Fibrilación auricular y Aleteo auricular (flutter auricular)

FIBRILACIÓN AURICULAR
Dr. Nicolás Luis Ugarte
Residencia Cardiología
Hospital Rivadavia

DEFINICIÓN ECG
• Arritmia supraventricular
• Duración mayor a 30 segundos.
• Reemplazo ondas P por ondas fibrilatorias (oscilaciones
basales que varían en amplitud, duración) “ondas F” con
frecuencia mayor a 600 estimulos eléctricos
aproximadamente que intentan de pasar a el ventrículo por
el nodulo AV.
• RR irregulares (“Fc ventricular irregularmente irregular”)
• Alternancia eléctrica. FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017

QRS angosto
Irregular
Ausencia de ondas P
Ondas “f”
Fibrilación Auricular
• Alternancia Eléctrica

EPIDEMIOLOGÍA
• Arritmia sostenida más común.
• 1 – 2 % de la población.
• Mayores de 80 años -> 5 – 15 %.
• Más frecuente en hombres, se equipara con la edad.

Disociación eléctrica entre
células musculares y sistema de
conducción:
-Reentrada y perpetuación.
FISIOPATOGENIA
REMODELADO MECÁNICO:
FIBROSIS AURICULAR +
PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR
Remodelado eléctrico:
-progresivo acortamiento de los
períodos refractarios efectivos
-sobrecarga de Ca+2 intracelular
favoreciendo su mantenimiento.
European Heart Journal (2016) 37, 2893–2962

HIPÓTESIS PREVALENTES DE FA

• Mecanismo focal:
- Focos: Venas pulmonares (80%); venas cavas, ligamento de Marshall, pared
posterior, crista terminalis y en el seno coronario.
- Las fibras miocárdicas pueden penetrar y encontrarse en hasta un 97% de las venas
pulmonares -> la actividad gatillada, el automatismo anormal (Focos de muy alta
frecuencia) y la reentrada a este nivel
pueden generar actividad ectópica rápida y FA.
- Ablación de estos sitios -> puede resultar en la
reversión y mantenimiento del ritmo sinusal en
FA paroxística.
- En FA persistente -> distribución de focos más
dispersa en toda la AI, siendo más dificultosa su
ablación o reversión a ritmo sinusal.

• Hipótesis de múltiples frentes de onda
La FA se autoperpetúa debido a una propagación de varias ondas independientes en
forma contínua y de manera caótica.

• Hipótesis del rotor:
– Serie de latidos ectópicos originados en las venas pulmonares -> frentes de onda se
fragmentarían al llegar a la curvatura de la unión veno-auricular
– Generando 2 vertices que rotan en sentidos opuestos.
– Uno de estos se estabilizaría provocando
reentrada funcional o rotor, que activaría el tejido
local a elevada frecuencia, generando frentes de
onda que se fragmentarían y se propagarían en
direcciones altamente recurrentes.

• Frecuencia cardíaca auricular: 600 lpm.
• Pasaje variable a través de nodo AV.
• Debido al remodelamiento, “La FA genera FA”.
• Se pierde la sístole auricular -> disminución gasto cardíaco en corazón anormal
• Estasis sanguíneo (orejuela) -> trombos
EN la actualidad se generaliza el concepto de FA como expresión
de MIOCARDIOPATIA AURICULAR
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
Características

CLASIFICACIÓN
• Aguda:
Duración inferior a 48 horas. Bajo riesgo tromboembólico de reversión.
• Crónica:
Más de 48 horas de evolución.
Alto riesgo tromboembólico ante sospecha (aunque sea baja) de FA mayor a 48
horas, considerarla como tal.
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 1 / MARZO 2015

CLASIFICACIÓN
Recurrente
2 o más episodios
registrados

CLASIFICACIÓN
• Presencia de FA como hallazgo NO es causa de consulta
(25% de personas con FA son asintomáticas)
• Factores de riesgo para detectarla:
1. Edad >75 años
2. ACV
3. enfermedad neurológica
4. Miocardiopatía hipertensiva
5. Diabetes
6. Obesidad
7. Apnea del sueño
8. Ablación previa
9. Marcapasos o CDI
10. Enfermedad valvular Mitral
11. CHA2DS2 VASc elevado
EN ESTOS PACIENTES EL SILENCIO DE LA FA PUEDE SER
ENSORDECEDOR!
FA SILENTE

