Picornavirus micro.ppt

Picornavirus
Dr.Antonio Vásquez Hidalgo, MD,MSc,MSp,CSa,Ph.D,Prof.
Médico/ Microbiólogo/ Salubrista /Programador/ Scientific Research/Catedrático
UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
Depto de Microbiología
Facultad de Medicina
1

Clasificación :
La familia
Picornaviridae
contiene doce
géneros, entre ellos:
Enterovirus
(enterovirus y
rinovirus),
Hepatovirus (virus
de la hepatitis A),
Kobuvirus (virus
Aichi),
Parechovirus
(parechovirus),
Cardiovirus
(cardiovirus)
y Aphthovirus (virus
de la fiebre aftosa).
PICORNA: Pequeño
3

EnteroVirus RinoVirus
Mayor aislamiento: Tracto Digestivo Tracto Respiratorio
Expulsan: Heces Secreciones
Estabilidad en pH
acido:
Muy estables Lábiles
Temperatura optima
de crecimiento:
37 ºC
33 ºC

 El 71 % de los nt es común entre los tres serotipos de Poliovirus, y los
aminoácidos que codifican son comunes en un 88 %. Esta zona posee 3 dominios
mayores denominados P1,P2 y P3 que darán lugar a 3 productos primarios:
 P1 codifica la síntesis de proteínas de la cápside y agrupa los genes 1A, 1B, 1C
1D.
 P2 codifica la síntesis de proteínas de la morfogénesis y agrupa los genes 2A,
y 2C.
 P3 codifica la síntesis de la VPg, proteasas y replicasas. Agrupa los genes 3A,
3C y 3D.
8
Tienenaproximadam
ente 7 400
nucleótidos (nt).
Cuentan con un 30
% de adenina, 24%
de citoscina, 22,5 %
de guanina y 23,5 %
de uracilo.

Generalidades
 La familia Picornaviride tiene 230 virus.
 Son las familias mas extensas de virus humanos y
animales. Engloba mas de 230 miembros. Divididos
de 5 a 9 géneros.
 Tiene 9 géneros: Enterovirus, Rhinovirus,
Cardiovirus, Apthovirus, Hepatovirus,
Parechovirus, Erbovirus, Kobuvirus y Teschovirus.
 Picornavirus significa: virus pequeños con ARN.
 Virus de 20 a 30 nm de diámetro
 Capside icosaedrica desnuda de doce vértices
pentamericos 30 nm
 5 unidades de proteínas y cuatro polipeptidos.
 No poseen envoltura
 La capside son resistentes a lípidos
como éter, cloroformo y sales biliares.
 Estables al calor y detergentes.
 Poseen ARN de cadena sencilla y se replican en
citoplasma.
 71 serotipos de enterovirus humanos.
230 virus
9 géneros
20-30 nm
Capside desnuda
Proteínas y polipeptidos
No envoltura -resistentes
ARN. Peso
molecular 7.6
kilobases
120 serotipos
9

Virus de 20 a 30 nanometros
Capside icosaedrica con 12 vértices.
Pentameros y protomeros VP1 A VP4.
EL VP4 CONFIERE SOLIDEZ A ESTRUCTURA DEL VIRION.
LA VPg en el empaquetamiento del genoma de la capside
No poseen envoltura
ARN de cadena sencilla
Replican en citoplasma.
Los picornavirus y los papovavirus pueden entrar en la
célula por viropexia. A veces tras la unión del virus a las células
se exponen unas estructuras hidrófobas de las proteínas de
la cápside que facilitan el deslizamiento del virus o el genoma
vírico a través de la m em brana (penetración directa).
Estructura
después 6-7 hrs 10 5
Liberan por
lisis celular
10

