Revista Botica número 19
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El documento describe el sinergismo entre las plaquetas y el sistema fagocítico-mononuclear como estrategia antiviral durante la infección por virus del dengue. El virus del dengue infecta las células del sistema inmune innato como los macrófagos y células dendríticas, donde se replica. Esto activa la respuesta inmune a través de la producción de citoquinas proinflamatorias. Las plaquetas activadas cooperan con las células fagocíticas para aumentar la respuesta inmune y controlar la infección viral.
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Sueño y Destino
Jung consideraba que los “sueños iniciales” que aparecen
al principio de la terapia o son recordados desde la
temprana infancia frecuentemente poseen un valor de
pronóstico: revelan “en amplia perspectiva, el programa
completo del inconsciente” (CW 16:43). Si alcance puede
ser de tal magnitud que podría equipararse el sueño con
destino. Nietzsche había tenido el siguiente sueño el día
anterior a la muerte de su hermanito Joseph quien no
había cumplido aún los dos años de edad y a unos meses
de la muerte de su padre. Puesto que este es el primer
sueño recordado por el trágico pensador y reportado
dos veces en las notas autobiográficas de su juventud, lo
asumiré en calidad de “sueño inicial”.
Soñé que escuchaba los sonidos de un órgano procedente
de un iglesia, como si se llevase a cabo un funeral. Cuando
traté de descubrir que sucedía observé que una tumba se
abría de repente y vi emerger de ella a la figura de mi padre
envuelto en su mortaja. Corrió apurado hacia la iglesia
y casi inmediatamente regresó con un niño pequeño en
sus brazos. Retornó a su tumba y la lápida volvió a caer
sobre ésta. La música de órgano casó inmediatamente y
me desperté. Al día siguiente, el pequeño Joseph comenzó
a sufrir espasmos y murió luego de unas horas. Mi
dolor fue inconmensurable. Mi sueño se había cumplido
completamente (DMV 45).
Si nos aproximamos al sueño desde una perspectiva
reductiva, es falible interpretarlo como la realización del
deseo inconsciente de muerte de su hermanito. Desde tal
perspectiva el material onírico ofrecería tan sólo una re
edición del eterno drama de la rivalidad fraternal. Con
todo, no podría dar cuenta del carácter anticipatorio del
mismo.1
Sin embargo, desde la psicología junguiana se
suele realizar, además, una lectura sintética subjetiva; es
decir, se asume cada imagen del sueño (padre, hermano,
iglesia, tumba, etc.) como rasgos intrínsecos de la propia
personalidad del soñante.2
Por ende, podríamos señalar
que desde una visión simbólica arquetipal, el sueño – el
cual permaneció indeleble en la memoria de Nietzsche
además de anunciar vaticinadoramente la desaparición
física del “pequeño Joseph”, también resultó ser heraldo
del trágico destino del propio Nietzsche pues, el pasado,
personificado por el padre muerto, viene a apoderarse
del futuro representado en el niño.3
Al fin y al cabo,
el padre no aparece en el sueño como una figura ni
amorosa ni orientadora, sino como un cadáver “con
ojos abiertos”: un senex demoníaco que le roba al frágil
ego (representado por el niño pequeño) su capacidad
de desarrollo. De tal manera, el niño pareciera estar
condenado tempranamente.
Nietzsche muestra estar consciente de su aciago sino
cuando confiesa a sus cuarenta y tres años: “Mi fatalidad
es que como mi padre ya he muerto” (EH). Una situación
que pone en evidencia el hecho de que a través de un
duelo patológico Nietzsche encriptó la imago paterna
e instaló su tumba en su interioridad. Más aun, el
sueño parece anunciar la presencia de un potencial
psicótico latente. Dado el hecho de que la conciencia
es simbólicamente de naturaleza masculina (ámbito
patriarcal) y el inconsciente es asumido como de índole
femenina (ámbito matriarcal), podemos apreciar como el
sueño anuncia la inmersión de la conciencia (psicosis) en
las fauces del inconsciente femenino (tumba). 4
“Cuando la Gran Madre domina a su hijo amante”, escribe
Neumann, “éste está condenado a una temprana muerte
[psíquica]; el inconsciente asimila todas las actividades
del ego, empleándolo para sus propios propósitos e
impidiéndole la maduración hacia la realidad de un
mundo consciente independiente” (1974, 60).
Estimo relevante señalar que en décadas posteriores,
en su Zaratustra, Nietzsche incluye en el capítulo
titulado “El adivino”, un sueño tenido por él y que
parece replicar la misma temática re afirmando con
ello el adverso hado augurado ya en el sueño de su
aurora. Se trata de un sueño, o mejor dicho, una
pesadilla con reminiscencias góticas:
Soñé que había repudiado toda vida y me había hecho
sereno y guardián de tumbas en el castillo de la Muerte
enclavado en solitaria cumbre. Allí custodiaba yo féretros;
estaban repletas las tétricas bóvedas de tales trofeos. Desde
el interior de los féretros de vidrio me miraba la vida
vencida. Respiraba yo el olor de eternidades polvorientas;
sofocada y cubierta de polvo yacía mi alma. ¡Como
podría airear allí el alma! Rodeábame siempre claridad de
medianoche; y junto a ella se agazapaba la soledad, como
también lúgubre silencio sepulcral, el más malo de mis
compañeros. Llevaba yo encima las más herrumbrosas de
todas las llaves; y con ellas sabia abrir la más rechinante
de todas las puertas. Cual rabioso graznido rodaba el
sonido por los largos corredores cuando se abría la puerta;
era como si un ave abriese las alas chillando con rabia por
haber sido despertada. Pero aun más horrible y espantoso
era cuando enmudecía la puerta y yo me quedaba de
nuevo a solas con el pérfido silencio. Así me transcurría,
mejor dicho, se me arrastraba el tiempo, si es que el tiempo
existía todavía. Más al fin sucedió lo que me despertó. Tres
veces golpearon contra la puerta golpes cual truenos, y
otras tantas veces el eco retumbo en la bóvedas. Entonces
me encaminé a la puerta. “¡Alpa!”, llame, ¿Quién lleva su
ceniza a la montaña? ¡Alpa! ¡Alpa! ¿Quién lleva su ceniza
a la montaña?” E introduje la llave en el ojo de la cerradura
y pugné por abrir la puerta. Pero en vano. Entonces, de
golpe, una ráfaga de viento la abrió de par en par y en un
desenfreno de silbidos y chillidos, me arrojó a los pies un
féretro negro. Y en medio de bramidos, silbidos y chillidos,
se rompió el féretro, vomitando mil carcajadas. Y mil
fachas de niños, ángeles, lechuzas, locos y mariposas del
tamaño de niños, se me echaron encima en una tempestad
de carcajadas, denuestos y bramidos. Preso de pavor quede
tendido en el suelo; y grite de espanto como nunca antes
había gritado (Z II:19).](https://image.slidesharecdn.com/botica19clean-141027103954-conversion-gate02/85/Revista-Botica-numero-19-8-320.jpg)
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Utilizando el método de amplificación creado por
Jung, podemos interpretar las imágenes del sueño
comparándolas con imágenes similares de otras fuentes.
En ese respecto, estimo que la imaginería onírica evoca
fielmenteelmitodeUrano,unadelasdeidadespatriarcales
de la mitología griega más antigua y primitiva.5
Dios de los cielos e hijo de Gea, la Madre Tierra. Urano,
incapazdetolerarsupropiaprogenie,losTitanes,procreados
incestuosamente con su madre, fueron retornados por el
Padre Celestial a la matriz del magma viviente donde se
vieron forzados a permanecer atrapados (titanomaquia).6
De tal manera, el nous (espíritu) de Nietzsche permaneció
atrapadoenlaphysis(materia)representadoporlasentrañas
de la tierra.7
En sus años de la adolescencia Nietzsche
escribió: “¡Ah, Naturaleza! ¡Qué fuertes son las lazos con los
cuales me aprisionas!” (DMV 112).
El mito de Urano, asimismo, encarna un drama que no
se lleva a efecto en la psique sino en la physis: el hijo
sofocado (ego) se materializa o manifiesta a través del
soma (madre cuerpo materia). Tal condición resulta
evidente a lo largo de toda la vida del pensador, cuyas
reacciones ante los conflictos psicológicos son causa de
numerosas manifestaciones psicosomáticas. Debido a su
fuerte identificación con el padre “A la misma edad en que
la vida de mi padre se hundió, lo hizo también la mía” (EH
I:1) , y debido a la incapacidad mostrada por la madre de
proveerle un cuidado emocional básico, inmediatamente
después de la muerte del padre y, a semejanza de él,
Nietzsche comenzó a tener problemas con su visión hasta
el punto de degenerar en una cuasi ceguera. Cercano a
su declive psicológico, el pensador reconoció el origen
psicosomático de su trastorno: “Nadie pudo demostrar
ninguna degeneración localizada en mi cuerpo, ninguna
dolencia… de origen orgánico… Mi problema con la
vista,queavecesseaproximapeligrosamentealaceguera,
también es solo consecuencia, no causa, ya que cuando se
me incrementa la fuerza vital también lo hace la fuerza
visual” (EH I:1). Bajo la égida de la consciencia uránica,
el ego permanece primordialmente en una situación
psíquica que podríamos calificar de “hijo de mamá” y que
es descrita por Neumann de la siguiente manera: “Con el
hijo de mamá, el Padre Dios es eclipsado por la Madre
Terrible y ambos, a la vez, se hayan aferrados al vientre
y aislados del…lado solar [patriarcal]” (1991, 189). El
espíritu encapsulado en la Madre materia conduce al
ego a actuar bajo una ciega repetición. Tal condición
psíquica queda excelsamente reflejada a través de una
de las doctrinas más relevantes de Nietzsche, el “eterno
retorno de lo mismo”: “El tiempo es un círculo… ¿No
debe haber recorrido ya una vez este camino todo lo que
pueda correr? o ¿No debe de haber acontecido y pasado
por aquí ya una vez todo lo que puede acontecer?...
¿No debemos de haber existido todos ya una vez?” (Z
III:2), se pregunta Nietzsche por boca de Zaratustra, su
dramatis persona.
A su vez, el terrible temor generado por la imago de un
Padre castrador –encarnado en el ánimus primitivo de la
madre fálica –conduce a la persona con una consciencia
uránica a ser dócil, complaciente y obstinadamente
apegada al status quo, a fin de liberarse de la amenaza
de un cruel castigo que podría ser impuesto por un
iracundo y primitivo dios (ansiedad de castración). Ese es
el caso de niño Fritz, cuya docilidad extrema, afabilidad
y disciplina contribuyeron a que le conociera con el
nombre de “pequeño pastor”.8
A semejanza de una bestia
salvaje, Nietzsche fue domesticado por rígidas reglas y
preceptos por parte de su madre y sustitutas. Elisabeth, la
hermana de Nietzsche, recuerda lo siguiente:
[Mi hermano] era extremadamente fuerte y, de niño, muy
temperamental. Rasgos que se negaba a aceptar en años
posteriores pues, de acuerdo con la tradición familiar de los
Nietzsche, él se vio forzado a controlarse desde temprana
edad. De más mayorcito, cuando cometía alguna torpeza
o rompía algo que ameritaba algún regaño, él se sonrojaba
mucho pero no decía absolutamente nada. Se retiraba
silenciosamente a su soledad. Después de un tiempo tendía
a reaparecer con modesta dignidad y, o bien, rogaba ser
perdonado si se convencía que realmente era su culpa o
simplemente no decía nada (Förster Nietzsche 1912, 12 13).
Cabria asimismo preguntarse, ¿cómo pudo haber
interpretado el niño Fritz a tan temprana edad la
sobrevivencia efímera de lo masculino mientras que lo
femenino se asía radicalmente a la vida? En años más
tardíos, lo femenino fue percibido por Nietzsche como
el amo de la vida y de la muerte y, en referencia al amor,
en “la lucha eterna de los sexos”, lo femenino tendía a ser
presentado como el antagonista más poderoso.
Con respecto al aspecto sombrío del arquetipo materno,
Neumann sugiere:
Tras el arquetipo de la terrible Madre Tierra se asoma
amenazadora la experiencia de la muerte, cuando la
tierra reclama su prole fallecida, la divide y disuelve a fin
de hacerse fecunda. Esta experiencia ha sido conservada
en los ritos de la Madre Terrible, quien, en su proyección
sobre la tierra, se convierte en la devoradora de carne
y finalmente en el sarcófago… Castración, muerte y
desmembramiento a este nivel son todos términos
equivalentes (1991, 58)
Finalmente, cabe apuntar además que este sueño
interpretado dentro de la totalidad de contexto de la
vida de Nietzsche parece indicar asimismo su deseo de
reunirse una vez más con su amado padre en el lugar
que yacerían ambos hasta el final de los tiempos: en las
entrañas de la tierra devoradora. Aunque el pequeño
Joseph haya sido el “elegido” para encarnar el deseo de su
hermano mayor, Nietzsche vivenció este deseo de manera
simbólica. El psicoterapeuta Alfred Collins estima que
este deseo puede ser comprendido si consideramos que
la “Unidad Padre Hijo implica que la muerte del padre
es también la del hijo” (1994, 41). Al mismo tiempo, la
muerte del padre estimula una intensa actividad en el
arquetipo Padre Hijo. Al respecto señala:
En la India existen una serie de rituales muy complejos…
que duran por años y que tienen como propósito elaborar
las relaciones entre el padre muerto y el hijo… En el](https://image.slidesharecdn.com/botica19clean-141027103954-conversion-gate02/85/Revista-Botica-numero-19-9-320.jpg)
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momento de la muerte del padre, se le enseña al hijo que
debe yacer sobre el padre de tal manera que todas las
esencias vitales sean transferidas al ser del hijo (Ibíd., 110).
Quizácomoresultadodela“transferenciadeesenciasvitales
del padre” al “ser del hijo”, el joven Nietzsche se dedicó con
gran entusiasmo a componer música,10
a escribir poesía, a
leer versículos bíblicos y poemas religiosos.
Nietzsche rememora ese período de su vida como una
etapa marcada por una de gran soledad:
Ya por aquel entonces comenzaba a revelarse mi
carácter. En el transcurso de mi corta vida había visto ya
mucho dolor y aflicción y por eso no era tan gracioso ni
desenvuelto como suelen ser los niños. Mis compañeros
de escuela acostumbraban a burlarse de mí a causa de mi
seriedad.… Desde la infancia busqué la soledad. Donde
mejor me encontraba era en aquellos lugares en los que,
sin ser molestado, podía abandonarme a mí mismo.
Por lo general, esto sucedía en el templo abierto de la
Naturaleza (DMV, 48).
En su escrito autobiográfico titulado Ecce homo,
Nietzsche confesaría: “A una edad absurdamente
temprana, a los siete años, yo ya sabía que nunca me
afectaría una palabra humana” (EH II:10)■
Referencias
1. El niño “habita en un mundo pre personal… en un
mundo esencialmente condicionado por los arquetipos.
Esunmundocuyaunidad,adiferenciadelaconsciencia
desarrollada, no está escindida en una realidad
física externa y una realidad psíquica interna. En
consecuencia, todo lo que le sucede a esta personalidad
aun en desarrollo posee un carácter numinoso y mítico”
(Neumann 1974, 7). Neumann agrega: “Precisamente
porqueelniñoconunaconsciencianodesarrolladavive
aunen el sustratomíticodelasimágenesprimigenias….
Poseeuna‘apercepciónmitológica’delmundoyescapaz
de expresar contenidos procedentes de los estratos más
profundos” (Ibíd., 24).
2. Al respecto Jung escribió” “Todo el trabajo con los
sueños es esencialmente subjetivo y el sueño es un
teatro en el cual el soñante es a su vez la escena, el
actor, el apuntador, el productor, el autor, el público
y el crítico. Esta simple verdad constituye la base
de una concepción del significado onírico que he
denominado ‘la interpretación a nivel subjetivo’”
(CW 8:509)
3. Jung consideraba que los sueños prospectivos
“no son más que una combinación anticipada
de probabilidades” (CW 8:493). Recomendaba,
asimismo, que estos sueños “debieran de asumirse
como un mapa preliminar o un plan esbozado por
adelantado en lugar de ser estimados a modo de
profecía” (Samuels, Shorter, Plaut 1986, 49).
4. “Eso no quiere decir que todos los contenidos
inconscientes aparecen simbólicamente como
femeninos. El inconsciente contiene fuerzas,
tendencias, complejos, instintos y arquetipos
tanto masculinos como femeninos… No obstante,
de manera general la consciencia simboliza al
inconsciente como femenino y a sí mismo como
masculino” (Neumann 1991, 148).
5. A semejanza de Jehová, el Padre Urano representa
una fuerza muy primitiva.
