Esofago

ESÓFAGO.

 ¿Cuáles son las funciones del esófago?

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO

 Las

dos funciones fundamentales del
esófago son:
 1. El transporte del bolo alimenticio desde la
boca hasta el estómago (contracciones
peristálticas de la faringe y el esófago, mas
la relajación de los esfínteres).
 2. La prevención del flujo retrógrado del

contenido gastrointestinal (por la acción de
los esfínteres , que se mantienen cerrados
entre cada movimiento deglutorio.)

ESÓFAGO
 ¿Cuáles son los esfínteres esofágicos?

 ¿Por qué tipo de fibras musculares
esta integrado?
 ¿Cuál es su inervación?

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.

 El EES está formado por los músculos

cricofaríngeo y constrictor inferior de
la faringe, son músculos estriados
inervados
por
motoneuronas
excitadoras, y no reciben inervación
inhibidora.
 Permanece cerrado gracias a las
propiedades elásticas de su pared y a
la contracción tónica neurógena de los
músculos del esfínter.

 El

EEI está compuesto de músculo
liso y su inervación se compone de
series paralelas de vías parasimpáticas
excitadoras e inhibidoras.
 Se abre en respuesta a la actividad de
los nervios inhibidores.
 La función del EEI es complementada por los
pilares diafragmáticos, que rodean el esfínter y
actúan como un esfinter externo.

 Los neurotransmisores de los nervios

excitadores
sustancia P.

son

acetilcolina

y

 Los nervios inhibidores son activados

por
péptido intestinal vasoactivo
(PIV) y óxido nítrico.

 La relajación del EEI sin contracción

esofágica se produce durante el
eructo y la distensión gástrica. (reflejo
vasovagal).

 Las comidas ricas en grasas, el tabaco

y las bebidas ricas en xantinas (té,
café, colas) lo relajan.

ESÓFAGO
 ¿Qué es DISFAGIA?.

 ¿Cuántos tipos de disfagia existen?.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO
Disfagia
 El transporte normal del bolo alimenticio
ingerido a través del esófago, depende
de:
 Tamaño del alimento.
 Diámetro interno (luz).
 Contracción peristáltica.
 Inhibición deglutoria, (relajación normal
de los esfínteres esofágicos superior e
inferior durante la deglución).

 La luz del esófago distendido en el

adulto puede tener hasta 4 cm de
diámetro.
 Existe disfagia para sólidos cuando no
se puede dilatar más de 2.5 cm, y la
molestia es constante cuando la
distensión no excede de 1.3 cm.

 Dos tipos de disfagia:

 MECANICA
 MOTORA

Disfagia mecánica.
 El bolo alimenticio es muy grande.
 Cuando existe una estenosis
intrínseca.
 Cuando existe compresión extrínseca.
 Las causas más comunes son: Ca,
estenosis péptica, y alteraciones en el
anillo esofágico inferior.
















DISFAGIA DE ORIGEN MECÁNICO
I. Luminal
A. Bolo alimenticio grande
B. Cuerpo extraño
II. Angostamiento intrínseco
A. Trastornos inflamatorios que originan edema y tumefacción
1. Estomatitis
2. Faringitis, epiglotitis
3. Esofagitis
a. Vírica (por herpes simple, varicela zoster, virus
citomegálico)
b. Bacteriana
c. Micótica (por Candida)
d. Enfermedades bulosas mucocutáneas
e. Por cáusticos, sustancias químicas o lesión térmica

 B. Membranas y anillos

1. Faríngeas (síndrome de Plummer-Vinson)

2. Esofágicas (congénitas, inflamatorias)

3. Anillo en la mucosa esofágica inferior (anillo de








Schatzki)
C. Estenosis benignas
1. Péptica
2. Cáustica e inducida por comprimidos
3. Inflamatoria (enfermedad de Crohn, por Candida
sp y
lesiones
mucocutáneas)
4. Isquémica
5. Posoperatoria y ulterior a radiación
6. Congénitas

 D. Cánceres

1. Carcinoma primario

a. Carcinoma escamoso

b. Adenocarcinoma

c. Carcinosarcoma

d. Seudosarcoma

e. Linfoma

f. Melanoma

g. Sarcoma de Kaposi

 E. Tumores benignos








1.
2.
3.
4.
5.

Leiomioma
Lipoma
Angioma
Pólipo fibroide inflamatorio
Papiloma epitelial

III. Compresión extrínseca
A. Espondilitis cervical
B. Osteofitos vertebrales
C. Abscesos y tumefacciones retrofaríngeas
D. Hiperplasia del tiroides
E. Compresión de vasos
1. Arteria subclavia derecha aberrante
2. Aorta dextrógira
3. Auriculomegalia izquierda
4. Aneurisma de aorta
G. Tumefacción o tumoración en el compartimiento
posterior del
mediastino

H. Tumor pancreático, pancreatitis

I. Hematoma y fibrosis posvagotomía












 Disfagia motora.
 Puede ser a consecuencia de:

 Anomalías en el peristaltismo y en la
inhibición deglutoria.
 Causadas por

enfermedades de los
músculos esofágicos (fibras estriadas
o lisas).

Disfagia motora.
 Las enfermedades que afectan a
los músculos de fibra estriada se
localizan en: faringe, esfínter
esofágico superior y esófago
cervical.
 Ocasionan:
parálisis
muscular,
contracción
no
peristáltica simultánea o pérdida
de la abertura del esfínter
esofágico superior.

 Las

enfermedades
de
los
músculos de fibra lisa afectan a
la porción torácica del esófago
y al esfínter esofágico inferior.
 Aparece disfagia cuando las
contracciones peristálticas son
débiles o no son peristálticas, o
cuando el esfínter inferior deja
de abrirse normalmente.


 Disfagia motora.

 I. Dificultad para comenzar el reflejo de

deglución
A. Parálisis de la lengua
B. Anestesia bucofaríngea
C. Falta de saliva (como el síndrome de
Sjögren)
D. Lesiones de los componentes
sensoriales del
neumogástrico y
del
glosofaríngeo
E. Lesiones del centro de la deglución

II. Trastornos de músculos de fibra estriada de faringe y
esófago
A. Debilidad muscular
1. Lesiones de motoneuronas inferiores (parálisis bulbar)
a. Accidente apoplético
b. Enfermedad de las motoneuronas
c. Poliomielitis, síndrome pospoliomielítico
d. Polineuritis
e. Esclerosis lateral amiotrófica
f. Disautonomía familiar
2. Neuromusculares
a. Miastenia grave

3. Miopatías
a. Polimiositis
b. Dermatomiositis
c. Miopatías (distrofia miotónica,
miopatía oculofaríngea)

B. Contracciones no peristáticas o deficiencia
en la inhibición de la
deglución
1. Faringe y porción superior de esófago
a. Rabia
b. Tétanos
c. Enfermedad de vías extrapiramidales
d. Lesiones de motoneurona superior
(parálisis seudobulbar)
2. Esfínter esofágico superior
a. Parálisis de músculos supratiroideos
b. Acalasia cricofaríngea

III. Trastornos del músculo de fibra lisa del esófago
A. Parálisis del esófago, que ocasiona contracciones
débiles

1. Esclerodermia y enfermedades similares del tejido
conectivo
2. Miopatía de víscera hueca
3. Distrofia miotónica

4. Neuromiopatía metabólica (¿por amiloide? ¿por
alcohol? ¿por
diabetes?)
5. Acalasia (clásica)

B.

