(2015-05-14) Úlceras orales (DOC)
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El documento describe diferentes tipos de lesiones erosivas y ulceradas de la mucosa oral, incluyendo la estomatitis aftosa recurrente, el pénfigo vulgar y el penfigoide cicatricial. La estomatitis aftosa recurrente se caracteriza por úlceras recurrentes de tamaño variable que cursan en brotes crónicos. El pénfigo vulgar causa ampollas múltiples dolorosas en la boca y otras mucosas que se rompen fácilmente, dejando erosiones. El documento también discute los factores de riesgo, manifestaciones
(2015-05-14) Úlceras orales (DOC)
- 1. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S Lesiones erosivas y ulceradas de la mucosa oral: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Yolanda Jiménez Soriano (*), Mari A. Milián Masanet (**), Carmen Gavaldá Esteve (**), M. Dolores Gallud (***), Celia Haya (***) (*) Médico Adjunto del Servicio de Estomatología. Hospital General Universitario de Valencia. Profesora asociada de Medicina Bucal de la Universidad de Valencia. (**) Profesora asociada de Medicina Bucal de la Universidad de Valencia. (***) Profesora asociada de Medicina Bucal de la Universidad Cardenal Herrera de Valencia. Correspondencia: Dra. Yolanda Jiménez Soriano - Hospital General Universitario Servicio de Estomatología Avda/ Tres Cruces s/n 46014 Valencia IV. ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE (EAR) Es una enfermedad caracterizada por la aparición de úlceras, localizadas en muco- sa oral, que pueden presentarse con tama- ño y número variable y cursa en forma de brotes con una evolución crónica. Presentan una elevada tasa de preva- lencia en la población general, cifrándola en un 5-25% . En los niños es la forma más común de úlceras orales. Es más frecuente en clases sociales altas y en la mujer que en el hombre. En cuanto a la edad suele manifestarse entre los 10 y los 40 años para prácticamente desaparecer a partir de los 70 entrando en remisión com- pleta dos de cada tres pacientes. En la actualidad se piensa que es de etiología multifactorial interviniendo unos 10
- 2. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S factores predisponentes, unas alteraciones inmunológicas y en algunos casos se aso- cian con enfermedades sistémicas (1,2). Se le ha atribuido un componente genético en la transmisión de la EAR, sin poderse definir en los diferentes estudios el modo preciso de transmisión, aunque los datos parecen inclinarse a una herencia multifactorial o poligenética. Se ha relacionado con ciertos facto- res desencadenantes o precipitantes como alergenos alimentarios (nueces, tomate, fruta… ). El ciclo menstrual concretamente la fase premestrual por la bajada de estró- genos y progesterona, aunque los diferen- tes estudios no han podido relacionar la tasa de corticoides sexuales en sangre y las aftas. Las situaciones que supongan estrés, ansiedad, nerviosismo, o depresión. Traumas menores sobre la mucosa oral, como manipulaciones dentales, hábitos anómalos de mordisqueamiento etc El abandono del hábito del tabaco y ciertos productos químicos como el lauril sulfato sódico presente en dentríficos y enjuagues bucales y fármacos como captopril, tiroxi- na, flubiprofeno, nicorandil (1,2). Los agentes infecciosos tanto bacte- rianos como víricos se han cuestionado mucho y los estudios al respecto muchas veces son contradictorios. Todos estos factores predisponentes provocan una respuesta inmunológica local mediada por linfocitos T contra las célu- las epiteliales estimuladas antigenicamente que lleva a una pérdida de la unión entre los queratinocitos y a la lisis celular. Se ha descrito la participación de citoquinas lin- focitarias (interleuquinas, factor de necrosis tumoral-alfa) de la expresión de moléculas de adhesión a células vasculares (VCAM-1, Selectina E) y a queratinocitos (ICAM-1) y Aftas la expresión de los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad clase I y II en las células basales epiteliales desencadenan- do una respuesta citotóxica (1,2). En algunos casos la estomatitis