6. Los titanes eran doce –seis hijos y seis hijas y fueron
aprisionados en el Tártaro, un abismo ubicado en las
entrañas de la tierra.
7. El espíritu confinado en la materia cuerpo es un
tema arquetipal: está presente en numerosos escritos
de índole religiosa así como en trabajos filosóficos.
Platón es el defensor mas renombrado de tal posición.
8. La siguiente anécdota narrada por su hermana
da cuenta de la docilidad de su carácter: Un
día, ya finalizada la hora de clases, se desató un
fuerte aguacero. Nosotras observábamos la calle
Priestergasse en busca de Fritz. Vimos como todos
los muchachos corrían como locos hacia sus casas y
de pronto divisamos a Fritz. Éste venia caminando
lentamente con la gorra cubriendo su pizarra…
Mamá lo saludó y le gritó a lo lejos: ‘¡Corre, hijo
corre!’ La cortina de lluvia nos impidió escuchar
su respuesta. Cuando nuestra madre lo increpó por
regresar empapado, el respondió seriamente: ‘Pero
mamá, las reglas de la escuela prohíben que los
muchachos brinquen y corran por las calles. Deben
caminar despacio y decorosamente hacia sus hogares”
(Förster Nietzsche 1912, I:87 88).
9. “La iglesia… se halla ubicada entre el ego y los
misterios divinos [inconsciente colectivo] así como
el alma [ánima] se halla entre el ego y la comunión
mística con Dios [Si mismo o Self]” (Fordham, 1958,
120).
10. Alaedaddedoceaños,Nietzscheyahabíainterpretado
al piano numerosas sonatas y obras orquestales,
asimismo, escribió varias composiciones musicales.
Dra. Gertrudis Ostfeld de Bendayán
PH.D en Estudios Psicoanalíticos, Magister en Filosofía,
Analista Junguiana
trudybendayan@gmail.com
Autora](https://image.slidesharecdn.com/botica19clean-141027103954-conversion-gate02/85/Revista-Botica-numero-19-10-320.jpg)
Revista Botica número 19
- 1. Sinergismo entre plaquetas y el sistema fagocito-mononuclear como estrategia antiviral durante la infección por virus dengue El dengue es una sola enfermedad con presentaciones clínicas diferentes y a menudo con evolución clínica y resultados impredecibles, es considerada causa de morbilidadymortalidadenlamayoríadelasáreastropicales y subtropicales del mundo. Se reporta caso de escolar femenino de 7 años de edad con iniciodeenfermedadactualeldía27/10/2013cuandopresenta fiebre cuantificada en 39.5°C que atenúa con acetaminofén, concomitante cefalea, dolor retroocular, mialgias generalizadas, prurito en región palmar y plantar bilateral e hiporexia. Para el 28/10/2013 se le asocia exantema máculo papular a predominio de tórax anterior y eritrodermia. El día 29/10/2013 acude a facultativo por persistir sintomatológica, donde se realizan laboratorios, evidenciándose leucopenia, neutrofilia, trombocitopenia leve. Actualmente una de las hipótesis que se maneja es que en infecciones con un serotipo diferente del virus del dengue y su severidad está relacionada con altos niveles de anticuerpos potenciadores y replicación viral en etapas tempranas de la infección, seguida de la activación de linfocitos T de memoria y otras células del sistema inmune y la producción de citocinas inflamatorias y otros mediadores químicos que causan el incremento de la permeabilidad capilar y hemorragias. Los avances en el campo de la inmunología han demostrado que la patogénesis del dengue es un proceso complejo y multifactorial relacionado con los factores virales e inmunológicos del hospedero. En este trabajo se pretende describir el sinergismo entre las plaquetasyelsistemafagocitico-mononuclearcomoestrategia antiviral durante la infección por virus dengue, destacando que el cooperativismo entre estas células potencian la respuesta inmune en los diferentes estadios de la enfermedad y cuyos efectos sistémicos están mediados por los niveles de TNF-alfa incluyendo el aumento de la permeabilidad capilar y las hemorragias, y no por la trombocitopenia. El virus del dengue El virus del dengue, es un arbovirus, que pertenece a la familia flaviviridae, que mide de 40-50 nm de diámetro y se compone de un ARN de cadena sencilla, que codifica tres proteínas estructurales, entre estas, la capsula que protege el ácido nucleico, la envoltura y la proteína de membrana, una glicoproteína que constituye el antígeno del virus. El ARN tiene un capuchón en extremo 5 y el extremo 3 poliadenilado. El ácido nucleico codifica una poliproteína de la cual se derivan las tres proteínas estructurales (cápsula, envoltura y membrana) y siete proteínas no estructurales (helicasa, proteasa, enzima de metilación, ARN polimerasa). El virus dengue existe como un complejo viral formado por cuatro serotipos, de los cuales el serotipo 2, 4, y 1, 3. Tienen homología de secuencia genética en un 70% del cual se evidencia que los cuatros serotipos surgieron por recombinación genética con saltos antigénicos en cada especie (humana y artrópodo); lo que le permite también variaciónfenotípica(derivagenética)enrelaciónaladensidad antigénica, siendo determinante en la medida de escape viral. El virus del dengue establece una infección extrínseca que ocurre en el zancudo (Aedes aegypti) hembra hematófaga, principal vector transmisor para el humano. Con un periodo de incubación de 12 días aproximadamente, el virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo con viremia hacia glándulas salivales del zancudo, y a través de la picadura se inocula el virus en la epidermis y dermis de la piel del hospedero susceptible (humano). Respuesta inmune antiviral Tras la inoculación del virus en la epidermis y dermis en el hospedero se suscitan una serie de mecanismos de respuesta antiviral contra la infección, que determinan una serie de estrategias inmunológicas innatas y adaptativas para contrarrestar la replicación del virus. Se describen cuatro etapas en relación a la estrategia inmune antiviral. 1. Periodo de eclipse viral Este periodo dura 15 horas aproximadamente, y se caracteriza por el reconocimiento del receptor, internalización del virus, y replicación de su genoma en el interior de la célula hospedero. La proteína M del virus, específicamente el dominio 3 (residuos de lecitina de unión a manosa, se unen con el receptor de macrófagos, células dendríticas y monocitos, célulaspresentadorasdeantígenos),quetambiénsecomponen de residuos de manosa, con dominios transmembranales. Distribución por suscripciónEdición número 19 / Año 2013 ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388
- 2. 2 N° 19, Año 2013 Tras la unión del antígeno viral con su receptor, se produce dimerización de tres proteínas G (gamma, alfa y beta) en la región intracitoplasmáticas. Lo que origina la precipitación en la membrana plasmática de proteínas del shock térmico (lípidos 70/90) que conducen al secuestro de proteínas adaptadoras entre ellas RAC CDC42 y RHO. Estas proteínas inducen el intercambio de ADP por ATP y se activa una cascada de señalización a la membrana plasmática del macrófago para reordenar su citoesqueleto. Así como también la polimerización de las proteínas clatrinas y dinaminas para formar el endosoma y fagosoma; que conducen a la internalización del virus al citoplasma de la célula con la posterior desnudación de su cápsula y liberación de su ARN en el citoplasma. Este proceso se lleva a cabo a través de fagosomas de Ph bajo. Posteriormente, el ARN viral es traducido por el retículo endoplasmático rugoso en los ribosomas. Del extremo 5 de la cadena se codifica la poliproteína para la helicasa, proteasa, enzima de metilación y ARN polimerasa que replican la cadena de ARN en sentido negativo, con un ARN subgenómico y en el extremo 3 se traducen las proteínas estructurales (cápsula, envoltura y membrana), que serán ensambladas en el aparato de golgi, para formar los vibriones, que serán transportados por los endosomas a la membrana plasmática para posterior exocitosis. Durante este proceso las proteasas del virus producen cortes proteicos a nivel de sus antígenos permitiéndoles mayor variabilidad antigénica. Durante este proceso se activan en los macrófagos la transcripción de genes para la síntesis de interferones alfa y beta y su secreción paracrina, se induce de esta manera una actividad antiviral en las células fagociticas vecinas. 2. Periodo de afinidad virus-hospedero y de producción viral Este periodo tiene una duración de 4 días aproximadamente, y se caracteriza por un estado de acierto y desacierto, en el cual los viriones reconocen y tienen mayor afinidad por el sistema fagocitico-mononuclear, lo que le permite replicarse en ellas, e inducir un estado de inmunosupresión mediante el bloqueo de la traslocación del complejo protein kinasa Jack stat para la sinesis de interferones alfa, beta e interleuquinasa 12, por parte del sistema fagocitico-mononuclear y células dendríticas. Este estado de inmunosupresión ejercido por el virus, está determinado por el bloqueo de la expresión de la enzima 2-5 oligosintetasa y ARN nucleasa, lo que evita la incisión del ARN viral. Por otra parte bloquea la protein kinasa lo que le permite detener la progresión del ciclo celular y de síntesis proteica del fagocito, para así utilizar sus organelas para la replicación y traducción del ARN viral. Es así, como los macrófagos y demás células fagocíticas infectadas, inician la activación de genes (factor AP1, factor nuclear kappa beta, para la secreción de FNT-alfa), generando de esta manera, la activación de otros macrófagos, células dendríticas y células NK, e inducir la fagocitosis de viriones. En este proceso se establece un feed back positive en el cual hay una mayor producción de partículas virales, proporcional al reclutamiento y activación de macrófagos, neutrófilos y células dendritas y un aumento de la concentración de TNF-alfa. 3. Periodo de sinergismo celular (fase febril) Esteperiodotieneuntiempodeduracióndeaproximadamente 5 días. En esta etapa existe una mayor carga viral (viremia), el sistema fagocítico mononuclear aumenta la quimiotaxis, fagocitosis celular, y activa a las plaquetas a través de la enzima acetil hidrolasa y el factor TNF alfa. Las plaquetas activadas cooperan mediante: A) Mediante la traslocación de las proteínas CD40 ligando, activando los genes del TNF-alfa en los macrófagos, células dendríticas, células NK y monocitos, aumentando el reclutamiento de mas células; así como también inducen la activación de los linfocitos CD4 para la migración a centros linfoides y el reconocimiento antigénico. B) Media la expresión de integrinas beta (CD11 b, CD18) en las células del sistema fagocitico mononuclear, para que se adhieran al endotelio, a través del VCAM-1, PCAM-1 y CAM-1, permiten así la migración transendotelial a los tejidos distantes. C) Induce la fagocitosis y la liberación del factor tisular (tromboplastina) del endotelio y de los macrófagos, que conducen a la producción de fibrinógeno, que actuará como opsonina de partículas virales. D) Mediante la traslocación de CD40 ligando, inducen la activación de los linfocitos CD4 para su migración a centros linfoides para el reconocimiento antigénico. E) Estimulan la interacción entre los linfocitos T CD4 y linfocitos B para su activación y producción de anticuerpos IG-M e IG-G. 4. Periodo de expansión clonal y adaptativa Posterior a la migración de los linfocitos CD4 a los centros linfoides para el reconocimiento antigénico, los linfocitos CD4 proliferan, se activan y producen IL2 e Interferon gamma, lo que conduce a: A) Mayor reclutamiento de macrófagos y células Natural Killer, así como también activación de las células CD8, y estimulan a los linfocitos B, para la producción de anticuerpos neutralizantes. B) En esta etapa los anticuerpos preformados, forman complejos inmunes con los virus. Estos complejos inmunes inducen la citotoxicidad mediada por anticuerpos. C)Instauracióndelprocesodefagocitosis,lisisdeestoscomplejos y de células infectadas con el virus, por las células CD8 y NK. D) Activación de las células CD4, CD25+, con secreción de la IL-10 y factor de crecimiento transformante beta induciendo el estado de inmunoregulación. Presentación de caso clínico Se reporta el caso de escolar femenina de 7 años de edad, quien inicia enfermedad actual el día 27/10/2013 cuando presente fiebre cuantificada en 39.5°C que atenúa con acetaminofén, concomitante cefalea, dolor retroocular, mialgias generalizadas, prurito en región palmar y plantar bilateral e hiporexia. Para el 28/10/2013 se le asocia exantema máculopapularapredominiodetóraxanterioryeritrodermia. Sintomatológica que persiste hasta el día 3/11/13, cuando desaparece la fiebre y persiste la eritrodermia.
