Coma cetósico
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El documento habla sobre la cetosis diabética aguda (CAD), una complicación de la diabetes mellitus tipo 1 causada por una deficiencia de insulina que conduce a hiperglicemia y acidosis. Define la CAD bioquímicamente como una tríada de hiperglicemia, cetonemia y acidemia. Explica su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones potenciales.
![ANION GAP= [Na – (Cl + HCO3)]
NORMAL = 7 – 9 mEq/l
0,6 X PESO X (1 -140 /Na Sérico)
TOTAL = 2 [Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) =
mOsm/kg H2O 18 2.8
NORMAL= 290 + 5
EFECTIVO= 2[Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) = mOsm/kg H2O
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NORMAL = 285 + 5](https://image.slidesharecdn.com/comacetsico-121122204134-phpapp02/85/Coma-cetosico-21-320.jpg)
Coma cetósico
- 1. Universidad Anáhuac Mayab Escuela de Medicina Medicina de Trauma y Urgencias • Angélica Bautista Delgado • Jorge Valladares García • José Mier Bolio
- 2. Definición Complicación aguda de la DM (mayormente de tipo 1), originado por un déficit de insulina que conduce a una hiperglicemia y acidosis, por el aumento de oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos. Consiste en una tríada bioquímica de hiperglicemia, cetonemia y acidemia.
- 4. Definición Bioquímica Aumento en suero de: Cuerpos cetónicos > 5 mEq/L Glucosa sanguínea > 250 mg/dL pH sanguíneo < 7.3 Bicarbonato en sangre < o igual a 18 mEq/L Cetonemia Cetouria
- 5. Etiología 40% por infección concomitante 25% por mal uso del tx. Con insulina 15% mal o nuevo diagnóstico de DM DM tipo 1 Deficiencia de insulina IVU y Neumonías por Klebsiella Estrés DM tipo 2 Pneumonía, IVU, IAM. Medicamentos (cortisona)
- 7. Eltranstorno metabólico es causado por deficiencia de insulina y desbalance simultáneo producto del exceso de hormonas antagonistas: Cortisol: hiperglicemiante. Adrenalina «» Glucagon «» HC: hiperglicemiante, lipolítica, cetogénica.
- 8. Descenso de insulina y glucagón ⇧Gluconeogénesis, glucogenólisis y cuerpos cetónicos. CETOACIDOSIS: ⇧Ac. Grasos libres (adipocitos)> síntesis hepática Causa:⇧ insulina + Catecolaminas + HC> Lipólisis Enzima: Palmitoiltransferasa de Carnitina I
- 9. La acidosis es compensada por la respiración de Kussmaul (Rápida y superficial) Cuerpos cetónicos > Nausea y Vómito (liberación de prostaglandinas) y Dolor abdominal y agravan pérdida de líquidos y electrolitos y OLOR AFRUTADO. Pérdida de potasio por cambios del E. intracelular al E. extracelular por intercambio de H+ y por la orina.
- 10. ⇧INSULINA + ⇩ GLUCAGON GLUCOGENOLISIS - GLUCONEOGÉNESIS HIPERGLICEMIA
- 11. HÍGADO ⇩INSULINA + ⇧GLUCAGON INHIBE LA SÍNTESIS MALONIL CoA AUMENTA CARNITINA PALMOTIL TRASFERASA I. FAVORECE OXIGENACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS CONSUMO PIRUVATO (GLUCONEOGÉNESIS) DISMINUYE LA ACTIVIDAD DEL ÁCIDO CÍTRICO CETONEMIA
- 12. TEJIDO ADIPOSO: ⇩INSULINA + ⇧GLUCAGON DISMINUYE LA LIPOTEÍN-LIPASA. AUMENTA LOS LÍPIDOS CIRCULANTES AUMENTA ACTIVIDAD LIPASA EN LOS TEJIDOS LIBERA ÁCIDOS GRASOS Y GLICEROL. ESTIMULACIÓN β-RECEPTORES FAVORECE LA LIPÓLISIS CUERPOS CETÓNICOS
- 13. TEJIDO PERIFÉRICO (MÚSCULO) ⇩INSULINA + ⇧GLUCAGON DISMINUYE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA HIPERGLUCEMIA
- 14. RIÑÓN: Umbral renal glucosa 240 mg/dl. Glucosuria previene mayor hiperglicemia Diuresis osmótica. Hipovolemia (disminuye TFG). Excreción renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas. DESEQUILIBRIO HIDROELECTOLÍTICO
- 16. Consecuencias de la CAD sobre el equilibrio ácido base y electrolítico Están dados por la presencia de una acidosis metabólica con Anion GAP aumentado (>14) Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua (aproximadamente 6 litros); Perdida de 7-10 meq/kg de Na+ Alteraciones en la homeostasis del K+ en las que puede estar ⇧ó ⇩.
- 17. Diagnóstico Manifestaciones clínicas + Laboratorio niveles de glicemia (entre 250 y300 mg/dl) presencia de cuerpos cetónicos en orina, asociados a un pH < 7.3, un Bicarbonato Serico < 15 mEq/lt Cuerpos Cetónicos séricos.
- 18. DESORIENTACIÓN SOMNOLIENCIA ESTUPOR COMA OLOR A MANZANAS (CARACTERÍSTICO DE LA CETOACIDOSIS) *NINGUNO ES SIGNO PATOGNOMÓNICO.
- 21. ANION GAP= [Na – (Cl + HCO3)] NORMAL = 7 – 9 mEq/l 0,6 X PESO X (1 -140 /Na Sérico) TOTAL = 2 [Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18 2.8 NORMAL= 290 + 5 EFECTIVO= 2[Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18 NORMAL = 285 + 5
- 22. Tratamiento Corrección fisiológica: Aporte de fluidos para normalizar la perfusión tisular. Tx. Del déficit de insulina con perfusión continua. Corregir el desequilibrio electrolítico Vigilancia estrecha del pax. Investigar la causa.
- 23. Tratamiento Criterios de resolución de la CAD Glicemia < 200 mg/dl Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L PH sanguíneo > 7,3
- 26. Diagnóstico diferencial Coma hiperglicémico no cetósico. Intoxicaciones por salicilatos, barbitúricos y alcoholes. Síndrome de Reye. Deshidratación hipernatrémica. Stress Severo. Meningoencefalitis. Errores innatos del metabolismo. (a. metabólica con anión gap elevado).
- 27. Complicaciones Hipoglicemia, hipokalemia, hipofosfatemia Acidosis hiperclorémica con gap normal. Edema cerebral, edema pulmonar. Trombosis venosa, tromboembolismo. Neumonia aspirativa. Gastritis erosiva con HDA (14%) Gastroparesia con dilatación gástrica aguda. Hipertrigliceridemia, pancreatitis aguda (10%) Rabdomiolisis (17%). Infecciones nosocomiales (infección urinaria, por catéter, estafilococcemias)
- 28. Bibliografía http://www.medicrit.com/rev/v2n1/ 2109.pdf http://emedicine.medscape.com/art icle/118361-overview#showall