aftosa recurrente forma parte de enfermedades sistémicas (forma compleja) como el sín- drome de Behçet cuyo diagnóstico se rea- liza clínicamente con la presencia de unos criterios mayores que incluyen úlceras orales recurrentes, ulceraciones genitales, inf lamación ocular (conjuntivitis, uveitis o iritis), lesiones cutáneas (pseudofoliculitis, foliculitis, eritema nudoso), y prueba de patergia positiva (hiperreactividad en piel). Existen también unos criterios menores como: lesiones articulares, afectación del SNC, lesiones vasculares y cardiovascu- lares. La enfermedad se diagnostica con úlceras orales y 2 criterios mayores, o 2 mayores y 2 menores (3). Las alteraciones hematológicas como el déficit de hierro, ácido fólico y vitamina B12 se han asociado con la aparición de las aftas, aunque parece que simplemente actúan como factores desencadenantes. También se han asociado con la disminu- ción de vitamina B1, B2, B6 y el déficit de zinc. Ciertas enfermedades del intestino delgado, en especial la enfermedad celíaca 11
- 3. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S SECCION o enteropatía producida por la intolerancia al gluten. La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa también se han asociado a brotes de aftas orales. Enfermedades generales menos fre- cuentes como la neutropenia cíclica que cursa con brotes de úlceras orales coin- cidiendo con fiebre e infecciones cada 21 días debida a una bajada cíclica de neutró- filos. El síndrome de Reiter caracterizado por la triada uretritis no gonocócicas, artritis y conjuntivitis y cursa en un 10% de los pacientes con lesiones aftosas orales. El síndrome Magic (ulceraciones orales y genitales, inf lamación de cartílagos y artritis). El síndrome de fiebre periódica, aftosis, faringitis y adenitis (PFAPA). El síndrome de Sweet o dermatosis neutrófi- la aguda febril. En los pacientes VIH han sido descri- tos todos los tipos de aftas orales con las características de ser más severas y persis- tentes, involucrando otras áreas del tracto gastrointestinal y en ocasiones no respon- diendo a la terapia convencional (1,2). Clínicamente la enfermedad se ha dividido en aftas menores, mayores y her- petiformes en base a su tamaño. La lesión elemental es una úlcera inicialmente necrótica, dolorosa y recidi- vante. Aftas Las aftas menores también conoci- das como aftas de Mikulicz, suponen el 75-85% de los casos. No superan el cm. No son muy numerosas, la duración es de 10 a 14 días y curan sin secuelas. Afectan fundamentalmente a mucosas de revestimiento y es raro aunque no excep- cional hallarlas en mucosa queratinizada. Son redondas u ovales, de color blanco debido a la necrosis y borde eritematoso, poco profundas. Tienen un crecimiento centrífugo y evolucionan a la curación por reepitelización desde los bordes hacia el interio (1,2). Las Aftas mayores son lesiones que superan el cm, representan un 10 a un 15 % del total de las aftas. Generalmente comienzan después de la pubertad. Normalmente suele aparecer una lesión aislada o dos, la duración por su mayor tamaño puede superar el mes, y pueden evolucionar dejando cicatriz. Tienen pre- dilección por el paladar blando y faringe. Suelen ser redondeadas, si bien cuando el tamaño es grande pueden aparecer formas más irregulares. La ulceración es más profunda que las formas menores pero los bordes no están evertidos ni infiltrados (no dan sensación de dureza a la palpación) y su base o fondo es limpio y de color blanco amarillento diferenciándose así de las úlce- ras malignas. Existen dos formas clínicas especiales de aftas mayores: la aftosis bipo- lar de Newman ( aftas simultáneamente en mucosa oral y genital) y la enfermedad de Sutton o periadenitis mucosa necrótica recurrente es un afta mayor en la vecindad de una glándula salival menor de manera que la inf lamación y la necrosis afectan también a esta (1,2). Las ulceraciones herpestiformes recu- rrentes afectan a un 5-10% de los pacientes con aftas. Son lesiones de muy pequeño 12
