Alcalosis metabólica 2015

Alcalosis MetabólicaAlcalosis Metabólica
20152015

ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA
CONCEPTOCONCEPTO
 PROCESO FISIOPATOLOGICOPROCESO FISIOPATOLOGICO
ANORMAL CARACTERIZADO POR UNANORMAL CARACTERIZADO POR UN
DEFICIT PRIMARIO DE LADEFICIT PRIMARIO DE LA
CONCENTRACION DECONCENTRACION DE
HIDROGENIONES DE ORIGEN NOHIDROGENIONES DE ORIGEN NO
RESPIRATORIO O UNA GANANCIA DERESPIRATORIO O UNA GANANCIA DE
BICARBONATOBICARBONATO

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
 REPRESENTA EL 32 % DE TODAS LASREPRESENTA EL 32 % DE TODAS LAS
ALTERACIONES ACIDO-BASICASALTERACIONES ACIDO-BASICAS
 SEGUNDA ALTERACION ACIDO-BASESEGUNDA ALTERACION ACIDO-BASE
EN PACIENTES HOSPITALIZADOSEN PACIENTES HOSPITALIZADOS

CAUSASCAUSAS
VIA GASTROINTESTINAL
 VOMITOS , SNG
 DIARREAS PERDEDORAS DE CLORO
VIA RENAL
 DIURETICOS DE ASA O TIAZIDAS
 HIPERMINERALOCORTICOIDISMO
 POSHIPERCAPNIA
DESVIO TRANSCELULAR DE POTASIO
 HIPOKALEMIA

VIA GASTROINTESTINALVIA GASTROINTESTINAL
 EL CONTENIDO GASTRICO TIENE UNA ALTAEL CONTENIDO GASTRICO TIENE UNA ALTA
CONCENTRACION EN HCL Y CANTIDADESCONCENTRACION EN HCL Y CANTIDADES
MENORES DE KCL Y NACLMENORES DE KCL Y NACL
 LAS SECRECIONES INTESTINALES SUELENLAS SECRECIONES INTESTINALES SUELEN
TENER UNA ALTA CONCENTRACION DETENER UNA ALTA CONCENTRACION DE
BICARBONATO POR LO QUE POR LOBICARBONATO POR LO QUE POR LO
GENERAL CONDUCE A ACIDOSISGENERAL CONDUCE A ACIDOSIS
METABOLICA, SALVO AQUELLOS PACIENTESMETABOLICA, SALVO AQUELLOS PACIENTES
QUE ABUSAN DE LAXANTES EN LOS QUE SEQUE ABUSAN DE LAXANTES EN LOS QUE SE
PUEDE PRODUCIR ALCALOSIS METABOLICAPUEDE PRODUCIR ALCALOSIS METABOLICA

PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE
HIDROGENOHIDROGENO
 ESTO SE PRODUCE CUANDO HAYESTO SE PRODUCE CUANDO HAY
AUMENTO DE LA ACTIVIDADAUMENTO DE LA ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDEMINERALOCORTICOIDE
(ALDOSTERONA) LA ALDOSTERONA(ALDOSTERONA) LA ALDOSTERONA
ESTIMULA DIRECTAMENTE LA BOMBAESTIMULA DIRECTAMENTE LA BOMBA
SECRETORA H -ATP ASA Y AL MISMOSECRETORA H -ATP ASA Y AL MISMO
TIEMPO ESTIMULA LA REABSORCIONTIEMPO ESTIMULA LA REABSORCION
DE SODIO A TRAVEZ DE LOS CANALESDE SODIO A TRAVEZ DE LOS CANALES
DE SODIO EPITELIALESDE SODIO EPITELIALES

