ERC pediatría

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UMAE NO. 14
NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA
ERC EN PEDIATRÍA
LN Alejandra Rivera Romano
LN Carlos Platas Ramírez

DEFINICIÓN
Perdida irreversible de función renal y que produce disminución
progresiva del filtrado glomerular.
*El riñón tiene una gran reserva funcional, por lo que el daño debe de exceder más del 50% de perdida de
sus nefronas para que se observe el deterioro del filtrado glomerular.
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

DEFINICIÓN
Los criterios para definir Enfermedad
Renal Crónica (ERC) en pediatría son:
-Daño Renal > de 3 meses.
-Filtrado glomerular < 60 ml/m/1.73m2
≥3 meses.

CLASIFICACIÓN
ESTADIO FILTRADO GLOMERULAR
1 Normal, con daño en el
parénquima renal.
2 90-60 mL/min/1.73 m2
3 59-30 mL/min/1.73 m2
4 29-15 mL/min/1.73 m2
5 ERCT <15mL/min/1.73 m2 (precisa
TSFR)
• La perdida de nefronas
provoca hipertrofia de
las restantes, esto es
benéfico al comienzo,
después contribuye al
deterioro por la
hiperfiltración.

CLASIFICACIÓN FG MENOS 2 AÑOS

EPIDEMIOLOGÍA
-Existen pocos datos sobre la incidencia y
prevalencia de la ERC en la población
pediátrica.
-Italia: Px con FG <60 ml y edad < 20
reporta incidencia de 12.1/año/millón y
prevalencia de 74.7/millón.
-España: No tiene datos.

ETIOLOGÍA
Causas de ERC pediátrico
•Distinta que en los adultos
Causas mas frecuentes
•Malformaciones congénitas:
•Uropatías obstructivas, nefropatía por reflujo, displasia-hipoplasia renal.
Situación Actual
•Gracias a los controles ecográficos estos niños son diagnosticados antes de nacer.

ETIOLOGÍA
Edad de Dx
6-12 años
Genero de mayor
incidencia
Masculino
Glomerulopatías
con/sin base
genética
Son mas
frecuentes cuanto
mayor sea la edad
del infante
Diferencia con los
Adultos
Muy escaso % de
Px sin etiología
conocida.

ETIOLOGÍA
Enfermedad Primaria Frecuencia
Anomalías estructurales
(Reflujo, Obstrucción, Hipoplasia)
59%
Nefropatías Hereditarias
(Cistinosis, Oxalosis, Síndrome de Alport, Nefronoptisis)
14%
Glomerulopatías 11%
Enfermedades vasculares y sistémicas
(Incluyendo síndrome hemolítico urémico)
12%
Miscelánea 12%
Etiología de la ERC. REPIR II 2007-2008

FISIOPATOLOGÍA
Riñón
Funciones
Filtrar Plasma
Reabsorber
Glucosa, Ca,
Bicarbonato, Na.
H2O
Excretar
creatinina, BUN,
acido úrico y
fosfato H2O
Hormonal
Renina, Di-
Hidrovitamina D3,
Eritropoyetina
Daño en el
Parénquima
Renal
FG <60 ml/ min >
3 meses
Acumulación
Disfunción
multiorgánica
Perdida
Carencia Hormonas
Manifestaciones
clínicas resultado
de la combinación
de :
1. Fallo en el
balance de fluidos
y electrolitos
2. Acumulación de
metabolitos
tóxicos
3. Pérdida de
síntesis de
hormonas:
eritropoyetina,
1,25 dihidroxi
vitamina D3
4. Alteración de la
respuesta del
órgano diana a
hormonas
endógenas:
hormona de
crecimiento.

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Agua
• ERC por causa Estructural
• Defecto en la capacidad de concentrar orina
• Falta de respuesta del túbulo a la ADH
• Disminución de gradiente osmótico
• Poliuria, Hipostenuria
• Manifestación clínica: enuresis
• Enfermedad avanza con filtrado glomerular disminuido
• Edema (frecuente y precoz en glomerulopatías)
Sodio
• En los caso de ERC por patología
estructural existe tendencia a la
natriuresis (hiponatremia).
• Con la perdida del FG la capacidad del
túbulo de adaptarse a la sobrecarga o
restricción de Na también disminuye
causando sobrecarga de volumen o
contracción del espacio vascular segun el
caso.

