Lectura de antibiograma
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Este documento resume los principales mecanismos de resistencia bacteriana a los antibióticos, incluyendo la modificación de las porinas, la producción de enzimas que inactivan antibióticos, y la mutación de dianas bacterianas. También describe las clases de beta-lactamasas y cómo estas enzimas confieren resistencia a los beta-lactámicos. Además, explica los sistemas genéticos que regulan la expresión de genes de resistencia como el gen ampC en las enterobacterias.
![Unión del fmet ARNt y formación del
complejo de iniciación en el ribosoma 70S
Translocación del fmet ARNt desde el punto
aceptor [A] hasta el punto donante [P]
Unión de nuevo aminoacil
ARNt (1) al punto aceptor
Formación de enlace peptídico
catalizada por peptidil transferasa
Liberación de
ARNt no cargado
AMINOGLUCÓSIDOS
TETRACICLINAS
CLORANFENICOL
LINCOSAMIDAS
ERITROMICINATranslocación del peptidil ARNt (1)
Unión de aminoacil ARNt (2)
Formación de enlace peptídico,
elongación de cadena peptídica
Transformación del peptidil ARNt
expone el codón terminador
Terminación y liberación
de la cadena peptídica
ÁCIDO FUSÍDICO
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEINAS
Reacciones diana inhibidas Agentes antimicrobianos](https://image.slidesharecdn.com/lecturaantibiograma2-130205003927-phpapp01-160522055822/85/Lectura-de-antibiograma-34-320.jpg)
Lectura de antibiograma
- 1. LECTURA INTERPRETADA DE UN ANTIBIOGRAMA Dr. Roberto C. Pineda R. Medicina Interna
- 5. Composición de la envoltura de las bacterias gram positivas (A) y gram negativas (B). Las proteínas fijadoras de penicilina están localizadas sobre la membrana citoplasmática y a ellas se fijan los antibióticos ß-lactámicos. PARED BACTERIANA
- 8. BASES GENÉTICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA • Según la teoría de la selección natural, la variabilidad genética de los organismos vivientes es esencial para su evolución y en el caso de las bacterias, este fenómeno es el resultado de tres mecanismos: Las mutaciones puntuales Los cambios estructurales en el material genético La adquisición de fragmentos de ADN procedentes de otras bacterias.
- 9. PLASMIDO
- 10. PLASMIDO
- 11. Fisión Binaria. Constituyentes celulares aumentan proporcionalmente. Elongación celular. Formación de paredes. Separación celular.
- 13. E. coli transpeptidación S. aereus transpeptidación TRANSPEPTIDACIÓN
- 15. A TRAVÉS DE UN VIRUS 1 Virus que toma el gen de resistencia de una bacteria y la inyecta en otra. 2 Gen resistente. 3 Cromosoma. 4 Gen de resistencia que va del plásmido al cromosoma. 5 Plásmido. 3 1 2 5 4
- 16. Cromosoma Plásmidos Transposones Integrones En las bacterias, el intercambio rápido de genes es posible por la estructura de su genoma. Además de los elementos de la figura, también pueden ser transferidos fragmentos de ADN libres (del cromosoma, plásmido, transposón e integrón, o presentes en bacteriófagos).
