và làm tổn thương mắt. - Gây ra một số bệnh liên quan đến đường hô hấp khác. 5.1.7.2. Khói thải giao thông
- 27. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 61 Các chất ô nhiễm có trong khí thải của các phương tiện giao thông bao gồm CO, SO2, NOx, hơi chì hữu cơ và một số chất hữu cơ khác. 5.1.8. Một số độc chất phổ biến trong môi trường không khí 5.1.8.1. Carbon monoxide (CO) - Tính chất: không màu, không mùi, tỉ trọng d = 0,967, nhiệt độ sôi Ts = -199o C - Nguồn: từ sự cháy không hoàn toàn các nhiên liệu hay vật liệu có chứa carbon. - Gây độc: (1) Đối với người và động vật: có thể chết đột ngột khi hít thở khí CO ở nồng độ cao, do khả tác động mạnh của CO với hemoglobin (Hb) trong máu, tạo thành carboxyhemoglobin, làm mất khả năng vận chuyển oxy của máu và gây ra ngạt, có thể dẫn đến tử vong. (Hb.O2 + CO ↔ Hb.CO + O2). Các triệu chứng bệnh xuất hiện tương ứng với nồng độ CO và Hb.CO trong máu: Nồng độ CO trong không khí (ppm) Nồng độ Hb.CO trong máu (% đơn vị máu) Mức gây độc 50 0,07 Nhiễm độc nhẹ 100 0,12 Nhiễm độc vừa, chóng mặt 250 0,25 Nhiễm độc nặng, chóng mặt 500 0,45 Buồn nôn, nôn, trụy tim mạch 1.000 0,60 Hôn mê 10.000 0,95 Tử vong (2) Đối với thực vật: CO làm mất khả năng cố định nitơ, làm thực vật thiếu đạm. Ở nồng độ CO cao (100 – 10.000 ppm), thực vật bị rụng lá, cây non bị chết hoặc chậm phát triển. 5.1.6.2. Cacbon dioxide (CO2) - Tính chất: Khí không màu, không mùi, không cháy,vị chát, dễ hóa lỏng do nén, tỷ trọng d = 1,53, nhiệt độ sôi Ts = -78o C - Nguồn: từ sự đốt cháy hoàn toàn chất hữu cơ, quá trình phân hủy chất hữu cơ (mùn rác) và lên men rượu. - Gây độc: Ảnh hưởng nồng độ CO2 trong môi trường không khí lên sức khoẻ con người Nồng độ (%) Tác hại 0,5 Khó chịu về hô hấp
- 28. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 62 1,5 Không thể làm việc được 3 – 6 Có thể nguy hiểm đến tính mạng 8 – 10 Nhức đầu, rối loạn thị giác, mất tri giác, ngạt thở 10 – 30 Ngạt thở ngay, thở chậm, tim đập yếu > 30 Chết người 5.1.6.3. Sulfur oxide (SOx) - Tính chất: chủ yếu là SO2, SO3 cũng có trong không khí nhưng hàm lượng không nhiều. SO2 không màu, vị cay, mùi khó chịu, tỷ trọng d = 2,92 - Nguồn: từ lò đốt sử dụng nhiên liệu có lưu huỳnh như ở lò luyện gan, lò rèn, lò gia công nóng, trong công nghiệp hóa chất: sản xuất H2SO4, sử dụng các hoá chất chứa lưu huỳnh. - Gây độc: tác hại chính là do sự hình thành acid H2SO3, H2SO4 (1) Đối với người và động vật: SOx gây rối loạn chuyển hóa protein và đường, gây thiếu vitamin B, C, ức chế enzyme oxydaze. hấp thụ lượng lớn SO2 có khả năng gây bệnh cho hệ tạo huyết và tạo ra methemoglobin tăng cường quá trình oxy hóa Fe2+ thành Fe3+. Bảng: Tác hại của SO2 đối với người và động vật Nồng độ (mg/m3 ) Tác hại 30 – 20 Ngưỡng độc tính 50 Kích thích đường hô hấp, ho 260 – 130 Liều nguy hiểm sau khi hít thở (30 – 60 phút) 1.300 – 1.000 Liều gây chết nhanh (30 – 60 phút) (2) Đối với thực vật: Gây tác hại đến sự sinh trưởng của cây. Là chất chủ yếu của mưa acid, gây tổn thương lá cây, vỏ cây, cản trở quá trình quang hợp, lá vàng úa và rụng, cản trở sự sinh trưởng của rễ, giảm khả năng chống bệnh và sâu hại của cây. 5.1.6.4. Hydro sulfur (H2S) - Tính chất: không màu, mùi thối đặc trưng, tỷ trọng d = 1,19, nhiệt độ sôi Ts = - 60,2o C. - Nguồn: Trong tự nhiên phát sinh từ chất hữu cơ, rau cỏ thối rữa. Ngoài ra H2S còn được sinh ra ở các vết nứt núi lửa, ở các sông suối, cống rãnh và các hầm lò khai thác than. Trong công nghiệp, H2S sinh ra do quá trình sử dụng nhiên liệu có chứa lưu huỳnh, trong ngành hóa dầu, luyện than cốc. - Gây độc:
- 29. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 63 Nồng độ (ppm) Tác hại 5 Cảm giác rất khó chịu 150 Tổn thương bộ máy hô hấp 500 Bệnh tiêu chảy, viêm cuống phổi 700 – 900 Tử vong 5.1.6.5. Nitơ dioxide (NO2) - Tính chất: màu hồng, mùi hăng ở nồng độ > 0,12 ppm. - Nguồn: Từ nguồn đốt nguyên liệu dầu, khí đốt, sản xuất hóa chất, hàn cắt kim loại, - Gây độc: Nồng độ (ppm) Tác hại 0,06 (lâu dài) Gây bệnh về phổi 5 (sau vài phút) Tổn thương hệ hô hấp 15 – 50 (sau vài giờ) Nguy hiểm cho phổi, tim, gan 100 (sau vài phút) Gây chết 5.1.6.6. Amoniac (NH3) - Tính chất: không màu, mùi khai, tỷ trọng d = 0,597, nhiệt độ sôi Ts = -33o C. - Nguồn: Các nhà máy sản xuất phân đạm, acid nitrit, chất thải sinh vật, … - Gây độc: (1) Đối với người và động vật: Là khí độc có khả năng kích thích mạnh lên đường hô hấp và niêm mac ẩm ướt, gây rát bỏng do phản ứng kềm hóa kèm theo tỏa nhiệt. Ngưỡng chịu đựng 20 – 40 mg/m3 , khi tiếp xúc với amoniac ở nồng độ 100 mg/m3 trong một khoảng thời gian ngắn sẽ không để lại hậu quả lâu dài, tuy nhiên, ở nồng độ 1.500 – 2.000 mg/m3 trong thời gian 30 phút sẽ gây nguy hiểm đến tính mạng. (2) Đối với thực vật: Ở nồng độ cao, amoniac gây tác hại đến sinh trưởng và tồn tại của cây (mô gãy giòn, lá úa vàng, quả thâm tím, giảm tỷ lệ hạt giống nảy mầm). 5.1.6.7. Khí chlor (Cl2) và hơi acid chlorhydric (HCl) - Tính chất: Khí chlor màu vàng lục, mùi sốc khó thở, tỷ trọng d = 2,486, nhiệt độ sôi Ts = -33,9oC. Clorua hydro là khí không màu, tỷ trọng d = 0,921. - Nguồn: Ở khu vực nhà máy hóa chất, quá trình đốt than, giấy, chất dẻo và nhiên liệu rắn. - Gây độc:
- 30. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 64 (1) Đối với người và động vật: Khí chlor gây hại lên đoạn trên của đường hô hấp, tiếp xúc với môi trường có nồng độ chlor cao, trong thời gian dài sẽ gây xanh xao, bệnh tật và có thể gây chết. Hơi acid có tác hại đến đường hô hấp và niêm mạc mắt. DO tác dụng kích thích cục bộ, HCl có khả năng gây bỏng, sưng tấy, tụ máu, trường hợp nặng có thể dẫn đến phổi bị mọng nước. Làm việc lâu trong môi trường có khí chlor, đường hô hấp và màng mắt bị kích thích mạnh, ho, chảy nước mắt. (2) Đối với thực vật: Ảnh hưởng của khí chlor và HCl làm cho cây cối chậm phát triển, với nồng độ cao thì cây chết. HCl có tác dụng làm giảm độ mỡ bóng của lá cây, làm cho các tế bào biểu bì của lá bị co lại. 5.1.6.8. Khí flor (F2) và hydro florua (HF) - Tính chất: Khí F2 màu vàng, có tính kích thích mạnh, tỷ trọng d = 1,69. Khí HF không màu. - Nguồn: Do hoạt động núi lửa, nhà máy luyện nhôm, thép, nhà máy hóa điện, super phosphate, các lò nung gạch ngói và từ quá trình đốt than. - Gây độc: (1) Đối với người và động vật: Hít một lượng nhỏ HF có thể làm họng, phế quản bị kích thích, gây khó nuốt, ho, tức ngực, nghẹt thở, ở nồng độ cao, HF gây suy tim, trụy hô hấp, tử vong. Thường xuyên tiếp xúc florua ở dạng hơi hay hạt trong không khí sẽ gây tổn thương về xương, dây chằng và rối loạn cấu trúc răng. (2) Đối với thực vật: HF gây cháy cuống và mép lá, hạn chế sinh trưởng, làm rụng lá, rụng hoa, quả 5.1.6.9. Methane (CH4) - Tính chất: dễ bắt cháy, khi nồng độ CH4 trong không khí đạt từ 5 – 15% thể tích, sẽ nổ rất mạnh khi có tia lửa. - Nguồn: có trong các mỏ, được tạo thành trong các vỉa than và thoát ra ngoài khi các mỏ này được khai khoáng. - Gây độc: Nồng độ methane trong không khí từ 40% trở lên có thể gây ngạt thở do thiếu oxy. Khi hít phải khí này có thể gặp các triệu chứng như say, co giật, ngạt, viêm phổi, áp xe phổi, có thể gây tử vong. 5.1.7. Tính độc của ô nhiễm do tiếng ồn 5.1.7.1. Khái niệm về ô nhiễm do tiếng ồn “Ô nhiễm tiếng ồn là độ ồn không mong muốn hoặc độ ồn có thời lượng, tần số, cường độ gây tác hại về sinh lý, tâm lý cho con người hoặc sinh vật” (Viện Tiêu chuẩn Mỹ).
- 31. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 65 Độ ồn được tính bằng decibel (dB). Decibel là 10 lần logarit của tỷ số giữa 2 cường độ ồn, một là cường độ của độ ồn nào đó cần tính đến và hai là cường độ của độ ồn tham chiếu. Theo tiêu chuẩn Mỹ, cường độ ồn tham chiếu bằng 10-2 wat/m2 , đó là cường độ mà con người có thể nghe được. Độ ồn 100.000 lần lớn hơn cường độ này được tính là 50 decibel. 5.1.7.2. Tác hại của ô nhiễm do tiếng ồn Độ ồn cao có thể gây các tác hại sau: - Giảm thính lực: Nếu làm việc thường xuyên trong môi trường có độ ồn 80 – 90dbA, thính lực của con người bị giảm đáng kể. Nếu tăng độ ồn lên trên 90dbA, thính lực bị tác hại nặng nề. - Ảnh hưởng đến tâm lý: Người bị giảm thính lực dễ bị mặc cảm trong giao tiếp, dẫn đến tự cô lập mình với mọi người. - Gây stress: Người bị tiếp xúc với tiếng ồn lớn trong một thời gian dài (vài giờ liên tục) thường bị stress, dẫn đến cáu bẳn, bực bội, thậm chí gây mất tập trung, làm việc thiếu chính xác, giảm năng suất lao động, điều này đặc biệt nguy hiểm đối với công nhân trực tiếp điều khiển máy móc. 5.2. Độc học môi trường đất 5.2.1. Dạng độc chất Các độc chất có thể tồn tại dưới nhiều dạng khác nhau như vô cơ, hữu cơ, hợp chất, đơn chất, ion, chất lỏng, chất rắn, chất khí. Tuy nhiên, trong môi trường sinh thái đất, các độc chất phổ biến và gây tác hại nhiều nhất thường tồn tại dưới dạng ion, gây ảnh hưởng đến sinh trưởng, phát dục của cây trồng và sinh vật trong đất. Hai dạng độc chất trong môi trường đất là: - Độc chất theo bản chất: Là những chất có khả năng gây độc ở mọi nồng độ (H2S, Na2CO3, CuSO4, Pb, Hg, Cd, …). - Độc chất theo nồng độ: Độc chất dạng này đều có giới hạn cho phép đối với mỗi loài sinh vật, vượt quá giới hạn này thì các chất mới có khả năng gây độc (Al3+ , Fe2+ , SO4 2- , OH- , Mn2+ , Na+ , NH3, NH4 + , NO2 - ). Thí dụ khi nồng độ Fe2+ >500 ppm, Al3+ >135 ppm sẽ gây độc cho lúa. 5.2.2. Con đường xâm nhập vào cơ thể sinh vật Đối với thực vật: Độc chất thường được hấp thụ qua rễ, ban đầu, thực vật chủ động hấp thụ trao đổi, đến khi cây có biểu hiện nhiễm độc, thực vật sẽ hạn chế sự hấp thu, đồng thời đó cũng là phản ứng tự vệ của thực vật khi nhận ra chất độc. Tuy nhiên, ở
- 32. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 66 một số thực vật, sự xâm nhập của chất độc đơn thuần chỉ là do khuếch tán từ nồng độ cao trong dung dịch đất đến nồng độ thấp hơn trong cơ thể sinh vật. Đối với động vật và người: Độc chất từ môi trường đất có thể xâm nhập vào cơ thể theo hai hướng chính: Trực tiếp qua da rồi vào cơ thể; gián tiếp qua thực phẩm. 5.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến độc chất trong môi trường đất - Bản chất của các chất độc Phụ thuộc vào cấu tạo và hoạt tính của chúng, thí dụ: Pb, Hg, CuSO4 có tính kỵ sinh vật nên luôn luôn gây độc khi tiếp xúc, tuy nhiên, một số chất khác có tính không kỵ sinh vật thì tính độc biểu hiện thấp hơn. - Nồng độ và liều lượng Tương quan tỷ lệ thuận với tính độc. Nồng độ hoặc liều lượng càng cao, tính độc càng mạnh. - Nhiệt độ Nhiệt độ đất càng cao, tính độc càng mạnh. Tuy nhiên, khi nhiệt độ trong đất quá cao sẽ làm phân hủy độc chất. - Ngưỡng chịu độc Phụ thuộc vào từng loại sinh vật. Nhìn chung sinh vật non trẻ hay già yếu thường mẫn cảm với chất độc hay khả năng chịu độc kém, có ngưỡng chịu độc thấp hơn so với sinh vật trưởng thành. Giống cái hay phái nữ thường dễ mẫn cảm với chất độc hơn giống đực hay phái nam. - Khả năng tự làm sạch của môi trường đất Khả năng này là rất lớn, tuy nhiên phụ thuộc rất nhiều vào thời gian và tính chất của từng loại đất. - Các điều kiện khác của đất Chế độ nước, độ ẩm, độ chua trong đất có ảnh hưởng đến sự cung cấp O2 để giải độc và phân bố nồng độ hơi độc trong đất. 5.2.4. Các dạng nhiễm độc trong môi trường đất
- 33. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 67 Môi trường đất có thể bị nhiễm độc do sự lan truyền từ môi trường không khí, nước bị ô nhiễm, xác bã động, thực vật tồn tại lâu dài trong đất, làm cho nồng độ các độc chất tăng lên, vượt quá mức an toàn, gây ra ô nhiễm và nhiễm độc môi trường đất. 5.2.4.1. Nhiễm độc do ô nhiễm tự nhiên - Nhiễm phèn (bao gồm đất phèn hoạt động và đất ô nhiễm phèn). Do nước từ các vùng trung tâm phèn theo dòng nước mặt hoặc nước ngầm lan đến các vị trí khác và gây nhiễm phèn. Dạng nhiễm phèn này chủ yếu là nhiễm các chất độc dưới dạng ion Fe2+ , Fe3+ , Al3+ , SO4 2- , Cl- , H+ . Đối với đất phèn hoạt động, môi trường đất có pH rất thấp – các ion độc này càng trở nên di động với nồng độ khá cao, làm gia tăng nồng độ của chúng trong dung dịch đất, keo đất, pH của môi trường đất giảm xuống, gây ngộ độc cho cây trồng và sinh vật sống trong đất. Ngoài ra, độc chất trong đất phèn còn có thể gây hại cho sinh vật sống trong lớp nước tiếp xúc với đất, làm cho lớp nước mặt ấy dễ trở thành nước phèn. Để hạn chế phát sinh phèn và tác hại của độc chất trong đất phèn, có thể áp dụng một số biện pháp sau: giữ nước ngăn ngừa sự oxy hóa các vật liệu chứa khoáng pyrite trong đất phèn tiềm tàng; tiêu rửa độc chất ra bên ngoài đối với đất phèn hoạt động; sử dụng vôi trung hòa acid trong đất đối với việc canh tác cây trồng và nuôi thủy sản tại vùng phèn nhẹ hay phèn trung bình, việc kết hợp dung vôi và tiêu rửa bằng nước ngọt sẽ đẩy nhanh quá trình thiêu rữa độc chất trong đất; lên liếp quy hoạch vùng trồng cây chuyên canh chịu phèn. - Nhiễm mặn Do muối trong nước biển, nước thủy triều hay từ các mỏ muối, trong đó có các chất độc Na+ , K+ , Cl- , SO4 2- , CO3 2- , chúng gây hại do tác động ion hay làm gia tăng áp suất thẩm thấu. Nồng độ muối cao trong dung dịch gây hại sinh lý cho cây trồng và sinh vật trong đất. Để hạn chế độc chất trong vùng đất bị mặn, việc xây dựng đê bao, cống ngăn mặn được thực hiện phổ biến, tuy nhiên điều này thực tế cũng đã gây nên những tác hại không nhỏ. Do đó, ngoài việc ứng dụng phát triển các loại cây hợp lý với từng loại tính chất đất, cần áp dụng tổng hợp nhiều biện pháp cải tạo khác như: rửa mặn, loại trừ muối tan trong đất, tiêu nước ngầm mặn; xác định hệ thống cây trồng có khả năng chịu mặn khác nhau, phù hợp với từng giai đoạn cải tạo đất, xác định hệ thống kỹ thuật canh tác hợp lý, đảm bảo đất không bị tái nhiễm mặn; sử dụng đất mặn nuôi tôm kết hợp trồng lúa theo đúng kỹ thuật. - Gley hóa
- 34. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 68 Quá trình gley hóa trong môi trường đất là quá trình phân giải chất hữu cơ trong điều kiện đất ngập nước, yếm khí, nơi tích lũy nhiều xác bã sinh vật, sản sinh ra nhiều chất độc dưới dạng CH4, H2S, N2O, CO2, FeS, … Quá trình này làm cho môi trường đất bị chua hóa do sự tạo thành các acid hữu cơ, hoặc mất đạm do nitơ bay hơi, H2S gây ngộ độc rễ thực vật, gây chết cho động vật và một số vi sinh vật hiếu khí trong môi trường đất. Các khí CH4, NO2, NO và CO2 còn góp phần gây ra 15% hiệu ứng nhà kính. Để hạn chế hiện tượng ngộ độc cho các sinh vật trên vùng đất ngập nước, yếm khí, biện pháp hữu hiệu nhất là làm cho đất được luân phiên thoáng khí. Sự oxy hóa trong đất xảy ra làm cho nồng độ các chất độc được giảm xuống dưới ngưỡng gây độc cho sinh vật (ngoại trừ trong môi trường đất phèn tiềm tàng). 5.2.4.2. Nhiễm độc do ô nhiễm nhân tạo - Ô nhiễm dầu Hoạt động thăm dò và khai thác dầu, sự cố giao thông thủy, … gây ra sự lan truyền dầu trên mặt nước, nhiễm dầu trong đất, tác hại nhiều đến môi trường, làm giảm hiệu quả của trạng thái đất đối với sinh vật. Việc khắc phục ô nhiễm dầu trong đất có nhiều cách: cày xới và xử lý tầng đất ô nhiễm làm tăng khả năng tiếp xúc với không khí để dầu bay hơi hay giúp vi sinh vật phân hủy tốt hơn; quy hoạch, lựa chọn cây trồng ưa dầu, có khả năng chịu được nồng độ dầu cao trong đất; loại bỏ hoặc xử lý lại lớp đất bị ô nhiễm dầu; tăng khả năng tự làm sạch của đất bằng cách rữa trôi, thông thoáng, … - Ô nhiễm kim loại nặng Từ nước thải, nước chảy tràn, chứa các nguyên tố Hg, Pb, Cu, Cd, Zn, Cr, Co, F, các muối này là những chất ô nhiễm vi lượng vô cơ chủ yếu hiện diện trong đất. Chì và cadmi là những kim loại gây ô nhiễm cao nhất thường gặp trong đất. - Ô nhiễm chất hữu cơ Gây ra bởi sự tích tụ xác bã hữu cơ vượt quá khả năng tự làm sạch của môi trường đất, tạo ra các khí độc CH4, H2S và dư thừa vi sinh vật yếm khí. - Ô nhiễm do chất phóng xạ Từ thành phần tự nhiên trong đất có chứa phóng xạ, từ chất thải các nhà máy công nghiệp, sự cố từ các nhà máy điện hạt nhân, các vụ thử vũ khí hạt nhân. Thành phần các chất thải phóng xạ bao gồm: plutonium (Pu), uranium (U), americium (Am), neptunium (Ap), curium (Cm), cesium (Ce).
- 35. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 69 Khi vào môi trường đất, các chất này sẽ xâm nhập vào thực vật, động vật trong chu trình sinh địa hóa hay qua dây chuyền thực phẩm và gây độc cho sinh vật tiếp nhận. Khả năng tồn lưu của các chất phóng xạ có thể kéo dài đến 50 năm hoặc không thể khôi phục trở lại môi trường đất trong sạch khi lượng phóng xạ trong đất quá cao. - Ô nhiễm vi sinh vật trong môi trường đất Các loại vi trùng gây bệnh có mặt trong đất nhiều hơn trong nước. Khả năng sinh sôi nảy nở và lan truyền bệnh của chúng cũng cao như trong nước và không khí. - Ô nhiễm hóa chất nông nghiệp Các chất hữu cơ, vô cơ thường có đặc tính bền vững trong môi trường đất, gây các tác động gây độc trực tiếp hoặc tiềm tàng lên sinh vật. Khi sử dụng thuốc BVTV, một phần sẽ trôi vào đất và nước. Trong đất, các vi sinh vật có ích (phân hủy chất thải, chất hữu cơ, chuyển hóa các nguyên tố dinh dưỡng, …) đều bị tác hại và làm giảm độ phì nhiêu của đất. Do có thời gian phân hủy dài nên dần dần các thuốc BVTV sẽ tích tụ lại trong đất một lượng đáng kể, gây hại đến sinh vật theo con đường: đất - thực vật - động vật - người. 5.3. Độc học môi trường nước 5.3.1. Phân loại độc chất trong môi trường nước Độc chất trong nước có thể được sinh ra do các hiện tượng tự nhiên (núi lửa, lũ lụt, xâm nhập mặn, phong hóa, …) nhưng sự hoạt động của con người vẫn là nguyên nhân phổ biến và quan trọng nhất. Các hoạt động của con người trong sinh hoạt, sản xuất công nghiệp, nông nghiệp, khai khoáng, xây dựng công trình thủy lợi, giao thông đường thủy, du lịch, … đưa khối lượng ngày càng lớn chất thải vào nguồn nước sông hồ, đại dương, nước ngầm, gây suy giảm rõ rệt chất lượng nước tự nhiên ở hầu hết các quốc gia trên thế giới. Có hàng ngàn loại độc chất trong môi trường nước, và chúng có cơ chế hoạt động rất phức tạp khi tham gia vào môi trường với các phản ứng, tương tác qua lại giữa chúng với nhau và với môi trường. Tuy nhiên, để tiện lợi cho việc quan trắc và khống chế xả thải, có thể phân thành các nhóm cơ bản sau: 5.3.1.1. Các chất hữu cơ dễ bị phân hủy sinh học hoặc các chất tiêu thụ oxy Thuộc loại này gồm có cacbohydrat, protein, chất béo nguồn gốc động vật và thực vật, … đây là những chất gây ô nhiễm phổ biến nhất có trong nước, rác thải từ khu dân cư, trại chăn nuôi, khu công nghiệp chế biến thực phẩm (sản xuất bột ngọt, công nghệ lên men, công nghệ chế biến sữa, rượu, bia, thịt, cá, …).
- 36. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 70 Trong nước thải sinh hoạt, có đến 60 – 80% là tổng các chất hữu cơ thuộc loại không bền vững, dễ bị phân hủy sinh học. Trong số đó có 40 – 60% là protein, 25 – 50% cacbohydrat và khoảng 10% là chất béo. Chất hữu cơ không bền vững thường gây tác hại lớn đối với nguồn lợi thủy sản vì chúng có khả năng gây kiệt oxy trong nước do nhu cầu của vi khuẩn trong quá trình tự làm sạch, dẫn đến chết tôm, cá. Ngoài ra, các sản phẩm từ sự phân hủy các chất hữu cơ còn có thể là các chất độc đối với sinh vật thủy sinh. 5.3.1.2. Các chất hữu cơ bền vững Thường là các chất có độc tính cao, khó bị vi sinh phân hủy. Một số có tác dụng tích lũy và tồn lưu lâu dài trong môi trường và trong cơ thể thủy sinh vật nên gây ô nhiễm lâu dài đồng thời gây tác hại đến hệ sinh thái nước. Các chất polychlorophenol (PCP), polychlorobiphenyl (PCB), các hydrocacbon đa vòng, … là thuộc loại này. Các chất này thường có trong nước thải công nghiệp và nguồn nước chảy tràn từ các vùng nông, lâm nghiệp sử dụng nhiều thuốc trừ sâu, thuốc kích thích sinh trưởng, thuốc diệt cỏ, … đây là các chất có độc tính cao đối với sinh vật và con người, ngoài ra chúng có khả năng tồn lưu lâu dài trong môi trường và trong cơ thể sinh vật nên có tính tích lũy qua dây chuyền thực phẩm, gây tác hại lâu dài đến đời sống sinh vật và con người. Một số hợp chất hữu cơ bền phổ biến có độc tính cao trong môi trường nước: - Các hợp chất phenol: Phenol và các dẫn xuất phenol có nhiều trong nước thải một số ngành công nghiệp (lọc hóa dầu, sản xuất bột giấy, nhuộm, …). Các hợp chất phenol làm cho nước có mùi hăng, nồng, có tính độc cao, gây tác hại cho hệ sinh thái, ảnh hưởng đến sức khỏe và đời sống sinh vật. PCP (Polychlorophenol) là chất thường thấy trong nước thải công nghiệp, nông nghiệp, có dạng tinh thể không màu, bền trong nước, tùy thuộc vào môi trường, có thể tồn tại từ vài tuần đến vài tháng và có thể tích lũy trong cơ thể rong tảo, tôm cá và chất sa lắng. PCP kìm hãm quá trình quang hợp ở thực vật và tồn tại trong phổi, dạ dày, ruột trong cơ thể người và động vật, gây độc cho chu trình hô hấp. Giá trị liều gây chết 50% động vật thực nghiệm của PCP là 27 mg/kg đối với chuột cống trắng (qua đường tiêu hóa). Một số dẫn xuất phenol có khả năng gây ung thư. - Các hóa chất bảo vệ thực vật hữu cơ: Hiện nay có hàng trăm loại hóa chất diệt sâu, rầy, nấm mốc, phát quang cỏ dại được sử dụng trong nông nghiệp. Các nhóm hóa chất chính là phospho hữu cơ, clo hữu cơ, cacbamat, phenoxyaxetic, pyrethroid tổng hợp. Hầu hết các chất này đều có độc tính cao đối với người và động vật, đặc biệt là nhóm clo hữu cơ,
- 37. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 71 do có độ bền vững cao trong môi trường và khả năng tích lũy trong cơ thể sinh vật. - Các hợp chất hydrocacbon: Thường là thành phần chủ yếu của dầu mỏ, khí đốt, tồn tại dưới các dạng no, không no, mạch vòng, mạch nhánh của hợp chất của cacbon và hydro có vòng thơm. Hàng năm trên thế giới, ước tính trung bình có khoảng 10 triệu tấn dầu mỏ bị thất thoát do rò rỉ, sự cố trong khai thác, vận chuyển, … gây ô nhiễm môi trường. Nhiễm độc dầu trong môi trường nước làm giảm số lượng, chất lượng thủy sản, ngăn cản sự phát triển bình thường của các loài thủy sinh hoặc phá hủy toàn bộ hệ thống sinh thái thủy vực. - Xà phòng và chất tẩy rửa: Xà phòng là những muối của các acid béo bậc cao, được sử dụng như tác nhân làm sạch. Xà phòng có pH lớn hơn 7, khi tham gia vào thành phần nước thải, có thể làm thay đổi pH của nước, cùng với khả năng tạo váng bọt, làm giảm khả năng hòa tan oxy của nước. Ngoài ra, xà phòng còn có tính sát khuẩn nhẹ, có tác dụng kìm hãm sinh trưởng của hệ vi sinh vật trong nước. Các chất tẩy rửa có hoạt tính bề mặt cao, hòa tan tốt trong nước và có sức căng bề mặt nhỏ, được dùng nhiều trong sinh hoạt như xà phòng và trong công nghiệp làm tác nhân phân tán, tuyển nổi, … Trong thành phần của chất tẩy rửa thường có 10 – 30% chất hoạt động bề mặt, các chất này khi vào nước sẽ tạo huyền phù bền vững dưới dạng keo, làm giảm hoạt tính của màng sinh học trong các phin lọc nước cũng như bùn hoạt tính. Các chất tẩy rửa khi có trong nước thải sẽ làm cho nước tạo khối bọt lớn, gây cảm giác khó chịu và làm giảm khả năng khuếch tán của khí trong nước, gây suy giảm chất lượng nước. Ngoài ra, các chất tẩy rửa còn là tác nhân kích thích sự phát triển của thực vật trong nước do khi polyphosphat bị phân hủy trong nước sẽ tạo thành các dạng ion phosphat, làm nguồn dinh dưỡng của các thực vật thủy sinh. - Tanin và lignin: Là các hóa chất có nguồn gốc thực vật. Lignin có nhiều trong nước thải các nhà máy sản xuất bột giấy, tanin có trong nước thải công nghiệp thuộc da. Các chất này gây cho nguồn nước có màu (nâu, đen), đồng thời chúng có độc tính đối với thủy sinh, con người và gây suy giảm chất lượng nước cấp cho thủy lợi, sinh hoạt, di lịch. - Các hydrocacbon đa vòng ngưng tụ:
- 38. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 72 Là các chất có thể có trong nước thải một số ngành công nghiệp (hóa dầu, sản xuất bột giấy, dược phẩm, …). Các hóa chất này có độc tính cao, khả năng tích lũy lâu dài trong cơ thể sinh vật, trong số đó có các chất gây ung thư, biến dị, tác hại phôi thai như 7,12-benzpyren, các dioxin, PCB, … 5.3.1.3. Các chất hóa học vô cơ và khoáng chất Gồm các kim loại, ion vô cơ, các khí hòa tan, dầu mỏ, các chất rắn và nhiều hợp chất hóa học khác. Chúng có nguồn gốc từ công nghiệp khai thác mỏ, quá trình sản xuất, hoạt động của các dàn khoan dầu, sản xuất nông nghiệp, công nghiệp, các hiện tượng tự nhiên như xói mòn, phong hóa, lũ lụt, … Các hóa chất này ảnh hưởng đến quá trình làm sạch của nguồn nước, hủy diệt đời sống các loài thủy sinh, ăn mòn các công trình. 5.3.1.4. Chất dinh dưỡng thực vật Các muối của nitơ và phospho được gọi là các chất dinh dưỡng đối với thủy thực vật vì ở nồng độ phù hợp, chúng tạo điều kiện phát triển tốt cho các loại cây cỏ, rong, tảo. Hàm lượng các chất này có thể gia tăng mạnh tại vùng nhận nước thải sinh hoạt, nông nghiệp, công nghiệp, tạo điều kiện tốt cho sự phát triển vượt trội của các loài thủy thực vật, khi chết đi, chúng lại gây ô nhiễm hữu cơ cho nguồn nước. 5.3.1.5. Các tác nhân gây bệnh Gồm các loài sinh vật lây nhiễm, gây bệnh được đưa vào nguồn nước qua con đường nước thải. 5.3.1.6. Dầu mỡ Là chất lỏng, khó tan trong nước, tan trong các dung môi hữu cơ. Dầu mỡ có thành phần hóa học rất phức tạp. Độc tính và tác động sinh thái của dầu mỡ phụ thuộc vào từng loại dầu. Dầu thô có chứa hàng ngàn phân tử khác nhau nhưng phần lớn là các hydrocacbon có số cacbon từ 4 – 26, trong dầu thô còn có các hợp chất lưu huỳnh, nitơ, kim loại (như vanadi). Các loại dầu nhiên liệu sau khi tinh chế (dầu FO, DO) và một số sản phẩm dầu mỡ còn chứa các chất độc như hydrocacbon thơm đa vòng (PAH), polyclobiphenyl (PCB), kim loại (Pb). Do đó dầu mỡ có độc tính cao và tương đối bền vững trong môi trường nước. Hầu hết các loài thực, động vật đều bị tác hại do dầu mỡ. Các loài thủy sinh và cây ngập nước dễ bị chết do dầu mỡ ngăn cản quá trình hô hấp, quang hợp và cung cấp dinh dưỡng. 5.3.1.7. Màu Nước tự nhiên có thể có màu vì các lý do sau: - Các chất hữu cơ trong cây cỏ bị phân rã - Nước có sắt và mangan ở dạng keo hoặc dạng hòa tan
- 39. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 73 - Nước có chất thải công nghiệp (chứa crôm, tanin, lignin, …) Màu thật của nước là màu tạo ra do các chất hòa tan hoặc ở dạng hạt keo; màu bên ngoài (biểu kiến) của nước là màu do các chất lơ lững trong nước tạo nên. Trong thực tế, người ta xác định màu thực của nước, nghĩa là sau khi đã lọc bỏ các chất không tan. 5.3.1.8. Mùi Nước có mùi là do các nguyên nhân sau: - Có chất hữu cơ từ cống rãnh khu dân cư, xí nghiệp chế biến thực phẩm - Có nước thải công nghiệp hóa chất, dầu mỡ - Có các sản phẩm từ sự phân hủy cây cỏ, rong, tảo, động vật Bảng: Một số chất có mùi gây ô nhiễm nguồn nước Chất có mùi Công thức Mùi Amoniac NH3 Khai Phân C8H5NHCH Phân Hydrosulphua H2S Trứng thối Sulphit hữu cơ (CH3)2S, CH3SSCH3 Bắp cải rữa Mercaptan CH3SH, CH3(CH2)3SH Hôi Amin CH3NH2, (CH3)3N Cá ươn Diamin NH2(CH2)4NH Thịt thối Clo Cl2 Nồng (đặc trưng của clo) Phenol C6H5OH Hắc (đặc trưng của phenol) 5.3.1.9. Phóng xạ Trong môi trường luôn tồn tại một lượng phóng xạ tự nhiên do hoạt động của con người (như đào và khai thác mỏ quặng phóng xạ, hoạt động của lò phản ứng hạt nhân, chất thải phóng xạ không được quản lý chặt chẽ), hoặc từ nguồn đất, đá, núi lửa tạo ra. Các sự cố phóng xạ có khả năng gây tác hại nghiêm trọng đến con người và sinh vật chủ yếu do nổ hoặc rò rỉ các lò phản ứng nguyên tử (sự cố Chernobyl ở Ucraina tháng 4/1986, gây chết hàng trăm người và hàng vạn người bị nhiễm phóng xạ); sử dụng bom hạt nhân (Mỹ ném bom nguyên tử ở Hiroshima và Nagasaki vào tháng 8/1945 giết chết hàng chục vạn người) hoặc các vụ thử bom hạt nhân ở các đảo Nam Thái Bình Dương, Trung Á. Bức xạ hạt nhân có khả năng gây chết người do phá vỡ cấu trúc tế bào, tác hại đến nhiễm sắc thể. Ở cường độ thấp, bức xạ hạt nhân cũng có khả năng gây tác động mãn tính đến nhiễm sắc thể gây ung thư, hại phôi thai, ảnh hưởng đến di truyền. 5.3.1.10. Nhiệt độ
- 40. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 74 Nhiệt độ cũng là tác nhân vật lý gây ô nhiễm nguồn nước. Việc gia tăng nhiệt độ nước sông chủ yếu là do nước giải nhiệt từ các nhà máy nhiệt điện hoặc các nhà máy cần nước giải nhiệt. Đối với nhà máy nhiệt điện có công suất 400 – 600 MW, chạy bằng than, dầu phải cần lưu lượng nước giải nhiệt lên đến 20 – 50m3 /s. Sau khi qua hệ thống giải nhiệt, nhiệt độ nước có thể tăng hơn ban đầu 7 – 9o C. Lượng nước nóng này xả trực tiếp vào sông sẽ gây tăng nhiệt độ dòng sông. Việc gia tăng nhiệt độ nước sông có thể làm thay đổi cấu trúc hệ sinh thái nước. Các loài tảo lục, tảo lam chịu nhiệt tốt sẽ phát triển ưu thế nếu nhiệt độ nước sông trên 32o C. Khi tăng nhiệt độ, việc hô hấp của cá sẽ gia tăng nhưng oxy hòa tan lại suy giảm, một số loài cá có thể bị chết, trứng cá và cá con rất nhạy cảm với sự gia tăng nhiệt độ. 5.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến độc tính 5.3.2.1. Đặc tính của độc chất Độ độc thể hiện qua nồng độ và thời gian tác động tại vị trí tiếp nhận tương thích lên sinh vật và phụ thuộc vào từng loại hóa chất, loài sinh vật. Các hóa chất tan trong nước thường hoạt động hơn các hóa chất không tan do khả năng xâm nhập vào cơ thể qua toàn bộ diện tích bề mặt cơ thể (da, mang, miệng). Tần số của sự ngộ độc cũng ảnh hưởng đến độc tính. Một sự ngộ độc cấp tính của một hóa chất tác động đơn lẻ lên một sinh vật sẽ gây ra tác động có hại tức thì, trong khi đó, hai sự ngộ độc liên tiếp mà tổng lượng hóa chất độc tương đương một sự ngộ độc cấp tính sẽ có thể gây ra tác hại ít hơn hoặc không có tác hại. Điều này xảy ra là do quá trình trao đổi chất của hóa chất gây độc hay do sự thích nghi của sinh vật đối với hóa chất. Tuy nhiên, nếu hóa chất không dễ dàng tham gia vào sự trao đổi chất và được bài tiết ra ngoài, chúng có thể tích tụ lại trong cơ thể và gây ra sự ngộ độc mãn tính. 5.3.2.2. Đặc tính của sinh vật bị tác động Các loài khác nhau hay dạng phát triển của loài (về hình dạng, mức độ tiến hóa, khả năng lệ thuộc môi trường nước, … ) có tính nhạy cảm khác nhau tùy thuộc vào từng loại hóa chất tác động. Tỷ lệ và kiểu trao đổi chất (đơn giản hay phức tạp) ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình phân giải độc tố, tạo khả năng ngộ độc hoặc ít ngộ độc hơn cho sinh vật tiếp nhận. 5.3.2.3. Yếu tố môi trường - Nhiệt độ
- 41. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 75 Trong môi trường nước có thể làm tăng, giảm hay không ảnh hưởng đến độc tính tùy thuộc vào loại độc tố và loài sinh vật. Trong sự nhiễm độc cấp tính, khoảng thời gian đề kháng đối với loài gây chết sẽ thay đổi khi nhiệt độ thay đổi phụ thuộc loại độc tố và sinh vật tiếp nhận. Kẽm, thủy ngân, phenol, naphthenic acid sẽ tăng độc tính ở nhiệt độ thấp. Muối cyanide, hydrogen sulfide, một số thuốc trừ sâu (DDT, eldrin, permethrin, …) gia tăng độc tính khi nhiệt độ tăng. Cá hồi Đại Tây Dương có ngưỡng LC50 ở nhiệt độ 19o C cao hơn ở ngưỡng nhiệt độ 3o C hay 5o C đối với độc tính của kẽm. Trường hợp sự tăng nhiệt độ môi trường làm gia tăng độc tính của độc chất được giải thích là do nhiệt độ làm tăng quá trình ion hóa, giải phóng độc tố dưới dạng không liên kết, dễ xâm nhập qua màng tế bào. Thí dụ, sự thay đổi nhiệt độ từ 0 – 30o C sẽ làm tăng hàm lượng NH3 trong nước lên gấp 9 lần trong cùng một điều kiện pH, do đó làm gia tăng độc tính trong môi trường nước. Bên cạnh đó, đối với sinh vật, một nghiên cứu cho thấy sự tác động gián tiếp nhưng rất quan trọng của nhiệt độ lên hoạt động của DDT trong cơ thể, một tác động có thể giải phóng các chất độc khác tích tụ trong mô mỡ của động vật. Cá hồi tích tụ thuốc trừ sâu nhiều hơn trong môi trường nước ấm (Reinert et al., 1974) nhưng sự tích tụ này sẽ dẫn đến mức độ tử vong khi loài cá này bị đưa vào vùng nước có nhiệt độ thấp hơn và nguồn thức ăn bị thiếu. DDT được giải phóng khỏi các mô dự trữ và gây độc tức thì khi các mô mỡ được hoạt hóa trong điều kiện thiếu thức ăn. - Oxy hòa tan Một số nghiên cứu về ngộ độc cấp tính trên động vật thực nghiệm đã xác định mức độ gia tăng hay suy giảm độc tính phụ thuộc vào sự thay đổi oxy hòa tan. Thí dụ, độc tính của amonia trong loài cá hồi bảy màu sẽ gia tăng 1,9 lần khi lượng oxy hòa tan giảm từ 80 – 30% mức bão hòa (Thurston et al., 1961), điều này được giải thích là do lượng oxy thấp nên lượng nước qua mang sẽ tăng lên, gây ra sự gia tăng pH cục bộ và do đó làm gia tăng lượng amonia chưa được ion hóa, khiến độc tính tăng lên. Đối với cá vàng, độc tính H2S sẽ gia tăng gấp 1,4 lần khi giảm lượng oxygen từ 63 – 10% mức bão hòa (Adelman và Smith, 1972). - pH Sự thay đổi pH trong môi trường nước có thể làm thay đổi tính độc của một chất. Ion amonia (NH4 + ) trong môi trường nước là ít độc hay hoàn toàn không độc, sự gia tăng pH làm gia tăng sự ion hóa NH4 + thành dạng tự do NH3, các phân tử không liên kết này sẽ trở nên độc hơn do dễ được xâm nhập vào mô tế bào, làm gia tăng tác dụng độc, ở cá hồi, LC50 khi nhiễm độc NH3 dao động từ 0,2 – 0,7 mg/l. Một số nghiên cứu với NH3 trong môi trường nước cho thấy, ự gia tăng
- 42. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 76 một đơn vị pH trong một diện tích nước mặt nhất định sẽ làm gia tăng lượng NH3 lên 6 lần và đồng thời làm gia tăng độc tính. Đối với Cyanide, phân tử HCN chiếm ưu thế trong môi trường acid hoặc trung tính, nhưng ở pH lớn hơn 8,5, một lượng đáng kể CN- xuất hiện, khi đó độc tính sẽ giảm đi do HCN có độc tính mạnh gấp hai lần dạng ion CN- 5.3.3. Thử nghiệm độc học (Toxicity test) 5.3.3.1. Đối tượng nghiên cứu Nghiên cứu độc học môi trường nước được cho là những nghiên cứu cơ bản nhất trong độc học môi trường. Phạm vi và đối tượng nghiên cứu rất rộng, bao gồm: - Nước thải (công nghiệp, sinh họat, rỉ rác…) - Nước sông ngòi (nước mặt) - Nước giếng (nước ngầm) - Nước kênh rạch (nước mặt) - Bùn lắng (sông ngòi, kênh rạch) - Nước biển và ven biển - Nước nuôi trồng thủy sản. 5.3.3.2. Phương pháp tiến hành Làm thế nào để đo được độc tính của một mẫu nước (môi trường nước)? Đơn giản hóa bằng cách dùng sinh vật sống trong nước để đo độc tính của môi trường đang xem xét (mẫu nước). Khi xét nghiệm độc tính cần phải tuân thủ một số qui trình nhất định. Một số qui trình chuẩn thử nghiệm độc học hiện nay đang được sử dụng: qui trình tiêu chuẩn của OECD, ISO, ASTM … theo 2 loại thử nghiệm: thử nghiệm độc tính cấp (Acute toxicity test) và thử nghiệm độc tính mãn (Chronic toxicity test). Và chỉ có những kết quả phép thử nghiệm độc học được tiến hành theo qui trình chuẩn mới được công nhận. - Với mẫu nước: Cần xử lý sơ bộ (ví dụ nếu mẫu có độ đục cao cần phải khử đục, nếu mẫu có độ mặn cao cũng cần xử lý, pH cao hoặc thấp quá cũng cần trung hòa trườc khi thử nghiệm độc học - Với mẫu bùn: Cần thiết phải xử lý mẫu ra dạng lỏng bằng dung dịch chiết trước khi tiến hành thử nghiệm độc học. Dung dịch chiết có thể là nước (phương pháp chiết rút nước) để xét nghiệm phần độc chất (thường là các hợp chất vô cơ) hòa tan trong nước. Dung dịch chiết có thể là chất hữu cơ như CDMO, CDM (phương pháp chiết rút hữu cơ) để xét nghiệm phần độc chất (thường là các hợp chất hữu cơ) hòa tan trong dung môi hữu cơ.
