Diarreas infecciosas1
0 recomendaciones87 vistas
Las diarreas infecciosas agudas son causadas por bacterias como Escherichia coli, Salmonella, Shigella y Clostridium difficile; virus; y parásitos como Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Pueden producirse por la acción de toxinas bacterianas o daño directo a la mucosa intestinal. Los síntomas incluyen diarrea acuosa, dolor abdominal y deshidratación. El tratamiento consiste en rehidratación y antibióticos para las bacterias.
Diarreas infecciosas1
- 1. DIARREAS INFECCIOSAS AGUDAS Dr. Gustavo A. Echenique Medico infectologo Ecografista SAEU
- 2. DEFINICION EVACUACION DE POR LO MENOS 3 DEPOSICIONES EN 24 HS. DE HECES SIN CONSISTENCIA QUE TO- MAN LA FORMA DEL RECIPIENTE QUE LAS CON- TIENE (O.M.S.) G. Echenique
- 3. DATOS DE INTERES • Cada dìa mueren en el mundo unas 6000 personas a causa de la diarrea. Sobre todo, menores de 5 años. • En el 2001 murieron 2 millones de personas por diarreas infecciosas. 1,3 millones fueron menores de 5 años. • En China, India e Indonesia mueren màs personas por diarrea que por SIDA. G. Echenique
- 4. FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA AGUDA INFECCIOSA G. Echenique
- 5. BARRERAS DEFENSIVAS DEL TRACTO DIGESTIVO • ACIDEZ GASTRICA • MOTILIDAD O PERISTALTISMO INTESTINAL • MOCO PARIETAL • FLORA NORMAL • ESTADO INMUNITARIO GENERAL Y LOCAL G. Echenique
- 6. BACTERIAS (3 MECANISMOS) • FACTORES DE ADHERENCIA MICROBIANA ( se une a receptores especìficos de las cèlulas mucosas) • PRODUCCION DE TOXINAS (las enterotoxinas estimulan el circuito AMP cìclico afectando la absorciòn de sodio en intestino, las citotoxinas causan daño tisular directo) • CAPACIDAD INVASORA ( daño local por producciòn de enzimas especìficas) G. Echenique
- 7. VIRUS • ALTERACIONES DIRECTAS EN LAS CÈLULAS DE LA MUCOSA INTESTINAL E ISQUEMIA LOCAL LO QUE PRODUCE DAÑO INTESTINAL G. Echenique
- 8. PARASITOS • FACTORES DE ADHERENCIA E INFLAMACION DE LA SUBMUCOSA INTESTINAL G. Echenique
- 9. CLASIFICACION GRUPO 1: por efecto de toxinas bacterianas(tòxicas no inflamatorias) TOXINA PREFORMADA EN ALIMENTOS Stafilococo Aureus Clostridium botulinum Bacillus Cereus TOXINA LIBERADA EN INTESTINO Vibrio Cholerae E. Coli toxigénica Clostridium perfringens Clostridium Difficile G. Echenique
- 10. GRUPO 2: por efecto directo de los microrganismos sobre la mucosa intestinal ( diarreas invasoras o inflamatorias) CON LESIONES MUCOSAS DESTRUCTIVAS Shigella sp E. Coli Enteropatògena Entamoeba hystolìtica SIN LESIONES MUCOSAS DESTRUCTIVAS Salmonella sp Yersinia sp Campilobacter sp Giardia lamblia Virus G. Echenique
- 11. STAFILOCOCO AUREUS Presente en mayonesas, cremas, masas, pastas y dulces. La produ- cciòn de toxina aumenta si hay contenido alto de azùcar en el ali- mento. La enterotoxina aumenta el peristaltismo e inhibe absor- ciòn de agua y sodio en intestino delgado. El cuadro clìnico se ini- cia bruscamente 6-8 hs despuès de la ingestiòn. Diarrea acuosa, cò- licos intestinales. Puede haber vòmitos, afebril, se resuelve en 24 hs. Diagnòstico por presencia del microrganismo en el alimento, no hay polimorfonucleares en el directo de heces. Tratamiento sintomàtico G. Echenique
