Circulación extracorpórea

Andrés Guillermo Barrios Garrido
Anestesiología y Reanimación
Universidad de Antioquia

 La Maquina de CEC.
• Elementos y Principios de la función de maquina CEC.

 Conducción del paciente en CEC:
• Entrada a CEC
• Técnicas y soluciones de Protección Miocardica.
• Manejo de Variables Fisiológicas en CEC.
• Salida de CEC.

 Manejo Pos CEC.

Perspectiva Histórica
 Le Gallois ( Paris, 1812): Idea de reemplazar corazón
por bomba.
 Estrasburgo, Frey y Guber (Estrasburgo, 1885):
Primera maquina de CEC
 J.H. Gibbon (1937) = Perfunde todo el cuerpo de un
animal Vs. Perfusión aislada.
 Dennis (1951) = Primer Intento de CEC en humano
(fallido).
 6 de Mayo de 1953 ( Gibbon) = Cierre CIA por CEC.

Función de la MCEC
 Cuatro funciones Básicas:
1. Oxigenación y eliminación CO2.
2. Circulación de Sangre.
3. Enfriamiento y calentamiento sangre.
4. Desvío de sangre del corazón para mejorar campo
quirúrgico.

Componentes de la MCEC
I. Tuberías
• Interconecta todo el sistema.
• PVC – Silicona (cánula arterial) – Látex.
• Tamaño determinado por Presión y Tasa de
flujo sanguíneo a un determinado nivel.
• PVC altamente versátil.
• Hemolisis Látex > PVC > Silicona.

II. Cánulas Arteriales
 Conexión de MCEC a Aorta paciente.
 Aorta Ascendente: Ppal sitio canulación.
o > Accesible en Esternotomia.
o < Incidencia de disección aortica (0,01 – 0,09%)

II. Cánulas Arteriales

III. Cánulas Venosas
• Drenaje Sanguíneo de paciente a Bomba.

• Clase de cánula depende tipo de cirugía.
1. Cx no apertura cámaras (CABG): Cánula venosa de 2
puertos.


III. Cánulas Venosas
2. Canulación Bicava:
• Cánulas de lumen simple con conector en “Y”.
• Cirugía de Cámara Abierta (Cx seca)

IV. Bombas Sanguíneas
• Impulsan sufienciente volumen/tiempo
constante ( 200 - 6000 mL/min) para suplir la
perfusión
• Regulable en diferentes graduaciones.
• Construcción simple y fácil calibración.
• Función de bomba exacta con vlm pequeño y
velocidad reducido.
• Desmonte y limpieza fácil.
• Disponer de opción manual de operación

 Proporciona un
flujo NO pulsátil.

I. Bombas Sanguíneas Permite actuar sobre
 Clasificadas en 2 grupos resistencia entre 180 –
a.
200 mmHg.
Bombas de Compresión (producen flujo).
• Mvto de Rodillos, sellos o pistones.
Hemolisis dentro
• Rotatorias vs Intercambio. limites aceptables.
• Bombas de DeBakey ( Compresión peristáltica y
tangencial).

a. Bombas Centrifugas o Biobombas (producen
presión).

Bombas DeBakey ( Rodillos)

Calibración diaria
2 rodillos opuestos
Trauma sanguíneo Oclusión parcial
180°
Oclusión del tubo Columna 3/8” 1cm
Flujo
con el rodillo descienda /min
Unidireccional
¼ - 2cm/min

 Bombas DeBakey ( Rodillos)

 Flujo pulsatil Vs. No pulsátil?

- Aceleración intermitente

- “pulsátile assist device”

o Disminuye respuesta neurohumoral?

Bombas Centrifugas (Bio-Pumpe y Helicoidal)
• A pesar de Investigaciones no supremacía
clínica de una sobre otra.
• Rotación de alta
Transforma la velocidad dispositivo
• Centrifuga < hemolisis y
Energía mecánica giratorio activación
en cinética • Dispositivo se une a la
plaquetaria.
maquina por un imán.

• Ideal en Cx prolongadas y mas complejas
( < daño de componentes sanguíneos)
•Aumenta el momento cinético del
TURBOBOMBAS flujo
•Cámaras que se van llenando y
VOLUMÉTRICAS vaciando aumenta la E en forma
de presión

V. Reservorios
 Reservorios Sólidos mas
usados usualmente.
 Cámara de retorno venoso.

 Filtración alta eficiencia,
Anti-espuma, remoción
material particulado.
 Acceso a Oxigenador.

 Mínimo vlm de seguridad.

V. Reservorios
o Afluentes:
 Colectores de volumen de sangre
circulante y drenado de las venas
cavas.
 La sangre succionada.
 La sangre descompresión
ventricular izquierda (seno
coronario y circulación pulmonar).
 3 re-circulaciones arteriales
 Oxigenador
 Manifol
 Filtro arterial
o Purgan y evitan paso de aire

VI. Oxigenadores
 Mecanismo de intercambio gaseoso altamente
eficiente.
 Sistema alveolo-capilar artificial.

 Intercambio Gaseoso se basa en la Ley de Difusión
de Fick.

Vlm de Gas difundido = Coeficiente Difusión x
Diferencias Presión parcial / Distancia recorrer

VI. Oxigenadores
 Tres formas de oxigenadores

1. Fase de Sangre en Gas = Oxigenadores
Laminares (película sangre a aire atm)

2. Fase Gas en Sangre = Oxigenador de Dispersión (
Burbujas)

3. Fase Sangre en Gas separada por Membrana

Polipropileno Oxigenadores de
microporoso Membrana
Porosa

Poros dentro Impide que el gas y el
superficie de la fibra suero escapen a través
0.01 um – 0,07um de la membrana

Espiral enrollada
Eficacia en el
intercambio de Planos tipo Sandwich
gases depende la Capilares o de fibra
configuración 200 – 350 um
hueca

Verdadera Oxigenadores
barrera de membrana
de Silicona

Lo más
parecido al 4 – 5 veces mas difusible
Pulmón el C02 que el 02

Polímeros de Gradiente de presión 12
alto peso veces mas favorable
molecular transferencia para 02

VII. Sistema de Gases
 Fuente de Oxigeno y aire
a Oxigenador.
 Regulado por
flujometros.
 Analizador de gases (
evitar mezcla hipoxicas).
 Acoplado a Vaporizador
y Scavenging.

VIII. Intercambiador de
Temperatura
Ingreso de
• Lleva y mantiene la sangre

temperatura deseada de la Ingreso de Ingreso de

sangre. agua gas

• Corrige la perdida de calor
por el sistema CEC. Inter
cambiador
• Puede actuar de manera de calor

contraria ( Hipotermia)
• Intercambio a través de Salida de

capilares poliuretano. sangre

• Corriente sangre opuesta a
agua. Salida de agua
Salida de gas

IX. Filtros y Trampas de
Aire
• Numerosos filtros rango (
0,4 um a 40 um).
• Filtros en la Línea Arterial
(40 um) = Indicado en
todo CEC.
• Shunt que facilita purga y
elimina burbujas.

