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Manual cardiología 2015

Jhonny Freire Heredia, profile picture
Jhonny Freire Heredia

Este documento presenta una introducción al enfoque del paciente cardiológico y los métodos de diagnóstico cardiovascular. Incluye secciones sobre epidemiología cardiovascular, factores de riesgo, prevención, semiología cardiovascular e historia clínica cardiológica. El objetivo principal es proporcionar conocimientos básicos sobre estas áreas para el diagnóstico y tratamiento de patologías cardiovasculares.

Salud y medicina
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1 AUTORES: DR. GERARDO AGUILERA ESTUDIANTES 5TO “B” MANUAL DE CARDIOLOGÍA ESCUELA DE MEDICINA UNIVERSAD TÉCNICA DE MACHALA 2015 - 2016
2 AGRADECIMIENTO Queremos expresar nuestro agradecimiento y reconocimiento al Dr. Gerardo Aguilera, profesor de la Cátedra de Cardiología de la Escuela de Ciencias Médicas de la Universidad Técnica de Machala, quien con sus conocimientos, valores, enseñanzas, paciencia y motivación ha logrado en nosotros encaminarnos hacia la concepción de la primera edición del Manual de Cardiología. También, queremos agradecer a nuestros padres, a nuestras familias, a ellos, quienes nos han apoyado desde el inicio de nuestra carrera y han sido nuestro sustento para superar adversidades y encaminarnos hacia nuestro gran objetivo, el llegar a ser médicos y cumplir nuestros sueños y sus sueños. Y como no puede ser de otra manera, agradecemos a Dios por habernos brindado la salud de la que hoy gozamos, por habernos bendecido para estar donde hoy estamos, por habernos cuidado para llegar a donde hemos llegado y hacer realidad este sueño anhelado. Estamos seguros que nuestras metas y objetivos planteados en la realización de este manual, darán sus frutos en el futuro con las próximas generaciones que gozarán de la información aquí plasmada, para enriquecer aún más sus conocimientos y brindar en el futuro una atención de calidad científica y humanista en su ejercicio como profesionales de la salud. LOS AUTORES
3 DEDICATORIA Nos sentimos orgullosos en dedicar esta primera edición del Manual de Cardiología al Doctor Gerardo Aguilera, por ser el quien nos sembró la iniciativa a este gran proyecto; pues a través de sus investigaciones y enseñanzas, y por medio de su labor de patrocinio y asesoramiento, nos ha dado forma a buena parte del conocimiento contemporáneo sobre la cardiología. También dedicamos este trabajo a las futuras generaciones de la Escuela de Medicina, con las cuales contamos para alcanzar la perfección de este proyecto. LOS AUTORES
4 PREFACIO Xavier Marín Los inicios de cualquier aprendizaje son difíciles. La falta de práctica, no sólo manual, sino también mental, al enfocar, desarrollar y solucionar las incógnitas diarias nos hace sentir torpes ante los problemas que se nos plantean. Todo se va aclarando a medida que avanzamos en nuestro quehacer, y el ser sistemáticos en nuestro razonamiento nos facilita llegar al diagnóstico y al tratamiento. Crear nuestro propio hilo conductor que nos guíe hasta conseguir el diagnóstico definitivo desde los signos y síntomas, a través del proceso mental que pasa por la etiología, la fisiopatología y los diagnósticos diferenciales, requiere unas bases de conocimiento que, sin un buen aprendizaje, es prácticamente imposible alcanzar. Así surgió la idea de realizar este LIBRO GUÍA DEL ESTUDIANTE DE CARDIOLOGÍA. El cual durante nuestra etapa como estudiantes de 5to Año en la Universidad Técnica de Machala, Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud, Escuela de medicina, catedra de cardiología nos hubiera sido de gran utilidad disponer ya que es un compendio con los conocimientos básicos que leer antes de las diferentes clases. Conocedores de esta necesidad, los actuales estudiantes de 5to Año hemos elaborado el presente manual. Será un libro de consulta vivo, que se irá actualizando a medida que se avance en las técnicas y en los conocimientos, y esperamos las sugerencias de los actuales estudiantes de cardiología para mejorarlo. La finalidad de dicho libro es doble. Por un lado, como hemos mencionado, intenta ser una ayuda para el estudiante en su proceso de formación, pero, por otro, intenta también constituir una ayuda para los docentes encargados de dirigir la formación del estudiante, definiendo una serie de conocimientos. El libro está estructurado en una serie de capítulos que siguen la secuencia del syllabus actualmente proporcionado por el docente hacia los estudiantes de cardiología remitido a la Dirección de escuela.
5 CONTENIDOS AGRADECIMIENTO .................................................................................................2 DEDICATORIA.........................................................................................................3 PREFACIO................................................................................................................4 CONTENIDOS..........................................................................................................5 ..........................................................................................................8 ENFOQUE DEL PACIENTE CARDIOLÓGICO............................................................8 CONTIENE........................................................................................................8 Epidemiología Cardiovascular.............................................................................9 RIEGO CARDIOVASCULAR ...............................................................................9 PREVENCIÓN.................................................................................................. 13 Semiología Cardiovascular................................................................................. 15 HISTORIA CLÍNICA ......................................................................................... 15 ........................................................................................................ 23 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ............................................................................... 23 CONTIENE...................................................................................................... 23 Radiografía......................................................................................................... 24 Ecocardiografía.................................................................................................. 27 ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA ......................................................... 27 ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE)................................................ 31 ECO STRESS.................................................................................................... 32 Electrocardiograma............................................................................................ 33 Ergometría ......................................................................................................... 44 Electrocardiografía Ambulatoria Holter.............................................................. 48 Tomografía de Arterias Coronarias .................................................................... 52 Resonancia Magnética Cardiaca......................................................................... 53 Cateterismo........................................................................................................ 56 ........................................................................................................ 58 PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO................ 58 CONTIENE...................................................................................................... 58 Hipertensión Arterial.......................................................................................... 59 GENERALIDADES............................................................................................ 59 CLASIFICACIÓN DE HTA ................................................................................ 60 TRATAMIENTO................................................................................................ 62
6 CASOS CLÍNICOS ........................................................................................... 66 Crisis Hipertensiva............................................................................................. 71 EMERGENCIA HIPERTENSIVA ........................................................................ 71 URGENCIA HIPERTENSIVA ............................................................................. 73 CASOS CLÍN ICOS .......................................................................................... 74 Síndrome de Insuficiencia Cardíaca ................................................................... 76 Shock Cardiogénico........................................................................................... 82 ........................................................................................................ 85 CARDIOPATÍAS ..................................................................................................... 85 CONTIENE...................................................................................................... 85 Valvulopatías...................................................................................................... 86 ESTENOSIS MITRAL......................................................................................... 86 ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO .................................................................. 88 INSUFICIENCIA MITRAL.................................................................................. 89 ESTENOSIS AORTICA...................................................................................... 92 INSUFICIENCIA AORTICA............................................................................... 92 Cardiopatías Congénitas.................................................................................... 94 GENERALIDADES (EMBRIOLOGÍA)................................................................. 94 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS.................................................. 99 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS.......................................... 107 Síndrome Coronario Agudo.............................................................................. 109 GENERALIDADES DEL SCA........................................................................... 109 ANGINA DE PECHO ESTABLE....................................................................... 114 Miocardiopatías................................................................................................ 118 MIOCARDIOPATÍA DILATADA ...................................................................... 119 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA............................................................... 120 Enfermedad de Chagas.................................................................................... 121 Fiebre Reumatica ............................................................................................. 127 Paro Cerebro – Cardio – Respiratorio............................................................... 131 ASISTENCIA VITAL BÁSICA (AVB) ................................................................ 132 ASISTENCIA VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADA (AVCA) ....................... 134 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PCCR ....................................................... 139 POSTREANIMACIÓN..................................................................................... 139 Taquicardias..................................................................................................... 140 TAQUICARDIAS ESTABLES............................................................................ 140
7 TAQUICARDIAS INESTABLES ........................................................................ 142 Síndrome Metabólico ....................................................................................... 144 Dislipoproteinemias ......................................................................................... 146
8 CONTIENE ENFOQUE DEL PACIENTE CARDIOLÓGICO EN ESTA SECCIÓN: Epidemiología Cardiovascular.............................................................................. . RIEGO CARDIOVASCULAR................................................................................ . PREVENCIÓN .................................................................................................... . Semiología Cardiovascular ................................................................................... . HISTORIA CLÍNICA ............................................................................................ .
9 Epidemiología Cardiovascular Ariana Ayala RIEGO CARDIOVASCULAR Los factores de riesgo dan la probabilidad de tener un evento cardiovascular a futuro que puede ser de morbilidad y de mortalidad Los factores de riego se dividen en: FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES  EDAD  SEXO  HERENCIA O ANTECEDENTES FAMILIARES FACTORES DE RIESGO MODIFICABLE  DISPILEMIA  HIPERTENSION ARTERIAL  DIABETES MELLITUS  TABACO  STRESS  OBESIDAD  SEDENTARISMO Al actuar sobre los Factores de Riesgo Modificables podemos disminuir la Morbi - Mortalidad mediante Tratamiento Farmacológico y Tratamiento No Farmacológico FACTORES DE RIEGO MAYORES FACTORES DE RIEGO INTERMEDIOS FACTORES DE RIESGO BAJO HTA OBESIDAD PCR DISLIPIDEMIA SEXO DIABETES MELLITUS STRESS TABACO ALCOHOLISMO EDAD ANTECEDENTES FAMILIARES El riesgo cardiovascular puede ser calculado de manera cuantitativa mediante la aplicación de escalas de riesgo que pueden pronosticar la morbilidad o la mortalidad del paciente en periodos de 5 a 10 años
10 TABLA DE FRAMINGHAM (ANDERSON 1991) 2-9% LEVE O BAJO RIESGO 10- <20% MODERADO RIESGO FRAMINGHAM 20-30 ALTO RIESGO (MORBILIDAD) >30 MUY ALTO RIESGO
11 TABLA MODIFICADA DE FRAMINGHAM (REGICOR)
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13 RIESGO CARDIOVASCULAR TABLA DE SCORE (MORTALIDAD) <5 RIESGO BAJO 5-9 RIESGO INTERMEDIO TABLA DE SCORE 9-14 RIESGO ALTO >15 RIESGO MUY ALTO PREVENCIÓN PREVENCION PRIMARIA Se da cuando los pacientes presentan Factores de Riesgo pero aún no existe daño a órganos blancos por lo que se puede modificar los factores de riesgo para disminuir daño a largo plazo. Durante esta etapa se puede utilizar lo que es la tabla de Framingham para valorar la morbilidad de estos pacientes en un periodo de 5 a 10 años
14 PREVENCION SECUNDARIA Existen Factores de Riesgo y ya hay daño de órgano diana por lo que se obliga a utilizar las tablas de riesgo para saber la evolución de la enfermedad en 5 años PREVENCION TERCIARIA Se da cuando el paciente tiene asociado factores de riesgo cardiovascular más daño en órgano diana y este también fue sido sometido algún procedimiento intervencionista
15 Semiología Cardiovascular Eder Cevallos HISTORIA CLÍNICA Es un documento legal, en el cual obtenemos datos, que tiene que ver desde el punto de vista legal y humano. Nos sirve para la obtención y recopilación de signos y síntomas además de los APF y APP para llegar a un Dx presuntivo primario. Objetivos:  Aprender a sacar la información necesaria que sea cercana a la verdad.  Brindar confianza.  Sirve para hacer diagnóstico y dar tratamiento. Toda historia clínica debe ser dirigida. H. C. Dirigida y centralizada se realiza en emergencia. H. C. Dirigida y exhaustiva se realiza en hospitalización. ANAMNESIS: Signos y síntomas cardiológicos:  Dolor torácico  Disnea  Ortopnea  Edema  Tos  Astenia  Taquicardia  Sincope  Palpitaciones Durante la exploración física, se registra:  Peso
16  Estado general  Palidez  Sudoración  Somnolencia Primero valoramos: DOLOR TORÁCICO Lo primero que debemos pensar si un paciente llega con dolor de pecho:  Sindrome coronario agudo  Disección aortica  Tromboembolismo pulmonar Cardiaco: Se presenta luego del ejercicio SÍNDROME CORONARIO AGUDO Características:  Dolor típico (Opresivo, retroesternal, irradiado) Tiempo de duración: más de 20 m (Tener en cuenta que todo paciente si acude a la consulta es porque tiene dolor por más de 20 minutos)  Irradiación  Frialdad  Sudoración  Angustia  Asociado a factores de riesgo:  Clase funcional 4 Todo síntoma se debe evaluar clase funcional, según NYHA tenemos: NYHA Clase I: Se presenta síntomas con un esfuerzo mayor a lo habitual No amerita ingreso Clase II: Cuando se presenta con la actividad rutinaria del individuo. No amerita ingreso Clase III: Cuando se presenta con una actividad Inferior a lo habitual  Diabetes Mellitus  Hipertensión Arterial  Fuma  Edad
17 Amerita ingreso Clase IV: Cuando los síntomas se presentan incluso en reposo. Amerita ingreso TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El dolor torácico es súbito, dolor pleurítico en punto de costado, disnea y cianosis. DISECCIÓN AORTICA Dolor de gran intensidad, irradiación a espalda y a la región interescapular, acompañada de crisis hipertensiva severa DISNEA Disnea si es ortopnea es Cardiológica con un índice de confianza del 95% Disnea más cianosis más tiraje intercostal se pensaría en origen pulmonar  Observo frecuencia respiratoria  Valoro clase funcional Observo si hay:  Aleteo nasal  Cianosis  Taquipnea Valoramos si es: Aguda: Sx Coronario Agudo o tromboembolia pulmonar Crónica: Insuficiencia cardiaca crónica agudizada Si el paciente presenta disnea, aleteo nasal, cianosis, ingurgitación yugular, choque de punta desplazado (cardiomegalia), edema de miembros inferiores se debe pensar en Insuficiencia Cardiaca Congestiva. PALPITACIONES Características: Golpeteo en el pecho, frio diaforesis, mareo sensación de latidos en el cuello. Y si las palpitaciones son de origen cardiológico van acompañados de frialdad disminución del flujo cerebral, lo que ocasiona el sincope, gasto cardiaco disminuido e hipotensión. Al igual que con los anteriores síntomas aplico clase funcional. Sirve para diagnosticar arritmias.
18 Taquiarritmia cuando tiene palpitaciones y se desmaya ya que el corazón late muy rápido, lo que disminuye volumen sistólico al igual que disminuye gasto cardiaco y da lugar al sincope y mareo, por eso el paciente se pone frio y sudoroso. Supraventricular si hay clase funcional II y III SINCOPE Perdida brusca y transitoria de la conciencia de recuperación rápida, inmediatamente se levanta producida por una disminución de la perfusión cerebral. Se debe aplicar clase funcional. Puede ser ocasionada por bradiarritmias o taquiarritmias. BRADIARRITMIA: Arritmia con Frecuencia cardiaca disminuida. TAQUIARRRITMIA: Arritmia con Frecuencia cardiaca aumentada. CIANOSIS Cianosis Central: Se detecta en mucosas, conjuntivas, cara interna de los labios en las mejillas o lengua. Hipoxemia severa y falla ventricular severa, paciente estará hipotenso y en anasarca. Se da en el shock cardiogénico y en la tromboembolia pulmonar masiva. Mala función del corazón. Cianosis periférica: Hipoxemia no tan severa y aparece en dedos, orejas y nariz. Aparecen en las valvulopatias y cardiopatía congénita. EDEMA Es vespertino y esta precedido por oliguria, aumento de peso y la disnea de esfuerzo con intolerancia al decúbito sugiere un origen cardiaco, presencia de ingurgitación venosa yugular, signos de crecimiento cardiaco y cianosis periférica orienta hacia un origen cardiaco. El edema aumenta al pasar las horas del día. EXAMEN FÍSICO No intentaremos hacer una revisión exhaustiva de la exploración en cardiología, pero sí dar unas nociones básicas del significado de los signos clínicos y constantes vitales. En la exploración, los primeros datos que deben reseñarse son la presión arterial (PA) y la frecuencia cardíaca (FC). Tampoco debe olvidarse la medida de la temperatura corporal. La diuresis es un parámetro que se altera de forma relativamente rápida cuando hay mala perfusión renal, ya sea por hipovolemia, por mala función cardíaca o por ambas, y da una idea indirecta aproximada de la calidad de la perfusión orgánica global cuando la función renal era previamente normal.
19 La auscultación pulmonar en cardiología sirve, entre otras cosas, para hacerse una idea de la presión capilar pulmonar: si existen crepitantes húmedos, puede significar que hay aumento de la presión capilar pulmonar y por tanto en la aurícula izquierda. La correlación de la auscultación con la presión real en el capilar pulmonar es, sin embargo, pobre. Se valorarán los edemas en los miembros inferiores que pueden ser consecuencia de insuficiencia cardíaca derecha. No debe descuidarse la exploración abdominal, neurológica y de los otros aparatos. Inspección: Coloración de la piel, mucosas, ingurgitación yugular aleteo nasal y choque de punta. Palpación: Choque de punta es 5to espacio intercostal línea medio clavicular PULSO ATERIAL El pulso arterial debe tomarse al menos en  Carótidas  Femorales  Radiales  Cubitales  Poplíteas y  Pedias  Y en ambos lados del cuerpo. El pulso se produce por la transmisión a través de la pared arterial de la onda producida por la expansión radial sistólica de la aorta. Las características del pulso arterial se relacionan con la calidad de la eyección cardíaca, las resistencias periféricas, la permeabilidad de las arterias y la existencia de patología cardíaca y arterial. La onda de la presión arterial tiene una elevación rápida y un descenso algo más lento. Cuando disminuye el volumen sistólico del ventrículo izquierdo (como en la hipovolemia o la disfunción sistólica), o hay una obstrucción fija a la salida del ventrículo izquierdo (como en la estenosis aórtica), aparece un pulso pequeño y débil. En la obstrucción a la salida del ventrículo la onda del pulso aparece también retrasada: pulso tardío. El pulso hipercinético o intenso se asocia a un aumento del volumen sistólico del ventrículo izquierdo: insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, cortocircuitos y circulación hiperdinámica debida a anemia, fiebre o ansiedad.
20 Se palpan dos ondas sistólicas, pulso bisferiens, en la insuficiencia aórtica y en la miocardiopatía hipertrófica; Y dos ondas, una sistólica y otra diastólica, pulso dícroto, cuando el volumen sistólico es pequeño. PULSO VENOSO YUGULAR:  Si no pasa el musculo esternocleidomastoideo: 1  Si pasa el musculo esternocleidomastoideo: 2  Si pasa encima del musculo esternocleidomastoideo: 3  Si esta encima del músculo esternocleidomastoideo: 4 Si es Insuficiencia Aortica  Pulso duro Si es Estenosis Aortica  Pulso débil Auscultación RUIDOS CARDIACOS Primer Ruido Consta de dos componentes, el que aparece por el cierre de la válvula mitral, auscultándose en la punta del corazón, y el del cierre de la tricúspide. Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcificación de la válvula mitral, insuficiencia ventricular izquierda grave, bloqueo de la rama izquierda (en que además puede haber un desdoblamiento invertido Primer ruido aumentado  Estenosis mitral Primer ruido disminuido  Insuficiencia mitral Segundo Ruido Se produce por el cierre aórtico y el pulmonar.
21 Desdoblamiento patológico del segundo ruido En determinadas situaciones patológicas, se retrasa el cierre de la válvula pulmonar durante la sístole, provocando un aumento del desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. Ocurre en: hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha. Desdoblamiento paradójico del segundo ruido El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis aórtica severa y también aparece en la hipertensión arterial Tercer Ruido Aparece en la primera fase de la diástole debido a un llenado pasivo ventricular rápido. Suele ser secundario a situaciones de aumento del gasto cardiaco, alteración de las propiedades físicas del ventrículo receptor (dilatación), incremento en velocidad y volumen del flujo sanguíneo auriculoventricular. Cuarto Ruido Contracción auricular Es típico de los trastornos de distensibilidad del ventrículo: hipertrofia ventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar), miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica, etc. Siempre es patológico. Ausente en presencia de fibrilación auricular. SOPLOS Debo además palpar el pulso. Ausculto Punta del corazón: 5º espacio intercostal, línea media clavicular. Escala:  Si escucho el soplo sin estetoscopio: Grado 5 – 6  Si palpo el soplo: Grado 4  Si tengo dificultad para escuchar: Grado 3  Si no escucho: Grado 1 – 2 Frémito: flujo turbulento (Al pasar el flujo sanguíneo por una arteria escucho un flujo turbulento). Soplos Funcional.- Se escucha en los niños cuando han realizado ejercicio y fiebre No es patológico, en intensidad 2 y 3. Es sistólico. Soplos patológicos.-El soplo Orgánico y paradójico en intensidad 4 – 5 – 6.
22 No debo escuchar el tercer ruido, si lo escucho significa que hay mal función sistólica. Desdoblamiento normal: escucho en diástole y desaparece en inspiración. Desdoblamiento patológico: escucho en sístole y diástole, está en inspiración y espiración. Se da en Comunicación interauricular. Inspiración  desaparece cuando es fisiológico Espiración  aparece cuando es patológico Si ausculto el soplo en sístole y palpo el pulso en sístole  Sistólico Si ausculto el soplo en diástole y palpo el pulso es diástole  Diastólico
23 CONTIENE MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EN ESTA SECCIÓN: Radiografía ........................................................................................................... . Ecocardiografía .................................................................................................... . ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA............................................................ . ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE) .................................................. . ECO STRESS ...................................................................................................... . Electrocardiograma.............................................................................................. . Ergometría............................................................................................................ . Electrocardiografía Ambulatoria Holter ................................................................ . Tomografía de Arterias Coronarias....................................................................... . Resonancia Magnética Cardiaca ........................................................................... . Cateterismo .......................................................................................................... .
24 Radiografía Christian Alvarez ¿PARA QUE LA SOLICITAMOS? Forma parte de los exámenes principales para diagnóstico de enfermedades pleurales y del parénquima pulmonar así como de cavidades cardiacas tamaño y ocupación del corazón, no es completamente confiable para un diagnóstico definitivo, pero, si ayuda a la detección y comprobación de enfermedades que provoquen la dilatación del musculo cardiaco. PROYECCIONES: 1. Postero-anterior (PA) 2. Lateral estándar. El diámetro cardiaco global es normalmente menor de la mitad del diámetro transverso del tórax Posición del corazón: ¾ partes a la izquierda de la columna ¼ parte a la derecha Silueta cardiaca:  Contorno derecho: Aorta ascendente, aurícula derecha y venas cavas (algunas veces)  Contorno izquierdo: Callado de la aorta, arteria pulmonar, aurícula izquierda, ventrículo izquierdo
25 CÓMO SABER SI UN RX DE TÓRAX ESTÁ BIEN TOMADO 1. Contarse 9-10 costillas posteriores; 8 costillas anteriores (inspirada) 2. Omoplatos fuera de los campos pulmonares 3. Clavículas equidistantes a los cuerpos vertebrales 4. Se debe observar de 3-4 cuerpos vertebrales 5. Deberá estar centrada 6. Ni mucha ni poca penetrancia. 7. Que no existan cuerpos extraños que simulen patología o artefactos. PATRÓN PULMONAR NORMAL Los vasos deben ser mayores en la zona inferior que el superior, además de estar bien definidos No se divisan vasos sanguíneos en el 1/3 externo del campo pulmonar PATRÓN DE AUMENTO DE FLUJO PULMONAR Los vasos conservan sus bordes claros, pero aumento de forma uniforme siendo identificados hasta el tercio externo de los campos pulmonares PATRÓN DE ELEVACIÓN DE PRESIÓN VENOSA PULMONAR Los bordes de los vasos se vuelven borrosos y aumenta en la zona superior más que en la inferior. Se distinguen hasta el 1/3 externo de los campos pulmonares
26 ÍNDICE CARDIOTORÁCICO Grado I. Relación entre tórax y corazón es del 0,51-0,52; no hay evidencia de cardiomegalia visible. Grado II. Relación entre tórax y corazón es del 0,53-0,59 es levemente notorio el crecimiento cardiaco. Grado III. Cuando está “suficientemente” crecido pero no hace contacto con la pared costal. 0,60-0,65. Grado IV. Cuando el borde izquierdo del corazón hace contacto con la pared costal. >0,66
27 Ecocardiografía Edgar Delgado, Fonseca Dos Reis ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA Método indoloro para crear imágenes cardíacas y de los vasos sanguíneos. Evalúa las estructuras y el funcionamiento cardaco. PARTES:  Transductor  Monitor  Procesador En ecocardiograma se utiliza de 2 – 5 megahertz en el transductor. La ventana acústica es mala en pacientes obesos y enfisema. Lo más importante para obtener excelentes imágenes depende de:  Experiencia De Ecografista  Ventana Acústica  Calidad Del Eco. NOS SIRVE PARA ESTUDIAR:  Estructura cardíaca: forma, medición, espesor de las paredes de cada una de las cavidades, diámetro de la aorta, composición, anillos de las válvulas del aparato valvular.  Función o Motilidad cardiaca: determina hipocinescia, discinesia y acinecias según sea:  Global: estudia efermedad crónica como HTA, DBT, Enfermedad del Chagas.  Segmentaria: estudia perfusión disminuida como en las isquemias.  Flujo o Volumen cardíaco:  Volumen sistólico (Fracción de Eyección)  Fracción de Acortamiento: Mide la función de contracción ventricular, diferencia entre la dimensión del ventrículo en la diástole y sístole. COMO SE PIDE ECOCARDIOGRAMA?
28  Eco  Modo M: evalúa estructuras y movimiento  Bidimensional  Con Doppler: evalúa flujo y volumen  Color: evalúa alteraciones del flujo y volumen  Según el diagnóstico probable que se sospeche en el paciente, señalar “poner especial atención en … ” VENTANAS ECOCARDIOGRÁFICAS 1. Paraesternal:  EJE LONGITUDINAL (motilidad segmentaria): estudia septum, ventrículo derecho, tracto de salida de ventrículo izquierdo, valvula mitral, aurícula izquierda, valvula aórtica, raíz de la aorta.  MODO M: estudia ventrículo izquierdo en sístole y diástole, grosor del septum, derrames, raíz de aorta.  EJE CORTO (motilidad segmentaria): estudia ventrículo derecho, ventrículo izquierdo (músculos papilares, caras laterales, ápex) 2. Supraesternal: estudia morfología de aorta y grandes vasos. 3. Subcostal o Subxifoideo: Estudia cara inferior, ventrículo izquierdo, ventrículo derecho (volumen telediastólico, telesistolico, presiones), derrames pericárdicos. 4. Apical: nos permite visualizar las 4 cámaras cardíacas, permitiendo evaluar la motilidad tanto global, como segmentaria. DOPPLER. Estudia características de flujos, determina: dirección la estenosis o insuficiencia de derecha a izquierdo o inverso. DOPPLER + COLOR. Estudio de la turbulencia del flujo. ECO + CONTRASTE. Evalúa cortocircuitos: CIA Y CIV MODO M. Mediciones como: fracción de eyección, fracción de acortamiento, medidas de VI, VD y pared posterior. MODO BIDIMENSIONAL: Es el modo básico. FRACCION DE EYECCIÓN. Evaluada por Modo M, Modo Bidimensional. VN: >55 al 78%, mide función ventricular sistólica. Disfunción Sistólica Dada Por Fracción De Eyección
29  Leve <55%  Moderada.  Severa 30% DOPPLER PULSADO: estudia velocidad de los flujos de 2m/sg. DOPPLER CONTINUO: estudia velocidad de flujos de 5 – 6m/sg Ambas miden finalmente el gradiente sg, el área transvalvar. Estudio:  Área valvular  Morfología valvular  Gradiente transvalvular Diámetro: evalúa capacidad del ventrículo diástole y sístole. El telediastolico en hombres es 53mm y en mujeres es 59mm Crecimiento Ventricular: >63mm hombres y mujeres 69mm severo. Septum y pared posterior siempre van relacionados: GENERO SEPTUM PARED MUJER 9 9 VARON 10 10 HIPERTROFIA SEPTALES Mayor 9 y 10 Mayor 9 y 10 HIPERTROFIA SEVERA Hombre 17, Mujer 16 Hombre 17, Mujer 16 Raíz de la aorta: dilatación de aorta Normal Dilatación HOMBRE 27 33 mm MUJER 27 32 mm Aurícula izquierda: crecimiento auricular Aurícula izquierda Crecimiento auricular Crecimiento severo 40 Mayor de 40 Mayor de 60 Pared Libre De Ventrículo Izquierdo: Normal Dilatación Hipertrofia 6mm Menor de 6mm Mayor de 6mm MEJOR MEDIDA PARA DETECTAR CRECIEMIENTO VENTRICULAR INDICE DE MASA
30 Crecimiento ventricular izquierdo: >95 - >110g/m2 Crecimiento ventricular izquierdo severo: 189 – 200g/m2 FRACCION DE EYECCIÓN: Valor normal 55 – 78% Disfunción sistólica:  Severa: 30%  Moderada:  Leve: 55% MOTILIDAD: Metodo Ideal Eco-Cardiobidimensional  Global  Segmentaria La motilidad global tiene que correlacionarse con la fracción de yeccion y con la fracción de acortamiento. La motilidad segmentaria estudia isquemia SEPTUM: se proyecta mejor en:  Apical 4 cámaras  Eje longitudinal paraesternal ESTRUCTURAS ESTRUCTURAS NORMAL SEVERA Septum 9mm F 9mm M 16mm F 17mm M Pared posterior A.I. 40mm 60mm Índice de masa ventricular Mayor de 95 F Mayor de 105 M Mayor de 189 F Mayor de 200 M Pared libre/lateral 6mm Mayor de 6mm – atrofiado Menor de 6mm - dilatado Raíz de la aorta 27mm Mayor de 33mm M Mayor de 32mm F MOVILIDAD
31 Se divide la pared del ventrículo izquierdo en una serie de segmentos y a cada uno de ellos se le aplica una puntuación según su estado funcional: 1 normal, 2 hipoquinesia, 3 aquinesia, 4 disquinesia. La puntuación total se divide por el número total de segmentos considerados obteniéndose así un índice que nos da una aproximación semicuantitativa a la función global Se utilizan dos métodos: • Análisis con sistema de referencia fijo - se establece un punto central durante la diástole y se analiza el movimiento del endocardio durante la telesístole con respecto a este punto. • Análisis con sistema de referencia flotante - el punto central se define independientemente para la imagen en sístole y en diástole, superponiéndose posteriormente ambos puntos de referencia, evitando así, teóricamente, el efecto del movimiento de traslación del corazón durante la contracción VOLUMEN VOLUMEN NORMAL SEVERO F.E. Mayor 55% Menor 30% P.A.P. 30mmHg 70mmHg Diámetro telesistolico 53mm F 59mm M 63mm F 69mm M ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE) Determinar variables – Hemodinámicas – De isquemia – De resultados quirúrgicos Que estudia • Alteraciones severas en la hemodinámica que no responden a tratamiento • Plastias valvulares • Durante la realización de ventanas pericárdicos. • Diagnósticos como detección de isquemia miocárdica • Detección de aire intracardíaco
32 • Reemplazos valvulares • Detección de embolización durante cirugía ortopédica • Instalación de aparatos • evaluación de la perfusión miocárdica En que pacientes: • En pacientes que no presenten ninguna de las siguientes afectaciones: ECO STRESS Medicado usando DOPAMINA comienzo con 5mcg/kg/min- 5 a 10min  Vasodilatación: 1 – 4  Inotropismo: 4 – 9  Vasoconstricción: >10 Sirve para estudiar isquemia miocárdica y viabilidad miocárdica. Al tener un Dx le hago ECO STRESS para cuantificar la severidad de isquemia miocárdica que no pueda realizar por ERGOMETRIA, y finalmente para tomar una decisión terapéutica o decisión. Pero también nos permite evaluar la movilidad en una sospecha de isquemia pero que no se pueda realizar ERGOMETRIA ya que altera el EKG. DOPPLER: este estudia flujo la cual puede estructurar:  Velocidad  Tiempo  Aceleración GRADIENTE: detalla con que fuerza pasa mm de sangre de una cavidad a otra, obteniéndolas por las dimensiones del flujo (tiempo, velocidad, aceleración). Mediciones de gradiente transvalvar: mitral tricuspideo, aórtico pulmonar, y del tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo. Mide las funciones de los aparatos transvalvular en caso de obstrucción, determina la severidad de la misma.
33 Electrocardiograma Walter Echeverría, Karla Eras El electrocardiograma es una prueba que registra la actividad eléctrica del corazón que se produce en cada latido cardiaco. Esta actividad eléctrica se registra desde la superficie corporal del paciente y se dibuja en un papel mediante una representación gráfica o trazado, donde se observan diferentes ondas que representan los estímulos eléctricos de las aurículas y los ventrículos. El aparato con el que se obtiene el electrocardiograma se llama electrocardiógrafo. El papel electrocardiográfico tiene cuadriculas de 1 mm Sentido vertical (voltaje) = 10 mm = 1 mV 1 mm = 0.1 mV Sentido horizontal (tiempo) = 25 mm = 1 sg 1mm = 40 msg = 0.004 seg Cuando las derivaciones precordiales son de alto voltaje se debe poner la estandarización media: 1 mV = 5 mm. ESTANDARIZACIÓN VELOCIDAD DEL PAPEL Los cuadros pequeños en el papel miden 1 milímetro (mm) de altura y 1 mm de ancho. La amplitud de la deflección (que tanto se eleva el trazo) del ECG
34 se mide verticalmente y el tiempo o duración del ECG horizontalmente. Las grabaciones se hacen generalmente a 25 mm por segundo (mm/s). Deflección normal al final del ECG. Velocidad estándar del ECG. El ECG está generalmente estandarizado, de modo que la amplitud de un 1 milivoltio provoca una deflexión de 10 mm. Un aumento de la amplitud (o voltaje) generalmente indica el aumento de la masa muscular del corazón. El siguiente ejemplo muestra un ECG de 12 derivaciones y de características normales. VOLTAJE  Normal 10 mV  Hipertrofias 5 mV (Doble del voltaje) Mis ondas son demasiado grandes y chocan entre las misma, sin permitirme su correcta visualización, a 5 mV tendré el doble de voltaje.
35  Derrame Pericárdico 20 mV (Mitad del voltaje) Mis ondas son demasiado pequeñas y necesito apreciar mejor su amplitud, a 20 mV tendré la mitad del voltaje de lo normal. EVALUAR INTERFERENCIAS Para obtener un ECG de buena calidad necesitas asegurarte de que no hay ninguna interferencia, dado que pueden generar artefactos. Las tres causas más comunes son: INTERFERENCIA ELÉCTRICA Por lo general proviene de la interacción eléctrica en o cerca de la cama del paciente. Por esta razón, las bombas o ventiladores eléctricos ubicados en su cercanía deben estar apagados o funcionando con la batería mientras se está grabando el ECG. La interferencia también puede ocurrir si el paciente está en contacto con metal, tal como el extremo de la cama, o si una derivación del ECG está en contacto con el metal (por ejemplo, tocar un reloj) o si los cables del ECG están enredados. MOVIMIENTO DEL PACIENTE Si el paciente está tenso o en movimiento durante la grabación, se producirá artefacto. Lo que puede ser un procedimiento de rutina, no siempre es un procedimiento de rutina para el paciente. Al saber que quieres grabar la actividad eléctrica de su corazón, el paciente no estará precisamente relajado. Por ejemplo, los pacientes pueden estar preocupados de que pueden ser electrocutados si pones los cables en el orden equivocado. Por todas estas razones es importante explicar al paciente el objetivo del procedimiento, que no le hará daño, que sólo tomará unos minutos y que te ayudará si puede relajarse, ya que esto producirá una grabación más clara. LÍNEA BASAL ERRANTE Esto hace que sea difícil identificar cambios en el ECG, ya que muchos de ellos son medidos desde la línea basal. Este problema a menudo es causado por un mal contacto del electrodo con la piel. Es posible que tengas que pedir permiso para afeitar algo del vello del pecho del paciente con el fin de obtener buen contacto con el electrodo. También puede ser necesario secar la piel si el paciente está sudando, o limpiarla si tiene, por ejemplo, talco. Asegúrate de que la piel esté completamente seca después de la limpieza. COLOCACIÒN DE ELECTRODOS Las derivaciones de las extremidades están etiquetadas: R (derecha), L (izquierda), F (pie) y N (neutral). La derivación R debe ser colocada en la cara interna de la muñeca derecha del paciente; la L , cara interna de la muñeca izquierda; la F cara interna de la pierna izquierda (justo encima del tobillo), y la N en la misma posición en la pierna derecha. Lo ideal es que los electrodos se coloquen sobre superficies carnosas, ya que conducen la electricidad mucho mejor que el hueso. Es importante colocar las
36 derivaciones en el orden correcto, de lo contrario esto podría cambiar la polaridad de los complejos del ECG. Lo que se mide a partir de las derivaciones es simplemente la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos, por lo que si estos puntos varían ligeramente (por ejemplo, en un paciente con una amputación), podrías simplemente colocar los cables más arriba en la pierna. La posición del paciente también hará la diferencia en la toma del ECG, diferentes posiciones alteran la forma en que el corazón se encuentra dentro de la cavidad torácica. El ECG debe registrarse con el paciente en decúbito supino, con dos almohadas debajo de la cabeza. Algunos pacientes (por ejemplo pacientes con IAM que presentan disnea severa) no tolerarán estar acostados. En estos casos debe anotarse en el ECG que el paciente no estaba acostado, para que el intérprete pueda tener esto en cuenta a la hora de analizar el ECG. Antes de desconectar las derivaciones, revisa la calidad del ECG. Si hay alguna distorsión de la traza, la fuente del artefacto debe ser identificada y corregida, y el ECG debe ser tomado de nuevo. Es esencial registrar el nombre del paciente así como la fecha y hora de la grabación en el ECG. También será útil registrar si el paciente estaba experimentando cualquier síntoma en el momento de la realización del ECG
37 Estudia la actividad eléctrica del corazón, mide el ritmo y la frecuencia cardiaca, tamaño, Identifica enfermedades. DERIVACIONES DERIVACIÓN ESTÁNDAR: Tiene un valor muy limitado para diagnosticar, diferencialmente el lado izquierdo del lado derecho en las hipertrofias ventriculares y en los bloqueos de rama. D1.- Electrodo (+) en el brazo izquierdo y electrodo (-) en brazo derecho. D2.- Electrodo (-) brazo derecho y electrodo (+) en pierna izquierda. D3.- Electrodo (-) brazo izquierdo y electrodo (+) en pierna izquierda. Las derivaciones unipolares de los miembros, al contrario de los anteriores, cada uno representa el voltaje cardiaco captado en un lugar determinado del cuerpo con referencia a un punto no fluctuante (punto cero) conseguido mediante las conexiones de los electrodos localizados en los restantes 3 miembros en una central terminal, cuyas conexiones se realizan automáticamente al menor el “dial” de control de las derivaciones en el tablero del electrocardiógrafo. Importancia: - Ritmo cardiaco - Posición del corazón - Medidas de ondas - Diagnostico positivo y diferencial de arritmias - Frecuencia cardiaca El electrodo explorador (+) es el capta el impulso eléctrico y los trasmite al amplificador.
38 AVR.- Electrodo (+) en brazo derecho. El electrodo (-) conectado a la central 0, formada por la unión de los 3 miembros restantes. AVL.- Electrodo (+) en brazo izquierdo, el electrodo (-) es conectado a la central 0. AVF.- Electrodo (+) en pierna izquierda, el electrodo (-) conectado a la central 0. DERIVACIONES PRECORDIALES Trabajar con el electrodo negativo conectado a al central 0, mientras que el electrodo (+) ocupa diferentes posiciones sobre la superficie del tórax. V1.- Ventrículo derecho V2 y V3.- Septum interauricular V4 y V4.- Ápex V6.- Pared del ventrículo izquierdo Precordiales derechas: - V3r – V6r Precordiales posteriores: - V7 – V9 LECTURA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA RITMO Sinusal: P presente y positiva en todas las derivaciones excepto en AVR, siempre precedida de QRS y R-R regular. FRECUENCIA CARDIACA Localizamos en el EKG (ECG) una onda R que coincida con una línea gruesa, contamos la cantidad de cuadros grandes que hay hasta la siguiente onda R. REGLA DE LOS 300: 300- 150- 75, de ahí por cada cuadro 10 menos; La línea R trazada en una línea grande y marcada se comienza a contar FRECUENCIA CARDIACA EN ARRITMIAS En 6sg, contamos cuantos QRS hay y multiplicamos por 10  Pausa Sinusal: Intervalo P-P prolongado precedido por dos P normales  Paro Sinusal: Intervalo P-P prolongado precedidos por dos P de diferente medida. Pueden ser de primero, segundo y tercer grado. BLOQUEOS SINUSALES.