- 3. 3N° 19, Año 2013 Antecedentes personales no contriburios • Esquema de vacunación completo • Antecedentes epidemiológicos: Niega viajes, convivencia con animales domésticos y silvestres. Antecedentes familiares: madre asmática. Examen funcional: Niega epistaxis, gingivorragia, vómitos, dolor abdominal, melena, hematoquecia. Examenfísico:PA:110/76mmHg,FC:102xFR:24x,T:39.5°C Paciente que luce estables condiciones generales, levemente taquipneica, febril, mucosa oral levemente seca. 1. Piel: morena, de turgencia y elasticidad conservada, se evidencia exantema máculo papular a predominio de región anterior de tórax. 2. Cabeza: normocéfalo. 3. ORL: Dentro de límites normales. 4. Cardiopulmonar: Tórax simétrico, normoexpansible, ruidos respiratorios presentes sin agregados. Ruidos cardíacos presentes sin soplo, r2 y r1 únicos. 5. Abdomen: plano, ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda,sinvisceromegalias,signodelaoleadanegativo. 6. Genitourinario: sin alteraciones al examen físico. 7. Extremidades: simetricas, eutróficas, prurito y eritrodermia en región plantar y palmar bilateral. 8. Neurológico: orientada en tiempo, espacio y persona. Se anexan laboratorios. Ver Tabla 1. Se realiza control de laboratorio en el que se puede evidenciar, alrededordelas48horasdefiebre,existeleucopenia3.0109/L, neutrofilia 69%, monocitosis 5,4% 109/L, trombocitopenia 131 109/L, elevación de la TGO: 68 U/L, TGP: 50 U/L, albúmina: 5,2 g/dl, cuantificación del TNF-alfa: 5.9 pg/ml, fibrinógeno: 169 mg/dl, PT: 17,5 segs, PTT: 37,5 segs, IGM positivo e IGG negativo para dengue al sexto día de fiebre. Se confirma el diagnóstico de fiebre dengue. Gráfico 1. Se evidencia mayor activación y actividad celular de los monocitos y neutrófilos entre los primeros 5 días de la fiebre,quesecorrespondeconelperiododesinergismocelular, donde por aumento de la viremia, ocurre reclutamiento y activación de mas células fagocíticas, secreción del TNF- alfa, lo que conduce a la activación plaquetaria. Por su parte ocurre una linfocitosis a partir del 5 día de la fiebre (periodo de expansión clonal y adaptativa), donde proliferan los linfocitos CD4, se activan los linfocitos CD8, y las células B, se diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos (IGM contra el virus dengue). En esta fase ocurre secreción de IFN-gamma e IL-2. Gráfico 2. Esta gráfica evidencia la activación plaquetaria, reflejada en trombocitopenia, durante los primeros 5 días de la fiebre, lo que demuestra que las plaquetas tienen un papel inmunológico fundamental en este periodo (sinergismo celular) al cooperar con el sistema fagocítico mononuclear en el control de la viremia, mediante la traslocación de proteínas CD40 ligando, expresión de integrinas beta, transmigración leucocitaria, activación de más células fagocíticas y secreción de TNF-alfa. A su vez favorece la activación linfocitaria. Gráfico 3. Se evidencia el patrón de secreción de TNF-alfa con un aumento significativo en sangre, durante los primeros 4 días de la fiebre, producto de la activación y actividad de los macrófagos y neutrófilos, con un pico máximo de secreción entre los días 4, 5 y 6 de fiebre que coincide con la mayor
- 4. 4 N° 19, Año 2013 actividad plaquetaria, posterior descenso entre el día 7 y 8 del TNF-alfa, coincidiendo con el inicio periodo de expansión clonal linfocitario. El aumento del TNF- alfa durante los primeros 6 días de fiebre tiene efectos sistémicos reflejados en aumento de las transaminasas (TGO/TGP) producto del bloqueo de electrones a nivel mitocondrial y disminución en la síntesis de ATP en el hepatocito. Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina (PTT), lo que representa la liberación o expresión del factor tisular por parte del endotelio y de los macrófagos para la producción de fibrinógeno, que actuará como opsonina de las partículas virales. Existe una discreta albuminemia, lo que se refleja en el endotelio, de la expresión de moléculas de adhesión celular, la transmigración leucocitaria y extravasación de proteínas y plasma al espacio intersticial. Conclusiones 1. Durante la infección por el virus dengue, los serotipo DENV1, DENV2, DENV-3 y DENV-4, tienen la capacidad de potenciar y amplificar la respuesta inmune en el hospedero susceptible,reflejadoenlasdiferentesmanifestacionesclínicas y severidad de la enfermedad. 2. Los cuatros serotipos del dengue reflejan la variación fenotípica producto de la recombinación genética experimentada durante cada salto antigénico. 3. El virus del dengue puede reconocer diferentes receptores de estirpes celulares, pero tiene afinidad por los receptores del sistema fagocítico mononuclear, por lo que se les considera células blanco, y donde pueden llevarse a cabo su replicación viral con gran facilidad, ya que estas células propician el ambiente para la maduración viral. 4.Durantelaprimeraetapadelcursoclínicodelaenfermedad, los virus establecen un estado de inmunosupresión , inhibiendo la liberación de IL-12 e Interferon-alfa, lo que conduce a un mayor liberación del TNF-alfa, proliferación y reclutamiento de macrófagos, neutrófilos, y monocitos. 5.Latrombocitopeniaesunreflejoinmunológicodeactividad plaquetaria, mas no de destrucción plaquetaria durante el curso de la infección por virus dengue. 6. Durante las primeras etapas las plaquetas cooperan en conjunto con el sistema fagocítico monoclear induciendo la activación y reclutamiento de más células, su transmigración endotelial, y es enlace entre la inmunidad innata y adaptativa, para la estructuración y ejecución por parte de los linfocitos CD4, CD8, NK y linfocitos B de una respuesta inmune neutralizante y especifica. 7. Los efectos sistémicos que ocurren en el curso clínico de la enfermedad están determinados por los efectos que ejerce el TNF-alfa en varios órganos blanco (hígado, bazo, pulmón, corazón y demás tejidos). 8. En estadios severos de la enfermedad tanto la disfunción endotelial, extravasación plasmática, falla multiorgánica transitoria y hemorragias están determinadas por los altos niveles séricosdelTNF-alfa,ynoporelefectocitopáticodelvirus■ Agradecimientos A nuestros pacientes y sus representantes por la colaboración brindada en la elaboración del caso. A la Dra. Augusta Guilarte, jefa del servicio de Pediatría del Hospital Pérez de León, a la Dra. Aiwa Rivero, coordinadora docente del servicio de pediatría, y a la Dra. María Alicia Gollo, directora del Hospital Ana Francisca Pérez de León. Bibliografía 1. Geffner J, Fainboim L. Introducción a la inmunología humana. 5ª Ed. Argentina: Editorial médica panamericana; 2005. 2. Abbas A, Lichtman A, Dillan S. Inmunología celular y molecular. 6ta ed. Elsevier; 2008. 3. Villena A, Regeiro J, Lanea C. Inmunología. 1ra ed. Madrid: Complutense; 2008 4. GarcíaJ,MillánR,MartínJM,RegueiroJR.Inmunología. 1ra ed. España: Helice; 2002 5. Parham P. Inmunología. 2da ed. Argentina: Médica Panamericana; 2006 6. Male D, Brostoff J, Roth D, Roitt I. Inmunología. 7ma ed. España: Elsevier; 2001 7. Rojas O. Inmunología memoria. 3ra ed. México: Medica Panamericana; 2006 8. RugelesMT,PatiñoPJ,MontoyaCJ,.Inmunologíaunaciencia activa.2daed.Colombia:UniversidaddeAntioquia;2009 Dr. José de J. Ledezma Fernández1 joseledezma82@gmail.com Dra. Karen S. Moreno Cedeño1 karens.moreno@gmail.com (1) Residentes Asistenciales en Pediatría del Hospital Pérez de León I Autores Directora: Lic. Eva Godoy evagodoy@gmail.com Depósito legal: pp200702DC3285 Av. Andrés Bello con Av. Buenos Aires Edificio Kontiki PH, Los Caobos, Caracas, Venezuela 1050 Teléfono: 0212- 833 3770 godoyeditor@gmail.com Ediciones anteriores en: www.botica.com.ve Representante para Argentina: artereal19@gmail.com 0221 156211573 La Plata
- 5. 5N° 19, Año 2013 Prueba para el diagnóstico del cáncer de próstata PCA3 El cáncer de próstata es una enfermedad que afecta primordialmente a la población masculina después de los 50 años, por lo que se recomienda como medida preventiva el chequeo urológico a partir de esa edad, y desde los 45 años para quienes tienen antecedentes familiares. Las cifras de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer señalan que en Venezuela esta enfermedad tiene una elevadísima incidencia y posee un alto índice de mortalidad. En las fases iniciales, la mayoría de los hombres con cáncer de próstata son asintomáticos. Sin embargo, los urólogostienenadisposiciónpruebasparadiagnosticarlo precozmente como el PCA3, nuevo análisis genético que ayuda a decidir cuándo conviene hacer una biopsia de próstata. Hasta los momentos lo usual para determinar si un paciente tiene cáncer de próstata ha sido el Tacto Rectal (TR) y el PSA. En el Tacto Rectal el médico palpa el órgano y comprueba su tamaño y posibles anomalías. En el exámen PSA se toma una pequeña cantidad de sangre del brazo del paciente en la que se mide el valor del PSA o antígeno prostático específico, que es una proteína producida por las células prostáticas. Según el resultado obtenido, el médico puede recomendar la biopsia para determinar si se tiene cáncer. La biopsia es un método invasivo que consiste en extraer una pequeña muestra de la glándula con una aguja que se inserta a través del recto. Luego, el tejido se analiza microscópicamente en laboratorio. El problema de este procedimiento es que puede causar dolor, sangrado e infecciones, por dicha razón es que la ciencia se ha esforzado por pruebas adicionales que ayuden a evitarlas. Desde hace diez años, con la finalidad de evitar los inconvenientes de una biopsia innecesaria, se inició el desarrollo de PCA3, prueba genética realizada a partir de una muestra de orina, la cual fue aprobada por la FDA (U.S. Food and Drug Administration) en febrero de este año, tras numerosas pruebas. Células Madre, empresa venezolana que se ha distinguido por estar siempre a la vanguardia de la tecnología aplicada a la ciencia, ofrece ya en el país la prueba PCA3 para el diagnóstico del cáncer de próstata. ¿Qué es el PCA3? El PCA3 es un gen específico del cáncer de próstata que sólo es producido por las células del Cáncer de Próstata (CaP) y no se afecta por el tamaño de la misma. A partir de su reconocimiento se desarrolló la prueba PCA3, realizada a través de técnicas de Biología Molecular para complementar el diagnóstico del cáncer de próstata. Estapruebaserealizaconunamuestradeorina,porloque evita las biopsias innecesarias y su posible incomodidad, dolor y complicaciones. El Protocolo para el proceso de recolección es sencillo: • El paciente debe tomar agua. • El médico realiza un tacto rectal para estimular la excreción de genes prostáticos por medio de la orina. • El paciente toma una muestra de su orina. • La muestra se envía en tubo de ensayo mezclada con componentes que aseguran que llegue bien conservada a un laboratorio muy especializado. • En aproximadamente 1-2 semanas el laboratorio emite un informe médico con los resultados. El valor que arroja PCA3 indica la posibilidad de encontrar cáncer en una biopsia: cuanto más alto sea ese valor, más probable será que la biopsia sea positiva. Células Madre pone a disposición del gremio médico y los pacientes la prueba PCA3 como servicio que incluye el estuche de recolección, el traslado de la muestra al laboratorio en los Estados Unidos y la posterior entrega de los resultados. ¿Cuándo ayuda la prueba PCA3? • La prueba para el diagnóstico del cáncer de próstata PCA3 no sustituye el actual exámen PSA, sino que es una herramienta adicional para predecir con más precisión el resultado de la biopsia de la próstata. A diferencia del PSA, el PCA3 no está afectado por el agrandamiento de la próstata u otras enfermedades no cancerosas en dicho órgano. • Es útil para que el urólogo pueda decidir si la biopsia es realmente necesaria o puede retrasarse. • Ayudaapredecirelriesgopreoperatoriodeprogresión del tumor y la necesidad de un tratamiento precoz. • Si se encuentra cáncer en la biopsia, la puntuación arrojada en el PCA3 puede dar información adicional sobre la agresividad del cáncer: mientras más alto sea el valor, más probabilidades que la enfermedad sea agresiva y que sea preciso recurrir a tratamientos como cirugía o radioterapia. • También funciona para hacer seguimiento de vigilancia, control y progreso de la enfermedad.
- 6. 6 N° 19, Año 2013 ¿Quién trae este novedoso servicio a Venezuela? El Médico Especialista en Urología Oncológica Francisco García Belandria es uno de los seis expertos ubicados en Venezuela por la PCA3.ORG. Francisco García Belandria realizó la Especialización en Urología en el Instituto Docente de Urología (IDU) de la Universidad de Carabobo, Valencia Posteriormente obtuvo la Formación especializada en Oncología Urológica y Transplantes Renales en la Universite de Rennes 2, Hôpital Pontchaillou, Francia. En el 2010 hizo la Certificación en Cirugía Robótica en el Global Robotics Institute, en los Estados Unidos. Recientemente cursó el Máster en Investigación Clínica en la Universidad Camilo José Cela (Medical Practice Group) de Madrid. Sus áreas de experticia urológica son la Laparoscopía y Endourología avanzadas como principales herramientas, manejodecirugíarobótica.TambiéndestacaenlaCirugía de Mínima invasión e Investigación en Marcadores Tumorales en Urología Oncológica■ Nuevos fármacos mejoran sobrevida en pacientes trasplantados La anatomía del ser humano está diseñada para eliminar todo cuerpo que considere extraño, es por esto que luego de un trasplante de órgano los pacientes deben tomar fármacos inmunosupresores para evitar que las defensas del individuo ataquen al nuevo tejido. Estos fármacos deben ser tomados de por vida, ya que al descontinuarlos se generaría un rechazo, y mientras más tiempo pase más difícil será recuperar el estado que tenía el paciente antes de dejar de tomar el medicamento, pudiendo culminar en la pérdida del órgano trasplantado y poniendo en riesgo la vida. En el caso de los trasplantes de riñón, el Dr. Régulo Valdés, Nefrólogo del Complejo Hospitalario Doctor Arnulfo Arias Madrid en Panamá, aseguró que los compuestos tradicionales tienen bondades pero también muchos efectos secundarios como convulsiones, úlceras, diarreas, vómitos e hipertensión arterial, tumores y a largo plazo se puede incluso llegar a perder el riñón. Sin embargo, estos medicamentos tradicionales deben utilizarse en los primeros meses posteriores a la intervención quirúrgica donde el riesgo de rechazo al trasplante es mayor. Luego de unos meses puede cambiarse a otras terapias de avanzada como la que ofrece la farmacéutica Pfizer, con menores efectos adversos y mayores beneficios a largo plazo. De igual forma, el Dr. Valdés comentó que los estudios más recientes concluyen que mientras más rápido se sustituya la terapia de inicio por una de avanzada, mayor será la sobrevida del trasplante, puesto que mejora la función renal y disminuye las posibilidades de desarrollar malignidades. Es importante mantener presente este aspecto, ya que se trata de una realidad que se está viviendo actualmente, por lo que los pacientes pueden morir a causa de enfermedades malignas. Con estas terapias la incidencia de estas patologías es menor. Es importante resaltar que el tratamiento debe ser individualizado para cada paciente, ya que no todos tendrán los mismos requerimientos. Por otra parte, el especialista resaltó que las nuevas moléculas tienen un perfil de seguridad mayor, cualquier infección viral se podría controlar con menor dificultad. En cuanto a la tasa de sobrevida del trasplante, ésta se ubica alrededor de 85%, ya que depende de factores como el origen de órgano y la compatibilidad entre el donante y el receptor, así como a las mejoras en los nuevos medicamentos que cada vez son más eficaces para controlar el rechazo. Para finalizar, el Dr. Valdés agradeció a Pfizer por organizar iniciativas de educación médica continua, “la medicina es un tema que avanza y evoluciona constantemente, y es a través de las discusiones con los colegas sobre sus experiencias propias que la población se anima a ir probando nuevos medicamentos” finalizó■ Referencias • Entrevista al Dr. Régulo Valdés, realizada el 23 de febrero de 2013. • ONTV, disponible en línea en: • http://www.ontv-venezuela.org/ Bettina Steinhold bettina.steinhold@pfizer.com Información info@celulasmadrela.com Información