Contracciones
no
peristálticas
con
inhibición deficiente de la deglución
1. Porción principal del esófago (cuerpo)
a. Espasmo esofágico difuso
b. Acalasia (vigorosa)
c. Variantes del espasmo esofágico
difuso
2. Esfínter esofágico inferior
A. Acalasia
B. Anillo muscular en la porción inferior
del esófago (contráctil)

 Estudio del paciente.
 Un buen interrogatorio






puede llevar al
diagnóstico en más de 80% de los pacientes.
El tipo de alimento que lo ocasiona.
Cuando son alimentos sólidos, sugiere que
es mecánica.
En Ca existe es progresiva de sólidos a
líquidos.
En la MOTORA la deficiencia se observa
tanto para sólidos como para líquidos,
desde el inicio del cuadro.











Esclerodermia (posición)
Duración (inflamatoria o neoplasica)
El sitio puede ubicar la obstrucción
Aspiración traqueobronquial.
Ronquera. (laringe)
Sibilancias
Hipo
Sondeo nasogastrico
Radioterapia. Caústicos. Medicamentos.
VIH sida

 E.Física
 Signos de parálisis bulbar (disartria,





disfonía, ptosis, atrofia de la lengua)
Enfermedad neuromuscular
generalizada.
Bocio. Anomalías cervicales. Pulmones
Explorar boca y faringe. Ganglios.
Alteraciones mucocutaneas
(esclerodermia, pénfigo)

ESÓFAGO
 ¿Qué es pirosis o agruras?.

 ¿Con que se agrava?
 ¿Con que se alivia?

 Dolor esofágico
 La pirosis o agruras.
 Es una sensación quemante
retroesternal que puede ascender y
descender como una ola.
 Cuando es intensa, se irradia hacia los
lados del tórax, el cuello y el ángulo de

la mandíbula.
 Es un síntoma característico de la
esofagitis por reflujo y puede asociarse a
regurgitación o a una sensación de
líquido caliente que sube hasta la boca.

 Se agrava al inclinarse hacia delante,

al estirarse o al acostarse y empeora
después de las comidas.
 Se alivia con la postura erecta,
tragando saliva o agua y, sobre todo,
tomando antiácidos.

ESÓFAGO
 ¿Qué es odinofagia?

 ¿En que situaciones se presenta?
 ¿A que se refiere con dolor torácico

atípico?

 La

odinofagia,
o
deglución
dolorosa,
es
característica
de
esofagitis, especialmente la debida a
Candida o a virus del herpes.
 También se presenta en: úlcera
péptica del esófago (úlcera de
Barrett),
carcinoma
periesofágico,
lesión
cáustica
o
perforación.

 Dolor torácico atípico.

No confundir con pirosis y odinofagia.

Ocurre en:
 Esofagitis por reflujo.
 Trastornos de la motilidad esofágica
(espasmo esofágico difuso, que ocurre

espontáneamente durante una comida).
 Carcinoma con Infiltración periesofágica.
 Ulcera péptica. En estos 2 casos puede
ser constante e intenso.

 Antes de atribuir al esófago un dolor
torácico atípico, es necesario excluir
cuidadosamente
una
cardiopatía

isquémica.
 La causa más frecuente de dolor torácico
de origen esofágico es la esofagitis por
reflujo.
 Muchos de estos pacientes presentan
alteraciones
del
comportamiento,
trastornos psicosomáticos, depresión,
ansiedad, reacciones de angustia y otros
trastornos de somatización.

ESÓFAGO
 ¿Qué es regurgitación?

 ¿en que situaciones se presenta?.
 ¿Qué es el globo faríngeo?

 Regurgitación
 Es el retorno espontáneo y sin

esfuerzo del contenido gástrico o
esofágico a la boca.
 El material regurgitado consiste en un
líquido mucoso insípido o en
alimentos no digeridos.

Regurgitación

 Con material

amargo o ácido
pensar en reflujo gastroesofágico
grave y puede asociarse a
incompetencia
de
ambos
esfínteres esofágicos.
 Puede complicarse con aspiración
laríngea, accesos de tos y
sensación
de
ahogo
que
despiertan al paciente dormido.
(neumonía por aspiración).

 Globo faríngeo
 Es la sensación de tener un nudo
constante en la garganta, sin dificultad

para la deglución.
 Ocurre en pacientes con trastornos
emocionales, en especial mujeres.
 Los estudios con contraste y la
manometría son normales.
 Puede asociarse a esofagitis por reflujo,
y suelen responder al tratamiento de
ésta.

ESÓFAGO









Procedimientos diagnósticos:
Fluoroscopia.
Videofluoroscopia.
Esofagografía simple y con doble
medio de contraste.
Esofagogastroscopia.
Ecografía endoscópica.
Motilidad esofágica
Manometria

 Videofluoroscopia, de la deglución
bucofaríngea. si se sospecha disfagia
bucofaríngea.
 Esofagogastroscopia,
cuando
se
sospecha de disfagia mecánica,
(estudio con bario y biopsia).
 Las técnicas con bario y los estudios

de
motilidad
esofágica
aportan
pruebas diagnósticas de la disfagia
motora.


Estudios radiológicos

 Fluoroscopia y esofagografía, valoran
alteraciones motoras y anatómicas.
 El

reflujo espontáneo de bario del
estómago al esófago sugiere reflujo
gastroesofágico.
 El peristaltismo esofágico se estudia
mejor con el sujeto en decúbito, puesto
que en bipedestación el paso de la
mayor parte de la papilla se produce en
mayor medida por simple gravedad.

 Esofagografía
de
doble
contraste,
obtenida revistiendo la mucosa esofágica
con bario y distendiendo la luz con aire,
resulta
especialmente
útil
en
la
demostración de úlceras y cánceres
precoces de la mucosa.
 Dado que la fase bucofaríngea de la
deglución no dura más de un segundo,
es necesario emplear videofluoroscopia
para detectar y analizar las alteraciones
de la función bucal y faríngea

Esofagoscopia
 La esofagoscopia es el método más
directo para establecer la causa de una
disfagia mecánica y para identificar las
lesiones de la mucosa, que pueden no
verse con el estudio baritado normal.
 Las biopsias endoscópicas son de gran
utilidad para diagnosticar carcinomas,
esofagitis
por
reflujo
u
otras
enfermedades de la mucosa.
 La ecografía endoscópica permite evaluar
las masas intramurales.

Motilidad esofágica
 El estudio de la motilidad esofágica
requiere el registro simultáneo de las
presiones de distintas zonas de la luz
esofágica mediante un tren de sensores
de presión situados a intervalos de 5 cm.
 Los esfínteres esofágicos superior e
inferior aparecen como zonas de alta
presión que se relajan al tragar.
 La faringe y el cuerpo del esófago
normalmente
muestran
ondas
peristálticas con cada deglución.

 Los estudios de la motilidad esofágica

son muy útiles para el diagnóstico de
los trastornos motores del esófago
(acalasia, espasmo, esclerodermia)
 En los pacientes con esofagitis por
reflujo la manometría esofágica
permite cuantificar la competencia del
esfínter
inferior
y
proporciona
información sobre la actividad motora
del cuerpo del esófago.

