Lla platas 2020
Descargar como PPTX, PDF0 recomendaciones88 vistas
Este documento resume la leucemia linfoblástica aguda, incluyendo su historia, epidemiología, definición, patogénesis, síntomas clínicos, diagnóstico, tratamiento con quimioterapia y pronóstico. La LLA se caracteriza por la proliferación anormal de células linfoides inmaduras en la médula ósea. El tratamiento consiste en fases de inducción, consolidación y mantenimiento con combinaciones de medicamentos quimioterapéuticos para destruir las células leucémicas residuales
Lla platas 2020
- 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA HEMATOLOGÍA 472 LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA DRA. ARACELI FABIAN GARCIA CARLOS PLATAS RAMÍREZ MARZO 2020
- 2. HISTORIA • 1827, Primer informe de leucemia por Velpeau. • 1847, Virchow acuña el término de leucemia: dos afecciones (esplénica/linfática) • 1913, se clasifican en agudas y crónicas, linfoides y mieloides. • 1917, se intenta tratarla con químicos (aminopterina). • 1949, se sintetizan antimetabolitos de las purinas y pirimidinas. • 1962, se sugiere el tratamiento total de 4 fases, con datos de curación. • 60´S, comprensión de comportamiento genético (CMH y HLA). Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 3. EPIDEMIOLOGÍA 2002: 10,400 casos nuevos (9.6% de cánceres ) Primer pico entre 2-4 años: 4-5/100,000 hab Segundo pico después de los 50 años : 1/100,000 hab Mortalidad: 6.1/100,000 hab y se duplica después de 35 GPC de Diagnóstico y Tratamiento de Leucemia Linfoblástica Aguda, México: Secretaria de Salud, 2009.
- 4. DEFINICIÓN Etimología “sangre blanca”, (Gr. leuco, λευκός: “blanca” y emia, αἷμα: “sangre”) Es una enfermedad maligna que se caracteriza por proliferación descontrolada de células linfoides inmaduras, que invaden la médula ósea bloqueando la hematopoyesis normal. (GPC,2009) GPC de Diagnóstico y Tratamiento de Leucemia Linfoblástica Aguda, México: Secretaria de Salud, 2009 Ortiz, C. Notas sobre la historia de la leucemia. Patología. 2013:51:58-69
- 6. PATOGÉNESIS • 5% : Síndromes genéticos (Down, Def. IgA, Agammaglobulinemia) • Factor Hereditario: papel pequeño pero no descartable. *FACTORES DE RIESGO 1. Ambientales.- Exposición R. X o energía nuclear. 2. Ocupacionales.- Pesticidas, plaguicidas, tintes de cabello. 3. Quimioterapia y radioterapia.- Tratamientos oncológicos previos. 4. Fármacos.- Fenitoina 5. Tabaquismo y alcohol.- Durante el embarazo puede causar LLA en niños. 6. Dieta rica en nitratos.- Iniciadores neoplásicos. 7. Agentes infecciosos.-VEB y VLH1 Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 7. PATOGÉNESIS Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 8. CLÍNICA *Variada y reflejan el grado de insuficiencia medular, infiltración y agudeza. • Fiebre (infección), Astenia y adinamia (anemia), Sangrado (trombocitopenia) • Dolor articular (infiltración) • Cefalea/vómito (infiltración SN) • Oliguria y anuria • Petequias y equimosis • Organomegalias (hígado, bazo y linfáticos) • Otras (masa mediastinal, engrosamiento escrotal, afecciones oculares, NC afectados, priapismo) Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 9. CLÍNICA Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 10. LABORATORIO • La anemia, neutropenia y trombocitopenia son comunes (afección medular). *La anemia tiene relación inversa con la edad de manifestación. -Leucocitosis (10-16%) - Neutropenia (20-40%) -92% de las células son blastos leucémicos. -Trombocitopenia (20,000/L), es rara la trombocitosis Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 11. DIAGNÓSTICO • Solicitar BH, QS, ES completos (Ca++), PFH. • DHL. Elevada en la mayoría de los pacientes y se relaciona con el grado de la infiltración leucémica. • Acido úrico.- Refleja aumento del catabolismo purifico. • La hiperkalemia es rara, pero si aparece proviene de la inf. ósea. GABINETE *Rx Tórax, USG, TAC Punción lumbar: busca infiltración SNC. ( 5 blastos x mcl) Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 12. DIAGNOSTICOS Aspirado de médula ósea (morfología de las células) FAB clasifica las LLA: LLA-L1.-75% de los casos con cél. B y anomalías genéticas t 9:22, 4:11 y 1:19 LLA-L2.- 20% de los casos con cél. T y anomalía gen. En 14q11 o 7q34 LLA-L3.- 95% con cél. B y similares al Linf. Burkitt con t 8:14, 8:22, 2:8 *La distinción morfológica entre L1 y L2 ha perdido valor pronostico, y la L3 se asocia a la variedad B-madura. Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 13. DIAGNOSTICOS • Blastos leucémicos (Leucocitos muy inmaduros) • Núcleos grandes • Múltiples nucléolos. • Poco citoplasma basófilo Klatt, E. Robbins y Cotran Atlas de Anatomía Patológica. Elsevier Saundes. 2007