 IX. Filtros en el circuito de CEC

 IX. Filtros en línea arterial

X. “Suckers” y “vents”
• Permite drenaje sanguíneo del campo quirúrgico.
• Sangre no drenada por cánulas venosas.

Principales sitios de
¿ Por que Succión?
succión:
• Prevenir distención
-Raíz Aortica.
Corazón.
- VI.
• Evitar el Warming.
- Vena pulmonar superior.
• Evacuar aire de cámaras.
- Ápex VI.
• Mejorar campo Cx.
- Arteria Pulmonar
• Campo quirúrgico Seco.
- Aurícula Izquierda

XI. Sistemas de liberación
Cardioplejia
• Sistemas varían
ampliamente:
 Directamente en raíz
aortica.
 Ostium Coronario.
 Puentes Safenas.
 Vía Retrograda seno
coronario.

XII. Hemofiltro
 Hemo- concentradores.
 Membranas semipermeables.
 Paso de agua y electrolitos fuera
de sangre.
 Conectado a circuitos de alta
presión.
 Remueve 30 – 50 ml/min.
 Moléculas > 20.000 Dal.
 Manejo:
Hipercaliemia, acidosis, concentr
ación Hto.

The European Board
of
Cardiovascular
Perfusion (EBCP)

 Todo sistema de CEC debe ser primado con
soluciones = Adecuados flujos al inicio y bajo riesgo
embolismo aéreo.
 Composición Optima aun en debate.
 Históricamente:
• Similar contenido electrolítico y osmolaridad.
• Que al mezclarse con la sangre, no altere transporte e
intercambio gaseoso.

1. Volumen de Primado
• Volumen mínimo de seguridad

• Suficiente para llenado de brazos venosos – arterial –
Vlm seguridad del reservorio.
• Adultos usualmente 1400 – 1800 ml ( 30 – 35% vlm
sanguíneo paciente).
• Determinanete de la hemodilución Pos inicio CEC (
Optima perfusión)

1. Volumen de Primado
• Hemodilución aceptable ( Optima perfusión)

• Hemodiluir es inevitable

• Hemodiluir tiene beneficios

• Hcto ideal?

• Primado autólogo

2. Tipo de Soluciones
o Cristaloides vs Coloides vs Sangre.

 Anticoagulación como condición necesaria para realizar
CEC.

 Evitar activación de la coagulación y formación
coágulos dentro del sistema.

 Coágulos menores = Muerte o disfunción orgánica
severa ( Neurológico – Renal)

 Desarrollo de CID ( Rápido consumo FC)

Estrategias Farmacológicas  Seguro.
de ACG en CEC  Fácil Usar.
Dosis  Acción Rápida.
1. Heparina
-300 UI/Kg ó 3 mg/Kg  Medición acción
Manejo anti coagulación
 -Algunas instituciones titulación continua. agil.
estándar.  Titulable.
Monitoria  Reversible.
 Glicosaminoglicano.
-Tiempo de Coagulación Activado (ACT)
 PotenciaAceptable 400 ( 480 seg.
- Nivel acción ATIII –
Hipotermia, hemodilución, anormalidad
1000 veces). o Rápido
plaquetaria, bajo fibrinógeno. inició.
 Inhibe FII, Xa, IXa, XIa, XIIa. o T1/2 = 2,5
Hrs.

Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
1. Heparina

 Resistencia a Heparina ( no ACT adecuado a pesar
de dosis plena).
 Disfunción o deficiencia AT III ( principalmente
adquirida)
 Manejo con bolos adicionales Heparina = 6 –
8mg/kg obteniendo adecuada respuesta
 Transfusión de PFC o concentrados de ATIII.

1. Heparina
 Pte con historia de TIH + Ac
 Trombocitopenia Inducida por Heparina
Negativos = Cx cardiaca con
• 5% de pacientes que reciben Heparina.
Heparina.
• Tipo leve a moderado: Caída leve Plaquetas = Cx
cardiaca. aguda + Cx cardiaca =
 TIH
• Retrase ( 5 – 14 días desean negativos Inmune.
Tardía Cx hasta Acs admón.) Severa,
•
ó usar Anticoagulantes– Heparina
Acs contra complejo FP4 alternos (
Bivalrudin ó Hirudina) ó Heparina +
• Activación marcado ( Trombosis) y consumo (
Antiplaquetario Tirofiban.
Trombocitopenia)

 Opciones de tratamiento a Heparina

HBPM
 Lepidurina.
Danaparoide
Inhibidores  Argatroban.
directos de
Trombina  Bivalirudina

 Reversa a Anticoagulación

• Neutralización Heparina:
 Protamina: Polipeptido Policationico.
 Dosis 1 – 1,3 mg/ 1 mg Heparina.
 Administración Titulada.
 Reacciones Adversas Tipo III
Tipo II
Complejo
Tipo I
Inmunológica
Heparina/Protamina se
Admón rápida =
IIa: Anafilaxis.
HipotensiónaSistémica y
adhiere vasos
IIb: Anafilactoide.
pulmonares Pulmonar No
IIc:Edema = HTP severa
pulmonar.
y Falla derecha
cardigenica

 Reversa a Anticoagulación

• Neutralización Heparina:
 Factor Plaquetario 4 = Potente anti Heparina.
 Azul de Metileno = Unión electrostática a Heparina.
Inhibe ONS. No recupera efectivamente el ACT, aumenta
las RVS y RVP.
 Heparinasas (Flavobacterium, hidroliza a fragmentos
que conservan actividad, no es útil).
 No
reversa???...transfusiones, coagulopatía, inestabilidad.

Manejo Coagulación CEC
Monitoria de hemostasia al pie de paciente
• ACT = Test mas común en manejo de
anticoagulación con Heparina.
 Celite o Kaoline.
 Normal ( 80 – 140 seg)
 CEC 400 – 480 seg.
 Cx fuera de bomba < 300 seg.
 Hemodilución – Hipotermia = Falso ACT.
• High Dose Thrombin Time (HiTT)

Manejo Coagulación CEC
Desordenes de la coagulación luego de BCP
 Bomba > 2 horas

- Disfunción plaquetaria

- SRIS

- Rebote de heparina

- Hipotermia

- Hemodilución

- Activación/Cosnumo de factores

- Fibrinolisis

Medidas Preventivas de Sangrado
1. Agentes Antifirbrinoliticos

 Ácidos antifibrinoliticos = Tranexamico –
Aminocaproico.
• Inactivación de Plasminogeno – Plasmina.
• Preserva función plaquetaria ( No PDF).
• Actualmente Acido Tranexamico:

10 – 50 mg/Kg bolo, Infusión 1 – 15 mg/kg/hr ó 5
grm Bolo, con bolos repetidos en total 15 grm.