- 4. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S diámetro, pero muy numerosas, con la particularidad de que tienden a unirse y formar úlceras más grandes y de bordes irregulares, siendo entonces cuando el diagnóstico diferencial con el herpes sim- ple recidivante intraoral es más conf lictivo. En estas ulceras no se aísla el virus del herpes simple (1,2). El diagnóstico se realiza por la anam- nesis y por las características clínicas que presenta el paciente, ya que no existen pruebas complementarias específicas. V. PÉNFIGO VULGAR Pénfigo es un grupo de enfermedades autoinmunes en las que se producen vesí- culas y ampollas en piel y mucosas por la acción de autoanticuerpos contra proteínas específicas del los demososmas de las célu- las del epitelio escamoso. Hay dos tipos fundamentales que son el pénfigo vulgar y el pénfigo foliaceo y sus variantes (pénfigo vegetante y pénfigo eritematoso). Es una enfermedad rara, con una inci- dencia del 0.5 casos por 100.000 personas por año en el mundo. Existe una mayor incidencia en la raza judía. Es observada con más frecuencia entre la cuarta y sexta década de la vida, y los casos juveniles son raros pero han sido descritos, siendo muy severos. Presenta una incidencia similar en ambos sexos. Es una enfermedad autoinmune orga- noespecífica donde se producen autoan- ticuerpos contra antígenos localizados en la superficie celular de los queratinocitos (los desmosomas), rompiendo la adhesión intercelular, que lleva a la acantolisis y a la formación de ampollas. Estos antígenos se han identificado en el pénfigo vulgar fundamentalmente con las moléculas de adhesión desmogleinas 3 (glucoproteina de 130 Kda) que pertenece a la familia de las cadherinas y está localizada en las uniones del estrato espinoso. Alrededor de la mitad de los pacientes desarrollan autoanticuer- pos contra la desmogleina 1 (160Kda). El pénfigo vulgar es la forma más común de los pénfigos (80%) y se expresa principalmente con lesiones orales (88%), siendo además la mucosa oral el primer sitio donde se manifiesta en el 70% de los casos. Generalmente comienza con lesiones muy inespecíficas localizadas en la cavi- dad oral, pasando meses desde el inicio hasta su diagnóstico. La lesión elemental son ampollas múltiples, mal definidas, de distinto tamaño, de techo fino que se rompen fácilmente produciendo erosiónes, superficiales, irregulares, muy dolorosas. Cualquier localización de la mucosa oral puede estar afectada, pero con más fre- cuencia las áreas de roce como mucosa bucal cerca del plano oclusal, labios y encía alveolar edéntula, paladar blando. Curan sin dejar cicatrices y tienen tendencia a extenderse por toda la cavidad oral con un carácter progresivo y en algunos casos severo. En labios la erosión evoluciona a costras serohemáticas. En estos pacientes el signo de Nikolsky es positivo. En algunas ocasiones la participación Penfigo vulgar 13
- 5. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S de la encía se manifiesta como una gingi- vitis descamativa: encía rojas, brillantes, finas, con vesículas en superficie que al rozar levemente se desprende el epitelio quedando expuesto el conectivo adyacente hemorrágico, expresando su carácter des- camativo y erosivo. Ampollas con las mismas característi- cas pueden aparecer a nivel cutáneo sobre una piel normal o ligeramente eritematosa y en otras mucosas como la laringe, farin- ge, esófago, uretra, vulva, cervix, recto y conjuntiva aunque con mucha menor fre- cuencia y mayor gravedad. El diagnóstico clínico de sospecha tarda en realizarse por el inicio inespecí- fico de las lesiones y tiene que se confir- mado mediante pruebas complementarias como la citologia exfoliativa tomando la muestra en el estadio de ampolla o vesí- cula observando las células acantolíticas de Tzanck (células epiteliales redondeadas, bordes desf lecados, núcleo hipercromáti- co, citoplasma homogéneo eosinófilo en una tinción de Papanicolau). La histología muestra la formación intraepidermica de hendiduras y acantolisis, con formación de ampollas. Los estudios de IFD son positi- vos y detectan autoanticuerpos IgG depo- sitados en los espacios intercelulares de la