Determinantes de IC


Juan Pablo Vázquez Ramos
   MIR 1 MFyC HUNSC
Concepto


• Situación en la que el corazón es incapaz
  de mantener un gasto adecuado a las
  necesidades metabólicas del organismo
  o, en caso de conseguirlo, es a expensas
  de un aumento en las presiones de
  llenado ventricular
Epidemiología
• En España al menos un 2% de los individuos con edad
  superior a 40 años padece IC; esta frecuencia aumenta
  progresivamente con la edad, y llega al 6-10% en los
  sujetos mayores de 60-70 años
• Es la primera causa de hospitalización en la población
  mayor de 65 años, sobre todo en las mujeres. La IC es
  la causa del 5% del total de hospitalizaciones que se
  producen en nuestro país
• Supervivencia global del 50% a los 5 años del
  diagnóstico
• Problema de salud pública: es una de las enfermedades
  más frecuentes, costosas, incapacitantes y letales
Etiopatogenia
•   Causas determinantes




•   Causas desencadenantes
Causas determinantes
• IC por disfunción ventricular sistólica

PRIMARIO: miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica
SECUNDARIO
 Sobrecarga crónica de volumen (↑precarga): Insuf. valvulares
Sobrecarga crónica de presión (↑postcarga): Estenosis valvulares,
HTA

• IC con función ventricular conservada
 IC por disfunción diastólica: Taponamiento, pericarditis constrictiva,
miocardiopatía restrictiva e hipertrófica
Otras: alteraciones valvulares, malformaciones congénitas, tumores
cardiacos o arritmias
Causas extracardiacas: Afección pericárdica, anemia, alteraciones
tiroideas o ciertas hipovitaminosis
HTA                              53,71%


    Isquémica                    35,61%


      Valvular               32,64%


 Otras causas           22,26%


Miocardiopatía      19,29%

             0%   20%            40%      60%      80%
Causas desencadenantes
 •   Por necesidad de un mayor GC
  Infecciones
  Estados circulatorios hipercinéticos: anemia, embarazo, tirotoxicosis
  Sobrecarga de fluidos: aumento de ingesta de sal, AINEs, suspensión de
   diuréticos
 •   Por aumento de la postcarga
  HTA y TEP
 •   Por disminución de la contractilidad
  Isquemia miocárdica
  F inotrópico - : BB, Verapamil, Diltiazem, Antiarritmicos grupo I
 •   Por alteración de la FC
 •   Por reducción o suspensión del tto
Fisiopatología
• La mayor parte de Ias IC son por
  disfunción sistólica
• Mecs. compensatorios
 Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular
 Mecanismos neurohormonales
Formas de IC
• En función del tiempo: AGUDA VS
  CRÓNICA
• En función del GC: “CLÁSICA” VS ALTO
  GASTO
• En función del ventrículo que falle:
  DERECHA VS IZQUIERDA
• SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
• Según la capacidad funcional: N.Y.H.A.
• Clasificación de la AHA/ACC
Sistólica               Diastólica
Frecuencia                       75%                       25%
Cardiomegalia                     +                         +/-
HVI                               +/-                         +
Dilatación                        +                          +/-
FEVI                         Descendido                   Igual
PTDVI                            Igual                Aumentado

FEVI: Fracción Eyección del VI      PTDVI: Presión Telediastólica del VI
N.Y.H.A.
             (IC en función de la act. física del paciente)




 Importante valor pronóstico
 Criterio decisivo en elección de tto
 La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la
evolución y respuesta al tto
 Problema: débil correlación entre síntomas y gravedad de disfunción
ventricular
AHA/ACC
         (American Heart association, 2001)