39 EJE CARDÍACO Se toma el resultado matemático entre los positivos y negativos de R en la derivación  AVF: de manera longitudinal.  DI: de manera transversal Normal en el cuadrante inferior izquierdo. ONDA P Valora crecimiento auriculares. Siempre es positiva, simétrica y regular entre P-P. Tiene una amplitud de 0.08sg y un voltaje de 0.25mVol. La amplitud determina crecimiento auricular derecho y el voltaje crecimiento auricular izquierdo. Cuando la onda P es negativa puede que existe una conducción retrograda o una arritmia, respiratoria que niños y jóvenes es normal Si la P esta negativa en las siguientes derivaciones es porque hay origen auricular bajo del estímulo. DI-AVL= origen izquierdo alto. DII-DIII-AVF= origen infero posterior
40 COMPLEJO QRS: Valora bloqueos de rama derecho e izquierdo. Tiene una amplitud de 0.08. mayor a 0.12 indica bloqueo completo de rama , cuando llega a 0.10 indica bloqueo incompleto de rama. V1 y V2 lado derecho y V5 y V6 lado izquierdo (Isquemia). La onda s no se observa en V4, V5 y V6. Cuando el QRS es:  BLOQUEO DE RAMA DERECHA o Ancho o Presenta Rr´ o Onda T negativa  BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA o Ancho HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA - V5 y V6: R mide más 0.17mVol HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA - V2: R mide más de 0.7mvol (0.5-0.7) - V1: R mide más de 0.5mvol( 0.3-0.5) ONDA T Valora isquemia. La onda T es asimétrica. Mide 0.12sg de amplitud y 0.3mVol. Cuando se presenta una onda T picuda y simétrica existe una isquemia subendocárdica o trastornos hidroelectrolíticos. Cuando esta aplanada y negativa existe una isquemia epicárdica. V1V2: Septo V3V4: Anteroapical V5V6: Anterolateral V1V6: Anterior D1- AvL: Lateral Alta D2, D3, AvF: Inferoposterior Dos derivaciones continuas se consideran isquemia
41 INTERVALO PR Mide entre 0.12 – 0.20. Valora bloqueos y la conducción. Un PR corto indica sindrome de pre excitación. La conducción se retrasa porque se llenan las aurículas antes de la contracción. TAQUICARDIA Un PR prolongado valora bloqueos. Puede ser de:  PRIMER GRADO: PR mayor a 0.20. y el PR es constante.  SEGUNDO GRADO: TIPO 1: PR se va prolongando hasta que auricula deja de conducir y no roduce QRS TIPO2: ondas P no conducen estimulos y por lo tanto no hay QRS.
42  TERCER GRADO: no hay secuencia de onda P, es discordante, cae en cualquier sitio incluso en onda T. SEGMENTO ST:  Estudia lesión miocárdica, es isoeléctrica y tiene una raya ascendente y si no hay esta rama se denomina rectificación y es sino de positividad de isquemia.  En elevación el ST es convexo y es patológico y positivo con valor mayor a 1 mm en dos derivaciones contiguas = IAM transmural.  En descenso del ST es cóncavo y con valor a mayor 80 miliseg. Es IAM sin elevación del ST. INTERVALO QT • Representa la sístole eléctrica ventricular o, lo que es lo mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización ventricular. • Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la Onda T. • El intervalo QT corregido, es el que, teóricamente, un paciente tendría a 60 lpm. Para calcularlo se utiliza la fórmula de Bazett.
43 ARRITMIAS CARDIACAS BRADIARRITMIAS  Bradiarritmias del Nodo Sinusal: Arritmia Sinusal, Pausa Sinusal, Bloqueo Sinoauricular, Síndrome Bradicardia-Taquicardia.  Bloqueo Aurículo-Ventriculares: Bloqueo AV de 1er grado; de 2º grado, Mobitz I (fenómeno de Wenckebach); Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz II; Bloqueo AV de 3er grado. TAQUIARRITMIAS  Flutter Auricular y Fibrilación Auricular .  Arritmias Supraventriculares: Taquicardia Sinusal Inapropiada, Taquicardia Auricular, Taquicardia de la Unión AV o Intranodal.  Síndromes de Preexitación: Síndrome de Wolff-Parkinson-White, Síndrome de Lown–Ganong–Levine.  Arritmias Ventriculares: Extrasistolia Ventricular, Taquicardia Ventricular, Fibrilación Ventricular.  Taquicardia Ventricular monomórfica no sostenida, 17 latidos  Fibrilación Ventricular
44 Ergometría Jhonny Freire Registro o grafico de la actividad eléctrica del corazón en actividad dinámica. Se pide cuando hay: Clínica +Factor de riesgo + EKG normal de isquemia. METODOLOGÍA  Explicarle al paciente la metodología y razón de su estudio.  Obtener el consentimiento informado.  Prepararse con ropa deportiva. o H= rasurarse los vellos del pecho. o M= con blusa abierta.  No comer 2 – 3 horas antes del estudio.  No suspender la medicación a excepción de cuando se quiera hacer prueba diagnóstica. INDICACIONES 1. Valorar Cardiopatía Isquémica: o Presenta clínica de cardiopatía isquémica, factores de riesgo, presencia de isquemia en EKG o en ECO. Sirve para estratificar el riesgo de la cardiopatía isquémica: leve, moderada, alta.  Positivo= profundizo el estudio, para valorar cateterismo cardíaco, es decir, actitud de intervencionismo.  Negativo= me confirma que mi tratamiento es el adecuado y continuo, es decir, actitud médica o Presenta clínica de cardiopatía isquémica, factores de riesgo, sin evidencia de necesito pedirle Prueba Ergométrica Diagnósitica. Según la clase funcional:  III. Realizar Prueba Ergométrica Diagnóstica.  IV. Primero estabilizo al paciente con tratamiento y luego valoro el uso de la ergometría.
45 o Evaluar respuesta del tratamiento. Correcto: continúo. Incorrecto: cambiar tratamiento. 2. Valorar tratamiento. 3. Valorar la Capacidad Funcional: estratificar un síntoma o actividad física de acuerdo a la actividad física habitual del paciente. MET. Unidad de medida para cuantificar la clase funcional del corazón. CLASE MET ACTIVIDAD FÍSICA I 7 – 10 A. F. MÁXIMA II 5 – 7 A. F. HABITUAL III 3 – 5 A. F. INFERIOR A LA HABITUAL IV <3 A. F. MÍNIMA Entre menos MET, peor clase funcional 4. Valoración Post – Quirúrgica. 5. En deportistas mide la fase: aeróbica (respuesta del organismo al esfuerzo físico sin producir Ácido Láctico) y anaeróbica (respuesta del organismo al esfuerzo físico con producción Ácido Láctico). CONTRAINDICACIONES:  Taquicardia ventricular no sostenida: presenta fibrilación ventricular 100-200 y QRS ancho y n o dura más de 30 segundos.  Extrasístole ventricular polimórfico: QRS ancho de diferente morfología con 2, 3,4 focos ectópicos.  Insuficiencia cardíaco clase II y III.  Angina inestable clase III y IV.  Enfermedad de tronco coronario izquierdo: Angina inestable de muy alto riesgo.  Tromboembolismo pulmonar.  Estenosis aórtica grave.  Pericarditis aguda.  Obesidad.  Glucosa 400.  Colesterol 500.  Impedimento físico.  Artrosis.
46  Paciente que tiene 10 días de infarto. Los METS= cantidad de energía necesaria para realizar alguna capacidad funcional. TIPOS DE PRUEBA:  Diagnostica: diagnostica la positividad de una isquemia.  Máxima: sirve para estratificar la isquemia. (220 – EDAD)  Submaxima: se le hace alcanzar la frecuencia submaxima (180-edad) y se valora la cantidad de MET usados.  Bajo nivel: se pide luego de una cirugía para identificar el nivel funcional. PRUEBA ERGOMÉTRICA POSITIVA  Descenso del Segmento ST > 1 mm, rectilíneo en 80 msg en derivaciones contiguas.  Elevación del Segmento > 1 mm, convexo en 80 msg en 2 derivaciones contiguas CRITERIOS PARA SUSPENDER LA PRUEBA ERGOMÉTRICA  Alcanzar la FC máxima.  CLÍNICA: fatiga, dolor torácico, hipotensión (o PA: >200/110).  EKG: Infra - Supra desnivel del Segmento ST  Arritmias PARÁMETROS DE SEVERIDAD O MAL PRONÓSTICO:  CLÍNICOS: disnea, síncope, dolor torácico, palpitaciones, estertores crepitantes, ruidos S3 y S4, fatiga muscular.  EKG: Infra - Supra desnivel del Segmento ST  HEMODINÁMICOS: > PA o hipotensión. CLASIFICACIÓN: Menor de 2 MET: Capacidad funcional muy baja. 4-5 MET: Capacidad funcional baja. 5-9 MET: Capacidad funcional conservada.
47 Mayor de 10 MET: Capacidad funcional alta (buena). FCM: Frecuencia cardíaca máxima 220-edad Es la frecuencia que el corazón soporta sin poner en peligro la vida. FCS: Frecuencia máxima En hombre: 220-edad En mujer: 206-0.88 x edad FASES DE LA ERGOMETRIA: 1) 3 Minutos. 2) 6 minutos. 3) 9 minutos. 4) 12 minutos. Recuperación cada 3 minutos y se toma el EKG.
48 Electrocardiografía Ambulatoria Holter Fresia González Es un sistema capaz de registrar y almacenar el EKG de un individuo en movimiento durante al menos 24 horas durante la actividad normal. Son electrodos adhesivos se conectan a un monitor de bajo peso y pequeño tamaño que suele colocarse sobre un cinturón o en el interior de un bolsillo detectan el latido cardíaco y lo transmiten mediante cables al Holter, que lo almacena para su posterior análisis en la consulta. OBJETIVOS  Registrar correctamente el ritmo cardiaco del paciente durante 24h.  Relacionar el registro con la actividad y síntomas del paciente durante esas 24h.  Conseguir que el paciente se encuentre confortable durante el registro y que éste se realice correctamente. ¿EN QUÉ CASOS ES ÚTIL?  Arritmias  Taquicardias  Bradicardias  Pacientes con enfermedades del corazón predisponentes para arritmias Las arritmias cardíacas pueden manifestarse con síntomas como:  Palpitaciones  Sincope  Mareo  Disnea o angina El registro ambulatorio permite definir el tipo de arritmia asociada a estos síntomas y al mismo tiempo documentar su frecuencia y gravedad implícita como: Accidentes cerebro-vasculares catastróficos y falla cardíaca reversible PREPARACION DEL PACIENTE 1. Seleccione un área sobre el hueso, evite los músculos y los tejidos del seno.
49 2. Limpie bien con alcohol las áreas donde se colocaran los electrodos y rasúrelas. 3. Abrasione las áreas donde se colocaran los electrodos con una almohadilla de fregar o una gasa. Permita que las áreas se sequen antes de aplicar los electrodos. 4. Conecte bien los electrodos a los alambres conductores. 5. Aplique los electrodos en las áreas apropiadas y presione firmemente adhesivo para que se adhiera completamente. 6. Haga un doblez en los alambres y fíjelos con cinta adhesiva para reducir la tensión. El paciente se le suele entregar una hoja para que describa las actividades que realiza a lo largo del día y sí presenta algún tipo de síntoma. Es lo que se suele llamar “Diario de actividades o síntomas”. Que el paciente rellene en este diario lo que va notando, nos va a permitir confirmar con que se relacionan los síntomas o los hallazgos observados en el trazado electrocardiográfico EJEMPLO DE HOLTER HOSPITAL GENERAL ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA SISTEMA HOLTER 24 HORAS 2 Y 3 CANALES Su médico le ha indicado este estudio a fin de efectuar un Electrocardiograma de forma continua. Por tal motivo usted deberá realizar la actividad diaria de rutina excepto ejercicios físicos intensos o bruscos. No podrá bañarse ni ducharse mientras dure el estudio y procure no golpear el aparato. No podrá hablar con teléfonos inalámbricos ni móviles pues producen alteraciones en el registro. En el dorso de este folio deberá consignar todas las actividades realizadas por usted (correr, dormir, trabajar, caminar, descansar, etc.) y el horario en que las efectúa. Del mismo modo si usted tuviese algún síntoma (dolor de pecho, palpitaciones, mareos, falta de aire, etc.) deberá anotar qué actividad estaba realizando en ese momento y también la hora y minuto en que le ocurrió. Por ejemplo: HORARIO ACTIVIDAD SINTOMAS de 12:15 h a 12:55 h corro 16:32 h estaba caminando me duele el pecho Es necesario que siga nuestras recomendaciones para conseguir un adecuado registro y que no sea preciso repetirlo.
50 Este aparato deberá ser retirado a las 24 horas de haberle sido colocado para lo que acudirá al mismo lugar; tenga en cuenta que si no lo hace o se retrasa, habrá que suspender la prueba de otro paciente. Muchas gracias. A rellenar por la/el ENFERMERA/O: MÉDICO SOLICITANTE: ___________________________ NOMBRE DEL PACIENTE: ___________________________________ FECHA DE COLOCACIÓN: ____________ Nº HC: ___________________ HORA DE COLOCACIÓN: ________ HORA DE DESCONEXIÓN: ________ DIAGNÓSTICO: __________________________________________________ FACTORES QUE ALTERAN LA CALIDAD  Temblores musculares  Enfermedad de Parkinson  Obesidad RECOMENDACIONES  Realice su actividad diaria y tome su medicación  No realice ejercicios físicos excesivos  Evite estar cercano a campos magnéticos para reducir el riesgo de alteraciones  No puede bañarse ni ducharse  Cuidado evitando golpes, tirones de los cables  Será retirado transcurridas 24 horas por el personal de enfermería. CONTRAINDICACIONES  No tiene contraindicaciones o riesgos  Las personas desorientadas o con demencia puede que se los retire o que la cause nerviosismo ¿CÓMO ELABORAR UN INFORME DEL (HOLTER)? 1. Describir el ritmo de base del paciente
51 2. Describir la frecuencia cardíaca mínima, máxima y media encontradas 3. Describir las taquiarritmias sinusal, supraventriculares, flutter o fibrilación auricular, encontradas: al hacer el reporte se deberá describir la arritmia 4. Describir las bradiarritmias y trastornos de conducción Bloqueos de rama: Bloqueos sinoauriculares y arresto sinusal. Bloqueos A-V de primer grado, Wenckebach, Mobitz II de complejo ancho o angosto, avanzado y bloqueo A-V completo 5. Trastornos del segmento S-T: Isquemia silente, isquemia manifiesta. 6. Variabilidad de la frecuencia cardíaca: variación de la frecuencia cardíaca a través del día, indicador del influjo parasimpático al corazón. 7. Correlación con síntomas: se ha enfatizado que éste es quizás el punto más importante del informe y que necesariamente implica editar cada uno de los síntomas, buscándolos con un mar-gen de ± 5 a 10 minutos con relación a lo consignado en el diario.
52 Tomografía de Arterias Coronarias Allison Iñaguazo Existen 2 modos: 1. Modo Helicoidal: la emanación de los rayos es continua, es la mejor opción para estudiar al corazón. Se la solicita de la siguiente manera: Tomografía Computarizada Helicoidal Multicorte de Arteria Coronaria, y se necesita de 32-64 cortes 2. Modo Axial: la emanación de los rayos es por cortes, realiza el estudio por partes. ¿Para qué nos sirve? A. Detección de pacientes con cardiopatía isquémica que presenten B. Evaluación de pacientes asintomáticos con factores de enfermedad coronaria C. Clasificación de la obstrucción D. Valoración del Score Calcio E. Valoración de pacientes quirúrgicos Requisitos A. Frecuencia cardiaca de 60 lpm, en algunos casos es necesario disminuir la frecuencia cardiaca con fármacos como los beta- bloqueantes B. Mantener la respiración por 10 segundos C. Resistir el medio de contraste Clínica Factores de riesgo Que se le haya realizado un procedimiento previo que no justifique la clínica del paciente <25% leve 26-69% moderado >70% severo Tratamiento medico Cateterismo  Stent  Cirugía de revascularización coronaria
53 Resonancia Magnética Cardiaca José Jara La resonancia magnética cardiaca es una técnica diagnóstica las imágenes que proporciona son muy valiosas para evaluar la anatomía de las cardiopatías congénitas, sobre todo de aquellas en las que están implicados los grandes vasos. Se puede aplicar para valorar la perfusión, la isquemia, la viabilidad miocárdicas (empleando adenosina o dobutamina con protocolos similares a los de la ecocardiografía) sin limitaciones de ventana, y se considera en la actualidad la técnica de referencia (gold standard) para estimar la masa miocárdica y la fracción de eyección. En el contexto de la cirugía cardíaca se puede utilizar para valorar la anatomía del sistema arterial periférico y de la aorta (angio resonancia con derivados del gadolinio, que es un contraste magnético o yodado), con imágenes de una fiabilidad parecida a la de la angiografía convencional e incluso los troncos coronarios principales (aunque esta técnica está actualmente en desarrollo, es más sensible para el estudio morfológico de la pared vascular que el propio TAC). Sus principales limitaciones son la escasa (aunque creciente) disponibilidad, la necesidad de colaboración del paciente (las imágenes se adquieren durante apnea espiratoria), la claustrofobia y la presencia de dispositivos eléctricos implantados, como marcapasos desfibriladores, que
54 generalmente contra indican su empleo. INDICACIONES  Problemas congénitos - Valvulopatías  Para ver el malfuncionamiento de las válvulas semilunares  Cuantificación de nivel de isquemia o porción infartada del miocardio  Enfermedad de la arteria aortica-Coartación Aortica- estrechez de la luz de la arteria aortica para valorar la colocación de stent  RM en cardiopatía congénita compleja –para el cirujano para tener una mejor visualización de la anatomía para decisión quirúrgica  Enfermedad coronaria – clínica. ekg. Paciente infartado y se quiere estudiar viabilidad miocárdica  Todo el resto de exámenes salen negativo para isquemia en etapas recientes  Cirugía de revascularización  Para estudiar tromboembolismo de la pulmonar o crecimiento anómalo en la coronaria  Sirve para valorar tto postquirúrgico  Pericardio – no tengo bueno visualización por eso puedo irme directamente a la resonancia 1. Cardiopatía congénita compleja (donde existen múltiples estructuras cardiacas afectadas que son severas y ponen en peligro la vida del paciente). NOTA: Cuando existe una cardiopatía congénita en el diagnóstico inicial se debe solicitar desde lo más sencillo hasta lo más complejo de tal modo que se evite gastos innecesarios para el paciente y se lo exponga menos posible a radiaciones. 1. RX 2. ECO 3. RMN 4. Cateterismo 2. Enfermedad isquémica en:  Paciente infartado para el estudio de la viabilidad miocárdica donde estos han recibido tto con fibrinólisis y posterior la angioplastia. RESOLUCIÓN QUIRURGICA
55 NOTA: La RMN es el método diagnóstico más sensible para medir la isquemia 3. Tumores (donde hayan metastatizado hacia el corazón). 4. Valvulopatías con compromiso derecho severo y se desea saber si es aun de resolución quirúrgico. NOTA: La presión de la válvula pulmonar es de 35 mmHg. 5. Estudio de grandes vasos ya que este es el mejor método para valorar el tromboembolismo pulmonar (AD y arteria pulmonar dilatadas en ECO sugieren TEP) NOTA: La RMN es el método más sensible para valorar TEP en cuanto a la severidad y la angiografía para la valoración de la severidad de la disección aortica Contraindicaciones  Insuficiencia renal  Prótesis o algo metálico como los stent antiguos.
56 Cateterismo Bella Jaramillo Es una prueba diagnóstica que sirve para evaluar algunos problemas del corazón y de las arterias que lo riegan, en este caso las coronarias. El cateterismo cardiaco, es de gran importancia, ya que nos aporta información sobre la anatomía y funcionamiento del corazón, las válvulas cardiacas y los grandes vasos que entran y salen del corazón. La coronariografía, es la parte del cateterismo, cuyo objetivo es poner en evidencia el estado de las arterias coronarias. Dichas arterias pueden verse afectadas por enfermedades, que disminuyen su calibre provocando estrechez es decir, estenosis que va dificultar el paso de la sangre hacia el musculo cardiaco y que pueden producir angina de pecho y en su grado máximo cuando la arteria se obstruye, infarto agudo de miocardio e incluso la muerte. PROCEDIMIENTO Se realiza en la sala de hemodinámica con el paciente ligeramente sedado y bajo anestesia local, en la zona de punción ( La ingle, arteria femoral , brazo, art. radial ), para que la exploración no resulte dolorosa. El paso de los catéteres no es doloroso. Una vez dentro de la arteria se mide las presiones desde su interior y el flujo sanguíneo. Se inyecta un líquido que se tiñe la sangre haciéndola opaca a los rayos X, para conocer el tamaño y la forma de las cavidades y el estado de las válvulas. La inyección de contraste en las coronarias, no permite visualizar si hay presencia o no de lesiones que dificulten el paso de la sangre, donde están localizadas y su grado de severidad. Después de registrar todos los datos necesarios se retiraran los catéteres y se comprime o se sella al sitio de punción para que cierre y evitar así que sangre. Durante la exploración se controla permanentemente el electrocardiograma. La duración del estudio es variable, debiendo permanecer el paciente en cama varias horas después. INDICACIONES Se lo emplea en la evaluación de los pacientes con dolor torácico. Los pacientes con un resultado positivo en la prueba de esfuerzo también para localizar la región de la oclusión coronaria.
57  En cardiopatía isquémica  Resultados inespecíficos o anormales con otros estudios no invasivos y con franca clínica de infarto.  En pacientes que van a ser sometidos a cirugía valvular, si existe sospecha de enfermedad coronaria o a partir de una determinada edad.  La identificación de la enfermedad arterial coronaria y la evaluación de su extensión y gravedad son las indicaciones más frecuentes del cateterismo cardiaco en adultos.  Identificar lesiones vasculares coronarias dinámicas como el espasmo, puentes miocárdicos y la ruptura de la placa con trombosis  Se puede definir las consecuencias de la de la cardiopatía isquémica, como consecuencia de insuficiencia mitral isquémica y disfunción del ventrículo izquierdo.  En pacientes con enfermedad miocárdica y disfunción del VI, el cateterismo cardiaco proporciona información esencial. Puede evaluar si la enfermedad arterial coronaria es la causa de los síntomas y cuantificar la función del VI, las presiones del corazón derecho y el gasto cardiaco.  En pacientes con cardiopatía valvular, el cateterismo cardiaco proporciona datos confirmatorios y complementarios de la ecocardiografía no invasiva.  El cateterismo cardiaco puede definir la gravedad de la estenosis o insuficiencia valvular, en particular cuando los resultados de otros exámenes no concuerdan con la observación clínica. CONTRAINDICACIONES:  Hemorragia gastrointestinal aguda  Hipokalemiaa grave  Toxicidad por digital no corregida  Accidente cerebrovascular agudo  Insuficiencia renal aguda  Anemia grave  Paciente no colaborador
58 CONTIENE PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ESTA SECCIÓN: Hipertensión Arterial ............................................................................................ . GENERALIDADES .............................................................................................. . CLASIFICACIÓN DE HTA................................................................................... . TRATAMIENTO.................................................................................................. . CASOS CLÍNICOS.............................................................................................. . Crisis Hipertensiva ............................................................................................... . EMERGENCIA HIPERTENSIVA........................................................................... . URGENCIA HIPERTENSIVA...............................¡Error! Marcador no definido.. CASOS CLÍN ICOS............................................................................................. . Síndrome de Insuficiencia Cardíaca...................................................................... . Shock Cardiogénico ............................................................................................. .
59 Hipertensión Arterial Oscar López, Bryan Moran, Priscila Pineda GENERALIDADES La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias, a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo. Hipertensión es otro término empleado para describir la presión arterial alta. EPIDEMIOLOGÍA  Se estima que mundialmente 691 millones de personas padecen de HTA  15 millones de muertes causadas por enfermedades circulatorias  7.2 millones son por enfermedades coronarias  4.6 millones por enfermedad vascular cerebral  La hipertensión constituye la 6ta causa de mortalidad. SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo. Estos sistemas de control son: 1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)  Barorreceptores.  Quimiorreceptores.  Respuesta isquémica del sistema nervioso central.  Receptores de baja presión. Otros mecanismos de respuesta rápida  Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
60  Ondas respiratorias. 2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).  Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.  Relajación de los vasos inducido por estrés.  Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.  Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina  Vasoconstrictor vasopresina. 3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)  Control Renal  Sistemas renal-líquidos corporales  Sistema renina angiotensina aldosterona.  Otros. SÍNTOMAS  Dolor de cabeza fuerte  Náuseas o vómitos  Confusión  Cambios en la visión  Sangrado nasal CLASIFICACIÓN DE HTA CLASIFICACIÓN EUROPEA
61 JNC7 JNC8 CONCENSO: Se define como hipertensión arterial a valores: >140/90 mmHg Su estudio se clasifica por: NIVEL VALOR PAS PAD VALORES NORMALES < 120 < 80 AMERICANA (JNC 7) PRE - HTA 120 – 139 80 – 89 ESTADIO 1 140 – 159 90 – 99 ESTADIO 2 > 160 > 100 EUROPEA LEVE 140 – 159 90 – 99 MODERADA 160 – 179 100 – 109 SEVERA  180  110
62 NOTA: siempre se toma en cuenta la presion mas alta entre sistólica y diastólica para clasificar el nivel o grado. Esta clasificación sirve para estratificar los riesgos cardiovasculares junto con los factores de riesgo. Por cada 20 mmHg de sistólica y 10 mmHg de diastólica se duplica el riesgo CV. Estratifica el riesgo global sumando la los factores de riesgo moduficables y no modificables, entonces: NIVEL DE SEVERIDAD (SG. GUÍAS EUROPEAS) FACTORES DE RIESGO RIESGO Ninguno (No hay daño de órgano diana) -- 1 Riesgo LEVE 2 Riesgo MODARADO > 3 Riesgo SEVERO En la examinación y valoración clínica, una vez diagnosticada la HTA se debe solicitar una serie de exámenes de gabinete con la finalidad de identificar otros daños a causa de la HTA, a saber:  Hemograma completo  Química sanguínea: urea, creatinina, ácido úrico, glucosa, albumina plasmática, perfil lipídico, transaminasas.  En orina un estudio del sedimento y creatinina de 24 horas.  Ecocardiograma: cuando existe síntomas de daño cardiovascular.  Mapa: cuando una vez iniciado el tto existe resistencia farmacológica. NOTA: el ácido úrico elevado es marcador inflamatorio y de alto riesgo cardiovascular, paciente con perímetro abdominal aumentado mayor a 100 indica factor de riesgo por estrés oxidativo debido a lípidos. TRATAMIENTO El tratamiento se aplica en personas mayores a los 18 años y basado en el JNC-8 para alcanzar metas de acuerdo a los siguientes grupos:
63 Beneficios del tratamiento En el grupo más amplio de pacientes hipertensos, los mayores de 65 años, los beneficios del tratamiento antihipertensivo son mayores que en los pacientes más jóvenes, simplemente porque los adultos mayores parten con mucho más riesgo. Límite del tratamiento Si la presión arterial supera 120/80 mmHg, es aconsejable cambiar el estilo de vida y aplicar las recomendaciones prácticas para conseguir estos cambios. Modificaciones estilo de vida. Modificaciones múltiples del estilo de vida pueden reducir la presión arterial y reducir la incidencia y la mortalidad asociada a los ataques cardiacos y los accidentes cerebrovasculares. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Sumando los parámetros de este tratamiento nos da un resultado igual al que daría el ANTIHIPERTENSIVO más potente que bajan la PRESIÓN ARTERIA 10 – 12 mmHg. Dieta: necesitamos preguntarle ¿CUÁL ES SU DIETA? ALIMENTOS PERMITIDOS. Carnes sin piel, pero sin freír. Aceite: girasol, canola, maíz, oliva y soya. Dieta DASH, verduras, legumbres 3 – 5 porciones. 2 porciones de lácteos decremados. 4 – 5 porciones de
64 frutas. Carbohidratos de absorción lenta y fácilmente metabolismo (papa, arroz, pasta, no combinar más de un carbohidrato) ALIMENTOS NO PERMITIDOS. Alimentos procesados porque contienen sal. Grasas de origen animal. CONSEJOS. Dieta hiposódica, cocine la comida sin sal, cuando ya esté cocinada poner una pisca de sal, el proceso de adaptación es de 3 – 6 meses. Dieta hipocalórica. DIETA DASH DASH es el acrónimo formado por las iniciales de las palabras inglesas "Dietary Approaches to Stop Hypertension", que quiere decir enfoques de la dieta para frenar la hipertensión. DASH es un plan de alimentación balanceado que su médico de familia le puede recomendar con el objeto de disminuir su presión arterial (sanguínea). La dieta DASH:  es baja en sal, grasas saturadas, colesterol y grasa total.  La dieta se basa en el consumo de frutas, vegetales, y productos lácteos sin grasa o con un contenido bajo en grasa.  Incluye granos enteros, pescado, aves y nueces.  Limita el consumo en la dieta de carne roja, dulces, azúcares añadidas y bebidas que contienen azúcar.  Ésta es rica en potasio, magnesio y calcio al igual que en proteína y fibra. DISTRIBUCION DEL PLATO EN LA DIETA DASH  4-5 Porciones de legumbres  4-5 porciones de frutas  Proteínas  6-8 porciones de granos enteros  Menos de 6 porciones de carnes magras EJERCICIO Debe ser de tipo continuo y de preferencia se debe hacer ejercicio de tipo aeróbico (sin acumulación de ácido láctico). Ejemplo: Caminar, bailar, correr, nadar y montar en bicicleta, de 30 a 60 minutos al día y al menos de tres a cinco días por semana. Además si se hace un buen control no farmacológico se puede tratar la hipertensión sin necesidad de fármacos como lo detalla el siguiente cuadro:
65 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESCOGER - CONTROLAR EL TRATAMIENTO DE ACUERDO:  Paciente: Edad, personalidad, grado de educación, dónde vive, estilo de vida.  Tipo de HTA  Factores de Riesgo (valores de ácido úrico, urea, creatinina, colesterol, glucosa)  Presencia o no de APP (DBT, Insuficiencia Cardíaca, Enfermedad Coronaria, Enfermedad Renal) DE ACUERDO A LA CLASIFICACIÓN EUROPEA: NIVEL VALOR TRATAMIENTO PAS PAD LEVE 140 – 159 90 – 99 1º No farmacológico 2º Antihipertensivo dosis Bajas 3º Antihipertensivo dosis Intermedia MODERADA 160 – 179 100 – 109 1º Antihipertensivos Combinados dosis Bajas SEVERA  180  110 1º Antihipertensivos Combinados dosis Altas PERSONALIDAD A: ARA acción larga + CALCIO ANTAGONISTAS
66 1º Línea: Puedo combinar TODOS. EXCEPTO: IECA – ARA II. Porque bloqueo toda la vía del SRAA, normalmente AT2 se encarga de vasocontraer la arteriola eferente; por lo tanto al bloquear su acción  Induzco una vasodilatación a nivel glomerular  Produciendo en el riñón una disminución de la presión del filtrado glomerular  Disminuyo la TASA DE FG  Produzco Insuficiencia Renal porque aumento la azoemia. Contraindicados TIAZÍDICOS, DBT – ERC Contraindicados ARA o IECA. ERC (Excepto FASE II - III). 2º Línea Los escogemos de acuerdo a la clínica que presenta cada paciente; según sus beneficios y contraindicaciones. BB INDICADOS coronariopatía, insuficiencia cardíaca crónica (disminuye la morbibortalidad) coadyuva al tto de la HTA pero está dirigido a la cardiopatía CONTRAINDICADO insuficiencia cardíaca aguda o descompensada DIURÉTICOS TIAZÍDICOS. Mejor en ancianos, raza negra. HTA CONTINÚA. Antihipertensivo t ½ larga DIURÉTICOS (Efectos Indeseables): ↑ Ácido úrico, colesterol, LDL (Dislipidemia)  Potasio  PA, Sodio  Exceso de dosis. CASOS CLÍNICOS - Paciente HTA 70 años + ACV. PA. 151/91 Inhibid. Enzima Converdidora de Angiotensina (IECA) Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARA II) Antagonistas de Calcio Diuréticos (TIAZÍDICOS) Beta Bloqueantes Diuréticos ASA Doxazosina Diuréticos Ahorradores de K+
67 Tratamiento NO FARMACOLÓGICO - Paciente HTA 70 años + ACV. PA. 175/105 Tratamiento ANTIHIPERTENSIVO - Paciente 70 años, Talla 1.42 mtrs Peso 41 kg PA 140/80 1º Al tratamiento presenta con fotopsias, tinnitus, CORRIGO TTO. Voy bajando la PA aumentando la dosis hasta que sea adecuada, de acuerdo a la clínica del paciente con cita a 1 mes. - Paciente de 65 años sin APP (cardiopatía, ni ERC, ni DBT). PA. 152/93 (Estadio I, LEVE Riesgo: Leve - Moderado) Tratamiento: 1º Tratamiento No Farmacológico (Dieta, ejercicio, recomendaciones) SI NO CEDE PA Cualquiera de la 1º Línea. - Paciente de 65 años sin APP (excluye: cardiopatía, ni ERC, ni DBT). PA. 180/105 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Leve - Moderado) Tratamiento: 1º Medicamentos I Línea, combinados a bajas dosis; IECA + Ca Antag; o ARAII + Ca Antag. SI PRESENTA EDEMA MI sin APP ARAII o IECA + Diurético Tiazídico SI PRESENTA EDEMA MI con APP (DBT) ARAII o IECA + Diurético ASA - Paciente de 65 años con APP (DBT). Tratamiento: IECA + Ca Antag; o ARAII + Ca Antag. - Paciente de 65 años con APP (ERC Fase II - III). Tratamiento: ARAII; o IECA. - Paciente de 65 años con APP cardiopatía (coronariopatía) Tratamiento: BB - Paciente de 65 años con APP (Insuficiencia Cardíaca, ERC Cr 2.5) Tratamiento: BB, diurético ASA. - Paciente de 65 años con personalidad Tipo A (Difícil control) PA. 200/100
68 Tratamiento: Medicamentos combinados a altas dosis ARAII (última generación, acción prolongada con dosis máxima) + Ca Antagonistas (acción prolongada, más potentes) + diurético tiazídico. - Paciente de 65 años con APP (Insuficiencia Cardíaca Ácido Úrico 8) Tratamiento: BB, diurético ASA (comienzo por bajas dosis) “Tengo que administrarle per se un diurético por que la Insuficiencia Cardíaca le va a causar más mortalidad que el Ácido Úrico”.
69 NOMBRE DOSIS INTER VA PRESENTAC COMERCIAL OBSERVACIONES DIURÉTICOS DE ASA FUROSEMIDA 20-80 mg/d PL 20-40 mg, repet 2 mg/kg D. MÁX. 6 mg/kg DU 20 min DU VO IM IV T. 40 mg A. 20 mg/2ml Lasix M/A. 20 – 25 % excreción de Na+ a nivel de R. Ascendente del ASA. Na+/K+/2Cl- Manejo de hipercalcemia grave + infusión salina xa prevenir la hemoconcentración. EA. Trastornos electrolíticos K+; hipercalciuria; Nefro – Ototoxicidad combinados con cefalosporinas y aminoglucósidos. CI. Pacientes con anuria, o ERC + azoemia creciente u oliguria. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS HIDROCLORO- TIAZIDA (HCT) 25-50 mg/d DU VO T. 25 mg HCT 25, corentel, gliotencide, hyzaar M/A. Provocan el 5 – 10 % excreción de Na+ a nivel TCD. Na+/Cl-. Reabsorc Ca+. Los AINE´s disminuyen la eficacia de las tiazidas. EA. Trastornos electrolíticos Na,K,Mg, ↑TRG,glucosa sanguínea,ácido úrico (hiperuricemia), alcalosis metabólica. CLORTALIDONA 25-50 mg/d DU matutin VO T. 50 - 100 mg Higroton INDAPAMIDA 2.5-5 mg/d DU matutin VO T. 2.5 mg Natrilix Hipotensora a dosis que no producen diuresis x efecto Ca- antagonista. Elección en HTA + DBT xq  la microalbuminuria. Se utiliza en asociación con los ARA-II y los IECA  hipoK, hiperuricemia, hipergliemia. DIURÉTICOS AHORRADORE DE K+ ESPIRANOLAC- TONA 25-100 mg/d Inicial 1 mg/kg/d DMAX. 3.3 mg/kg/d 12-24 H VO T. 25-50-100 mg Aldactone VO: 1-2 DÍAS | 2-3 DÍAS | 3 DÍAS t ½: 96 min o 1.6 H VE: Met. Activo BDO: 65% I. HTA (combinado), edema persistente, cirrosis hepática, Sx. Conn, Sx. Nefrótico. CI. ERC, tener precaución en DBT, Enfermedad Addison. Hiperkalemia. EA. Hiperkalemia, hiponatremia, ginecomastia, cefalea, disturbios menstruales. IECA CAPTOPRIL 12.5 – 150 mg/d 8-12 H T. 25 – 50 mg Inicia 15 min, pico máximo t ½: 4-6 H
70 ENALAPRIL 2.5-20 mg/d 8-12 H t ½: 11 H I. HTA Nocturna (t1/2 corta) EColat. Tos, disfunción eréctil (mayor dosis, mayor DE). LISINOPRIL 5-40 mg/d 24 H mañan 5-10-20 mg t ½: LARGA EUCOR I. DBT Normotenso (NEFROPROTECTOR-PROTEGE ENDOTELIO) PERINDOPRIL 2.5-10 mg/d 24 H mañan t ½: LARGA
71 Crisis Hipertensiva Jaime Nolazco, Priscilla Pineda Elevación súbita de PA > 200/120, valor que es referencial de acuerdo al juicio clínico de mi paciente. Americanos (JNC7) > 180/120 Europeos > 220/130 Españoles > 200/120 EMERGENCIA HIPERTENSIVA Elevación súbita de PA > 200/120, con sintomatología de daño de órgano blanco; es decir, se está provocando una afección aguda. EFECTOS  CORAZÓN. SCA, disección aórtica, edema agudo de pulmón.  CEREBROVASCULAR ACV (isquémico o hemorrágico), hemorragia subaracnoidea, trauma de cráneo o medular.  RENAL IRA TRATAMIENTO Toda emergencia hipertensiva, se tratan con antihipertensivos parenterales, y que generalmente deben ser tratados en UCI. OPCIONES. Labetalol, atenolol, nitroglicerina, enalaprilato, furosemida, diltiazem, nitroprusiato. EDEMA AGUDO DE PULMÓN Indicaciones. O2, semifowller, sonda vesical. A todo hipertenso pedir como básico DX. DIFERENCIAL CON TEP, en la cual PA esta
72 Furosemida 1mg/kg, menor cantidad líquido posible 50 – 100 cc o en volutrol (100cc). Enalaprilato ½ ampolla diluido en 15 – 20 cc a 1 cc por minuto. Nitroprusiato. No usar en emergencia por los diversos efectos adversos, última opción. Exámenes. Rx. Portátil (AP), EKG, enzimas cardíacas, hemograma, glucosa, ionograma, gasometría, electrólitos, urea, creatinina. Diagnóstico Diferencial. TEP: hipotensión, cianosis. ENFERMEDAD CORONARIA 1º BB (Labetolol, atenolol) administración parenteral. 2º Nitroglicerina, tener en cuenta contraindicaciones, 1 Ampolla (50 gr/10ml) 50000 ugr diluyo en 500 cc DXA 5% (Equivalente 100 ugr = 1 cc) pasar a 6 cc por hora, le título cada 5 – 15 minutos, aumentando 1 cc. 3º Enalaprilato Captopril sublingual Furosemida Nitroprusiato En emergencia hipertensiva y con EKG sugestivo de Infarto se debe iniciar tratamiento por IV con nitroglicerina a dosis de: DOSIFICACIÓN DE NITROGLICERINA Presentación: solinitrina amp 50mg/ 10cc (5mg/ml) Dosis 10-60 mcg/kg/h (1-4 mg/h en pcte 70 kg) y aumentar 5 mg c/10kg Dilucion: 1 amp em 500 ml de glucosa 0.5%. (1 ml = 0.1 mg) 50kg 60kg 70kg 80kg 90kg Cada 10 mcg/kg/h corresponde 5 ml/h 6 ml/h 7ml/h 8ml/h 9ml/h Cuando hay EAP se inicia con furosemida a dosis de carga de 1mg/kg y mantenimiento de 20-40 mg IV. El enalaprilato (lotrial amp 2ml/2.5mg) tiene un inicio más rápido a dosis de 1.25-5 mg IV c/6h.
73 DISECCIÓN AÓRTICA 1º Nitroprusiato 2º Enalaprilato ACV 1º BBloqueantes 2º Nitroprusiato 3º Enalaprilato Furosemida (EDEMA CEREBRAL): Dosis Baja, ½ ampolla. IRA 1º Nitroprusiato METAS Problemas Cardiovasculares  Bajar PA lapso de 2 – 6 horas, de acuerdo a los valores referenciales para la edad (>60 años: < 150/90. <60 años: <140/90) Problema Neurológico  Bajar la PA pero no en demasía, es decir, solo disminuir hasta 20 % de la PA con la que el paciente llegó, a excepción de ACV isquémico, en estos casos solo cuando la PA sea > 220/130, bajar 10 – 20 %. URGENCIA HIPERTENSIVA Elevación súbita de PA > 200/120, sin o leve sintomatología. DIFERENCIAR ENTRE URGENCIA Y PSEUDOURGENCIA. A la auscultación determino Taquipnea (presencia de estertores) e Hiperventilación (CsPs limpios) TRATAMIENTO PSEUDOURGENCIA: - Colocar O2. - Tranquilizar al paciente
74 - Ansiolítico bajas dosis - Esperar 30 min - PA Baja (NO BAJA TTO DE URGENCIA) URGENCIA: - Captopril 25 mg Sublingual, titular c/ 30 – 50 min. - Después de 3 dosis de Captopril,  Furosemida 20 mg - Ingresar a la paciente (no baja PA, cambios en EKG o exámenes de laboratorio) CASOS CLÍN ICOS - Paciente de 60 años con APP (HTA, DBT, IAM anterior septo apical). PA. 190/115 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Severo) Dx. Crisis Hipertensiva - Paciente de 60 años con APP (HTA, DBT), refiere cefalea leve. PA. 190/115 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) Dx. HTA Severa - Paciente de 60 años con APP (HTA), asintomático. PA. 190/118 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2. Dx. Urgencia Hipertensiva. - Paciente de 60 años con APP (HTA), refiere dolor torácico, retroesternal, opresivo de gran intensidad, irradiado a maxilar inferior y brazo izquierdo. PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2. Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo SCA.