- 7. 7N° 19, Año 2013 Señoritas proteínas Al baile celular todas las proteínas acuden, pero no pueden ir solas. Necesitan chaperonas, así como si de jóvenes inocentes se tratase. Cada proteína tiene una sofisticada variedad de curvas y pliegues que le permite cumplir correctamente su función. En esa labor acrobática de plegarse sobre sí misma es ayudada por otras moléculas (proteínas también), las chaperonas. Éstas evitan interacciones inadecuadas y fomentan el plegamiento correcto, pero también tienen otra función fundamental: ayudar a la célula a mantenerse operativa en condiciones de estrés (calor o fríos extremos, falta de oxígeno o de nutrientes, por ejemplo). Digamos, entonces, que las chaperonas evitan que las señoritas proteínas a su cuidado tengan relaciones “indeseadas” y que establezcan un vínculo estable y productivo con otras proteínas. Existen varias familias de chaperonas, pero las más conocidas y estudiadas son las de apellido HSP60, HSP70 y HSP90. Las primeras se dedican mayoritariamente a plegar proteínas, es decir a ayudar que éstas adopten la forma correcta para cumplir su función en la célula, por eso se les da el apodo de “plegasas”. Las HSP70, por el contrario son “desplegasas” porque intervienen en el proceso de degradación de proteínas dañadas o en la unión incorrecta entre proteínas, y pueden hacer que las mismas se desplieguen. También “toman del brazo y bailan” con segmentos cortos de aminoácidos (péptidos) que les permiten cumplir su funciones de chaperonas en procesos tan diversos como el ensamblaje de proteínas complejas y evitar la degradación de proteínas en condicionesdealtatemperatura.DelasHSP90podríamos decir que son “escondedoras”, porque su inactivación pone de manifiesto mutaciones génicas ocultas cuando estas chaperonas funcionan correctamente. Si las chaperonas son necesarias cuando el baile celular es normal, lo son mucho más cuando se “pone caliente”. Ante una condición de estrés como el aumento de la temperatura, las proteínas fundamentales para la célula se degradarían y ésta terminaría muriendo. Allí es donde actúan las chaperonas recuperando y reciclando las proteínas esenciales y manteniendo vivo el aparato celular. Ante una situación de este tipo la célula responde fabricando más copias de proteínas HSP. Pero como buenas chaperonas también “vigilan”, uniéndose a los receptores de células presentadoras de antígenos (sustancias extrañas) para que los linfocitos T, tipo especial de glóbulos blancos, los destruyan. De esta manera le indican al sistema inmunitario la presencia de un “invitado indeseado” en el baile y hacen sonar una alarma, la inflamación (proceso característico de defensa inmunitaria). El plegamiento incorrecto de la proteína alfa sinucleína puede desencadenar el mal de Parkinson, enfermedad que se desarrolla en las neuronas, matándolas, pero afecta al sistema motor produciendo rigidez muscular y temblores. El actor de “Volver al futuro” Michael Fox y el ex boxeador Mohammed Alí son dosfamososyclarosexponentesdelosestragosquepuede causar esta enfermedad. Una acumulación en la neurona de esta alfa sinucleína “deficiente” ocasiona su muerte. La chaperona HSP70 tiene un efecto neuroprotector por su capacidad de corregir el mal plegamiento de la alfa sinucleína, por lo cual los científicos están investigando alternativasparaaumentarelcontenidodeestachaperona y evitar la muerte neuronal. La cardiopatía isquémica comprende un conjunto de enfermedades del corazón que consisten en la incapacidad de las arterias coronarias de suministrar oxígeno al músculo cardíaco. Éstas pueden conducir a angina de pecho, infarto de miocardio y muerte súbita. Las chaperonas HSP70 protegen la pared arterial. El estrés provocado por la elevación de la presión arterial induce a las células a producir más chaperonas de la familia de las HSP70 para facilitar la síntesis correcta de otras proteínas inducidas por el mismo y favorecer la eliminación de aquellas que han sido alteradas. Escenarios tan diferentes como el cerebro o el corazón son algunos en los que danzan infinidad de proteínas donde las chaperonas también bailan■ Bibliografía • Coronato, S., W. Di Girolamo, M. Salas, O. Spinelli y G. Laguens (1999) Biología de las proteínas de shock térmico. Medicina (Buenos Aires) 59: 477-486. • Gwosdow, A. (2006) Folding Proteins, Michael J. Fox and Parkinson’s Disease. What do they have in common? Massachusetts Society for Medical Research. Disponible Online en: http://www. whatayear.org/11_06.html • Srivastava, P. (2008) Función biológica de las chaperonas. Investigación y Ciencia 384: 28-33. Autora Dra. Fabiana Malacarne Buenos Aires / Argentina cordo28@hotmail.com
- 8. 8 N° 19, Año 2013 Sueño y Destino Jung consideraba que los “sueños iniciales” que aparecen al principio de la terapia o son recordados desde la temprana infancia frecuentemente poseen un valor de pronóstico: revelan “en amplia perspectiva, el programa completo del inconsciente” (CW 16:43). Si alcance puede ser de tal magnitud que podría equipararse el sueño con destino. Nietzsche había tenido el siguiente sueño el día anterior a la muerte de su hermanito Joseph quien no había cumplido aún los dos años de edad y a unos meses de la muerte de su padre. Puesto que este es el primer sueño recordado por el trágico pensador y reportado dos veces en las notas autobiográficas de su juventud, lo asumiré en calidad de “sueño inicial”. Soñé que escuchaba los sonidos de un órgano procedente de un iglesia, como si se llevase a cabo un funeral. Cuando traté de descubrir que sucedía observé que una tumba se abría de repente y vi emerger de ella a la figura de mi padre envuelto en su mortaja. Corrió apurado hacia la iglesia y casi inmediatamente regresó con un niño pequeño en sus brazos. Retornó a su tumba y la lápida volvió a caer sobre ésta. La música de órgano casó inmediatamente y me desperté. Al día siguiente, el pequeño Joseph comenzó a sufrir espasmos y murió luego de unas horas. Mi dolor fue inconmensurable. Mi sueño se había cumplido completamente (DMV 45). Si nos aproximamos al sueño desde una perspectiva reductiva, es falible interpretarlo como la realización del deseo inconsciente de muerte de su hermanito. Desde tal perspectiva el material onírico ofrecería tan sólo una re edición del eterno drama de la rivalidad fraternal. Con todo, no podría dar cuenta del carácter anticipatorio del mismo.1 Sin embargo, desde la psicología junguiana se suele realizar, además, una lectura sintética subjetiva; es decir, se asume cada imagen del sueño (padre, hermano, iglesia, tumba, etc.) como rasgos intrínsecos de la propia personalidad del soñante.2 Por ende, podríamos señalar que desde una visión simbólica arquetipal, el sueño – el cual permaneció indeleble en la memoria de Nietzsche además de anunciar vaticinadoramente la desaparición física del “pequeño Joseph”, también resultó ser heraldo del trágico destino del propio Nietzsche pues, el pasado, personificado por el padre muerto, viene a apoderarse del futuro representado en el niño.3 Al fin y al cabo, el padre no aparece en el sueño como una figura ni amorosa ni orientadora, sino como un cadáver “con ojos abiertos”: un senex demoníaco que le roba al frágil ego (representado por el niño pequeño) su capacidad de desarrollo. De tal manera, el niño pareciera estar condenado tempranamente. Nietzsche muestra estar consciente de su aciago sino cuando confiesa a sus cuarenta y tres años: “Mi fatalidad es que como mi padre ya he muerto” (EH). Una situación que pone en evidencia el hecho de que a través de un duelo patológico Nietzsche encriptó la imago paterna e instaló su tumba en su interioridad. Más aun, el sueño parece anunciar la presencia de un potencial psicótico latente. Dado el hecho de que la conciencia es simbólicamente de naturaleza masculina (ámbito patriarcal) y el inconsciente es asumido como de índole femenina (ámbito matriarcal), podemos apreciar como el sueño anuncia la inmersión de la conciencia (psicosis) en las fauces del inconsciente femenino (tumba). 4 “Cuando la Gran Madre domina a su hijo amante”, escribe Neumann, “éste está condenado a una temprana muerte [psíquica]; el inconsciente asimila todas las actividades del ego, empleándolo para sus propios propósitos e impidiéndole la maduración hacia la realidad de un mundo consciente independiente” (1974, 60). Estimo relevante señalar que en décadas posteriores, en su Zaratustra, Nietzsche incluye en el capítulo titulado “El adivino”, un sueño tenido por él y que parece replicar la misma temática re afirmando con ello el adverso hado augurado ya en el sueño de su aurora. Se trata de un sueño, o mejor dicho, una pesadilla con reminiscencias góticas: Soñé que había repudiado toda vida y me había hecho sereno y guardián de tumbas en el castillo de la Muerte enclavado en solitaria cumbre. Allí custodiaba yo féretros; estaban repletas las tétricas bóvedas de tales trofeos. Desde el interior de los féretros de vidrio me miraba la vida vencida. Respiraba yo el olor de eternidades polvorientas; sofocada y cubierta de polvo yacía mi alma. ¡Como podría airear allí el alma! Rodeábame siempre claridad de medianoche; y junto a ella se agazapaba la soledad, como también lúgubre silencio sepulcral, el más malo de mis compañeros. Llevaba yo encima las más herrumbrosas de todas las llaves; y con ellas sabia abrir la más rechinante de todas las puertas. Cual rabioso graznido rodaba el sonido por los largos corredores cuando se abría la puerta; era como si un ave abriese las alas chillando con rabia por haber sido despertada. Pero aun más horrible y espantoso era cuando enmudecía la puerta y yo me quedaba de nuevo a solas con el pérfido silencio. Así me transcurría, mejor dicho, se me arrastraba el tiempo, si es que el tiempo existía todavía. Más al fin sucedió lo que me despertó. Tres veces golpearon contra la puerta golpes cual truenos, y otras tantas veces el eco retumbo en la bóvedas. Entonces me encaminé a la puerta. “¡Alpa!”, llame, ¿Quién lleva su ceniza a la montaña? ¡Alpa! ¡Alpa! ¿Quién lleva su ceniza a la montaña?” E introduje la llave en el ojo de la cerradura y pugné por abrir la puerta. Pero en vano. Entonces, de golpe, una ráfaga de viento la abrió de par en par y en un desenfreno de silbidos y chillidos, me arrojó a los pies un féretro negro. Y en medio de bramidos, silbidos y chillidos, se rompió el féretro, vomitando mil carcajadas. Y mil fachas de niños, ángeles, lechuzas, locos y mariposas del tamaño de niños, se me echaron encima en una tempestad de carcajadas, denuestos y bramidos. Preso de pavor quede tendido en el suelo; y grite de espanto como nunca antes había gritado (Z II:19).
- 9. 9N° 19, Año 2013 Utilizando el método de amplificación creado por Jung, podemos interpretar las imágenes del sueño comparándolas con imágenes similares de otras fuentes. En ese respecto, estimo que la imaginería onírica evoca fielmenteelmitodeUrano,unadelasdeidadespatriarcales de la mitología griega más antigua y primitiva.5 Dios de los cielos e hijo de Gea, la Madre Tierra. Urano, incapazdetolerarsupropiaprogenie,losTitanes,procreados incestuosamente con su madre, fueron retornados por el Padre Celestial a la matriz del magma viviente donde se vieron forzados a permanecer atrapados (titanomaquia).6 De tal manera, el nous (espíritu) de Nietzsche permaneció atrapadoenlaphysis(materia)representadoporlasentrañas de la tierra.7 En sus años de la adolescencia Nietzsche escribió: “¡Ah, Naturaleza! ¡Qué fuertes son las lazos con los cuales me aprisionas!” (DMV 112). El mito de Urano, asimismo, encarna un drama que no se lleva a efecto en la psique sino en la physis: el hijo sofocado (ego) se materializa o manifiesta a través del soma (madre cuerpo materia). Tal condición resulta evidente a lo largo de toda la vida del pensador, cuyas reacciones ante los conflictos psicológicos son causa de numerosas manifestaciones psicosomáticas. Debido a su fuerte identificación con el padre “A la misma edad en que la vida de mi padre se hundió, lo hizo también la mía” (EH I:1) , y debido a la incapacidad mostrada por la madre de proveerle un cuidado emocional básico, inmediatamente después de la muerte del padre y, a semejanza de él, Nietzsche comenzó a tener problemas con su visión hasta el punto de degenerar en una cuasi ceguera. Cercano a su declive psicológico, el pensador reconoció el origen psicosomático de su trastorno: “Nadie pudo demostrar ninguna degeneración localizada en mi cuerpo, ninguna dolencia… de origen orgánico… Mi problema con la vista,queavecesseaproximapeligrosamentealaceguera, también es solo consecuencia, no causa, ya que cuando se me incrementa la fuerza vital también lo hace la fuerza visual” (EH I:1). Bajo la égida de la consciencia uránica, el ego permanece primordialmente en una situación psíquica que podríamos calificar de “hijo de mamá” y que es descrita por Neumann de la siguiente manera: “Con el hijo de mamá, el Padre Dios es eclipsado por la Madre Terrible y ambos, a la vez, se hayan aferrados al vientre y aislados del…lado solar [patriarcal]” (1991, 189). El espíritu encapsulado en la Madre materia conduce al ego a actuar bajo una ciega repetición. Tal condición psíquica queda excelsamente reflejada a través de una de las doctrinas más relevantes de Nietzsche, el “eterno retorno de lo mismo”: “El tiempo es un círculo… ¿No debe haber recorrido ya una vez este camino todo lo que pueda correr? o ¿No debe de haber acontecido y pasado por aquí ya una vez todo lo que puede acontecer?... ¿No debemos de haber existido todos ya una vez?” (Z III:2), se pregunta Nietzsche por boca de Zaratustra, su dramatis persona. A su vez, el terrible temor generado por la imago de un Padre castrador –encarnado en el ánimus primitivo de la madre fálica –conduce a la persona con una consciencia uránica a ser dócil, complaciente y obstinadamente apegada al status quo, a fin de liberarse de la amenaza de un cruel castigo que podría ser impuesto por un iracundo y primitivo dios (ansiedad de castración). Ese es el caso de niño Fritz, cuya docilidad extrema, afabilidad y disciplina contribuyeron a que le conociera con el nombre de “pequeño pastor”.8 A semejanza de una bestia salvaje, Nietzsche fue domesticado por rígidas reglas y preceptos por parte de su madre y sustitutas. Elisabeth, la hermana de Nietzsche, recuerda lo siguiente: [Mi hermano] era extremadamente fuerte y, de niño, muy temperamental. Rasgos que se negaba a aceptar en años posteriores pues, de acuerdo con la tradición familiar de los Nietzsche, él se vio forzado a controlarse desde temprana edad. De más mayorcito, cuando cometía alguna torpeza o rompía algo que ameritaba algún regaño, él se sonrojaba mucho pero no decía absolutamente nada. Se retiraba silenciosamente a su soledad. Después de un tiempo tendía a reaparecer con modesta dignidad y, o bien, rogaba ser perdonado si se convencía que realmente era su culpa o simplemente no decía nada (Förster Nietzsche 1912, 12 13). Cabria asimismo preguntarse, ¿cómo pudo haber interpretado el niño Fritz a tan temprana edad la sobrevivencia efímera de lo masculino mientras que lo femenino se asía radicalmente a la vida? En años más tardíos, lo femenino fue percibido por Nietzsche como el amo de la vida y de la muerte y, en referencia al amor, en “la lucha eterna de los sexos”, lo femenino tendía a ser presentado como el antagonista más poderoso. Con respecto al aspecto sombrío del arquetipo materno, Neumann sugiere: Tras el arquetipo de la terrible Madre Tierra se asoma amenazadora la experiencia de la muerte, cuando la tierra reclama su prole fallecida, la divide y disuelve a fin de hacerse fecunda. Esta experiencia ha sido conservada en los ritos de la Madre Terrible, quien, en su proyección sobre la tierra, se convierte en la devoradora de carne y finalmente en el sarcófago… Castración, muerte y desmembramiento a este nivel son todos términos equivalentes (1991, 58) Finalmente, cabe apuntar además que este sueño interpretado dentro de la totalidad de contexto de la vida de Nietzsche parece indicar asimismo su deseo de reunirse una vez más con su amado padre en el lugar que yacerían ambos hasta el final de los tiempos: en las entrañas de la tierra devoradora. Aunque el pequeño Joseph haya sido el “elegido” para encarnar el deseo de su hermano mayor, Nietzsche vivenció este deseo de manera simbólica. El psicoterapeuta Alfred Collins estima que este deseo puede ser comprendido si consideramos que la “Unidad Padre Hijo implica que la muerte del padre es también la del hijo” (1994, 41). Al mismo tiempo, la muerte del padre estimula una intensa actividad en el arquetipo Padre Hijo. Al respecto señala: En la India existen una serie de rituales muy complejos… que duran por años y que tienen como propósito elaborar las relaciones entre el padre muerto y el hijo… En el