- 18. LECTURA INTERPRETADA DE UN ANTIBIOGRAMA Dr. Roberto C. Pineda R. Medicina Interna
- 19. La lectura interpretada del antibiograma busca ser una herramienta en la interpretación de la expresión fenotípica de los mecanismos de resistencia a los antimicrobianos de las diferentes bacterias permitiendo la selección del antimicrobiano. Navarro F, Canton R, Procedimientos en Microbiología Clínica . 2011 Cercenado E, Canton R. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en gram negativos. Procedimientos en Microbiología Clínica 2011
- 20. LECTURA DE UN ANTIBIOGRAMA • El Reconocimiento De Los Fenotipos De Resistencia • La Detección De Los Mecanismos De Resistencia, Incluyendo Los De Bajo Nivel De Expresión • La Deducción De Valores De Sensibilidad De Antimicrobianos No Incluidos en el Antibiograma
- 21. EVOLUCION HISTORICA DEL ESTUDIO DE LA SENSIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS Cantón Moreno R. Lectura interpretada del antibiograma: ¿ejercicio intelectual o necesidad clínica?. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(4):176-86
- 22. LECTURA INTERPRETADA DE UN ANTIBIOGRAMA Y SU INTEGRACIÓN Cantón Moreno R. Lectura interpretada del antibiograma: ¿ejercicio intelectual o necesidad clínica?. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(4):176-86
- 23. EJEMPLOS DE ACTUACIÓN EN LECTURA DE ANTIBIOGRAMA
- 24. FENOTIPOS POCO COMUNES Cantón Moreno R. Lectura interpretada del antibiograma: ¿ejercicio intelectual o necesidad clínica?. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(4):176-86
- 25. ESPECIES DIFERENTES CON IGUAL GENERO Y MECANISMOS DE RESISTENCIA Cantón Moreno R. Lectura interpretada del antibiograma: ¿ejercicio intelectual o necesidad clínica?. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(4):176-86
- 26. MECANISMOS DE RESISTENCIA N Engl J Med 2010;362:1804-13, Hospital-Acquired Infections Due to Gram-Negative Bacteria
- 27. MECANISMOS DE RESISTENCIA Mandel Douglas. 7 Edicion
- 28. MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA Inhibición enzimática -LACTÁMICOS AMINOGLUCÓSIDOS CLORANFENICOL ERITROMICINA Modificación de la RNA polimerasa RIFAMPICINA - LACTÁMICOS Alteración de la Proteína Fijadora (PBP) QUINOLONAS Modificación de las DNA-girasas QUINOLONAS VANCOMICINA Modificaciones en la membrana externa AMINOGLUCÓSIDOS Modificaciones en la membrana interna TETRACICLINA QUINOLONAS Eflujo activo MACRÓLIDOS LINCOSAMIDAS TETRACICLINAS AMINOGLUCÓSIDOS Modificación del “blanco” ribosomal Modificación del “blanco” ribosomal COTRIMOXAZOL Modificación de la enzima blanco
- 30. La modificación de las porinas de la membrana externa de los gérmenes gram negativos, disminuye su permeabilidad a los ß-lactámicos y en consecuencia, estos antibióticos no pueden interactuar con las proteínas "blanco", localizadas en la membrana interior. ResistenteBacteria gram negativa sensible PBP ß-lactámico Porina PORINAS
- 32. BETALACTAMICOS Mandel Douglas. 7 Edicion
- 33. MECANISMOS INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA RIBOSOMAL
- 34. Unión del fmet ARNt y formación del complejo de iniciación en el ribosoma 70S Translocación del fmet ARNt desde el punto aceptor [A] hasta el punto donante [P] Unión de nuevo aminoacil ARNt (1) al punto aceptor Formación de enlace peptídico catalizada por peptidil transferasa Liberación de ARNt no cargado AMINOGLUCÓSIDOS TETRACICLINAS CLORANFENICOL LINCOSAMIDAS ERITROMICINATranslocación del peptidil ARNt (1) Unión de aminoacil ARNt (2) Formación de enlace peptídico, elongación de cadena peptídica Transformación del peptidil ARNt expone el codón terminador Terminación y liberación de la cadena peptídica ÁCIDO FUSÍDICO INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEINAS Reacciones diana inhibidas Agentes antimicrobianos
- 35. Mandel Douglas. 7 Edicion
- 36. MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS Y KETOLIDOS • Disminución de la entrada del medicamento. • Aumento de La salida del medicamento. • Alteración del sitio Blanco. • Inactivación de la Droga.
- 37. AMINOGLUCOSIDOS Los aminoglucósidos se unen a la proteína S12 de la subunidad 30S. Inducen errores de lectura del RNAm e inhiben la formación de cadenas peptídicas.