ESÓFAGO
 ¿ Que es una Hernia del Hiato?
 ¿Cuántos tipos de Hernias del

Hiato existen?

HERNIA DEL HIATO

 La hernia de hiato es el

paso de una parte del
estómago hacia la cavidad
torácica a través del hiato
esofágico del diafragma.

HERNIA DEL HIATO
La hernia por deslizamiento.
 Es aquélla en la que

la unión
gastroesofágica y el fondo gástrico se
deslizan hacia arriba.
 Es ocasionada por la debilidad de los
ligamentos situados entre la unión
gastroesofágica y el diafragma, por
contracción longitudinal del esófago o
por aumento de la presión intra
abdominal.

HERNIA DEL HIATO
 La hernia paraesofágica.
 Es aquélla en la que la unión

gastroesofágica permanece
en su posición normal
mientras que una parte del
estómago se hernia por
detrás de ella a través del
hiato esofágico.

HERNIA DEL HIATO
 Son frecuentes a partir de la sexta

década de la vida, con una prevalencia
de 60%.
 Es poco probable que estas hernias,
por sí mismas, produzcan síntomas
clínicos, pero pueden contribuir al
desarrollo de esofagitis por reflujo.

HERNIA DEL HIATO
 Una

hernia paraesofágica o por
deslizamiento puede incarcerarse y
estrangularse, originando un cuadro
de dolor torácico agudo, disfagia y
masa
mediastínica
que
exige
tratamiento quirúrgico rápido.
 Una bolsa gástrica herniada puede
causar disfagia y ser la localización de
gastritis y ulceración, con pérdida
crónica de sangre.

HERNIA DEL HIATO
 Son fáciles de ver en la exploración

con bario, si se hace aumentar la
presión del abdomen.

 Las hernias paraesofágicas grandes

deben ser operadas.

 Mecanismo

de
la
Deglución:
al contraerse la faringe, su presión asciende
súbitamente a 100 mm de Hg o más, coincidiendo con
la relajación del esfínter cricofaríngeo, permitiendo así
el paso del bolo; la presión faríngea baja y el EES
vuelve a su estado de reposo, cerrándose.
 Junto con lo anterior se produce una onda peristáltica
con intensidad de 30 mm de Hg y velocidad de 2 a 4
cm por seg. que traslada el material deglutido al
estómago; simultáneamente se relaja el EEI,
recuperando luego su presión de reposo. Las ondas
secundarias, también propulsivas, pero espontáneas,
terminan "el barrido" de los residuos que quedan en el
esófago, con la coordinada colaboración del EEI.



Mecanismos de contención del reflujo gástrico:
Siendo la presión intragástrica mayor que la
intraesofágica por estar el estómago sometido a la
presión positiva del abdomen y el esófago a la
negativa del tórax, el reflujo gastroesofágico solo
puede ser controlado con el normal funcionamiento de
los
mecanismos
de
contención:
EEI: Este esfínter no es anatómico, es sólo fisiológico.
Mide 3-5 cm. de largo y su presión de reposo normal
es de 10 mm. Hg y está reforzado por la presión
intraabdominal, a condición de que esté ubicado, al
menos en un 60 % de su extensión; su condición
hipotónica idiopática o congénita y/o su anómala
posición cefálica al hiato (Hernia Hiatal axial), así como
los aumentos de la presión intraabdominal, facilitan el
reflujo gastroesofágico patológico (RG



EEI: Este esfínter no es anatómico, es
sólo fisiológico. Mide 3-5 cm. de
largo y su presión de reposo normal
es de 10 mm. Hg y está reforzado por
la presión intraabdominal.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
 La

Enfermedad
por
Reflujo
Gastroesofágico (ERGE) es uno de
los trastornos digestivos más
frecuentes.

 El 15% de los individuos presentan

pirosis al menos una vez a la
semana y alrededor de 7% la sufren
diariamente

 Fisiopatología
 Los mecanismos antirreflujo normales

son:
EEI, diafragma crural y
localización anatómica de la unión
gastroesofágica.

 Ocurre cuando se pierde el gradiente
de presión entre el EEI y el estómago
por descenso transitorio o sostenido

de la presión del EEI.

Causas de ERGE son:
 Aumento del volumen gástrico por
obstrucción pilórica o síndrome de
estasis gástrica y en los estados de
hipersecreción ácida.
 Hernia del hiato.
 Tabaquismo,
anticolinérgicos,
relajantes de la fibra muscular lisa
(beta-adrenérgicos,
aminofilina,
nitratos, antagonistas del calcio),

 Por aumento de la presión gástrica

(obesidad,
embarazo,
ascitis
y
cinturones u otras prendas muy
ceñidas).
 Por incompetencia del músculo crural
diafragmático.
 Destrucción
quirúrgica
del
EEI, esofagitis.
 Enfermedades
del
tipo
de
la
esclerodermia.

 El ácido refluido en el esófago es

neutralizado por la saliva.
 Puede llegar hasta el esófago cervical,
rebasar el EES y penetrar en faringe,
laringe o tráquea.

 La exposición depende de la cantidad,

frecuencia de los episodios de reflujo
y la velocidad de limpieza del esófago
por la gravedad y la contracción
peristáltica.
 Las defensas normales de la mucosa
son incapaces de contrarrestar el daño
producido por el ácido, la pepsina o la
bilis.


 La

esofagitis

leve

se

manifiesta
microscópicamente
por
hiperplasia de la capa
basal e infiltrados de
granulocitos o eosinófilos
en la mucosa.

 La esofagitis erosiva: la mucosa se
encuentra
enrojecida,
friable,
hemorragica,
con
úlceras
lineales
superficiales
y
exudados.
Histológicamente
se
encuentran
polimorfonucleares
y
tejido
de
granulación
 La cicatrización puede ser mediante
metaplasia
intestinal
(esófago
de
Barrett), lo que constituye un factor de
riesgo de adenocarcinoma.

estenosis
péptica
es
La

consecuencia
de la fibrosis y
produce
constricción de
la
luz
esofágica, (se
presenta
en
alrededor
de
10% de los
pacientes con
esofagitis por
reflujo
no

 Manifestaciones clínicas
 Los
síntomas
característicos
son:
regurgitación de material agrio y pirosis.
 El reflujo en faringe, laringe y árbol
traqueobronquial puede originar tos
crónica, broncoconstricción, faringitis, la
ringitis, bronquitis o neumonía. A veces

ronquera matutina.
 La aspiración pulmonar repetitiva puede
originar
neumonitis
por
aspiración, fibrosis pulmonar o asma
crónica.

 Algunos pacientes presentan dolor de

tipo anginoso o dolor atípico.
 La disfagia persistente sugiere el
desarrollo de una estenosis péptica.
 Una disfagia rápidamente progresiva
con pérdida de peso puede indicar el
desarrollo de un adenocarcinoma
sobre un esófago de Barrett.

 Muchos

pacientes con ERGE se
mantienen
asintomáticos
o
se
automedican, por lo que no solicitan
asistencia médica sino hasta que
aparece una complicación

 Diagnóstico
 Es fácil con una buena anamnesis.
 Se divide en tres categorías.