- 14. DIAGNOSTICOS • La médula es hipercelular. • Ha sido reemplazada o suprimida la hematopoyesis normal. • Ausencia de adipocitos *Aunque haya hipercelularidad en la médula, puede haber citopenia periférica Klatt, E. Robbins y Cotran Atlas de Anatomía Patológica. Elsevier Saundes. 2007
- 15. DIAGNÓSTICO • 2 Variantes según la línea celular que predomina: B o T LLA-B 76% LLA-T 20% Las LLA carecen de hallazgos morfológicos específicos. Inmunofenotipo: Reconoce Ag. de la membrana plasmática o citoplasma de diferentes poblaciones celulares. Membrana: CD 19 y 10 (linaje B) CD 1, 2, 5 y 17 (linaje T) Citoplasma: CD 79 (B) CD 3 (T) Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 16. DIFERENCIAL • PTI • Eosinófilia • Mononucleosis infecciosa y otras enfermedades virales. • Bordetella pertussis (linfocitosis 50k/mL) • Colagenopatías • Neuroblastoma, rabdomiosarcoma y retinoblastoma. Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 17. TRATAMIENTO MÉDICO • Soporte, tratamiento inmediato en prevención de complicaciones metabólicas o infecciosas. • Derivados de productos sanguíneos. • Náusea, vómito, dolor y soporte psicológico (paciente y familia). • Hidratación • HCO3 • Alopurinol (inhibe síntesis de novo de la purinas) • Leucoforesis (si hay mas de 200k/dL) (CE, vincristina y Ciclofosfamida) • Antibióticos de amplio espectro Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 18. QUIMIOTERAPIA LLA de células B y T Inducción a la remisión Consolidación o Post remisión Mantenimiento *Intratecal o Meníngeo preventivo Busca destruir la mayor parte de las células leucémicas. Destruir células residuales que superaron lo anterior Destruye las ultimas células residuales leucémicas. Eficaz para el SNC LLA-B Vincristina, prednisona, L- asparginasa, daunorrubicina o mitoxantrona Metotrexato, 6- mercaptopurina, L asparginasa y citaribina Mercaptopurina y metotrexato (2 o 3 años) Altas dosis de metotrexato y citaribina (sistémica o Intratecal) + arabinósido-C y CE 70-90% *De no darlo 50% tendrá afección SNC Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
- 19. RECAÍDA La recaída de la MO, con o sin afección extramedular es signo de mal pronostico. Inmunofenotipo T, Cr. Ph+, mas de 60 años, inducción mayor a 6 semanas. Pueden optar por trasplante alogénico de célula madre hematopoyética. Cromosoma Ph+: trasplante de MO *5 años de supervivencia libre de enfermedad 50% de los casos. Ortega, MA. Osnaya, ML. Rosas, JV. Leucemia Linfoblástica Aguda. Medicina Interna de México. Volumen 23. Núm. 1. Enero-Febrero. 2007
Notas del editor
- #3: Velpeu vio a paciente de nombre Monsieur Vernis, florista de 63 años, que se quejaba de fiebre, debilidad y crecimiento de hígado y bazo. A la muerte de Vernis pocos días después se le realizó la autopsia y encontró el bazo que pesaba 4.5 kg y que su sangre era espesa similar a una papilla, y al microscopio tenia numerosos glóbulos de pus en sangre. Antimetabolito del acido fólico que permitía acelerar el crecimiento de las células leucémicas.
- #4: Mayor incidencia en población del norte y occidente de Europa. En México las mayores cantidades de casos están en CDMX, Chiapas y Jalisco
- #7: Virus Epstein Barr y Virus linfotrópico Humano 1.
- #8: Virus Epstein Barr y Virus linfotrópico Humano 1.
- #9: Insidiosa en un lapso menor de 4 semanas
- #13: En el estudio de las leucemias agudas la morfología y las tinciones citoquímicas son esenciales en la caracterización inicial de la enfermedad.
- #14: Escaso citoplasma basófilo, con núcleos ligeramente mayores que los linfocitos pequeños y muestran una cromatina punteada fina y nucléolos poco llamativos; la membrana suele ser irregular.
- #15: Escaso citoplasma basófilo, con núcleos ligeramente mayores que los linfocitos pequeños y muestran una cromatina punteada fina y nucléolos poco llamativos; la membrana suele ser irregular.
- #16: Son anticuerpos que distinguen conjuntos de diferenciación mejor conocidos como clúster differentiation (CD). Algunas LLA en adultos expresan antígenos mieloides CD13 y 33