75 - Paciente de 60 años con APP (HTA), refiere disnea de mínimos esfuerzos. EF. Estertores crepitantes hasta campos pulmonares medios. PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2. Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo Edema Agudo de Pulmón. - Paciente de 60 años con APP (HTA), refiere dolor torácico, retroesternal, intensidad 10/10, irradiado a espalda. EF. Pulsos pedios disminuidos. PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2. Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo Disección Aórtica. - Paciente de 60 años con APP (HTA), pesa 60 kg, refiere dolor torácico, retroesternal, opresivo de gran intensidad, irradiado a maxilar inferior y brazo izquierdo. PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Ondas T Negativa V1 – V6. Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo SCA. Tto. Nitroglicerina 1 Ampolla (50 gr/10ml) 50000 ugr diluyo en 500 cc DXA 5% (Equivalente 100 ugr = 1 cc) pasar a 6 cc por hora, le título cada 5 – 15 minutos, aumentando 1 cc.
76 Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Mary Paez, Gissella Pesantez Incapacidad del corazón para llenarse adecuadamente o para expulsar la sangre. Llenar = diástole IC Diastólica Vaciar = sístole IC Sistólica Puede haber Insuficiencia cardiaca sintomática o asintomática. PATOGENIA: Disminución en el número de cardiomiocitos por la necrosis y apoptosis (en caso de infarto hay predominio de IC sistólica aguda). Disminución de la función del miocito por enfermedad crónico degenerativa (HTA, Ateroesclerosis, DMT2) . FISIOPATOLOGÍA:  SN simpático: activación de catecolaminas como noradrenalina que produce vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca (por estimulo de receptor B1). Durante esta fase inicial o compensadora aún no hay síntomas. Cuando este periodo se prolonga no hay tiempo para la oxigenación cardiaca por el estrés mismo y aumento de trabajo.  SRAA: se activa por la arteriola aferente debido al bajo flujo renal y se activa por el aparato yuxtaglomerular; angiotensina 2, la cual actúa como vasoconstrictor y por medio de estrés oxidativo.  Proliferación de matriz intracelular: por medio de la fibrosis (disfunción diastólica) hipertensión (produce el remodelado).  Aldosterona: retención de agua y sodio y aumenta la colemia. CLASIFICACIÓN
77 1.-EVOLUCION  Aguda: déficit de expulsión del corazón por AIM, TEP, Disección de Aorta.  Crónica: déficit de bomba en sístole o diástole de manera persistente o años de evolución. Frecuente en enfermedad crónico degenerativa.  Crónica reagudizada: en IC de base con descompensación de la misma, mal manejo o por infecciones sistémica, valvulopatía. 2.-CLASE FUNCIONAL 3.-POR EL LUGAR O SITIO DE LA IC  Derecha: es con signos y síntomas congestivos, hepatomegalia, edema de miembros inferiores, ingurgitación yugular.  Izquierda: con síntomas y signos izquierdo como: crepitantes, disnea y cianosis. SEGÚN LA CLINICA • IZQUIERDA • DERECHA • CONGESTIVA SEGÚN LA DISFUNCIÓN • SISTÓLICA • DIASTÓLICA SEGÚN MÉTODOS CUALITATIVOS NYHA • CLASE I • CLASE II • CLASE III • CLASE IV SEGÚN MÉTODOS CUANTITATIVOS ERGOMETRÍA • CLASE I Activida Física Máxima • CLASE II Activida Física Habitual • CLASE III Activida Física Inferior a la habitual • CLASE IV Activida Física Mínima
78 4.- POR SU FUNCIÓN  Sistólica o anterógrada: Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatación ventricular.  Diastólica o retrógrada: la dificultad al llenado ventricular por trastorno de relajación o por la existencia de obstrucción mecánica, se expresa mediante signos de congestión pulmonar con contractilidad normal. DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Factores de riesgo:  Edad  Diabéticos  Hipertensos  Fumador y consumo de alcohol  Obesos  Dislipidemico  No actividades físicas 2. A estos pacientes les solicitamos Péptidos Natriuréticos  BNP: 100  Pro BNP: <300 Si aumenta a >100 o >300 nos quiere decir que hay mayor contracción del miocardio, estrés de la célula endocardica: >presión Pedir ECO DISFUNCIÓN DIASTÓLICA IC TRATAMIENTO DE LA SIC Servicio de emergencia
79 AGUDO CRÓNICA AGUDIZADO Paciente grave, debido a que se produce más Rápido la lesión de la célula cardiaca. VER SI EL PACIENTE ES: HIPERTENSO 1. LÍNEA: ARA O IECA+FURO  Pacientes con presión de 160/102 mmhg  Tratamiento combinado Losartan+amlodipino y furosemida, dependiendo de la clase funcional.  Pacientes con presión de 195/108 mmhg, se da igual tratamiento combinado pero a mayor dosis, si no mejora podemos cambiar a Espironolactona, excepto en pacientes con Enfermedad renal, viene en dosis de 25-50-100 mg. 2. LÍNEA: BETABLOQUEANTES CARDIOSELECTIVOS Solo en pacientes compensados  CARVEDILOL:  NEVIBOLOL  BISOPROLOL Cuando el paciente está en clase funcional 3-4 + sintomatología, sobre todo Disnea y esta no ha presentado mejoría con la 1ra línea de tto. Damos 3. DIGOXINA: dosis baja: 1 picogramo  Depende de: Edad, frecuencia cardiaca, clase funcional, enf,renal CRITERIOS: IC Descompensada con frecuencia cardiaca elevada IC Descompensada + Fibrilación auricular Para la Fibrilacion Auricular damos: Paciente descompensado por abandono de medicación, etc. Todas las enfermedades crónicas pueden intervenir: diabetes,HTA,etc Pueden tener un PRECHOQUE
80  Heparina de bajo peso molecular: 1 mg/kg/día 2 veces al día  Como profilaxis: pero con ritmo sinusal: ENOXAPARINA: 1 mg/kg: al dia NORMOTENSO Antihipertensivos HIPOTENSO Presión de 90/60 mmhg Clase funcional III-IV 1. INOTRÓPICOS  DOPAMINA: ampolla de 2 ml/200mg Efecto inotrópico: 3-5 ug/kg/min max. 7 Efecto diurético: 1-3 ug/kg/min Se coloca 2 ampollas en 200 ml/5ml de Sol. Salina al 0,9% y pasar: DOBUTAMINA: 2 ampollas/250mg Titular c/5-10 min: si PA-FC: >dosis 1cc Meta 110/70 mmhg Furosemida: 10-20 mg/dosis Titular c/45 min: >10 mg SI A PESAR DE TODO ESTE TRATAMIENTO NO MEJORA: INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA INOTROPICOS No mejora Revalorar IC, mediante (EKG)(HOLTER) pudiendo tratarse de un bloqueo completo de rama izq >120ms, FE>35%. Lo que este causando la IC. En clase funcional III-IV PRESHOCK
81 Lo mejoro con Resincronizacion Si el bloqueo no es la causa, podría tratarse una Fibrilación auricular, Mobitz 1, pausa sinusal con FE baja extrema: MARCAPASO Pero si no tiene Fibrilación auricular, pero tiene Taquicardia supraventricular: presentan >riesgo de muerte súbita CARDIOVECTOR DESFIBRILADOR TRASPLANTE CARDIACO CORAZÓN ARTIFICIAL SI NO MEJORA
82 Shock Cardiogénico Priscilla Pineda Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular secundaria a una disfunción miocárdica secundario a una disfunción miocárdica CAUSAS - Pérdida de la función contráctil del miocardio IAM; pérdida de masa muscular con incidencia de SC del 7 – 10 % de sufrir esta complicación; de ellos, el 50 % ya presenta SC al ingresar al hospital y el resto suele presentarse en las primeras 48 horas. Más frecuente en pacientes de edad avanzada, mujeres, diabéticos, con infarto previo y/o extensos, afectando > 40 % de la masa ventricular. Mortalidad 70 – 80 % Miocarditis aguda (LES) Descompensación IC grave de cualquier etiología Lesión miocárdica tras intervención quirúrgica sobre el corazón. - Arritmias Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular BAV completo - Factores mecánicos Insuficiencia aórtica o mitral agudas Rotura del tabique interventricular Rotura de la pared libre del VI Taponamiento pericárdico FISIOPATOLOGÍA IAM se produce evento isquémico hay disfunción ventricular, disminución de la perfusión coronaria que aumenta la isquemia, esto termina en un círculo vicioso y en una espiral en bajada que finalmente produce la muerte. Cuando aparece un estado de disfunción miocárdica, se cae el GC, volumen latido minuto produciendo hipotensión, disminuye la presión de perfusión coronaria y genera más isquemia; también existe hipoperfusión sistémica (acidosis láctica), produciendo activación de mecanismos compensatorios neuroadrenérgicas, SRA, que lleva a la vasoconstricción periférica aumentando la poscarga y desequilibran más la entrega y el consumo de oxígeno.
83 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS INICIALES  Revisión de Historia Clínica y examen físico.  Electrocardiograma  Ecocardiograma; importante para descartar causas mecánicas de complicaciones de IAM  Radiografía de Tórax Portátil  Catéter en arteria pulmonar de Swan Ganz CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  PA <90/60 mm HG, mantenida durante > 30 minutos o reducción 30% de la PA basal anterior, con patología cardiovascular de base.  Oliguria – oligoanuria – anuria; < 0,5 ml/Kg/hora o < 20 ml/hora; bajo contenido de Na+  Compromiso del sensorio  Signos de insuficiencia cardiaca.  Los signos clínicos son secundarios a la disminución del flujo tisular y pueden instaurarse súbitamente o de forma lenta. MEDIDAS TERAPEÚTICAS INICIALES
84  Oxigenación o bajo umbral para entrar en ventilación mecánica; para éste último necesita presentar cualquiera de los siguientes criterios:  EG ≤ 8  Sat. O2 ≤ 90 %  FR > 35 rpm, utilización de músculos accesorios, aleteo nasal, tiraje intercostal o supraclavicular.  FC < 40 lpm o bradicardia extrema, con proximidad a un paro cardíaco.  GASOMETRÍA PO2 <60 mmH, pH < 7,25.  Vía venosa  Monitoreo con EKG  Mejoría del dolor SOPORTE HEMODINÁMICO BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRA - AÓRTICO Indicado en: IAM, shock cardiogénico, puente de intervencionismo. DOPAMINA (A. 200 mg/5 ml) - A dosis bajas: vasodilatador 0,5 – 3 ug/kg/min - A dosis medias: ↑ gasto cardíaco 4 – 7 ug/kg/min - A dosis altas: vasoconstrictor 8 – 15 ug/kg/min Se coloca 2 ampollas en 400 ml de solución salina 0.9%, pasar: 0.1 ml/kg/hr de acuerdo a la PA y el juicio clínico, titular cada 5 – 10 minutos, e ir subiendo 1 – 2 ml hasta alcanzar PA óptima. DOBUTAMINA (A. 250 mg/5 ml) Se coloca 2 ampollas en 500 ml de solución salina 0.9%, pasar: 0.1 ml/kg/hr de acuerdo a la PA y el juicio clínico, titular cada 5 – 10 minutos, e ir subiendo 1 – 2 ml hasta alcanzar PA óptima. ADRENALINA (A. 1 mg/1 ml) La uso combinada si no logro mejorar la PA, se la asocio a la dopamina y/o dobutamina a Dosis 0.1 – 4 mcg/min; se coloca 20 ampollas en 200 ml de solución salina 0.9%, que equivale a 100 mcg, según esta dilución colocamos 0.1 ml/kg/hora; titular cada min, subir 1 ml hasta alcanzar PA óptima FUROSEMIDA (A. 20 mg/ 2 ml) Cuando ya he mejorado la PA, y le voy sacando líquido de acuerdo a la PA (dopa y dobutamina también tienen efecto diurético). Dosis 20 – 40 mg dependiendo de la PA.
85 CONTIENE CARDIOPATÍAS EN ESTA SECCIÓN: Valvulopatías ........................................................................................................ . ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................... . ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO..................................................................... . INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................... . ESTENOSIS AORTICA ........................................................................................ . INSUFICIENCIA AORTICA ................................................................................. . Cardiopatías Congénitas ...................................................................................... . GENERALIDADES (EMBRIOLOGÍA) ................................................................... . CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS .................................................... . CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS .............................................. . Síndrome Coronario Agudo .................................................................................. . Miocardiopatías .................................................................................................... . Enfermedad de Chagas ........................................................................................ . Fiebre Reumatica.................................................................................................. . Paro Cerebro – Cardio – Respiratorio ................................................................... . ASISTENCIA VITAL BÁSICA (AVB)..................................................................... . ASISTENCIA VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADA (AVCA)............................ . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PCCR............................................................ . POSTREANIMACIÓN ......................................................................................... . Taquicardias ......................................................................................................... . TAQUICARDIAS ESTABLES ................................................................................ . TAQUICARDIAS INESTABLES............................................................................. . Síndrome Metabólico............................................................................................ . Dislipoproteinemias.............................................................................................. .
86 Valvulopatías Maryuri Rivas, Mariela Rivera ESTENOSIS MITRAL Este es un soplo diastólico que no coincide con el pulso, se presenta en dos tipos que son:  POR CLASE FUNCIONAL  FACTOR DE RIESGO ETIOLOGIA:  Fiebre reumática  Inflamatorios  Enfermedades del colágeno Otra causa de estenosis mitral es congénita aunque es infrecuente, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide. ANATOMIA PATOLÓGICA DE LA VALVULA REUMATICA  Engrosamiento en los bordes de la valva.  Fusión de las comisuras.  Acortamiento y fusión cordal  Cicatrización posterior. En la fiebre reumática aguda hay:  Edema y engrosamiento de las valvas  Pequeños trombos de fibrina y plaquetas FISIOPATOLOGÍA Hay disminución del volumen aórtico, la cual produce disminución del volumen sistólico esto va a producirá aumento del volumen auricular, aumento de presión auricular, aumento de la fuerza de contracción aumento del crecimiento auricular llevando a lo que es un estancamiento de la sangre la cual va aumentar el factor coagulante y va a producir trombosis, este va a dañar la conducción dando como consecuencia fibrilación ventricular dando como resultado final la embolia
87 Área valvular (principal criterio de gravedad). Gradiente de presion transvalvular (se aumenta el gradiente de presion auricular y pulmonar izquierdo). DIAGNÓSTICO CLÍNICA:  Disnea  Hemoptisis  Dolor torácico  Palpitaciones y episodios embólicos EXPLORACION FISICA  Pulso irregular (por la FA)  Signos de IC izq y der.  Soplo diastólico  En cara mitral (en EM cronica) placas rosadas y purpuras en las mejillas.  Chasquida de apertura CONSECUENCIAS  Hemodinamica (hipertensión pulmonar, disfuncion ventricular izquierda)  Fibrilación auricular
88  Cambios en la aurícula izquierda (dilatación, fibrosis, desorganización de los haces musculares auriculares) DIAGNOSTICO  Por clínicaPor RX  Por ECO (gold standar)  Ergometría  TAC- RMN  Cateterismo NOTA: la valvulostomia se recomienda en <40 años y que no tengan EM con IM. TRATAMIENTO  Solucionar los signos y síntomas con los que acude el paciente (reposo y oxigenoterapia, tratamiento de la IC con esquemas ya estudiados.)  Estratificar los factores de riesgo de la enfermedad valvular y el riesgo global de la enfermedad.  Con aurícula normal y con criterios Ecocardiografico revertir de forma farmacológica y eléctrica. (no revertir con Aurícula muy grande).  Antes de realizar la reversión realizar una nueva ECO para ver si no hay trombos.  Anticoagulación y profilaxis antibiótica.  Reemplazo valvular cuando no hay mucha clase funcional con clínica, pero en ECO si hay criterios de severidad (usando la ERGO o ECO estrés) ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO Generalmente se dan en pacientes <40 años. CLINICA  Soplo diastólico  Disnea  Taquicardia
89  Palpitaciones  Crepitantes MANEJO A LA PACIENTE:  Ingreso a paciente y estabilizarla con Oxigenoterapia y reposo.  Estratificación de riesgos.  No dar IECA xq suelen atravesar la barrera placentaria y provoca toxicidad hepática.  Comenzar tratamiento sintomático con furosemida parenteral.  Hidralazina 5-10 mg IV en bolo c/20 min máximo 40 mg  Nitrato de isosorbide carga con 40 mg BID.  Nifedipino 10-20 mg c/20 min EMBARAZO CON PROTESIS VALVULAR Dependiente del tiempo de embarazo:  6-12 semanas de embarazo suspender warfarina y dar heparina fraccionada a dosis de 0.5 UI/kg  > 12 semanas seguir con warfarina  36 semanas suspender la warfarina y dar heparina fraccionada antes de su parto.  48 horas después del parto reinstalar la warfarina con heparina y mantenerla hasta que el INR este entre 2-3, luego quitar la heparina y continuar solo con warfarina. INSUFICIENCIA MITRAL ANATOMIA  Valvas mitrales  Cuerdas tendinosas  Músculos papilares  Anillo mitral ETIOLOGÍA  Prolapso de la válvula mitral.
90  Cardiopatía reumática  Endocarditis infecciosa  Calcificación anular  Miocardiopatía y cardiopatía isquémica. FISIOPATOLOGÍA  Dilatación  Calcificación  Aumenta el vaciado del VI  Aumento del tamaño del VI y el anillo mitral y, por lo tanto, el orificio regurgitante. CLASIFICACIÓN CRÓNICA  Inflamatorias (reumatica, LES, Esclerodermia)  Degenerativas (Sd. marfan, calcificacion del anillo de la valvula)  Infecciosas (endocarditis)  Estructurales (rotura de cuerdas tendinosas, rotura o disfución del musc. papilar, dilatacion del anillo, miocardiopatia hipertrofica, )  Congenitas (hendidura o agujero en la CM, ) AGUDA  Trastornos del anillo (endocarditis, traumatismo, quirurgico)  Trastorno de las valvas mitrales (endocarditis, trauma, tumores, LES)  Rotura de cuerdas tendinosas (idiopatica, endocarditis, fiebre reumatica, trauma)  Trastorno del musc. papilar (IAM, disfuncion ventricular global, trauma, sarcoidosis)  Trastorno de protesis (fallo mecanico, degeneracion de cuspide porcina, perforacion de cuspide porcina) CLÍNICA  Taquiarritmias auriculares episódicas.  Hemoptisis.  Embolia sistémica  Fibrilacion auricular  Debilidad y astenia con baja clase funcional
91  Disnea, cianosis  Dolor torácico (infrecuente salvo que exista Enfermedad arterial coronaria)  Hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular y edema de MI Hay que sacar el grado de clase funcional que tienen los síntomas y signos EXPLORACIÓN FÍSICA  Soplo sistólico (prominente en base del corazón y punta)  Signos de IC izquierda-derecha. DIAGNOSTICO  Clínica  RX  EKG  ECO (gold standar)  ERGO  TAC-RMN  Cateterismo (<40 años es Qx; >50 años evaluación coronaria y luego Qx) TRATAMIENTO  solucionar los signos y síntomas con los que acude el paciente (reposo y oxigenoterapia, tratamiento de la IC con esquemas ya estudiados.)  estratificar los factores de riesgo de la enfermedad valvular y el riesgo global de la enfermedad.  Anticoagulación y profilaxis antibiótica. Reemplazo valvular cuando no hay mucha clase funcional con clínica, pero en ECO si hay criterios de severidad (usando la ERGO o ECO estrés) y cuando el área subvalvular este integra.
92 ESTENOSIS AORTICA ETIOLOGÍA  Degenerativa  Reumática  Bicúspide (congénita) CLINICA  Disnea  Angina  Sincope  Soplo sistólico ECO (+) - ERGO (+) - CATETERISMO (Para valorar árbol coronário) QUIRURGICO  ECO (-) ERGO (NORMAL - MODERADO) TTO MÉDICO En el cateterismo se valora dos cosas: 1. La isquemia (extensión). 2. Estudio del árbol coronario. TRATAMIENTO:  Por fiebre reumática: comisurotomía y valvulotomia si no hay fibrosis.  Degenerativa: no valvulotomia ni comisurotomía En pacientes asintomáticos se debe evaluar el grado con la ECO, luego la ERGO y si hay posibilidad se realiza el tratamiento definitivo Recambio valvular aórtico. En pacientes con síntomas leves y con criterios de ECO leves a moderados y se realiza tratamiento sintomático y control, cada:  Leve: 3-5 años.  Moderada 1-2 años. INSUFICIENCIA AORTICA
93 Predominante en pacientes >50 años con un soplo diastólico en foco aórtico, que no coincide con el pulso. Existe una presión diferencial aumentada. ETIOLOGÍA  Enfermedad primaria de las valvas  Enfermedad de la raíz aortica (más frecuente)  Congénitas (menos frecuente) CLINICA  Disnea (ortopnea)  Astenia  Angina  Diaforesis  Extrasístoles ventriculares  Soplo diastólico  palpitaciones CLASIFICACION  Aguda (disección aortica, endocarditis)  Crónica (fiebre reumática) DIAGNOSTICO  Hemograma  RX  EKG (HVI)  ECO  ERGOMETRIA  TAC-RMN  CATETERISMO TRATAMIENTO:
94 Sintomática + criterio de severidad por ECO = quirúrgico En pacientes con ICC se debe realizar un cateterismo derecho-izquierdo para valorar arbolo coronario. Sintomático sin criterio ECO tratamiento médico. Asintomático con ECO (+) se va a ERGO y el control se da cada 6 meses. Asintomático con ECO (-) se saca la clase funcional y se estratifica riesgos, se hacen chequeos: 3.-5 años con riesgo leve. 1-2 años con riesgo moderado. Cardiopatías Congénitas Limberth Rodríguez, Jorge Salgado GENERALIDADES (EMBRIOLOGÍA)  El corazón se forma a la 16 – 18 semana de gestación.  El latido cardíaco lo escuchamos a partir de la quinta semana de gestación.  El tubo cardíaco primitivo se forma en el primer mes de gestación por: Ventrículo Primitivo (Ventrículo Derecho, Ventrículo izquierdo) Seno Auricular (Auricula derecha, auricula izquierda, septo primitivo interauricular, válvulas tricúspide y mitral) Tronco Arterial (Arteria aorta, arteria pulmonar). Vulvo Cordis (Válvula aórtica, porción proximal de aorta)  De la 3 – 16 semanas de gestación, cualquier agente puede causar anomalías en el desarrollo del corazón, pudiendo ser estos: causas genéticas, infecciones maternas durante el embarazo (rubeola), medicamentos que ha ingerido la madre durante su embarazo, tóxicas (alcohol, drogas).  Actualmente, las cardiopatías congénitas se ven más en adultos y adolescentes que en pre-escolares y neonatos.
95 ¿CÓMO REALIZAMOS EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS? 1. Primero, establecemos nuestra sospecha de la existencia de cardiopatías congénitas en el producto que se está formando, por datos como: • Edad: > 30 años o adolescente. • Antecedentes Patológicos Familiares de Enfermedades Congénitas. • Consumo durante el embarazo de alcohol, drogas, tabaco. 2. Luego, una vez confirmada nuestra sospecha, el examen que se debe realizar es el ECO-OBSTÉTRICO, en el cual buscamos signos indirectos de malformación neonatal: • Edema de cuero cabelludo. • Disminución de los movimientos fetales. • Ascitis. • Derrame pericárdico. 3. Si encuentro estos parámetros ya nombrados, el siguiente examen a pedir es el ECOCARDIOGRAMA FETAL, para la detección precoz de malformación cardíaca congénita, sea en: • Estructura • Función • Válvulas
96 • Posición 4. El diagnóstico precoz de la cardiopatía congénita nos sirve para realizar un INTERVENCIONISMO IN ÚTERO, así, el producto puede nacer con mejor pronóstico y calidad de vida. Es necesario conocer la morfología normal de las cavidades del corazón, las conexiones normales y la ubicación normal del mismo, con sus distintas variedades. MORFOLOGÍA NORMAL AURICULA DERECHA  Forma triangular  Mayor músculos pectinos  Mas trabeculado  Posee la válvula tricúspide (3 valvas, 2 músculos papilares) AURICULA IZQUIERDA  Más músculos en orejuela  Forma cilíndrica, o de dedo.  Es más lisa.  Posee la váulvula mitral (2 valvas, cuerdas tendinosas y músculos papilares). VENTRÍCULO DERECHO  Forma triangular  Posee la banda moduladora  Es más largo VENTRÍCULO IZQUIERDO  Forma elipsoidal  No posee la banda moduladora. MORFOLOGÍA ANORMAL SITUS (Sirven para cuantificar la severidad de la cardiopatía) SITUS SOLITOS Morfología de aurículas y ventrículos son normales y posición normal. SITUS INVERSUS
97 COMPLICACIÓN INFARTO (CEREBRAL >95%) Morfología normal, pero posición cambiada. Ej: auricúla derecha y ventrículo derecho de morfología normal pero están en el lado derecho del tórax. SITUS AMBIGUO Tienen la misma forma. Cuando el corazón tiene morfología toda derecha o tiene morfología toda izquierda. CONEXIONES CONEXIÓN AURICULO VENTRICULAR Conexión AV Concordante.- cuando la AD se comunica con el VD, morfológicamente normales. Conexión AV discordante.- Ej: conexión de AD con VI. Es conexión anormal. Cuando hay una discordancia, la patología congénita es compleja. CONEXIÓN CON GRANDES VASOS Conexión Ventricular-Vascular concordante.- Ej. VI con arteria aorta. Es una conexión normal. Conexión Discordante.- La transposición de grandes vasos: pulmonar sale del ventrículo izquierdo. La concordancia ayuda al diagnóstico de cardiopatóa congénita compleja. ¿QUÉ SÍNDROMES SE PUEDE PRESENTAR EN CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS? SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Se produce por aumento de la viscosidad de la sangre (circulación lenta). Se caracteriza por presentar: Hb >20 Hto >65 Con signos y síntomas SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD • Cefalea • Acufenos • Alteración del estado de conciencia
98 El Síndrome de Hiperviscosidad solo se trata si el paciente está sintomático:  FLEBOTOMÍA sacar 250 a 500 ml de sangre en 45 minutos, hasta que tenga Hb de 19. Reponer 250 a 500 ml de solución salina. SINDROME DE EISENMENGER Enfermedad cianosante tardía, es una enfermedad congénita del corazón en la cual diferentes defectos cardiacos congénitos causan aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar, lo que resulta en inversión de la circulación sanguínea (de derecha a izquierda) o que sea bidireccional, con lo que se hace difícil el paso de la sangre desde el corazón hasta los pulmones, facilitándose el paso de sangre a través de la comunicación interventricular, dificultándose la oxigenación de la sangre porque parte de ella no pasa por el pulmón. ¿CÓMO LO DIAGNOSTICO? Por el cuadro clínico: cianosis (es tardía), disnea (al realizar un esfuerzo y empeora en la altitud), edemas, arritmias, dolor torácico, soplo cardíaco. Por ECO, buscando: • Presión pulmonar • Morfología de AD y VD • QP (Flujo Pulmonar) • QS (Flujo Sistémico) TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO ARRITMIAS  Si es severa, la cardiopatía congénita es severa.  Clasificación: • Bradiarritmias.- puede haber bloqueo MARCAPASOS. • Taquiarrtimias TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR BOSENTÁN: 125 mg, 2 veces al día. SILDENAFIL: 25 – 100 mg • Para tomar conducta terapéutica. • Para saber severidad de cardiopatía. • Su relación será de <1 • >1 ya no es normal • >2 Dx de Cardiopatía Congénita Cianótica (Sd. Eisenmenger).
99 ¿QUÉ EXÁMENES PEDIR? EKG, para diagnóstico de arritmias, por ejemplo. RX, puede haber líneas de Kerley, aumento del índice cardiotorácico, redistribución de flujo. ECO, para ver: • Presión Pulmonar • QP, QS • Aurículas, derecha e izquierda. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS Generalmente son complejas, y, lo que les da la complejidad es la cianosis, la cual se presenta desde el momento del nacimiento, en el primer día desaparece, y posteriormente reaparece. TETRALOGÍA DE FALLOT • Su relación debe ser <1 • <1.5: tratamiento de control. • 1.5 o >1.5 pero <2: tratamiento quirúrgico. • >2.1: realizar otros exámenes para ver cómo está la arteria pulmonar. CLASIFICACIÓN DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS (Complejas) NO CIANÓTICAS (No complejas) Tetralogía de Fallot Atresia Tricuspídea Estenosis Pulmonar Atresia Pulmonar Ventrículo único Transposición de grandes vasos Comunicación Interauricular Comunicación Interventricular Conducto arterioso persistente Coartación de la Aorta
100 Caracterizada por cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla desangre arterial con la sangre venosa con efectos cianotizantes (niños azules), las cuales son:  Obstrucción del Ventrículo Derecho (estenosis pulmonar).- le da la cianosis.  Comunicación interventricular.- defecto del tabique IV.  Dextraposición de la Aorta.- cabalgamiento de la arteria aorta.  Hipertrofia ventricular derecha. DIAGNÓSTICO  Clínicamente esta patología es caracterizada por: • Cianosis, que afecta en grado variable, así como la fatigabilidad, lo que hace que estos pacientes se cansen con mucha facilidad. • Es común ver a los niños afectos acuclillarse (squatting) frecuentemente, esto es un mecanismo para aliviar la hipoxigenación que los afecta, dado por el aumento de las resistencias vasculares sistémicas. • También es frecuente ver en estos pacientes la presencia de crisis anoxémicas, , trombosis, endocarditis infecciosa así como accidentes cerebrovasculares, producidos por el aumento de la viscosidad de la sangre como un mecanismo de defensa que genera el organismo para llevar más oxígeno a todo el cuerpo debido a la hipooxigenación mantenida en los tejidos.  Los exámenes a pedir incluyen: • Electrocardiograma • RX de Tórax.- se aprecia el “corazón en zapato zueco”, con punta levantada y una concavidad en parte media del lado izquierdo de la silueta cardíaca. El flujo de sangre en los pulmones habitualmente está disminuido, por lo que se ven más negros de lo normal. • Ecocardiograma (Gold Estándar).- establece el diagnóstico con certeza. Se debe definir el tamaño y la posición de la comunicación interventricular, la severidad de la obstrucción del ventrículo derecho, el tamaño del anillo de la válvula pulmonar y de las arterias pulmonares, la anatomía de las arterias coronarias, la presencia o no de ductus arterioso persistente, y descartar patologías asociadas.
101 TRATAMIENTO  Cirugía Paliativa • Fístula de BLalock- Thomas-Taussig.- unir arteria subclavia derecha con arteria pulmonar derecha. • Cavo Pulmonar modificable Glen.- Vena Cava Superior con Arteria Pulmonar derecha e izquierda. • Fontan.- uno Cavo Pulmonar modificable Glen con vena cava inferior & arteria pulmonar, por prótesis valvular. • Glen.- uno tronco de arteria pulmonar con vena cava superior.  Cirugía Correctiva • Desobstruir estenosis pulmonar. • En primeros estadios puede volver a estenosarse. En obstrucción del ventrículo derecho, primero cirugía de Glen, segundo cirugía de Fontan y luego de un tiempo, la cirugía correctiva. ATRESIA TRICUSPÍDEA Se caracteriza por la ausencia total de válvula tricúspide, lo que impide el paso de la sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, lo que le da la cianosis. El ventrículo derecho está poco desarrollado y su tamaño es inferior al normal. La sangre solo puede alcanzar la arteria pulmonar mediante:  Comunicación Interventricular  O, a través de un ductus arterioso persistente que conecte la arteria aorta con la arteria pulmonar (indispensable evitar que se cierre) Prostaglandinas Por lo tanto la atresia tricuspídea puede considerarse una de las malformaciones congénitas más complejas. CUADRO CLÍNICO
102 Los enfermos presentan cianosis e hipoxemia. No existen soplos cardiacos y no es frecuente la insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO Glen Cirugía Fontan Paliativa ESTENOSIS PULMONAR Es un trastorno de la válvula pulmonar, la cual separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar, la cual lleva sangre pobre en oxígeno a los pulmones. La estenosis, o estrechamiento, ocurre cuando la válvula no se puede abrir lo suficiente y, como resultado, hay menos flujo de sangre a los pulmones. ETIOLOGÍA Las causas pueden ser congénitas o reumáticas. Congénitas • Más frecuentes • Paciente sintomático o asintomático • Criterios por Eco Reumáticas • Son raras SÍNTOMAS Muchos casos de estenosis pulmonar son leves y no causan síntomas. El problema casi siempre se descubre en bebés recién nacidos cuando se escucha un soplo durante un examen de rutina del corazón. Cuando el estrechamiento (estenosis) de la válvula es moderado o grave, los síntomas pueden ser: Cianosis Dolor Torácico Probablemente definitiva, porque nace sin válvula.
103 Fatiga Desmayo Dificultad respiratoria Poco aumento de peso y retraso en el crecimiento de bebés. Muerte Súbita PRUEBAS Y EXÁMENES En primera instancia, se puede auscultar un soplo cardíaco. Los exámenes utilizados para diagnosticar la estenosis pulmonar pueden abarcar: • RX de Tórax • Ecocardiograma • EKG • Cateterismo Cardíaco TRATAMIENTO Se puede dilatar depende del peso. Se puede reemplazar si tiene buen peso. ATRESIA PULMONAR Es una forma de cardiopatía congénita en la cual la válvula pulmonar no se forma de manera apropiada. Se forma una capa sólida de tejido donde debería estar la abertura de la válvula y dicha válvula permanece cerrada. Debido a este defecto, la sangre del lado derecho del corazón no puede viajar a los pulmones para ser oxigenada. ETIOLOGÍA Como sucede con la mayoría de las cardiopatías congénitas, no hay una causa conocida para la atresia pulmonar. La afección está asociada con otro tipo de cardiopatía congénita, el conducto arterial persistente. VARIANTES La atresia pulmonar puede ocurrir con o sin la presencia de una Comunicación Interventricular.
104 Si la persona no tiene esta comunicación, la afección se denomina atresia pulmonar con tabique íntegro (APTI). Si la persona tiene ambos problemas, la afección se denomina atresia pulmonar con comunicación interventricular y es una forma extrema de tetralogía de Fallot. SÍNTOMAS Los síntomas generalmente se presentan en las primeras horas de vida, aunque pueden tomar hasta varios días. Dichos síntomas pueden abarcar: Cianosis Taquipnea Fatiga Disnea TRATAMIENTO Generalmente, se emplea un medicamento llamado prostaglandina E1 para ayudar a que la sangre circule hacia los pulmones. Este medicamento mantiene un vaso sanguíneo abierto, el conducto arterial persistente (CAP), entre la arteria pulmonar y la aorta. Glen Fontan VENTRÍCULO ÚNICO Se caracteriza en que sólo un ventrículo es capaz de cumplir la función de bombear una adecuada cantidad de sangre. En este ventrículo confluye toda la sangre de las aurículas, tanto la oxigenada que viene desde las venas pulmonares como la desoxigenada que viene desde las venas cavas. Esta sangre se mezcla y sale por las grandes arterias (aorta y pulmonar) en proporción variable. Éste puede tener morfología izquierda, derecha, ambas morfologías o una morfología indeterminada. Además, de este ventrículo puede existir otra cavidad pequeña e incapaz de bombear la cantidad de sangre necesaria, llamada cámara rudimentaria. Esta cámara se comunica con el ventrículo único a través de un orificio llamado foramen bulboventricular. El ventrículo único tiene conexiones con las aurículas y con las grandes arterias. La conexión con las aurículas puede ser de 3 tipos.
105 La doble entrada ventricular implica que cada aurícula descarga en el ventrículo único a través de su propia válvula, es decir, existen una válvula mitral y una tricúspide. En la entrada única hay atresia de la mitral o de la tricúspide, por lo que sólo una aurícula se conecta a través de su válvula al ventrículo. Ambas aurículas se comunican entre sí a través de una comunicación interauricular. En la entrada común las 2 aurículas se conectan con el ventrículo pero lo hacen a través de una válvula común para ambas. CUADRO CLÍNICO La presentación clínica en estos pacientes dependerá del balance entre el flujo pulmonar y el flujo sistémico (el que sale por la aorta). Si va mucho hacia un lado, irá poco hacia el otro. De existir estenosis pulmonar, lo que caracterizará el cuadro será la falta de adecuada oxigenación por bajo flujo pulmonar. Por lo tanto, estos pacientes presentarán cianosis. Como poca sangre se dirige al sistema pulmonar, la aorta y sus ramas reciben adecuada cantidad, de manera que no se desarrolla insuficiencia cardíaca. Pero si la estenosis pulmonar es severa o existe atresia pulmonar, la cianosis será marcada y obligará a un tratamiento precoz. Si no existe estenosis pulmonar, en cambio, los pulmones recibirán un exceso de sangre, con el consiguiente descenso del flujo que sale por la aorta y nutre a los restantes órganos. Aparecerá entonces insuficiencia cardíaca y la elevada presión en el sistema pulmonar culminará en el desarrollo de hipertensión pulmonar. El paciente se encontrará entonces muy agitado, se cansará mucho al alimentarse, respirará muy rápido y no progresará adecuadamente de peso. DIAGNÓSTICO
106 RX de Tórax.- para ver cantidad de flujo pulmonar y grado de cardiomegalia. Ecocardiograma.- para ver morfología de válvulas, tipos de ventrículo único, patologías asociadas, el tamaño de arterias pulmonares, TRATAMIENTO Glen Fontan Ideal, transplante. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS Es un grupo de defectos congénitos del corazón en la que se presenta una disposición anormal de los principales vasos sanguíneos que salen y entran al corazón: la vena cava superior y/o la inferior, la arteria pulmonar, las venas pulmonares y la aorta. Si solo se afectan las arterias (arteria pulmonar y aorta), el trastorno se conoce como transposición de las grandes arterias. ETIOLOGÍA La causa es aún desconocida, sin embargo se sabe que ciertos factores maternos aumentan el riesgo de la aparición de defectos cardíacos congénitos, incluyendo la diabetes, rubéola y otras enfermedades viral durante el embarazo, desnutrición prenatal, alcoholismo y madres que quedan embarazadas después de los 40 años. PATOLOGÍA En una transposición de grandes vasos, la aorta—que normalmente sale del ventrículo izquierdo—parte del ventrículo derecho. Así, la sangre desoxigenada que llega de todo el cuerpo entra por la aurícula derecha y pasa al ventrículo derecho y en vez de ser bombeada del ventrículo derecho hacia los pulmones por la arteria pulmonar, es bombeada de nuevo al resto del cuerpo sin pasar por la ventilación pulmonar. CUADRO CLÍNICO Los signos y síntomas aparecen inmediatamente después de cortar el cordón umbilical del recién nacido y dependen del tipo y del tamaño del
107 defecto. El signo clásico es la cianosis asociada con dificultad respiratoria. Por lo general se detecta un soplo cardíaco que manifiesta un posible defecto congénito. TRATAMIENTO Se da tratamiento quirúrgico cuando transportan sangre contraria. Existen dos procedimientos quirúrgicos para la corrección de una TGV, con indicaciones precisas de acuerdo a las características del trastorno: • Switch atrial • Switch arterial CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) Soplo Holosistólico, en 2do espacio intercostal, irradiado de izquierda a derecha. Pedir ECO:  De agujero primario: cirugía.  De agujero secundario: único tratamiento es intervencionismo.  De seno venoso: cirugía.  De seno coronario: cirugía. CUADRO CLÍNICO • Asintomático  Depende de qp, qs.  Si tiene qp, qs >1.5 - HT pulmonar/crecimiento cav. Der.  Si tiene qp, qs <1 - control: eco c/1 o 2 años. • Sintomático  Si tiene qp, qs >1.5 - resolución quirúrgica.  Ostium secundum: intervencionismo.  Ostium primum o seno venoso: cirugía. Si cardiopatía congénita no repercute en corazón, por ejm, con insuficiencia cardíaca, solo cirugía o intervencionismo, luego control c/año y no toma nada.