- 43. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 77 5.3.3.3. Những yếu tố cần thiết và quan trọng để đo độc tính Nhóm yếu tố thứ nhất: Độ độc phụ thuộc vào lượng hóa chất tiếp xúc với sinh vật: cường độ chất gây độc, nồng độ chất độc, thời gian tiếp xúc… Tất cả các yếu tố liên quan đến độc đều liên quan đến nồng độ (dose). Có thể nói rằng, tất cả các chất khi vượt quá một liều lượng nào đó thì đều gây độc. Vì vậy mới có các tiêu chuẩn cho các lọai nước dùng với các mục đích sử dụng khác nhau. Ví du: cho nước thải có TCVN nguồn A, B…tiêu chuẩn nước cấp, tiêu chuẩn nước mặt, tiêu chuẩn nước cho nuôi trồng thủy sản… Nhóm yếu tố thứ hai: Tính chất gây độc, mức độ ảnh hưởng, cách thức các chất độc gây tác động lên sinh vật và hậu quả của nó. Mối quan hệ giữa hai nhóm yếu tố này chính là liều lượng (dose) và sự tích ứng của sinh vật (bioavailability). Và thí nghiệm độc học là để cho chất độc và sinh vật tiếp xúc với nhau (expose) và chúng ta quan sát quá trình xảy ra với sinh vật và đánh giá bằng các phép đo độ độc. Đây là cơ sở đánh giá sự nguy hại và rủi ro của các chất độc trong môi trường. Hay nói một cách khác, các tác động gây hại lên sức khỏe con người hay sinh vật đang xét thì được gọi là tính độc. Các phép đo độ độc (hay điểm cuối của thí nghiệm: end point): phụ thuộc vàp phương pháp thí nghiệm cấp tính hay mãn tính. Thường trong thử nghiệm độc học cấp tính thì điểm cuối của thí nghiệm thường là: - Phép đo là tỷ lệ sinh vật chết tính bằng %: LC (%) - Phép đo là % chất độc gây ảnh hưởng đến sinh vật: EC% - Phép đo là các phản ứng sinh hóa của sinh vật (biochemical) - Phép đo sự bất động của sinh vật (immobility) - Phép đo thay đổi sinh lý sinh vật (physicologycal) Còn phép đo khả năng sinh sản thường sử dụng trong các thí nghiệm độc học mãn tính. 5.3.3.4. Đánh giá và ước lượng liều lượng Thường thì trước khi thí nghiệm độc học, người ta phải tiến hành các bước: - Ước lượng liều lượng gây độc: nồng độ gây độc làm cho 50% sinh vật chết – LC50 - Nồng độ cao nhất không gây ảnh hưởng cho sinh vật – NOEC (no observed effect concentrtion)
- 44. 5.4. Chất thải độc hại – Đạ 5.4.1. Các khái niệm 5.4.1.1. Theo Cơ quan Môi tr “Chất thải độc hại (hazardous waste) l hoặc nồng độ hoặc do đặc tính v (1) tạo ra hoặc góp phần nghiêm trọng (2) tạo ra sự nguy hại đế bảo quản hoặc vận chuy (Luật Bảo tồn và phục hồi tài nguyên “Chất thải độc hại là chất có m - Có đặc tính gây cháy, gây sét r - Được phát tán từ nguồ nguồn thải đặc biệt (các ng thành phẩm hóa học th (Cơ quan Bảo vệ Môi trường Hoa K 5.4.1.2. Theo Chương trình Môi tr “Các chất thải độc hại là các ch gồm các chất phóng xạ và vi trùng) có tính ch Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trư ại cương và biện pháp quản lý quan Môi trường Hoa Kỳ i (hazardous waste) là chất rắn hoặc tổ hợp các chất thả đặc tính vật lý, hóa học, tính truyền nhiễm mà nó có th ần đáng kể vào việc tăng khả năng tử vong hoặ ại đến sức khoẻ con người hoặc môi trường trong khi x ận chuyển”. ài nguyên – RCRA). ất có một hoặc một vài tính chất sau: c tính gây cháy, gây sét rỉ, có tính phản ứng (gây nổ) hoặc độ nguồn thải không đặc biệt (non-specific source waste) ho ệt (các ngành công nghệ chuyên biệt). Từ sản ph ọc thương mại hay từ hỗn hợp chứa chất thải độ ờng Hoa Kỳ - USEPA). ình Môi trường Liên Hiệp Quốc (UNEP 12.1985) à các chất thải (dạng rắn, bùn, lỏng và khí như à vi trùng) có tính chất hóa học hoặc có khả n Khoa Môi trường và BHLĐ ất thải rắn do lượng à nó có thể: vong hoặc gây bệnh tật ng trong khi xử lý, ặc độc tính specific source waste) hoặc từ ản phẩm hoặc bán ải độc hại”. c (UNEP 12.1985) à khí nhưng không bao c có khả năng gây độc,
- 45. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 79 gây cháy, sét rỉ hoặc có các đặc điểm gây nguy hại đến sức khoẻ con người hoặc môi trường khi tồn tại riêng rẽ hoặc khi tiếp xúc với các chất thải khác”. 5.4.1.3. Theo Cơ quan Môi trường Canada (CEA) “Chất thải độc hại là chất thải mà do tính chất hoặc khối lượng có thể gây nguy hại đến sức khoẻ con người hoặc môi trường và phải cần đến kỹ thuật đặc biệt mới có thể loại trừ hoặc giảm thiểu khả năng gây nguy hại”. 5.4.2. Phân loại chất thải độc hại 5.4.2.1. Phân loại của Cơ quan Môi trường Hoa Kỳ Hai phương pháp xác định một chất thải có thuộc loại độc hại hay không được áp dụng tại Hoa Kỳ là: (1) thử nghiệm trong phòng thí nghiệm (2) so sánh với danh mục các chất thải độc hại đã được các cơ quan chức năng công bố. • Biện pháp thử nghiệm Dựa vào các đặc điểm sau để xác định chất thải độc hại: - Tính ăn mòn (gây sét rỉ) (chất thải có tính acid hoặc độ kiềm cao) - Tính gây cháy (chất thải dễ gây cháy trong khi bảo quản thông thường) - Tính phản ứng (chất thải có khả năng gây phản ứng hóa học tức thời, thí dụ như gây nổ) - Tính độc (chất thải có khả năng gây đầu độc ở một lượng nhất định). • Phương pháp đối chiếu với bảng Luật Liên bang Hoa Kỳ đã xác định được bốn loại bảng tra cứu chất thải độc hại. Một trong các bảng này là danh mục các chất độc từ các nguồn đặc biệt (specific source). Có khoảng 100 chất thải thuộc loại này, phần lớn đều có độc tính cao. Các chất thải loại này được ký hiệu là chất thải “K”. Các nguồn đặc biệt gồm các loại hình công nghiệp sản xuất hóa chất độc (hóa chất BVTV, hóa dầu, thép, …). Loại bảng thứ hai được xây dựng cho các chất thải độc hại từ các nguồn không đặc biệt (non-specific source) và được ký hiệu là chất thải “F”. Các nguồn không đặc biệt gồm các ngành sản xuất thông thường. Một số ngành sản xuất sản phẩm thông dụng nhưng có thể tạo ra nhiều chất thải độc hại, thí dụ công nghệ xi mạ có nước thải chứa kim loại nặng; công nghệ sơn, chất dẻo có chất thải chứa dung môi hữu cơ, kim loại, …
- 46. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 80 Cơ quan Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ còn có hai loại bảng khác, ký hiệu là các chất thải “P” và các chất thải “U” đối với một số sản phẩm hóa học thương mại. • Các hệ thống phân loại khác Ngoài hai biện pháp trên, cơ quan Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ còn đưa ra một số hệ thống phân loại khác như: - Phân loại theo mức độ nguy hại Cách phân loại này dựa vào thành phần, nồng độ, độ linh động, khả năng tồn lưu, lan truyền, con đường tiế xúc và liều lượng của chất thải. - Phân loại dựa vào đặc điểm chất thải Cách phân loại này dựa vào dạng hoặc phase phân bố (lỏng/rắn); chất hữu cơ hoặc vô cơ; nhóm, loại hóa chất (dung môi hoặc kim loại nặng); thành phần các chất độc hại. Bảng: Hệ thống phân loại kỹ thuật đối với chất thải độc hại Các loại chính Đặc điểm Thí dụ Nước thải vô cơ Chất thải dạng lỏng bao gồm nước có chứa các chất acid hoặc kiềm hoặc chất vô cơ độc hại (kim loại nặng, cyanua, …) - H2SO4 rò rỉ trong xưởng xi mạ - Chất kiềm rơi vãi trong xưởng luyện kim - NH3 phóng thải từ xưởng sản xuất bản điện tử - Nước thải từ xưởng xi mạ Nước thải hữu cơ Chất thải dạng lỏng gồm nước chứa các chất hữu cơ độc hại - Nước rửa các thùng đựng hóa chất BVTV - Nước rửa lò phản ứng hóa học Chất thải lỏng hữu cơ Chất lỏng chứa chất hữu cơ - Dung môi rò rỉ từ xưởng đánh bóng kim loại - Dịch chưng cất rò rỉ từ xưởng sản xuất hóa chất Dầu mỡ Chất thải dạng lỏng chứa dầu mỡ - Dầu nhớt đã sử dụng từ động cơ đốt trong - Dầu thủy lực đã sử dụng từ các thiết bị
- 47. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 81 cơ giới nặng - Dầu cắt đã sử dụng từ các xưởng cơ khí Bùn vô cơ Bùn, bụi, chất thải rắn chứa chất vô cơ độc hại - Bùn từ trạm xử lý chất thải của xưởng điện cực thủy ngân - Bụi trong hệ thống xử lý khí thải của nhà máy luyện kim Bùn hữu cơ Muội than, bùn, chất thải rắn chứa chất hữu cơ độc hại - Bùn từ xưởng in - Muội than từ xưởng sản xuất sơn (Nguồn: EPA, 1999) 5.4.2.2. Phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) Phân loại hóa chất độc hại theo giá trị liều gây chết 50% số lượng động vật thực nghiệm (LD50): Phân nhóm và ký hiệu nhóm độc Biểu tượng nhóm độc Độc tính cấp LD50 (chuột nhà) mg/kg Qua miệng Qua da Thể rắn Thể lỏng Thể rắn Thể lỏng Ia Độc mạnh, “Rất độc” < 5 < 20 < 10 < 40 Ib Độc cao “Độc” 5-50 20-200 10-100 40-400 II Độc trung bình “ có hại” 50-500 200-2000 100- 1000 400-4000 III Độc ít “Chú ý” 500- 2000 2000- 3000 > 1000 > 4000 IV “Cẩn thận” Không có > 2000 > 3000 - - 5.4.3. Nguồn tạo ra chất thải độc hại 5.4.3.1. Các nguồn sản xuất công nghiệp Là nguồn chủ yếu, đặc biệt là công nghiệp hóa chất, bên cạnh đó các ngành công nghiệp khác (luyện kim, xi mạ, dệt nhuộm, pin accu, thuộc da, sản xuất phân bón, giấy, …) cũng là nguồn quan trọng tạo ra các chất thải độc hại. Các chất thải được phát tán chủ yếu từ nguồn nước thải, khí thải, chất thải rắn của quá trình sản xuất công nghiệp. Bảng: Các chất ô nhiễm điển hình (phần in nghiêng chỉ các chất có độc tính cao) trong nước thải một số ngành công nghiệp
- 48. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 82 Ngành công nghiệp Chất ô nhiễm chính Chất ô nhiễm phụ Luyện thép Dầu mỡ, pH, NH4 + , CN- , phenol, SS, Fe, Sn, Cr, Zn Cl- , SO4 2- , to Xi măng COD, pH, SS, to Cromat, P, Zn, P, S2- , TDS Sản xuất kính COD, pH, SS BOD, Cromat, Zn, Cu, Cr, Fe, Sn, NO3 - , TDS Sản xuất phân lân TDS, F- , pH, SS Al, Fe2- , Hg, N, SO4 2- , Uranium Thuộc da BOD, COD, SS, màu, Cr, NH4 + , dầu mỡ, phenol, S, sulfua N, P, TDS, coliform Hóa dầu BOD, COD, dầu mỡ, phenol, kim loại nặng, sulfua NH4 + , NO3 - , SS, CN- , P, TOC, Zn Sản xuất hóa chất BVTV BOD, COD, hóa chất BVTV, dung môi hữu cơ N, P, SS Ngoài nước thải công nghiệp, các loại chất thải rắn công nghiệp cũng chứa nhiều loại chất độc hại (dầu mỡ, kim loại nặng, hóa chất hữu cơ, vô cơ, …). 5.4.3.2. Bùn từ các cơ sở xử lý nước thải Quá trình xử lý nước thải đô thị và nước thải công nghiệp luôn luôn tạo ra bùn. Trong thành phần bùn thường có chứa chất thải độc hại là các chất có độ bền cao, không bị phân hủy trong quá trình xử lý, một số trong đó có độc tính cao (thí dụ bùn sau xử lý nước thải công nghiệp điện tử có chứa các kim loại nặng, flo, …), nếu đổ bùn này vào đất sẽ gây ô nhiễm môi trường lâu dài. 5.4.3.3. Chất thải đô thị Chất thải rắn (rác) đô thị và nước thải từ khu dân cư, bệnh viện, văn phòng, khách sạn, … cũng chứa một lượng nhất định các chất độc hại. 5.4.3.4. Hóa chất BVTV Hàng năm trên thế giới, lượng hóa chất BVTV được sử dụng trong nông nghiệp lên đến hàng triệu tấn. Các loại hóa chất BVTV chủ yếu là: - Các hợp chất clo hữu cơ (lindane, aldrin, dieldrin, heptachlor, thiodan, DDT, …) - Các hợp chất phosphor hữu cơ (methaphos, basudine, methamidophos, …) - Các hợp chất cacbamat (furadan, bassa, …) - Các hợp chất cơ – kim loại - Các hợp chất pyrethroid tổng hợp (cypremethrine, decis, …)
- 49. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 83 Hầu hết các hóa chất BVTV, đặc biệt là bốn loại đầu, đều có độc tính cao và có khả năng tồn lưu lâu dài trong môi trường. 5.4.4. Dự phòng ô nhiễm và giảm thiểu chất thải độc hại Quản lý chất thải độc hại bao gồm nhiều biện pháp: - Loại bỏ hoặc làm giảm khối lượng chất thải - Tái chế hoặc tái sử dụng chất thải - Xử lý hoặc phân hủy chất thải (phân hủy cơ học, xử lý hóa học, phân hủy nhiệt, …) - Tiêu tán chất thải (đưa vào nước, không khí, đất) Tùy theo bản chất của chất thải độc hại, mức độ yêu cầu giảm thiểu, vị trí kinh tế, có thể sử dụng một hoặc phối hợp nhiều biện pháp trên. Trong tất cả các biện pháp quản lý chất thải, biện pháp giảm khối lượng chất thải để dự phòng ô nhiễm là thường được sử dụng nhất. Biện pháp này gồm nhiều cách thức như sử dụng hợp lý nguyên vật liệu và sử dụng công nghệ phù hợp. 5.4.4.1. Cách tiếp cận về dự phòng ô nhiễm và giảm thiểu chất thải độc hại Để thực sự giảm thiểu khối lượng chất thải độc hại, các nhà quản lý công nghiệp cần luôn xem xét các câu hỏi dưới đây: - Liệu tất cả các nhà quản lý, kỹ sư, nhà nghiên cứu, công nhân của công ty đã làm quen với các biện pháp kỹ thuật để giảm chất thải hay chưa? - Các nhà quản lý đã thấy giá trị của chất thải theo nghĩa chúng có thể được tái chế làm nguyên liệu hay chưa? - Các kỹ sư môi trường đã được đào tạo tốt hay chưa? - Các cân bằng vật chất đã đủ cho thấy chất thải đã được tạo ra hợp lý hay chưa? Các nội dung chính của việc dự phòng và giảm chất thải độc hại là: - Tái chế toàn bộ hoặc một phần chất thải - Cải thiện quy trình công nghệ và thiết bị để giảm các nguồn tạo ra chất thải - Cải thiện các hoạt động của nhà máy. Thí dụ các khâu quản lý, xử lý vật liệu, bảo trì thiết bị, quan trắc theo dõi chất thải, tự động hóa thiết bị và lồng ghép việc tính toán cân bằng chất vào thiết kế công nghệ. - Thay thế nguyên liệu để tạo ra ít chất thải độc hại hơn hoặc làm giảm lượng chất độc hại đưa vào quá trình sản xuất. - Thiết kế lại hoặc thay đổi các sản phẩm cuối cùng Việc tái chế chất thải thường được thực hiện trước khi xử lý ô nhiễm. Dự phòng ô nhiễm thường là tốt hơn, dễ và tốn ít kinh phí hơn so với việc xử lý ô nhiễm.
- 50. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 84 5.4.4.2. Triển khai một hệ thống kiểm soát theo dõi chất thải Một mục tiêu của dự phòng ô nhiễm và giảm chất thải là tối thiểu hóa việc xử lý chất thải. Xử lý chất thải là công đoạn cuối cùng của quá trình sản xuất, đòi hỏi chi phí lớn. Tuy nhiên, nếu thực hiện tốt các biện pháp dự phòng ô nhiễm trong từng công đoạn thì việc xử lý chất thải sẽ không đáng kể. Do đó, một hệ thống kiểm soát chất thải là một phần quan trọng của hệ thống thông tin quản lý môi trường của nhà máy. Hệ thống kiểm soát bao gồm việc điều tra các nguyên liệu, chất thải trong quá trình lưu trữ và chất thải được tạo ra trong quá trình sản xuất. Dựa vào bảng điều tra này, các chất thải độc hại sẽ được xác định và các chiến lược giảm thiểu tác động của chúng đến môi trường sẽ được xây dựng. Việc sử dụng đúng đắn hệ thống kiểm soát theo dõi chất thải có thể cho phép tập trung vào việc dự phòng ô nhiễm và sử dụng hiệu quả nguyên liệu hơn là tập trung vào xử lý chất thải. Hệ thống kiểm soát theo dõi chất thải cần linh động, có thể thay đổi khi thay đổi thông tin. Sơ đồ dòng chất thải: Một mục tiêu cơ bản của việc xây dựng hệ thống kiểm tra theo dõi chất thải là triển khai “sơ đồ dòng chất thải”. Sơ đồ này cho phép tính toán cân bằng khối lượng một cách định lượng cho đầu vào và đầu ra của quá trình công nghệ. Sơ đồ này còn cần thiết cho việc xây dựng cơ sở của chương trình giảm thiểu chất thải. Nếu không có sơ đồ này thì hệ thống theo dõi chất thải sẽ không chính xác. Để xây dựng sơ đồ dòng chất thải, cần phải có kiến thức về công nghệ, hiểu biết về tính chất hóa học, vật lý của nguyên liệu. Trình tự triển khai sơ đồ dòng chất thải. Mô hình quản lý chất thải nguy hại: Nghiên cứu hoạt động Sơ đồ định tính Phát triển thông tin quy trình Sơ đồ dòng định lượng
- 51. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 85 Bằng cách xác định rõ nguồn gốc và khối lượng chất thải và các chất khác trong quy trình công nghệ, ta có thể thiết kế được mô hình quản lý chất thải. Mô hình này cần phải ánh được cân bằng khối lượng có dạng tổng quát theo mối quan hệ sau: “đầu vào = sản phẩm + luân chuyển nguyên liệu + xả bỏ chất thải + tiêu tán chất thải” Mối quan hệ cân bằng khối lượng cần được triển khai cho từng bước trong mô hình quản lý chất thải. Sơ đồ nguyên lý của mô hình quản lý chất thải. Các mối quan hệ trong hệ thống quản lý chất thải được hiểu như sau: Mua nguyên liệu: - Tìm kiếm nguồn nguyên liệu - Vận chuyển, bảo quản - Phân phối Sử dụng nguyên liệu: - Quy trình sản xuất, tái chế - Tạo ra chất thải Tích lũy chất thải: - Thu gom và tồn trữ - Tái sử dụng, tái chế Nguyên liệu Mua nguyên liệu Sử dụng nguyên liệu Nguyên liệu Các sản phẩm Tích lũy chất thải Tái sử dụng Tiêu tán Tái chế Xả bỏ Tiêu tán Chất thải Quản lý chất thải tại chỗ Quản lý chất thải bên ngoài nhà máy Xả bỏ
- 52. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 86 Quản lý chất thải tại chỗ: - Xử lý, xả bỏ - Tiêu tán Quản lý chất thải bên ngoài nhà máy: - Vận chuyển và tồn trữ - Xử lý, xả bỏ - Tiêu tán. Thí dụ về mô hình quản lý chất thải đối với hệ thống xi mạ. Luân chuyển Tái sử dụng Tái chế Tiêu tán Bùn chế Xả bỏTái chế Tiêu tán Tái chế Tái sử dụng Nước thải Nhà c/c hóa chất Mua Bốc dỡ Chứa ở kho Phân phối Chứa ở cửa hàng Hoạt động xi mạ Tích lũy nước thải Xử lý nước thải tại chỗ Chở ra bên ngoài Tích lũy bùn Xử lý bùn tại chỗ Vận chuyển ra bên ngoài Chứa tạm thời Xử lý bùn tại chỗ Xử lý nước thải ở bên ngoài Chứa tạm thời Luân chuyển Xả bỏ Tiêu tán Xả bỏ Tiêu tán
- 53. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 53 CHƯƠNG 6. NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ RỦI RO ĐỘC HỌC MÔI TRƯỜNG 6.1. Các khái niệm cơ bản Có hai cách tiếp cận để bảo vệ môi trường và sức khoẻ con người. Cách thứ nhất là loại trừ chất ô nhiễm hoặc ngừng các hoạt động phát sinh ra chất ô nhiễm. Việc giảm thiểu chất ô nhiễm đến nồng độ bằng “không” thường đòi hỏi đầu tư lớn hoặc đình chỉ các hoạt động kinh tế và do đó, có thể gây trở ngại đến sản xuất, phân phối hàng hóa, cung cấp các dịch vụ đóng góp phúc lợi cho xã hội và phát triển kinh tế. Cách tiếp cận thứ hai dựa trên quan điểm rủi ro, cho phép tồn tại mức ô nhiễm trong môi trường, gây rủi ro thấp hoặc chấp nhận được đối với sức khoẻ con người và môi trường, và không nhất thiết phải đòi hỏi mức ô nhiễm đạt giá trị “không”. Các nghiên cứu khoa học đã chỉ ra rằng, khi nồng độ chất ô nhiễm thấp hơn giá trị ngưỡng thì không xảy ra tác động có hại. Có nghĩa là phát triển kinh tế có thể được quản lý ở mức độ phù hợp, vừa cho phép bảo vệ sức khoẻ con người và môi trường, vừa duy trì được các hoạt động đem lại lợi ích kinh tế. 6.1.1. Rủi ro môi trường Rủi ro là xác suất của một tác động lên con người hay môi trường, do tiếp xúc với một chất. Nó thường được biểu diễn qua xác suất xảy ra tác động có hại, tức là tỷ số giữa số lượng cá thể bị ảnh hưởng và tổng số cá thể tiếp xúc với tác nhân gây rủi ro. Rủi ro môi trường là khả năng mà điều kiện môi trường, khi bị thay đổi bởi hoạt động của con người, có thể gây ra các tác động có hại cho một đối tượng nào đó. Các đối tượng bị tác động bao gồm con người (sức khỏe, tính mạng), hệ sinh thái (loài, sinh cảnh, tài nguyên,...) và xã hội (các nhóm cộng đồng, các loại hình hoạt động, ...). Tác nhân gây rủi ro, có thể là tác nhân hóa học (chất dinh dưỡng, kim loại nặng, thuốc BVTV,...), sinh học (vi trùng, vi khuẩn gây bệnh,...), vật lý (nhiệt độ, bùn cát lơ lửng trong nước, ...) hay các hành động mang tính cơ học (chặt cây ngập mặn, đánh bắt cá quá mức, ...). Các đối tượng bị rủi ro và tác nhân gây rủi ro nằm trong mối quan hệ rất phức tạp, nhiều tác nhân có thể gây rủi ro cho một đối tượng, đồng thời nhiều đối tượng có thể bị tác động bởi một tác nhân gây rủi ro. Như vậy, rủi ro phụ thuộc vào mức độ tiếp xúc của đối tượng đối với tác nhân gây rủi ro và mức độ gây hại tiềm tàng của các tác nhân lên đối tượng. 6.1.2. Đánh giá rủi ro môi trường
- 54. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 54 Đánh giá rủi ro được sử dụng rộng rãi trong nhiều chuyên ngành khác nhau và đang được sử dụng ngày càng nhiều để xem xét các vấn đề môi trường. Đánh giá rủi ro môi trường sử dụng cách đánh giá có tính khoa học, dựa trên các thông tin có được, nhằm xác định mức độ của rủi ro đối với sức khoẻ con người và hệ sinh thái, gây ra bởi các tác nhân khác nhau phát sinh từ chính các hoạt động của con người. Đánh giá rủi ro bao gồm một số hay toàn bộ các nội dung: Xác định mối nguy hại, đánh giá ảnh hưởng, đánh giá tiếp xúc và đặc trưng hóa rủi ro. Đó là việc xác định và định lượng rủi ro phát sinh từ việc sử dụng hoặc xuất hiện của một hóa chất nào đó, bao gồm việc mô tả các mối quan hệ giữa mức độ tiếp xúc với liều lượng gây phản ứng và xác định số cá thể của đối tượng. Đánh giá rủi ro có thể tiến hành ở các mức độ khác nhau, từ đánh giá mang tính định tính (do tình trạng số liệu hạn chế) đến đánh giá định lượng (khi thông tin đủ cho tính toán xác suất). Đánh giá rủi ro môi trường là quá trình lượng hóa khả năng mà tác nhân rủi ro gây hại cho đối tượng quan tâm, khi con người sử dụng môi trường để đạt một mục đích nào đó trong hoạt động của mình. Kết quả đánh giá rủi ro môi trường càng tin cậy, càng chi tiết, thì các nhà quản lý, hoạch định chính sách môi trường càng đưa ra được các quyết định cần thiết, chính xác và an toàn đối với sức khoẻ. 6.2. Lý thuyết đánh giá rủi ro môi trường 6.2.1. Phương pháp tiếp cận đánh giá rủi ro môi trường Đánh giá rủi ro môi trường là một công cụ có hiệu quả, giúp các nhà quản lý tài nguyên và môi trường đưa ra các quyết định hợp lý nhằm ngăn ngừa, giảm thiểu và loại trừ các tác động có hại gây ra đối với con người, môi trường và xã hội nói chung, đồng thời đảm bảo mức sản xuất hợp lý; có nghĩa là tạo ra cơ sở giúp cho các nhà quản lý môi trường cân bằng giữa trách nhiệm bảo vệ con người và môi trường với sự phát triển kinh tế. Có hai cách tiếp cận trong đánh giá rủi ro môi trường: Đánh giá rủi ro hồi cố (ĐGRRHC) và Đánh giá rủi ro dự báo (ĐGRRDB). Cả hai cách tiếp cận này cùng được sử dụng trong một đánh giá rủi ro hoàn chỉnh. ĐGRRHC là quá trình xác định các nguyên nhân gây rủi ro trên cơ sở các tác động đã xảy ra, qua đó xác định các tác nhân nghi ngờ và mối liên hệ giữa chúng với các tác động có hại, thể hiện qua các chuỗi số liệu và bằng chứng liên quan thu thập được. Nội dung của ĐGRRHC được thể hiện qua các bước chính sau: - Bước 1: Xác định các nguồn gây rủi ro - Bước 2: Xác định đường truyền rủi ro - Bước 3: Xác định mức độ lộ diện/tiếp xúc của đối tượng đối với tác nhân
- 55. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 55 - Bước 4: Xác định ngưỡng chấp nhận của đối tượng - Bước 5: Xác định các tác động vượt ngưỡng đối với đối tượng. Ngược lại, ĐGRRDB là quá trình xác định các tác động tiềm tàng gây ra bởi các tác nhân gây rủi ro, đang tồn tại và sẽ phát sinh trong tương lai. Nó có thể được tóm tắt trong ba bước chính sau: - Bước 1: Xác định các đối tượng, lộ diện/tiếp xúc với các tác nhân gây rủi ro - Bước 2: Xác định mức độ lộ diện/tiếp xúc - Bước 3: Xác định khả năng/mức độ gây hại của các tác nhân gây rủi ro đến các đối tượng. 6.2.2. Hệ số rủi ro Hay còn được tính như là một chỉ số nguy hại (Hazard index - HI), là một trong những thông số quan trọng sử dụng trong đánh giá rủi ro môi trường. Chỉ số nguy hại (HI) trong trường hợp đối với hệ sinh thái có thể được xác định bằng tỷ lệ giữa nồng độ đo đạc/tính toán được (Measured environmental concentration - MEC) hay nồng độ dự báo (Predicted environmental concentration - PEC) của các nhân tố này trong môi trường và giá trị ngưỡng (Reference Dose - RfD) (được xác định từ các tiêu chuẩn, chỉ thị, quy định liên quan) hay nồng độ không gây ra tác động có hại (Predicted no effect concentration - PNEC) (được xác định qua số liệu thực nghiệm hoặc dự đoán). PNECRfD PECMEC HI / / = Nếu giá trị của hệ số rủi ro nhỏ hơn 1, rủi ro còn thấp và có thể chấp nhận được; ngược lại, nếu hệ số rủi ro lớn hơn hoặc bằng 1, có thể phải triển khai các chương trình quản lý liên quan. Tuy nhiên, số liệu đo đạc hoặc tính toán về nồng độ một chất gây ô nhiễm nào đó thường là một tập hợp các đại lượng ngẫu nhiên. Tương tự, tập hợp các giá trị ngưỡng liên quan (tiêu chuẩn quốc tế, quốc gia, địa phương khác nhau và sử dụng cho các mục đích khác nhau) cũng được xem là tập đại lượng ngẫu nhiên. Do vậy, hệ số rủi ro tìm được cũng sẽ là một đại lượng hoặc một tập ngẫu nhiên. Điều này nói lên rằng, kết luận đưa ra về khả năng một tác nhân có gây rủi ro hay không là kết luận mang tính xác suất. Các tính toán trong lý thuyết xác suất, do đó, cần được sử dụng để đánh giá độ tin cậy của những kết luận như vậy. 6.2.3. Quản lý rủi ro
- 56. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 56 Kết quả của đánh giá rủi ro môi trường được sử dụng cho việc Quản lý rủi ro, bao gồm xác định, lựa chọn và thực hiện các kế hoạch hành động nhằm kiểm soát rủi ro, giảm số lượng và mức độ (hoặc loại bỏ) các tác nhân gây rủi ro. Phân tích chi phí-lợi ích cần được tiến hành đối với các phương án quản lý, đảm bảo không chỉ sự an toàn cho môi trường, sức khỏe con người, mà cả hiệu quả kinh tế. Các bước chính trong quản lý rủi ro có thể tóm tắt như sau: - Bước 1: Xác định các rủi ro không chấp nhận được - Bước 2: Xác định các phương án giảm thiểu các rủi ro đó - Bước 3: Phân tích chi phí-lợi ích đối với các phương án - Bước 4: Đưa ra quy định, chính sách - Bước 5: Tổ chức thực hiện các quy định/chính sách - Bước 6: Quan trắc và rà soát các phương án quản lý, nếu cần thì quay về Bước 1. Trên thế giới phương pháp đánh giá rủi ro môi trường đã và đang được sử dụng rộng rãi, đặc biệt ở Mỹ, Canađa và các nước khối cộng đồng Châu Âu. Việc đánh giá rủi ro môi trường đã được áp dụng cho eo biển Malacca (chung của ba nước Singapo, Malaixia và Inđônêxia) năm 1999, đưa ra các kết luận quan trọng về khả năng rủi ro do tràn dầu và các đề xuất liên quan cho ba quốc gia nói trên. Đối với Vịnh Manila, Philipin, đánh giá rủi ro môi trường đã bước đầu xác định và lượng hóa được mức độ của các rủi ro chính đối với môi trường nước của Vịnh. Đã đến lúc đánh giá rủi ro môi trường cần được áp dụng rộng rãi tại Việt Nam nhằm sử dụng hiệu quả hơn các bộ dữ liệu môi trường thu thập được trong những năm qua, hoàn thiện các chương trình quan trắc môi trường trên cơ sở các lỗ hổng thông tin quan trọng được xác định, tập trung vào những vấn đề ưu tiên, có nguy cơ gây rủi ro cao, tạo thêm cơ sở khoa học tin cậy cho các đề xuất quản lý liên quan đến giảm thiểu rủi ro môi trường. 6.3. Phương pháp luận đánh giá rủi ro, nguy hại của độc chất với môi trường 6.3.1. Đối tượng và phạm vi đánh giá - Các thử nghiệm độc học (toxicity test): Xác định ảnh hưởng của tòan bộ mẫu môi trường (bao hàm các thành phần hóa học và các yếu tố khác trong mẫu) lên sinh vật thử nghiệm. - Thử nghiệm sinh học (bioassay): Xác định ngưỡng gây độc của một lọai hóa chất: thường dùng đối với các hóa chất tinh khiết và xác định ảnh hưởng của nó đến mẫu môi trường.