LAS CAUSAS DE LA FA SE PUEDEN AGRUPAR
EN DIFERENTES CATEGORÍAS:
•Cardiovasculares
• Metabólicas
• Respiratorias
• Factores relacionados al estilo de vida

CAUSAS CARDIOVASCULARES
La FA puede ser precipitada por una variedad de alteraciones cardiovasculares subyacentes que
incluyen:
• Insuficiencia cardíaca congestiva. • Endocarditis.
• Hipertensión arterial (HTA). • Miocarditis.
• Cardiopatía isquémica. • Síndrome de Wolff Parkinson White.
• Enfermedad del nódulo sinusal. • Miocardiopatías.
• Estenosis mitral. • Pericarditis.
• Insuficiencia mitral. • Estenosis aórtica.
• Enfermedades congénitas (especialmente CIA).
• Taquicardia paroxística supraventricular (TPS).

CAUSAS METABÓLICAS
• Enfermedad tiroidea.
• Drogas simpaticomiméticas (salbutamol, epinefrina, terbutalina).
• Bajos niveles de potasio, magnesio o calcio.
• Feocromocitoma.
• Obesidad.

CAUSAS RESPIRATORIAS
• Neumonía.
• Cáncer de pulmón.
• Embolia pulmonar.
• Cirugía torácica o cardíaca.

FACTORES RELACIONADOS AL ESTILO DE VIDA
• Abuso de alcohol.
• Consumo excesivo de cafeína.
• Uso de drogas.
• Actividad física.

CONSUMO DE ALCOHOL Y FA
Durante muchos años series de pacientes británicos mostraban una importan te
asociación entre el consumo de alcohol y el desarrollo de FA los fines de semana, a
esta entidad se la denominó FA del “weeck end”, y se propuso como mecanismo
fisiopatológico la sobrecarga aguda de alcohol.
Los resultados del estudio OFFSPRINNING y seguimiento del Framingham mostraron
que
• 200ml adicionales de consumo de alcohol por día aumentan en forma significativa el
riesgo de desarrollar un nuevo episodio de FA.
• Se estima que la asociación entre el alcohol y el riesgo de FA es explicada por la
dilatación de la aurícula izquierda.

DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA
Se debe realizar una Anamnesis completa en búsqueda de todos los antecedentes del
paciente, tratando de determinar el momento de inicio de la FA.
• Tipo de síntomas asociados a la arritmia.
• Momento de inicio de los síntomas.
• Duración y frecuencia de los síntomas.
• Factores que precipitan los síntomas.
• Medicación concomitante.
• Clasificación de la FA (primer episodio, paroxística, persistente o permanente).

SÍNTOMAS Y SIGNOS
Síntomas: MUY VARIABLE • Palpitaciones. • Fatiga. • Ansiedad.
• Intolerancia al ejercicio. • Disnea. • Tos. • Síncope. • Hipotensión.
• Dolor precordial. • Insuficiencia cardíaca congestiva. • Edema pulmonar.
O ASINTOMATICA
Signo principal:
Pulso irregularmente irregular.
- «déficit de pulso» y el pulso periférico no es tan rápido como la frecuencia apical (Los intervalos R -R
cortos no permiten un tiempo suficiente para el llenado diastólico del VI, que causa un volumen sistólico
bajo y ausencia de pulso periférico palpable).
- Pulsaciones irregulares en la vena yugular
- Intensidad variable del primer ruido cardíaco.

VALORACIÓN DE LOS SÍNTOMAS Y SU ALIVIO
Puntuación EHRA:
Grado Sintomatología relacionada con FA
• I Sin síntomas
• II Síntomas moderados con actividad diaria normal
• III Síntomas graves con actividad diaria afectada
• IV Síntomas incapacitantes con actividad interrumpida

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DIAGNÓSTICOS
• Electrocardiograma (ECG).
• RX torax.
• Holter de 24 hs.
• Ecocardiograma transtorácico (ETT) y/o transesofágico (ETE).
• Test de la caminata de 6 minutos.