Estructura
 La cadena positiva de ARN de los picornavirus está rodeada
 de una cápside icosaédrica de aproximadamente 30 nm de
 diámetro. La cápside icosaédrica posee 12 vértices
pentaméricos,
 cada uno de los cuales se com pone de cinco unidades
 protoméricas de naturaleza proteica. Los protómeros
constan
 de cuatro polipéptidos de virión (VPl a VP4). Los polipéptidos
 VP2 y VP4 proceden de la escisión de un precursor, el
 VPO.
 El VP4 confiere solidez a la estructura del virión, pero no
 se genera hasta que el genoma se ha incorporado a la cápside.
 Esta proteína se desprende como consecuencia de la unión del
 virus al receptor celular. Las cápsides son estables en
presencia
 de calor y detergentes, y salvo el caso de los rinovirus, también
 son estables en medio ácido. La estructura de la cápside es tan
 regular que con frecuencia se forman paracristales de viriones
 en las células infectadas
11

Grupo Manifestación clínica
Poliovirus
Poliomielitis paralítica
Meningitis aséptica
Síndrome febril
Virus Coxsackie A
Herpangina
Síndrome febril
Conjuntivitis
Síndrome pie-mano-boca
Virus Coxsackie B
Síndrome neonatal grave
Miopericarditis
Encefalitis
Pleurodinia
Síndrome febril
Echovirus
Conjuntivitis
Exantema cutáneo
Síndrome neonatal grave
Síndrome febril
Enterovirus 68-71
Síndrome de pseudo-polio
Síndrome pie-mano-boca
Conjuntivitis epidémica

Replicación picornavirus
13
Receptores
Genoma x
membrana
celular
Virion
endocitosis
Genoma como
ARNm
Polimerasa
produce plantilla
y genoma se
replica
En cápside se
inserta genoma
y se liberan
viriones x lisis
lisis
Endocitosis

Replicación del virus.
Virion entra por endocitosis. Tiene Sus
cuatro proteínas estructurales: VP1, VP2,
VP3 y VP4 .Cuando el virus se une a su
receptor, la proteína VP4 es liberada del
protómero y permite el escape del ARN
viral de la nucleocápside cuando el virus
es internalizado en la vía endocítica. En
el endosoma, la nucleocápside se
desensambla en el ambiente ácido. El
ARN de los picornavirus se une a los
ribosomas y crea un solo polipéptido
sencillo que contiene regiones con
actividad proteolítica específica
(cisteinproteasas) que originan tres
proteínas precursoras: P1 (proteínas
estructurales VP1 VP2 VP3 VP4), P2 y
P3 (proteínas No-estructurales). Al
tiempo que ocurre la síntesis de proteínas
virales, la síntesis proteica de la célula
huésped se inhibe.· Posteriormente la
replicasa o transcriptasa copia el ARN
vírico de sentido positive a ARN de
sentido negativo. A medida que se
sintetizan nuevas cadenas de ARN de
sentido positivo, estas pueden ser
traducidas en más proteínas virales.
Puede haber tantas como un millón de
copias de ARN viral por célula.· Las
proteínas del virión se ensamblan para
formar un cápside vacía (procápside)
que posteriormente incorpora el ARN
viral. La liberación se da por la lisis de la
célula huésped.
Endocitosis-se desnuda-replicación en citoplasma-lisis
celular.
V
P
4

 El ciclo de vida del virus es muy rápido con todo
el proceso de replicación completado en una
media de 8 horas. Sin embargo, sólo 30
después de la infección inicial, la síntesis de
proteínas célulares disminuye .
 En las próximas 1-2 horas hay una pérdida de
marginación de cromatina y homogeneidad
el núcleo, antes de que las proteínas virales
comiencen a ser sintetizadas y aparezca una
vacuola cerca del núcleo que poco a poco
comienza a extenderse cuando la infección
a alrededor de 3 horas. Después de este
la membrana plasmática celular se vuelve
permeable, y a las 4-6 horas las partículas del
virus se ensamblan y pueden a veces verse en
citoplasma. Duplicación del RNA Se cree que
este comienza a los 10 a 15 minutos luego de
que el virión se ha desnudado.
 En alrededor de 8 horas, la célula está
efectivamente muerta y se lisa para liberar
partículas virales.

los picornavirus tienen múltiples lugares de unión, pero la infección puede
ser bloqueada por un único anticuerpo. Esto indica que la unión con el
anticuerpo afecta a las características de las cargas o su conformación en el
patógeno.
Los genomas que pueden utilizarse directamente en la traducción, como
los de los coronavirus, flavivirus, picornavirus y togavirus, se denominan
genomas con sentido positivo (+) y se traducen por los ribosomas celulares
inmediatamente después de su entrada en el citoplasma. En la mayoría de
los virus con estos genomas (+), la traducción produce la síntesis de una
gran poliproteína que se divide en otras más pequeñas gracias a la acción
de proteasas virales.
16