108 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) Soplo sistólico, en 4to espacio intercostal, irradiado a derecha. Pueden ser: Muscular (más frecuente): más se cierran. Membranosa Subarterial SÍNTOMAS:  Asintomático.- qp, qs <1.5: tratamiento control c/ año o 2 años.  Sintomático  Cianosis, insuficiencia cardíaca, palpitaciones.  Qp, qs >1.5: amplast (si es que cumple criterios), sino, quirúrgico. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE Soplo sistodiastólico (de maquinaria). Se ausculta en:  4to espacio intercostal: cuando es anterior.  A nivel interescapular: cuando es posterior. Qp, qs >1.5, corregir la hemodinamia (amplast), siempre que cumpla criterios, o cortar y ligar por vía subcostal. Qp, qs >2, reversible. Qp, qs >2.1, irreversible. COARTACIÓN DE LA AORTA Soplo sistólico. Auscultar a nivel interescapular. Si cumple criterios: stent. Si está muy estresada: se corta, se anastomosa con prótesis. PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL
109 Solo dar tratamiento si hay EMBOLIA PARADÓJICA (tengo un trombo en corazón derecho y va por el corazón izquierdo) Sospechar cuando un niño haga un infarto cerebral por embolia. Tratamiento: amplast, independientemente de qp, qs, para obstruir agujero oval. Síndrome Coronario Agudo Cristopher Tinoco, Luis Toral GENERALIDADES DEL SCA La circulación coronaria es especial porque es la responsable de generar la presión arterial necesaria para perfundir la circulación sistémica al mismo tiempo que la fase sistólica del ciclo cardíaco impide su propia perfusión. Cuando una enfermedad que afecta al flujo sanguíneo coronario altera bruscamente el equilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno miocárdico, el resultado inmediato puede desencadenar un círculo vicioso, en el que la disfunción contráctil inducida por la isquemia provoca hipotensión que, a su vez, aumenta la isquemia miocárdica. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO Dolor torácico típico.- Dolor intenso tipo opresivo o urente de localización retroesternal, con irradiación hacia cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo, el cual se intensifica progresivamente en pocos minutos y que por lo general se produce sin desencadenantes obvios. SÍNDROME CORONARIO Origen cardiovascular CLÍNICA Dolor torácico típico. Con síntomas acompañantes como sudoración, angustia, frialdad. Taquipneico. FACTORES DE RIESGO Fumador Edad Obesidad Revascularización con Stent
110 Epidemiologia: 8 de cada mil habitantes sufren un sx. Coronario agudo por año. FISIOPATOLOGÍA Disfuncion endoltelial PLACA INESTABLE Gran nucleo lipidico, de capa fibrosa delgada. 1) factores como, estres, edad, dislipidemia,HTA, DM2. Influyen en la produccion de metaloproteasas. 2) metaloproteasas rompen capa fibrosa, y deja el nucleo lipidico expuesto. 3) ante la exposicion del nucleo lipidico se adhieren plaquetas, se activala cascada de coagulacion y se forma el trombo. Trombo Blando o Blanco: Formado mayormente por plaquetas, da obstruccion parcial de la arteria, genera el IAM sin elevasion ST.
111 Trombo rojo: Formado mayormente con fibrina y trombina, nos da la obstruccion completa de la arteria y por tanto IAM con elevasion ST. PLACA ESTABLE Capa fibrosa grues, conun nucleo lipico pequeño. Angina estable: relacionanda con el esfuerzo, de lenta evolucion DIAGNÓSTICO EKG: Infradesnivel: IAM sin elevación del segmento ST. (Cuadro Agudo) Supradesnivel: IAM con elevación del segmento ST. (Cuadro Agudo) Inversión de la onda T mayor a 0.2mV (Cuadro Agudo) Enzimas: elevación de Troponinna T, Tropnina T ultrasensible, CK MB, CPK. Dolor típico: Dolor opresivo, sudoroso, angustiado, Taquipneico + FR. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO GLOBAL Elevación o alteración de factores de riesgo + historia clínica + Enzimas cardiacas elevadas + edad senil + Sodio bajo + Troponina elevada + Creatinina elevada + Eco Fracción de eyección de 30. PACIENTE CON MUCHO MAYOR RIESGO DE INFARTO AGUDO MIOCARDIO TRATAMIENTO INICIAL SÍNDROME CORONARIO AGUDO Angina Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST Morfina 2 a 8mg (tramal o aloxone) Oxigeno de 2 a 4 litros por minuto Nitroglicerina 0,4mg (dinitrato de Isosorbide 5mg 3 veces entre 5 a 15 min) Aspirina 200- 300mg masticable Estatinas: Atorvastatina 80mg Fibrinólisis: Con estreptoquinasa 1´500.000 pasar en 1 hora Angioplastia primaria: Se realiza introduciendo un catéter a través de una arteria (femoral, radial o braquial) hasta localizar la arteria a tratar; posteriormente se introduce a través del catéter una guía que se desliza a lo largo del vaso enfermo y situándola en el extremo distal a la oclusión. Angioplastia de rescate: Estatinas por dósis aumentar durante las primeras 24 horas. Angioplastia facilitada: FIBRINOLISIS con Anticoagulantes como:
112
113 CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR FIBRINÓLISIS.
114 COMPLICACIONES Taquicardia Ventricular: tratamiento con lidocaína o amiodorona y cardioversión con cardiovector desfibrilador más el marcapasos transitorio solo ante bloqueo bifasicular. Fibrilación Ventricular: Tratamiento con lidocaína o amiodorona. Bloqueo Bifascicular: Tanto de rama derecha o izquierda + bloqueo de rama anterior. Bloqueo de 2do grado tipo 2 tipo 3. TRATAMIENTO COADYUVANTE. Se da después del tratamiento primario por lo menos a las 6 horas después del tratamiento, utilizar fármacos como:  Betabloqueadores Cardioselectivos: No dar en Claudicación intermitente, Insuficiencia Cardiaca descompensada, bradicardia y Epoc.  Antiagregantes (Asociado Aspirina 100mg + Clopidrogrel 75mg).  ARA2/IECA: Se da para evitar remodelado y para disminuir la morbimortalidad.  Calcio Antagonistas  Estatinas: Igual que el tratamiento primario.  Nitratos: Dinitrato de Isosorbide y nitroglicerina. ANGINA DE PECHO ESTABLE  Malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos.  Ejercicio o estrés emocional  Remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina FACTORES DE RIESGO  DMT2  HTA  FUMADOR  OBESIDAD.  HIPERCOLLESTEROLEMIA. EPIDEMIOLOGIA:
115 En ambos sexos, la prevalencia de la angina aumenta marcadamente con la edad:  0,1-1% en mujeres edades 45 y 54 años  10-15% en mujeres de 65-74 años  Y de un 2-5% en varones de 45-54 años  10-20% en varones de 65-74 años. FISIOPATOLOGIA: Desequilibrio entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte coronario de éste. Situaciones de aumento de Demanda (ejercicio, stress laboral). Disminución de su aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias coronarias) isquemia miocárdica opresión precordial, disnea.  los pacientes con angina de pecho estable, el umbral de Esfuerzo al que se desencadena la angina es constante y Predecible.  En otros es variable, presentando cambios circadianos o a lo Largo de los días. DIAGNOSTICO CLINICA: Episodio característico de la angina de pecho estable: • Inicio de forma gradual. • Intensidad máxima en un periodo de minutos antes de desaparecer. • Durante los episodios el paciente buscan reposo, sentarse o dejar de caminar. • Menores de 10 min. (2-5 min). PRUEBAS DE LABORATORIO • El hemograma completo, y las hormonas tiroideas, Creatinina. • Marcadores bioquímicos de daño cardiaco como la Troponina o la fracción MB de la creatincinasa (CK-MB), medida por CK-MB masa, para excluir daño miocárdico • Glucosa plasmática • Perfil lipídico en ayunas, incluido el colesterol total (CT), las lipoproteínas de alta densidad (HDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los triglicéridos
116 EKG:  ECG normal en reposo es frecuente, incluso en pacientes con angina severa.  No excluye el diagnóstico de isquemia.  El ECG en reposo puede mostrar signos de cardiopatía isquémica, como un infarto de miocardio previo o alteraciones de la repolarización. ECOCARDIOGRAMA:  Evaluación CIC, permite valorar la función sistólica global ventricular.  La fracción de eyección deprimida es un factor de mal pronóstico. PRUEBA DE ESFUERZO: Establecer el diagnóstico y estimar el pronóstico. Diagnóstico de cardiopatía isquémica • Útil en pacientes con moderada probabilidad de enfermedad coronaria. • Prueba sencilla de realizar y barata. • Descenso del segmento ST > 1 mm asociado a dolor torácico típico, VPP es del 90%. • Si no se asocia a dolor torácico típico, el VPP es menor (aproximadamente 70%). TRATAMIENTO OBJETIVOS Mejorar el pronóstico evitando el infarto de miocardio y la muerte. Reducir la incidencia de eventos trombóticos agudos y el desarrollo de disfunción ventricular. MANEJO GENERAL.-  Descanso, aunque sea breve, cuando realicen la actividad que causó la angina.  Uso de nitratos sublinguales para el alivio inmediato de los síntomas.  Acudir al médico si la angina persiste más de 10-20 min después de descansar o si los nitratos sublinguales no alivian los síntomas.
117 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Fármacos antitrombóticos • El tratamiento antiplaquetario: aspirina Fármacos hipolipemiantes • Estatinas Fármacos antianginosos • Hasta tres fármacos antianginosos (nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas). TRATAMIENTO QUIRUGICO REVASCULARIZACION PERCUTANEA Y CIRUGIA Indicaciones:  En pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas de detección de isquemia.  En aquellos que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento farmacológico máximo CIRUGÍA BYPASS CORONARIO  Indicación más frecuente de revascularización quirúrgica es la presencia de incapacidad significativa que no responde a tratamiento médico óptimo.  El 95% de los pacientes con angina estable refieren disminución de los síntomas y mejoría de la capacidad funcional, así como menor necesidad de fármacos antianginosos durante los primeros 5 años. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA  La ACTP es superior al tratamiento médico en el alivio de los síntomas y el incremento de la capacidad funcional, aunque un 15% requieren nueva ACTP o cirugía a los seis meses.
118 Miocardiopatías Nathan Velasquez Lesiones que se inician en el propio musculo cardiaco en el miocardiomiocito por depósito de sustancias:  Lípidos  Amiloide  Sustancias extrañas Las cuales producen fibrosis del musculo cardiaco y en lo posterior causa apoptosis y necrosis
119 CLASIFICACIÓN Funcional y estructural: Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva ventrículo rígido Displasia ritmogenica del ventrículo derecho Miocardiopatías especificas M. isquémica M. diabética M. metabólica M. hipertrófica M. valvulopatia M. toxica MIOCARDIOPATÍA DILATADA 50% causas específicas en personas jóvenes  Mcd viral  Mcd toxica  Mcd radiación  Mcd medicación  Mcd Postparto 6 meses presenta disnea ,ortopnea  Mcd stress  Mcd drogas
120 50% causas idiopáticas  Asintomática  Idiopática  Reciente comienzo MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Presenta disnea, sincope, angina se puede hipertrofiar cualquier cavidad más frecuentemente se hipertrofia la pared lateral el septum hay disfunción de valvula mitral produce:  Muerte súbita  Taquicardia ventricular  Fibrilación auricular Las cámaras del corazón se hipertrofian de manera asimétricas al ecocardiograma septo aumenta de 16 mm mujeres 17 mm en hombres pared posterior índice de masa TRATAMIENTO  Mhc asintomática  Beta bloqueantes cardioselectivos pero en pacientes sin criterios de severidad  Pacientes con síntomas más criterios de severidad  Ablación con alcohol al 95% más criterios de severidad en arteria septal provocamos un infarto para producir atrofia del área de salida de la aorta en adultos mayores y personas de alto riesgo de mioectomias  El corazón de deportista se lo conoce por el diámetro telesistolico del ventrículo izquierdo menor de 45mm mayor de 55mm CRITERIOS PARA MIOCTEMIA Gradiente 50mm/hg Septum >30mm Insuficiencia cardiaca
121 Enfermedad de Chagas Ines Zambrano Según la definición de la OPS la enfermedad de Chagas es una afección parasitaria, sistémica, crónica, transmitida por vectores y causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, con una firme vinculación con aspectos socio-económico-culturales deficitarios, considerándosela una enfermedad desatendida. Es una patología endémica en 21 países de las Américas, aunque las migraciones de personas infectadas pueden llevarla a países no endémicos de América y el Mundo.
122 ETIOLOGÍA La enfermedad de Chagas se origina a partir de la infección con el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, miembro de la familia tripanosomatidae. La mayoría de las cepas de este parásito se pueden clasificar en 2 grupos principales, T. cruzi I y T. cruzi II, que incluso se pueden dividir en diversos linajes (p. ej., T. cruzi IIa). Los linajes tienden a asociarse a determinadas especies de huéspedes, aunque esta relación no es absoluta. TRANSMISIÓN La enfermedad de Chagas no se propaga de persona a persona por contacto casual, pero los humanos infectados pueden transmitir el parásito a los insectos vectores. Se da por la picadura del principalmente insectos triatóminos, también llamados insectos redúvidos, “escarabajos o insectos chupasangre”, “insectos asesinos” o “vinchucas”. (Ilustración 1). Más de 130 especies de estos insectos parecen ser capaces de transmitir T. cruzi; Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus se consideran las especies más importantes del género. Las vías de transmisión no vectoriales son:  Transplacentaria, transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo.  Transfusión de sangre.  Transplante de órganos.  Oral, por ingesta de alimentos con parásitos.  Accidente de laboratorio. FASES DE LA ENFERMEDAD DEL CHAGAS FASE AGUDA La fase aguda se define como el período durante el cual los parásitos se pueden encontrar fácilmente en la sangre, dura de 2 a 4 semanas. Muchas personas, especialmente los adultos, son asintomáticas durante esta etapa y perdura durante las primeras semanas o meses de la infección. Entre los síntomas se pueden incluir fiebre de origen desconocido, parasitemia, fatiga, dolor corporal, dolor de cabeza, exantema cutáneo, diarrea y vómitos. La exploración física muestra ligera hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia y chagoma o hinchazón del parpado del lado de la cara más ILUSTRACIÓN 1 ESCARABAJO (TRIATÓMINOS)
123 cercano a la herida de la mordedura se llama signo de Romaña. (Ilustración 2). Síntomas inespecíficos más frecuentes:  Síndrome febril prolongado.  Hepatoesplenomegalia.  Edema generalizado.  Adenomegalia.  Irritabilidad, somnolencia, anorexia.  Diarrea FASE INDETERMINADA La fase indeterminada se caracteriza en una etapa preclínica o inaparente, donde los pacientes tienen serología positiva para Chagas, pero carecen de síntomas clínicos, el examen físico cardiovascular es normal, y los estudios complementarios son normales. Además, el examen del aparato digestivo es normal y puede durar indefinidamente de meses hasta años. FASE CRÓNICA Las manifestaciones clínicas definen el inicio de la fase crónica y puede hacerse evidente a través del inicio gradual de demencias, miocardiopatías o dilatación del tracto digestivo.  Forma cardiaca de la fase crónica La miocardiopatías se caracteriza por provocar arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte súbita. Es posible que primero se manifiesten signos de insuficiencia cardíaca aislada del ventrículo izquierdo cardiomegalia.(Ilustración 3). En etapas posteriores es frecuente que se manifieste una insuficiencia cardíaca congestiva biventricular con edema periférico, hepatomegalia, congestión pulmonar y disnea. Algunos pacientes desarrollan dolores en el pecho sin evidencia de enfermedad coronaria.  Forma digestiva de la fase crónica Pueden causar megaesófago o megacolon (Ilustración 4), que pueden producirse de manera consecuente con la cardiopatía. Los síntomas del megaesófago pueden incluir disfagia, salivación excesiva, reflujo y dolor de pecho. La neumonía por aspiración ILUSTRACIÓN 2 SIGNO DE ROMAÑA ILUSTRACIÓN 3 CARDIOMEGALIA ILUSTRACIÓN 4 MEGACOLON CHAGASICO
124 puede ser una secuela y existe un mayor riesgo de cáncer del esófago. En casos graves, es posible que exista pérdida de peso o caquexia, y ruptura de esófago. Esta forma de la enfermedad ha sido descrita en las poblaciones al sur del ecuador. DIAGNOSTICO Para diagnosticar esta enfermedad vamos a realizar diferentes exámenes complementarios CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Principalmente se observa bloqueo de rama derecha del haz de Hiss Bradiarritmias, las cuales pueden aparecer años antes que los síntomas. La baja prevalencia del bloqueo de rama izquierda es un rasgo distintivo del cuadro electrocardiográfico de la miocardiopatía chagasica CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS Alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica (las regiones más afectadas son: la pared posteroinferior y el ápex del Ventrículo izquierdo.) Aneurismas en diversas zonas del VI (más frecuente en el ápex y región posteroinferior). Puede haber presencia de trombos. Miocardiopatía dilatada con diversos grados de disfunción ventricular sistodiastólica. Dilatación y disfunción del VD. EXAMENES DE LABORATORIO. Estos son muy importantes pero dependen de la fase de la enfermedad. Fase aguda  Frotis: Se visualiza una parasitemia elevada. (Ilustración 5 )  Microhematocrito para chagas  Amplificación del ADN del tripanosoma  Técnica de PCR para chagas Fase indeterminada  Igg  No activo  IgM  En fase actica  Método de Elisa ILUSTRACIÓN 5 FROTIS SANGUINEO CON TRYPANOSOMA CRUZI
125  Inmunofluorescencia  Aglutinación directa  Hemaglutinación Indirecta (HAI)  Aglutinación con partículas de gelatina Fase crónica Deben realizarse al menos dos reacciones serológicas, utilizando por lo menos, una de las de mayor sensibilidad como ELISA o IFI. Para considerar un diagnóstico serológico reactivo (indicativo de infección) al menos dos técnicas diferentes deben resultar reactivas TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTITRIPANOSOMICO Los derivados del nitrofurano y nitroimidazol (nifurtimox y benznidazol, respectivamente) continúan siendo el tratamiento de elección para la enfermedad de Chagas. Estos compuestos ejercen su acción tripanosomicida a través de la generación de aniones superoxido, causando estrés oxidativo y daño celular en los parásitos. El Benznidazol se indica en dosis de 5-7 mg/Kg/día vía oral, dividido en dos tomas diarias, después de las comidas, durante 60 días. El Nifurtimox se indica en dosis de 8-10 mg/k/día en adolescentes y adultos y 10-12 mg/k/día en lactantes y niños, dividido en tres tomas después de las comidas, durante 60 días. La dosis máxima es de 700 mg en 24 horas FASE AGUDA En la fase aguda o congénita de la infección, ambos compuestos reducen significativamente la carga parasitaria y mejoran los resultados de las pruebas serológicas. FASE INDETERMINADA En la fase indeterminada, no es tan eficaz este tratamiento. A pesar de que el tratamiento con derivados de nitroimidazol, nifurtimox, especialmente benznidazol, puede reducir la carga parasitaria en sangre y los títulos de anticuerpos específicos, su efectividad en retrasar o prevenir el comienzo de la enfermedad crónica sintomática es desconocida. FASE CRONICA
126 En individuos en fase crónica de la enfermedad de Chagas, el beneficio de este tipo de tratamiento NO disminuye la progresión de la enfermedad. En la fase crónica, la mortalidad de la enfermedad de Chagas se produce en primer lugar por insuficiencia cardiaca y arritmias potencialmente mortales. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave, el trasplante cardiaco es posible. Las estrategias actuales para cambiar el grado de inmunosupresión, especialmente la sustitución de mofetilo micofenolato por azatioprina o dosis bajas de mofetilo micofenolato, han demostrado ser efectivas en la disminución de la reactivación de la enfermedad de Chagas.
127 Fiebre Reumatica Lisseth Yugcha Es un trastorno autoinmunitario de origen no establecido con certeza, pero se encuentra estrechamente relacionado con la: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA SUPURATIVA, dada por el ESTREPTOCOCO B- HEMOLITICO DEL GRUPO A, del cual existen más de 130 SUBTIPOS O CEPAS. CLÍNICA El cuadro clínico para SOSPECHA de fiebre reumática es: 1. Faringitis supurativa 2. Artralgia 3. Fiebre 4. Mialgia Clínica + Factores de riesgo: 1. Garganta supurativa 2. Zona endémica 3. Datos epidemiológicos: no tiene servicios básicos Aparece Fiebre Reumática ante mal tratamiento de faringitis supurativa por estreptococo B-hemolítico-A, a repetición: después de 2-3 semanas. DIAGNOSTICO Se necesitan para diagnóstico: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y un menor CRITERIOS DE JONES CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES 1. CARDITIS 2. POLIARTRITIS 3. COREA 4. ERITEMA MARGINADO 5. NODULOS SUBCUTANEOS 1. ASTO 2. ALTRALGIA 3. FIEBRE 4. PCR
128 1. Carditis - Inflamación del corazón  Asintomatica - Soplo cardiaco: GENERALMENTE DE LA VALVULA MITRAL - Se encuentra con mayor frecuencia la insuficiencia mitral Chorro de regurgitación: >1cm de longitud (2 planos) Velocidad máxima: 2,5 m/s en sístole 2. Artritis - Afecta al 75% de pacientes - 2-3 semanas siguientes al comienzo de la FR - Desaparecen: Individuales: en 1- 2 semanas Poliartritis: desaparece a las 4 semanas. - Compromiso de grandes articulaciones: Dolorosa, Migratoria, Brazos y piernas - Migratoria - Salicilatos en fases tempranas  solo monoartritis - La gravedad de la Poliartritis y carditis es inversamente proporcional:  Carditis moderada-severa  Poliartritis leve  Carditis leve  Poliartritis severa 3. Corea - 1. Movimientos involuntarios, 2. fibrilación de la lengua, 3. rotación externa - Manifestación tardía - Trastornos neurológicos: convulsiones, depresión etc. (R: 2 años) - Tto: antibióticos y tto neurológico (anticonvulsivante) 4. Nódulos subcutáneos : - Firmes Poliartritis  responde al tratamiento: Si  reumática No otra causa
129 - Articulaciones mayores o prominencias óseas EXÁMENES - LABORATORIO 1. HEMOGRAMA 2. CULTIVO: comprobar el grupo de estreptococo 3. PCR 4. ASTO - EKG: 1. ARRITMIA SINUSAL 2. TAQUICARDIA 3. BLOQUEO AV DE I GRADO o II-III - ECOCARDIOGRAMA: ver si existe evidencia de insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO - Prevención primaria: 1. Tratar antes posible: faringitis supurativa 2. Penicilina por 10 días - Prevención secundaria PREVENIR LA RECIDIVA: 1. Ausencia de Carditis: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/ por 5 años o hasta los 21 años 2. Carditis leve: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/ por 10 años o hasta los 21 años. 3. Carditis reumática severa: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/ por 10 años o hasta los 40 años. 4. Recidivas: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/ de por vida. - Fase aguda de faringitis supurativa 1. Amoxicilina 1 gramo/día por 10 días 2. Alérgicos:
130 Clindamicina Azitromicina 500 mg/día por 5 días Claritromicina 250 mg BID por 10 días - Poliartritis (fase aguda) AAS 100 mg/kg en 4-6 tomas por 2 semanas Recidiva: por 3-6 semanas mas - Último recurso: reemplazo o recambio valvular
131 Paro Cerebro – Cardio – Respiratorio Carlos Zuñiga Triada del PCR:  Inconsciente  Ausencia de respiración  Ausencia de pulso PASOS 1. Verificar triada 2. Activar dependiendo del lugar el SEM (Servicio de Emergencia Médica) OJO: se hace todo lo contrario cuando son niños <1 año o entre 1-8 años en los cuales primero se da respiración y luego se activa el SEM ya en ellos la afectación principal es el PR, aunque en este grupo también entran los: ahogados y electrocutados. PÉRDIDA DE CONCIENCIA ESTUDIO DEL ESTÍMULO: (10Seg) (PREGUNTAS EN TONO ALTO Y FIRME, DE ACUERDO A LA RESPUESTA VALORAMOS EL COMA) VALORAR VENTILACIÓN (10Seg) INSPECCIÓN: visualizar, escuchar y sentir la respiración. VALORO CIRCULACIÓN (10Seg) pulso carotideo, pulso femoral. CAUSAS 1. CARDIOLÓGICAS IAM Actividad eléctrica sin pulso Fibrilación ventricular. Taquicardia ventricular. Asistolia 2. CEREBRALES Trauma/TEC
132 Tumores ACV Hemorrágico Isquémico 3. PULMONARES Trauma EPOC Neumotorax a tensión 4. TÓXICAS INTOXICACIÓN: Cocaína Marihuana Benzodiazepinas Opiáceos 5. AHOGAMIENTO 6. HIPOTERMIA 7. DESCARGA ELÉCTRICA 8. ENFERMEDADES METABÓLICAS ASISTENCIA VITAL BÁSICA (AVB) A: DESPEJAMOS VÍA AÉREA Mano: Cabeza del paciente Dedos: En el mentón del paciente, con inclinación posterior. Dedo índice: Introduzco en vía aérea en busca de: Cuerpo extraño Secreciones Placa
133 CENSANDO CARGANDO DESFIBRILANDO RESULTADO- PALPAMOS EL PULSO B: VENTILACIÓN • RESPIRACIÓN BOCA A BOCA: FiO2: 16% • VENTILACIÓN POR MASCARILLA: FiO2: 60% - 6L PM-FiO2: 100% - 10- 15L PM. Poner la mano en forma de C: Un - un mil, dos -dos mil, tres, tres mil. • CÁCULA O BIGOTERA NASAL: FiO2 21% • AMBÚ: CONECTADO CON LÍNEA DE OXÍGENO. C: COMPRESIÓN Ideal: 120 compresiones Mínimo: 100 compresiones D: DESFIBRILADOR DEA (Desfibrilador Externo Automático) PALETAS: o Paraesternal derecha debajo de la clavícula. o Apex, línea medio clavicular posterior. BOTON power/off El desfibrilador por si solo detecta si está en desfibrilación o en taquicardia. OJO: se hacen 3 ciclos de DEA y si no hay respuesta se hace un ciclo de RCP (1 min) y seguido de esto se repite 3 ciclos más de DEA con RCP y esto se repite en 3 ocasiones; si no hay respuesta de parte del paciente se determinada una fibrilación refractaria.
134 DESFIBRILAR HASTA PALPAR PULSO DESFIBRILAR HASTA QUE REVIERTA DESFIBRILAR HASTA DECLARAR LA MUERTE LEGAL. DESFIBRILADOR 1. Botón: Sincrónico: Maquina desfibrila cuando hay complejos QRS. Fibrilación supraventricular. Asincrónico: No tiene QRS Fibrilación ventricular 2. Paletas: Igual que el DEA 3. Monitor: El médico revisa el monitor para determinar el tipo de arritmia. 4. Descarga: 200 J 269 J 300 J RCP – 1 MINUTO 300 J 300 J 300 J ASISTENCIA VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADA (AVCA) A: ABRIR VÍA AÉREA Procedimiento complicado Necesita de instrumentos • PACIENTE CONCIENTE: • Maniobra de Heimlich: Pcte. de pie. • PACIENTE INCONCIENTE: • Maniobra de Heimlich: Pcte. en decúbito dorsal. CÁNULA BUCAL: No en quemados y trauma cervical.
135 B: VENTILACIÓN 1. Respiración boca a boca. 2. Respiración boca - nariz. 3. Respiración mascarilla - boca. 4. Respiración mascarilla- boca-cánula. 5. Respiración mascarilla-boca-ambú. 6. Mascarilla ambú-línea de oxígeno. 7. Mascarilla ambú-línea de oxígeno-bolsa reservoria (FiO2 100%). 8. Mascarilla-línea de oxígeo (FiO2 60%) C: CIRCULACIÓN VIAS Vía periférica: Cubital (vía de 3 vías) Vía central: Femoral o yuguar externa. Se usa solución salina o lactato.
136 D: CARDIOVECTOR-DESFIBRILADOR Monitor: 3 canales 3 electrodos: Rojo: Apex - linea axilar media posterior. Blanco: Hombro derecho Verde/Marron: Hombro izquierdo Diagnóstico: Monitorización y obtención del ritmo… 1. Fibrilación Ventricular (F.V): Ondas QRS pequeñas, sin morfología. 2. Taquicardia Ventricular Sin Pulso (T.V.S.P): Ondas QRS grandes sin morfología. 3. Asistolia 4. Actividad Eléctrica Sin Pulso (A.E.S.P) T.V F.V= cardioversión DISPOSITIVOS ESPECIALES •GUÍA •JERINGUILLA •VASELINA ESTERIL •GUANTES •MASCARILLA •GASAS •SUCCIONADOR •CANULA DE SUCCIÓN •NASAL •BUCAL •PARABUCAL •DISPOSITIVOS PARA DAR FIJACIÓN AL TUBO (ESPARADRAPO) •CHAROL DE PARO. ÚTIL •SEDANTES: Midazolan 5-15mg •RELAJANTES: Fentanilo. ¿CÓMO SABER SI ESTÁ BIEN INTUBADO? •SENSOR •1. CAMBIA DE COLOR: Bien puesto •2. NO CAMBIA DE COLOR: Mal puesto
137 SI REVIERTE • BOMBA DE INFUSIÓN: • DOSIS DE MANTENIMIENTO: 560 mg diluido en 250 0 500 en bomba de infusión para 2 4 horas. SI NO REVIERTE • RCP • DESFIBRILO • SEGUNDA CARGA DE AMIODARONA: 150 mg. SI NO REVIERTE • RCP • DESFIBRILO • NO MÁS AMIODARONA A.E.S ASISTOLIA= No cardioversión TRATAMIENTO 1. Fibrilación ventricular 2. T.V.S.P a. Desfibrilación asincrónica-botón asincrónico. b. Descarga: 200 J -260 J – 300 J c. R.C.P (si no revierte): 1 minuto d. 300 J (3 descargas). 3. Taquicardia Ventricular Resistente a. Cuando no revierte después de las tres descargas. 4. Taquicardia Ventricular recidivante o recurrente: a. Cundo luego de las 3 descargas se vuelve a presentar a los minutos. b. Tratamiento: Adrenalina 1 mg R.C.P por DOS minuto Desfibrilar (1a) Antiarritmicos: a. Amiodarona (2b) b. Lidocaína (2b)
138 AMIODARONA PRESENT ACIÓN 150 mg en 1 ampolla de 3 cc. DOSIS DE CARGA 300 mg PREPARA CIÓN 300 mg diluir en 10 cc de dextrosa al 5% pasar en 10min. LIDOCAINA DOSIS La dosis depende del peso del paciente. 60 kg - 3cc bolo. PRESENTA CIÓN Frasco 50 ml al 2% DOSIS DE CARGA 1 mg/kg a 1.5 mg/kg DOSIS DE MANTENI MIENTO 1 mg/min por6 a 24 horas (infusión continua) 1 AMPOLLA EN 250 cc --> 15 cc/hora 1 AMPOLLA EN 500 cc --> 30 cc/hora Si está en T.V recidivante se da un segundo bolo de 150 mg. Mantenimiento: 340 mg en 500cc D/A 5% en 6h 560 mg en 500ccD/A 5% en 18 h. 5. Actividad eléctrica sin pulso (no desfibrilar) a. El trazo puede ser: Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular: QRS ancho y sin pulso. b. Tratamiento: RCP ADRENALINA PRESENTACIÓN: 1 AMPOLLA → 1mg o 1 cc. ADMINISTRACIÓN 1. UNA AMPOLLA DE ADRENALINA
139 CON TAQUICARDIA • NO SE HACE NADA CON BRADICARDIA • AUSCULTAMOS:Los pacientes suelen estar hipoxémicos. • REVISAR: • Tubo movido, tapado. • Mala ventilación. TENSIÓN ARTERIAL: 70/40 mmHg • Tratamiento de Shock. ACIDOSIS • Bicarbonato 2. INFUSIÓN DE 20 cc DE S.S (LEVANTAR EL BRAZO PARA QUE POR GRAVEDAD LLEGUE MÁS RÁPIDO) CADA 3-5min, TRES DOSIS 6. Asistolia (No desfibrilar) a. Tratamiento: Adrenalina 1 mg. Marcapaso transcutáneo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PCCR H HIPOVEOLEMIA HIPOTERMIA ACIDOSIS HIPERPOTASEMIA HIPOXIA HIPOPOTASEMIA HIPOGLICEMIA T TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TAPONAMIENTO PERICÁRDICO PNEUMOTORAX A TENSIÓN IAM TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS DEL CORAZÓN INTOXICACIÓN POR DROGAS POSTREANIMACIÓN
140 Taquicardias Allison Iñaguazo, Limberth Rodríguez TAQUICARDIAS ESTABLES Debe tener los siguientes criterios para que sea estable:  Frecuencia cardiaca >100 y < 150 lpm  Clase funcional I,II; síntomas leves  Presion arterial normal, paciente consciente, sin deterioro hemodinamico Determinar el ritmo cardiaco mediante el monitor cardioversor desfibrilador
141 Realizar el respectivo A,C, B, D CLASIFICACIÓN TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES  FIBRILACIÓN AURICULAR  FLUTTER AURICULAR TRATAMIENTO:  cardioverson farmacológica y cardioversión eléctrica  Dar anticoagulacion  Determinar si el paciente tiene falla ventricular o no. F.A o FLUTTER. A con función ventricular normal  Calcioantagonistas IV: Diltiazem o Paciente con peso bajo: 15-20 mg / 2 minutos o Paciente con peso alto: 20-25 mg/2 minutos  Beta-bloqueantes IV o Atenolol: 5mg o Propanolol: 5mg F.A o FLUTTER .A con fallo ventricular  Amiodarona: fármaco de elección. o Bolo 300mg IV diluidos en 10 cc, pasar en 30 minutos o Mantenimiento: 600-900 mg  6 ampollas diluidas en 500cc, pasar en 24 horas por bomba de infusión.  Digoxina: 0,25 mg IV / 8 horas Anticoagulación dependiente de la vitamina K Warfarina  TP: 19-25 y INR: 2-2,5  Paciente con problema valvular + F.A o FLUTTER. A  warfarina  Paciente sin alteración valvular + F.A o FlUTTER. A  inhibidores de la trombina
142 o Dabigatran: 150 mg /12 horas, en I.Renal: 75mg/12h y >80 años: 110mg/12 horas.  TAQUICARDIA SV PAROXISTICA  Complejo QRS estrecho o Adenosina 1 ampolla (6mg) y un bolo de 20 cc de S.S STAT, si no se revierte  o Segunda dosis: 12 mg o Tercera dosis: 12 mg  Complejo QRS ancho: amiodarona, nunca dar adenosina  TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL  Amiodarona  No cardioversión  TAQUICARDIAS NODALES: no hay onda P, QRS un poco ancho (<120), ritmo regular  Amiodarona  No cardioversión TAQUICARDIAS INESTABLES Es toda situación clínica caracterizada por tener una frecuencia cardíaca >150 y que pone en riesgo la vida del paciente. CRITERIOS Frecuencia Cardíaca >150 lpm Síntomas y signos severos (Clase Funcional III y IV), que deterioren hemodinámicamente al paciente. CLASIFICACIÓN Primaria.- que se produce por si sola. Tratamiento: cardioversión. Secundaria.- que se produce por una causa subyacente. Tratar la causa de la misma. CUADRO CLÍNICO Síntomas: palpitaciones, disnea, sensación de angustia.
143 Signos: hipotensión, crepitantes, angina, deterioro del nivel de conciencia. Luego del diagnóstico de taquicardia inestable, determinar el ritmo cardíaco del paciente utilizando el CARDIOVECTOR DESFIBRILADOR. 1. Monitorizar el ritmo cardíaco del paciente. 2. Realizarle el ACBD. 3. Darle O2, no con AMBÚ, sino más bien con mascarilla o cánula, con bolsa de reservorio. 4. Poner dos vías periféricas. 5. Revertir el ritmo de taquicardia inestable a un ritmo normal, pero solo en fibrilación ventricular y en taquicardia ventricular. • En sincrónico (Corriente continua). • De cardioversión tengo que pasar a desfibrilación • Rojo en ápex, blanco en hombro derecho, el otro en hombro izquierdo. • Tomar EKG, para determinar:  QRS  Morfología normal: 120 milisegundos.  QRS ancho: > 120 milisegundos. Ventriculares: taquicardia ventricular, Sindrome de Wolf Parkinson White.  QRS estrecho: < 120 milisegundos. Supraventriculares: fibrilación auricular, Flutter auricular, taquicardia supraventricular de reentrada, taquicardia multifocal.  Ritmo  Regular.- Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), Taquicardia Ventricular Monomórfica (TVM), Flutter auricular (FL A).  Irregular.- Fibrilación Auricular, Flutter auricular. TRATAMIENTO Una vez determinado el ritmo, determinar ahora el tratamiento. 1. CARDIOVERTIR (descarga eléctrica) Con cardioversión sincrónica a todos. 2. La descarga demora un poco porque está censando el QRS.
144 3. Posee las misma indicaciones que el desfibrilador. Flutter aurícular: 50 – 100 Joules, sincrónico. Fibrilación auricular: 100 – 200 Joules, sincrónico. Taquicardia supraventricular paroxística: 100 – 200 Joules, sincrónico. Taquicardia ventricular monomórfica/polimórfica: 200 a 300 Joules, sincrónico. Síndrome Metabólico Juan Banchon Conjunto de factores de riesgo que permiten el desarrollo de:  Enfermedad cardiaca  Diabetes mellitus tipo 2  Enfermedad cerebrovascular DIAGNÓSTICO CRITERIOS MAYORES Perimetro abdominal: F CRITERIOS MENORES PCR ultrasensible
145 FISIOPATOLOGÍA ALTERACION METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Resistencia a la Insulina  Aumento Glucosa  Páncreas aumenta la liberación de Insulina ALTERACIÓN METABOLISMO DE LÍPIDOS Aumento de Ácidos grasos libres circulantes  Lipotoxicidad DISFUNCION ENDOTELIAL Acumulación de LDL que son proteínas de fácil digestión; son ingeridos por los macrófagos  Células espumosas (Adipocitos)  Favorecen desequilibrio entre ADIPONECTINA/LECTINA  Aumentando la liberación de factores inflamatorios. TRATAMIENTO CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA INCLUYEN: ACTIVIDAD FÍSICA:  10.000 pasos / día mediante el ejercicio - Aerobio - Anaerobio  Bajar de peso entre un 7 – 10 % del peso actual. DIETA SALUDABLE: TRES CRITERIOS PARA DX. SX. METABÓLICO COMPLEMENTAN DIAGNÓSTICO
146  Ingesta Omega 3 - 6 - 9 3 Frutos del Mar 6 Legumbres 9 Frutas secas  Naturales mas no procesados  De fácil digestión  Pastas ESTADO MENTAL, SOCIAL, EMOCIONAL SALUDABLE  Disminuir el estress  Dejar de fumar  Eliminar el consumo de alcohol Dislipoproteinemias Oscar López Alteración de:  Lípidos.  Proteínas. Principales lípidos  LDL.  HDL.  VLDL.  Triglicéridos.
147 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS ENDÓGENA EXÓGENA INVERSA Después de la ingesta de alimento la grasa pasa al intestino delgado donde se esterifica mediante la lipasa pancreática y la bilis hepática, luego las lipoproteínas agrupadas alrededor de los ácidos grasos la envuelven y atrapan para formarse los quilomicrones. Estas moléculas pasan al enterocitos por medio de los cilios del borde en ribete del intestino delgado. Pasan a la linfa, se continúan por el conducto torácico y pasan a la circulación general. Las moléculas que ingresan a la sangre se dirigen al hígado y los tejidos (músculos, endotelio y adipocitos) repartiendo triglicéridos y colesterol. Para esto se requiere de las apoproteinas y de la lipoprotein – lipasa (que es la que permite sacar los triglicéridos desde la VLDL hacia los tejidos) además desde la salida del VLDL del hígado hacia la circulación general esta VLDL entrega una cantidad de triglicéridos a los HDL, haciendo que estos se conviertan en LDL. El mecanismo de regulación de los ácidos grasos esta llevado por los HDL que son los encargados de retirar exceso de triglicéridos desde el endotelio vascular capilar para ser llevados al hígado nuevamente. ¿POR QUÉ SE ALTERAN LAS LIPOPROTEINAS Y LOS ACIDOS GRASOS?  Aumento de la ingesta de ácidos grasos.  Primaria = genético-familiar.  Secundario (endocrino, metabólico, fármacos ) El diagnostico se hará por medio de factores de riesgo y niveles de LDL, colesterol total y triglicéridos. NOTA: Se debe individualizar cada caso para dar el tratamiento oportuno. TRATAMIENTO: En noviembre del 2014 salió las pautas del manejo de las dislipoproteinemias (ATP-IV), el cual indica cambios en el objetivo del tratamiento: A quien se debe iniciar el tratamiento:
148 1. Alteraciones de los lípidos en > 21 años. 2. Trastorno de alteración de los lípidos. A quien no se debe tratar: 1. Pacientes con ICC clase funcional 3-4 2. > 80 años 3. IR terminal 4. Quienes estén sometidos a Hemodialisis ESQUEMA DE INTENSIDAD DE TRATAMIENTO Intensivo Atorvastatina Rosurvastatina 40-80 mg QD 20-40 QD intermedio Atorvastatina Rosurvastatina Sinvastatina 10-20 mg QD 5-10 mg QD 20 mg QD Bajo Sinvastatina 10 mg QD ULTIMOS ESTUDIOS: Sinvastatina (estatina) + ezitimaba (inhibidor selectivo de la absorción intestinal) revelan que la asociación de estos fármacos potencian a la Sinvastatina a tratamiento bajo a intensivo. ste proyecto contiene desde las generalidades E

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Manual cardiología 2015

  • 1. 1 AUTORES: DR. GERARDO AGUILERA ESTUDIANTES 5TO “B” MANUAL DE CARDIOLOGÍA ESCUELA DE MEDICINA UNIVERSAD TÉCNICA DE MACHALA 2015 - 2016
  • 2. 2 AGRADECIMIENTO Queremos expresar nuestro agradecimiento y reconocimiento al Dr. Gerardo Aguilera, profesor de la Cátedra de Cardiología de la Escuela de Ciencias Médicas de la Universidad Técnica de Machala, quien con sus conocimientos, valores, enseñanzas, paciencia y motivación ha logrado en nosotros encaminarnos hacia la concepción de la primera edición del Manual de Cardiología. También, queremos agradecer a nuestros padres, a nuestras familias, a ellos, quienes nos han apoyado desde el inicio de nuestra carrera y han sido nuestro sustento para superar adversidades y encaminarnos hacia nuestro gran objetivo, el llegar a ser médicos y cumplir nuestros sueños y sus sueños. Y como no puede ser de otra manera, agradecemos a Dios por habernos brindado la salud de la que hoy gozamos, por habernos bendecido para estar donde hoy estamos, por habernos cuidado para llegar a donde hemos llegado y hacer realidad este sueño anhelado. Estamos seguros que nuestras metas y objetivos planteados en la realización de este manual, darán sus frutos en el futuro con las próximas generaciones que gozarán de la información aquí plasmada, para enriquecer aún más sus conocimientos y brindar en el futuro una atención de calidad científica y humanista en su ejercicio como profesionales de la salud. LOS AUTORES
  • 3. 3 DEDICATORIA Nos sentimos orgullosos en dedicar esta primera edición del Manual de Cardiología al Doctor Gerardo Aguilera, por ser el quien nos sembró la iniciativa a este gran proyecto; pues a través de sus investigaciones y enseñanzas, y por medio de su labor de patrocinio y asesoramiento, nos ha dado forma a buena parte del conocimiento contemporáneo sobre la cardiología. También dedicamos este trabajo a las futuras generaciones de la Escuela de Medicina, con las cuales contamos para alcanzar la perfección de este proyecto. LOS AUTORES
  • 4. 4 PREFACIO Xavier Marín Los inicios de cualquier aprendizaje son difíciles. La falta de práctica, no sólo manual, sino también mental, al enfocar, desarrollar y solucionar las incógnitas diarias nos hace sentir torpes ante los problemas que se nos plantean. Todo se va aclarando a medida que avanzamos en nuestro quehacer, y el ser sistemáticos en nuestro razonamiento nos facilita llegar al diagnóstico y al tratamiento. Crear nuestro propio hilo conductor que nos guíe hasta conseguir el diagnóstico definitivo desde los signos y síntomas, a través del proceso mental que pasa por la etiología, la fisiopatología y los diagnósticos diferenciales, requiere unas bases de conocimiento que, sin un buen aprendizaje, es prácticamente imposible alcanzar. Así surgió la idea de realizar este LIBRO GUÍA DEL ESTUDIANTE DE CARDIOLOGÍA. El cual durante nuestra etapa como estudiantes de 5to Año en la Universidad Técnica de Machala, Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud, Escuela de medicina, catedra de cardiología nos hubiera sido de gran utilidad disponer ya que es un compendio con los conocimientos básicos que leer antes de las diferentes clases. Conocedores de esta necesidad, los actuales estudiantes de 5to Año hemos elaborado el presente manual. Será un libro de consulta vivo, que se irá actualizando a medida que se avance en las técnicas y en los conocimientos, y esperamos las sugerencias de los actuales estudiantes de cardiología para mejorarlo. La finalidad de dicho libro es doble. Por un lado, como hemos mencionado, intenta ser una ayuda para el estudiante en su proceso de formación, pero, por otro, intenta también constituir una ayuda para los docentes encargados de dirigir la formación del estudiante, definiendo una serie de conocimientos. El libro está estructurado en una serie de capítulos que siguen la secuencia del syllabus actualmente proporcionado por el docente hacia los estudiantes de cardiología remitido a la Dirección de escuela.