 Aprotinina:
• Inhibidor de proteasa de Serinas ( Pulmón bovino)
• Inhibe activadores enzimaticos: Kalicreina y Plasmina. (
XII y Fibrinólisis).
• 2007 Estudio BART (Blood Conservation using
Antifibrinolytics: A Randomized Trial).
• Aumenta mortalidad.


 Desmopresina
• Analogo Vasopresina.
• Libera FVW de endotelio sano.
• Favorece actividad Factor VIII ( 2 – 20 veces)
• Incrementa niveles de factor XII
• Cx cardiaca de Urémicos y Cirróticos.
• NO RECOMENDADO EN PROFILAXIS DE CX CARDIACA

2. Estrategias No farmacológicas:
• Circuitos de CEC Unidores de Heparina:
o Disminuye el riesgo de sangrado POP por recirculación de
heparina.
o Disminuye procesos pro inflamatorios en CEC.

Manejo del paciente con sangrado
- Sangrado quirúrgico Vs. No quirúrgico

- T < 35 C?

- Transfundir PLT y Factores empiricamente?

- Trombocitopenia o disfunción plaquetaria…hay
hemostasia quirúrgica y el ACT es normal!
- Déficit de factores V y VIII?..TP y TTP?

- TP prolongado + Fibrinógeno <100?

- Fibrinolisis acelerada (PDF >32mg/ml)

 Canulación Arterial
 Parte más estrecha del circuito CEC.
 Alta resistencia, gradientes Presión, Jet alta
velocidad, turbulencia.
 Efecto Jet = Disección Aorta
 Gradientes presión > 100 mmHg puede
causar hemolisis.
 Ppal Rectas ( > Jet < Turbulencia)
 Aorta libre de placas.
 PAM 70 – 80 mmHg. Valoración de
resistencias para
evitar canulación
Intraluminal.

 Cánulas Arteriales Periféricas
• Aneurismas Aórtico – Aorta no abordable.
• Cx mínimamente invasivas.
• Mas usada Femoral. Cánulas pequeñas, alto gradiente
• En disección, usar axilar Presión, efecto Jet y bajos flujos
evitando perfusión retrógrada

 Cánulas Venosas
 Drenaje a través “efecto Sifón”.
 Sistema altamente eficiente si
• No aire ( Freno de aire)
• Reservorio siempre por debajo.
 PVC, Nivel reservorio y resistencia de canulas.
 Evitar excesivo drenaje = Cavitación.

Cavo
Única
Atrial
Bicava

Canulación Periférica
• Vía femoral ó Iliaca

• Requiere drenaje asistido

 Paciente inestable
previo a Esternotomia
o Anestesia.
 Cirugía de Aorta.
 Cirugía toracica.
 Cx minimamente
invasiva.
 ECMO

Succión de Cardiotomias
 Generada por bomba de rodillos con flujo
cambiante ( evitar hemolisis y trauma cardiaco).
 Drenado carditomias altamente rico en FC,
mediadores fibrinoliticos, Leucocitos y plaquetas.
Mayor fuente de Hemolisis, particulado, grasa,
mediadores inflamatorios, y endotoxinas.
FAVORECEN PERDIDA DE PLAQUETAS!

o Evitar presión negativas  Filtracion de cardiotomia.
extremas,  Cell salvage en vez de
o Baja rata de succión. succión

“Vents”
o Previene distención Ventricular

o Reduce recalentamiento miocardico.

o Previene eyección de aire.

o Genera un campo quirúrgico sin sangre.

o Formas de Vent.
• Cánula cardioplejia en raíz aortica.
• Vena pulmonar superior derecha.
• Apex VI. Mismas
• Arteria Pulmonar. complicaciones
que succión

Paciente Recirculación del
Heparinizado Primado (
ACT > 400 – 450 seg caliente y no aire)

Primado
Cánula venosa Línea Arterial
Retrogrado
conectada a línea conectada a
Autologo
Venosa. cánula Aorta .

CEC iniciada Clamp venoso
Liberación clamp línea liberado
aortica y transfusión gradualmente
primado PVC < 5 mmHg

Transición 1 – 2 min: Aumento gradual
de Flujo Arterial y Retorno a corazón
cae.
Caída de PA pulsátil a no pulsátil

Enfriar al paciente si lo requiere el cirujano
y las condiciones del paciente lo permiten.

Llevar a parámetros de Perfusión Optima

Perfusión Optima

¿ Que es perfusión Optima?
• No definición universalmente aceptada.
Perfusión Optima
Mínima
Superior Optima
Aceptable
-Mínima Activación Inflamación.
- Coagulación.
- Sistema Endocrino y autonómico.
Paciente sobrevive Homeostasis y presión para el paciente
-Preservación El mejor resultado
sin complicaciones Oncotica. a largo plazo en términos de
Sobrevida y Función ( Cerebro,
ó manifestaciones
- < morbilidad y disfunción orgánica.
corazón, riñón, pulmón, intestino e
de disfunción tiempo recuperación.
- Mayor hígado)
Orgánica

Perfusión Optima

Variables Fisiológicas en CEC
Acido -
PAM
“CEC es una de lasbase circunstancias clínicas
pocas
en donde casi todos los aspectos de la
perfusión están determinados por el clínico”
Temperatura
Flujo
sanguíneo

Tipo de
CaO2
Entrega de Oxigeno
flujo
TisularHematocrito

 Tasa de flujo recomendada

- DO2 suficiente para suplir VO2

- DO2 es función del flujo de la bomba
y del contenido de O2 (Hcto)

- VO2 depende de T°C y nivel de
anestesia

Perfusión Optima
Flujo Sistémico de CEC
• Flujo para adecuada perfusión distal
determinada por:
 Área Corporal.
 Grado de Hipotermia.
 Balance Acido/Base.
 Consumo Oxigeno.
 Grado relajación NM.
 Contenido total de Oxigeno ( Hb, SatO2, PaO2)
 Profundidad Anestésica
 Tolerancia isquémica de tejidos.

Perfusión Optima

 No Estándar en CEC para optimo flujo.
 Flujo inicial calculado basado en SC y
Temperatura.
 Rata de flujo mas usada en CEC = 2,2 – 2,5
L/min/m2 ( IC de anestesia normotermica
con Hto normal)
 Algunas revisiones hasta 1,8 L/min/m2.
 Pacientes Hipotérmicos:
o 1, 0 – 2,4 L/min/m2 con buen FSC.

Perfusión Optima

Flujo Sanguíneo en CEC
¿ Que pasa con otros órganos?
 Estudios animales sometidos a bajos flujos.
 Órganos viscerales (riñón, TGI, páncreas) con
compromiso de flujo que NO resuelve con
vasopresores.
 Mejor control función POP a > flujo CEC.
No estudios con gran evidencia que soporten
mínimo flujo tolerado en normotermia e
Hipotermia.