RONDIN ECG
ECG con FA y WPW. Los QRS varían en la morfología debido al diferente
grado de preexitación que sucede latído a latído. La menor distancia entre
2 QRS (R-R) evidencia el período refractário anterógrado de la vía
accesoria, siendo de alto riesgo cuando es < 250 mseg.

FA + WPW: “FA PREEXCITADA”
• Puede generar muerte súbita 50% de los casos.
• 30 – 50 años, mayormente en hombres.
• Se debe considerar el riesgo de degenerar en fibrilación ventricular, por lo que la
CVE debe planificarse inmediatamente si no se poseen drogas EV del grupo IA o IC.
• NO usar Bloqueantes cálcicos ni Digoxina!!!
• Posteriormente debe realizarse ablación (éxito 95%).
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS

RONDIN ECG
Tira de ECG de dos canales simultáneos. Ritmo marcapasos, donde se
evidencia la espiga que captura cada lado ventricular y la ausencia de
onda P. Ondas f reemplazan a la línea de base.

RONDIN ECG
ECG con aleteo auricular pasaje 2:1. Obsérvese ondas típicas en “diente de
sierra” en la cara inferior (D2, D3 y aVF) y ondas F, que reemplazan la línea
de base.

RONDIN ECG
ECG con ritmo regular, bradicárdico, con QRS ancho, sin onda P
identificable. Diagnóstico de FA con bloqueo AV completo y escape
ventricular a menos de 40 Ipm.

MANEJO INTEGRAL EN FA
(OBJETIVOS)
1.Control de ritmo
2.Mantenimiento del ritmo sinusal
3.Control frecuencia cardíaca
4.Prevención del ACV
5.Tratamiento de comorbilidades

ACO por 1 mes luego
si CHADS >1
(< a 48 hs)
1° episodio o FA
secundaria a causas
reversibles no requiere
drogas de
mantenimiento

Control
de Fc
Control de ritmo:
-FA paroxística.
-Primer episodio de FA.
-< a 65 años con FA solitaria a
2°.
-FA persistente con AI < 50mm
de menos de 1 año de
evolución.
-Con IC sinomática.
-CI de ACO y menos de 48 hs.
Ablación

1 - CONTROL DE RITMO
Signos de inestabilidad hemodinámica:
1. Descenso sintomático de TA de 30mmHg o <90/50mmHg
2. Angina grave.
3. Insuficiencia cardíaca grave.
4. Disminución del nivel de conciencia.
5. Signos de shock (palidez, mala perfusión periférica, oligoanuria).
Anestesia -> 200 – 300 – 360 Joules.
Si es electiva: ACO por al menos 3 semanas con RIN entre 2-3 / luego ACO 1 mes más
• Amiodarona para mantener RS (tasa de recurrencia es alta de no hacerlo).

CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
• Suele ser más efectiva para la FA de reciente comienzo que la persistente.
• Las drogas antiarrítmicas de clase I C (Propafenona y Flecainida) son más
efectivas para la FA de reciente comienzo.
• Las drogas clase I C están contraindicadas en disfunción ventricular o
enfermedad estructural (mayor riesgo efectos pro-arrítmicos).
• La Amiodarona es la única aprobada para pacientes con hipertrofia
VI significativa.
Control de ritmo:
-FA paroxística.
-Primer episodio de FA.
-< a 65 años con FA solitaria a
2°.
-FA persistente con AI <
50mm de menos de 1 año de
evolución.
-Con IC sintomática.
-CI de ACO y menos de 48 hs.