1. Demostración de la lesión de la
mucosa.
(Bario, esofagoscopia y
biopsia)
2. Demostración y cuantificación
del
reflujo.
3. Definición del mecanismo
fisiopatológico.

 La

existencia de estenosis
péptica alta o úlcera profunda
sospechar en esófago de Barrett
o adenocarcinoma
 Las biopsias de la mucosa
deben obtenerse al menos 5 cm
por encima del EEI.

La
prueba
de
Bernstein consiste
en la infusión de
soluciones de HCl
0.1 N o salina
normal
en
el
esófago.
En pacientes con
esofagitis
por
reflujo,
la
administración de
ácido
produce
ardor, pero no así
la
de
salina
normal.

Cuando el cuadro
clínico de ERGE no
es muy claro, sobre
todo cuando hay
síntomas
supraesofágicos
y
de dolor torácico
sin
indicios
endoscópicos
de
esofagitis, se puede
demostrar
la
enfermedad
haciendo
un
registro
ambulatorio
continuo
del pH
esofágico.

 Un tratamiento de prueba con

un inhibidor de la bomba de
protones durante una semana
apoya
con
claridad
el
diagnóstico
de
reflujo
gastroesofágico.

Conocer el mecanismo fisiopatológico
de la ERGE es necesario para tomar

decisiones
terapéuticas
(Qx
antirreflujo).
 Los estudios de la motilidad esofágica
proporcionan información útil sobre
la competencia del EEI y la función
motora esofágica.

Conocer
el
mecanismo
fisiopatológico de
la
ERGE
es

necesario
para
tomar decisiones
terapéuticas (Qx
antirreflujo).
Es
de
utilidad
investigar
la
motilidad
para
valorar
la
competencia del
EEI y la función
motora esofágica.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
 Obtener alivio sintomático.
 Lograr la cura de la esofagitis
erosiva.
 Evitar complicaciones.

Las medidas en cuestión incluyen:
 Perder peso.
 Dormir con la cabeza de la cama
elevada 10 a 15 cm.
 Eliminar factores que incrementan la
presión intraabdominal.

 Evitar tabaco y alimentos grasosos,

café, chocolate, alcohol, menta, jugo
de naranja y algunos medicamentos
(como anticolinérgicos, bloqueadores
de los canales de calcio y relajantes de
músculo de fibra lisa).
 Es importante también no ingerir
grandes cantidades de líquidos con
las comidas.

 El

uso
de bloqueadores de los
receptores H2.
o los IBP durante
ocho semanas curan la esofagitis
erosiva hasta en 90% de los pacientes.
 Los fármacos se ingieren 15 a 30 min
antes del desayuno.
 En casos refractarios se puede
duplicar la dosis y administrarla dos
veces al día antes de las comidas.

 Cirugía

antirreflujo,
en
aquéllos en quienes los
estudios
de
motilidad
indican presión inadecuada
del EEI.

La
fundoplicación
por
laparoscopia
es el método
más indicado,
en la cual se
coloca el fondo
del estómago
alrededor del
esófago
aumentando la
presión
del
esfínter
esofágico
inferior.

 El tratamiento de los pacientes con

esofagitis
alcalina
consiste
en
medidas generales antirreflujo y
neutralización de las sales biliares con
colestiramina, hidróxido de aluminio o
sucralfato.
Este
último
resulta
particularmente útil en estos casos
porque también actúa como protector
de la mucosa.

El esófago de
Barrett es una
complicación de
la esofagitis por
reflujo grave.
Las
células
normales tienen
una
forma
aplanada
(epitelio
escamoso),
mientras que en
un esófago de
Barrett,
las
células
tienen
forma
de
columna,
en
copa
o
cilíndricas

Este
cambio en
las células
es llamado
metaplasia
y es una
fase
premaligna
que puede
terminar
en cáncer.

ESÓFAGO DE BARRETT
Se divide en dos grupos :

 De “segmento largo” (más de 2

a 3 cm, en 0.5% de la población
y el riesgo de presentar Ca
esofágico es de 30 a 125 veces
mayor.
 “Segmento corto” (menos de 2 a
3 cm); en 15% de la población.

El esófago de
Barrett es más
común
en
varones
y
particularmente
los
de
raza
blanca.
Su prevalencia se
incrementa con el
envejecimiento.
Se
recomienda
realizar
esofagoscopia en
individuos
con
síntomas
persistentes
de
ERGE a los 50
años.

Se
aconseja
realizar
endoscopia anual
durante dos años
y luego cada dos
o tres años.

Esta
frecuencia
aumenta si se
detecta
displasia,indepen
dientemente de la
longitud de la
metaplasia.

ESÓFAGO DE BARRETT
 El

tratamiento de elección es la
esofagectomía del segmento de
esófago afectado.
 Como alternativas, se está evaluando
el tratamiento con láser fotodinámico
o la ablación termocoagulativa de la
mucosa y la resección endoscópica de
ésta.

ACALASIA
Acalasia
 Es un trastorno motor del músculo
liso esofágico en el cual el EEI no se
relaja adecuadamente al tragar, y el
cuerpo
del
esófago
sufre
contracciones no peristálticas.
 Existe

pérdida
de
intramurales inhibitorias.

neuronas

ACALASIA
Fisiopatología
 La acalasia idiopática primaria, la más

frecuente.
 La acalasia secundaria puede deberse
a carcinoma gástrico que infiltre el
esófago, linfoma, enfermedad de
Chagas,
infecciones
virales,
y
trastornos neurodegenerativos.

ACALASIA
 Histopatológicamente se ha visto una

infiltración inflamatoria del plexo
mientérico2,3conduciendo
a
la
degeneración de neuronas y fibrosis2.
Además existe evidencia de cambios
degenerativos de las fibras vagales y
pérdida de neuronas del núcleo motor
dorsal del nervio vago y del plexo de
Auerbach2,5.

ACALASIA
Manifestaciones clínicas








Afecta a pacientes de todas las edades y de ambos
sexos.
Sus síntomas fundamentales son :
Disfagia: aparece precozmente, tanto a sólidos como
a líquidos, y empeora con la tensión emocional y las
comidas rápidas.
Dolor torácico.
Regurgitación y la aspiración pulmonar por la
retención de grandes volúmenes de saliva y alimentos.
Los pacientes pueden quejarse de dificultad para
eructar.

ACALASIA
 La evolución suele ser crónica y

asociarse a pérdida de peso a lo
largo de meses o años.
 La acalasia asociada a carcinoma se
caracteriza
por
un
intenso
adelgazamiento
y
un
rápido
deterioro

ACALASIA
Diagnóstico





La radiografía de tórax revela:
Ausencia de cámara gástrica.
Masa mediastínica tubular situada junto a la
aorta.
La presencia de un nivel hidroaéreo en el
mediastino en posición erecta indica
retención de comida en el esófago.
La papilla de bario muestra dilatación
esofágica y, en los casos avanzados, un
esófago en S (sigmoide).