- 57. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 57 - Sinh trắc (biomonitoring): tổng hợp đáp ứng của sinh vật với các yếu tố môi trường. - Đo sự tích tụ sinh học (bioaccuminalation) qua chuỗi thức ăn: đo hàm lượng chất độc nào đó trong cơ thể sinh vật. - Đo sự đáp ứng về sinh hóa (biomarkers): được dùng như một lọai thử nghiệm sinh học để đánh giá ảnh hưởng của một chất ô nhiễm nào đó. Ví dụ như đo sự thay đổi hàm lượng 1 lọai protein nào đó được tổng hợp trong cơ thể sinh vật khi cho sinh vật sống trong môi trường có chứa chất độc. - Nghiên cứu trên quần thể (community): Khoanh vùng nghiên cứu và xem xét sự biến đổi số lượng các lòai. 6.3.2. Phương pháp xét nghiệm độc tố 6.3.2.1. Phạm vi nghiên cứu - Qui mô phòng thí nghiệm. - Khoanh vùng nghiên cứu. 6.3.2.2. Sự hữu ích của phương pháp độc học - Đo được một dạng hay lọai chất độc với các hình thái hóa học khác nhau. - Xác định được sự lan truyền của chất độc. - Công cụ để phác thảo các quyết định về quản lý môi trường. - Quyết định nhanh các bước tiếp theo: có nên phân tích tiếp hay không. - Kết luận nhanh về vị trí xem xét có cần thiết phục hồi hay không. - Xác định mức độ nguồn: để quyết định mức độ phục hồi. 6.3.2.3. Một số hạn chế của phương pháp - Tất cả các thí nghiệm độc học phải đi kèm các phân tích hóa học và một số khảo sát khác. - Cần thiết quan trắc sự phục hồi (hay dùng trong cải tạo đất) - Các yêu cầu bắt buộc khắt khe: kỹ năng thí nghiệm, tiêu chuẩn tiến hành thí nghiệm, qui mô tiến hành… - Cần thiết một số công cụ phụ trợ để đánh giá: GIS, ảnh viễm thám…
- 58. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 58 6.3.2.4. Pham vi ứng dụng - Đánh giá nguồn ô nhiễm không điểm. - Ô nhiễm nước. - Vùng sinh thái. 6.4. Đánh giá rủi ro, nguy hại của độc chất với môi trường Việc nghiên cứu đánh giá rủi ro độc học môi trường thông qua các bước chủ yếu sau: Bước 1: Đo đạc các hợp chất độc trong môi trường. Các hợp chất độc bao gồm: - Sản phẩm hóa nông: thuốc BVTV, phân bón… - Sản phẩm hóa dược: Các lọai thuốc - Hóa chất công nghiệp: sản xuất hóa chất. - Sản phẩm phụ: Sản phẩm đi kèm với quá trình sản xuất các sản phẩm khác. Phương pháp đo có thể dùng phương pháp phân tích hóa học hay sinh học. Bước 2: Đánh giá chất độc theo những phương pháp luận khác nhau. - Cấu tạo chất độc, các phản ứng có thể xảy ra trong môi trường. - Xem xét quá trình tiếp xúc chất độc trong môi trường - Những đáp ứng của sinh vật với chất độc - Tìm ra đặc trưng về chất độc: Độc tính gây ra do thành phần chất độc hay các nguyên nhân khác. Bước 3: Mục đích của việc đánh giá rủi ro độc tính. Khi đánh giá rủi ro độc học, ngừơi ta cần đạt được 2 mục tiêu: (1) Tiên đóan được ảnh hưởng của chất độc đối với môi trường. (2) Xem xét ngược lại các quá trình đã xảy ra để rút ra bài học cảnh báo. Mục tiêu 1 cũng được xem là một mục tiêu trong quản lý hợp chất mới khi đưa vào môi trường. Thay vì phải có những biên pháp kiểm sóat gắt gao, các nhà quản lý môi trường cần phối hợp, gần như khuyến khích các nhà sản xuất thực hiện các biện pháp như:
- 59. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 59 - Nên khuyến cáo trước các khả năng rủi ro có thể xảy ra và cả biện pháp giảm thiểu ảnh hưởng tối thiểu tới môi trường. - Giảm bớt sự tiếp xúc - Các dịch vụ phục vụ - Khuyến khích các nhà sản xuất tự nguyện giảm sản lượng hóa chất. Dễ thực hiện nhất đối với nhóm hóa chất thứ 3 Cục Bảo vệ Môi trường Mỹ (USEPA) đưa ra quy trình đánh giá rủi ro đối với độc chất theo 4 bước: (1) Xác định các điều kiện tiếp xúc với chất độc (con đường tiếp xúc, tần suất, thời gian và liều lượng chất độc đưa vào cơ thể). (2) Xác định liều tham chiếu (Reference Dose - RfD) phù hợp với mỗi điều kiện tiếp xúc. (3) Đánh giá mức độ tác hại của độc chất hay khả năng đầu độc của chất ô nhiễm thông qua chỉ số nguy hại (HI), được tính bằng tỷ số giữa liều chất độc và giá trị RfD lựa chọn. (4) Kết hợp độc tính đối với nhiều loại chất độc và con đường tiếp xúc qua chỉ số nguy hại chung. 6.5. Đánh giá độ an toàn của độc chất Trên thực tế, việc dự đoán nồng độ không gây ra tác động có hại (PNEC) thường khó chính xác. Do vậy, giá trị này chỉ có thể được xác định dựa vào phân tích số liệu dịch tễ học khi thử nghiệm trên động vật. Theo cách này, việc đánh giá tác hại của chất độc thường dựa theo liều cao nhất vẫn chưa gây tác dụng đối với động vật thí nghiệm. Liều lượng này được gọi là “mức tác dụng không quan sát được” (No Observed Effect Level - NOEL), hay còn được hiểu là “mức tác hại không quan sát được” (No Observed Adverse Effect Level - NOAEL). “Mức tác dụng nhỏ nhất có thể quan sát được” (Lowest Observed Effect Level - LOEL) được định nghĩa là liều nhỏ nhất có tác dụng gây độc đến mức có thể quan sát được. Dựa trên các giá trị NOEL (hay NOAEL) và LOEL (hay LOAEL), có thể xác định được độc tính của từng loại chất độc và so sánh mức độ độc giữa chúng với nhau, đồng thời đây cũng là cơ sở để xây dựng các tiêu chuẩn an toàn trong thực phẩm.
- 60. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 60 Đối với sức khoẻ con người, để xây dựng các tiêu chuẩn về an toàn thực phẩm, người ta xác định liều lượng tiếp nhận vào cơ thể hàng ngày của hóa chất, mà ở liều lượng này, chất đó chưa thể gây ảnh hưởng xấu đến sức khoẻ hay còn gọi là liều tiếp nhận hàng ngày có thể chấp nhận được (Acceptable Daily Intake - ADI). ADI của từng chất được tính dựa theo NOAEL của chất đó bằng cách chia giá trị NOAEL cho hệ số an toàn K: K NOAEL ADI = Theo quy ước quốc tế: K = K1 * K2, trong đó K1 = 10, là hệ số thể hiện độ nhạy cảm khác nhau giữa các cá thể và K2 = 10, là hệ số ngoại suy từ động vật thực nghiệm đến con người. Ngoài việc xây dựng các tiêu chuẩn trong thực phẩm, ADI còn dùng để tính toán lượng độc tố hay dư lượng thuốc BVTV mà con người đã tiếp nhận hàng ngày thông qua thức ăn, nước uống. Việc so sánh tiêu chuẩn ADI tham chiếu với ADI thực tế xác định được của từng chất, sẽ cho ta kết luận chính xác về mức độ tồn lưu và gây độc của độc tố trong thực phẩm. Giá trị này được tính như sau: W HEL ADIa .. = Với: L : Mức ăn hàng ngày theo tiêu chuẩn của Viện Dinh dưỡng E : Dư lượng thực tế của thuốc BVTV H : Hệ số loại trừ dư lượng thuốc trong quá trình chế biến W : Trọng lượng trung bình của người tiêu thụ. 6.6. Tiêu chuẩn giới hạn độc chất đảm bảo an toàn cho sức khoẻ người lao động Trong các cơ sở công nghiệp, người lao động thường xuyên phải tiếp xúc với các rủi ro đặc trưng của ngành công nghiệp. Để bảo vệ quyền lợi, sức khỏe cho người lao động, các cơ quan quản lý họat động trong lãnh vực môi trường cần thiết phải ban hành những qui định về mức giới hạn tiếp xúc cho phép đặc trưng cho từng ngành công nghiệp gọi là OEL (occupational exposure limit). 6.6.1. Khái niệm OEL OEL chỉ ra giá trị mà người lao động tiếp xúc trong môi trường làm việc.
- 61. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 61 OEL được đặt ra trên nền tảng tập trung ý kiến thống nhất của một nhóm các nhà khoa học môi trường, bác sĩ, nhà hóa học, nhà sinh học,… cho những môi trường làm việc cụ thể. 6.6.2. Cơ sở thiết lập giá trị OEL 6.6.2.1. Cơ sở thiết lập Khi làm ra một giá trị OEL, người ta phải nghiên cứu các vấn đề chủ yếu sau: - Các dạng gây độc của chất độc trước tiên, sau đó là quá trình gây độc và các yếu tố cộng hưởng gây độc trong môi trường. - Cách thức tiếp xúc của chất độc (hô hấp, da) - Các cơ sở dữ liệu về cấu tạo của chất độc - Tính chất lý hóa của chất độc (màu, mùi, áp suất, nhiệt độ bay hơi…) - Các nghiên cứu về gây độc cấp tính và ảnh hưởng độc cấp qua da, miệng. Nó được xem như giá trị đầu tiên để thiết lập OEL. - Hiện tượng và tổn thương trực tiếp của chất độc qua da, hô hấp. - Tính đến độ nhạy cảm của một số người. - Tính tóan đến các phản ứng trao đổi chất, tích tụ sinh học, sản phẩm trao đổi chất và đôi khi còn phải tính đến hiện tượng gây độc mang tính di truyền - Trong một số trường hợp đặc biệt phải tính đến sự nghiên cứu quá thái – thí nghiệm lên một số động vật có vú như chuột, thỏ, khỉ… - Các hợp chất gây độc lên thần kinh gây độc mãn tính… Tóm lại, bộ OEL lập ra cho biết ngưỡng và giới hạn cho những lao động bình thường chiếm đại đa số khi phải tiếp xúc với chất độc trong môi trường làm việc thường xuyên. 6.6.2.2. Các dạng tiếp xúc Trong khi làm việc thì chất độc trong môi trường có thể xâm nhập vào cơ thể người qua 2 con đường chính: qua đường hô hấp và tiếp xúc qua da. Qua đường hô hấp: Theo đường hô hấp của con người, các chất ô nhiễm trong không khí được hút qua mũi. Các hạt bụi kích thước 1-5µm sẽ bị giữ lại nhờ lông mũi và sẽ bám vào dịch nhày. Mũi nhận biết được mùi của một số lọai hóa chất có mùi đặc trưng.
- 62. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 62 Những hạt có kích thước nhỏ hơn 1µm tiếp tục qua mũi đi qua khí quản và vào phổi. Trong phổi chứa những túi khí với diện tích bề mặt rất lớn. Những chất hóa học dạng khí, hơi sẽ khuyếch tán vào các túi phổi. Nếu biết nồng độ hơi khí độc hại trong không khí sẽ tính được lượng khí hấp thụ và khuyếch tán vào cơ thể theo công thức sau: M (mg) = C x 10 Trong đó: + M (mg): lượng khí độc hấp thụ và khuyếch tán vào cơ thể 1 ngày. + C (mg/m3 ): nồng độ hơi khí độc hại trong không khí + 10 (m3 ): trong 8 tiếng làm việc, một người trung bình hít vào cơ thể 10m3 không khí Tiếp xúc qua da: Cấu tạo lớp biểu bì bên ngòai da dày trung bình 0.2mm bao gồm những tế bào chết được thay thế liên tục và các dịch tiêu hóa của cơ thể. Những hóa chất tan trong nước và mỡ đều có khả năng thấm qua lớp biểu bì vì thế mà cơ thể có thể nhận rất nhiều chất qua đường da. Tùy các lọai da mà hóa chất khác nhau đi vào da cũng khác nhau. Những người hay bị dị ứng hóa chất là những người có làm da nhạy cảm, có phản ứng mạnh với các lọai hóa chất. Một số người có làm da dễ bị ăn mòn, khả năng hấp thụ các chất độc qua da của họ cao hơn những người có làn da bình thường. Một số người phát sinh bệnh da liễu (bệnh ngòai da) khi tiếp xúc với chất độc thường xuyên nhưng lại cũng có những người khi tiếp xúc với hóa chất độc lại xãy ra hiện tượng quang phân làm da có cảm giác nóng rát (bỏng da khô). 6.6.3. Mục tiêu và giới hạn OEL 6.6.3.1. Mục tiêu Khi đưa ra một qui định về giá trị OEL, người ta phải căn cứ vào ảnh hưởng gây ra của chất độc hại đối với đa số những người bình thường. Giá trị OEL phải an tòan cho người lao động, tức là không gây một dấu hiện bất thường nào cho người lao động. Dấu hiệu này có thể là tức thì (acute) hay ảnh hưởng dài lâu (chronic). 6.6.3.2. Giới hạn
- 63. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 63 Khi lập OEL, có những thông số không tính tóan được trên con người một cách trực tiếp ví dụ về khả năng gây ung thư của các chất độc. Do đó không nhất thiết là phải tin tưởng và áp dụng một cách tuyệt đối. Các giá trị cần phải được cặp nhật liên tục. Về nghiên cứu các hợp chất gây ung thư, theo bộ tiêu chuẩn của ACGIH cho tới 3 ngưỡng: - A3: ngưỡng gây ung thư cho thú vật - A2: ngưỡng nghi ngờ gây ung thư cho người - A1: ngưỡng gây ung thư cho người Bộ OEL phải chú ý đến các giá trị NOEC và các yếu tố thể hiện ngưỡng cao nhất và thấp nhất có thể gây ảnh hưởng đến sức khỏe con người. 6.6.4. Giới thiệu một số cơ sở dữ liệu tham khảo Hiện trên thế giới có các tổ chức khác nhau đưa ra các tiêu chuẩn giới hạn các chất độc đảm bảo an tòan sức khỏe cho người lao động. Tiêu biểu như : - Tổ chức OSHA (Occupational Safety & Heath Administration – www.osha.gov), - Tổ chức ACGIH (American Conference of Industrial Hygienne – www.acgih.gov), - Viện NIOSH ( The National Institute for Occupational Safety and Heath – www.cdc.gov), - Hiệp hội AIHA (The American Industrial Hygenne Association – www.aiha.gov), - Hiệp hội FDA (Food and Drug) ACGIH quan tâm tới vấn đề vệ sinh công nghiệp, sức khỏe nghề nghiệp và môi trường với giá trị đặt ra là TLV từ năm 1942. Có khỏang 700 giá trị ngưỡng TLV. TLV dựa trên các tiêu chuẩn phải xét là theo thời gian làm việc (trung bình thời gian làm việc của 1 người lao động theo ACGIH là 40 năm, 8h/ngày và 5ngày/tuần). Và giá trị TLV sẽ được điều chỉnh nếu người lao động có tăng hay giảm ca làm việc. OSHA lập bộ giá trị giới hạn là PEL lần đầu tiên vào năm 1968 và năm 1989 có chỉnh sữa cải tiến cho phù hợp với xu thế. PEL có khỏang 400 giá trị mang ý nghĩa tham khảo là chính vì chúng chỉ có thể áp dụng cho các nước công nghiệp phát triển. NOISH là một Viện Quốc gia nghiên cứu đề xuất ra giá trị REL, có khỏang 400 giá trị REL được đề xuất. Đặc biệt đối với những hợp chất gây ung thư thì bộ tiêu chuẩn của
- 64. Trường ĐH Tôn Đức Thắng – Khoa Môi trường và BHLĐ Bài giảng tóm tắt môn Độc tố học Môi trường 64 NOISH rất nghiêm ngặt. Những nơi có chế độ làm việc 10h/ngày thì hay sử dụng bộ tiêu chuẩn này. NOISH xuất bản bộ tiêu chuẩn dưới dạng bỏ túi nên rất thuận lợi cho người lao động. AIHA là một tổ chức của tổ chức vệ sinh công nghiệp Mỹ. FDA là cơ quan thuộc EPA (Mỹ) có bộ TSCAA (Toxic Substance Control Act) đặt ra các giá trị mới để kiểm sóat độc học môi trường. Ngòai ra một số nhà sản xuất tầm cỡ cũng có những giá trị đề nghị làm giá trị tham khảo cho nhà chức trách như tập đòan Norvatis, Nestle… Họ cũng có những nghiên cứu bài bản trong những phòng thí nghiệm tối tân hơn cả của Liên bang.
- 65. CHÊT §éC DIOXIN ë VIÖT NAM Vµ TR£N THÕ GIíI Poison Dioxin in Vietnam and all over the world Phan Trung Quý SUMMARY Chemical and Physical characteristic of Dioxin. The effects of herbicides agent oranger for Vietnamese by war. Key words: Dioxin, war, agent oranger Dioxin lµ thuËt ng÷ dïng ®Ó chØ mét lo¹i ho¸ chÊt ®éc cã trong thµnh phÇn cña c¸c lo¹i chÊt ph¸t quang vµ diÖt cá mµu da cam (Agent orange), gåm kho¶ng 75 ®ång ph©n cña Polyclodibenzo-para- dioxin (PCDD), trong ®ã ®ång ph©n 2,3,7,8-Tetraclodibenzo-p-dioxin lµ cã hµm l−îng vµ ®éc tÝnh cao nhÊt. Khi ®−îc ®−a vµo c¬ thÓ ng−êi vµ ®éng vËt, do hoµ tan kÐm trong n−íc nªn dioxin chñ yÕu tËp trung trong c¸c m« mì, trong gan vµ l¸ l¸ch, cã chu kú b¸n ph©n hñy dµi tõ 5-6 n¨m. Dioxin cã trong c¸c lo¹i ho¸ chÊt chøa vßng th¬m vµ clo, ®−îc sinh ra trong mét sè ngµnh c«ng nghiÖp nh− s¶n xuÊt nhùa PVC, s¬n, s¶n xuÊt xi m¨ng, nhiÖt ®iÖn, v.v...ChÊt ®éc da cam mµ ®Õ quèc Mü r¶i xuèng §«ng d−¬ng trong thêi gian tõ 1962- 1970 chøa mét l−îng lín dioxin, riªng ViÖt Nam l−îng hãa chÊt ®−îc r¶i xuèng lµ 72.316 000lÝt. HËu qu¶ cña nã ®èi víi con ng−êi vµ m«i tr−êng rÊt lín, ®Ó l¹i di chøng nÆng nÒ, −íc tÝnh 4,3 triÖu ng−êi bÞ ¶nh h−ëng (sè liÖu tõ Héi H÷u nghÞ ViÖt – Mü). 1. §¹I C¦¥NG VÒ DIOXIN Dioxin lµ thuËt ng÷ dïng ®Ó chØ mét lo¹i ho¸ chÊt ®éc cã trong thµnh phÇn cña c¸c lo¹i chÊt ph¸t quang vµ diÖt cá mµu da cam (Agent orange). Dioxin lµ tªn chung gåm kho¶ng 75 ®ång ph©n cña Polyclodibenzo-para-dioxin (PCDD), trong ®ã ®ång ph©n 2,3,7,8-Tetraclodibenzo-p-dioxin lµ cã hµm l−îng vµ ®éc tÝnh cao nhÊt nªn thuËt ng÷ dioxin dïng phæ biÕn hiÖn nay lµ nh»m chØ ®ång ph©n nµy. C«ng thøc cÊu t¹o: Cl O Cl Cl O Cl C«ng thøc ph©n tö: C12H4O2Cl4 Khèi l−îng ph©n tö: 321, 93 NhiÖt ®é nãng ch¶y: 3050 c NhiÖt ®é s«i: 421,20 c NhiÖt ®é b¾t ®Çu ph©n huû (®Ò clo ho¸): 7500 c NhiÖt ®é ph©n huû hoµn toµn: > 12000 c Dioxin Ýt hoµ tan trong n−íc (ë 250 c ®é tan lµ 0,2 ppb), nh−ng kh¶ n¨ng hÊp thô vµo ®Êt l¹i kh¸ cao. Khi x©m nhËp vµo ®Êt, dioxin kÕt hîp víi c¸c chÊt h÷u c¬ biÕn thµnh c¸c phøc chÊt vµ rÊt Ýt bÞ röa tr«i, do vËy nh÷ng vïng ®Êt cã ®é mïn cao lµ n¬i tÝch tô dioxin nhiÒu nhÊt. Dioxin cã thÓ bÞ di dêi ®Õn c¸c n¬i xa khi vïng ®Êt nhiÔm dioxin bÞ xãi mßn. C©y cèi hót c¸c chÊt dinh d−ìng trong ®Êt sÏ hót lu«n c¶ dioxin vµ ®−a ®i kh¾p c¸c bé phËn cña c©y, tuy nhiªn, nhiÒu nghiªn cøu cho thÊy hµm l−îng cña dioxin trong rÔ vµ l¸ c©y lµ cao h¬n c¶, trong 1
- 66. phÇn h¹t vµ qu¶ lµ rÊt Ýt. ChÝnh v× vËy nhiÒu n−íc cÊm nhËp khÈu døa cña ViÖt Nam (døa chÝnh lµ phÇn th©n d−íi, rÔ ph×nh ra) nh−ng kh«ng cÊm nhËp g¹o vµ c¸c lo¹i qu¶ kh¸c. Trong c¬ thÓ ®éng vËt vµ ng−êi, do hoµ tan kÐm trong n−íc nªn dioxin chñ yÕu tËp trung trong c¸c m« mì, trong gan vµ l¸ l¸ch. Theo c¸c nhµ khoa häc Nga (Fokin vµ Cusevich), chu kú b¸n huû cña dioxin trong tù nhiªn lµ 10- 12 n¨m. §Ó nghiªn cøu sù tån l−u trong c¬ thÓ ng−êi, b¸c sÜ Poiger (Mü) ®· uèng mét l−îng dioxin cã g¾n ®ång vÞ phãng x¹ Triti, sau ®ã ®Þnh l−îng dioxin trong n−íc tiÓu vµ m« mì vµ tÝnh to¸n cho thÊy chu kú b¸n huû cña chÊt ®éc nµy trong c¬ thÓ ng−êi lµ 5-6 n¨m. Dioxin kh«ng chØ cã trong chÊt ®éc da cam mµ Mü ®· r¶i xuèng §«ng D−¬ng, nã cßn cã trong c¸c lo¹i ho¸ chÊt chøa vßng th¬m vµ clo, ®−îc sinh ra trong mét sè ngµnh c«ng nghiÖp nh− s¶n xuÊt nhùa PVC, s¬n, s¶n xuÊt xi m¨ng, nhiÖt ®iÖn, v.v... Riªng ngµnh s¶n xuÊt PVC ë §øc hµng n¨m ph¸t th¶i l−îng dioxin ®ñ giÕt chÕt 30 triÖu ng−êi. §Æc biÖt c¸c lß ®èt r¸c th¶i còng sinh ra rÊt nhiÒu dioxin. T¹i Mü, riªng n¨m 1985, ng−êi ta ®· ph¶i ph¸ bá h¬n 300 lß ®èt r¸c v× c«ng nghÖ kÐm sinh ra dioxin. ViÖn sÜ Cusevich ®· thõa nhËn r»ng thñ ®« Matxc¬va còng ®ang ph¶i ®èi mÆt víi vÊn ®Ò dioxin. T¹i hÇu hÕt c¸c n−íc ph¸t triÓn, nhiÒu biÖn ph¸p ®ang ®−îc ¸p dông nh»m h¹n chÕ viÖc ph¸t th¶i dioxin vµo m«i tr−êng. 2. §éC TÝNH CñA DIOXIN Dioxin ®−îc xÕp vµo nhãm 2A cña b¶ng ®éc d−îc. TiÕn sÜ Commoner, gi¸m ®èc Trung t©m Sinh häc (Mü) ®· ph¸t biÓu “chØ cÇn 85 gam dioxin cho vµo hÖ thèng cÊp n−íc sinh ho¹t cña New York lµ ®ñ ®Ó giÕt chÕt toµn bé d©n cña thµnh phè nµy”. Cßn c¸c nhµ khoa häc Anh ®· g¸n cho dioxin c¸i tªn “s¸t thñ”. Ngoµi ®éc tÝnh cùc m¹nh nh− trªn, nÕu kh«ng ®ñ liÒu l−îng chÕt ng−êi th× gièng nh− vi rót HIV, dioxin cã thÓ x©m nhËp vµo nh©n tÕ bµo, tù g¾n vµo ADN lµm biÕn ®æi gen cña ng−êi nhiÔm vµ g©y qu¸i thai cho thÕ hÖ thø hai, thËm chÝ thÕ hÖ thø ba. N¨m 1968, WHO quy ®Þnh liÒu l−îng tèi ®a cho phÐp con ng−êi cã thÓ tiÕp nhËn Dioxin lµ 1 picogam/1kg trong l−îng c¬ thÓ/1ngµy. Theo nhµ khoa häc Mü A. Fokin, hËu qu¶ cña viÖc Mü r¶i chÊt ®éc da cam t¹i ViÖt Nam t−¬ng tù nh− hä ®· nÐm 2 qu¶ bom nguyªn tö xuèng NhËt B¶n n¨m 1945. N¨m 1972, Th−îng nghÞ sÜ Nelson ®· tuyªn bè tr−íc Quèc héi Mü r»ng: B»ng viÖc sö dông chÊt ®éc da cam, Mü ®· lµm thay ®æi hÖ sinh th¸i cña ViÖt Nam vµ hËu qu¶ sÏ cßn kÐo dµi. Con ng−êi ®· biÕt ®Õn t¸c h¹i cña dioxin tõ l©u, n¨m 1930, hµng lo¹t c«ng nh©n cña c«ng ty ho¸ chÊt Hoa Kú Daw Chemical ®· bÞ bÖnh bëi chÊt ®éc dioxin cã trong thuèc b¶o qu¶n gç do c«ng ty nµy s¶n xuÊt. N¨m 1962, mét t¹p chÝ khoa häc Mü ®· cã bµi viÕt vÒ chÊt ®éc nµy. Dioxin cã thÓ x©m nhËp vµo c¬ thÓ con ng−êi qua ®−êng h« hÊp, qua da, nh−ng chñ yÕu lµ qua ®−êng tiªu ho¸ b»ng viÖc ¨n uèng c¸c lo¹i thùc phÈm nhiÔm dioxin. TriÖu chøng nhiÔm ®éc dioxin rÊt ®a d¹ng vµ kh¸c nhau gi÷a cÊp tÝnh vµ m·n tÝnh. TriÖu chøng phæ biÕn nhÊt lµ viªm nhiÔm da vµ niªm m¹c m¾t, tøc ngùc, n«n möa vµ khã thë. NÕu nÆng, ng−êi nhiÔm cã thÓ chÕt sau 7-15 ngµy, nÕu nhÑ cã thÓ ñ bÖnh ®Õn vµi chôc n¨m sau, g©y hËu qu¶ ®Õn thÕ hÖ sau. ViÖn y häc quèc gia Hoa Kú ph©n lo¹i n¹n nh©n chÊt ®éc da cam trong binh sÜ ®· tham chiÕn t¹i ViÖt Nam lµm hai lo¹i nh− sau: Lo¹i 1: Nh÷ng ng−êi bÞ u limph« ¸c tÝnh, ung th− phÇn mÒm, ung th− phæi, thanh qu¶n, ®au tuû vµ thÇn kinh ngo¹i vi. Lo¹i 2: Nh÷ng bÖnh nh©n bÞ thÇn kinh trung −¬ng, x¬ cøng thÇn kinh, teo c¬, c¸c bÖnh néi khoa bao gåm gan, tiÓu ®−êng, tai biÕn m¹ch m¸u n·o, ®éng m¹ch vµnh, mì m¸u, mÊt kh¶ n¨ng t×nh dôc vµ mét sè bÖnh kh¸c. Nh− vËy, dioxin cã thÓ g©y ra trùc tiÕp tíi 30 bÖnh nan y. Cho ®Õn nay con ng−êi ch−a t×m ra thuèc gi¶i ®éc, t¹m thêi ®µnh b»ng lßng víi c¸ch ch÷a ®èi phã, thô ®éng cho tõng bÖnh. 2
- 67. 3. CHÊT §éC DIOXIN TR£N THÕ GIíI Vµ T¹I VIÖT NAM T¹i hÇu hÕt c¸c n−íc ph¸t triÓn trªn thÕ giíi, ®Òu ®· tõng x¶y ra mét hoÆc nhiÒu sù cè lín liªn quan ®Õn dioxin. Sau ®©y lµ mét sè vô ®iÓn h×nh: Vµo n¨m 1957, t¹i mét nhµ m¸y s¶n xuÊt thuèc trõ s©u ë §øc, tai n¹n ®· lµm 31 c«ng nh©n bÞ thiÖt m¹ng v× dioxin. N¨m 1963, trong mét vô næ ho¸ chÊt t¹i c«ng ty Philip Duphar (Hµ Lan), mét khèi l−îng lín ho¸ chÊt cã chøa dioxin ®· lµm nhiÔm ®éc nhiÒu c«ng nh©n vµ toµn bé khu vùc nhµ m¸y. Hµm l−îng dioxin trong vïng ®Êt, t−êng vµ thiÕt bÞ toµn nhµ m¸y ®· v−ît qu¸ tiªu chuÈn cho phÐp ®Õn hµng triÖu lÇn. Nhµ m¸y ®· bÞ dì bá vµ nhÊn ch×m xuèng biÓn (?). N¨m 1976, sù cè t¹i nhµ m¸y ho¸ chÊt Seveso (Ytalia) ®· ph¸t th¶i ra c¸c vïng xung quanh l−îng lín dioxin, 11 thµnh phè xung quanh ®· bÞ ¶nh h−ëng nÆng nÒ, thiÖt h¹i v« cïng lín vµ l©u dµi kh«ng thÓ thèng kª ®−îc. T¹i ViÖt Nam vµ Lµo, trong cuéc chiÕn tranh x©m l−îc, Mü ®· r¶i xuèng hai n−íc mét khèi l−îng khæng lå c¸c lo¹i ho¸ chÊt lµm rông l¸ c©y vµ ph¸t quang rõng, trong ®ã chñ yÕu lµ chÊt ®éc da cam, chÊt tr¾ng vµ chÊt xanh, tÊt c¶ ®Òu cã chøa mét hµm l−îng ®¸ng kÓ dioxin. B¶ng 1. Khèi l−îng ho¸ chÊt mµ Mü ®· r¶i xuèng MiÒn nam ViÖt Nam (theo t¸c gi¶ A.H. Westing) §¬n vÞ tÝnh: LÝt N¨m ChÊt da cam ChÊt tr¾ng ChÊt xanh Tæng céng 1962 56.000 0 8.000 64.000 1963 281.000 0 3.000 284.000 1964 948.000 0 118.000 1.066.000 1965 1.767.000 0 749.000 2.516.000 1966 6.362.000 2.056.000 1.181.000 9.599.000 1967 11.891.000 4.989.000 2.513.000 19.394.000 1968 8.850.000 8.438.000 1.931.000 19.264.000 1969 12.376.000 3.572.000 1.039.000 17.257.000 1970 1.806.000 697.000 370.000 2.873.000 Tæng céng 72.316.000 B¶ng 2. Khèi l−îng ho¸ chÊt mµ Mü ®· r¶i xuèng Lµo (theo t¸c gi¶ A.H. Westing) Th¸ng/n¨m DiÖn tÝch bÞ r¶i L−îng ho¸ chÊt Lo¹i ho¸ chÊt (hecta) (galon) 12/1965 6.120 41.050 Da cam 1/1966 9.255 59.400 Da cam 2/1966 9.590 62.150 Da cam 3/1966 4.853 29.300 Da cam 4/1966 3.360 21.700 Da cam 5/1966 3.560 23.000 Da cam 6/1966 3.515 12.700 Da cam 7/1966 4.010 26.000 Da cam 8/1966 3.425 22.000 Da cam 9/1966 1.800 11.600 Da cam 10/1966 2.100 13.500 ChÊt tr¾ng 3
- 68. 11/1966 3.510 23.610 ChÊt tr¾ng 12/1966 2.100 12.600 Da cam 1/1967 3.200 19.300 Tr¾ng,dacam 2/1967 1.500 9.000 Da cam 3/1967 450 2.790 Da cam 10/1968 720 6.000 Da cam 11/1968 960 8.000 ChÊt xanh 12/1968 360 2.700 Da cam 2/1969 480 7.000 Da cam 9/1967 762 6.350 ChÊt xanh Tæng céng 65.990 418.850 HËu qu¶ cña chÊt ®éc dioxin ®èi víi d©n téc ta lµ v« cïng th¶m khèc. Theo sè liÖu kª khai ch−a ®Çy ®ñ (Bé Lao ®éng Th−¬ng binh vµ X· héi) sè ng−êi bÞ ¶nh h−ëng cña dioxin ®· khai b¸o lµ 164.716 ng−êi. Tuy nhiªn, trong thùc tÕ con sè nµy cßn lín h¬n rÊt nhiÒu, cã tµi liÖu −íc tÝnh c¶ n−íc cã tíi 4,3 triÖu ng−êi bÞ ¶nh h−ëng (sè liÖu cña Héi H÷u nghÞ ViÖt Mü). HiÖn nay, ®¹i diÖn cña c¸c n¹n nh©n chÊt ®éc dioxin t¹i ViÖt Nam ®ang tiÕp tôc tiÕn hµnh kiÖn 37 c«ng ty Hoa Kú s¶n xuÊt c¸c lo¹i ho¸ chÊt nµy nh»m ®ßi båi th−êng. Mçi chóng ta h·y cã mét hµnh ®éng cô thÓ nµo ®ã ñng hé c¸c n¹n nh©n, ñng hé vô kiÖn nh»m lµm gi¶m bít nçi ®au mµ nh÷ng ®ång bµo ta kh«ng may ®ang ph¶i g¸nh chÞu. Tµi liÖu tham kh¶o Th«ng tin trªn c¸c trang Web: http://www.vava.org.vn http://www.petitiononline.com 4
- 69. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) Heidelore Fiedler UNEP Chemicals, 11–13, chemin des Anémones, 1219 Châtelaine (GE), Switzerland E-mail: hfiedler@unep.ch Polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDD) and polychlorinated dibenzofurans (PCDF) are en- vironmental contaminants detectable in almost all compartments of the global ecosystem in trace amounts. In contrast to other chemicals of environmental concern such as polychlori- nated biphenyls (PCB), polychlorinated naphthalenes (PCN), and polychlorinated pesticides like DDT,pentachlorophenol (PCP) or others,PCDD/PCDF were never produced intentionally and do not serve any useful purpose. They are formed as by-products of numerous industrial activities and all combustion processes.Besides the anthropogenic sources of PCDD/PCDF,an enzyme-mediated formation of PCDD and PCDF from 2,4,5- and 3,4,5-trichlorophenol has been demonstrated to be responsible for their biogenic formation. The most toxic of the PCDD/PCDF congeners, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-para-dioxin (2,3,7,8-Cl4DD or 2,3,7,8-TCDD) is classified to be carcinogenic to humans (=Group 1 car- cinogen) according to IARC.Excluding occupational or accidental exposures,most human ex- posure to PCDD/PCDF occurs as a result of dietary intake, mainly by eating meat, milk, eggs, fish, and related products. PCDD/PCDF are persistent in the environment and accumulate in animal fat. Occupational exposures to PCDD/PCDF at higher levels have occurred since the 1940s as a result of production and use of chlorophenols and chlorophenoxy herbicides. Even higher exposures have occurred sporadically in relation to accidents in these industries. Many data are available for PCDD/PCDF concentrations in various compartments of the en- vironment such as soils,sediments and air but also in biota,e.g.,vegetation,wildlife,domestic animals and animals for human consumption, and finally in humans. Generation of PCDD/PCDF occurs in chemical industrial and in combustion processes,re- sulting in dioxin contamination of exhaust gases, solid and liquid residues, of effluents, and products.The mechanisms which lead to the formation of PCDD/PCDF have been investigated and largely understood although open questions remain. The identification of PCDD/PCDF generating activities and the quantification of the releases of PCDD/PCDF from these activi- ties has resulted in national emission inventories.Some international conventions,such as the Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants (POPs) or the UN-ECE Aarhus Pro- tocol on POPs under the LRTAP Convention require countries to report their annual emissions of PCDD/PCDF. Attempts to cover all sources and accurately quantify the releases in report- ing are underway. Keywords: Polychlorinated dibenzo-p-dioxins, Polychlorinated dibenzofurans, Toxicity, En- vironmental concentrations, Inventory CHAPTER 6 The Handbook of Environmental Chemistry Vol. 3, Part O Persistent Organic Pollutants (ed. by H. Fiedler) © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2003
- 70. 1 Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 2 Physical and Chemical Properties . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 3 Environmental Fate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 3.1 General . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 3.2 Carry-Over Rates: Environment-to-Food . . . . . . . . . . . . . . 129 4 Concentrations in the Environment, in Foodstuffs and in Humans 132 4.1 Environment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 4.1.1 Soil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 4.1.2 Sediment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 4.1.3 Ambient Air . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 4.1.4 Biomonitors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 4.1.5 Sewage Sludge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 4.2 Human Exposure and Levels in Humans . . . . . . . . . . . . . . 141 4.2.1 Feedstuffs and Foods . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 4.2.2 Results from Individual Studies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 4.2.3 Humans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 5 Toxicity of PCDD/PCDF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 5.1 Toxicity . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 5.1.1 Mode of Action . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 5.1.2 Carcinogenicity . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 5.1.3 Toxic Effects in Humans Other than Carcinogenicity . . . . . . . . 149 5.1.4 Toxic Effects in Laboratory Animals Other than Carcinogenicity 150 6 Risk Assessment and Risk Management . . . . . . . . . . . . . . 151 6.1 Risk Assessment and the TEF Approach . . . . . . . . . . . . . . . 151 6.2 Risk Assessment by US-EPA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 6.3 Risk Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 6.3.1 Tolerable Intakes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 6.3.2 Regulation of Chemicals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 6.3.3 Incineration and Combustion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 6.3.4 Water Discharges and Solid Residues . . . . . . . . . . . . . . . . 160 6.3.5 Environmental Media . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 6.3.6 Food and Feedstuff Regulations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 7 Sources of PCDD/PCDF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 7.1 Overview . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 7.2 Primary Sources of PCDD/PCDF . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 7.2.1 Industrial-Chemical Processes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 7.2.2 Thermal Processes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 7.3 Secondary Sources of PCDD/PCDF . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 7.4 Natural Sources . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 124 H. Fiedler
- 71. 8 PCDD/PCDF Inventories . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 8.1 Methods to Establish Dioxin Inventories . . . . . . . . . . . . . . 174 8.1.1 General . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 8.2 Existing Inventories until 1999 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 8.3 PCDD/PCDF Inventories after 1999 . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 8.3.1 Canada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 8.3.2 Denmark . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 8.3.3 Japan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 8.3.4 Hong Kong SAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 8.3.5 New Zealand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 8.3.6 European Union Member States . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 8.4 Outlook: PCDD/PCDF Inventories under the Stockholm Convention on POPs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 9 References . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Abbreviations 2,4,5-T 2,4,5-Trichloroacetic acid AhR Aryl hydrocarbon receptor BAT Best available techniques bgvv Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Ve- terinärmedizin (Germany) [Federal Institute for Health Protec- tion and of Consumers and Veterinary Medicine] bw Body weight °C Degrees Celsius DG Dirección Générale d.m. Dry matter EC European Commission EPA Environmental Protection Agency EU European Union (Member States:Austria,Belgium,Denmark,Fin- land, France, Germany, Greece, Ireland, Italy, Luxembourg, The Netherlands, Portugal, Spain, Sweden, United Kingdom) FAO Food and Agricultural Organization h Hour HCl Hydrochloric acid, hydrogen chloride I-TEQ International Toxic Equivalents IARC International Agency for Research on Cancer IPCS International Programme on Chemical Safety KOC Partition coefficient: octanol/carbon KOW Partition coefficient: octanol/water LOQ Limit of quantification LRTAP [Convention on] Long-range Transboundary Air Pollution M(S)WI Municipal (solid) waste incineration NATO/CCMS North Atlantic Treaty Organization/Challenges of Changes in Modern Society Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 125
- 72. Nm3 Normal cubic meter at 11% O2, 101.3 kPa, 273 K, dry gas ND Not determined PCB Polychlorinated biphenyls PCDD Polychlorinated dibenzo-p-dioxins PCDF Polychlorinated dibenzofurans PCN Polychlorinated naphthalenes PCP Pentachlorophenol POPs Persistent Organic Pollutants ppt Parts per trillion PUF Polyurethane foam PVC Polyvinyl chloride t Ton (metric) TCDD Tetrachlorodibenzo-p-dioxin TDI Tolerable daily intake TEF Toxicity Equivalency Factor TEQ Toxicity Equivalent TMI Tolerable monthly intake TWI Tolerable weekly intake UN-ECE United Nations Economic Commission for Europe UNEP United Nations Environment Programme WHO World Health Organization mg Milligram 10—3 g µg Microgram 10—6 g ng Nanogram 10—9 g pg Picogram 10—12 g fg Femtogram 10—15 g 1 Introduction Polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDD) and polychlorinated dibenzofurans (PCDF) are environmental contaminants detectable in almost all compartments of the global ecosystem in trace amounts.These compound classes in particular have caused major environmental concern.In contrast to other chemicals of en- vironmental concern such as polychlorinated biphenyls (PCB), polychlorinated naphthalenes (PCN), and polychlorinated pesticides like DDT, pentachlorophe- nol (PCP) or others, PCDD/PCDF were never produced intentionally. They are formed as by-products of numerous industrial activities and all combustion processes [1]. The term “dioxins” 1 is frequently used and refers to 75 congeners of poly- chlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDD) and 135 congeners of polychlorinated dibenzofurans (PCDF). These are two groups of planar, tricyclic ethers, which 126 H. Fiedler 1 In this paper, where the term “dioxin” or “dioxins and furans” is used alone, it should be in- terpreted as including all polychlorinated dibenzo-p-dioxins and polychlorinated dibenzo- furans, unless specifically stated otherwise.
