Exposicion TBC
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La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa principalmente pulmonar causada por Mycobacterium tuberculosis, con un alto impacto global vinculado a factores sociales como pobreza y VIH. En Colombia, la incidencia de TBC ha mostrado tendencias fluctuantes, con esfuerzos entre 2006 y 2015 para erradicar la enfermedad mediante programas nacionales y reformas en salud. El tratamiento incluye múltiples fármacos y es crucial la detección temprana para un pronóstico favorable.
Exposicion TBC
- 1. TUBERCULOSIS PULMONARREVISIONES DE TEMACOMITÉ DE EDUCACIÓN MÉDICAACEMRIS-UTPMayo-2010
- 2. DEFINICIÓNLa tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa causada por diversas especies del género Mycobacterium. Es una enfermedad predominantemente de los pulmones pero que puede afectar el sistema nervioso central, el sistema linfático, gastrointestinal, los huesos y la piel entre otros sistemas.
- 3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
- 4. GeneralidadesIncidencia, distribución y magnitud -> P&P, control y erradicación.Enfermedad social (pobreza, malnutrición, cultura, atención primaria).Indicadores: Infección, morbilidad y mortalidad.
- 5. CaracterísticasCausa infecciosa de muerte más importante del mundo: - Epidemia de emergencia global (1994). - Emergencia global de salud pública (2003).Mayor incidencia en zonas tropicales.Mayor riesgo de desarrollar la enfermedad (>50%) en regiones pobres.
- 7. Asociación TBC-VIH -> “Sinergismo mortal”: - VIH promueve progresión de TBC. - TBC acelera VIH. - Para 2001 el 35% de los infectados con VIH padecía TBC. - Pereira, coinfección baja; comportamiento aislado.
- 10. Comportamiento en el tiempoAlta incidencia en población susceptible.Conforme pasa el tiempo va disminuyendo la virulencia (adaptación).Ej.: Mundo occidental hacia la década de los 50, disminución del hacinamiento y introducción de anticuerpos eficaces.
- 11. TBC en ColombiaComportamiento fluctuante con tendencia a la baja:Mayor período de disminución 1993-1997.Aumento sostenido hasta 2002.Disminución lenta pero progresiva: 24 casos por 100.000 (2006).
- 12. Aumento de la incidencia de las formas extrapulmonares: 2.1 (1997) -> 3.7 (2006) por 100.000 habitantes.Mayor incidencia en población masculina.Poblaciones en alto riesgo: indígenas y afrocolombianos.
- 14. ¿Qué se esta haciendo?Reformas en la salud.Dificultades en la captación y recolección de información.Población heterogénea.
- 15. Programa Nacional de Tuberculosis.
- 16. Red Nacional de Laboratorios de Tuberculosis.
- 17. “Colombia libre de tuberculosis 2006-2015 para la expansión y fortalecimiento de la estrategia DOTS/TAS” (Minprotección Social, 2006).Etiología y fisiopatología de la tuberculosis
- 18. Agente etiológicoMycobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis.Cuando se habla de tuberculosis, en términos prácticos, es exclusivamente M. tuberculosis spMandel et al, principies and practice of infectious diseases, 6th edition, 2005, Chapter 248CaracterísticasPresencia de ácidos micólicos, arabinogalactam y lipoarabinomanano.Alto contenido de lípidosTiempo de generación de 15-20 hResistente a la decoloración con ácido y alcohol.Obtenido de: http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit2/bacpath/u1fig11.html
- 19. InmunidadPrincipalmente inmunidad celularSe crean muchos anticuerpos pero, no son importantes.