- 39. La alteración de los sistemas de producción energética, cierra los canales iónicos, de modo que el antibiótico no puede ingresar al citoplasma bacteriano. Otros mecanismos son la modificación del blanco ribosomal o la hidrólisis del aminoglucósido por estearasas. RESISTENCIA A AMINOGLUCÓSIDOS
- 40. AMINOGLUCOSIDOS • Resistencia Intrínseca: Enzimática y no enzimática. • Resistencia Adquirida: Disminución de la entrada o aumento de la salida. Modificación Enzimática
- 41. TETRACICLINAS Mandel Douglas. 7 Edicion
- 42. Mandel Douglas. 7 Edicion
- 43. Ácido paraaminobenzoico(PABA) + pteridina Ácido dihidroptanoico Sulfamidas L-glutamato Ácido dihidrofólico Trimetoprim 2 NADPH 2 NADP Ácido Tetrahidrofólico (ATHF) Purinas Pirimidinas Dihidropteroato sintetasa Dihidropteroato sintetasa Dihidropteroato reductasa TMP SX
- 44. Mecanismo por el cual una mutación del ADN bacteriano confiere resistencia a ciertos antibióticos debido a la síntesis de porinas mutantes, que imposibilitan el paso del fármaco a través de la pared de las bacterias gram negativas. QUINOLONAS
- 45. QUINOLONAS • Alteración del sitio Diana. • Disminución de la entrada o aumento de salida. • Modificación Enzimática.
- 46. ENTEROBACTERIAS
- 47. ENTEROBACTERIAS
- 48. ENTEROBACTERIAS
- 55. CLASIFICACION DE AMBLER Journal of Antimicrobial Chemotherapy, may 5 2005, Barry G. Hall et al. Revised Ambler classification of b-lactamases
- 56. ACTIVIDAD IN VITRO DE LAS Β-LACTAMASAS.
- 57. BUSH JACOBY Y MEDEIROS Antimicrob. Agents Chemother. 2010, 54(3):969, Karen Bush and George A. Jacoby
- 58. BUSH JACOBY Y MEDEIROS Antimicrob. Agents Chemother. 2010, 54(3):969, Karen Bush and George A. Jacoby
- 60. CEFALOSPORINASAS • Solo en enterobacterias naturalmente sensibles a la asociación amoxicilina-ácido clavulánico . • Generalmente, una cepa que expresa una betalactamasa de tipo IRT presentará resistencia a aminopenicilinas, carboxipenicilinas, ureidopenicilinas (en mayor o menor medida) y sensibilidad disminuida o resistencia a amoxicilina-ácido clavulánico. • Ampicilina sulbactam, piperacilina tazobactam. Navarro F, et al. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011.
- 61. CEFALOSPORINASAS • Una característica de las enzimas de tipo OXA es que generalmente presentan una menor sensibilidad a cefepima. Navarro F, et al. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011.
- 62. CEFALOSPORINASAS Navarro F, et al. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011.
- 63. BETALACTAMASA TIPO AMP C • La clase molecular C de Ambler . • Hidrolizan cefalos-porinas de primera y segunda generación, incluidas las cefamicinas y, en menor medida las de tercera generación, mientras que generalmente son muy poco eficaces hidrolizando las cefalosporinas de cuarta generación y los carbapenémicos. Este espectro de hidrólisis puede ampliarse y afectar además a cefalosporinas de cuarta generación (AmpC de espectro extendido). Navarro F, et al. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011.
- 64. BETALACTAMASA TIPO AMP C • Son inhibidas por La cloxacilina y el aztreonam • El ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam no son buenos inhibidores. • Puede ser constitutiva o inducible. • Gen blaAmpC. • Forma constitutiva (ausencia de genes reguladores del tipo ampD o ampR). Navarro F, et al. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011.
- 65. BETALACTAMASA TIPO AMP C • (Sobreexpresión de blaAmpC mutaciones en el atenuador y/o promotor de blaAmpC, adquisición de promotores fuertes para la expresión de blaAmpC). • CIT (C. freundi). • DHA (M. morgani). • ACC ( Hafnia alvei). • FOX (Aeromonas media). • MOX (Aeromonas caviae). • EBC (E. cloacae y/o Enterobacter asburiae). Navarro F, et al. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011.