- 12. CLOSTRIDIUM BOTULINUM La diarrea es una manifestaciòn menor cuyo principal trastorno es el neurològico. Es un anaerobio que produce 7 variedades an- tigènicas de toxina (A-F). La intoxicaciòn se produce por la in- gestiòn de toxina preformada en alimentos mal procesados, por lo comùn envasados en el hogar (carnes, pescados, verduras). La toxina llega por vìa hemàtica a las sinapsis colinèrgicas perifèri- cas y bloquea la producciòn de acetilcolina. Es habitual la presen cia de casos simultàneos. Incubaciòn en 12-36 hs, diarrea acuosa, còlicos y vòmitos. Neuro lògicamente compromiso ocular por paràlisis del VI par, disfagia, paràlisis perifèricas y de los mùsculos de la masticaciòn. Muerte por paràlisis respiratoria. Diagnòstico por detecciòn de toxina en alimentos, suero y materia fecal. Tratamiento: se dispone de antitoxina EV G. Echenique
- 13. BACILUS CEREUS Aerobio grampositivo, produce enterotoxina similar al E. Aureus presente frecuentemente en arroz (sìndrome del restaurant chino) Clìnicamente vòmitos en la incubaciòn corta (6 hs), diarrea en la larga (12-16 hs) Diagnòstico: difìcil detecciòn de la toxina. Tratamiento sintomàtico. G. Echenique
- 14. VIBRIO CHOLERAE Bacilo grammnegativo aerobio y flagelado. Antigènicamente tenemos Grupo 01 y no 01. En el primero incluyen a los serotipos Ogawa, I- naba e Ikojima; ademàs de 2 biotipos: Clàsico y El Tor. Hay coloni- zaciòn del intestino delgado donde hay receptores especìficos a los cuales la toxina se une. Hay estimulaciòn de la adenilciclasa con au- mento del AMP cìclico inhibiendo asì al Na y Cl intestinal. Esto provoca diarrea al aumentar la oferta de agua libre en la luz intestinal. Hay deshidrataciòn aguda que puede complicarse con shock y acidosis metabòlica. El còlera es una enfermedad epidèmica notificàndose en el mundo 5 millones de casos nuevos anuales. Las zonas endèmicas incluyen al 50% de la poblaciòn mundial. Hay diarrea intensa de comienzo brusco, no fecaloide, olor “agrio”, aspecto de “agua de arroz”, deposiciones cada 15 min. Se puede lle- gar a perder de 1000 a 1500 ml por hora. Diagnòstico clìnico-epidemiològico y laboratorio (fondo oscuro de heces). Tratamiento: Hidrataciòn, ATB ( Doxiciclina 300 mg) G. Echenique
- 15. ESCHERICHIA COLI Produce diarrea aguda por distintos mecanismos, incluidos efectos de toxinas y acciòn patògena directa. Hay 6 tipos: Enterotoxigènica: toxinas similares a las colèricas (diarrea del viajero) Enteropatògena: causa diarrea en lactantes, destruye mecanismo ci- liar intestinal, puede provocar brotes hospitalarios. Enteroinvasora: diarrea similar a la shigellosis (sindrome disentèri- co), destrucciòn celular de la mucosa intestinal. La enteroadherente con mecanismo de acciòn poco conocido puede producir brotes. Enterohemorràgica: ùnica cepa capaz de transmitirse de animales al hombre por carne bovina. Provoca sìndrome uremico hemolìtico provocando anemia, insuficiencia renal y trombocitopenia. La ente- roagregativa provoca necrosis de las microvellosidades intestinales. Diagnòstico: clìnica y aislamiento de bacteria en materia fecal. Tratamiento: ATB (quinolonas, doxiciclinas, TMP-SMX) G. Echenique
