Glaucoma neovascular lml
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Este documento describe el glaucoma neovascular, una forma grave de glaucoma secundario. Se define su etiología, fisiopatología, curso clínico, diagnóstico y tratamiento. La fisiopatología involucra la angiogénesis retinal debido a la isquemia crónica, lo que conduce a la formación de vasos frágiles y aumento de la presión intraocular. El tratamiento depende del estadio y apunta a controlar los neovasos, la presión ocular y el dolor ocular.
Glaucoma neovascular lml
- 3. Devastadora Glaucoma 2dario +fr. Reto manejo Pronostico visual desfavorable ISQUEMIA CRONICA CIRRE ANGULAR ↑ PIO NONEOVASOS INTRODUCCION
- 4. 1903: Coats 1963: Weis Sinónimos: Gl. Rubeótico, congestivo, hemorrágico rubeosis iridis en OVCR. Glaucoma neovascular. HISTORIA
- 5. Delaney WV Jr. Evidence-based recommendations for neovascular Glaucoma. Ophthalmology. 2003 Jan;110(1):2, author reply 2-3. 3.9% de los glaucomas secundarios (6mill personas) Prevalencia 0.1% No diferencia en sexo. Mayores 60años. Difícil tratamiento: controversial. Disminución de agudeza visual severa EPIDEMIOLOGIA
- 7. Angiogenesis Pre-Requisitos: Tejido retinal viable ↓ O2 Drenaje venoso. Ruptura de la barrera hematoacuosa. Origen: Sistemas hialoides y coroideo.
- 8. ISQUEMIA CRONICA FACTORES ANGIOGENICOS •VEGF- Muller Cells •FGF •IGF. •PDGF •FNT •IL 6 FACTORES VASO-INH •TGF •Endostatina •Angiostatina •Trombospondina Dorell M, Uusitalo-Jarvinen, Aguilar E, Friedlander M. Ocular neovascularization: Basic mechanisms and therapeutic advances. Surv Ophthalmol 2007; 52: S3-S19 OVCR RD DR SIO CA Angiogenesis
- 9. Neovasos: paredes frágiles sin adventicia, endotelio fenestrado: ↑ permeabilidad. Angiogenesis
- 10. Fase tardía Membrana fibrovascular Cuña de Elschnig Membr. de Deutschman Goniosinequias Daño del musculo dilatador y atrofia del esfínter
- 11. ETIOLOGIA
- 12. ETIOLOGIA RD SIO OVCR •28% •Isquemica: 40% •No isquemica: 10% •T: 2-5m •Riesgo: -DM, HTA -♂, 65ª -Isq: > 30DD -AV < 20/200 DR regmatogeno UVEITIS ENDOFTAMITIS ENF COAST, EALES •32% •RDP: 21% •RDNP: raro-SIO •T: variable 1m-3a •Riesgo: -VPP 25-42%. 6m. -Lensectomia 14-76% OTROS SIO Tumores 13%. Obstr carotida: ↓ cuerpo ciliar: ↓HA: PIO:N •Melanoma uveal 17% •Retinoblastoma 27% Shield’s Textbook of Glaucoma, 5th ed. Section II - The Clinical Forms of Glaucoma . Chapter19 - Glaucomas Associated with Disorders of the Retina, Vitreous, and Choroid.
- 14. ETIOLOGIA Oclusión Vena Central de la retina Oclusión Arteria Central de la retina 16%
- 16. Oclusión carótida derecha Ecodoppler carotideo SIO
- 17. CLASIFICACION 1. Pre-rubeotico Asintomático PIO N Pupila N Sin síntomas sistémicos Sivak-Callcott JA, O’Day DM, Gass JD, Tsai JC. Evidence-based recommendations for the diagnosis and treatment of neovascular glaucoma. Ophthalmology 2001; 108: 1767-1776
- 18. 2. Rubeosis Iridis Tufts of neovascularization at the peripupillary margin. Neovasos: 6% ángulo 1ero: DM, OVCR PIO N Pupila poco reactiva Sin sint sistemicos
- 19. 3. Glaucoma abierto ↑ Neovasos Membr fibrovascular PIO ↑ Rx cam ant:tyndall Pupila poco reactiva Sin sint sistemicos Neovascularization of the angle (NVA). Open-angle glaucoma can develop at this stage before synechial formation occurs
- 20. 4. Glaucoma cerrado ↑ ↑ ↑ Neovasos Membr fibrovascular PIO ↑ ↑ ↑ Rx cam ant: Flare Pupila corectopica Edema corneal Sint sistemicos: N,V, Cef. Ectropion uveal
- 21. Peripheral anterior synechiae (PAS) Neovascularization (C) Chamber angle vessels (arrow) cross the scleral spur and arborize in the trabecular meshwork, with later contraction of the fibrovascular membrane to produce peripheral synechiae (arrowhead).
- 22. Corectopia
- 23. Hifema-ectropion uveal-corectopia (E) in advanced cases, ectropion uvea by pulling the iris pigment epithelium, anteriorly through the pupil.