Potasio
• Homeostasis relativamente bien
conservada hasta etapas más avanzadas
de la enfermedad.
• Puede desarrollarse hiperkalemia grave
ante movilización celular en estados
catabólicos como sepsis y acidosis.
Equilibrio Ácido base
• Común en ERC
• Disminución del bicarbonato plasmático
• La acidosis metabólica es debida :
• A la inhabilidad de excretar
hidrogeniones
• Perdida renal de bicarbonato

Metabolismo Calcio-Fósforo
Disminución de la
excreción de P
Retención y aumento
en plasma
Fijación con Ca y
precipitación
Aumento PTH
Continua perdida de
Función Renal
Continua Retención
de P
Hiperparatiroidismo
persistente
Insuficiencia de
Dihidroxivitamina D
Osteodistrofia por
alteración en la
homeostasis mineral
PTH y 1,25 dihidro.

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
La presencia de anemia se desarrollan con el grado
de insuficiencia renal y con la etiología de la misma.
En general es una anemia normocrómica y
nomocítica.
Existe disminución de la vida media de los hematíes
Puede asociarse déficit absoluto o funcional de hierro
o carencia de vitamina B12 y ácido fólico.
*Con la progresión de la ERC hay tendencia al
sangrado debido a una alteración de la función
plaquetaria

CRECIMIENTO
FACTORES UE INFLUYEN EN EL CRECIMINETO DEL NIÑO CON ERC
• Malnutrición
• Anemia
• Acidemia
• Perdida salina
• Alteraciones del metabolismo del calcio/fósforo
• Alteraciones del eje hormonal de crecimiento (GH) Niñez
• Factor de crecimiento insulina-like (IGF-1)
• Retraso en el eje hipotálamo-hipofisiario- gonadal Pubertad

ALTERACIONES METABÓLICAS
Hidratos de
Carbono
• Existe resistencia periférica a la insulina endógena
probablemente debido a las toxinas urémicas con intolerancia
secundaria a los hidratos de carbono.
Proteínas
• Es frecuente la disminución de los aminoácidos con disminución
de los esenciales
Lípidos
• La dislipidemia es frecuente y se caracteriza por:
hipertrigliceridemia, colesterol total normal, aumento de LDL-
colesterol y disminución de HDL- colesterol.

ALTERACIONES ENDOCRINAS
Tiroides
•Descenso de T3 y T4
Corticosuprarrenal
•Disminución de la respuesta de hormona adenocorticotropa a la
hipoglucemia.
Gonadohipofisario
•Hipogonadismo hipergonadotropo, disminución de testosterona y estradiol
que produce pubertad retrasada y disminución del estirón puberal.

RIESGO CARDIVASCULAR
Factores de riesgo tradicionales y relacionados con ERC
Disfunción
endotelial
Rigidez Arterial Calcificación
Arteroesclerosis y arteriosclerosis
Enfermedad Cardiaca isquémica
HVI
concéntrica
HVI excéntrica
Cardiomiopatía
maladaptativa
Disfunción sistólica y diastólica
ventricular izquierda
Arritmias Insuficiencia Cardiaca
Muerte

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Aumento de actividad de la renina plasmática, sobre
todo en glomerulopatías y nefropatía de reflujo.
• Aumento del volumen extravascular a medida que
avanza la ERC y disminuye la diuresis residual.
• Aumento de la actividad simpática

PROTEINURIA
• El ritmo de descenso del filtrado glomerular se
correlaciona positivamente con el grado de
proteinuria y negativamente con la reducción de la
misma repuesta en respuesta a tratamientos
antiproteinuricos.

La disfunción de las barreras de los capilares glomerulares para
las proteínas causa una sobrecarga proteica sobre las células
epiteliales tubulares y desencadenan una serie de procesos
inflamatorios, vasoactivos y fibrogénicos responsable de la
perdida de la función renal.

La supervivencia a largo plazo en niños con ERCT a mejorado en los
últimos 25 años
La esperanza de vida en un niño en diálisis es 40 a 60 años menos que un
niño trasplantado.
Y un niño trasplantado tiene de 20 a 25 años menos de esperanza de vida
que un niño de su misma edad sano.

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