HIDROGENOHIDROGENO
LA REABSORCION DE SODIO HACE LA LUZLA REABSORCION DE SODIO HACE LA LUZ
TUBULAR MAS ELECTRONEGATIVATUBULAR MAS ELECTRONEGATIVA
MINIMIZANDO LA DIFUSION DE LOS IONESMINIMIZANDO LA DIFUSION DE LOS IONES
HIDROGENO SECRETADAS DESDE LA LUZHIDROGENO SECRETADAS DESDE LA LUZ
EN LAS CELULAS TUBULARESEN LAS CELULAS TUBULARES
ADEMAS LA ALDOSTERONA ESTIMULA LAADEMAS LA ALDOSTERONA ESTIMULA LA
SECRECION DISTAL DE POTASIO DANDOSECRECION DISTAL DE POTASIO DANDO
LUGAR A HIPOPOTASEMIA CONCURRENTELUGAR A HIPOPOTASEMIA CONCURRENTE

HIDROGENIONESHIDROGENIONES
 EXCESO DE MINERALOCORTICOIDESEXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
PRIMARIA (HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIA (HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO)PRIMARIO)
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO:HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO:
DEBIDO A INSUFICIENCIA CARDIACA,DEBIDO A INSUFICIENCIA CARDIACA,
CIRRROSIS, ETCCIRRROSIS, ETC
 DIURETICOS: (TIACIDAS Y ASA) INHIBEN LADIURETICOS: (TIACIDAS Y ASA) INHIBEN LA
REABSORCION DE CLORURO DE SODIO CONREABSORCION DE CLORURO DE SODIO CON
EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE LAEL CONSIGUIENTE AUMENTO DE LA
SECRECION DE HIDROGENO URINARIO,SECRECION DE HIDROGENO URINARIO,
ALCALOSIS METABOLICA E HIPOPOTASEMIAALCALOSIS METABOLICA E HIPOPOTASEMIA

 SINDROMES DE GITELMAN Y BARTTER:SINDROMES DE GITELMAN Y BARTTER:
ESTOS TRASTORNOS PRODUCENESTOS TRASTORNOS PRODUCEN
DEFECTOS GENETICOS EN LOSDEFECTOS GENETICOS EN LOS
TRANSPORTADORES DE IONES EN ELTRANSPORTADORES DE IONES EN EL
ASA DE HENLE Y TUBULO DISTALASA DE HENLE Y TUBULO DISTAL
RESPECTIVAMENTE PRODUCIENDO UNRESPECTIVAMENTE PRODUCIENDO UN
EFECTO SIMILAR SOBRE LAEFECTO SIMILAR SOBRE LA
REABSORCION DE CLORURO DE SODIOREABSORCION DE CLORURO DE SODIO
A EL EFECTO DE LOS DIURETICOSA EL EFECTO DE LOS DIURETICOS

 LA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA CAUSALA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA CAUSA
UN AUMENTO DE LA SECRECION DEUN AUMENTO DE LA SECRECION DE
HIDROGENO RENAL Y EL CONSIGUIENTEHIDROGENO RENAL Y EL CONSIGUIENTE
AUMENTO EN LA CONCENTRACION DEAUMENTO EN LA CONCENTRACION DE
BICARBONATO PLASMATICO QUE ELEVARABICARBONATO PLASMATICO QUE ELEVARA
EL PH A LA NORMALIDAD, SI LA PCO2EL PH A LA NORMALIDAD, SI LA PCO2
CRONICAMENTE ELEVADA SE BAJACRONICAMENTE ELEVADA SE BAJA
RAPIDAMENTE , POR LO GENERAL POR LARAPIDAMENTE , POR LO GENERAL POR LA
VENTILACION MECANICA, LAVENTILACION MECANICA, LA
CONCENTRACION DE BICARBONATO EN ELCONCENTRACION DE BICARBONATO EN EL
PLASMA PUEDE PERMANECER ELEVADAPLASMA PUEDE PERMANECER ELEVADA

