GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS.pptx
- 2. Nefropatía de cambios mínimos La glomerulonefritis por cambios mínimos cursa en forma de síndrome nefrótico. Histológicamente al microscopio biopsia normal Observa incremento mesangial lento, escasos depósitos de Ig y un borrado masivo de los pies de los podocitos, con grandes cambios estructurales. Trastorno de la permeabilidad glomerular que puede ser primario o secundaria a glomerulopatías. Más frecuencia en la infancia entre los 2 y 6 años, puede también presentarse en los adultos. Infancia sensible a los corticoides, dando como resultado una remisión completa.
- 3. Etiología • Podría ser producido por una disfunción de linfocitos T, basado en la respuesta a los corticoides y a los citostáticos • Relacionado con la Enfermedad de Hodgkin. No muy bien delimitada • Medicamentos (AINE, especialmente fenoprofeno, litio, tiopronina) • Síndromes linfoproliferativos Causas conocidas
- 4. Histología Indicación de biopsia Mayor parte de las veces son sensibles a los atbs se mantienen con un tratamiento no es recomendable hacer la biopsia renal. No se ha producido la remisión luego de 4 semanas de instaurado el tratamiento con esteroides vía oral Mala respuesta a dosis de esteroides por vía intravenosa. Casos de síndromes nefróticos asociados -> Hipertensión arterial y/o insuficiencia renal Inicia dentro del primer año de vida Se observa deterioro de la función renal o evidencia de enfermedad sistémica.
- 5. Histología Biopsia Sospecha algún diagnostico no corroborado se encuentran pequeñas anormalidades Glomérulo normal, capilares glomerulares normales Mesangio no expandido Recuento celular con un ligero aumento de células mononucleares Número de linfocitos T CD3 y monocitos ligeramente aumentados Relación de linfocitos T CD4 cooperadores/CD8 supresores es normal Categoriza En medio de la biopsia normal y la que ya se manifiesta como glomerulonefritis proliferativa membranosa difusa. Observa un depósito inmunoglobulinas o complemento Ocasiones se puede ver patrón escaso de IgM, IgA o C3, con o sin IgG. Cambios tubulares en el Sd Nefrótico de cambios mínimos consta de gotas lipídicas en las células epiteliales Junto con los cuerpos grasos observados en la orina, forman nefritis lipoidea.
- 6. Manifestaciones clínicas Proteinuria selectiva (pierden proteínas con peso molecular entre 40 y 200 kDa) (proteinuria >3,5 gr/dia), Edemas y elevación de magnitud variable de la presión arterial. Hipovolemia, hipervolemia o normovolemia, dependiendo de los factores de compensación. (SRAA, Na, incremento de ADH). Mayor predisposición a infecciones, por pérdida de los factores de complemento. Dislipidemia inhibición de la actividad de la lipoproteína lipasa. Hipercoagulabilidad y facilidad de aparición de procesos trombóticos aumento de la síntesis de fibrinógeno. Pérdida de globulina fijadora de tiroxina, transferrina, entre otras.
- 7. Diagnóstico Anamnesis: • Antecedentes familiares de síndrome nefrótico U otras nefropatías o enfermedad renal crónica • Antecedentes personales: atopia, infección viral, bacteriana o parasitaria, vacunación reciente. Examen físico: • Incremento de peso, talla, temperatura, PA, grado y localización de edemas • Signos clínicos de complicaciones (disnea, fiebre, dolor abdominal, ascitis, taquicardia), infecciones (celulitis, peritonitis, sepsis) – Manifestaciones extrarrenales de SN secundario (exantema, púrpura, signos articulares). Laboratorio: • Hemograma, plaquetas, fibrinógeno, urea, creatinina, iones, calcio, proteínas totales y albúmina – Serología CMV, EBV, parvovirus B19, Herpes 6, virus varicela-zoster, HVB, HVC Situaciones de riesgo • HIV. – Mantoux. Frotis faríngeo • Proteinuria 24 horas, índice proteína/creatinina (micción aislada) • Uroanálisis , urinocultivo • Rx de tórax: si hay edemas importantes • Ecografía renal si hay hematuria, ecografía abdominal si hay dolor abdominal-ascitis • Antitrombina III, fibrinógeno, Dímeros D, Factor VIII, (si existe riesgo de trombosis: hipovolemia, ascitis, anasarca, hipoalbuminemia)
- 8. Tratamiento OBJETIVOS Inducción lo más rápidamente posible de la remisión Prevención de las recaídas Evitar la yatrogenia farmacológica inducida por inmunosupresión. • 2.5 mg/kg/día durante 2 semanas • 2mg/ kg/ día durante 2 semanas • 2mg/ kg/ día cada 48 horas, durante 8 semanas • 1.5mg/ kg/ día cada 48 horas, durante 2 semanas • 1 mg/kg/ día cada 48 horas, durante 2 semanas • 0,5 mg/ kg/ día cada 48 horas, durante 2 semanas y suspender 6- Metil Prednisolona (1)
- 9. Tratamiento de la recaída Nuevamente como si se tratara de un primer episodio Acortando los días de dosis diarias después de la remisión Manteniendo las 8 semanas con dosis de 2mg/kg/48 horas Suprimir paulatinamente en 6 semanas.