- 16. CLOSTRIDIUM Producen diarreas por mecanismos tòxicos. Hay dos entidades noso- lògicas. Por C. Perfringens Tipo A ( ingestiòn de carne contaminada) y por C. Difficile (CAA, frecuentes en internados y en tto con clinda- micina) La diarrea es de comienzo brusco en ambos casos; en la primera a- cuosa de resoluciòn en 24 hs. La segunda con dìas o semanas de ter- minado el tto ATB con moco, sangre, fiebre y compromiso gral. Pue- de tener evoluciòn fatal. Diagnòstico: en CAA pseudomenbranas en rectosigmoidoscopìa, en C. Perfringens clìnica. Tratamiento: en CAA vancomicina 250 mg c/6hs 8 a 10 dìas. Por C. Perfringens sintomàtico. G. Echenique
- 17. SHIGELLA Es el prototipo de diarrea invasora destructiva. Es un bacilo gramm negativo. Las especies patògenas son S. Flexneri, S. Sonnei, S. Dysen- teriae y S. Boydii. Las dos primeras predominantes en latinoamèrica Intensa reacciòn inflamatoria con edema, eritema, hemorragia y su- puraciòn. Puede haber ulceraciones por lesiòn directa de la bacteria con producciòn in situ de citotoxina. Es frecuente en zonas subdesa- rrolladas pudiendo provocar epidemias. La transmisiòn se da por agua contaminada, alimentos o bucofecal. Afecta principalmente a ni- ños de 2 a 3 años con nutriciòn deficiente. Incubaciòn de 24 a 36 hs , comienzo brusco, diarrea severa con moco, sangre, pujo, tenesmo, còlicos intestinales, compromiso general. Se criben cuadros menìngeos, sindrome urèmico hemolìtico en niños. Poco comùn artritis y conjuntivitis. Dx: clìnico y aislamiento de la bacteria en heces por cultivo. Presencia de PMN en materia fecal. Tratamiento: TMP-SMX en niños, quinolonas en adultos. Reposiciòn hidroelectrolìtica. G. Echenique
- 18. ENTAMOEBA HYSTOLYTICA Paràsito que puede dar diarreas agudas o màs frecuentemente pro- cesos subagudos o crònicos. El trofozoìto es la forma comensal del intestino grueso mientras que la forma quìstica transmite la in- fecciòn. Hay lesiòn intestinal con ùlceras y potencial invasiòn ex traintestinal. El paràsito tiene capacidad lìtica con producciòn de toxinas. Transmisiòn fecal-oral, agua, frecuente en homosexuales. Cuadro clìnico con heces sanguinolentas,moco, pujo, tenesmo, cò- licos. Las formas extraintestinales incluyen abseso hepàtico, pul- mòn, pericardio, piel, diafragma. Dx : Clìnica y detecciòn del paràsito en heces. Tratamiento: Metronidazol 500 a 750 mg c/8hs VO G. Echenique
- 19. SALMONELLA Bacilos gramm (-) , mòviles de los que se distinguen S. Typhy y un grupo de “no tìficas” S. Paratyphy, enteritidis, cholera suis, typhy- rumium. Estos invaden la mucosa con menor capacidad destructiva que la Shigella. La gastroenteritis por Salmonellas no tìficas no sue- le presentar sindrome tòxico significativo como en la F. Tifoidea pero puede dar absesos y erosiones de la mucosa colònica. Se transmite por ingestiòn de aves, huevos, làcteos, carnes. Incubaciòn inferior a 48 hs, dando diarrea, vòmitos, fiebre, dolor abdominal. Evol. 2 semanas. Dx : clìnica, PMN en mat. Fecal. Tratamiento: en caso de necesitar ATB TMP-SMX, Cloranfenicol, Cèfalo de 3ra 4 a 5 dìas, reposiciôn hidroelectrolìtica. G. Echenique