  • 5. 5 CONTENIDOS AGRADECIMIENTO .................................................................................................2 DEDICATORIA.........................................................................................................3 PREFACIO................................................................................................................4 CONTENIDOS..........................................................................................................5 ..........................................................................................................8 ENFOQUE DEL PACIENTE CARDIOLÓGICO............................................................8 CONTIENE........................................................................................................8 Epidemiología Cardiovascular.............................................................................9 RIEGO CARDIOVASCULAR ...............................................................................9 PREVENCIÓN.................................................................................................. 13 Semiología Cardiovascular................................................................................. 15 HISTORIA CLÍNICA ......................................................................................... 15 ........................................................................................................ 23 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ............................................................................... 23 CONTIENE...................................................................................................... 23 Radiografía......................................................................................................... 24 Ecocardiografía.................................................................................................. 27 ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA ......................................................... 27 ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE)................................................ 31 ECO STRESS.................................................................................................... 32 Electrocardiograma............................................................................................ 33 Ergometría ......................................................................................................... 44 Electrocardiografía Ambulatoria Holter.............................................................. 48 Tomografía de Arterias Coronarias .................................................................... 52 Resonancia Magnética Cardiaca......................................................................... 53 Cateterismo........................................................................................................ 56 ........................................................................................................ 58 PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO................ 58 CONTIENE...................................................................................................... 58 Hipertensión Arterial.......................................................................................... 59 GENERALIDADES............................................................................................ 59 CLASIFICACIÓN DE HTA ................................................................................ 60 TRATAMIENTO................................................................................................ 62
  • 6. 6 CASOS CLÍNICOS ........................................................................................... 66 Crisis Hipertensiva............................................................................................. 71 EMERGENCIA HIPERTENSIVA ........................................................................ 71 URGENCIA HIPERTENSIVA ............................................................................. 73 CASOS CLÍN ICOS .......................................................................................... 74 Síndrome de Insuficiencia Cardíaca ................................................................... 76 Shock Cardiogénico........................................................................................... 82 ........................................................................................................ 85 CARDIOPATÍAS ..................................................................................................... 85 CONTIENE...................................................................................................... 85 Valvulopatías...................................................................................................... 86 ESTENOSIS MITRAL......................................................................................... 86 ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO .................................................................. 88 INSUFICIENCIA MITRAL.................................................................................. 89 ESTENOSIS AORTICA...................................................................................... 92 INSUFICIENCIA AORTICA............................................................................... 92 Cardiopatías Congénitas.................................................................................... 94 GENERALIDADES (EMBRIOLOGÍA)................................................................. 94 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS.................................................. 99 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS.......................................... 107 Síndrome Coronario Agudo.............................................................................. 109 GENERALIDADES DEL SCA........................................................................... 109 ANGINA DE PECHO ESTABLE....................................................................... 114 Miocardiopatías................................................................................................ 118 MIOCARDIOPATÍA DILATADA ...................................................................... 119 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA............................................................... 120 Enfermedad de Chagas.................................................................................... 121 Fiebre Reumatica ............................................................................................. 127 Paro Cerebro – Cardio – Respiratorio............................................................... 131 ASISTENCIA VITAL BÁSICA (AVB) ................................................................ 132 ASISTENCIA VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADA (AVCA) ....................... 134 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PCCR ....................................................... 139 POSTREANIMACIÓN..................................................................................... 139 Taquicardias..................................................................................................... 140 TAQUICARDIAS ESTABLES............................................................................ 140
  • 7. 7 TAQUICARDIAS INESTABLES ........................................................................ 142 Síndrome Metabólico ....................................................................................... 144 Dislipoproteinemias ......................................................................................... 146
  • 8. 8 CONTIENE ENFOQUE DEL PACIENTE CARDIOLÓGICO EN ESTA SECCIÓN: Epidemiología Cardiovascular.............................................................................. . RIEGO CARDIOVASCULAR................................................................................ . PREVENCIÓN .................................................................................................... . Semiología Cardiovascular ................................................................................... . HISTORIA CLÍNICA ............................................................................................ .
  • 9. 9 Epidemiología Cardiovascular Ariana Ayala RIEGO CARDIOVASCULAR Los factores de riesgo dan la probabilidad de tener un evento cardiovascular a futuro que puede ser de morbilidad y de mortalidad Los factores de riego se dividen en: FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES  EDAD  SEXO  HERENCIA O ANTECEDENTES FAMILIARES FACTORES DE RIESGO MODIFICABLE  DISPILEMIA  HIPERTENSION ARTERIAL  DIABETES MELLITUS  TABACO  STRESS  OBESIDAD  SEDENTARISMO Al actuar sobre los Factores de Riesgo Modificables podemos disminuir la Morbi - Mortalidad mediante Tratamiento Farmacológico y Tratamiento No Farmacológico FACTORES DE RIEGO MAYORES FACTORES DE RIEGO INTERMEDIOS FACTORES DE RIESGO BAJO HTA OBESIDAD PCR DISLIPIDEMIA SEXO DIABETES MELLITUS STRESS TABACO ALCOHOLISMO EDAD ANTECEDENTES FAMILIARES El riesgo cardiovascular puede ser calculado de manera cuantitativa mediante la aplicación de escalas de riesgo que pueden pronosticar la morbilidad o la mortalidad del paciente en periodos de 5 a 10 años
  • 10. 10 TABLA DE FRAMINGHAM (ANDERSON 1991) 2-9% LEVE O BAJO RIESGO 10- <20% MODERADO RIESGO FRAMINGHAM 20-30 ALTO RIESGO (MORBILIDAD) >30 MUY ALTO RIESGO
  • 11. 11 TABLA MODIFICADA DE FRAMINGHAM (REGICOR)
  • 12. 12
  • 13. 13 RIESGO CARDIOVASCULAR TABLA DE SCORE (MORTALIDAD) <5 RIESGO BAJO 5-9 RIESGO INTERMEDIO TABLA DE SCORE 9-14 RIESGO ALTO >15 RIESGO MUY ALTO PREVENCIÓN PREVENCION PRIMARIA Se da cuando los pacientes presentan Factores de Riesgo pero aún no existe daño a órganos blancos por lo que se puede modificar los factores de riesgo para disminuir daño a largo plazo. Durante esta etapa se puede utilizar lo que es la tabla de Framingham para valorar la morbilidad de estos pacientes en un periodo de 5 a 10 años
  • 14. 14 PREVENCION SECUNDARIA Existen Factores de Riesgo y ya hay daño de órgano diana por lo que se obliga a utilizar las tablas de riesgo para saber la evolución de la enfermedad en 5 años PREVENCION TERCIARIA Se da cuando el paciente tiene asociado factores de riesgo cardiovascular más daño en órgano diana y este también fue sido sometido algún procedimiento intervencionista
  • 15. 15 Semiología Cardiovascular Eder Cevallos HISTORIA CLÍNICA Es un documento legal, en el cual obtenemos datos, que tiene que ver desde el punto de vista legal y humano. Nos sirve para la obtención y recopilación de signos y síntomas además de los APF y APP para llegar a un Dx presuntivo primario. Objetivos:  Aprender a sacar la información necesaria que sea cercana a la verdad.  Brindar confianza.  Sirve para hacer diagnóstico y dar tratamiento. Toda historia clínica debe ser dirigida. H. C. Dirigida y centralizada se realiza en emergencia. H. C. Dirigida y exhaustiva se realiza en hospitalización. ANAMNESIS: Signos y síntomas cardiológicos:  Dolor torácico  Disnea  Ortopnea  Edema  Tos  Astenia  Taquicardia  Sincope  Palpitaciones Durante la exploración física, se registra:  Peso
  • 16. 16  Estado general  Palidez  Sudoración  Somnolencia Primero valoramos: DOLOR TORÁCICO Lo primero que debemos pensar si un paciente llega con dolor de pecho:  Sindrome coronario agudo  Disección aortica  Tromboembolismo pulmonar Cardiaco: Se presenta luego del ejercicio SÍNDROME CORONARIO AGUDO Características:  Dolor típico (Opresivo, retroesternal, irradiado) Tiempo de duración: más de 20 m (Tener en cuenta que todo paciente si acude a la consulta es porque tiene dolor por más de 20 minutos)  Irradiación  Frialdad  Sudoración  Angustia  Asociado a factores de riesgo:  Clase funcional 4 Todo síntoma se debe evaluar clase funcional, según NYHA tenemos: NYHA Clase I: Se presenta síntomas con un esfuerzo mayor a lo habitual No amerita ingreso Clase II: Cuando se presenta con la actividad rutinaria del individuo. No amerita ingreso Clase III: Cuando se presenta con una actividad Inferior a lo habitual  Diabetes Mellitus  Hipertensión Arterial  Fuma  Edad
  • 17. 17 Amerita ingreso Clase IV: Cuando los síntomas se presentan incluso en reposo. Amerita ingreso TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El dolor torácico es súbito, dolor pleurítico en punto de costado, disnea y cianosis. DISECCIÓN AORTICA Dolor de gran intensidad, irradiación a espalda y a la región interescapular, acompañada de crisis hipertensiva severa DISNEA Disnea si es ortopnea es Cardiológica con un índice de confianza del 95% Disnea más cianosis más tiraje intercostal se pensaría en origen pulmonar  Observo frecuencia respiratoria  Valoro clase funcional Observo si hay:  Aleteo nasal  Cianosis  Taquipnea Valoramos si es: Aguda: Sx Coronario Agudo o tromboembolia pulmonar Crónica: Insuficiencia cardiaca crónica agudizada Si el paciente presenta disnea, aleteo nasal, cianosis, ingurgitación yugular, choque de punta desplazado (cardiomegalia), edema de miembros inferiores se debe pensar en Insuficiencia Cardiaca Congestiva. PALPITACIONES Características: Golpeteo en el pecho, frio diaforesis, mareo sensación de latidos en el cuello. Y si las palpitaciones son de origen cardiológico van acompañados de frialdad disminución del flujo cerebral, lo que ocasiona el sincope, gasto cardiaco disminuido e hipotensión. Al igual que con los anteriores síntomas aplico clase funcional. Sirve para diagnosticar arritmias.
  • 18. 18 Taquiarritmia cuando tiene palpitaciones y se desmaya ya que el corazón late muy rápido, lo que disminuye volumen sistólico al igual que disminuye gasto cardiaco y da lugar al sincope y mareo, por eso el paciente se pone frio y sudoroso. Supraventricular si hay clase funcional II y III SINCOPE Perdida brusca y transitoria de la conciencia de recuperación rápida, inmediatamente se levanta producida por una disminución de la perfusión cerebral. Se debe aplicar clase funcional. Puede ser ocasionada por bradiarritmias o taquiarritmias. BRADIARRITMIA: Arritmia con Frecuencia cardiaca disminuida. TAQUIARRRITMIA: Arritmia con Frecuencia cardiaca aumentada. CIANOSIS Cianosis Central: Se detecta en mucosas, conjuntivas, cara interna de los labios en las mejillas o lengua. Hipoxemia severa y falla ventricular severa, paciente estará hipotenso y en anasarca. Se da en el shock cardiogénico y en la tromboembolia pulmonar masiva. Mala función del corazón. Cianosis periférica: Hipoxemia no tan severa y aparece en dedos, orejas y nariz. Aparecen en las valvulopatias y cardiopatía congénita. EDEMA Es vespertino y esta precedido por oliguria, aumento de peso y la disnea de esfuerzo con intolerancia al decúbito sugiere un origen cardiaco, presencia de ingurgitación venosa yugular, signos de crecimiento cardiaco y cianosis periférica orienta hacia un origen cardiaco. El edema aumenta al pasar las horas del día. EXAMEN FÍSICO No intentaremos hacer una revisión exhaustiva de la exploración en cardiología, pero sí dar unas nociones básicas del significado de los signos clínicos y constantes vitales. En la exploración, los primeros datos que deben reseñarse son la presión arterial (PA) y la frecuencia cardíaca (FC). Tampoco debe olvidarse la medida de la temperatura corporal. La diuresis es un parámetro que se altera de forma relativamente rápida cuando hay mala perfusión renal, ya sea por hipovolemia, por mala función cardíaca o por ambas, y da una idea indirecta aproximada de la calidad de la perfusión orgánica global cuando la función renal era previamente normal.
  • 19. 19 La auscultación pulmonar en cardiología sirve, entre otras cosas, para hacerse una idea de la presión capilar pulmonar: si existen crepitantes húmedos, puede significar que hay aumento de la presión capilar pulmonar y por tanto en la aurícula izquierda. La correlación de la auscultación con la presión real en el capilar pulmonar es, sin embargo, pobre. Se valorarán los edemas en los miembros inferiores que pueden ser consecuencia de insuficiencia cardíaca derecha. No debe descuidarse la exploración abdominal, neurológica y de los otros aparatos. Inspección: Coloración de la piel, mucosas, ingurgitación yugular aleteo nasal y choque de punta. Palpación: Choque de punta es 5to espacio intercostal línea medio clavicular PULSO ATERIAL El pulso arterial debe tomarse al menos en  Carótidas  Femorales  Radiales  Cubitales  Poplíteas y  Pedias  Y en ambos lados del cuerpo. El pulso se produce por la transmisión a través de la pared arterial de la onda producida por la expansión radial sistólica de la aorta. Las características del pulso arterial se relacionan con la calidad de la eyección cardíaca, las resistencias periféricas, la permeabilidad de las arterias y la existencia de patología cardíaca y arterial. La onda de la presión arterial tiene una elevación rápida y un descenso algo más lento. Cuando disminuye el volumen sistólico del ventrículo izquierdo (como en la hipovolemia o la disfunción sistólica), o hay una obstrucción fija a la salida del ventrículo izquierdo (como en la estenosis aórtica), aparece un pulso pequeño y débil. En la obstrucción a la salida del ventrículo la onda del pulso aparece también retrasada: pulso tardío. El pulso hipercinético o intenso se asocia a un aumento del volumen sistólico del ventrículo izquierdo: insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, cortocircuitos y circulación hiperdinámica debida a anemia, fiebre o ansiedad.
  • 20. 20 Se palpan dos ondas sistólicas, pulso bisferiens, en la insuficiencia aórtica y en la miocardiopatía hipertrófica; Y dos ondas, una sistólica y otra diastólica, pulso dícroto, cuando el volumen sistólico es pequeño. PULSO VENOSO YUGULAR:  Si no pasa el musculo esternocleidomastoideo: 1  Si pasa el musculo esternocleidomastoideo: 2  Si pasa encima del musculo esternocleidomastoideo: 3  Si esta encima del músculo esternocleidomastoideo: 4 Si es Insuficiencia Aortica  Pulso duro Si es Estenosis Aortica  Pulso débil Auscultación RUIDOS CARDIACOS Primer Ruido Consta de dos componentes, el que aparece por el cierre de la válvula mitral, auscultándose en la punta del corazón, y el del cierre de la tricúspide. Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcificación de la válvula mitral, insuficiencia ventricular izquierda grave, bloqueo de la rama izquierda (en que además puede haber un desdoblamiento invertido Primer ruido aumentado  Estenosis mitral Primer ruido disminuido  Insuficiencia mitral Segundo Ruido Se produce por el cierre aórtico y el pulmonar.
  • 21. 21 Desdoblamiento patológico del segundo ruido En determinadas situaciones patológicas, se retrasa el cierre de la válvula pulmonar durante la sístole, provocando un aumento del desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. Ocurre en: hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha. Desdoblamiento paradójico del segundo ruido El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis aórtica severa y también aparece en la hipertensión arterial Tercer Ruido Aparece en la primera fase de la diástole debido a un llenado pasivo ventricular rápido. Suele ser secundario a situaciones de aumento del gasto cardiaco, alteración de las propiedades físicas del ventrículo receptor (dilatación), incremento en velocidad y volumen del flujo sanguíneo auriculoventricular. Cuarto Ruido Contracción auricular Es típico de los trastornos de distensibilidad del ventrículo: hipertrofia ventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar), miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica, etc. Siempre es patológico. Ausente en presencia de fibrilación auricular. SOPLOS Debo además palpar el pulso. Ausculto Punta del corazón: 5º espacio intercostal, línea media clavicular. Escala:  Si escucho el soplo sin estetoscopio: Grado 5 – 6  Si palpo el soplo: Grado 4  Si tengo dificultad para escuchar: Grado 3  Si no escucho: Grado 1 – 2 Frémito: flujo turbulento (Al pasar el flujo sanguíneo por una arteria escucho un flujo turbulento). Soplos Funcional.- Se escucha en los niños cuando han realizado ejercicio y fiebre No es patológico, en intensidad 2 y 3. Es sistólico. Soplos patológicos.-El soplo Orgánico y paradójico en intensidad 4 – 5 – 6.
  • 22. 22 No debo escuchar el tercer ruido, si lo escucho significa que hay mal función sistólica. Desdoblamiento normal: escucho en diástole y desaparece en inspiración. Desdoblamiento patológico: escucho en sístole y diástole, está en inspiración y espiración. Se da en Comunicación interauricular. Inspiración  desaparece cuando es fisiológico Espiración  aparece cuando es patológico Si ausculto el soplo en sístole y palpo el pulso en sístole  Sistólico Si ausculto el soplo en diástole y palpo el pulso es diástole  Diastólico
  • 23. 23 CONTIENE MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EN ESTA SECCIÓN: Radiografía ........................................................................................................... . Ecocardiografía .................................................................................................... . ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA............................................................ . ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE) .................................................. . ECO STRESS ...................................................................................................... . Electrocardiograma.............................................................................................. . Ergometría............................................................................................................ . Electrocardiografía Ambulatoria Holter ................................................................ . Tomografía de Arterias Coronarias....................................................................... . Resonancia Magnética Cardiaca ........................................................................... . Cateterismo .......................................................................................................... .
  • 24. 24 Radiografía Christian Alvarez ¿PARA QUE LA SOLICITAMOS? Forma parte de los exámenes principales para diagnóstico de enfermedades pleurales y del parénquima pulmonar así como de cavidades cardiacas tamaño y ocupación del corazón, no es completamente confiable para un diagnóstico definitivo, pero, si ayuda a la detección y comprobación de enfermedades que provoquen la dilatación del musculo cardiaco. PROYECCIONES: 1. Postero-anterior (PA) 2. Lateral estándar. El diámetro cardiaco global es normalmente menor de la mitad del diámetro transverso del tórax Posición del corazón: ¾ partes a la izquierda de la columna ¼ parte a la derecha Silueta cardiaca:  Contorno derecho: Aorta ascendente, aurícula derecha y venas cavas (algunas veces)  Contorno izquierdo: Callado de la aorta, arteria pulmonar, aurícula izquierda, ventrículo izquierdo
  • 25. 25 CÓMO SABER SI UN RX DE TÓRAX ESTÁ BIEN TOMADO 1. Contarse 9-10 costillas posteriores; 8 costillas anteriores (inspirada) 2. Omoplatos fuera de los campos pulmonares 3. Clavículas equidistantes a los cuerpos vertebrales 4. Se debe observar de 3-4 cuerpos vertebrales 5. Deberá estar centrada 6. Ni mucha ni poca penetrancia. 7. Que no existan cuerpos extraños que simulen patología o artefactos. PATRÓN PULMONAR NORMAL Los vasos deben ser mayores en la zona inferior que el superior, además de estar bien definidos No se divisan vasos sanguíneos en el 1/3 externo del campo pulmonar PATRÓN DE AUMENTO DE FLUJO PULMONAR Los vasos conservan sus bordes claros, pero aumento de forma uniforme siendo identificados hasta el tercio externo de los campos pulmonares PATRÓN DE ELEVACIÓN DE PRESIÓN VENOSA PULMONAR Los bordes de los vasos se vuelven borrosos y aumenta en la zona superior más que en la inferior. Se distinguen hasta el 1/3 externo de los campos pulmonares
  • 26. 26 ÍNDICE CARDIOTORÁCICO Grado I. Relación entre tórax y corazón es del 0,51-0,52; no hay evidencia de cardiomegalia visible. Grado II. Relación entre tórax y corazón es del 0,53-0,59 es levemente notorio el crecimiento cardiaco. Grado III. Cuando está “suficientemente” crecido pero no hace contacto con la pared costal. 0,60-0,65. Grado IV. Cuando el borde izquierdo del corazón hace contacto con la pared costal. >0,66
  • 27. 27 Ecocardiografía Edgar Delgado, Fonseca Dos Reis ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA Método indoloro para crear imágenes cardíacas y de los vasos sanguíneos. Evalúa las estructuras y el funcionamiento cardaco. PARTES:  Transductor  Monitor  Procesador En ecocardiograma se utiliza de 2 – 5 megahertz en el transductor. La ventana acústica es mala en pacientes obesos y enfisema. Lo más importante para obtener excelentes imágenes depende de:  Experiencia De Ecografista  Ventana Acústica  Calidad Del Eco. NOS SIRVE PARA ESTUDIAR:  Estructura cardíaca: forma, medición, espesor de las paredes de cada una de las cavidades, diámetro de la aorta, composición, anillos de las válvulas del aparato valvular.  Función o Motilidad cardiaca: determina hipocinescia, discinesia y acinecias según sea:  Global: estudia efermedad crónica como HTA, DBT, Enfermedad del Chagas.  Segmentaria: estudia perfusión disminuida como en las isquemias.  Flujo o Volumen cardíaco:  Volumen sistólico (Fracción de Eyección)  Fracción de Acortamiento: Mide la función de contracción ventricular, diferencia entre la dimensión del ventrículo en la diástole y sístole. COMO SE PIDE ECOCARDIOGRAMA?
  • 28. 28  Eco  Modo M: evalúa estructuras y movimiento  Bidimensional  Con Doppler: evalúa flujo y volumen  Color: evalúa alteraciones del flujo y volumen  Según el diagnóstico probable que se sospeche en el paciente, señalar “poner especial atención en … ” VENTANAS ECOCARDIOGRÁFICAS 1. Paraesternal:  EJE LONGITUDINAL (motilidad segmentaria): estudia septum, ventrículo derecho, tracto de salida de ventrículo izquierdo, valvula mitral, aurícula izquierda, valvula aórtica, raíz de la aorta.  MODO M: estudia ventrículo izquierdo en sístole y diástole, grosor del septum, derrames, raíz de aorta.  EJE CORTO (motilidad segmentaria): estudia ventrículo derecho, ventrículo izquierdo (músculos papilares, caras laterales, ápex) 2. Supraesternal: estudia morfología de aorta y grandes vasos. 3. Subcostal o Subxifoideo: Estudia cara inferior, ventrículo izquierdo, ventrículo derecho (volumen telediastólico, telesistolico, presiones), derrames pericárdicos. 4. Apical: nos permite visualizar las 4 cámaras cardíacas, permitiendo evaluar la motilidad tanto global, como segmentaria. DOPPLER. Estudia características de flujos, determina: dirección la estenosis o insuficiencia de derecha a izquierdo o inverso. DOPPLER + COLOR. Estudio de la turbulencia del flujo. ECO + CONTRASTE. Evalúa cortocircuitos: CIA Y CIV MODO M. Mediciones como: fracción de eyección, fracción de acortamiento, medidas de VI, VD y pared posterior. MODO BIDIMENSIONAL: Es el modo básico. FRACCION DE EYECCIÓN. Evaluada por Modo M, Modo Bidimensional. VN: >55 al 78%, mide función ventricular sistólica. Disfunción Sistólica Dada Por Fracción De Eyección
  • 29. 29  Leve <55%  Moderada.  Severa 30% DOPPLER PULSADO: estudia velocidad de los flujos de 2m/sg. DOPPLER CONTINUO: estudia velocidad de flujos de 5 – 6m/sg Ambas miden finalmente el gradiente sg, el área transvalvar. Estudio:  Área valvular  Morfología valvular  Gradiente transvalvular Diámetro: evalúa capacidad del ventrículo diástole y sístole. El telediastolico en hombres es 53mm y en mujeres es 59mm Crecimiento Ventricular: >63mm hombres y mujeres 69mm severo. Septum y pared posterior siempre van relacionados: GENERO SEPTUM PARED MUJER 9 9 VARON 10 10 HIPERTROFIA SEPTALES Mayor 9 y 10 Mayor 9 y 10 HIPERTROFIA SEVERA Hombre 17, Mujer 16 Hombre 17, Mujer 16 Raíz de la aorta: dilatación de aorta Normal Dilatación HOMBRE 27 33 mm MUJER 27 32 mm Aurícula izquierda: crecimiento auricular Aurícula izquierda Crecimiento auricular Crecimiento severo 40 Mayor de 40 Mayor de 60 Pared Libre De Ventrículo Izquierdo: Normal Dilatación Hipertrofia 6mm Menor de 6mm Mayor de 6mm MEJOR MEDIDA PARA DETECTAR CRECIEMIENTO VENTRICULAR INDICE DE MASA
  • 30. 30 Crecimiento ventricular izquierdo: >95 - >110g/m2 Crecimiento ventricular izquierdo severo: 189 – 200g/m2 FRACCION DE EYECCIÓN: Valor normal 55 – 78% Disfunción sistólica:  Severa: 30%  Moderada:  Leve: 55% MOTILIDAD: Metodo Ideal Eco-Cardiobidimensional  Global  Segmentaria La motilidad global tiene que correlacionarse con la fracción de yeccion y con la fracción de acortamiento. La motilidad segmentaria estudia isquemia SEPTUM: se proyecta mejor en:  Apical 4 cámaras  Eje longitudinal paraesternal ESTRUCTURAS ESTRUCTURAS NORMAL SEVERA Septum 9mm F 9mm M 16mm F 17mm M Pared posterior A.I. 40mm 60mm Índice de masa ventricular Mayor de 95 F Mayor de 105 M Mayor de 189 F Mayor de 200 M Pared libre/lateral 6mm Mayor de 6mm – atrofiado Menor de 6mm - dilatado Raíz de la aorta 27mm Mayor de 33mm M Mayor de 32mm F MOVILIDAD
  • 31. 31 Se divide la pared del ventrículo izquierdo en una serie de segmentos y a cada uno de ellos se le aplica una puntuación según su estado funcional: 1 normal, 2 hipoquinesia, 3 aquinesia, 4 disquinesia. La puntuación total se divide por el número total de segmentos considerados obteniéndose así un índice que nos da una aproximación semicuantitativa a la función global Se utilizan dos métodos: • Análisis con sistema de referencia fijo - se establece un punto central durante la diástole y se analiza el movimiento del endocardio durante la telesístole con respecto a este punto. • Análisis con sistema de referencia flotante - el punto central se define independientemente para la imagen en sístole y en diástole, superponiéndose posteriormente ambos puntos de referencia, evitando así, teóricamente, el efecto del movimiento de traslación del corazón durante la contracción VOLUMEN VOLUMEN NORMAL SEVERO F.E. Mayor 55% Menor 30% P.A.P. 30mmHg 70mmHg Diámetro telesistolico 53mm F 59mm M 63mm F 69mm M ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE) Determinar variables – Hemodinámicas – De isquemia – De resultados quirúrgicos Que estudia • Alteraciones severas en la hemodinámica que no responden a tratamiento • Plastias valvulares • Durante la realización de ventanas pericárdicos. • Diagnósticos como detección de isquemia miocárdica • Detección de aire intracardíaco
  • 32. 32 • Reemplazos valvulares • Detección de embolización durante cirugía ortopédica • Instalación de aparatos • evaluación de la perfusión miocárdica En que pacientes: • En pacientes que no presenten ninguna de las siguientes afectaciones: ECO STRESS Medicado usando DOPAMINA comienzo con 5mcg/kg/min- 5 a 10min  Vasodilatación: 1 – 4  Inotropismo: 4 – 9  Vasoconstricción: >10 Sirve para estudiar isquemia miocárdica y viabilidad miocárdica. Al tener un Dx le hago ECO STRESS para cuantificar la severidad de isquemia miocárdica que no pueda realizar por ERGOMETRIA, y finalmente para tomar una decisión terapéutica o decisión. Pero también nos permite evaluar la movilidad en una sospecha de isquemia pero que no se pueda realizar ERGOMETRIA ya que altera el EKG. DOPPLER: este estudia flujo la cual puede estructurar:  Velocidad  Tiempo  Aceleración GRADIENTE: detalla con que fuerza pasa mm de sangre de una cavidad a otra, obteniéndolas por las dimensiones del flujo (tiempo, velocidad, aceleración). Mediciones de gradiente transvalvar: mitral tricuspideo, aórtico pulmonar, y del tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo. Mide las funciones de los aparatos transvalvular en caso de obstrucción, determina la severidad de la misma.
  • 33. 33 Electrocardiograma Walter Echeverría, Karla Eras El electrocardiograma es una prueba que registra la actividad eléctrica del corazón que se produce en cada latido cardiaco. Esta actividad eléctrica se registra desde la superficie corporal del paciente y se dibuja en un papel mediante una representación gráfica o trazado, donde se observan diferentes ondas que representan los estímulos eléctricos de las aurículas y los ventrículos. El aparato con el que se obtiene el electrocardiograma se llama electrocardiógrafo. El papel electrocardiográfico tiene cuadriculas de 1 mm Sentido vertical (voltaje) = 10 mm = 1 mV 1 mm = 0.1 mV Sentido horizontal (tiempo) = 25 mm = 1 sg 1mm = 40 msg = 0.004 seg Cuando las derivaciones precordiales son de alto voltaje se debe poner la estandarización media: 1 mV = 5 mm. ESTANDARIZACIÓN VELOCIDAD DEL PAPEL Los cuadros pequeños en el papel miden 1 milímetro (mm) de altura y 1 mm de ancho. La amplitud de la deflección (que tanto se eleva el trazo) del ECG
  • 34. 34 se mide verticalmente y el tiempo o duración del ECG horizontalmente. Las grabaciones se hacen generalmente a 25 mm por segundo (mm/s). Deflección normal al final del ECG. Velocidad estándar del ECG. El ECG está generalmente estandarizado, de modo que la amplitud de un 1 milivoltio provoca una deflexión de 10 mm. Un aumento de la amplitud (o voltaje) generalmente indica el aumento de la masa muscular del corazón. El siguiente ejemplo muestra un ECG de 12 derivaciones y de características normales. VOLTAJE  Normal 10 mV  Hipertrofias 5 mV (Doble del voltaje) Mis ondas son demasiado grandes y chocan entre las misma, sin permitirme su correcta visualización, a 5 mV tendré el doble de voltaje.
  • 35. 35  Derrame Pericárdico 20 mV (Mitad del voltaje) Mis ondas son demasiado pequeñas y necesito apreciar mejor su amplitud, a 20 mV tendré la mitad del voltaje de lo normal. EVALUAR INTERFERENCIAS Para obtener un ECG de buena calidad necesitas asegurarte de que no hay ninguna interferencia, dado que pueden generar artefactos. Las tres causas más comunes son: INTERFERENCIA ELÉCTRICA Por lo general proviene de la interacción eléctrica en o cerca de la cama del paciente. Por esta razón, las bombas o ventiladores eléctricos ubicados en su cercanía deben estar apagados o funcionando con la batería mientras se está grabando el ECG. La interferencia también puede ocurrir si el paciente está en contacto con metal, tal como el extremo de la cama, o si una derivación del ECG está en contacto con el metal (por ejemplo, tocar un reloj) o si los cables del ECG están enredados. MOVIMIENTO DEL PACIENTE Si el paciente está tenso o en movimiento durante la grabación, se producirá artefacto. Lo que puede ser un procedimiento de rutina, no siempre es un procedimiento de rutina para el paciente. Al saber que quieres grabar la actividad eléctrica de su corazón, el paciente no estará precisamente relajado. Por ejemplo, los pacientes pueden estar preocupados de que pueden ser electrocutados si pones los cables en el orden equivocado. Por todas estas razones es importante explicar al paciente el objetivo del procedimiento, que no le hará daño, que sólo tomará unos minutos y que te ayudará si puede relajarse, ya que esto producirá una grabación más clara. LÍNEA BASAL ERRANTE Esto hace que sea difícil identificar cambios en el ECG, ya que muchos de ellos son medidos desde la línea basal. Este problema a menudo es causado por un mal contacto del electrodo con la piel. Es posible que tengas que pedir permiso para afeitar algo del vello del pecho del paciente con el fin de obtener buen contacto con el electrodo. También puede ser necesario secar la piel si el paciente está sudando, o limpiarla si tiene, por ejemplo, talco. Asegúrate de que la piel esté completamente seca después de la limpieza. COLOCACIÒN DE ELECTRODOS Las derivaciones de las extremidades están etiquetadas: R (derecha), L (izquierda), F (pie) y N (neutral). La derivación R debe ser colocada en la cara interna de la muñeca derecha del paciente; la L , cara interna de la muñeca izquierda; la F cara interna de la pierna izquierda (justo encima del tobillo), y la N en la misma posición en la pierna derecha. Lo ideal es que los electrodos se coloquen sobre superficies carnosas, ya que conducen la electricidad mucho mejor que el hueso. Es importante colocar las
  • 36. 36 derivaciones en el orden correcto, de lo contrario esto podría cambiar la polaridad de los complejos del ECG. Lo que se mide a partir de las derivaciones es simplemente la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos, por lo que si estos puntos varían ligeramente (por ejemplo, en un paciente con una amputación), podrías simplemente colocar los cables más arriba en la pierna. La posición del paciente también hará la diferencia en la toma del ECG, diferentes posiciones alteran la forma en que el corazón se encuentra dentro de la cavidad torácica. El ECG debe registrarse con el paciente en decúbito supino, con dos almohadas debajo de la cabeza. Algunos pacientes (por ejemplo pacientes con IAM que presentan disnea severa) no tolerarán estar acostados. En estos casos debe anotarse en el ECG que el paciente no estaba acostado, para que el intérprete pueda tener esto en cuenta a la hora de analizar el ECG. Antes de desconectar las derivaciones, revisa la calidad del ECG. Si hay alguna distorsión de la traza, la fuente del artefacto debe ser identificada y corregida, y el ECG debe ser tomado de nuevo. Es esencial registrar el nombre del paciente así como la fecha y hora de la grabación en el ECG. También será útil registrar si el paciente estaba experimentando cualquier síntoma en el momento de la realización del ECG
  • 37. 37 Estudia la actividad eléctrica del corazón, mide el ritmo y la frecuencia cardiaca, tamaño, Identifica enfermedades. DERIVACIONES DERIVACIÓN ESTÁNDAR: Tiene un valor muy limitado para diagnosticar, diferencialmente el lado izquierdo del lado derecho en las hipertrofias ventriculares y en los bloqueos de rama. D1.- Electrodo (+) en el brazo izquierdo y electrodo (-) en brazo derecho. D2.- Electrodo (-) brazo derecho y electrodo (+) en pierna izquierda. D3.- Electrodo (-) brazo izquierdo y electrodo (+) en pierna izquierda. Las derivaciones unipolares de los miembros, al contrario de los anteriores, cada uno representa el voltaje cardiaco captado en un lugar determinado del cuerpo con referencia a un punto no fluctuante (punto cero) conseguido mediante las conexiones de los electrodos localizados en los restantes 3 miembros en una central terminal, cuyas conexiones se realizan automáticamente al menor el “dial” de control de las derivaciones en el tablero del electrocardiógrafo. Importancia: - Ritmo cardiaco - Posición del corazón - Medidas de ondas - Diagnostico positivo y diferencial de arritmias - Frecuencia cardiaca El electrodo explorador (+) es el capta el impulso eléctrico y los trasmite al amplificador.
  • 38. 38 AVR.- Electrodo (+) en brazo derecho. El electrodo (-) conectado a la central 0, formada por la unión de los 3 miembros restantes. AVL.- Electrodo (+) en brazo izquierdo, el electrodo (-) es conectado a la central 0. AVF.- Electrodo (+) en pierna izquierda, el electrodo (-) conectado a la central 0. DERIVACIONES PRECORDIALES Trabajar con el electrodo negativo conectado a al central 0, mientras que el electrodo (+) ocupa diferentes posiciones sobre la superficie del tórax. V1.- Ventrículo derecho V2 y V3.- Septum interauricular V4 y V4.- Ápex V6.- Pared del ventrículo izquierdo Precordiales derechas: - V3r – V6r Precordiales posteriores: - V7 – V9 LECTURA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA RITMO Sinusal: P presente y positiva en todas las derivaciones excepto en AVR, siempre precedida de QRS y R-R regular. FRECUENCIA CARDIACA Localizamos en el EKG (ECG) una onda R que coincida con una línea gruesa, contamos la cantidad de cuadros grandes que hay hasta la siguiente onda R. REGLA DE LOS 300: 300- 150- 75, de ahí por cada cuadro 10 menos; La línea R trazada en una línea grande y marcada se comienza a contar FRECUENCIA CARDIACA EN ARRITMIAS En 6sg, contamos cuantos QRS hay y multiplicamos por 10  Pausa Sinusal: Intervalo P-P prolongado precedido por dos P normales  Paro Sinusal: Intervalo P-P prolongado precedidos por dos P de diferente medida. Pueden ser de primero, segundo y tercer grado. BLOQUEOS SINUSALES.
  • 39. 39 EJE CARDÍACO Se toma el resultado matemático entre los positivos y negativos de R en la derivación  AVF: de manera longitudinal.  DI: de manera transversal Normal en el cuadrante inferior izquierdo. ONDA P Valora crecimiento auriculares. Siempre es positiva, simétrica y regular entre P-P. Tiene una amplitud de 0.08sg y un voltaje de 0.25mVol. La amplitud determina crecimiento auricular derecho y el voltaje crecimiento auricular izquierdo. Cuando la onda P es negativa puede que existe una conducción retrograda o una arritmia, respiratoria que niños y jóvenes es normal Si la P esta negativa en las siguientes derivaciones es porque hay origen auricular bajo del estímulo. DI-AVL= origen izquierdo alto. DII-DIII-AVF= origen infero posterior
  • 40. 40 COMPLEJO QRS: Valora bloqueos de rama derecho e izquierdo. Tiene una amplitud de 0.08. mayor a 0.12 indica bloqueo completo de rama , cuando llega a 0.10 indica bloqueo incompleto de rama. V1 y V2 lado derecho y V5 y V6 lado izquierdo (Isquemia). La onda s no se observa en V4, V5 y V6. Cuando el QRS es:  BLOQUEO DE RAMA DERECHA o Ancho o Presenta Rr´ o Onda T negativa  BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA o Ancho HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA - V5 y V6: R mide más 0.17mVol HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA - V2: R mide más de 0.7mvol (0.5-0.7) - V1: R mide más de 0.5mvol( 0.3-0.5) ONDA T Valora isquemia. La onda T es asimétrica. Mide 0.12sg de amplitud y 0.3mVol. Cuando se presenta una onda T picuda y simétrica existe una isquemia subendocárdica o trastornos hidroelectrolíticos. Cuando esta aplanada y negativa existe una isquemia epicárdica. V1V2: Septo V3V4: Anteroapical V5V6: Anterolateral V1V6: Anterior D1- AvL: Lateral Alta D2, D3, AvF: Inferoposterior Dos derivaciones continuas se consideran isquemia
  • 41. 41 INTERVALO PR Mide entre 0.12 – 0.20. Valora bloqueos y la conducción. Un PR corto indica sindrome de pre excitación. La conducción se retrasa porque se llenan las aurículas antes de la contracción. TAQUICARDIA Un PR prolongado valora bloqueos. Puede ser de:  PRIMER GRADO: PR mayor a 0.20. y el PR es constante.  SEGUNDO GRADO: TIPO 1: PR se va prolongando hasta que auricula deja de conducir y no roduce QRS TIPO2: ondas P no conducen estimulos y por lo tanto no hay QRS.