• Estadio A: Ausencia de síntomas. Ausencia de
  alteraciones funcionales y estructurales. Alto
  riesgo de IC por presencia de otras
  enfermedades: HTA, DM, CI, alcohol
• Estadio B: Aparición de daños estructurales
  cardiacos ligados al desarrollo de IC (HVI,
  disfunción VI) pero sin síntomas
• Estadio C: Aparición de síntomas propios de IC
  más daño estructural
• Estadio D: Síntomas de IC, incluso en el
  reposo, más daño estructural
Diagnóstico
• Anamnesis
 Global del paciente no síntomas patognomónicos de IC
 Antecedentes familiares de ECV, antecedentes personales de FRCV y
  enfermedad actual (síntomas orientativos de IC)
 CRITERIOS DE FRAMINGHAM
 DD: EPOC, enfermedades productoras de fatigabilidad y disnea (anemia
  grave, obesidad grave, enf. tiroideas, depresión, etc), enf. productoras de
  edemas (Insuf. Venosa crónica, trastornos renales o hepáticos)
• E. F
 Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas, TA, FC y FR
 Ingurgitación yugular, presión venosa y pulso carotídeo
 AC: soplos, tercer y cuarto ruido, arritmia completa por FA
 AP: crepitantes, sibilancias roncus
 Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis (IC
  avanzada)
 Extremidades: edemas, pulsos periféricos, coloración
¿QUÉ HACER?
• ¿Tiene criterios de hospitalización?
• Pruebas iniciales
 ECG
    Si normal plantearnos otro dco
    Alto VPN (98%)
 Radiografía de tórax
    datos de congestión pulmonar
    cardiomegalia
 Analítica de sangre (hemograma  descartar anemia o poliglobulia
  y bioquímica) y orina
 Péptido natriurético ventricular tipo B
BNP
•   Medidor del “estrés” miocárdico
•   Marcador con utilidad diagnóstica y pronóstica en IC
•   “podría ser útil en Urgencias para el DD de disnea aguda de origen
    cardiaco o pulmonar en situaciones de dco incierto” (ACCF/AHA,
    2009)
•   Por sí solo no es diagnóstico (ACCF/AHA, 2009)
•   No sólo se eleva en IC  >70 años, sexo femenino, hipoxemia,
    isquemia miocárdica, cirrosis hepática, sepsis o infecciones
•   Nuevo: NTproBNP
     > vida media que BNP
     Molécula inerte no mecanismos de eliminación activos
• Pruebas posteriores
  Ecocardiografia
    IMPRESCINDIBLE
    Información sobre tipo de disfunción ventricular
     (sistólica o diastólica), posible etiología, valoración
     de la FE (pronóstico)
  Espirometría: DD con EPOC
  Pruebas especiales
Un segundo…
Tratamiento
• Objetivos
   Eliminar causa/s desencadenantes
   Corregir causa determinante
   Control de la situación
     Disminución del trabajo cardiaco:↓postcarga: VD
     Aumentar contractilidad miocárdica: Inotropo +
     Reducir retención de líquidos: diuréticos+dieta hiposódica
   Prevención de efectos deletéreos de los mecanismos
    de compensación cardiacos: BB, Espironolactona,
    IECA y ARA II
IC por disfunción sistólica
• Las recomendaciones de tratamiento
  farmacológico están claramente establecidas en
  la guías: IECA, ARA II, BB y antirreceptor de
  aldosterona (espironolactona) ↓ 35% de
  mortalidad
•   Fármacos que mejoran los síntomas pero NO hay evidencias de que ↑
    la supervivencia
      Diuréticos
      Digoxina
•   Fármacos que actúan contra la evolución natural de la enfermedad y
    hay evidencias de que ↑ la supervivencia
      IECA (ARA II)
      BB
      Antialdosterónicos (espironolactona)
•   Fármacos con probable utilidad en pacientes seleccionados
      Péptido natriurético tipo B: Nesirtida
      Levosimendam (inotropo +)
      Antagonistas de receptores de endotelinas 1
•   Otros procedimientos terapéuticos
      DAI y resincronización
• Otros fármacos útiles en comorbilidad CV
 Antiagregantes, anticoagulantes, estatinas
IECAs
• Tto inicial estándar en IC por disfunción sistólica
  (FE<40%) en cualquier clase funcional, incluida la
  asintomática, salvo contraindicación
• 1ª ELECCIÓN EN IC
• ↓ Progresión de la IC.
• E. secundarios: Hipotensión, IR e HiperK (controlar
  niveles a los 7-10 días de inicio de tto), tos seca
• Contraindicaciones: Hipotensión, hiperpotasemia, I renal
  establecida, estenosis bilateral de arteria renal (o
  unilateral) y embarazo
• IC por disfunción diastólica: Idóneos pero no han
  demostrado evidencia científica
IECA        Dosis inicio   Dosis objetivo
Captopril    6.25 mgr/8h     50-100 mg/h
Enalapril    2.5 mgr/12h     10-20 mg/24h
Lisinopril   2.5 mgr/24h     30-35 mgr/24h
Ramipril     2.5 mg/24h      5-10 mgr/24h
Trandolapril 1 mg/24h        4 mgr/24h
ARA II
• Alternativa a IECA, en tto inicial de IC por disfunción
  sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional
  (incluida asintomática) si tos o angioedema
• No de 1ª elección por falta de evidencia científica
• Losartán, Valsartan y Candesartán: mismo efecto
  beneficioso que IECA sobre morbimortalidad (Pitt B,
  2000; ValHeFT, 2001)
• No superiores a IECA ni al revés (Pfeffer MA, 2003;
  Dickstein K, 2002)
• Mismas recomendaciones de uso, mismos efectos 2os
  (salvo tos y angioedema), mismas contraindicaciones
ARA II
• Estudio CHARM: (candesartán)
      Los ARA-II son eficaces para disminuir la mortalidad por IC en
       pacientes con disfx V sistólica (FEVI<40%) que presentan intolerancia a
       IECAS.
      La adición de Candesartán al tratamiento con IECAs en FEVI<40% ↓
       riesgo de muerte y hospitalizaciones.