- 73. have up to eight chlorine atoms attached at carbon atoms 1 to 4 and 6 to 9 (Fig. 1). Amongst these 210 compounds, 17 congeners can have chlorine atoms at least in the positions 2, 3, 7, and 8 of the parent molecule. These seventeen 2,3,7,8- substituted congeners are toxic to many laboratory animals, resistant towards chemical,biological,and physical attack,and thus many accumulate in the envi- ronment and in organisms, such as animals and humans. The 2,3,7,8-TCDD (2,3,7,8-Cl4DD) also named “Seveso dioxin” is considered to be the most toxic man-made compound.Besides the anthropogenic sources,an enzyme-mediated formation of PCDD and PCDF from 2,4,5- and 3,4,5-trichlorophenol has been demonstrated in vitro being responsible for biogenic formation to occur,e.g.,in sewage sludge, compost, etc. [2, 3]. In recent years dioxins have been detected in natural formations of clay in different parts of the world. 2 Physical and Chemical Properties PCDD and PCDF each can have between one and eight chlorine atoms bound to the dibenzo-p-dioxin or dibenzofuran molecule, respectively. This substitution pattern results in eight homologues and 75 congeners for PCDD and 135 con- geners for PCDF. Table 1 summarizes the number of possible isomers within each group of homologue. Starting in the 1970s, PCDD and PCDF congeners have been characterized with most information available for 2,3,7,8-Cl4DD. Today, all 17 2,3,7,8-sub- stituted congeners are available commercially, either individually or as mix- tures. Knowledge of the numeric values of certain parameters characterizing the properties of individual PCDD/PCDF is necessary in order to predict the behavior of the mixtures found in the environment. However, measured values for PCDD/PCDF congeners are scarce. The physical and chemical properties,which are measures of,or control the behavior of dioxins and furans are: – their low vapor pressure (ranging from 4.0¥10– 8 mm Hg for 2,3,7,8-Cl4DF to 8.2¥10–1 3 mm Hg for Cl8DD); Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 127 Fig. 1. Structural formula of polychlorinated dibenzo-p-dioxins and polychlorinated diben- zofurans and numbering of carbon atoms PCDFPCDD
- 74. – their extremely low solubility in water (ranging from 419 ng L–1 for 2,3,7,8- Cl4DF, 7.9 and 19.3 ng L–1 for 2,3,7,8-Cl4DD to 0.074 ng L–1); – their solubility in organic/fatty matrices (log KOW range from 5.6 for Cl4DF and 6.1/7.1 for Cl4DD to 8.2 for Cl8DD); – their preference to bind to organic matter in soil and sediments (log KOC val- ues for 2,3,7,8-Cl4DD are between 6.4 and 7.6). Detailed information on the physical and chemical characteristics of PCDD/PCDF can be found at Mackay et al. [4]. 3 Environmental Fate 3.1 General The environmental processes by which PCDD/PCDF move through the environ- ment are reasonably well known. PCDD/PCDF are multimedia pollutants and, once released to the environment, become distributed between environmental compartments [5]. Due to their high lipophilicity and low water solubility, PCDD/PCDF are pri- marily bound to particulate and organic matter in soil and sediment, and in biota, they are concentrated in fatty tissues. In air, as semi-volatile compounds PCDD/PCDF can exist in both the gaseous phase and bound to particles.The two key parameters,the congener’s vapor pressure,and the ambient air temperature govern the partitioning between gaseous phase and particle. Especially during the warmer (on the northern hemisphere summer) months the lower chlorinated PCDD/PCDF congeners tend to be found predominantly in the vapor phase. PCDD/PCDF in the vapor phase can undergo photochemical transformation with dechlorination process leading to more toxic congeners if octa- and hep- 128 H. Fiedler Table 1. Possible number of isomers within the homologue groups for PCDD and PCDF Number of Chlorine Possible number of isomers Atoms=Homologues Dibenzo-p-dioxins Acronym Dibenzofurans Acronym (PCDD) (PCDF) Monochloro- 2 Cl1DD 4 Cl1DF Dichloro- 10 Cl2DD 16 Cl2DF Trichloro- 14 Cl3DD 28 Cl3DF Tetrachloro- 22 Cl4DD 38 Cl4DF Pentachloro- 14 Cl5DD 28 Cl5DF Hexachloro- 10 Cl6DD 16 Cl6DF Heptachloro- 2 Cl7DD 4 Cl7DF Octachloro- 1 Cl8DD 1 Cl8DF Total 75 135
- 75. tachlorinated congeners degrade to tetra- and pentachlorinated and finally to non-toxic compounds with only three or less chlorine atoms. PCDD/PCDF at- tached to particulate matter seem to be resistant to degradation. In the terrestrial foodchain (air Æ grass Æ cattle Æ milk/meat Æ man) PCDD/PCDF can be deposited on plant surfaces via wet deposition, via dry de- position of chemicals bound to atmospheric particles,or via diffusive transport of gaseous chemicals in the air to the plant surfaces. Each of these processes is governed by a different set of plant properties,environmental parameters,and at- mospheric concentrations.Investigations with native grassland cultures showed that dry gaseous deposition plays the dominant role for the accumulation of the lower chlorinated PCDD/PCDF,whereas dry particle-bound deposition played an important role in the uptake of the PCDD/PCDF with six and more chlorine atoms. There was also some evidence indicating an input of the higher chlori- nated PCDD/PCDF from wet deposition [6].Levels in,e.g.,grass,reflect recent ex- posure to PCDD/PCDF, as vegetation is only exposed for a relatively short time, with new growth replacing old and crops being harvested. For agricultural leaf crops the main source of contamination is direct deposition from the atmosphere and soil splash. Root uptake and translocation of dioxin contamination into the crop has been confirmed for zucchini and cucumber only. Grazing animals are exposed to dioxins by ingesting contaminated pasture crops and PCDD/PCDF are found to accumulate primarily in the fatty tissues and milk [7]. For agricultural soils an additional source of PCDD/PCDF can be the appli- cation of sewage sludge. Small amounts of PCDD/PCDF deposited onto soil can be returned to the atmosphere by the resuspension of previously deposited ma- terial,or revolatilization of the less chlorinated congeners.Because of their chem- ical characteristics and very low solubility PCDD/PCDF accumulate in most soil types, with very little water leaching and negligible degradation of the 2,3,7,8- substituted PCDD/PCDF congeners. PCDD/PCDF partition quickly to organic matter and so accumulate in sedi- ments. They accumulate in aquatic fauna as a result of the ingestion of contam- inated organic matter. The concentration of PCDD/PCDF in fish tissue is found to increase up the foodweb (biomagnification) as a result of the progressive in- gestion of contaminated prey [5]. 3.2 Carry-Over Rates: Environment-to-Food The transfer of PCDD/PCDF from grass into cattle has been studied and carry- over rates have been determined. In general, carry-over rates decrease with in- creasing degree of chlorination of the chemical, indicating that absorption through the gut also decreases. This decrease in absorption is attributed to the greater hydrophobicity of the higher chlorinated PCDD/PCDF, which inhibits their transport across aqueous films in the digestive tract of the cow. In studies at background concentrations,the highest transfer was determined for two lower chlorinated dibenzo-p-dioxins and one dibenzofuran, namely 2,3,7,8-Cl4DD (2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin), 1,2,3,7,8-Cl5DD (1,2,3,7,8- pentachlorodibenzo-p-dioxin),and 2,3,4,7,8-Cl5DF (2,3,4,7,8-pentachlorodiben- Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 129
- 76. zofuran). For these three congeners about 30–40% are transferred from feed to cow’s milk. About 20% are transferred for the 2,3,7,8-substituted Cl6DD (hexa- chlordibenzo-p-dioxins) and Cl6DF (hexachlorodibenzofurans) homologues.For the hepta- and octachlorinated PCDD and PCDF not more than 4% of the in- gested congeners find their way into the milk.Although highly dependent on the characteristics of each congeners, the overall transfer on a TEQ basis is about 30%; in other words: about 30% of the most toxic PCDD/PCDF congeners,which are ingested by the cow are excreted via the milk [8].The numeric values for the carry-over rates from feed to cow’s milk are summarized in Table 2. Generally, Table 2 shows that the carry-over rates decrease with increasing degree of chlo- rination,indicating that absorption through the gut also decreases.This decrease in absorption was attributed to the greater hydrophobicity of the higher chlori- nated PCDD/PCDF,which inhibits their transport across aqueous films in the di- gestive tract of the cow [8]. Comprehensive investigations have shown that the type of housing for the lay- ing hens results in differences in the PCDD/PCDF contamination of their eggs. As can be seen from Table 3 the majority of PCDD/PCDF concentrations in eggs from chickens housed in elevated wire cages is below 2 ng I-TEQ/kg fat; only a small number of samples ranged up to 2.3 ng I-TEQ/kg fat.In contrast,eggs from laying hens kept on ground and from foraging chickens raised on fields show a broader range of contamination; of these a considerable number of samples re- vealed PCDD/PCDF levels above 2 ng TEQ/kg fat.The highest contamination was found to be 23.4 ng I-TEQ/kg fat. Moreover, these studies revealed that the con- centrations and congener profiles of PCDD/PCDF in eggs of chickens appear to be related to the soil on which they are raised. As a consequence, chicken eggs, 130 H. Fiedler Table 2. Carry-over rates for PCDD/PCDF from feed into cow milk Welsch-Pausch and McLachlan and McLachlan [8] Richter [112] 2,3,7,8-Cl4DD 0.34 0.38 1,2,3,7,8-Cl5DD 0.31 0.39 1,2,3,4,7,8-Cl6DD 0.127 0.33 1,2,3,6,7,8-Cl6DD 0.21 0.33 1,2,3,7,8,9-Cl6DD 0.11 0.16 1,2,3,4,6,7,8-Cl7DD 0.028 0.034 Cl8DD 0.0121 0.0068 2,3,7,8-Cl4DF 0.0083 1,2,3,7,8-Cl5DF 0.0107 2,3,4,7,8-Cl5DF 0.26 0.40 1,2,3,4,7,8-Cl6DF 0.094 0.24 1,2,3,6,7,8-Cl6DF 0.098 0.187 2,3,4,6,7,8-Cl6DF 0.089 0.189 1,2,3,4,6,7,8-Cl7DF 0.0146 0.034 1,2,3,4,7,8,9-Cl7DF 0.023 Cl8DF 0.0053
- 77. especially from laying hens kept on contaminated ground or from free foraging chickens may contribute considerably to human dioxin body burden. Conse- quently, egg samples very often are characterized by high concentrations of Cl8DD indicating that the soil contamination may be transferred into the animal. In cases of very high dioxin contamination, concentrations up to several hun- dred pg I-TEQ/g lipid (e.g., 300 pg I-TEQ/g lipid in Baden-Württemberg, Ger- many, and 219 pg I-TEQ/g in Hamburg) have been reported [8]. The transfer of PCDD/PCDF from soil into chicken eggs was investigated in an exposure study by Petreas et al. [10]. There was only little variation in PCDD/PCDF concentrations in eggs after 30, 60, and 80 days, respectively. Thus, Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 131 Table 3. Germany: PCDD/PCDF concentrations in eggs [9].Concentrations in pg I-TEQ/g lipid Method keeping n Min Max Mean Caged, housing in elevated wire cages 20 0.56 2.30 1.16a 69 0.23 6.04 1.36 Chicken kept on ground 11 1.03 23.4 1.81a 32 0.19 5.57 1.63 Free foraging 23 0.38 11.4 1.91a 31 0.49 22.8 4.58 a Median. Table 4. PCDD/PCDF transfer from soil to eggs Petreas et al. [10] Schuler et al. [12] [egg concentration (pg/g fat)/ [egg concentration (pg/g fat)/ soil concentration (pg/g)] soil concentration (pg/g)] 2,3,7,8-Cl4DD n.c. 1.2 1,2,3,7,8-Cl5DD 0.41 2.4 1,2,3,4,7,8-Cl6DD 0.52 1.5 1,2,3,6,7,8-Cl6DD 0.53 1.6 1,2,3,7,8,9-Cl6DD 0.36 0.8 1,2,3,4,6,7,8-Cl7DD 0.30 0.4 Cl8DD 0.14 0.1 2,3,7,8-Cl4DF 0.25 3.3 1,2,3,7,8-Cl5DF 1.37 4.4 2,3,4,7,8-Cl5DF 0.67 0.8 1,2,3,4,7,8-Cl6DF 0.61 0.9 1,2,3,6,7,8-Cl6DF 0.53 1.0 1,2,3,7,8,9-Cl6DF n.c. 0.1 2,3,4,6,7,8-Cl6DF 0.26 0.6 1,2,3,4,6,7,8-Cl7DF 0.22 0.2 1,2,3,4,7,8,9-Cl7DF 0.16 0.1 Cl8DF 0.09 0.1 n. c. not calculated.
- 78. it can be assumed that a relatively fast equilibrium between the concentration in the soil ingested with feed and the concentration in the eggs is reached. The re- sults were confirmed by a second study, which clearly showed that the accumu- lation factors were inversely correlated with the degree of chlorination [11]. Table 4 summarizes the egg/soil ratios (mean of samples collected on days 30,60, and 80) reported by Petreas et al.[8],and compares them to the soil-to-egg trans- fer rates determined by Schuler et al. [12]. Although there is are several differences between these two studies (i.e., Petreas et al. performed laboratory experiments, whereas Schuler et al. con- ducted a field study),common trends can be recognized as follows: Table 4 shows that the quotients (egg/soil) decrease by more than one order of magnitude from the lower chlorinated to the higher chlorinated congeners. Similar observations were reported for the transfer of PCDD/PCDF from feed into dairy milk (see Sect. 3.2). 4 Concentrations in the Environment, in Foodstuffs and in Humans 4.1 Environment Many data are available for PCDD/PCDF concentrations in soils,sediments,and air.Biomonitors,such as vegetation or cows’milk,have been successfully applied to identify or monitor ambient air concentrations in the neighborhood of po- tential point sources, although a linear correlation between PCDD/PCDF con- centrations in vegetation and air samples cannot be established. Due to public concern regarding dioxins and furans, many studies have been aimed at identi- fying potential ‘hotspots’ of contamination. As a result, the overall presentation of data is often biased towards contaminated samples and higher concentrations, rather than baseline information. When evaluating concentrations of PCDD/PCDF in the environment,it should be taken into account that some matrices are sensitive to short-term inputs,e.g., ambient air or short-lived vegetation,whereas other matrices,such as sediments and soils,are relatively insensitive to temporal variation.Further important fac- tors for the interpretation of results are season (e.g.,in winter PCDD/PCDF con- centrations in air may be higher by a factor of ten on TEQ basis than in summer), length of the sampling or exposure (e.g.,few hours vs.weeks),location (e.g.,ur- ban vs. rural), the sampling method (e.g., high-volume sampling vs. particulate deposition), sampling depth (e.g., surface vs. core), etc. [5]. Soils are natural sinks for persistent and lipophilic compounds such as PCDD/PCDF,which adsorb to the organic carbon of the soil and,once adsorbed, remain relatively immobile. Soil is a typical accumulating matrix with a long memory; in other words, dioxin inputs received in the past will remain and, due to the very long half-lives of PCDD/PCDF in soils, there is hardly any clear- ance. Soils can receive inputs of environmental pollutants via different path- ways of which the most important are: atmospheric deposition, application of sewage sludge or composts,spills,erosion from nearby contaminated areas.Sed- 132 H. Fiedler
- 79. iments are the ultimate sink for PCDD/PCDF (and other persistent and lipophilic organic substances).As with soils, sediment samples are accumulating matrices for lipophilic substances and can receive inputs via different pathways: atmos- pheric deposition, industrial and domestic effluents, stormwater, spills, etc. Today, PCDD/PCDF can be detected ubiquitously and have been measured in the Arctic, where almost no dioxin sources are present. It became clear that the lipophilic pollutants,such as PCDD/PCDF,at the North and the South Pole orig- inated from lower (warmer) latitudes.Emission of most PCDD/PCDF from com- bustion sources into the atmosphere occurs in the moderate climate zones; PCDD/PCDF then undergo long-range transport towards the North Pole, condensing in the cooler zones when the temperatures drop. This process of alternating re-volatilization and condensing, also named the “grasshopper effect”, can carry pollutants thousands of kilometers in a few days. Thus, the air is an important transport medium for PCDD/PCDF. An indirect method of determining ambient air concentrations is the use of biomonitors, such as vegetation.The outer waxy surfaces of pine needles,kale or grass absorb atmos- pheric lipophilic pollutants and serve as an excellent monitoring system for PCDD/PCDF [5]. The European Commission has commissioned a project to collect and evalu- ate PCDD/PCDF results from the fifteen Member States in order to have a better overview of existing data and to provide a basis for a common policy for these substances (EC 1999). In most countries a broad range of PCDD/PCDF concen- trations has been detected in all media.As illustrated in the subsequent Tables for all matrices (Table 5 to Table 14) lowest concentrations are always close to the limit of determination whereas highest concentrations are more than 1,000-fold higher [5]. 4.1.1 Soil Sampling depth and use patterns play an important role when reporting soil con- centrations. In many sampling programs, agricultural soils are sampled to a depth of 30 cm in cases of arable land and 2–10 cm in cases of pastureland.Con- tained soils are sampled according to their composition in layers (on optical in- spection). Forest soils are usually separated into litter and the various horizons of the mineral soil. Within the EU Member States, the largest databases existed for PCDD/PCDF concentrations in soil.As shown in Table 5 at contaminated locations measured concentrations range from several hundred to around 100,000 ng I-TEQ/kg d.m. The highest concentrations were found in Finland at sites contaminated with wood preservatives and the Netherlands close to a scrap car and scrap wire in- cinerator [5, 13]. The EPA Dioxin Reassessment document estimate mean TEQ values for back- ground urban and rural soils to be 13.4 and 4.1 ng I-TEQ/kg of soil, respectively [14]. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 133
- 80. 4.1.2 Sediment PCDD/PCDF concentrations in sediments from EU Member States are summa- rized in Table 6.Normally,the ranges are from a few ng TEQ/kg d.m.to ca.50 ng TEQ/kg d.m. However, hotspots were identified in many countries where con- centrations exceed 1,000 ng TEQ/kg d.m.: up to 80,000 ng I-TEQ/kg d.m.were re- ported from Finland, downstream from a wood preservative producing site (Table 6) [13]. US-EPA conducted a study on sediment cores from 11 U.S. lakes/reservoirs [15]. The lakes were located in various geographic locations throughout the United States and were selected to represent background conditions (i.e., no known PCDD/PCDF sources nearby).Based on the most recently deposited sed- iments, the I-TEQ concentrations ranged from 0.11 ng I-TEQ/kg to 15.6 ng I-TEQ/kg with a mean of 5.3 ng I-TEQ/kg (when concentrations below the limit of quantification were set to one-half the quantification limit) (Table 7).Chandler Lake,an Arctic lake located in North Slope,Alaska,had the lowest concentration, and Canandaigua Lake in NewYork and Santeetlah Reservoir in North Carolina, both eastern lakes, had the highest concentrations. 134 H. Fiedler Table 5. Summary of PCDD/PCDF concentrations in soil from EU Member States.Concentra- tions in ng TEQ/kg d.m. [13] Any type Forest Pasture Arable Rural Contamin. Austria 0.01–64 1.6–14 332 Belgium 2.7–8.9 2.1–2.7 Finland 85,000 Germany 0.1–42 10–30 0.004–30 0.03–25 1 30,000 Greece 2–45 1,144 Ireland 0.15–8.6 4.8 0.8–13 Italy 0.057–0.12 0.1–43 1.9–3.1 Luxembourg 1.8–20 6.0 1.4 The Netherlands 2–55 2.2–17 98,000 Spain 0.63–8.4 0.1–8.4 Sweden 0.11 11,446 United Kingdom 0.78–87 0.78–20 1,585 Table 6. Summary of PCDD/PCDF concentrations in sediments from EU Member States.Con- centrations in ng TEQ/kg d.m. [13] Finland Germany Italy Lux. Netherl. Spain Sweden UK Background 0.7–100 1.2–19 0.07–10 1–10 0.8–207 Urban 12–73 0.5–23 2.4–16 0.2–57 2–123 Contaminated 80,000 >1500 570 4000 1692 7,410
- 81. 4.1.3 Ambient Air Results for air samples were available for only eight countries (Table 8).There are three basic approaches to determine the PCDD/PCDF concentrations in air: high- volume samplers which will collect particle-bound and gas-phase PCDD/PCDF, Bergerhoff or similar samplers which will collect dry and wet deposition and bio- monitors such as kale, spruce needles or grass which preferentially absorb the gas-phase dioxins and furans. Table 8 shows that, once again, the concentrations in ambient air range from 1 to several hundred fg I-TEQ/m3 and in deposition, a similar range was found for the concentrations in pg TEQ/m2 · d. The extremely high concentration of 14,800 fg I-TEQ/m3 in ambient air was measured in 1992/93 at the Pontyfelin House site, in the Panteg area of Pontypool in South Wales, which is very close (~150 m) to an industrial waste incinerator [5, 13]. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 135 Table 7. PCDD/PCDF concentrations in the most recent layer of sediment cores from 11 U.S. lakes [15]; ND=1/2 LOQ Lake Conc. (ng I-TEQ/kg d.m.) Range of Dates Chandler Lake,AK 0.11 1956–1993 Canandaigua Lake, NY 15.0 1981–1991 Skaneateles Lake, NY 10.1 1984–1991 Great Sacanaga Reservoir, NY 6.4 1974–1983 Santeetlah Reservoir, NC 15.6 1974–1983 Blue Ridge Reservoir, GA 5.6 1973–1983 Deer Creek Reservoir, UT 1.2 1973–1982 Echo Lake, UT 0.82 1973–1982 Panguitch Lake, UT 0.91 1976–1985 Ozette Lake,WA 1.2 1977–1985 Beaver Lake,WA 0.98 1974–1985 Mean 5.3 Table 8. Summary of air concentrations from EU Member States. Concentrations of ambient air samples in fg TEQ/m3 and deposition in pg TEQ/m2 · d [13] Ambient Air Deposition Unspecified Urban Rural Urban Rural Contaminated Austria 1.3–587 Belgium 86–129 70–125 0.9–12 0.7–3.1 Germany 1–705 0.5–464 Italy 85 47–277 Luxembourg 54–77 30–64 The Netherlands 4–99 9–63 6–140 Sweden 0.2–54 United Kingdom 17–103 6–12 0.4–312 0–517 14,800
- 82. A one-year sampling of ambient air in Leoben, Austria, was performed from November 1999 until October 2000. The results (Fig. 2) show a pronounced sea- sonal trend with the highest PCDD/PCDF concentrations in winter and lower concentrations in summer. It can also be seen that the PCB concentrations – ex- pressed as the sum of the six Ballschmiter congeners – show have the maximum during summer (7,066 fg/m3 in May 2000; minimum=1,490 fg/m3 in February 2000). The concentrations of dioxin-like PCB were low and ranged from 3 fg WHO-TEQ/m3 in September 2000 to 25.3 fg WHO-TEQ/m3 in January 2000; a seasonal trend could not be recognized for these PCB. The annual average was 194 fg I-TEQ/m3 (minimum=82 fg I-TEQ/m3 in June 2000 and September 2000; maximum=490 fg I-TEQ/m3 in January 2000).This mean value is higher than the concentrations in other urban areas in Austria,e.g.,80 fg I-TEQ/m3 inVienna or 120 fg I-TEQ/m3 in Graz [16]. The strong seasonal trends in ambient air were demonstrated in an evaluation of the data of the German Dioxin Database,jointly maintained by the Federal En- vironment Agency (Umweltbundesamt=UBA) and the Federal Institute for Con- sumer Protection (Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin=bgvv).The monthly averages from 847 samples collected be- tween April 1989 and March 1999 at sites without special impact from nearby point sources are shown in Fig. 3 (seven outliers,which had concentrations above 250 fg I-TEQ/m3 were not included).As can be seen,strong seasonal trends have been observed with a variation of the monthly means by a factor of 7–30 and semi-annual means by a factor of 2–5.Further,a downward trend was observed: the winter maxima of 1998/99 were about half of the winter maxima of the year 1989/90 [17]. The median, minimum, maximum and 90th percentiles of these 847 samples show that highest concentrations were found in urban and agglomeration areas 136 H. Fiedler Fig.2. PCDD/PCDF (in fg I-TEQ/m3 and WHO-TEQ/m3) and PCB (in fg WHO-TEQ/m3 and for the sum of the 6 Ballschmiter PCB) in ambient air around a sinter plant in Austria [16]
- 83. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 137 Fig.3. PCDD/PCDF (fg I-TEQ/m3) in ambient air – monthly means from 847 samples collected in Germany between April 1989 and March 1999 [17] Fig.4. PCDD/PCDF (fg I-TEQ/m3) in ambient air – median,minimum,maximum and 90th per- centiles from 847 samples collected in Germany between April 1989 and March 1999 [17]
- 84. in winter (90th p=130–160 fg I-TEQ/m3,median=50 fg I-TEQ/m3),whereas the concentrations in rural areas in winter and at all locations in summer were very similar (90th p=50 fg I-TEQ/m3; median=20 fg I-TEQ/m3) (Fig. 4). Many countries have utilized vegetation to monitor ambient air concentra- tions. The use of these biomonitors was found useful for both routine programs on a long-term basis or to identify potential hotspots around potential point sources.The use of kale was successfully implemented around a steel producing plant in Luxembourg where mean concentrations up to 10 ng I-TEQ/kg d.m.were detected; in Germany 12.6 ng I-TEQ/kg d.m. were determined close to combus- tion sources. In Austria, spruce needles are utilized as biomonitors: the back- ground concentrations were in a very narrow range between 0.3 and 1.9 ng I-TEQ/kg d.m. Normally, baseline concentrations were around 0.5 ng I-TEQ/kg d.m. in rural areas and around 1–1.7 ng I-TEQ/kg d.m. in urban areas. Studies from Bavaria and Hesse in Germany reported that mean PCDD/PCDF concen- trations in pine needle ranged from 0.53 to 1.64 pg I-TEQ/g d.m.However,in the neighborhood of the Brixlegg copper reclamation plant between 51 and 86 ng I-TEQ/kg were determined. In Welsh Rye grass, which is typically exposed for four weeks during the summer,concentrations normally are between 0.5 and 1 ng I-TEQ/kg d.m. [5]. Atmospheric concentrations have been determined by parallel sampling in Mississippi when in winter 1995/96 (December 95/January 96) and in summer 1996 (June/July 1996) ambient air samples were taken with the a high-volume sampler (glass-fiber filter+PUF), deposition samples were taken according to the Bergerhoff method, and pine needles were collected and analyzed (Fiedler et al. 1997). The sampling sites represented rural areas in the southern United States; the concentrations at both sampling sites were comparable. The concen- trations of PCDD/PCDF, expressed as I-TEQ and as SPCDD/PCDF (not shown in Table 9) were by a factor of approximately 3 higher in winter than in summer. In the deposition samples (Table 10), the winter exposure was approximately 4-times higher than in summer in both counties. The results for the pine need- 138 H. Fiedler Table 9. PCDD/PCDF in ambient air and in deposition samples from Mississippi [18] Location – Week I-TEQ (fg/m3) I-TEQ (pg/m2) Winter Summer Winter Summer Lamar Co. – 1 17 6.1 3.1 0.42 Lamar Co. – 2 12 5.1 Lamar Co. – 3 13 2.6 Lamar Co. – 4 6.0 a George Co. – 1 5.6 2.6 2.0 0.73 George Co. – 2 13 a George Co. – 3 15 2.3 George Co. – 4 7.0 a Mean 10.4 3.7 2.6 0.58 a 1/2 the LOQ for non-quantifiable congeners was used to calculate the I-TEQ.
- 85. les (Table 10) showed the trend towards higher concentrations with in- creasing exposure times; however, a linear correlation could not be establish- ed [18]. The German dioxin database also contains 163 results from spruce needle monitoring performed in the State of Bavaria between 1992 and 1998. Samples have been taken in the fall and in the spring of the following year.This means that the needles collected in spring had a month longer exposure time compared to the needles collected in fall.Table 11 shows the minimum,maximum and median concentrations of for the various seasons.The concentrations range from 0.12 ng I-TEQ/kg d.m. to 3.45 ng I-TEQ/kg d.m. with a mean concentration of 0.67 ng I-TEQ/kg d.m.for all samples.It can be seen that the concentrations in spring are always higher than in the preceding fall [17]. In an extensive biomonitoring program in Hesse (Germany) in the year 1992/93,spruce trees and kale have been exposed in standardized soil at 24 mon- itoring stations; in addition, a special program was performed at Frankfurt Rhein-Main airport.At four of these stations,the local soil has been used to grow the plants. PCDD/PCDF concentrations in these soils were between 1.4 and 23.9 ng I-TEQ/kg d.m.For each matrix,two“clean”exposures have been included in the program for comparison: an open-top chamber and a background station Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 139 Table 10. PCDD/PCDF in pine needle samples from Mississippi [18] Location Shoot Exposure Time (months) I-TEQ (ng/kg d.m.) Lamar Co. 1995 9 0.29 George Co. 1995 9 0.23 Mean 9 0.26 Lamar Co. 1994 21 0.56 George Co. 1994 21 0.40 Mean 21 0.48 Lamar Co. 1995 15 0.55 George Co. 1995 15 0.79 Mean 15 0.67 Lamar Co. 1996 3 0.30 George Co. 1996 3 0.16 Mean 3 0.23 a 1/2 the LOQ for non-quantifiable congeners was used to calculate the I-TEQ. Table 11. PCDD/PCDF concentrations in spruce needles from Bavaria (ng I-TEQ/kg d.m.) [19] n Fall 92 Spring 93 Fall 93 Spring 94 Fall 95 Spring 96 Fall 97 Spring 98 26 26 15 15 20 20 21 20 Min 0.18 0.27 0.14 0.18 0.14 0.52 0.12 0.24 Max 1.2 3.45 1.1 1.33 1.53 1.91 0.52 0.65 Median 0.53 1.12 0.5 0.74 0.56 1.01 0.31 0.46
- 86. with no known dioxin source nearby. The results are shown in Table 12 and Table 13. The concentrations in spruce needles and kale in Hesse are comparable with concentrations typically found in industrially impacted areas in Germany in the early 1990s. The program at the Frankfurt airport did not give higher concen- trations of PCDD/PCDF indicating that the air traffic did not have an impact on the PCDD/PCDF concentrations.But extremely high concentrations of PCB were found in one sample at a station close to the terminal. This result is an indicator that PCB-containing equipment was still in use at the end of 1992 [20]. 4.1.4 Biomonitors Fish and shellfish were frequently used as biomonitors for the aquatic environ- ment. As can be seen from Table 14, fish are highly bioaccumulative for PCDD/ PCDF so that several hundred pg TEQ/g fat were detected in these animals.These concentrations are much higher than those found in terrestrial animals, such as cattle, pig, or chicken. Top-predators like sea eagles or guillemots also showed high concentrations of PCDD/PCDF: as an example in Finland,830 to 66,000 pg TEQ/g fat were found in white-tailed sea eagles.The Swedish Dioxin Database reported a wide range of dioxin concentrations in the blubber of ringed seal: 6.3 to 217 pg TEQ/g fresh weight [5]. 140 H. Fiedler Table 12. PCDD/PCDF concentrations in spruce needles and kale in Hesse (ng I-TEQ/kg d.m.) [13] Station Min Max Mean Median Background Open-top station chamber Stations 1–24 (standardized soil) (n=24) Spruce 1.02 2.5 1.72 1.71 2.14 1.25 Kale 0.59 1.51 0.91 0.91 2.44 0.89 Stations 2a,9a, 15a, 17a using local soil (n=4) Spruce 1.45 2.67 2.09 1.83 Kale 0.67 0.96 0.85 0.88 Table 13. PCDD/PCDF concentrations in kale at Frankfurt Rhein-Main airport (n=10) [13] Minimum Maximum Mean Median PCDD/PCDF (ng I-TEQ/kg) 0.64 1.47 0.95 0.92 PCB (#52, 101, 105, 138, 153,180) (mg/kg) 3.04 43.99 4.57a 4.61a PCB (3–10 Cl) (mg/kg) 8.07 120.28 11.90a 11.99a a Without maximum concentration at sampling station FAG 7.