ACALASIA
En la fluoroscopia se observa:
 Pérdida del peristaltismo normal en
los dos tercios inferiores del
esófago.
 En el extremo distal presenta un
estrechamiento persistente, que
corresponde al esfínter inferior
contraído

ACALASIA
En la manometría:
 la presión basal del esfínter esofágico
inferior es normal o alta.
 La relajación inducida por la deglución
no se produce o presenta menores
grados de duración y regularidad
 El cuerpo del esófago muestra una
elevada presión de reposo.

ACALASIA
 Como respuesta a la deglución, las ondas peristálticas

primarias se ven reemplazadas por contracciones de
comienzo simultáneo, pueden ser de amplitud escasa
(acalasia clásica) o grande y de duración prolongada
(acalasia enérgica).
 La colecistocinina, en condiciones normales produce
un
descenso
de
la
presión
del
esfínter,
paradójicamente contrae el EEI (prueba de la CCK).
Esta respuesta se produce porque, en la acalasia, el
efecto inhibitorio de la CCK transmitido por vía
nerviosa está ausente a causa de la pérdida de
neuronas inhibidoras.
 La endoscopia sirve para descartar las causas
secundarias de acalasia, especialmente el carcinoma
gástrico.

ACALASIA
Tratamiento Médico:
 La dieta blanda, sedantes y anticolinérgicos,
(pocos resultados)
 Los nitritos y los antagonistas del calcio
proporcionan alivio a corto plazo.
 La nitroglicerina, en dosis de 0.3 a 0.6 mg, se
administra por vía sublingual antes de las
comidas y a demanda en caso de dolor torácico.
 Se puede emplear dinitrato de isosorbida, en
dosis de 2.5 a 5 mg por vía sublingual, o 10 a 20
mg por vía oral, antes de las comidas.
 La nifedipina, (antagonista del calcio) en dosis de
10 o 20 mg por vía oral o sublingual antes de las
comidas.

ACALASIA
 La

toxina
botulínica
es
una
neurotoxina
que
bloquea
los
terminales colinérgicos pre-sinápticos
en el músculo estriado y por lo tanto
produce una denervación química al
inhibir la liberación de acetilcolina en
la unión neuromuscular.
 Las inyecciones repetidas pueden
producir fibrosis, lo que dificulta el
tratamiento quirúrgico posterior.

ACALASIA
 La dilatación con balón reduce la

presión del EEI desgarrando las fibras
musculares. Esta técnica resulta eficaz
en alrededor de 85% de los pacientes;
sus posibles complicaciones son
perforación y hemorragia.

ACALASIA
 La Técnica quirúrgica de elección es la

miotomía laparoscópica de Heller
(cortar la capa muscular circular) del
esfínter inferior.

 Tras

un tratamiento satisfactorio
puede haber esofagitis por reflujo y
estenosis péptica (más frecuente con
la miotomía que con la dilatación con
balón).

INGESTION DE CAUSTICOS.
 La ingestión de cáusticos produce un

daño devastador en el tubo digestivo
alto.
 Las
secuelas
y
complicaciones
crónicas son:
 Estenosis esofágica y/o gástrica,
 Mayor incidencia de cáncer esofágico.

INGESTION DE CAUSTICOS
 La expansión comercial de este tipo

de productos
han ocasionado un
aumento de casos, especialmente en
niños.
 La prevención, es con políticas de
educación.
 Los

agentes causantes del
pueden ser: alcalinos o ácidos .

daño



Tipos de agentes cáusticos de uso doméstico









Alcalinos:
Limpiadores de desagüe………………………. Hidróxido de sodio
Limpiadores de horno ………………………….Hidróxido de sodio
Limpiadores de inodoro ……………………….Cloruro de amonio
Limpiadores uso domestico …………………..Hidróxido de amonio
Blanqueadores…………………………………… Hipoclorito de sodio
Detergentes de lava loza……………………… Carbonato de sodio
Salicilato de sodio
Alisadores de pelo ………………………………Hidróxido de calcio
Hidróxido de litio



 Ácidos.
 Limpiadores de inodoro……….Ácido clorhídrico







Ácido sulfúrico
Ácido fosfórico
Limpiadores de metal……………Ácido clorhídrico
Limpiadores de piscina…… …… Ácido clorhídrico
Anti corrosivos …………………….Ácido clorhídrico
Ácido sulfúrico
Ácido fluorhídrico
Líquido de baterías………………. Ácido sulfúrico

 La forma física (sólida o líquida) es

importante en la magnitud del daño.
 los
sólidos
producen
lesiones
generalmente en la cavidad bucal y en
caso de accidentes son eliminados
más rápidamente
 Los líquidos tienden a deglutirse
tomando contacto con la mucosa
esofágica en forma precoz.

 Comparando la ingesta de sosa cáustica
sólida y líquida en concentraciones

menores al 10% se observó que las
formas
líquidas
provocan
más
perforaciones y estenosis esofágica, que
con la ingesta de sólidos.
 El daño también se relaciona con las
circunstancias de la ingesta (accidental o
suicida) y la cantidad de las mismas.

 Fisiopatología
 Las

consecuencias en la mucosa
expuesta a los cáusticos dependen de:
- Propiedades corrosivas de la
sustancia
ingerida.
- La cantidad, concentración y forma
física del agente y el tiempo de
contacto con la mucosa.

Ingestión de alcalinos

 Los agentes alcalinos afectan más al

esófago que a la mucosa gástrica.
 Fases de la lesión:
1. Necrosis y licuefacción. (1-4 días
2. Fase reparativa. (5º día y 2
semanas)
3. Retracción de la cicatriz. (> de 2
semanas)

 En

la primera etapa los agentes
corrosivos penetran rápidamente en
las capas más profundas, antes de
que se produzca la neutralización por
los líquidos orgánicos.
 El
resultado
es
la
completa
destrucción celular.

 Dos a cuatro días después de la

exposición hay un incremento del
daño por la necrosis vascular y el
proceso inflamatorio.
 Entre el 5º día y la segunda semana es
considerada la fase de reparación. El
tejido necrótico es reemplazado por
tejido de granulación.

 Se produce una reepitelización que

dura varias semanas. En esta etapa, la
pared es muy delgada y expuesta a la
perforación en caso de dilataciones.
 Después de la segunda semana se
produce la retracción de la cicatriz en
el cual el depósito de colágeno y el
acortamiento de las fibras produce la
estenosis.

 Ingestión de ácidos
 Generalmente,

causa dolor en las
mucosas y es rápidamente eliminado.

 El paso de los ácidos a través del

esófago es más rápido
generalmente son líquidos.

porque

 Ingestión de ácidos
 Requieren de un mayor tiempo de

contacto con la mucosa para penetrar
en ella.
 Provocan
espasmo
del
píloro, aumentando el tiempo de
contacto del ácido con la mucosa.
 Es
importante
considerar
que
estómagos con alimento defienden
mejor.

 Cuadro clínico
 La etapa aguda, (primeras 24 horas)

puede ser muy variadas dependiendo del
cáustico concentración y motivación.
 En el caso de ingesta accidental y
especialmente para los ácidos que
producen dolor, la víctima puede lograr
expeler el agente nocivo y provocar un
daño leve o circunscrito a la cavidad oral.

Puede
haber
compromiso
de
labios,
cavidad oral y
faringe
con
edema,
ulceraciones y
exudaciones.
Si la lesión es
mas
extensa
se
puede
comprometer
la vía aérea y
el esófago y
estómago.

