ACV env.ppt
- 1. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ABORDAJE INTEGRAL GUÍA DE ESTUDIO Cátedra “Clínica médica y Neurología” Carrera de Terapia Ocupacional Facultad de Psicología UBA Argentina Médica Fisiatra María Edith Boix 2012
- 2. ¿Qué es el ACV? Es la interrupción del flujo sanguíneo cerebral. Son equivalentes los siguientes términos: Accidente cerebrovascular (ACV), accidente vascular encefálico (AVE), enfermedad cerebrovascular aguda (ECVA), ictus cerebrovascular (ICV) o ataque cerebrovascular (ACV). En inglés: STROKE.
- 3. Accidente Cerebro Vascular Según la O.M.S.,la enfermedad cerebro vascular es el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral parcial o global, con síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular.
- 4. Accidente Cerebro Vascular Es el 10 a 12% de la mortalidad en países industrializados. Es la 3ra causa de muerte y la 1ra causa de invalidez. El 88% de los casos ocurren en personas mayores de 65 años. Hay una mayor incidencia en población masculina (1.1 a 2.2%). Mayor incidencia en población afro-americana que en anglosajones ?
- 5. CLASIFICACIÓN ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Accidente isquemico transitorio (AIT, TIA): Déficit focal neurológico que resuelve completamente en menos de 24 hs. Déficit neurológico reversible (RIND): Déficit focal neurológico que se resuelve en más de 24 hs. con secuelas mínimas Infartos con déficit neurológicos transitorios: Pese a comportarse clínicamente como un TIA la TAC o RMN evidencian lesiones isquémicas recientes en el territorio afectado ACV en evolución: El déficit neurológico se agrava luego del inicio, se cree se debe a la progresión del proceso trombótico subyacente ACV completo: Déficit neurológico permanente sin cambios tempranos luego de la evolución inicial
- 6. Clasificación de ACV Agudo - Fisiopatología - 1) ACV Isquémico: se produce cuando se obstruye una arteria cerebral. Consta de varios subtipos: cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros. También incluye a los accicdentes isquémicas transitorias (TIA). 2) ACV Hemorrágico: comprende la hemorragia intracerebral (HI) y la hemorragia subaracnoídea (HSA).
- 7. Circulación cerebral El polígono de Willis es el área de unión de varias arterias en la parte inferior del cerebro. En él, las arterias carótidas internas se ramifican en arterias más pequeñas que suministran sangre oxigenada a más del 80% del cerebro.
- 8. ACV Isquemico EMBOLIA Consiste en una pérdida de las funciones cerebrales debido a la falta de irrigación sanguínea hacia ciertas áreas del cerebro. La obstrucción, por lo general, ocurre cuando un coágulo o un pedazo de placa aterosclerótica se desprende de otra área del cuerpo y se aloja en algún vaso del cerebro.
- 9. ACV Isquémico TROMBOSIS Un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular puede ocurrir cuando se rompe un área de placa (ateroesclerosis) y se forma un coágulo sobre el sitio, bloqueando el flujo de sangre a los tejidos del órgano
- 10. Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) El FSC: es de 55 ml/100gr/min. Si está bajo: 20-23 ml/100gr/min; se producen alteraciones funcionales. Reducciones menores a 8-9 ml/100gr/min, causan infarto, independiente de la duración de la isquemia. El estado de hipoperfusión entre 9-23 ml/100gr/min es llamado PENUMBRA ISQUÉMICA, zona donde se produce alteración neuronal funcional. Entre la aparición de la isquemia y la muerte neuronal se desarrolla una cascada de reacciones químicas: acidosis láctica, aumento masivo de calcio al interior de la célula, exceso de radicales libres y acúmulo extracelular de neurotransmisores.
- 11. ZONA DE PENUMBRA 1º: Cambios estructurales en dendritas, sinapsis, espinas disminuyendo número y grosor. Duración: 4 días 2º: Recupera estructura. Duración 1 a 12 semanas. CAMBIOS PROMOBIDOS POR REHABILITACIÓN
- 12. Tratamiento 2) Tratamiento neuroprotector: busca actuar sobre la cascada isquémica 3) Trombolisis: es eficaz antes de las 3 horas desde inicio de los síntomas, se realiza cuando se tiene la seguridad de que es un ACV isquémico, requiere equipo multidisciplinario. Medicamento: rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator, reteplase).