- 66. SISTEMA DE EXPRESIÓN Y REPRESIÓN DEL GEN AMPC 1: Los 1,6 anhidromuropéptidos(1,6 amp) ingresan al citoplasma a través de la permeasaAmpG. 2: Una vez en el interior se unen al activador transcripcionalAmpRiniciándose la transcripción del gen ampC. 3: Se produce la enzima AmpC. 4: Sistema represor; la amidasaAmpDclivaa los 1,6 amphasta péptidos y ácido 1,6 anhidromurámico(ácido 1,6 am). 5: Los péptidos son reusados para la formación de UDP-N- acetilmuramilpentapéptido(UDP- Nampp), el cual se une a AmpR, bloqueándolo. En consecuencia, se reprime la transcripción del gen ampC. EMBO J.1994 October 3;13(19): 4684–4694Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología 2009; 29:78-83
- 67. http://www.sciencemag.org/site/feature/data/pharmacia/1997/jacobs.xhtml Life in the Balance: Cell Walls and Antibiotic Resistance
- 68. AMP-C INDUCIBLE • MorganellaMorganii. • Providencia Stuartii. • ProteusVulgaris. • Acinetobactersp. • CitrobacterFreundii. • SerratiaMarcescens. • Enterobactersp(Cloacae–Aerogenes). • Fenómeno de inducción es reversible. EMBO Journal. 1986. 5, 3709–14. Oxford Handbook of Infectious Diseases and Microbiology 2009
- 69. ENTEROBACTERIAS PRODUCTORAS DE AMP C Jones, R. Important and Emerging β-lactamase-mediated Resistances in Hospital based Pathogens: The Amp C Enzymes. Diagn Microbiol Infect Dis. 31: 461,1998
- 70. AMP-C CROMOSÓMICAS NO INDUCIBLES • Carecen de Amp-R. • E. Coli. • Shigella. • Acinetobacter baumannii. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Jan. 2009, p. 161–182 EnfermInfeccMicrobiolClin. 2002; 20: 304-12
- 71. AMP-C INDUCTORES CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Jan. 2009, p. 161–182 Diagn Microbiol Infect Dis. 31: 461,1998
- 72. BETALACTAMASA DE EXPECTRO EXTENDIDO BLEE Tienen capacidad de hidrolizar y causar resistencia o sensibilidad disminuida a penicilinas, oximino-cefalosporinas (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefepima) y monobactámicos (aztreonam), pero no a cefamicinas (cefoxitina) ni carbapenémicos (imipenem, meropenem y ertapenem), siendo inhibidas por el ácido clavulánico. Navarro F, et al. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011.
- 73. BETALACTAMASA DE EXPECTRO EXTENDIDO -BLEE • La clase molecular A de Ambler . • TEM – SHV- CTXM. • PER, VEB, BES, GES, TLA y SFO. • Subgrupo 2ber -CMT (complex mutant TEM). • Cierta resistencia a la inhibición por el ácido clavulánico junto a una mayor actividad frente a oximino-cefalosporinas. Navarro F, et al. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011.
- 74. BLEE • Cuando se hiperproducen dan lugar a un patrón fenotípico de resistencia compatible con la presencia de una BLEE. • Betalactamasa K1 de Klebsiella oxytoca, la SHV-1 de Klebsiella pneumoniae y las cefalosporinasas CepA de Proteus vulgaris y Proteus penneri.
- 75. BLEE Antimicrob. Agents Chemother. 2010, 54(3):969, Karen Bush and George A. Jacoby
- 76. DIFERENCIAS ENTRE BLEE Y AMP C
- 77. CARBAPENEMASAS Navarro F, et al. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011.
- 79. MECANISMOS DE RESISTENCIA A CARBAPENEM
- 83. Exposición previa a Antibióticos: • 20% había recibido Carbapenem • La gran mayoría de pacientes había recibido Betalactamicos y Fluoroquinolonas. Arch InternMed. 2005;165:1430-1435
- 84. CUANDO SOSPECHAR ENTEROBACTERIAS PRODUCTORAS DE KPC • Enterobacterias con resistencia a una o mas Cefalosporinasde 3G (Cefoperazone, Cefotaxime, Ceftazidime, Ceftizoxime, ceftriaxone). • MICs aumentados para Carbapenem pero en rango de susceptibilidad. • MIC 2 -4 μg/ml. • Ertapenem con susceptibilidad intermedia o resistencia en (MIC>=2 ug/ml). JAC 2010; 2010 65(6):1119-1125
- 86. ESCHERICHIA COLI
- 87. ESCHERICHIA COLI • 1885. Theodoro Escherich. • Fermentadora de lactosa. • Productora de indol. • Cepas Moviles.