- 10. 10 N° 19, Año 2013 momento de la muerte del padre, se le enseña al hijo que debe yacer sobre el padre de tal manera que todas las esencias vitales sean transferidas al ser del hijo (Ibíd., 110). Quizácomoresultadodela“transferenciadeesenciasvitales del padre” al “ser del hijo”, el joven Nietzsche se dedicó con gran entusiasmo a componer música,10 a escribir poesía, a leer versículos bíblicos y poemas religiosos. Nietzsche rememora ese período de su vida como una etapa marcada por una de gran soledad: Ya por aquel entonces comenzaba a revelarse mi carácter. En el transcurso de mi corta vida había visto ya mucho dolor y aflicción y por eso no era tan gracioso ni desenvuelto como suelen ser los niños. Mis compañeros de escuela acostumbraban a burlarse de mí a causa de mi seriedad.… Desde la infancia busqué la soledad. Donde mejor me encontraba era en aquellos lugares en los que, sin ser molestado, podía abandonarme a mí mismo. Por lo general, esto sucedía en el templo abierto de la Naturaleza (DMV, 48). En su escrito autobiográfico titulado Ecce homo, Nietzsche confesaría: “A una edad absurdamente temprana, a los siete años, yo ya sabía que nunca me afectaría una palabra humana” (EH II:10)■ Referencias 1. El niño “habita en un mundo pre personal… en un mundo esencialmente condicionado por los arquetipos. Esunmundocuyaunidad,adiferenciadelaconsciencia desarrollada, no está escindida en una realidad física externa y una realidad psíquica interna. En consecuencia, todo lo que le sucede a esta personalidad aun en desarrollo posee un carácter numinoso y mítico” (Neumann 1974, 7). Neumann agrega: “Precisamente porqueelniñoconunaconsciencianodesarrolladavive aunen el sustratomíticodelasimágenesprimigenias…. Poseeuna‘apercepciónmitológica’delmundoyescapaz de expresar contenidos procedentes de los estratos más profundos” (Ibíd., 24). 2. Al respecto Jung escribió” “Todo el trabajo con los sueños es esencialmente subjetivo y el sueño es un teatro en el cual el soñante es a su vez la escena, el actor, el apuntador, el productor, el autor, el público y el crítico. Esta simple verdad constituye la base de una concepción del significado onírico que he denominado ‘la interpretación a nivel subjetivo’” (CW 8:509) 3. Jung consideraba que los sueños prospectivos “no son más que una combinación anticipada de probabilidades” (CW 8:493). Recomendaba, asimismo, que estos sueños “debieran de asumirse como un mapa preliminar o un plan esbozado por adelantado en lugar de ser estimados a modo de profecía” (Samuels, Shorter, Plaut 1986, 49). 4. “Eso no quiere decir que todos los contenidos inconscientes aparecen simbólicamente como femeninos. El inconsciente contiene fuerzas, tendencias, complejos, instintos y arquetipos tanto masculinos como femeninos… No obstante, de manera general la consciencia simboliza al inconsciente como femenino y a sí mismo como masculino” (Neumann 1991, 148). 5. A semejanza de Jehová, el Padre Urano representa una fuerza muy primitiva. 6. Los titanes eran doce –seis hijos y seis hijas y fueron aprisionados en el Tártaro, un abismo ubicado en las entrañas de la tierra. 7. El espíritu confinado en la materia cuerpo es un tema arquetipal: está presente en numerosos escritos de índole religiosa así como en trabajos filosóficos. Platón es el defensor mas renombrado de tal posición. 8. La siguiente anécdota narrada por su hermana da cuenta de la docilidad de su carácter: Un día, ya finalizada la hora de clases, se desató un fuerte aguacero. Nosotras observábamos la calle Priestergasse en busca de Fritz. Vimos como todos los muchachos corrían como locos hacia sus casas y de pronto divisamos a Fritz. Éste venia caminando lentamente con la gorra cubriendo su pizarra… Mamá lo saludó y le gritó a lo lejos: ‘¡Corre, hijo corre!’ La cortina de lluvia nos impidió escuchar su respuesta. Cuando nuestra madre lo increpó por regresar empapado, el respondió seriamente: ‘Pero mamá, las reglas de la escuela prohíben que los muchachos brinquen y corran por las calles. Deben caminar despacio y decorosamente hacia sus hogares” (Förster Nietzsche 1912, I:87 88). 9. “La iglesia… se halla ubicada entre el ego y los misterios divinos [inconsciente colectivo] así como el alma [ánima] se halla entre el ego y la comunión mística con Dios [Si mismo o Self]” (Fordham, 1958, 120). 10. Alaedaddedoceaños,Nietzscheyahabíainterpretado al piano numerosas sonatas y obras orquestales, asimismo, escribió varias composiciones musicales. Dra. Gertrudis Ostfeld de Bendayán PH.D en Estudios Psicoanalíticos, Magister en Filosofía, Analista Junguiana trudybendayan@gmail.com Autora
- 11. La atresia de esófago es una malformación congénita que afecta al esófago del recién nacido y que se caracteriza por carecer de permeabilidad esofágica con o sin comunicación a la vía aérea. Lo que ocasiona que la saliva y la leche no pasen al estómago y se manifieste como regurgitación acompañado de signos de ahogo. Existen 5 tipos y algunos tienen comunicación mediante una fístula a la vía respiratoria. CLASIFICACION La atresia esofágica se clasifica en 5 tipos: • tipo I: atresia sin fístula (8% de los casos); • tipoII:con fístula en la parte superior o proximal (1% de los casos); • tipo III: con fístula en la parte inferior o distal (85% de los casos); los dos cul-de-sac suelen estar cerca el uno del otro; • tipo IV: con fístula en ambas partes (2%), y • tipo V: con fístula en forma de H y sin atresia, en cuyo caso no se trata de una verdadera atresia, aunque se incluye como tal en la clasificación (4%). Frecuencia: 1 por cada 3000 a 4,500 nacidos vivos; 30% portan una cardiopatía congénita. La relación H:M es 1:1 PATOGENIA El esófago y la tráquea se diferencian a partir de un pliegue del intestino anterior durante la cuarta semana embrionaria. Las alteraciones en el proceso de diferenciación del esófago provocan una separación incompleta del esófago y la tráquea permaneciendo una fístula. Trastornos más importantes hacen que no haya continuidad en la luz del esófago. Con frecuencia existe una conexión entre la tráquea y uno de los sacos ciegos bien sea el superior o proximal, o el inferior o distal o en ambos. Anomalías Asociadas: síndrome de VACTERL: • Vertebras defectuosas • Ano imperforado • Cardíacas (CIV, Tetralogía de Fallot, CIA) • Fístula traqueoesofágica • Radiales ( agenesia de radio) • Genitourinarias • Extremidades (Limbs) Adicionalmente, pueden asociarse trastornos cardíacos, hipoplasia genital, retardo del crecimiento, anomalías del oído y sordera. CUADRO CLÍNICO Las signos de una atresia esofágica se pueden apreciar in útero. Es característico que el feto degluta líquido amniótico durante la gestación. Aquellos sujetos con atresia esofágica son incapaces de deglutir durante el estadio fetal. Esto conlleva la aparición de polihidramnios, la acumulación de una cantidad excesiva de líquido amniótico. En la valoración del recién nacido después del nacimiento, la incapacidad de introducir una sonda a través del esófago hacia el estómago es muy sugestiva de una atresia de esófago, la sialorrea abundante, regurgitación y sensación de ahogo y cianosis desde la primera toma de leche. En casos no diagnosticados en el nacimiento, el recién nacido suele presentar cianosis, asfixia o neumonía recurrente. Signos y Síntomas de Presentación y Sospecha • Polihidramnios = *20% con FTE. *80% sin FTE. • Salivación aumentada *40%. • Distrés Respiratorio *35%. • Cianosis *30% • Vómitos con la alimentación *tardío. • Ahogos y neumonías recurrentes: FTE-H. DIAGNOSTICO El diagnóstico de una atresia de esófago ocurre casi siempre pos-natal con la sospecha en caso de polihidramnios o en casos en donde la maniobra de inserción de la sonda nasogástrica u orogástrica del recién nacido en la sala de partos no supera los 10 cm desde la arcada dentaria hasta el cardias estomacal. De no hacerse esta maniobra al recién nacido, se observará más tarde que el bebé presenta hipersalivación, dato que pone en sospecha un probable esófago a fondo ciego que no permite que la saliva pase al estómago. Una radiografía de tórax y abdomen con contraste revela de inmediato la presencia del saco esofágico. Atresia de Esófago Distintas variantes de Atresia Esofágica y Fístula Traquoesofágica: A) Atresia Esofágica con Fístula Traqueoesofágica Distal. B) Atresia Esofágica Pura. C) Fístula A B C D Traquea Bifurcación Fístula traqueoesofágica Bronquios Sector proximal ciego del esófago Sector distal del esófago Comunicación del esófago con la tráquea E 11N° 19, Año 2013
- 12. Rx AP -LAT vertical con sonda radio opaca instalada, insuflar con jeringa de 20cc a presión máxima en el momento de tomar la placa. Ocasionalmente se requiere medio de contraste con mucho cuidado no mas de 1 cc hypaque diluido al 25%, debe ser realizado por radiólogo pediatra especializado o el cirujano a cargo del paciente. La presencia de aire en el estómago es indicativo de FTE, la ausencia de aire en el abdomen habitualmente indica que no hay fístula. El ideal para diagnosticar y ubicar la FTE es con una broncoscopía pre-operatoria. Cirugía Toracotomía posterolateral derecha extrapleural con disección muscular a nivel 4 EID. Con la ayuda de una gasa húmeda con solución salina tibia se realiza la disección extrapleural hasta el mediastino posterior. Ligadura y sección vena ácigos. Se identifica el nervio vago porque ésta estructura permite identificar la fístula traqueoesofágica. Se secciona la fístula y se liga con prolene 5/0. Identificación de cabos, soltar cabo superior lo más alto que se pueda, cabo inferior movilizarlo lo menos posible. Anastomosis término-terminal 1 plano prolene 6-0, pared posterior nudos amarrados hacia el lumen pared anterior nudos hacia afuera dejar SNG nº 8Fr. Pasada a estómago antes de completar el cierre para corroborar permeabilidad esofágica y marcarla a nivel nasal con lápiz de tinta indeleble. Fijarla a toda prueba. Algunos cirujanos no dejan sonda transanastomótica. La gastrostomía favorece el reflujo gastrosofágico, ya no se indica. El drenaje extrapleural a sello de agua -7cm.H2 O. Si la anastomosis es confiable, puede no ser necesario, ante la duda dejar. Bloqueo intercostal bupivacaína 0.25% 1mg/Kg (2º- 6º EID) sobreasegurarse que no exista inyección intravascular, si se decide ventilar no es necesario el bloqueo, el dolor se maneja con fentanyl. Actualmente se aborda por vía toracoscópica. Postoperatorio Ventilación mecánica con sedación primeras 12-72 Hrs., (no es imprescindible), aspiración con sonda por el tubo previamente medida para no lesionar zona de sutura a nivel traqueal. Evitar hiperextender el cuello, movilizarlo con cuidado y lo menos posible. Iniciar alimentación oral al 7o día después de corroborar que no hay fuga mediante el esofagograma de control. Antibioterapia por 7 días o hasta retiro drenaje + Ranitidina + Domperidona o Cisaprida. Control radiológico a los 7 días sino hay fístula iniciar aporte vía oral (volúmenes pequeños y fraccionados). Alta con aporte normal +ranitidina y cisaprida por 3 meses. Complicaciones: Pueden evolucionar bien pero otros pacientes pueden tener reflujo gastroesofágico, dismotilidad esofágica, neumonías recurrentes, estenosis de la anastomosis, retardo del desarrollo y crecimiento, recurrencia de la fístula traqueoesofágica■ Bibliografía 1.-http://www.sccp.org.co/plantilas/Libro%20SCCP/Lexias/gastro/ atresia%20esofago/atresia_esofago.htm 2.- http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol75_2_03/ped05203.htm 3.- http://escuela.med.puc.cl/deptos/CxPediat/ApuntesAtresia.html 4.-http://www.nietoeditores.com.mx/download/bol_med_HIM/ Noviembre-Diciembre2011/Bol%20Hosp%20Inf%206/Bol%20Hosp%20 Inf%206.13%20MANEJO.pdf 5.- http://www.secipe.org/coldata/upload/revista/CirPed19.39-45.pdf Videoteca 1.- http://www.youtube.com/watch?NR=1&v=aIV5-sAsAjM 2.- http://www.youtube.com/watch?v=9HaHQXkFpso&feature=related 3.- http://www.youtube.com/watch?v=6BCRxbNNW60&feature=related 4.- http://www.youtube.com/watch?v=2n0ipY7b4D4&feature=related 5.- http://www.youtube.com/watch?v=lhUO1cTKc_Q&feature=related Dr. Valente Real Gómez Cirujano pediatra varego62@hotmail.com Autor 12 N° 19, Año 2013
- 13. El Papel de la Cirugía Ortopédica en el Tratamiento de la Artritis Reumatoide Con Especial Referencia a Miembro Superior Resumen Se hace una amplia revisión del papel de la cirugía ortopédica en el tratamiento de la Artritis Reumatoide (AR) Se analizan los distintos meca- nismos etiopatológicos de la afectación articular en la AR y su posible prevención, cuando esté indica- da, corrección o rescate por medio de la cirugía. Se hace una detallada descripción de diferentes técni- cas quirúrgicas especialmente a nivel del miembro superior. Abstract An extensive review of the value of orthopedic surgery in the treatment of Rheumatoid Arthritis is made with special reference to ethiopathogen- ic of the articular deformity. The prevention, when possible, treatment or rescue by mean of surgery is discussed and some surgical techniques explained in detail. Palabras claves: Artritis reumatoide. Cirugía ortopédica. Técnica quirúrgica. Introducción Durante los últimos años mucha atención se ha prestado al tratamiento quirúrgico de la AR Se puede comparar a la AR con un complicado círculo vicioso. Es una enfermedad general con tendencia a atacar princi- palmente articulaciones, tendones y vainas tendinosas, llevando a la larga a grandes deformidades. No entrare- mos aquí en disquisiciones etiológicas y fisiopatológicas, por considerarlas fuera de los límites de presente estudio. Las deformidades producidas como consecuen- cia de la evolución de la AR son muchas veces dolorosas y debido al estado de depresión que generalmente acom- paña a esta enfermedad, el paciente refleja como “gran dolor” lo que en realidad es una molestia menor, la que una persona psíquicamente estable toleraría sin darle im- portancia. Esta depresión condiciona una pasividad tal que favorece las deformidades anatómicas y es causa de que en forma progresiva el enfermo vaya disminuyendo su capacidad de trabajo y se empobrezca tanto en forma material como de espíritu. Un enfermo pasivo viviendo en estas circuns- tancias psicosociales miserables fácilmente omite y no cumple los tratamientos. Por lo tanto, para tratar esta en- fermedad y cortar el círculo vicioso, se requiere la coope- ración del equipo médico-quirúrgico. El médico reuma- tólogo puede tratar la enfermedad general y los síntomas secundarios pero en intima cooperación con el cirujano ortopédico y asistido por enfermeras y fisioterapeutas. Sobre este esquema básico, la colaboración de otros espe- cialistas como odontólogos, otorrínos, oftalmólogos, gi- necólogos, anatomopatólogos, radiólogos y por supuesto psicólogos y/o psiquiatras se hace necesaria. La terapia ocupacional se opone a la pasividad del enfermo y es una parte importante de la fisioterapia general, sirviendo de entrenamiento y orientación para un futuro trabajo del paciente. La ortopedia en la AR es sólo una parte del trata- miento de equipo que la enfermedad requiere, pero es una parte INDISPENSABLE e INEVITABLE en el tratamiento moderno de la misma. La graduación del “tiempo” de la cirugía es independiente del estado de actividad de la en- fermedad. Lo ideal es hacer una cirugía precoz, la verda- dera cirugía preventiva indicada en los primeros estadios de la enfermedad antes de que aparezcan deformidades y destrucciones. Esto muchas veces es imposible por no lle- gar el paciente al cirujano en estos estadios, por tratar el médico de solventar la enfermedad con tratamientos no agresivos. Una vez la enfermedad avanza y donde se han instaurado deformidades, la cirugía tendrá, como hemos apuntado antes, un papel reconstructivo y en el peor de los casos solo paliativo. Cirugía de la Mano Importanciadelasoperacionestempranasoprecoces. El objetivo de las operaciones precoces es: 1) Eliminar el tejido de granulación reumático para impedir las destrucciones de las superficies articu- lares y de los tendones. 2) Reducir el dolor 3) Mejorar el movimiento. Podemos comparar el tejido reumático con una ba- bosa royendo verduras. El agricultor puede atacarlas con insecticidas o quitarlas con la mano. No existe un insecti- cida sin peligro contra las babosas, como tampoco conoce- mos una quimioterapia definitiva y segura contra la AR; así como el agricultor quita las babosas con la mano, así el ciru- jano de igual modo, al extirpar el pannus reumatoide podrá salvar las articulaciones y los tendones. La membrana sinovial contiene muchas fibras nerviosas sensitivas que conducen impulsos de dolor, descritas por Jan Goldie hace muchos años y es por esta razón que al resecar la membrada sinovial se observa re- ducción del dolor(6) . Esta denervación se limita a la si- novial y por lo tanto el sentido de posición permanece conservado. Cuando quirúrgicamente resecamos gran- des masas de tejido granular o nódulos reumáticos que 13N° 19, Año 2013