• Propafenona
• Presentación: ampollas de 70 mg en 20 ml. Comprimidos 150 – 300 mg.
• Categoría: I C (más clase II)
• Mecanismo de acción: inhibe canales rápidos de Na+ de la membrana miocárdica, prolongando
períodos refractarios en la aurícula, nodo AV y vías accesorias.
• Disminuye la velocidad de conducción, automatismo, excitabilidad del tejido internodal AV, y
aumenta duración de potencial de acción del nodo AV.
• Posee actividad B-bloqueante.
• Prolonga el PR, QRS y QT.
• Dosis CVF (VO): 450 – 600 mg (reversión en < 5 hs) / Mantenimiento RS: 450 – 900 mg/día.
• Fármaco de elección para reversión a ritmo sinusal en pacientes sin cardiopatía estructural.
• CI: bloqueo bifascicular, BAV 2/3º, shock cardiogénico, ICC, cardiopatía estructural.

• Flecainida
• Presentación: Comprimidos 100 mg.
• Categoría: I C
• Mecanismo de acción: inhibe canales rápidos de Na+ de la membrana miocárdica, produciendo una
disminución de la pendiente de fase 0.
• Disminuye la velocidad de conducción, prolonga períodos refractarios de vías accesorias.
• Dosis CVF (EV): 1,5 – 3 g/kg bolo en 0 – 20 min (reversión en <2 hs)
VO: 200 – 300 mg (reversión en <5 hs).
• Mantenimiento RS: 200 – 300 mg/día.
• CI: bloqueo bifascicular, BAV 2/3º, shock cardiogénico, ICC, cardiopatía estructural.

• Amiodarona
• Presentación: Comprimidos 200 mg / ampollas 150 mg.
• Categoría: III (también I, II y IV).
• Mecanismo de acción: bloquea canales de sodio (I), los cálcicos (IV débilmente, lo que explica la bradicardia e
inhibición nodo AV), y la repolarización producida por los potásicos (III).
Bloquea de manera no competitiva los receptores a- y b-adrenérgicos (efecto clase II clase IV)..
• Liposoluble
• Reversión: Carga EV: 5-7 mg/kg en 60 min. + 1,2 a 1,8 g/en 24 hs hasta 10 g total. (Reversión > 8 hs) (50 %
revierten en forma espontánea). Carga VO: 1,2 – 1,8 g/d en varias dosis hasta 10 g.
• Ambulatorio: 600-800 mg/d total 10 g (Reversión: > 30 días)
Mantenimiento RS: 100 a 400 mg/día
• CI: disfunción nodal severa, BAV 2/3º, shock cardiogénico, enfermedad pulmonar crónica.

• Amiodarona
Efectos adversos
• Efecto proarrítmico: prolongación QT y muy baja incidencia de Torsades.
• Neuropatía óptica/neuritis.
• Decoloración de la piel , fotosensibilidad.
• Hipotiroidismo, hipertiroidismo.
• Fibrosis pulmonar.
• Hepatotoxicidad (aumento transaminasas, hepatitis
y cirrosis)
• Microdepósitos corneales (son asintomáticos).
Se recomienda perfil tiroideo, hepático de base y a los 6 meses.
ECG, Rx tórax y examen de la piel, vista y neurológico de base
y al año.

Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración

MANTENIMIENTO RITMO SINUSAL
• En FA primer episodio y reversión a sinusal: SIN tratamiento para mantenimiento.
• FA paroxística o persistente ->alta tasa de recurrencia -> tratar:
Drogas Ablación
Amiodarona
Flacainida
Propafenona
Sotalol
Mayor riesgo de recurrencia:
- HTA
- Edad avanzada
- Duración de FA > 3 meses
Nuevos agentes :
Azimilide
Vernakalant (ver
estudio AVRO)

CONTROL DE FRECUENCIA
• En FA recurrente o permanente (asociado a ACO).
• Objetivo: Fc 60-115 lpm en ejercicio o en en reposo .
Opciones:
• Antagonistas canales calcio.
• Beta bloqueantes.
• Digoxina / Amiodarona.

Bloqueantes cálcicos (Verapamilo o Diltiazem)
• Bloquean canales lento de calcio a nivel intracelular.
• Enlentecen la conducción del impulso en el nodo AV (efecto sobre fibras lentas).
• Diltiazem: 90 a 240 mg/día VO.
• Verapamilo: 80 a 240 mg/día VO.