 Hemodilución

- Anticiparse a niveles inaceptables de
anemia posterior al primado

 PAM
- La que permita una perfusión
adecuada
- Depende de tasa de flujo y resistencia
arteriolar
- Mantenerla elevada según el paciente
- Hipotensión inicial compensada por >
RVS
- No basta únicamente con optimizar la
PAM para mantener la perfusión

Perfusión Optima


Presión Arterial Media
 PAM optima en CEC aun no establecida.
Menor trauma elementos
sanguíneos.
• Aumenta perfusión en
 Reducción sangre en
Bajas ( 50 – tejidos en alto 70 – (
Altas ( riesgo
campo quirúrgico.
60 mmHg) HTA, DM,mmHg)
80 Ancianos)
Menor cardga embolo en
SNC. • Mejora flujo circulación
colateral en tejidos en
Permite canulas venosas y
riesgo isquemia.
arteriales mas pequeñas.

 Aumenta protección •Permite mayores flujos
miocardica en CEC

Perfusión Optima

 Bases para recomendar se
basa en PAM mínima para
mantener FSC.
 Constante entre 50 – 150
mmHg.
 Hipotermia – Hemodilución
20 – 30 mmHg.
 Ojo: HTA desplaza a Alto riesgo ( HTA) ideal
derecha > 70 mmHg

Perfusión Optima

• ¿ Que ocurre si PAM < 50 mmHg?
 Estudios Prospectivos Observacionales:
• Resultados no estadísticamente significativas.
 Estudios prospectivos a largo plazo (10 años):
Sin mayor evidencia la elección de PAM
• SI mayor riesgo de disfunción Neurológica.
se determina caso a caso
 Estudio aleatorizado Altas PAM vs Bajas PAM
• 248 pacientes
• Alto riesgo > PAM = Enfermedad
Incidencia EA cardiacos y Neurológicos
• 4,8%Aorta, ancianos,=HTA, DM significativo
vs 12,9% ( p = 0,026) Resultado no

 PAP y PAI
- Deben acercarse a 0
- Evalúan distensión de VI
- Patologías con aumento de flujo a corazón
izquierdo: cianosantes, IA

• PVC
- Debe ser de 0
- Si aumenta, esta alterado del drenaje
venoso al reservorio
- Se reduce la perfusión efectiva, con edema

 ECG

- Verificar que persista línea isoeléctrica
- Marcapasos epicardico

- Cambios del segmento ST por:

o Revascularización inadecuada
o Obstrucción del ostium coronario por
prótesis valvular aórtica mal ubicada o
embolizmo aéreo

 Temperatura
- Reducir tasa metabólica y
requerimientos de O2
- En el miocardio:

 sostiene las reservas intracelulares de
ATP
 Ph intracelular alto

 Neutralidad electroquímica

- Por c/° de hipotermia, la demanda de O2
cae un 7%

Perfusión Optima

Temperatura Sistémica
 1960 = Hipotermia rutinaria en CEC
 Hipotermia lleva a:
• Mejora tolerancia orgánica a isquemia.
• Reducción VO2 pero alteración de DO2
 Aumento viscosidad sangre
Disminuye micro circulación
Desplaza curva a izquierda de disociación Hb.
 1990’s = Normotermia sistémica.

Perfusión Optima
Hipotermia Normotermia
Temperatura ideal para CEC es un
 ECV no fatal ( Meta  Evita IAM peri
análisis valor indeterminado que varia con
operatorio
estadísticamentemetas fisiológicas riesgo Síndrome
no  Menos
significativo) Bajo Gasto POP.
 Menor necesidad de  Arritmias
vasoconstrictores.
No diferencias
-Función Renal POP
- Sangrado POP si T 35 – 25 ( aunque Hipotermia altera sistema
coagulación)
- Morbi/Mortalidad

 Diuresis
- Indicador de perfusión renal
- Diureticos si:
 Hiperkalemia
 Hemoglobinuria
 Hemodilución

Perfusión Optima

Hematocrito
• Anemia dilucional como consecuencia
inevitable de la CEC con primado asanguineo.
• Hemodilución:
o Disminución Viscosidad = Mejoría Flujo
microvascular.
o Disminución requerimiento transfusión Operatoria.
o Puede llevar a diminución DO2 – Hipotensión

Perfusión Optima

 70s – 80s = Se toleraba Hto 14 – 18% CEC.

Hto bajo como
factores
independiente de Falla
Renal y Neurológica

Perfusión Optima
 Karkouti et at : aumento 10% de riesgo ECV
por cada % de Hto perdido.

 Declinación
Cognitiva en
ancianos con
Hto 15 – 18%.

 Falla Renal
Aguda ( Cr
elevada) Hto 21
– 24%.

Perfusión Optima

¿ Transfusiones en CEC?
• Aumento citoquinas
• Estado Pro Inflamatorio Perioperatorio.
• Aumento morbilidad y Mortalidad POP.
• Engoren et al : 1915 paciente CEC:
 Aumento mortalidad 70% en 5 años ( OR 1,7: 1,4 –
2,0)
• Riesgo Neumonía, Mediastinitis y Estancia
Hospitalaria.

Perfusión Optima

Hemodilución Necesidad de
Tolerable Transfusión

Ideal :
 Limitar la hemodilución Peri Operatoria.
 Llevar a Hb – Hto pre Operatorio elevado (
Hierro, Eritropoyetina).
 Limitar Cristaloides Pre Cx.
 Disminuir toma muestras sangre.
 Hemoconcentración durante CEC.

Perfusión Optima
Perfusión Pulsátil vs No Pulsátil
 > 150 investigaciones comparando perfusión
Pulsátil vs No pulsátil.
 A pesar de ello, aun incierto el efecto de perfusión
pulsátil en resultados clínicos.
 EEC publicados sin sufienciente poder para
establecer sufienciente evidencia.
 Limitaciones:
• ¿Qué constituye adecuada perfusión Pulsátil?
• Circuito CEC absorbe parte energía pulsátil.

Perfusión Optima

Manejo Hidro electrolítico
 pH – Acido base
 Sistema buffer Bicarbonato
• Se pierde de manera fácil a través de los
Hemofiltros.
• Reponer así:

[(Peso Corporal ( Kg)) x 0,3/2] x Déficit
de Base = mmol NaHCO3

Perfusión Optima
 Electrolitos
Idealmente corregir el potasio
1. en Bomba con resultados a
Potasio
temperatura no < 35 grados.
• Hipercaliemia = ppal en CEC.
• Cardioplejia aumenta K pero desciende
rápidamente.
• 5,5 – 6,5 = Furosemida 20 – 40 las veces en CEC no
Mayoría de mg.
se requiere este tipo de
• 6,5 – 7,0 = Insulina + Dextrosa.
corrección ( Excreción urinaria y
• > 7 = Hemofiltración de balanceintracelular)
paso a cero.