El ciclo replicativo. En citoplasma.
Proteína VP1 vértice
virion que se une al
receptor.
Punto de unión por
anticuerpos.
se unen por moléculas
de adhesión.
Inhiben la síntesis de
RNA de proteínas
celulares durante la
infección.
Se pueden producir
hasta 100,000 viriones
celulares, se liberan por
lisis celular.
FIJACIÓN, PENETRACIÓN Y PÉRDIDA DE LAS ENVOLTURAS
El virus se fija a la superficie celular.
La proteína G (Glicoproteína) es la proteína de fijación la cual se
une a un receptor de la superficie de la célula huésped.
El virus fijado es engullido por endocitosis.
La membrana del virus se funde con la membrana del endosoma
(el pH ácido del endosoma es importante puesto que la proteína G
necesita ser expuesta a un pH ácido para facilitar la fusión).
Como resultado de la fusión de la envoltura viral con la membrana
del endosoma, la nucleocápside es liberada dentro del citoplasma.
El ARNm es traducido en una cadena
polipeptídica sencilla (poliproteína), la cual
es separada. Las divisiones ocurren antes
de que la traducción se complete (i.e. en la
cadena naciente (creciente)) y son
transportadas afuera por proteasas
codificadas por el virus .
17

Características físicas y químicas
19
1.Estables a -70 0C durante varios años, permanecen viables por meses a -20 oC, por semanas a
4 oC y a temperatura ambiente por varios días.
2.Resisten la acción del éter, desoxicolato de sodio, cloroformo y otros solventes lipídicos
debido a que carecen de envoltura externa.
3.Ácido estables (pH 3-5), en presencia de materia orgánica resisten pH inferiores a 3 y toleran
las sales biliares, lo que es importante en su paso a través del estómago e intestino delgado.
4.La densidad del virión y de las partículas vacías, en cloruro de cesio es de 1,34 y el coeficiente
de sedimentación en gradiente de sacarosa es 156S.
5.Se inactivan por las radiaciones U.V. y la desecación; se destruyen por la exposición a
temperaturas de 50 a 55 oC, 30 min, pero si se añade al medio cloruro de magnesio a
concentración molar resisten temperaturas de 50 oC durante 1 h.
6.Sensibles al tratamiento con ciertos desinfectantes (formaldehído al 0,3 % y ácido clorhídrico
0,1N) .
7.Se inactivan con urea y guanidina (inhiben la liberación de ARN viral).
8.Susceptibles a la luz visible cuando son tratados con colorantes vitales que se incorporan
dentro de su estructura (rojo neutro, acridina y proflavina).

Rhinovirus
 Incluye mas de 100-120 serotipos
causantes de enfermedad
respiratoria. Catarro común.
 Epidemiología.
 Verano
 Se transmiten de persona a
persona, manos contaminadas y
fomites. Hacinamiento
 Mucosa nasal,oral y conjuntival.
 Gotas de flugge. Secreciones de
vías aéreas respiratorias e
intestinales.
 Contamina al medio ambiente y
las personas que están próximas a
el reciben esta descarga.
 Virus sobrevive por largo tiempo
en superficies.
 Hacinamiento. Brotes.
 Periodo de incubación es de 2 a 4
días.
Catarro común
P – P
HACINAMIENTO
FOMITES-manos
GOTAS
Sobrevive
Brotes
mucosas
100-120
RNA monocatenario
21
2-4 dias

Rhinovirus
 Características virales:
 Agentes son virus pequeños de 20 a 30 nm
 Forma icosaédricos
 Tienen ARN de una cadena
 Cápside con 20 caras con 32 capsómeros
 Virus desnudos
 Sus hospederos son hombre y mono
 Se han identificado 120 serotipos.
 Se cultivan en células diploides de embrión
humano Son sensibles a pH acido.
Son pequeños
ARN
120 SEROTIPOS
HOSPEDEROS:
HOMBRE -MONO
CAPSIDE: 32
capsomeros
Icosaedricos
22