• Estudio VALIANT: (valsartán)
      Es el ARA-II de elección en los pacientes con IAM y disfx sistólica.
      No combinación con IECAS ya que = efecto de ↓ de la mortalidad, pero
       sí ↑ de RAM.

•   Si no se alcanza la dosis óptima de ARA-II no se alcanza la eficacia
    de los IECA (Estudios ELITE 2 Y OPTIMAAL)
• HIDRALAZINA-DINITRATO DE
  ISOSORBIDE
 Útil en pacientes en los que no pueda
  utilizarse IECA o ARA II
 Reduce morbimortalidad
DIURÉTICOS
• En pacientes con signos/síntomas
  congestivos y/o retención hidrosalina (NYHA
  II,III,IV)
• Tipos:
   Del asa (furosemida, Torasemida)
   Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona)
   Ahorradores de K+ (espironolactona)
• ASA:
   De elección en descompensación, a dosis
   altas (120-160 mg/día) hasta estabilizar smas
   Útiles en insf. renal
   Control peso diario: pérdida neta de
   agua+↓síntomas
   Paciente estable  mínima dosis de
   mantenimiento (20-40 mg/dia) o cambio por
   tiazida
   Asociar cuanto antes: D. del asa+ IECA
• TIAZIDAS
   Útiles en fase estable o en asoc. a los del asa
   No son activos en IR (creatinina>2.5 mg/dl) o en cardiopatía
    isquémica
• ANTIALDOSTERÓNICOS
   A todos los pacientes con IC sistólica avanzada (III,IV NYHA),
    junto a IECA, BB y diuréticos
   Dosis: 25 mg/día a dosis fija
   Contraindicados en creatinina>2.5 mg/dl y K+ >5.5 mEq/L
   NUNCA en monoterapia prolongada
   E. secundario: Ginecomastia dolorosa (10%)
D. del asa
                                    Dosis máxima recomendada