- 87. 4.1.5 Sewage Sludge In Austria and Germany, sewage sludge for application in agriculture has to be analyzed for PCDD/PCDF and comply with legal limit values.Both countries have established a maximum permissible concentration of 100 ng I-TEQ per kg dry matter for sewage sludge applied to agricultural land.Additional data were avail- able from Denmark,Spain,and the UK.As can be seen from Table 15,in general, the concentrations ranged from below 1 ng I-TEQ/kg d.m. to around 200 ng I-TEQ/kg d.m, with levels in Germany reaching over 1,000 ng TEQ/kg d.m. Average concentrations of PCDD/PCDF in sewage sludge are quite similar for each country,lying between 10 and 40 ng I-TEQ/ kg d.m.These findings indicate that similar sources are responsible for the contamination in sludges from industrialized countries. Results, mainly from Germany and Sweden, revealed that “normal” effluents from households, especially from washing machines, could explain these results. Additional inputs can originate from dishwashers but also run-off from streets and from roofs. Industrial inputs, where untreated effluents enter the municipal sewer systems, can cause very high contamination in sewage sludges and,in such cases,more than 1,000 ng I-TEQ/kg d.m.have been detected [5]. 4.2 Human Exposure and Levels in Humans 4.2.1 Feedstuffs and Foods Human exposure to background contamination with PCDD/PCDF is possible via several routes: – Inhalation of air and intake of particles from air, – Ingestion of contaminated soil, Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 141 Table 14. Summary of fish concentrations from EU Member States.Concentrations in pg TEQ/g fat [13] Finland Germany Sweden United Kingdom Concentration 75–200 40–51 9.1–420 16–700 Table 15. Summary of sewage sludge concentrations from EU Member States (ng TEQ/kg d.m.) [13] Country Austria Denmark Germany Spain Sweden UK Range 8.1–38 0.7–55 0.7–1,207 64 0.02–115 9–192 Average 13.1 9.1 20–40 20
- 88. – Dermal absorption, – Food consumption. In 1990, a WHO working group concluded that 90% of the daily dioxin intake (from background contamination) results from ingestion. Especially, foodstuffs of animal origin are responsible for the daily intake of approximately 2 pg TEQ/(kg bw·d).All other foodstuffs,especially the“non-fatty”ones,are of minor importance in terms of PCDD/PCDF intake.They are either of plant origin or do not have a high potential for bioaccumulation of lipophilic compounds. Due to many measures to reduce emissions of PCDD/PCDF into the environment, re- duction of PCDD/PCDF contamination in food was observed.As a consequence, the daily intake via food decreased. Whereas in Germany in 1991, the average daily intake was 127.3 pg TEQ/d,the present daily intake for an average German adult is estimated to 69.6 pg TEQ/d.The strongest decline was observed for fish. In 1991, fish contributed for ca. 30% of the daily intake (same percentage as for dairy and meat products): today only 10% of the daily intake is due to fish. In 2001, the EU conducted a scientific assessment of PCDD/PCDF in food. A summary of the evaluation is presented in Table 16 [21]. 4.2.2 Results from Individual Studies The UK Total Diet Study (TDS) provides information on dietary exposures of the general UK population to PCDD/PCDF.It covers a total of 121 categories of food and drink, which are assigned to one of twenty broad food groups. Besides pro- viding concentrations of PCDD/PCDF in food, it also allows one to determine 142 H. Fiedler Table 16. Summary of EU food data – means and 99% Confidence Intervals (CI). Concentra- tions in I-TEQ.Animal food data are on fat basis; others are on fresh weight basis [21] Food group Mean CI (99%) Range Cereals and cereal products 0.019 0.004–0.081 0.010–0.020 Eggs 1.19 0.895–1.57 0.460–7.32 Fish and fish products 9.80 6.57 –14.6 0.125–225 Wild fish (marine, freshwater; 9.92 6.34 –16.2 0.125–225 and some farmed salmon) Freshwater fish (culture) 8.84 5.54 –14.1 2.33 –27.9 Fruit and vegetables 0.029 0.014–0.063 0.004–0.090 Meat and meat products 0.525 0.387–0.712 0.130–3.80 Poultry 0.524 0.355–0.774 0.370–1.40 Beef and veal 0.681 0.499–0.929 0.380–1.10 Pork 0.258 0.174–0.381 0.130–3.80 Game 1.81 0.403–8.15 0.970–1.97 Others: liver 2.27 1.12 –4.59 0.950–3.29 Mixed meat 0.540 0.043–6.76 0.270–0.760 Milk and milk products 0.882 0.720–1.08 0.260–3.57 Milk as such 0.972 0.749–1.26 0.260–3.57 Others 0.612 0.555–0.675 0.300–1.50
- 89. age-dependent exposures. The most recent study showed that, for the reference year 1997, the estimated average and high level dietary exposures of adults and schoolchildren via the total diet in 1997 were within the recommended WHO TDI of 1–4 pg TEQ/kg bw/day, but that toddlers are all at or above the upper end of the range (28% above for the average toddler and 2-fold exceedance for high- level toddlers). The TDI also showed that exposures for all age groups have de- clined substantially since 1982 (Table 17 and Table 18) [22]. Santillo et al. analyzed butter samples randomly collected from 24 countries; results are given for WHO- and I-TEQ including the data for mono-ortho-sub- Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 143 Table 17. Summary of estimated upper bound mean dietary exposures of all age groups to diox- ins and dioxin-like PCBs in 1982, 1992 and 1997 (pg WHO-TEQ/kg bw·d) [22] Age Group Estimated mean dietary exposure (pg WHO-TEQ/kg bw·day) 1982 1992 1997 PCDD/ PCB PCDD/ PCDD/ PCB PCDD/ PCDD/ PCB PCDD/ PCDF PCDF+ PCDF PCDF+ PCDF PCDF+ PCB PCB PCB Toddlers (age): 1.5–2.5 15 7.9 23 5.0 2.6 7.5 2.6 2.6 5.1 2.5–3.5 12 6.6 19 4.2 2.1 6.3 2.3 2.2 4.4 3.5–4.5 (boys) 11 5.9 17 3.7 1.9 5.6 2.1 1.9 4.0 3.5–4.5 (girls) 11 5.8 17 3.7 1.9 5.6 2.1 1.9 4.0 Schoolchildren 5.6 3.0 8.6 2.0 1.0 3.0 1.2 1.0 2.2 Adults 4.6 2.6 7.2 1.6 0.9 2.5 0.9 0.9 1.8 Population average 4.7 2.7 7.5 1.5 0.9 2.4 1.0 0.8 1.7 Table 18. Summary of estimated upper bound high level dietary exposure of all age groups to dioxins and dioxin-like PCBs in 1982, 1992 and 1997 (pg WHO-TEQ/kg bw·d) [22] Age group Estimated high level dietary exposure (pg WHO-TEQ/kg bw·d) 1982 1992 1997 PCDD/ PCB PCDD/ PCDD/ PCB PCDD/ PCDD/ PCB PCDD/ PCDF PCDF+ PCDF PCDF+ PCDF PCDF+ PCB PCB PCB Toddlers (age): 1.5–2.5 34 16 49 8.9 5.0 14 5.2 4.9 10 2.5–3.5 27 14 41 7.5 4.0 11 4.3 4.1 8.4 3.5–4.5 (boys) 22 11 33 6.0 3.3 9.2 3.6 3.4 6.9 3.5–4.5 (girls) 24 11 34 6.6 3.2 9.6 3.8 3.4 7.2 Schoolchildren 10 5.2 15 3.2 1.6 4.7 1.9 1.7 3.5 Adults 8.3 4.6 13 2.8 1.6 4.3 1.6 1.6 3.1
- 90. stituted and coplanar PCB (Table 19) [23].The median of this survey was 0.51 pg WHO-TEQ for PCDD/PCDF only and 1.02 pg WHO-TEQ for the 28 dioxin-like PCDD/PCDF/PCB. Whereas the share from the coplanar and mono-ortho- substituted PCB in median was approximately 50%,the share varies from coun- try to country; e.g., whereas in Sweden and the Czech Republic the share of PCDD/PCDF to the WHO-TEQ is “only” 22% or 23%, respectively, the PCDD/PCDF play a major role in countries such as Mexico (63%), Australia 144 H. Fiedler Table 19. PCDD/PCDF and dioxin-like PCB in butter from countries [23] Country WHO-TEQ I-TEQ PCDD/PCDF Mono-o-PCB co-PCB S TEQ PCDD/PCDF Philippines 0.11 0.01 0.06 0.18 0.11 New Zealand 0.06 0.07 0.06 0.19 0.05 South Africa 0.21 0.17 0.08 0.46 0.17 USA (G. Lakes) 0.27 0.13 0.08 0.48 0.22 Thailand 0.22 0.21 0.11 0.54 0.19 Japan 0.40 0.20 0.09 0.69 0.34 Canada 0.35 0.21 0.14 0.70 0.28 Brazil 0.28 0.39 0.10 0.77 0.23 Mexico 0.50 0.21 0.09 0.80 0.43 Australia 0.56 0.19 0.09 0.84 0.44 USA (East Coast) 0.54 0.23 0.11 0.88 0.45 Sweden 0.20 0.51 0.22 0.93 0.18 Denmark 0.52 0.37 0.16 1.05 0.44 UK 0.75 0.35 0.15 1.25 0.57 Israel 0.50 0.49 0.26 1.25 0.43 Argentina 0.36 0.92 0.21 1.49 0.31 Austria 0.55 0.99 0.22 1.76 0.45 China 1.01 0.65 0.13 1.79 0.90 India 0.79 1.01 0.25 2.05 0.69 Germany 0.58 1.51 0.28 2.37 0.51 Italy 1.03 1.14 0.26 2.43 0.87 Netherlands 1.46 0.85 0.39 2.70 1.25 Czech Republic 0.66 1.80 0.46 2.92 0.59 Tunisia 0.91 2.58 0.28 3.77 0.75 Spain 4.80 0.74 0.17 5.71 4.61 Mean – this study 0.70 0.64 0.18 1.52 0.62 Median – this study 0.52 0.39 0.15 1.05 0.44 5 Germany 1998: 1.18–1.67 1.00–1.41 range, 4 samples Netherlands 1998 – 2.29 1.97 single sample Spain 1998: 1.09 mean of 8 brands Germany 1993–1996, 0.74 0.64 mean, 222 samples
- 91. (67%), USA-East coast (61%), and United Kingdom (60%). The unusually high concentration for the Spanish samples would give a share of 84% for the PCDD/PCDF. 4.2.3 Humans The PCDD/PCDF pattern in humans may yield information as to different sources.Also,people from certain geographic regions may have specific patterns because of predominant exposures from different sources, e.g., Europeans have higher 2,3,4,7,8-Cl5DF concentrations compared to U.S. residents [24]. Breast milk is a frequently used monitor for human exposure and trends of PCDD/PCDF concentrations have been established in several countries (see chapters by Päpke and Fürst,this volume).In cooperation with the German Län- der,the Federal Institute for Health Protection and of Consumers andVeterinary Medicine (bgvv) has established a database to compile results for organochlorine pesticides, PCB, and PCDD/PCDF. The annual means obtained from a total of 2,438 samples during the year 1985–1998 are shown in Fig. 5.It can be seen that the mean concentrations dropped by approximately 60% during ten years from ca. 30 pg I-TEQ/g fat to 12.9 pg I-TEQ/g fat [25]. 5 Toxicity of PCDD/PCDF First risk assessments only focused on the most toxic congener,the 2,3,7,8-tetra- chlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-Cl4DD=2,3,7,8-TCDD). Soon it was recog- nized,though,that all PCDD/PCDF substituted at least in position 2,3,7,or 8 are highly toxic and thus,major contributors to the overall toxicity of the dioxin mix- ture. In addition, despite the complex composition of many PCDD/PCDF con- Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 145 Fig. 5. Concentrations of PCDD/PCDF (pg I-TEQ/g fat) in breast milk from mothers in Ger- many, years 1985–1998 (n=2438) [25]
- 92. taining“sources”,only congeners with substitutions in the lateral positions of the aromatic ring,namely the carbon atoms 2,3,7,and 8,persist in the environment and accumulate in food-chains. 5.1 Toxicity PCDD and PCDF produce a spectrum of toxic effects in animals; however, most information is available on 2,3,7,8-Cl4DD only. Most toxicity data on 2,3,7,8- Cl4DD result from high-dose oral exposures to animals.There is a wide range of difference in sensitivity to PCDD lethality in animals. The signs and symptoms of poisoning with chemicals contaminated with Cl4DD in humans are similar to those observed in animals. Dioxin exposures to humans are associated with an increased risk of severe skin lesions (chloracne and hyperpigmentation),altered liver function and lipid metabolism, general weakness associated with drastic weight loss, changes in activity of various liver enzymes, depression of the im- mune system,and endocrine and nervous system abnormalities.2,3,7,8-Cl4DD is a potent teratogenic and fetotoxic chemical in animals and a potent promoter in rat liver carcinogenesis. 2,3,7,8-Cl4DD also causes cancers of the liver and other organs in animals (see below). 5.1.1 Mode of Action The toxicity of 2,3,7,8-Cl4DD segregates with the cytosolic aryl (aromatic) hy- drocarbon receptor (AhR), and the relative toxicities of other PCDD and PCDF congeners are associated with their ability to bind to the receptor, which oc- curs in all rodent and human tissues. The AhR binding affinities of 2,3,7,8- Cl4DF, 1,2,3,7,8- and 2,3,4,7,8-Cl5DF are in the same order of magnitude as that observed for 2,3,7,8-Cl4DD.PCDDs with at least three lateral chlorine atoms bind with some affinity to the AhR. Current evidence is that most, if not all, biological effects of 2,3,7,8-Cl4DD and other PCDDs arise from an initial high affinity interaction with the AhR and it appears that the biochemical and toxi- cological consequences of PCDF exposure are the result of a similar mode of action. It is generally believed that the toxic effects of 2,3,7,8-substituted PCDD and 2,3,7,8-substituted PCDF exhibit the same pattern of toxicity.The toxic responses are initiated at the cellular level,by the binding of PCDD/PCDF to a specific pro- tein in the cytoplasm of the body cells, the aryl hydrocarbon receptor (AhR). 2,3,7,8-substituted PCDD/PCDF bind to the Ah receptor and induce CYP1A1 (cytochrome P450 1A1) and CYP1A2 (cytochrome P450 1A1) gene expression. The binding to the Ah receptor constitutes a first and necessary step to initiate the toxic and biochemical effects dioxins, although it is not sufficient alone to explain the full toxic effects.This mechanism of action of 2,3,7,8-Cl4DD parallels in many ways that of the steroid hormones, which have a broad spectrum of ef- fects throughout the body and where the effects are caused primarily by the parent compound. However, TCDD and steroid hormone receptors (e.g., estro- 146 H. Fiedler
- 93. gen,androgen,glucocorticoid,thyroid hormone,vitamin D3,and retinoic acid re- ceptors) do not belong to the same family. Ah-receptor-binding affinities of 2,3,7,8-Cl4DF, 1,2,3,7,8- and 2,3,4,7,8-Cl5DF are of the same order of magnitude as that observed for 2,3,7,8-TCDD.With increasing chlorination, receptor-bind- ing affinity decreases.The induction of the cytochrome P450 1A1 enzyme is fre- quently used as a convenient biomarker for PCDD/PCDF and other dioxin-like compounds. 5.1.2 Carcinogenicity A Working Group for IARC (International Agency for Research on Cancer,Lyon, France) classified 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-Cl4DD or 2,3,7,8- TCDD) as a multi-site carcinogen in animals as well as in humans [26]. For the classification of carcinogenicity in humans, the most important epi- demiological studies for the evaluation of 2,3,7,8-Cl4DD are four cohort studies of herbicide manufacturers (one each in the United States and the Netherlands, two in Germany) and for the cohort of residents from Seveso, Italy. The relative risk for all cancers combined in the most highly exposed and longer-latency sub-cohorts is 1.4.In these cohorts,the blood lipid 2,3,7,8-Cl4DD levels estimated to the last time of exposure were 2,000 ng/kg (mean) (up to 32,000 ng/kg) in the United States cohort, of-the-art 434 ng/kg geometric mean (range,301–3,683 ng/kg) among accident workers in the Dutch cohort,of-the-art 008 ng/kg geometric mean in the group of workers with severe chloracne in the BASF accident cohort in Germany and measurements up to 2,252 ng/kg in the Boehringer cohort in Germany. These calculated blood 2,3,7,8-Cl4DD levels in workers at time of exposure were in the same range as the estimated blood lev- els in a two-year rat carcinogenicity study. These studies involve the highest exposures to 2,3,7,8-Cl4DD.Although better known,the exposures at Seveso were lower and the follow-up shorter than those in the industrial settings.Most of the four industrial cohorts include analyses of sub-cohorts considered to have the highest exposure and/or longest latency. Overall, the strongest evidence for the carcinogenicity of 2,3,7,8-Cl4DD was for all cancers combined,rather than for any specific site and for more than one year exposure and with a 20 year latency period. On the basis of these studies, IARC concluded that there is limited evidence in humans for the carcinogenicity of 2,3,7,8-Cl4DD.There was inadequate evidence in humans for the carcinogenicity of PCDD other than 2,3,7,8-Cl4DD. For PCDF, two incidents, each involving about 2,000 cases occurred in which people were exposed to sufficient PCB and PCDF to produce symptoms (Yucheng and Yusho accidents). Fatal liver disease was 2–3 times more frequent than na- tional rates in both cohorts.In theYusho cohort from Japan,after 22 years,there was a three-fold excess of liver cancer mortality in men, which was already de- tectable and even higher at 15 years of follow-up.In theYucheng cohort,Taiwan, after 12 years of follow-up, there was no excess of liver cancer mortality. Based upon these data,IARC concluded that there was inadequate evidence in humans for the carcinogenicity of PCDF. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 147
- 94. 2,3,7,8-Cl4DD causes liver tumors in animals at lower concentrations than any other man-made chemical.Dioxins and furans are not genotoxic (i.e.,do not ini- tiate cancer development), but 2,3,7,8-Cl4DD and other PCDD and PCDF are strong promoters of tumor development. 2,3,7,8-Cl4DD interferes with several functions that probably influence the tumor promotion process, such as growth factors, hormone systems, oxidative damage, intercellular communication, cell proliferation (division and growth),apoptosis (cell death),immune surveillance, and cytotoxicity (cellular toxicity). In laboratory animals,male and female rats and mice constantly showed an in- crease in the incidence of liver tumors after administration of 2,3,7,8-Cl4DD. In rats exposed to 100 ng/kg bw 2,3,7,8-Cl4DD per day, hepatocellular carcinomas and squamous-cell carcinomas of the lung were observed. Estimated blood lev- els were 5,000–10,000 ng/kg 2,3,7,8-Cl4DD.In addition,tumors were increased at several other sites in rats, mice and Syrian hamsters, but these effects were de- pendent upon the species, sex, and route of administration of 2,3,7,8-Cl4DD.Al- though the doses resulting in increased tumor incidence in rodents are extremely low,they are very close to doses that are toxic in the same species.These data led to the conclusion that there is sufficient evidence in experimental animals for the carcinogenicity of 2,3,7,8-Cl4DD. Further, evaluation of much smaller databases led to the conclusion that there is limited evidence in experimental animals for the carcinogenicity of a mixture of 1,2,3,6,7,8- and 1,2,3,7,8,9-Cl6DD and that there was inadequate evidence for the carcinogenicity in experimental animals of 2,7-Cl2DD, 1,2,3,7,8-Cl5DD and 1,2,3,4,6,7,8-Cl6DD [26]. There are no long-term carcinogenicity studies on PCDF,but some tumor pro- motion studies were evaluated in which rats and mice were exposed to some of the congeners following short duration exposure to known carcinogens. IARC concluded that there is inadequate evidence in experimental animals for the car- cinogenicity of 2,3,7,8-Cl4DF, but there is limited evidence in experimental ani- mals for the carcinogenicity of 2,3,4,7,8-Cl5DF and 1,2,3,4,7,8-Cl6DD. The limited carcinogenicity data available for congeners other than 2,3,7,8- Cl4DD indicate that carcinogenic potency is also proportional to AhR affinity. Based on this evidence,all PCDD and PCDF are concluded to act through a sim- ilar mechanism and require an initial binding to the AhR. Binding of 2,3,7,8- Cl4DD to the AhR results in transcriptional activation of a battery of 2,3,7,8- Cl4DD-responsive genes, but currently no responsive gene has been proven to have a definitive role in its mechanism of carcinogenesis. Taking all of the evidence into consideration, the following evaluations were made by IARC in 1997 [26]: – 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-Cl4DD) is carcinogenic to hu- mans (Group 1). – Other polychlorinated dibenzo-p-dioxins are not classifiable as to their car- cinogenicity to humans (Group 3). – Dibenzo-p-dioxin is not classifiable as to its carcinogenicity to humans (Group 3). – Polychlorinated dibenzofurans are not classifiable as to their carcinogenicity to humans (Group 3). 148 H. Fiedler
- 95. In its recent Dioxin Reassessment, US-EPA basically follows the IARC classi- fications and concludes that“under EPA’s current approach, TCDD is best char- acterized as a“human carcinogen.” [27]. In view of the results mentioned above, it should be noted that the present background levels of 2,3,7,8-Cl4DD in human populations (2–3 ng/kg) are 100- to 1,000-times lower than those observed in this rat carcinogenicity study. Eval- uation of the relationship between the magnitude of the exposure in experi- mental systems and the magnitude of the response (i.e.,dose-response relation- ships) does not permit conclusions to be drawn on the human health risks from background exposures to 2,3,7,8-Cl4DD [26]. 5.1.3 Toxic Effects in Humans Other than Carcinogenicity In humans,effects associated with exposure to dioxins are mainly observed in ac- cidental and occupational exposure situations.There is a number of cohorts with high exposure to PCDD/PCDF (and PCB),e.g.,NIOSH (National Institute of Oc- cupational Health and Safety, USA) and Boehringer occupational studies, veter- ans of Operation Ranch Hand in Vietnam, residents of Seveso, etc. Seveso resi- dents had high levels of 2,3,7,8-Cl4DD and one effect that has been observed recently were that significantly more girls were born than boys (change in nor- mal sex ratio).Although the number of births was relatively few for seven years post-exposure, the sex ratio is altered; other sites, e.g., Ufa in Russia, have been examined for the effect of 2,3,7,8-Cl4DD exposures on sex ratio with mixed re- sults, but with smaller numbers of offspring [27]. Other toxic effects include an increased prevalence of diabetes (Ranch Hands cohort) and increased mortality due to diabetes and cardiovascular diseases have been reported.In children exposed to PCDD/PCDF and/or PCB in the womb,ef- fects on neurodevelopment and neurobehavior (object learning) and effects on thyroid hormone status have been observed at exposures at or near background levels. At higher exposures, children exposed transplacentally to PCDD/PCDF and PCB show skin defects,developmental delays,low birth-weight,behavior dis- orders, decrease in penile length at puberty, reduced height among girls at pu- berty and hearing loss.It is not totally clear to what extent dioxin-like compounds are responsible for these effects, when considering the complex chemical mix- tures to which human individuals are exposed. However, it has been recognized that subtle effects might already be occurring in the general population in de- veloped countries, at current background levels of exposure to dioxins and dioxin-like compounds and, due to the high persistence of the dioxin-like com- pounds, the concentrations in the environment, as well as in food, will only de- crease slowly. For humans, chronic effects are of greater concern than acute toxicity. Amongst the most sensitive endpoints are reproductive, developmental, im- munotoxic and neurotoxic effects. From these results obtained in high-exposure groups, it seems unlikely that clinically observable health effects will be found in the general adult population [24]. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 149
- 96. 5.1.4 Toxic Effects in Laboratory Animals Other than Carcinogenicity The extraordinary potency of 2,3,7,8-Cl4DD (tetrachlorodibenzo-p-dioxin) and related 2,3,7,8-substituted PCDD and PCDF has been demonstrated in many an- imal species.They elicit a broad spectrum of responses in experimental animals such as: liver damage (hepatoxicity); suppression of the immune system (im- munotoxicity); formation and development of cancers (carcinogenesis); abnor- malities in fetal development (teratogenicity); developmental and reproductive toxicity; skin defects (dermal toxicity); diverse effects on hormones and growth factors; and induction of metabolizing enzyme activities (which increases the risk of metabolizing precursor chemicals to produce others which are more bi- ologically active). In all mammalian species tested so far, lethal doses of 2,3,7,8-Cl4DD result in delayed death preceded by excessive body weight loss (“wasting”).Other signs of 2,3,7,8-Cl4DD intoxication include thymic atrophy, hypertrophy/hyperplasia of hepatic, gastrointestinal, urogenital and cutaneous epithelia, atrophy of the go- nads,subcutaneous oedema and systemic hemorrhage.The lethal dose of 2,3,7,8- Cl4DD varies more than 5,000-fold between the guinea-pig (LD50 =1 mg/kg bw), the most sensitive, and the hamster, the least sensitive species. In tissue culture, 2,3,7,8-Cl4DD affects growth and differentiation of ker- atinocytes, hepatocytes and cells derived from other target organs. Toxicity of 2,3,7,8-Cl4DD segregates with the Ah receptor, and relative toxicity of other PCDD congeners is associated with their ability to bind to this receptor. PCDD cause suppression of both cell-mediated and humoral immunity in several species at low doses.PCDD have the potential to suppress resistance to bacterial, viral and parasitic challenges in mice. Kinetics: In most vertebrate species, the 2,3,7,8-substituted PCDD and PCDF congeners are predominantly retained,in other words,if chlorine atoms are pre- sent on all 2, 3, 7, and 8 positions; the biotransformation rate of PCDD/PCDF is strongly reduced, resulting in significant bioaccumulation. In most species the liver and adipose tissue are the major storage sites. Although the parent PCDD/PCDF congeners cause the biological effects, biotransformation to more polar metabolites should be considered to be a detoxification process.Oxidation by cytochrome P450 primarily occurs at the 4 and 6 positions in the molecule and the presence of chlorine atoms at these positions reduces metabolism more than substitution at the 1 and 9 positions.The half-lives of especially the PCDF in hu- mans are much longer than those in experimental animals. 2,3,7,8-Cl4DD is both a developmental and reproductive toxicant in experi- mental animals. The developing embryo/fetus appears to display enhanced sen- sitivity to the adverse effects.Whereas perturbations of the reproductive system in adult animals require high toxic doses,effects on the developing organism oc- cur at doses >100-times lower that those required in the mother.Sensitive targets include the developing reproductive,nervous and immune systems.Perturbation of multiple hormonal systems and their metabolism due to PCDD exposure may play a role in these events. 150 H. Fiedler
- 97. 6 Risk Assessment and Risk Management 6.1 Risk Assessment and the TEF Approach First risk assessments only focused on the most toxic congener,the 2,3,7,8-Cl4DD. Soon it was recognized, though, that all PCDD/PCDF substituted at least in po- sition 2,3,7,or 8 are highly toxic and thus,major contributors to the overall tox- icity of the dioxin mixture.In addition,despite the complex composition of many PCDD/PCDF containing“sources”, only congeners with substitutions in the lat- eral positions of the aromatic ring, namely the carbon atoms 2, 3, 7, and 8, per- sist in the environment and accumulate in food-chains. For regulatory purposes so-called Toxicity Equivalency Factors (TEF) have been developed for risk assessment of complex mixtures of PCDD/PCDF [28]. The TEF are based on acute toxicity values from in vivo and in vitro studies.This approach is based on the evidence that there is a common, receptor-mediated mechanism of action for these compounds.Although the scientific basis cannot be considered as solid,the TEF approach has been adopted as an administrative tool by many agencies and allows converting quantitative analytical data for in- dividual PCDD/PCDF congeners into a single Toxic Equivalent (TEQ). As TEFs are interim values and administrative tools, they are based on present state of knowledge and should be revised, as new data becomes available. Today’s most commonly applied TEFs were established by a NATO/CCMS Working Group on Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 151 Table 20. International Toxicity Equivalency Factors (I-TEFs) for PCDD/PCDF (NATO/CCMS 1988) and WHO-TEFs for PCDD/PCDF [29, 31] Congener I-TEF WHO-TEF Humans/Mammals Fish Birds 2,3,7,8-Cl4DD 1 1 1 1 1,2,3,7,8-Cl5DD 0.5 1 1 1 1,2,3,4,7,8-Cl6DD 0.1 0.1 0.5 0.05 1,2,3,7,8,9-Cl6DD 0.1 0.1 0.01 0.01 1,2,3,6,7,8-Cl6DD 0.1 0.1 0.01 0.1 1,2,3,4,6,7,8-Cl7DD 0.01 0.01 0.001 <0.001 Cl8DD 0.001 0.0001 – – 2,3,7,8-Cl4DF 0.1 0.1 0.05 1 1,2,3,7,8-Cl5DF 0.05 0.05 0.05 0.1 2,3,4,7,8-Cl5DF 0.5 0.5 0.5 1 1,2,3,4,7,8-Cl6DF 0.1 0.1 0.1 0.1 1,2,3,7,8,9-Cl6DF 0.1 0.1 0.1 0.1 1,2,3,6,7,8-Cl6DF 0.1 0.1 0.1 0.1 2,3,4,6,7,8-Cl6DF 0.1 0.1 0.1 0.1 1,2,3,4,6,7,8-Cl7DF 0.01 0.01 0.01 0.01 1,2,3,4,7,8,9-Cl7DF 0.01 0.01 0.01 0.01 Cl8DF 0.001 0.0001 0.0001 0.0001 For all non-2,3,7,8-substituted congeners, no TEF has been assigned.
- 98. Dioxins and Related Compounds as International Toxicity Equivalency Factors (I-TEF) [28].However,in 1997,a WHO/IPCS (World Health Organization/Inter- governmental Programme on Chemical Safety) working group re-evaluated the I-TEFs and established a scheme, which besides human mammalian TEFs also established TEFs for birds and fish (Table 20). The same expert group also as- sessed the dioxin-like toxicity of PCB and assigned TEF values for 12 coplanar and mono-ortho-substituted PCB congeners (Table 21) [29]. It should be noted that most existing legislation and most assessments still use the I-TEF scheme.However,the recently agreed Stockholm Convention on POPs (persistent organic pollutants, see reference [30]) refers to the combined WHO- TEFs as the starting point as a reference. 6.2 Risk Assessment by US-EPA The final assessment of risks posed by dioxins – release date supposed to be early 2002 – may include the following (BNA 2001): – 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin is a human carcinogen; – mixtures of dioxin-like compounds are likely human carcinogens; – the general public’s exposure to ambient levels of dioxins may cause up to one case of cancer for 1000 people exposed; however, the true risks are likely less than that and may be zero; – there does not appear to be a“threshold”or safe dose,of dioxins that does not cause toxic (non-cancer) effects; – U.S. residents are exposed daily to about one picogram dioxins per kilogram body weight, meaning their exposure is close to the level that caused biologi- cal changes in animals; – emissions of dioxins have declined more than 80 percent since 1987; and – open burning of household waste is one of the largest known, non-regulated sources of dioxins. 152 H. Fiedler Table 21. TEFs for PCB [29, 31] Congener Humans/mammals Fish Birds 3,4,4¢,5-TCB (81) 0.0001 0.0005 0.1 3,3¢,4,4¢-TCB (77) 0.0001 0.0001 0.05 3,3¢,4,4¢,5-PeCB (126) 0.1 0.005 0.1 3,3¢,4,4¢,5,5¢-HxCB (169) 0.01 0.00005 0.001 2,3,3¢,4,4¢-PeCB (105) 0.0001 <0.000005 0.0001 2,3,4,4¢,5-PeCB (114) 0.0005 <0.000005 0.0001 2,3¢,4,4¢,5-PeCB (118) 0.0001 <0.000005 0.00001 2¢,3,4,4¢,5-PeCB (123) 0.0001 <0.000005 0.00001 2,3,3¢,4,4¢,5-HxCB (156) 0.0005 <0.000005 0.0001 2,3,3¢,4,4¢,5¢-HxCB (157) 0.0005 <0.000005 0.0001 2,3¢,4,4¢,5,5¢-HxCB (167) 0.00001 <0.000005 0.00001 2,3,3¢,4,4¢,5,5¢-HpCB (189) 0.0001 <0.000005 0.00001
- 99. 6.3 Risk Management As PCDD and PCDF have never been produced intentionally, their production and use cannot be regulated by chemical legislation and a prohibition of pro- duction. Indirect measures have to be taken by, e.g., ban of production and use of chemicals that are known to be contaminated with PCDD/PCDF and measures to reduce emissions into the environment from known sources of dioxins and fu- rans. All efforts aim to minimize exposures of the environment and humans to PCDD/PCDF. There are several options for such action and most of them have been used in the past: legally binding instruments, guidelines, and recommen- dations. In addition, industries have committed to changes in processes, to use cleaner input materials or to set maximum concentrations of PCDD/PCDF for their materials.International organizations such as WHO to establish a TDI (Tol- erable Daily Intake) or intergovernmental institutions such as the EC (European Community) hold expert consultations and came out with recommendations or legislation (e.g., on food and feedstuffs). For sensitive uses such as soil and important foodstuffs, such as dairy prod- ucts,guidelines and recommendations have been established by various author- ities.The proposed measures and guidelines are recommendations for action and in most cases are not legally binding. Nevertheless, they are a basis for political decisions to protect human health and the environment. In some cases, e.g., ac- cidents such as a fire at a plastic store, or for marketing purposes, these recom- mendations for actions were used for decision making. A different situation exists in cases of emergency responses, e.g., some of the feed and food contaminations,which occurred during the last years especially in Europe. 6.3.1 Tolerable Intakes Scientists today agree that the major pathway of human exposure to PCDD/PCDF accounting for >95% of the human intake is via ingestion of food.Uptake of wa- ter and soil (toddlers!), inhalation, and dermal contact are of minor concern. Different international expert groups have performed health risk assessments of dioxins and related compounds.A Nordic expert group (for five Scandinavian countries) proposed a tolerable daily intake (TDI) for 2,3,7,8-Cl4DD and struc- turally similar chlorinated PCDD and PCDF of 5 pg/kg body weight (bw), based on experimental studies on cancer,reproduction and immunotoxicity.Germany used a tried approach and recommended 1 pg I-TEQ/kg bw·d as a desirable tar- get to be achieved in the long-term and that actions should be taken if the daily exposure exceeds 10 pg I-TEQ/kg bw and day. In the USA,ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Register) has set a minimal risk level (MRL2) for dioxins pf 1 picogram per kilogram body weight Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 153 2 An MRL is an estimate of the daily human exposure to a hazardous substance that ATSDR thinks would not cause harm.
- 100. [33]. The U.S. federal government has made the following recommendations to protect human health [34]: – The EPA has set a limit of 0.00003 micrograms of 2,3,7,8 Cl4DD per liter of drinking water (0.00003 mg/L). – Discharges, spills, or accidental releases of 1 pound or more of 2,3,7,8-Cl4DD must be reported to EPA. – The Food and Drug Administration (FDA) recommends against eating fish and shellfish with levels of 2,3,7,8-Cl4DD greater than 50 parts per trillion (50 ppt). A first World Health Organization (WHO) meeting,in 1990,established a TDI of 10 pg/kg bw for 2,3,7,8-Cl4DD,based on liver toxicity,reproductive effects and im- munotoxicity, and making use of kinetic data in humans and experimental ani- mals. Since then new epidemiological and toxicological data have emerged, in particular with respect to neuro-developmental and endocrinological effects.In May 1998,a joint WHO-ECEH (World Health Organization-European Centre for Environmental Health) and International Programme on Chemical Safety (IPCS) expert group re-evaluated the old TDI and came out with a new TDI (which is a range) of 1–4 pg TEQ/kg bw, which includes all 2,3,7,8-substituted PCDD and PCDF as well as dioxin-like PCB (for reference see the twelve PCB in Table 21). The TDI is based on the most sensitive adverse effects, especially hor- monal, reproductive and developmental effects, which occur at low doses in an- imal studies; e.g., in rats and monkeys at body burdens in the range of 10–50 ng/kg bw.Human daily intakes corresponding with body burdens similar to those associated with adverse effects in animals were estimated to be in the range of 10–40 pg/kg bw·d. The 1998 WHO-TDI does not apply an uncertainty factor to account for interspecies differences in toxicokinetics since body burdens have been used to scale doses across species. However, the estimated human in- take was based on Lowest Observed Adverse Effect Levels (LOAELs) and not on No Observed Adverse Effect Levels (NOAELs). For many endpoints humans might be less sensitive than animals, uncertainty still remains regarding animal to human extrapolations. Further, differences between animals and humans ex- ist in the half-lives for the different PCDD/PCDF congeners. To account for all these uncertainties, a composite uncertainty factor of 10 was recommended.As subtle effects might already be occurring in the general population in developed countries at current background levels of exposure to dioxins and related com- pounds,the WHO expert group recommended that every effort should be made to reduce exposure to below 1 pg TEQ/kg bw·d [35, 36]. Since the WHO expert consultation has established the new TDI of 1–4 pg WHO-TEQ3/kg bw · d,countries started to move towards this recommendation; for example, Japan established a TDI of 4 pg WHO-TEQ/kg bw · d as its envi- ronmental standard. In November 2000, the Scientific Committee on Food (SCF) of the European Commission established a target taking into account the current exposure situ- 154 H. Fiedler 3 Note: This TEQ includes seven 2,3,7,8-substituted PCDD, ten 2,3,7,8-substituted PCDF, four coplanar PCB and twelve mono-ortho-substituted PCB.
- 101. ation and a recommended temporary tolerable weekly intake (t-TWI) of 7 pg 2,3,7,8-Cl4DD/kg body weight using the body weight approach was established. It was also concluded that the TEQ approach should be applied to include all 2,3,7,8-substituted PCDD/PCDF and dioxin-like PCB. Thus, the t-TWI of 7 pg TEQ/kg bw wk is applicable for these compounds (seven PCDD, ten PCDF and twelve dioxin-like PCB).The t-TWI is based on the most sensitive endpoints from animal studies,e.g.,developmental and reproductive effects in rats and monkeys and endometriosis in monkeys [37]. It can reasonably be assumed that the ex- posure of the majority of the European population will be within the temporary tolerable weekly intake (t-TWI) for dioxins,furans and dioxin-like PCB.In order to achieve this target, the Council of the European Commission adopted legally binding limits for the presence of PCDD/PCDF in animal feed.Any feed or feed material exceeding these limits is excluded from the feed and food-chain.The Di- rective and the limits as displayed in Table 22 will enter into force on 1 July 2002. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 155 Table 22. Action and target concentrations for food and feedstuffs [38] (All concentrations are for the sum of polychlorinated dibenzo-para-dioxins (PCDD) and polychlorinated dibenzo- furans (PCDF) expressed in World Health Organisation (WHO) toxic equivalents, using the WHO-TEFs 1997) Feedings stuffs Maximum content relative to a feeding stuff with a moisture content of 12% All feed materials of plant origin including 0.75 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b vegetable oils and by-products Minerals 1.0 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b Animal fat, including milk fat and egg fat 2.0 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b Other land animal products including milk and 0.75 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b milk products and eggs and egg products Fish oil 6–0 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b Fish, other aquatic animals, their products and 1.25 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b by-products with the exception of fish oilc Compound feeding stuffs, with the exception of 0.75 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b feeding stuffs for fur animals, of feeding stuffs for fish and of feeding stuffs for pet animals Feeding stuffs for fish,feeding stuffs for pet animals 2.25 ng WHOPCDD/PCDF-TEQ/kga, b a Upper-bound concentrations; upper-bound concentrations are calculated assuming that all values of the different congeners less than the limit of detection are equal to the limit of de- termination. b These maximum limits shall be reviewed for the first time before 31 December 2004 in the light of new data on the presence of dioxins and dioxin-like PCB, in particular with a view to the inclusion of dioxin-like PCB in the levels to be set and will be further reviewed before 31 December 2006 with the aim of significantly reducing of the maximum levels. c Fresh fish directly delivered and used without intermediate processing for the production of feeding stuffs for fur animals is exempted from the maximum limit.The products,processed animals proteins produced from these fur animals cannot enter the food chain and the feed- ing thereof is prohibited to farmed animals which are kept, fattened or bred for the produc- tion of food.