  • 42. 42  TERCER GRADO: no hay secuencia de onda P, es discordante, cae en cualquier sitio incluso en onda T. SEGMENTO ST:  Estudia lesión miocárdica, es isoeléctrica y tiene una raya ascendente y si no hay esta rama se denomina rectificación y es sino de positividad de isquemia.  En elevación el ST es convexo y es patológico y positivo con valor mayor a 1 mm en dos derivaciones contiguas = IAM transmural.  En descenso del ST es cóncavo y con valor a mayor 80 miliseg. Es IAM sin elevación del ST. INTERVALO QT • Representa la sístole eléctrica ventricular o, lo que es lo mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización ventricular. • Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la Onda T. • El intervalo QT corregido, es el que, teóricamente, un paciente tendría a 60 lpm. Para calcularlo se utiliza la fórmula de Bazett.
  • 43. 43 ARRITMIAS CARDIACAS BRADIARRITMIAS  Bradiarritmias del Nodo Sinusal: Arritmia Sinusal, Pausa Sinusal, Bloqueo Sinoauricular, Síndrome Bradicardia-Taquicardia.  Bloqueo Aurículo-Ventriculares: Bloqueo AV de 1er grado; de 2º grado, Mobitz I (fenómeno de Wenckebach); Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz II; Bloqueo AV de 3er grado. TAQUIARRITMIAS  Flutter Auricular y Fibrilación Auricular .  Arritmias Supraventriculares: Taquicardia Sinusal Inapropiada, Taquicardia Auricular, Taquicardia de la Unión AV o Intranodal.  Síndromes de Preexitación: Síndrome de Wolff-Parkinson-White, Síndrome de Lown–Ganong–Levine.  Arritmias Ventriculares: Extrasistolia Ventricular, Taquicardia Ventricular, Fibrilación Ventricular.  Taquicardia Ventricular monomórfica no sostenida, 17 latidos  Fibrilación Ventricular
  • 44. 44 Ergometría Jhonny Freire Registro o grafico de la actividad eléctrica del corazón en actividad dinámica. Se pide cuando hay: Clínica +Factor de riesgo + EKG normal de isquemia. METODOLOGÍA  Explicarle al paciente la metodología y razón de su estudio.  Obtener el consentimiento informado.  Prepararse con ropa deportiva. o H= rasurarse los vellos del pecho. o M= con blusa abierta.  No comer 2 – 3 horas antes del estudio.  No suspender la medicación a excepción de cuando se quiera hacer prueba diagnóstica. INDICACIONES 1. Valorar Cardiopatía Isquémica: o Presenta clínica de cardiopatía isquémica, factores de riesgo, presencia de isquemia en EKG o en ECO. Sirve para estratificar el riesgo de la cardiopatía isquémica: leve, moderada, alta.  Positivo= profundizo el estudio, para valorar cateterismo cardíaco, es decir, actitud de intervencionismo.  Negativo= me confirma que mi tratamiento es el adecuado y continuo, es decir, actitud médica o Presenta clínica de cardiopatía isquémica, factores de riesgo, sin evidencia de necesito pedirle Prueba Ergométrica Diagnósitica. Según la clase funcional:  III. Realizar Prueba Ergométrica Diagnóstica.  IV. Primero estabilizo al paciente con tratamiento y luego valoro el uso de la ergometría.
  • 45. 45 o Evaluar respuesta del tratamiento. Correcto: continúo. Incorrecto: cambiar tratamiento. 2. Valorar tratamiento. 3. Valorar la Capacidad Funcional: estratificar un síntoma o actividad física de acuerdo a la actividad física habitual del paciente. MET. Unidad de medida para cuantificar la clase funcional del corazón. CLASE MET ACTIVIDAD FÍSICA I 7 – 10 A. F. MÁXIMA II 5 – 7 A. F. HABITUAL III 3 – 5 A. F. INFERIOR A LA HABITUAL IV <3 A. F. MÍNIMA Entre menos MET, peor clase funcional 4. Valoración Post – Quirúrgica. 5. En deportistas mide la fase: aeróbica (respuesta del organismo al esfuerzo físico sin producir Ácido Láctico) y anaeróbica (respuesta del organismo al esfuerzo físico con producción Ácido Láctico). CONTRAINDICACIONES:  Taquicardia ventricular no sostenida: presenta fibrilación ventricular 100-200 y QRS ancho y n o dura más de 30 segundos.  Extrasístole ventricular polimórfico: QRS ancho de diferente morfología con 2, 3,4 focos ectópicos.  Insuficiencia cardíaco clase II y III.  Angina inestable clase III y IV.  Enfermedad de tronco coronario izquierdo: Angina inestable de muy alto riesgo.  Tromboembolismo pulmonar.  Estenosis aórtica grave.  Pericarditis aguda.  Obesidad.  Glucosa 400.  Colesterol 500.  Impedimento físico.  Artrosis.
  • 46. 46  Paciente que tiene 10 días de infarto. Los METS= cantidad de energía necesaria para realizar alguna capacidad funcional. TIPOS DE PRUEBA:  Diagnostica: diagnostica la positividad de una isquemia.  Máxima: sirve para estratificar la isquemia. (220 – EDAD)  Submaxima: se le hace alcanzar la frecuencia submaxima (180-edad) y se valora la cantidad de MET usados.  Bajo nivel: se pide luego de una cirugía para identificar el nivel funcional. PRUEBA ERGOMÉTRICA POSITIVA  Descenso del Segmento ST > 1 mm, rectilíneo en 80 msg en derivaciones contiguas.  Elevación del Segmento > 1 mm, convexo en 80 msg en 2 derivaciones contiguas CRITERIOS PARA SUSPENDER LA PRUEBA ERGOMÉTRICA  Alcanzar la FC máxima.  CLÍNICA: fatiga, dolor torácico, hipotensión (o PA: >200/110).  EKG: Infra - Supra desnivel del Segmento ST  Arritmias PARÁMETROS DE SEVERIDAD O MAL PRONÓSTICO:  CLÍNICOS: disnea, síncope, dolor torácico, palpitaciones, estertores crepitantes, ruidos S3 y S4, fatiga muscular.  EKG: Infra - Supra desnivel del Segmento ST  HEMODINÁMICOS: > PA o hipotensión. CLASIFICACIÓN: Menor de 2 MET: Capacidad funcional muy baja. 4-5 MET: Capacidad funcional baja. 5-9 MET: Capacidad funcional conservada.
  • 47. 47 Mayor de 10 MET: Capacidad funcional alta (buena). FCM: Frecuencia cardíaca máxima 220-edad Es la frecuencia que el corazón soporta sin poner en peligro la vida. FCS: Frecuencia máxima En hombre: 220-edad En mujer: 206-0.88 x edad FASES DE LA ERGOMETRIA: 1) 3 Minutos. 2) 6 minutos. 3) 9 minutos. 4) 12 minutos. Recuperación cada 3 minutos y se toma el EKG.
  • 48. 48 Electrocardiografía Ambulatoria Holter Fresia González Es un sistema capaz de registrar y almacenar el EKG de un individuo en movimiento durante al menos 24 horas durante la actividad normal. Son electrodos adhesivos se conectan a un monitor de bajo peso y pequeño tamaño que suele colocarse sobre un cinturón o en el interior de un bolsillo detectan el latido cardíaco y lo transmiten mediante cables al Holter, que lo almacena para su posterior análisis en la consulta. OBJETIVOS  Registrar correctamente el ritmo cardiaco del paciente durante 24h.  Relacionar el registro con la actividad y síntomas del paciente durante esas 24h.  Conseguir que el paciente se encuentre confortable durante el registro y que éste se realice correctamente. ¿EN QUÉ CASOS ES ÚTIL?  Arritmias  Taquicardias  Bradicardias  Pacientes con enfermedades del corazón predisponentes para arritmias Las arritmias cardíacas pueden manifestarse con síntomas como:  Palpitaciones  Sincope  Mareo  Disnea o angina El registro ambulatorio permite definir el tipo de arritmia asociada a estos síntomas y al mismo tiempo documentar su frecuencia y gravedad implícita como: Accidentes cerebro-vasculares catastróficos y falla cardíaca reversible PREPARACION DEL PACIENTE 1. Seleccione un área sobre el hueso, evite los músculos y los tejidos del seno.
  • 49. 49 2. Limpie bien con alcohol las áreas donde se colocaran los electrodos y rasúrelas. 3. Abrasione las áreas donde se colocaran los electrodos con una almohadilla de fregar o una gasa. Permita que las áreas se sequen antes de aplicar los electrodos. 4. Conecte bien los electrodos a los alambres conductores. 5. Aplique los electrodos en las áreas apropiadas y presione firmemente adhesivo para que se adhiera completamente. 6. Haga un doblez en los alambres y fíjelos con cinta adhesiva para reducir la tensión. El paciente se le suele entregar una hoja para que describa las actividades que realiza a lo largo del día y sí presenta algún tipo de síntoma. Es lo que se suele llamar “Diario de actividades o síntomas”. Que el paciente rellene en este diario lo que va notando, nos va a permitir confirmar con que se relacionan los síntomas o los hallazgos observados en el trazado electrocardiográfico EJEMPLO DE HOLTER HOSPITAL GENERAL ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA SISTEMA HOLTER 24 HORAS 2 Y 3 CANALES Su médico le ha indicado este estudio a fin de efectuar un Electrocardiograma de forma continua. Por tal motivo usted deberá realizar la actividad diaria de rutina excepto ejercicios físicos intensos o bruscos. No podrá bañarse ni ducharse mientras dure el estudio y procure no golpear el aparato. No podrá hablar con teléfonos inalámbricos ni móviles pues producen alteraciones en el registro. En el dorso de este folio deberá consignar todas las actividades realizadas por usted (correr, dormir, trabajar, caminar, descansar, etc.) y el horario en que las efectúa. Del mismo modo si usted tuviese algún síntoma (dolor de pecho, palpitaciones, mareos, falta de aire, etc.) deberá anotar qué actividad estaba realizando en ese momento y también la hora y minuto en que le ocurrió. Por ejemplo: HORARIO ACTIVIDAD SINTOMAS de 12:15 h a 12:55 h corro 16:32 h estaba caminando me duele el pecho Es necesario que siga nuestras recomendaciones para conseguir un adecuado registro y que no sea preciso repetirlo.
  • 50. 50 Este aparato deberá ser retirado a las 24 horas de haberle sido colocado para lo que acudirá al mismo lugar; tenga en cuenta que si no lo hace o se retrasa, habrá que suspender la prueba de otro paciente. Muchas gracias. A rellenar por la/el ENFERMERA/O: MÉDICO SOLICITANTE: ___________________________ NOMBRE DEL PACIENTE: ___________________________________ FECHA DE COLOCACIÓN: ____________ Nº HC: ___________________ HORA DE COLOCACIÓN: ________ HORA DE DESCONEXIÓN: ________ DIAGNÓSTICO: __________________________________________________ FACTORES QUE ALTERAN LA CALIDAD  Temblores musculares  Enfermedad de Parkinson  Obesidad RECOMENDACIONES  Realice su actividad diaria y tome su medicación  No realice ejercicios físicos excesivos  Evite estar cercano a campos magnéticos para reducir el riesgo de alteraciones  No puede bañarse ni ducharse  Cuidado evitando golpes, tirones de los cables  Será retirado transcurridas 24 horas por el personal de enfermería. CONTRAINDICACIONES  No tiene contraindicaciones o riesgos  Las personas desorientadas o con demencia puede que se los retire o que la cause nerviosismo ¿CÓMO ELABORAR UN INFORME DEL (HOLTER)? 1. Describir el ritmo de base del paciente
  • 51. 51 2. Describir la frecuencia cardíaca mínima, máxima y media encontradas 3. Describir las taquiarritmias sinusal, supraventriculares, flutter o fibrilación auricular, encontradas: al hacer el reporte se deberá describir la arritmia 4. Describir las bradiarritmias y trastornos de conducción Bloqueos de rama: Bloqueos sinoauriculares y arresto sinusal. Bloqueos A-V de primer grado, Wenckebach, Mobitz II de complejo ancho o angosto, avanzado y bloqueo A-V completo 5. Trastornos del segmento S-T: Isquemia silente, isquemia manifiesta. 6. Variabilidad de la frecuencia cardíaca: variación de la frecuencia cardíaca a través del día, indicador del influjo parasimpático al corazón. 7. Correlación con síntomas: se ha enfatizado que éste es quizás el punto más importante del informe y que necesariamente implica editar cada uno de los síntomas, buscándolos con un mar-gen de ± 5 a 10 minutos con relación a lo consignado en el diario.
  • 52. 52 Tomografía de Arterias Coronarias Allison Iñaguazo Existen 2 modos: 1. Modo Helicoidal: la emanación de los rayos es continua, es la mejor opción para estudiar al corazón. Se la solicita de la siguiente manera: Tomografía Computarizada Helicoidal Multicorte de Arteria Coronaria, y se necesita de 32-64 cortes 2. Modo Axial: la emanación de los rayos es por cortes, realiza el estudio por partes. ¿Para qué nos sirve? A. Detección de pacientes con cardiopatía isquémica que presenten B. Evaluación de pacientes asintomáticos con factores de enfermedad coronaria C. Clasificación de la obstrucción D. Valoración del Score Calcio E. Valoración de pacientes quirúrgicos Requisitos A. Frecuencia cardiaca de 60 lpm, en algunos casos es necesario disminuir la frecuencia cardiaca con fármacos como los beta- bloqueantes B. Mantener la respiración por 10 segundos C. Resistir el medio de contraste Clínica Factores de riesgo Que se le haya realizado un procedimiento previo que no justifique la clínica del paciente <25% leve 26-69% moderado >70% severo Tratamiento medico Cateterismo  Stent  Cirugía de revascularización coronaria
  • 53. 53 Resonancia Magnética Cardiaca José Jara La resonancia magnética cardiaca es una técnica diagnóstica las imágenes que proporciona son muy valiosas para evaluar la anatomía de las cardiopatías congénitas, sobre todo de aquellas en las que están implicados los grandes vasos. Se puede aplicar para valorar la perfusión, la isquemia, la viabilidad miocárdicas (empleando adenosina o dobutamina con protocolos similares a los de la ecocardiografía) sin limitaciones de ventana, y se considera en la actualidad la técnica de referencia (gold standard) para estimar la masa miocárdica y la fracción de eyección. En el contexto de la cirugía cardíaca se puede utilizar para valorar la anatomía del sistema arterial periférico y de la aorta (angio resonancia con derivados del gadolinio, que es un contraste magnético o yodado), con imágenes de una fiabilidad parecida a la de la angiografía convencional e incluso los troncos coronarios principales (aunque esta técnica está actualmente en desarrollo, es más sensible para el estudio morfológico de la pared vascular que el propio TAC). Sus principales limitaciones son la escasa (aunque creciente) disponibilidad, la necesidad de colaboración del paciente (las imágenes se adquieren durante apnea espiratoria), la claustrofobia y la presencia de dispositivos eléctricos implantados, como marcapasos desfibriladores, que
  • 54. 54 generalmente contra indican su empleo. INDICACIONES  Problemas congénitos - Valvulopatías  Para ver el malfuncionamiento de las válvulas semilunares  Cuantificación de nivel de isquemia o porción infartada del miocardio  Enfermedad de la arteria aortica-Coartación Aortica- estrechez de la luz de la arteria aortica para valorar la colocación de stent  RM en cardiopatía congénita compleja –para el cirujano para tener una mejor visualización de la anatomía para decisión quirúrgica  Enfermedad coronaria – clínica. ekg. Paciente infartado y se quiere estudiar viabilidad miocárdica  Todo el resto de exámenes salen negativo para isquemia en etapas recientes  Cirugía de revascularización  Para estudiar tromboembolismo de la pulmonar o crecimiento anómalo en la coronaria  Sirve para valorar tto postquirúrgico  Pericardio – no tengo bueno visualización por eso puedo irme directamente a la resonancia 1. Cardiopatía congénita compleja (donde existen múltiples estructuras cardiacas afectadas que son severas y ponen en peligro la vida del paciente). NOTA: Cuando existe una cardiopatía congénita en el diagnóstico inicial se debe solicitar desde lo más sencillo hasta lo más complejo de tal modo que se evite gastos innecesarios para el paciente y se lo exponga menos posible a radiaciones. 1. RX 2. ECO 3. RMN 4. Cateterismo 2. Enfermedad isquémica en:  Paciente infartado para el estudio de la viabilidad miocárdica donde estos han recibido tto con fibrinólisis y posterior la angioplastia. RESOLUCIÓN QUIRURGICA
  • 55. 55 NOTA: La RMN es el método diagnóstico más sensible para medir la isquemia 3. Tumores (donde hayan metastatizado hacia el corazón). 4. Valvulopatías con compromiso derecho severo y se desea saber si es aun de resolución quirúrgico. NOTA: La presión de la válvula pulmonar es de 35 mmHg. 5. Estudio de grandes vasos ya que este es el mejor método para valorar el tromboembolismo pulmonar (AD y arteria pulmonar dilatadas en ECO sugieren TEP) NOTA: La RMN es el método más sensible para valorar TEP en cuanto a la severidad y la angiografía para la valoración de la severidad de la disección aortica Contraindicaciones  Insuficiencia renal  Prótesis o algo metálico como los stent antiguos.
  • 56. 56 Cateterismo Bella Jaramillo Es una prueba diagnóstica que sirve para evaluar algunos problemas del corazón y de las arterias que lo riegan, en este caso las coronarias. El cateterismo cardiaco, es de gran importancia, ya que nos aporta información sobre la anatomía y funcionamiento del corazón, las válvulas cardiacas y los grandes vasos que entran y salen del corazón. La coronariografía, es la parte del cateterismo, cuyo objetivo es poner en evidencia el estado de las arterias coronarias. Dichas arterias pueden verse afectadas por enfermedades, que disminuyen su calibre provocando estrechez es decir, estenosis que va dificultar el paso de la sangre hacia el musculo cardiaco y que pueden producir angina de pecho y en su grado máximo cuando la arteria se obstruye, infarto agudo de miocardio e incluso la muerte. PROCEDIMIENTO Se realiza en la sala de hemodinámica con el paciente ligeramente sedado y bajo anestesia local, en la zona de punción ( La ingle, arteria femoral , brazo, art. radial ), para que la exploración no resulte dolorosa. El paso de los catéteres no es doloroso. Una vez dentro de la arteria se mide las presiones desde su interior y el flujo sanguíneo. Se inyecta un líquido que se tiñe la sangre haciéndola opaca a los rayos X, para conocer el tamaño y la forma de las cavidades y el estado de las válvulas. La inyección de contraste en las coronarias, no permite visualizar si hay presencia o no de lesiones que dificulten el paso de la sangre, donde están localizadas y su grado de severidad. Después de registrar todos los datos necesarios se retiraran los catéteres y se comprime o se sella al sitio de punción para que cierre y evitar así que sangre. Durante la exploración se controla permanentemente el electrocardiograma. La duración del estudio es variable, debiendo permanecer el paciente en cama varias horas después. INDICACIONES Se lo emplea en la evaluación de los pacientes con dolor torácico. Los pacientes con un resultado positivo en la prueba de esfuerzo también para localizar la región de la oclusión coronaria.
  • 57. 57  En cardiopatía isquémica  Resultados inespecíficos o anormales con otros estudios no invasivos y con franca clínica de infarto.  En pacientes que van a ser sometidos a cirugía valvular, si existe sospecha de enfermedad coronaria o a partir de una determinada edad.  La identificación de la enfermedad arterial coronaria y la evaluación de su extensión y gravedad son las indicaciones más frecuentes del cateterismo cardiaco en adultos.  Identificar lesiones vasculares coronarias dinámicas como el espasmo, puentes miocárdicos y la ruptura de la placa con trombosis  Se puede definir las consecuencias de la de la cardiopatía isquémica, como consecuencia de insuficiencia mitral isquémica y disfunción del ventrículo izquierdo.  En pacientes con enfermedad miocárdica y disfunción del VI, el cateterismo cardiaco proporciona información esencial. Puede evaluar si la enfermedad arterial coronaria es la causa de los síntomas y cuantificar la función del VI, las presiones del corazón derecho y el gasto cardiaco.  En pacientes con cardiopatía valvular, el cateterismo cardiaco proporciona datos confirmatorios y complementarios de la ecocardiografía no invasiva.  El cateterismo cardiaco puede definir la gravedad de la estenosis o insuficiencia valvular, en particular cuando los resultados de otros exámenes no concuerdan con la observación clínica. CONTRAINDICACIONES:  Hemorragia gastrointestinal aguda  Hipokalemiaa grave  Toxicidad por digital no corregida  Accidente cerebrovascular agudo  Insuficiencia renal aguda  Anemia grave  Paciente no colaborador
  • 58. 58 CONTIENE PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ESTA SECCIÓN: Hipertensión Arterial ............................................................................................ . GENERALIDADES .............................................................................................. . CLASIFICACIÓN DE HTA................................................................................... . TRATAMIENTO.................................................................................................. . CASOS CLÍNICOS.............................................................................................. . Crisis Hipertensiva ............................................................................................... . EMERGENCIA HIPERTENSIVA........................................................................... . URGENCIA HIPERTENSIVA...............................¡Error! Marcador no definido.. CASOS CLÍN ICOS............................................................................................. . Síndrome de Insuficiencia Cardíaca...................................................................... . Shock Cardiogénico ............................................................................................. .
  • 59. 59 Hipertensión Arterial Oscar López, Bryan Moran, Priscila Pineda GENERALIDADES La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias, a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo. Hipertensión es otro término empleado para describir la presión arterial alta. EPIDEMIOLOGÍA  Se estima que mundialmente 691 millones de personas padecen de HTA  15 millones de muertes causadas por enfermedades circulatorias  7.2 millones son por enfermedades coronarias  4.6 millones por enfermedad vascular cerebral  La hipertensión constituye la 6ta causa de mortalidad. SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo. Estos sistemas de control son: 1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)  Barorreceptores.  Quimiorreceptores.  Respuesta isquémica del sistema nervioso central.  Receptores de baja presión. Otros mecanismos de respuesta rápida  Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
  • 60. 60  Ondas respiratorias. 2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).  Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.  Relajación de los vasos inducido por estrés.  Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.  Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina  Vasoconstrictor vasopresina. 3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)  Control Renal  Sistemas renal-líquidos corporales  Sistema renina angiotensina aldosterona.  Otros. SÍNTOMAS  Dolor de cabeza fuerte  Náuseas o vómitos  Confusión  Cambios en la visión  Sangrado nasal CLASIFICACIÓN DE HTA CLASIFICACIÓN EUROPEA
  • 61. 61 JNC7 JNC8 CONCENSO: Se define como hipertensión arterial a valores: >140/90 mmHg Su estudio se clasifica por: NIVEL VALOR PAS PAD VALORES NORMALES < 120 < 80 AMERICANA (JNC 7) PRE - HTA 120 – 139 80 – 89 ESTADIO 1 140 – 159 90 – 99 ESTADIO 2 > 160 > 100 EUROPEA LEVE 140 – 159 90 – 99 MODERADA 160 – 179 100 – 109 SEVERA  180  110
  • 62. 62 NOTA: siempre se toma en cuenta la presion mas alta entre sistólica y diastólica para clasificar el nivel o grado. Esta clasificación sirve para estratificar los riesgos cardiovasculares junto con los factores de riesgo. Por cada 20 mmHg de sistólica y 10 mmHg de diastólica se duplica el riesgo CV. Estratifica el riesgo global sumando la los factores de riesgo moduficables y no modificables, entonces: NIVEL DE SEVERIDAD (SG. GUÍAS EUROPEAS) FACTORES DE RIESGO RIESGO Ninguno (No hay daño de órgano diana) -- 1 Riesgo LEVE 2 Riesgo MODARADO > 3 Riesgo SEVERO En la examinación y valoración clínica, una vez diagnosticada la HTA se debe solicitar una serie de exámenes de gabinete con la finalidad de identificar otros daños a causa de la HTA, a saber:  Hemograma completo  Química sanguínea: urea, creatinina, ácido úrico, glucosa, albumina plasmática, perfil lipídico, transaminasas.  En orina un estudio del sedimento y creatinina de 24 horas.  Ecocardiograma: cuando existe síntomas de daño cardiovascular.  Mapa: cuando una vez iniciado el tto existe resistencia farmacológica. NOTA: el ácido úrico elevado es marcador inflamatorio y de alto riesgo cardiovascular, paciente con perímetro abdominal aumentado mayor a 100 indica factor de riesgo por estrés oxidativo debido a lípidos. TRATAMIENTO El tratamiento se aplica en personas mayores a los 18 años y basado en el JNC-8 para alcanzar metas de acuerdo a los siguientes grupos:
  • 63. 63 Beneficios del tratamiento En el grupo más amplio de pacientes hipertensos, los mayores de 65 años, los beneficios del tratamiento antihipertensivo son mayores que en los pacientes más jóvenes, simplemente porque los adultos mayores parten con mucho más riesgo. Límite del tratamiento Si la presión arterial supera 120/80 mmHg, es aconsejable cambiar el estilo de vida y aplicar las recomendaciones prácticas para conseguir estos cambios. Modificaciones estilo de vida. Modificaciones múltiples del estilo de vida pueden reducir la presión arterial y reducir la incidencia y la mortalidad asociada a los ataques cardiacos y los accidentes cerebrovasculares. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Sumando los parámetros de este tratamiento nos da un resultado igual al que daría el ANTIHIPERTENSIVO más potente que bajan la PRESIÓN ARTERIA 10 – 12 mmHg. Dieta: necesitamos preguntarle ¿CUÁL ES SU DIETA? ALIMENTOS PERMITIDOS. Carnes sin piel, pero sin freír. Aceite: girasol, canola, maíz, oliva y soya. Dieta DASH, verduras, legumbres 3 – 5 porciones. 2 porciones de lácteos decremados. 4 – 5 porciones de
  • 64. 64 frutas. Carbohidratos de absorción lenta y fácilmente metabolismo (papa, arroz, pasta, no combinar más de un carbohidrato) ALIMENTOS NO PERMITIDOS. Alimentos procesados porque contienen sal. Grasas de origen animal. CONSEJOS. Dieta hiposódica, cocine la comida sin sal, cuando ya esté cocinada poner una pisca de sal, el proceso de adaptación es de 3 – 6 meses. Dieta hipocalórica. DIETA DASH DASH es el acrónimo formado por las iniciales de las palabras inglesas "Dietary Approaches to Stop Hypertension", que quiere decir enfoques de la dieta para frenar la hipertensión. DASH es un plan de alimentación balanceado que su médico de familia le puede recomendar con el objeto de disminuir su presión arterial (sanguínea). La dieta DASH:  es baja en sal, grasas saturadas, colesterol y grasa total.  La dieta se basa en el consumo de frutas, vegetales, y productos lácteos sin grasa o con un contenido bajo en grasa.  Incluye granos enteros, pescado, aves y nueces.  Limita el consumo en la dieta de carne roja, dulces, azúcares añadidas y bebidas que contienen azúcar.  Ésta es rica en potasio, magnesio y calcio al igual que en proteína y fibra. DISTRIBUCION DEL PLATO EN LA DIETA DASH  4-5 Porciones de legumbres  4-5 porciones de frutas  Proteínas  6-8 porciones de granos enteros  Menos de 6 porciones de carnes magras EJERCICIO Debe ser de tipo continuo y de preferencia se debe hacer ejercicio de tipo aeróbico (sin acumulación de ácido láctico). Ejemplo: Caminar, bailar, correr, nadar y montar en bicicleta, de 30 a 60 minutos al día y al menos de tres a cinco días por semana. Además si se hace un buen control no farmacológico se puede tratar la hipertensión sin necesidad de fármacos como lo detalla el siguiente cuadro:
  • 65. 65 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESCOGER - CONTROLAR EL TRATAMIENTO DE ACUERDO:  Paciente: Edad, personalidad, grado de educación, dónde vive, estilo de vida.  Tipo de HTA  Factores de Riesgo (valores de ácido úrico, urea, creatinina, colesterol, glucosa)  Presencia o no de APP (DBT, Insuficiencia Cardíaca, Enfermedad Coronaria, Enfermedad Renal) DE ACUERDO A LA CLASIFICACIÓN EUROPEA: NIVEL VALOR TRATAMIENTO PAS PAD LEVE 140 – 159 90 – 99 1º No farmacológico 2º Antihipertensivo dosis Bajas 3º Antihipertensivo dosis Intermedia MODERADA 160 – 179 100 – 109 1º Antihipertensivos Combinados dosis Bajas SEVERA  180  110 1º Antihipertensivos Combinados dosis Altas PERSONALIDAD A: ARA acción larga + CALCIO ANTAGONISTAS
  • 66. 66 1º Línea: Puedo combinar TODOS. EXCEPTO: IECA – ARA II. Porque bloqueo toda la vía del SRAA, normalmente AT2 se encarga de vasocontraer la arteriola eferente; por lo tanto al bloquear su acción  Induzco una vasodilatación a nivel glomerular  Produciendo en el riñón una disminución de la presión del filtrado glomerular  Disminuyo la TASA DE FG  Produzco Insuficiencia Renal porque aumento la azoemia. Contraindicados TIAZÍDICOS, DBT – ERC Contraindicados ARA o IECA. ERC (Excepto FASE II - III). 2º Línea Los escogemos de acuerdo a la clínica que presenta cada paciente; según sus beneficios y contraindicaciones. BB INDICADOS coronariopatía, insuficiencia cardíaca crónica (disminuye la morbibortalidad) coadyuva al tto de la HTA pero está dirigido a la cardiopatía CONTRAINDICADO insuficiencia cardíaca aguda o descompensada DIURÉTICOS TIAZÍDICOS. Mejor en ancianos, raza negra. HTA CONTINÚA. Antihipertensivo t ½ larga DIURÉTICOS (Efectos Indeseables): ↑ Ácido úrico, colesterol, LDL (Dislipidemia)  Potasio  PA, Sodio  Exceso de dosis. CASOS CLÍNICOS - Paciente HTA 70 años + ACV. PA. 151/91 Inhibid. Enzima Converdidora de Angiotensina (IECA) Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARA II) Antagonistas de Calcio Diuréticos (TIAZÍDICOS) Beta Bloqueantes Diuréticos ASA Doxazosina Diuréticos Ahorradores de K+
  • 67. 67 Tratamiento NO FARMACOLÓGICO - Paciente HTA 70 años + ACV. PA. 175/105 Tratamiento ANTIHIPERTENSIVO - Paciente 70 años, Talla 1.42 mtrs Peso 41 kg PA 140/80 1º Al tratamiento presenta con fotopsias, tinnitus, CORRIGO TTO. Voy bajando la PA aumentando la dosis hasta que sea adecuada, de acuerdo a la clínica del paciente con cita a 1 mes. - Paciente de 65 años sin APP (cardiopatía, ni ERC, ni DBT). PA. 152/93 (Estadio I, LEVE Riesgo: Leve - Moderado) Tratamiento: 1º Tratamiento No Farmacológico (Dieta, ejercicio, recomendaciones) SI NO CEDE PA Cualquiera de la 1º Línea. - Paciente de 65 años sin APP (excluye: cardiopatía, ni ERC, ni DBT). PA. 180/105 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Leve - Moderado) Tratamiento: 1º Medicamentos I Línea, combinados a bajas dosis; IECA + Ca Antag; o ARAII + Ca Antag. SI PRESENTA EDEMA MI sin APP ARAII o IECA + Diurético Tiazídico SI PRESENTA EDEMA MI con APP (DBT) ARAII o IECA + Diurético ASA - Paciente de 65 años con APP (DBT). Tratamiento: IECA + Ca Antag; o ARAII + Ca Antag. - Paciente de 65 años con APP (ERC Fase II - III). Tratamiento: ARAII; o IECA. - Paciente de 65 años con APP cardiopatía (coronariopatía) Tratamiento: BB - Paciente de 65 años con APP (Insuficiencia Cardíaca, ERC Cr 2.5) Tratamiento: BB, diurético ASA. - Paciente de 65 años con personalidad Tipo A (Difícil control) PA. 200/100
  • 68. 68 Tratamiento: Medicamentos combinados a altas dosis ARAII (última generación, acción prolongada con dosis máxima) + Ca Antagonistas (acción prolongada, más potentes) + diurético tiazídico. - Paciente de 65 años con APP (Insuficiencia Cardíaca Ácido Úrico 8) Tratamiento: BB, diurético ASA (comienzo por bajas dosis) “Tengo que administrarle per se un diurético por que la Insuficiencia Cardíaca le va a causar más mortalidad que el Ácido Úrico”.
  • 69. 69 NOMBRE DOSIS INTER VA PRESENTAC COMERCIAL OBSERVACIONES DIURÉTICOS DE ASA FUROSEMIDA 20-80 mg/d PL 20-40 mg, repet 2 mg/kg D. MÁX. 6 mg/kg DU 20 min DU VO IM IV T. 40 mg A. 20 mg/2ml Lasix M/A. 20 – 25 % excreción de Na+ a nivel de R. Ascendente del ASA. Na+/K+/2Cl- Manejo de hipercalcemia grave + infusión salina xa prevenir la hemoconcentración. EA. Trastornos electrolíticos K+; hipercalciuria; Nefro – Ototoxicidad combinados con cefalosporinas y aminoglucósidos. CI. Pacientes con anuria, o ERC + azoemia creciente u oliguria. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS HIDROCLORO- TIAZIDA (HCT) 25-50 mg/d DU VO T. 25 mg HCT 25, corentel, gliotencide, hyzaar M/A. Provocan el 5 – 10 % excreción de Na+ a nivel TCD. Na+/Cl-. Reabsorc Ca+. Los AINE´s disminuyen la eficacia de las tiazidas. EA. Trastornos electrolíticos Na,K,Mg, ↑TRG,glucosa sanguínea,ácido úrico (hiperuricemia), alcalosis metabólica. CLORTALIDONA 25-50 mg/d DU matutin VO T. 50 - 100 mg Higroton INDAPAMIDA 2.5-5 mg/d DU matutin VO T. 2.5 mg Natrilix Hipotensora a dosis que no producen diuresis x efecto Ca- antagonista. Elección en HTA + DBT xq  la microalbuminuria. Se utiliza en asociación con los ARA-II y los IECA  hipoK, hiperuricemia, hipergliemia. DIURÉTICOS AHORRADORE DE K+ ESPIRANOLAC- TONA 25-100 mg/d Inicial 1 mg/kg/d DMAX. 3.3 mg/kg/d 12-24 H VO T. 25-50-100 mg Aldactone VO: 1-2 DÍAS | 2-3 DÍAS | 3 DÍAS t ½: 96 min o 1.6 H VE: Met. Activo BDO: 65% I. HTA (combinado), edema persistente, cirrosis hepática, Sx. Conn, Sx. Nefrótico. CI. ERC, tener precaución en DBT, Enfermedad Addison. Hiperkalemia. EA. Hiperkalemia, hiponatremia, ginecomastia, cefalea, disturbios menstruales. IECA CAPTOPRIL 12.5 – 150 mg/d 8-12 H T. 25 – 50 mg Inicia 15 min, pico máximo t ½: 4-6 H
  • 70. 70 ENALAPRIL 2.5-20 mg/d 8-12 H t ½: 11 H I. HTA Nocturna (t1/2 corta) EColat. Tos, disfunción eréctil (mayor dosis, mayor DE). LISINOPRIL 5-40 mg/d 24 H mañan 5-10-20 mg t ½: LARGA EUCOR I. DBT Normotenso (NEFROPROTECTOR-PROTEGE ENDOTELIO) PERINDOPRIL 2.5-10 mg/d 24 H mañan t ½: LARGA
  • 71. 71 Crisis Hipertensiva Jaime Nolazco, Priscilla Pineda Elevación súbita de PA > 200/120, valor que es referencial de acuerdo al juicio clínico de mi paciente. Americanos (JNC7) > 180/120 Europeos > 220/130 Españoles > 200/120 EMERGENCIA HIPERTENSIVA Elevación súbita de PA > 200/120, con sintomatología de daño de órgano blanco; es decir, se está provocando una afección aguda. EFECTOS  CORAZÓN. SCA, disección aórtica, edema agudo de pulmón.  CEREBROVASCULAR ACV (isquémico o hemorrágico), hemorragia subaracnoidea, trauma de cráneo o medular.  RENAL IRA TRATAMIENTO Toda emergencia hipertensiva, se tratan con antihipertensivos parenterales, y que generalmente deben ser tratados en UCI. OPCIONES. Labetalol, atenolol, nitroglicerina, enalaprilato, furosemida, diltiazem, nitroprusiato. EDEMA AGUDO DE PULMÓN Indicaciones. O2, semifowller, sonda vesical. A todo hipertenso pedir como básico DX. DIFERENCIAL CON TEP, en la cual PA esta
  • 72. 72 Furosemida 1mg/kg, menor cantidad líquido posible 50 – 100 cc o en volutrol (100cc). Enalaprilato ½ ampolla diluido en 15 – 20 cc a 1 cc por minuto. Nitroprusiato. No usar en emergencia por los diversos efectos adversos, última opción. Exámenes. Rx. Portátil (AP), EKG, enzimas cardíacas, hemograma, glucosa, ionograma, gasometría, electrólitos, urea, creatinina. Diagnóstico Diferencial. TEP: hipotensión, cianosis. ENFERMEDAD CORONARIA 1º BB (Labetolol, atenolol) administración parenteral. 2º Nitroglicerina, tener en cuenta contraindicaciones, 1 Ampolla (50 gr/10ml) 50000 ugr diluyo en 500 cc DXA 5% (Equivalente 100 ugr = 1 cc) pasar a 6 cc por hora, le título cada 5 – 15 minutos, aumentando 1 cc. 3º Enalaprilato Captopril sublingual Furosemida Nitroprusiato En emergencia hipertensiva y con EKG sugestivo de Infarto se debe iniciar tratamiento por IV con nitroglicerina a dosis de: DOSIFICACIÓN DE NITROGLICERINA Presentación: solinitrina amp 50mg/ 10cc (5mg/ml) Dosis 10-60 mcg/kg/h (1-4 mg/h en pcte 70 kg) y aumentar 5 mg c/10kg Dilucion: 1 amp em 500 ml de glucosa 0.5%. (1 ml = 0.1 mg) 50kg 60kg 70kg 80kg 90kg Cada 10 mcg/kg/h corresponde 5 ml/h 6 ml/h 7ml/h 8ml/h 9ml/h Cuando hay EAP se inicia con furosemida a dosis de carga de 1mg/kg y mantenimiento de 20-40 mg IV. El enalaprilato (lotrial amp 2ml/2.5mg) tiene un inicio más rápido a dosis de 1.25-5 mg IV c/6h.
  • 73. 73 DISECCIÓN AÓRTICA 1º Nitroprusiato 2º Enalaprilato ACV 1º BBloqueantes 2º Nitroprusiato 3º Enalaprilato Furosemida (EDEMA CEREBRAL): Dosis Baja, ½ ampolla. IRA 1º Nitroprusiato METAS Problemas Cardiovasculares  Bajar PA lapso de 2 – 6 horas, de acuerdo a los valores referenciales para la edad (>60 años: < 150/90. <60 años: <140/90) Problema Neurológico  Bajar la PA pero no en demasía, es decir, solo disminuir hasta 20 % de la PA con la que el paciente llegó, a excepción de ACV isquémico, en estos casos solo cuando la PA sea > 220/130, bajar 10 – 20 %. URGENCIA HIPERTENSIVA Elevación súbita de PA > 200/120, sin o leve sintomatología. DIFERENCIAR ENTRE URGENCIA Y PSEUDOURGENCIA. A la auscultación determino Taquipnea (presencia de estertores) e Hiperventilación (CsPs limpios) TRATAMIENTO PSEUDOURGENCIA: - Colocar O2. - Tranquilizar al paciente
  • 74. 74 - Ansiolítico bajas dosis - Esperar 30 min - PA Baja (NO BAJA TTO DE URGENCIA) URGENCIA: - Captopril 25 mg Sublingual, titular c/ 30 – 50 min. - Después de 3 dosis de Captopril,  Furosemida 20 mg - Ingresar a la paciente (no baja PA, cambios en EKG o exámenes de laboratorio) CASOS CLÍN ICOS - Paciente de 60 años con APP (HTA, DBT, IAM anterior septo apical). PA. 190/115 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Severo) Dx. Crisis Hipertensiva - Paciente de 60 años con APP (HTA, DBT), refiere cefalea leve. PA. 190/115 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) Dx. HTA Severa - Paciente de 60 años con APP (HTA), asintomático. PA. 190/118 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2. Dx. Urgencia Hipertensiva. - Paciente de 60 años con APP (HTA), refiere dolor torácico, retroesternal, opresivo de gran intensidad, irradiado a maxilar inferior y brazo izquierdo. PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2. Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo SCA.