                                    Mínima dosis posible

     IECA

Smas congestivos   Estabilización        Mejoría clínica
Digoxina
• F inotrópico + único que no ↑ mortalidad con
  el uso crónico
• Fármaco de segunda línea
• Indicaciones:
   IC por disfunción sistólica asociada a fibrilación
   auricular (si con BB no se controla)
   Si persisten síntomas en IC por disfunción sistólica
   en clase II-IV NYHA, tras IECA, diuréticos y BB
   (reduce el nº de ingresos)
BETABLOQUEANTES
• En todos los pacientes en CF I (post IAM) y CF II-IV (de
  cualquier etiología), siempre que sean pacientes
  estables (no cambios en dosis de diurético ni IECA en
  el último mes)
• Contraindicados en pacientes INESTABLES
• Progresión más lenta de enfermedad, mejoría
  sintomática, ↑ de FE, ↓ nº reingresos y ↓ mortalidad
  entre 32 a 65% (NICE, 2010)
• Recomendaciones de uso: comienzo a dosis más baja
  posible y ↑ hacia dosis máx. El efecto beneficioso se
  observa a partir de la cuarta semana
• Contraindicados en asma bronquial, hipotensión arterial,
  bradicardia sinusal, bloqueo AV de II y III grado, enf. del
  seno, DM de difícil control
BETABLOQUEANTES
• Manejo de los e. secundarios
   Empeoramiento de la IC (2ª-3ª s de tto)
     Aumentar transitoriamente dosis de diurético
     Disminuir dosis de BB o ralentizar el aumento de dosis
   Hipotensión
     Suele aparecer en la primera dosis de BB
     Suele ceder a la 2-3 dosis
     Tto: ↓ dosis diurético y evitar que coincidan dosis de BB con
      la de otros hipotensores
BETABLOQUEANTES
• Dosis
   Carvedilol: 3,125 mg cada 12 h. A las 2 semanas
    duplicaremos la dosis, hasta llegar a a dosis de 25
    mg/12 h
   Metoprolol: 12,5 mg cada 24 h. A las 2 semanas
    duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 200
    mg/24 h.
   Bisoprolol/Nevibolol: 1,25 mg cada 24 h. A las 2
    semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de
    10 mg/24 h.
Determinantes de ic powepoint
IC por disfunción diastólica
• La prevalencia ha ↑ en los últimos años. Debido a:
    al envejecimiento de la población.
    cada vez se conoce mejor y se diagnostica más.
• Ausencia de evidencias científicas terapéuticas  Tto
  empírico especulativo.
• Ningún grupo farmacológico o fármaco ha mostrado un
  beneficio inequívoco.
• Candesartan, lisinopril, nevibolol y digoxina han
  mostrado algún beneficio, básicamente mejoría de los
  síntomas.
• En estudios a 1 y 5 años de seguimiento se vio que la
  mortalidad era similar entre IC por disfx diastólica, y
  pacientes con disfunción sistólica.
Manejo terapéutico
• Descartar otras causas de esa sintomatología
• Control óptimo de la enfermedad subyacente (HTA,
  CI)
• Control de FC: BB o BCC (Verapamil, Diltiazem. Evitar
  si existe disfunción ventricular)
• ↓ HVI: IECA o ARA II
• ↓ precarga si congestión: Diuréticos y Nitratos
• Mantener ritmo sinusal: cardioversión si FA
Pronóstico
• Desfavorable: 50% fallecen a los 5 años del dco
• Factores de mal pronóstico
    FE disminuida (fc más importante)
    Tiempo de esfuerzo reducido (<3min)
    ↑ niveles de péptido auricular natriurético tipo B
• Alta tasa de reingresos. Favorecen:
    Altas precoces (<5 dias de ingreso)
    Edad avanzada
    Comorbilidad asociada
    Mal cumplimiento terapéutico
    Recomendaciones: Seguimiento precoz
     ambulatorio+monitorización durante las primeras semanas:
     control de TA, CI, valvulopatías
Consejos prácticos
•   Instruir al enfermo en el reconocimiento de precoz de
    signos/síntomas de descompensación
•   Énfasis en cumplimentación del tratamiento
•   Controlar periodicamente la TA (objetivo <130/85 mmHg),
    creatinina, sodio y potasio
•   Considerar que un paciente puede padecer una IC y EPOC
    asociadas
•   Considerar la posibilidad de una IC con función sistólica conservada
    (hasta un 40% de casos)
•   El manejo clínico de la IC, en ausencia de ECO u otra prueba de
    valoración de la función ventricular, debe ser como si se tratara de
    IC con disfunción sistólica, al menos hasta disponer de la prueba
Errores más frecuentes
•   No utilizar IECA (o ARA II) en la mayoría de los pacientes que
    presenten IC por disfunción sistólica o hacerlo a dosis insuficientes
•   No utilizar BB en la mayoría de los pacientes que presenten IC por
    disfunción sistólica, por prejuicios infundados respecto a su uso,
    excesivo temor a la intolerancia o contraindicaciones relativas
•   No realizar ecocardiografía en la primera evaluación del paciente
    con sospecha infundada de IC
•   No realizar un DD adecuado de la disnea respecto a su origen
    (cardiaco o pulmonar)
•   No reconocer la IC por disfunción diastólica
•   Utilizar fármacos inapropiados de uso común (AINE, comprimidos
    efervescentes con excesivo contenido en sodio)
Más errores frecuentes
•   No utilizar con flexibilidad los diuréticos , ajustando las dosis según
    la situación clinica
•   No asociar Espironolactona cuando está indicada , o utilizarla a
    dosis inapropiadas

•   No valorar adecuadamente la función renal mediante estimación
    del filtrado glomerular (la creatinina séríca sobreestima la función
    renal sobre todo en mayores y en mujeres) y no hacer un
    seguimiento del potasio séríco en pacientes con riesgo de toxicidad
    ( la mayoría)

•   Infrautilizar la actividad y el ejercicio físico regular como parte
    esencial del tratamiento.