epidermis a nivel del estrato espinoso, con Penfigoide cicatricial un patrón reticular, en las lesiones y en las áreas perilesionales. También puede detec- tarse C3, IgM y fibrinógeno con la misma distribución. La IFI detecta en el 80-90% de los casos Auto-Ac (IgG) circulantes contra la sustancia intercelular. Los títulos de auto-Ac a pénfigo suelen ref lejar la acti- vidad de la enfermedad, y son útiles para evaluar la evolución y el tratamiento. Los estudios de inmunoprecipitación son los más definitivos actualmente. Se incuba el suero del paciente con una suspensión de células epiteliales con proteínas antigénicas (desmogleina 3) marcadas radiactivamente, si los auto-Ac están presentes en el suero se produce el complejo ag-ac separándose por medio de la electroforesis en bandas de de migración. En cuanto a la evolución y pronóstico es una enfermedad crónica con brotes, cuyo curso es extremadamente variable y difícil de prever. VI. PENFIGOIDE CICATRICIAL Describe un grupo de enfermedades ampollares de etiología autoinmune que se manifiestan en las mucosas y/o en la piel distinguiéndose así fundamentalmente dos tipos clínicos el penfigoide cicatricial o penfigoide de las mucosas y el penfigoide ampollar o bulloso (afectación predomi- nante en la piel). Se da en personas de edad avanzada (edad media 60naños), con predominio en las mujeres, aunque una edad temprana no descarta el diagnóstico ya que se ha descri- to casos en niños. Es una enfermedad autoinmune de causa desconocida aunque algunos casos se les han relacionado con fármacos. Se producen autoanticuerpos contra deter- minados componentes de la lámina basal del epitelio. En el penfigoide cicatricial los 14
- 6. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S determinantes antigénicos se han iden- tificado dentro de esta lámina basal con la laminina 5 (epilegrin) y 6 (filamentos de anclaje), una proteína antígenica 168 kDa, y proteínas BPAg 2 localizados en los hemidesmosomas. Estas uniones ag- autoAc localizadas en la lámina basal del epitelio provocan la formación de una ampolla subepitelial que es lo que va a caracterizar la clínica de los pacientes. Las mucosas orales se van a ver afec- tadas en un 91% de los pacientes, las ocu- lares en un 66%, la piel en un 5 a 25% y la participación de otras mucosas es rara. La gingivitis descamativa es la forma más común de manifestación oral mos- trándose como una encía fina, brillante, lisa, eritematosa, dolorosa y en algunas ocasiones hemorrágica. Se extiende desde margen gingival a la mucosa alveolar, pudiendo variar su extensión desde míni- ma a difusa. Pueden afectarse otras loca- lizaciones como el paladar, las mucosas yugales, labios y lengua, manifestándose con la aparición de vesículas- ampollas que se rompen fácilmente dejando una pseu- domembrana blanquecina cubriendo unas úlceras superficiales o erosiones de bordes irregulares, rodeadas de un halo inf lamato- rio. En la cavidad oral generalmente curan sin cicatrización. El curso es lento y pro- gresivo pudiendo permanecer las lesiones estables durante meses o años en la misma localización siendo la principal característi- ca de la enfermedad su cronicidad y fijeza, (nuevos brotes en puntos ya curados). La afectación de otras mucosas es mas rara siendo la lesión elemental igualmente una ampolla con una mayor tendencia a curar con la formación de cicatriz y en la mucosa ocular puede llegar a producir sin- equias que llevan a ceguera. (1,2) El diagnóstico de sospecha es clínico Eritema multiforme y se confirma por la histología y la IFD. Los hallazgos histológicos consisten en hendidura subepitelial con un infiltrado inf lamatorio crónico con eosinófilos en la lámina propia. La IFD muestra depósito lineal de IgG, y C3 en la zona de la mem- brana basal. En la IFI se detectan los auto- Ac circulantes contra la membrana basal, que en estos pacientes están presentes en títulos bajos, detectándose en un 10 a un 30% de los pacientes. (1,2) VII. ERITEMA MULTIFORME Es una enfermedad aguda de la piel y mucosas de naturaleza autoinmune, que se caracteriza por presentar lesiones cutáneas fundamentalmente eritematosas y lesiones mucosas de polimorfas observando vesículas ampollas, eritemas y costras serohemáticas. Clínicamente distinguimos una forma menor, una forma mayor, el síndrome de Stevens-Johnson y el síndrome de Lyell o necrolisis epidérmica toxica (1-2). Pueden aparecer a cualquier edad con un pico de incidencia en pacientes adultos jóvenes, sobre todo entre la segunda y tercera décadas de la vida. Predomina ligeramente en el sexo masculino y no parece existir predilección racial (1,2). Su etiología es desconocida aunque en 15