- 10. Tratamiento de recaídas frecuentes Inicia cuando se presenta un nuevo brote. Inicia la remisión con corticoides Realizar la remisión completa utilizando un agente alquilante Como clorambucilo o ciclofosfamida Retirada rápidamente los corticoides en pocos días. •Primer opción, clorambucilo 0,2 mg/kg/día por 40 días •Segunda opción, ciclofosfamida 2mg/kg/ día por 8 semanas.
- 11. Tratamiento del paciente dependiente de corticoides Inicia nuevamente el tratamiento Inducir remisión y reducción Terapia diaria mientras curse por infecciones intercurrentes Si se requieren dosis más altas de 0,5 mg/kg/día •Corticoide : 6- metilprednisolona •Alcanzar dosis de mantenimiento 0,15mg – 0,50 mg/kg/día • Administrando días alternos durante 9-12 meses. •Hasta 7 días después del episodio infeccioso. •Necesario optar por otros tratamientos
- 12. Tratamientos alternativos Micofenolato sódico 15- 20mg/kg/día Ciclosporina A • Repartida en 2 dosis • Mantenimiento por 12 meses • Retirada paulatina por 3- 6 meses. • Hay resistencia a los corticoides • Tratamiento anterior es ineficaz • Dosis de 4-6mg/kg/día en 2 dosis.
- 13. Cuidados complementarios • Dieta normocalórica y normoprotéica • Restricción moderada de sodio, no de agua; disminuir el edema • No profilaxis antibiótica. Administración de vacunas para: • Neumococo • Sarampión, rubeola, parotiditis, varicela. Tratamiento antiinfeccioso y antitrombótico • Antibiótico B- Lactámico • Profilaxis con Ácido acetil salicílico
- 14. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal Entidad clínica que tiene un patrón de lesión anatomopatológica característica en la microscopía óptica • Aumento de matriz mesangial con obliteración de luces capilares • Esclerosis, hialinosis, células espumosas y adherencias con la cápsula de Bowman. Presencia en algunos glomérulos de Es una lesión inespecífica y se han descrito numerosas causas asociadas con estas alteraciones.
- 15. Clasificación Idiopáticas o primarias De base genética Secundarias: • Mutaciones • Infecciones víricas • Tóxicos/fármacos/drogas • Respuestas renales adaptativas: Reducción de masa renal, Oligomeganefronia, Agenesia renal, Displasia renal, Nefropatía por reflujo • Masa renal normal: Hipertensión, Nefroangiosclerosis, Obesidad. Denominador común de todas las variantes Alteración podocitaria, primaria/idiopática o secundaria. Anatomopatológicamente consolidación glomerular focal distribuida segmentariamente, con lesiones cicatriciales del ovillo glomerular. Histología
- 16. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal primaria o idiopática Es una causa frecuente de síndrome nefrótico con alta morbilidad Con frecuencia lleva insuficiencia renal terminal Representan más del 80% de los casos diagnosticados
- 17. Manifestaciones clínicas • Síndrome nefrótico • Puede acompañarse de microhematuria leve e hipertensión arterial. Forma clínica de presentación • Proteinuria pero no nefrótica • Indicaría una mejor supervivencia renal. Otros casos puede • Cursan con función renal normal • En otros casos puede ya haber algún grado de insuficiencia renal. Principio la mayoría de casos Curso clínico Evolución de síndrome nefrótico: Síndrome nefrótico sensible a los corticoides con frecuentes recidivas o sin ellas, corticodependientes o cortirresistentes. Evolución de la función renal: ritmo de deterioro de la función renal, necesidad de tratamiento renal sustitutivo
- 18. Patogenia Es una lesión histológica homogénea pero con variantes morfológicas. Se produce por distintas causas La célula Diana podocito Podocito Alta diferenciación de estas células hace que Hipótesis de la patogenia • Capaces de dañar la barrera de filtración glomerular • Afectando la permeabilidad. •Puede afectar a las células epiteliales de Bowman. • Sintetiza proteínas del diafragma de hendidura, •Daños producidos no puedan repararse por división celular •Originando borramiento de los pedicelos podocitarios. •Formación de una lámina citoplasmática indiferenciada situada sobre la membrana basal. •Presencia de una toxina circulante con capacidad de dañar estructural y funcionalmente al podocito.