- 14. limitan la función articular se puede lograr un aumento en el arco de movimiento. Muñeca Lesiones de los Nervios Nervio Mediano La compresión del nervio mediano es muy fre- cuente en la AR apareciendo en el 15% de los casos, Hen- derson y Lipscomb)(10) . El nervio es comprimido por la tumefacción inflamatoria a nivel de las vainas tendinosas de los fle- xores y empujado contra el ligamento anular anterior, dando lugar a un típico Síndrome del Túnel del Carpo; el cual se manifiesta por dolor nocturno con parestesias de los dedos inervados por el mediano, con irradiación, a veces, a la región proximal del brazo y al hombro. El signo de TINEL, percusión del nervio mediano a su paso por la muñeca, es positivo dando la sensación de una sacudida eléctrica, en los dedos afectados. El signo de Phalen es también positivo (flexión máxima de am- bas muñecas durante 60 segundos acentúa las moles- tias). Si bien al principio y en casos recientes inyección de corticoesteroides locales pueden dar alivio temporal es sólo la de compresión quirúrgica la que proporciona resultados permanentes. Vainio distingue tres tipos de etiología según los hallazgos operatorios. Unas veces el nervio está estrangulado por adherencias secas (Tipo adhesivo), en otros casos está comprimido por una te- nosinovitis conteniendo liquido sinovial espeso y cuer- pos riciformes (tipo inflamatorio) y por último puede ser debido a comprensión por grandes nódulos en los tendones(20) . Rara vez es debido a evaginaciones quísti- cas articulares del tipo quiste de Baker. Técnica La operación consistirá en la liberación del ner- vio mediano por tenosinovectomía completa y sección con resección del ligamento voltar del carpo. Se aborda por una incisión en Sitálica alargada bordeando la emi- nencia tenar para al cruzar los pliegues de flexión de la muñeca. Dirigirse hacia el lado cubital. El ligamento anular anterior se escinde en el lado interno del tendón del músculo palmar mayor, proximalmente al pliegue de flexión de la mano, y en lado interno del nervio media- no evitando la rama de los músculos tenaces. Una vez seccionado el ligamento se debe practicar una amplia y completa tenosinovectomía de los tendones flexores. An- tes de cerrar se debe resecar medio centímetro de cada uno de los extremos de sección del ligamento del carpo. Postoperatoriamente se coloca un vendaje compresivo grueso con una férula palmar de yeso en posición fun- cional. La mano debe permanecer elevada, recomenda- mos amarrarla a un paral de soluciones por 24 horas para evitar los dolores intensos y sobretodo la tumefacción. La movilización activa de los dedos debe comenzarse lo antes posible y en los limites que el dolor lo permita. Esto evitará las adherencias de los tendones. A los4 días se cambia el vendaje por otro menos voluminoso dejando libres los dedos, manteniéndose este nuevo vendaje por 6 a 8 días más según el estado de la herida operatoria. Los puntos se retiran entre 10 y 14 días. Nervio Cubital El nervio cubital puede estar comprimido a lo largo de su trayecto, fundamentalmente en dos lugares y en ambos dará lugar a parestesias dolorosas en la zona cubital de la mano. En primer término tenemos las com- presiones a nivel del surco cubital en el codo, donde el nervio puede estar comprimido por un divertículo infla- matorio contra el arco musculotendinoso que existe en los orígenes del flexor con un superficial de Los dedos. La trasposición anterior del nervio elimina los síntomas. El segundo lugar posible de comprensión del nervio es junto al hueso pisciforme a nivel del canal de Guyon. La exploración de este canal de Guyon puede fácilmente ha- cerse durante una operación del túnel del carpo. Articulaciones y Tendones del Carpo La articulación de la muñeca y las vainas tendino- sas circundantes son los lugares que con más frecuencia se afectan en la AR (Pul 64%)(16) siendo el sitio en que primero aparecen los síntomas en entre el 2. 7% según Short y col.(18) hasta e1 33% según Milford(14) , siendo rara la ausencia de síntomas a este nivel en Los casos avanzados de AR La mu- ñecaderechaseafectaconmayorintensidadygeneralmente antes que la izquierda. Así mismo puede afectarse solo la radiocarpiana y radiocubital inferior, o bien las intercarpia- nas o la carpometacarpianas; o lo que es más frecuente, 1a combinación de todas ellas. Empezando por la radiocar- piana y debido a las sinovitis y a los espasmos musculares se va colocando progresivamente la muñeca en flexión con tendencia a la desviación cubital lo que conduce a pérdida progresiva de la fuerza muscular y de la función de la mano, especialmente la posibilidad de hacer el puño y flexionar los dedos. La invasión de la articulación radiocarpiana con des- trucción progresiva de la misma lleva además de la sublu- jación palmar de la articulación con disminución e incluso pérdida de la pronosupinación por afectación simultánea de la articulación radiocubital distal con posterior lujación dorsal del extremo distal del cúbito (Síndrome de la cabeza del cúbito) debido a la destrucción del fibrocartílago trian- gular radiocubital. Esta sinovitis dorsal afectará también los tendones extensores de los dedos aumentando la alteración de la funcionalidad de la mano. La afectación intercarpiana conducealadestrucciónprogresivadeestasarticulacionesy a la fusión como último paso de los huesos del carpo. La an- quilosis de la muñeca es más frecuente que su inestabilidad (Dupont y Vainio)(5) . Sintomatológicamente se traduce por dolor y acortamiento de la base de la mano. En cuanto a la afec- tación carpometacarpiana es de menor importancia para la alteración de la función de la mano, salvo las anquilo- sos a nivel de las bases del IV y V metacarpianos ya que en éstos es donde se produce el movimiento que permi- te la prensión. La destrucción progresiva del carpo y la sublujación central del mismo, produce un acortamiento 14 N° 19, Año 2013
- 15. de esta región que puede ser puesto de manifiesto radio- gráficamente por la disminución de la distancia existente entre la base del primer metacarpiano y la apófisis estiloi- des del radio, la cual debe ser igual o mayor de 3,5 cms. Su disminución se debe a la dislocación del carpo sobre un eje que pasa por la cabeza del hueso grande. Tenosinovitis Dorsal La afectación de la articulación de la muñeca aparece primeramente sobre la región dorsal, por ser a este nivel más débil el ligamento dorsal o retinaculum y distenderse así con más facilidad dando lugar antes a las tumefacciones. Si bien al principio es sólo un problema estético; puede progresivamente invadir Los tendones e incluso producir la ruptura de los mismos. Al principio pueden usarse inyecciones de corti- coesteroides locales, con todos los inconvenientes que de las mismas se derivan, y teniendo en cuenta el peligro de destrucción local que significa los depósitos de cortisona. Cuando con esta medida no existe mejoría, estará indi- cada la sinovectomía. Es cierto, que “Una sinovectomía puede a veces producir una disminución en el arco de movimiento de la articulación, sin embargo, si la sinovial no es resecada, continuará invadiendo la articulación y eventualmente producirá una extensa destrucción arti- cular. Hasta el presente es sólo la sinovectomía precoz el único tratamiento preventivo de la destrucción articular en la AR, por lo tanto a pesar de la posible disminución de la movilidad articular, recomendar la sinovectomía de muñeca, lo antes posible. Una vez instaurada la tenosinovitis, todos los gru- pos de tendones extensores pueden estar afectados, aun- que la afectación de los tendones del abductor largo y ex- tensor corto del pulgar son más raras. La inflamación de la vaina del cubital posterior va generalmente combinada con la afectación de la articulación radiocubital distal. El mayor peligro que se presenta en los casos cró- nicos de tenosinovitis dorsal es la destrucción y ruptura de los tendones. Por ello, la tenosinovectomía dorsal estará indicada, cuando la inyección local de corticoides fracase en eliminar el dolor y la tumefacción por largos períodos. Para evitar las recidivas es necesario hacer una amplia si- novectomía de todas las vainas tendinosas de los tendones afectados y no afectados y abordar las articulaciones situa- das debajo de las vainas operadas. Cuando se observe la inflamación de la articulación radiocubital distal durante el acto quirúrgico, se debe resecar el extremo distal del cú- bito(Darrach)(6) . Así mismo debe actuar sobre la inflama- ción de las articulaciones radiocarpianas e intercarpianas con una sinovectomía o una artrodesis cuando ésta esté indicada. (Fernández Palazzi y Vainio)(6) . Técnica Pueden utilizarse varias incisiones, desde la transversal a nivel del pliegue de extensión con una pro- longación en dirección proximal sobre la extremidad in- ferior del cúbito, o preferentemente una incisión en S itá- lica con un colgajo proximal de base cubital y un colgajo distal de base radial. Tras una disección cuidadosa de los planos superficiales teniendo cuidado de no lesionar las ramas cutáneas superficiales del nervio radial y tratando de preservar al máximo las venas dorsales, se aborda el li- gamento dorsal del carpo. Este ligamento se secciona lon- gitudinalmente cerca de su inserción cubital y se diseca separándolo de las vainas tendinosas hasta su inserción radial, levantándolo como “la hoja de un libro”. Entonces se practica una amplia sinovectomía de todas las vainas de los extensores. Si es necesario por existir un síndrome de la cabeza del cúbito se debe resecar aproximadamente unos dos centímetros de su extremidad distal (Darrach). No debe resecarse más de esta longitud para evitar la des- viación cubital que ocurrirá posteriormente. Tras extir- pación del tubérculo de Lister de la extremidad dorsal del radio, se coloca el ligamento dorsal por debajo de los tendones extensores y se reinserta. De esta forna se crea una superficie de deslizamiento y se evitan así las adhe- rencias. El vendaje, como los cuidados postoperatorios, son similares a los de la sinovectomía volar, utilizando un vendaje voluminoso basta el antebrazo. Resección de la Cabeza Cubital (Darrach) Ya hemos dicho la frecuencia con que la AR afec- ta la articulación radiocubital inferior, destruyendo el fibrocartílago y permitiendo la lujación posterior del cú- bito. Esto hace que el cúbito prominente lesione progre- sivamente los tendones extensores pudiendo romperlos y además hace dolorosa la pronosupinación del antebrazo por alteración de dicha articulación. En estos casos debe practicarse una resección del cúbito de tipo Darrach. La movilización de los dedos debe comenzarse de inmedia- to pero la pronosupinación debe retrasarse hasta ceder el dolor (3 ó 4 días). Hay que tener mucho cuidado al practicar movilización activa. Sinovectomía del Carpo Al practicar una tenosinovectomía dorsal y tras limpiar los tendones extensores, se encuentra con mucha frecuencia 1a tumefacción proveniente de las articulacio- nes intercarpianas. En estos casos es imperativo la sino- vectomía de estas articulaciones, para evitar las recidivas de la sinovitis dorsal. Esta sinovectomía estará indicada en aquellos casos en que se haga necesario conservar la movilidad de la muñeca y donde la destrucción de las articulaciones aún no sea muy avanzada. Técnica El abordaje es el mismo que para la tenosinovec- tomía dorsal. Una vez practicada ésta y expuestas las ar- ticulaciones intercarpianas, se incide la cápsula articular longitudinalmente en su parte media extendiéndose has- ta la articulación radiocarpiana, toda la sinovial expues- ta y accesible debe ser extirpada cuidadosamente con pinzas gubias pequeñas. Esto se facilita practicando una tracción longitudinal sobre los dedos para así abrir las 15N° 19, Año 2013
- 16. articulaciones intercarpianas. Al concluir se debe suturar la cápsula articular. El resto de la intervención así como el postoperatorio es iguala lo dicho para las tenosinovec- tomías. Los resultados con este procedimiento son satis- factorios cuando se utiliza precozmente, sin embargo, en personas con actividades manuales fuertes o con cam- bios articulares evidentes debe practicarse de preferencia la artrodesis. Artrodesis de la Muñeca La muñeca es una articulación de gran importan- cia para el uso de la mano en las actividades cotidianas y por ello hemos de ser muy cuidadosos en la indicación de una artrodesis. Para VAINIO las indicaciones serían 1.- Grave destrucción de la articulación radiocarpiana con dolor persistente. 2.- Contractura en una posición viciosa, generalmente en flexión. 3.- Lujación del carpo. 4.- Rup- turas tendinosas múltiples. S. Destrucción, desaparición progresiva y rápida de los huesos del carpo.(20) Debemos también analizar la posición de fijación de la muñeca. En casos bilaterales se debe artrodesar el lado no dominante en 10 a 20 grados de flexión palmar y la otra muñeca en posición neutra. Nunca se debe practi- car una artrodesis colocando la muñeca en dorsiflexión, salvo cuando sea un obrero que realiza trabajos de fuerza en que la dominante puede artrodesarse en ligera dorsi- flexión (10 grados). Técnica Igual que para la sinovectomía dorsal. Una vez expuestas las articulaciones del carpo y reavivadas sus superficies, así como el extremo distal del radio,se coloca un injerto en puente del radio al hueso grande (obtenido de la resección del extremo del cúbito o de la cresta ilía- ca). A veces es necesario colocar injertos y es suficiente mantener la inmovilización con dos alambres de Kirsch- ner colocados percutaneamente ubicados distalmente a nivel del segundo y cuarto espacio interdigital y encla- vándose en el radio. Postoperatoriamente se coloca un vendaje compresivo que incluye los dedos reforzado por una férula de yeso basta debajo del codo. La moviliza- ción de los dedos debe empezarse precozmente al igual que la del hombro y codo. El yeso se cambia a las dos se- manas y se quitan los puntos, manteniendo este yeso,más ajustado, de 6 a 8 semanas más. La pronosupinación debe empezar a ejercitarse al retirar el yeso, al comprobarse radiográfican1ente la consolidación ósea. Artroplastia de la Muñeca Los resultados poco satisfactorios de las prótesis articulares para la muñeca existentes actualmente, así como los buenos resultados funcionales obtenidos con la artrodesis de la muñeca en la AR, hace que en esta enfer- medad se utilice con mayor frecuencia la artrodesis en detrimento de las artropolastias por endoprótesis. Dedo en Resorte, Tenosinovitis de los dedos, Nódulos Tendinosos Un fenómeno muy común en la AR es el dedo en resorte causado por nódulos situados en los tendones flexores. En un tercio de todos los enfermos se observa una tenosinovitis nodular (Pulkki 1961)(16) . Dos son los luga- res de localización de estos nódulos: 1.- En el lado palmar de la articulación metacarpofalángica. 2.- En el tendón del flexor profundo entre las ramas del flexor superficial. El primer tipo causa un dedo en resorte y el segun- do limita la flexión activa. El mayor peligro de los casos no tratados y debido a la falta de movilización del dedo es la limitación permanente de la flexión de los dedos afectados que puede llegar a la anquilosis. Las inyecciones locales de corticosteroides deben ser ensayadas precozmente pero al fracasar debe practicarse de inmediato la resección ope- ratoria del nódulo, para mejorar al mismo tiempo el arco de movimiento. La afectación de las vainas tendinosas de los flexores se pueden poner de manifiesto por la típica tumefacción de partes blandas en la cara palmar de la fa- lange proximal. La posible lesión del flexor superficial se puede demostrar con el test de APLEY. Con una flexión máxima a nivel de la MCF del dedo a examinar y mante- niéndolo el examinador, los otros dedos en extensión, se pide al paciente flexionar el dedo. Si ambos tendones están indemnes sólo flexionará la articulación PIF como la IFP, permaneciendo la IFD flácida; en caso de existir lesión del tendón superficial se flexionará la IFP pero la IFD perma- necerá tensa (prueba positiva). Según Oswend, la típica rigidez matutina de la AR puede explicarse por la alteración del mecanismo de desli- zamiento de los tendones, especialmente si la inflamación de la vaina tendinosa ha producido adherencias.(9) Técnica A través de una incisión transversal a nivel del pliegue de flexión distal de la palma de la mano se prac- tica la sinovectomía del tendón y la resección del nódulo. Cuando en la intervención observamos que las ramas del tendón superficial son muy delgadas es mejor resecar las al igual que el tendón. Si es necesario se puede abordar el tendón por medio de una incisión digital lateral. Rotura de los Tendones La afectación o invasión de los tendones extenso- res por el pannus reumatoide puede conducir a su dege- neración, elongación y finalmente su ruptura. Esto puede ocurrir en todos los tendones. Los tendones presentan alteraciones típicas de AR en el 50% de los casos (Kell- gren y BalJ)(11) ; alteraciones que se presentan donde los tendones están recubiertos de vaina sinovial. Tres son las causas principales de estas rupturas: 1.- Infiltración por el pannus reumatoide, con el consi- guiente debilitamiento y ruptura. 2.- Roce de un tendón enfermo contra las superficies 16 N° 19, Año 2013
- 17. óseas rugosas, o fricciones en un espacio estrecho (liga- mento anular). 3 .- Alteraciones tróficas intrínsecas como la arteritis reu- mática o el estasis venoso. El tendón que con más frecuencia se ve afectado de ruptura es el extensor largo del pulgar a nivel del tubérculo de Lister, y luego cualquiera de los extensores comunes, siendo el menos afectado el abductor largo del pulgar. Cuando existe dolor a nivel del tubérculo de Lis- ter en la extensión contra resistencia del pulgar, es indica- tivo de lesión del tendón y debe procederse a la sinovec- tomía para evitar su ruptura. Igual debe hacerse con los tendones del extensor común si el paciente refiere dolor en el dorso de la mano a la extensión contra resistencia de los otros cuatro dedos. La ruptura del extensor propio del pulgar se co- rrige por medio de la trasposición del extensor propio del índice, o usando uno u otro de los radiales externos. Cuando la articulación MCF del índice está afectada, de- bemos reservar el tendón del extensor propio del índice para el caso de que sea necesaria una trasposición tendi- nosa posterior. Las roturas de los extensores largos de los dedos de la mano ocurren frecuentemente a nivel de la extre- midad distal del cúbito debido tanto a la degeneración reumática como a la fricción sobre zonas ásperas del hueso. Generalmente primero se afectan los tendones del lado cubital. Para prevenir estas rupturas y si el test de extensión de los dedos contra resistencia es positivo, debe practicarse una tenosinovectomía profiláctica con resección de la extremidad distal del cúbito. Una vez es- tablecida la ruptura y si ésta es precoz puede hacerse un injerto libre, pero frecuentemente los muñones están de- generados y son de difícil identificación y disección; en esos casos los muñones tendinosos distales pueden sutu- rarse a los tendones vecinos conservados o utilizar como motor el cubital posterior. Como hace notar Vainio(20) , las rupturas múltiples de los tendones extensores suelen aso- ciarse a graves destrucciones del carpo cuyo único trata- miento será la artrodesis. Las roturas de los tendones flexones son más raras. Podremos tratarlas con trasplantes libres como en los ca- sos traumáticos. Si el tendón lesionado es el superficial, el tratamiento será la extirpación de los restos del tendón. Dedos Articulaciones Metacarpofalángicas (M.C.F.) e Interfalángicas (I.F.P. y I.F.D.) Como dice Gschwend(9) , los dedos del paciente con AR constituyen su “ tarjeta de presentación”, ya que las múltiples deformidades que en ellos podemos encon- trar por ser típicas de la enfermedad, nos permiten hacer de inmediato el diagnóstico de A.R El 94,4% de todos los pacientes tienen afectación de los dedos en mayor o me- nor grado (Laione 1957)(12) . Las articulaciones que con más frecuencia se afectan son las interfalángicas proxi- mal es (IFP) y luego las metacarpofalángicas (MCF) afec- tándose rara vez y con poca intensidad las interfalángicas distales (IFD). Las deformidades de las IFD son debi- das a trastornos funcionales por alteración de tendones y ligamentos. El pulgar se afecta en el 40% de los casos (Clayton)(12) con alteraciones típicas que influyen grande- mente en la funcionalidad de la mano. Las deformidades de los dedos tienen dos orígenes: 1.