- 102. In May 2001, the Scientific Committee on Food (SCF) of the European Com- mission revised their earlier recommendation based on new scientific informa- tion and instead recommended a tolerable weekly intake (TWI) of 14 pg WHO- TEQ/kg·bw for PCDD, PCDF and dioxin-like PCB [39]. The earlier designation “temporal”was removed.The SCF stressed that,given the average dietary intakes of dioxins and dioxin-like PCBs in the European countries of 1.2–4.0 pg/kg·bw·d, a considerable proportion of the European population would still exceed the TWI derived by the Committee.Therefore,it was concluded that the considerations on risk characterization, risk management strategies and recommendations of the previous assessment of November 2000 were still valid (SCF 2000). Most recently, on 4–14 June 2001, the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA) held its 57th meeting in Rome [40].The Committee de- cided to express tolerable intakes as monthly values due to the long half-lives of PCDD, PCDF, and dioxin-like PCB. Thus, a monthly-based period would be a much more appropriate period to better reflect the average intakes as daily in- gestion has a small or even negligible effect on overall exposure. A provisional tolerable monthly intake (PTMI ) of 70 pg/kg·bw·month was finally chosen as midpoint of two studies: data by Ohsako et al. [41] would results in a TMI of 100 pg/kg · bw · month,whereas the data by Faqi et al.[42] would result in a TMI of 40 pg/kg·bw·month.Similar to the other evaluation,the TEQ includes PCDD, PCDF, and dioxin-like PCB [40]. When compared to adults, breast-fed infants are exposed to higher intakes of PCDD, PCDF and PCB on a body weight basis, although for a limited time only. Although no adverse health effects could be causally linked so far with back- ground exposures of PCDD/PCDF in human milk, for reasons of preventive health care, the relatively high exposure of breast-fed infants must still be con- sidered a matter of concern.Analyses of more than 1000 individual human milk samples from nursing mothers in North-Rhine Westphalia (Germany) revealed that the mean PCDD/PCDF concentration decreased from 34 pg I-TEQ/g milk- fat in 1989 to 14.2 pg I-TEQ/g milkfat in 1996. Despite this decline of 60%, the PCDD/PCDF daily intake for babies is 68 pg I-TEQ/kg bw·d, which is almost 70-fold above the TDI of 1 pg TEQ/(kg bw·d) for an adult. Despite the higher exposure to contaminants, WHO as well as many other agencies noted the beneficial effects associated with breast-feeding and there- fore promote and support breast-feeding. Further, the subtle effects detected in infants were associated with transplacental rather than lactational exposure [35]. 6.3.2 Regulation of Chemicals As polychlorinated dibenzo-p-dioxins and polychlorinated dibenzofurans have never been produced intentionally on an industrial scale or for any commercial application, the production of PCDD/PCDF cannot be prohibited or phased out by law. Therefore, indirect measures have been taken to reduce new inputs of PCDD/PCDF into the environment.The first laws addressed the ban of chemicals known to be contaminated with PCDD/PCDF (ppb to ppm-range I-TEQ): as a consequence most industrialized countries banned the production and use of 156 H. Fiedler
- 103. polychlorinated biphenyls (PCB) and pentachlorophenol (PCP).Whereas PCB is banned in most industrialized countries,PCP is still being produced and used in several countries worldwide. In Germany,the First Ordinance on the Prohibition of Certain Chemicals has set stringent limit values for eight PCDD/PCDF in substances, preparations and articles placed on the market.This regulation was amended in 1994 and 1996 and the present ordinance sets limit values for all seventeen 2,3,7,8-chlorine substi- tuted congeners as well as for eight of the lower brominated 2,3,7,8-bromine sub- stituted dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans (PBDD/PBDF). According to the law,substances,preparations,and/or articles are not allowed to be placed on the market [43]: – if the sum of the concentrations of the congeners listed under No. 1 of col- umn 1 (Table 23) exceeds a value of 1 mg/kg, or – if the sum of the concentrations of the congeners listed in column 1 under Nos. 1 and 2 exceeds a value of 5 mg/kg, or – if the sum of the concentrations of the congeners listed in column 1 under Nos. 1,2 and 3 (=all congeners substituted in 2,3,7,8-position),exceeds a value of 100 mg/kg. Similar regulations exist in the United States where in the Toxic Substances Con- trol Act; maximum permissible concentrations for 2,3,7,8-Cl4DD were set. To stop the entry of dioxins and furans into the environment from use of so- called scavengers (e.g.,dichloroethane or dibromoethane) as additives in leaded gasoline, a ban of the use of such scavengers was implemented in 1992 in Ger- many [44]. 6.3.3 Incineration and Combustion As incineration of wastes was considered to be a major source of PCDD/PCDF emissions into the environment, legally binding concentrations for stack emis- sions have been established in several countries. Whereas first regulations only Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 157 Table 23. Limit values of PCDD/PCDF as given by the German Chemicals Law [43] Note: the concentrations given in Table 23 are absolute values, not I-TEQ! Congeners Maximum concentrations No. 1 2,3,7,8-Cl4DD, 1,2,3,7,8-Cl5DD, Sum of congeners under No. 1: 2,3,7,8-Cl4DF, 2,3,4,7,8-Cl5DF 1 mg/kg No. 2 1,2,3,4,7,8-Cl6DD, 1,2,3,7,8,9-Cl6DD, Sum of congeners under Nos. 1 and 2: 1,2,3,6,7,8-Cl6DD, 1,2,3,7,8-Cl5DF, 5 mg/kg 1,2,3,4,7,8-Cl6DF, 1,2,3,7,8,9-Cl6DF, 1,2,3,6,7,8-Cl6DF, 2,3,4,6,7,8-Cl6DF No. 3 1,2,3,4,6,7,8-Cl7DD, 1,2,3,4,6,7,8,9-Cl8DD, Sum of congeners under Nos.1,2 and 3: 1,2,3,4,6,7,8-Cl7DF, 1,2,3,4,7,8,9-Cl7DF, <100 mg/kg 1,2,3,4,6,7,8,9-Cl8DF
- 104. included a requirement to minimize PCDD/PCDF emissions by applying Best Available Techniques (BAT),countries have moved towards defined limit values. Very often, these laws also include requirements on sampling, analysis, and re- porting methods.In general,new incinerators have to comply immediately with these limits.For existing incinerators there are transient times between three and six years to comply with regulations. The Protocol on Persistent Organic Pollutants (=Aarhus Protocol) within the framework of the United Nations Economic Commission for Europe (UN-ECE) Convention on Long-range Transboundary Air Pollution (LRTAP) sets legally binding limit values for the emission of dioxins and furans of 0.1 ng I-TEQ/m3 for installations burning more than three tons per hour of municipal solid waste, 0.5 ng I-TEQ/m3 for installations burning more than 1 ton per hour of medical waste, and 0.2 ng I-TEQ/m3 for installations burning more than 1 ton per hour of hazardous waste [45]. For the 15 Member States of the European Union4,a legally binding limit value of 0.1 ng I-TEQ/m3 for PCDD/PCDF was first set in 1994 for hazardous waste in- cinerators by Directive 94/67/EC [46]. At that time, countries like Austria, Bel- gium,Germany [47],Finland,France,Italy,the Netherlands,and Sweden went be- yond this requirement and included municipal waste incinerators,sewage sludge, and hospital waste incinerators into their national laws.The remaining countries have the 0.1 ng I-TEQ/m3 limit as a guideline concentration. In December 2000, the European Commission adopted Directive EU Directive 2000/76/EC on the in- cineration on waste, which replaced the earlier Directive 94/67/EC and now es- tablished stringent operational conditions,technical requirements,and emission limit values for plants incinerating or co-incinerating waste within the Commu- nity [48]. The limit values set should prevent or limit as far as practicable nega- tive effects on the environment and the resulting risks to human health; for PCDD/PCDF a legally binding limit value of 0.1 ng I-TEQ/Nm3 for PCDD/PCDF emissions to air was established. In addition, emission limit values for the dis- charge of wastewater from the cleaning of exhaust gases from incineration and co-incineration plants were established to limit a transfer of pollutants from the air into water.For PCDD/PCDF,the limit value is 0.3 ng I-TEQ/L.Pilot plants that treat less than 50 tons of waste per year are exempted from this regulation. Un- der the Directive, the term “incineration plant” means any stationary or mobile technical unit and equipment dedicated to the thermal treatment of wastes with or without recovery of the combustion heat generated. This includes the incin- eration by oxidation of waste as well as other thermal treatment processes such as pyrolysis, gasification or plasma processes in so far as the substances result- ing from the treatment are subsequently incinerated.For municipal solid wastes, a minimum combustion temperature of 850°C measured near the inner wall and for hazardous waste, which are all wastes than contain more than 1% of halo- genated organics, a minimum combustion temperature of of-the-art 100°C should be maintained for at least 2 seconds.The air limit values for PCDD/PCDF have to be controlled at least twice a year and every 3 months after start-up of a 158 H. Fiedler 4 Austria,Belgium,Denmark,Finland,France,Germany,Greece,Ireland,Italy,Luxembourg,the Netherlands, Portugal, Spain, Sweden, United Kingdom.
- 105. new plant. Within two years, the member states of the European Union have to translate the requirements of this directive into national law. For new plants, the provisions of Directive 2000/76/EC shall enter into force on December 28, 2002; for existing plants the provisions shall apply as from December 28, 2005 [48]. In the USA, there is a limit value of 0.2 ng TEQ/m3 for new municipal and of 0.15 ng I-TEQ/m3 for new hazardous waste incinerators. In its “Law Concerning Special Measures against Dioxins”, which was ap- proved and promulgated in July 1999 and went into effect in January 2000,Japan took a tiered approach (Table 24): new incinerators with a capacity greater than 4 t/h have to comply with a limit concentration of 0.1 ng I-TEQ/m3 (12% O2) whereas the limits for MSWI <2 t/h and MSWIs with a capacity between 2–4 t/h are 5 ng I-TEQ/m3 and 1 ng I-TEQ/m3, respectively [49]. In addition, measures to reduce PCDD/PCDF concentrations in incinerator residues, like fly ash and bottom ash, are addressed in the guideline as well. Some countries have issued additional laws: Austria: a limit value of 0.4 ng I-TEQ/m3 was set for sinter plants built after 1 January 2001 [50]. For iron and steel plants, there is a limit value of 0.25 ng I- TEQ/m3 until 31 December 2005.Limit value of 0.1 ng I-TEQ/m3 from 1 January 2006. For electric arc furnaces and induction ovens the limit is at 0.4 ng I- TEQ/m3.For existing plants,the latest date to comply with is five years after pub- lication of the law [51]. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 159 Table 24. Japan – Emission standards for waste incinerators for emissions to air in ng WHO- TEQ/m3 [49] Waste incinerators New facilities Existing facilities (>50 kg/h) Incineration capacity Jan. 15, 2001– Dec. 1, 2002 Nov. 30, 2002 More than 4 t/h 0.1 1 2 t/h – 4 t/h 1 80 5 Less than 2 t/h 5 10 Table 25. Japan – PCDD/PCDF limit values for installations other than municipal solid waste [49] Kind of specified facility New facilities Existing facilities Jan. 15, 2001– Dec. 1, 2002 Nov. 30, 2002 Electric steel-making furnaces 0.5 20 5 Steel industry: sintering processes 0.1 2 1 Zinc recovery industries 1 40 10 Aluminum production 1 20 5
- 106. Germany: in 1997, a dioxin limit value of 0.1 ng I-TEQ/m3 and a minimum temperature of 850°C for crematories were set by law [52]. In Japan, emissions from the metal sector are regulated through the Air Pol- lution Control Law (Table 25) [49]. 6.3.4 Water Discharges and Solid Residues Water discharges are regulated in Japan for various sectors (Table 26) and in the European Union [48].Whereas in Japan the limit value in water discharges is set at 10 pg WHO-TEQ/L [49], the EU limit for water discharges from waste incin- eration plants is 0.3 ng I-TEQ/L5 [48]. 160 H. Fiedler Table 26. Japan – Emission Standards for effluent (in pg WHO-TEQ/L) [49] Specified Facilitiesa New Existing facilities facilitiesb – Facilities for bleaching using chlorine or chlorinated compounds 10 10 for use in the manufacture of sulfate pulp (Kraft pulp) or sulfite pulp – Decomposition facilities for spent PCB or treated PCB – Washing facilities for PCB polluted materials or treated PCB – Waste gas washing facilities or wet dust collectors of aluminum 10 and aluminum alloy roasting furnaces, dissolving furnaces or (20)c drying furnaces – Washing facilities for ethylene dichloride used in the vinyl chloride monomer manufacturing – Waste gas washing facilities, wet dust collectors or ash landfill faci- 10 lities for discharging polluted effluent of municipal solid waste in- (50)c cinerators (only those with capacity equal or higher than 50 kg/h) – Waste gas washing facilities, wet dust collectors or ash landfill facilities for discharging polluted effluent of industrial waste in- cinerators (only those with capacity equal or higher than 50 kg/h) – Sewage treatment plants that treat effluents from the facilities above 10 – Facilities for treating effluents from the business establishments that set up the facilities above a The standard for effluent spillage from final waste disposal sites is 10 pg TEQ/L as provided in the order setting standards for maintenance and management of final waste disposal sites. b Existing facilities will become subject to regulation from January 15, 2001. c Standards in parentheses indicate a provisional effluent standard in use for 3 years after the enforcement of the Law. 5 Note: the Directive says“0.3 mg TEQ/L”, which has been corrected to“0.3 ng TEQ/L!
- 107. 6.3.5 Environmental Media 6.3.5.1 Soil and Soil Amendments It is known that sewage sludge is contaminated with PCDD/PCDF. To reduce in- put of PCDD/PCDF through application of sewage sludge, Germany established a limit value of 100 ng I-TEQ/kg dry matter for sewage sludges used as fertilizer in agriculture,horticulture or forestry [53].In addition,the law sets a freight limit for 5 tons of dry matter of sewage sludge per hectare once within three years.Law forbids application of sewage sludge on pasture. Similarly, Austria established maximum concentration of 50 ng I-TEQ/kg in fertilizers, soil additives, culture substrates, and plant additives. In addition, products containing 20–50 ng TEQ/kg have to be labeled with a warning sign “Attention contains dioxins/ furans”(forbidden for use on children’s playgrounds).Culture substrates are not allowed to contain more than 20 ng TEQ/kg [54]. In addition, the States of Oberösterreich (o.Ö.) and Niederösterreich (N.Ö.) published ordinances with a limit value of 100 ng I-TEQ/kg d.m. for sewage sludge. The guideline concentrations established by Germany, the Netherlands, and Sweden are compiled in Table 27 [5]. In Germany in 1992, reference values and recommended action for agricul- tural and horticultural land uses have been issued, which have been translated into governmental decrees in a number of Länder (Federal States in Germany) (Table 27 – upper part [55]): – For preventive reasons and as a long-term objective,the dioxin concentrations of soil used for agricultural purposes should be reduced to below 5 ng TEQ per kg; Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 161 Table 27. Soil guideline concentrations (concentrations in ng I-TEQ/kg d.m.) Germany <5 Target concentration 5–40 Control of products if dioxin transfer >100 Soil exchange on children playgrounds >1000 Soil exchange in residential areas >10,000 Soil exchange independent of the location The Netherlands 1 Agricultural farming 10 Dairy farming Sweden 10 Sensitive uses 250 Non-sensitive uses Japan 1000
- 108. – Cultivation of foodstuffs is not restricted in the case where the soil contains 5–40 ng per kg.However,critical land uses,e.g.,grazing management,should be avoided if increased dioxin levels were found in foodstuffs grown on such soils; – Limitations on the cultivation of certain feedstuffs and foodstuffs might be necessary if the dioxin contamination were above 40 ng TEQ per kg soil.How- ever, unlimited cultivation is allowed for plants with minimum dioxin trans- fer, e.g., corn. Guideline values were established for measures to be taken on children’s play- grounds and in residential areas [55]: – Remediation of contaminated soil is required in playgrounds if the soil con- tains more than 100 ng TEQ per kg. Remediation means sealing, decontami- nation or exchange of soil; – In residential areas, such action should be taken if the soil is contaminated with more than 1,000 ng TEQ per kg; – In industrial areas, the limit value was set to 10,000 ng TEQ per kg. In 1988,the Netherlands published a guideline for classification and remediation of soil [56]. Since its revision in 1994, there is a guideline level for PCDD/PCDF of 1 ng I-TEQ/kg d.m. for agricultural use and of 10 ng I-TEQ/kg d.m. for dairy farming (Table 27). In Sweden, there is a guideline concentration of 10 ng I-TEQ/kg d.m. for sen- sitive uses and of 250 ng I-TEQ/kg d.m. for less sensitive uses (Table 27) [5]. In Japan the Law Concerning Special Measures against Dioxins sets an envi- ronmental standard of 1,000 pg WHO-TEQ/g [49]. ATSDR has established a decision framework for sites contaminated with dioxins and dioxin-like substances. A screening level of 50 ppt TEQ is used to determine whether further site-specific evaluation is needed. A concentration of 1 ppb TEQ (=1,000 ng TEQ/kg soil) is used to determine the potential need for public health actions on a site-specific basis. Exceeding this concentra- tion may result to interdict/prevent occurrence of exposure,such as surveillance, research, health studies, community education, physician education, or ex- posure investigations.Alternatively,based on the evaluation by the health asses- sor,none of these actions may be necessary.The concentration range greater than 50 ppt and smaller than 1,000 ppt includes the evaluation levels, where site-spe- cific factors such as bioavailability, ingestion rates, pathway analysis, soil cover, climate, other contaminants, background exposure, etc. are being taken into account [34]. 6.3.5.2 Air and Water Japan set an environmental air quality standard of <0.6 pg WHO-TEQ/m3 for ambient air and of <1 pg WHO-TEQ/L for water. Both standards represent an- nual averages [49]. 162 H. Fiedler
- 109. 6.3.6 Food and Feedstuff Regulations The Scientific Committee on Food concluded that although dioxin source re- duction has been successfully accomplished in many European countries,a con- siderable proportion of the European population still exceeds the t-TWI.There- fore,further measures are needed to limit environmental releases of PCDD/PCDF and dioxin-like compounds [37]. The recent incidents of food and feed contamination have shown that present regulation is not existing or inadequate and a root cause analysis is required to develop appropriate monitoring, prevention and management. Setting feed and food limits alone will not prevent further accidents and there is no way to exclude the possibility of similar incidents to occur in the future unless specific measures are taken. However, regulatory levels would build the legal basis at least to elim- inate products with extraordinary contamination levels from the market. Monitoring of the animal feed production chain could mitigate impacts and identify causes.In contrast to former dioxin cases,which mainly originated from high emissions of individual sources, the recent incidents have been caused by entry of contaminants more directly into the human food chain. Dealing with these accidents, there are mainly three distinct objectives to address. These re- quire different approaches for assessment,prevention,monitoring and regulatory response [24]: – Identification and response to an emergency situation of an acute contami- nation (e.g., Belgian case); – Identification and seizure of products with exceptionally high levels (e.g.,cit- rus pellets,choline chloride and Brandenburg cases),which can even effect the general population if used to a large extent in the feed and food chains. – Measures aiming to reduce exposure of the general population by ceasing feed ingredients, which are higher contaminated than comparable components (e.g., fish meal and fish oil from the Northern hemisphere). Each case should be carefully addressed and it should be recognized that solu- tions for one case will not necessarily provide an effective means for the others. 6.3.6.1 Guidelines for Milk and Milk Products Germany,Ireland,The Netherlands,and the United Kingdom established guide- lines for PCDD/PCDF concentrations and recommendations in milk.The guide- line concentrations are summarized in Table 28. For Germany,the second report of the Joint Working Group contained guide- lines and maximum values for milk and dairy products together with recom- mendations for action [57]. The limit values as given in Table 28 were derived as follows: – based on a TDI (total daily intake) value of 10 pg 2,3,7,8-Cl4DD/kg body weight and day,the maximum dioxin concentration in milk should not exceed 5.0 pg TEQ/g milkfat. Thus, milk and dairy products should not be out on the mar- Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 163
- 110. ket if the dioxin contamination exceeds this value.However,from the existing data it is obvious, that a limit value of 5 pg TEQ/g milkfat would cut off only a few cases of extreme contamination, this limit value was considered not to have any consequences at all and would not improve the consumer’s situation; – to reduce the human impact via consumption of dairy products, a limit value of 3 pg TEQ/g fat was set. If such concentration were exceeded, the dioxin source should be identified and emission reducing measures taken.Moreover, it was recommended that direct supply to the consumer be stopped for milk and dairy products containing more than 3 pg TEQ/g fat; and – finally,an orientation value of 0.9 pg TEQ/g milkfat,based on the principle of precaution,was set.This concentration was derived from a TDI of 1 pg TEQ/kg body weight and day. The value of 0.9 pg TEQ/g milkfat can only be regarded as target value to be achieved as the data from Germany and other European countries showed that more than 50% of all dioxin concentrations in milk would exceed this value. To reach this target, it is necessary to further reduce the dioxin release into the environment. 7 Sources of PCDD/PCDF 7.1 Overview Since the first overview on formation and sources of PCDD/PCDF was published in 1980 [58],several updates are available in the international literature.The find- ings can be summarized as follows [59]: – PCDD/PCDF were never produced intentionally but occur as trace contami- nants in a variety of industrial and thermal processes; 164 H. Fiedler Table 28. Recommendation values and action levels for PCDD/PCDF in milk and milk products. (Concentrations in ng I-TEQ/kg milk fat) [5, 57] Germany <0.9 Target concentration (minimum of dioxin input) >3.0 1. Identification and reduction of sources. If not possible within a short time Æ stop dairy farming 2. Recommendation not to market milk to end-user >5.0 Milk and milk products are not allowed to be marketed Ireland 5.0 Maximum level The Netherlands 6.0 Maximum level United Kingdom 0.7 Milk and milk products with less than 2% fat 16.6 Maximum concentration for milk and milk products
- 111. – Due to their chemical, physical and biological stability PCDD/PCDF are able to remain in the environment for long times.As a consequence dioxins from so-called “primary sources” (once formed in industrial or combustion processes) can be transferred to other matrices and enter the environment. Such“secondary”sources are sewage sludge/biosludge, compost, or contami- nated soils and sediments; – Enzymatic reactions can dimerize chlorophenols to PCDD/PCDF. However, compared to chemical-industrial and combustion sources, biological forma- tion seems to be negligible. 7.2 Primary Sources of PCDD/PCDF 7.2.1 Industrial-Chemical Processes Primary sources of environmental contamination with PCDD/PCDF in the past were due to production and use of chloroorganic chemicals, including the pulp and paper industry. In wet-chemical processes the propensity to generate PCDD/PCDF during synthesis of chemical compounds decreases in the follow- ing order [1, 59]: chlorophenols>chlorobenzenes>aliphatic chlorinated com- pounds>inorganic chlorinated compounds. Factors favorable for the formation of PCDD/PCDF are high temperatures,al- kaline media,presence of UV-light,and presence of radicals in the reaction mix- ture/chemical process [59, 60].An overview on dioxin concentrations in chemi- cals is given in Table 29. As can be seen the concentrations can vary by several orders of magnitude. Changes in the industrial processes have resulted in reduction of PCDD/PCDF concentrations in the products: e.g.an estimate for Germany says that until 1990 about 105 g I-TEQ have been introduced through use of the dye pigmentViolet 23 Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 165 Table 29. PCDD/PCDF concentrations in chemical products Substance Concentration mg I-TEQ/kg PCP up to 2,320 PCP-Na up to 450 PCB – Clophen A30 11 PCB – Clophen A60 2,179 2,4,6-Trichlorophenol 680 Trichlorobenzene 0.023 p-Chloranil (old process via chlorination of phenol) 376 o-Chloranil (old process via chlorination of phenol) 63 Hostaperm Violet RL 1.2 Violet 23 19 Blue 106 56
- 112. (chloranil produced by old process as intermediate).Application of a new process via hydroquinone will reduce the annual input to about 3 g I-TEQ [61]. Emissions of PCDD/PCDF into the environment via water and to soils occur from kraft pulp and paper mills. The US-EPA inventory estimates annual emis- sions from kraft pulp and paper mills in the range of 20 g I-TEQ. In addition, PCDD/PCDF were detected in the final product (pulp, paper) as well as in the pulp and paper sludges. With advanced bleaching technology, the PCDD/PCDF contamination in effluents, products, and sludges was reduced [61]. In Germany there exist exclusively sulfite mills, which presently do not use molecular chlorine. Dioxin levels detected in German pulp were below 0.1 ng TEQ/kg d.m. The analysis of imported sulfate (Kraft) pulps gave concentrations in the range between 0.2 and 1.3 ng TEQ/kg d.m. Presently the import of Kraft pulps to Germany stands at three million tons, so that the total import of diox- ins via kraft pulp is between 0.6 and 3.9 g I-TEQ.Dioxin levels in paper products from fresh fibers generally are less than 1 ng TEQ/kg d.m. In recycling paper, however, average dioxin concentrations are between 5 to 10 ng TEQ/kg [61]. As a consequence,products containing any of the above-mentioned chemicals are contaminated with PCDD/PCDF as well. Amongst these, wood treated with pentachlorophenol (PCP) or other chlorinated preservatives as well as PCB-based electric fluids are amongst those with the highest contaminations. Other PCP- treated materials include textiles, leather goods, and cork products. 7.2.2 Thermal Processes Whereas in the past,the chemical industry and to a lesser extent the pulp and pa- per industry were considered to be the main source of dioxins and also the cause of today’s contaminated sites in many industrialized countries,today’s dioxin in- put is mainly due to thermal processes.The presence of PCDD/PCDF in the emis- sions and residues from municipal solid waste incinerators were detected first in 1997 in the MSWI in Amsterdam [62].There is still a considerable focus on waste incineration but based on the requirements for dioxin reduction in stack gases set by several national authorities,the importance of this source category has de- clined during the last years. Examples can be seen especially in the European emission inventories (Table 30).For example,in Germany the annual input from municipal solid waste incineration (MSWI) via exhaust gases of about 400 g TEQ per year in 1988/89 was reduced to less than 4 g TEQ since 1997 [63]. 166 H. Fiedler Table 30. PCDD/PCDF trends in emissions from municipal solid waste incineration (MSWI) Concentration Emission factor Flux (ng I-TEQ/m3) (mg I-TEQ/t of waste burned) (mg I-TEQ/h) MSWI of the 1970s 50 2500 5 MSWI around 1990 5 250 0.5 Modern MSWI 0.1 0.5 0.01
- 113. The process by which PCDD/PCDF are formed during incineration are not completely understood nor agreed upon.Three possibilities have been proposed to explain the presence of dioxins and furans in incinerator emissions [64, 65]: – PCDD/PCDF are already present in the incoming waste – in Germany repre- sentative measurements gave about 50 ng I-TEQ/kg waste – and are incom- pletely destroyed or transformed during combustion.Not relevant for modern MSWIs. – PCDD/PCDF furans are produced from related chlorinated precursors (=pre- dioxins) such as PCB, chlorinated phenols and chlorinated benzenes. – PCDD/PCDF are formed via de novo synthesis. That is, they are formed from the pyrolysis of chemically unrelated compounds such as polyvinyl chloride (PVC) or other chlorocarbons,and/or the burning of non-chlorinated organic matter such as polystyrene,cellulose,lignin,coal,and particulate carbon in the presence of chlorine donors. From the knowledge gained from MSWIs it can be concluded that PCDD/PCDF can be formed in other thermal processes in which chlorine-containing sub- stances are burnt together with carbon and a suitable catalyst (preferably copper) at temperatures above 300°C in the presence of excess air or oxygen. Preferen- tially PCDD/PCDF formation takes place in the zone when combustion gases cool down from about 450°C to 250°C (de novo synthesis) and not in the combustion chamber. Possible sources of the chlorine input are PVC residues as well as chloroparaffins in waste oils or even inorganic chloride [65]. These basic findings led to the establishment of the “Trace Chemistries of Fires” and later on it was verified in a variety of thermal processes that PCDD/PCDF were present in all emissions – (1) flue gases, (2) bottom ashes, fly ashes,(3) scrubber water [66].Although all three of the above-mentioned possi- bilities can occur in large-scale operations, results showed that options (2) and (3) dominate over option (1). The smaller probability as indicated in option (1) is due to the fact that with modern combustion and flue gas cleaning technolo- gies and due to thermodynamic reasons, PCDD/PCDF are destroyed when in- cinerated at temperatures above 800°C and sufficient residence times (e.g.,2 s as legally required by some countries for MSW combustion). Today there is agree- ment that the most important pathway for formation of PCDD/PCDF is when the flue gases are transported down the cooling zone at temperatures between 250 and 450°C [61, 66, 67]. Both, fly ash with its constituents – organic carbon, chlo- rides of alkali and earth alkali metals, metal activators, and catalysts – and dioxin/furan precursors in the gas phase play a role in the formation mechanism of PCDD/PCDF [68]. In addition, parameters such as oxygen, water vapor, and temperature have to be taken into account.In MSW incinerators the preferred lo- cation to generate PCDD/PCDF are economizer and equipment for dedusting,es- pecially electrostatic precipitators [69–71]. Although much research was performed to study the formation of PCDD/PCDF in combustion processes, there is still no clear evidence, which mechanism is dominating and which parameters are important. There is some evidence that both,homogeneous reactions in the gas phase and heterogeneous reactions on surfaces of particles, play a role to form these thermodynamically Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 167
- 114. stable compounds [60, 64]. In addition, there are several indications that the mechanisms to generate PCDD/PCDF in the gas phase and in the particle phase are different.Within the following paragraphs, some key-parameters are briefly summarized, which have been identified to influence the formation of PCDD/PCDF in combustion processes [65]. Role of Temperature: Some early experiments were performed at high tem- peratures,when,e.g.,Rubey et al.studied the thermal stability of PCB and the for- mation of PCDF. The experiments clearly showed that PCB (here: 2,3,4,4,5-pen- tachlorobiphenyl=2,3,4,4´,5-CB) are stable up to temperatures around 700°C. With increasing temperatures, there is a decrease in the PCB concentration and an increase in PCDF formation. Preferentially, lower chlorinated PCDF (Cl4DF) were formed with a maximum at about 750°C. Further increase of the tempera- tures results in destruction of the newly formed PCDF [72]. Experiments to study the temperature dependence typically range from 180–550°C and the formation of PCDD/PCDF in the heterogeneous phase at long residence times. Using heated fly ash in a stream of air,Vogg and Stieglitz determined an optimum window for the de novo formation of PCDD/PCDF at temperatures 280–320°C (Fig. 6) [68, 69, 73]. In subsequent experiments, Schwarz et al. found a second maximum around 400°C for especially PCDF; for the PCDD the maximum was less pronounced (Fig. 7) [74].As can be seen from Fig. 7,PCDD were less stable than PCDF at higher temperatures.Such results are confirmed from large scale operations,e.g.,municipal waste incinerators,where more PCDF are present than PCDD [65]. Role of Temperature and Residence Time: For gas-phase reactions, tempera- ture is not the single limiting factor and the combination of two, e.g., tempera- 168 H. Fiedler Fig.6. Temperature dependence of formation of Cl8DD,Cl4DD,Cl5DF,and Cl4DF on fly ash (2 h annealing time) [68, 73]
- 115. ture and residence, is an important parameter for determining the efficiency of how organic substances are being destroyed.As a general rule: higher tempera- tures need shorter residence times of the gaseous molecules. Thus, it is an engi- neering question how to build and operate a plant. Role of Precursors: From experiments to condense pentachlorophenol (PCP) over fly ash by Karasek and Dickson (1987) in a temperature range from 250 to 350°C the precursor theory was established. The authors concluded that metal- lic constituents in the fly ash act as catalysts for the formation of PCDD.In more recent works, Milligan and Altwicker found that gas-phase 2,3,4,6-tetra- chlorophenol was the most efficient precursor in PCDD formation [75,76].In ad- dition, the newly formed PCDD were found desorbed in the gas phase and not adsorbed on fly ash. The measured conversions of chlorophenols to PCDD were in agreement with a model suggesting that two adjacent adsorbed precursor mol- ecules dimerize to the product. Role of Sulfur/Chlorine Ratio: In 1986,Griffin established a hypothesis to ex- plain the formation of PCDD/PCDF as a result of the sulfur-to-chlorine ratio in the feed [77]. It is well known that combustion of fossil fuels like coal generates much less PCDD/PCDF than combustion of municipal solid waste. The hypoth- esis states that in coal there is a sulfur-to-chlorine ratio of 5/1 whereas in mu- nicipal waste the ratio S/Cl is 1/3. The latter ratio allows formation of molecular chlorine according to the Deacon process catalytically driven by metals,e.g.,cop- per.The molecular chlorine is considered to be responsible for the de novo dioxin formation according to the following Eq. (1) [77]: CuCl2 +1/2O2 Æ CuO +Cl2 CuO +2HCl Æ CuCl2 +H2O (1) 969979 2HCl +1/2O2 Æ H2O +Cl2 Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 169 Fig. 7. Temperature dependence of PCDD/PCDF formation (2 h annealing time) [74]
- 116. However,in fossil fuel with a surplus of sulfur over chlorine,molecular chlorine (Cl2) will be “captured” according to Eq. (2) and formation of chlorinated aro- matics does occur. In cases of fossil fuels, such as coal, crude oil, and gas, reac- tion (2) dominates over reaction (1). Cl2 +SO2 +H2O Æ SO3 +2HCl (2) Similar S-to-Cl ratios as in coal are found in wood and sewage sludge. In addition to the above-mentioned theoretical considerations and observa- tions from large-scale operations,Lindbauer et al.found lower PCDD/PCDF con- centrations when high-sulfur coal was added to the fuel [78]. Later, results from Raghunathan and Gullett showed that in the presence of HCl relatively more PCDD/PCDF were formed; however,upon addition of SO2,the formation rate of PCDD/PCDF decreased.The authors determined a critical S/Cl ratio of 0.64.Fur- ther increase of S did not result in less dioxins and furans [79].As no congener- or homologue-specific correlation for the inhibition of dioxin formation could be established, the authors concluded that the depletion of molecular chlorine Cl2,the active chlorinating agent,by SO2 through a gas-phase reaction appears to dominate over the deactivation of the copper catalysts in fly ash (=inhibition mechanism) as previously reported [77]. Role of Chlorine Species: The influence of the chlorine species can be sum- marized in that chlorination of aromatic compounds readily occurs in the pres- ence of Cl2. Such substitution reactions do occur in the presence of fly ash (het- erogeneous phase, probably surface-catalyzed) as well as in the gas phase (homogeneous phase). At temperatures up to 250°C, HCl does chlorinate chlo- rine-free dibenzodioxin,1,2,3,4-Cl4DD or toluene when adsorbed to fly ash.With- out fly ash, Cl2 was 4-times more efficient than HCl in chlorinating these com- pounds [80]. Gaseous chlorine (Cl2) was found to be the most efficient chlorinating agent [81]. Role of Oxygen: From laboratory, pilot-scale, and large-scale experiments it was concluded that increasing oxygen concentrations from 0 to 10% resulted in increasing formation of PCDD/PCDF.The O2 content pushes the Deacon reaction towards Cl2-production and subsequently to formation of organochlorine com- pounds [82]. Under pyrolytic conditions (oxygen deficiency), dechlorination of PCDD/PCDF occurs at temperatures above 300°C. Role of Metals: When testing the efficiency of metals to catalyze formation of PCDD/PCDF,copper was found to be the most efficient compound [68].Further studies have shown that small hydrocarbons such as acetylene and ethylene are readily chlorinated in the presence of cupric chloride or cupric oxide and HCl [83,84].The mechanism to reduce Cu(II) to Cu(I) and the oxychlorination of the newly formed Cu(I)Cl to reconvert to Cu(II)Cl2 completes the catalytic cycle.The mechanism is very similar to the copper catalyzed Deacon reaction that converts HCl into Cl2.With acetylene,however,the reaction is accelerated as the activation energy for the formation of Cu(I)Cl is reduced. Role of Deposits and Other Parameters: Results from Kanters and Louw showed that in the absence of fly ash, deposits in the cooler ends of a municipal solid waste incinerator favor the formation of PCDD/PCDF and other PICs (products of incomplete combustion). The authors showed that catalytic pro- 170 H. Fiedler
- 117. cesses caused by conditioned walls played an important role in the formation of PCDD/PCDF via oxychlorination at temperatures above 600°C [85]. To complete this survey,some additional parameters should be mentioned that were reported to favor the formation of PCDD/PCDF in combustion processes. However, quantitative information is not available. From MSWI incineration it is known that humidity in the feed leads to poorer combustion conditions resulting in a poorer burn-out and higher concentrations of organic carbon in the fly ashes, thus favoring PCDD/PCDF formation. High copper concentra- tions in fly ashes generate higher PCDD/PCDF levels. An interesting finding is that the HCl concentration in the raw gases seems to be less important for the formation of dioxins and furans than the content of inorganic chloride in the fly ashes [68–71]. Whereas the chlorine concentration in the gas phase is a result of the chlorine in the input, a saturation of the fly ashes seems to occur at relatively low chlorine concentrations; in other words: once a saturation with Cl is reached in the fly ashes (occurring at relatively low chlorine input), formation of PCDD/PCDF occurs. As a result, high chlorine levels in the input do not increase the PCDD/PCDF concentrations in the emissions as the Cl con- centrations on the fly ashes are independent of the chlorine in the feed. Most findings obtained in MSWI combustion can be transferred to other thermal processes. Combustion processes generate solid residues as bottom and fly ashes. The quality of the combustion process and especially the burn-out will determine the concentration in the ashes. Typically, higher concentrations are found in the fly ash whereas bottom ash has lower concentrations. If both ashes are mixed, the combined residues will be more contaminated as the bottom ashes alone (which constitute the larger mass) [86].“Typical”ranges of PCDD/PCDF concentrations are shown in Table 31. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 171 Table 31. PCDD/PCDF in residues from waste incineration and other combustion processes [86] Matrix Concentration Remarks ng I-TEQ/kg Municipal solid waste incineration Fly ash 13,000 Mean, Germany, late 1980s <1,000 New technology, Germany Bottom ash 50 Mean Germany, late 1980s 5–20 New technology, Germany Wood combustion Fly ash 5,800 Mean waste wood, Switzerland 2.5 Mean natural wood, Switzerland Bottom ash 820 Mean waste wood, Switzerland 5.3 Mean natural wood, Switzerland Home heating systems Soot 4–42,048 Range, wood and coal, Germany
- 118. 7.3 Secondary Sources of PCDD/PCDF Dioxin reservoirs are those matrices where PCDD/PCDF are already present,ei- ther in the environment or as products. The PCDD/PCDF found in these reser- voirs are not newly generated but concentrated from other sources.A character- istic of the reservoir sources is that they have the potential to allow re-entrainment of PCDD/PCDF into the environment.Product reservoirs include PCP-treated wood, PCB-containing transformers and sewage sludge, compost, and liquid manure, which can be used as fertilizers in agriculture and gardens. Reservoirs in the environment are, for example, landfills and waste dumps, con- taminated soils (mainly from former chemical production or handling sites),and contaminated sediments (especially in harbors and rivers with industries dis- charging directly to the waterways). A compilation of German sewage sludge and compost data is given in Table 32. A first survey of German sewage sludges where potentially contaminated sludges should be targeted gave a mean concentration of 202 ng TEQ/kg d.m.: in 1990, most sludges were in the range 50–60 ng TEQ/kg d.m. The legal limit concen- tration for application on agricultural land is 100 ng I-TEQ/kg d.m.Composting of the total organic fraction from municipal waste collection results in a highly contaminated compost, not suitable for application in house gardens or in agri- culture (mean concentration: 38 ng TEQ/kg d.m.). Compost from biowaste, kitchen wastes, or green wastes gives better qualities of approximately 14 ng I-TEQ/kg d.m. Such a mean value, however, is close to the guideline concentra- tion of 17 ng I-TEQ/kg d.m. [5] So far, hardly any country has done a reservoir inventory for PCDD/PCDF. First attempts were made by the city of Hamburg where stationary reservoirs were calculated (see Table 33) [87].In other words,there is almost no knowledge about the total amounts of PCDD/PCDF present in sinks such as sediments of harbors,rivers,lakes,and oceans,landfills or contaminated soils from (chemical) production sites. Reference is given within the country reports when data are available. It should be noted that similar contaminations were found or can be expected in many other locations. As an example, She and Hagenmaier found almost 4000 ng I-TEQ/kg in the sludges from a former chloralkali plant using graphite electrodes. However, so far, no quantification is available [88]. Although these reservoirs may be highly contaminated with PCDD/PCDF, the chemical-physical properties of these compounds imply that dioxins and 172 H. Fiedler Table 32. PCDD/PCDF in sewage sludge and compost from Germany Sewage Sludge: Limit value: 100 ng I-TEQ/kg d.m. 1986/87: 202 ng I-TEQ/kg d.m. 1990: 50–60 ng I-TEQ/kg d.m. Compost: Guideline value 17 ng I-TEQ/kg d.m. All Wastes: 38±22 ng I-TEQ/kg d.m. Biowaste 14±9 ng I-TEQ/kg d.m.