  • 75. 75 - Paciente de 60 años con APP (HTA), refiere disnea de mínimos esfuerzos. EF. Estertores crepitantes hasta campos pulmonares medios. PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2. Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo Edema Agudo de Pulmón. - Paciente de 60 años con APP (HTA), refiere dolor torácico, retroesternal, intensidad 10/10, irradiado a espalda. EF. Pulsos pedios disminuidos. PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2. Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo Disección Aórtica. - Paciente de 60 años con APP (HTA), pesa 60 kg, refiere dolor torácico, retroesternal, opresivo de gran intensidad, irradiado a maxilar inferior y brazo izquierdo. PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado) EKG: Ondas T Negativa V1 – V6. Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo SCA. Tto. Nitroglicerina 1 Ampolla (50 gr/10ml) 50000 ugr diluyo en 500 cc DXA 5% (Equivalente 100 ugr = 1 cc) pasar a 6 cc por hora, le título cada 5 – 15 minutos, aumentando 1 cc.
  • 76. 76 Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Mary Paez, Gissella Pesantez Incapacidad del corazón para llenarse adecuadamente o para expulsar la sangre. Llenar = diástole IC Diastólica Vaciar = sístole IC Sistólica Puede haber Insuficiencia cardiaca sintomática o asintomática. PATOGENIA: Disminución en el número de cardiomiocitos por la necrosis y apoptosis (en caso de infarto hay predominio de IC sistólica aguda). Disminución de la función del miocito por enfermedad crónico degenerativa (HTA, Ateroesclerosis, DMT2) . FISIOPATOLOGÍA:  SN simpático: activación de catecolaminas como noradrenalina que produce vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca (por estimulo de receptor B1). Durante esta fase inicial o compensadora aún no hay síntomas. Cuando este periodo se prolonga no hay tiempo para la oxigenación cardiaca por el estrés mismo y aumento de trabajo.  SRAA: se activa por la arteriola aferente debido al bajo flujo renal y se activa por el aparato yuxtaglomerular; angiotensina 2, la cual actúa como vasoconstrictor y por medio de estrés oxidativo.  Proliferación de matriz intracelular: por medio de la fibrosis (disfunción diastólica) hipertensión (produce el remodelado).  Aldosterona: retención de agua y sodio y aumenta la colemia. CLASIFICACIÓN
  • 77. 77 1.-EVOLUCION  Aguda: déficit de expulsión del corazón por AIM, TEP, Disección de Aorta.  Crónica: déficit de bomba en sístole o diástole de manera persistente o años de evolución. Frecuente en enfermedad crónico degenerativa.  Crónica reagudizada: en IC de base con descompensación de la misma, mal manejo o por infecciones sistémica, valvulopatía. 2.-CLASE FUNCIONAL 3.-POR EL LUGAR O SITIO DE LA IC  Derecha: es con signos y síntomas congestivos, hepatomegalia, edema de miembros inferiores, ingurgitación yugular.  Izquierda: con síntomas y signos izquierdo como: crepitantes, disnea y cianosis. SEGÚN LA CLINICA • IZQUIERDA • DERECHA • CONGESTIVA SEGÚN LA DISFUNCIÓN • SISTÓLICA • DIASTÓLICA SEGÚN MÉTODOS CUALITATIVOS NYHA • CLASE I • CLASE II • CLASE III • CLASE IV SEGÚN MÉTODOS CUANTITATIVOS ERGOMETRÍA • CLASE I Activida Física Máxima • CLASE II Activida Física Habitual • CLASE III Activida Física Inferior a la habitual • CLASE IV Activida Física Mínima
  • 78. 78 4.- POR SU FUNCIÓN  Sistólica o anterógrada: Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatación ventricular.  Diastólica o retrógrada: la dificultad al llenado ventricular por trastorno de relajación o por la existencia de obstrucción mecánica, se expresa mediante signos de congestión pulmonar con contractilidad normal. DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Factores de riesgo:  Edad  Diabéticos  Hipertensos  Fumador y consumo de alcohol  Obesos  Dislipidemico  No actividades físicas 2. A estos pacientes les solicitamos Péptidos Natriuréticos  BNP: 100  Pro BNP: <300 Si aumenta a >100 o >300 nos quiere decir que hay mayor contracción del miocardio, estrés de la célula endocardica: >presión Pedir ECO DISFUNCIÓN DIASTÓLICA IC TRATAMIENTO DE LA SIC Servicio de emergencia
  • 79. 79 AGUDO CRÓNICA AGUDIZADO Paciente grave, debido a que se produce más Rápido la lesión de la célula cardiaca. VER SI EL PACIENTE ES: HIPERTENSO 1. LÍNEA: ARA O IECA+FURO  Pacientes con presión de 160/102 mmhg  Tratamiento combinado Losartan+amlodipino y furosemida, dependiendo de la clase funcional.  Pacientes con presión de 195/108 mmhg, se da igual tratamiento combinado pero a mayor dosis, si no mejora podemos cambiar a Espironolactona, excepto en pacientes con Enfermedad renal, viene en dosis de 25-50-100 mg. 2. LÍNEA: BETABLOQUEANTES CARDIOSELECTIVOS Solo en pacientes compensados  CARVEDILOL:  NEVIBOLOL  BISOPROLOL Cuando el paciente está en clase funcional 3-4 + sintomatología, sobre todo Disnea y esta no ha presentado mejoría con la 1ra línea de tto. Damos 3. DIGOXINA: dosis baja: 1 picogramo  Depende de: Edad, frecuencia cardiaca, clase funcional, enf,renal CRITERIOS: IC Descompensada con frecuencia cardiaca elevada IC Descompensada + Fibrilación auricular Para la Fibrilacion Auricular damos: Paciente descompensado por abandono de medicación, etc. Todas las enfermedades crónicas pueden intervenir: diabetes,HTA,etc Pueden tener un PRECHOQUE
  • 80. 80  Heparina de bajo peso molecular: 1 mg/kg/día 2 veces al día  Como profilaxis: pero con ritmo sinusal: ENOXAPARINA: 1 mg/kg: al dia NORMOTENSO Antihipertensivos HIPOTENSO Presión de 90/60 mmhg Clase funcional III-IV 1. INOTRÓPICOS  DOPAMINA: ampolla de 2 ml/200mg Efecto inotrópico: 3-5 ug/kg/min max. 7 Efecto diurético: 1-3 ug/kg/min Se coloca 2 ampollas en 200 ml/5ml de Sol. Salina al 0,9% y pasar: DOBUTAMINA: 2 ampollas/250mg Titular c/5-10 min: si PA-FC: >dosis 1cc Meta 110/70 mmhg Furosemida: 10-20 mg/dosis Titular c/45 min: >10 mg SI A PESAR DE TODO ESTE TRATAMIENTO NO MEJORA: INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA INOTROPICOS No mejora Revalorar IC, mediante (EKG)(HOLTER) pudiendo tratarse de un bloqueo completo de rama izq >120ms, FE>35%. Lo que este causando la IC. En clase funcional III-IV PRESHOCK
  • 81. 81 Lo mejoro con Resincronizacion Si el bloqueo no es la causa, podría tratarse una Fibrilación auricular, Mobitz 1, pausa sinusal con FE baja extrema: MARCAPASO Pero si no tiene Fibrilación auricular, pero tiene Taquicardia supraventricular: presentan >riesgo de muerte súbita CARDIOVECTOR DESFIBRILADOR TRASPLANTE CARDIACO CORAZÓN ARTIFICIAL SI NO MEJORA
  • 82. 82 Shock Cardiogénico Priscilla Pineda Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular secundaria a una disfunción miocárdica secundario a una disfunción miocárdica CAUSAS - Pérdida de la función contráctil del miocardio IAM; pérdida de masa muscular con incidencia de SC del 7 – 10 % de sufrir esta complicación; de ellos, el 50 % ya presenta SC al ingresar al hospital y el resto suele presentarse en las primeras 48 horas. Más frecuente en pacientes de edad avanzada, mujeres, diabéticos, con infarto previo y/o extensos, afectando > 40 % de la masa ventricular. Mortalidad 70 – 80 % Miocarditis aguda (LES) Descompensación IC grave de cualquier etiología Lesión miocárdica tras intervención quirúrgica sobre el corazón. - Arritmias Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular BAV completo - Factores mecánicos Insuficiencia aórtica o mitral agudas Rotura del tabique interventricular Rotura de la pared libre del VI Taponamiento pericárdico FISIOPATOLOGÍA IAM se produce evento isquémico hay disfunción ventricular, disminución de la perfusión coronaria que aumenta la isquemia, esto termina en un círculo vicioso y en una espiral en bajada que finalmente produce la muerte. Cuando aparece un estado de disfunción miocárdica, se cae el GC, volumen latido minuto produciendo hipotensión, disminuye la presión de perfusión coronaria y genera más isquemia; también existe hipoperfusión sistémica (acidosis láctica), produciendo activación de mecanismos compensatorios neuroadrenérgicas, SRA, que lleva a la vasoconstricción periférica aumentando la poscarga y desequilibran más la entrega y el consumo de oxígeno.
  • 83. 83 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS INICIALES  Revisión de Historia Clínica y examen físico.  Electrocardiograma  Ecocardiograma; importante para descartar causas mecánicas de complicaciones de IAM  Radiografía de Tórax Portátil  Catéter en arteria pulmonar de Swan Ganz CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  PA <90/60 mm HG, mantenida durante > 30 minutos o reducción 30% de la PA basal anterior, con patología cardiovascular de base.  Oliguria – oligoanuria – anuria; < 0,5 ml/Kg/hora o < 20 ml/hora; bajo contenido de Na+  Compromiso del sensorio  Signos de insuficiencia cardiaca.  Los signos clínicos son secundarios a la disminución del flujo tisular y pueden instaurarse súbitamente o de forma lenta. MEDIDAS TERAPEÚTICAS INICIALES
  • 84. 84  Oxigenación o bajo umbral para entrar en ventilación mecánica; para éste último necesita presentar cualquiera de los siguientes criterios:  EG ≤ 8  Sat. O2 ≤ 90 %  FR > 35 rpm, utilización de músculos accesorios, aleteo nasal, tiraje intercostal o supraclavicular.  FC < 40 lpm o bradicardia extrema, con proximidad a un paro cardíaco.  GASOMETRÍA PO2 <60 mmH, pH < 7,25.  Vía venosa  Monitoreo con EKG  Mejoría del dolor SOPORTE HEMODINÁMICO BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRA - AÓRTICO Indicado en: IAM, shock cardiogénico, puente de intervencionismo. DOPAMINA (A. 200 mg/5 ml) - A dosis bajas: vasodilatador 0,5 – 3 ug/kg/min - A dosis medias: ↑ gasto cardíaco 4 – 7 ug/kg/min - A dosis altas: vasoconstrictor 8 – 15 ug/kg/min Se coloca 2 ampollas en 400 ml de solución salina 0.9%, pasar: 0.1 ml/kg/hr de acuerdo a la PA y el juicio clínico, titular cada 5 – 10 minutos, e ir subiendo 1 – 2 ml hasta alcanzar PA óptima. DOBUTAMINA (A. 250 mg/5 ml) Se coloca 2 ampollas en 500 ml de solución salina 0.9%, pasar: 0.1 ml/kg/hr de acuerdo a la PA y el juicio clínico, titular cada 5 – 10 minutos, e ir subiendo 1 – 2 ml hasta alcanzar PA óptima. ADRENALINA (A. 1 mg/1 ml) La uso combinada si no logro mejorar la PA, se la asocio a la dopamina y/o dobutamina a Dosis 0.1 – 4 mcg/min; se coloca 20 ampollas en 200 ml de solución salina 0.9%, que equivale a 100 mcg, según esta dilución colocamos 0.1 ml/kg/hora; titular cada min, subir 1 ml hasta alcanzar PA óptima FUROSEMIDA (A. 20 mg/ 2 ml) Cuando ya he mejorado la PA, y le voy sacando líquido de acuerdo a la PA (dopa y dobutamina también tienen efecto diurético). Dosis 20 – 40 mg dependiendo de la PA.
  • 85. 85 CONTIENE CARDIOPATÍAS EN ESTA SECCIÓN: Valvulopatías ........................................................................................................ . ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................... . ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO..................................................................... . INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................... . ESTENOSIS AORTICA ........................................................................................ . INSUFICIENCIA AORTICA ................................................................................. . Cardiopatías Congénitas ...................................................................................... . GENERALIDADES (EMBRIOLOGÍA) ................................................................... . CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS .................................................... . CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS .............................................. . Síndrome Coronario Agudo .................................................................................. . Miocardiopatías .................................................................................................... . Enfermedad de Chagas ........................................................................................ . Fiebre Reumatica.................................................................................................. . Paro Cerebro – Cardio – Respiratorio ................................................................... . ASISTENCIA VITAL BÁSICA (AVB)..................................................................... . ASISTENCIA VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADA (AVCA)............................ . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PCCR............................................................ . POSTREANIMACIÓN ......................................................................................... . Taquicardias ......................................................................................................... . TAQUICARDIAS ESTABLES ................................................................................ . TAQUICARDIAS INESTABLES............................................................................. . Síndrome Metabólico............................................................................................ . Dislipoproteinemias.............................................................................................. .
  • 86. 86 Valvulopatías Maryuri Rivas, Mariela Rivera ESTENOSIS MITRAL Este es un soplo diastólico que no coincide con el pulso, se presenta en dos tipos que son:  POR CLASE FUNCIONAL  FACTOR DE RIESGO ETIOLOGIA:  Fiebre reumática  Inflamatorios  Enfermedades del colágeno Otra causa de estenosis mitral es congénita aunque es infrecuente, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide. ANATOMIA PATOLÓGICA DE LA VALVULA REUMATICA  Engrosamiento en los bordes de la valva.  Fusión de las comisuras.  Acortamiento y fusión cordal  Cicatrización posterior. En la fiebre reumática aguda hay:  Edema y engrosamiento de las valvas  Pequeños trombos de fibrina y plaquetas FISIOPATOLOGÍA Hay disminución del volumen aórtico, la cual produce disminución del volumen sistólico esto va a producirá aumento del volumen auricular, aumento de presión auricular, aumento de la fuerza de contracción aumento del crecimiento auricular llevando a lo que es un estancamiento de la sangre la cual va aumentar el factor coagulante y va a producir trombosis, este va a dañar la conducción dando como consecuencia fibrilación ventricular dando como resultado final la embolia
  • 87. 87 Área valvular (principal criterio de gravedad). Gradiente de presion transvalvular (se aumenta el gradiente de presion auricular y pulmonar izquierdo). DIAGNÓSTICO CLÍNICA:  Disnea  Hemoptisis  Dolor torácico  Palpitaciones y episodios embólicos EXPLORACION FISICA  Pulso irregular (por la FA)  Signos de IC izq y der.  Soplo diastólico  En cara mitral (en EM cronica) placas rosadas y purpuras en las mejillas.  Chasquida de apertura CONSECUENCIAS  Hemodinamica (hipertensión pulmonar, disfuncion ventricular izquierda)  Fibrilación auricular
  • 88. 88  Cambios en la aurícula izquierda (dilatación, fibrosis, desorganización de los haces musculares auriculares) DIAGNOSTICO  Por clínicaPor RX  Por ECO (gold standar)  Ergometría  TAC- RMN  Cateterismo NOTA: la valvulostomia se recomienda en <40 años y que no tengan EM con IM. TRATAMIENTO  Solucionar los signos y síntomas con los que acude el paciente (reposo y oxigenoterapia, tratamiento de la IC con esquemas ya estudiados.)  Estratificar los factores de riesgo de la enfermedad valvular y el riesgo global de la enfermedad.  Con aurícula normal y con criterios Ecocardiografico revertir de forma farmacológica y eléctrica. (no revertir con Aurícula muy grande).  Antes de realizar la reversión realizar una nueva ECO para ver si no hay trombos.  Anticoagulación y profilaxis antibiótica.  Reemplazo valvular cuando no hay mucha clase funcional con clínica, pero en ECO si hay criterios de severidad (usando la ERGO o ECO estrés) ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO Generalmente se dan en pacientes <40 años. CLINICA  Soplo diastólico  Disnea  Taquicardia
  • 89. 89  Palpitaciones  Crepitantes MANEJO A LA PACIENTE:  Ingreso a paciente y estabilizarla con Oxigenoterapia y reposo.  Estratificación de riesgos.  No dar IECA xq suelen atravesar la barrera placentaria y provoca toxicidad hepática.  Comenzar tratamiento sintomático con furosemida parenteral.  Hidralazina 5-10 mg IV en bolo c/20 min máximo 40 mg  Nitrato de isosorbide carga con 40 mg BID.  Nifedipino 10-20 mg c/20 min EMBARAZO CON PROTESIS VALVULAR Dependiente del tiempo de embarazo:  6-12 semanas de embarazo suspender warfarina y dar heparina fraccionada a dosis de 0.5 UI/kg  > 12 semanas seguir con warfarina  36 semanas suspender la warfarina y dar heparina fraccionada antes de su parto.  48 horas después del parto reinstalar la warfarina con heparina y mantenerla hasta que el INR este entre 2-3, luego quitar la heparina y continuar solo con warfarina. INSUFICIENCIA MITRAL ANATOMIA  Valvas mitrales  Cuerdas tendinosas  Músculos papilares  Anillo mitral ETIOLOGÍA  Prolapso de la válvula mitral.
  • 90. 90  Cardiopatía reumática  Endocarditis infecciosa  Calcificación anular  Miocardiopatía y cardiopatía isquémica. FISIOPATOLOGÍA  Dilatación  Calcificación  Aumenta el vaciado del VI  Aumento del tamaño del VI y el anillo mitral y, por lo tanto, el orificio regurgitante. CLASIFICACIÓN CRÓNICA  Inflamatorias (reumatica, LES, Esclerodermia)  Degenerativas (Sd. marfan, calcificacion del anillo de la valvula)  Infecciosas (endocarditis)  Estructurales (rotura de cuerdas tendinosas, rotura o disfución del musc. papilar, dilatacion del anillo, miocardiopatia hipertrofica, )  Congenitas (hendidura o agujero en la CM, ) AGUDA  Trastornos del anillo (endocarditis, traumatismo, quirurgico)  Trastorno de las valvas mitrales (endocarditis, trauma, tumores, LES)  Rotura de cuerdas tendinosas (idiopatica, endocarditis, fiebre reumatica, trauma)  Trastorno del musc. papilar (IAM, disfuncion ventricular global, trauma, sarcoidosis)  Trastorno de protesis (fallo mecanico, degeneracion de cuspide porcina, perforacion de cuspide porcina) CLÍNICA  Taquiarritmias auriculares episódicas.  Hemoptisis.  Embolia sistémica  Fibrilacion auricular  Debilidad y astenia con baja clase funcional
  • 91. 91  Disnea, cianosis  Dolor torácico (infrecuente salvo que exista Enfermedad arterial coronaria)  Hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular y edema de MI Hay que sacar el grado de clase funcional que tienen los síntomas y signos EXPLORACIÓN FÍSICA  Soplo sistólico (prominente en base del corazón y punta)  Signos de IC izquierda-derecha. DIAGNOSTICO  Clínica  RX  EKG  ECO (gold standar)  ERGO  TAC-RMN  Cateterismo (<40 años es Qx; >50 años evaluación coronaria y luego Qx) TRATAMIENTO  solucionar los signos y síntomas con los que acude el paciente (reposo y oxigenoterapia, tratamiento de la IC con esquemas ya estudiados.)  estratificar los factores de riesgo de la enfermedad valvular y el riesgo global de la enfermedad.  Anticoagulación y profilaxis antibiótica. Reemplazo valvular cuando no hay mucha clase funcional con clínica, pero en ECO si hay criterios de severidad (usando la ERGO o ECO estrés) y cuando el área subvalvular este integra.
  • 92. 92 ESTENOSIS AORTICA ETIOLOGÍA  Degenerativa  Reumática  Bicúspide (congénita) CLINICA  Disnea  Angina  Sincope  Soplo sistólico ECO (+) - ERGO (+) - CATETERISMO (Para valorar árbol coronário) QUIRURGICO  ECO (-) ERGO (NORMAL - MODERADO) TTO MÉDICO En el cateterismo se valora dos cosas: 1. La isquemia (extensión). 2. Estudio del árbol coronario. TRATAMIENTO:  Por fiebre reumática: comisurotomía y valvulotomia si no hay fibrosis.  Degenerativa: no valvulotomia ni comisurotomía En pacientes asintomáticos se debe evaluar el grado con la ECO, luego la ERGO y si hay posibilidad se realiza el tratamiento definitivo Recambio valvular aórtico. En pacientes con síntomas leves y con criterios de ECO leves a moderados y se realiza tratamiento sintomático y control, cada:  Leve: 3-5 años.  Moderada 1-2 años. INSUFICIENCIA AORTICA
  • 93. 93 Predominante en pacientes >50 años con un soplo diastólico en foco aórtico, que no coincide con el pulso. Existe una presión diferencial aumentada. ETIOLOGÍA  Enfermedad primaria de las valvas  Enfermedad de la raíz aortica (más frecuente)  Congénitas (menos frecuente) CLINICA  Disnea (ortopnea)  Astenia  Angina  Diaforesis  Extrasístoles ventriculares  Soplo diastólico  palpitaciones CLASIFICACION  Aguda (disección aortica, endocarditis)  Crónica (fiebre reumática) DIAGNOSTICO  Hemograma  RX  EKG (HVI)  ECO  ERGOMETRIA  TAC-RMN  CATETERISMO TRATAMIENTO:
  • 94. 94 Sintomática + criterio de severidad por ECO = quirúrgico En pacientes con ICC se debe realizar un cateterismo derecho-izquierdo para valorar arbolo coronario. Sintomático sin criterio ECO tratamiento médico. Asintomático con ECO (+) se va a ERGO y el control se da cada 6 meses. Asintomático con ECO (-) se saca la clase funcional y se estratifica riesgos, se hacen chequeos: 3.-5 años con riesgo leve. 1-2 años con riesgo moderado. Cardiopatías Congénitas Limberth Rodríguez, Jorge Salgado GENERALIDADES (EMBRIOLOGÍA)  El corazón se forma a la 16 – 18 semana de gestación.  El latido cardíaco lo escuchamos a partir de la quinta semana de gestación.  El tubo cardíaco primitivo se forma en el primer mes de gestación por: Ventrículo Primitivo (Ventrículo Derecho, Ventrículo izquierdo) Seno Auricular (Auricula derecha, auricula izquierda, septo primitivo interauricular, válvulas tricúspide y mitral) Tronco Arterial (Arteria aorta, arteria pulmonar). Vulvo Cordis (Válvula aórtica, porción proximal de aorta)  De la 3 – 16 semanas de gestación, cualquier agente puede causar anomalías en el desarrollo del corazón, pudiendo ser estos: causas genéticas, infecciones maternas durante el embarazo (rubeola), medicamentos que ha ingerido la madre durante su embarazo, tóxicas (alcohol, drogas).  Actualmente, las cardiopatías congénitas se ven más en adultos y adolescentes que en pre-escolares y neonatos.
  • 95. 95 ¿CÓMO REALIZAMOS EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS? 1. Primero, establecemos nuestra sospecha de la existencia de cardiopatías congénitas en el producto que se está formando, por datos como: • Edad: > 30 años o adolescente. • Antecedentes Patológicos Familiares de Enfermedades Congénitas. • Consumo durante el embarazo de alcohol, drogas, tabaco. 2. Luego, una vez confirmada nuestra sospecha, el examen que se debe realizar es el ECO-OBSTÉTRICO, en el cual buscamos signos indirectos de malformación neonatal: • Edema de cuero cabelludo. • Disminución de los movimientos fetales. • Ascitis. • Derrame pericárdico. 3. Si encuentro estos parámetros ya nombrados, el siguiente examen a pedir es el ECOCARDIOGRAMA FETAL, para la detección precoz de malformación cardíaca congénita, sea en: • Estructura • Función • Válvulas
  • 96. 96 • Posición 4. El diagnóstico precoz de la cardiopatía congénita nos sirve para realizar un INTERVENCIONISMO IN ÚTERO, así, el producto puede nacer con mejor pronóstico y calidad de vida. Es necesario conocer la morfología normal de las cavidades del corazón, las conexiones normales y la ubicación normal del mismo, con sus distintas variedades. MORFOLOGÍA NORMAL AURICULA DERECHA  Forma triangular  Mayor músculos pectinos  Mas trabeculado  Posee la válvula tricúspide (3 valvas, 2 músculos papilares) AURICULA IZQUIERDA  Más músculos en orejuela  Forma cilíndrica, o de dedo.  Es más lisa.  Posee la váulvula mitral (2 valvas, cuerdas tendinosas y músculos papilares). VENTRÍCULO DERECHO  Forma triangular  Posee la banda moduladora  Es más largo VENTRÍCULO IZQUIERDO  Forma elipsoidal  No posee la banda moduladora. MORFOLOGÍA ANORMAL SITUS (Sirven para cuantificar la severidad de la cardiopatía) SITUS SOLITOS Morfología de aurículas y ventrículos son normales y posición normal. SITUS INVERSUS
  • 97. 97 COMPLICACIÓN INFARTO (CEREBRAL >95%) Morfología normal, pero posición cambiada. Ej: auricúla derecha y ventrículo derecho de morfología normal pero están en el lado derecho del tórax. SITUS AMBIGUO Tienen la misma forma. Cuando el corazón tiene morfología toda derecha o tiene morfología toda izquierda. CONEXIONES CONEXIÓN AURICULO VENTRICULAR Conexión AV Concordante.- cuando la AD se comunica con el VD, morfológicamente normales. Conexión AV discordante.- Ej: conexión de AD con VI. Es conexión anormal. Cuando hay una discordancia, la patología congénita es compleja. CONEXIÓN CON GRANDES VASOS Conexión Ventricular-Vascular concordante.- Ej. VI con arteria aorta. Es una conexión normal. Conexión Discordante.- La transposición de grandes vasos: pulmonar sale del ventrículo izquierdo. La concordancia ayuda al diagnóstico de cardiopatóa congénita compleja. ¿QUÉ SÍNDROMES SE PUEDE PRESENTAR EN CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS? SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Se produce por aumento de la viscosidad de la sangre (circulación lenta). Se caracteriza por presentar: Hb >20 Hto >65 Con signos y síntomas SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD • Cefalea • Acufenos • Alteración del estado de conciencia
  • 98. 98 El Síndrome de Hiperviscosidad solo se trata si el paciente está sintomático:  FLEBOTOMÍA sacar 250 a 500 ml de sangre en 45 minutos, hasta que tenga Hb de 19. Reponer 250 a 500 ml de solución salina. SINDROME DE EISENMENGER Enfermedad cianosante tardía, es una enfermedad congénita del corazón en la cual diferentes defectos cardiacos congénitos causan aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar, lo que resulta en inversión de la circulación sanguínea (de derecha a izquierda) o que sea bidireccional, con lo que se hace difícil el paso de la sangre desde el corazón hasta los pulmones, facilitándose el paso de sangre a través de la comunicación interventricular, dificultándose la oxigenación de la sangre porque parte de ella no pasa por el pulmón. ¿CÓMO LO DIAGNOSTICO? Por el cuadro clínico: cianosis (es tardía), disnea (al realizar un esfuerzo y empeora en la altitud), edemas, arritmias, dolor torácico, soplo cardíaco. Por ECO, buscando: • Presión pulmonar • Morfología de AD y VD • QP (Flujo Pulmonar) • QS (Flujo Sistémico) TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO ARRITMIAS  Si es severa, la cardiopatía congénita es severa.  Clasificación: • Bradiarritmias.- puede haber bloqueo MARCAPASOS. • Taquiarrtimias TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR BOSENTÁN: 125 mg, 2 veces al día. SILDENAFIL: 25 – 100 mg • Para tomar conducta terapéutica. • Para saber severidad de cardiopatía. • Su relación será de <1 • >1 ya no es normal • >2 Dx de Cardiopatía Congénita Cianótica (Sd. Eisenmenger).
  • 99. 99 ¿QUÉ EXÁMENES PEDIR? EKG, para diagnóstico de arritmias, por ejemplo. RX, puede haber líneas de Kerley, aumento del índice cardiotorácico, redistribución de flujo. ECO, para ver: • Presión Pulmonar • QP, QS • Aurículas, derecha e izquierda. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS Generalmente son complejas, y, lo que les da la complejidad es la cianosis, la cual se presenta desde el momento del nacimiento, en el primer día desaparece, y posteriormente reaparece. TETRALOGÍA DE FALLOT • Su relación debe ser <1 • <1.5: tratamiento de control. • 1.5 o >1.5 pero <2: tratamiento quirúrgico. • >2.1: realizar otros exámenes para ver cómo está la arteria pulmonar. CLASIFICACIÓN DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS (Complejas) NO CIANÓTICAS (No complejas) Tetralogía de Fallot Atresia Tricuspídea Estenosis Pulmonar Atresia Pulmonar Ventrículo único Transposición de grandes vasos Comunicación Interauricular Comunicación Interventricular Conducto arterioso persistente Coartación de la Aorta
  • 100. 100 Caracterizada por cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla desangre arterial con la sangre venosa con efectos cianotizantes (niños azules), las cuales son:  Obstrucción del Ventrículo Derecho (estenosis pulmonar).- le da la cianosis.  Comunicación interventricular.- defecto del tabique IV.  Dextraposición de la Aorta.- cabalgamiento de la arteria aorta.  Hipertrofia ventricular derecha. DIAGNÓSTICO  Clínicamente esta patología es caracterizada por: • Cianosis, que afecta en grado variable, así como la fatigabilidad, lo que hace que estos pacientes se cansen con mucha facilidad. • Es común ver a los niños afectos acuclillarse (squatting) frecuentemente, esto es un mecanismo para aliviar la hipoxigenación que los afecta, dado por el aumento de las resistencias vasculares sistémicas. • También es frecuente ver en estos pacientes la presencia de crisis anoxémicas, , trombosis, endocarditis infecciosa así como accidentes cerebrovasculares, producidos por el aumento de la viscosidad de la sangre como un mecanismo de defensa que genera el organismo para llevar más oxígeno a todo el cuerpo debido a la hipooxigenación mantenida en los tejidos.  Los exámenes a pedir incluyen: • Electrocardiograma • RX de Tórax.- se aprecia el “corazón en zapato zueco”, con punta levantada y una concavidad en parte media del lado izquierdo de la silueta cardíaca. El flujo de sangre en los pulmones habitualmente está disminuido, por lo que se ven más negros de lo normal. • Ecocardiograma (Gold Estándar).- establece el diagnóstico con certeza. Se debe definir el tamaño y la posición de la comunicación interventricular, la severidad de la obstrucción del ventrículo derecho, el tamaño del anillo de la válvula pulmonar y de las arterias pulmonares, la anatomía de las arterias coronarias, la presencia o no de ductus arterioso persistente, y descartar patologías asociadas.
  • 101. 101 TRATAMIENTO  Cirugía Paliativa • Fístula de BLalock- Thomas-Taussig.- unir arteria subclavia derecha con arteria pulmonar derecha. • Cavo Pulmonar modificable Glen.- Vena Cava Superior con Arteria Pulmonar derecha e izquierda. • Fontan.- uno Cavo Pulmonar modificable Glen con vena cava inferior & arteria pulmonar, por prótesis valvular. • Glen.- uno tronco de arteria pulmonar con vena cava superior.  Cirugía Correctiva • Desobstruir estenosis pulmonar. • En primeros estadios puede volver a estenosarse. En obstrucción del ventrículo derecho, primero cirugía de Glen, segundo cirugía de Fontan y luego de un tiempo, la cirugía correctiva. ATRESIA TRICUSPÍDEA Se caracteriza por la ausencia total de válvula tricúspide, lo que impide el paso de la sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, lo que le da la cianosis. El ventrículo derecho está poco desarrollado y su tamaño es inferior al normal. La sangre solo puede alcanzar la arteria pulmonar mediante:  Comunicación Interventricular  O, a través de un ductus arterioso persistente que conecte la arteria aorta con la arteria pulmonar (indispensable evitar que se cierre) Prostaglandinas Por lo tanto la atresia tricuspídea puede considerarse una de las malformaciones congénitas más complejas. CUADRO CLÍNICO
  • 102. 102 Los enfermos presentan cianosis e hipoxemia. No existen soplos cardiacos y no es frecuente la insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO Glen Cirugía Fontan Paliativa ESTENOSIS PULMONAR Es un trastorno de la válvula pulmonar, la cual separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar, la cual lleva sangre pobre en oxígeno a los pulmones. La estenosis, o estrechamiento, ocurre cuando la válvula no se puede abrir lo suficiente y, como resultado, hay menos flujo de sangre a los pulmones. ETIOLOGÍA Las causas pueden ser congénitas o reumáticas. Congénitas • Más frecuentes • Paciente sintomático o asintomático • Criterios por Eco Reumáticas • Son raras SÍNTOMAS Muchos casos de estenosis pulmonar son leves y no causan síntomas. El problema casi siempre se descubre en bebés recién nacidos cuando se escucha un soplo durante un examen de rutina del corazón. Cuando el estrechamiento (estenosis) de la válvula es moderado o grave, los síntomas pueden ser: Cianosis Dolor Torácico Probablemente definitiva, porque nace sin válvula.
  • 103. 103 Fatiga Desmayo Dificultad respiratoria Poco aumento de peso y retraso en el crecimiento de bebés. Muerte Súbita PRUEBAS Y EXÁMENES En primera instancia, se puede auscultar un soplo cardíaco. Los exámenes utilizados para diagnosticar la estenosis pulmonar pueden abarcar: • RX de Tórax • Ecocardiograma • EKG • Cateterismo Cardíaco TRATAMIENTO Se puede dilatar depende del peso. Se puede reemplazar si tiene buen peso. ATRESIA PULMONAR Es una forma de cardiopatía congénita en la cual la válvula pulmonar no se forma de manera apropiada. Se forma una capa sólida de tejido donde debería estar la abertura de la válvula y dicha válvula permanece cerrada. Debido a este defecto, la sangre del lado derecho del corazón no puede viajar a los pulmones para ser oxigenada. ETIOLOGÍA Como sucede con la mayoría de las cardiopatías congénitas, no hay una causa conocida para la atresia pulmonar. La afección está asociada con otro tipo de cardiopatía congénita, el conducto arterial persistente. VARIANTES La atresia pulmonar puede ocurrir con o sin la presencia de una Comunicación Interventricular.
  • 104. 104 Si la persona no tiene esta comunicación, la afección se denomina atresia pulmonar con tabique íntegro (APTI). Si la persona tiene ambos problemas, la afección se denomina atresia pulmonar con comunicación interventricular y es una forma extrema de tetralogía de Fallot. SÍNTOMAS Los síntomas generalmente se presentan en las primeras horas de vida, aunque pueden tomar hasta varios días. Dichos síntomas pueden abarcar: Cianosis Taquipnea Fatiga Disnea TRATAMIENTO Generalmente, se emplea un medicamento llamado prostaglandina E1 para ayudar a que la sangre circule hacia los pulmones. Este medicamento mantiene un vaso sanguíneo abierto, el conducto arterial persistente (CAP), entre la arteria pulmonar y la aorta. Glen Fontan VENTRÍCULO ÚNICO Se caracteriza en que sólo un ventrículo es capaz de cumplir la función de bombear una adecuada cantidad de sangre. En este ventrículo confluye toda la sangre de las aurículas, tanto la oxigenada que viene desde las venas pulmonares como la desoxigenada que viene desde las venas cavas. Esta sangre se mezcla y sale por las grandes arterias (aorta y pulmonar) en proporción variable. Éste puede tener morfología izquierda, derecha, ambas morfologías o una morfología indeterminada. Además, de este ventrículo puede existir otra cavidad pequeña e incapaz de bombear la cantidad de sangre necesaria, llamada cámara rudimentaria. Esta cámara se comunica con el ventrículo único a través de un orificio llamado foramen bulboventricular. El ventrículo único tiene conexiones con las aurículas y con las grandes arterias. La conexión con las aurículas puede ser de 3 tipos.
  • 105. 105 La doble entrada ventricular implica que cada aurícula descarga en el ventrículo único a través de su propia válvula, es decir, existen una válvula mitral y una tricúspide. En la entrada única hay atresia de la mitral o de la tricúspide, por lo que sólo una aurícula se conecta a través de su válvula al ventrículo. Ambas aurículas se comunican entre sí a través de una comunicación interauricular. En la entrada común las 2 aurículas se conectan con el ventrículo pero lo hacen a través de una válvula común para ambas. CUADRO CLÍNICO La presentación clínica en estos pacientes dependerá del balance entre el flujo pulmonar y el flujo sistémico (el que sale por la aorta). Si va mucho hacia un lado, irá poco hacia el otro. De existir estenosis pulmonar, lo que caracterizará el cuadro será la falta de adecuada oxigenación por bajo flujo pulmonar. Por lo tanto, estos pacientes presentarán cianosis. Como poca sangre se dirige al sistema pulmonar, la aorta y sus ramas reciben adecuada cantidad, de manera que no se desarrolla insuficiencia cardíaca. Pero si la estenosis pulmonar es severa o existe atresia pulmonar, la cianosis será marcada y obligará a un tratamiento precoz. Si no existe estenosis pulmonar, en cambio, los pulmones recibirán un exceso de sangre, con el consiguiente descenso del flujo que sale por la aorta y nutre a los restantes órganos. Aparecerá entonces insuficiencia cardíaca y la elevada presión en el sistema pulmonar culminará en el desarrollo de hipertensión pulmonar. El paciente se encontrará entonces muy agitado, se cansará mucho al alimentarse, respirará muy rápido y no progresará adecuadamente de peso. DIAGNÓSTICO
  • 106. 106 RX de Tórax.- para ver cantidad de flujo pulmonar y grado de cardiomegalia. Ecocardiograma.- para ver morfología de válvulas, tipos de ventrículo único, patologías asociadas, el tamaño de arterias pulmonares, TRATAMIENTO Glen Fontan Ideal, transplante. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS Es un grupo de defectos congénitos del corazón en la que se presenta una disposición anormal de los principales vasos sanguíneos que salen y entran al corazón: la vena cava superior y/o la inferior, la arteria pulmonar, las venas pulmonares y la aorta. Si solo se afectan las arterias (arteria pulmonar y aorta), el trastorno se conoce como transposición de las grandes arterias. ETIOLOGÍA La causa es aún desconocida, sin embargo se sabe que ciertos factores maternos aumentan el riesgo de la aparición de defectos cardíacos congénitos, incluyendo la diabetes, rubéola y otras enfermedades viral durante el embarazo, desnutrición prenatal, alcoholismo y madres que quedan embarazadas después de los 40 años. PATOLOGÍA En una transposición de grandes vasos, la aorta—que normalmente sale del ventrículo izquierdo—parte del ventrículo derecho. Así, la sangre desoxigenada que llega de todo el cuerpo entra por la aurícula derecha y pasa al ventrículo derecho y en vez de ser bombeada del ventrículo derecho hacia los pulmones por la arteria pulmonar, es bombeada de nuevo al resto del cuerpo sin pasar por la ventilación pulmonar. CUADRO CLÍNICO Los signos y síntomas aparecen inmediatamente después de cortar el cordón umbilical del recién nacido y dependen del tipo y del tamaño del
  • 107. 107 defecto. El signo clásico es la cianosis asociada con dificultad respiratoria. Por lo general se detecta un soplo cardíaco que manifiesta un posible defecto congénito. TRATAMIENTO Se da tratamiento quirúrgico cuando transportan sangre contraria. Existen dos procedimientos quirúrgicos para la corrección de una TGV, con indicaciones precisas de acuerdo a las características del trastorno: • Switch atrial • Switch arterial CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) Soplo Holosistólico, en 2do espacio intercostal, irradiado de izquierda a derecha. Pedir ECO:  De agujero primario: cirugía.  De agujero secundario: único tratamiento es intervencionismo.  De seno venoso: cirugía.  De seno coronario: cirugía. CUADRO CLÍNICO • Asintomático  Depende de qp, qs.  Si tiene qp, qs >1.5 - HT pulmonar/crecimiento cav. Der.  Si tiene qp, qs <1 - control: eco c/1 o 2 años. • Sintomático  Si tiene qp, qs >1.5 - resolución quirúrgica.  Ostium secundum: intervencionismo.  Ostium primum o seno venoso: cirugía. Si cardiopatía congénita no repercute en corazón, por ejm, con insuficiencia cardíaca, solo cirugía o intervencionismo, luego control c/año y no toma nada.