Perfusión Optima
 Electrolitos
• Hipocalcemia = Hemodilución, Quelación y
Hemofiltración.
Manejo fuera de bomba ( T cerca a normal, fuera
clamp aórtico y ritmo cardiaco)
1 gramo de Cloruro de calcio 1 – 1,5 mmol/l
Evitar antes y después de clampeado ( Daño por
reperfusión)
• Magnesio – Fosfato

Perfusión Optima

Glicemia
Manejo Intensivo de Manejo convencional
• Usualmente glicemia tiende aGlicemia por
Glicemia elevarse
estrés quirúrgico.
( 80 – 120) ( 180 – 200 mg/dl)
• Hiperglucemia común tanto en Diabéticos ( >
360 mg/dl) como no diabéticos ( > 180 – 270)
• Hiperglucemia Peri Operatoria:
 Mediastitinis – Infección Herida - Sepsis
 Déficit Neurocognitivo.
¡ Manejo agresivo de glicemia es el estándar
 VM prolongada – Estancia UCI - Mortalidad POP.
en cirugía Cardiaca !

Perfusión Optima

Glicemia
• Glicemia siempre < 200 mg/dl
• Ideal = 80 – 120 mg/dl
Glicemia Bolos Insulina Infusión
< 125 mg/dl 0 0
125 – 175 mg/dl 5 Unidades 1 U/hr
175 – 225 mg/dl 10 Unidades 2 U/hr
> 225 MG/DL 15 Unidades 3 U/hr.

Realizar mediciones cada 30 minutos

Perfusión Optima
Monitoria Metabólica y fisiológica
• Análisis de gases sanguíneos en
tiempo real
- Estándar de Oro para perfusión en
CEC.
- Sensores en línea radial y venosa.
- Algunos Calculan VO2.

• Gases arteriales Intermitente
• Cada 30 minutos.

Perfusión Optima
Monitoria Metabólica y fisiológica
 Monitoria de SvO2
 Indicador de DO2 y VO2 a traves de Extracción O2.
 Disminución de SvO2 altamente indicativo de
Hipoperfusión tisular Aumente DO2
Temperatura SvO2
o Aumente flujo sanguíneo. 35 – 37 grados 65 – 75%
o Aumente Hto. 32 – 34 grados 76 – 85%
o Reduzca VO2 ( Temperatura) 32 – 16 grados 85 – 100%
o Profundidad anestésica y relajación NM.

 Metas: Prevenir daño miocardico durante
periodos de isquemia intencional.
Ajustando requerimientos metabólicos
Miocardicos

Ppales determinantes Metabólicos
Miocardicos:
-Tensión pared VI en diástole.
- Actividad Electro-mecánica.

• Requisitos de la Cardioplejia:
o Maximiza la producción de fosfatos de alta
Ejemplos:
energia.
o Minimizapre operatorias de glucosa de alta energia.
- Cargas utilización de fosfatos y glicógeno.
-Infusión Intraoperatoria de glucosa.
o Disminuye la acumulación de Calcio Intracelular
- Soluciones Hiperpolarizantes ( Glucosa +
en isquemia y reperfusión.
Insulina + Potasio)
o Efectivo en dilatarCiclo de Krebs ( Glutamato –
-Intermediarios de o prevenir necrosis isquémica.
Espartato)
o Facilitar recuperación de función luego de
- SOLUCIONES CARDIOPLEJICAS
reperfusión.

Componentes de la Cardioplejia
• Tolerancia metabólica miocardica = 4 – 7 ml/min/100 gr.
• Composición iónica similares a LEC - LIC (Na, K, Ca,
Mg)
• Soluciones cardioplejicas categorizadas en dos:
 Cristaloides.
 Basados en sangre.
• Requerimiento esencial es la producción de Paro
Cardiaco rápido diastólico ( despolarización membrana)
K = 15 – 40 mEq/L Esencial en toda Sln
Cardioplejica para producir despolarización

 Sodio: 100 -200mEq/L = Minimiza gradiente de Na transcelular
y disminuir edema celular.
 Cloro: 100 – 200 mEq/L = Mantiene electro neutralidad de la
solución.
 CPD (Citrato – Fosfato – Dextrosa): Limita influjo de
calcio, provee de Fosfatos de alta energia y mantiene disponible
glucosa.
 Trometamina (tris-hydroxymethylaminomethane, THAM):
Sistema buffer que evita acidosis capturando CO2.
 Calcio: Baja concentración = Evita paradoja del calcio e
integridad membrana celular.

 Magnesio: Estabilizador de membrana miocardica al inhibir
fosforilasa de miosina ( protege reservas ATP). Acción aditiva
con K.
 Procaina: Contrarresta efecto vasoconstrictor de
contaminantes y promueve distribución sln vascular.
Antes de uso se agrega Bicarbonato para hacerla
ligeramente Alcalina y compensar acidosis
metabólica

 Cardioplejia con cristaloide Hipotermica??

Cardioplejia en base Sanguínea

• 4 partes sangre/1 parte cristaloides.
• Limita hemodilución sistémica con repetidas
infusiones.
• Mantiene presión oncotica, buffer natural, barredor
de RLO.
• Limita lesiones por reperfusión.
• Agregar glutamato y Aspartato ( evita depleción del
Krebs)

 Intracelulares:
- Poco Na y Ca (potencial y fuerza)
- Disminuyen [Na extraceluar]
- Equilibra Na intra con extracelular
- Es hiperpolarizante
- Evitando la conducción
 Alta [] histidine / histidine hydrochloride,
acido tryptophan a-ketoglutarate y manitol.
 Adecuado sistema Buffer intracelular.

 Extracelulares: - Requiere adición de BC ( 10
- Alta concentracion ionica ml 8,4%)
- Hiperkalemia extracelular - Lograr pH 7,8
que - Requiere infusión cada 20
disiminuye el potencial en minutos ya que
reposo concentración externa
- Elevan [intracelular de K] disipa rapidamente.
- Despolarización
permanente
- Paro en repolarización
- Inexcitable a -60mV, a -
50mV se inactivan los
canales de Na cerrandose
todas las puertas H.

Sistema de Entrega de Cardioplejia
 Debe distribuirse por todo el miocardio.
1. Cardioplejia Anterogrado
• Cánula en aorta ascendente.
• Infusión entre 60 – 80 mmHg.
• Velocidad a 300 ml/min por 2 minutos.
• Problema = Insuficiencia Aortica
• Se puede realizar directamente en coronarias o
puentes coronarios.

Sistema de Entrega de Cardioplejia
 Debe distribuirse por todo el miocardio.
2. Cardioplejia Retrograda
 Cánula insertada a aurícula derecha a seno
coronario, con balón que previene reflujo a
la aurícula
 No mas de 40 mmHg en seno.
 Puede realizarse técnica mixta (
Anterograda + Retrograda)

Método Integrado de Cardioplejia •Combinación
de múltiples
métodos.

• Aun
controversia
de
composición
ideal,
temperatura ,
frecuencia
dosis, ruta de
admón.