 En caso de ingesta masivas, existe

compromiso de mediastino y cavidad
peritoneal.
 El
paciente
presenta
salivación,
vómitos,
hematemesis,
disfagia,
odinofagia, dolor retroesternal y
epigástrico,
el
estridor
indica
compromiso de vía aérea superior.

 En la fase subaguda, después de las

24 horas se pueden presentar
complicaciones como la perforación.
 En
la
etapa
crónica
las
manifestaciones se relacionan con las
secuelas, producto de la retracción de
la cicatriz. (disfagia)
 La saciedad precoz, baja de peso y
vómitos están manifestando una
obstrucción gástrica.

 Los síntomas

generalmente

son

progresivos.
 Pueden desaparecen e reinstalarse
entre la 3 u 8 semanas
 La estenosis puede aparecer hasta un
año después de la lesión.

 La mortalidad ha descendido en las
últimas 3 décadas, de 20 al 1%,
debido a:
 Disminución en las concentraciones
permitidas
para
los
diferentes
productos, los envases de mejor
calidad y debidamente rotulados.
 Mejores técnicas de anestesia y
cirugía,
 Mayor apoyo nutricional y mejores
antibióticos.

Estudio
diagnóstico
La tele de tórax
y placa simple
de
abdomen,
son útiles en la
primera
etapa
para demostrar
perforación por
la presencia de
neumomediastin
o, neumotórax o
neumoperitoneo

 Si estos exámenes son normales y

persiste la sospecha, se puede dar un
medio de contraste hidrosoluble.
 El examen más sensible para detectar
una perforación incipiente es la
Tomografía axial computarizada

 Estos estudios deben repetirse a la 2º,

4º, 6º y 8º semanas para determinar
estenosis esofágica y de antro.
 La TAC contrastada sirve para medir el
grosor de la pared en la estenosis.
 Un espesor de la pared esofágica
mayor de 9 mm requieren un número
mayor de dilataciones para lograr una
adecuado lumen.

 La clasificación endoscópica que
relaciona la magnitud de la lesión y la
correlación anatomopatológica, tiene
importancia para el manejo y
principalmente en el pronóstico.

GRADOS:
 I Edema y eritema. (mucosa)
 IIA Hemorragia, erosiones, ampollas y
úlceras
con
exudado
lineales.
(submucosa).
 IIB Ulceraciones circunferenciales
 III Úlceras múltiples y profundas con
material café, negro y gris. (toda la
pared)
 IV Perforación

 El grado I y IIA raramente llevan a la

estenosis
 En la etapa IIB ocurre en el 70%.
 En la etapa III en el 100%.
 Las lesiones de tipo IV tienen un 65%
de mortalidad y pueden requerir de
resecciones esofágicas y gástricas con
interposición de asa colónica.


 Tratamiento
 En

el lugar del accidente se
recomienda, eliminar todo residuo
bucal y lavar con agua para sacar todo
resto
de
partículas
adheridas,
especialmente cuando se trata de
sustancias sólidas.

 No provocar vómito ya que pueden

aumentar el daño, al exponer
nuevamente a las mucosas al agente
causal.

 Los

neutralizantes tampoco estan
indicados, porque provocan una

reacción aumentando la producción
de calor.

 No colocar sonda nasogástrica, tiene

el riesgo de aspiración, regurgitación
y perforación.

 El mejor neutralizador es el agua.

 El

manejo
inicial
implica
la
identificación del agente, estimación
de la cantidad, la forma física, sólido o
líquida y la circunstancia en que se
produce.

El tratamiento lo enfocamos en tres
etapas
I. Fase aguda: manejo del choque y
evaluación de la magnitud de la
lesión,
recuperación
de
volumen, manejo de la vía aérea.
Evitar la perforación.

 II.Fase sub aguda.

Resolución e instauración de terapias
específicas.
Manejo de las complicaciones.
Evitar la estenosis.

 III.Fase crónica.

Manejo de la estenosis.
Vigilancia de las neoplasias.

 La presencia de un estridor laríngeo o la
presencia de edema en una laringoscopia
directa, nos informa del compromiso de
la vía aérea, que debe alertarnos porque
el edema puede avanzar rápidamente y
se debe plantear una intubación
endotraqueal preventiva.
 Ante una epiglotitis o edema de las
cuerdas vocales, se debe plantear la
traqueotomía de emergencia como
alternativa a la intubación endotraqueal

 Una vez estabilizado el enfermo se
procede a evaluar la magnitud del daño
por medios radiológicos y endoscópicos.
 Evitar la perforación por medio de una
cirugía precoz en caso de daños
extensos y con necrosis profunda, es

una decisión difícil de tomar, ya que los
criterios
de
selección
no
están
claramente establecidos.
 La cirugía no tiene discusión frente a una
perforación.

La
endoscopia
se
debe
de
realizar en las
primeras 24 a
48 horas, con
un endoscopio
de diámetro lo
más fino posible
para determinar
la extensión y
pronóstico de la
lesión.

 Las contraindicaciones para realizar

una endoscopia son:estado de shock,
necrosis de la epiglotis, distress
respiratorio, peritonitis, mediastinitis,
edema hipofaríngeo y evidencias de
perforación.

 Pacientes con lesiones tipo I o IIA

pueden ser alimentados con líquidos a
las 24 horas y considerados curados,
siempre y cuando el paciente se
encuentre estable, sin dolor, náuseas,
vómitos ni dificultad para deglutir.

 Los

daños tipo IIB y III son
monitorizados y después de 24 a 48
horas se reinicia alimentación oral
progresiva con líquidos.
 En este grupo es discutido el rol de
los corticoides y antibióticos para
evitar estenosis.

 El uso de inhibidores de bomba son

útiles para el manejo del reflujo y
evitar lesiones agregadas.
 En lesiones severas se recomienda la
nutrición parenteral.

 Las dilataciones son discutibles en
cuanto a la precocidad de su uso,
algunos autores recomiendan iniciar las
dilataciones inmediatamente después de

la lesión, pero la gran mayoría
consideran que éstas deben iniciarse
entre la tercera y cuarta semana, no
antes
de
haber
completado
la
reepitelización
por
el
riesgo
de
perforación.
 Las complicaciones de las dilataciones
son la perforación, hemorragia y la
sepsis.

El
uso
de
prótesis auto
expansibles de
baja
resistencia
y
alta
flexibilidad
también
han
sido utilizadas
para prevenir y
manejar
la
estenosis.

 En pacientes con lesiones tipo IV la

esofagectomía
puede
ser
complementada
con
gastrectomía
parcial o total dependiendo de la
extensión de la lesión.

 La reconstrucción se recomienda a las

6 semanas.

 En la fase crónica del tratamiento, el

enfoque esta orientado al manejo de
la estenosis y vigilancia de la
neoplasia.
 También se pueden producir otras
complicaciones
como
fístula
traqueoesofágica, hernia hiatal, reflujo
gastroesofágico.

 El manejo de la

estenosis busca
obtener un diámetro de 15 mm en el
adulto y 12.8 en los niños menores de
5 años.
 La perforación como complicación de
las dilataciones, se produce entre 0,7
y 1,8%, con una mortalidad muy baja.
 El 10% de las estenosis requieren de
cirugía.