- 20. -Receptores del complemento-Receptores de manosa-Receptores GFc Ɣ -Receptores barredores tipo AMacrófago alveolarMycobacterium
- 21. Lisosoma:-Bombas de protones-Enzimas líticasEl lipoarabinomanano bloquea el aumento citoplasmático de calcio, responsable de la fusión del lisosoma con el fagosoma.FagosomaLipoarabinomananoMycobacteriumCitoplasma del macrófago
- 22. MycobacteriumFagosomaMycobacteriumDegrada rápidamente los radicales de oxígeno convirtiéndolos en compuestos inocuosMycobacteriumMycobacteriumAdicionalmente, el mycobacterium induce la producción de IL-2 y TGF-β que inhiben la actividad del IFN- Ɣ, IL-12, proliferación linfocítica.MycobacteriumMycobacteriumCatalasaMycobacteriumMycobacteriumCitoplasma del macrófago
- 23. MacrófagoMacrófagoMonocitoEsto ocurre prácticamente sin control durante las primeras 3-9 semanas de la infección, mientras se establece la respuesta de hipersensibilidad retardada.Monocito
- 24. Los macrófagos secretan varias citocinas como en TNF, Il-1, IFN, que atraen linfocitos y monocitos al sitio de infecciónAlgunos macrófagos presentan antígenos micobacteriales a los infocitos T CD4, quienes se activan y proliferanRespuesta de hipersensibilidad retardada
- 25. Respuesta de hipersensibilidad retardadaDestrucción de bacilos intracelularesActivación de macrófagosDaño de tejidosFormación de granulomas
- 29. Factores influyentesFactores de riesgo:
- 30. Factores protectores:Vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guérin) recién nacidos.Educación.Buen acceso a servicios de salud, personal de salud capacitado.Esquemas de tratamiento completos. Buena adherencia.Buenas prácticas sexuales.Entre otras.
- 32. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Ed.
- 33. Cuadro ClínicoLa tuberculosis se puede manifestar como enfermedad a los pocos meses, años o nunca dependiendo del balance entre factores protectores y de riesgo del paciente para desarrollar la enfermedad.
- 34. Factores de riesgo y protectores extrínsecos e intrínsecos.MCAstenia.
- 37. Anorexia.
- 39. Hemoptisis.
- 40. Caquexia.
- 41. Adenopatías tubersulosas.
- 42. Sintomatología otros sistemas.TB PrimariaMás frecuente en niños e inmunosuprimidos.}Compromiso basal.Lesiones periféricas.Adenopatías perihiliares. Calcificación cicatrizal (Lesión de Ghon).Puede haber extensión de la lesión.
- 43. Nódulo calcificado de Ghon y adenopatías calcificadas (Complejo de Ranke).Lesión creciente.
- 44. TB Postprimaria o SecundariaSe presenta generalmente en la adultez e inmunocomprometidos por reactivación de infección latente.Extensión de la lesión.Compromiso de pleura.Sintomatología más grave.Extensión hematológica y linfática de la infección.Compromiso extrapulmonar.
- 49. DiagnósticoPaciente con sintomatología antes descrita o SINTOMÁTICO RESPIRATORIO.PACIENTE CON TOS DE MÁS DE 15 DÍAS DE EVOLUCIÓN.Pacientes inmunosuprimidos (VIH, Transplantes, corticosteroides, etc.). Paciente con anemia y leucocitosis.
- 50. Posibles estertores a la auscultación y soplo anfórico.
- 51. Estudio microbiológico (Baciloscopia y cultivo).Cultivo es GOLD STANDARD.Rx. Tórax.Pruebas inmunológicas:Interferones ɣ para micobacterias.Identificación de anticuerpos monoclonales.DNA de micobacterias en orina.PCR.PPD (Poco específico de infección activa).Sesgo por exposición a otras micobacterias.Infección pasada.Infección latente.
- 52. Baciloscopia y cultivoSensibilidad: 77% Especificidad:100% Eficiencia de la prueba: 91,8% 1er. Día: Primera Muestra.2do. Día: Segunda y tercera muestra.Segunda muestra CULTIVO.Flores, A. et al. Utilidad del cultivo en el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar en un servicio de urgencias. Rev. Salud Pública y Nutrición. 2000.
- 53. Tinciones de Ziehl-Neelsen con carbofuscina (ZN) y el Auramina-Rodamina.
- 54. 1. Paciente con alta sospecha clínico-radiológica y baciloscopias negativas.2. Paciente al que se requiera analizar la sensibilidad a los distintos antibióticos.Cultivo en agar Ogawa Kudoh o Lowenstein – Jensen. Tarda de 3-6 semanas en detectar crecimiento bacteriano.
- 55. Radiografía de TóraxIndispensable. Sensibilidad para lesiones parenquimatosas (≥ 90%). Poco específico para las diferentes imágenes (≤ 50%).