Digital
• Inhibe bomba sodio-potasio aumentando calcio intracelular, mejorando contractilidad.
• Aumenta pendiente de fase 4 de despolarización, acorta la duración del potencial de acción y
reduce potencial diastólico máximo.
• Disminuye la velocidad de conducción AV aumentando período refractario efectivo.
• Dosis: 0.125 a 0.5 mg.
• TREAT-AF study: incremento de riesgo de muerte en pacientes con diagnóstico nuevo de FA.
• Digoxinemia: hasta 1.1 ng/ml . Kalemia > 4 mEq/l. Ajustar dosis según clearence de Cr.
• Indicación: FAARV en insuficiencia cardíaca

DIGITAL
Digital
• La digoxina puede causar arritmias ventriculares y auriculares, especialmente en el
contexto de la Hipopotasemia.
• Es obligatorio realizar una monitorización seriada de los electrolitos séricos y de la
función renal.

DIGITAL
• Cambios en el ECG por la Digoxina (impregnación):
• Descenso del ST de forma cóncava, llamado "cubeta digitálica" o
"en bigote de Salvador Dalí".
• Ondas T planas, negativas o isobifásicas.
• Depresión del punto J.
• Intervalo QT acortado.
• Intervalo PR alargado (secundario al tono vagal aumentado).
• Ondas U prominentes.
• Porción terminal de la onda T picuda.

INTOXICACIÓN DIGITAL
• Síntomas: nauseas, vómitos, diarrea, trastornos visuales, confusión e hiperpotasemia severa.
• Manifestaciones cardiacas: Extrasístoles Ventriculares o de la Unión AV, Fibrilación
Auricular de baja respuesta ventricular.
• Bloqueos sinoauriculares, Bloqueos Auriculoventriculares, Taquicardia
Ventricular y Fibrilación Ventricular
• Tratamiento: en pacientes con arritmias letales se deberá administrar inmunoterapia
antidigoxina (Fragmentos Fab purificados de antisueros específicos contra la digoxina).
• Corrección de hipokalemia e hipomagnesemia. NO Ca+2 por provocar arritmias letales.

PREVENCIÓN DE STROKE
FA -> 5 veces más probabilidad de stroke.
ACV -> mortalidad 25% a los 30 días / 50% en un año en pacientes con FA.
Recomendaciones CLASE I (SAC)
1. Se puede realizar ETE como alternativa a la ACO previa a la cardioversión para excluir la
presencia de un trombo en la AI/OI. (Nivel de evidencia B).
2. En la cardioversión guiada por ETE, si se detecta trombo, se debe realizar ACO al menos 3
semanas, seguido por otro ETE para asegurar la resolución del trombo. (Nivel de evidencia C).

ESTIMACIÓN DE RIESGO
TROMBÓTICO/SANGRADO

ANTAGONISTAS VITAMINA K
El RIN óptimo es entre 2 y 3, para evitar el aumento del
riesgo embólico con niveles menores a 2 y el hemorrágico
con niveles mayores a 3.
El paciente debe permanecer en esta ventana terapéutica
en más del 60% de sus controles (“tiempo en rango
terapéutico”).
Es seguro el control con intervalos de hasta 12 semanas.
(Los nuevos ACO no requieren este tipo de control).

CONTRAINDICACIONES PARA ACO
Deben tener riesgo
hemorrágico bajo
Estudio Active W debió
suspenderse por ser
inferior a Warfarina

CONTRAINDICACIONES
PARA ACO
Cierre orejuela
izquierda
CLASE IIa
1. La amputación de la OI durante la cirugía de
reemplazo de la valvula mitral es razonable en
aquellos pacientes con FA y puntuación y
contraindicación para recibir ACO. (Nivel de evidencia
B).
2. La oclusión percutánea mediante un dispositivo de
la OI es razonable en aquellos pacientes con FA y
puntuación ≥ 2 y contraindicación para recibir ACO.
(Nivel de evidencia B)
Protect AF
(Watchman)

ABLACIÓN CON CATÉTER

ABLACIÓN CON CATÉTER
ThermoCool AF
Superioridad de la ARF en comparación a
tratamiento con fármacos antiarrítmicos en el
mantenimiento del ritmo sinusal en la FA
paroxística refractaria a drogas.