 Existe una fuerte asociación entre

daño por cáusticos y cáncer esofágico
tipo pavimentoso.
 Entre 1 a 7% de los pacientes con Ca
esofágico tienen antecedente de
ingesta de cáustico, el riesgo es 1.000
veces más que en la población
general.

 Entre la lesión y la aparición del

cáncer, puede pasar en promedio 40
años, un rango de 14 a 47 años.
 Estos intervalos se acortan cuando la
lesión se produce en edad avanzada.
 Es
recomendable
una vigilancia
periódica y en casos necesarios hacer
seguimiento endoscópico

DIVERTICULOS
 Divertículos

 Los divertículos son fondos de saco
que penetran en la pared del esófago.

DIVERTICULOS
 DIVERTÍCULOS POR PULSIÓN.

Aparecen generalmente en zonas en las
que la musculatura es más débil, y se
propicia la herniación de un pequeño
saco de mucosa a través de una ventana
de la capa muscular, que suele coincidir
con una zona más débil en el entramado
de fibras musculares.
En estos se consideran los epifrénicos y
los de zenker.

DIVERTICULOS DE
ZENKER
Son los más
importantes.
Se forman por
protrusión de la
mucosa
de
la
pared
posterior
de la faringe a
través
de
los
músculos
constrictor de la
faringe
y
el
cricofaríngeo.

Derivan
trastornos
desarrollo
embrionario.

de
del

Son de forma y
tamaño variables.
Se
localizan
principalmente en
la
porción
cervical,
pero
pueden
extenderse
al
mediastino.

DIVERTICULOS
CUADRO CLÍNICO.
 Su desarrollo es lento, y durante
mucho tiempo la sintomatología
solamente se manifiesta por
trastornos de la deglución y
regurgitación.

DIVERTICULOS
 DIAGNÓSTICO.
 La sintomatología puede sugerir el

diagnóstico, a la exploración física,
solo es posible cuando el saco es
palpable en el cuello.
 El esofagograma con bario es el
método radiológico de elección, se
realiza en posición oblicua.

DIVERTICULOS
 Se

observan
sombras
redondeadas, de bordes lisos,
localizadas en los bordes del
esófago. Este estudio precisa su
situación, forma y tamaño, con
gran exactitud.

DIVERTICULOS
 La esofagoscopia, como medio

de diagnostico, tiene mucho
menos valor, ya que solo puede
ayudarnos a descubrir el orificio
de entrada del divertículo.

DIVERTICULOS
 El tratamiento de elección para

aquellos
divertículos
que
ocasionen molestias al enfermo
es su extirpación quirúrgica
(diverticulectomia).
 No existe
tratamiento con
medicamentos.

DIVERTICULOS
 En niños el tratamiento radical

es quirúrgico, que consiste en
la amputación del o los sacos y
la invaginación del pedículo
hacia el lumen esofágico.

DIVERTICULOS
 En ancianos, con riesgo quirúrgico

alto, se realiza por endoscopia una
amplia comunicación entre el
esófago y el divertículo para
permitir el libre paso de los
alimentos.
 El cierre del orificio del divertículo
por esta última vía, también se
debe valorar.

DIVERTICULOS
 Los

divertículos
epifrénicos
se
desarrollan en los últimos 10 cm del
esófago y ocurren por aumento de la
presión intraluminal del esófago.
 A veces se asocian a acalasia.
 Estos divertículos por lo general son
pequeños o medianos y suelen ser
asintomáticos.

CANCER DE ESOFAGO
Epidemiología.
Es una neoplasia poco frecuente.
 De alta mortalidad; la sobrevida a 5
años es menor al 10%.
 Los tipos histológicos más frecuentes
son el carcinoma epidermoide y el

adenocarcinoma

CANCER DE ESOFAGO
 La incidencia se caracteriza por la

variación geográfica, no solamente
entre países, sino entre distintas
regiones geográficas y diferentes
grupos étnicos.
 Ocupa la 7ª causa mas frecuente de
muerte por enfermedad maligna,
precedido Ca de Estómago, Pulmón,
mama, Colon, Cervico Uterino y
Orofaringe .

CANCER DE ESOFAGO
 En los EU la incidencia anual es de 6.0

por 100 000 habitantes en hombres y
1.6 por 100 000 en mujeres.
 Histológicamente el Ca de células
escamosas, es el mas frecuente.

CANCER DE ESOFAGO
 La más alta incidencia de Ca esofágico
en África es la reportada en Zimbabwe,

Kenya, Transkei en Sudáfrica.
 Al sur de mar Caspio en Irán, Mongolia y
en el norte de China la tasa llega a 161
por 100.000 hombres y 103 por 100.000
mujeres.
 Estos grupos se caracterizan por la
presencia de esofagitis crónica en la
población general de estas zonas.

CANCER DE ESOFAGO
 La incidencia es baja en el oeste y el

norte de África, América Central, Asia
Occidental y Polinesia, con tasas
menores
a
1.5
por
100.000
habitantes.
 La importancia de las observaciones
epidemiológicas, es su contribución
para el entendimiento de la etiología y
patogénesis de este cáncer.

CANCER DE ESOFAGO
 El







Escamoso es más común en
personas de raza negra.
El Adenocarcinoma en raza blanca
Más frecuente en hombres que en
mujeres. (2/1 hasta 9/1)
La incidencia aumenta después de los
50 años de edad.
Se asocia
a un bajo nivel
socioeconómico.

CANCER DE ESOFAGO
 Factores de riesgo.

En general la ingesta de carcinógenos
en la dieta, especialmente las
Nitrosaminas
y
sus
precursores
(nitratos y nitritos), que han inducido
tumores de esófago en animales de
laboratorio.

CANCER DE ESOFAGO









Factores relacionados:
Consumo excesivo de alcohol
Tabaquismo
Nitratos
Opiáceos fumados
Toxinas micóticas en verduras.
Hortalizas en conserva
Lesión de la mucosa por agentes físicos
Té caliente

CANCER DE ESOFAGO
 Ingestión de cáusticos

 Estenosis inducidas por radiación
 Acalasia .
 Esófago de Barrett.
 Plummer-Vinson.
 Tilosis palmoplantar (hiperqueratosis).
 ¿Déficit

alimentario
zinc, vitamina A?

de

molibdeno,

CANCER DE ESOFAGO
La distribución del Ca esofágico es la
siguiente:
 15% tercio superior
 35% tercio medio.

 50% tercio inferior.

CANCER DE ESOFAGO
 El Ca epidermoide representa el 90%

de
los
casos
y
se
localiza
principalmente en el esófago medio y
cervical.
 El Adenocarcinoma constituye el 5%
de las neoplasias, es más frecuente en
el tercio inferior donde representa el
60% de los casos.

CANCER DE ESOFAGO
 Manifestaciones clínicas
 La disfagia es el síntoma principal y se

presenta en el 90 % de los casos,
generalmente es tardía debido a la gran
distensibilidad esofágica. Se presenta,
cuando la luz se reduce un 60%.

 Dolor

retroesternal,
regurgitación,
vómito, sangrado, tos y disfonía,

 En etapas avanzadas podemos encontrar
neumonía y derrame pleural.