- 24. Advanced anterior segment neovascularization with ectropion uveae
- 25. CLINICA FISIOPATOLOGIA Morrison –Pollack, Glaucoma, science and practice. 1st Ed, chapter 21, 226-236
- 26. DIAGNOSTICO HC EX: AV, Biomicroscopia, PIO -PUPILA: Reacción pupilar en OVCR: > 0.9ulog: muy probable-rubeosis < 0.3ulog: muy poco riesgo. S83%, E70%. -F de O=Clave para causa subyacente
- 28. DIAGNOSTICO Angiografía Fluoresceinica de iris: neovascularización preclínica. S97,2% Sivak-Callcott JA, O’Day DM, Gass JD, Tsai JC. Evidence-based recommendations for the diagnosis and treatment of neovascular glaucoma. Ophthalmology 2001; 108: 1767-1776
- 29. Angiografia goniofluoresceinica: Neovasos angulares precoz Angiografia fluoresceinica retinal: Patología base. Electroretinografía: Grado de isquemia retinal. IGF (Angiografía con verde de indocianina): Isquemia coroidea Eco-dopples carotídeo.
- 31. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Morrison –Pollack, Glaucoma, science and practice. 1st Ed, chapter 21, 226-236
- 32. TRATAMIENTO OBJETIVO Tratamiento causa base: prevenir GNV, Eliminar la estimulación neovascular, Regresión vasos Disminuir PIO Olmos L, Lee R, Medical and Surgical Treatment of Neovascular Glaucoma, INTERNATIONAL OPHTHALMOLOGY CLINICS, 2011, Volume 51, Number 3, 27–36
- 33. TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIO: Profiláctico: Control patología base Estadios tempranos: -Control neovasos: PRP (sin OM), Crioterapia (con OM) + antiVEGF. -Control PIO. Estadios tardíos: Igual anterior -Control PIO: Medico-Quirúrgico: Valvula>Trabe+MMC. Terminal: 1. Esteroide, Ciclopléjicos. 2. Procedimientos ciclodestructivos. 3. Inyecciones alcohol? 4. Evisceración-enucleación. RACHITSKAYA, MOYSIDIS, MILLER, Prevention of Neovascular Glaucoma, Ophthalmology July 2013.
- 34. • Estadio temprano (Rubeosis Iridis) Meta: control de neovasos. TRATAMIENTO
- 35. Fotocoagulación Panretiniana Util: Neovasos disminuye angiogénicos. Permanente. +en RD, OVCR, -SIO, OR. Éxito: 68% regresión vasos, 42% PIO Número disparos: 1200-1600 en 3 sesiones----70.4%vs 400-650-------------------------37.5%regresión Adversos: Efusión supracoroidea. Sgto 10d. CI: opacidad medios-Crioterapia Olmos L, Lee R, Medical and Surgical Treatment of Neovascular Glaucoma, INTERNATIONAL OPHTHALMOLOGY CLINICS, 2011, Volume 51, Number 3, 27–36
- 36. Crioterapia panretinal Util: Neovasos en opacidad de medio o CI anterior. Efectos: similares: ↓ neovasos, ↓ PIO. Goniofotocoagulación Baja tasa de éxito solo.
- 37. Anti VEGF Bevacizumab (Avastin) Útil: Control Neovasos en estadios temprano. Tiempo para PRP ↓sangrado en cirugía. Pero recurrencia.
- 38. Deepta Vasudev, Michael P. Blair,Intravitreal Bevacizumab for Neovascular Glaucoma, JOURNAL OF OCULAR PHARMACOLOGY AND THERAPEUTICS, Volume 25, Number 5, 2009.
- 39. • Estadio tardío (Glaucomatoso) Meta: control de PIO TRATAMIENTO
- 40. Tratamiento médico Morrison –Pollack, Glaucoma, science and practice. 1st Ed, chapter 21, 226-236
- 41. Tratamiento quirúrgico -No mejoría PIO -Sinequias -Trabeculectomia Cx filtrante sola: Baja tasa éxito Por inflamación con antimetabolito: 70-77%
- 42. Am J Ophthalmol 2009;147:912–918.
- 43. Éxito en control del PIO95%<20mmhg en 1 sem, a los 6m de sgto. Desenlace 2dario: ↓ hifema y antiglaucomatosos 3 veces menos POP.
- 44. Implante valvular -Implante valvular: 75-85% No depende control inflamatorio. Olmos L, Lee R, Medical and Surgical Treatment of Neovascular Glaucoma, INTERNATIONAL OPHTHALMOLOGY CLINICS, 2011, Volume 51, Number 3, 27–36
- 45. NO diferencias: Control PIO, AV
- 46. • Estadio terminal (Ojo ciego doloroso) Meta: Mejoría dolor. TRATAMIENTO
- 47. Procedimientos ciclodestructivos Fracaso del manejo médico, y no control de PIO con anterior. Ciclo fotocoagulación YAG laser Ciclocrioterapia Ciclo fotocoagulación endoscópica (Pronostico visual sin rta.) Ciclo fotocoagulación laser diodo (1ª si CI cx filtrante, Pronostico visual sin rta). Adversos: 1/3: hipotonía ocular, pthisis bulbi, hemorragia, AV↓
- 48. Vitrectomia National Eye Institude. Opacidad medios, Potencial visual, sin Rta anterior. VPP+Fotocoagulación endolaser+valvula=SI sinequias
- 49. TRATAMIENTO PRP + AntiVEGF previo a Cx +Tto médico PIO o Válvula, o si opacidad VPP