- 19. Tratamiento Tratamiento Proteinuria no nefrótica mas función renal normal Tratamiento sintomático como : bajar de peso, Tto de HTA(IECA, ARA 2) Proteinuria no nefrótica + disminución de función renal Tratamiento sintomático +ERC Precausion si ARA 2, IECA. Sinfrome nefrótico + Función renal normal o moderadamente disminuida Prednisona ciclo prolongado a dosis altas: 1mg/kg 8-12 semanas. Asociar IECA, ARA II. Asociar Ca(ag/día)+ 500uL Vit D o Difosfonatos. Sin remisión (al menos 8 sem de tto) Continuar con Prednisolona 1mg/kg/día hasta 16 sem. Corticorresistencia o Corticodependencia Remisión completa o parcial significativa Reducri dosis a 0,5mg/kg 6 -8 sem hasta suspención Frecuentes recidivas, sindrome nefrótico Ciclosporina A(inicio 3-5mg/kg/dia, en 2 dosis) Evaluar en 3 meses. Si hay respuesta, continuar 6-12 meses(dosis baja) Ajustar por niveles y rsta. Monitorización de función renal. Prednisona 0,5 mg/kg desender hasta suspender Tacrolimus 0,15 mg/kg/ en 2 dosis Tiempo 6 meses Ajustar por niveles y rsta Monitorización FR. Primer brote de síndroma nefrótico: Nuevo ciclo corticoides. Si acaptable tolerancia a corticoides Sindroma nefrotico + Función renal disminuida IECA, ARA II. Individualizar si en algun caso administrar tto esteroideo.
- 20. Corticorresistencia y corticodependencia Pacientes que responden al tratamiento presentan reducción de la proteinuria entre las 8 y 12 semanas. Existe cortirresistencia si persiste la proteinuria nefrótica entre la semana 12 y 16 con tratamiento corticoide. • No responden inicialmente al tratamiento con corticoides se denominan corticodependencia. Existen pacientes con recidivas frecuentes
- 21. TRATAMIENTO Tratamientos complementarios: Control de la PA: IECA y ARA II. Hiperlipidemias: estatinas. Ante el contínuo tratamiento con corticoides se debe administrar suplementos de Calcio, Vit D, bifosfonatos para profilaxis del daño óseo. Otros tratamientos: En estudio mofetilmicofenolato para corticodependencia y recaídas. La plasmaféresis en casos de rápida progresión a insuficiencia renal. Agentes Alquilantes: en casos de corticorresistencia o corticodependencia. clorambucilo y ciclofosfamida.
- 22. GSF SECUNDARIA A HIPERFILTRACIÓN Por reducción de nefronas funcionantes: • En las nefronas restantes : mecanismos adaptativos -> anomalías en estructura y función: • Proteinuria • esclerosis glomerular e intersticial insuficiencia renal progresiva. • Los cambios hemodinámicos evidentes • incremento de sustancias vasoactivas citosinas proinflamatorias factores de crecimiento.
