HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS AGUDAS, ULCERA GASTRO Y DUODENAL, Y GASTRITIS

Hemorragias digestivas
altas agudas, úlcera gastro y
duodenal y gastritis
María Laura Del toro Chávez
CENTRO UNIVERSITARIO
DE TONALÁ
Clínicas Quirúrgicas
Dr. José Martínez

Hemorragias digestivas agudas
Pueden generarse
de cualquier parte
del aparato
digestivo
Páncreas, hígado
y vías biliares
170 casos por
cada 100mil
habitantes
Aumenta el
riesgo con la
edad
Más frecuente
en varones

Enfoque general
del paciente con
una hemorragia
digestiva aguda
Evaluación inicial y reanimación
Valorar las vías respiratorias, la respiración y la circulación
Valorar la magnitud de la hemorragia
Iniciar la monitorización adecuada
Pruebas de laboratorio
Anamnesis y exploración
Identificar factores de riesgo
Cirugía previa
Farmacoterapia
Localizar hemorragia
Aspiración mediante sonda nasogástrica
Endoscopia
Otras pruebas si fueran necesarias
Tratamiento
Farmacológico
Endoscópico
Hagiográfico
Quirúrgico
Estabilización de la
hemodinámica del paciente
y establecimiento de un
medio para monitorizar las
perdidas sanguíneas
Hematemesis
(vomito),
melenas
(heces) y
hematoquecia
(recto)

Hemorragias digestivas altas
Se originan en el
segmento proximal del
ligamento de treitz
Las causas pueden
clasificarse como
no varicosas (80%)
o relacionadas con
la hipertensión
portal (20%)
80% de las
hemorragias
digestivas
NV: Etiología más frecuente úlcera duodenal
HP: formación de varices gastroesofágicas, varices
aisladas, lesiones que pueden causar hemorragia

La prueba
fundamental en
el diagnostico y
tratamiento de
los pacientes
con
hemorragias
digestivas altas
es la EGD
(Esofagogastroduodenosco
pia)
La identificación
endoscópica del
foco
hemorrágico
permite calcular
el riesgo de
repetición o
persistencia de
la hemorragia y
facilita la
planificación de
la cirugía.

Causas
concretas de
hemorragias
digestivas
altas.
• Ulcera péptica
Clasificación de Forrest:
riesgo de recidiva
(resurgimiento de la
enfermedad)
hemorrágica en las UP.
Tx Endoscópico:
Inyección de adrenalina,
sondas calentadoras
(electrocoaguladores,
laser) y coaguladoras ,
aplicación de hemoclips
Cirugía: Locación y tamaño
de la ulcera: ulceras +2cm,
duodenales posteriores y
gástricas tienden a sangrar
nuevamente →transfusión
+6u

Desgarros de
Mallory-WeissDesgarros de la mucosa y
submucosa que se producen
cerca de la unión
gastroesofágica
La mayoría de los desgarros se
producen en la curvatura menor
Lesiones de pacientes
alcohólicos tras un periodo de
arcadas y vómitos intensos por
beber en exceso
Contracción enérgica de la
pared abdominal contra la
resistencia del cardias sin relajar
, lo que provoca una laceración
del cardias proximal por el
aumento de la presión
intragastrica
Tratamiento de
apoyo: La mucosa
suele cicatrizar a
las 72 hrs.

Esofagitis Inflamación generalmente secundaria a la
exposición repetida dela mucosa esofágica a
las secreciones de acido gástrico por reflujo
• Puede dar lugar a hemorragias
También puede deberse a mecanismos
infecciosos (Pacientes inmusuprimidos) y a
diversos fármacos.
• Tratamiento dirigido al agente causal
Tx Supresión de la secreción acida / Control
endoscópico de la hemorragia
• Rara vez se recurre a la cirugía

Lesiones de
Dieulafoy
Malformaciones vasculares que se desarrollan
fundamentalmente en la curvatura menor del
estomago. A menos de 6 cm de la unión
gastroesofágico (aunque pueden aparecer en
cualquier otra punto)
Representa la rotura
de vasos
inusualmente
grandes que
discurren por la
submucosa gástrica.
La erosión de la
mucosa gástrica que
recubre estos vasos
da lugar a
hemorragias.
Debido al gran
calibre de la arteria ,
la hemorragia puede
ser masiva.
Se practica una
gastrostomía, se
identifica el foco
hemorrágico y se
sutura la lesión

Ectasia vascular del antro
gástrico
“Estomago de sandia” aparición de un conjunto
de vénulas dilatadas que forman estrías
lineales de color rojo que convergen en el antro
La hemorragia se manifiesta por anemia
ferropénica. Tratamiento endoscópico y
transfusiones.
Neoplasias malignas
Fistulas
aortoentéricas
Hemofilia
Hemosuccus
pancreaticus
Hemorragias
yatrogénicas

Úlcera duodenal
Ingestión de
AINES
Infección de
H. Pylori
↓Secreción
de
bicarbonato
↑
Secreción
de acido y
pepsina

Manifestaciones clínicas
Dolor epigástrico
Dolor epigástrico bien
localizado
Tolerable y que se alivia con
la comida
Dolor intermitente y de
carácter estacional
(primavera y otoño)
Si se irradia a la espalda
suele constituir signo de
penetración pancreática
Perforación
Perforación de duodeno a la
cavidad peritoneal libre que
causa una peritonitis química
Fiebre, taquicardia,
deshidratación e íleo.
EF dolor a la palpación,
rigidez y contractura del
rebote
Presencia de aire libre bajo el
diafragma en un Rx de tórax
tomada en bipedestación
Hemorragia
La mayoría de las
hemorragias digestivas altas
masivas es secundaria a
Ulcera duodenal sangrante
que penetra la arteria
gastroduodenal
La mayoría de las ulceras
duodenales son superficiales.
Se manifiestan por periodos
de sangrado leve que se
manifiestan por heces
negras.
obstrucción
Obstrucción mecánica y
funcional: retraso de
vaciamiento gástrico,
anorexia, nauseas y vomito
(síntomas asociados como la
deshidratación)
Episodios intermitentes de
curación, reparación t
cicatrización generan fibrosis
y una estenosis duodenal