- 56. PPD (Derivado Protéico Purificado)
- 57. Técnica de Sokal
- 59. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS.
- 61. TAS (Tratamiento Acortado Supervisado)La TBC pese a su antigüedad y los adelantos en tratamientos, aun es un problema de salud publica, volviéndose una pandemia, incrementada por el VIH-SIDA- que incremento el recrudecimiento de la enfermedad y formas resistentes- y a su manejo inadecuado.
- 62. TERMINOLOGÍACASO NUEVO: paciente con TBC que no recibido tratamiento.
- 63. CURA: Paciente con BK negativo después de ser positivo, al termino del tratamiento.
- 64. RECAÍDA: Paciente que recibió tratamiento y presentó nuevo caso de TBC.
- 65. FRACASO: Paciente con BK positivo al quinto (5°) mes de tratamiento.
- 66. ABANDONO: Todo paciente que no ingiera el tratamiento en mas de 30 días.
- 67. CONTACTO: Persona que habita con el paciente TBC.MEDICAMENTOS UTILIZADOSIsoniazida (H)Rifampicina (R)Pirazinamida (PZ)Estreptomicina (S)Ethambutol (E)
- 68. ISONIAZIDA (H)M.A: Bactericida que inhibe la síntesis de ácidos micólicos de la pared bacteriana.
- 69. Farmacocinética: absorción VO, paso a todos los componentes del organismo incluido el SNC, metabolismo por acetilación.
- 70. RAM: polineuropatías, confusión y cambios de comportamiento, hepatitis química, rash, reacciones de tipo urticariforme y eritemas.
- 71. Interacciones: iMAO, antiácidos, antiepilépticos, alcohol.RIFAMPICINA (R)Es una antibiótico del grupo de las rifampicinas.
- 72. MA: Inhibe la enzima RNA polimerasa DNA dependiente, impidiendo de esta manera la síntesis del RNA.
- 73. Farmacocinética: amplia distribución a todos los espacios y líquidos orgánicos, incluyendo el LCR y el espacio intracelular. Confiere coloración amarillo-rojiza a los líquidos por donde se excreta
- 74. RAM: hepatitis química, síndrome de tipo resfriado, reacciones dermatológicas. ESTREPTOMICINA (S)Bactericida del grupo de los aminoglucósidos.
- 75. M.A: inhibición de la síntesis proteica, al unirse irreversiblemente a la subunidad ribosomal 30S y provocar una lectura errónea del RNA mensajero de la bacteria.
- 76. Farmacocinética: administrados por vía IM, No se metaboliza, cruzan la barrera placentaria.
- 77. RAM: nefrotoxicidad y la ototoxicidad (pueden ser acumulativas e irreversibles).PIRAZINAMIDA (Z)Bactericida.
- 78. M.A: Desconocido, parece relacionarse con los sistemas respiratorios de la bacteria.
- 79. Farmacocinética: absorción VO, paso a SNC, metabolismo hepático. Eliminacion por heces y orina.
- 80. RAM: hepatitis, hiperuricemia y reacciones de hipersensibilidad.ETHAMBUTOL (E)Bacteriostático de origen sintético.
- 81. MA: se desconoce, aunque se sabe que frena el metabolismo y la multiplicación celular.
- 82. Farmacocinética: alcanza concentraciones bajas en SNC, líquidos pleural y ascítico.
- 83. RAM: neuropatía óptica, con manifestaciones de neuritis e incapacidad para la identificación de algunos colores, especialmente el rojo y el verde, dermatitis, polineuropatías y retención de ácido úrico.PRESENTACIONES
- 84. ATS (DOTS) o Esquema de Tratamiento Acortado Supervisado
- 86. CATEGORÍA I: USO PEDIÁTRICO
- 87. CATEGORÍA II: RECAÍDAS Y ABANDONO RECUPERADO
- 88. TRATAMIENTO EN CONDICIONES ESPECIALESEMBARAZO:Se utiliza el Esquema Acortado Supervisado.Agregar Piridoxina durante todo el tratamientoSe sustituye Se recomienda el uso de Tiamina.