Rhinovirus
 Patogenia y cuadro clínico
 Virus llega por mucosa nasal, oral y
conjuntiva.
 Se disemina por la mucosa vía área superior
hasta faringe.
 a este nivel invade células y se replica.
 Se produce edema de mucosa
 liberan histamina y bradiquinina
 y se produce congestión de la mucosa nasal
y aumento de la secreción de la mucosa.
 Se asocia a tos e irritación faringe, disfonia.
 Invade la mucosa de la vía respiratoria
superior desde la faringe, mucosa nasal y
mucosa recubre los senos paranasales.
 La complicación mas común del catarro
común es la infección bacteriana agregada.
Histamina-bradi.
edema
COMPLICACION
Tos, disfonia.
Aumento secreción mucosa
23

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 1. Métodos de aislamiento.
 a) Toma de muestras.
 Las secreciones nasales es la
muestra a tomar en los 3
primeros días posteriores a la
aparición de los síntomas, en un
medio de transporte adecuado y
se deben congelar y trasladar al
laboratorio en esta forma e
inocular tan pronto sea posible.
La concentración de virus en las
secreciones nasales es baja.
 b) Inoculación
 Las muestras obtenidas se
inoculan en las células
susceptibles. El aislamiento en
cultivo de células es el método de
elección para hacer el
diagnóstico.
 c) Identificación.
 La identificación se realiza mediante la
prueba de neutralización (Nt) en presencia
de sueros polivalentes específicos. También
puede verse la resistencia al éter y la
labilidad a los ácidos.
 2. Métodos serológicos.
 La serología es importante para confirmar el
diagnóstico.
 Se comparan los títulos de anticuerpos
obtenidos durante la fase aguda de la
enfermedad con sueros colectados de 14 a
21 días después, en la fase convaleciente.
Las técnicas estándar usada es la
neutralización (Nt), puede usarse la fijación
del complemento (FC’) y la hemaglutinación.
 Las reacciones serológicas de neutralización
son muy laboriosas dado el gran número de
serotipos.
 3. Métodos de diagnóstico rápido.
 Actualmente son empleadas varias técnicas
de diagnóstico rápido que viabilizan el
diagnóstico a partir de muestras clínicas
como la reacción en cadena de la polimerasa
PCR
26

Enterovirus
 Su nombre a la localización en tubo digestivo
 Se clasifican en subgrupos: Poliovirus con 3
serotipos, Coxsackievirus con 28
serotipos, Echovirus con 29
serotipos.
 Se transmiten por fecalismo y por secreciones de vías
áreas, se pueden diseminar por contaminación de
alimentos, manos y utensilios.
 Los enteroviurs son el grupo mas virulento.
 Provocan gran manifestación clínicas y subclínicas. Desde
fiebre hasta parálisis.
 Responsables de epidemias como la poliomielitis.
 Estables a pH 3 a 10
 Temperatura optima de replicación 37 C
Tubo digestivo
Fecal-oral
POLIOMIELITIS
Mas virulento
RNA
20 A 30 NM
DESNUDOS
27

Diagnóstico.
Clínico
Serología
Cultivos
celulares.
30

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
1. Métodos de aislamiento.
a) Toma de muestras.
Las secreciones nasales es la muestra a
tomar en los 3 primeros días posteriores a
la
aparición de los síntomas, en un medio de
transporte adecuado y se deben congelar
y trasladar al laboratorio en esta forma e
inocular tan pronto sea posible. La
concentración de virus en las secreciones
nasales es baja.
b) Inoculación
Las muestras obtenidas se inoculan en las
células susceptibles.
El aislamiento en cultivo de células es el
método de elección para hacer el
diagnóstico.
c) Identificación.
La identificación se realiza mediante la
prueba de neutralización (Nt) (véase
antes) en presencia de sueros polivalentes
específicos. También puede verse la
resistencia al éter y la labilidad a los
ácidos.
2. Métodos serológicos.
Se comparan los títulos de anticuerpos
obtenidos durante la fase aguda de la
enfermedad con sueros colectados de 14 a
21 días después, en la fase convaleciente.
Las técnicas estándar usada es la
neutralización (Nt), puede usarse la fijación
del complemento (FC’) y la hemaglutinación.
La inmunoperoxidasa se ha utilizado de
forma experimental.
3. Métodos de diagnóstico rápido.
Actualmente son empleadas varias técnicas
de diagnóstico rápido que viabilizan el
diagnóstico a partir de muestras clínicas
como la reacción en cadena de la
polimerasa.
31