CANCER DE ESOFAGO
Otros síntomas menos comunes:






Hipo
Ronquera.
Dolor óseo por metástasis.
Sangrado, (hematemésis,
melena, sangre oculta)

CANCER DE ESOFAGO
 Diseminación a:
 Ganglios

linfáticos
vecinos
y
supraclaviculares.
 Hígado, pulmones y pleura.
 Se
pueden
producir
fístulas
traqueoesofágicas.

 Métodos Diagnósticos:

Esofagograma,

permite evaluar la
extensión de la lesión.
Esofagoscopía, evalúa la lesión y nos
permite la toma de biopsia dirigida y
profunda, debe utilizarse la citología
por
cepillado
que
tiene
una
sensibilidad del 85 %.

 Laringoscopía:

evalúa el grado de
infiltración a la laringe en el cáncer
esofágico cervical.

 La

TAC

de

tórax

y

abdomen

alto, valora el grado de infiltración a

los órganos adyacentes y las posibles
metástasis hepáticas.

 La ultrasonografía endoscópica, nos

permite valorar la infiltración hacia las
diferentes capas del esófago y
detectar ganglios mediastínicos con la
posibilidad
de
realizar
biopsias
dirigidas con agujas.

 La broncoscopía y la centellografía

ósea.

CANCER DE ESOFAGO
 Estadificación Tumoral: TNM
 Categoría T- Tumor primario
 Tx: Tumor primario que no puede ser
precisado
 TO: No evidencia de tumor primario
 Tis: Carcinoma in situ (Cis)
 T1: Invasión de lámina propia o
submucosa
 T2: Invasión de muscularis propia
 T3: Invasión de la adventicia
 T4: Invasión de estructuras adyacentes

CANCER DE ESOFAGO
 Categoría

regionales

N:

Ganglios

linfáticos

 Nx:

metástasis en ganglios linfáticos
regionales, que no puede ser
precisada.

 N0:

No evidencia de metástasis en
ganglios linfáticos regionales

 N1:

Metástasis en ganglios linfáticos
regionales

CANCER DE ESOFAGO
 Categoría M: Metástasis a distancia

 Mx:

Metástasis a distancia que no
puede ser precisada

 M0:

No evidencia de metástasis a
distancia

 M1:

Metástasis a distancia

CANCER DE ESOFAGO
 Estadios:

 Estadio 0:
 Estadio I:
 Estadio IIA:
 Estadio IIB:

 Estadio III:
 Estadio IV:

Tis NO MO
T1 NO MO
T2 NO MO
T3 NO MO
T1 N1 MO
T2 N1 MO
T3 N1 MO
T4 cualquier N MO
Cualquier T, cualquier N M1

CANCER DE ESOFAGO
 Tratamiento

Se enfoca al control de los
síntomas.
Cirugía: Va a tener dos fines:
Paliativo y curativo.
La resección total del tumor sólo
es posible en 45% de los casos.
(diferenciar
“resecable”
de
“resecable para curación”)

Tratamiento
 Los resultados en el manejo no son

halagadores. La mayoría de los
pacientes mueren dentro del primer
año después de establecido su
diagnóstico, ya que usualmente su
enfermedad
está
avanzada
y
generalmente la terapéutica es de tipo
paliativo.

 Hay

que determinar el tipo
histológico, pues el tratamiento
difiere si se trata de un carcinoma
escamo
celular
o
de
un
adenocarcinoma, pues la radioterapia
es eficaz en el primero y en el
segundo la cirugía tiene un papel
importante.

 El objetivo fundamental de la cirugía

es disminuir el grado de disfagia, y
conseguir una mortalidad operatoria
menor al 10%.
 La cirugía por sí sola proporciona un
tratamiento paliativo, muy rara vez es
curativo, solo en casos excepcionales
como el carcinoma in situ o en el
Estadio I encontrado por casualidad.

CANCER DE ESOFAGO
Paliativo:
By-pass para aliviar disfagia.
Prótesis interna. Se coloca por
endoscopia para que el paciente
pueda comer.
Radioterápia, para disminuir el
tamaño del tumor.
Quimioterápia,
en
casos
de
metástasis. Mejora la calidad de
vida,
pero
no
prolonga
la
supervivencia.

CANCER DE ESOFAGO
 En el paciente que no puede recibir

ningún tratamiento posible, el
manejo se debe de enfocar a la
disfagia, la desnutrición y a las
fístulas traqueoesofágicas.

 Dilatación

endoscópica repetida,
gastrostomía o yeyunostomía para
hidratar y alimentar al enfermo.

CANCER DE ESOFAGO
 Implantación

endoscópica
de
endoprótesis metálica expansible
para eliminar la obstrucción
tumoral.
 La electroterapia endoscópica con
láser de las masas tumorales
obstructivas parece ser la más
promisoria de estas técnicas.

CANCER DE ESOFAGO
Curativo:
Esofagectomía y sustitución con
el colon transverso
(Esofagocoloplastia)
Desplazar el estómago a través
del Hiato y anastomosarlo a la
faringe. (Esofagogastroplasia).


CANCER DE ESFOFAGO
 La esofagectomía

tiene una
mortalidad posoperatoria de 5 a
10% (se deben de seleccionar
lesiones de <10 cm)
 Las complicaciones son: fístulas
(6-12%), abscesos subfrénicos y
complicaciones respiratorias.

CANCER DE ESOFAGO
Limitantes quirúrgicas:
 Mayores de 50 años.
 Desnutrición.
 Afectación del estado respiratorio.
 Alteraciones cardiovasculares.
 Hepatopatías.
 Falla renal.
 Diabetes Mellitus.
 Metástasis.

CANCER DE ESOFAGO
 La terapia fotodinámica, es un método

que consiste en fijación de Photofrin,
que es un agente fotosensible, a las
células tumorales, así cuando el tumor
es expuesto al láser da lugar a
radicales libres de oxígeno tóxicos
que resultan en muerte celular .

CANCER DE ESOFAGO
 Es la primera combinación de una

droga y luz láser.
 Primero se
aplica en forma
endovenosa photofrin.
 Posteriormente al tercer día se aplica
luz láser por una fibra óptica la cual
se pasa por un endoscopio.

CANCER DE ESOFAGO
 La PDT puede ser utilizada con mínimas
complicaciones y puede ser considerado
como un tratamiento alternativo en:
 Esófago de Barret, con displasia severa .
 En pacientes en estadio I con muy alto
riesgo quirúrgico.
 En la paliación del cáncer esofágico no

curable.
 Los resultados son iguales o mejores que
los reportados por la mayoría de los
regímenes
de
tratamientos
convencionales .

CANCER DE ESOFAGO
 Sus ventajas son:
 Fácil de aplicar,

 Destrucción selectiva del tumor,
 Se

aplica con anestesia local o
regional
 Se puede combinar con otro tipo de
tratamientos como quimioterapia o
radioterapia y cirugía

CANCER DE ESOFAGO
 Pronóstico: Malo.

 El 50% de los casos, cuando el paciente

consulta por disfagia, ya esta muy
avanzado. Y el 40% se diagnostica cuando
el tumor ya ha dado metástasis.
 Menos de 5% de los pacientes están vivos
a los cinco años del diagnóstico inicial.
 El 20% de los pacientes que sobreviven a
la resección total están vivos a los cinco
años.

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