- 7. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S muchas ocasiones aparece vinculado a infecciones previas del virus del herpes simple recidivante y a la toma de algunos fármacos. El número de fármacos que se han descrito en relación el cuadro es muy amplio siendo algunos de ellos los salici- latos, sulfamidas, codeína, penicilinas, e ibuprofeno (1,2). Clínicamente las formas menores se manifiestan por la aparición brusca de de lesiones en piel y/o mucosas oral. En la mucosa oral observamos lesiones eritema- tosas, ampollares, erosivas, con la forma- ción de costras serohemáticas en labios. Muy dolorosas. Evolucionan en unas 3 semanas con la curación sin secuelas. Las lesiones cutáneas son fundamentalmente eritematosas en diana o escarapela de menos de 3 cm. de diámetro, redondeadas, localizadas generalmente de forma simétri- ca en superficies extensoras de las extremi- dades o en la cara, y menos frecuente en palmas y plantas (1,2). En las formas mayores observamos también la participación de otras mucosas agravando el cuadro clínico, con afectación genital ocular, nasal, laríngea, y esofágica con las mismas características clínicas. El síndrome Stevens-Johnson suele desencadenarse por la toma de fármacos existiendo en el 30% de los pacientes un pródromo con cefalea, mal estado general, mialgias, fiebre, y odinofagia. Existe una afectación del estado general que incluye manifestaciones viscerales (1). Las lesiones cutáneas afectan a amplias zonas del cuer- po con vesículas que evolucionan hacia maculas purpúricas pruriginosas, locali- zadas sobre todo en el torso. Las lesiones mucosas son pliriorificiales (oral, ocular, nasal, genital) con ampollas y ulceras cubiertas por pseudomembranas, así como el borde bermellón de los labios con abun- dantes erosiones y costras serohematicas. Son lesiones muy dolorosas. El síndrome de Lyell son lesiones agudas no autolimitadas, sino progresivas, extremadamente grave con curso fulmi- nante. El diagnostico de sospecha es clíni- co y los hallazgos histológicos muestran ampollas subepidermicas o intraepidérmi- cas junto con queratinocitos necróticos. La inmunof luorescencia tanto directa como indirecta es negativa y sirve sobre todo para descartar otros procesos. VIII. ENFERMEDADES SITÉMICAS CON MANIFESTACIONES EROSIVAS ORALES ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS a) Neutropenia: Se produce una disminución de neu- trófilos en sangre. -Etiopatogenia: Generalmente se produce por una reacción medicamentosa, también puede producirse por una infección, o tras la irradiación o la utilización de otros agentes mielosupresores. -Clínica: La enfermedad comienza bruscamente con fiebre alta, escalofríos y postración. Las lesiones orales son impor- Leucemia oral 16
- 8. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S tantes dentro del proceso y se caracterizan por ser úlceras de fondo sucio, cubiertas por una membrana de color gris-negruzco. Las lesiones son bien delimitadas y no tienen halo eritematoso. Estas ulceraciones necrosantes aparecen en mucosa bucal, amígdalas y faringe. Los ganglios linfáticos regionales pueden estar aumentados de tamaño. -Diagnóstico: El diagnóstico es clí- nico, histopatológico y mediante analítica sanguínea y estudio de la médula ósea. La histopatología es característica con ausencia de granulocitosis en las lesiones y necrosis excesiva.