•   No hacer uso del peso corporal , ni fomentarlo en el paciente, para
    el seguimiento y diagnostico precoz de las descompensaciones
"Dondequiera que se ama el arte de la
  medicina se ama también a la humanidad."
 (Platón)

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Determinantes de ic powepoint

  • 1. Determinantes de IC Juan Pablo Vázquez Ramos MIR 1 MFyC HUNSC
  • 2. Concepto • Situación en la que el corazón es incapaz de mantener un gasto adecuado a las necesidades metabólicas del organismo o, en caso de conseguirlo, es a expensas de un aumento en las presiones de llenado ventricular
  • 3. Epidemiología • En España al menos un 2% de los individuos con edad superior a 40 años padece IC; esta frecuencia aumenta progresivamente con la edad, y llega al 6-10% en los sujetos mayores de 60-70 años • Es la primera causa de hospitalización en la población mayor de 65 años, sobre todo en las mujeres. La IC es la causa del 5% del total de hospitalizaciones que se producen en nuestro país • Supervivencia global del 50% a los 5 años del diagnóstico • Problema de salud pública: es una de las enfermedades más frecuentes, costosas, incapacitantes y letales
  • 4. Etiopatogenia • Causas determinantes • Causas desencadenantes
  • 5. Causas determinantes • IC por disfunción ventricular sistólica PRIMARIO: miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica SECUNDARIO  Sobrecarga crónica de volumen (↑precarga): Insuf. valvulares Sobrecarga crónica de presión (↑postcarga): Estenosis valvulares, HTA • IC con función ventricular conservada  IC por disfunción diastólica: Taponamiento, pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva e hipertrófica Otras: alteraciones valvulares, malformaciones congénitas, tumores cardiacos o arritmias Causas extracardiacas: Afección pericárdica, anemia, alteraciones tiroideas o ciertas hipovitaminosis
  • 6. HTA 53,71% Isquémica 35,61% Valvular 32,64% Otras causas 22,26% Miocardiopatía 19,29% 0% 20% 40% 60% 80%
  • 7. Causas desencadenantes • Por necesidad de un mayor GC  Infecciones  Estados circulatorios hipercinéticos: anemia, embarazo, tirotoxicosis  Sobrecarga de fluidos: aumento de ingesta de sal, AINEs, suspensión de diuréticos • Por aumento de la postcarga  HTA y TEP • Por disminución de la contractilidad  Isquemia miocárdica  F inotrópico - : BB, Verapamil, Diltiazem, Antiarritmicos grupo I • Por alteración de la FC • Por reducción o suspensión del tto
  • 8. Fisiopatología • La mayor parte de Ias IC son por disfunción sistólica • Mecs. compensatorios  Frank-Starling  Hipertrofia ventricular  Mecanismos neurohormonales
  • 9. Formas de IC • En función del tiempo: AGUDA VS CRÓNICA • En función del GC: “CLÁSICA” VS ALTO GASTO • En función del ventrículo que falle: DERECHA VS IZQUIERDA • SISTÓLICA VS DIASTÓLICA • Según la capacidad funcional: N.Y.H.A. • Clasificación de la AHA/ACC
  • 10. Sistólica Diastólica Frecuencia 75% 25% Cardiomegalia + +/- HVI +/- + Dilatación + +/- FEVI Descendido Igual PTDVI Igual Aumentado FEVI: Fracción Eyección del VI PTDVI: Presión Telediastólica del VI
  • 11. N.Y.H.A. (IC en función de la act. física del paciente)  Importante valor pronóstico  Criterio decisivo en elección de tto  La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y respuesta al tto  Problema: débil correlación entre síntomas y gravedad de disfunción ventricular
  • 12. AHA/ACC (American Heart association, 2001) • Estadio A: Ausencia de síntomas. Ausencia de alteraciones funcionales y estructurales. Alto riesgo de IC por presencia de otras enfermedades: HTA, DM, CI, alcohol • Estadio B: Aparición de daños estructurales cardiacos ligados al desarrollo de IC (HVI, disfunción VI) pero sin síntomas • Estadio C: Aparición de síntomas propios de IC más daño estructural • Estadio D: Síntomas de IC, incluso en el reposo, más daño estructural