 Proceso de transición de CEC a circulación
fisiológica.
Cirujano

Anestesiólogo Perfusionista

 Factores Mecánicos, fisiológicos y farmacológicos
eficientemente coordinados dentro un tiempo muy
corto.

 Aun en pacientes con función cardiaca limite, con
destete complejo, puede no ser impedimento a la
total recuperación.

 Proceso Weaning pobre manejado = Alta
morbi/mortalidad.

Preparación
 Separación de CEC requiere
que corazón reasuma su
función.
 Para lograr la transición
“suavemente” se debe
optimizar función cardiaca
previa a retiro CEC.
 Anticipar disfunción cardiaca y
prever causa y manejo.
 Parámetros a valorar antes de
salir de CEC:

1. Temperatura
 Recalentar > 36 grados es primera fase
Ojo:
 Usualmente inadecuado ( no es uniforme.
Calentamiento calentado
gradiente > 7 grados) indica
 ¿Cuál es mejor lugar que representa adecuado
perdida de calor secundaria
calentamiento?
(cierre de herida).
 Depende cuanto se enfrió, duración y SC.
  Hipotermia en POP lleva a > RVPVenoso. = >
< 30 grado = Vejiga + Retorno – Escalofrío
Consumo de O2.
 Calentar con sistemas de superficie (mantas
No T > 37 grados = Taquicardia y > riesgo disfunción
térmicas) + CEC = Reduce la redistribución
SNC
centro - periférica

2. Estado Hidroelectrolitico y AB
 Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.

> 6,5  Se prefiere tener
( 4.0 – 5,5 mmol/L) valores normales o
levemente altos
<4 para suprimir
arritmias Pos CEC


( 1,09 – 1,3 mmol/L)  Hipocalcemia
lleva a alteración en
No < 1 contractibilidad y
vasodilatación


(0.80–1.40 mmol/l)

No Hipomagnesemia
<0,7 lleva a arritmias

> 180 – 200
Morbi Mortalidad
( 70 – 140 mg/dl)

Hipoglucemia rara en POP
Pensar en Disfunción
Hepatica


Inadecuada perfusión

(0.7–2.5 mmol/l)

No se trata, pero su
seguimiento cambia
conductas


 Acidosis Metabólica: Ojo NaHCO3 puede
llevar a acidosis
• Se aceptan en general en mayoría de casos BE
intracelular
hasta -5. paradójica
• -5 a -10 = Tratamiento de acuerdo a contexto.
• < -10 = Debe manejarse ( NaHCO3)

3. Hemoglobina
 En la mayoría de pacientes se debe mantener
una Hb > 7,5 gr/dl antes de terminar CEC.
 Si se espera DO2 baja POP:
• Estenosis coronaria residual
• Estados de Bajo gasto cardiaco.
• Sangrado POP Buscar >
• Enfermedad Pulmonar previa. Hb.
• Cianosis persistente POP
cardiopatía congénita

4. Uso Vaso activos
• Se debe tener vasopresores, inotropicos y
vasodilatadores a la mano.
• Si el paciente venia recibiendo en CEC no se
deben suspender.

5. Función Cardiaca
 Una vez desclampeada aorta se debe permitir
un periodo de reperfusión.

Periodo deÁreas de Interés en FC
3 Reperfusión
1. FC.
 Reemplazo sustrato metabólico ( ATP).
2. Ritmo.
 Lavado de productos de metabolismo
3. Contractibilidad Variable!
anaeróbico.
 Por regla = 20 min de TR/ Hora de Isquemia.

 Función cardiaca debe evaluarse tan rápido
como se posible antes de salida CEC.

Frecuencia Cardiaca
 Se debe mantener entre 80 – 100 /min para
compensarMarcapasos Epicardico capacidad
menor compliance (no
de aumentar Vlm latido).función
idealmente de
Bicameral ( Mantener
Ritmo Cardiaco Sincronía)
 Tratar de mantener sincronía AV: Contracción
Atrial ( mejora Vlm latido) Ritmo Sinusal

Contractibilidad
 Valoración directa
del Ventrículo
derecho.
 Mejor detalle de esta
variable con TEE.
• Todas las cámaras
cardiacas.
• Evaluar presencia de
aire en cavidades .
• Removerlo antes del
weaning.

Predecir Dificultad de separación Estrategias
-BCPA previa a Cx en
 Identificar los pacientes con
riesgo de falla en separación de pobre FV.
CEC. - Inotropicos y
vasopresores en
o Función ventricular Pre Cx
pobre. recalentamiento.
( Bolos luego de
o Cx de Urgencia o Emergencia.
desclampeado, durante
o Tiempo de Clamp Prolongado.
el recalentamiento)
o Protección Miocadica -Bolos adrenalina –
Inadecuada.
Noradrenalina de
o Cx incompleta. acuerdo a ventrículo.

Eventos Previos a inicio del Weaning
1. Ventilación Mecánica
• En CEC Pulmones = Desinflados totalmente o con
mínimo PEEP Colapso Alveolar
• Antes de salida expandir efectivamente pulmones (
Hiperinsuflación manual).
• Reasumir VM con PEEP ideal antes de retiro CEC.

Se evita la formación de Shunt derecha a
Izquierda ( Hipoxemia)

Eventos Previos a inicio del Weaning
2. De - aireación del Corazón
 Toda cirugía de cámara abierta lleva aire al
corazón.
 Masaje directo del corazón. Izquierdo
Derecho  Aspirar ventrículo ó Aorta. - Embolismo
 Trendelenburg antes y después delaéreo cerebral.
-Usualmente
Inocuo. desclampeado. - Embolismo
- Excepto  Ventilar Pulmones . Coronario (
Comunicaciones. Ayuda con ETE. Transitorio o
extremo)

3. Implantación Marcapasos Epicardico
• Mantener FC optima ( 80 – 90 L/min)
• Sincronía AV:
o No trastorno conducción: Atrial.
o FA crónica: Ventricular.
o No ritmo sinusal: A-V
• Aumento rápido del GC en 30%.
• Ideal en pobre función ventricular.
• Si Función Cardiaca pos CEC adecuada = No MCP.

Mecanismos de Separación de CEC
• Parámetros Cardiovascular,
respiratorio y Metabólico Satisfactorios.
• Calentamiento adecuado.
• Ventilado.

Oclusión paulatina de
Retorno Venosa
Perfusionista inicia
Separación
Flujo arterial disminuido

Mecanismos de Separación de CEC
o Si Eyección cardiaca aumenta
progresivamente ventricular se puede
Llenado = RV ocluido totalmente y
Flujo de aumentar cero.
bomba con alícuotas de 100 cc de
sangre vía arterial
o En este estado:
• Corazón relativamente relajado y vacio.
• Presiones llenado AD y AI bajas ( 2 – 5 mmHg).

Corazón debe iniciar con Presiones de llenado bajas
( Tiempo de adaptación ventricular a precarga y poscarga)

Evaluación determinantes del Función Cardiaca
 Precarga PVC, PAP, PCP ó Ecocardio.