 ESPECIALMENTE SI EL PACIENTE TIENEESPECIALMENTE SI EL PACIENTE TIENE
UN VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO BAJO,UN VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO BAJO,
ESTO SE TRADUCE EN ALCALOSISESTO SE TRADUCE EN ALCALOSIS
METABOLICA. POR LO TANTO UNAMETABOLICA. POR LO TANTO UNA
ALCALOSIS POSHIPERCAPNICA PUEDEALCALOSIS POSHIPERCAPNICA PUEDE
PERSISTIR HASTA QUE SE DE CLNA PARAPERSISTIR HASTA QUE SE DE CLNA PARA
DEPLETAR EL DEFICIT DE VOLUMEN YDEPLETAR EL DEFICIT DE VOLUMEN Y
CLORO Y PERMITIR QUE EL EXCESO DECLORO Y PERMITIR QUE EL EXCESO DE
BICARBONATO SEA EXCRETADOBICARBONATO SEA EXCRETADO

SHIFT INTRACELULAR DESHIFT INTRACELULAR DE
HIDROGENOHIDROGENO
 ESTO OCURRE CON MAYORESTO OCURRE CON MAYOR
FRECUENCIA EN PACIENTES CONFRECUENCIA EN PACIENTES CON
HIPOPOTASEMIA: SE PRODUCE UNHIPOPOTASEMIA: SE PRODUCE UN
FLUJO DE POTASIO HACIA EL LIQUIDOFLUJO DE POTASIO HACIA EL LIQUIDO
EXTRACELULAR CON MOVIMIENTO DEEXTRACELULAR CON MOVIMIENTO DE
HIDROGENOS HACIA EL INTERIOR DEHIDROGENOS HACIA EL INTERIOR DE
LA CELULA PRODUCIENDO AUMENTOLA CELULA PRODUCIENDO AUMENTO
DE LA CONCENTRACION DEDE LA CONCENTRACION DE
BICARBONATO EN PLASMA YBICARBONATO EN PLASMA Y
DISMINUCION DEL PH INTRACELULARDISMINUCION DEL PH INTRACELULAR

 LA ACIDOSIS INTRACELULAR SUBSECUENTELA ACIDOSIS INTRACELULAR SUBSECUENTE
EN LAS CELULAS TUBULARES RENALESEN LAS CELULAS TUBULARES RENALES
PROMUEVE LA SECRECION DE HIDROGENOPROMUEVE LA SECRECION DE HIDROGENO
Y POR LO TANTO LA REABSORCION DEY POR LO TANTO LA REABSORCION DE

ADMINISTRACION DE ALCALIADMINISTRACION DE ALCALI
 ES DIFICIL PRODUCIR MAS DE UN AUMENTOES DIFICIL PRODUCIR MAS DE UN AUMENTO
MODESTO DE BICARBONATO EN PLASMA ENMODESTO DE BICARBONATO EN PLASMA EN
INDIVIDUOS NORMALES PORQUE LA MAYORIA DEINDIVIDUOS NORMALES PORQUE LA MAYORIA DE
BICARBONATO ES ELIMINADO EN LA ORINA:BICARBONATO ES ELIMINADO EN LA ORINA:
 ESTO PUEDE PRODUCIRSE EN EL TRATAMIENTO DEESTO PUEDE PRODUCIRSE EN EL TRATAMIENTO DE
LA ACIDOSIS LACTICA O CETOACIDOSIS CUANDO SELA ACIDOSIS LACTICA O CETOACIDOSIS CUANDO SE
ADMINISTRA BICARBONATO DE SODIO QUEADMINISTRA BICARBONATO DE SODIO QUE
REPRESENTA EXCESO ALCALINO YA QUE EN LAREPRESENTA EXCESO ALCALINO YA QUE EN LA
REVERSION DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE SEREVERSION DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE SE
REGENERARA BICARBONATO DEL METABOLISMOREGENERARA BICARBONATO DEL METABOLISMO
DEL LACTATO O BETA- HIDROXIBUTIRATODEL LACTATO O BETA- HIDROXIBUTIRATO