CIRUGÍA DE MAZE III

• Cirugía a cielo abierto que requiere bypass cardiopulmonar.
• Técnicamente dificultosa (éxito 90 %).
• Limitado a pacientes con FA que requieren cirugía por otras patologías cardíacas.
• No indicada para pacientes jóvenes con FA aislada.
• Complicaciones: sangrado, infecciones, necesidad de implante de MCP, ACV, muerte.
Mini-Maze:
• Mínimamente invasiva ya que se efectúa por pequeña toracotomía lateral.
• Menor duración.
• Menor tasa de implante de MCP.
• Reduce el sangrado.
• Menor estadía hospitalaria.

ALETEO AURICULAR
• Se debe a un mecanismo de macrorreentrada, más
frecuentemente a nivel de la aurícula derecha( istmo cavotricuspídeo
).
• En sentido de giro antihorario. Es lo que se denomina flutter
auricular común

El ECG del flutter auricular común presenta unas características ondas F en forma de dientes de
sierra, negativas en cara inferior (D2, D3, y avF)
No se observan intervalos isoeléctricos entre ellas, RR pueden ser regulares o no
dependiendo de la conducción AV

• Puede ser paroxística con episodios que pueden durar desde segundos hasta
años.
• Si su duración es prolongada puede evolucionar a una FA.
Horario: ondas positivas en cara inferior

• La frecuencia de la taquicardia suele ser entre 250 y 350 lat/min en la
aurícula.
• Por las propiedades de conducción del nodo A-V, se bloquea un impulso y
conduce otro; es decir, se produce bloqueo 2:1 durante la taquicardia, por lo
que la frecuencia ventricular suele ser de 150 lat/min.
• En caso de nodo hiperconductor, el flutter puede ser conducido 1:1 y la
frecuencia puede ser de 300 en ventrículo.
• Una vez tratado o en presencia de nodo A-V con peor capacidad de
conducción, el grado de bloqueo puede aumentar a 3:1, 4:1, enlenteciendo la
frecuencia ventricular.
• Si el bloqueo en el nodo es variable, se aprecia ritmo irregular.

CAUSAS
• Embolias pulmonares
• EM, IM, IT o ET
• Insuficiencia ventricular crónica
• Envejecimiento
• Tirotoxicosis
• Alcoholismo
• Pericarditis
• Cirugía por cardiopatía congénita

• Tratamiento agudo:
Si presentan descompensación hemodinámica CVE.
Es difícil de revertir con tratamiento farmacológico aunque no este descompensado.
• Tratamiento crónico:
Control de la frecuencia + ACO o CVE (igual que la FA).
Es muy efectiva la ablación.

TRATAMIENTO
• Inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardíaca: cardioversión eléctrica
sincronizada se empieza con 50 joules y vas subiendo.
• AA Estable : pueden utilizarse drogas que incrementan el grado de bloqueo
AV (diltiazem, verapamil, betabloqueantes, digoxina) con el objetivo de
controlar FC.
• Reversión aguda: drogas antiarrítmicas EV (ibutilide, dofetilide, sotalol,
flecainida, propafenona),amiodarona que no es eficaz para revertir el AA.
• Anticoagulación igual que FA

ABLACIÓN
• Tasa de éxito del 95 a 100%, por lo que puede brindarse como alternativa al
tratamiento farmacológico

MÉTODO
• EEF: se utiliza un catéter de 20 electrodos (Halo) ubicado
alrededor del anillo tricuspídeo, y un catéter decapolar insertado
en el seno coronario
• Antes de la ablación se debe demostrar que el istmo
cavotricuspídeo (área crítica de conducción lenta para el
mantenimiento del circuito) interviene en el mecanismo de la
arritmia, lo cual se logra con el mapeo de la activación auricular
• Se aplican lesiones que escinden esa área de conducción crítica
fundamental para el sostenimiento del AA

ANTICOAGULACIÓN

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