 Inotropismo:
• Observación directa de contractibilidad miocardica.
• Adecuada forma de onda de PA (dp/dt) ( AUC)
• Gasto cardiaco por termodilución
• Ecocardiografia Transesofagica.

Evaluación determinantes del Función Cardiaca
 Pos Carga :
oTiempo CEC.
• Se asume RVS bajas pos CEC: o Tiempo de
- Hemodilución. Clamp.
o Complejidad
- Respuesta Inflamatoria sistémica a CEC
Cx.
o Exposición
Catéter de previa CEC
Ideal entre 900 – 1200 dyn.s/cm5
Arteria Pulmonar !!

 Tener en cuenta varias consideraciones en
RVS:
 Pobre función VI y dilatados con baja FE ( < 30%) =
RVS bajas.
 Enfermedad coronaria residual, lesiones limitantes
del flujo ó HVI ( cavidad pequeña) y GC = RVS
elevadas.
 Patología orgánica no cardiaca = RVS alta (
mantener PP)

Reversa Anti coagulación
 Protamina 1 a 1,3 mg / 1 mg (100 U) de Heparina.
 Retiro de cánula venosa antes de protamina.
 Retiro de Cánula arterial antes, durante o
después.
 Recordar: Efecto vasoactivo inicial.
 Admón lenta 5 – 15 minutos.
 Efecto adverso mas temido = HTP severa
 Rxn anafiláctica – Anafilactoide.
Reingreso a CEC

Falla en salida satisfactoria de CEC
 Reingreso CEC:
• Deterioro hemodinámico severo y “catastrófico”.
• No debe ser visto necesariamente como un
efecto adverso, ya que permite:
 Escalonar Monitoreo ( Línea arterial izquierda, CAP).
 Da tiempo para optimizar manejo vasopresor o
mecánico.
 Llevar a Hto, acido base y electrolito optimo.
 Chequeo de intervención quirúrgica.
 Identificar otras causas reversibles de falla cardiaca.

Falla en salida satisfactoria de CEC
 Vasopresores e Inotrópicos
Adrenalina
1. Vasopresores:
o Hipotensión secundaria a bajaDopamina
Levosimendan RVS pos CE.
o Noradrenalina – Vasopresina – Epinefrina.
2. Inotrópicos:
o Síndrome de Bajo GC multifactorial.
 Disfunción Ventricular Milrinone Inadecuada
 Dobutamina Arritmias.
Previa. protección  Cascada
 Isquemia miocardica miocardica. Inflamatoria
residual  Clamp prolongado. Defecto Cx

Inotrópicos
• Mejoran función ventricular a expensas de mayor
VO2 miocardico.
• Aumento de GC con mejoría de presiones de llenado
ventricular derecho o izquierdo.
• Uso de inotrópicos óptimos en Cx cardiaca aun es
controversial.
• Clásicamente Beta Agonistas – Inb Fosfodiesterasas.
• Recientemente = Sensibilizadores de Ca++.

Inotrópicos
Inh
Fosfodiestarasa. Levosimendan
Catecolominas - Inotrópico • Reciente uso en
dependiente de Cx Cardiaca.
AMPc.
Ninguno a demostrado superioridad en
- Vasodilatador
• Efecto anti
• Alta incidencia de isquémico.
taquicardia y
Morbi/Mortalidad POP!! protector.
sistemico y • Cardio
pulmonar. • Canales K ATP
arritmias. - Co-administrar con asa.
Vasopresor. • IC, PAM POP
•Epinefrina terapia -Dosis unica 50 adecuada.
de rescate. mg/Kg antes de •Ideal admón.
retiro CEC aumenta antes de Cx.
GC 43%

Insuficiencia Mitral Aguda Pos CEC
• Común en pacientes con válvula sana pos CEC de Cx
revascularización.
• Es patología dilatado e Isquémico = resultado si
VI funcional con buen
adecuado manejo.
Anillo mitral dilatado e
• Problema = Difícil de Identificar.
Incompetente
CEC rápidamente terminado

Presiones y volúmenes de llenado elevadas

Insuficiencia Mitral Aguda Pos CEC
• Común caída de PAS con HTP.
• Hipotensión sistémica intratable aun con
adrenalina ( empeora el cuadro clínico).
• Puede ser una Emergencia Medica.
• Dxtico = Eco TE ó PAI ( picos 50 – 70 mmHg)
• Tratamiento:
• Drenar VI.
o Disminuir Vlm VI.
• Venodilatador ( NTG) +
o Regreso CEC. Vasopresor de corta acción.

Complicaciones de la CEC

Complicación Incidencia Daño Permanente /
Muerte
Embolismos Aéreo 0,8 – 1,14 % 0,12 – 0,41%
Coagulopatias 0,21 – 1,26 % 0, 51 – 0,05 %
Falla Eléctrica 0,67 – 0,84 % 0,01 – 0,003%
Falla Mecánica 0,3 – 0,38% 0,007 – 0,02%
Oxigenación 0,33 – 0,88 % 0,02 – 0,07%
Inadecuada
Hipoperfusión 0,96 % 0,15%
Reacción Protamina 2, 80% 0,22 %
Error Medicamentoso 0,82% 0,08%

Daño Orgánico secundario
• Mecanismo clave de daño orgánico en CEC:
1. Activación SIRS Inevitable en CEC.
2. Hemodilución y disminución viscosidad =
Alteración de la distribución del flujo sanguíneo
y capilar.
3. Lesión Isquemia/Reperfusión al Corazón,
Pulmón y órganos de circulación Esplacnica.
4. Flujo Pulsátil vs No Pulsátil???

Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica
 Causas:
• Activación del Complemento.
• Activación cascada fibrinolitica –
Kalicreina.
• Síntesis de Citoquinas.
• Producción RLO.
• Activación de Neutrofilos con liberación
de proteasas.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Superficies No
biológicas

Hipotermia
Activación
Trauma Tisular de Complemento,
SRIS
Plaquetas, Macrófagos,
Neutrofilos y Monocitos.
Isquemia Flujo Laminar
Orgánica


IL 1 - TNF

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
 Clínicamente:
Coagulopatias.
Vasodilatación.
Intercambio liquido entre espacio intravascular e
Intersticial.
Micro embolia. > Morbilidad POP
- Neurológica.
- Pulmonar.
- Cardiaco.
- Renal.

Activación de los Sistemas de Contacto

 Principalmente secundario a Oxigenador (
material sintético)
 Vías activadas:

1. Complemento
2. La vía kinina – kalikreina
3. La vía fibrinolítica

1. Complemento
•
Genera daño
Complejo de celular directa e
Ataque a
Indirecta (
MembranaCitoquinas)
( C6• –C9)
Activación y
consumo C3
 Mediadores
Inflamatorios (
Histamina)
 Permeabilidad
Vascular

2. Vía Kinina – Kalicreina

Bradiquinina Potente
Vasodilatador

3. Vía Fibrinolitica
PDF
Disfunción Endotelial
y Plaquetaria

30 min pos
CEC
24 horas POP

Lesiones Isquemia/Reperfusión
• Daño celular que ocurre una vez se reasume
perfusión normal luego de periodo de
isquemia.