- 13. Estabilización General y Metabólica 1) Hospitalización: ideal en unidad de Stroke, UCI o UTI, disminuye la morbimortalidad. 2) Reposo: en cama, cabecera 30º, para favorecer el drenaje venoso cerebral. 3) Movilización precoz, pasiva inicialmente: para prevenir complicaciones respiratorias, tromboembólicas, escaras, posiciones viciosas estructuradas, osificaciones heterotopicas (equipo de neurorrehabilitación)
- 14. Estabilización General y Metabólica 3) Ventilación: vía aérea permeable, oxigenoterapia, manejo adecuado de PaCO2. 4) Presión arterial: mantener PAM 90-100 mmHg, tratamiento medicamentoso. 5) Alimentación: régimen cero (24-48 hrs). Por posible disfagia
- 15. Tratamiento quirurgico 4) Revascularización: restablecer el flujo sanguineo 5) Endarterectomía carotídea: extirpar la tunica intima de una arteria engrosada por ateroesclerosis 6) Angioplastia: aplanar contra las paredes vasculares una o más placas ateroescleroticas con lo que se consigue una mejoría en la circulación (a. coronarias)
- 16. Identificación del ACV Se debe diferenciar un ACV de otras alteraciones neurológicas (alteraciones metabólicas por ejemplo). Anamnesis: inicio brusco de los siguientes síntomas: a) Trastornos del lenguaje o del habla. b) Pérdida de la fuerza muscular de un segmento corporal. c) Pérdida de la sensibilidad de un segmento corporal. d) Estado mental alterado. e) Trastornos visuales, cefalea, crisis convulsiva, alteración del equilibrio.
- 17. DÉFICIT en un ACV Hemiplejía faciobraquiocrural contralateral (Síndrome Piramidal lo más frecuente) Síndrome sensitivo contralateral a la lesión Trastornos neuropsicologicos y de la deglución Trastornos emocionales y de la personalidad
- 18. TRASTORNO MOTOR En el ACV la secuela motora más frecuente es la Hemiplejía faciobraquiocrural contralateral. El síndrome neurológico que se presenta con mayor frecuencia es el piramidal; la lesión se ubica en la capsula interna o en el territorio de la arteria silviana (cerebral media), en este último se asocia con síntomas corticales.
- 19. Presentación clínica del ACV En los primeros días o semanas los músculos están fláccidos con reflejos presentes disminuidos, presentes o levemente aumentados. Lentamente aparece espasticidad y los reflejos se exageran. El miembro superior adopta una postura en flexión, adducción y pronación, el miembro inferior en extensión y aducción.
- 20. Trastornos que puede presentar un ACV TRASTONOS DEL LENGUAJE Afasia de expresión Afasia de comprensión TRASTORNOS GNOSICOPRAXICOS TRASTORNOS DEL HABLA Disartria Apraxia orolinguofacial TRASTORNOS DE DEGLUSIÓN
- 21. REHABILITACIÓN Tratamiento Evaluación Necesidades al Alta Objetivos prácticos y factibles
- 22. REHABILITACIÓN OBJETIVOS Desarrollo de valores funcionales Autovalimiento Integración social
- 23. REHABILITACIÓN MODALIDADES DE ATENCIÓN Consultorios Externos Htal. de Día Internación
- 24. REHABILITACIÓN CONDICIONES DE INGRESO A INTERNACIÓN POSIBILIDAD DE EFECTUAR CAMBIO FUNCIONAL IMPORTANTE EN UN PERÍODO CORTO
- 25. REHABILITACIÓN FACTORES QUE DETERMINAN PRONOSTICO Nivel funcional previo Grado de discapacidad actual Capacidad de aprendizaje Motivación , esfuerzo por la rehabilitación El objetivo práctico del programa El compromiso familiar
- 26. REHABILITACIÓN FACTORES QUE DETERMINAN PRONOSTICO Tiempo de evolución y medidas implementadas Trastornos gnosico-praxicos Incontinencia urinaria Flexión de rodilla de más de 15 º Patología concomitante
- 27. REHABILITACIÓN RELACIÓN PROFESONAL DE SALUD - PACIENTE Su interacción es el fundamento de la medicina clínica. Incluye la perspectiva tanto del profesional como del paciente Guía la aplicación de la base de conocimientos a la situación del paciente individual