- 20. SALMONELLA THYPI Bacilo gramm (-) flagelado con poder de virulencia y capacidad tòxica mediante endotoxina. La enfermedad es sistèmica posterior al ingreso por vìa digestiva y atravesar la mucosa del intestino del- gado pasando por linfàticos. Luego de la fase bacterièmica la bac- teria se acantona en el SER desde donde se producen nuevos episo- dios de invasiòn sanguìnea afectando hìgado, bazo, placas de Peyer pudiendo dar perforaciòn intestinal y hemorragia. El acantonamien to en vesìcula biliar da el estado de portador crònico. El cuadro clìnico de la era pre ATB duraba 4 semanas. La incuba- ciòn es de 7 a 14 dìas, de comienzo insidioso fiebre de hasta 40º, pue- de haber diarrea y vòmitos con heces sanguinolentas. Si la enfermedad progresa sin ATB aparece bradipsiquia, sopor marcado, estado tòxico. Lengua saburral con bordes rojos, hepato- esplenomegalia, subictericia, bradicardia relativa a la Tº, marco co- lònico dolorido. Puede dar roseòla tìfica (exantema màculopapular en abdomen. En 3ra semana heces verdosas. G. Echenique
- 21. Complicaciones: la hemorragia digestiva y perforaciòn intestinal. In- frecuentes con tto ATB meningoencefalitis, neumonìa, pielonefritis, absesos viscerales. Puede haber hepatitis en 1ras semanas. Dx : Lab. Anemia moderada, leucopenia o GB normales con mode- rada neutropenia, VSG sp o levemente elevada, aumento de enzimas hepàticas y FA. El dx especìfico hemocultivo ( 1ra semana), coprocul- tivo ( 3ra semana), cultivo de MO 90% (+). La reacciòn de Widal sòlo sirve como dato orientador ( detecciòn de aglutininas antiantìgeno O somàtico y H ciliar. El aumento de tìtulos se verifica despuès del 12 dìa de enfermedad. 1/160 tiene significancia. Otros mètodos ELISA, coaglutinaciòn. TTO Cloranfenicol con dosis progresiva de 1,5 gs hasta alcanzar 2,5 a 3 gs ( para evitar reacciòn de Herxheimer por liberaciòn de en- dotoxina por destrucciòn masiva bacteriana) 2 a 3 semanas. Alternativas TMP-SMX, cefalo de 3ra, fluorquinolonas. G. Echenique
- 22. YERSINIA ( enterocolìtica y pseudotuberculosis) bacilos gramm (-) que dan lesiòn en mucosa. Puede haber artritis reactiva en pacientes HLA B27. TTO sintomàtico o Cloranfenicol, TMP- SMX. CAMPYLOBACTER (jejuni y fetus) Bacilos gramm (-), incubaciòn 2-4 dìas, puede dar proctitis o adenitis mesentèricas en homosexuales. Dx fondo oscuro en heces, hay PMN. TTO en cuadros prolongados macròlidos 1 semana. ROTAVIRUS, V. NORWALK, ASTROVIRUS. En niños de 6 meses a 3 años. G. Echenique
- 23. DIARREA AGUDA CASUÍSTICA EN INDIVIDUOS MAYORES DE 5 AÑOS JUJUY AÑO CASOS 2000 22781 2001 19381 2002 26245 G. Echenique
- 24. Características de las diarreas infecciosas o enteritis del adulto características diarreas no inflamatorias diarreas inflamatorias leucocitos fecales ausentes presentes fisiopatología sin daño del epitelio intestinal el trastorno es funcional, provocado por enterotoxinas inflamación y lesión de la mucosa los gérmenes invaden la mucosa o la dañan por producción de citotoxinas. etiología Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica. clínica SINDROME COLERIFORME diarrea acuosa abundante, poco dolor abdominal, deshidratación. No fiebre. SINDROME DISENTERIFORME diarrea de poco volumen con mucus y sangre, dolor abdominal, tenesmo. Fiebre.