Ca ++ Xantina
RLO Oxidasa

Producción de Endotoxinas
• Lipopolisacaridos de Gram
Negativos del TGI.
• En CEC flujo TGI baja.
• Ruptura Mucosa Intestinal.
• Traslocación Proteica.
• LPS + Proteínas Séricas de
unión a LPS
• Activación Inflamatoria, MQ
• Liberación de TNF y PK.

Estrategias Terapéuticas
 Farmacológicas = Esteroides, Antioxidantes e
Inh Proteolíticos Previo ( No impacto clinico)
 Circuito Heparinizado = < Act complemento.
Hemofiltración/Ultrafiltración = Eliminación
Citoquinas. > Pediátrico.
Filtros Leucocitos activados = Reduce
severidad de daño pulmonar y miocardico.
GRE desleucocitados

Alteraciones Orgánicas

A. Tracto Gastro - Intestinal
• Complicaciones 2 – 4% en Cx cardiaco.
• Alta Mortalidad ( > 30%)
• Causas:
Flujo
 Sangrado TGI (30% de Complicaciones). Reducido
 Isquemia Intestinal. Horas POP
 Peritonitis. +
 Obstrucción Intestinal. Vasopresores
POP
Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.

B.Disfunción Hepática
 Se reporta disminucióndisfunción Hepática:
Consecuencias de flujo en 19% en CEC.
 Aumento transitorio de enzimas hepaticas.
- Metabolismo medicamentos alterado.
 Bilirrubinas aumentan 20% casosproteínas.
-Disminución [ ] plasmática de ( No
Ictericia clínica).- Coagulación alterada.
-Inhabilidad de generar calor y regular T.
 Disfunción Severa o Moderada raro.
Ojo Colecistitis Acalculosa ( Morbilidad 0,2 –
Pobre correlación entre función Hepática Pre
0,5% y Mortalidad 25 -45%)
Operatoria y disfunción hepática POP.

Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.

B. Pancreatitis
• 0,1 – 1% de casos Amilasa >1000.
• Sin embargo daño celular leve con elevación
amilasas leve es extremadamente común.
• Factores de Riesgo:
Moderada
 CEC prolongada. Pancreatitis
 Hipotensión Peri Operatoria. Mortalidad
 Bajo GC POP. 5 – 10%
 Hipotermia.
 Gran cantidad de Ca++ PeriCx Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.

C. Disfunción Pulmonar
o A pesar de gran alteración en intercambio…
SDRA incidencia < 2% ( Mortalidad > 50%)
o Principal causa de falla respiratoria POP:
 Atelectasia.
 Edema Pulmonar ( SRIS, Sobrecarga Hídrica)
 Alteración Producción Surfactante ( en CEC)
 TRALI.
 Bloqueo Mecánico (Esternotomia), lesión frénico
 Neumotorax – Hemotorax. Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.

C. Disfunción Miocárdica
- Microembolos
- SRIS
- Hipoperfusión regional Preferible OPCAB
- Lesion por isquemia-reperfusión
- Proteccion miocardica inadecuada
- Distension miocardica en pizamiento
- Edema con alteracion de contractilidad
- Aumenta el VTDVI, el estrés de la pared y el
consumo O2
Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.

Emergencias ó Catástrofes
1. Mal posición de Cánula Arterial
Punta de Cánula
 Flujo salida hacia Arteria Innominada, ACC o
Aorta contra
Intima hacia válvula
subclavia.
Aortica
 Hipoperfusión sistémica.
 Altas Presiones  Insuficiencia
 Monitoria de
de flujo.PA Aortica Aguda. 3,5%
Incidencia
pacientes
 Distención VI
 Pobre perfusión.
 SignosDisección perfusión :

de hipo súbita.
• Acidosis.Aguda
Aortica Hipoperfusión
• Oliguria. sistémica.
• Congestión Facial unilateral, edema, rinorrea (
Innominada)

2. Disección Aortica – Arterial
 Baja Perfusión Sistémica.
 Originarse: Venoso caído (
 Drenaje
• Sitio Canulación.
Secuestrado)
 Presión de flujo elevada.
• Sitio Clamp.
Puede no ser vista por Cirujano (
• Anastomosis aórtico o del puente.
Posterior, arco proximal
 Secundario a disección de Intima ó fractura de
descendente)

placa ateromatosa.
 Flujo sanguíneo extraluminal.
 Propagación con dirección al flujo.
 Compresión extraluminal de vasos mayores.

2. Disección Aortica – Arterial
o Una vez diagnosticada
 Minimizar propagación.
 Si antes de CEC = Reducir PAM y onda de PA.
 Durante CEC = Flujo y PP a lo mínimo.
 Llevar a hipotermia (Protección): 19 – 20 grados.
 Ecocardiografia TE
Canular otro sitio ( Femoral).
permite evaluar
 Reparación o cambio de Aorta.
determinar el Origen y la
 Posible reimplante deextensión de la disección
Coronarias

3. Embolismo Gaseoso Masivo
 Embolismo gaseoso Macroscopico aunque “raro” pero
desastroso.
 20 – 30% Mueren inmediatamente.
 30% Déficit Neurológico
 Atribuible: Bajo nivel en Reservorio, Flujo inverso en
Vent VI ó eyección cardiaca aun con cámaras abiertas.
 Ruptura dispositivos pulsátiles o BCPA.
Fisiopatología = Bloqueo mecánico del flujo sanguíneo.

3. Embolismo Gaseoso Masivo

Reacción
Absorción
microvascular Infarto

Tratatamiento
Miller
• Suspensión inmediata de CEC.
-Perfusión venosa y corazón. Glucocorticoide
• Aspiración aire de aorta ( edema
retrograda
• Trendelenburg. cerebral)
• Sacar aire de línea 20
-1,2 L/min a arterial.
grados 1ª 2 min
• Reasumir CEC + Hipotermia protectora.

4. Bloqueo de Aire Venoso
 Aire en cánula venosa = Cese del retorno
venoso.
 Reducir flujo sanguíneo ó parar flujo.
Prevenir entrada aire a aorta.
Buscar y corregir causa:
• Perdida de ligadura de aurícula derecha.
• Acceso intravenoso abierto.

5. Canulación Reversa
 PAM extremadamente baja = Disección de árbol
arterial.
 Perdida de Vlm circulatorio con exceso en reservorio
Cánula
Ruptura de sistema Cánula
venoso.
venosa a arterial a
Resistencias del sistema elevadas ( > 300 mmHg)
Aorta Aurícula
Manejo
-Suspender CEC.
-Verificar aire del sistema
• CEC = Sangre oxigenada circuito y
- Reinstale a Vena drenaje de
- Reinicie CEC.
sistema arterial.

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