(1) b) La neutropenia cíclica Es una enfermedad poco frecuente en la que disminuyen el número de neutrófi- los de forma cíclica cada 21 días aproxima- damente. -Etiopatogenia: Parece ser conse- cuencia de un trastorno periódico en la maduración de los neutrófilos. -Clínica: Episodios de una semana de duración de malestar, fiebre, úlceras orales, dolor de garganta e infecciones cutáneas que se producen a intervalos de tres semanas. Las lesiones orales son prin- cipalmente grandes úlceras dolorosas por toda la boca y periodontitis.. -Diagnóstico: Se precisan tres recuentos diferentes de células sanguíneas por semana, durante 4-6 semanas para hacer el diagnóstico.(1) c) Leucemias: Es una enfermedad en la que existe una proliferación neoplásica de leucocitos. Las células malignas sustituyen los elemen- tos medulares provocando anemia, trom- bocitopenia y deficiencia de leucocitos con función normal. Generalmente aparece un gran número de linfocitos en sangre peri- férica. Los elementos celulares leucémicos pueden infiltrar otros tejidos. -Etiopatogenia: Se desconoce la etiología de esta neoplasia maligna aunque existen factores que aumentan su riesgo (radiaciones ionizantes, exposición a cier- tos productos químicos como el benceno, entre otros) -Clínica: c.1) Leucemia aguda: aparece en todas las edades pero es infrecuente en adultos mayores de 30 años. A nivel oral es frecuente observar palidez de la muco- sa oral, petequias, equimosis, hemorra- gias gingivales y aumento de tamaño de las encías por infiltración leucémica. Las úlceras orales son frecuentes en pacientes leucémicos y pueden ser un efecto secun- dario del tratamiento con quimioterapia o bien por invasión bacteriana dependiente de la neutropenia grave que aparece en estos pacientes. Las características de las úlceras orales son: gran tamaño, mal olor, forma regular, dolorosas, cubiertas por una membrana amarillo grisácea, rodeadas de mucosa pálida y sin respuesta inf lamatoria local y sangran con facilidad.(1) c.2) Leucemia crónica: Suelen pre- sentarse en la edad adulta siendo raras antes de los 20años. A nivel oral, aparte de la palidez de la mucosa oral no son fre- cuentes otro tipo de manifestaciones. -Diagnóstico: El diagnóstico de la leucemia es clínico, mediante analítica de sangre periférica y biopsia -aspiración de la médula ósea. d) Linfomas: Son un grupo de enfermedades que se originan en el sistema linfopoyético y 17
- 9. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S representan el tercer grupo más común de lesiones malignas de la región oral. Los más frecuentes son los de células de la serie B. Los linfoma no-Hodgkin (LNH) suponen el 76% de los linfomas. El LNH extraganglionar en la cavidad oral (tejidos blandos o maxilares) tiene una incidencia muy baja. -Etiopatogenia: En muchos casos de LNH la causa es desconocida, pero la inmunosupresión, sea cual sea su causa, es el factor más claramente relacionado con el riesgo de padecer un linfoma. -Manifestaciones clínicas: puede apa- recer tumefacción ósea local, dolor facial, parestesias-hipoestesias, ulceración gingi- val y movilidad dental, inf lamación no dolorosa de la mucosa con ulceración, o coloración roja vinosa-azulada. Las úlceras tienen fondo sucio, blandas a la palpación y no son dolorosas. -Diagnóstico: Es clínico, radiológico (si afecta hueso) y anatomopatológico con tinciones inmunohistoquímicas para esta- blecer el inmunotipo de las células tumora- les. Tras el diagnóstico, para proceder a la correcta estedificación del linfoma hay que realizar un estudio citológico de médula ósea y un rastreo corporal mediante tomo- grafía computerizada. (2) Linfoma oral Enfermedad de Crohn ENFERMEDADES DIGESTIVAS Bajo el término “enfermedad inf la- matoria intestinal (EII)” se incluyen dos entidades clínicas distintas, pero relacio- nadas, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. -Etiopatogenia: El origen es descono- cido aunque en su patogénesis se ha suge- rido la existencia de factores genéticos en la susceptibilidad para padecer EII, concre- tamente en el cromosoma 16 y en los cro- mosomas 3,5,7 y 12, donde se ligan estos factores genéticos con factores ambientales en la etiopatogenia de la EII. (3) a) Enfermedad de Crohn: Es una enfermedad inf lamatoria granulomatosa crónica del intestino que puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal. Es una inf lamación que afecta a todas las capas del intestino. -Manifestaciones clínicas: Las lesio- nes intestinales pueden ir acompañadas o precedidas de lesiones orales y presentan gran similitud. Intraoralmente observamos edema de la mucosa (labial, yugal), queili- tis angular, ulceraciones aftosas inespecífi- cas (20% ) o presencia de granulomas no caseificantes en la mucosa. Pueden existir manifestaciones extraintestinales (4)