Ulcera gástrica
Casi nunca
aparecen antes
de los 40 años
Su incidencia máxima
ocurre entre los 55 y los
65 años
Más comunes en la
población blanca
Y en cuanto al sexo, más
común en mujeres
AINES
Anomalías en la
secreción de
ácido
Estasis gástrica,
por retraso de
vaciamiento del
estomago
gastritis
Infección por H.
pylori

Ulcera gástrica
60% Tipo 1
No se asocian con una secreción
excesiva de ácido
1.5 cm de la zona de transición entre
la mucosa y el antro y no presenta
asociación con anomalías en la
mucosa duodenal, pilórica o
prepilórica
15% Tipo 2
Cuerpo del estomago + ulcera
duodenal
Hipersecreción de ácido

20% Tipo 3
Úlceras prepilórica
Hipersecreción de acido
5-10% Tipo 4
Parte alta de la curvatura
menor
Sin producción excesiva de
ácido

Manifestaciones clínicas
Suele confundirse con
carcinoma gástrico
Comparten las
características de la
ulcera duodenal
Sobre todo las ulceras
de tipo 2 y 3

diagnostico
Para descartar perforación Rx de
tórax en bipedestación
La radiografía de contraste es mas
barata y permite diagnosticar el
90% de las ulceras
Detección de anticuerpos
Respuesta mediada por IgG
Anticuerpos elevados un año o más no
se puede evaluar la erradicación
después del tratamiento
Prueba de aliento con urea
Actividad de la Ureasa
No invasiva, se toma del aliento
humano tras la ingesta de una solución
de urea, marcada con un isotopo
(ureasa→amoniaco y bicarbonato)
Microscopia→biopsia de la mucosa
gástrica
Hematoxilina-eosina
Tinción de Gram (rojo)
Tinción de Plata (método de tinción
más sensible)
Cultivo
Muy sensible y especifica, sin
embargo es costoso y no se
encuentra disponible con facilidad,
No como método de diagnostico
Pruebas de susceptibilidad a
antibióticos
Endoscopia método más fidedigno
para diagnostico de ulcera gástrica
Murray, P. “Microbiología médica” Campylobacter y Helicobacter. Elsevier Mosby, 2009, Ed.6

Tratamiento Erradicación
de H. pylori
Neutralización
de acido
Modificación
de la dieta y
hábitos
Suspensión de
fármacos como
los AINES
Si el
tratamiento
fracasa, se
agrega
bismuto
Inhibidor de
la bomba de
protones
Metronidazol,
claritromicina
o amoxicilina

Antiácidos
↓acidez del estomago al
reaccionar con el acido clorhídrico
para formar agua y sal
*1 hr después de la comida (200 y
1000 mmol/día)
Antagonistas de los receptores
H2
-Famotidina y cimetidina
Inhiben la producción de acido
de forma uniforme
Inhibidores de la bomba
protónica
-Omeprazol
-Inhiben la producción de acido
*No utilizar con antiaciados y
antagonistas de H2
Sucrafalto
-Sal de sacarosa sulfatada y
aluminica que se disocia en el
acido del estomago
Mecanismo no entendido, pero
se cree que ayuda a la
cicatrización de la mucosa

Gastritis por estrés
Ulceras por estrés,
gastritis erosiva por
estrés, gastritis
hemorrágica
Pueden seguirse de una
hemorragia por
traumatismos físicos,
shock, sepsis, etc.
Caracteriza por lesiones
múltiples superficiales
(no ulcerantes) que se
inician en la parte
secretora de acido y
progresan distalmente
Tempranas: aparecen en
las primeras 24 horas.
Zonas localizadas de
eritema, junto con
hemorragia local o
coagulo adherido
Tardías: Reacción histica,
exudado inflamatorio, 24-
72 hrs. de aparición.

Etiología Reducción del
flujo sanguíneo
Reducción del
moco
Reducción de
la secreción de
bicarbonato
Descenso de
prostaglandinas
exógenas
Alteración de
los
mecanismos
defensivos de
la mucosa
Se considera que hay
‘estrés’ cuando ocurre
hipoxia, sepsis o
fracasos por
insuficiencias orgánicas
multifactorial

Manifestaciones y diagnostico
Aparece después de
1 o 2 días después
del traumatismo
El sangrado suele ser
lento e intermitente, a
veces sólo se detecta
por manchas de
sangre en la sonda
nasogástrica o por la
caída de la
hemoglobina
Puede ocurrir una
hemorragia digestiva
alta, acompañada de
hipotensión e
hipotemesis
Endoscopia para
confirmar diagnostico

Tratamiento Se debe administrar
antibióticos de amplio
aspectro para tratar la
sepsis
Hemorragia/shock:
Reposición de líquidos o
cualquier anomalía de la
coagulación o plaquetas
(transfusiones)
Uso de vasopresina para
disminuir las hemorragias
(art gástrica izq.)
Sonda nasogástrica
facilita la eliminación de
sangre estancada y evita
la distensión gástrica
Si el sangrado no se
detiene con las
transfusiones de más de
6 unidades de sangre
(300ml) es indicación
quirúrgica
El tratamiento es
de acuerdo al
posible diagnostico

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