Glaucoma pigmentario

Notas del editor

• #15: To bow posteriorly, the iris should have had some peculiar anatomical features: (1) a more posterior insertion to the sclera; (2) a concave profile paralleled by a deeper than normal peripheral anterior chamber; and (3) a floppier stroma, leading to a lower resistance to vectorial dynamic forces from the environment. Each of the required features was confirmed by ultrasound biomicroscopy (UBM) analysis: the distance between the base of the trabecular meshwork and the iris insertion proved greater in PDS than in control eyes; 15 a concave iris profile with a deeper anterior chamber ( Fig. 32-2 ) was repeatedly described in PDS and PG eyes; 16 and the radial width of the iris proved longer than normal in PDS eyes, 17 thus leading to a potential flattening of the midperipheral iris against the lens–zonular complex
• #16: Se produce entonces un proceso ue onsiste en concavidad post del iris, luego contacto, luego liberación de pigmento en el interior del ojo, el cual se desplaza hasta la malla trabecular y obstruye los canales de salida del humor acuoso, por lo cual este se acumula y aumenta la presión intraocular, con los consiguientes cambios glaucomatomatosos. Pero porque se prod iris cóncavo y porq se libera pigmento? Para reposnder esto surgen varias hipótesis: 1. Bloqueo pupilar reverso o inverso:
• #17: Sitios de unión: Contacto iridolenticular 1. iridocristalininao mas interno 2. iridocristaliniano mas externo 3. punto de fijacion del epitelio pigmentario de la raiz del iris 4. delfexion iridiana post o neg: distancia max del epiris con la linea imaginaria que une los puntos 1 y 3
• #19: Con el parpadeo, la acomodación y otros fact de riesgo mencionados o que falta por establecer, se genera un auemtno de la PIO, qu lleva o empuja el iris hacia atrás contra el lente, eso conlleva a que pequeñas cantidades de HA es obligado a pasar de CP a CA (normal), pero luego queda el HA remanzado en CA, esto aumenta la Presion en CA mas que en CP que impide el flujo reverso del HA: de CA a CP) Esto explic porque se obstruye y se da el bloqueo pupilar reverso.
• #20: Esto explica porque se da el daño glaucomatoso
• #26: The church window phenomenon is created by light is reflected from the red fundus which then leaves the eye through the iris defects - See more at: http://www.glaucoma-association.com/secondary-glaucoma/glaucoma-with-pigment-dispersion-syndrome.html#sthash.lWAWsNHF.dpuf
• #27: Figura 2. concavidad post, en pte con dx GP, tras IP, rectifiacion iris, con disminución de área de contacto del iris con la zonula y cristalino.
• #28: Figura 1. Gonioscopic photograph showing marked iris backbowing, a very deep anterior chamber, and heavy pigmentation of the trabecular meshwork
• #29: Figura 1. Gonioscopic photograph showing marked iris backbowing, a very deep anterior chamber, and heavy pigmentation of the trabecular meshwork
• #30: and a dense uniform trabecular meshwork pigment band, oftentimes with a discernable pigmented Schwalbe’s line (Sampoalesi line).
• #36: Figura 2. concavidad post, en pte con dx GP, tras IP, rectifiacion iris, con disminución de área de contacto del iris con la zonula y cristalino.
• #40: Lo mas cacart material de pseudoexfoliacion en borde pupilar.
• #41: Uveitis anterior: -Dispersion de pigmento y productos de debridacion inflamatoria: Fr. -Distribucion irreg -mas en triangulo de Arlt (inf y en grupos). -Otros sg: Pks, PAS Celularidad y flare -Clinica clasica: oj rojo, dolor, fotofobia, e Uveitis herpetica caract too transiluminacion.
• #45: Acción sobre vía uveoescleral: Análogos prostaglandinas, Alfa agonistas (Brimonidina)
• #46: ACCION: Grupo de autocoides es decir con capacidad de actuar localmente. Derivan de fosfolipidos y actúan sobre R ipidicos: aumento de la sint a través de la unión con R prostanoides FP de las metaloproteinasas que se encuentran en el cuerpo ciliar, estas degradan el colágeno de los espacion interfibrilares de musc ciliar dejando libre el trayecto de salida del HA via uveo escleral . Indicacion: GCAA, Hipertension ocular, Gl pigmentario y pseudoexfoiativo. Efecto hipotensor: 35% de reducción. Adversos: Pigmentación de iris (20%), EMCistoide, Crecimiento de pestañas (48% con bimatoprost, 57% con travaprost) , pigmentación, hiperemia conjuntival (45%), dolor ocular (3-10%), prurito (14%) CI: Iris claros (20% cambio coloración), inflam intraocular: irirtis, uveítis, herpes, Insuf Hep, ERC, Emb, usuarios L de C, Gl afaquico, pseudofaquico, gl unilat, GNV, EMCistoide. Dosis: c/24h Presentaciones: Latanoprost : 0.005% Xalatan, Louten, latanox. 1ª en GCAA e hipertensión ocular. Travaprost 0.004% : Travatan, Glaucoprost. Mejor en RAZA NEGRA Bimatoprost 0.01-0.03%: Lumigan. c/d.
• #47: Cmbinaciones: DUOTRAV (Travaprost+ timolol 0,5%) GANFORT: (Bimatoprost0.003%+timolol 0,5%)
• #48: D: Dispersion de pigmento.