- 23. GSF SECUNDARIA A HIPERFILTRACIÓN Sin reducción de nefronas funcionantes: • Puede existir hiperfiltración glomerular en casos de Diabetes Mellitus y Obesidad, cardiopatías cianóticas, apnea del sueño, anemia de células falciformes. • Obesidad: produce vasodilatación preglomerular con aumento de presión intracapilar. Un pequeño porcentaje de pacientes produce proteinuria importante=daño glomerular y pronóstico grave con la necesidad de diálisis
- 24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS GSF secundaria a Obesidad proteinuria de aparición lenta y luego progresiva ausencia de Sd Nefrótico bioquímico NO edema Insuficiencia Renal sin manifestacion es clínicas. Histológicame nte: solidificación de un segmento del glomérulo glomerulome galia proliferación mesangial alteraciones túbulo intesticiales.
- 25. TRATAMIENTO La reducción de la proteinuria indica eficacia en el tratamiento. mejorar función renal con: IECA, ARA II, antialdosterónicos. control de la PA dieta hipocalórica Reducción de peso
- 26. OTROS TIPOS DE GSF GSF SECUNDARIA A FÁRMACOS Y DROGAS • Asociadas a tratamiento con Litio e Interferón alfa, bifosfonatos. • Pacientes adictos a Heroína. GSF SECUNDARIA A INFECCIONES VÍRICAS (VIH) • Sd Nefrótico con proteinuria masiva e hipoalbuminemia. • Se asocia a un daño renal muy progresivo de pronóstico grave. • Es más frecuente en raza negra 12:1 contra raza blanca. • Los IECA y el tratamiento antirretroviral mejoran el pronóstico. (1) GSF ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES GLOMERULARES • Enfermedades renales como LES y vasculitis producen alteraciones glomerulares segmentarias.
- 27. NEFROPATÍA MEMBRANOSA • Es la causa más frecuente de Sd. Nefrótico primario en el adulto (25-30%). • Más frecuente en el sexo masculino • predomina en la quinta década de la vida. • Habitualmente es idiopática.
- 28. ANATOMÍA PATOLÓGICA cambios en la MBG formación de agregados inmunitarios subepiteliales. Al microscopio óptico engrosamiento difuso de la MBG con escasa o nula proliferación o infiltración celular. En etapas terminales e observa esclerosisglomerular de grado variable. Hipercelularidad mesangial y la inmunorreactividad con todos los anticuerpos y complemento=nefropatía membranosa lúpica. La inmunofluorescencia presenta complemento, IgG4 es dominante en la forma idiopática.IgG1, IgG2 e IgG3 predomina en las variedades secundarias.
- 29. NEFROPATÍA MEMBRANOSA: ETAPAS MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA Etapa 1: microscopía óptica normal, la electrónica muestra depósitos pequeños. Etapa 2: los depósitos son más grandes y numerosos. Etapa 3: los depósitos son rodeados por membrana basal. Etapa 4: engrosamiento de la MBG Etapa 5: reparación de la MBG.
- 30. NEFROPATÍA MEMBRANOSA PATOGENIA • Tiene un sustrato inmunológico mediado por una respuesta inmunitaria humoral en donde se forman inmunocomplejos en la zona subepitelial de la MBG. CLÍNICA Sd. Nefrótico de comienzo insidioso(80%) proteinuria asintomática con o sin hematuria. En grados avanzados de insuficiencia renal puede cursar con HTA. Considerar enfermedad secundaria. Trombosis de la vena renal(20%)
- 31. NEFROPATÍA MEMBRANOSA Anticuerpos Detección sérica de los niveles de complemento Inmunocomplejos Actividad inmunológica en biopsia renal • PRUEBAS DE LABORATORIO
- 32. TRATAMIENTO
- 33. NEFROPATÍA MEMBRANOSA COMPLICACIONES Trombosis aguda de la vena renal Nefritis intersticial aguda debida a fármacos Glomerulonefritis crescéntica Hipovolemia grave EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Niños: evolución y pronóstico favorable. Adultos: remisión parcial incluso después de 18 a 24 meses y un 50% de los pacientes mantienen el Sd Nefrótico. La insuficiencia renal terminal incrementa con el paso del tiempo. La proteinuria persistente, elevación de creatinina sérica y afectación túbulointersticial, masculino, edad avanzada e HTA tienen significado pronóstico.
- 35. MESANGIAL-PATRÓN GLOMERULAR Aumento de la celularidad y matriz mesangiales Engrosamiento de las paredes capilares, por deposito subendotelial de inmunocomplejos y/o factores del complemento, con formación de una membrana basal nueva con aspecto de doble contorno.