Epidemiologia.Enterovirus
.
•Infección asintomática con eliminación de virus.
• El virión es resistente a acido, detergentes y calor.
•Transmisión fecal oral, higiene déficit, ingestión de agua
contaminada y comida contaminada.
•Contacto con manos y fómites
•Distribución mundial
•Frecuente en verano

 Los viriones de los enterovirus y rinovirus son partículas
esferoidales, pequeñas y compactas que miden entre 22 y 30 nm de
diámetro, las cuales carecen de envoltura lipídica externa.
 Se componen de un core interno ARN rodeado por una capa
proteica o cápside. La simetría de la cápside es icosaédrica y la
misma está constituida por 60 subunidades o protómeros,
presentando una simetría 5:3:2. Cada protómero está compuesto
por 4 proteínas (VP1-VP4). Las proteínas VP1, VP2 y VP3 se
encuentran en la superficie del virión y VP4 se localiza en el interior
asociada con el ARN. Pueden existir trazas de una quinta proteína,
VPO si el clivaje para formar VP2 y VP4 no es completo durante el
ensamblaje del virión, mientras el ARN se inserta en la cápside.
 El ácido nucleico constituye el 30 % y las proteínas el 70 % del peso
del virión.
 Mediante estudios de difracción de rayos X, se han determinado
las estructuras moleculares de Poliovirus y Rinovirus,
 las tres proteínas virales de mayor tamaño (VP1, VP2 y VP3)
poseen una estructura central semejante, donde el esqueleto
peptídico gira sobre sí mismo para formar un barril de ocho tiras
unidas por puentes de hidrógeno.
 La cadena de aminoácidos entre el barril b y las porciones
terminales N y C de la proteína contiene una serie de asas donde se
encuentran los principales sitios antigénicos de la superficie del
virión que participan en la neutralización de la infección viral.
38
Core
Protomeros
Proteínas
VP1
VP2
VP3

Enterovirus.
 Ingresan por boca e invaden tejido
linfoide de faringe o intestino.
 Son patógenos enterovirus 68,69,70
y 71.
 Tienen resistencia a las condiciones
del medio ambiente.
 Sobreviven en agua
 Su transmisión de persona a
persona por contaminación fecal. O
secreciones conjuntivales.
 Se excretan mas de 1 mes en las
heces y secreciones de vías áreas
superiores.
Resistencia MEDIO
Sobreviven agua
Transmisión P-P
Excreción > 1 mës
heces.
39
Boca- faringe e intestino

Enterovirus. Características virales.
 Son virus con ARN de una cadena
 Pequeños de 20 a 30 nm
 Cápside de 32 capsómeros y desnudos.
 Crecen en cultivos de células humanas o células
de mono.
 Los patógenos son enterovirus 68,
69,70 y 71.
 El 68 produce neumonía, el 70
conjuntivitis hemorrágica
aguda, el 71 encefalitis y
síndrome de Guillian Barre. 72
agente de la hepatitis A.
RNA
CULTIVO