- Articular, debido a los procesos inflamatorios de la sinovial y 2.- Extraarti- cular por alteración de tendones, músculos y nervios. La actitud expectante con tratamientos conserva- dores, que es peligrosa en la AR puede ser en el caso de los dedos de la mano de consecuencias trágicas. De allí la importancia de la sinovectomía precoz de las articulacio- nes de los dedos, que puede restituir las condiciones nor- males en la gran mayoría de los casos tempranos y puede disminuir los síntomas en los casos avanzados, además de esta forma evitaremos la destrucción progresiva de las superficies articulares. Sinovectomía MCF Técnica: Incisión transversal distal a nivel de las cabezas de los metacarpianos. La aponeurosis de los extensores se incide longitudinalmente por el lado radial del ten- dón. Se reseca entonces el tejido sinovial inflamado que aparece como un tumor, insinuándose por la incisión. Posteriormente se reseca el tejido granular situado entre los ligamentos colaterales y la cabeza del metacarpiano y sobre la placa palmar de la articulación. Esto debe prac- ticarse con pinzas gubias muy pequeñas. La extensión de los dedos facilita el abordaje de la zona palmar de la arti- culación. La aponeurosis se cierra con puntos simples del material no reabsorbible y en caso de estar muy disten- dida haciendo un pliegue sobre sí misma, desplazando los tendones en sentido radial evitando así la tendencia a su desviación cubital. La movilización postoperatoria de las articulaciones debe empezar al cuarto día, pero debe ser muy cuidadosa evitando los movimientos bruscos y vigorosos durante las tres primeras semanas. Sinovectomía IFP Técnica: Incisión dorsal arqueada abierta hacia el centro del dedo. Apertura de la articulación por dos incisiones a cada lado del tendón extensor. Extirpación cuidadosa de toda la sinovial, especialmente los recesos existentes bajo los ligamentos colaterales. La flexión de la articulación facilita la exposición. Se debe practicar una sutura cui- dadosa con fruncimiento entre la parte central y las late- rales del abanico extensor para evitar su debilitamiento y posible deformidad posterior en dedo de costurera o buttonhole. Postoperatoriamente se coloca un vendaje compresivo por tres o cuatro días en que debe empezarse la movilización activa, con las mismas preocupaciones que para las MCF. A partir de los 10 días y al retirar los puntos es útil empezar además con terapia ocupacional. Son mu y peligrosas las movilizaciones pasivas. Al igual que en las MCF si a las 3 ó 4 semanas no se ha conseguido 17N° 19, Año 2013
- 18. una buena flexión, pueden utilizarse férulas dinámicas del tipo de flexores de nudillos (KnukJebender). Téngase en cuenta que en estas articulaciones es mayor la posibi- lidad de rigidez postoperatoria. Sinovectomía IFD Técnica: Se practica por medio de una incisión transver- sal sobre la articulación, abordando ésta por ambos lados del tendón exterior. En estas articulaciones y debido a su afectación tardía y lo difícil de practicar una verdadera sinovectomía es quizás mejor, cuando sea necesario ope- rar, practicar una artrodesis. Artroplastias de las MCF Las artroplastias de las MCF son operaciones que juegan un papel muy importante en la cirugía de la mano reumática. El paciente no puede esperar una mano total y funcionalmente normal después de una artroplastia pero sí una mano funcionalmente útil, aunque con algunas limitaciones, de allí la conducta reservada del cirujano cuando exista una destrucción avanzada pero con fun- ción aún útil. Las indicaciones de artroplastia MCF son: 1.- Contractura en flexión de las articulaciones MCF con imposibilidad para extender los dedos y abrir el puño. 2.- Desviación cubital grave de los dedos. 3.- Dolor y actitud de bloqueo en debido a destrucción de las cabezas de los metacarpianos. Existen dos grandes grupos de artroplastias MCF en la mano reumática: 1.- Artroplastias por resección a) Tipo Fowler y b) tipo Vainio 2.- Artroplastias por interposición a) metálica tipo Flatt(7) . -Endoprótesis; b)plástica. Tipo Swanson(19) Tipo Caldman Nicolle. El objetivo de todas ellas es restituir la movilidad y la fun- cionalidad a una articulación dañada por la enfermedad. Técnica Describiremos someramente algunas de ellas, ha- ciendo hincapié en las diferencias fundamentales. Tipo Vainio Incisión dorsal transversal a nivel de la articula- ción MCF. Apertura de la aponeurosis en el lado radial del tendón extensor. Sinovectomía completa de la articu- lación. Lujación de la cabeza del metacarpiano con dos separadores de hueso. El corte debe hacerse a nivel de la transición metáfisis diáfisis. Se completa entonces la sinovectomía por la parte palmar o volar de la articula- ción. Separación del extensor de la parte cubital del aba- nico extensor y sección del mismo cerca de la superficie de corte de la cabeza del MC. Sutura de la porción distal del extensor a la placa palmar de la articulación de forma que cubra la base de la falange. Fijación del ligamento co- lateral radial al lado radial del muñón del metacarpiano. Cierre de la aponeurosis. Fijación de la parte proximal del tendón extensor a la parte distal del mismo, suturan- do al cabo proximal distalmente al cabo distal, logrando de esta manera la duplicación del tendón a ese nivel y acortándolo así. En el dedo índice el tendón del extensor propio del índice se traspone al tendón del primer inte- róseo dorsal. Los tendones de los músculos interóseos del lado cubital de los dedos 2, 3 y 4 se trasponen y fijan a los tendones extensores de los dedos 3, 4 y 5, para evitar la recidiva de la desviación cubital. Se reseca el tendón del aductor del quinto dedo. Postoperatoriamente se coloca un vendaje compresivo con férula dorsal de yeso por 3 semanas. A los 4 días se empieza la movilización de las articulaciones IFP y IFD. A las tres semanas comienza la recuperación de la movilidad de las MCF con ejercicios activos y pasivos, y terapia ocupacional. Los baños ca- lientes son de gran utilidad en esta etapa. Esta artroplastia permite un movimiento activo de cerca de 50 grados con aumento de la fuerza y una buena abducción del índice. Tipo Flower La resección de la cabeza del metacarpiano se hace en forma de bisel de vértice distal resecando una cuña dorsal y otra palmar. Se reseca también la superfi- cie articular de la base de la falange. Sutura transósea del tendón extensor sin seccionarlo y suturándolo directa- mente al dorso de la falange. No se hace reconstrucción de los ligamentos colaterales, sino la transfixión de los huesos con alambre de Kirschner que se retira a los 14 días al empezar la movilización. En todas estas artroplastias queda siempre un dé- ficit de la extensión y por supuesto un rango articular dis- minuido, pero la movilidad obtenida entre 40 y 60 gra- dos, así como la fuerza convierten a la mano previamente incapacitada en una mano útil. Artroplastias con Endoprótesis Todas ellas consisten en la interposición articular, previa resección de la cabeza del metacarpiano y la base de la falange proximal en el caso de las MCF, o de la cabeza de la falange proximal y la base de la falange media, en el caso de la IFP; de una endoprótesis de distinto material sintético: metálica en la de Flatt la primera utilizada en la mano reumática(1960)(7) , o de acrílicos o plásticos (Swan- son, Nicolle)(19) . Tienen variadas formas y mecanismos de acción; unas como bisagras (Flatt), otras de una pieza que flexiona por su parte más delgada (Swanson) y en fin, otras incluso encapsuladas (Caldmann-Nicolle) y cuyo objetivo es restaurar la movilidad a nivel de las articulaciones afec- tas. Necesitan para su buen funcionamiento de un buen control muscular. Se pueden colocar en articulaciones 18 N° 19, Año 2013
- 19. muy destruidas pues para su inserción es necesaria una amplia resección articular y de los ligamentos colaterales, des insertando también los interóseos para disminuir la tendencia a la dislocación palmar. Se recomienda la movilización activa precoz, a partir del segundo día postoperatorio, con ejercicio para el fortalecimiento progresivo e intensivo y por largo tiem- po de los tendones extensores. Su mayor problema es que necesitan de un instrumental especializado y específico para cada una de ellas y además el costo de las prótesis. Sin embargo, los distintos autores que las han utilizado han reportado resultados muy satisfactorios con gran- des posibilidades de recuperación, especialmente con las plásticas que se aflojan menos en sus vástagos introduci- dos en el hueso osteopénico del reumático. Como ven- taja de estas artroplastias sobre la resección está la gran estabilidad lateral que se consigue con ellas, así como la corrección total de la desviación cubital, y como inconve- niente la posibilidad de aflojamiento y además el peligro de otras complicaciones como son los trastornos de cica- trización y las infecciones. Desviación Cubital de los Dedos Aparece en el 30% de los casos aproximadamen- te (Lai ne)(12) y es más frecuente en los casos avanzados (Strub)(18) . En cuanto a su fisiopatología, muchas han sido las explicaciones dadas por los distintos autores, bá- sicamente la hiperdistensión y laxitud de los ligamentos colaterales por el pannus reumatoide hace que se pierda la estabilidad articular de las MCF. Esto, aumentado por la tracción anormal que hacen los tendones flexores y ex- tensores hacia el lado cubital, determina que progresiva- mente se fije la deformidad, primero por la destrucción del lado cubital de la cabeza del metacarpiano, tanto por el pannus como por presiones anormales, como por la retracción de los interóseos cubitales y finalmente por la lujación de los tendones extensores en los surcos interdi- gitales del lado cubital, que poco a poco se hacen irrever- sibles. También se le ha dado importancia a la acción de la gravedad y a la posición de la mano en el trabajo como desencadenante o agravante de esta deformidad. Tratamiento Las férulas son sólo una pequeña ayuda para re- tardar su aparición, pero una vez que ésta está instaura- da sólo será útil el tratamiento quirúrgico. Esto puede ir desde las operaciones en partes blandas tendientes a la reposición de los tendones extensores sobre el centro de la articulación, y/o la reconstrucción de los mecanismos intrínsecos actuando sobre los interóseos, a las sindacti- lias artificiales entre los metacarpianos 3° y 4° por medio de un injerto óseo (Backdahl)(1) o mejor por las distintas técnicas de artroplastias descritas anteriormente, que son las que han dado mejores resultados. Deformidades de los Dedos Dos son las deformidades características de los dedos en la AR. 1.- En ojal o dedo de costurera. Buttonhole de los ingleses. 2.- En cuello de cisne. Deformidad en ojal Consiste en la flexión de la IFP y la hipertensión de la TFD. Como consecuencia de la inflamación reu- matoide la parte central del abanico extensor así como el ligamento triangular se ven distendidos progresivamente y al romperse permiten a las partes laterales de este aba- nico lujarse hacía adelante y hacia los lados de las articu- laciones. Esto produce un desbalance muscular que hace que el flexor superficial mantenga la articulación IFP en flexión. La pérdida de la función de la porción media del extensor y la acción de las bandeletas laterales colocan la articulación IFD en hiperextensión. Este tipo de alteración ocurre en el 36% de los pa- cientes (Laione)(12) y es la de mayor importancia entre las deformidades de los dedos por los graves trastornos que produce. En cuanto al tratamiento preventivo, la sinovec- tomía precoz constituye el tratamiento de elección. Una vez la deformidad establecida los tratamien- tos variarán según la intensidad de la deformidad. Cuan- do deformidad es poca, podrán intentarse operaciones sobre las partes blandas. FLATT(7) recomienda la recons- trucción del aparato extensor sobre un injerto libre de tendón (palmar mayor) o fascia, suturando primeramen- te el extremo distal del injerto con la unión distal de las bandeletas extensoras y cubriendo la articulación con el mismo y finalmente suturar el extremo proximal de éste al cabo distal de fascículo medio del extensor en su punto de desinserción. FOWLER(8) secciona el aparato extensor a nivel de la IFD permitiendo que éste se retraiga, mejo- rando así la posición y movilidad de las articulaciones, si se quiere, se puede hacer un fruncimiento de las lengüe- tas laterales. Esta intervención es de muy fácil técnica y puede hacerse con anestesia local por una incisión trans- versal a nivel de la articulación IFD. Cuando la deformidad es de más de 60 grados y no se puede reducir pasivamente sólo la artrodesis de la IFP nos dará buenos resultados. La posición de la artro- desis debe ser de 40 grados. Técnica Incisión recta seccionando el aparato extensor. Exposición de ambas superficies articulares que se ex- tirpan hasta conseguir hueso esponjoso. Tallado de las superficies de contacto para lograr una flexión de 40 gra- dos. Inmovilización con dos alambres de Kirschner cru- zados. Relleno, si es necesario con injertos de esponjosa. Inmovilización postoperatoria con férula de yeso por dos semanas que incluya hasta el antebrazo. A las 2 semanas se retiran puntos y se coloca una pequeña férula de yeso o metálica en la cara palmar del dedo y manteniendo la posi- ción de artrodesis hasta unas 6 semanas, cuando se retiran los alambres. Esta inmovilización deja libres las MCF. Desdeelprimermomentoseautorizaelusodelasma- nos,peroteniendocuidadoconelolosdedosartrodesados. 19N° 19, Año 2013
- 20. En aquellas articulaciones muy destruidas y bambolean- tes se debe utilizar un injerto óseo. La deformidad en ojal es una contraindicación absoluta para cualquier tipo de artroplastia con endoprótesis, debido al mal estado del aparato extensor. Deformidad en Cuello de Cisne Según Laione 1/6 de todos Los pacientes tienen esta deformidad. Deformidad muy grave que consiste en la hiperextensión de la IFP y la flexión de la lFD. En cuanto a su patogenia básicamente se trata de una alteración de los músculos intrínsecos de los dedos, afectados por la en- fermedad, y que conducen a una retracción de los mismos y a una hiperextensión sobre las articulaciones. De allí el nombre dado por Bunnell de Intrinsic-Plus Deformity. El test descrito por Bunnell pone de manifiesto este mecanis- mo y debe practicarse siempre en toda mano reumática. Estando las MCF flexionadas, relajándose así los múscu- los intrínsecos, es posible la flexión de las IFP y JFD. Por el contrario al extender las MCF, los intrínsecos están en tensión y según el grado de retracción nos dará una ma- yor o menor dificultad para la flexión pasiva de la IFP. Las manos afectas de esta deformidad son inútiles no sólo por la imposibilidad de cerrar un puño, sino también por la imposibilidad de hacer una pinza. Su tratamiento es siempre quirúrgico. En casos precoces con un test de Bunnell positivo, la resección de las fibras oblicuas del intrínseco a nivel de la primera fa- lange (Littler)(13) mejora la función. En los casos de lar- ga evolución con hiperextensión permanente de la IFP, se harán necesarias intervenciones sobre la articulación. (Artroplastias o Artrodesis). Técnica de la operación de LITTLE Incisión dorsal media sobre la falange proximal. Exposición del aparato extensor a ambos lados del ten- dón extensor. Identificación del triángulo lateral del ex- tensor cuyo límite palmar está formado por el tendón del interóseo. Resección de una pieza triangular en las fibras oblicuas del aparato extensor. Puede practicarse a la vez una sinovectomía. Las artroplastias por endoprótesis sólo deben hacerse cuando el aparato tendinoso se haya intacto a nivel IFP. Son las artrodesis el método de elección cuando las articula- cionesseencuentranmuyrígidasyparcialmenteanquilosadas. Pulgar Es importante comentar que desde el punto de vista anatómico, es el dedo más importante de la mano y merece por lo tanto consideraciones especiales. Las inserciones del abductor corto y del flexor corto que se unen a la cápsula de la MCF para insertarse en la cara radial de la falange proximal, dando la extensión para el abanico extensor similar a la de los tendones intrín- secos de los dedos. Por el lado cubital de la articulación se insertan las dos cabezas oblicua y transversa del ab- ductor del pulgar. Por el lado dorsal están los tendones de los extensores largo y corto. El extensor corto se une en su porción profunda íntimamente a la cápsula antes de insertarse en la falange proximal. Todo este complejo dispositivo anatómico es básico para desarrollar los mo- vimientos de abducción, aducción, flexión, extensión y sobre todo oponencia, tan importantes en el normal des- envolvimiento de la función de la mano, en que el pulgar apoyándose en los otros cuatro dedos, logra las infinitas posiciones necesarias para hacer de la mano el apéndice prehensil típico humano. La inflamación reumatoide al distender la articu- lación MCP del pulgar afecta todas las estructuras que allí se insertan. Progresando puede destruir la inserción del extensor corto en la falange y entonces debido a la tracción de los tendones flexores el dedo se coloca en flexión. El extensor largo, entonces, trata de vencer esta deformidad y lleva la falange distal a hiperextensión. Si la deformidad progresa, la falange proximal se luja bajo la cabeza del metacarpiano, y la distal se luja dorsalmente sobre la segunda. La destrucción articular progresiva así como la de los ligamentos, conducen a una inestabilidad de las articulaciones MCF o IF. Si precozmente se practica una sinovectomía al resecar el pannus reumatoide productor de las futuras deformidades, lograremos evitar éstas; pero una vez ins- tauradas sólo podremos mejorarlas mediante la cirugía reconstructiva. Las deformidades del pulgar pueden ser de tres tipos, Ge- chswend(9) Vainio(20) : 1.- Aducción del primer metacarpiano en la articulación carpometacarpiana con hiperextensión de la MCF. 2.- Flexión de la MCF con hiperextensión de la IF. Puede en estados avanzados alcanzar los 90 grados entre ellos. 3.- Articulación bamboleante IF, con frecuencia adop- tando posiciones grotescas e incluso inversión del dedo. 1.- Para el primer tipo de deformidad existen varios méto- dos quirúrgicos: Extirpación del trapecio: Incisión longitudinal en la ta- baquera anatómica paralela al abductor largo del pulgar. Se aborda la articulación entre los dos tendones de los ex- tensores. Apertura de la cápsula. Extirpación del trapecio en varios pedazos con pinza gubia pequeña. Regulariza- ción de la base del primer metacarpiano. Vendaje compre- sivo. Movilización precoz al 2° y 3° día del postoperatorio. Artroplastia Trapecio-metacarpiana: Pueden utilizarse las prótesis para trapecio de Silastic para rellenar el vacío dejado por la extirpación de este hueso. Artrodesis de la articulación Trapecio-metacarpiana: Está indicada cuando existe lujación de la primera falange hacia la cara palmar y la contractura es muy firme. Técnica: Abordaje igual al descrito para la resección del trapecio. Re- gularización de las superficies a fusionar. Relleno con injertos óseos de esponja o una clavija de cortical. Fijación por medio dedosalambresdeKirschnerquefijanlosmetacarpianos1y2. 20 N° 19, Año 2013