- 119. furans will stay absorbed to organic carbon of soils or other particles. On the other hand, mobilization can occur in the presence of lipophilic solvents (fileaching into deeper layers of soils and/or groundwater) or in cases of erosion or run-off by rain from topsoil (fitranslocation into the neighborhood). Ex- perience has shown that PCDD/PCDF transport due to soil erosion and run-off does not play a major role for environmental contamination and human expo- sure [89]. 7.4 Natural Sources Biological formation of PCDD/PCDF from chlorinated precursors was discussed for compost and sewage sludge and questions on the possibility of a biogenic for- mation did arise for sediments and soils (especially forest soils).Based on the re- sults of Öberg and Rappe the turnover to convert pentachlorophenol (PCP, the most suitable precursor) to PCDD is in the low ppm-range [2, 3, 90, 91]. Conse- quently,a chlorinated precursor present in an environmental matrix,such as soil or sediment, at ppm-concentrations should be converted to not more than ppt- levels of high-chlorinated PCDD (Cl7DD and Cl8DD). In other words, ppm-con- centrations of chlorophenols would generate ppt-levels of Cl7DD and Cl8DD or ppq-concentrations in TEQ. Thus, based on present knowledge, biological for- mation of PCDD from chlorinated phenols under environmental conditions is negligible [89]. High concentrations of mainly PCDD were found in mined ball clay from the United States of America, kaolinitic clay from Germany, deep soil samples from Great Britain, in dated marine sediment cores from Queensland, Australia, and in man-made lake sediment cores from Mississippi,USA.Typical for all samples is the almost total absence of PCDF and the nearly identical congener and isomer distribution throughout all geographies.All studies provide a strong indication that PCDD/PCDF were formed by natural processes [92–94]. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 173 Table 33. PCDD/PCDF reservoirs in Hamburg; reference year 1992 [87] Compartment Reservoir (g I-TEQ) Percentage of Total Soil (without landfills and contaminated areas) 4340 68.7% Sediments of the river Elbe and the harbor 1980 31.3% Water of the river Elbe and the harbor 1.1 <0.01% Air 0.04 Ӷ0.01% Vegetation 1 <0.01% Total 6322 100%
- 120. 8 PCDD/PCDF Inventories 8.1 Methods to Establish Dioxin Inventories 8.1.1 General Since the 1980s, countries made attempts to estimate the emissions of PCDD/PCDF from all sources in their territories.Early inventories were made for Canada [95] and later for Germany [96, 97], and Sweden [98] or the USA [99]. Since the mid-1990s, national agencies or ministries established emission in- ventories also due to reporting requirements under international conventions such as the POPs (or Aarhus) Protocol under the UN-ECE Convention on Long- Range Transport of Air Pollution (LRTAP) [45] or under the Stockholm Con- vention on Persistent Organic Pollutants (POPs) [30]. National inventories, so far, report emissions of PCDD/PCDF in Toxi- city Equivalents (TEQ) most of them using the International Toxicity Equi- valency Factors (I-TEF) as established by the NATO/CCMS Working Group on Dioxins and Related Compounds in 1988 (the list of the I-TEFs can be found in Table 20) [28]. The annual emission of a given source can be cal- culated as [94]: Emission of source=Emission factor x “Active rate” (1) or Emission of source=Concentration in emission x. Operational hours x flue gas volume per hour (2) Usually, the annual PCDD/PCDF emission is given in grams TEQ per year. Ac- cording to Eq. (3), the annual flux is calculated by multiplying the release of PCDD/PCDF (e.g.,in µg I-TEQ) per unit of feed material processed or produced (e.g., ton or liter) with the amount of feed material processed or produced (in tons per year). A second method – Eq. (4) – calculates the annual emission of a source by multiplying the measured emissions (e.g.,in ng I-TEQ/m3) with the op- erational hours per year and the flue gas volume per hour [94]. 8.2 Existing Inventories until 1999 In 1999, UNEP Chemicals published a report summarizing existing dioxin and furan inventories worldwide. At this time, 15 countries had performed PCDD/PCDF inventories and estimated releases from known sources. The data on emissions of dioxins and furans compiled in this report were based on a mul- titude of sources. This variety is also reflected in the depth of the information available.For some countries (e.g.,Canada,Denmark,the Netherlands,Belgium, Australia, and Germany) full reports were available given in-depth information on generation of data and aggregation. Unfortunately, some reports were only 174 H. Fiedler
- 121. available in the original language (e.g., Belgium, the Netherlands). Sometimes, the emission inventories (or the most recent updates) were taken from references found in the scientific literature (e.g., Korea and the United Kingdom). In such cases,less background information was available on how data were generated and how extrapolation to a nationwide basis was performed. The information for Austria and France was found in the Internet on the homepage of the respective ministries or agencies. Extracts of national emission inventories were provided by the Czech Republic (data together with the Slovak Republic),Hungary,and the Slovak Republic.Very often not more than the“pure”data were available.For two countries, USA and Sweden, the national emission inventories were in a draft stage. Nevertheless, the USA has distributed several hundred pages of back- ground information (including an electronic database) of the draft report.In ad- dition,data were based on personal communications as some reports are not yet finished, e.g., Sweden) [100]. This UNEP report concluded that today’s major emissions of PCDD/PCDF into the environment came from combustion processes. Based on the available data and a reference year around 1995, the central estimate of total annual PCDD/PCDF emissions was approximately 10,500 g I-TEQ with a lower estimate around 8,300 g I-TEQ/a and an upper estimate of approximately 36,000 g I-TEQ/a. The high PCDD/PCDF emissions reported by a few countries for the early 1990s mainly drive these numbers.It should be noted that Japan has updated its dioxin inventory; for the year 1998,a total emission of 5,300 g I-TEQ was estimated.This new number will add another 1,300 g I-TEQ to the “global” inventory. The esti- mate for a year around 1995 is shown in Table 34. For France, the estimate for 1998 was included [100]. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 175 Table 34. National dioxin and furan inventories: PCDD/PCDF emissions to air for a reference year around 1995 [100] Country Annual emission (g TEQ/a) Austria 29 Australia 150 Belgium 861 Switzerland 181 Canada 290 Germany 334 Denmark 39 France 873 Hungary 112 Japan 3,981 The Netherlands 486 Sweden 22 Slovak Republic 42 United Kingdom 569 United States 2,744 Total 10,713
- 122. The 1999 situation of PCDD/PCDF inventories in terms of geographic cover- age and methods used was summarized as follows [100]: – The present number of national PCDD/PCDF emission inventories is very small (15 based on national data). – Most data is available for countries from Western Europe and Northern Am erica. However, the inventory from the United States is still in a draft stage. From Asia,there is only one inventory for Japan covering a few sectors and the estimate for MSWIs for South Korea. From the Southern Hemisphere, so far, only Australia has estimated annual emissions based on emission factors from the literature. From Africa, Central and Southern America, there are no data at all. – Some countries have based their inventories on emission factors generated outside the own country. For some sources, there are no emission factors de- termined, e.g., open garbage burning, landfill fires, etc. – Most inventories cover emissions to air only; there are few estimates on emis- sions to water and land or with products.If existing,the estimates have a high degree of uncertainty. From the existing inventories the following conclusions can be drawn: – Amongst the source sectors,the best coverage exists for municipal solid waste incineration for both stack emission measurements and activity rates. This sector also undergoes the most dramatic changes in technology and thus, emission factors and PCDD/PCDF emissions change rapidly. As a conse- quence, strong downward trends are recognized in countries with modern technology or stringent legislation. – The sector of hazardous waste incineration is relatively homogeneous and does not present a major source in any country. However, it should be taken into account that the such evaluation is based on data from industrialized countries and such results do not necessarily apply for less developed countries. – There is only limited information available from the iron and steel-producing sector. Some European countries have identified this sector as the most ma- jor contributor to national dioxin inventories. The United States and Canada are aware of these sources,but so far,no measurements have been performed. Here, generation of reliable data is urgently required. – From the few examples on dioxin and furan emissions to water,land and with products, it can be concluded that emissions to water only cover wastewaters from the pulp and paper industry. Contamination in products largely is lim- ited to pentachlorophenol (PCP) and the PCDF in polychlorinated biphenyls (PCB) are being ignored. – For some countries, the inventory should be updated to improve estimates of the present situation,especially where more stringent regulation has been es- tablished since the current inventory. – Presently there exist no harmonized methods for generating and evaluating data for national PCDD/PCDF inventories.In addition,the coverage of sources varies from country to country. Some countries such as the United Kingdom and the United States to a certain extent include releases of PCDD/PCDF to 176 H. Fiedler
- 123. landfills and land. Some countries give ranges of lower and upper estimates whereas other countries use mean/median values to calculate the annual dioxin emissions for a given source. Harmonization of data acquisition and evaluation is an obvious need and will help to better compare national dioxin inventories. – Finally, harmonization of protocols for sampling stack emissions, water, soil, etc. and for analyzing these samples is highly recommended. The present report should only be seen as a snapshot on PCDD/PCDF emissions and estimates of total releases of these compounds into the environment. Only major sectors of PCDD/PCDF releases into the air were identified. Further, PCDD/PCDF sources may exist which have not yet been identified nor quantified, especially in geographic areas with no existing data. Presently,the coverage is not sufficient to estimate accurately global emissions of PCDD/PCDF. Nevertheless, there are several efforts underway to identify dioxin sources better in parts of the world where so far, there is no information available. In addition, existing inventories will be updated, as it is obvious that measures were taken by many countries to reduce emissions of PCDD/PCDF into the environment.For some industrialized countries in Europe and North Amer- ica, strong downward trends were observed during the last years. Implementa- tion of dioxin abatement technologies in industrial sectors and advanced com- bustion technology will help to reinforce such trends. 8.3 PCDD/PCDF Inventories after 1999 Since the UNEP report of 1999, some more information has become available, e.g.,for Hong Kong SAR,New Zealand,or existing information has been updated, e.g., for Canada, Denmark, Slovak Republic, and the United States (Table 35). Some of the new information will be detailed in the following section: 8.3.1 Canada The 2001 report is an up-date of the“Inventory of Releases of PCDDs/PCDFs”re- port published in January 1999 [101].The total emissions to air were 164 g I-TEQ per year (Table 36). In addition to jurisdictions, the report is intended to en- courage all facilities generating PCDD/PCDF to review this draft and to submit relevant comments and corrections where appropriate, especially as it relates to missing information on concentration where testing has been carried out. In Canada, PCDD/PCDF have been added to the National Pollutants Release In- ventory (NPRI) for the year 2000.A number of sectors have been identified as pri- ority sectors for which Canada-Wide Standards are being developed. These sec- tors are: conical burners,medical,municipal,hazardous waste,and sewage sludge incinerators, electric arc furnaces of the steel manufacturing industry, sinter plants, and pulp and paper industries burning salt-laden wood. The largest individual sources to air in 1999 were identified and listed as shown in Table 37. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 177
- 124. 8.3.2 Denmark In the year 2000, an updated picture of the dioxin circulation in the Danish so- ciety was published on behalf of the Danish Environmental Protection Agency [102].The formation of PCDD/PCDF in Denmark in the years 1998–99 has been estimated at 90–830 g I-TEQ per year with emissions to the various compart- ments of the environment as follows: Air: 19–170 g I-TEQ/a Water: 0.3–1.4 g I-TEQ/a Soil: 1.3–54 g I-TEQ/a Depots: 38–420 g I-TEQ/a The formation of PCDD/PCDF in Denmark is almost entirely related to com- bustion processes (Table 38). The main conclusions of the study are [102]: – The total Danish formation of PCDD/PCDF in 1998–99 is estimated at 90–830 g I-TEQ/a. The dominant source is municipal waste incineration. Other sources to mention include coal and biomass combustion and fires,both 178 H. Fiedler Table 35. National dioxin and furan inventories: PCDD/PCDF emissions to air (UNEP 1999 up- dated) g TEQ/a Reference Reference Year Best Max Austria (A) 29 1994 100 Australia (AUS) 150 2,300 1998 100 Belgium (B) 661 1995 100 Switzerland (CH) 181 1995 100 Canada (CDN) 290 1999 101 Croatia (HRO) 95.5 ca. 1997 100 Czech Republic 650 1998 113 Germany (D) 323 1994 100 Denmark (DK) 19 170 1998/99 102 Finland (FIN) 98.3 198 ca. 1997 100 France (F) 873 2,737 1998 100 Hong Kong SAR (HGK) 23 33 1997 105 Hungary (HUN) 103 1998 113 Japan (JPN) 2,260 6,370 1999/1996 104 The Netherlands (NL) 486 1991 100 New Zealand (NZ) 14 51 1998 106, 107 Norway (N) 9.15 ca. 1997 100 Sweden (S) 22 88 1993 100 Slovak Republic (SR) 616 1996 113 United Kingdom (UK) 560 1,099 1993 100 United States of America (USA) 2,501 4,901 1995 14 Global Flux 9,964 21,391
- 125. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 179 Table 36. Canada: PCDD/PCDF releases to air. Fluxes in g I-TEQ/a [101] Source Facilities I-TEQ/a Comments tested 1990 1997 1999 Conical burners factors 44 44 44 CWS 2001; range: 10–75 g I-TEQ/a Waste incineration (total) 282 127 41 total for incineration Medical 130 36 25 CWS 2000 numbers increased due to use of revised factors Municipal 143 83 9 CWS 2000 Hazardous 4/4 9 8 7 CWS 2000 numbers increased due to new test results included Sewage sludge 4/9 0 0 0 CWS 2000 Barrel burn factors 20 20 20 not included previously, range 15–25 g I-TEQ/a Steel manufacturing: 6/13 9 10 11 CWS & SOP CWS expected ¢01; electric arc furnaces 6 plants tested/reported Fuel combustion – 9 9 9 diesel (traffic) Fuel combustion 7 7 7 numbers may be revised (agriculture/residential) Iron manufacturing: 2/2 25 25 6 CWS & SOP CWS expected sintering plants for 2001 Pulp & paper: burning 8/10 10 10 5 CWS 2000 range (2.7–7.6) with salt laden wood average 5.1 g I-TEQ/a; reductions achieved Electric power generation 6/29 3 5 5 89 multi-pollutant initiative underway Residential wood combustion 3 3 3 CWS 2001 decreased from 36 [revised fuel consumption and factor based on test] Base metals smelting 2/29 3 3 3 SOP release info to be developed: lead, zinc, copper, nickel smelters Cement kilns 13/23 3 3 2 96 new data was provided by the association, more results will follow In service – utility poles n.a. 2 2 2 SOP Wood preserving plants 0/12 2 2 2 SOP Wood waste comb. 1 1 1 (saw mills/P & P mills) Steel Foundries EAFs 0 1 1 Release info to be developed Pulp & paper: 42 1 1 kraft liquor boilers Magnesium production 1/1 0 0 0 new listing; +Magnola to start production in 2000 Chemical Production 2/6 2 2 0 Aluminum – secondary smelting Petroleum refineries Sub-total 427 274 164
- 126. accidental fires and others. Most PCDD/PCDF formed in these processes are released to the environment, i.e., air, water, in deposits or products. A minor part is exported with residues like coal fly ash and filter dust out of the coun- try. – Denmark also receives PCDD/PCDF through imported products Denmark and by raw materials extracted from nature. The import by products is esti- mated at 3.4–106 g I-TEQ/a and is partly related to import of products like wood, leather, and textiles treated with pentachlorophenol (PCP). Other im- ports include clay, paper/cardboard, and feedstuff. Raw materials extracted from nature in Denmark account for 5–1010 g I-TEQ/a predominantly via clay but also via fish, grass, and animals used for food and feedstuff. – The total Danish emission of PCDD/PCDF to air in 1998–99 is estimated at 19–170 g I-TEQ/a. The dominant sources include municipal waste incinera- tion, biomass combustion in small units without flue gas cleaning like wood stoves and farm boilers, evaporation from PCP-treated wood in use in Den- mark,fires,steel and aluminum reclamation.Other sources of air emission are cable scrap reclamation,lime and cement manufacturing,traffic and landfills. In 1999,incineration of chemical waste was a significant source as well,but the contribution from this source is likely to be heavily reduced in 2000 due to re- design of kilns and installation of dioxin filters. 180 H. Fiedler Table 37. Largest sources of PCDD/PCDF emissions into the air (>0.5 g I-TEQ/a) – Canada 1999 [101] Category Facility name City, province I-teq/a Hazardous waste incinerators Ontario Hydro Tiverton Ontario 6.80 Iron-sintering Stelco Hamilton Ontario 6.00 Steel-electric arc furnace Sidbec-Dosco Contrecoeur Québec 3.69 Base metals smelting Falconbridge Sudbury Ontario 2.90 Municipal incinerator Hamilton-Wentworth Hamilton Ontario 1.93 Solid Waste Steel-electric arc furnace IPSCO Inc. Regina Saskatchewan 1.40 Steel-electric arc furnace Stelco-Master Ltee Contrecoeur Québec 1.13 Steel-electric arc furnace Vaco Inc L’Orignal Ontario 0.92 Steel-electric arc furnace Slater Steel Hamilton Hamilton Ontario 0.82 Specialty Bar Steel-electric arc furnace Co-Steel Inc. (LASCO) Whitby Ontario 0.79 P & p: salt laden wood Howe Sound P & P Pt. Mellon 0.66 British Columbia Steel-electric arc furnace Gerdau MRM Selkirk Manitoba 0.63 Hazardous waste incinerators Safety-kleen (prev. Laidlaw) Corruna Ontario 0.59 Total of above 28.26
- 127. 8.3.3 Japan The Law concerning Special Measures against Dioxins in Japan was legislated by House members as a special law of Air Pollution Control Law and Water Pollu- tion Control Law. It is a basic framework and includes environmental quality standards and emission standards. It should be noted that the term “dioxins” in the Law includes the seven 2,3,7,8-substituted PCDD, ten 2,3,7,8-substituted PCDF,four non-ortho- (or coplanar) PCB and eight mono-ortho-substituted PCB. In total there TEQ includes 29 dioxin-like PCDD,PCDF and PCB; in other words, all compounds, which have a WHO-TEF assigned. For Japan, the emission inventory is prepared annually. The first inventories were for the years 1997 and 1998 (both published in June 1999), the I-TEF from Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 181 Table 38. Sources of PCDD/PCDF in Denmark; reference year 1998/99 [102] Activity Emissions (g I-TEQ/a) Miscellaneous Cement and lime 0.045–3.5 Other high temperature materials 0.006–0.46 Steel and aluminum reclamation 1.3–5.6 Other metal manufacture 0.06–0.5 Other manufacturing processes 0.004–0.08 Energy generation Coal combustion 0.4–2.3 Other fossil fuels 0.14–0.4 Biomass combustion 0.73–41 Use of products PCP-treated wood 0.5–26 Other PCP-treated materials <0.05 Bleached processes and bleaching agents <0.5 Miscellaneous other human and natural activities Fires – accidental 0.5–20 Fires – others 0.03–6.5 Traffic 1.3–1.7 Cremation 0.01 Other activities 0.09–0.22 Waste treatment and disposal Cable scrap reclamation 0.005–5 Chemical waste incineration 2.2–2.7 Municipal waste incineration 11–42 Landfills 0.25–10 Waste and storm water 0.3–1.4 Sewage sludge disposal 0.07–0.15 Other activities 0.08–0.2 Total (rounded) 19–170
- 128. 1988 was utilized to estimate the emissions of PCDD+PCDF.With the new law in 2000,all inventories now report the total PCDD/PCDF/PCDF releases utilizing the WHO-TEFs.The results for the three past years are shown in Table 39.As can be seen from Table 39, reductions of about 60% have been achieved between 1997 and 1999 [103, 104]. 8.3.4 Hong Kong SAR In March 2000,the Environmental Protection Department of the Hong Kong Spe- cial Administrative Region published a report “An Assessment of Dioxin Emis- sions in Hong Kong”[105].For the first time,PCDD/PCDF emissions to air have been estimated for Hong Kong.Almost all estimates are based on U.K. emission factors. The estimates for the year 1997 and the predicted emissions for the year 2007 are summarized in Table 40.According to these estimates,the PCDD/PCDF emissions into air were between 23 and 33 g I-TEQ in the year 1997 and only 2–4 g I-TEQ in the year 2007. According to Table 40,the 1997 inventory is dominated by the emissions from the incineration of municipal solid waste.Coal combustion for power generation was the second largest source.Other known emitters of PCDD/PCDF such as sin- ter plants do not exist in Hong Kong.Within ten years,a drastic decrease has been predicted mainly due to the fact that the old small MSWIs will be replaced by state-of-the-art plants within the next ten years.Natural and accidental fires have not been quantified. 182 H. Fiedler Table 39. Japan – Dioxin inventories to air,1997–1999 (annual releases in g WHO-TEQ/a) [104] Source Annual Emissions 1997 1998 1999 Municipal waste incinerators 5,000/0.037a 1,550/0.037a 1,350/0.028a Industrial waste incinerators 1,500/0.51a 1,100/0.51a 690/0.50a Small-scale waste incinerators 340–591 340–591 279–481 Crematoriums 2.1–4.6 2.2–4.8 2.2– 4.8 Industrial sources 228 139.9 141.5 Electric steel-making furnaces 135 113.8 101.3 Steel industry: sintering facilities 42.3 20.4 18.4 Zinc recovery facilities 21.3 19.4 13.6 Aluminum production facilities 26.3 25.7 17.6 Others –0.2 –0.2 –0.2 Cigarette smoke 1.12 1.12 1.12 Total 7,300–7,550 3,310–3,570 2,620–2,820 Automobile exhaust 0.093a 0.093a 0.093a Final waste disposal sites a Indicates emission to aquatic environment.
- 129. 8.3.5 New Zealand In 1995, New Zealand’s Ministry for the Environment initiated the Organochlo- rines Programme to assess the level of risk posed by POPs.Part of the project was an inventory of dioxin and furan releases. In this section, the findings concern- ing releases to air are briefly summarized [106, 107]. The reference year for the Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 183 Table 40. Hong Kong SAR – PCDD/PCDF emissions to air; reference years 1997 and 2007 [105] Sources Activity Inventory Activity Inventory 1997 1997 2007 2007 (g I-TEQ) (g I-TEQ) Industrial Sources Coal combust. (power) 6.1 MT 0.4–2.0 5.6 MT 0.3–1.8 Landfill gas combustion migrating gas 254,773 t CH4 0.2–0.3 145,000 t CH4 0.13–0.15 flared gas 17,662 t CH4 0.001 10,052 t CH4 0.001 combustion gas NA NA NA NA Non-ferrous metal 27,450 0.1–1.0 27,450 0.1–1.0 Cement manufacturea 1,514,838 t clinker 0.32 1,514,838 t clinker 0.32 MSW combustion 116,508 t (old) 21–27 1000,000 t (new) 0.5 Chem waste combust. 10,198 t (CWTC) 0.004b 10,198 t (CWTC) 0.024c Clinical waste combustion 3,650 t (old plant) 0.4–1.8 5,290 t (CWTC)c c Sewage sludge comb – 259,000 dry t 0.2 Asphalt mixing 84,050 t 0.004 84,050 t 0.004 Non-Industrial Sources Crematoria humans 16,250 bodies 0.024 20,750 bodies 0.031 animals – 7,300 td 0.015 Cars leaded 2049 M km 0.002–0.45 – unleaded (with cat) 2237 M km 0.001–0.03 7250 M km 0.003–0.09 diesel 2515 M km 0.002–0.03 2515 M km 0.002–0.03 LPG – 2600 M km – Light GVs (diesel) 2000 M km 0.001–0.02 2400 M km 0.002–0.04 Heavy GVs (diesel) 2288 M km 0.06–0.09 2557 M km 0.07–0.1 Buses (diesel) 612 M km 0.016–0.023 620 M km 0.016–0.023 Motorcycles 287 M km 0.0001–0.006 469 M km 0.0002–0.01 Total 23–33 2–4 a Assuming maximum operational conditions at 0.1 ng I-TEQ/m3 limit,7680 h/year operation, 7000 m3/min flow rate and is not based on activity data. b According to CWTC monitoring data, 4.3 mg I-TEQ of PCDD/F was released in 1997. c Assuming maximum operational conditions at CWTC at 0.1 ng I-TEQ/m3 limit,8000 h/year operation,30,000 m3/h flow rate (SEIA for CWTC,29/3/99) and includes BOTH chemical and clinical waste incineration at the CWTC. d Assuming average body weight of 70 kg,7,300 tª100,000 bodies.For new plant,an emission factor of 0.15 fg I-TEQ body–1, corresponding to an emission of 0.1 ng I-TEQ m–3, is used. e GV stands for goods vehicles.
- 130. inventory is 1998 and the total releases to air, water and land were estimated in the range 41–109 g I-TEQ/a. Of these, 14–51 g I-TEQ/a were released to air (see Table 41). The emissions to air from waste burning, either in hospital waste in- cinerators or from uncontrolled fires at landfills,coal and wood combustion,and secondary non-ferrous metal production were the most abundant. Lower emis- sions came from the manufacture of cement and lime, pulp and paper, iron and steel production, power generation, and crematoria. Overall, the inventory esti- mates that approximately 60% of PCDD/PCDF emissions to air were from in- dustrial sources and 40% from non-industrial sources such as domestic burning of wood and coal for home heating,backyard waste burning and incidental fires in buildings or from the use of gasoline and diesel for land transport.Among the natural sources considered in this inventory were uncontrolled forest,scrub,and grass fires. One notable difference between the New Zealand inventory and the inventories from most other countries is that New Zealand does not have any municipal solid waste incinerators. 8.3.6 European Union Member States In 1997, the dioxin release inventory for 17 European countries (15 Member States of the EU plus Norway and Switzerland) has been published [108]. Analyses of basic documents obtained from the 17 European countries gave total PCDD/PCDF emissions into the air from known sources of approximately 3300 g I-TEQ/a (see Table 42). However, a re-evaluation of the data using emis- sion factors for a given process were applied taking into account parameters such as abatement technologies. The results of the re-evaluation procedure yielded PCDD/PCDF emissions to the air from the most relevant sources of 5,800 g I- TEQ/a which are thought to represent 90% of the total emissions.Thus,it was es- timated that the annual air emissions of PCDD/PCDF from all known sources in the 17 countries are 6500 g I-TEQ/a. A comparison of the two estimates for air emissions on a country basis is shown in Table 43. It can be seen that large dif- ferences could be found. This was an expected finding as for some countries al- most no or only limited information was available.In addition,the sources of in- formation varied from comprehensive reports based on large numbers of emissions measurements to short estimates based on literature data. A further complication is given by the fact that within the last years considerable techni- cal improvements were implemented in many areas, so that the emission esti- mates undergo rapid changes. Nevertheless, the re-estimate still has to be con- sidered as considerably uncertain due to the lack of many basic data or low quality of data [108]. Based on the present European emission inventory as compiled by Lan- desumweltamt Northrhine-Westphalia [108]: 62% of the PCDD/PCDF emissions are due to: – Incinerators for municipal solid waste, – Iron ore sinter plants, – Incineration for clinical waste, and – Facilities of non-ferrous metal industry. 184 H. Fiedler
- 131. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 185 Table 41. New Zealand – PCDD/PCDF emissions to air for the year 1998 (g I-TEQ/a) [106,107] Source Annual emission Certainty g I-TEQ/a Incineration and combustion processes Clinical, pathological and quarantine waste incineration 0.38–3.5 M, M Hazardous waste incineration 0.00054–0.0039 H, H Wastewater solids incineration 0.009 H, L Crematoria 0.0080–0.45 H, L Power generation 0.059–0.11 H, M Industrial, commercial and agricultural coal combustion Industrial and commercial appliances 0.032–3.8 H, M Agricultural appliances 0.0017–0.20 H, L Domestic coal burning 0.36–0.59 H, L Industrial wood combustion Wood processing wastes 0.28–1.2 M, M Contaminated wood wastes 0.57–1.2 M, L Domestic wood burning 0.71–8.7 H, L Domestic waste burning 0.54–6.4 L, L Land transport Unleaded petrol 0.010–0.59 H, L Diesel 0.10–0.57 H, L Uncontrolled fires Forest, scrub and grass fires 0.080–1.1 L, L Structure fires 0.27–2.7 L, L Vehicle fires 0.10–0.14 L, L Manufacturing and production processes Cement and lime manufacture Cement manufacture 0.10–0.65 H, M Lime manufacture 0.0030–0.16 H, L Iron and steel production Primary steel production 0.10 H, H Secondary steel production 0.017–0.063 H, H Non-ferrous metal production 0.10–1.3 L, L Aluminum production Secondary aluminum production 0.0091–1.8 M, L Glass production 0.00024–0.0038 H, L Pulp and paper production (black liquor recovery boilers) 0.033–0.045 H, M 22 Miscellaneous activities Cigarette smoking 0.00029–0.0084 H, L Used oil use and disposal 0.00068–0.024 L, L Landfills Landfill gas (fugitive emissions) 0.077–0.086 L, L 26 Landfill gas (flared and combusted in engines) 0.0013–0.077 M, L Landfill fires 10–15 L, L Total annual estimate of emissions to air for 1998 14–51 H=High certainty; M=Medium certainty; L=Low certainty. See Sect. 3.3.
- 132. 186 H. Fiedler Table 42. PCDD/PCDF air emissions in the European Community – Comparison of results from national reports and LUA re-estimate; reference years 1993–1995 (g I-TEQ/a) [109] Country National reports LUA re-estimate Austria 29 121 Belgium 727 484 Denmark 43 50 Finland 25 69 France 621 1,119 Germany 600 840 Greece No data 122 Ireland No data 33 Italy No data 1,050 Luxembourg 29 50 The Netherlands 89 117 Norway 45 41 Portugal No data 127 Spain 134 327 Sweden 36 89 Switzerland 182 183 United Kingdom 715 928 Total 3,273 5,750 Table 43. PCDD/PCDF air emissions in the European Community – Most important sources for reference years 1993–1995, LUA re-estimate (g I-TEQ/a) [109]; EF=Emission factor, AR=Activity rate Source type PCDD/PCDF Remarks Uncertainty (g I-TEQ/a) EF/AR Municipal waste incineration 1,467+174 Decreasing trend Low/Low Illegal burning of domestic waste Sinter plants 1,010+115 Sinter plants for recycling Medium/Low materials Residential wood combustion 945 Use of contaminated wood Medium/High uncertain Clinical waste incineration 816 Few plant data and statistics High/High Wood preservation 381 From PCP-treated materials v. high/v. high Fires 380 Based on one reference only v. high/v. high Non-ferrous metals 136 Cu,Al, Zn Medium/Low Road transport 111 Mainly leaded fuel; Low/Low decreasing trend
- 133. 38% of the PCDD/PCDF emissions are dominated by non-industrial sources, such as: – Domestic heating, especially wood combustion, – Accidental fires, and – Traffic (mainly if leaded gasoline is used). An evaluation of the re-estimated emissions revealed that the European dioxin inventory is dominated by a few source categories. In the reference period 1993–1995, the largest contributor to the inventory was municipal waste incin- eration followed by sinter plants (see Table 43). Strong decreasing trends were identified for two source categories: Many countries are in the process to phase out leaded gasoline what will reduce dioxin emissions from this sector. The strongest decline in the present inventory can be expected for municipal waste incineration: Whereas for the reference period 1993–1995, the re-estimate was calculated to be 1,467 g I-TEQ/a, only 20 g I-TEQ/a will be emitted if all MSWIs in Europe will comply with a limit value of 0.1 ng I-TEQ/m3 as required by the 2000 Directive on the incineration of waste [48]. Based on the results of the European Dioxin Inventory [108], Stage II of the European Dioxin Project was conducted between the years 1997 and 2000,which comprised a number of sub-projects aimed to fill several data gaps identified in Stage I. First conclusions to be drawn are that to date, that most Western European countries have established PCDD/PCDF inventories to air. Most of them are based on actual measurements; however, emission measurements are still missing for Greece and – except for municipal solid waste incineration – for Spain and Italy. Ireland, which may have minor PCDD/PCDF releases compared to the other more industrialized European countries, will start a multi-media dioxin project soon. A compilation of the PCDD/PCDF emissions to air for the years 1995 (recalculated from the 1997 inventory with the new results obtained in Stage II) and 2000 as well as the emission reduction achieved is shown in Table 44 [110]. Within the individual source sectors, a rapid decrease in emissions was observed for municipal solid waste incineration (MSWI). Therefore, MSWI is no longer the largest single source in the European emission inventory. Of the Western European countries, only France still has a number of plants with considerable emission. There are some countries in the EU (Ireland, Portugal, Greece) which are going to build up their first incineration plants in the near future.It is expected that these plants will have state-of-the-art flue gas cleaning and therefore will not create significant new emissions of PCDD/PCDF to air [110]. 8.3.6.1 Waste Incineration The incineration of municipal solid wastes has experienced a rapid decrease of PCDD/PCDF emissions to air due to abatement measures and plant closures in the 1990s. For EU Member States, municipal solid waste incineration no longer is the most important source type of dioxin releases to air.Of the Western Euro- Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 187
- 134. pean countries only France still has considerable emissions from these facilities, but here, too, the emissions are declining. It should be noted that waste disposal plans in some countries,like Ireland,Portugal,and Greece,envisage to build their first incineration plants in the near future.According to EU Directive 2000/76/EC [48], these plants will have to comply with the 0.1 ng I-TEQ/Nm3 emission stan- dard and thus be equipped with state-of-the-art flue gas cleaning technology. Such plants will not create contribute significantly to a nation’s air emission in- ventory. Nevertheless, depending on the type of abatement measures installed dioxin emissions via solid residues and waste water streams are likely to occur. These emissions (to land and water) may further increase in future if the capac- ities of municipal solid waste incineration were enlarged as a result of decreas- ing space suitable for landfilling. So far,there did hardly exist any measured data from European hospital waste incinerators as many countries did close down small hospital waste incinerators once they became aware of a dioxin problem in the early 1990s.Within Stage II of the European Dioxin Inventory, emission measurements were carried out in Portugal and in Greece. PCDD/PCDF flue gas concentrations at these on-site fa- 188 H. Fiedler Table 44. European PCDD/PCDF emission inventory per sector (concentrations in g I-TEQ/a) [110] Sector 1995 (min-max) 2000 (min-max) Change Power plants – fossil fuel 59–122 55–72 –30% Resident. comb. – wood 544–989 532–971 – 2% Resident. comb. – coal, lignite 92–408 86–370 – 9% Industrial boilers, stationary engines 32–83 34–81 0% Sinter plants 671–864 447–554 –35% Sec. zinc production 242–245 22–25 –90% Sec. copper production 31–33 15–17 –50% Sec. aluminum production 41–50 13–49 – 2% Cement 14–50 13–49 – 2% Metal cable reclamation 42–52 40–50 – 3% Electric arc furnace steel plants 115–162 120–153 – 1% Non-ferrous metal foundries 36–78 40–74 0% Sintering of spec. materials, 115–200 1–86 –72% drossing facilities Preservation of wood 145–388 131–349 –10% Road transport 57–138 37–82 –39% MSWI (legal) 973–1,213 412–506 –58% MSWI (illegal) 129–221 126–200 – 7% Incineration of industrial waste 149–183 131–166 –10% Incineration of hospital waste 133–530 96–392 –27% Crematoria 11–46 9–19 –51% Total 3,685–6,470 2,435–4,660 –30% – Industrial sources 2,793–4,165 1,589–2,516 –41% – Non-industrial sources 892–2,305 846–2,144 – 6%
- 135. cilities ranged from below 0.1 ng I-TEQ/m3 (for a facility equipped with active carbon injection) to up to 300 ng I-TEQ/m3; most results were between 10 and 50 ng I-TEQ/m3. From national data in Belgium, an emission factor of 2250 mg I-TEQ/ton waste was derived based on an average of 150 ng I-TEQ/m3 from four measurements and a specific flue gas volume of 15,000 m3/ton of waste. This clearly shows that these plants may still constitute relevant emission sources. In particular, the small on-site hospital waste incinerators have proven to have in- adequate technology with respect to PCDD/PCDF prevention and abatement.The total number of small on-site incinerators for hospital wastes in the Member States of the European Union is presently unknown.Considerable numbers may exist in Greece, Portugal, Italy, and Spain; they are also known to be found in Poland and presumably in the other accession countries [110]. Co-incineration of hospital waste in municipal solid waste incinerators is the most common way of health care waste treatment in countries like France, Ger- many,and Denmark,where sufficient capacity exist.In large,well-managed state- of-the-art MSWI, the co-incineration of a few percent of health care waste to- gether with “normal” municipal solid waste did not increase the emission from the MSWIs and the emissions were below 0.1 ng I-TEQ/Nm3.For Denmark,how- ever, the results from six measurements of co-incineration of hospital waste in municipal waste incinerators was slightly above the 0.1 ng I-TEQ/Nm3 limit value (average co-incineration=0.29 ng I-TEQ/m3; average MSWI only=0.36 ng I-TEQ/m3). 8.3.6.2 Iron Ore Sintering Iron ore sintering was still one of the major sources for PCDD/PCDF emis- sions to air. Measurements performed in the Walloon part of Belgium as well as tests from Flemish and French plants confirmed quite considerable variation of emissions between different plants. PCDD/PCDF concentrations in the flue gas ranged from below 1 to 20 ng I TEQ/m3. Based on these data, the annual emissions for these ten plants yielded nearly 200 g I-TEQ/a. From the Czech Republic measured emission factors between 0.05 and 20 g I-TEQ/t of sinter have been determined during the years 1997–1999; these are well within the range found in the EU Member States. Data from the Spanish, Italian, and Portuguese sinter plants are still missing. With these emissions, iron ore sintering will become the most relevant industrial sector in the European inventories to air. The importance of this source will be further enhanced by facilities located in accession countries in Central Europe, namely in the Czech Republic and in Poland [110]. The results of the measurements performed at the two Walloon plants during Stage II of the European Emission Inventory are shown in Table 45.As can be seen from Table 45, there is almost a factor of 10 between the flue gas concentrations of the two plants resulting in a difference in emission factors by a factor of 5. Whether the difference in dust emissions, 29–61 mg/m3 at the Liège plant vs. 61–165 mg/m3 at Charleroi and the PCDD/PCDF emissions are caused by the same parameters needs to be examined. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 189
- 136. 8.3.6.3 Electric Arc Furnaces in the Steel Industry and Iron Foundries Electric arc furnaces (EAFs) used for steel production from scrap were the sec- ond largest source for PCDD/PCDF emissions to air.Although the annual emis- sions per plant are much lower than those for sinter plants; EAF emissions play an important role as the number of installations is increasing in EU Member States; in 1995, there were 250 EAFs in European Member States. The emissions from this sector have not exhibited the same downward trends as were shown for other sectors as emission reductions through introduction of advanced tech- niques and technology are being compensated by increased production numbers. Overall,this source type might be the only one among the industrial source with constant or even increasing emissions to air.Nevertheless,it has been shown that through application of suitable abatement technologies, flue gas concentrations below 0.1 ng I-TEQ/m3 can be reached.A release pathway to be considered is the dioxin-contaminated filter dusts: if disposed in landfills or mines they cause a re- lease to land; if transported to zinc recovery plants – a common practice EU-wide – fugitive emissions during handling and transport may occur; in addition,they present an input of PCDD/PCDF into the secondary zinc industry. Although cold-air cupola furnaces used for production of iron and steel cast- ings had quite low PCDD/PCDF emission concentrations (up to ~0.2 ng I-TEQ/m3),analyses of filter dusts exhibited a wide range of PCDD/PCDF conta- mination with the highest value of about 12,000 ng I-TEQ/kg dust. Therefore, if the dioxin concentrations of filter dust mirror stack releases,this source may play a more important role in national inventories than anticipated before. This as- sumption is supported by the results reported from the French dioxin emission program [110]. 190 H. Fiedler Table 45. PCDD/PCDF emissions from the two Belgian sinter plants measured within the Stage II project [110] Sample PCDD/PCDF Flow rate Mass flow Annual Production Emission ng I-TEQ/m3 Nm3/h mg I-TEQ/h emission rate t/h factor g I-TEQ/a mg I-TEQ/t Liège 1 0.80 1,504,934 1.2 10.5 Liège 2 0.59 1,369,811 0.8 7.1 Liège 3 0.74 1,470,864 1.1 9.6 Liège mean 0.71 1,448,536 1.0 9.1 581 1.8 Charleroi 1 9.50 366,608 3.5 30.5 Charleroi 2 5.83 383,271 2.2 19.6 Charleroi 3 5.15 389,948 2.0 17.6 Charleroi Mean 6.82 379,942 2.6 22.5 289 8.9
- 137. 8.3.6.4 Secondary Zinc Industry Zinc recovery plants, e.g., which utilize filter dusts from electric arc furnace (EAF), have been identified as major PCDD/PCDF sources in some countries, e.g.,Japan.In Europe,secondary zinc plants exist in France,Germany,Spain,and Italy. However, it is not known whether they all apply the same processes. Stack emissions have been measured at a French zinc recovery plant: initial analyses showed concentrations of 135 ng I-TEQ/m3, which by 1999 have been reduced through installation of abatement technology to 5 ng I-TEQ/m3; with the third and last step of abatement finalized, emissions below 1 ng I-TEQ/m3 should be achieved. Further,these types of plants may not only have stack emissions but may also have fugitive emissions, which may cause PCDD/PCDF deposition in the vicin- ity of the plant; such impact has been experienced close to a German facility. These fugitive emissions are at least in part due to open-air handling of EAF fil- ter dusts. Since these dusts are shipped from the steel plants to the recycling in- stallations, further emissions may occur during transport in case of big leakage [110]. 8.3.6.5 Miscellaneous Sources The European emission inventory has shown that there is a vast number of mis- cellaneous industrial installations,which per plant only have small PCDD/PCDF releases but together they contribute considerably to the annual dioxin and fu- ran emissions in Europe. Among these are secondary smelters for non-ferrous metals (i.e., aluminum, copper), iron foundries (cupola furnaces), cement pro- duction (particularly when the wet technology is used and co-incineration of hazardous waste takes place in such plants) [110]. 8.3.6.6 Non-Industrial Sources and Uncertainties As can be seen from Table 44, non-industrial sources in the past made and still make a large part of the PCDD/PCDF emissions in Europe.Although there exist data from the combustion of fossil fuels and wood in domestic ovens,chimneys, and furnaces, better knowledge is needed especially for the PCDD/F releases from domestic solid fuel combustion. A result of the recent European emission inventory is that the emissions from coal combustion may have been under- estimated previously.Another field of uncertainty or contradictory results exist with respect to domestic wood combustion since the fraction of wood con- taminated with chlorine containing compounds or in the worst case wood preservatives is hard to assess. Especially in countries like Norway, where wood is used for heating purposes, and where the air contains high concentrations of inorganic chlorine, the burning of “clean” wood may pose a dioxin emission problem. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 191
- 138. Better understanding is also needed to quantify the PCDD/PCDF releases caused by accidental fires and releases of PCDD/PCDF from reservoir sources containing pentachlorophenol, such as PCP-treated wood [110]. 8.3.6.7 Trends in the EU 1985–2005 In its 5th action program The EU aimed at a 90% reduction of PCDD/PCDF re- leases between the years 1985 and 2005.Based on the data from the Stage II of he European Dioxin Inventory, this goal could be achieved for major PCDD/PCDF sources in the industrial sectors. The successful realization was due to fact that already by 1985/1990 targets of PCDD/PCDF reduction were set by the policy, e.g.,national limit values for waste incinerators,close-down of hospital waste in- cinerators, prohibition of open air cable burning, prohibition of halogenated scavengers, etc. Individual plants with high PCDD/PCDF emissions were retro- fitted with appropriate abatement technology, e.g., zinc recovery plants in Ger- many and France,a hot briquetting special sinter plant in Germany.The success of these reduction measures is reflected by decreasing PCDD/PCDF concentra- tions in ambient air and in deposition (see Sect.4.1.3),in foodstuffs (Sect. 4.2.1), human blood, and mother’s milk (Sect. 4.2.3). However, with respect to the re- maining industrial sources, which predominantly belong to metallurgical in- dustries,considerable effort is required to further minimize PCDD/PCDF and the 90% reduction target was not met.Also for the domestic combustion of solid fu- els this goal could not be achieved. The authors of the LUA study attribute this to two reasons [110]: – PCDD/PDCF emissions from non-industrial sources are much more difficult to assess and to regulate than emissions from industrial sources; – not all European countries have characterized these types of emissions sources. The inventories of releases to land and water are even more difficult to estimate and are still incomplete; at the present stage,a conclusion towards an upward or downward trend cannot be made.However,some conclusions can be drawn such as that dioxin-containing waste materials from industrial production,which for- merly were disposed off in – very often – inadequate landfills, today mostly are incinerated. Old production processes, which were identified to generate PCDD/PCDF,such as manufacture of chlorinated pesticides and some dyestuffs, have either been abandoned or have been changed and thus, the release of PCDD/PCDF in products and with residues was either eliminated or reduced. Also, through engineering measures to make the combustion process more effi- cient and achieve a better burn-out,the concentrations in the solid residues,i.e., bottom ashes and fly ashes, decreased for modern incinerators. Nevertheless, there is one important consideration to be taken into account: the adsorption and absorption measures,when applied properly,are capable to reduce emissions to air and/or to water,but they do not destroy PCDD/PCDF; they simply transfer the PCDD/PCDF contamination to another compartment. In these cases, the sinks for these PCDD/PCDF taken out of the stack or the discharge waters are translo- cated into solid residues,which then have to be treated or otherwise disposed of. 192 H. Fiedler
- 139. 8.4 Outlook: PCDD/PCDF Inventories under the Stockholm Convention on POPs On May 22–23,2001,the Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants (POPs) (see Chapter by Buccini in this volume) was adopted. One year later, the Convention has 151 signatures and eleven ratifications (Canada, Fiji, Germany,Iceland,Lesotho,Liberia,Nauru,the Netherlands,Rwanda,Samoa,and Sweden).The objective of the Convention is to protect humans and the environ- ment from the adverse effects of these chemicals.Article 5 of this Convention in its subparagraph (a) requires Parties to develop an action plan designed to iden- tify,characterize and address the release of the chemicals listed in Annex C6 and promote implementation of subparagraphs (b) to (e).Subparagraph (a) also lists the elements that are to be included in such action plans,including an evaluation of current and project releases,i.e.,the development and maintenance of source inventories and release estimates,taking into account source categories identified mainly in western industrialized countries and listed in Annex C,Part II.There- fore, dioxin sources must be quantified and the methodology used to assess sources must be consistent in order to follow or monitor dioxin releases over time and between countries [30]. Provisional guidance on the evaluation of current and projected releases of PCDD/PCDF – and as requested by the Convention for polychlorinated biphenyls (PCB) and hexachlorobenzene (HCB) as well – includes the following steps: a. Identifying sources of releases: the Convention requires that all anthropogenic sources be considered; b. Quantifying releases from the identified sources.Principally,quantification for a given source or activity can be done by measuring all individual sources or by applying validated emission factors; and c. Combining individual sources and source categories to develop a nation-wide release inventory. In order to assist countries to identify sources of dioxins and furans and to esti- mate the amount of their releases into the environment,UNEP Chemicals has de- veloped a “Standardized Toolkit for Identification and Quantification of Dioxin and Furan Releases” (the “Toolkit” for short) [94]. The “Toolkit” was assembled using the accumulated experience of inventory compilation for countries,regions and in depth assessments of source categories. It consists of a report (approxi- mately 190 pages) and a database with default emission factors (in Microsoft EX- CEL). The database of default emission factors, which differentiate between the individual classes of technology or performance, have been developed in such a way that the releases differ by order of magnitude. The Toolkit is flexible and applicable to all countries. Countries with no PCDD/PCDF data at all may use the Toolkit to screen industrial and other activities to make first estimates of the scale of potential PCDD/PCDF sources and releases.Countries with measured Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 193 6 These are polychlorinated: dibenzo-p-dioxins (PCDD), polychlorinated dibenzofurans (PCDF) plus dioxin-like PCB to be reported in WHO-TEQ as well as polychlorinated biphenyls (PCB) and hexachlorobenzene (HCB).