Patogenia.
La boca es la puerta de entrada de los Enterovirus
siendo en la bucofaringe (amígdalas y ganglios
linfáticos) y en el intestino (placas de Peyer) donde se
produce la multiplicación primaria. Una semana
después del inicio de los síntomas, es difícil aislar el
virus de la faringe, sin embargo, continua siendo
eliminado en las heces durante 4 y 6 semanas, niveles
de anticuerpos en sangre sean elevados. En el primer
día, la infección se extiende a los ganglios linfáticos
regionales (cervicales profundos y mesentéricos)
produciéndose una viremia primaria transitoria de
aproximadamente 3 días, llegando a diversos órganos
del sistema retículo endotelial (SRE): hígado, bazo y
médula ósea y que coincide con el inicio de las
manifestaciones clínicas. Después de un período de
multiplicación en estos órganos, los virus difunden a la
sangre desarrollando una viremia secundaria
prolongada o persistente y puede localizarse en los
tejidos u órganos para los que tienen tropismo
(meninges, sistema nervioso, músculos estriados,
miocardio, mucosa respiratoria y piel), donde producen
reacciones inflamatorias con necrosis de las células.
En el caso de las conjuntivitis por Enterovirus, la
puerta de entrada es la conjuntiva y a partir de aquí el
virus se disemina por el organismo como el resto de
los Enterovirus .
41
Puerta de entrada:
• Buco faringe
• Intestino
1 semana después
Heces: 4 a 6 sem
Primera viremia 3 días
(diversos órganos del sistema retículo endotelial
(SRE): hígado, bazo y médula ósea)
INICIO SINTOMAS Y SIGNOS
SEGUNDA VIREMIA
ganglios
linfáticos
regionales
(cervicales
profundos y
mesentéricos
SANGRE
(meninges, sistema
nervioso, músculos
estriados, miocardio,
mucosa respiratoria y piel),

Enterovirus
 PATOGENIA.
 No provocan enfermedades entericas.
 Ingresan por la boca e invaden tejido
linfoide de faringe o intestino. Se replican y
producen una viremia.
 Nuevamente invaden y se replican en células
del sistema fagocitico mononuclear y se
disemina a diversos órganos .
NO ENFERMEDADES
ENTERICAS.
CELULAS SISTEMA FAGOCITICO
DIVERSOS ORGANOS
42

Capacidad citolitica.
Para todos los enterovirus, el periodo de máxima contagiosidad
corresponde al periodo de máxima excreción de virus en las heces.
43

Enfermedades por enterovirus.
 La mayoría de los pacientes infectados con un enterovirus
permanecen asintomáticos.
 En niños pequeños es común una fiebre benigna causada por
enterovirus no identificados.
 Erupciones dermatológicas son también causados por enterovirus.

Poliovirus
 Se conocen 3 serotipos: tipo 1 o
Brunhilda, el tipo 2 o Lansing y el tipo 3 o
León.
 Hay prevalencia de cualquier grupo en las
zonas endemicas.
 Hay 3 serotipos de poliovirus. El tipo 1 es
el más patógeno y suele ser la causa más
frecuente de las epidemias. Los seres
humanos son el único huésped natural. La
infección es altamente transmisible por
contacto directo. En México el mas
importante es el tipo 1.
 Presentan genoma ARN de 7441
nucleotidos de cadena positiva y con una
región VPg.
 La poliomielitis o polio es una
enfermedad viral que puede afectar la
médula espinal causando debilidad
muscular y parálisis. El virus de la polio
entra en el organismo a través de la boca,
generalmente cuando las manos se han
contaminado con las heces de una
persona infectada.
47

Poliovirus
Patogenia.
 Invade el tejido linfoide de la faringe,
ahí su primera replicación. Sigue 2 caminos:
faringe-digestivo y tejido linfoide.
 En la circulación en la primera viremia.
 El tubo digestivo invaden de las placas de
Peyer y ganglios, causan hiperplasia e
inflamación.
 Los virus se replican nuevamente y provocan
segunda viremia.
 Los poliovirus se unen al receptor CD155-
 Las células que mas infectan y lesionan son
las del asta anterior de la medula espinal, la
materia gris y cuernos posteriores y dorsales
de la medula espinal. Cerebelo, Cerebro.
 Tienen preferencia en astas anteriores de la
medula espinal y ganglios.
1A REPLICACION
1A VIREMIA:
tejido linfoide
2A VIREMIA: circula
Infectan y lesionan: medula
espinal y ganglios.
Faringe-
digestivo
Tej
linfoide
48

Enfermedades por Poliovirus
La infección por poliovirus es, en la
mayoría de los casos es
asintomática.
Poliomielitis Abortiva
menor): emésis, cefalea y disfagia.
Fiebre.
Poliomielitis no paralítica:rigidez
cuello y emésis
Polio paralítico: parálisis flacida
completa.

