Autofagia, heterofagia, acumulaciones intracelulares, envejecimiento celular
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La autofagia es un proceso celular de supervivencia mediante el cual la célula digiere su propio contenido durante periodos de falta de nutrientes. La heterofagia consiste en la digestión de material exógeno incorporado a la célula. Las acumulaciones intracelulares anormales incluyen lípidos, proteínas, glucógeno, pigmentos y calcificaciones. El envejecimiento celular implica la pérdida progresiva de la capacidad de las células y se debe a la acumulación de lesiones metabólicas y
Autofagia, heterofagia, acumulaciones intracelulares, envejecimiento celular
- 1. AUTOFAGIA Es un proceso mediante el cual la célula se come su propio contenido Mecanismo de supervivencia en tiempos de falta de nutrientes Células en ayuno sobreviven del canibalismo de ellas mismas y el reciclado del contenido digerido
- 2. Secuestro de orgánulos intracelulares y parte del citosol Vacuola autogágica Autofagolisosoma Pergulado por: Genes de autofagia (Atgs)
- 4. HETEROFAGIA Consiste en la digestión del material de origen exógeno, que se incorpora a la célula por pinocitosis o fagocitosis. Si la digestión es incompleta, quedan en el interior de los lisosomas sustancias no digeridas formando los cuerpos residuales. Los cuerpos residuales vierten los desechos al exterior por exocitosis, proceso denominado defecación celular. La heterofagia interviene en procesos tales como la nutrición y la defensa de los organismos.
- 6. ACUMULACIONES INTRACELULARES Acumulación intracelular anormal de distintas sustancias Una sustancia anormal: • Exógena: Mineral o productos de agentes infecciosos • Endógena: Un producto del metabolismo de la síntesis o metabolismo anormal Una sustancia celular normal acumulada en exceso: •Agua •Lipidos •Hidratos de carbono
- 7. Mecanismos de las acumulaciones intracelulares
- 8. LÍPIDOS • Triglicéridos • Colesterol • Ésteres de colesterol • Fosfolípidos
- 9. Esteatosis (Cambio graso) • Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células parenquimatosas • Cambio graso en el hígado (Principalmente) • Corazón • Musculo • Riñón
- 10. • Causas: – Toxinas – Malnutrición proteica – Diabetes mellitus – Obesidad – Anorexia Esteatosis (Cambio graso)
- 11. Colesterol y esteres de colesterol Metabolismo del colesterol es un proceso controlado para asegurar la síntesis de la membrana celular normal Las células fagociticas pueden llegar a estar sobrecargadas de lípidos en varios procesos patológicos como la ateroesclerosis
- 12. Proteínas La acumulación de proteínas puede producirse por excesos a las células o porque las células sintetizan cantidades excesivas de estas Por ejemplo la albumina en el riñón Cuerpos de Russell (acumulación de inmunoglobulinas en el retículo endoplásmico rugoso)
- 13. Glucógeno Depósitos excesivos de glucógeno se asocian a anomalías en el metabolismo de la glucosa o glucógeno Ejemplo la diabetes mellitus se acumula glucógeno en epitelio tubular renal, los miocitos cardiacos y en las células beta de los islotes de Langerhans
- 14. PIGMENTOS • Sustancias coloreadas, algunas de las cuales son elementos de las células (melanina), mientras que otras son anormales y sólo se acumulan en las células en condiciones especiales Pigmentos exógenos Pigmentos endógenos
- 15. Pigmentos Exógenos El pigmento exógeno más común es el carbón (polvo de carbón), contaminante ambiental ubicuo en la vida urbana. Cuando es inhalado, es fagocitado por los macrófagos alveolares y transportado a través de los conductos linfáticos a los ganglios linfáticos traqueobronquiales regionales. Los agregados del pigmento ennegrecen los ganglios linfáticos y el parénquima pulmonares (antracosis)
- 16. Pigmentos endógenos Lipofucsina • La lipofuscina, o pigmento del desgaste, es un material intracelular granuloso insoluble de color amarillo pardusco qu se acumula en diversos tejidos (sobre todo en el corazón, el hígado y el cerebro) en función de la edad o de la atrofia. • La melanina es un pigmento endógeno de color pardonegro • Es sintetizado exclusivamente por los melanocitos localizados en la epidermis • Actúa como pantalla frente a la radiación ultravioleta dañina. • Aunque los melanocitos son la única fuente de melanina, los queratinocitos basales adyacentes de la piel pueden acumular el pigmento (pecas), al igual que los macrófagos dérmicos.
- 17. Pigmentos endógenos Hemodiserina • La hemosiderina es un pigmento granular derivado de la hemoglobina • Con un color de amarillo dorado a pardo • Se acumula en los tejidos en los que hay un exceso local o sistémico de hierro. • La acumulación de hemosiderina suele ser patológica, es normal encontrar pequeñas cantidades de este pigmento en los fagocitos mononucleares de la médula ósea, el bazo y el hígado, donde los eritrocitos viejos son degradados en condiciones normales. • El depósito excesivo de hemosiderina, denominado hemosiderosis.
- 18. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA Deposito anormal de sales de calcio Acompañadas de hierro magnesio y otras sales
- 20. Calcificación distrófica Se encuentra en zonas de necrosis Coagulativa como caseosa por licuefaccion Siempre se reconoce en las placas de ateroma de la arterioesclerosis evolucionada En ocasiones un ganglio linfatico tuberculoso queda literalmente convertido en piedra
- 23. Calcificación metastásica • Cuando existe una hipercalcemia • Cuatro causas fundamentales: Puede afectar de forma difusa al cuerpo pero se localiza en tejidos intersticiales de la mucosa Puede aparecer en forma de dpositos amorfos como cristales de hidroxiapatita Aumento de la secreción de la hormona paratiroides Destrucción del tejido óseo Trastornos relacionados con la vitamina D Insuficiencia renal
- 26. ENVEJECIMIENTO CELULAR Implica la diferenciación y maduración de las células del organismo conduce a la perdida progresiva de la capacidad propia de la senescencia Corresponde a la acumulación progresiva con los años de lesiones subletales El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viavilidad de las células causado por alteraciones genéticas
- 27. Menor replicación celular • Capacidad de replicación limitada • Los fibroblastos humanos normales tiene una capacidad de división limitada • Senescencia • Síndrome de werner: defecto en la replicación del ADN
- 28. • Duración de la vida de una célula viene determinada por un equilibrio entre las lesiones secundarias de los acontecimientos metabólicos que sucede dentro de la célula • La función mitocondrial o la reducción de los mecanismos de defensa antooxidante con la edad • La intensidad del daño oxidativo que aumenta al envejecer el organismo puede ser una causa importante de senescencia Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas
- 29. Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas • Los radicales libres pueden tener efectos perniciosos sobre el ADN • Los pacientes con síndrome de werner sufren de envejecimiento precoz y el producto genico que es una ADNhelicasa defectuosa • Ataxis telangieclasia proceso por el cual el gen mutado codifica una proteina implicada en la reparación de las roturas del ADN