ADMINISTRACION DE ALCALIADMINISTRACION DE ALCALI
 ADMINISTARCION DE GRANDESADMINISTARCION DE GRANDES
CANTIDADES DE SALES DE CITRATOCANTIDADES DE SALES DE CITRATO
PUEDE PRODUCIR UNA ALCALOSISPUEDE PRODUCIR UNA ALCALOSIS
METABOLICA. ESTO SE CONVIERTE ENMETABOLICA. ESTO SE CONVIERTE EN
PROBABLE CUANDO MAS DE 8 U DEPROBABLE CUANDO MAS DE 8 U DE
SANGRE ALMACENADA SESANGRE ALMACENADA SE
TRANSFUNDEN (ANTICOAGULADATRANSFUNDEN (ANTICOAGULADA
CON UNA COMBINACION DE ACIDOCON UNA COMBINACION DE ACIDO
CITRICO, CITRATO DE SODIO YCITRICO, CITRATO DE SODIO Y
GLUCOSA)GLUCOSA)

ALCALOSIS POR CONTRACCIONALCALOSIS POR CONTRACCION
 SE PRODUCE CUANDO HAY PERDIDASSE PRODUCE CUANDO HAY PERDIDAS
DE VOLUMEN RELATIVAMENTEDE VOLUMEN RELATIVAMENTE
GRANDES, LIBRES DE BICARBONATO,GRANDES, LIBRES DE BICARBONATO,
LA ADMINISTRACION DE DIURETICOSLA ADMINISTRACION DE DIURETICOS
DE ASA POR VIA INTRAVENOSA PARADE ASA POR VIA INTRAVENOSA PARA
INDUCIR LA ELIMINACION RAPIDA DEINDUCIR LA ELIMINACION RAPIDA DE
FLUIDOS EN UN PACIENTEFLUIDOS EN UN PACIENTE
MARCADAMENTE EDEMATOSO ES LAMARCADAMENTE EDEMATOSO ES LA
CAUSA MAS COMUN DE ALCALOSIS PORCAUSA MAS COMUN DE ALCALOSIS POR
CONTRACCIONCONTRACCION

 OTRAS CAUSAS: PERDIDAS DE SUDOR ENOTRAS CAUSAS: PERDIDAS DE SUDOR EN
LA FIBROSIS QUISTICA, PERDIDA DE LASLA FIBROSIS QUISTICA, PERDIDA DE LAS
SECRECIONES GASTRICAS EN PACIENTESSECRECIONES GASTRICAS EN PACIENTES
CON ACLORHIDIA Y DIARREA DECON ACLORHIDIA Y DIARREA DE
CLORURO CONGENITACLORURO CONGENITA

PATOGENIAPATOGENIA
 SE REQUIEREN DOS FACTORES PARASE REQUIEREN DOS FACTORES PARA
LA GENESIS Y MANTENIMIENTO DE LALA GENESIS Y MANTENIMIENTO DE LA
ALCALOSIS METABOLICA: UN PROCESOALCALOSIS METABOLICA: UN PROCESO
QUE AUMENTA LA CONCENTRACIONQUE AUMENTA LA CONCENTRACION
DE BICARBONATO EN PLASMA Y UNDE BICARBONATO EN PLASMA Y UN
PROCESO QUE IMPIDE LA EXCRESIONPROCESO QUE IMPIDE LA EXCRESION
DEL EXCESO DE BICARBONATO EN LADEL EXCESO DE BICARBONATO EN LA
ORINAORINA

PATOGENIAPATOGENIA
FACTORES QUE ALTERAN LA SECRECION DE
BICARBONATO:
REDUCCION DEL VOLUMEN DE SANGREREDUCCION DEL VOLUMEN DE SANGRE
ARTERIAL EFECTIVAARTERIAL EFECTIVA: ESTO ESTIMULA AL: ESTO ESTIMULA AL
RIÑON PARA RETENER SODIO, ESTO TAMBIENRIÑON PARA RETENER SODIO, ESTO TAMBIEN
LIMITA LA EXCRECION DE BICARBONATO QUELIMITA LA EXCRECION DE BICARBONATO QUE
SE EXCRETA COMO SODIO DE BICARBONATOSE EXCRETA COMO SODIO DE BICARBONATO
CON EL FIN DE MANTENER LACON EL FIN DE MANTENER LA
ELECTRONEUTRALIDAD. ESTO OCURREELECTRONEUTRALIDAD. ESTO OCURRE
CUANDO HAY DEPLECION DE VOLUMEN YCUANDO HAY DEPLECION DE VOLUMEN Y
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO COMODISMINUCION DEL GASTO CARDIACO COMO
EN LA INSUFIENCIA CARDIACA Y OTROSEN LA INSUFIENCIA CARDIACA Y OTROS