- 28. REHABILITACION CAMBIOS DE CONDUCTAS MOTORA COGNITIVA DEL LENGUAJE DE DEGLUCIÓN SENSORIAL EMOCIONAL SOCIAL
- 29. APORTES Neurociencia Básica Ensamble neural Sinapsis neural NCAM Rol del sistema límbico Neuroplasticidad Código Binario Células espejo Integración sensorial Evaluación integral Integrar el factor emocional Motivar Repetir y reforzar Estimular según objetivo Aplicar adquisición al contexto Brindar Feed Back externo
- 30. APRENDIZAJE MOTOR Motivación para hacer tareas Relación profesional de salud - paciente Participación de la familia Intervenciones racionales de rehabilitación
- 31. Mecanismos de recuperación motora Recuperación Funcional / Plasticidad cerebral Adaptativa (up regulation) Plasticidad cerebral Mal adaptativa (down regulation). Espasticidad, dolor, aprendizaje de no uso
- 32. Plasticidad cerebral Actividades dependientes Mejoría por recuperación de funciones no dañadas sino inhibidas Mejoría por reaprendizaje por mecanismos de sustitución
- 33. Plasticidad Cerebral Fenómeno de Diasquisis Cuando se produce una lesión focal en el SN es posible que se inhiban funciones distantes. Fenómeno reversible en tres meses Fenómenos de excitación interhemisférica Se pierde equilibrio de inhibición de un hemisferio cuando el otro trabaja Remodelación del mapa cortical
- 34. CONTROL MOTOR Estudios sobre el flujo sanguíneo cerebral Movimientos repetitivos simples activan el área sensitivo motriz primaria Patrones motores más complejos que tienen un componente secuencial, que son ejecutados en el espacio intrapersonal requieren también de la participación de la áreas motoras suplementarias. Los movimientos en el espacio extrapersonal requieren también de los lóbulos parietales
- 35. CONTROL MOTOR Normal: Reacciones de enderezamiento y equilibrio Adaptaciones automáticas de los músculos antigravedad Movimiento voluntario y automático con limitado costo de energía Lesión NMS: Patrones de movimientos estáticos y estereotipados Espasticidad y cocontracción exagerada Reflejos posturales anormales: tónico simétrico del cuello, reacción positiva de apoyo y las reacciones asociadas (temor a caer, esfuerzo excesivo) Movimiento voluntario y automático comprometido
- 36. CONTROL MOTOR Normal Recepción sensorial simultanea Feed Back Lesión NMS: Compromiso de aferencias sensoriales. Alteraciones mecánicas secundarias a patología previa
- 37. ASPECTOS MOTORES Factores que influyen en su rehabilitación Fallas de atención y memoria Fatigabilidad Trastornos de habla y lenguaje Incoordinación Déficit sensorial Falta de iniciativa Trastornos de percepción visoespacial Apraxia constructiva Hemi-inatención Paresias. Patología clínica agregada. Dolor. Espasticidad. Limitaciones mecánicas (yesos, tutores, etc.). Falta de entrenamiento o sobreprotección. Trastornos emocionales y conductuales.
- 38. CONTROL MOTOR “La función motora menos factible de recuperar es la extención de todos los dedos. Es probablemente la función de la extremidad superior más corticalmente controlada” Catherine A. Trombly “Era necesario realizar un gran esfuerzo mental para activar un miembro superior paretico” Bordal “No hay paralisis definitivas sino paralisis mal tratadas” Franz Si -1915-
- 40. Factores de Riesgo para ACV Introducción: Los ACV además de su elevada frecuencia, son responsables de una alta mortalidad y morbilidad, condicionando en muchos de los supervivientes secuelas invalidantes de por vida. Por ello la PREVENCIÓN es un objetivo de Salud Pública de máxima importancia, lo que exige la identificación y control de los factores de riesgo.
- 41. Factores de Riesgo de ACV I. Factores de riesgo bien documentados. A. Modificables: HTA, cardiopatía, FA, endocarditis infecciosa, estenosis mitral, IAM. Tabaquismo, CIT previos, estenosis carotídea asintomática.