- 36. glomerulonefritis lobular Tipo I:Depósitos mesangiales Tipo II: Depósitos subendoteliales y subepiteliales simultáneamente Tipo III: Depósitos intramembranosos hipersegmentación con acentuación de la lobularidad glomerular
- 37. Los tipos I y III: Mediante la inmunofluorescencia pone al manifiesto la presencia de IgG e IgM, además de fracciones del complemento. Los tipo II: Corresponde a la enfermedad por depósitos lentos, que se relaciona con alteraciones en la regulación de la vía alternativa del complemento, con activación continua.
- 38. PREVALENCIA 7-10% de los casos de glomerulonefritis biopsadas, presenta una incidencia de 0,93/100000 habitantes por año.
- 39. ANATOMÍA PATOLÓGICA GNMP MEDIADAS POR INMUNCOMPLEJOS GNMP POR DISREGULACIÓN DE LA VÍA ALTERNARTIVA DEL COMPLEMENTO O MEDIADAS POR EL COMPLEMENTO: GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO II O ENFERMEDAD POR DEPÓSITOS DENSOS GNMP MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS GNMP MEDIADAS POR COMPLEMENTO: GNMP SIN DEPÓSTITO DE INMUNOCOMPLEJOS O COMPLEMENTO
- 40. GNMP MEDIADAS POR INMUNCOMPLEJOS GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVAS TIPO I Macroscópicamente riñones son pequeños, pálidos, de consistencia aumentada superficie granular. Microscópicamente glomérulos grandes lesiones difusas y generalizadas región mesangial y a las asas periféricas de los capilares glomerulares, incremento de las células mesangiales, aumento de la matriz mesangial. Microscopia electrónica las áreas mesangiales ampliada profileración celular incremento de la matriz, Luz capilar reducida por interposición de células y de matriz mesangial en la periferia de las paredes capilares, por debajo del endotelio.
- 41. Depósitos compuestos por Ig, C1q, C3 y C4, y se ven en las paredes de los capilares glomerulares pero no en las áreas mesangiales. Depósitos de Ig, C1q, C3 y C4 se ven en los capilares glomerulares y en el mesangio Depósitos granulares de C3, localizados en las paredes de los capilares y son muy abundantes en la región mesangial, correspondiendo al grupo de glomerulopatías por depósito aislado de C3 relacionado con disfunción de la vía alterna del complemento. Inmunofluorescencia se observa la presencia de depósitos de C3 con un patrón granular en banda, a lo largo de las paredes de los capilares glomerulares, con irregularidades e inconstantes depósitos mesangiales, existiendo tres tipos como son
- 42. hipercelularidas mesangial, engrosamiento y duplicación de las asas capilares glomerulares y depósitos subendoteliales. Existe además depósitos subepiteliales y proyecciones espiculares de la membrana basal. microscopía electrónica se confirman estos hallazgos Inmunofluorescencia existen depósitos en las paredes capilares y en el mesangio de C3, IgG e IgM GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVAS TIPO III
- 43. GNMP POR DISREGULACIÓN DE LA VÍA ALTERNARTIVA DEL COMPLEMENTO O MEDIADAS POR EL COMPLEMENTO: GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO II O ENFERMEDAD POR DEPÓSITOS DENSOS: Consiste en la presencia de un material anormal electrodenso a lo largo de la membrana basal glomerulas, produciendo un engrosamiento de las asas capilares.
- 44. Microscópicamente los cambios evidenciados proliferación celular mensagial y el incremento de la matriz mesangial son menos evidentes, los glomérulos normales de manera óptica, escasa hipercelularidad mesangial, Biopsia gran hipercelularidad endocapilar, infiltración de leucocitos PMN, oclusión de la luz capilar, incremento de la matriz mesangial.
- 45. Inmunofluorescencia Patrón con depósitos difusos o generalizados, aislados de C3 lineal o seudolineal a lo largo de las paredes de los capilares glomerulares, mesangio se observa depósitos granulares o formaciones circulares irregulares teñidas llamadas como “anillos mesangiales”, no se observan depósitos de Ig
- 46. Microscopía electrónica Estudio estructural básico para el diagnóstico Depósitos densos osmiofílicos, elongados en la MBG, en la lámina basal de la cápsula de Bowman y en la membrana basal tisular, depósitos pueden sustituir la lámina densa, existe incremento de las células y de la matriz mesangial, conteniendo los depósitos componentes de la vía alternativa como C3b y sus productos de degradación.