PATOGENIAPATOGENIA
 HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
 AGOTAMIENTO DE CLOROAGOTAMIENTO DE CLORO
 ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRONICA:ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRONICA: LALA
ACIDOSIS METABOLICA ES EL TRASTORNO ACIDO-ACIDOSIS METABOLICA ES EL TRASTORNO ACIDO-
BASE HABITUAL QUE SE PRODUCE EN PACIENTESBASE HABITUAL QUE SE PRODUCE EN PACIENTES
CON INSUFICIENCIA RENAL, SIN EMBARGO SI ESTOSCON INSUFICIENCIA RENAL, SIN EMBARGO SI ESTOS
PACIENTES DESARROLLAN ALCALOSIS METABOLICAPACIENTES DESARROLLAN ALCALOSIS METABOLICA
COMO RESULTADO DE LA INGESTION DECOMO RESULTADO DE LA INGESTION DE
BICARBONATO DE SODIO Y /O VOMITOS, ENTONCESBICARBONATO DE SODIO Y /O VOMITOS, ENTONCES
EL EXCESO DE BICARBONATO NO PUEDE SEREL EXCESO DE BICARBONATO NO PUEDE SER
EXCRETADO FACILMENTE DEBIDO A LAEXCRETADO FACILMENTE DEBIDO A LA
ENFERMEDAD RENALENFERMEDAD RENAL

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 LOS PACIENTES CON ALCALOSISLOS PACIENTES CON ALCALOSIS
METABOLICA PUEDEN SERMETABOLICA PUEDEN SER
ASINTOMATICOS O QUEJARSE DEASINTOMATICOS O QUEJARSE DE
SINTOMAS QUE ESTANSINTOMAS QUE ESTAN
PRINCIPALMENTE RELACIONADOSPRINCIPALMENTE RELACIONADOS
CON CUALQUIERA DE LAS ETIOLOGIASCON CUALQUIERA DE LAS ETIOLOGIAS
SUBYACENTES O ACOMPAÑANDOSUBYACENTES O ACOMPAÑANDO
ALTERACIONES ELECTROLITICASALTERACIONES ELECTROLITICAS

 Síntomas ligados a laSíntomas ligados a la deshidratación:deshidratación:
astenia, calambres, mareos, disminución deastenia, calambres, mareos, disminución de
la turgencia de la piel, hipotensiónla turgencia de la piel, hipotensión
ortostática.ortostática.
 Síntomas por laSíntomas por la hipokalemiahipokalemia:: poliuria,poliuria,
polidipsia, debilidad muscular, espasmos,polidipsia, debilidad muscular, espasmos,
íleo.íleo.
 Hipocalcemia:Hipocalcemia: tetania. La alcalemiatetania. La alcalemia
conduce a un aumento de la unión del calcioconduce a un aumento de la unión del calcio
ionizado a las proteínas.ionizado a las proteínas.