- 21. Vendajecompresivo.Lainmovilizacióndebemantenersehasta lafijaciónóseademostradaporradiografías. 2.- Para aquellos casos de flexión de la MCF con hiperex- tensión de la IF pueden intentarse varios tipos de inter- venciones: Artroplastias: La operación debe restituir al extensor corto en la primera falange y actuar sobre la hiperexten- sión por la sección parcial de las fibras laterales flexoras del abductor corto y flexor corto. Técnica: Nalenbuef (15) . Incisión arqueada o en Z sobre la articulación MCF. Abordaje entre los tendones extensores. Sinovectomía. Sección del extensor largo distalmente a la articulación. Fijación del cabo proximal a la falange por un túnel tran- sóseo por el lado radial. Sutura del cabo distal a los trac- tos extensores laterales previamente liberados. Vendaje compresivo. Movilización a los 10 días. También pueden usarse las artroplastias por endoprótesis tipo Flatt, Swan- son, Nicolle, etc. Artrodesis: Es una operación común a este nivel y de muy buenos resultados. Está indicada cuando existen de- formidades acentuadas con dolor e inestabilidad. La po- sición óptima para la artrodesis es alrededor de 15 grados de abducción y un poco de flexión. Es importante la ro- tación radial de la porción distal del pulgar para obtener una pinza normal. Técnica: Incisión longitudinal dorsal sobre la MCF. Abordaje entre los tendones extensores. Apertura de la articulación y sinovectomía. Exterioriza- ción de los fragmentos óseos. Colocación en posición y fijación con dos alambres de Kirschner en X. Colocación de injertos si es necesario y cierre posterior. 3.- Para aquellos casos de articulaciones bamboleantes solamente las artrodesis MCP e IF nos darán un pulgar estable y funcional. A veces es necesario el uso de injer- tos libres o como recomienda Vainio, enclavar la falan- ge proximal aguzada en la base de la distal. La función del pulgar después de esta doble artrodesis requiere de una buena funcionalidad a nivel de la articulación trape- cio-metacarpiana. La posición de artrodesia será de 20 grados de flexión en la IF y 20 grados de abducción y ligera flexión de la MCF. Cirugía del Codo Una afección muy común en AR es la deforma- ción de la cabeza radial, que tiene como consecuencia la limitación dolorosa o bloqueo completo de la rotación del antebrazo. La resección de la cabeza radial puede res- tituir la rotación o diminuir el dolor, pero es necesario combinarla con una sinovectomía. El espacio obtenido al quitar la cabeza en una articulación laxa es suficien- te para efectuar una sinovectomía bastante completa. El resultado en casos activos suele ser inmediato con reduc- ción del dolor y la inflamación. Artroplastia de Codo Esta operación está indicada en los siguientes ca- sos: 1) Anquilosis bilateral de codo; 2) Anquilosis uni- lateral incómoda, y 3) Codo destruido y muy doloroso que impide al enfermo usar su mano. En los casos que componen nuestro material hemos utilizado dos técni- cas diferentes; la técnica de Herbert donde se hace una resección transversal simple de los huesos, y la técnica de Haas donde las extremidades de los huesos son mode- ladas y la extremidad distal del húmero es cubierta con un trasplante libre de piel. Se obtiene con la técnica de Herbert un movimiento muy bueno, pero la fuerza de la extensión es mejor en los casos operados con la técni- ca modificada de Haas. En los casos donde aún existía movimiento antes de la operación, los resultados fueron óptimos a pesar de la inflamación activa(9, 20) . En los casos en que el proceso de recuperación del movimiento no sea como se desee, no se debe vacilar en reoperar a las 4 a 6 semanas después de la artroplastia. Debemos también mencionar las prótesis totales (Soutter o Wasworth) de tan buenos resultados en la AR Cirugía del Hombro Después de la destrucción reumática de la cáp- sula músculo tendinosa del hombro, la cabeza humeral se coloca debajo del acromion causando la contractura dolorosa en abducción. Por medio de una artrodesis se logra una abducción no dolorosa y la posibilidad de lle- var el brazo hasta un nivel horizontal. La bolsa serosa subacromial inflamada puede llegar a tener dimensiones enormes. La extirpación de la bolsa distendida con nu- merosos cuerpos riciformes puede restituir la función. Es posible hacer la sinovectomía de la articulación al mismo tiempo. No tengo ninguna experiencia de la si- novectomía precoz del hombro. En los últimos años han tomado gran auge las artroplastias parciales (Neer) y/o totales de la articulación glenohumeral (tipo NEER o ROCKWOOD) que bien indicadas y con una correcta e intensa rehabilitación pre y postoperatoria dan resulta- dos muy halagadores. Extremidades Inferiores Cadera Esta articulación, que tiene que soportar el peso del cuerpo a cada paso, ofrece dificultades especiales en su tratamiento, y su inflamación en la AR es una compli- cación muy grave para el enfermo y un gran enigma para el médico. En los casos en los que la función estupenda se mantiene después de una protrusión acetabular máxima, el tratamiento quirúrgico se limita a la corrección de la rotación. Artrodesis de Cadera Está contraindicada si la otra cadera y las rodillas están también afectadas. Después de la osteotomía intetrocantérica, he- mosobservadounaumentodelespacioarticularenunalto porcentaje de nuestros casos. Una condición importante para llevar a cabo esta operación es que el movimiento esté bastante conservado, ya que existe el peligro de desarro- llar una pseudoartrosis cuando la movilidad de la cabeza femoral está demasiado limitada. Cuando la indicación 21N° 19, Año 2013
- 22. principal para una intervención quirúrgica sea el dolor nocturno, particularmente en enfermos en malas condi- ciones generales, la sencilla operación de Voss permite evitar el sufrimiento. La operación consiste en la sección de los tendones aductores, del tensor de la fascia lata y en la escisión del trocánter mayor. En todos nuestros casos el dolor disminuyó con esta cadera colgante. La extirpación de la cabeza y del cuello femoral conforme a Girdlestone y a Milch, es la operación que practicamos en casos con anquilosis bilateral o destruc- ción avanzada de la cabeza femoral. Así, la situación do- lorosa del paciente se transforma en un estado semejante a una luxación congénita de cadera no dolorosa. Las endoprótesis de la cabeza femoral tienen el peligro de que debido a la gran fragilidad del hueso en la AR, es posible su introducción en la pelvis, y por ello no deben ser usadas. Charnley fue el primero en presentar resultados prome- tedores, particularmente en AR, con su “low friction” en- doprótesis. Cirugía de Rodilla La afectación reumática progresiva de la rodi- lla es un gran problema de minusvalía para el enfermo. Cuando los métodos conservadores, tales como hidro- cortisona, ácido ósmico, etc., no son ya efectivos, se debe pensar en las intervenciones quirúrgicas. La sinovectomía es hoy en día la operación más importante que se practica en la rodilla reumática. De nuestras 532 sinovectomías, 284 fueron precoces y el resto fueron además revisiones en casos muy avanzados. Comenzamos los movimientos activos el día siguiente de la operación al quitar el drenaje de succión. En los casos precoces los resultados fueron buenos, con desaparición de la inflamación, del dolor y restitución del movimiento normal. En los casos avanzados puede transformarse el proceso artrítico con sinovitis destructiva, en un proceso degenerativo artrósico. La manipulación para mejorar la flexión es necesaria en 1 de cada 8 casos. En la rodilla reumática los meniscos están gene- ralmente degenerados y rotos dando lugar a síntomas semejantes a los de una rotura traumática. En casos de sinovitis monoarticular de la rodilla, una biopsia es el método indicado para asegurar el diagnóstico y excluir la posibilidad de tuberculosis. Un fenómeno frecuente es la presencia del quiste de Baker en la fosa poplítea, que a veces alcanza hasta el tercio medio de la pantorrilla y puede ser mal diagnosticado como tromboflebitis. La terapéutica consiste en la extirpación del quiste y el cierre de su comunicación con la articulación. Hemos practicado esta operación en 180 casos. La sinovectomía puede corregir un defecto de la extensión cuando es causado por la inflamación de las partes blandas, pero no cuando lo es por alteraciones óseas. En estos casos para restituir la posición necesaria para caminar se practica una osteotomía por encima o por debajo de la articulación. Han sido operados de esta manera en nuestro servicio 149 casos. En pacientes de edad avanzada existe el peligro de que aparezca rigidez de la articulación o que desarro- llen una pseudoartrosis dependiendo de la duración de la inmovilización. Por esta razón es necesario apresurar la consolidación usando un aparato de compresión de Chamley, fijadores externos o placas de compresión, lo que permite comenzar precozmente los movimientos. Del mismo modo, podemos corregir otras desviaciones como valgus y varus. En el caso de que existan alteraciones reumáticas en la articulación tibio-peronea superior, es necesaria la extirpación de la cabeza del peroné. Como último recurso para el tratamiento de ro- dillas completamente destruidas, tenemos la artrodesis. Cuando usamos el método de compresión el tiempo de inmovilización es de dos meses. La artrodesis bilateral de las rodillas no impiden un trabajo activo en ciertas ocu- paciones, siempre que el enfermo tenga las caderas intac- tas. Aquí nuevamente deben tomarse en consideración y dar su correcto valor a las artroplastias totales de rodilla, con sus múltiples tipos y técnicas, que en manos de ciru- janos con experiencia, han hecho que, como en la cadera, otros tipos de operaciones, excepto sinovectomías y os- teotomías, hayan caído en desuso y fueran sustituidas por esta nueva técnica. Sin embargo se ha de tener en cuenta que las prótesis totales no son una panacea y deben ser utilizadas correctamente y seguidas de un tratamiento rehabilitador adecuado. También hemos de considerar que la limitación del rango articular preoperatorio que no va a ser recuperado en la mayoría, situación que debe ser explicada al paciente. La AR juvenil frecuentemente comienza como una monoartritis de la rodilla. La inflamación unilateral puede causar aceleración del crecimiento en el lado afec- to. A veces esta aceleración es más marcada en el lado medial y se desarrolla una posición de valgus. Para frenar el crecimiento acelerado, colocamos grapas de acero du- rante algunos meses o rulos, y tratamos de guiar el creci- miento en dirección normal. En estos casos de A.R.J. es donde la sinovectomía precoz tiene su mejor indicación, como cirugía preventiva. Articulación Talocrural Cuando existe una inflamación marcada en la articulación talocrural sin limitación de la apertura ar- ticular, se puede ensayar una sinovectomía y limpiar la articulación por medio de dos incisiones: 1) delante de la articulación, y 2) a través de la vaina del tendón del flexor tibial posterior. La artrodesis de la articulación talocrural está in- dicada curu1do exista destrucción total de las superficies articulares. Hay diversos métodos para llevar acabo esta operación. El más fácil y útil en casos con anquilosis sub- total es el método del “injerto deslizable” a través de una incisión longitudinal anterior. Cuando todavía hay movi- 22 N° 19, Año 2013
- 23. miento usamos el método de Guildahl en que la tibia y el estrágalo se fijan con la extremidad distal del peroné o el de Putti con un injerto en cuña de la extremidad inferior y anterior de la tibia.(17) Las articulaciones subtalares están frecuente- mente afectadas en la AR y producen en el enfermo un dolor cuando camina por superficies irregulares. La si- novectomía de estas articulaciones no es posible, pero la artrodesis es una operación segura para eliminar el dolor. Se emplea un injerto del hueso ilíaco entre el astrágalo y el calcáneo, como en el método de Gricfe-Green, para fa- vorecer la consolidación. Se inmoviliza durante dos me- ses con vendaje de yeso, que para las últimas seis semanas se cambia por uno apropiado para caminar. Hallux Valgus y Dedos en Martillo Estos defectos son consecuencias comunes de la AR Una prominencia puntiaguda de la cabeza metatar- sal destruida actúa sobre la planta del pie como el pico de una cotorra cuando el enfermo camina. Es preferible para el enfermo la corrección quirúrgica de estos defec- tos, lo que Le permitirá caminar bien con calzados nor- males, o en ocasiones con zapatos especiales. Para tratar el hallux valgus empleamos el método de Keller, y para los dedos luxados se practica la resección de las cabezas metatarsales y las bases de las primeras falanges, según la técnica de Clayton, con resección de todas las articula- ciones metatarsofalángicas por vía dorsal■ Bibliografía 1. BACKDAHL M, MYRIN S O. Ulnar deviation of the fingers in Rheumatoid Arthritis and its surgi- cal corecction. A New operative method. Acta Chir. Scandinavica. 122, 158. 1961. 2. CADMANN, NICOLLE. Citado por Vainio. 3. CLAYTON M L. Surgery of rheumatoid hand. Clin. Orthop. 36,741, 1965. 4. CHRISMAN O D. Elbow. En Surgery of Arthritis. Ed. Milch, R. William and Wilkins. Baltimore 101-1 1.1964. 5. DUPOND M y VAINIO K. Arthrodesis of the wrist in Rheumatoid Arthritis. A study of 140 cases. Cit- adopor Femández Palazzi y Vainio. 6. FERNANDEZ PALAZZI F, y VAINIO K. Synovecto- my of the carpal joint in rheumatoid arthritis. Report of 47 cases. Arch. Inter. Rheum. 8, 249-254. 1965. 7. FLATTA. The care of the rheumatoid hand. Mosby. St. Louis. 1963. 8. FUWLER S B. The hand in rheumatoid arthritis Amer. J. Surg. 29, 6. 1963. 9. GSWEND N. Die synovectomie in der Behandelung der Progresiv Chronishen Polyarthritis. Vortag am 3. Int. Badenweiler Symposium der Aabstergruppe fur Osteologie. 1966. 10. HENDERSON E D y Lipscomb P R. Surgical treat- men of rheumatoid hand. JAMA 175, 431.1961 11. KELLGREN J H y BALL J. Tendon lesions in rheu- matoid athritis. A clinico pathological study. Ann. Rheum. Diseases 9, 48. 1950. 12. LAINIE V A y VAINIO K. Spontaoeous rupture of tendons in Rheumatoid Arthritis. Acta orthop. 24, 250. 1955. 13. LIITLER J W. Restoration of the oblique retinacular ligament for correctiong hiperexstension deformi- ty of the proximal interfalangeal joint. En La main rheumatismale. G.E.M. Expansion scientifique fran- caise. Paris 1966. 14. MILFORD L. The hand. En: Campbell operative or- thopaedics. Ed. Crenshaw A. Mosby. St. Louis. 1963. 15. NALEBEUFF E. The problem of multiple tendon rupture. Symposium on Surgery of the rheumatoid hand. Laussane 1967. 16. PULKKI T. Rheumatic deformities of the hand. Acta Rheum. Scand. 7, 85. 1961. 17. SHORT C L, BAUER E y REYNOLDS W E. Reuma- toid arthritis. A definition of the disease and a clin- ical description based in a numerical study of 293 patients and control. Harvard University Press. Cam- bridge 1957. 18. STRAUB L R. Surgery of the Arthritic hand. West J. Surg. 68, 5. 1960. 19. SWANSON B. The need for early treatmen of the rheumatoid hand. J Mich. Mcd. Soc. 60, 348. 1961. 20. VAINIO K. The role of surgery in the rehabilitation of the rheumatoid arthritic patient. Proc. IV European rheum. Congress. Estambul Press. Estambul, 1959. Federico Fernández- Palazzi Revista Archivos de Reumatología VOL 2 N° 2 /1991 Se publica con autorización de la Sociedad Venezolana de Reumatología venreuma@gmail.com Autor 23N° 19, Año 2013