- 90. RESISTENCIA INTRINSECA RESISTENCIA USUAL • Resistencia inherente o innata no adquirida. • Patrones antimicrobianos salvajes. • Fenotipos Comunes. • Las CeF. de IIIG, Cefepime, Ticarcilina clavulonato, pipetazo y carbapenem no tienen resistencia intrinseca en enterobacterias.
- 91. ESCHERICHIA COLI RESISTENCIA INTRINSECA- USUAL RESISTENTE A: • NO HAY RESISTENCIA INTRINSECA A BETALACTAMICOS EN ESTE ORGANISMO CLSI-2012 M100-S22
- 93. KLEBSIELLA
- 94. KLEBSIELLA • Inmóviles • Fermentan Lactosa
- 97. FACTORES DE PATOGENICIDAD DE KLEBSIELLA CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS,Oct. 1998, p. 589–603
- 98. KLEBSIELLA PNEUMONIAE RESISTENCIA INTRINSECA - USUAL RESISTENTE A: • AMPICILINA • TICARCILINA CLSI-2012 M100-S22
- 100. PROTEUS
- 101. PROTEUS SPP RESISTENCIA INTRINSECA-USUAL • TETRACICLINA,NITROFURANTOINA,POLIMIX INA B-COLISTINA • Mirabilis: no hay resistencia intrínseca a betalactamicos. • Penneri y Vulgaris: Ampicilina y Cefalosporina de primera y segunda generación. CLSI-2012 M100-S22
- 102. PUNTOS DE CORTE 2012 • AMPICILINA: ≤ 8 16 ≥ 32 • AMPICILINA SULBACTAM ≤ 8/4 16/8 ≥ 32/16 • PIPERACILINA TAZOBACTAM ≤ 16/4 32/4 -64/4 ≥ 128/4 • CEFALOTINA ≤ 8 16 ≥ 32 • CEFOXITINA ≤ 8 16 ≥ 32 • CEFTAZIDIMA ≤ 4 8 ≥ 16 • CEFTRIAXONA O CEFOTAXIME ≤ 1 2 4 • IMIPENEM ≤ 16/4 32/4 -64/4 ≥ 128/4 • MEROPENEM ≤ 1 2 ≥ 4 • AMIKACINA : ≤ 16 32 ≥ 64 • GENTAMICINA: ≤ 4 8 ≥ 16 • ACIDO NALIDIXICO NO SE APLICA • CIPROFLOXAXINO ≤ 1 2 ≥ 4 • TMPSX ≤ 2/38 ≥ 4/76
- 103. MECANISMOS DE RESISTENCIA Mandel Douglas. 7 Edicion
- 104. GRUPOS DE ANTIBIOTICOS Y LECTURA DE ANTIBIOGRAMA
- 105. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED • Penicilinas. • Cefalosporinas. • Monobactamas. • Carbapenemes. • Peptídicos. • Otros.
- 106. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR • Polimixinas. • Imidazoles. • Polienos
- 107. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE AC. NUCLEICOS • Quinolonas. • Sulfonamidas. • Diaminopirimidinas. • Otros.
- 108. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS • Tetraciclinas. • Aminoglucósidos. • Anfenicoles. • Lincosamidas. • Macrólidos.
- 110. DETERMINACION DE LA SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA Los estudios de sensibilidad in vitro para los grupos bacterianos están estandarizados y automatizados.
- 111. DETERMINACION DE LA CONCENTRACION (CIM=CMI) MINIMA INHIBITORIA (CIM=CMI)
- 112. DETERMINACION DE LA CONCENTRACION MINIMA INHIBITORIA (CIM=CMI)
- 113. QUE NECESITAMOS PARA LA LECTURA INTERPRETADA DEL ANTIBIOGRAMA
- 114. IDENTIFICAR LA CMI
- 118. LECTURA INTERPRETADA
- 119. LECTURA INTERPRETADA
- 124. La resistencia es debida a la produccion de una betalactamasa cromoso mica de clase A16, con actividad penicilinasa,que en el caso de K. pneumoniae se trata de la betalactamasa SHV-1o relacionadas (betalactamasas plasmıdicas clasicas)
- 126. E. COLI FENOTIPO 5: E.COLI BLEE MAS HIPERPRODUCCION DE AMP C
- 127. PSEUDOMONA A. BETALACTAMASA DE CLASE D OXACILINASA