  • 108. 108 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) Soplo sistólico, en 4to espacio intercostal, irradiado a derecha. Pueden ser: Muscular (más frecuente): más se cierran. Membranosa Subarterial SÍNTOMAS:  Asintomático.- qp, qs <1.5: tratamiento control c/ año o 2 años.  Sintomático  Cianosis, insuficiencia cardíaca, palpitaciones.  Qp, qs >1.5: amplast (si es que cumple criterios), sino, quirúrgico. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE Soplo sistodiastólico (de maquinaria). Se ausculta en:  4to espacio intercostal: cuando es anterior.  A nivel interescapular: cuando es posterior. Qp, qs >1.5, corregir la hemodinamia (amplast), siempre que cumpla criterios, o cortar y ligar por vía subcostal. Qp, qs >2, reversible. Qp, qs >2.1, irreversible. COARTACIÓN DE LA AORTA Soplo sistólico. Auscultar a nivel interescapular. Si cumple criterios: stent. Si está muy estresada: se corta, se anastomosa con prótesis. PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL
  • 109. 109 Solo dar tratamiento si hay EMBOLIA PARADÓJICA (tengo un trombo en corazón derecho y va por el corazón izquierdo) Sospechar cuando un niño haga un infarto cerebral por embolia. Tratamiento: amplast, independientemente de qp, qs, para obstruir agujero oval. Síndrome Coronario Agudo Cristopher Tinoco, Luis Toral GENERALIDADES DEL SCA La circulación coronaria es especial porque es la responsable de generar la presión arterial necesaria para perfundir la circulación sistémica al mismo tiempo que la fase sistólica del ciclo cardíaco impide su propia perfusión. Cuando una enfermedad que afecta al flujo sanguíneo coronario altera bruscamente el equilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno miocárdico, el resultado inmediato puede desencadenar un círculo vicioso, en el que la disfunción contráctil inducida por la isquemia provoca hipotensión que, a su vez, aumenta la isquemia miocárdica. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO Dolor torácico típico.- Dolor intenso tipo opresivo o urente de localización retroesternal, con irradiación hacia cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo, el cual se intensifica progresivamente en pocos minutos y que por lo general se produce sin desencadenantes obvios. SÍNDROME CORONARIO Origen cardiovascular CLÍNICA Dolor torácico típico. Con síntomas acompañantes como sudoración, angustia, frialdad. Taquipneico. FACTORES DE RIESGO Fumador Edad Obesidad Revascularización con Stent
  • 110. 110 Epidemiologia: 8 de cada mil habitantes sufren un sx. Coronario agudo por año. FISIOPATOLOGÍA Disfuncion endoltelial PLACA INESTABLE Gran nucleo lipidico, de capa fibrosa delgada. 1) factores como, estres, edad, dislipidemia,HTA, DM2. Influyen en la produccion de metaloproteasas. 2) metaloproteasas rompen capa fibrosa, y deja el nucleo lipidico expuesto. 3) ante la exposicion del nucleo lipidico se adhieren plaquetas, se activala cascada de coagulacion y se forma el trombo. Trombo Blando o Blanco: Formado mayormente por plaquetas, da obstruccion parcial de la arteria, genera el IAM sin elevasion ST.
  • 111. 111 Trombo rojo: Formado mayormente con fibrina y trombina, nos da la obstruccion completa de la arteria y por tanto IAM con elevasion ST. PLACA ESTABLE Capa fibrosa grues, conun nucleo lipico pequeño. Angina estable: relacionanda con el esfuerzo, de lenta evolucion DIAGNÓSTICO EKG: Infradesnivel: IAM sin elevación del segmento ST. (Cuadro Agudo) Supradesnivel: IAM con elevación del segmento ST. (Cuadro Agudo) Inversión de la onda T mayor a 0.2mV (Cuadro Agudo) Enzimas: elevación de Troponinna T, Tropnina T ultrasensible, CK MB, CPK. Dolor típico: Dolor opresivo, sudoroso, angustiado, Taquipneico + FR. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO GLOBAL Elevación o alteración de factores de riesgo + historia clínica + Enzimas cardiacas elevadas + edad senil + Sodio bajo + Troponina elevada + Creatinina elevada + Eco Fracción de eyección de 30. PACIENTE CON MUCHO MAYOR RIESGO DE INFARTO AGUDO MIOCARDIO TRATAMIENTO INICIAL SÍNDROME CORONARIO AGUDO Angina Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST Morfina 2 a 8mg (tramal o aloxone) Oxigeno de 2 a 4 litros por minuto Nitroglicerina 0,4mg (dinitrato de Isosorbide 5mg 3 veces entre 5 a 15 min) Aspirina 200- 300mg masticable Estatinas: Atorvastatina 80mg Fibrinólisis: Con estreptoquinasa 1´500.000 pasar en 1 hora Angioplastia primaria: Se realiza introduciendo un catéter a través de una arteria (femoral, radial o braquial) hasta localizar la arteria a tratar; posteriormente se introduce a través del catéter una guía que se desliza a lo largo del vaso enfermo y situándola en el extremo distal a la oclusión. Angioplastia de rescate: Estatinas por dósis aumentar durante las primeras 24 horas. Angioplastia facilitada: FIBRINOLISIS con Anticoagulantes como:
  • 112. 112
  • 114. 114 COMPLICACIONES Taquicardia Ventricular: tratamiento con lidocaína o amiodorona y cardioversión con cardiovector desfibrilador más el marcapasos transitorio solo ante bloqueo bifasicular. Fibrilación Ventricular: Tratamiento con lidocaína o amiodorona. Bloqueo Bifascicular: Tanto de rama derecha o izquierda + bloqueo de rama anterior. Bloqueo de 2do grado tipo 2 tipo 3. TRATAMIENTO COADYUVANTE. Se da después del tratamiento primario por lo menos a las 6 horas después del tratamiento, utilizar fármacos como:  Betabloqueadores Cardioselectivos: No dar en Claudicación intermitente, Insuficiencia Cardiaca descompensada, bradicardia y Epoc.  Antiagregantes (Asociado Aspirina 100mg + Clopidrogrel 75mg).  ARA2/IECA: Se da para evitar remodelado y para disminuir la morbimortalidad.  Calcio Antagonistas  Estatinas: Igual que el tratamiento primario.  Nitratos: Dinitrato de Isosorbide y nitroglicerina. ANGINA DE PECHO ESTABLE  Malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos.  Ejercicio o estrés emocional  Remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina FACTORES DE RIESGO  DMT2  HTA  FUMADOR  OBESIDAD.  HIPERCOLLESTEROLEMIA. EPIDEMIOLOGIA:
  • 115. 115 En ambos sexos, la prevalencia de la angina aumenta marcadamente con la edad:  0,1-1% en mujeres edades 45 y 54 años  10-15% en mujeres de 65-74 años  Y de un 2-5% en varones de 45-54 años  10-20% en varones de 65-74 años. FISIOPATOLOGIA: Desequilibrio entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte coronario de éste. Situaciones de aumento de Demanda (ejercicio, stress laboral). Disminución de su aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias coronarias) isquemia miocárdica opresión precordial, disnea.  los pacientes con angina de pecho estable, el umbral de Esfuerzo al que se desencadena la angina es constante y Predecible.  En otros es variable, presentando cambios circadianos o a lo Largo de los días. DIAGNOSTICO CLINICA: Episodio característico de la angina de pecho estable: • Inicio de forma gradual. • Intensidad máxima en un periodo de minutos antes de desaparecer. • Durante los episodios el paciente buscan reposo, sentarse o dejar de caminar. • Menores de 10 min. (2-5 min). PRUEBAS DE LABORATORIO • El hemograma completo, y las hormonas tiroideas, Creatinina. • Marcadores bioquímicos de daño cardiaco como la Troponina o la fracción MB de la creatincinasa (CK-MB), medida por CK-MB masa, para excluir daño miocárdico • Glucosa plasmática • Perfil lipídico en ayunas, incluido el colesterol total (CT), las lipoproteínas de alta densidad (HDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los triglicéridos
  • 116. 116 EKG:  ECG normal en reposo es frecuente, incluso en pacientes con angina severa.  No excluye el diagnóstico de isquemia.  El ECG en reposo puede mostrar signos de cardiopatía isquémica, como un infarto de miocardio previo o alteraciones de la repolarización. ECOCARDIOGRAMA:  Evaluación CIC, permite valorar la función sistólica global ventricular.  La fracción de eyección deprimida es un factor de mal pronóstico. PRUEBA DE ESFUERZO: Establecer el diagnóstico y estimar el pronóstico. Diagnóstico de cardiopatía isquémica • Útil en pacientes con moderada probabilidad de enfermedad coronaria. • Prueba sencilla de realizar y barata. • Descenso del segmento ST > 1 mm asociado a dolor torácico típico, VPP es del 90%. • Si no se asocia a dolor torácico típico, el VPP es menor (aproximadamente 70%). TRATAMIENTO OBJETIVOS Mejorar el pronóstico evitando el infarto de miocardio y la muerte. Reducir la incidencia de eventos trombóticos agudos y el desarrollo de disfunción ventricular. MANEJO GENERAL.-  Descanso, aunque sea breve, cuando realicen la actividad que causó la angina.  Uso de nitratos sublinguales para el alivio inmediato de los síntomas.  Acudir al médico si la angina persiste más de 10-20 min después de descansar o si los nitratos sublinguales no alivian los síntomas.
  • 117. 117 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Fármacos antitrombóticos • El tratamiento antiplaquetario: aspirina Fármacos hipolipemiantes • Estatinas Fármacos antianginosos • Hasta tres fármacos antianginosos (nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas). TRATAMIENTO QUIRUGICO REVASCULARIZACION PERCUTANEA Y CIRUGIA Indicaciones:  En pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas de detección de isquemia.  En aquellos que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento farmacológico máximo CIRUGÍA BYPASS CORONARIO  Indicación más frecuente de revascularización quirúrgica es la presencia de incapacidad significativa que no responde a tratamiento médico óptimo.  El 95% de los pacientes con angina estable refieren disminución de los síntomas y mejoría de la capacidad funcional, así como menor necesidad de fármacos antianginosos durante los primeros 5 años. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA  La ACTP es superior al tratamiento médico en el alivio de los síntomas y el incremento de la capacidad funcional, aunque un 15% requieren nueva ACTP o cirugía a los seis meses.
  • 118. 118 Miocardiopatías Nathan Velasquez Lesiones que se inician en el propio musculo cardiaco en el miocardiomiocito por depósito de sustancias:  Lípidos  Amiloide  Sustancias extrañas Las cuales producen fibrosis del musculo cardiaco y en lo posterior causa apoptosis y necrosis
  • 119. 119 CLASIFICACIÓN Funcional y estructural: Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva ventrículo rígido Displasia ritmogenica del ventrículo derecho Miocardiopatías especificas M. isquémica M. diabética M. metabólica M. hipertrófica M. valvulopatia M. toxica MIOCARDIOPATÍA DILATADA 50% causas específicas en personas jóvenes  Mcd viral  Mcd toxica  Mcd radiación  Mcd medicación  Mcd Postparto 6 meses presenta disnea ,ortopnea  Mcd stress  Mcd drogas
  • 120. 120 50% causas idiopáticas  Asintomática  Idiopática  Reciente comienzo MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Presenta disnea, sincope, angina se puede hipertrofiar cualquier cavidad más frecuentemente se hipertrofia la pared lateral el septum hay disfunción de valvula mitral produce:  Muerte súbita  Taquicardia ventricular  Fibrilación auricular Las cámaras del corazón se hipertrofian de manera asimétricas al ecocardiograma septo aumenta de 16 mm mujeres 17 mm en hombres pared posterior índice de masa TRATAMIENTO  Mhc asintomática  Beta bloqueantes cardioselectivos pero en pacientes sin criterios de severidad  Pacientes con síntomas más criterios de severidad  Ablación con alcohol al 95% más criterios de severidad en arteria septal provocamos un infarto para producir atrofia del área de salida de la aorta en adultos mayores y personas de alto riesgo de mioectomias  El corazón de deportista se lo conoce por el diámetro telesistolico del ventrículo izquierdo menor de 45mm mayor de 55mm CRITERIOS PARA MIOCTEMIA Gradiente 50mm/hg Septum >30mm Insuficiencia cardiaca
  • 121. 121 Enfermedad de Chagas Ines Zambrano Según la definición de la OPS la enfermedad de Chagas es una afección parasitaria, sistémica, crónica, transmitida por vectores y causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, con una firme vinculación con aspectos socio-económico-culturales deficitarios, considerándosela una enfermedad desatendida. Es una patología endémica en 21 países de las Américas, aunque las migraciones de personas infectadas pueden llevarla a países no endémicos de América y el Mundo.
  • 122. 122 ETIOLOGÍA La enfermedad de Chagas se origina a partir de la infección con el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, miembro de la familia tripanosomatidae. La mayoría de las cepas de este parásito se pueden clasificar en 2 grupos principales, T. cruzi I y T. cruzi II, que incluso se pueden dividir en diversos linajes (p. ej., T. cruzi IIa). Los linajes tienden a asociarse a determinadas especies de huéspedes, aunque esta relación no es absoluta. TRANSMISIÓN La enfermedad de Chagas no se propaga de persona a persona por contacto casual, pero los humanos infectados pueden transmitir el parásito a los insectos vectores. Se da por la picadura del principalmente insectos triatóminos, también llamados insectos redúvidos, “escarabajos o insectos chupasangre”, “insectos asesinos” o “vinchucas”. (Ilustración 1). Más de 130 especies de estos insectos parecen ser capaces de transmitir T. cruzi; Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus se consideran las especies más importantes del género. Las vías de transmisión no vectoriales son:  Transplacentaria, transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo.  Transfusión de sangre.  Transplante de órganos.  Oral, por ingesta de alimentos con parásitos.  Accidente de laboratorio. FASES DE LA ENFERMEDAD DEL CHAGAS FASE AGUDA La fase aguda se define como el período durante el cual los parásitos se pueden encontrar fácilmente en la sangre, dura de 2 a 4 semanas. Muchas personas, especialmente los adultos, son asintomáticas durante esta etapa y perdura durante las primeras semanas o meses de la infección. Entre los síntomas se pueden incluir fiebre de origen desconocido, parasitemia, fatiga, dolor corporal, dolor de cabeza, exantema cutáneo, diarrea y vómitos. La exploración física muestra ligera hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia y chagoma o hinchazón del parpado del lado de la cara más ILUSTRACIÓN 1 ESCARABAJO (TRIATÓMINOS)
  • 123. 123 cercano a la herida de la mordedura se llama signo de Romaña. (Ilustración 2). Síntomas inespecíficos más frecuentes:  Síndrome febril prolongado.  Hepatoesplenomegalia.  Edema generalizado.  Adenomegalia.  Irritabilidad, somnolencia, anorexia.  Diarrea FASE INDETERMINADA La fase indeterminada se caracteriza en una etapa preclínica o inaparente, donde los pacientes tienen serología positiva para Chagas, pero carecen de síntomas clínicos, el examen físico cardiovascular es normal, y los estudios complementarios son normales. Además, el examen del aparato digestivo es normal y puede durar indefinidamente de meses hasta años. FASE CRÓNICA Las manifestaciones clínicas definen el inicio de la fase crónica y puede hacerse evidente a través del inicio gradual de demencias, miocardiopatías o dilatación del tracto digestivo.  Forma cardiaca de la fase crónica La miocardiopatías se caracteriza por provocar arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte súbita. Es posible que primero se manifiesten signos de insuficiencia cardíaca aislada del ventrículo izquierdo cardiomegalia.(Ilustración 3). En etapas posteriores es frecuente que se manifieste una insuficiencia cardíaca congestiva biventricular con edema periférico, hepatomegalia, congestión pulmonar y disnea. Algunos pacientes desarrollan dolores en el pecho sin evidencia de enfermedad coronaria.  Forma digestiva de la fase crónica Pueden causar megaesófago o megacolon (Ilustración 4), que pueden producirse de manera consecuente con la cardiopatía. Los síntomas del megaesófago pueden incluir disfagia, salivación excesiva, reflujo y dolor de pecho. La neumonía por aspiración ILUSTRACIÓN 2 SIGNO DE ROMAÑA ILUSTRACIÓN 3 CARDIOMEGALIA ILUSTRACIÓN 4 MEGACOLON CHAGASICO
  • 124. 124 puede ser una secuela y existe un mayor riesgo de cáncer del esófago. En casos graves, es posible que exista pérdida de peso o caquexia, y ruptura de esófago. Esta forma de la enfermedad ha sido descrita en las poblaciones al sur del ecuador. DIAGNOSTICO Para diagnosticar esta enfermedad vamos a realizar diferentes exámenes complementarios CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Principalmente se observa bloqueo de rama derecha del haz de Hiss Bradiarritmias, las cuales pueden aparecer años antes que los síntomas. La baja prevalencia del bloqueo de rama izquierda es un rasgo distintivo del cuadro electrocardiográfico de la miocardiopatía chagasica CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS Alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica (las regiones más afectadas son: la pared posteroinferior y el ápex del Ventrículo izquierdo.) Aneurismas en diversas zonas del VI (más frecuente en el ápex y región posteroinferior). Puede haber presencia de trombos. Miocardiopatía dilatada con diversos grados de disfunción ventricular sistodiastólica. Dilatación y disfunción del VD. EXAMENES DE LABORATORIO. Estos son muy importantes pero dependen de la fase de la enfermedad. Fase aguda  Frotis: Se visualiza una parasitemia elevada. (Ilustración 5 )  Microhematocrito para chagas  Amplificación del ADN del tripanosoma  Técnica de PCR para chagas Fase indeterminada  Igg  No activo  IgM  En fase actica  Método de Elisa ILUSTRACIÓN 5 FROTIS SANGUINEO CON TRYPANOSOMA CRUZI
  • 125. 125  Inmunofluorescencia  Aglutinación directa  Hemaglutinación Indirecta (HAI)  Aglutinación con partículas de gelatina Fase crónica Deben realizarse al menos dos reacciones serológicas, utilizando por lo menos, una de las de mayor sensibilidad como ELISA o IFI. Para considerar un diagnóstico serológico reactivo (indicativo de infección) al menos dos técnicas diferentes deben resultar reactivas TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTITRIPANOSOMICO Los derivados del nitrofurano y nitroimidazol (nifurtimox y benznidazol, respectivamente) continúan siendo el tratamiento de elección para la enfermedad de Chagas. Estos compuestos ejercen su acción tripanosomicida a través de la generación de aniones superoxido, causando estrés oxidativo y daño celular en los parásitos. El Benznidazol se indica en dosis de 5-7 mg/Kg/día vía oral, dividido en dos tomas diarias, después de las comidas, durante 60 días. El Nifurtimox se indica en dosis de 8-10 mg/k/día en adolescentes y adultos y 10-12 mg/k/día en lactantes y niños, dividido en tres tomas después de las comidas, durante 60 días. La dosis máxima es de 700 mg en 24 horas FASE AGUDA En la fase aguda o congénita de la infección, ambos compuestos reducen significativamente la carga parasitaria y mejoran los resultados de las pruebas serológicas. FASE INDETERMINADA En la fase indeterminada, no es tan eficaz este tratamiento. A pesar de que el tratamiento con derivados de nitroimidazol, nifurtimox, especialmente benznidazol, puede reducir la carga parasitaria en sangre y los títulos de anticuerpos específicos, su efectividad en retrasar o prevenir el comienzo de la enfermedad crónica sintomática es desconocida. FASE CRONICA
  • 126. 126 En individuos en fase crónica de la enfermedad de Chagas, el beneficio de este tipo de tratamiento NO disminuye la progresión de la enfermedad. En la fase crónica, la mortalidad de la enfermedad de Chagas se produce en primer lugar por insuficiencia cardiaca y arritmias potencialmente mortales. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave, el trasplante cardiaco es posible. Las estrategias actuales para cambiar el grado de inmunosupresión, especialmente la sustitución de mofetilo micofenolato por azatioprina o dosis bajas de mofetilo micofenolato, han demostrado ser efectivas en la disminución de la reactivación de la enfermedad de Chagas.
  • 127. 127 Fiebre Reumatica Lisseth Yugcha Es un trastorno autoinmunitario de origen no establecido con certeza, pero se encuentra estrechamente relacionado con la: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA SUPURATIVA, dada por el ESTREPTOCOCO B- HEMOLITICO DEL GRUPO A, del cual existen más de 130 SUBTIPOS O CEPAS. CLÍNICA El cuadro clínico para SOSPECHA de fiebre reumática es: 1. Faringitis supurativa 2. Artralgia 3. Fiebre 4. Mialgia Clínica + Factores de riesgo: 1. Garganta supurativa 2. Zona endémica 3. Datos epidemiológicos: no tiene servicios básicos Aparece Fiebre Reumática ante mal tratamiento de faringitis supurativa por estreptococo B-hemolítico-A, a repetición: después de 2-3 semanas. DIAGNOSTICO Se necesitan para diagnóstico: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y un menor CRITERIOS DE JONES CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES 1. CARDITIS 2. POLIARTRITIS 3. COREA 4. ERITEMA MARGINADO 5. NODULOS SUBCUTANEOS 1. ASTO 2. ALTRALGIA 3. FIEBRE 4. PCR
  • 128. 128 1. Carditis - Inflamación del corazón  Asintomatica - Soplo cardiaco: GENERALMENTE DE LA VALVULA MITRAL - Se encuentra con mayor frecuencia la insuficiencia mitral Chorro de regurgitación: >1cm de longitud (2 planos) Velocidad máxima: 2,5 m/s en sístole 2. Artritis - Afecta al 75% de pacientes - 2-3 semanas siguientes al comienzo de la FR - Desaparecen: Individuales: en 1- 2 semanas Poliartritis: desaparece a las 4 semanas. - Compromiso de grandes articulaciones: Dolorosa, Migratoria, Brazos y piernas - Migratoria - Salicilatos en fases tempranas  solo monoartritis - La gravedad de la Poliartritis y carditis es inversamente proporcional:  Carditis moderada-severa  Poliartritis leve  Carditis leve  Poliartritis severa 3. Corea - 1. Movimientos involuntarios, 2. fibrilación de la lengua, 3. rotación externa - Manifestación tardía - Trastornos neurológicos: convulsiones, depresión etc. (R: 2 años) - Tto: antibióticos y tto neurológico (anticonvulsivante) 4. Nódulos subcutáneos : - Firmes Poliartritis  responde al tratamiento: Si  reumática No otra causa
  • 129. 129 - Articulaciones mayores o prominencias óseas EXÁMENES - LABORATORIO 1. HEMOGRAMA 2. CULTIVO: comprobar el grupo de estreptococo 3. PCR 4. ASTO - EKG: 1. ARRITMIA SINUSAL 2. TAQUICARDIA 3. BLOQUEO AV DE I GRADO o II-III - ECOCARDIOGRAMA: ver si existe evidencia de insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO - Prevención primaria: 1. Tratar antes posible: faringitis supurativa 2. Penicilina por 10 días - Prevención secundaria PREVENIR LA RECIDIVA: 1. Ausencia de Carditis: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/ por 5 años o hasta los 21 años 2. Carditis leve: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/ por 10 años o hasta los 21 años. 3. Carditis reumática severa: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/ por 10 años o hasta los 40 años. 4. Recidivas: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/ de por vida. - Fase aguda de faringitis supurativa 1. Amoxicilina 1 gramo/día por 10 días 2. Alérgicos:
  • 130. 130 Clindamicina Azitromicina 500 mg/día por 5 días Claritromicina 250 mg BID por 10 días - Poliartritis (fase aguda) AAS 100 mg/kg en 4-6 tomas por 2 semanas Recidiva: por 3-6 semanas mas - Último recurso: reemplazo o recambio valvular
  • 131. 131 Paro Cerebro – Cardio – Respiratorio Carlos Zuñiga Triada del PCR:  Inconsciente  Ausencia de respiración  Ausencia de pulso PASOS 1. Verificar triada 2. Activar dependiendo del lugar el SEM (Servicio de Emergencia Médica) OJO: se hace todo lo contrario cuando son niños <1 año o entre 1-8 años en los cuales primero se da respiración y luego se activa el SEM ya en ellos la afectación principal es el PR, aunque en este grupo también entran los: ahogados y electrocutados. PÉRDIDA DE CONCIENCIA ESTUDIO DEL ESTÍMULO: (10Seg) (PREGUNTAS EN TONO ALTO Y FIRME, DE ACUERDO A LA RESPUESTA VALORAMOS EL COMA) VALORAR VENTILACIÓN (10Seg) INSPECCIÓN: visualizar, escuchar y sentir la respiración. VALORO CIRCULACIÓN (10Seg) pulso carotideo, pulso femoral. CAUSAS 1. CARDIOLÓGICAS IAM Actividad eléctrica sin pulso Fibrilación ventricular. Taquicardia ventricular. Asistolia 2. CEREBRALES Trauma/TEC
  • 132. 132 Tumores ACV Hemorrágico Isquémico 3. PULMONARES Trauma EPOC Neumotorax a tensión 4. TÓXICAS INTOXICACIÓN: Cocaína Marihuana Benzodiazepinas Opiáceos 5. AHOGAMIENTO 6. HIPOTERMIA 7. DESCARGA ELÉCTRICA 8. ENFERMEDADES METABÓLICAS ASISTENCIA VITAL BÁSICA (AVB) A: DESPEJAMOS VÍA AÉREA Mano: Cabeza del paciente Dedos: En el mentón del paciente, con inclinación posterior. Dedo índice: Introduzco en vía aérea en busca de: Cuerpo extraño Secreciones Placa
  • 133. 133 CENSANDO CARGANDO DESFIBRILANDO RESULTADO- PALPAMOS EL PULSO B: VENTILACIÓN • RESPIRACIÓN BOCA A BOCA: FiO2: 16% • VENTILACIÓN POR MASCARILLA: FiO2: 60% - 6L PM-FiO2: 100% - 10- 15L PM. Poner la mano en forma de C: Un - un mil, dos -dos mil, tres, tres mil. • CÁCULA O BIGOTERA NASAL: FiO2 21% • AMBÚ: CONECTADO CON LÍNEA DE OXÍGENO. C: COMPRESIÓN Ideal: 120 compresiones Mínimo: 100 compresiones D: DESFIBRILADOR DEA (Desfibrilador Externo Automático) PALETAS: o Paraesternal derecha debajo de la clavícula. o Apex, línea medio clavicular posterior. BOTON power/off El desfibrilador por si solo detecta si está en desfibrilación o en taquicardia. OJO: se hacen 3 ciclos de DEA y si no hay respuesta se hace un ciclo de RCP (1 min) y seguido de esto se repite 3 ciclos más de DEA con RCP y esto se repite en 3 ocasiones; si no hay respuesta de parte del paciente se determinada una fibrilación refractaria.
  • 134. 134 DESFIBRILAR HASTA PALPAR PULSO DESFIBRILAR HASTA QUE REVIERTA DESFIBRILAR HASTA DECLARAR LA MUERTE LEGAL. DESFIBRILADOR 1. Botón: Sincrónico: Maquina desfibrila cuando hay complejos QRS. Fibrilación supraventricular. Asincrónico: No tiene QRS Fibrilación ventricular 2. Paletas: Igual que el DEA 3. Monitor: El médico revisa el monitor para determinar el tipo de arritmia. 4. Descarga: 200 J 269 J 300 J RCP – 1 MINUTO 300 J 300 J 300 J ASISTENCIA VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADA (AVCA) A: ABRIR VÍA AÉREA Procedimiento complicado Necesita de instrumentos • PACIENTE CONCIENTE: • Maniobra de Heimlich: Pcte. de pie. • PACIENTE INCONCIENTE: • Maniobra de Heimlich: Pcte. en decúbito dorsal. CÁNULA BUCAL: No en quemados y trauma cervical.
  • 135. 135 B: VENTILACIÓN 1. Respiración boca a boca. 2. Respiración boca - nariz. 3. Respiración mascarilla - boca. 4. Respiración mascarilla- boca-cánula. 5. Respiración mascarilla-boca-ambú. 6. Mascarilla ambú-línea de oxígeno. 7. Mascarilla ambú-línea de oxígeno-bolsa reservoria (FiO2 100%). 8. Mascarilla-línea de oxígeo (FiO2 60%) C: CIRCULACIÓN VIAS Vía periférica: Cubital (vía de 3 vías) Vía central: Femoral o yuguar externa. Se usa solución salina o lactato.
  • 136. 136 D: CARDIOVECTOR-DESFIBRILADOR Monitor: 3 canales 3 electrodos: Rojo: Apex - linea axilar media posterior. Blanco: Hombro derecho Verde/Marron: Hombro izquierdo Diagnóstico: Monitorización y obtención del ritmo… 1. Fibrilación Ventricular (F.V): Ondas QRS pequeñas, sin morfología. 2. Taquicardia Ventricular Sin Pulso (T.V.S.P): Ondas QRS grandes sin morfología. 3. Asistolia 4. Actividad Eléctrica Sin Pulso (A.E.S.P) T.V F.V= cardioversión DISPOSITIVOS ESPECIALES •GUÍA •JERINGUILLA •VASELINA ESTERIL •GUANTES •MASCARILLA •GASAS •SUCCIONADOR •CANULA DE SUCCIÓN •NASAL •BUCAL •PARABUCAL •DISPOSITIVOS PARA DAR FIJACIÓN AL TUBO (ESPARADRAPO) •CHAROL DE PARO. ÚTIL •SEDANTES: Midazolan 5-15mg •RELAJANTES: Fentanilo. ¿CÓMO SABER SI ESTÁ BIEN INTUBADO? •SENSOR •1. CAMBIA DE COLOR: Bien puesto •2. NO CAMBIA DE COLOR: Mal puesto
  • 137. 137 SI REVIERTE • BOMBA DE INFUSIÓN: • DOSIS DE MANTENIMIENTO: 560 mg diluido en 250 0 500 en bomba de infusión para 2 4 horas. SI NO REVIERTE • RCP • DESFIBRILO • SEGUNDA CARGA DE AMIODARONA: 150 mg. SI NO REVIERTE • RCP • DESFIBRILO • NO MÁS AMIODARONA A.E.S ASISTOLIA= No cardioversión TRATAMIENTO 1. Fibrilación ventricular 2. T.V.S.P a. Desfibrilación asincrónica-botón asincrónico. b. Descarga: 200 J -260 J – 300 J c. R.C.P (si no revierte): 1 minuto d. 300 J (3 descargas). 3. Taquicardia Ventricular Resistente a. Cuando no revierte después de las tres descargas. 4. Taquicardia Ventricular recidivante o recurrente: a. Cundo luego de las 3 descargas se vuelve a presentar a los minutos. b. Tratamiento: Adrenalina 1 mg R.C.P por DOS minuto Desfibrilar (1a) Antiarritmicos: a. Amiodarona (2b) b. Lidocaína (2b)
  • 138. 138 AMIODARONA PRESENT ACIÓN 150 mg en 1 ampolla de 3 cc. DOSIS DE CARGA 300 mg PREPARA CIÓN 300 mg diluir en 10 cc de dextrosa al 5% pasar en 10min. LIDOCAINA DOSIS La dosis depende del peso del paciente. 60 kg - 3cc bolo. PRESENTA CIÓN Frasco 50 ml al 2% DOSIS DE CARGA 1 mg/kg a 1.5 mg/kg DOSIS DE MANTENI MIENTO 1 mg/min por6 a 24 horas (infusión continua) 1 AMPOLLA EN 250 cc --> 15 cc/hora 1 AMPOLLA EN 500 cc --> 30 cc/hora Si está en T.V recidivante se da un segundo bolo de 150 mg. Mantenimiento: 340 mg en 500cc D/A 5% en 6h 560 mg en 500ccD/A 5% en 18 h. 5. Actividad eléctrica sin pulso (no desfibrilar) a. El trazo puede ser: Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular: QRS ancho y sin pulso. b. Tratamiento: RCP ADRENALINA PRESENTACIÓN: 1 AMPOLLA → 1mg o 1 cc. ADMINISTRACIÓN 1. UNA AMPOLLA DE ADRENALINA
  • 139. 139 CON TAQUICARDIA • NO SE HACE NADA CON BRADICARDIA • AUSCULTAMOS:Los pacientes suelen estar hipoxémicos. • REVISAR: • Tubo movido, tapado. • Mala ventilación. TENSIÓN ARTERIAL: 70/40 mmHg • Tratamiento de Shock. ACIDOSIS • Bicarbonato 2. INFUSIÓN DE 20 cc DE S.S (LEVANTAR EL BRAZO PARA QUE POR GRAVEDAD LLEGUE MÁS RÁPIDO) CADA 3-5min, TRES DOSIS 6. Asistolia (No desfibrilar) a. Tratamiento: Adrenalina 1 mg. Marcapaso transcutáneo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PCCR H HIPOVEOLEMIA HIPOTERMIA ACIDOSIS HIPERPOTASEMIA HIPOXIA HIPOPOTASEMIA HIPOGLICEMIA T TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TAPONAMIENTO PERICÁRDICO PNEUMOTORAX A TENSIÓN IAM TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS DEL CORAZÓN INTOXICACIÓN POR DROGAS POSTREANIMACIÓN
  • 140. 140 Taquicardias Allison Iñaguazo, Limberth Rodríguez TAQUICARDIAS ESTABLES Debe tener los siguientes criterios para que sea estable:  Frecuencia cardiaca >100 y < 150 lpm  Clase funcional I,II; síntomas leves  Presion arterial normal, paciente consciente, sin deterioro hemodinamico Determinar el ritmo cardiaco mediante el monitor cardioversor desfibrilador
  • 141. 141 Realizar el respectivo A,C, B, D CLASIFICACIÓN TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES  FIBRILACIÓN AURICULAR  FLUTTER AURICULAR TRATAMIENTO:  cardioverson farmacológica y cardioversión eléctrica  Dar anticoagulacion  Determinar si el paciente tiene falla ventricular o no. F.A o FLUTTER. A con función ventricular normal  Calcioantagonistas IV: Diltiazem o Paciente con peso bajo: 15-20 mg / 2 minutos o Paciente con peso alto: 20-25 mg/2 minutos  Beta-bloqueantes IV o Atenolol: 5mg o Propanolol: 5mg F.A o FLUTTER .A con fallo ventricular  Amiodarona: fármaco de elección. o Bolo 300mg IV diluidos en 10 cc, pasar en 30 minutos o Mantenimiento: 600-900 mg  6 ampollas diluidas en 500cc, pasar en 24 horas por bomba de infusión.  Digoxina: 0,25 mg IV / 8 horas Anticoagulación dependiente de la vitamina K Warfarina  TP: 19-25 y INR: 2-2,5  Paciente con problema valvular + F.A o FLUTTER. A  warfarina  Paciente sin alteración valvular + F.A o FlUTTER. A  inhibidores de la trombina
  • 142. 142 o Dabigatran: 150 mg /12 horas, en I.Renal: 75mg/12h y >80 años: 110mg/12 horas.  TAQUICARDIA SV PAROXISTICA  Complejo QRS estrecho o Adenosina 1 ampolla (6mg) y un bolo de 20 cc de S.S STAT, si no se revierte  o Segunda dosis: 12 mg o Tercera dosis: 12 mg  Complejo QRS ancho: amiodarona, nunca dar adenosina  TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL  Amiodarona  No cardioversión  TAQUICARDIAS NODALES: no hay onda P, QRS un poco ancho (<120), ritmo regular  Amiodarona  No cardioversión TAQUICARDIAS INESTABLES Es toda situación clínica caracterizada por tener una frecuencia cardíaca >150 y que pone en riesgo la vida del paciente. CRITERIOS Frecuencia Cardíaca >150 lpm Síntomas y signos severos (Clase Funcional III y IV), que deterioren hemodinámicamente al paciente. CLASIFICACIÓN Primaria.- que se produce por si sola. Tratamiento: cardioversión. Secundaria.- que se produce por una causa subyacente. Tratar la causa de la misma. CUADRO CLÍNICO Síntomas: palpitaciones, disnea, sensación de angustia.
  • 143. 143 Signos: hipotensión, crepitantes, angina, deterioro del nivel de conciencia. Luego del diagnóstico de taquicardia inestable, determinar el ritmo cardíaco del paciente utilizando el CARDIOVECTOR DESFIBRILADOR. 1. Monitorizar el ritmo cardíaco del paciente. 2. Realizarle el ACBD. 3. Darle O2, no con AMBÚ, sino más bien con mascarilla o cánula, con bolsa de reservorio. 4. Poner dos vías periféricas. 5. Revertir el ritmo de taquicardia inestable a un ritmo normal, pero solo en fibrilación ventricular y en taquicardia ventricular. • En sincrónico (Corriente continua). • De cardioversión tengo que pasar a desfibrilación • Rojo en ápex, blanco en hombro derecho, el otro en hombro izquierdo. • Tomar EKG, para determinar:  QRS  Morfología normal: 120 milisegundos.  QRS ancho: > 120 milisegundos. Ventriculares: taquicardia ventricular, Sindrome de Wolf Parkinson White.  QRS estrecho: < 120 milisegundos. Supraventriculares: fibrilación auricular, Flutter auricular, taquicardia supraventricular de reentrada, taquicardia multifocal.  Ritmo  Regular.- Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), Taquicardia Ventricular Monomórfica (TVM), Flutter auricular (FL A).  Irregular.- Fibrilación Auricular, Flutter auricular. TRATAMIENTO Una vez determinado el ritmo, determinar ahora el tratamiento. 1. CARDIOVERTIR (descarga eléctrica) Con cardioversión sincrónica a todos. 2. La descarga demora un poco porque está censando el QRS.
  • 144. 144 3. Posee las misma indicaciones que el desfibrilador. Flutter aurícular: 50 – 100 Joules, sincrónico. Fibrilación auricular: 100 – 200 Joules, sincrónico. Taquicardia supraventricular paroxística: 100 – 200 Joules, sincrónico. Taquicardia ventricular monomórfica/polimórfica: 200 a 300 Joules, sincrónico. Síndrome Metabólico Juan Banchon Conjunto de factores de riesgo que permiten el desarrollo de:  Enfermedad cardiaca  Diabetes mellitus tipo 2  Enfermedad cerebrovascular DIAGNÓSTICO CRITERIOS MAYORES Perimetro abdominal: F CRITERIOS MENORES PCR ultrasensible
  • 145. 145 FISIOPATOLOGÍA ALTERACION METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Resistencia a la Insulina  Aumento Glucosa  Páncreas aumenta la liberación de Insulina ALTERACIÓN METABOLISMO DE LÍPIDOS Aumento de Ácidos grasos libres circulantes  Lipotoxicidad DISFUNCION ENDOTELIAL Acumulación de LDL que son proteínas de fácil digestión; son ingeridos por los macrófagos  Células espumosas (Adipocitos)  Favorecen desequilibrio entre ADIPONECTINA/LECTINA  Aumentando la liberación de factores inflamatorios. TRATAMIENTO CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA INCLUYEN: ACTIVIDAD FÍSICA:  10.000 pasos / día mediante el ejercicio - Aerobio - Anaerobio  Bajar de peso entre un 7 – 10 % del peso actual. DIETA SALUDABLE: TRES CRITERIOS PARA DX. SX. METABÓLICO COMPLEMENTAN DIAGNÓSTICO
  • 146. 146  Ingesta Omega 3 - 6 - 9 3 Frutos del Mar 6 Legumbres 9 Frutas secas  Naturales mas no procesados  De fácil digestión  Pastas ESTADO MENTAL, SOCIAL, EMOCIONAL SALUDABLE  Disminuir el estress  Dejar de fumar  Eliminar el consumo de alcohol Dislipoproteinemias Oscar López Alteración de:  Lípidos.  Proteínas. Principales lípidos  LDL.  HDL.  VLDL.  Triglicéridos.
  • 147. 147 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS ENDÓGENA EXÓGENA INVERSA Después de la ingesta de alimento la grasa pasa al intestino delgado donde se esterifica mediante la lipasa pancreática y la bilis hepática, luego las lipoproteínas agrupadas alrededor de los ácidos grasos la envuelven y atrapan para formarse los quilomicrones. Estas moléculas pasan al enterocitos por medio de los cilios del borde en ribete del intestino delgado. Pasan a la linfa, se continúan por el conducto torácico y pasan a la circulación general. Las moléculas que ingresan a la sangre se dirigen al hígado y los tejidos (músculos, endotelio y adipocitos) repartiendo triglicéridos y colesterol. Para esto se requiere de las apoproteinas y de la lipoprotein – lipasa (que es la que permite sacar los triglicéridos desde la VLDL hacia los tejidos) además desde la salida del VLDL del hígado hacia la circulación general esta VLDL entrega una cantidad de triglicéridos a los HDL, haciendo que estos se conviertan en LDL. El mecanismo de regulación de los ácidos grasos esta llevado por los HDL que son los encargados de retirar exceso de triglicéridos desde el endotelio vascular capilar para ser llevados al hígado nuevamente. ¿POR QUÉ SE ALTERAN LAS LIPOPROTEINAS Y LOS ACIDOS GRASOS?  Aumento de la ingesta de ácidos grasos.  Primaria = genético-familiar.  Secundario (endocrino, metabólico, fármacos ) El diagnostico se hará por medio de factores de riesgo y niveles de LDL, colesterol total y triglicéridos. NOTA: Se debe individualizar cada caso para dar el tratamiento oportuno. TRATAMIENTO: En noviembre del 2014 salió las pautas del manejo de las dislipoproteinemias (ATP-IV), el cual indica cambios en el objetivo del tratamiento: A quien se debe iniciar el tratamiento:
  • 148. 148 1. Alteraciones de los lípidos en > 21 años. 2. Trastorno de alteración de los lípidos. A quien no se debe tratar: 1. Pacientes con ICC clase funcional 3-4 2. > 80 años 3. IR terminal 4. Quienes estén sometidos a Hemodialisis ESQUEMA DE INTENSIDAD DE TRATAMIENTO Intensivo Atorvastatina Rosurvastatina 40-80 mg QD 20-40 QD intermedio Atorvastatina Rosurvastatina Sinvastatina 10-20 mg QD 5-10 mg QD 20 mg QD Bajo Sinvastatina 10 mg QD ULTIMOS ESTUDIOS: Sinvastatina (estatina) + ezitimaba (inhibidor selectivo de la absorción intestinal) revelan que la asociación de estos fármacos potencian a la Sinvastatina a tratamiento bajo a intensivo. ste proyecto contiene desde las generalidades E