LAS MANIFESTACIONES CLINICASLAS MANIFESTACIONES CLINICAS
RELACIONADAS DIRECTAMENTE CON LARELACIONADAS DIRECTAMENTE CON LA
ALCALOSIS METABOLICA SONALCALOSIS METABOLICA SON
INFRECUENTES, AL CONTRARIO DE LO QUEINFRECUENTES, AL CONTRARIO DE LO QUE
SE PRODUCE EN LA ALCALOSISSE PRODUCE EN LA ALCALOSIS
RESPIRATORIA ESTOS SON: PARESTESIAS,RESPIRATORIA ESTOS SON: PARESTESIAS,
ESPASMO CARPOPEDAL Y MAREO, ESTO SEESPASMO CARPOPEDAL Y MAREO, ESTO SE
DEBE A QUE LA ALCALOSIS METABOLICADEBE A QUE LA ALCALOSIS METABOLICA
CAUSA UN CAMBIO PEQUEÑO EN EL PHCAUSA UN CAMBIO PEQUEÑO EN EL PH
INTRACELULAR Y EL PH CEREBRALINTRACELULAR Y EL PH CEREBRAL

 EN CAMBIO EN LA ALCALOSISEN CAMBIO EN LA ALCALOSIS
RESPIRATORIA SE PRODUCEN RAPIDOSRESPIRATORIA SE PRODUCEN RAPIDOS
CAMBIOS EN LA TENSION ARTERIAL DE CO2CAMBIOS EN LA TENSION ARTERIAL DE CO2
QUE SE TRANSMITEN CASI DE INMEDIATOQUE SE TRANSMITEN CASI DE INMEDIATO
EN TODO EL AGUA CORPORAL TOTALEN TODO EL AGUA CORPORAL TOTAL
INCLUYENDO EL COMPARTIMIENTOINCLUYENDO EL COMPARTIMIENTO
INTRACELULAR DE LIQUIDOS, EL CEREBROINTRACELULAR DE LIQUIDOS, EL CEREBRO
Y EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEOY EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 EL TRATAMIENTO DE LA ALCALOSISEL TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS
METABOLICA DEBE ORIENTARSE A LAMETABOLICA DEBE ORIENTARSE A LA
INVERSION DE LA ETIOLOGIA, DE LAINVERSION DE LA ETIOLOGIA, DE LA
GENERACION DE BICARBONATO YGENERACION DE BICARBONATO Y
REVERTIR LOS FACTORES QUE IMPIDEN QUEREVERTIR LOS FACTORES QUE IMPIDEN QUE
LOS RIÑONES EXCRETEN EL EXCESO DELOS RIÑONES EXCRETEN EL EXCESO DE
 CON EL FIN DE LOGRAR ESTO 2 PREGUNTASCON EL FIN DE LOGRAR ESTO 2 PREGUNTAS
DEBEN SER CONTESTADAS:DEBEN SER CONTESTADAS:

 ¿ES EL AUMENTO DE LA CONCENTRACION¿ES EL AUMENTO DE LA CONCENTRACION
DE BICARBONATO EN EL PLASMA DEBIDA ADE BICARBONATO EN EL PLASMA DEBIDA A
LA PERDIDA GASTROINTESTINAL O RENALLA PERDIDA GASTROINTESTINAL O RENAL
DE HIDROGENO (POR EJ VOMITOS,DE HIDROGENO (POR EJ VOMITOS,
TRATAMIENTO CON DIURETICOS, ETC) LATRATAMIENTO CON DIURETICOS, ETC) LA
CONTRACCION DE VOLUMEN DE FLUIDOCONTRACCION DE VOLUMEN DE FLUIDO
EXTRACELULAR, UN CAMBIOEXTRACELULAR, UN CAMBIO
INTRACELULAR DE IONES DE HIDROGENO,INTRACELULAR DE IONES DE HIDROGENO,
UNA CARGA EXOGENA DE PRECURSORESUNA CARGA EXOGENA DE PRECURSORES
DE METALES ALCALINOS O UNADE METALES ALCALINOS O UNA
COMBINACION DE ESTOS FACTORES?COMBINACION DE ESTOS FACTORES?

 ¿Por qué el exceso de bicarbonato no se excreta en la¿Por qué el exceso de bicarbonato no se excreta en la
orina? ¿Existe hipopotasemia, agotamiento de cloruro,orina? ¿Existe hipopotasemia, agotamiento de cloruro,
enfermedad renal aguda o cronica, etc?enfermedad renal aguda o cronica, etc?
 Tratar la causa subyacenteTratar la causa subyacente

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