  • 13. Diagnóstico • Anamnesis  Global del paciente no síntomas patognomónicos de IC  Antecedentes familiares de ECV, antecedentes personales de FRCV y enfermedad actual (síntomas orientativos de IC)  CRITERIOS DE FRAMINGHAM  DD: EPOC, enfermedades productoras de fatigabilidad y disnea (anemia grave, obesidad grave, enf. tiroideas, depresión, etc), enf. productoras de edemas (Insuf. Venosa crónica, trastornos renales o hepáticos) • E. F  Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas, TA, FC y FR  Ingurgitación yugular, presión venosa y pulso carotídeo  AC: soplos, tercer y cuarto ruido, arritmia completa por FA  AP: crepitantes, sibilancias roncus  Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis (IC avanzada)  Extremidades: edemas, pulsos periféricos, coloración
  • 14. ¿QUÉ HACER? • ¿Tiene criterios de hospitalización? • Pruebas iniciales  ECG  Si normal plantearnos otro dco  Alto VPN (98%)  Radiografía de tórax  datos de congestión pulmonar  cardiomegalia  Analítica de sangre (hemograma  descartar anemia o poliglobulia y bioquímica) y orina  Péptido natriurético ventricular tipo B
  • 15. BNP • Medidor del “estrés” miocárdico • Marcador con utilidad diagnóstica y pronóstica en IC • “podría ser útil en Urgencias para el DD de disnea aguda de origen cardiaco o pulmonar en situaciones de dco incierto” (ACCF/AHA, 2009) • Por sí solo no es diagnóstico (ACCF/AHA, 2009) • No sólo se eleva en IC  >70 años, sexo femenino, hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, sepsis o infecciones • Nuevo: NTproBNP  > vida media que BNP  Molécula inerte no mecanismos de eliminación activos
  • 16. • Pruebas posteriores Ecocardiografia IMPRESCINDIBLE Información sobre tipo de disfunción ventricular (sistólica o diastólica), posible etiología, valoración de la FE (pronóstico) Espirometría: DD con EPOC Pruebas especiales
  • 18. Tratamiento • Objetivos  Eliminar causa/s desencadenantes  Corregir causa determinante  Control de la situación Disminución del trabajo cardiaco:↓postcarga: VD Aumentar contractilidad miocárdica: Inotropo + Reducir retención de líquidos: diuréticos+dieta hiposódica  Prevención de efectos deletéreos de los mecanismos de compensación cardiacos: BB, Espironolactona, IECA y ARA II
  • 19. IC por disfunción sistólica • Las recomendaciones de tratamiento farmacológico están claramente establecidas en la guías: IECA, ARA II, BB y antirreceptor de aldosterona (espironolactona) ↓ 35% de mortalidad
  • 20. Fármacos que mejoran los síntomas pero NO hay evidencias de que ↑ la supervivencia  Diuréticos  Digoxina • Fármacos que actúan contra la evolución natural de la enfermedad y hay evidencias de que ↑ la supervivencia  IECA (ARA II)  BB  Antialdosterónicos (espironolactona) • Fármacos con probable utilidad en pacientes seleccionados  Péptido natriurético tipo B: Nesirtida  Levosimendam (inotropo +)  Antagonistas de receptores de endotelinas 1 • Otros procedimientos terapéuticos  DAI y resincronización • Otros fármacos útiles en comorbilidad CV  Antiagregantes, anticoagulantes, estatinas
  • 21. IECAs • Tto inicial estándar en IC por disfunción sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional, incluida la asintomática, salvo contraindicación • 1ª ELECCIÓN EN IC • ↓ Progresión de la IC. • E. secundarios: Hipotensión, IR e HiperK (controlar niveles a los 7-10 días de inicio de tto), tos seca • Contraindicaciones: Hipotensión, hiperpotasemia, I renal establecida, estenosis bilateral de arteria renal (o unilateral) y embarazo • IC por disfunción diastólica: Idóneos pero no han demostrado evidencia científica
  • 22. IECA Dosis inicio Dosis objetivo Captopril 6.25 mgr/8h 50-100 mg/h Enalapril 2.5 mgr/12h 10-20 mg/24h Lisinopril 2.5 mgr/24h 30-35 mgr/24h Ramipril 2.5 mg/24h 5-10 mgr/24h Trandolapril 1 mg/24h 4 mgr/24h