- 42. Factores de Riesgo de ACV B. Potencialmente modificables: homocisteinemia, HVI, dislipidemia, otras cardiopatías (miocardiopatía, prolapso mitral, estenosis aórtica, foramen oval permeable, uso de anticonceptivos orales, consumo alcohol y drogas, sedentarismo, obesidad, stress, estados de hipercoagulabilidad, etc. C. No modificables: Edad, sexo, factores hereditarios, raza, localización geográfica.
- 43. Factores de Riesgo de ACV 1) Edad y sexo: La edad avanzada es un factor de riesgo independiente de la patología vascular isquémica y hemorrágica. La incidencia aumenta a más del doble en cada década a partir de los 55 años. El sexo masculino es también un factor de riesgo para todas las entidades nosológicas, excepto la Hemorragia Subaracnoidea que es más frecuente en la mujer.
- 44. Factores de Riesgo de ACV 2) Hipertensión Arterial: es el factor de riesgo más importante tanto para isquemia como para hemorragia cerebral, encontrándose en casi el 70% de los pacientes con ACV. La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado aórtico y arterias cérvico- cerebrales, produce lesiones ateromatosas y facilita las cardiopatías.
- 45. Factores de Riesgo de ACV 3) Tabaquismo: Constituye un importante factor de riesgo tanto para la isquemia como la hemorragia cerebral. Los fumadores tienen un riesgo dos veces mayor de sufrir un ACV que los no fumadores. El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de fibrinógeno y otros factores de la coagulación, aumenta la agregabilidad plaquetaria y el hematocrito, disminuye los niveles de HDL- colesterol, aumenta la presión arterial y lesiona el endotelio, contribuyendo a la progresión de la aterosclerosis.
- 46. Factores de Riesgo de ACV 4) Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo de gran importancia para la progresión de la placa de ateroma. La presencia de cardiopatía en los diabéticos aumenta el riesgo de ACV y es además un predictor de mayor mortalidad tras el ACV. En los pacientes que han tenido un ACV la presencia de hiperglicemia incrementa la mortalidad y la morbilidad.
- 47. Factores de Riesgo de ACV 5) Dilslipidemia: Se ha demostrado un importante papel de los lípidos en el mayor riesgo de ACV. Los niveles bajos de HDL-colesterol representan un factor de riesgo independiente e importante para el ACV isquémico. 6) Obesidad: Se ha encontrado una asociación entre obesidad y mayor riesgo de ACV, lo que puede deberse a la relación comprobada con HTA, dislipidemia, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa.
- 48. Factores de Riesgo de ACV 7) Sedentarismo: La actividad física reduce el riesgo de ACV. 8) Dieta: El consumo excesivo de sal, aumenta la Presión Arterial. El déficit de folato, vit B6 y B12 se asocia a hiperhomocisteinemia. Favorecer dietas ricas en verduras y frutas. Debe limitarse el consumo de grasas saturadas y colesterol. 9) Anticonceptivos orales: El riesgo de ACV se incrementa en mujeres fumadoras, hipertensas o diabéticas. El consumo prolongado de ACO (>6 años) puede asociarse con un mayor riesgo, sobre todo en mujeres mayores de 36 años.
- 49. Factores de Riesgo de ACV 10) Alcohol: A dosis elevadas aumenta el riesgo de ACV isquémico al provocar HTA, alteraciones de la coagulación, arritmias cardíacas y disminución del flujo sanguíneo cerebral. 11) Drogas: Es una causa cada vez más frecuente de ACV en adolescentes y adultos jóvenes. La cocaína y sobretodo sus alcaloides (crack) se asocian con elevado riesgo de ACV isquémico y hemorrágico. El consumo de anfetaminas induce un mayor riesgo de ACV hemorrágico.
- 50. Factores de Riesgo de ACV 12) Enfermedades Cardíacas: El 15-20% de los ACV son de origen cardioembólico, representando la FA casi el 50% de todos los casos. Otras causas: IAM, miocardiopatía dilatada, foramen oval permeable, endocarditis bacteriana, tumores cardíacos, etc. 13) Estenosis carotídea: La aterosclerosis carotídea es un factor de riesgo de ACV isquémico, a mayor estenosis mayor riesgo.