- 140. data may use the Toolkit to review and update the coverage of their inven- tory, as well as seek agreement between their data and data provided in the Toolkit [94]. The Toolkit was released for use in January 2001 and named a“draft.As with any methodology, the Toolkit needs live testing and validation; such testing is presently underway 7 and first results can be expected towards the end of the year 2002. With the feedback from that test phase UNEP will update the Toolkit and complement the existing Dioxin and Furan Release Inventory of 1999. The in- ventories received will be published and made available on the UNEP’s POPs Clearinghouse (http://www.chem.unep.ch/pops). The methodology of the Toolkit is summarized in five basic steps and shown in Fig. 8.The screening matrix (Table 46) indicates the 10 major source categories and includes industrial and non-industrial sources as well as reservoirs and con- taminated sites. For each main category a listing of subcategories indicates the detailed process activities. Within each process type key parameters or process characteristics are provided, which enable to assign emission factors and to quantify the releases to all media,namely to air,to water,to land,in products,and with residues.For example,within the category 2“metal processing”,in the sub- category of “aluminum production from scrap” three classes of processes are to be distinguished based on the technology applied and the controls in place – the emissions from these three categories are very different. For each of the classes, emission default factors are provided in the Toolkit.The intention is that the end user can use relatively easily accessible plant and process information to ade- quately and simply select an emission factor, which will describe the releases from that broad technology. Application of the Toolkit in a first stage does not involve any sampling or analysis.However,where measured data are available or national estimates have been made the Toolkit is designed to allow for their inclusion alongside the es- timates made by application of the default emission factors. This should help to rapidly show where there are data gaps or uncertainties and differences between 194 H. Fiedler Fig.8. The recommended five step approach to establish standardized PCDD/PCDF source in- ventories [94] 1. Apply Screening Matrix to identify Main Source Categories in the Country 2. Check subcategories to identify existing sources and get initial estimate of activity 3. Gather detailed information on processes – e.g.,by applying Standard Questionnaire to obtain information on sources – to choose the characteristic parameters for emission factors 4. Quantify identified sources with default/measured emission factors 5. Apply nation-wide to establish full inventory following guidance on presentation of find- ings 7 e.g.,in the“Asia Toolkit Project on Inventories of Dioxin and Furan Releases”with five Asian countries (Brunei Darussalam, Jordan, Lebanon, Philippines, and Vietnam) [111].
- 141. processes in one country and emission factors generated from the international literature. The final country PCDD/PCDF release inventory will clearly show that all po- tential sources have been addressed (even if it is to conclude that the activity does not exist or is insignificant).For each source within a country there will be an es- timate of releases to all media where data are sufficient and an indication of likely magnitude if full data are unavailable.Additional information may be included such as plans for upgrading of processes or imminent closure of plants – all of which should help in the interpretation of the results and the prioritization of fu- ture actions. 9 References 1. Fiedler H,Hutzinger O,Timms C (1990) Dioxins: Sources of Environmental Load and Hu- man Exposure. Toxicol Environ Chem 29:157–234 2. Öberg LG,Glas B,Swanson SE,Rappe C,Paul KG (1990) Peroxidase-Catalyzed Oxidation of Chlorophenols to Polychlorinated Dibenzo-p-dioxins and Dibenzofurans.Arch Envi- ron Contam Toxicol 19:930–938 3. Wagner HC, Schramm K-W, Hutzinger O (1990) Biogenes polychloriertes Dioxin aus Trichlorphenol. UWSF – Z Umweltchem Ökotox 2:63–65 4. Mackay D, Shiu WY, Ma KC (1992) Illustrated Handbook of Physical-chemical Properties and Environmental Fate for Organic Chemicals, vol II. Lewis Publishers, Boca Raton, FL, USA 5. EC (1999) Compilation of EU Dioxin Exposure and Health Data.Report produced for Eu- ropean Commission DG Environment and UK Department of the Environment Transport and the Regions (DETR),by D.Buckley-Golder,P.Coleman,M.Davies,K.King,A.Petersen, J.Watterson, M.Woodfield, Fiedler H,A. Hanberg, October 1999. Full report at http://eu- ropa.eu.int/comm/environment/dioxin/download.htm.Compilation of EU Dioxin expo- sure and health data 6. Welsch-Pausch K,McLachlan MS,Umlauf G (1995) Determination of the Principal Path- ways of Polychlorinated Dibenzo-p-dioxins and Dibenzofurans to Lolium multiflorum (Welsh Rye Grass). Environ Sci Technol 29:1090–1098 7. Fiedler H, Hutzinger O, Welsch-Pausch K, Schmiedinger A (2000) Evaluation of the Oc- currence of PCDD/PCDF and POPs in Wastes and Their Potential to Enter the Foodchain. Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 195 Table 46. Screening Matrix – Main Source Categories [94] No. Categories and Subcategories Air Water Land Product Residue 1 Waste Incineration ¥ ¥ 2 Ferrous and Non-Ferrous Metal Production ¥ ¥ 3 Power Generation and Heating ¥ ¥ ¥ 4 Production of Mineral Products ¥ ¥ 5 Transport ¥ 6 Uncontrolled Combustion Processes ¥ ¥ ¥ ¥ 7 Production of Chemicals and Conumer Goods ¥ ¥ ¥ 8 Miscellaneous ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ 9 Disposal ¥ ¥ ¥ ¥ 10 Identification of Potential Hot-Sports Probably registration only to be followed by site-specific evaluation
- 142. Co-ordination by the Joint Research Centre,Environment Institute,Soil & Waste Unit,Dr. Gunther Umlauf,on behalf of DG ENV E.1.Study on behalf of the European Commission, DG Environment, September 2000 8. Welsch-Pausch K, McLachlan MS (1998) Fate of Airborne Polychlorinated Dibenzo-p- dioxins and Dibenzofurans in an Agricultural Ecosystem.Environ Pollution 102:129–137 9. Fürst P (1998) Dioxine in Lebensmitteln.In: (Oehme M,ed),Handbuch Dioxine – Quellen, Vorkommen, Analytik, pp 227–266. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 10. Petreas M, Ruble R,Visista P, Mok M, McKinney M, She J, Stephens R (1996) Bioaccumu- lation of PCDD/Fs from Soil by Foraging Chickens. Organohalogen Compd 29:51–53 11. Petreas MX,Goldman LR,Hayward DG,Chang RR,Flattery JJ,Wiesmüller T,Stephens RD (1991) Biotransfer and Bioaccumulation of PCDD/PCDFs from Soil: Controlled Exposure Studies of Chickens. Chemosphere 23:1731–1741 12. Schuler F, Schmid P, Schlatter C (1997) The Transfer of Polychlorinated Dibenzo-p-diox- ins and Dibenzofurans from Soil into Eggs of Foraging Chicken. Chemosphere 34:711–718 13. Fiedler H, Buckley-Golder D, Coleman P, King K, Petersen A (1999) Compilation of EU Dioxin Exposure and Health Data: Environmental Levels. Organohalogen Compd 43:151–154 14. US-EPA (2000) Exposure and Human Health Reassessment of 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo- p-dioxin (TCDD) and Related Compounds. Part I: Estimating Exposure to Dioxin-Like Compounds – Volume 2: Sources of Dioxin-Like Compounds in the United States. EPA/600/P-00/001Bb, September 2000. Draft Final Report, Washington, D.C., USA. See WebSite http://www.epa.gov/ncea/pdfs/dioxin/dioxreass.htm 15. Cleverly D, Monetti M, Phillips L, Cramer P, Hert M, McCarthy S, O’Rourke K, Stanley L, Winters D (1996) A Time-trends Study of the Occurrences and Levels of CDDs/CDFs and Dioxin-like PCBs in Sediment Cores from 11 Geographically Distributed Lakes in the United States. Organohalogen Compd 28:77–82 16. Moche W, Thanner G (2001) One Year Continuous Monitoring of PCDD/F and PCB Am- bient Air Concentrations in theVicinity of Steelworks in Austria.Organohalogen Compd 51:81–83 17. BLAG (2001) Daten zur Dioxinbelastung der Umwelt. 3. Bericht der Bund/Länder-Ar- beitsgruppe DIOXINE.Bundesministerium für Umwelt,Naturschutz und Reaktorsicher- heit,Bonn,30.08.01.Redaktion: Prof.Dr.Armin Basler,Gerlinde Knetsch,Marianne Rap- polder, Dr. Heidi Fiedler 18. Fiedler H, Lau C, Cooper K, Andersson R, Hjelt M, Rappe C, Bonner M, Howell F (1997) PCDD/PCDF in the Atmosphere of Southern Mississippi, USA. Organohalogen Compd 33:122–127 19. Fiedler H,Rottler H,Peichl L,Knetsch G,Basler A (2000) Concentrations of PCDD/PCDF in Atmospheric Samples in Germany. Organohalogen Compd 45:264–268 20. Fricke W, Zimmermann T, Frank M, Bender M, Gasch G, Hanewald K, Ott W, Grünhage L, Jäger H-J, Fiedler H, Gaßner G, Hutzinger O, Lau C, Weidner E (1996) Ökosystemares Biomonitoring-Programm in der Region Biebesheim 1992–1994.Schriftenreihe der Hes- sischen Landesanstalt für Umwelt,Umweltplanung,Arbeits- und Umweltschutz,Heft 193, November 1996 21. SCOOP (2000) Assessment of dietary intake of dioxins and related PCBs by the popula- tion of EU Member States, 7 June 2000. European Commission, Reports on tasks for sci- entific cooperation, Task 3.2.5. http://europa.eu.int/comm/dgs/health_consumer/li- brary/pub/pub08_en.pdf 22. Rose M, White S, Harrison N, Gleadle A (2001) PCDD/Fs (Dioxins) and PCBs in the UK Diet: 1997 Total Diet Study Samples. Organohalogen Compd 52:143–146 23. Santillo D, Fernandes A, Stringer R, Johnston P, Rose M, White S (2001) Concentrations of PCDDs, PCDFs and PCBs in Samples of Butter from 24 Countries. Organohalogen Compd 51:275–278 24. Büchert A, Cederberg T, Dyke P, Fiedler H, Fürst P, Hanberg A, Hosseinpour J, Hutzinger O,Kuenen JG,Malisch R,Needham LL,Olie K,Päpke O,Rivera Aranda J,Thanner G,Um- 196 H. Fiedler
- 143. lauf G,Vartiainen T,van Holst C (2001) ESF Workshop on Dioxin Contamination in Food. Environ Sci & Pollut. Res. 8:84–88 25. bgvv (1999) Bundesinstitut für gesundheitlichenVerbraucherschutz undVeterinärmedi- zin, Frauenmilch- und Dioxin-Human-Datenbank, 1999 26. IARC (1997) Polychlorinated dibenzo-para-dioxins and polychlorinated dibenzofurans. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans.Volume 69.WHO, IARC, Lyon, France 27. US-EPA (2000) Exposure and Human Health Reassessment of 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo- p-dioxin (TCDD) and Related Compounds. Part II: Health Assessment of 2,3,7,8-Tetra- chlorodibenzo-p-dioxin (PCDD) and Related Compounds. Chapters 1–7, EPA/600/P- 00/001Be, September 2000. Draft Final Report, Washington, D.C., USA. See WebSite http://www.epa.gov/ncea/pdfs/dioxin/dioxreass.htm 28. NATO/CCMS (1988) International Toxicity Equivalency Factor (I-TEF) Method of Risk Assessment for Complex Mixtures of Dioxins and Related Compounds.Pilot Study on In- ternational Information Exchange on Dioxins and Related Compounds,Report Number 176,August 1988,North Atlantic Treaty Organization,Committee on Challenges of Mod- ern Society 29. WHO (1997) WHO Toxic Equivalency Factors (TEFs) for Dioxin-like Compounds for Hu- mans and Wildlife. 15–18 June 1997, Stockholm, Sweden 30. UNEP (2001) The text of the Stockholm Convention on POPs can be found at http://www.chem.unep.ch/pops 31. Van den Berg M,Birnbaum L,Bosveld ATC,Brunström B,Cook P,Feeley M,Giesy JP,Han- berg A, Hasegawa R, Kennedy SW, Kubiak T, Larsen JC,Van Leeuwen R, Liem AKD, Nolt C, Petersen RE, Poellinger L, Safe S, Schrenk D, Tillitt D, Tysklind M,Younes M,Wærn F, Zacharewski T (1998) Toxic Equivalency Factors (TEFs) for PCBs,PCDDs,PCDFs for hu- mans and wildlife. Environ Health Perspect 106:775–792 32. BNA (2001)“Dioxins – Final EPA Reassessment of Risks to be Issued‘Early’2002,Farland Says” and “Dioxins – Science Panel Urged to Resis Pressure to Review EPA Dioxin Risk Reassessment”.Chemical Regulation 25 (No.51),1822–1823,December 31,2001.Bureau of National Affairs, Inc.Washington, DC, USA 33. ATSDR (no date): http://www.atsdr.cdc.gov/dioxindt.html 34. ATSDR (1998) Toxicological profile for chlorinated dibenzo-p-dioxins (CDDs).Agency for Toxic Substances and Disease Registry Atlanta, GA; U.S. Department of Health and Hu- man Services, Public Health Service 35. WHO (1998) WHO Experts Re-evaluate Health Risks from Dioxins.World Health Orga- nization, Press Release WHO/45, 3 June 1998 36. van Leeuwen FXR, Younes M (1998) WHO Revises the Tolerable Daily Intake (TDI) for Dioxins. Organohalogen Compd 38:295–298 37. SCF (2000) Opinion of the SCF on the Risk Assessment of Dioxins and Dioxin-like PCBs in Food.Adopted on 22 November 2000.European Commission,Health & Consumer Pro- tection Directorate-General,Scientific Committee on Food.SCF/CS/CNTM/DIOXIN/ 8 Fi- nal. 23 November 2000 http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out78_en.pdf 38. EC DG Health & Consumer Protection (2000) Assessment of Dietary Intake of Dioxins and Related PCBs by the Population of EU Member States.Reports on tasks for scientific cooperation; Report of experts participating in Task 3.2.5.European Commission: Health & Consumer Protection Directorate-General, Brussels, Belgium, 7 June 2000 39. SCF (2001) Opinion of the SCF on the Risk Assessment of Dioxins and Dioxin-like PCBs, Update based on new scientific information, 30 May 2001. European Commis- sion, Scientific Committee on Food. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/ out90_en.pdf 40. JECFA (2001) Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives,57th Meeting,Rome, 5–14 June 2001 http://www.fao.org/es/esn/jecfa/jecfa57c.pdf 41. Ohsako S., Y. Miyabara, N. Nishimura, S. Kurosawa, M. Sakaue, R. Ishimura, M. Sato, K. Takeda,Y.Aoki,H.Soni,C.Tohyama,J.Yonemoto (2001) Maternal Exposure to a Low Dose of 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) Suppressed the Development of Repro- Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 197
- 144. ductive Organs of Male Rats: Dose-dependent Increase of mRNA Levels of 5-alpha-Re- ductase Type 2 in Contrast to Decrease of Androgen Receptor in the Pubertal Ventral Prostate. Toxicol Sci 60:132–143 42. Faqi AS, Dalsenter PR, Merker HJ, Chahoud I (1998) Reproductive Toxicity and Tissue Concentrations of Low Doses of 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin in Male Off- spring Rats Exposed throughout Pregnancy and Lactation. Toxicol Appl Pharmacol 150:383–392 43. ChemVerbotsV (1996) Verordnung über Verbote und Beschränkungen des In- verkehrbringens gefährlicher Stoffe, Zubereitungen und Erzeugnisse nach dem Chemikaliengesetz (Chemikalien-Verbotsverordnung – ChemVerbotsV) vom 19. Juli 1996. BGBl. I 1996, S. 1151, BGBl. I S. 1498 (Chemical’s Law) 44. BImSchV (1992) 19.Verordnung zur Durchführung des Bundesimmissionsschutzgeset- zes vom 24.07.1992 (Verordnung über Chlor- und Bromverbindungen als Kraftstof- fzusatz-19. BImSchV). Bundesgesetzblatt Teil 1, Jahrgang 1992, 75 (Ordinance on ban of halogenated scavengers, Germany) 45. UN-ECE (1998) Protocol to the 1979 Convention on Long-range Transboundary Air Pol- lution on Persistent Organic Pollutants and Executive Body deciion 1998/2 on Informa- tion to be Submitted and the Procedure for adding Substances to Annexes I, II or III to the Protocol on Persistent Organic Pollutants.United Nations Economic Commission for Europe, New York and Geneva, 1998 46. EC (1994) Council Directive 94/67/EC of 16 December 1994 on the incineration of haz- ardous waste. Official Journal of the European Community L 365/34 47. BImSchV (1990) 17.Verordnung zur Durchführung des Bundesimmissionsschutzgeset- zes vom 23.1.1990 (Verordnung über Verbrennungsanlagen für Abfälle und ähnliche brennbare Stoffe – 17. BImSchV). Bundesgesetzblatt Teil I, Jahrgang 1990, 2832. (Ordi- nance for waste incinerators, Germany) 48. EC (2000) Directive 2000/76/EC of the European Parliament and of the Council of 4 De- cember 2000 on the incineration of waste.Official Journal of the European Communities L 332/91–111 49. Law Concerning Special Measures against Dioxins (Law No.105 of 1999.Promulgated on July 16, 1999). Environment Agency, Japan 50. Austria (1997) Verordnung: Begrenzung der Emission von luftverunreinigenden Stoffen aus Anlagen zum Sintern von Eisenerzen.BGBl.II,Jahrgang 1997,20.01.1997,Nr.163 (Or- dinance for sinter plants) 51. Austria (1997) Verordnung: Begrenzung der Emission von luftverunreinigenden Stoffen aus Anlagen zur Erzeugung von Eisen und Stahl.BGBl.Teil II,Jahrgang 1997,17.06.1997, Nr. 160 (Ordinance for iron and steel plants) 52. BImSchV (1997) 27.Verordnung zur Durchführung des Bundes-Immissionsschutzgeset- zes (Verordnung über Anlagen zur Feuerbestattung – 27. BImSchV) vom 19. März 1997. BGBl. I, S. 545. (Ordinance for crematories) 53. AbfKlärV (1992) Klärschlammverordnung (AbfKlärV) vom 15.04.1992. Bundesgesetz- blatt, Jahrgang 1992, Teil 1, 912–934 (Sewage Sludge Ordinance, Germany) 54. Austria (1994) Verordnung des Bundesministers für Land- und Forstwirtschaft, mit der Bestimmungen zur Durchführung des Düngemittelgesetzes erlassen werden (Düngemit- telverordnung 1994). BGBl. Nr. 1007/1994 55. BLAG (1992) Umweltpolitik: Bericht der Bund/Länder-Arbeitsgruppe DIOXINE. Recht- snormen, Richtwerte, Handlungsempfehlungen, Meßprogramme, Meßwerte und Forschungsprogramme.Bundesminister für Umwelt,Naturschutz und Reaktorsicherheit (Hrsg.), Bonn, Januar 1992 56. Leidraad bodemsanering (1988) Prüftabelle für Boden und Grundwasser, afl. 4 Novem- ber 1988 Staatsuitgeverij’s – Gravenhage.In: Landesamt für Wasser und Abfall Nordrhein- Westfalen (1989): Materialien zur Ermittlung und Sanierung von Altlasten, Band 2 57. BLAG (1993) Umweltpolitik: 2. Bericht der Bund/Länder-Arbeitsgrupe DIOXINE. No- vember 1993, Bonn 58. Esposito MP, Tiernan TO, Dryden FE (1980) Dioxins. US-EPA/600/-80–197 198 H. Fiedler
- 145. 59. Hutzinger O,Fiedler H (1993) From Source to Exposure: Some Open Questions.Chemos- phere 27:121–129 60. Hutzinger O,Fiedler H (1991) Formation of Dioxins and Related Compounds from Com- bustion and Incineration Processes. In: Bretthauer EW, Kraus HW, di Domenico A (eds) Dioxin Perspectives – A Pilot Study on International Information Exchange on Dioxins and Related Compounds, Chapter 3, NATO – Challenges of Modern Society,Volume 16, Plenum Press, New York, pp 263–434 61. BGA/UBA (1993) Dioxine und Furane – ihr Einfluß auf Umwelt und Gesundheit. Erste Auswertung des 2. Internationalen Dioxin-Symposium und der fachöffentlichen An- hörung des Bundesgesundheitsamtes und des Umweltbundesamtes in Berlin vom 09.bis 13.11.1992. Bundesgesundheitsblatt Sonderheft/93 (36. Jahrgang, Mai 1993) 62. Olie K, Vermeulen PL, Hutzinger O (1977) Chlorodibenzo-p-dioxins and Chlorodiben- zofurans are Trace Components of Fly Ash and Flue Gas of Some Municipal Waste In- cinerators in the Netherlands. Chemosphere 6:445–459 63. Johnke B (1998) Situation and Aspects of Waste Incineration in Germany. UTA Technol- ogy & Environment 2/98:98–103 (GIT Verlag, Darmstadt) 64. NATO/CCMS (1988) Hutzinger O, Fiedler H: Emissions of Dioxins and Related Compounds from Combustion and Incineration Sources. Pilot Study on International Information Ex-change on Dioxins and Related Compounds, NATO/CCMS Report No. 172 65. Fiedler H (1998) Thermal Formation of PCDD/PCDF – A Survey. Environ Eng Sci 15/1:49–58 66. Bumb RR,Crummett WB,Artie SS,Gledhill JR,Hummel RH,Kagel RO,Lamparski LL,Lu- oma EV,Miller DL,Nestrick TJ,Shadoff LA,Stehl RH,Woods JS (1980) Trace Chemistries of Fire: A Source of Chlorinated Dioxins. Science 210:385–390 67. Hutzinger O,Blümich MJ,van den Berg M,Olie K (1985) Sources and Fate of PCDDs and PCDFs: An Overview. Chemosphere 14:581–600 68. Stieglitz L, Zwick G, Beck J, Roth W, Vogg H (1989) On the De novo-Synthesis of PCDD/PCDF on Fly Ash of Municipal Waste Incinerators. Chemosphere 18:1219–1226 69. Vogg H (1991) Technische Minderungsmaßnahmen für Dioxine/Furane in Abfallver- brennungsanlagen. Organohalogen Compd 6:279–296 70. Vogg H (1993) Formation Mechanisms and Technical Reduction Measures for Diox- ins/Furans in Waste Incineration Plants.In: Current Views on the Impact of Dioxins and Furans on Human Health and the Environment,Berlin,Germany,November 9–11,1992. The Toxicology Forum, pp 459–465 71. Vogg H (1995) PCDD/PCDF und Abfallverbrennung. Organohalogen Compd 22: 31–48 72. Rubey W,Dellinger B,Hall DL,Mazer SL (1985) High-Temperature Gas-phase Formation and Destruction of Polychlorinated Dibenzofurans. Chemosphere 14:1483–1494 73. Vogg H, Stieglitz L (1986) Thermal Behavior of PCDD/PCDF in Fly Ash from Municipal Incinerators. Chemosphere 15:1373–1378 74. Schwarz G, Stieglitz L, Roth W (1990) Formation Conditions of Several Polychlorinated Compound Classes on Fly Ash of a Municipal Waste Incinerator.Organohalogen Compd 3:169–172 75. Milligan MS,Altwicker ER (1996) Chlorophenol Reactions on Fly Ash.1.Adsorption/De- sorption Equilibria and Conversion to Polychlorinated Dibenzo-p-dioxins. Environ Sci Technol 30:225–229 76. Milligan MS,Altwicker ER (1996) Chlorophenol Reactions on Fly Ash.2.Equilibrium Sur- face Coverage and Global Kinetics. Environ Sci Technol 30:230–236 77. Griffin RD (1986) A New Theory of Dioxin Formation in Municipal Solid Waste Com- bustion. Chemosphere 15:1987–1990 78. Lindbauer RL,Wurst F,Prey T (1992) Combustion Dioxin Suppression in Municipal Solid Waste Incineration with Sulfur Additives. Chemosphere 25:1409–1414 79. Raghunathan K, Gullett BK (1996) Role of Sulfur in Reducing PCDD and PCDF Forma- tion. Environ Sci Technol 30:1827–1834 Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 199
- 146. 80. Gullett BK,Lemieux PM,Dunn JE (1994) Role of Combustion and Sorbent Parameters in Prevention of Polychlorinated Dibenzo-p-dioxin and Polychlorinated Dibenzofuran For- mation during Waste Combustion. Environ Sci Technol 28:107–118 81. Gullett BK, Bruce KR, Beach LO (1990) Formation of Chlorinated Organics during Solid Waste Combustion.Waste Manage Res 8:203–214 82. Vogg H, Metzger M, Stieglitz L (1987) Recent Findings on the Decomposition of PCDD/PCDF in Municipal Waste Incineration.Waste Manage Res 5:285–294 83. Froese KL, Hutzinger O (1993) Polychlorinated Benzene and Polychlorinated Phenol in Heterogeneous Combustion Reactions of Ethylene and Ethane. Environ Sci Technol 27:121–129 84. Froese KL, Hutzinger O (1996) Polychlorinated Benzene, Phenol, Dibenzo-p-dioxin and Dibenzofuran in Heterogeneous Combustion Reactions of Acetylene. Environ Sci Tech- nol 30:998–1008 85. Kanters J,Louw R (1996) Thermal and Catalysed Halogenation in Combustion Reactions. Chemosphere 32:89–97 86. Fiedler H (1996) Dioxine in Produkten und Abfällen. In: Dioxine-Vorkommen, Minderungsmaßnahmen, Meßtechnik. VDI Band 1298, 231–247. VDI-Verlag, Düssel- dorf 87. FHH (1995) Dioxin-Bilanz für Hamburg.Hutzinger O,Fiedler H,Lau C,Rippen G,Bloten- berg U, Wesp H, Sievers S, Friesel P, Gras B, Reich T, Schacht U, Schwörer R. Hamburger Umweltberichte 51/95.Freie und Hansestadt Hamburg,Umweltbehörde (eds).Hamburg September 1995 88. She J, Hagenmaier H (1994) PCDDs and PCDFs with Chloralkali Pattern in Soil and Sludge Samples. Organohalogen Compd 20:261–264 89. Fiedler H (1995) EPA DIOXIN-Reassessment: Implications for Germany.Organohalogen Compd 22:209–228 90. Öberg L, Rappe C (1992) Biochemical Formation of PCDD/F from Chlorophenols. Chemosphere 25:49–52 91. Öberg LG, Andersson R, Rappe C (1992) De novo Formation of Hepta- and Oc- tachlorodibenzo-p-dioxins from Pentachlorophenol in Municipal Sewage Sludge. Organohalogen Compd 9:351–354 92. Rappe C,Bergek S,Andersson R,Cooper K,Fiedler H,Bopp R,Howell F,Bonner M (1999) PCDDs in Naturally-Formed Lake Sediment Cores from Southern Mississippi, USA. Organohalogen Compd 43, 111–116 93. Rappe C,Andersson R, Cooper K, Bopp R, Fiedler H, Howell F, Bonner M (2000) PCDDs in Naturally-Formed and Man-Made Lake Sediment Cores from Southern Mississippi. Organohalogen Compd 46:19–22 94. UNEP (2001) Standardized Toolkit for Identification and Quantification of Dioxin and Furan Releases. UNEP Chemicals, Geneva, Draft January 2001, at http:// www.chem.unep.ch/pops/newlayout/prodocas.htm 95. Sheffield A (1985) Sources and Releases of PCDD’s and PCDF’s to the Canadian Envi- ronment. Chemosphere 14:118 96. Fiedler H, Schramm KW, Hutzinger O (1990) Dioxin Emissions to the Air: Mass Balance for Germany Today and in the Year 2000. Organohalogen Compd 4:395–400 97. Wintermeyer D, Rotard W (1994) Dioxin-Emission und -Deposition in der Bundesre- publik Deutschland – Versuch einer Bilanzierung.Staub,Reinhaltung der Luft 54:81–86 98. De Wit C.,Lexén K,Strandell M (1996) The Swedish Dioxin Inventory: Levels,Sources and Trends of Dioxins and Dioxin-Like Substances in the Swedish Environment,Part 2 (Draft Version) 99. Thomas VM, Spiro TG (1996) The U.S. Dioxin Inventory: Are there Missing Sources. En- viron Sci Technol 30:82A–85A 100. UNEP (1999) Dioxin and Furan Inventories – National and Regional Emissions of PCDD/PCDF. Fiedler H; Report by UNEP Chemicals, Geneva, Switzerland. May 1999 101. Environment Canada (2001) Inventory of Releases – Updated Edition.Prepared by Envi- ronment Canada, February 2001 200 H. Fiedler
- 147. 102. COWI (2001) Substance Flow Analysis for dioxins in Denmark. Erik Hansen, COWI, En- vironmental Project No. 570 2000 103. EA Japan (2000) Results presented by S. Sakai“Formation Mechanism and Emission Re- duction of PCDDs in Municipal Waste Incinerators”at UNEP Workshop on Training and Management of Dioxins, Furans, PCBs. Seoul, Republic of Korea, July 24–28, 2000. http://www.chem.unep.ch/pops/newlayout/prodocas.htm 104. Konda C (2001) Emission Inventory of Dioxins, Furans and Coplanar PCBs in Japan. Organohalogen Compd 50:297–300 105. Hong Kong (2000)AnAssessment of Dioxin Emissions in Hong Kong: Final Report,March 2000. Environmental Protection Department, Hong Kong, SAR 106. NZ (2000) New Zealand Inventory of Dioxin Emissions to Air,Land and Water,Reservoir Sources.S.J.Buckland,H.K.Ellis,P.H.Dyke.Organochlorines Programme,Ministry for the Environment,Wellington, NZ, March 2000 107. Dyke PH,Buckland S,Ellis H (2000) Multi-media Inventory of PCDD/F Releases for New Zealand. Organohalogen Compd 46:43–46 108. LUA (1997) Identification of Relevant Industrial Sources of Dioxins and Furans in Europe. Materialien No. 43. Landesumweltamt Nordrhein-Westfalen, Essen, 1997 109. Quaß U,Fermann MW,Bröker G (1998) Steps Towards an European Emission Inventory. Organohalogen Compd 36:7–10 110. LUA (2000) The European Dioxin Emission Inventory – Stage II. Final Report December 2000. Materialien No. 59. Landesumweltamt Nordrhein-Westfalen, Essen 2001 111. UNEP (2001) Report: Kick-off Workshop of the Asia Toolkit Project on Inventories of Dioxin and Furan Releases, Hanoi, S.R. Vietnam, October 1–4, 2001 http://www.chem.unep.ch/pops/POPs_Inc/proceedings/coverpgs/procovers.htm 112. McLachlan, Michael, Richter (1998) Uptake and Transfer of PCDD/Fs by Cattle Fed Nat- urally Contaminated Feedstuffs and Feed Contaminated as a Result of Sewage Sludge Ap- plication. 1. Lactating Cows. J.Agric Food Chem 46:1166–1172 113. UNEP (2000) Proceedings of the Subregional Workshop on Identification and Manage- ment of PCBs and Dioxins/Furans,Cavtat,Croatia,29 May–June 2000.UNEP Chemicals, Geneva, Switzerland; http://www.chem.unep.ch/pops/POPs_Inc/proceedings/coverpgs/ procovers.htm Dioxins and Furans (PCDD/PCDF) 201