  • 23. ARA II • Alternativa a IECA, en tto inicial de IC por disfunción sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional (incluida asintomática) si tos o angioedema • No de 1ª elección por falta de evidencia científica • Losartán, Valsartan y Candesartán: mismo efecto beneficioso que IECA sobre morbimortalidad (Pitt B, 2000; ValHeFT, 2001) • No superiores a IECA ni al revés (Pfeffer MA, 2003; Dickstein K, 2002) • Mismas recomendaciones de uso, mismos efectos 2os (salvo tos y angioedema), mismas contraindicaciones
  • 24. ARA II • Estudio CHARM: (candesartán)  Los ARA-II son eficaces para disminuir la mortalidad por IC en pacientes con disfx V sistólica (FEVI<40%) que presentan intolerancia a IECAS.  La adición de Candesartán al tratamiento con IECAs en FEVI<40% ↓ riesgo de muerte y hospitalizaciones. • Estudio VALIANT: (valsartán)  Es el ARA-II de elección en los pacientes con IAM y disfx sistólica.  No combinación con IECAS ya que = efecto de ↓ de la mortalidad, pero sí ↑ de RAM. • Si no se alcanza la dosis óptima de ARA-II no se alcanza la eficacia de los IECA (Estudios ELITE 2 Y OPTIMAAL)
  • 25. • HIDRALAZINA-DINITRATO DE ISOSORBIDE Útil en pacientes en los que no pueda utilizarse IECA o ARA II Reduce morbimortalidad
  • 26. DIURÉTICOS • En pacientes con signos/síntomas congestivos y/o retención hidrosalina (NYHA II,III,IV) • Tipos:  Del asa (furosemida, Torasemida)  Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona)  Ahorradores de K+ (espironolactona)
  • 27. • ASA:  De elección en descompensación, a dosis altas (120-160 mg/día) hasta estabilizar smas  Útiles en insf. renal  Control peso diario: pérdida neta de agua+↓síntomas  Paciente estable  mínima dosis de mantenimiento (20-40 mg/dia) o cambio por tiazida  Asociar cuanto antes: D. del asa+ IECA
  • 28. • TIAZIDAS  Útiles en fase estable o en asoc. a los del asa  No son activos en IR (creatinina>2.5 mg/dl) o en cardiopatía isquémica • ANTIALDOSTERÓNICOS  A todos los pacientes con IC sistólica avanzada (III,IV NYHA), junto a IECA, BB y diuréticos  Dosis: 25 mg/día a dosis fija  Contraindicados en creatinina>2.5 mg/dl y K+ >5.5 mEq/L  NUNCA en monoterapia prolongada  E. secundario: Ginecomastia dolorosa (10%)
  • 29. D. del asa Dosis máxima recomendada Mínima dosis posible IECA Smas congestivos Estabilización Mejoría clínica
  • 30. Digoxina • F inotrópico + único que no ↑ mortalidad con el uso crónico • Fármaco de segunda línea • Indicaciones:  IC por disfunción sistólica asociada a fibrilación auricular (si con BB no se controla)  Si persisten síntomas en IC por disfunción sistólica en clase II-IV NYHA, tras IECA, diuréticos y BB (reduce el nº de ingresos)
  • 31. BETABLOQUEANTES • En todos los pacientes en CF I (post IAM) y CF II-IV (de cualquier etiología), siempre que sean pacientes estables (no cambios en dosis de diurético ni IECA en el último mes) • Contraindicados en pacientes INESTABLES • Progresión más lenta de enfermedad, mejoría sintomática, ↑ de FE, ↓ nº reingresos y ↓ mortalidad entre 32 a 65% (NICE, 2010) • Recomendaciones de uso: comienzo a dosis más baja posible y ↑ hacia dosis máx. El efecto beneficioso se observa a partir de la cuarta semana • Contraindicados en asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal, bloqueo AV de II y III grado, enf. del seno, DM de difícil control
  • 32. BETABLOQUEANTES • Manejo de los e. secundarios  Empeoramiento de la IC (2ª-3ª s de tto) Aumentar transitoriamente dosis de diurético Disminuir dosis de BB o ralentizar el aumento de dosis  Hipotensión Suele aparecer en la primera dosis de BB Suele ceder a la 2-3 dosis Tto: ↓ dosis diurético y evitar que coincidan dosis de BB con la de otros hipotensores