- 25. Esquemas terapéuticos PLAN DE ELECCION ALTERNATIVA tratamiento empírico de diarrea aguda ciprofloxacina 500 mg c/12 h v/o 3 a 5 días ó norfloxacina 400 mg c/12 h v/o 3 a 5 d ó pefloxacina 400 mg c/12 h v/o 3 a 5 d - diarrea del viajero norfloxacina 400 mg c/12 h v/o 5 días ó ciprofloxacina 500 mg c/12 h v/o 5 d TMP/SMX 160/800 mg c/12 h v/o 5 d salmonelosis menor fluoroquinolona v/o 3 a 5 días TMP/SMX 160/800 mg c/12 h v/o 3 a 5 d ó ampicilina shigelosis norfloxacina 800 mg en dosis única v/o ó ciprofloxacina 750 mg dosis única v/o TMP/SMX 160/800 mg c/12 h v/o 5 d salmonelosis mayor (tifoidea) norfloxacina 400 mg v/o c/12 h 10 d ó ciprofloxacina 500 mg v/o c/12 h 10 d ó ceftriaxona 2 a 4 g/d i/v 5 a 10 d cloranfenicol 2 a 3 g/d por 21 días o 12 d después de la apirexia diarrea post antibiótico (Clostridium difficile) suspender el antibiótico metronidazol 500 mg c/12 h v/o 10 d vancomicina 500 mg c/6 h v/o 10 d
- 26. NO OLVIDAR: EXAMEN FISICO COMPLETO G. Echenique
- 27. DIARREA EN PACIENTES HIV G. Echenique
- 28. • Se encuentran presentes en 1 o 2 de cada tres enfermos de SIDA. • Es un condicionante de deshidratación, S. de desgaste y desnutrición así como menor expectativa de vida. • La aparición de CMV y complejo MAC ocurre en conteo < 200 CD4 (manifestación intestinal de infecciones generalizadas) G. Echenique
- 29. ENTEROPATÓGENOS RELACIONADOS (ENTEROCOLITIS) • VIRUS: CMV, adenovirus, rotavirus, VIH • BACTERIAS: salmonellas sp, coli enteropatógena, campylobacter jejuni, c. Difficile, MAC. • PARASITOS: criptosporidium, giardia, microsporium p, e.histolytica, strongiloides, ciclospora c. G. Echenique
- 30. G. Echenique
- 31. G. Echenique
- 32. DIARREA DE MAS DE 5 DIAS BUSQUEDA EN HECES • Directo para búsqueda de isospora, giardia, entamoeba h. • Tinción de Kinyoun para criptosporidium, isospora y ciclospora • Tinción tricrómica para microsporidium • Coprocultivo para gérmenes habituales • Búsqueda de toxina C. difficile G. Echenique
- 33. CONTAGIO GENITAL-ANAL • Neisseria gonorreae* • Chlamydia Trachomatis (no productora de linfogranuloma venéreo)* • Herpes simple* • Lúes* • Verrugas • Junto a c. acuminado dan proctitis* G. Echenique
- 34. SINDROME DE DESGASTE • “Pérdida involuntaria de 10% o más de peso y/o diarrea crónica y/o astenia y/o fiebre documentada por más de 30 días en ausencia de enfermedad concurrente que podría causar el cuadro” G. Echenique
- 35. ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL • Hipermetabolismo • Intolerancia de la vía bucal* • Malabsorción intestinal* • Efecto citoquinas • Alteraciones endócrinas • Enfermedad primaria muscular G. Echenique
- 36. Posibles Causas de Intolerancia por la Vía Bucal en pacientes Infectados por el VIH. Infecciones del Sistema Nervioso Central •Disfunción neurológica/Psiquiátrica •Depresión •Demencia •Disfunción neurológica que afecte la deglución Enfermedad Faríngea y/o esofágica •Patógenos bucales/neoplasias •Patógenos esofágicos/neoplasias Anorexia •Enfermedad hepática •Pancreatitis •Anorexia inducida por drogas •Anorexia inducida por citocinas (FNT) •Anorexia por falla en la absorción de nutrientes G. Echenique
- 37. Causas de Mala Absorción en Pacientes Infectados por el VIH Patógenos Gastrointe stinales •MAC •CMV •Crisptosporidium •Isospora belli •Campylobacter jejuni •Giardia lamblia •Microsporidium •Entamoeba histolytica •Enterovirus (picornavirus, astrovirus, adenovirus) Neoplasias •Linfoma Enteropatia Otras Posibles Causas de Mala Absorción •Insuficiencia Pancreática •Diarrea inducida por medicamentos •Infección con Salmonella, Shigella, Clostridium difficile •Sarcoma de Kaposi •Mala absorción colórico protéica debida a atrofia de mucosa •Enteropatía por gluten •Neuropatía autónoma intestinal G. Echenique
- 38. G. Echenique
- 39. G. Echenique
- 40. POSIBLES TRATAMIENTOS • Acetato de megestrol (estimulante del apetito) • Hormona de crecimiento • Talidomida (citoquinas moduladoras) • Esteroides (nandrolona) • Ejercicios • Pentoxifilina (citoquinas moduladoras) • Antiretrovirales G. Echenique