- 10. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S 18
- 11. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S -Diagnóstico: Mediante radiografías de abdomen (simples o con contraste) y la endoscopia digestiva (permite observación directa de la mucosa y toma de biopsia). a) Colitis ulcerosa: Se define como una inf lamación difusa del colon limitada a la mucosa y submucosa. -Manifestaciones clínicas: recto- rragias y diarrea. Pueden existir mani- festaciones extraintestinales (piel, ojos hígado,articulares..). A nivel oral pueden aparecer hasta en un 20% de los casos, úlce- ras aftosas en la mucosa no queratinizada. Clínicamente son iguales a un afta menor. En ocasiones las aftas son de tipo mayor y pueden dejar cicatriz cuando curan. -Diagnóstico: Igual que la enfermedad de Crohn. Los hallazgos endoscópicos son diferentes en ambas enfermedades. (3) IX. CARCINOMA ORAL DE CÉLULAS ESCAMOSAS El carcinoma oral de células esca- mosas (COCE) es el tumor maligno más frecuente de la cavidad oral. Así del total de tumores malignos del organismo el 4% se localizan en la cavidad oral y de ellos el 90% corresponde a esta neoplasia. Es más frecuente en hombres de eda- des comprendidas entre los 50-70 años, aunque actualmente se ha incrementado el número en personas más jóvenes y en mujeres. Etiología La causa exacta del COCE se desco- noce, sin embargo sí se sabe que existen unos factores fuertemente implicados, por ello se piensa que es multifactorial. Entre los más relacionados están el tabaco y el alcohol, al igual que en neoplasias de otras localizaciones. Carcinoma oral 1. Tabaco: Su relación se basa en múltiples estudios que refieren que más del 85% de los pacientes con COCE de la cavidad oral son grandes fumadores (>2 paquetes de cigarrillos al día). El riesgo de aparición aumenta a medida que la cantidad que se consume es mayor. También aumen- ta el riesgo la forma como se consume. El fumar puros o pipa, o masticar tabaco tiene más riesgo que el fumar cigarrillos. Las partículas de nicotina y el alquitrán, así como el monóxido de carbono pueden producir cambios en el ADN celular, y por lo tanto iniciando la transformación de célula normal en célula neoplásica (1) 2. Alcohol: También se ha observado que más del 90% de los pacientes con esta neoplasia son grandes bebedores, siendo el riesgo de aparición mayor a medida que el consumo aumenta. Tanto el alcohol por su efecto irritante como su contenido de sustancias carcinógenas (nitrosaminas, hidrocarburos) pueden provocar cambios degenerativos similares a los del tabaco. 3. Virus: A pesar de que no hay evidencias suficientes para confirmar este punto, hay ciertas sospechas basadas en los resultados de diferentes estudios en los que se relaciona al Virus Papiloma Humano, sobre todo el tipo 16 y el 18. Se piensa que ciertas oncoproteínas de estos virus interaccionarían específicamente con proteínas celulares reguladoras de la pro- 19