  • 33. BETABLOQUEANTES • Dosis  Carvedilol: 3,125 mg cada 12 h. A las 2 semanas duplicaremos la dosis, hasta llegar a a dosis de 25 mg/12 h  Metoprolol: 12,5 mg cada 24 h. A las 2 semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 200 mg/24 h.  Bisoprolol/Nevibolol: 1,25 mg cada 24 h. A las 2 semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 10 mg/24 h.
  • 35. IC por disfunción diastólica • La prevalencia ha ↑ en los últimos años. Debido a:  al envejecimiento de la población.  cada vez se conoce mejor y se diagnostica más. • Ausencia de evidencias científicas terapéuticas  Tto empírico especulativo. • Ningún grupo farmacológico o fármaco ha mostrado un beneficio inequívoco. • Candesartan, lisinopril, nevibolol y digoxina han mostrado algún beneficio, básicamente mejoría de los síntomas. • En estudios a 1 y 5 años de seguimiento se vio que la mortalidad era similar entre IC por disfx diastólica, y pacientes con disfunción sistólica.
  • 36. Manejo terapéutico • Descartar otras causas de esa sintomatología • Control óptimo de la enfermedad subyacente (HTA, CI) • Control de FC: BB o BCC (Verapamil, Diltiazem. Evitar si existe disfunción ventricular) • ↓ HVI: IECA o ARA II • ↓ precarga si congestión: Diuréticos y Nitratos • Mantener ritmo sinusal: cardioversión si FA
  • 37. Pronóstico • Desfavorable: 50% fallecen a los 5 años del dco • Factores de mal pronóstico  FE disminuida (fc más importante)  Tiempo de esfuerzo reducido (<3min)  ↑ niveles de péptido auricular natriurético tipo B • Alta tasa de reingresos. Favorecen:  Altas precoces (<5 dias de ingreso)  Edad avanzada  Comorbilidad asociada  Mal cumplimiento terapéutico  Recomendaciones: Seguimiento precoz ambulatorio+monitorización durante las primeras semanas: control de TA, CI, valvulopatías
  • 38. Consejos prácticos • Instruir al enfermo en el reconocimiento de precoz de signos/síntomas de descompensación • Énfasis en cumplimentación del tratamiento • Controlar periodicamente la TA (objetivo <130/85 mmHg), creatinina, sodio y potasio • Considerar que un paciente puede padecer una IC y EPOC asociadas • Considerar la posibilidad de una IC con función sistólica conservada (hasta un 40% de casos) • El manejo clínico de la IC, en ausencia de ECO u otra prueba de valoración de la función ventricular, debe ser como si se tratara de IC con disfunción sistólica, al menos hasta disponer de la prueba
  • 39. Errores más frecuentes • No utilizar IECA (o ARA II) en la mayoría de los pacientes que presenten IC por disfunción sistólica o hacerlo a dosis insuficientes • No utilizar BB en la mayoría de los pacientes que presenten IC por disfunción sistólica, por prejuicios infundados respecto a su uso, excesivo temor a la intolerancia o contraindicaciones relativas • No realizar ecocardiografía en la primera evaluación del paciente con sospecha infundada de IC • No realizar un DD adecuado de la disnea respecto a su origen (cardiaco o pulmonar) • No reconocer la IC por disfunción diastólica • Utilizar fármacos inapropiados de uso común (AINE, comprimidos efervescentes con excesivo contenido en sodio)
  • 40. Más errores frecuentes • No utilizar con flexibilidad los diuréticos , ajustando las dosis según la situación clinica • No asociar Espironolactona cuando está indicada , o utilizarla a dosis inapropiadas • No valorar adecuadamente la función renal mediante estimación del filtrado glomerular (la creatinina séríca sobreestima la función renal sobre todo en mayores y en mujeres) y no hacer un seguimiento del potasio séríco en pacientes con riesgo de toxicidad ( la mayoría) • Infrautilizar la actividad y el ejercicio físico regular como parte esencial del tratamiento. • No hacer uso del peso corporal , ni fomentarlo en el paciente, para el seguimiento y diagnostico precoz de las descompensaciones
  • 41. "Dondequiera que se ama el arte de la medicina se ama también a la humanidad." (Platón)