- 89. TRATAMIENTO EN CONDICIONES ESPECIALESDIABETES MELLITUS: Se dará ATS así:Primera Fase: 2 meses.Segunda fase: 6 meses.Agregar piridoxina.TRATAMIENTO EN CONDICIONES ESPECIALESMENORES DE 15 AÑOS:Se hace tratamiento solo con H R Z.
- 90. No usar S.TRATAMIENTO EN CONDICIONES ESPECIALESOTROS TIPOS DE TBC:TBC extrapulmonar: tratamiento con mismos esquemas de TBC pulmonar.
- 91. TBC meníngea: tratamiento prolongado hasta por 12 meses, y agregar corticoides en parte inicial.TUBERCULOSIS y VIH/SIDAPaciente VIH + con inmunodeficiencia leve / moderada (CD4>200mm3).
- 92. Iniciar el mismo esquema DOTS por 6 meses y al finalizar dar el esquema antirretroviral con Inhibidores de la Proteasa (IP) o Inhibidores de Transcriptasa Reversa No Nucleosidos (ITRNN).TUBERCULOSIS y VIH/SIDAPacientes VIH + con inmunodeficiencia grave (CD4<200 mm3) si:
- 93. Paciente no está en uso de terapia antirretroviral: Iniciar esquema con IP o ITRNN y utilizar esquema alternativo para pacientes con intolerancia a Rifampicina
- 94. 1ª Fase 48 dosis
- 95. Isoniazida + Ethambutol + Estreptomicina + Pirazinamida
- 96. 2 Fase 10 meses
- 97. Ethambutol + IsoniazidaEPIDEMIOLÓGICAMENTE LA RESISTENCIA SE CLASIFICA:PRIMARIA: pacientes que no han sido tratados con anterioridad.ADQUIRIDA: pacientes que inicialmente tenían tuberculosis susceptible, que luego se hacen resistentes debido a inadecuados o irregulares tratamientos.
- 98. CATEGORÍA IV: FRACASOSEn Tuberculosis resistente a Isoniazida, Rifampicina o Estreptomicina:1ª Fase: 3 mesesAminoglicosido + Ethionamida + Pirazinamida + Ofloxacina + Ethambutol2ª Fase: 18 mesesEthionamida + Ofloxacina + Ethambutol
- 99. NUEVOS MEDICAMENTOSNUEVAS RIFAMICINAS: (ser alternativos de la Rifampicina)Rifampicina en microesferas
- 101. RifalazilAMINOGLICOSIDOS:Kanamicina y Amikacina (15 mg/kg día)TOBI: Solución de Tobramicina para inhalacionesPAROMOMYCINA (Aminosidine) a dosis de 7,5 a 15 mg/kg. No se ha encontrado resistencia cruzada con Estreptomicina y su toxicidad no es mayor.
- 103. Ofloxacina (600 a 800 mg día)
- 104. Ciprofloxacina (1 a 1,5 gr día)Sin olvidar:THIACETAZONA
- 105. ETHIONAMIDA (500-750 mg/kg día V.O)
- 106. CICLOSERINA (15-20 mg/kg día V.O)
- 107. Ácido Para-Aminosalicílico (PAS) 150 mg/kg díaPRONÓSTICOLos síntomas se pueden aliviar en 2 a 3 semanas.Una radiografía de tórax no mostrará este mejoramiento hasta más tarde.El pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente.
- 108. Bibliografíahttp://www.zonamedica.com.ar/enfermedades/img/tuberculosis.jpgGibbons FK, Branda JA, Shepard JA. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 12-2006. A 37-year-old man with hemoptysis and a pulmonary infiltrate. N Engl J Med (Revista en Internet). 2006 Apr 20 (Acceso el 28 de Abril de 2010);354(16):1729-37. Disponible en: http://content.nejm.org/cgi/content/full/354/16/1729Leung AN. Pulmonary tuberculosis: the essentials. Radiology (Revista en Internet) 1999 (Acceso el 28 de Abril de 2010);210:307–22. Disponible en: http://bjr.birjournals.org/cgi/reprint/83/987/206Robbins Basic Pathology, 7th Ed.Ministerio de Protección Social. Guía de Atención de la Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar. 2006.
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- 111. GRACIAS!Nos vemos en 15 días!