- 12. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S liferación. Sin embargo la prevalencia de este virus en el cáncer oral es muy variable, dependiendo posiblemente de las técnicas empleadas en la detección viral o en dife- rencias de las poblaciones estudiadas (2) 4. Dieta. Higiene oral: Ciertos traba- jos apoyan el beneficio de una dieta rica en antioxidantes como prevención del cáncer. Por otra parte también se ha observado que los pacientes con cáncer oral con- sumen pocas frutas y verduras. Esto, en parte, también estaría relacionado con el hecho de que los pacientes con COCE ya hemos mencionado que son grandes fuma- dores y bebedores, y por lo tanto no suelen tener una alimentación muy equilibrada. Con respecto a la higiene oral y al estado dental también se ha observado que es muy deficiente en estos pacientes, pero como estas variables van asociadas al consumo de alcohol y tabaco, y es difícil su control en el análisis multivariante, no se puede precisar su papel en la etiología del COCE. 5. Oncogenes: Actualmente se sabe que el inicio de la carcinogénesis se debe a la aparición de los oncogenes. Se trata de genes que sufren una alteración en la secuencia del ADN y provocan las muta- ciones celulares. Además producen una inactivación de los genes supresores tumo- Carcinoma oral rales (p53) y así permiten la expresión de otros oncogenes que estaban bloqueados. La p53 forma parte del sistema de vigi- lancia tumoral y repara el ADN dañado o provoca la muerte celular (apoptosis). Por lo tanto su inactivación favorece el desarro- llo de la carcinogénesis. Clínica Las lesiones de COCE iniciales pue- den pasar inadvertidas porque no suelen ser dolorosas. Aparecen como una peque- ña placa de color rojo (eritroplasia), asocia- da en ocasiones a placas blancas (eritroleu- coplasia). También puede iniciarse como una pequeña úlcera que progresivamente va creciendo, con unas características que le diferencian de las úlceras traumáticas anteriormente mencionadas. Así son más profundas, de fondo sucio, bordes ever- tidos e irregulares, y a la palpación son duras y se percibe sensación de infiltración en los tejidos vecinos. Se localiza fundamentalmente en la lengua (bordes y cara ventral), suelo de la boca y zona del trígono retromolar. Cuando la lesión alcanza cierto tama- ño puede afectar al hueso, sobre todo los localizados en la encía y provocar movilidad dental, hemorragias, e incluso parestesias. La afectación de los ganglios linfáticos regionales, submandibulares y cervicales, debido a la extensión del proceso, se ref leja porque se palpan los ganglios homolaterales y en las lesiones muy grandes o próximas a la línea media aparecen contralaterales y bilaterales. Por ello es importante que en la exploración del paciente que se sospecha que tiene un COCE se incluyan las cade- nas ganglionares de cabeza y cuello. Diagnóstico El diagnóstico definitivo de la lesión se basa fundamentalmente en la toma de 20
- 13. ARTÍCULO CIENTÍFICO ARTÍCULO CIENTÍFICO O R I SO R I S una biopsia y posterior estudio anatomo- patológico. Se toma una muestra de los bordes de la lesión, ya que si se realiza del fondo de la misma en ocasiones solo se observa una zona de necrosis y no sirve para confirmar el diagnóstico. El fragmen- to se incluye en formaldehído al 10%, y los cortes se tiñen con hematoxilina-eosina, en los cuales se observa la infiltración de los tejidos por grupos o nidos celulares, con características de atipia. En aquellos casos en los que las células son muy poco diferenciadas, y no recuerdan apenas a las células epiteliales de donde proceden, puede ser necesa- rio realizar técnicas inmunohistoquímicas (citoqueratinas) para confirmar que se trata de un COCE. Así pues se clasifican según el grado de diferenciación celular en bien diferenciados, moderadamente dife- renciados y poco diferenciados, siendo estos últimos de comportamiento más agresivo que los primeros. Se emplean otras pruebas comple- mentarias, para valorar el grado de exten- sión de la tumoración, como por ejemplo la tomografía computarizada (TC), para comprobar si hay afectación del hueso en los tumores localizados próximos a él. También se suele solicitar una resonancia magnética (RM), en la que analiza si se visualizan adenopatías, así como los lími- tes del tumor. El tamaño del tumor, la presencia o no de adenopatías y de metástasis a dis- tancia son las variables que se tienen en cuenta a la hora de decidir en que estadio clínico se clasifica al paciente y según el cual se pautará el tratamiento más indica- do (3). 21
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- 15. O R I SO R I S ARTÍCULO CIENTÍFICO 22