- 47. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA TIPO I: GNMP TIPO II: ENFERMEDAD POR DEPOSITOS DENSOS TIPO III: GNMP TIPO I* DEPÓSITOS SUBEPITELIALES
- 50. GNMP MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS: Relacionado con patrones membranoproliferativos tipos I y II son la consecuencia del depóstio de inmunocomplejos en el glomérulo inmunocomplejos activan el complemento por la vía clásica se produce el depósito de componentes de la vía clásica y terminales en el mesangio y en las paredes capilares
- 51. Infecciones crónicas con antigenemia persistente y desarrollo de inmunocomplejos Enfermedades autoinmunitarias con niveles elevados de inmunocomplejo Gammapatías monoclonales.
- 52. TIPO I inician a los 24 años aproximadamente inicia con síndrome nefrótico y con HTA es lentamente progresiva, con escasas remisiones espontáneas TIPO III se exterioriza como alteraciones analíticas urinarias asintomáticas tiene buen pronóstico a pesar de la persistencia de las alteraciones.
- 53. GNMP MEDIADAS POR COMPLEMENTO: Enfermedad por depósitos densos: Glomerulonefritis C3 o nefropatía C3
- 54. Caracterizados por la transformación intramembranosa es densa de la MBG. Ópticamente se puede parecer a las GNMP de tipo I y pueden tener una clínica similar DIFIEREN Implica una relación con la GNMP tipo I y III, que son enfermedades mediadas por inmunocomplejos Indica que el patrón membranoproliferativo es característico Enfermedad por depósitos densos:
- 55. DISREGULARIZACIÓN DE LA VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO CAUSAS GENÉTICAS CAUSAS ADQUIRIDAS déficit homocigótico del CFH, mutaciones heterocigóticas en gen del factor H, mutaciones heterocigotas en C3 Polimorfismos genéticos variantes polimórficos en genes asociadas a EDD. mediadas por anticuerpos dirigidos contra proteínas reguladoras del complemento La propia C3-convertasa van a producir hipereactividad de la vía alternativa.
- 56. GLOMERULONEFRITIS C3 O NEFROPATÍA C3 Los depósitos son de localización mesangial, subendotelial y a veces supepiteliales e intramembranosas. Las características ópticas están presentes sin cambios membranoproliferativos En los pacientes se han detectado tanto la presencia de C3Nef como mutaciones en las proteínas reguladoras de la vía alternativa (factor H y factor I en pacientes con GNC3 sin GNMP. Se puede encontrar mediante el microscopio por láser y espectrometría de masas en los glomérulos un perfil proteómico similar a los pacientes con EDD confirmando su carácter común en las dos patologías, además de las mutaciones en otras proteínas reguladoras de la vía alternativa del complemento. La clínica se presenta con hematuria y proteinuria o síndrome nefrótico con hipocomplementemia C3, además desarrollan deterioro de la función renal
- 57. GNMP SIN DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS O COMPLEMENTO Se origina por la asociación con microangiopatías trombóticas (MAT) crónicas y recuperadas. En las MAT existe una lesión endotelial, en la fase aguda produce mesangiólisi, hinchazón endotelial y trombos de fibrina en los capilares glomerulares En la fase crónica y reparadora se produce una expansión mesangial y remodelación de las paredes de los capilares glomerulares. En las MAT asociada a drogas, nefropatía asociada a transplantes de médula ósea, nefritis por radiación, anemia de células falciformes, HTA maligna y conectivopatías como la Esclerosis ssitémica, ocasionan un patrón membranoproliferativo, con ausencia de Ig o complemento.
- 58. TRATAMIENTO En las GNMP tipo I se pueden utilizar los IECA o ARA II En las GNMP tipo I idiopáticas, en niños y adultos con síndrome nefrótico y/o deterioro de la función renal se puede utilizar ciclofosfamida oral o mofetilmicofenolato asociado a esteroides diarios o en días alternos a dosis bajas Las GNMP tipo III se puede utilizar esteroides en pauta alterna. GNMP mediada por inmunocomplemento, se debe identificar la causa subyacente y tratar la enfermedad de base. En las Glomerulopatías C3, se debe evitar la progresión de la enfermedad y el mantenimiento de la función renal.