Poliovirus
Epidemiología
 La poliomielitis es una enfermedad de los menores de 5
años.
 El riesgo principal es en los menores de 2 años.
 Se transmite por fecalismo.
 los casos provocados por poliovirus salvajes han disminuido
en más de un 99%, de los 350 000 estimados en 1988 a los
seis notificados en 2021.
51

52
Las tasas de notificación de PFA no alcanzan el mínimo recomendado (1 por 100.000 de
habitantes < 15 años) en la mayoría de los países del continente. Sólo 4 países (México,
Honduras, Costa Rica y Cuba; barras verdes) reportan tasas superiores a 1, mientras
que otros 6 países (Panamá, Colombia, El Salvador, Paraguay, Nicaragua, Venezuela,
barras amarillas)

Poliovirus
 Manifestaciones clínicas. Se clasifican en enfermedad menor y mayor(
Poliomielitis paralítica y no paralítica.)
 El daño que los poliovirus producen a las neuronas es cromatolisis,
neuronofagia y lisis.
 Acompañándose de proceso inflamatorio en las células nerviosas con
infiltrado focal y perivascular, células plasmáticas y microglia.
55

Manifestaciones clínicas.
 Enfermedad menor
 Enfermedad mayor
 Poliomielitis no paralítica
 Poliomielitis paralítica.
 Poliomielitis bulbar: Poliomielitis menor y poliomielitis
mayor
56

Coxsackievirus-Echovirus
 Se organizan en 2 grupos: A y B
 Los del grupo A originan herpangina,
enfermedad de mano pie boca y conjuntivitis
hemorragica aguda.
 Los del grupo B en miocarditis, pericarditis y
meningoencefalitis.
 Algunos serotipos A y B producen meningitis,
hepatitis y enfermedad respiratoria.
 El termino ECHO viene de las siglas en ingles,
quiere decir virus entericos citopaticos
huerfanos del hombre.
Simetria cubica
20 a 30 nm
RNA monocate.
57

Coxsackievirus-Echovirus
 El termino Echo (New York)
viene de las siglas en ingles que
quieren decir virus
entericos citopaticos
huérfanos del
hombre.
 Los virus Coxsackie (ciudad)
 32 serotipos
 Se cultivan en células del mono
o de cerebro de ratón lactante
de 24 hrs.
 Se localizan en el intestino del
hombre y cuentan con 30
serotipos.
El nombre
echovirus se
deriva de
Enteric
Cytopatic
Human
Orphan
58

Coxsackievirus
Características virales
 Son virus con simetría cúbica
 Tienen de 20 a 30 nm
 ARN de una cadena
Epidemiología
 Se transmiten vía fecal oral o bien oral-oral
 Secreciones de vías áreas
 Pueden permanecer en boca y producir lesiones.
 Contaminar agua, manos y utensilios.
59

Coxsackievirus
Patogenia.
 Infección por vía oral o a veces
respiratoria
 Se instalan primero en faringe,
descienden y son deglutidos
hasta llegar a intestino delgado.
 Se replican en tejido linfoide de
faringe o tejido del tubo
digestivo de placas de peyer o
ganglios mesentéricos.
 Sus viremias no son intensas
pero pueden llegar a sistema
nervioso central, corazón,
hígado, páncreas, tracto
respiratorio, piel , mucosa.
Faringe
Intestino
delgado
Órganos
Oral y
respiratoria
60

Cuadro clínico
 Enfermedad febril
 Malestar general
 Cefalea
 Odinofagia
 Nauseas y vómitos
 mialgias
61

Enfermedades por
Coxsackievirus
 Meningitis: cefalea, rigidez de cuello, fiebre y
malestar general.
 Herpangina: fiebre con úlceras dolorosas en el
paladar y la lengua, llevando a problemas de disfagia
y emésis.
 Enf. Mano –pie- boca: fiebre y ampollas en las
manos, paladar y pies
 Miocarditis: fiebre, dolor torácico, arritmia e incluso
fallo cardiaco

Prevención y control
 Inmunoprofilaxis . Vacuna contra polio, resfriado etc
 Saneamiento básico .
 Lavado de manos.
65

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